TEMA N°1: NEFROLOGÍA

RESÚMENES ECOE | MEDICINA INTERNA II | MEDICINA | 2015

EXÁMEN PRÁCTICO

TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
a) Conceptos Previos.
VALORES NORMALES DE ELECTROLITOS EN SUERO
Sodio Na 140 (135 - 145) mEq/L
Potasio K 3.5 – 5 mEq/L
Cloro Cl 102 (95 – 105) meq/L
Calcio Ca El calcio total en plasma o
suero es de 8.5 a 10.5
mg/dL.*
Magnesio Mg 1.5 a 2.5 meq/L
Fósforo 2.5 a 4.5 mg/dL
Bicarbonato 18 meq/L
*En presencia de hipoabuminemia menor a 4 mg/dL se calcula calcio medido + 0.8 mg por cada miligramo de albumina debajo de 4mg/dL.

 Agua corporal total (ACT): Es un porcentaje del peso magro que varía según sexo y edad. Este valor cambia también
según la cantidad de grasa, ya que ésta tiene un contenido de agua mucho menor que el músculo. Por lo tanto, en los
hombres jóvenes, el ACT es alrededor del 60% de su peso y disminuye hasta aproximadamente 50% en la edad
avanzada, ya sea por el aumento de la obesidad o la pérdida de la masa muscular, y por otra parte, en el caso de las
mujeres jóvenes, es de 50% y va disminuyendo progresivamente hasta un 40%.
El ACT comprende dos compartimentos principales: el líquido extracelular y el fluido intracelular, que están
separados por la membrana celular. Las membranas celulares son libremente permeable al agua pero no a los
electrolitos y por lo tanto ayudan a mantener la diferente composición de soluto de los dos compartimentos: sales de
sodio en el fluido extracelular, con cloruro y bicarbonato siendo los principales aniones; y sales de potasio en el
líquido intracelular, cantidades moderadas de magnesio y grandes fosfatos orgánicos macromoleculares
siendo los principales aniones.
 Líquido intracelular (LIC o VIC): 2/3 del ACT (60-67% aproximadamente). El volumen de líquido intracelular es
mayor que el volumen extracelular porque hay más sales de potasio en las células que las sales de sodio en el
extracelular. Los cambios en el LIC siempre se deberán a variaciones en la tonicidad del plasma.
 Líquido extracelular (LEC o VEC): Posee el tercio restante del ACT (30-40% aproximadamente). Está regulado por la
excreción urinaria de sodio que está mediado principalmente por las variaciones en la actividad del sistema nervioso
simpático, que promueve la retención de sodio a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la secreción de
los péptidos natriuréticos, que promueven la excreción de sodio. Este compartimento está dividido a su vez en
líquido vascular (25% del VEC) e intersticial (75% del VEC).
 Osmolalidad plasmática (Posm): Se determina por la relación de solutos y agua en el plasma (sodio con menor
contribución de otros iones, glucosa y urea). La Posm normal es de 275 a 290 mOsmol/kg.
Posm = 2 x [Na] + [glucosa] / 18 + BUN / 2.8
Las contribuciones de la glucosa y la urea son pequeñas cuando sus
La osmolaridad es la concentración osmolar en 1 L de
concentraciones están dentro del rango normal; se convierten en
solución (mOsm/L) y la osmolalidad es la concentración
significativos cuando elevaciones marcadas ocurren en diabetes osmolar en 1 kg de solución (mOsm/Kg). Cuando se
mellitus no controlada o una función renal reducida, refiere a la actividad osmótica del se puede utilizarl
respectivamente. La osmolalidad del plasma y extracelular es indistintamente, puesto que 1 Lt de agua es igual a 1
kg de agua
la misma que la osmolalidad intracelular ya que la mayoría de las
membranas celulares son libremente permeables al agua.
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EXÁMEN PRÁCTICO

 Tonicidad del Plasma u Osmolalidad plasmática eficaz: Es el parámetro detectado por los osmorreceptores y
determina la distribución transcelular de agua. El agua puede cruzar libremente casi todas las membranas celulares
y se mueve de un área de menor tonicidad (mayor contenido de agua) a un área de mayor tonicidad (contenido de
agua inferior).
La diferencia entre la tonicidad y la Posm es que la primera refleja la concentración de solutos que no cruzan
fácilmente las membranas celulares (en su mayoría sales de sodio) y por lo tanto afectan a la distribución de agua
entre las células y el extracelular. En contraste, la Posm también incluye la contribución osmótica de urea, que se
considera un osmol "ineficaz" ya que puede cruzar libremente través de la membrana celular y por lo tanto
tiene poco efecto sobre el movimiento del agua a través de la membrana celular.
Tonicidad del Plasma = 2 x [Na] + [glucosa] / 18  Urea no está incluida.

b) Fisiopatología

 Trastornos del Potasio:

La función más importante del K+ es el mantenimiento de los potenciales de membrana, que permiten la
conducción de impulsos nerviosos y la contracción muscular. Es un electrolito eminentemente intracelular, esta
concentración diferencial a uno y otro lado de la célula se mantiene con un alto costo energético de alimentación de
la bomba Sodio/Potasio ATPasa, generando el potencial de acción en reposo. Al ser un catión eminentemente
intracelular (98% de su contenido total) la expresión en sangre de sus valores puede darnos una perspectiva
equivocada de su concentración real: pequeños cambios en su concentración sérica, significan grandes
variaciones de su concentración intracelular; se calcula que la variación de 1 mEq/L significa un déficit real de
unos 200 mEq totales. Una persona normal tiene aproximadamente 50 mEq de K+ por kilo (40 miliequivalentes en la
mujer, debido a su menor masa muscular).
La dieta normal en un adulto provee unos 80 mEq al día, con una eliminación promedio de 70 mEq en 24 horas. La
eliminación de potasio ocurre aunque no haya ingesta y en esta condición la eliminación puede ser entre 5 y 40
mEq al día, por lo tanto si un paciente no recibe potasio suplementario en períodos de ayuno forzado por su
condición clínica, tarde o temprano presentará hipokalemia.

o Factores que regulan o mantienen la concentración y distribución del potasio en el cuerpo humano: Su
distribución está regulada por la acción de la bomba de Sodio/Potasio ATPasa, que toma tres moléculas de Na+
intracelular y las transporta al exterior de la célula y capta dos moléculas de K+ y las lleva al interior de la célula.
Por lo tanto, la alteración de la Bomba produce cambios fisiológicos muy importantes.

