Residentes Neuro 2019 PDF

Medellín - Colombia, enero 2019
VII Simposio de Residentes de Neurología

Neurología en la práctica clínica
ISSN: 2463-2384
© De los artículos: cada uno de los autores

Las opiniones, conceptos, tablas, gráficas, ilustraciones y fotografías
que hacen parte de los artículos, son responsabilidad exclusiva
de los respectivos autores.
Las imágenes incluidas se reproducen con fines educativos y académicos
de conformidad con lo dispuesto en los Artículos 31-43 de la Ley 23 de 1982
sobre Derechos de autor.
© De la edición:
Asociación Nacional de Internos y Residentes
Regional Antioquia – ANIR
Residentes de Neurología
Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia
Con el aval de la Asociación Antioqueña de Neurología
Editores académicos
Diana M. Castrillón Velilla
Mario Ardila Vera
Carolina Estrada Pérez
Carolina Ospina Villegas
Imagen de carátula
Imagen tomada de https://www.gettyimages.es/fotos/497749034
con intervención digital de Juan Esteban Casas Tejada
Editorial Artes y Letras S.A.S.
Diagramación e impresión
Editorial Artes y Letras S.A.S.
Residentes de Neurología, U de A.
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Facebook: Residentes Neurologia
Asociación Antioqueña de Neurología

Cl 64 51 D-158 Medellín
Teléfono: (4) 571 01 78
Asociación Nacional de Internos y Residentes - ANIR

Regional Antioquia
Medellín – Colombia
Teléfono: (574) 571 01 70
[email protected]
El cerebro no es un vaso por llenar,
sino una lámpara por encender.
Plutarco: historiador y moralista de la Grecia Antigua.
Prólogo
Este libro de memorias, que acompaña el VII Simposio

de Residentes de Neurología, satisface completamente el
objetivo de brindar elementos prácticos para el ejercicio
clínico en diferentes escenarios. Partiendo de las bases
tradicionales, como resaltar lo importante y esencial de
una completa historia clínica, nos invita a abrir la mente
a los nuevos enfoques. Esto es evidente en los capítulos
de Neurología “Aguda” y el de Vértigo, que presentan
un abordaje diferente del paciente y nuevos elementos
aplicables en el examen físico, que cambiarán nuestra
práctica.
Es, además, un texto de consulta sobre temas que
siempre han sido complejos en Medicina: como en el ca-
pítulo que hace referencia a los trastornos de concien-
cia, en el cual encontramos una compilación del examen
que es posible realizar en la cabecera del paciente para
orientar el diagnóstico, o, como en el capítulo dedicado
al Síndrome de Guillain Barré, en el que el autor nos lla-
ma la atención y nos indica cómo vigilar el riesgo de falla
ventilatoria.
Resaltamos que el volumen y el Simposio aportan
conceptos de gran claridad, expuestos por profesores
con amplia experiencia clínica, con un soporte adicional
de información bibliográfica. Uno de ellos: el capítulo
de Quejas de Memoria, que contiene explicaciones alta-
mente pertinentes acerca de los cambios fisiológicos atri-
buibles a la edad, los mismos que nos deben alertar sobre
8
una patología neurodegenerativa. También el capítulo que se ocupa

de la evaluación de la pérdida de agudeza visual aguda; en lenguaje
conciso y directo, deja conceptos claros sobre lo que puede estar ocu-
rriendo a nuestros pacientes.
El capítulo de ACV hace énfasis en aspectos básicos en la aten-
ción del paciente en urgencias como el tratamiento de la hipertensión
arterial, pero además trae completamente actualizado el tratamiento
del ACV agudo, con los diferentes tipos de trombolisis y los nuevos
conceptos de trombectomía, que contribuirán a que la discapacidad
y muerte por esta enfermedad disminuyan en nuestra población, si
hacemos la educación suficiente a la comunidad para que consulte a
tiempo.
Quisiera hacer referencia a cada capítulo, pero es preferible que
nuestros lectores pasen rápidamente del prólogo al texto, para dis-
frutar su contenido. Los temas seleccionados por los residentes para
este Simposio incluyen las infecciones del sistema nervioso central,
el estado epiléptico, las mielopatías, que, indudablemente, son retos
clínicos para todos; desarrollan elementos de la semiología como el
enfoque del temblor o la semiología de la médula espinal. Aporta ac-
tualizaciones en consultas y retos del día a día como el delirium, la
epilepsia y la cefalea, desde la migraña hasta la hipertensión endo-
craneana, pasando por el manejo práctico de la cefalea en urgencias.
Los temas que se tratan son frecuentes en la práctica de Medicina
General así como en la de varias especialidades; todos de gran uti-
lidad para los estudiantes de diferentes áreas de la salud. Un rasgo
adicional: los contenidos además de actualizados, se desarrollan con
un lenguaje depurado. El volumen en general tiene especial logro
estético y académico. Confiamos que los profesionales de las neuro-
ciencias lo aprecien como tal.
Finalmente, gratitud y reconocimiento a nuestro maestro el Dr.
Carlos Santiago Uribe, quien nos ha inspirado desde la academia y
desde la mística para ejercer la neurología. Destacar el apoyo de la
Asociación Antioqueña de Neurología y de la Asociación Nacional de
Internos y Residentes, que junto a todos los organizadores del VII
Simposio han puesto la energía y el talento para dar continuidad,
cada año, a un evento querido y valorado por la comunidad médica.
VII Simposio Residentes de Neurología | Neurología en la práctica clínica 9
Sin duda, el VII Simposio de Neurología entrega un libro escrito

