RESÚMENES CARDIOLOGÍA

Allyson Cid - Becada Medicina

ANGINA ESTABLE
(Washington edición 35. Guía Europea 2013)
Introducción
La enfermedad cardiovascular comprende la cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, arritmias, hipertensión, ACV,
enfermedades aórticas, enfermedad vascular periférica, valvulopatías y cardiopatías congénitas.

Angina estable  Presencia de angina de pecho o síntomas equivalentes que se producen con niveles constantes de
actividad y se alivian con el reposo. Se debe a una obstrucción luminal por una placa de ateroma (o disfunción
microvascular, vasoconstricción en la zona de estenosis), generalmente en contextos de estrés.

FR  Edad, PA, glicemia, dislipidemia, tabaquismo, antecedente familiar de ECV prematura, obesidad. Valoración de
riesgo: PCR, índice tobillo-brazo, calcio en coronarias.

Angina típica muestra 3/3 de estas características:

1. Molestia torácica subesternal con calidad y duración características
2. Se provoca por estrés o esfuerzo
3. Se alivia con reposo o nitroglicerina
Angina atípica 2/3 de aquellas, Dolor no anginoso: 1 o ninguna.
Clase 1: Esfuerzo extremo / 2: Más de 2 manzanas o tramo escalera / 3: Menos de lo anterior / 4: Reposo

Estudio
ECG, Ecocardiograma, bioquímica (renal, hepática, perfil tiroideo, lipídico, glicemia, Hb1Ac, hemograma, función renal,
función tiroidea), Rx Tx (si se sospecha patología pulmonar).
Si FEVI <50%  Se debe realizar coronariografía si es posible y revascularización según RFF.
Mal pronóstico: Comorbilidades, estenosis extensa, FEVI reducida.

*Riesgos de tener EC (Probabilidad pre test definida por sexo, edad y tipo de angina):
- Bajo <15%  Considerar otras causas. Se asume que no hay EC
- Intermedio 15-65% e Intermedio alto 66-85%  Test de esfuerzo ECG, idealmente test provocador de isquemia si
intermedio alto.
- Alto >85%  Se asume como EC confirmada

1. Pruebas de esfuerzo
Para definir si hay enfermedad coronaria:
- No indicadas en pacientes asintomáticos
- En síntomas anginosos de riesgo intermedio
- Sin síntomas anginosos, de riesgo intermedio que inician actividad física extenuantes o profesiones de alto riesgo.
- Síntomas atípicos en alto riesgo
- Si tiene EAC conocida  Post infarto, Riesgo preoperatorio, síntomas anginosos a pesar de tratamiento o ACP.

2. Coronariografía: Sólo en pacientes FEVI <50% o que no se puede realizar test provocador.

En pacientes con pruebas positivas o alto riesgo se debe definir riesgo de eventos futuros.
- <1% bajo riesgo (coronarias normales o sólo placa, ausencia de isquemia en test provocadores)  Terapia médica
óptima (TMO)
- 1-3% intermedio  TMO y considerar PCI.
- >3% se define como alto riesgo  Coronariografía + RFF + TMO

Tratamiento médico óptimo

Cambios en estilo de vida (dieta y ejercicio). Suspender tabaquismo y OH. Control de peso.

Prevención de eventos:
 1. Tratamiento antiagregante  AAS 81mg/día o Clopidogrel en alérgicos
2. IECA en FEVI <40%, DM, nefrópatas o HTA
3. Estatinas para todos los pacientes

Tratamiento antiisquémico:
1. Nitratos de acción corta (Nitroglicerina SL 0.3-0.6mg, Isosorbide SL)
RAM: Hipotensión, interacción con Sildenafil.
2. Betabloqueo, antagonistas del calcio DHP (Amlodipino) o combinación de ambos si nos e logra control sólo con
BB.
*Segunda línea: Ivabradina, Nitratos de acción prolongada (Isosorbide 10mg cada 8hrs).

Otros:
1. Vacuna contra influenza

Revascularización
Proponer si ha fracasado la terapia óptima (o condiciones dichas previamente: alto riesgo de eventos).
1. ICP  Si anatomía poco compleja, comorbilidad que pone en riesgo CDAD, reintervención de CDAD.
 AAS crónico
 DTAP por 1 mes mínimo SNM, 6-12 meses SM.
2. Cirugía de derivación coronaria (CDAD)  Si anatomía más compleja.
 Enfermedad de tres vasos
 Enfermedad severa de dos vasos que incluye la parte proximal de la ADA
 Enfermedad severa de dos vasos sin ADA, pero con isquemia extensa

Angina microvascular y vasoespástica

Microvascular: Coronariografía limpia en presencia de síntomas o pruebas provocadores positivos para isquemia. Inducido
por el ejercicio. La administración intracoronaria de acetilcolina reproduce el dolor.
Vasoespástica: En reposo de noche o primeras horas de la mañana, alivia con bloqueadores de canales de calcio. ECG
muestra SSDST.

*Extra : Complicaciones coronariografía

- Hemorragia: Se debe comprimir, pero intentar no suspender doble antiagregación
- Hematoma retroperitoneal: Dolor de espalda y caída de Hb. Dg con TAC. Debe suspenderse anticoagulación y valorar
doble antiagregación.
- IM perioperatorio: >5 LN troponinas asociado a síntomas
- Lesión vascular: seudoaneurisma, fístula AV, isquemia de EEII
- Insuficiencia renal inducida por contraste: 48hrs a 5 días
- Síndrome de émbolos por colesterol: insuficiencia renal, isquemia mesentérica, eosinofiluria. Patrón lívido EEII
- Trombosis de endoprótesis: Minutos a años post ICP. Presentan IAM. Asociado a retiro de terapia de doble
antiagregación
- Reestenosis de la endoprótesis: Meses tras la ICP, aumento gradual de la angina.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO. INFARTO SIN

SUPRADESNIVEL ST, ANGINA INESTABLE
(Guía Europea 2015, Washington Manual 35ª edición)
Introducción
Paciente con dolor agudo anginoso sin elevación del ST. Pueden presentar: ECG normal, elevación transitoria del
segmento ST, depresión persistente o transitoria del segmento ST, inversión de ondas T, ondas T planas o
pseudonormalización de las ondas T.

Incluye necrosis de cardiomiocitos (IAM SSDST) o isquemia miocárdica sin pérdida celular (angina inestable). Si no hay
elevación de biomarcadores  Angina inestable.
Definición y clasificación
Infarto se define como la necrosis de cardiomiocitos en un contexto de isquemia aguda. Debe haber un aumento de
biomarcadores cardiacos y al menos uno de los siguientes:
- Síntomas de isquemia
- Cambios en el ST o bloqueo de rama izquierda nuevos en ECG
- Aparición de Q patológicas en ECG
- Evidencia en imagen de pérdida de miocardio o anomalía de pared ventricular
- Identificación de trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia

IAM Previo  Q en ECG, ecocardiograma con alteraciones de motilidad (pared adelgazada inviable).

Tipos:
- Tipo 1: Rotura, ulceración, fisura, erosión o disección de una placa aterosclerótica que produce la formación de
un trombo intraluminal en las coronarias. Esto produce reducción del flujo de coronarias o emoblización distal
con necrosis miocárdica.
- Tipo 2: Mecanismo diferente del anterior. Puede ser por espasmo coronario, disfunción endotelial,
taquiarritmias, bradiarritmias, anemia, insuficiencia respiratoria, hipotensión e hipertensión grave. Puede
relacionarse con fármacos o toxinas en pacientes graves o postoperados.
- Tipo 3: Desenlace mortal con síntomas de isquemia o ECG alterado antes de que se eleven troponinas.
- Tipo 4: Por intervención coronaria percutánea  evidencia en imágenes, alteración troponinas, síntomas de
isquemia.
o 4.b Trombosis del stent
- Tipo 5: Cirugía de revascularización coronaria

Clasificación de Killip  asociado a mortalidad intrahospitalaria

1. Ausencia de signos y síntomas de IC (6%)
2. Insuficiencia cardiaca, galope, estertores, DVY (17%)
3. Insuficiencia cardiaca grave, edema pulmonar (38%)
4. Shock cardiogénico, PAS <90mmHg y signos de hipoperfusión y/o signos de insuficiencia cardiaca grave. (81%)

Diagnóstico
- Clínica
Dolor anginoso típico es la sensación opresiva retroesternal que se irradia a brazo izquierdo, cuello o mandíbula y que
puede ser intermitente o persistente. Puede aparecer síntomas adicionales neurovegetativos. Presentación atípica es el
dolor epigástrico, disnea (más común en pacientes añosos y mujeres). Según aparición:
- Prolongado (>20 min) en reposo (80% pacientes)
- Angina de reciente comienzo o in crescendo (20%)
- Desestabilización de angina previamente estable
- Angina post infarto agudo al miocardio

La exacerbación de síntomas con ejercicio aumenta la probabilidad de origen coronario y el alivio de los síntomas con
nitroglicerina no es específico de aquello.

El examen físico suele ser normal. Puede haber signos de falla cardiaca o soplo sistólico (regurgitación mitral isquémica).
Es útil más que nada para descartar otras causas (espasmo esofágico, síndrome de Treitz, etc).

- Electrocardiograma
Debe realizarse un ECG en reposo de 12 derivadas en los primeros 10 minutos que el paciente ingresa a la atención
médica. Si se sospecha isquemia por oclusión de la arteria circunfleja o en relación al ventrículo derecho deben tomarse
derivadas V7-V9 y V3R-V4R.

- Laboratorio
Perfil bioquímico, función renal, hemograma (anemia puede precipitar o empeorar cuadro).

- Biomarcadores
Troponinas ultrasensibles aumentan durante la primera hora y permanecen positivas durante varios días (hasta 14).
Los pacientes con ERC pueden tener disminución del clearence de creatinina, por lo que debe interpretarse
cuidadosamente.
Otras entidades que elevan las troponinas:
- TEP, taquiarritmias, insuficiencia cardiaca, shock, miocarditis, Tako-Tsubo, cardiopatía estructural, disección
aórtica, espasmo coronario, HSA, contusión cardiaca, esfuerzo físico extremo, rabdomiolisis.

Se deben solicitar a las 0hrs y luego a las 3hrs. Otro esquema es el de 0hrs y 1hr.
CKT y CK-MB son útiles en el IAM post coronariografía. (6hrs a 5 días).

Evaluación de riesgo
GRACE  Estima mortalidad a los 6 meses, 1 año y a los 3 años. Variables: edad, presión arterial sistólica, frecuencia
cardiaca, creatinina sérica, Killip, PCR al ingreso, elevación de biomarcadores, desviación del ST.

TIMI  Edad mayor o iguala 65 años, 3 o más factores de RCV, EAC conocida, uso de AAS en los últimos 7 días, angina
grave (> 2 episodios últimas 24hrs), cambio ST mayor o igual a 0.5mm y biomarcadores positivos. Menor valor predictivo
que GRACE.

Riesgo hemorragia mayor  CRUSADE, ACUITY. Aún no validados ampliamente.