o Factores que afectan la concentración de potasio en sangre: Los niveles de potasio estarán alterados por factores
relacionados con la ingesta o administración de potasio y con su eliminación o pérdida neta. Además de esto
influyen otros factores:
 Hipokalemia: La ingesta de glucosa y alimentos ricos en potasio estimula la producción de insulina y
catecolaminas que facilitan la entrada de estos nutrientes a las células principalmente hepáticas y musculares.
Pero en algunas situaciones como el estrés físico o metabólico o la administración exógena de ellas,
generan trastornos de la distribución del potasio que pueden tener
consecuencias graves: Al incrementarse la acción de la insulina, las La administración de insulina durante el
manejo de la CAD o el EHH deben ser
catecolaminas o la administración de sustancias beta adrenérgicas
objeto de monitoreo cuidadoso del
como los broncodilatadores, se desencadena una entrada masiva de potasio sérico.
potasio al interior de las células generándose una hipokalemia
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EXÁMEN PRÁCTICO

distributiva. La misma acción se ha descrito por el estímulo adrenérgico observado en el delirium tremens y
en la hematopoyesis inducida por la administración de vitamina B12 en la corrección de la anemia
megaloblástica. La alkalemia metabólica de cualquier origen tiene efectos similares sobre la Bomba. Además,
en la práctica clínica, el uso de soluciones glucosadas en la hidratación de un paciente, genera un gran
estímulo a la producción de insulina, lo que a su vez genera hipokalemia.
 Hiperkalemia: La acidosis metabólica genera la salida de potasio de la célula al incrementarse la entrada de
hidrogeniones y la salida (intercambio forzado) de potasio a través de la membrana celular con aumento neto
de la concentración de este último en el espacio extracelular y por consiguiente en sangre. Los medicamentos
betabloqueadores, la intoxicación por digoxina y la destrucción celular masiva tienen un efecto similar.

 Trastornos del Sodio:

“Cuando escriba sodio piense en agua, cuando escriba agua piense en sodio”. El sodio es un catión de localización
eminentemente extracelular con un papel muy importante en la trasmisión del impulso nervioso y la contracción
muscular. Regula el volumen del agua y la osmolaridad corporal, interviene en el equilibrio ácido-base y en el
transporte a través de las membranas celulares de algunos nutrientes. En la regulación de los líquidos corporales,
es decir, la del sodio y el agua, intervienen mecanismos como la sed y la secreción de ADH que son mecanismos
diluyentes. Por otra parte el uso de diuréticos, el arrastre osmótico de sodio por solutos en el filtrado glomerular y
enfermedades propias del riñón puede llevar a una verdadera disminución del contenido de sodio corporal.

o Mecanismos reguladores del volumen y la osmolaridad: El número de partículas por unidad de volumen que
puede contener la orina están en relación con los mecanismos que pretenden defender al organismo de la
deshidratación o de la carga excesiva de solutos osmóticamente activos, por lo tanto puede apreciarse en
condiciones fisiológicas Osmolaridades urinarias de entre 50 y 1200 mOsmol/L de orina. Esta capacidad de
concentrar o diluir la orina permite al plasma mantener su osmolaridad entre 275 y 290 miliosmoles por litro.

Diferencias entre regulación de la Osmolalidad y del Volumen

Regulación de la Osmolalidad Regulación del volumen
¿Qué se está sensando? Osmolalidad plasmática Volumen circulatorio efectivo
Sensores Omorreceptores hipotalámicos Seno carotídeo y arco aórtico,
arteriola glomerular aferente y
aurícula derecha.
Efectores ADH** Sistema nervioso simpático, SRAA,
Péptidos natriuréticos (auricular
(aurículas) y cerebral (ventrículos),
natriuresis por presión* y ADH**.
¿Qué se afecta? Excreción de agua (vía ADH) y Excreción de sodio
consumo de agua (vía sed)
*Natriuresis por presión: Aumento de la excreción de Na+ que se produce cuando se eleva la PA.
**ADH: su liberación depende de dos mecanismos: (1) Osmolar-dependiente: Aumentos pequeños como en 1% de osmolaridad van a
producir su liberación. (2) Volumen-dependiente: Es necesaria una pérdida de volumen superior al 5% para que el hipotálamo comience
a liberar ADH (con osmolaridad conservada), sin embargo, una vez activada, los niveles plasmáticos de ADH pueden llegar a ser incluso
mayores que en el caso de modificarse la osmolaridad.

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EXÁMEN PRÁCTICO

DISNATREMIAS.

HIPONATREMIA.

a) Definición
Corresponde a una concentración de Na+ plasmático < 130 mEq/L (según documento de simulación), ya sea por una
ganancia excesiva de agua libre, o bien, una dificultad para excretarla.

b) Epidemiologia
Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en pacientes hospitalizados. Afecta de forma similar a hombres y mujeres y
su incidencia aumenta con la edad debido a distintos factores fisiológicos degenerativos que favorecen la aparición de
este trastorno, como son disminución del flujo sanguíneo renal, disminución de la concentración de la orina, ingestión de
fármacos que favorecen la excreción renal de sodio, entre otros.

c) Etiologia y/o Causas

Sus causas se dividen de acuerdo a la osmolaridad plasmática presente, que se grafican en el diagrama siguiente:

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EXÁMEN PRÁCTICO

1. HIPONATREMIA ISOTONICA (osmolaridad plasmática 280-295 mOsm/L)

También denominada “pseudohiponatremia”, se presenta en hiperlipidemias o hiperproteinemias graves, puesto
que se produce un aumento de la fracción no acuosa del plasma a expensas de lípidos y proteínas (solutos
osmóticamente inactivos), induciendo un informe errante de baja concentración de sodio en el LEC.

2. HIPONATREMIA HIPERTONICA (osmolaridad plasmática >295 mOsm/L)

Se presenta en circunstancias donde se acumula un soluto osmóticamente activo distinto del sodio en el espacio
vascular (estos solutos no ingresan a las células), causando el movimiento del agua osmótica desde las células al LEC,
diluyéndolo y disminuyendo así, la concentración plasmática de sodio.
La situación mencionada anteriormente se observa en estados hiperglicémicos (glicemia >200 mg/dL), en
tratamientos con glicerol, en el uso de manitol hipertónico, o bien, por el uso de medios de contraste.