por profesores y residentes de Neurología de la Universidad de An-
tioquia, apasionados por el conocimiento. Lleva un profundo men-
saje para que ese especial amor a la Medicina, se mantenga en los
lectores e impregne el quehacer diario, con humanidad y ciencia para
el bienestar de los pacientes. Esto es al final de la vida lo que justifica,
en gran parte, nuestra existencia.
María Eugenia Toro P.

Jefe Sección de Neurología • Facultad de Medicina-Universidad de Antioquia
Paciente con quejas
de memoria
Margarita María Giraldo Chica

Neuróloga • Universidad de Antioquia
Deterioro cognitivo leve (DCL)

Entre el envejecimiento normal y la demencia hay una
zona gris que es el deterioro cognitivo leve, el cual, cada
día atrae más la atención de los investigadores, por la po-
sibilidad de desarrollar terapias preventivas para las per-
sonas que sufren demencia.
Se denomina deterioro cognitivo leve (DCL) a un es-
tado transicional entre los cambios cognitivos del enveje-
cimiento normal y un estadio temprano de la demencia.
Actualmente se reconoce como una condición patológica.
Es común que las personas o las familias tengan di-
ficultades con la identificación de los síntomas de DCL,
no es raro asociar estos cambios con la edad, el estrés, la
depresión o la simple debilidad. El papel del médico de
atención primaria es clave en este reconocimiento.
Las alteraciones cognitivas relacionadas con el enveje-
cimiento normal incluyen que la persona presente: pro-
blemas ocasionales para recordar nombres y palabras, di-
ficultad para saber dónde puso un objeto, creer que le dijo
algo a alguien, reducción de la agilidad mental (disminu-
ción de la velocidad de procesamiento de información),
dificultad para mantener la atención cuando varias cosas
ocurren al mismo tiempo (disminución de la atención di-
vidida). Generalmente se trata de síntomas ocasionales y
no deben afectar la funcionalidad de la persona. Con el
envejecimiento hay disminución de la inteligencia flui-
12 Paciente con quejas de memoria | Margarita María Giraldo Chica
da. La inteligencia fluida se refiere a la habilidad para la resolución de