Tratamiento
1. Medidas generales: O2 si la saturación <90% o insuficiencia respiratoria.
2. Nitratos: IV mejor que SL. Detener si cefalea o hipotensión. Contraindicado en uso de Sildenafil reciente. LA NTG
reduce la precarga y disminuye el consumo de O2 miocárdico. 5-20ug.
3. Betabloqueadores: Reducen el consumo de oxígeno del miocardio. Se debe evitar el uso precoz en pacientes
con riesgo de shock (edad >70, FC >110lpm, PAS <120mmHg). No administras tampoco a pacientes con
vasoespasmo o que consuman cocaína por el peligro de aumentar síntomas al dejar actividad alfa vasoconstrictora
sin oposición. Propanolol 1mg en bolo, Metoprolol 5mg.
4. AAS: Inhibe la COX-1 y suprime los Tromboxanos, inactivando plaquetas. (Dosis de carga 150-300mg).
5. Clopidogrel: Profármaco inactivo que actúa sobre receptores plaquetarios P2Y e inhibe la agregación inducida
por ADP. (Dosis de carga 300-600mg y mantención 75mg). (Suspensión previo cx: 5 días).
Otros:
o Prasugrel: Profármaco que bloquea de forma irreversible los receptores P2Y (efecto más rápido y
profundo que Clopidogrel. NO en ACV o bajo peso). (Carga 60mg y mantención 10mg).
o Ticagrelor: Inhibe de forma reversible P2Y (Similar acción Prasugrel, pero plaquetas se recuperan más
rápido). (Dosis Carga 180mg, luego 90mg c/12)
o Inhibidores de la GPIIb/IIIa (Abxicimab): Bloquean la unión del fibrinógeno a la forma activada del
receptor de la GPIIb/IIIa en dos plaquetas adyacentes.
6. Anticoagulación:
o HNF bolo inicial 60-70UI/kg, con infusión posterior de 12-15UI/kg, meta TTPK 50-75seg. Durante
angioplastia se administra un bolo de 70-100UI/kg. Suspender posterior a angioplastia.
o HBPM: Mejor biodisponibilidad y menor trombocitopenia. Enoxaparina 1mg/kg dos veces al día. NO con
VFG menor a 30. Si angioplastia posterior a 8hr desde última dosis se recomienda bolo 0.3mg/kg.
o Fondaparinux: Inhibidor selectivo de Xa. Requiere una dosis al día y no se monitoriza. 2.5mg/día.
Contraindicado con VFG <20ml/min. Mejor perfil, excepto cuando paciente va a a coronariografía
inmediata.
o Bivalirudina: Se une directamente a la trombina e inhibe la conversión de fibrinógeno a fibrina. Bolo
0.75mg/kg, luego 1.75mg/kg/hr
7. Angioplastía: Pilar fundamental del manejo. 20% tendrá coronarias normales y un 40-60% enfermedad de más de
un vaso. Más frecuente vaso culpable  arteria descendente anterior, sector proximal o medio. Hallazgos:
defectos de llenado (oclusión aguda o región estenótica), ulceración placa (contraste y contorno difuso que se
extiende fuera de la luz del vaso), irregularidad de la placa y disección o flujo disminuido.
- Dirigida por isquemia: GRACE <109. Puede realizarse test de esfuerzo.
Estrategias estudio invasivo:
- Invasiva inmediata (<2hrs)  Riesgo muy alto (al menos 1 de estos: inestabilidad hemodinámica o shock, dolor
torácico recurrente o persistente pese a terapia, arritmias con riesgo vital o PCR, complicaciones mecánicas
de IAM, cambios dinámicos en el ST).
 - Invasiva temprana (<24hrs)  Al menos un criterio: subida o caída de troponina compatible con IAM, cambios
dinámicos en ST o T, GRACE >140, TIMI mayor o igual a 3.
- Invasiva (<72hrs)  Tiempo máximo para realizar coronariografía en pacientes con al menos un criterio de riesgo
intermedio: DM, ERC, FEVI <40%, ICP reciente, angina precoz tras infarto, CABG previa, GRACE 109-140, síntomas
recurrentes o isquemia confirmada en pruebas no invasivas.
- Invasiva selectiva  Pacientes sin criterios de riesgo. Idealmente realizar prueba no invasiva primero. GRACE
<109.
o Reducir riesgo sangrado: preferir acceso radial, IBP. Si paciente usa TACO, se debe realizar sin
suspenderlo, si INR >2.5 no pasar HNF, añadir una dosis baja de anticoagulación parenteral (Enoxaparina
0.5 o HNF 60UI/kg).
o Stent  se recomienda stent liberador de fármaco (SLF).
o Enfermedad más de un vaso  ICP vaso culpable, ICP multivaso o CABG.
8. Estatinas en altas dosis  Durante las primeas 24hrs. Luego a los 3 meses se ajusta por LDL.

Manejo posterior
Cambios en estilo de vida: Deporte, dieta baja en sal, suspensión de tabaco.
Antiagregación:
- Suspensión de AAS + Clopidogrel aumenta riesgo de trombosis del stent. Se debe mantener 1 año, aunque puede
acortarse (3-6 meses) o alargarse (30 meses) en pacientes seleccionados.
- Si paciente va a cirugía  suspender Clopidogrel 5 días antes, 10 días en neurocirugías.

Anticoagulación:
- Riesgo aumentado de hemorragia cuando se usa AAS + Clopidogrel + anticoagulación. Se debe valorar si tiene
indicación: FA paroxística, persistente o permanente con CHAD2DS2-VASc adecuada. Valorar HAS-BLED.
- Si paciente posterior a ICP HAS-BLED > o igual a 3  terapia triple por 4 semanas y luego TACO + AAS o Clopidogrel
- Si posterior a ICP riesgo bajo o intermedio  terapia triple por 6 meses, luego doble.
- Si tratamiento médico (sin ICP)  Terapia doble 1 año.
- Todos los pacientes posterior a los 12 meses deben suspender AAS + Clopidogrel.

IECA/ARA II
- Si disfunción ventricular, insuficiencia cardiaca, HTA o DM.

Betabloqueo:
- Cuando no existan contraindicaciones (bloqueo AV completo, broncoespasmo, insuficiencia cardiaca
descompensada, bradicardia, hipotensión), debe iniciarse de forma precoz.

Espironolactona:
- Si FEVI <40% e insuficiencia cardiaca o DM. Contraindicada en potasio >5mmol/l o VFG <30ml/min

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON SUPRADESNIVEL DEL

ST
(Guía ESC 2017 y MINSAL)
Introducción
Enfermedad que genera más mortalidad y AVISA en nuestro país. Hay una alta prevalencia de hipertensión y tabaquismo.
Se produce por una obstrucción completa de una arteria coronaria como consecuencia de accidente de placa
ateromatosa. Se genera isquemia grave.

Mortalidad dada por  tiempo atención, Killip ingreso (más de 1), edad (más de 75), antecedentes, p. anterior, infarto
previo, PCR, taquicardia.

*MINOCA  IAM sin enfermedad coronaria obstructiva. Miocarditis, Tako Tsubo, Pericarditis, Disfunción microvascular,
Espasmo coronario, TEP.
Clínica
Dolor torácico, habitualmente opresivo, retroesternal de más de 20 minutos de duración de intensidad variable
pudiendo irradiarse a cuello, mandíbula y brazo izquierdo. En adultos mayores, mujeres y diabéticos puede
presentarse como disnea, fatiga o incluso ser silente. Se puede acompañar de síntomas neurovegetativos (sudoración,
frialdad, palidez, agitación).

Al examen físico puede encontrarse insuficiencia cardiaca. Se clasifica según la clasificación de Killip:

Ayuda la presencia de factores de riesgo cardiovascular. La necrosis se inicia a los 20-30 minutos de oclusión desde la
región subendocárdica hacia epicardio. En 3 horas ya hay 75% necrosis y se completa a las 6hrs.

Diagnóstico
Momento 0  Primer contacto médico.
ECG 12 derivaciones  2 o más derivaciones contiguas SDST >0.2mV (>2mm hombres, 1.5 mujeres) V2-V3 y 0.1mV
(>1mm) en otras derivaciones, BCRI nuevo.
- En SDST p. inferior  Buscar IAM Derecho: V3R, V4R
- IDST V1-V3  Buscar IAM Posterior/Inferobasal (Cx): Derivadas posteriores V7-V9
- Ondas Q no deben influir en estrategias de reperfusión.

La medición de biomarcadores NO debe retrasar el diagnóstico.

- Troponinas  positivas entre 7-14 días
- CK-MB más específica que CK-T. Se elevan 4-8hrs del IAM, normalizándose 36hrs
Ecocardiograma puede ser útil ya que las alteraciones segmentarias son más precoces que la necrosis. Sirve para descartar
otras causas. NO debe retardar tratamiento.

Tratamiento
TIEMPO es el factor pronóstico más importante
Mediadas generales:
- Monitorización continua
- Monitorización PA
- 2 VVP
- Reposo absoluto por 12-24hrs
- O2 si satura <92%
- Para el dolor: nitroglicerina 0.6mg SL o morfina 2-4mg si PAS >100mmHg.
Reperfusión:
- Aspirina 500mg a mascar, luego 100mg al día + Clopidogrel dosis de carga 300mg luego 75mg día
- Anticoagulación con HNF o HBPM  HNF Bolo IV 70-100UI/kg, HBPM Bolo IV 0.5mg/kg. Si fibrinólisis se debe
mantener hasta PCI o durante 8 días (HNF Bolo 60UI/kg luego 12UI/kg infusión, TTPK 50-70seg).
- REPERFUSIÓN según escenario clínico:
1. Fibrinolisis  Si no existe 90 minutos para derivación a angioplastia (idealmente iniciar antes de 30min). Su
mayor beneficio es antes de 3hrs, pero puede realizarse hasta 12hrs post inicio de síntomas.
 Estreptokinasa  Fibrinolítico de primera generación (derivado de SBH). 1.500.000UI/250cc SF
30-60min BIC
 Alteplase  Transforma plasminógeno en plasmina. 100mg en 90min BIC
 Reteplase  Análogo de Alteplase con menor especificidad por la fibrina, pero mayor vida media.
10UI por 2 veces bolo
 Tenecteplase  (0.5mg/kg bolo) 30-50mg bolo. No induce alergia ni hipotensión.
o Criterios de reperfusión: Ausencia o disminución dolor (90 minutos), descenso ST (dentro de 90 minutos
, criterio más importante), alza precoz de enzimas miocárdicas (12 horas), arritmias de reperfusión.
RAM: Sangrado (más importante intracraneal, común en sitios de punción). Mayor riesgo: edad avanzada,
mujer, bajo peso, ACV previo e hipertensión. Arritmias ventriculares. Iniciar heparina 6hrs después.
Contraindicaciones absolutas: ACV hemorrágico, ACV <6 meses, neoplasia intracraneana o MAV,
neurocirugía <6 meses, TEC grave <3 meses, hemorragia activa, hemorragia GI <6meses, alteración
coagulación conocida, cirugía o trauma mayor <2 semanas.
Contraindicaciones relativas: Sospecha DisAo, TIA <6 meses, PCR <2 semanas, puntos vasculares no
compresibles, embarazo o <1 semana post parto, UP activa, TACO, HTA refractaria.
 2. ICP  DE ELECCIÓN <12hrs de evolución. Idealmente iniciar <2hrs. Si han pasado >12hrs se realiza si:
síntomas persistentes, arritmias o inestabilidad hemodinámica. NO en pacientes >12hrs asintomáticos.
o Implante de stents: De elección. SNM tiene menor riesgo de trombosis y SM menor riesgo de reestenosis.
o Balonplastía: Disección
o Aspiración de trombo: No se recomienda de forma sistemática.
o Multivaso: Tratar arteria culpable, el resto mediante intervención quirúrgica (CABG). En shock
cardiogénico se debe pensar en ICP primaria.
3. ICP de rescate  Fibrinólisis fallida (persistencia del dolor o del SDST en 90min).
4. ICP sistemática post fibrinólisis  Cuando es exitosa y se realiza PCI posterior se reduce isquemia y tasas
de reinfarto (2-24hrs)
5. CBAG  (esperar 3-7 días) Previa coronariografía si:
 Complicaciones mecánicas
 Fracaso de angioplastia (persistencia dolor o hemodinamia inestable)
 Isquemia refractaria que no son candidatos para fibrinólisis o angioplastia
 Shock cardiogénico con enfermedad severa multivaso
- Betabloqueadores  Luego de estabilización del paciente
- IECA  Debe iniciarse en pacientes con FEVI <40% si no hay hipotensión.