3. HIPONATREMIA HIPOTONICA (osmolaridad plasmática <280 mOsm/L)

También conocida como “hiponatremia dilucional”; es la presentación más frecuente y de mayor importancia clínica. A
este punto es necesario evaluar el volumen extracelular, la presión arterial, frecuencia cardíaca y presencia de edemas
o la turgencia de la piel, además de la concentración de sodio urinario, para poder determinar la causa de este
trastorno.
Valorando las características del VEC, encontramos:

a) Hiponatremia hipovolémica: es resultado de la pérdida neta de sodio y agua, sin embargo, la pérdida de sodio
es predominante. Encontramos, entonces, disminución de la volemia, activación de la ADH y sed.
- Pérdida renal de sodio (Concentración de sodio urinario > 20 mEq/L): uso de diuréticos, nefropatías perdedoras
de sal, Enfermedad de Addison (hipovolemia, hiperkalemia, hipotensión, natriuria elevada y moderada
insuficiencia renal-prerrenal) y diuresis osmótica (posterior a glucosuria, cetonuria, bicarbonituria, post-
desobstrucción en una insuficiencia renal obstructiva o durante la perfusión con manitol).
- Pérdida extrarrenal de sodio (Concentración de sodio urinario <20 mEq/L): pérdidas gastrointestinales (vómitos
y diarrea), presencia de tercer espacio (peritonitis, pancreatitis, quemaduras o trauma muscular) o por natriuria
obligada (diuréticos, bicarbonituria en alcalosis metabólica inducida por vómitos intensos, cetonuria por ayuno o
diabetes con natriuria obligada, o por insuficiencia renal importante).

b) Hiponatremia euvolémica: en este caso, no se evidencian signos de edema o deshidratación.

- Pérdida renal de sodio (Concentración de sodio urinario >20 mEq/L): SIADH (causa más frecuente de
Hiponatremia Euvolémica), uso de tiazidas, grandes y alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, insuf. Suprarrenal y
alteraciones eje Hipotálamo-Hipófisis). Grandes bebedores de cerveza y hemorragia subaracnoidea (según guía
simulación).
- Pérdida extrarrenal de sodio (Concentración de sodio urinario <20 mEql/L): potomanía y polidipsia primaria.

Síndrome de Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética (SIADH):

 Corresponde a una elevada concentración de Vasopresina (ADH) en relación a la osmolaridad plasmática.
 Dentro de las causas, encontramos enfermedades pulmonares malignas (carcinoma broncogénico) y benignas (TBC),
metástasis (linfomas, sarcomas, tu. de duodeno, páncreas, cerebro, próstata y timo) o traumatismos o infecciones del
SNC.
 Diagnóstico: Osmolaridad plasmática reducida, Concentración urinaria inapropiada (>100mOsm/L), euvolemia clínica,
concentración urinaria de Na+ elevada con ingesta de sodio normal o alta, ausencia de patología tiroidea, renal,
suprarrenal o diuréticos.
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c) Hiponatremia hipervolémica: En este caso, se evidencian signos de edema o congestión.

- Pérdida renal de sodio (Concentración de sodio urinario >20 mEq/L): Insuficiencia Renal avanzada.
- Pérdida extrarrenal de sodio (Concentración de sodio urinario <20 mEq/L): Insuficiencia cardíaca grave,
Insuficiencia hepática descompensada y sd nefrótico.

* También es posible realizar una distinción de la causa de las hiponatremias hipotónicas en relación a la osmolaridad
urinaria:
- Hiponatremia con Osmolaridad urinaria <100 mOsm/L: Polidipsia psicógena (ingesta excesiva de agua sin
pérdida de sodio, se debe restringir el consumo de agua y control psiquiátrico).

- Hiponatremia con Osmolaridad urinaria >100 mOsm/L:

i. Hipovolemia absoluta (todo el LEC colapsado): uso abusivo de hidroclorotiazida, Enf. De Addison y
diarrea.
ii. Hipovolemia efectiva (LEC arterial colapsado, LEC total aumentado): Insuficiencia Cardíaca grave, cirrosis
descompensada, sd. Nefrótico e IR avanzada.
iii. Síndrome de Secreción Inapropiada de ADH (SIADH)

d) Manifestaciones clínicas.
La mayoría de los pacientes se muestran asintomáticos, y si llegan a presentar sintomatología, suelen ser sintomas
neurológicos asociados a los síntomas propios de la enfermedad causal; que además se encuentran relacionados a la
gravedad y velocidad de instalación de la hiponatremia (aguda o crónica). Lo anterior cobra gran importancia a la hora de
determinar la urgencia en el tratamiento y su corrección.

 Hiponatremia Aguda: Es aquella desarrollada en menos de dos días. De acuerdo a los niveles plasmáticos de sodio
se dividen en:
i. Hiponatremia leve: Cuando los niveles de sodio fluctúan entre 135-130 mEq/L, generalmente asintomáticos.
ii. Hiponatremia moderada: cuando los niveles de sodio fluctúan entre 130-125 mEq/L, aparecen náuseas y
decaimiento.
iii. Hiponatremia grave: presente cuando los niveles plasmáticos de sodio son <125 mEq/L, y aquí es que se
presentan signos neurológicos como náuseas, vómitos, debilidad muscular, disminución de reflejos
osteotendíneos, cefalea y postración, y si existe edema cerebral intenso, se presentarán convulsiones, herniación
tentorial y depresión respiratoria, llegando incluso a coma cuando los niveles de sodio bajan de 115 mEq/L. Es,
por lo descrito anteriormente, que la hiponatremia aguda grave es considerada una EMERGENCIA.
 Hiponatremia crónica: es aquella desarrollada en un tiempo mayor a 48 horas, generalmente asintomática, puesto
que se activan los mecanismos de adaptación cerebral.

Recordatorio mecanismos de adaptación cerebral:

La hipotonía extracelular provoca un ingreso de agua a las células, generando un aumento de volumen y con esto, edema
tisular (generando aumento de la PIC y la aparición de síntomas neurológicos).
Para evitar lo anterior, de forma precoz se desplaza líquido intra celular al líquido cefalorraquídeo, desde donde pasa a
circulación sistémica. Posteriormente, las neuronas pierden K y Na para disminuir su tonicidad y frenar el edema celular.
Luego, se pierden otros solutos activos como mioinositol y aminoácidos, con el objetivo de seguir disminuyendo la
osmolaridad intracelular.