problemas y razonamiento de cosas que son menos familiares y son
independientes de lo que uno ha aprendido. La memoria episódica
(memoria autobiográfica) que puede ser medida por memoria de his-
torias, memoria de una lista de palabras, memoria de figuras, muestra
un declive a lo largo de la vida, a diferencia de la memoria semántica
(información aprendida, conocimiento del significado de las palabras).
Con los años, hay conservación de habilidades viso-espaciales y decli-
nación de habilidades viso-construccionales. La función ejecutiva tam-
bién declina con la edad y por esta razón los mayores de 70 años tienen
más dificultades con la abstracción, con la formación de conceptos y
son menos flexibles cognitivamente que personas jóvenes.
El concepto de déficit cognitivo fue introducido como entidad clí-
nica a finales de década del ochenta. Los primeros criterios de DCL
fueron descritos por un grupo de investigadores en la Clínica Mayo,
a finales de la década del noventa; incluían sólo las quejas de memo-
ria, preferiblemente, corroboradas por un informante y déficit objetivo
en las pruebas de memoria, acorde con los valores de referencia, con
desempeño preservado en dominios cognitivos no amnésicos y preser-
vación de las actividades de la vida diaria; orientando el diagnóstico
hacia una etapa prodrómica de la enfermedad de Alzheimer. Posterior-
mente, las investigaciones mostraron que el DCL era una entidad más
heterogénea, ya que no todas las formas evolucionaban a enfermedad
de Alzheimer. En una conferencia internacional en el año 2003, se pro-
pusieron criterios más amplios que incluían el compromiso de otros
dominios cognitivos (funciones ejecutivas, lenguaje, habilidades vi-
so-espaciales). Se describen cuatro categorías (figura 1):
Según la categoría afectada es posible predecir el tipo de demencia
que los pacientes desarrollarán en un futuro. Si el DCL es amnésico es
más probable que el paciente desarrolle demencia por Enfermedad de
Alzheimer, si el DCL es no amnésico, con alteración de funciones ejec-
utivas, es más probable que evolucione a otras demencias: demencia
frontotemporal, demencia vascular.
Figura 1. Categorías de deterioro cognitivo leve
Epidemiología
En estudios longitudinales en mayores de 70 años la prevalencia está
en el rango de 3–20%, siendo más frecuente de tipo amnésico en una
proporción con el no amnésico de 2:1.
Riesgo de progresión a demencia 10–15% por año en clínicas de me-
moria y en la población general del 6–10%.
Factores de riesgo
Hipertensión arterial, cardiovasculares, consumo de tabaco, sedenta-
rismo, metabólicos (diabetes, nefropatías, alteraciones hidroelectrolíti-
cas), endocrinos (hipotiroidismo), nutricionales (déficit de vitaminas),
tóxicos (exposición a metales pesados o consumo de medicamentos,
alcohol, farmacodependencia) trauma de cráneo, enfermedades psi-
quiátricas, apnea del sueño.
Genéticos: En general, los familiares en primer grado de una perso-
na con Enfermedad de Alzheimer tardía tienen dos veces más riesgo
que la población general de padecerla.
• Los homocigotos para APOE4, proteína encargada del transporte de

lípidos y de algunas formas de beta-amiloide, incluyendo el Aβ42, tie-
nen mayor riesgo de presentar la enfermedad a una edad temprana y
la probabilidad de desarrollar la enfermedad a los 80 años es alta.
• Los casos de Enfermedad de Alzheimer heredados con un patrón

mendeliano son raros (menos del 1%) y generalmente son de inicio
precoz (antes de los 65 años de edad). Son causados por mutaciones
en el gen de la proteína precursora de amiloide, en el gen de la pre-
senilina–1, o en el gen de la presenilina–2.
En Antioquia existe el grupo poblacional más grande del mundo
identificado con mutacion E280A en el gen de la presenilina–1 en el
cromosoma 14.
Abordaje de un paciente con DCL

Anamnesis
La evaluación de un paciente con alteración cognitiva requiere ade-
más de la información dada por el paciente, la información confiable
de un familiar o acudiente que conozca al paciente, que pase tiempo
suficiente con él para dar razón de los cambios observados en su vida
cotidiana, que sepa cómo desempeña las diferentes actividades y los
pasatiempos. Si un paciente no es muy consciente de su deterioro y
es la única fuente de información en la consulta, la anamnesis queda
incompleta y requiere verificación posterior de una fuente confiable.
Cuando un paciente es llevado a consulta, porque le observan de-
terioro en sus funciones cognitivas, se debe determinar si ese cambio
que presenta es normal para la edad o si es un proceso patológico que
tendrá implicaciones en la vida del paciente.
Se debe identificar cuáles son las quejas cognitivas y, preguntar cuál
es la queja que más lo afecta, cuál es la que más impacto tiene en su
vida diaria. La cuantificación subjetiva del porcentaje de pérdida de
cada una de las funciones cognitivas aporta información en el segui-
miento longitudinal del paciente e indica qué tan consciente es él de su
deterioro. Algunos pacientes presentan anosognosia desde el comien-
zo de la enfermedad.
Debemos conocer la fecha aproximada en la que se inició el deterio-
ro cognitivo, cómo se instauró y de qué forma fue progresando. Con-
viene determinar la presencia de sintomatología asociada: alteraciones
en la marcha, trastornos psiquiátricos, temblores, mioclonías, cefalea de
inicio reciente, incontinencia de esfínteres, alteraciones del equilibrio,
trastornos del sueño, cambios en la conducta alimentaria, entre otros.
Es fundamental determinar la forma de presentación del síntoma,