Coronariografía:
Extensión de la enfermedad coronaria
- Pronóstico: Tronco común >50%, Estenosis proximal de la ADA <50%, EF2-3vasos y FEVI baja, >10% VI isquémico,
sólo 1 arteria permeable y estenosis >50%
- Síntomas: Cualquier estenosis >50%.

Riesgo post infarto

Mayor riesgo de mortalidad temprana y el primer año. Factores pronósticos más importantes son:
- Presencia de isquemia residual: dolor anginoso posterior, ECG con signos de isquemia.
- Deterioro de FEVI: Necrosis extensa o aturdimiento/hibernación del miocardio.
- Aparición de arritmias ventriculares post infarto (48hrs)

Monitorización por 24hrs mínimo. Mayor riesgo si: arritmias, FEVI <40%, vasos no revascularizados, inestabilidad
hemodinámica, complicaciones ICP, donde monitorizar mínimo 72hrs. Dra. Bravo  5 días si riesgo.

Si no se reperfunde (“llegó tarde”)  Manejo SCA, Ecocardiograma y prueba de provocación de isquemia.

Complicaciones
1. Arritmias
o Supraventriculares:
 FA es la más frecuente y afecta al 21% de IAM. Control de ritmo limitado a Amiodarona y de
frecuencia con Betabloqueo. Se relaciona con mayor riesgo de IC y ACV.
o Ventriculares:
 TV generalmente inestable, frecuente, polimórfica que suele generar FV. Desencadenado por
isquemia, por lo tanto debe ir a reperfusión. Betabloqueo (Metoprolol 5mg)  Amiodarona si TV
recurrente. Se deben corregir los trastornos hidroelectrolíticos.
 EV, salvas, R sobre T son frecuentes y benignos. Ectopías persistentes pueden requerir
revascularización. NO tratar con antiarrítmicos.
o Bradicardia sinusal y BAV: En general benignos los de pared inferior y se resuelven a las 10-14 días, salvo
BAV relacionado con IAM pared anterior (infrahisiano), considerar MCP en ellos.
2. Complicaciones mecánicas:
o Rotura pared libre: (1%). Dentro de la primera semana, dolor súbito y compromiso hemodinámico.
Produce taponamiento  Pericardiocentesis  Resolución quirúrgica.
o CIV: Shock cardiogénico súbito con soplo nuevo sistólico fuerte en fase subaguda. Sospechar ante IC
derecha nueva, requiere cirugía.
o Rotura músculo papilar: 2-7 días post IAM. Deterioro hemodinámico súbito con disnea o EPA. Administrar
diuréticos y vasodilatadores. Cirugía urgente. (IAM anterior m.anterolateral e IAM posterior m.
posteromedial que tiene irrigación terminal)
 o Pericarditis: Temprana o tardía (1-2 semanas). Relacionadas con fracaso de reperfusión. Tto con AAS.
Sd Dressler  crónico.
o Derrame pericárdico: Rara vez requiere pericardiocentesis.
3. Disfunción miocárdica
o VI: factor pronóstico
i. Aneurisma del VI (menos del 5%): Puede operarse si IC incontrolada, arritmias o aneurismas muy
grandes
ii. Trombo VI: Anticoagular por 6 meses y eco seriada (IAM anterior)
iii. Insuficiencia mitral secundaria: Puede ser por desplazamiento de músculos papilares, dilatación
del anillo. Subagudo o tardío (más frecuente). Diuréticos y vasodilatadores.
o VD: Más frecuente en IAM p. inferior.

Seguimiento
Prevención secundaria:
1. Hábitos de vida saludable: suspender tabaco, dieta, actividad física (30 min 5 veces a la semana. IMC bajo 25)
2. Aspirina 100mg/día (75-325mg) de por vida
3. Clopidogrel por 12 meses si fue sometido a ICP. Por 3 meses(SNM) o 6 meses (SM) si alto riesgo hemorrágico
(combinar con IBP).
4. Betabloqueo (Metoprolol, Carvedilol) en pacientes con FEVI <40%. Con menor evidencia pueden tratarse todos
los pacientes al alta.
5. IECA: Recomendado en las primeras 24hrs en todos. Al control mantener en FEVI <40%, DM2, HTA.
6. Espironolactona: FEVI <40% y DM2.
7. Atorvastastina: Régimen intensivo tan pronto sea posible. Luego titular para LDL <70 o reducción del 50% del
basal al1-3meses. Puede agregarse Ezetimibe.
8. Anticoagulación: Pacientes con riesgo de sangrado bajo deben mantener tratamiento triple por 6 meses en SM
mínimo y luego considerar otros 6 meses con TACO + AAS o Clopidogrel. Si el riesgo hemorrágico es alto se puede
mantener terapia triple por 1 mes y luego continuar hasta el año con TACO + AAS o Clopidogrel. Si tiene trombos
en ventrículo se debe indicar 6 meses de TACO. Luego del año, sólo mantener ACO si tiene indicación por otra
causa (ejemplo FA).
9. Ecocardiograma post infarto y 6-12 semanas posterior IAM si FEVI <40%. Si FEVI <35%  DAI.

PRUEBAS EN CARDIOLOGÍA
a. Provocadores de isquemia:
1. Test esfuerzo con ejercicio
Se utiliza el protocolo de Bruce: fases de 3 minutos con incremento progresivo de inclinación y velocidad. Se controla
PA, FC y EG. No concluyente si no alcanza FC 85% o 6.5 METS o por temas físicos no logra la prueba. Positivo si:
Depresiones del ST >1mm en una o múltiples derivadas contiguas, respuesta hipotensora, arritmias ventriculares
sostenidas.

Debe alcanzar su FC óptima (220-FCB)

Contraindicaciones: EAo severa sintomática, IAM 48hrs, angina inestable, IC descompensada, micoarditis, pericarditis,
disección aórtica. Relativas: estenosis tronco coronaria izquierda, EAo moderada, MHC.

2. Test de esfuerzo radiológico

Se prefiere en pacientes con alteraciones del ECG previas (WPW, HVI, BRI, MCP, retraso de la conducción IV, cambios en
onda T en reposo) y pacientes que físicamente no puedan realizar ejercicio. Sirven para establecer viabilidad posterior
a un infarto.
- Gammagrafía de perfusión miocárdica (MIBI): Se emplean trazadores en reposo y ejercicio (físico o
farmacológico). Limitado por pechos, calidad y obtención de imágenes. Puede infravalorar isquemia por “EAC
equilibrada”. Alto riesgo más de 10% de área de isquemia.
- Estudios de perfusión con resonancia magnética: No puede realizarse en pacientes con dispositivos
intracardiacos. Puede evaluar otras causas.
- PET:
- Ecocardiograma con estrés:
 o Dobutamina (inotropo positivo): Alto riesgo si mayor o igual a 3 segmentos con disfunción. Puede causar
taquiarritmia.
o Dipiridamol (vasodilatador): Se prefiere en pacientes con BRI o MCP (por falsos positivos con
Dobutamina). Se explica la isquemia porque los vasos coronarios sanos se dilatan más que los enfermos.
No se puede observar si hay isquemia con ejercicio.

b. Técnicas diagnósticas de isquemia:

- Coronariografía: IAM CSDST, IAM SDST, pruebas provocadoras de isquemia positivas, angina III-IV a pesar de
tratamiento médico, arritmias ventriculares graves, muerte súbita, cirugía de derivación coronaria.
Valora la reserva de flujo fraccional (RFF)  se calcula determinando la proporción entre la presión distal a la
obstrucción coronaria con respecto a la de la presión aórtica con flujo máximo. Limitante de flujo es menor o igual a
0.8. Puede realizarse ventriculografía.
- TAC coronario: Tiene un valor predictivo negativo alto, por lo que es mejor en pacientes con riesgo bajo o
intermedio.

c. Otras pruebas:
- Holter de ritmo: Se informa FC promedio mínima y máxima, ritmo y pausas.
o EV como causa de taquicardiomiopatía: 10-25.000 o más del 20% latidos
o Número de ESV y EV muy frecuentes: >1000. <50 muy poco frecuentes.
o Cambios en segmentos ST, onda T o QT.
o Síntomas reportados.
- Mapeo de presión: Se recomienda 50 mediciones, exitosas 70-85%. Medición cada 15-20min en el día y 30min en
la noche. 14 día-7 noche. Este examen tiene mejor certeza diagnóstica, relación con mortalidad y eventos CV
que la toma aislada de PA.
o Normal: 24hrs <130/80, diurna <135/85 y nocturna <120/70. Hipertensos son con valor mayor o igual a
cada PAS o PAD por separado. (ejemplo: 135/70 o 132/90)
o Hipotensión: <105 y/o 65 diurno, <90/50 nocturno, <100/60 promedio. O dos registros consecutivos
<100/65 diurno o <90/50 nocturno.
o Carga de HTA >25-40% alta o anormal. Relacionado con DOB, no con riesgo CV
o DIP nocturno: Normal 10-20% PAM o PAS diurna. Cuando es insuficiente (1-10%), invertido o extremo
(>20%) se relaciona con mayores ECV.
o Presión de pulso: PAD-PAS 50mmHg. Aumentado se relaciona con mayores EVC.
o Informe: Promedios, cargas, presión de pulso, DIP, curva de presiones, FC, fármacos.
Indicaciones
1. Confirmar el diagnóstico de HTA en pacientes con valores cambiantes, límites o normotensión
intermitente.
2. HTA “delantal blanco” (10-25% de la población, aumenta con la edad).
3. HTA enmascarada: Cifras normales en consulta y alteradas de forma ambulatoria. (10-15% población,
más frecuente en DM, ERC y SAHOS).
4. Resistente a tratamiento
5. Evaluar eficacia de tratamiento y ajustar terapia
6. Sospecha de HTA nocturna, sobretodo en apnea del sueño
7. Evaluación de hipotensión postural, autonómica, post prandial o inducida por fármacos.
8. Identificación de patrones anormales (HTA diurna, nocturna, postprandial, DIP, caída nocturna)
9. Embarazo
*En FA puede cambiar PA según cada latido, pero no se contraindica.
*JNC8  Normal 120/80, preHTA 120-139/80-89, HTA 140/90. Más de 2 mediciones separadas de 1-2min. HTA 2
>160/100
- Caminata de 6 minutos: Indicada para evaluar funcionalidad de los pacientes con patología pulmonar o cardiaca.
o Pasillo de 20m.
o Valores de referencia aproximados: 480m hombres, 400m mujeres. En realidad, el paciente es su propio
control.

MUERTE SÚBITA
Introducción
(Guía ESC 2013 + UptoDate)

Definición  Muerte inesperada que ocurre en la primera hora de inicio de síntomas o si se produce en ausencia de
testigos y el fallecido ha estado en buenas condiciones las 24hrs previas. En un 50-70% se produce por causa cardiovascular
 TV sostenida que lleva a FV la mayoría de las veces y con ello a compromiso hemodinámico.

Otras causas: TEP, HSA, HIC, etc.

Epidemiología
Menos presente en edades jóvenes (miocarditis, miocardiopatía hipertrófica, cardiopatías congénitas, cardiopatías
genéticas, FV idiopática). Más común en población sobre los 35 años (cardiopatía isquémica).

La mayor cantidad de casos se produce en pacientes de población general sin factores de riesgo o sin factores conocidos,
pero la incidencia es mayor en los pacientes con factores de riesgo.

Etiología
Cardiogénico 60-70%
- Cardiopatía isquémica (50-80%)
- Estructural (15-20%) Miocardiopatía dilatada, displasia arritmogénica del VD, miocardiopatía
hipertrófica, valvular.
- Fenómenos eléctricos primarios (<5%)  QT largo, Brugada, WPW con conducción aberrante.

