OF. 8 Patología de la córnea.

Introducción:
Anatomia corneal:
Forma ovalada. Dimensiones: 11,6x10,6 mm. Radio:
7,8. Grosor: entre 700 y 520 micras.
Topografia: curvatura esférico – asférica.
Avascular.Inervada por el V par.
Epitelio: regeneración constante del epitelio a apartir
de cels madre ubicadas en el limbo esclerocorneal (si
éste se daña, se altera la regeneración epitelial).
Bowman (membrana)
Estroma:
Descement (membrana)
Endotelio: hipótesis de regeneración. Hasta ahora se creía que no se regeneraba. En investigación.

Es avascular (como el cartílago, únicas partes del cuerpo). Inervacion muy importante. V par (gran sensibilidad).
Nicho epitelial cels madre: en limbo de la esclera. Protegido por fribroblastos y células melánicas, para proteger a las
cels madre de las radiaciones solares.
Linea de Schwalbe: entre el endotelio corneal y el trabéculo.
Endotelio corneal: características celulares: hexagonales… Pueden contarse. En adulto sano: 2500 – 3500 cels /mm3.
Límite: 700/500 cel/mm3. Al nacer tenemos 4000/mm3.
Malfunción o perdida de células endoteliales corneales: se pierden un determinado número al año por la edad. Otras
causas: trauma. Enfermedades: D. Fuchs: excrecencias colágenas. Queratopatia Bullosa: disfunción funcional.
Síndrome irido-corneal (proliferación y migración endotelial al ángulo). Importancia antes de Qx de cataratas.
Se cree q se regeneran.
Función: permeabilidad selectiva. Nutrición (bomba de presión e iónica). Síntesis de la mb de Descement).
Examen de la cornea con luz focal y difusa. Tinciones

Examen con luz difusa. forma, tamaño, presencia de lesiones que alteren su transparencia, presencia de inyección
ciliar e hiperemia conjuntival.

Inyección ciliar Inyección conjuntival

 Violácea  Rojiza
 Próxima al limbo  Aumenta hacia el fórnix
 No desaparece tras la instilación de neosinefrina  Desaparece con la instilación de neosinefrina
 No se desplaza al mover con una torunda la  Se desplaza con la conjuntiva
conjuntiva.

Examen con luz focal: dos lupas (una para focalizar la luz y otra para ver con mayor aumento la región estudiada),
puede descubrirse cualquier irregularidad en el reflejo de la luz sobre la superficie corneal (indica alteración epitelial).
Es la unión, sin embargo, de la iluminación focal en hendidura y de un microscopio (lámpara de hendidura) lo que
permite estudiar al detalle el corte óptico de la cornea, no sólo en extensión sino también en profundidad.

Tinciones
 Fluoresceína. Sólo tiñe los defectos epiteliales (en amarillo verdoso al iluminar con luz azul). El más utilizado.
 Rosa de bengala: sólo tiñe las células epiteliales alteradas.

Sintomatología general en la patología corneal

 Pérdida de la transparencia o alteración del ditropio ocular, que si se localiza en el eje visual producirá una
pérdida de agudeza visual y deslumbramiento.
 Irritación de los nervios corneales, que cursa con dolor (que aumenta con el parpadeo) y una reacción ciliar
secundaria que se expresa por inyección ciliar, fotofobia, blefaroespasmo y lagrimeo.

Formas de respuesta corneal a las agresiones

Edema corneal.
Engrosamiento y pérdida de transparencia. Cuando este edema se hace crónico el líquido forma bullas
subepiteliales que, al romperse por roce palpebral, produce dolor e irritación: queratopatía bullosa.
No siempre el edema es estromal, puede afectar al epitelio, como ocurre en los portadores de lentillas, por la
hipoxia, o en el glaucoma agudo. Clínica: el edema corneal produce visión de halos alrededor de las luces.
El tratamiento se basa en
 Disminución de la presión intraocular.
 Soluciones tópicas hipertónicas y corticoides.
 Empleo de lentillas muy hidrófilas terapéuticas o cauterización de la mb de Bowman para mejorar el dolor.
 Si lo anterior fracasa: queratoplastia.

Cicatrización de las heridas corneales.

Pérdida de transparencia, puesto que las fibras neoformadas no se estructuran regularmente como en el original
La capa de Bowman una vez alterada no se reconstituye.
Si la cicatriz es poco densa se llama nubécula, mientras que si es blanca y opaca se llama leucoma.