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EXÁMEN PRÁCTICO

e) Diagnostico: de acuerdo a lo mencionado anteriormente, se deben seguir 3 pasos.

1. Determinar la existencia de un estado hiposmolar, a través de la medición de la osmolaridad plasmática.
2. Valorar el LEC, PA, frecuencia cardíaca, turgencia y presencia de edemas.
3. Valorar sodio urinario y/o osmolaridad urinaria.

f) Tratamiento: Dependerá del tipo de hiponatremia y su gravedad.

i. Hiponatremia isotónica: no precisa tratamiento.
ii. Hiponatremia hipertónica: tratar causa de base.

iii. Hiponatremia hipotónica:

a.- Euvolémica: puesto que su principal causa es el SIADH, se debe manejar con restricción hídrica sin restricción de sodio
y valorar administración de inhibidores de la ADH
 Demeclociclina: 1.200 mg/día inicialmente, disminuir la dosis (300-900 mg/día) para tener una osmolaridad
adecuada.
 Litio: 900-1200 mg/día.

b.- Hipervolémica: restricción hídrica (cantidad inferior a pérdidas insensibles + diuresis) y valorar el uso de diuréticos de
asa, espironolactona y/o IECA.

c.- Hipovolémica:
 Asintomática: El tratamiento no es una urgencia, por lo que se corrige con suero fisiológico 0.9%NaCl y adicionar
potasio (si la causa fue por pérdidas digestivas o por diuréticos perdedores de potasio). La velocidad de infusión
dependerá de la magnitud de la hipovolemia, sin embargo, se recomienda no normalizar la natremia antes de 6 hrs.

 Sintomática: siempre debe tratarse, aumentando la natremia lentamente (1-2 mEq por hora) logrando aumentar de 8-
12 mEq / día hasta un límite de seguridad, suspendiendo el tratamiento cuando el paciente se encuentre asintomático.

PASO 1: Calcular el déficit de sodio (factor de corrección 0.6 en hombres, 0.5 en mujeres)
Deficit de sodio = Factor de corrección x peso x (Na deseado- Na actual)

PASO 2: Definir el volumen requerido

Volumen a infundir= Deficit de sodio/ miliequivalentes de la solución en 1 lt.
 para las hiponatremias se recomienda el uso de suero salino hipertónico al 3% (154 mEq/L).

PASO 3: Definir el tiempo de corrección

Tiempo de corrección = (Na deseado –Na actual)/ Ritmo de incremento
 se recomienda corregir 1-2 mEq/h, máximo de 8-12 mEq/día. Guía de simulación dice corregir 0.5 mEq/L/hr.

PASO 4: Velocidad de infusión

Velocidad de infusión = volumen a infundir / tiempo de corrección

Correcciones de sodio a gran velocidad pueden ocasionar desmielinización del tronco cerebral (mielositis pontina),
que se manifiestan como cambios conductuales, compromiso de nervios craneanos, y cuadriplejia, 2 a 3 días posterior
a la corrección de sodio acelerada.

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EXÁMEN PRÁCTICO

HIPERNATREMIA.

a) Definición: Se define como una [Na+] en plasma >145 mEq/l y representa un estado de hiperosmolaridad,
relacionado con la deshidratación. Es un problema clínico frecuente, sobre todo en pacientes hospitalizados, donde se
han encontrado prevalencias entre 1 y 3%, pero con una mortalidad aproximada del 40%.

b) Etiopatogenia y/o causas: Ante una situación de hipernatremia, los osmorreceptores, gracias a su extrema
sensibilidad ante los cambios de tonicidad del plasma, estimulan la secreción de ADH y la aparición de sed. Por tanto,
en situaciones normales no aparece hipernatremia.
La hipernatremia puede deberse a un aumento de Na+ primario o un déficit de agua, siendo esto último mucho más
habitual:
1. Pérdida de sodio y agua: El principal origen de estas pérdidas se encuentra en el riñón, a través de la diuresis
osmótica inducida por la glucosa, urea o manitol, que son sustancias osmóticamente activas que arrastran agua y
sodio en la orina originando una osmolaridad urinaria aumentada. Otras causas son las pérdidas gastrointestinales
aumentadas por diarreas copiosas, siendo un mecanismo involucrado habitualmente en la hipernatremia en niños
lactantes, y las sudoraciones excesivas. En estos últimos 2 casos, la natriuria es baja.

2. Pérdida de agua: La pérdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el cual aumenta la
osmolaridad, con lo que se produce un paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular. El agua
perdida corresponde, en el balance final, al compartimento intracelular.
Se pueden producir pérdidas insensibles aumentadas como ocurre por ejemplo en pacientes que realizan ejercicio
físico intenso. Otros casos de pérdidas cutáneas respiratorias que adquieren importancia en casos extremos son: la
exposición a ambientes calurosos, intubación mecánica (con sistemas de humidificación no controlados
adecuadamente), quemaduras graves. En estos paciente por una u otra causa (entre ellas la alteración mental debida a
la exposición extrema al medio) el mecanismo de la sed se encuentra alterado o existe la imposibilidad de ingerir agua
(personas perdidas en el desierto, en el mar, etc.)
Las pérdidas más importantes son las localizadas a nivel renal, representadas por la diabetes insípida tanto central
como nefrogénica.
Existen otras situaciones que pueden precipitar la hipernatremia y son alteraciones propias de los osmorreceptores a
nivel hipotalámico y la entrada de agua en las células que se aprecia en estados convulsivos, rabdomiolisis y ejercicio
intenso extenuante.

3. Aumento de sodio: Es una situación clínica que se presenta en raras ocasiones. Los casos más frecuentes son
iatrogénicos y el más relevante es la administración de bicarbonato, que se emplea en resucitación cardiopulmonar
(RCP) avanzada, líquido de diálisis y tratamiento de la acidosis láctica.

Se describe una respuesta cerebral adaptativa a la deshidratación neuronal osmótica por la hipernatremia e
hiperosmolaridad del líquido extracelular en forma de la “retención” de partículas osmóticamente activas en las
neuronas, que impiden la salida de agua de la célula y que se denominan osmoles idiógenos. La reposición rápida de
agua libre puede llevar a edema cerebral, pues estos osmoles se depuran lentamente a medida que el líquido
extracelular recupera su tonicidad. En la reanimación del paciente con una carga aguda de sodio, la reposición de
volumen puede hacerse de manera rápida, pues estos osmoles no han alcanzado a situarse dentro de la neurona.
 Se calcula que el tiempo en el que la célula cerebral demora en adaptarse a la carga osmótica y crear los
osmoles idiógenos es de unas seis horas.