Enfermedad vascular  TEP, disección aórtica, hemorragia cerebral

Fisiopatología
Es una cadena de eventos que lleva al Paro Cardiorrespiratorio (PCR), en general por fibrilación ventricular. Se produce
sobre un miocardio vulnerable (isquemia, predisposición genética, disfunción del ventrículo izquierdo).
Existe: condición subyacente + inestabilidad eléctrica + gatillante (trastornos ELP, drogas, trastorno ácido-base,
fármacos, OH, etc).

Producción de arritmias
- Taquicardia Ventricular (90% casos): TV sostenida  FV  Asistolía. Existe un aumento de la ectopia
ventricular.
Otros: Torsión de puntas o taquicardia ventricular polimorfa sostenida.
- Bradiarritmias: Bloqueo AV alto grado o paro sinusal. Se da en pacientes con miocardiopatía dilatada
generalmente.

1. Cardiopatía isquémica: Importancia la cicatriz que tiene el miocardio y la asociación frecuente a la disfunción
del ventrículo izquierdo. 50-70% de los casos de MS.
- En el 50% de los casos es por una SCA, pero en el resto se piensa que puede ser por una TV sostenida alrededor
de una cicatriz antigua que desencadena la FV. Cicatriz en zona posterior podría ser más peligrosa (lugar de
receptores vagales, cardioprotectores).
- Posterior a un infarto: mayor riesgo si hay isquemia residual, FEVI baja o inestabilidad eléctrica. Mayor riesgo es
en las primeras horas del evento.
o Inestabilidad eléctrica  Presencia de cicatriz, ECG (Q o QRS ancho), Holter (ESV y FC, variabilidad de
la FC).
o Estudio de función VI  ecocardiograma, NT-proBNP.
o Isquemia residual  Pruebas provocadores de isquemia
2. Insuficiencia cardiaca/Cardiopatía estructural: Se ve que los pacientes con clase funcional I-II generalmente
presentan MS con TV/FV, pero en III-IV principalmente por bradiarritmias. FEVI <35%, hipertrofia VI mayor
riesgo.
3. Genética: Múltiples etiologías: Síndrome de Brugada, QT largo, Miocardiopatía hipertrófica, Displasia
arritmogénica del VD.

En 2/3 es una TV sostenida que lleva a una FV. Cuando es una FV sin TV previa (asociada a IAM) se ve una contracción
ventricular prematura con fenómeno R sobre T.
Identificación de riesgo
Conocidos 
- IAM en sus primeras horas - IC con FEVI reducida <35%
- IAM con FEVI baja - IC con hipertrofia ventricular izquierda
- Arritmias ventriculares en IAM - QT largo
- Antecedentes de PCR - Síndrome de Brugada
- Cardiopatías genéticas - WPW (con conducción aberrante)

Población general  Sigue siendo un desafío

Manejo de paciente posterior a MS

• Búsqueda de patología coronaria  Coronariografía
• Búsqueda de patología estructural  Ecocardiograma
• Búsqueda de patología del sistema excitoconductor  ECG, estudio electrofisiológico.

Prevención
DAI  Desfibrilador Automático Implantable
- IAM con FEVI <30-35% cualquier clase funcional (40 días)
- Miocardiopatía dilatada con FEVI <35% con CF II-III
- TVS inducible o espontánea documentada
- TV mal tolerada hemodinámicamente o FV descartando causas reversibles.
- Cardiopatía estructural + TV inducible o espontánea
- Trastorno eléctrico demostrado
*Amiodarona no ha demostrado disminuir mortalidad, pero puede usarse en los pacientes para disminuir arritmias.

Ablación
- WPW con conducción aberrante

INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

(Guía ESC + Guía MINSAL)
Introducción
Definición: Síndrome complejo que resulta de cualquier anormalidad estructural o funcional que compromete el llene o
eyección ventricular.

Tiene etiologías variadas  isquémica, HTA, valvular, infiltrativas, tóxicas, miocardiopatías, congénita.

Clínica
Historia: Indagar en FR, Enf arterial, IAM previo, exposición a fármacos.
Síntomas: Disnea, fatiga, edema maleolar son los más comunes. Forma de presentación, relación con el esfuerzo. Más
específico: DPN, ortopnea.
Considerar causas no cardiacas  enfermedad pulmonar, edema de otra causa.
Examen físico: Palidez, frialdad distal, llene capilar lento, cianosis, crepitaciones pulmonares, R3, galope  falla
izquierda. Yugulares ingurgitadas, edema, reflujo hepato-yugular, hepatomegalia, derrame pleural  falla derecha.
Buscar soplos, arritmias.

Criterios de Framingham
(2 mayores o 1 mayor + 2 menores)
Mayores: - Disminución de 4.5kg en respuesta a tratamiento
- Disnea paroxística nocturna u ortopnea
- Distensión venosa yugular Menores:
- Crepitaciones pulmonares (>10cm de la base) - Tos nocturna
- Galope R3 - Disnea de esfuerzo
- Cardiomegalia - Taquicardia >120lpm
- Edema pulmonar agudo - Edema bilateral maleolar
- Reflujo hepato-yugular - Derrame pleural
 - Hepatomegalia - Disminución de capacidad vital 1/3 de la máxima
registrada
Clasificación
1. Tiempo de evolución
- Aguda: Transcurso de 24hrs
- Crónico: Es la más frecuente. Días o semanas, progresiva en el tiempo con periodos intercurrentes de
descompensación de la enfermedad.
2. Síntomas predominantes
- Izquierda: Congestión pulmonar y bajo gasto cardiaco
- Derecha: Congestión sistémica
- Global o congestiva: Combinación de ambos
3. FEVI
- Reducida: <50%
- Intermedio 41-49
- Preservada: >40%
4. Capacidad funcional
Según la NYHA
I: Sin limitaciones para actividad física.
II: Limitación leve de actividad física. Actividad física habitual provoca disnea.
III: Limitación física marcada. Esfuerzos menores a lo habitual provocan síntomas.
IV: Síntomas en reposo o incapacidad de realizar actividad física sin síntomas.
5. Estadios evolutivos de la enfermedad
A: En riesgo de IC (DM2, HTA), sin enfermedad estructural o síntomas.
B: Enfermedad cardiaca estructural, sin síntomas
C: Enfermedad cardiaca estructural, con síntomas
D: IC refractaria a terapias habituales, requiere intervenciones especializadas.

Evaluación inicial
- Laboratorio: hemograma, función renal, hepática, ELP, albúmina, ácido úrico, orina completa, función tiroidea,
Hb1Ac, ferritina.
- ProBNP: <125 sin tratamiento habla de baja probabilidad de IC. Aumenta con: edad, EPOC, TEP, NAC, mujeres,
ERC, betabloqueo uso agudo, HTA, cirrosis, FA. Disminuye con: IECA, ARA II, diuréticos de haza, betabloqueo
crónico, hidralazina, espironoalctona, obesidad, isosorbide.
- ECG: Buscar FA, BCRI, signos de HVI, aurícula grande, Q patológicas.
- Radiografía de tórax: ICT >0.5, congestión pulmonar, derrame pleural.
- Ecocardiograma: FEVI, válvulas, estructura VI.
- Coronariografía, test provocador de isquemia o angioTAC coronario según escenario clínico.
- Cateterismo corazón derecho con AP: Pre trasplante, HTP por ecocardiografía.
- Holter de ritmo si palpitaciones o síncope
- Test de marcha de 6 minutos: Permite establecer CF
- Test de esfuerzo con medición de consumo de O2  trasplante
- RNM: miocarditis aguda. En otras ocasiones para valorar cicatrices.

Tratamiento
Objetivos  prevenir progresión, reducir mortalidad y hospitalizaciones. Alivio de síntomas y mejor calidad de vida.

1. Farmacológico y no farmacológico
ETAPA A
- No Farmacológico:
Tratamiento HTA, DM2, dislipidemia.

ETAPA B:
- No farmacológico: ídem anterior
- Farmacológico: Puede considerarse el uso de IECA en HTA, HVI y FEVI disminuida o post IAM con DM2 o HTA y
betabloqueo si IAM o FEVI disminuida.

ETAPA C
 - No farmacológico:
a. Todo lo anterior +
b. Restricción de sal 2gr
c. Control de peso. Si aumento de 2 o más kgs en 3 días, debe consultar.
d. Restricción OH: < 2UI al día hombres y <1 mujeres
e. 30 minutos de ejercicio 3 a 5 veces a la semana. Rehabilitación cardiaca.

- Farmacológico:
Modificadores de enfermedad:
a. IECA: Iniciar en dosis bajas con incrementos graduales cada 2 semanas. Dosis más bajas de lo ideal disminuyen
mortalidad, pero no hospitalizaciones.
Enalapril 2.5mg cada 12hrs / 20mg cada 12hrs. Captopril 6.25 cada 12 / 50mg cada 8hrs.
Contraindicados en embarazo, hipersensibilidad, estenosis bilateral de la arteria renal, hipotensión
sintomática, creatinina mayor a 2 en mujeres y 2.5mg/dl en hombres o potasio mayor a 5.5.
RAM: Tos (desaparece 2 a 3 semanas después de la suspensión), hipotensión, angioedema.
*ARA II si aparece tos. Losartan 25mg cada 12 hrs / 150mg al día, Valsartan 40 cada 12 / 160mg cada 12.
b. Betabloqueo: Iniciar en condición clínica estable, gradual cada 1 o dos semanas ajustar dosis. Es habitual un
deterioro inicial de la CF. Si hay descompensación se deben mantener (o reducir dosis) si usaba previamente,
pero no es el momento de inicio ideal.
Contraindicaciones: Asma bronquial severa, enfermedad vascular periférica sintomática, bradicardia
significativa, BAV de 2do o 3er grado.
RAM: Deterioro de IC transitorio, hipotensión, fatiga, bradicardia
Carvedilol 3.125mg cada 12hrs / 25mg cada 12hrs (en peso >85kg se puede administrar 50c/12hrs). Bisoprolol
y Nevibolol 1.25mg al día / 10mg al día
c. ARNi (Sacubitril/Valsartan. Inhibidores de angiotensina y neprilesina): Alternativa a IECA/ARA II si persisten
síntomas con estos últimos. Disminuye mortalidad y hospitalización por IC. Se usa si: CF II-IV, K <5.4, VFG
>30ml/min, PAS>100mmHg.
RAM: Hipotensión, AKI.
49mg c/12 / 103mg c/12hrs.
d. Si FA  betabloqueo o betabloqueo + digoxina si persiste sintomático. Amiodarona como control de ritmo.
Valorar anticoagulación.
e. Epironolactona: si FEVI <40%. Iniciar con dosis 12.5mg al día e incrementar gradualmente cada 2 semanas
hasta 50mg al día. Evaluar potasio 3 días post inicio y luego mensual los primeros 3 meses.
Contraindicado: VFG <30ml/min, K mayor a 5.
RAM: Hiperkalemia, ginecomastia (no en espleronona).