tabla próxima.
Tabla. Forma de presentación del síntoma de DCL
Se debe hacer un diagnóstico diferencial con el

delirium y buscar causas de éste (intoxicación
Instalación Si empezó con un cambio
por medicamentos, dolor agudo, alteraciones
aguda súbito e inesperado.
metabólicas o hidroelectrolíticas, hipoxia, ciru-
gías recientes o infecciones).
Si los cambios aparecen Es necesario descartar un hematoma subdural,
en el transcurso de se- aunque no haya historia de caída. En el anciano
Instalación
manas y en pocos meses los traumas encefalocraneanos mínimos pue-
subaguda
comprometen la funcio- den producir hematomas subdurales con mani-
nalidad del paciente. festaciones tardías.
Algunos ejemplos de esto son: la demencia
Instalación El deterioro dura más de tipo Alzheimer, la demencia frontotemporal, la
crónica seis meses demencia vascular y la demencia secundaria a
trastornos del movimiento.
Quejas de memoria
La memoria es uno de los procesos cognitivos más complejos, cuyo
trastorno es la incapacidad de registrar y almacenar informaciones
nuevas.
El paciente con DCL se queja de tener dificultades con la memoria re-
ciente. Este tipo de memoria comprende la habilidad para registrar y evo-
car contenidos específicos al cabo de minutos u horas. Requiere la función
del hipocampo y de las áreas parahipocampales en el lóbulo temporal
mesial, tanto para el almacenamiento como para la evocación. La amíg-
dala no es esencial para el funcionamiento de la memoria reciente, pero sí
para la evocación del contexto emocional de eventos específicos.
En muchos casos, la persona va a darse cuenta de estas dificultades
y compensará utilizando notas, agendas y/o calendarios. Cuando el
DCL es por causa degenerativa y las alteraciones son de tipo amnésico,
lo más probable es que el paciente desarrolle una demencia por Enfer-
medad de Alzheimer.
En la demencia tipo Alzheimer, la alteración de la memoria episódi-
ca es una de las primeras manifestaciones.
Los pacientes comienzan a repetir las historias o a preguntar lo mis-

mo varias veces; olvidan las ollas en la estufa, dejan quemar los ali-
mentos, dejan abierta la llave del gas, olvidan cerrar la puerta, tienen
dificultad para encontrar los objetos dejados en lugares habituales, en-
tran a una pieza y no saben a qué iban, olvidan las citas, no saben dar
razones y necesitan empezar a anotar lo que les acaban de decir. En
general, tienen dificultad para retener y aprender nueva información.
La amnesia anterógrada episódica parece producirse como resulta-
do del fallo en la consolidación, que es mediada por el hipocampo, la
corteza entorrinal y el sistema colinérgico. Los sujetos con Enfermedad
de Alzheimer olvidan muy rápidamente lo que han aprendido. Esta
rápida tasa de olvido afecta tanto al material verbal como al no verbal y
se acompaña de una alta frecuencia de intrusiones (se le da al paciente
una lista de diez palabras y luego se le pide que las evoque, las intru-
siones son palabras que no estaban en la lista). Las intrusiones se han
considerado marcador preclínico en la Enfermedad de Alzheimer.
Síntomas neuropsiquiátricos
Un alto porcentaje de pacientes presentan al menos un síntoma psiquiá-
trico. Lo síntomas más frecuentes son apatía, depresión, irritabilidad.
En la demencia frontotemporal comportamental antes de presentar
problemas de memoria, los pacientes presentan trastorno comporta-
mental: apatía, inercia, disminución de la motivación, falta de interés
para realizar cualquier actividad o pasatiempo y aislamiento social.
Algunos muestran elevación del estado de ánimo que se asemeja a la
hipomanía. La desinhibición puede coexistir con la apatía y produce
acciones impulsivas dando lugar a falta de tacto, conductas sexual-
mente inapropiadas, pérdida del decoro y las normas sociales. El juego
patológico o la hiperreligiosidad, pueden ser algunas veces la primera
manifestación de la enfermedad. Los pacientes a menudo carecen de
empatía y pueden tener dificultad de adaptación a nuevas situaciones.
También son frecuentes los cambios en la conducta alimentaria, con
una alteración de la saciedad y preferencias hacia alimentos dulces. El
inicio es insidioso y la predominancia del cuadro conductual hace que,
en ocasiones, este síndrome se confunda con un cuadro psiquiátrico.
Este DCL es comportamental.
Depresión: Se encuentra presente hasta en el 50% de los pacientes