AFECCIONES CONGÉNITAS.
Doble origen embrionario:
- Epitelio: derivado ectodérmico.
- Endotelio y estroma: mesodérmicos, y su desarrollo va unido a iris y cámara anterior.
1. Megalocórnea.
- Diámetro mayor de 13mm.
- A veces es de origen congénito ligada al X: bilateral, simétrica y no evolutiva con tensión ocular normal.
- Se puede asociar a malformaciones oculares
2. Microcórnea. Cornea de menos de 10mm de diámetro, se asocia aotras malformaciones.
3. Esclerocórnea.
- Ausencia de limbo corneoescleral.
- Córnea opaca y vascularizada superficialmente.
- Puede afectar sólo a un rodete periférico o a toda la córnea.
4. Opacidades corneales en neonatos. Sus causas más frecuentes son:
- Glaucoma congénito.
- Trauma post-partum (fórceps).
- Esclerocórnea.
- Queratitis fetales.
- Quistes dermoides corneales-
- Metabolopatías (mucopolisacaridosis, lipidosis)
- Distrofia corneal congénita.

INFLAMACIONES
1. Queratitis superficiales.
Queratitis: inflamación + edema + ruptura epitelial. Central o marginal.
Signos y síntomas: dolor. Disminucion agudeza visual. Inyección ciliar. Tincion positiva con Fluoresceina o rosa de
bengala. Tóxica, alérgica, infecciosa o degenerativa.
Clasificacion:
Queratitis infecciosas:
- Bacteriana: ulcera, absceso o hipopion.
F de R: Trauma. Lentillas. Exposición. Patologia lagrimal y palpebral. DM. Malnutrición. Alcoholismo.
Inmunodeficiencia.
- Absceso corneal: forma grave de queratitis. Lesion densa blanquecina que afecta a epitelio y estroma. Puede
afectar a endotelio y cámara anterior.
Protocolo terapéutico:
- Queratitis por Acantamoeba: PWP. Importante Dx precoz. Lentillas. Jóvenes. Aguas estancadas. Dolor
desproporcionado a la lesión. Frec bilateral.
Dx diferencial: VHS: al principio la queratitis es radial, parecida.

Queratitis punctatas
 Las más frecuentes.
 Lesiones dispersas de pequeño tamaño, pueden afectar sólo al epitelio o a éste y al estroma subyacente.
 Etiología: infecciosa (sobre todo vírica, pero también puede ser bacteriana), toxicoalérgica y degenerativa.
  Fluoresceína (diagnóstico diferencial con lesiones subepiteliales infiltrativas, que aparecen como pequeños
focos blanquecinos).

Queratits filamentosas
 Suelen acompañar a las anteriores.
 Proliferaciones anómalas del epitelio corneal, en forma de filamentos unidos al epitelio normal y adheridos a
restos de moco.
 Clínica: sensación de cuerpo extraño y fotofobia
 Tratamiento: eliminación mecánica de los filamentos e instilación de acetil-cisteína tópica, para evitar su
formación.
Úlceras corneales. Pérdida de sustancia que afecta al epitelio y al estroma corneal. Se clasifican:
 Según su localización en: marginales y centrales.
 Según su etiología en infecciosas( bacterianas, víricas, parasitarias o sicóticas), toxicoalérgicas y
degenerativas.

Evolución de las úlceras

1. Fase de infiltración:
 Infiltración corneal de PMN, edema corneal y necrosis celular. Puede extenderse tanto en la superficie como en
profundidad, pudiendo llegar hasta la membrana de Descemet.
 Cuando una úlcera se perfora, a veces hay mejoría clínica por la llegada de elementos defensivos y tróficos a
partir del humor acuoso.
 La mayoría de veces, sin embargo, es el origen de complicaciones tales como:
 Sinequias iridocorneales (leucoma adherente).
 Glaucoma secundario.
 Cataratas.
 Fístula externa (escape de humor acuoso) que actúa de posible vía de infección (panoftalmiia), que
condiciona casi siempre la pérdida del globo ocular.
2. Fase de curación. Cesa el proceso destructivo, disminuye la infiltración y el edema, aunque puede acompañarse de
una vascularización más o menos intensa.
3. Fase de cicatrización. Se produce reepitalización de la úlcera y reemplazo del tejido necrótico por un tejido
colágeno no transparente.