No modificadores de enfermedad:
a. Hidralazina/Isosorbide: Cuando hay contraindicación de IECA/ARA II. En monoterapia no han mostrado
beneficio (sólo sintomático).
b. Ivabradina: Bloqueador selectivo de canales If a nivel del nodo sinusal, reduciendo FC sin efectos en
inotropismo. Considerar en RS (o pacing en MCP <40%) si no toleran BB o si FC >70 con dosis máxima, CF II-III
FEVI <35%.
5mg cada 12hrs / 7.5mg cada12hrs.
c. Diuréticos: Se debe obtener una baja de 0.5-1kg por día. Se inician en dosis baja hasta lograr dicha meta.
Preferir diuréticos de asa.
Furosemida 20mg cada 12hrs / 240mg al día, Hidroclorotiazida 25mg al día / 100mg al día, Metolazona 2.5mg
al día / 10mg al día.
Resistencia: por no seguir dieta, edema intestinal, hipoalbuminemia. Se debe adicionar familias.
RAM: depleción de potasio, sodio y magnesio (riesgo de arritmias), depleción de volumen con activación de
eje RAA.
d. Digitálicos: Digoxina considerar en FA + IC o IC que sigan sintomáticos. 0.25mg al día o 0.125mg en mujeres,
falla renal o mayores de 70 años.
Riesgo de intoxicación es mayor con hipokalemia y falla renal.
e. Otros fármacos:
FCM (carboximaltosa férrica): Ferritina <100 o entre 100-200 con sat transferrina <20%. Con CF II o III.
 CONTRAINDICADOS  Bloqueadores de canales de calcio NDP (Diltiazem y Verapamilo) en post IAM y FEVI
reducida por efecto inotrópico negativo. Antiarrítmicos clase I (procainamida, quinidina), ATC, Nifedipino,
Rosiglitazona, anorexigénicos, simpaticomiméticos (efedrina, pseudoefedrina).
Medicamentos a usar con precaución: AINES, corticoides, litio, broncodilatadores con efecto
simpaticomimético.

HTA  IECA, BB, HDCT, HDZ

ESTADIO D
- No farmacológico y farmacológico: Igual al anterior, pero con mayor monitorización. Muchas veces requieren
cura de inótropos, manejo paliativo o trasplante cardiaco.

2. Tratamiento dispositivos
Considerar si paciente tiene expectativa de vida mayor a 1 año y se encuentra con terapia óptima.
a. DAI:
- Prevención primaria:
 FEVI <35%, CF II-III con cardiopatía isquémica o dilatada.
 TV recuperada con inestabilidad hemodinámica (prevención secundaria)
- Secundaria:
 MS recuperada
b. TRC (Terapia de Resincronización Cardiaca): Se basa en corregir el “retardo” de conducción hacia el
ventrículo (evidenciado por BCRI).
- FEVI <35% + RS, CF III o IV, QRS >150mseg, BCRI (con menor evidencia si no tiene morfología o QRS >130ms).
- En lugar de MCP en FEVI reducida independiente de la clase funcional si tiene indicación de MCP ventricular y
BAV de alto grado.

3. Tratamiento Quirúrgico
a. Si valvulopatías  operar según caso
b. Revascularización coronaria: Depende de la angina y del miocardio viable.
c. Cirugía sobre válvula mitral por ventrículo dilatado no isquémico. Ve caso a caso en centros especializados.
d. Aneurismectomía: Considerar si hay arritmias, trombo o IC por esta causa.
e. Asistencia circulatoria mecánica (balón de contrapulsación, ECMO): Puente a trasplante, posterior a
miocarditis o cirugía cardiaca,
f. Trasplante cardiaco: Síntomas severos pese a terapia óptima. Indicaciones:
 IC CF IV
 Consumo máximo de oxígeno <12ml/kg/min habiendo alcanzado umbral anaerobio
 Isquemia severa que limita actividad diaria y no es susceptible de revascularización
 Arritmias ventriculares sintomáticas recurrentes refractarias a terapia (todas las modalidades)
 Shock cardiogénico refractario
 Dependencias de DVA para perfusión en IC
 ACM o VMI por IC
Status IA: ACM, VMI, DVA en altas dosis, falla primaria de injerto con compromido HD
Status IB: DVA, pero sin características anteriores
Status II: Sin criterios anteriores.

Contraindicaciones:
- Edad fisiológica >65 años - Enfermedad vascular sistémica o ACV
- HTP con RVP fija >4 UW y GTP >15 significativos
- ERC con VFG menor a 50ml/min - HTA severa o DM2 IR no controlada o con
- Child B o C en cirrosis complicaciones crónicas
- Infección activa - Enfermedad sistémica que limite pronóstico
- Neoplasia con remisión menor a 5 años - Enfermedad psiquiátrica o controlada
- Úlcera péptica o enfermedad diverticular activa - Adicción
- TEP <3 meses - Falta de adherencia a tratamiento
- Sin red de apoyo

Seguimiento
Idealmente control con médico, enfermera, nutricionista y kinesiólogo. Se deben derivar a lugares con mayor complejidad
pacientes con: rehospitalizaciones por IC, CF III-IV a pesar de terapia, FEVI <30%, Puntaje score de Seattle de mortalidad
mayor a 20% en 1 año.
Controles:
- Inicio o titulación fármacos: cada 2 semanas
- Nivel mayor de complejidad (antes mencionados): cada 30 días
- Estables CF I-II: Cada 3 a 6 meses

En cada control: interrogar consultas SUS, hospitalizaciones, medicamentos, CF, peso, signos vitales, ortostatismo,
examen físico. Hemograma cada 3-6 meses, función renal y ELP en fase de ajuste.

Indicadores de mal pronóstico:

- Hombre y mayor edad - Hipoalbuminemia
- NYHA mayor - Anemia
- FEVI <25% - Linfopenia
- FA - Deterioro función renal
- Disfunción diastólica concomitante - Hiponatremia
- Falla cardiaca derecha - proBNP aumentado
- > FC - Aparición de falla cardiaca derecha (pruebas
- PA baja hepáticas)

FEVI conservada o disminuida tienen pronóstico similar en cuanto a hospitalizaciones o mortalidad.

Seguimiento con imágenes:

- Ecocardiograma: por sospecha de progresión o mejoría de FEVI con fármacos
- CF con test de caminata 6 minutos

Educación: Indicar signos de alarma para consulta precoz: aumento de peso, edema, anuria o poliuria, disnea de
pequeños esfuerzos, tos, problemas de memoria o confusión.

Fracción de eyección preservada

Debe cumplir los siguientes requisitos:
- FEVI > o igual a 50 y VI no dilatado
- Síntomas y signos de IC
- Cardiopatía estructural relevante (hipertrofia VI o dilatación AI), alteración de la diástole. Falta de relajación
del ventrículo.
- Aumento de PCP inducida con ejercicio
- Elevación de péptido natriurético

Mortalidad es la misma que FEVI reducida. Alteraciones de la rigidez (isquémica, DM2, obesidad, IAM, HVI, MCH, MCP
infiltrativa, Fabry, hipotiroidismo, envejecimiento).
Se descompensan con aumento de volumen, FA, HTA, taquicardia (disminuye tiempo de llenado).

No hay claro beneficio de IECA/ARA II o Espironolactona.

Falla Derecha: depletiva, no hipotensión, RS.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Introducción
Se define como aparición de disnea como consecuencia de aumento de la presión en cavidades izquierdas.

Clínica
Se distinguen tres principales patrones según perfusión (tibios, fríos) y signos de congestión pulmonar y/o sistémica
(secos, húmedos).
1. Tibios – Secos
 2. Tibios – Húmedos
3. Fríos – Secos
4. Fríos – Húmedos

Principalmente 3 escenarios:
1. EPA  Secundario a aumento del tono vascular y relajación deficiente del VI. Aumento de PA y redistribución
de flujos. Tto principal  Vasodilatadores > Diuréticos
2. IC Descompensada  Disnea de esfuerzo, ortopnea, etc. Tto: Diuréticos.
3. Shock cardiogénico  Hipoperfusión orgánica (estado mental, diuresis, oxigenación arterial, función renal y
hepática). Tto  Inótropos. PAS <90mmHg y GC <2.2. Causa frecuente: isquemia. Suspender betabloqueo.

Enfrentamiento
- Inicialmente PA, FC, debito urinario, saturación oxígeno.
- Buscar una causa descompensante: suspensión fármacos, infección, arritmias, isquemia, falla valvular, trastornos
de la conducción, no seguimiento de dieta, TEP, HTA severa, etc.
- ECG, Rx Tx, Ecoscopía.
- Suplementación de O2 si <92% saturación. Morfina en dosis bajas si mucha disnea
- Mantener terapia crónica. Suspender betabloqueo si HD inestable o disminución GC.
- Si EPA  Bolo diurético EV
- Si PAS <85mmHg o shock  inótropos. Si PAS >110mmHg usar vasodilatadores.
- Reevaluar y si PAS persiste baja considerar vasopresores, si saturación <90% considerar VMNI o VMI.
- Si diuresis <20ml/hr se debe aumentar dosis de diuréticos o combinarlos, Dopamina o ultrafiltración.
- Monitorización de arteria pulmonar (Swan-Ganz)  IC aguda refractaria con parámetros hemodinámicos
inciertos, hipotensión persistente, requerimiento de DVA en dosis altas, deterioro progresivo de fx renal y cuando
se plantea asistencia ventricular o trasplante.

Tratamiento farmacológico:
1. Diuréticos: No hay diferencia entre bolo o BIC, se deben iniciar precozmente. Monitorización diaria de función
renal y ELP. Si paciente ya usaba, comenzar con dosis iguales o mayores. Si no funciona  adicionar tiazídicos.
2. Vasodilatadores: mayor utilidad en sintomáticos con PAM elevada.
 Nitroglicerina (venodilatador, reduce precarga y mejora congestión pulmonar). 10-200mcg/min
 Nitroprusiato (vasodilatador venoso y arterial, potencial de reducción brusca). 0.25-5mcg/kg/min
3. Inótropos: PAS <85mmHg, signos de bajo débito, deterioro de órganos blanco (Shock: PAS <90, Hipoperfusión,
PCP >15mmHg, IC 2.2). No prolongan sobrevida de los pacientes, sólo recuperan estado agudo. No hay
superioridad entre ellos. Iniciar NAD para ayuda si PAS <70.
 Milrinona (dilatación pulmonar) y Levosimendan: Efecto inotrópico es independiente de receptores
adrenérgicos (por ejemplo, en uso de BB). Bolo de 25-75 en 10 a 20min, luego infusión 0.375mcg/kg/min
– 0.75mcg/kg/min y Levosimendan Bolo 12mcg/kg en 10 min y luego infusión 0.1-0.2mcg/kg/min
respectivamente.
 Dobutamina: Infusión de 2-20 mcg/kg/min
 Dopamina: Infusión <3mcg/kg/min (efecto renal), 3-5 (efecto inótropo B), mayor a 5 (inótropo B1 y
vasopresor alfa1)
 Norepinefrina: Infusión 0.2-1mcg/kg/min
 Epinefrina: Infusión 0.05-0.5mcg/kg/min
4. Ultrafiltración: Si no responde terapia diurética
5. VMNI: Alivio de disnea y mejorar saturación de O2 (Si hipoxemia y rpm >25). VMI: hipoxemia, hipercapnia y
acidosis. No modifica mortalidad.
6. Balón contrapulsación intraaórtico o Dispositivo de asistencia ventricular izquierda percutáneo.

SÍNCOPE
(Guía AHA 2018)
Introducción
Definición  Pérdida de concienca y tono postural abrupta con recuperación rápida y espontánea. Es debido a una
hipoperfusión cerebral. Disminuye GC o RVP.
 - Presíncope/Lipotimia  Síntomas previos (mareos, visión en túnel).