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EXÁMEN PRÁCTICO

DIABETES INSIPIDA
 Diabetes insípida central (DIC):
Se produce por un defecto total o parcial en la síntesis o secreción de ADH hipofisaria. Este defecto de
instauración brusca determina una incapacidad para concentrar adecuadamente la orina y cursa con poliuria y
polidipsia (6-8 L/día); la osmolalidad urinaria es baja y oscila entre 50 y 200 mOsm/L o mmol/L. Si el mecanismo de la
sed y el acceso al agua se mantienen, la hipernatremia suele ser poco importante. El 50% de los casos de diabetes
insípida central son de tipo idiopático. Las otras causas son traumatismos cerebrales, hipofisectomías, neoplasias
cerebrales tanto primitivas como metastásicas, encefalitis, sarcoidosis, granulomas eosinófilos y tuberculosis.
El tratamiento más adecuado consiste en el aporte de ADH exógena. La desmopresina es una sustancia sintética
análoga a la ADH que se administra por vía intranasal 1 o 2 veces al día (dosis de 5-20 μg). El máximo riesgo de esta
sustancia en pacientes con diabetes insípida central es que una vez se suministra los pacientes tienen una acción no
suprimible de la ADH, con riesgo de hiponatremia y retención de agua si continúan con la alta ingesta de agua.

 Diabetes insípida nefrogénica (DIN):

Existen numerosas situaciones clínicas en las que hay una falta o insuficiencia de respuesta renal a la ADH; las
formas adquiridas de diabetes insípida nefrogénica (insuficiencia renal, litio, hipercalcemia, hipokalemia) predominan
sobre las congénitas.
La principal forma de tratamiento es el uso de tiazidas con una dieta pobre en sodio y proteínas. El uso de
amiloride tiene una indicación específica en la toxicidad por litio, ya que impide la entrada de litio en la célula. Otro
tratamiento consiste en administrar AINE, pero su efecto beneficioso es similar al que se logra con tiazidas y amiloride,
que presentan menos efectos secundarios que los AINE.

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EXÁMEN PRÁCTICO

c) Manifestaciones clínicas.
Dependerán de la cuantía y velocidad de instalación, siendo mayores en hipernatremias severas y de rápida aparición, ya
que en aquellas de evolución crónica, generalmente cuentan con los mecanismos adaptativos para vencer
La hipernatremia induce la contracción de las células del cerebro cuando se trasvasa el agua para atenuar la elevación de
la osmolalidad del LEC. Esto gatilla la aparición de la sintomatología neurológica del cuadro:
El cuadro clínico inicial se caracteriza por inquietud, agitación, irritabilidad y Letargia. Posteriormente aparecen
contracturas musculares, polipnea, convulsiones, compromiso de consciencia y coma. La cifra a partir de la cual se
presentan manifestaciones importantes es de 158 mEq/L. La deshidratación cerebral puede lesionar los vasos por tracción
de los mismos, desencadenando la aparición de una hipernatremia grave aguda la que puede producir sintomatología
focal neurológica secundaria a hemorragias cerebrales.
En relación a la diabetes insípida, tanto la DIC como la DIN suelen presentarse con complicaciones de poliuria y sed. En
general, los signos de hipovolemia o disfunción neurológica no aparecen salvo que el paciente presente una anomalía en
el reflejo de la sed asociada.

Por último es importante recordar que en la hipernatremia existe una adaptación a la hiperosmolaridad celular,
existiendo una ganancia de solutos (electrolitos y osmolitos) con el fin de aumentar el volumen celular. Esto que es
beneficioso en términos sintomáticos, los coloca en riesgo de desarrollo de edema cerebral con la corrección rápida.

d) Diagnóstico.
La anamnesis y la exploración física completa suelen aportar pistas sobre la causa subyacente de la hipernatremia. Entre
los síntomas de más interés están la ausencia o la presencia de sed, de sudoración, diarrea, poliuria y los datos de
disminución del VE. Dentro del interrogatorio se debe averiguar acerca de los medicamentos consumidos recientemente.
La osmolalidad de la orina y la respuesta al acetato de desmopresina (DDAVP) pueden ayudar a acotar el diagnóstico
diferencial para la hipernatremia:
 La respuesta del riñón a la hipernatremia es la eliminación de un volumen mínimo de orina (500 ml/día) concentrada
al máximo (Osm urinaria >800 mOsm/l). Estos datos sugieren que hay pérdidas de agua ajenas al riñón o que se han
administrado soluciones hipertónicas con sales de sodio. Una osmolaridad urinaria elevada en presencia de
hipernatremia, indicará que el riñón conserva su capacidad “concentradora” de solutos y con ella la capacidad de
evitar la pérdida neta de agua. Por el contrario, una osmolaridad baja con hipernatremia concomitante, se relaciona
con alteraciones como la diabetes insípida de origen central o nefrogénico.
Terapias con litio, el alivio de la obstrucción prolongada de las vías urinarias o la nefritis intersticial, resultan en una
pérdida de la sensibilidad renal a la ADH. La hipercalcemia y la hipokalemia pueden contribuir a este proceso.

Ahora bien, como la osmolaridad urinaria, no es en muchos hospitales una determinación rutinaria o posible, algunos
internistas utilizan una correlación entre la densidad urinaria y la osmolaridad de la misma así:

DENSIDAD URINARIA OSMOLALIDAD URINARIA

1000 0
1010 350
1020 700
1030 1050

 Las formas completas de DIC y DIN pueden distinguirse administrando el análogo de la vasopresina DDAVP (10 µg
por vía intranasal o 5 unidades de vasopresina acuosa subcutánea) después de una cuidadosa restricción de agua. La
osmolalidad de la orina debe aumentarse al menos el 50% en la DIC completa y no debe cambiar, o mostrar un
cambio mínimo en la DIN. Algunas veces, el diagnóstico es difícil cuando existan deficiencias parciales.
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EXÁMEN PRÁCTICO

e) Tratamiento:
La forma de corrección de una hipernatremia depende de su magnitud, del estado de volumen, de la rapidez de
instauración y de la causa subyacente. En la mayoría de los casos, el tratamiento consiste en la reposición de agua libre.
Con objeto de evitar el desarrollo de una desmielinización osmótica y un edema cerebral, la corrección de una
hipernatremia, especialmente si es crónica, debe hacerse lentamente, por ende el descenso de la osmolalidad plasmática
debe ser de 0,5-1 mOsm/l/h. En casos graves (> 170 mEq/l), la natremia no debe descender a menos de 150 mEq/l en las
primeras 48-72 horas. A su vez el descenso de la natremia no debe superar los 10mEq/l día en promedio (8-12 mEq/l/día),
a menos que esta sea de carácter agudo, en donde la reposición del déficit de volumen del paciente, será suficiente.