Clínica
 Dolor, mayor cuanto mayor extensión epitelial.
 Síndrome irritativo ciliar con fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo.
 Disminución de la agudeza visual, sobre todo si la úlcera afecta a eje visual.
 Signos:
- Inyección ciliar.
- Pérdida de transparencia . Desde una simple nubécula a verdadera opacidad.
- Pérdida de sustancia epitelial y estromal, que se visualiza con fluoresceína.
- Signos asociados: iridociclitis, hipopión, alteraciones tensionales.

Tratamiento
 Eliminar factores tóxicos o mecánicos que perpetúen la úlcera.
 Eliminar reservorios infecciosos.
 Antibióticos, antivíricos o antimicóticos vía tópica o sistémica.
 Reposo ocular, con paralización del músculo ciliar (generalmente con ciclopléjico, homatropina o atropina al 1%)
para eliminar respuesta ciliar y producir midriasis que prevenga las sinequias secundarias a la reacción uveal
que puede acompañar a la úlcera corneal.
 A veces necesario vendaje oclusivo, por la fotofobia y para facilitar la cicatrización de la úlcera. Este debe
evitarse en las bacterianas.
 Prevención de complicaciones:
 Tratar hipertensión con hipotensores oculares (no mióticos) e inhibidores de la anhidrasa carbónica
(acetazolamida).
 Si hay descematocele, además de hipotensores oculares, lentilla terapéutica o vendaje compresivo, es a
veces útil la paracentesis de la cámara anterior.
 Si hay perforación, a veces será precisa la queratoplastia en caliente de la úlcera.
 Si úlceras ya cicatrizada, con lesiones que afectan a la visión, considerar una queratoplastia lamelar o
 perforante.
 Empleo de corticoides para disminuir la reacción inflamatoria que lleva a una mayor destrucción, puede
facilitar la perforación y sólo debe usarse cuando se haya controlado la infección. Están contraindicados en
queratitis herpéticas o en úlceras micóticas.

Tipos fundamentales de úlceras

1.Úlceras marginales. Se localizan cerca del limbo, y por ello no suelen afectar la agudeza. Su etiología es infecciosa o
tóxicoalérgica. Se tratan con antibióticos o corticoides, respectivamente.
2. Úlcera de hipopión o serpinginosa. Etiología diversa, pero la más frecuente es el neumococo tipo III-IV. También
estafilococo y piociánico (en este último caso es de rápida evolución).
Erosión traumática  infiltración grisácea en forma de disco  úlcera con reborde amarillento y que crece por
brotes hacia la periferia.
Se extiende en superficie y en profundidad, produciendo un absceso, que puede seguirse de un descematocele o
perforación.
Intensa reacción ciliar y acúmulo de exudado en cámara anterior purulento y estéril, que forma un nivel horizontal en
parte superior (hipopión) y formación de sinequias iridocristalinas.

3.Úlcera herpética.

4.Úlcera micótica.
Traumatismo corneal, sobre todo por agentes vegetales.
Infiltración con finas hebras grises o amarillas y epitelio integro pero elevado  ulceración grave.
Diagnóstico: raspado de la úlcera, estudio al microcopio y cultivos.
Tratamiento: natomycen al 5% y anfotericina tópica.
Queratitis micóticas
Las micotoxinas son enzimas proteolíticas: Ag fúngicos: lisis colágeno.
Tipos: indolente, rugosa, grisácea, multifocal. Producen mucha inflamación.
Tto: Fungarex – ketoconazol - Flagyl – Anfotericina B
Existen más de 70 hongos disitnots uqe la producen.
Más frecuente tras trauma vegetal, si inmunosupresión, ambiente rural, diabetes o tras Qx.
Tipos de hongos:
1. Filamentosos: Septados: No pigmentados: monilias (aspergillum)
Pigmentados: Demateciae
No septados (Mucor, Rhizopus)
2. Levaduras: Candida, Tricosporum, Criptococo
3. Dimórficos: menor incidencia. Ejemplos: blastomyces, histoplasma, coccidiodide.

5. Acantomeba.
- Lentes de contacto, traumatismos oculares, jóvenes, baños en aguas estancadas. Produce una esclero querato uveítis.
Infiltración anular con gran reacción y dolor. El tratamiento se realiza con propimidina v.o. miconazol, y
aminoglucósidos más corticoides durante meses. Ddiferencial con queratitis por VHS y hongos.