Tipos:
1. Hipotensión ortostática  Disminución de PAS > o igual a 20mmHg o diastólica > o igual a 10mmHg con cambios
posturales (incorporarse). Vasoconstricción deficiente.
a. Primario: Parkinson, demencia cuerpos Lewy, atrofia multisistémica
b. Secundario: DM2, amiloide, uremia, lesión médula espinal
c. Intolerancia ortostática: Fármacos, mal retorno venoso por pérdida del VEC.
2. Síncope cardiogénico (9.5%) 
a. Arritmias: Taquicardias (TV, TSV, Sd Brugada, QT largo), Bradiarritmias (ENS, BAV M II O BAVC, pausas
sinusales)
b. Estructurales: isquémica, valvular (EAo), MCH.
3. Síncope neurogénico  Subtipo de ortostatismo debido a disfunción autonómica y no sólo a gatillantes
ambientales.
4. Síncope reflejo / Neuromediado (35%). Se produce vasodilatación o bradicardia debido al aumento del tono PS.
a. Vasovagal  Ocurre parado o en respuesta a estrés emocional o físico. Caracterizado por diaforesis,
nausea, calor y palidez. Asociado con bradicardia inapropiada e hipotensión.
b. Síndrome hipersensibilidad del seno carotideo: Pausa de más de 3 segundos o hipotensión sistólica de
más de 50mmHg.
c. Síncope situacional  con alguna actividad en particular (tos, risa, etc.)
d. Atípico

Evaluación inicial
Historia: Lugar donde ocurre y contexto, comorbilidades, fármacos, interrogatorio a la familia. Pródromo y síntomas
posteriores. Relación con comidas y con actividad física.
Examen físico: PA de pie y acostado, FC y ritmo, examen neurológico acabado.
ECG: Hallazgos sugerentes o específicos. Mayor posibilidad de ser cardiogénico: Bradicardia <40lpm, pausas >3seg, BMII2,
BAV 3er grado, Bloqueo de rama alternante, malfuncionamiento de MCP.

Características asociadas con síncope cardiogénico  edad mayor, hombre, enfermedad coronaria, estructural o
arritmias, pródromo breve (palpitaciones) o sin pródromo, durante ejercicio, posición supina, bajo número de episodios,
historia familiar de MS.

No asociadas a cardiogénico  jóvenes, sin historia de patología cardiaca, posicional, pródromo de náusea, vómito,
sensación calor, gatillantes (risa, tos, defecación, ambiente), episodios recurrentes.

Estratificación de riesgo
A corto plazo (<30d) - Laboratorio: evidencia de sangrado, SV
- Hombre anormales, ECG anormal, troponinas positivas
- > 60 años
- Sin pródromo A largo plazo (>30d)
- Palpitaciones - Hombre
- Síncope de esfuerzo - Edad mayor
- Cardiopatía estructural - Ausencia de vómitos o náuseas previas
- IC - Cáncer
- ACV - IC, ACV, Cardiopatía estructural
- Historia familiar - CHAD 2 alto
- Trauma - DM
- ECG anormal

Si síncope con causa identificada, sin signos de riesgo  estudio ambulatorio

Algún factor de riesgo anterior  Hospitalizar.

Causas que requieren resolución pronta 

- TV sostenida
- BAV M II o 3er grado
- Bradicardia sintomática o pausa sinusal
 - MCP malfuncionante
- Condiciones no relacionadas con arritmias (SCA, EAo, taponamiento, TEP, disección, etc.)
- Otras (anemia, trauma debido al síncope, SV anormales)

Evaluación secundaria
1. Laboratorio: Sólo guiados por sospecha diagnóstica. ProBNP y troponinas escaso valor.
2. Ecocardiograma: Útil para pesquisa de valvulopatías, estimar FEVI o cardiopatía estructural
3. TAC: Sólo guiado por sospecha diagnóstica
4. Coronariografía: Si existe sospecha de causa isquémica
5. Test de esfuerzo: Podría ser útil en pacientes con síncope de esfuerzo, con precaución.
6. Monitorización ritmo cardiaco:
e. Holter de ritmo  Portátil, 24-72hrs, correlaciona síntomas. Si síntomas no son frecuentes, no se
detectarán.
f. Monitor transtelefónico
g. External loop recorder  Puede captar entre 2-6 semanas. Paciente u observador activa el monitor
cuando ocurre síncope.
h. Parches externos
i. Monitor cardiaco implantable  Hasta 3 años.
j. ECG continuo: Pacientes hospitalizados.
7. Estudio electrofisiológico: Mayor riesgo en taquicardias inducibles. NO recomendado si tiene ECG normal. En
pacientes con cardiopatía estructural y sospecha de arritmias.
8. Tilt test: Riesgo intermedio de síncope vaso-vagal. Positivo si hay bradicardia con hipotensión. Aumenta
sensibilidad si se usa Isoproterenol (aumenta crono e inotropismo).
 Resultados 
o Caridoinhibitorio: FC menor a 40lpm o pausas mayores a 2.5s.
o Vasodepresor: Caída de 20mmHg, sin caída de >10% FC
o Mixto: PAS 20mmHg y FC a más del 10% basal.
 Isoprotenerol  Si la primera fase pasiva es negativa se usa para aumentar FC. Induce síncope de forma
paradójica.
9. Prueba de ortostatismo

Tratamiento
1. Reflejo u ortostatismo:
- Líquidos, sal, maniobras físicas (contracción piernas y brazos). Evitar gatillantes.
- Fludrocortisona (0.1-02mg al día) mineralocorticoide que aumenta VEC y sensibiliza receptores adrenérgicos.
Midodrina (2.5-10mg 3 veces al día) si refractario a cambios en estilo de vida.
2. Marcapasos si corresponde
3. DAI (indicaciones en resumen de MS)

TAQUIARRITMIAS
Clasificación:
- QRS angosto (<120ms): Se origina en las aurículas y activa con rapidez los ventrículos a través de sistema His-
Purkinje anómalo activando a los ventrículos de forma rápida.
- QRS ancho (>120ms): Se origina fuera del sistema de conducción normal o circula por sistema His-Purkinje
anómalo (aberrante), activando ventrículos de forma lenta.

Mecanismo:
1. Reentrada: Se propaga un impulso de forma unidireccional debido a diferencias de periodos refractarios y
velocidades de conducción.
2. Aumento de automatismo (ritmo acelerado de la unión o ritmo ideoventricular acelerado) o actividad
desencadenada (QT largo, toxicidad por digitálicos).
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Tipos:
- FA: taquiarritmia más frecuente.
- Flutter auricular: 2da más frecuente. NO finaliza con maniobras vagales o Adenosina.
- Taquicardia auricular multifocal: irregularmente irregular, tiene relación con EPOC, IC, hipomagenesemia e
hipokalemia. ECG: Frecuencia auricular 160-240lpm, PR normal, RR irregular, al menos 3 morfologías de onda P,
mejor visualizadas en II, III y AVF.
o Tto: Tratar K y Mg. Antiarrítmicos si hay RVR.
- Taquicardia sinusal: Inducida por estrés o fármacos. Es inapropiada cuando persiste a pesar de desaparecer
factor desencadenante.
- Taquicardia auricular ectópica: ECG: Frecuencia auricular 150-200lpm, onda P diferente a la sinusal. Puede
verse en intoxicación por digoxina. PUEDE o no finalizar con Adenosina o maniobras vagales.
o Tto: Tratar factores desencadenantes, antiarrítmicos.
- Taquicardia por reentrada del nodo AV(TRNAV): Conducción anterógrada por vía lenta y una vía rápida.
 Típica: ECG: Ausencia de ondas P, RP corto, pseudo r’ en V1 o pseudo r’ en DII
 Atípica: Anterograda rápida y retrograda lenta. ECG: Onda P queda en el QRS
o Tto: Ablación
- Taquicardia por reentrada AV(TRAV):
 Ortrodrómica: 95% de los casos. Vía accesoria con conducción anterógrada hacia el V a través del nodo
AV y conducción retrógrada hacia aurícula por vía accesoria. ECG: PR corto, P retrógada distinguble del
QRS, se encuentra en el segmento ST. Se da en el WPW.
o Tto: maniobras vagales, adenosina, ablación
 Antidrómica: Conducción AV por la vía accesoria con conducción retrógrada por nodo AV.
o Tto: evitar bloquear nodo AV. Ablación.
- Taquicardia de la unión: Aumento de automatismo de unión AV, inusual en adultos. ECG: Ondas P dentro del
QRS o previas negativas. FC 40-60lpm normal acelerado 150lpm.
o Tto: Amiodarona 150mg  Atenolol 2,5mg-5mg y repetir hasta 10mg.
- Taquicardia por reentrada en el nodo sinusal: Inicio y término abrupto, desencadenado por EV auricular. ECG:
P idénticas al ritmo sinusal.

Tratamiento general
Taquicardia QRS angosto de origen desconocido:
1. Oxígeno
2. Maniobras vagales
3. Adenosina 6mg IV, 12mg y repetir 12mg

FIBRILACIÓN AURICULAR
Introducción:
Arritmia más común. Es causa importante de IC, ACV (20-30% de ellos) y muerte súbita cardiovascular. Alta prevalencia
en adultos mayores, obesos, HTA, valvulopatía o ERC.
Aguda  infección, OH, HSA, ACV, Miocarditis, cocaína, anfetaminas, estados de elevación de catecolaminas.
ECG: Frecuencia auricular 350-600lpm, FV 160-180lpm. Irregular, ausencia de ondas P, ondas F.

En pacientes usuarios de TACO la tasa de ACV es 1.5% anual.

Fisiopatología
Se induce un proceso lento y progresivo de remodelación estructural de las aurículas. Se produce una disociación eléctrica
entre los haces musculares que favorece el fenómeno de reentrada. Se genera un medio protrombótico
Causa un acortamiento del periodo refractario auricular. Existen focos en venas pulmonares que desencadenan FA.
A largo plazo puede producir miocardiopatía inducida por taquicardia.

Diagnóstico
Episodio ECG mínimo de 30s. Puede ser sintomática (palpitaciones, disnea, dolor torácico, trastornos del sueño y estrés
psicosocial) o silente.
Patrones:
1. Paroxística: Autolimitada, 48hrs-7 días.
2. Persistente: Más de 7 días, incluidos los revertidos eléctricamente o de forma farmacológica
3. Persistente de larga duración: Más de 1 año tras adoptar estrategia de control de ritmo.
4. Permanente: Se suma FA como ritmo

*FA valvular  enfermedad reumática (estenosis mitral)

Se debe realizar ecocardiograma en todo paciente con FA. EcoTE  Mejor para evaluar valvulopatías y trombos.

Prevención
- IECA y betabloqueo: algún rol en ratas previene remodelamiento.
- Preoperatorio: ácidos omega 3, Amiodarona, Sotalol, Magnesio.

Tratamiento
Agudo:
- Betabloqueo: Propanolol 0.15mg/kg en 1 min, luego 0.06-0,2mg/kg/min.
- Bloq canales de calcio: Diltiazem 0.25mg/kg en 1 min luego 5-15mg/kg, Verapamilo 5-10mg en 2min, luego 120-
360mg día.
- Amiodarona 150mg en 10min o 300mg en 1hra. Luego 10-50mg/hr (900mg al día)