con Enfermedad de Alzheimer. La depresión, por sí misma, suele cau-
sar alteraciones cognitivas, que pueden ser muy similares a las de una
demencia inicial. La alteración cognitiva relacionada con la depresión
se caracteriza por inicio abrupto de los síntomas en relación temporal
con un estresor psicológico, poco esfuerzo del paciente a la hora de rea-
lizar los test cognitivos y signos neurovegetativos prominentes, tales
como insomnio y anorexia.
Psicosis: La aparición de psicosis durante etapas tempranas de la
enfermedad sugiere demencia por cuerpos de Lewy.
Lenguaje: Los cambios insidiosos en el lenguaje son la manifesta-
ción de afasia primaria progresiva o de la demencia frontotemporal,
variante lingüística.
Los aspectos claves que deben evaluarse son comprensión, denomi-
nación, repetición, lectura, escritura, lenguaje automatizado y seriado.
En la comprensión se evalúa la capacidad del paciente para enten-
der órdenes sencillas, señalar partes de cuerpo, identificar objetos por
su nombre, seguir instrucciones simples y complejas.
La forma más común de evaluar la denominación es por confronta-
ción visual, presentando al sujeto imágenes de objetos. También debe
evaluarse por presentación táctil, poniendo en la mano del paciente
objetos mientras tiene los ojos cerrados, y por confrontación auditiva
en la cual se le da al sujeto la definición del objeto para que encuentre la
palabra. En el lenguaje espontáneo, los problemas en la denominación
se detectan por bloqueos en la conversación.
Otro aspecto a valorar es la conservación del lenguaje automatizado
y seriado. Esto se hace pidiéndole al paciente que rece, que diga los días
de la semana, los meses del año o los números del uno al veinte.
En pacientes cuya queja inicial es el lenguaje, el déficit cognitivo se
encuentra en las pruebas que evalúan este dominio.
Movimiento: Interrogar si tiene cambios en la marcha, rigidez, si
han aparecido movimientos anormales, temblores, posturas distónicas,
movimientos coreicos. En pacientes que tienen como manifestación
inicial síntomas extrapramidales, el deterioro cognitivo es de predomi-
nio disejecutivo y no amnésico.
Valoración de la capacidad funcional

Durante la entrevista debemos evaluar el nivel de instrucción y de
funcionamiento social previos del paciente. También observaremos su
imagen y comportamiento actual, al igual que su estado de conciencia
y grado de colaboración, interés, participación, concentración y aten-
ción. Es necesario establecer si el sujeto tiene o no conciencia de déficit,
si hay compromiso en las actividades de la vida diaria. La alteración en
las actividades complejas de la vida diaria como mercar, administrar su
propia medicación, usar adecuadamente el teléfono son las que deno-
tan el paso del estado cognitivo normal al DCL y posteriormente a la
demencia. El inicio del DCL en personas que realizan labores que no
son muy exigentes desde el punto cognitivo puede pasar desapercibi-
do y retrasar una intervención oportuna.
En la población colombiana con mutación en la presenilina, la baja
escolaridad es un factor modificador de la edad de inicio.
Valoración del patrón de sueño

En algunas enfermedades neurodegenerativas las alteraciones del
sueño preceden la aparición del cuadro clínico como en los síndromes
parkinsonianos, donde estas alteraciones hacen parte de las manifesta-
ciones no motoras de la enfermedad. Los pacientes pueden presentar
dificultad en la conciliación o en el mantenimiento del sueño y también
trastornos comportamentales del sueño REM. La apnea del sueño es
factor riesgo para DCL.
Historia personal y social

Es fundamental conocer el soporte que tiene el paciente que ha
empezado a presentar DCL, porque los procesos neurodegenerativos
alteran la dinámica de la familia y su apoyo es indispensable para el
bienestar del paciente.
Examen Físico
En los pacientes con DCL de tipo amnésico, usualmente, el exa-
men neurológico es normal al igual que en los pacientes con demen-
cia frontotemporal. En los pacientes con DCL de origen vascular es
común encontrar estigmas de enfermedad cerebrovascular, pero su