2. Queratitis herpética
Herpes simple
Primoinfección. Cursa con una queratoconjuntivitis folicular banal, con un cuadro catarral y con las típicas vesículas del
herpes simple periocular o perioral.
Recurrencias. Se suelen asociar a un menor número de defensas o a una reactivación del virus. Puede producir tres
tipos de alteraciones:

1. Queratitis epitelial.
Edema en epitelio corneal seguido de necrosis celular, que produce una úlcera, con moderada infiltración local.
Ulceración forma dendrítica, con bordes elevados. A veces se hace más extensa y de peor evolución (úlcera
geográfica). Dolor y reacción ciliar. Primero punctata (pocas horas) -> dendrítica.
Dx: Anestesia corneal + tinción de fluoresceína  pilar diagnóstico. Cultivo.
Tratamiento:
- Reposo con un vendaje oclusivo y relajación atropínica del músculo ciliar.
- Antivirales tópicos: I.D.U., T.F.T., aciclovir y ARA-a. El aciclovir, al actuar sólo sobre las células infectadas, es el más
utilizado. 5 veces al dia. Se suele mandar en pomada. Asociada a un ciclopléjico.
- Instilación repetida de colirio o pomada cada hora al principio, hasta lograr que la úlcera desaparezca.
- No usar corticoides.
- La úlcera dendrítica puede no curar y evolucionar a úlcera geográfica con bastante infiltración estromal (úlcera
metaherpética) o que el virus afecte directamente al estroma (queratitis estromal).
Si la queratitis se asocia a uveítis, hay que poner tto sistémico.

Complicaciones:
- Forma geográfica
- Intersticial necrótica (evolución a queratomalacia)
- Disciforme (inmunológica)
- Metaherpética o trófica

2. Queratitis estromal.
- Tras varias recurrencias de queratitis epiteliales.
- Vascularización corneal, puede llegar a perforarse y se asocia a iridociclitis e hipertensión ocular.
- Leucomas al cicatrizar (trasplante corneal).
- El tratamiento consiste en antivíricos + corticoides tópicos

3. Queratitis disciforme.
- Edema estromal de forma discoide con poca afectación epitelial. Complicación de VHS. Disco edematoso corneal.
- En la membrana de Descemet se ven pliegues lineales y precipitados y moderada reacción ciliar. Disminuye la
agudeza visual, por su situación central.
- El tratamiento consiste en atropinización y corticoides tópicos (excepción). La evolución favorable, pero lenta.

Herpes zoster.
- V1: queratoconjuntivitis herpética con una importante iridociclitis secundaria asociada a un cuadro hipertensivo
ocular.
- Tratamiento :ciclopléjico, hipotensores oculares, corticoides en formas graves y aciclovir durante 7 días.

3. Queratitis de exposición y neuroparalítica.

Queratitis de exposición.
- Desecación corneal por falta de cierre palpebral y parpadeo.
- Alteración epitelial de predominio en la mitad inferior de la córnea.
Se ve en:
- Parálisis periférica del nervio facial.
- Exoftalmias tiroideas o tumorales.
- Ectropion.
Tratamiento:
- Suprimir la causa.
- Pomadas lubricantes, como la metilcelulosa.
- Oclusión celular sobre todo nocturna, e incluso la tarsorrafia parcial o total.

Queratopatía neuroparalítica.
- Alteraciones tróficas debidas a un fallo en el recambio celular epitelial que no puede compensar la destrucción de
tejido normal quizás por: disminución de acetilcolina local, disminución de GMPc, aumento del AMPc local.
- Tras la lesión del trigémino.
- Hiperemia conjuntival transitoria con deslustramiento corneal y queratitis punctata.
- Puede curar o evolucionar a una úlcera trófica crónica.
- Tratamiento profiláctico, ocluyendo el ojo para evitar las pérdidas celulares, hasta 6 meses.
- Hoy se valoran las prostaglandinas (por ser inhibidoras del AMPc.)