Crónico:
- Control de frecuencia: Objetivo reposo 110lpm.
 Betabloqueo: Bisoprolol 1.5-20mg al día, Carvedilol 3.125-50mg al día.
 Bloqueadores de canales de calcio: Diltiazem 60mg 3 veces al día hasta dosis total de 360mg, Verapamilo
40-120mg 3 veces al día. (NO en IC FEVI reducida).
 Digoxina: 0.0625-0.25mg al día.
 Amiodarona: 200mg al día. Uso mayoritariamente en agudo en pacientes FEVI reducida.
 Ablación nodo AV + marcapasos: Si no es posible el control con lo anterior.
- Control de ritmo: Indicado para mejorar los síntomas que persisten a pesar del control de la frecuencia. Si FA
>48hrs realizar EcoTE o ACO por 3 semanas.
 Flecainamida y Propafenona (IC): No indicados en pacientes con cardiopatía estructural.
 Amiodarona (III): Puede utilizarse en pacientes cardiópatas. 600mg al día por 1 mes, 400mg durante 4
semanas, luego 200mg al día.
- RAM: Toxicidad pulmonar, fotosensibiliadad, alteraciones tiroides, disfunción hepática,
microdepósitos corneales.
 Eléctrico: Cardioversión revierte rápidamente a ritmo sinusal y puede combinarse con fármacos
antiarrítmicos para prolongar efecto.
o FA > 48hrs debe usar ACO por 3 semanas mínimo y corroborar con EcoTE y continuarlo por 4
semanas. Puede descartarse trombo con EcoTE.
 Ablación con catéter: Mejor en control que antiarrítmicos. Complicaciones: muerte, daño esofágico,
taponamiento cardiaco, ACV, estenosis venas pulmonares, ACV silente, exposición a radiación. Se debe
mantener ACO 8 semanas posterior al procedimiento. Si tiene alto riesgo de ACV  continuar ACO.
 Cox Maze (cirugía de laberinto): Se aísla la pared posterior de la AI.
- Anticoagulación: Prevención de ACV. CHA2DS2-VASc mayor o igual a 2 mujeres y 1 en hombres (IC, HTA,
mayor 75 años, DM, stroke, enfermedad vascular, mujer). Si no tienen factores de riesgo, NO necesitan ACO.
HAS-BLED mayor o igual a 3 requiere mayor seguimiento (HTA, Abnormal renal-hepatic function, stroke,
bleeding, labile INR, eldery > 65 años, drogas/OH). Anticoagular SIEMPRE en enfermedad valvular.
Si ACV isquémico  iniciar 14 días después.
 Antagonistas vitK: Reduce 2/3 el riesgo de ACV.
 NACO: Tienen mayor riesgo de sangrado gastrointestinal, pero acción es rápida y no requieren
monitorización de laboratorio.
o Dabigatrán (inhibidor de la trombina). 110-150mg 2 veces al día. Dosis de 150mg tiene más alto
riesgo de sangrado gastrointestinal. En 3hrs alcanza peak. Vida media 12-17hrs
o Rivaroxaban (inhibidores de factor Xa). 15 (VFG 15-20)-20mg al día. En 2-4hrs alcanza nivel peak.
Vida media 5-13hrs.
  Si hay sangrado, se debe comprimir, administrar fluidos y transfundir. Si dosis fue reciente: carbón
activado. Suspender 1 día NACO. Si se dispone de antídoto, usar si lo anterior no funciona o es de riesgo
vital.
- Oclusión orejuela izquierda: Se recomienda si está contraindicado ACO. Se recomienda continuar tratamiento
anticoagulante si se ocluye de forma quirúrgica.

FLUTTER AURICULAR
Introducción:
Se asocia a la edad, hombre y cardiopatía subyacente. Tiene ritmo regular la mayoría de las veces y puede ser 3:1, 2:1,
1:1. Suele coexistir con FA
Se produce por circuito de macro-reentrada en la aurícula derecha cerca de la válvula tricúspide (itsmo cavotricuspideo).

ECG: Frecuencia auricular: 250-350lpm. Ondas en serrucho II, III, AVF y ondas negativas en V1.

TAQUIARRITMIAS QRS ANCHO – TAQUIARRITMIAS

VENTRICULARES
Tipos:
1. Irregulares: Siempre pensar en FA con las siguientes características, menos probable TVP.
- FA con bloqueo de rama previo  ECG basal con bloqueo, QRS todos iguales e irregular.
- FA con conducción aberrante intraventricular  Por la rapidez los latidos se adelantan y el estímulo al llegar
al Haz de His encuentra una rama en periodo refractario por lo que se bloquea y enlentece la conducción y se
produce taquicardia sin ondas P y QRS iguales entre si de <0.14seg con patrón de bloqueo de rama. En el basal,
desaparece el bloqueo.
- FA conducida por vía accesoria  QRS ancho y morfología variable, debido a que conduce por AV o accesoria.
Sospechar en FA con RV muy alta (>220).
 Evitar fármacos que frenen el nodo AV por riesgo de producir FV (auricula puede conducir sólo por VA al
ventrículo).
- Taquicardia ventricular polimorfa  MENOS COMÚN. QRS muy ancho, diferentes entre sí. Puede desencadenar
MS.
 QT prolongado (>450 hombres, >470 mujeres): Favorecen la taquicardia ventricular polimorfa tipo
Torsada de Puntas (diferentes QRS dirección, sentido y forma)  FV
o Adquiridos: ELP (hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia), fármacos, bradicardia severa
o Congénito
Tratamiento: Sulfato de magnesio 1-2gr IV en 15-30min. Lidocaína bolo 100mg IV, repetir bolo 50mg y
dejar 1gr a 2-4mg/min. Mantener K 4.5-5.
 QT normal: isquemia miocárdica, MCH, disfunción ventricular grave, canalopatías con tendencia a
desarrollar arritmias (incluyendo Síndrome Brugada, TVP catecolaminérgica y Síndrome QT corto). Otros:
síndrome de repolarización precoz (elevación del punto J >1mm en 2 o más derivaciones adyacentes
seguido de una muesca “onda J” pequeña, redondeada, positiva justo al final del QRS, alargamiento
o empastamiento), FV idiopática, Torsada de puntas de acoplamiento corto.
Tratamiento: Amiodarona 150mg en 10-15ml, 900mg en 24hrs o Lidocaína bolo 100mg IV, repetir 50mg y
después perfusión 1gr si asociado a infarto. Coronariografía urgente.

Si inestabilidad hemodinámica  Desfibrilar a dosis máxima.

2. Regulares
- Taquicardia ventricular (80%): QRS mayor a 0.12s, iguales entre si. Ausencia de RS, concordancia en derivadas
precordiales V1-V6, latidos de fusión (se comparte un QRS normal sinusal con onda P e intervalo PR normal al
 comienzo o final), latidos de captura (entre TV se observa QRS normal entre taquicardias). Sostenidas (más de
30s), o No sostenidas. Disociación AV, QRS más ancho de lo normal.
 Monomorfa: 130-200lpm. Se debe a un ESV de misma morfología. En cardiopatía isquémica (por cicatriz),
dilatada o hipertrófica, DAVD, intoxicación digitálica o TV idiopática.
o Ritmo idioventricular acelerado: 60-100lpm, disociación AV. Aparece en reperfusión
miocárdica, bradicardia por paro sinusal o BAV 3er grado. Benigna.
 Bidireccional
 Flutter ventricular: QRS ancho, muy rápida.
Tratamiento: Amiodarona 150mg en 10-15min luego 1mg/hr por 6hrs y 0,5mg/hr por 18hrs, Procainamida 20-
30mg/min o Lidocaina 75-100mg en bolo. Cardioversión 100-200-300-360J
- Taquiarritmia supraventricular con QRS ancho (por conducción aberrante intraventricular por bloqueo o VA):
Puede haber onda P, QRS <0.14, morfología de BRD.

Si inestabilidad hemodinámica  Cardiovertir 200J bifásico, 360J monofásico.

BRADIARRITMIAS
Introducción y diagnóstico
FC <60lpm. Exloración de estabilidad hemodinámica. Signos de mala perfusión  hipotensión, compromiso de conciencia,
confusión, cianosis, síncope). Se debe definir si los síntomas tienen relación temporal con la bradicardia.
Indagar sobre:
- Cardiopatía isquémica
- Cricunstancias precipitantes
- Taquiarritmias (pueden generarse pausas posterior a estas)
- Medicamentos

Tipos
Enfermedad del nodo sinusal:
- Bradicardia sinusal  Ritmo regular con complejo QRS precedidos de ondas p sinusales. Los pacientes jóvenes
y deportistas suelen presentarla.
- Pausas sinusales  Periodos de asistolia auricular >3seg. Puede asociarse a latidos de escape.
- Bloqueo de la salida sinusal  La onda de despolarización no logra salir del tejido perinodular.
- Síndrome bradi-taquicardia  Se alternan, sobre todo con FA.
- Incompetencia cronótropa  Incapacidad de aumentar la FC en situaciones de requerimiento.

Trastornos de la unión AV
- BAV 1er grado  PR >200ms
- BAV 2do grado Interrupciones periódicas en la conducción AV.
 Mobitz I: retraso progresivo de la conducción hasta que un impulso deja de conducir. Alargamiento de
PR progresivo, RR más corto antes del latido que falta.
 Mobitz II: Bloqueo brusco.
 Se incluyen acá bloqueo 2:1, dificulta el diagnóstico entre los dos ya que no se puede observar si el PR
se alarga.
- BAV 3er grado o completo  Ningún impulso auricular conduce a los ventrículos.
- BAV avanzado o de alto grado  Más de una despolarización no se conduce. 3:1 o superior.

Tratamiento
Si existe inestabilidad hemodinámica  Atropina 0.5-2mg IV de carga, repetir cada 3-5min hasta 3mg. Los bloqueos más
distales suelen no responder a atropina.

Bradicardia sintomática, angina, shock, síncope o hipotensión  Observar origen. Si es suprahisiano responderá a
Atropina, si no, es necesario MCP externo o sonda MCP.

Marcapasos:
Complicaciones: neumotórax, infección, hemorragia, taponamiento. Posteriores: taquicardia mediada por MCP o
síndrome marcapasos (por disincronía en VVI con RS presente  IC)
Tipos:
- Transitorio si inestabilidad. Luego de resolver causas subyacentes se debe valorar indicación definitiva
- Permanente  Posición I estimulación, II sensando, III tipo de respuesta (Inhibición, estimulación o ambas).
 DDD: Sensa auricula + ventrículo y estimula aurícula + ventrículo.
 VVI: Una cámara y estimula al ventrículo. Usado en FA crónica.
 AAI: Sólo para ENS sin otra alteración.
- Falla de captura (estimulación): QRS case sin lugar específico, espícula sin QRS posterior.
- Falla de censado: No identifica actividad intrínseca.

Control: A la instalación, 2-6 semanas, luego al año.

Indicaciones:
 Bradicardia sinusal sintomática
 Bradicardia sinusal como consecuencia de tratamiento farmacológico necesario
 Incompetencia cronotrópica sintomática
 Bloqueo AV avanzado con asistolia >3seg, ablación nodo AV, ritmo de escape menor a 40lpm
 Bloqueo bifascicular o trifascicular con bloqueo intermitente, bloqueo 2 grado MII, bloqueo del haz
alternante
 TV sostenida dependiente de pausa
 Síncope a repetición con masaje carotídeo que produce asistolia
 Post IAM  BAV 3er grado o MB2 II persistente más de 14 días.
 BAV 3er grado

MIOCARDIOPATÍAS
1. MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Introducción
Enfermedad del músculo cardiaco caracterizada por la dilatación de las cavidades y la reducción de la contractilidad. Es
la más frecuente de las miocardiopatías. La mayoría es idiopática (dg requiere de ausencia de isquemia, HTA o
enfermedad valvular). Etiología  OH, Chagas, VIH, virus, antraciclinas, autoinmune, Takotsubo, inducida por arritmias,
hipotiroidismo.

Diagnóstico
IC frecuente, ECG inespecífico. Se recomienda biopsia si  IC de reciente instalación y VI dilatado con compromiso
hemodinámico, nuevas arritmias.
Si hay factores de riesgo de enfermedad coronaria  estudio invasivo.

Tratamiento
Control IC.

2. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Introducción
Aumento de grosor de la pared del VI que no se explica únicamente por sobrecarga. Es una enfermedad genética
(autosómica dominante, con penetrancia variable), mutaciones de genes de sarcómero miocárdico. Puede obstruir el
tracto de salida. Pared mayor o igual a 15mm.

Clínica
Disnea de esfuerzo, angina, cansancio, mareos, síncope, MS. Soplo sistólico rudo localizado en borde esternal izquierdo
que se acentúa cuando se reduce la precarga (bipedestación, Valsalva). ECG: HVI, alteración ST-T.

Diagnóstico
Ecocardiografía Doppler. Estudio genético razonable en familiares.

Tratamiento
Evitar actividad física agotadora. Betabloqueo, canales de calcio ND, diuréticos. NO vasodilatadores o nitratos.
Son frecuentes las arritmias.
DAI si síncope, MS, antecedente familiar MS, TNS frecuentes, TV, FA.
Cirugía  Miectomía septal.

3. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
Introducción
Corazón rígido, suele predominar la IC derecha. Etiología: idioática, fibrosis, endocarditis de Loffler, infiltrativos
(sarcoidosis, amiloidosis, síndrome hipereosinofílico), enfermedades por depósito (Fabry, hemocromatosis,
glucogenosis).

Diagnóstico
Ecoacardiograma. Biopsia en casos que no esté dilucidado el diangóstico.

Tratamiento
Controlar la causa específica, DAI si tiene arritmias o síncope.

4. MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
Introducción
Disfunción sistólica del VI que se diagnostica durante último mes hasta 5 meses después del parto. FR: Edad materna
avanzada, multiparidad, embarazos múltiples, preeclampsia, HTA.

Diagnóstico
Síntomas y signos de IC. Ecocardiograma

Tratamiento
Hidralazina en embarazo, IECA en puerperio. Tratamiento de IC clásico.
Se puede observar la recuperación 6 meses post parto para definir pronóstico.

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

1. PERIDCARDITIS AGUDA
Introducción
Inflamación de las capas del pericardio que normalmente tiene 15-35cm3 de líquido entre la capa parietal y visceral.
Normalmente es distensible. Se da más frecuentemente en pacientes 20-50 años.
Etiologías frecuentes: vírica (Coxsackie, Echovirus), neoplásica, autoinmune, TBC, uremia, post quirúrgica, idiopática,
bacteriana. Menos frecuente: trauma, IAM, fármacos (Amiodarona, quimioterápicos), aneurisma Ao.

Buen pronóstico a largo plazo.

Clínica y diagnóstico:
Tipos:
- Aguda: Dolor torácico (mejora con sedestación e inclinación hacia adelante), roces pericárdicos, elevación
difusa ST o depresión PR, derrame pericárdico.
- Incesante: >4 semanas, pero <3 meses sin remisión.
- Recurrente: Luego de primer episodio e intervalo libre de síntomas
- Crónica: >3 meses.

ECG: Depresión del PR + SDST  T aplanada, inversión onda T.

El estudio es con ecocardiograma, pero puede complementarse con RNM o TAC.

Predictores de al pronóstico  fiebre, inicio subagudo, derrame moderado, taponamiento, ausencia de respuesta a
AINES.

Manejo
- No es indispensable buscar la etiología
 - Restringir actividad deportiva
- AINES (Iburpofeno 600mg cada 8hrs) por 2 semanas o Colchicina 0.5mg sólo una vez o 0.5 dos veces al día por 3
meses (disminuye recurrencia).
- Corticoides como segunda línea en paciente con mala respuesta

Miopericarditis
Es el mismo cuadro clínico que pericarditis, pero con elevación de troponinas.
Etiología más frecuente es viral. Se puede realizar RNM y angioTAC para descartar necrosis.
Se debe hospitalizar.

Derrame pericárdico
Si es moderado o severo (>10mm)  drenaje pericárdico.

2. PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Introducción
Entidad poco frecuente. Etiologías: idiopática, vírica, post radiación o cirugía. ERC, enfermedades mesénquima, TBC,
tumoral.
Se produce por engrosamiento gracias a la inflamación crónica del pericardio.

Clínica
Insidiosa. Fatiga, intolerancia al esfuerzo y congestión venosa. Falla derecha, signo de Kussmaul (ausencia de reducción
de PV durante inspiración). Chasquido pericárdico (R3 alto, precoz).

Diagnóstico
Ecocardiograma  FEVI conservada, pericardio engrosado y ecogénico, adherencias entre pericardio y miocardio, VCV
no compresible, oscilación septal, inversión espiratoria de v. hepática, velocidades Doppler conservadas.
Cateterismo  PAI elevada, PAP normal.
TAC y RNM  Útiles en etiología y valorar anatomía del pericardio.

Tratamiento
Diuréticos y dieta hiposósdica para reducir edema. No disminuir FC (taquicardia sinusal es común e intenta mantener el
GC).
Pericardiectomía quirúrgica  único tratamiento con beneficio sintomático.

3. TAPONAMIENTO CARDIACO
Introducción
Su diagnóstico es clínico y es una emergencia médica. Se produce por la acumulación de líquido en el espacio pericárdico,
más aún si esto es rápido, una vez que la presión intrapericárdica no favorece el llenado ventricular.

Etiología
Procedimiento quirúrgico, infecciones, neoplasias, pericarditis idiopática.

Clínica
Hipotensión, presión yugular elevada, tonos cardiacos alejados (triada de Beck). Pueden presentar disnea, síncope,
fatiga, ansiedad, dolor torácico, plenitud abdominal.
Pulso paradójico con descenso mayor a 10mmHg en inspiración.

Diagnóstico
ECG: Bajo voltaje, taquicardia, alternancia eléctrica.
Ecocardiograma TT: VCI dilatada, no compresible, variación respiratoria significativa de las velocidades de flujo
tricúspideo y mitral. Colapso diastólico precoz del VD y colapso sistólico de la AD. Derrame circunferencial. EcoTE:
Cuando hay derrame tabicado o posterior.

Tratamiento
Evitar fármacos que reduzcan la precarga.
Pericardiocentesis percutánea guiada por eco  método seguro y eficaz.
Pericardiocentesis abierta con ventana  derrames a repetición, tabicados y no accesibles por vía percutánea. Permite
tomar biopsias.

INSUFICIENCIA AÓRTICA
Introducción
Afectación de la válvula aórtica o de la raíz (57%). Se desarrolla de forma insidiosa.

Etiología
Válvula bicúspide, enfermedad reumática, degeneración por calcificación, endocarditis infecciosa, dilatación idiopática
de la aorta, degeneración mixedematosa, hipertensión arterial, disección de la aorta ascendente, síndrome de Marfan.
Otros  lesiones traumáticas, enfermedades del colágeno

Aguda  Endocarditis, disección de Ao ascendente, traumatismo.

Fisiopatología
Aguda  Gran volumen que llega al VI con distensibilidad normal, aumenta la PTDVI y PAI. El VI aumenta la FC y disminuye
contractilidad para aumentar el GC. Se produce edema pulmonar e isquemia miocárdica.

Crónica  Carga de volumen regurgitante que se compensa con dilatación del VI, aumento del VTDVI y aumento de la
distensibilidad. Se produce hipertrofia excéntrica y concéntrica estimulada por la postcarga aumentada del VI.
Ocurre descompensación con mayor dilatación y estrés de la pared, incapacidad de aumentar la hipertrofia frente a
disminución de la postcarga. Disfunción contráctil y caída del GC. Aumenta finalmente PTDVI. Angina y síntomas de
isquemia.

Diagnóstico
Desplazamiento del VI, Soplo diastólico decreciente (o sistólico con EA funcional), aumento de presión diferencial.
ECG: taquicardia, HVI, HAI
Rx de tórax: Ensanchamiento mediastino, edema pulmonar, cardiomegalia.
Ecocardiograma: Válvula bicúspide/tricúspide. Chorro de regurgitación central/excéntrico o central/comisural.
Mecanismo: dilatación raíz Ao, prolapso de cúspides o retracción con calidad deficiente del tejido valvular. Medición de
la raíz. ETE para evaluación preop.
*Grave  Dilatación de cavidades, volumen regurgitante más de 60, flujo holodiastólico invertido en la aorta
descendente.

Tratamiento
Quirúrgico (reemplazo valvular) en:
- Dilatación de la raíz aórtica (aprox >50mm) (con cx de aorta)
- Pacientes sintomáticos con IA grave independiente de fx sistólica
- Pacientes asintomáticos con IA grave con DTDVI >70mm o DTSVI >50mm con FEVI normal o pacientes
asintomáticos con FEVI <50%

Médico:
- IECA o ARA II
- Betabloqueadores

INSUFICIENCIA MITRAL
Introducción
Primaria: Lesiones en las valvas o cuerdas tendinosas. Degenerativa, reumática, endocarditis.
Secundaria: Disfunción ventricular que se suele asociar a dilatación del anillo. Miocardiopatía dilatada o isquémica.
Es fundamental definir el mecanismo.
 - Aguda: Aumento brusco de la carga sobre la AI y V, aumenta la PTDVI y PAI. El ventrículo aumenta FC y
contractilidad para mantener el GC. A pesar de FEVI mayor a lo normal, se distribuye de forma retrógrada. Edema
pulmonar e hipotensión.
- Crónica: Sobrecarga crónica de volumen sobre la AI y VI, aumentando gradualmente PTDVI y PAI. Dilatación
compensadora de la AI y VI, hipertrofia consecuente. Posteriormente congestión pulmonar y reducción del GC.

Diagnóstico
Aguda: Disnea súbita
Crónica: Disnea de esfuerzo cuando la compensación ya no es suficiente.

Soplo holosistólico apical irradiado a la axila. Signos de IC.

ECG HAI, HVI, FA

Tratamiento
Disminución de la postcarga en IM aguda. En crónica no hay fármacos validados. En IM secundaria se trata la IC con
disfunción sistólica (IECA + BB).

Percutáneo  grapa clip mitral.

Quirúrgico:
- Primaria (reparación > sustitución): IM crónica grave sintomática y FEVI >30%, crónica grave asintomática con
FEVI 30-60% y DVI >40mm. Si es fácilmente reparable y no hay riesgo quirúrgico alto se recomienda si aparece
HTP o FA.
- Secundaria: Síntomas graves o cirugía cardiaca por otra indicación (no muy clara evidencia).

URGENCIA-EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Definición
Urgencia  PAS >180 o PAD >120 sin daño en OB.
Emergencia  Mismas cifras, pero con daño OB.

Enfrentamiento
Búsqueda exhaustiva de síntomas y signos: Angina, disnea, focalidad neurológica, embarazo, uso de drogas, etc.
Estudio: ECG, Radiografía tórax, OC, ELP, función renal, Troponinas si hay síntomas, TAC cerebro. Si posible 
ecocardiograma

Según emergencia específica:

Neurológicas
1. ACV isquémico  Llevar a <185/110, pero no normalizar PA.
2. ACV hemorrágico 
3. TEC  PAM >90mmHg.
4. Encefalopatía hipertensiva  Disminución lenta de PA, 10-20% durante la primera hora.
5. HTA maligna  FO grado III (exudados y/o hemorragias), grado IV (papiledema).

Cardiológicas
1. IAM  Utilizar vasodilatadores y betabloqueo par disminuir consumo O2 miocárdico.
2. EPA  Preferir vasodilatadores que disminuyen la precarga y diuréticos.
Vasculares
1. Disección aórtica  PAS 120-100 en los primeros 20min. Se debe dar primero betabloqueo (Labetalol, Propanolol,
Metoprolol, Esmolol) para disminuir FC <60lpm y luego hipotensor (Nitropurisato, Nicardipino).

Actividad simpaticomimética aumentada

Consumo de cocaína/anfetamina, Feocromocitoma, Suspensión de antihipertensivos. NO usar betabloqueo por riesgo de
inhibir receptores B, produciendo vasodilatación y luego activación alfa vasocontrictora sin oposición, elevando
nuevamente la presión.
Tratamiento
Emergencia  Reducir PAM 25% en minutos a 2hrs. PAD <110mmHg.
Nitratos:
- Nitroprusiato 0.25-10ug/kg/min,
- Nitroglicerina 5-1000ug/min
Bloqueadores de canales de calcio
- Nicardipino 5-12mg/hra
Bloqueadores adrenérgicos
- Labetalol 20-80mg/IV cada 10min en bolo máximo 300mg o 0.5-2mg/min
- Esmolol
Otros
- Hidralazina 10-20mg cada 20-30min

Urgencia  PA <160/110 en horas con fármacos orales. PA normal en 1 a 2 días.