1. El acercamiento inicial a la terapia consiste en diagnosticar y tratar de corregir la causa. Por ejemplo, si existe una
diabetes insípida central, se necesitará manejo con desmopresina; frente sudoración excesiva se debe proceder a
normalizar la temperatura corporal; si hay diarrea se deben suspender los laxantes, se modificará la alimentación enteral y
se usarán antidiarreicos; en hiperglicemia se administrará insulina para disminuir la diuresis osmótica, etc.

2. El paso siguiente (o simultáneo) será corregir la hipernatremia:

a) En una hipernatremia con hipovolemia, se recomienda utilizar solución salina normal (0.9% con 154 meq/L de sodio)
durante la fase inicial de reanimación a una velocidad de 500 ml/h. Una vez restablecidos los signos vitales, se continúa
con perfusión de suero salino hiposódico (0.45%). Esta solución también puede prepararse agregando a 500cc de agua
destilada, dos ampollas de cloruro de sodio.
b) En la hipernatremia euvolémica, el sodio corporal total es normal, pero existe una depleción de agua libre por
pérdidas renales (orina hipotónica) o extrarrenales (orina hipertónica). El tratamiento consiste en la reposición de agua
libre (suero salino hiposódico al 0,45% o glucosado al 5% en agua destilada) por ingesta (agua pura) o IV. Se debe tener
ojo con el suero glucosado, ya que puede aumentar la osmolalidad plasmática e inducir diuresis osmótica.
Finalmente, en estos casos, la pérdida de volumen se correlaciona con cálculos estimados de las pérdidas actuales y se
tienen en cuenta las pérdidas insensibles. Si se presenta retención de nitrogenados como signos de falla renal aguda, se
pueden utilizar diuréticos de asa como furosemida (0.5 a 1 mg /Kg.) teniendo en cuenta reemplazar el volumen eliminado
para evitar la persistencia de la deshidratación.
c) En la hipernatremia hipervolémica, existe un aumeto del sodio corporal total, generalmente por ganancias exógenas,
que se manifiesta en su forma aguda por signos de expansión del VEC (congestión pulmonar, ingurgitación yugular). El
tratamiento consiste en la administración simultánea de Furosemida (20mg/6h IV) y agua libre (Suero glucosado al 5%).
Ante la ausencia de respuesta clínica adecuada debe manejarse de manera urgente con hemodiálisis.

 Finalmente como último aspecto importante, se debe obtener controles de natremia cada 6 – 8 horas.

El volumen de agua preciso para diluir la hipernatremia se calcula mediante la siguiente fórmula:

Esta fórmula no tiene en cuenta las pérdidas isosmóticas insensibles que se hayan producido, por lo
que deberán ser añadidas (800-1.000 ml/día); 1.000 ml/día más en caso de existir una temperatura
superior a 38º C o quemaduras extensas.
No se debe administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24 horas pues no se debe
disminuir la Osmolaridad plasmática a una velocidad superior a 1-2 mEq/l/hora.
Si la hipernatremia es crónica la velocidad de disminución de la Osmolaridad plasmática no debe ser
superior a 0,5 mEq/l/hora.

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EXÁMEN PRÁCTICO

e.1) Algoritmo del tratamiento de hipernatremia según su origen:

DISKALEMIAS.

HIPOKALEMIA.
+
a) Definición: Se define como la [K ] <3.5 meq/L. Es peligrosa, pues hace más negativo el potencial eléctrico de
reposo, es decir, hiperpolariza la membrana celular. Esto aleja al potencial de reposo del potencial umbral, enlentece
la despolarización de las membranas y baja considerablemente la excitabilidad de la célula muscular y nerviosa. Si es
grave, puede llegar incluso a la parálisis fláccida.
Se considera hipokalemia leve a la concentración sérica entre 3 y 3.4 meq/L, moderada o intermedia de 2.5 a 3 mq/L y
severa cuando es <2.5 meq/L.

b) Etiopatogenia y/o causas:

 Disminución del ingreso de potasio: Es raro, pero puede ocurrir en pacientes ancianos por inanición.

 Redistribución intracelular: Por aumento de paso del potasio del espacio extracelular al intracelular: la alcalosis
metabólica; la administración de insulina, agonistas beta o alfa adrenérgicos, vitamina B12 o ácido fólico y factor
estimulante de colonias; aumento de la osmolaridad en el LEC; intoxicación por verapamilo y cloroquina; parálisis
periódica hipokalémica y la hipotermia.

 Mayor pérdida de potasio

 Pérdidas extrarrenales:
 Gastrointestinal (vómitos, diarrea, laxantes, enemas)
 Cutánea (hiperhidrosis, quemaduras).

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EXÁMEN PRÁCTICO

 Pérdidas renales:
 Aumento de flujo a nivel distal (diuréticos de asa y tiazidas, diuresis osmótica, nefropatía con pérdida de
sodio).
 Mayor secreción de potasio: exceso de mineralocorticoides (endógeno como el hiperaldosteronismo primario
o secundario, la hiperplasia suprarrenal congénita, el síndrome de Cushing y el síndrome de Bartter y exógeno
como el consumo de regaliz tabaco mascado o carbenoloxona); aporte distal de aniones que no son
reabsorbidos (vómito, aspiración nasogástrica, acidosis tubular renal tipo I y II, cetoacidosis diabética y
derivados de la penicilina) y Liddle; fármacos como aminoglucósidos y anfotericina B que depletan magnesio.

c) Manifestaciones clínicas.
No suelen existir manifestaciones por encima de 3 mEq /l, razón por la cual la hipokalemia leve de 3 a 3.5 meq/l es por
lo general asintomática. Sin embargo, hay situaciones especialmente sensibles a la hipokalemia como la toma de
digitálicos (donde la presencia de arritmias suele ser una manifestación frecuente), patología cardiaca o neuromuscular
previa, hipocalcemia e hipomagnesemia, y la disminución rápida de la concentración plasmática de potasio.