ausencia no descarta que el origen sea vascular En los pacientes con
DCL secundario a afecciones subcorticales es común encontrar sínto-
mas extrapiramidales.
Evaluación neuropsicológica
Se recomienda realizar evaluación cognitiva estructurada por perso-
nas especializadas en esta área, a cualquier paciente que consulte por
quejas cognitivas. En la consulta médica, usualmente, no es posible de-
terminar la magnitud del déficit. Una consulta detallada permite ver
los cambios en el seguimiento longitudinal.
El aporte de la neuropsicología a la investigación de la historia natu-
ral de la Enfermedad de Alzheimer en Antioquia ha sido posible por el
seguimiento longitudinal de las familias durante 38 años.
Exámenes de laboratorio
Se recomienda realizar algunos exámenes de laboratorio básicos que
permitan detectar trastornos metabólicos o sistémicos que puedan ser
la causa o contribuir al deterioro cognitivo. Éstos incluyen hemoleuco-
grama, glicemia en ayunas, función hepática y renal, función tiroidea,
niveles de ácido fólico y vitamina B12, VDRL.
Neuroimágenes
Lo ideal sería una resonancia magnética de encéfalo o en su defecto
tomografia simple de cráneo. La imagen es obligatoria en los siguientes
casos: evolución rápida (inferior a doce meses), antecedentes de trau-
matismo craneal, deterioro cognitivo en sujetos con menos de 65 años,
en presencia de síntomas o signos neurológicos focales, incluido el ede-
ma de papila.
En la resonancia magnética de encéfalo, en un paciente con DCL
que precede la demencia por Enfermedad de Alzheimer, la atrofia del
lóbulo temporal medial refleja la pérdida del volumen de la corteza
entorrinal, del volumen hipocampal y del cíngulo posterior.
Los infartos o la leuconcefalopatía sugieren origen vascular del DCL.
Biomarcadores
Los biomarcadores no se usan de rutina en la práctica clínica, pero sí
en el contexto de investigación y son predictores del riesgo de demencia.
En los pacientes con la Enfermedad de Alzheimer genético ha sido
posible estudiar los tres estadios de etapas preclínicas de la enferme-
dad (PRE-DCL). (Figura 2).
Figura 2. Estadios de etapas preclínicas de la Enfermedad de Alzheimer
En los portadores de la mutación E280 A en el gen de la Presenilina–1

de las familias de Antioquia, la disminución del beta amiloide en líquido
cefalorraquídeo se detecta desde los 24 años de edad, el depósito de ami-
loide a nivel cerebral desde los 28 años, el depósito de TAU, desde los 38
años de edad a los 32 años comienza la primera manifestación del declive
cognitivo, evidenciado en una lista de palabras de una prueba llamada
CERAD y el DCL comienza, en promedio, a los 44 años de edad.
Neuropatología
Como el DCL es un estado transitorio y representa varias condi-
ciones, su estudio neuropatológico no es fácil ya que no hay un sustrato
único que represente el DCL.
El perfil neuropatológico es heterogéneo y los hallazgos parecen ser

un continuum entre el envejecimiento normal y la demencia.
En el envejecimiento normal aparecen cambios neuropatológicos
semejantes a los de demencia en Enfermedad de Alzheimer, placas se-
niles y ovillos neurofibrilares, en menor densidad.
Tratamiento
Una proporción de pacientes con DCL, no desarrollarán demencia.
Hay algunas causas de declive cognitivo como la depresión, los tras-
tornos de ansiedad, el uso de varios medicamentos simultáneos y otras
condiciones comórbidas tratables que pueden revertir DCL.
Terapia farmacológica
Existen algunas causas inusuales de deterioro de la memoria tal como
deficiencia de vitaminas o enfermedad tiroidea, que usualmente son
detectadas durante la evaluación inicial mediante el interrogatorio y
un análisis de laboratorio clínico. El tratamiento específico para estas
patologías debería ser instaurado, lo cual llevaría a la mejoría total del
trastorno de memoria.
El tratamiento con inhibidores de acetil colinesterasa (rivastigimina,
galantamina y donepecilo), moduladores de glutamato (memantina),
ginkgo biloba, vitamina E, no ha tenido resultado positivos en los pa-
cientes con DCL.
Terapia no farmacológica
• Mantener la mente en forma: tanto las actividades sociales recreati-
vas como realizar actividades nuevas y desafiantes son formas de es-
timular la mente. Existen también programas de entrenamiento cog-
nitivo desarrollados por profesionales expertos que han demostrado
ser beneficiosos para retrasar o tratar los problemas de memoria.
• Actividad física regular: aquellas personas que realizan ejercicio de
forma habitual (ej.: caminar al menos 30 minutos la mayoría de los
días) presentan menor atrofia cerebral que las personas sedentarias.
• Una alimentación saludable: una dieta que incluya frutas, verduras,
lácteos descremados, pescado, cereales, aceites en crudo y escasa
cantidad tanto de sal como grasas saturadas reduce las chances de