4. Queratitis intersticiales.
Cuadros inflamatorios corneales que afectan al estroma corneal pero no al epitelio (No se tiñen por la fluoresceína).
Fenómeno anafiláctico de reacción antígeno-anticuerpo.
Queratitis intersticial difusa.
 Múltiples etiologías
 Bacteriana (sifilítica, tbc..). La sifilítica es la más frecuente, produciendo el 90% de las queratitis intersticiales
difusas. En su mayoría se asocia a la lúes congénita, junto con alteraciones dentarias y sordera (tríada de
Hutchinson), nariz en silla de montar y pseudorretinitis pigmentaria.
 Viral: paperas
 Parasitarias
 Formas más raras: sarcoidosis, Hodgkin, síndrome de Cogan
Clínica
- Infiltración linfocitaria y necrosis estromal con gran vascularización y edema.
- Mujeres, segunda década de la vida.
- Siempre bilateral aunque no siempre simultáneo.
- Edema intersticial, precipitados endoteliales e iridiociclitis.
- Evolución es crónica y deja cicatrices.
El diagnóstico se hace por signos asociados y serología positiva. Y el tratamiento consiste en:
- Midriáticos atrópinicos.
- Corticoides.
- Penicilina subconjuntival y sistémica.

Queratitis disciforme. Además del herpes (lo más frecuente) puede tener otras etiologías como sífilis, traumatismos o
idiopática. La tendencia a formación de discos se produce cuando hay alteración de la inmunidad.

Queratopatía bullosa:insuficiencia funcional del endotelio corneal. Edema en “bullas”. Idiopática (edad) o adquirida:
trauma Qx (pseudofaquia), lentes intraoculares, inflamación). Heresitaria: distrofias endoteliales. Congénitas: aniridia,
Sd de clivaje. Tto: trasplante penetrante o Tx endotelial.

DEGENERACIONES CORNEALES Y DISTROFIAS.

Sin signos inflamatorios, incluso pasar asintomáticas. Ectasias o adelgazamientos de la córnea.
Pueden producir una disminución de la agudeza visual si se localizan en el eje visual y afectan a las condiciones ópticas
de la córnea.
Adelgazamientos corneales periféricos
La más frecuente es la debida a AR. Suele ascociar un Sd ojo seco (Sjogren). Inflamatoria. Colagenolisis del estroma.
Puede llegar a perforar la córnea. Tto precoz con ciclosporina tópica, + lubricantes, protectores del epitelio, vit C o
tetraciclinas para inhibir la colagenolisis.

Degeneraciones marginales: ectasias periféricas

Ulcera de Terrien: benigna, no hay hiperemia ni dolor, adelgazamiento benigno. No afecta conjuntiva.
Ulcera de Mooren: muy maligna. Inflamatoria. Progresiva. Dolorosa. Vascularizada, Afecta mucho a la conjuntiva. No
sistémica asociada.
Artritis reumatoide: inflamatorio. Lisis estromal. Perfronante.
Degeneración senil benigna: marcas periféricas que suelen cicatrizar, y no llegan a perforar

Distrofias corneales:
Distrofia de Fuchs: es la más frecuente. Es una distrofia endotelias: se origina en una alteracion del endotelio de la
córnea. Puntos, protuberancias planas hialinas entre células, visibles hacia la cámara anterior. El paciente pierde visión
progresivamente, por alteración en la función de permeabilidad selectiva del endotelio, que produce edema corneal.
Puede haber AF. En estadios evolucionados con otras complicaciones asociadas puede dar más clínica, pero en ppio
no.
Caracteristicas: primarias. Hereditarias. Bilaterales. No inflamatorias. Opacidad invalidante. Todas las capas corneales.
Tto: transplante corneal. Puede recidivar.

Queratocono:
Es un adelgazamiento corneal cónico. Evolución lenta. Afecta a zonas paracentrales inferiores. (La degeneración
pelúcida es su equivalente en zonas periféricas). Mayor incidencia en pacientes con conjuntivitis alérgicas, y otros
“enfermos frotadores”, se cree que forma parte del mecanismo patogénico.
Anillo de FLeischer: deposito de hierro alrededor de la zona anómala.
Signo de munson: Al mirar hacia abajo el parpado tb adopta forma de V, es queratoconos avanzados.
Estrias: líneas de Vogt: por ruptura de la mb de descement. Complicación: Hidrops corneal. Edema hacia fuera, como
bullas, en una cornea aparentemente normal. TTo: compresión, cicatrización de rupturas (pomada epitelizante), AINEs.
A medida que cicatrizan, se forman leucomas, o cicatrices blancas de las heridas.
Tto escalonado: en un primer momento: lentes rigidas o semirigidas: frenar evolucion del queratocono.
Segundo: técnica de Crosslinking: vit B, aumentar fibras colágeno.
Siguiente: anillos corneales: rectifican errores de curvatura (astigmatismos muy importantes).
Tto definitivo: transplante corneal, parcial de alguna capa (Tx lamelar) o total (Tx penetrante, o queratoplastia
penetrante) % bajo de rechazo inmunológico.
- Degeneraciones pelúcidas: lo mismo pero en otra localización. Evolución más benigna y lenta, astigmatismo.
Si se Tx, tiene más riesgo de rechazo inmunológico, por ser un Tx más grande, más cercano al limbo.
- Queratoglobo: todas las capas de la cornea adelgazadas. Alteracion congénita de la cornea. Suele asociarse a
otras malformaciones del globo ocular, segmento anterior o posterior.