Las manifestaciones pueden ser:

 Neuromusculares: debilidad, astenia, fatigabilidad, parálisis con hiporreflexia e incluso paro respiratorio por
afectación de los músculos respiratorios, rabdomiolisis con fracaso renal agudo (hipokalemia grave) y atrofia muscular
(hipokalemia crónica).
 Cardíacas: alteraciones ECG tales como aplanamiento e inversión de las ondas T, aparición de onda U prominente,
descensos del ST, prolongación del QT y PR. Todo ello predispone a latidos ectópicos aurículo-ventriculares y se
potencia la toxicidad digitálica, pudiendo producirse arritmias mortales.
 Gastrointestinales: Dolor abdominal, estreñimiento, vómitos.
 Renales: por alteración de la función tubular, produciendo una disminución de la capacidad de concentrar la orina
con poliuria y polidipsia secundaria.
 SNC: letargia, irritabilidad, cuadros confusionales, síntomas psicóticos, delirium. Además favorece la entrada en
encefalopatía hepática (en hipokalemia grave crónica).
 Metabólicas: alcalosis metabólica, intolerancia a los hidratos de carbono.

d) Exámenes complementarios a solicitar:

 EKG.
 Determinación simultánea de electrolitos. Incluido Magnesio.
 Creatinina y BUN.
 Glicemia.
 Gases arteriales: Permite la determinación del estado ácido-base.
 K+ en orina: Ayuda a la hora de determinar la causa de la hipokalemia (pérdidas extrarrenales v/s renales).

e) Diagnóstico.
Las causas más frecuentes de hipokalemia suelen extraerse de la historia clínica y suelen ser las pérdidas gastrointestinales
y el uso de diuréticos. La medición del potasio en orina de 24 horas distingue las pérdidas extrarrenales (K inferior a 25
mEq/24 horas), de las pérdidas que se producen por el riñón (K urinario superior a 25 mEq/24 horas). La evaluación del pH
sanguíneo y si es preciso la medición del cloro en orina y las determinaciones hormonales (renina y aldosterona
plasmática) permiten el diagnóstico etiológico.

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EXÁMEN PRÁCTICO

f) Tratamiento:
1. Revisar las causa de alteraciones de la distribución y en caso de que existan se deben corregir.
2. Toda reposición de potasio debe estar precedida de la verificación de la diuresis.
3. Revisar los medicamentos que recibe el paciente para replantear indicación y dosis.
4. Reposición de potasio: En concentraciones entre 3.0 y 3.5 meq/L se prefiere el manejo oral siempre y cuando el
paciente no presente riesgo aumentado de presentar complicaciones. Tener en cuenta la dieta rica en potasio o de sales
de potasio que son bien toleradas si se suministran en forma de cápsulas recubiertas. La dosis de estas últimas se sitúa
entre 20 y 80 meq repartidos en dos dosis.
La reposición de potasio por vía parenteral debe hacerse en solución salina normal con monitoreo continuo y posibilidad
de realizar determinaciones seriadas. Debemos estar seguros de que la vía venosa es adecuada y permeable para evitar las
complicaciones derivadas de la alcalinidad de la mezcla que puede conducir al desarrollo de tromboflebitis.

 Hipokalemia leve (K+ >3 - <3,5 mEq/L)

La reposición es oral con cloruro potásico (20 – 80 mEq/día) en zumos cuando existe alcalosis metabólica, y bicarbonato o
citrato potásico si existe acidosis metabólica.

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EXÁMEN PRÁCTICO

 Hipokalemia moderada (K+ 2,5-3 mEq/L)

La reposición de potasio será por vía oral teniendo en cuenta las siguientes posibilidades:
1. Cloruro de potasio: 2 cápsulas c/4 – 6 horas (esta formulación es especialmente útil en situaciones de alcalosis
metabólica; 1 cap. = 8 mEq de K)
2. Ascorbato–aspartato potásico (BOI K aspártico): 1 comprimido c/6 – 8hrs. (1 comp. = 25 mEq de K)
3. Ascorbato potásico (BOI K): 2 a 8 comprimidos al día repartidos en 2-3 tomas.
4. Glucoheptano de potasio: de 20-50 ml al día.

 Si el paciente no presenta signos de gravedad, la reposición oral debe ser de 120 – 240 mEq/día.
 Obtener un nuevo control de potasemia a las 24 – 48 hrs.

 Hipokalemia grave (K+ <2,5 mEq/L y/o intolerancia oral, alteraciones electrocardiográficas, disminución de la
fuerza muscular).
Aporte intravenoso de cloruro potásico diluido en suero fisiológico, es importante recordar que el cloruro potásico
administrado en bolo intravenoso es mortal. En el tratamiento de la Hipokalemia grave es necesario tener en cuenta las
siguientes premisas:
1. Por cada mEq que baja de 3 se produce un déficit total de 200-400 mEq, esto asumiendo una distribución normal
(ausencia de alteración ácido base, cambios de insulina, uso de B2 agonistas o antagonistas, etc).
2. Cada gramo de KCl contiene 13.4 mEq de K+.
3. La reposición de K+ no debe superar los 200 mEq/día.
4. Por vía periférica no se deben utilizar concentraciones mayores a 30 mEq/l (preferiblemente menor) por alto riesgo de
flebitis química, mientras que por vía central no deben ser mayores de 60 mEq/l.
5. El ritmo de infusión por vía periférica no debe superar los 10 mEq/hora, y para la vía central no debe ser mayor a 20
mEq/L salvo que haya parálisis y arritmias peligrosas para la vida.
6. La concentración de potasio en los sueros no debe superar los 30 mEq por cada 500 cc de suero.

 Entonces la reposición es IV, respetando la siguiente regla: <50mEq/l de suero, <20 mEq/h y <200 mEq/día. Para
cantidades más elevadas usar vía central, sin que llegue a la aurícula, con controles más seguidos (no usar suero
glucosado). La desaparición de ondas U en el ECG es una guía práctica para evaluar la respuesta.

 Hipokalemia refractaria: En todos los casos se debe reponer magnesio si es que existe una hipomagnesemia
asociada. La hipomagnesemia se asocia con hipokalemia y dificulta el tratamiento de ésta. Es aconsejable el uso de
Sulfato de Magnesio IV. Dosis máxima de 2gr IV (25 a 50 mg/ Kg.) en 20 minutos.