presentar problemas de memoria.
• Controlar los factores de riesgo vascular: la hipertensión, la diabetes
y el sobrepeso, entre otros, se asocia a mayor riesgo de deterioro
cognitivo por lo cual es vital su detección y tratamiento.
• Un descanso adecuado: el sueño cumple un rol importante para el
buen funcionamiento de la memoria, por lo cual respetar unas ocho
horas de sueño es de suma importancia.
• Reducir el estrés: los trastornos de la atención asociados a la ansie-
dad son una causa frecuente de quejas de memoria. El estrés crónico
tiene también un efecto negativo sobre áreas: el inicio del DCL en
personas que realizan.
Bibliografía
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Enfoque del paciente
con síndrome
de Guillain Barré
Dionis Vallejo
Profesora Neurología • Universidad de Antioquia
Enfermedades Neuromusculares - Neuroclínica
El síndrome de Landry-Guillain-Barré-Strohl (SGB) des-

crito en 1916, es la causa más frecuente de paresia flácida
aguda, luego de la casi erradicación de la poliomielitis (1).
Afecta a los hombres más que a las mujeres con una rela-
ción hombre – mujer de 1: 1,78. Su incidencia varía entre
0,8 y 1,9 casos por 100.000 y aumenta con la edad llegan-
do a 3,3 por 100.000 en mayores de 50 años (2). En Co-
lombia se estima una incidencia anual de 3,0 por 100.000
habitantes.
Se han reportado brotes de la enfermedad: en Estados
Unidos hubo una epidemia en 1976, secundaria a la vacu-
nación contra la influenza porcina. En Colombia se pre-
sentó una epidemia en Itagüí (Antioquia) en 1968, con 17
casos en adolescentes y adultos jóvenes (3). Entre 2014 y
2016, varios países con brotes de infección por el virus del
Zika, incluyendo Colombia, informaron un aumento en la
cantidad de pacientes con SGB (4,5).
Su etiología está relacionada con diferentes mecanis-
mos inmunes celulares y humorales. Se ha asociado con
vacunas, infecciones virales y bacterianas y ciertos medi-
camentos. En el presente artículo nos enfocaremos en la
evaluación clínica, diagnóstico diferencial y tratamiento
del paciente con SGB.
26 Enfoque del paciente con síndrome de Guillain Barré | Dionis Vallejo
Presentación clínica
Cuando estamos ante un paciente con sospecha de SGB, el primer paso
es definir si efectivamente lo es.
La forma típica de SGB es una neuropatía predominantemente mo-
tora, aunque el dolor y las parestesias suelen ser las manifestaciones
iniciales de la enfermedad.
La debilidad es bilateral y puede existir algún grado de asimetría.
Generalmente, la debilidad es más marcada en el nivel proximal, pero
se extiende rápidamente a regiones distales. En el 10 a 15% el patrón es
descendente (6).
Los reflejos miotendinosos, casi siempre, están disminuidos o au-
sentes, pero en el 10% de los casos los reflejos pueden ser normales o
estar exaltados, especialmente en los casos de la variante axonal (7).
Los síntomas sensitivos generalmente son simétricos, muchos pacien-
tes se quejan de parestesias y es común la alteración de la sensibilidad vi-
bratoria y del sentido de posición en las extremidades. Hay dolor lumbar
o sacro que, en algunos casos, puede tener distribución radicular.
La afección de los nervios craneales se ve hasta en el 50% de los
pacientes, el más afectado es el nervio facial en forma bilateral y simé-
trica. Los oculomotores se afectan en 10 a 20% de los pacientes, princi-
palmente el sexto nervio craneal. La debilidad orofaríngea ocurre en la
mitad de los casos (6).
Del 20% al 30% de los pacientes tendrán falla ventilatoria a causa de
la debilidad diafragmática. La paresia facial y bulbar, además del corto
tiempo entre el inicio de los síntomas y la admisión hospitalaria son
predictores de necesidad de ventilación mecánica (6).
La disautonomía ocurre en el 65% de los casos. Las principales ma-
nifestaciones son: taquicardia, bradicardia y paro sinusal; arritmias su-
praventriculares, hipertensión e hipotensión paroxísticas, broncorrea y
bradicardia. Otras alteraciones autonómicas incluyen retención urina-
ria, íleo paralítico, hiponatremia y cianosis acral (8).
Pocos pacientes pueden tener pérdida auditiva, parálisis de cuer-
das vocales, papiledema, alteración de conciencia y leucoencefalopatía
posterior reversible (9,10).
No todos los pacientes se presentan con la forma típica, es por esto
que es importante conocer aquellas presentaciones menos comunes,
enunciadas en la tabla 1.
Tabla 1. Características clínicas de los pacientes con SGB, Síndrome de Miller-Fischer (SMF)
y sus subtipos
Características clínicas
Categoría
Patrón de debilidad Ataxia Hipersomnolencia
SGB
Ninguna
SGB clásico Cuatro extremidades No
o mínima
Debilidad Bulbar, cervical y
No No
faringo-cervico-braquial miembros superiores
Debilidad faríngea aguda Bulbar No No
SGB paraparético Miembros inferiores No No
Biparesia facial con parestesias Facial No No
SMF
SMF clásico Oftalmoplejía Sí No
Oftalmopareisa aguda Oftalmoplejía No No
Neuropatía atáxica aguda No hay debilidad Sí No
Ptosis aguda Ptosis No No
Midriasis aguda Midriasis paralitica No No
Encefalitis de Bickerstaff Oftalmoplejia Sí Sí
Hipersomnolencia atáxica aguda No hay debilidad Sí Sí
Tomado de: Wakerley, B. R. et al. Nat. Rev. Neurol. July 2014; 138
Diagnóstico diferencial
Tendremos siempre que excluir otras causas de polineuropatía aguda,
como la porfiria que también produce una parálisis flácida con importante
compromiso autonómico o las neuropatías asociadas a vasculitis sistémicas.
Muchas condiciones que causan debilidad aguda hacen parte del
diagnóstico diferencial del SGB. La presencia de nivel sensitivo, pro-
minente afección de esfínteres desde el inicio, la asimetría persistente y
marcada de los síntomas y el compromiso de la conciencia y fiebre son
signos de alarma que obligan a descartar diagnósticos alternativos como
mielopatías agudas o encefalitis.
Los trastornos de la unión neuromuscular como la miastenia gravis
también causan debilidad aguda, la ausencia de sintomas sensitivos y la
fatigabilidad son puntos claves cuando esta es la sospecha clínica.
En la tabla 2 se resumen algunas condiciones comunes que hacen