Queratalgia recidivante corneal:

Causas: Post traumatica. Epitelio corneal despegado repetidamente por mala adhesión del epitelio a la mb basal -
Bowman. Ulceras recidivantes diarias.
Clínica: dolor, lagrimeo, desde por la mañana.
Tto conservador: lagrimas por el dia y geles lubricantes o epitelizantes nocturnos (los momentos de mayor sequedad
de cornea son por la noche y nada más abrir los ojos por la mañana).
Un año, con eso suele mejorar. Técnicas más agresivas: Punciones, desbridaje para ayudar a cicatrización.

Cambios seniles.
1. Arco senil. (Gerontoxon).
- Infiltración lipídica del estroma corneal, sobre todo en el situado próximo a la mebrana de Bowman y a la de
Descemet, formando un anillo blanquecino periférico que de una manera característica deja un espacio libre entre él y
el limbo corneal.
- Parte superior e inferior de la córnea, extendiéndose anularmente, y no afectando al área central
- Simétrico y bilateral.
- Cuarta década y es constante a partir de los 70 años.
- Antes de los 30 años (arco juvenil o embriotoxon anterior), y puede ser congénito, familiar o adquirido y asociarse a
ciertas alteraciones metabólicas como la hipercolesterolemia familiar.
- Asintomático.

2. Degeneraciones corneales. Pueden clasificarse en axiales o periféricas.

Axiales. Enfermedades de depósito.
 Degeneraciones grasas.
 Degeneraciones hialinas.
 Degeneración amiloide.
 Degeneraciones calcáreas: queratopatía en banda.
Periféricas. Adelgazamiento de corneal marginal.
 Degeneración de Terrien.
 Úlcera de Mooren.

Queratopatía en banda.
Opacidad corneal que se inicia desde el limbo, pudiendo llegar a formar una banda horizontal, blanco grisácea, en la
hendidura palpebral, por depósito de cristales de hidroxiapatita- calcio a nivel de la membrana de Bowman y capas
superficiales del estroma.
Etiología
Idiopática. Rara
Secundaria
 Metabólica. Hipercalcemia e hiperfosfatemia en IR.
 Traumática. Tóxicos, como vapores mercuriales y sustancias irritantes.
 Enfermedades oculares, especialmente estados degenerativos del ojo, edema corneal prolongado,
uveítis secundaria a la AR juvenil oligoarticular, asociada a cataratas y glaucoma.
 Farmacos: amiodarona (queratopatia en alas de mariposa)
Clínica.
- Asintomática si el epitelio permanece intacto.
- Cuando se afecta: cuadro irritativo ocular crónico. Estados avanzados: opacificación del eje visual se traduce
en una pérdida de la visión.
Tratamiento: se realiza mediante la instilación de EDTA tópico tras la desepitelización mecánica del epitelio corneal.

Degeneración de Terrien.
- Degeneración corneal límbica superior, con adelgazamiento progresivo de la misma, vascularización superficial, sin
inflamación, que condiciona una ectasia corneal con el correspondiente astigmatismo y disminución de la agudeza
visual, pudiendo llegar a la perforación.
- Bilateral, asimétrico y progresivo.
- En casos graves necesita un trasplante corneal de refuerzo.

Úlcera de Mooren.
- Úlcera crónica, lentamente progresiva, anular, mono o bilateral. Maligna. Inflamatoria.
- Posible etiología autoinmune.
- Opacificación y vascularización de la córnea o a su perforación.
- Pacientes seniles es menos grave, suele ser unilateral y responde mejor a los corticoides y a la resección conjuntival
en torno a la lesión.