Cálculo del déficit de Potasio:

- Un potasio de 3 meq/L significa una pérdida del 5%.
- Un potasio de 2.5 meq/L significa una pérdida del 10%.
- Un potasio de 2.0 meq/L. significa una pérdida del 15%.
- Un potasio de 1.5 meq/L. significa una pérdida del 20%
- Un potasio de 1.0 meq/L. significa una pérdida del 25%

Fórmulas para calcular déficit de potasio:

 Déficit de Potasio en mEq = 50 mEq x Kilo x % de déficit.
 Déficit de potasio = (K+ actual – K+ esperado) x peso + Requerimientos diarios + (30 mEq x Lt de Diuresis)
 Los requerimientos diarios de K+ corresponderán a 1 mEq por Kg de peso.

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EXÁMEN PRÁCTICO

HIPERKALEMIA

a) Definición: Potasio sérico superior a 5.5 mEq/L. Se clasifica, de acuerdo a su concentración en suero, en leve con
una concentración de 5.5 a 6 meq/L, moderada de 6.1 a 7 meq/L y severa mayor a 7.

b) Etiopatogenia y/o causas

Resulta útil ir descartando las causas en este orden:
1. Pseudohiperkalemia: Concentración artificialmente alta de K+ en plasma consecutiva a la salida del potasio celular
durante las maniobras de extracción o manipulación de la muestra de suero: cierre repetido del puño durante la
puncin, exceso de presión con el torniquete, traumatismo durante la punción, hemólisis, celularidad elevada
(leucocitosis, trombocitosis; el exceso de celularidad produce lisis citológica en el tubo de ensayo con salida al suero
de altas concentraciones de potasio). Debe sospecharse en los pacientes que no tienen síntomas ni ningún proceso de
fondo evidente y un ECG sin las alteraciones características de hiperkalemia.
2. Hiperkalemia por disminución de la excreción renal: Insuficiencia renal aguda o crónica severa (FG<15 ml/min), déficit
de aldosterona (insuficiencia suprarrenal) o hipoaldosteronismo, acidosis tubular renal tipo IV y fármacos: AINE, IECA,
Diuréticos ahorradores de potasio (Espironolactona, Amiloride y Triamterene), Heparina, Ciclosporina, Trimetropim y
Pentamidina.
3. Hiperkalemia por sobreaporte: Administración oral o parenteral desproporcionada (iatrogénica).
4. Hiperkalemia por redistribución: Acidosis metabólica, déficit de insulina, fármacos (bloqueo beta adrenérgico,
succinilcolina, arginina, alfaadrenérgicos e intoxicación digitálica (inhibición de bomba Na+/K+)), parálisis periódica
hiperkalémica (episodios de parálisis que normalmente producen hiperkalemia ligera) y daño celular con liberación de
K+ intracelular: hemólisis, ejercicio intenso, rabdomiólisis y quimioterapia o radioterapia (lisis tumoral).
La gran mayoría de las hiperkalemias (80%) se presentan como consecuencia de falla renal, muchos de estos
casos empeorados por la administración de medicamentos.

c) Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas no suelen aparecer en potasemias inferiores a 7 mEq/L. Ésta se manifiesta por alteraciones:
 Cardíacas: Deterioro de la conducción aurículo ventricular y arritmias evidenciables en el ECG.
 Neuromusculares: Parestesias, debilidad muscular y eventual parálisis flácida ascendente que puede llevar a
cuadriplejía y paro respiratorio.

d) Exámenes complementarios
 ECG: La hiperkalemia hace que el potencial de reposo se acerque al potencial umbral (delta muy pequeño). Esto
tiene diferentes repercusiones a nivel cardíaco que se evidencian en el ECG, el cual se modifica sucesivamente de
acuerdo a la magnitud del trastorno; en la hiperkalemia leve aparecen ondas T puntiagudas y simétricas, cuando es
moderada hay ensanchamiento del complejo QRS, disminución de la amplitud de la onda P y prolongación del
intervalo PR (Bloqueo AV), y por último, cuando es severa, desaparece la onda P, hay bradicardia, extrasístoles
ventriculares, fibrilación ventricular y asistolia.
 Gases arteriales: La hiperkalemia reduce la síntesis de amonio, limitando así la excreción urinaria de ácido y causando
acidosis metabólica.

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EXÁMEN PRÁCTICO

e) Tratamiento
Siempre se debe suspender los fármacos que pudieran estar produciendo hiperkalemia y restringir la ingesta de potasio
(no zumos ni frutas).

Mecanismo Inicio de Agente Dosis Indicaciones**

acción
Antagoniza el efecto < 5 min. Gluconato cálcico al 10 ml (1 ampolla) en 2-3 Hiperkalemia severa o
cardiológico de la 10%* min.; repetir cada 5-10 min. con alteraciones del
hiperpotasemia ECG.
(aumenta el delta 
potencial umbral se
hace menos negativo)
Promueven la entrada 15-30 min. Insulina (+ Glucosa) 500cc de glucosa al 20% + Hiperkalemia
de K+ al medio 15 U de Insulina Cristalina, Moderada
intracelular para pasar en una hora.
Cuando no está disponible
la solución
glucosada al 20% se puede
utilizar Dextrosa al 10% en
AD (500 cc) + 10 U de
Insulina Cristalina para
pasar 30 cc hora.
15-30 min. Salbutamol 0.5 mg i.v. o nebulización Hiperkalemia severa o
0.5-1 ml. con alteraciones del
ECG.
30-60 min. Bicarbonato sódico Solución de 3 ampollas de Hiperkalemia
bicarbonato (ampollas por moderada sólo si hay
10 cc con 10 meq) en un acidosis metabólica.
litro de solución salina para
pasar en 4 horas.
Favorecen la salida de 2 horas Resinas de intercambio 25 a 50 gr por v.o disueltos Hiperkalemia leve.
K+ del cuerpo iónicos: Sulfonato de en 200cc de agua cada 8
poliestireno sódico horas. Se puede utilizar en
(Kayexalate) forma de enema 50 a 100
gr en 200 cc de agua cada
6 a 8 horas.
Hemodiálisis Hiperkalemia severa o
con alteraciones del
ECG.
* No se debe administrar si el paciente presenta hiperpotasemia por toxicidad digitálica, pues la hipercalcemia potencia sus efectos
tóxicos.
** A medida que aumenta el nivel de severidad de la hiperkalemia, se conservan los medicamentos de los niveles anteriores y se van
adicionando otros.

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