Distrofias corneales.
Alteraciones degenerativas. Hereditarias. Bilaterales. Pueden aparecer desde el nacimiento o, más frecuente, entre la
primera y la segunda década de la vida. Permanecen estacionarias o evolucionan a lo largo de la vida.
Predomina su distribución central. Ausencia de reacciones inflamatorias o muy escasas.
El tratamiento en general es el trasplante corneal, lamelar o perforante, en caso de que se produzca una pérdida
importante de la agudeza visual.
Clasificación distrofias corneales
1. Afectan predominantemente a capas anteriores: epitelio y Bowman.
2. Afectan predominantemente a estroma corneal
3. Afectan predominantemente a capas posteriores: Descemet y endotelio.
4. Afectan a todas las capas.

Alteración del epitelio y Bowman.

Distrofia juvenil de Meesmann y distrofia anular de Reis y Buckler.
- AD. Episodios agudos de irritación ocular por erosiones recidivantes.
- Opacidades en epitelio y membrana de Bowman. en la distrofia anular sí se afecta la visión.
Distrofia verticilada.
- Líneas pigmentadas en Bowman y estroma anterior.
- Bilateral, típica de portadores en enfermedad de Fabry, pero también puede verse por depósito de sustancias
medicamentosas.

Distrofias estromales.
Distrofia granular (Gröenow I).
- AD, esporádica. Moteado lechoso en zona central de estroma anterior. Progresa a la periferia y capas más
posteriores. Sólo afecta a la agudeza visual tardíamente.
Distrofia macular (Gröenow II).
- AR, más rara que las otras dos.
- Enturbiamiento difuso fino de las capas anteriores del estroma, que se extiende rápidamente por todo él. Primera
década de la vida, afecta precozmente a la visión.
Distrofia reticular (Haab).
- AD. Estriaciones lineales que se entrecruzan en enrejado, en área central de capas anteriores del estroma. Episodios
de erosiones corneales recurrentes y una disminución tardía de la agudeza visual y sensibilidad corneal.

Distrofias de las capas posteriores

Cornea guttata.
- Excrecencias de material hialino a nivel de Descemet.
- Bilateral, desde el centro a la periferia. Asintomático, salvo en casos extremos. A caballo entre distrofias y
degeneraciones seniles.

Distrofias de todas las capas.

Distrofia de Fuchs. AD, predominio mujeres, bilateral, entre la quinta y la sexta década. Edema difuso corneal, con
opacidad y edema epitelial. Evoluciona hacia una queratopatía bullosa y vascularización corneal.
Queratocono. Degeneración corneal que se caracteriza por una ectasia axial de la córnea, en general bilateral, no
inflamatoria. AR o AD, aunque la mayoría de los casos son esporádicos y se inician en la pubertad.
- Adelgazamiento de la córnea en el vértice del queratocono.
- Astigmatismo irregular.
-Corrección óptica del astigmatismo, al principio.
- En caso de repeticiones de hidrops y opacificación o no tolerancia de la lentilla, se indica el trasplante corneal.

TUMORES CORNEALES.
Dermoide. Su asociación a anomalías vertebrales y apéndices preauriculares constituye el síndrome de Goldenhar.
Escisión quirúrgica.
 Carcinoma in situ. Varones, edad avanzada. Hendidura palpebral, crecimiento lento. Escisión epitelio corneal y
conjuntival, más criocoagulación del borde.

Queratopatia Sicca (filamentosa)

Deficit de película lagrimal. Test Schirmer + y BUT menor de lo normal (N: 9-15 seg).
Pelicula espumosa y menisco alterados. Queratitis muy importante en el tercio inferior. Predispone a complicaciones.
Causas: Sjogrens, deficit estrogénico, yatrogenica (hipotensores, antihistaminicos, psicofarmacos)
Tratamiento: Sust. Lagrimas. Lubricantes. Suero autologo. Ciclosporina en Sjogrens grave.

Indicaciones de Tx de cornea
OPTICA (Leucomas, Ectasias)
TECTONICA o ARQUITECTONICA (corneas perforadas)
TERAPEUTICA (Infecciones refractarias al tratamiento)
ESTETICA (Esclerocornea)
REPARADORA (Ectasias perifericas)
MIXTA

Riesgo pronostico Tx corneal – Rechazo inmunológico o recidiva:

Grado I: 10%: no inflamatorios, no neovasos, queratocono
Grado II: 20%: distrofias, bullosa, procesos inactivos
Grado III: >50%: VHS, bacterianos inactivos, neovascularización leve y superficial
Grado IV: >75%: sinequias iris, neovasos 4 cuadrantes, superficiales + profundos, protozoos, rechazos inm. Previo.