parte del diagnostico diferencial del SGB.
Tabla 2. Diagnóstico diferencial del SGB
Neuropatías periféricas Miopatías y canalopatías

Neuropatías tóxicas (organosfosforados) Polimiositis
Porfiria intermitente aguda Miopatías inducidas por drogas
Difteria Parálisis periódicas
Neuropatía vasculítica TRASTORNOS METABOLICOS
Enfermedad de Lyme Hipokalemia
Polineuropatía del paciente crítico Hipofosfatemia
Polirradiculopatías y ganglionopatías Trastornos del sistema nervioso central
Meningitis linfomatosa o carcinomatosa Encefalitis de tallo cerebral
Ganglionopatía sensitiva aguda Infarto de tallo cerebral
Trastornos de la unión neuromuscular Mielopatía aguda
Botulismo Histeria
Miastenia gravis Simulación
Tomado de: Neuromuscular Disroders in Clinical Practice. Katirji B, Kaminski H, Ruff R. Springer Science +
Business Media. New York, 2014.
Herramientas útiles para apoyar el diagnóstico son los estudios de

electrodiagnóstico y el citoquímico de LCR.
Los estudios de conducción nerviosa son anormales en aproxima-
damente el 95% de los pacientes con SGB. La probabilidad de encon-
trar alteraciones, depende del momento en que se realice la evaluación.
Durante los primeros cuatro días del curso de la enfermedad el 50%
de los pacientes tienen parámetros electro-diagnósticos normales, pero
sólo el 10% continuarán siendo normales al final de la primera semana
(6). En los primeros días de la enfermedad es posible que sólo encon-
tremos prolongación de la latencia de las ondas F (40–80% de los casos)
lo cual es evidencia de desmielinización multifocal.
En el LCR, generalmente, hay concentraciones elevadas de proteí-
nas, aproximadamente el 50% de los pacientes tiene concentraciones
altas de proteínas durante la primera semana y el 75% a la tercera se-
mana, estos niveles disminuyen progresivamente durante varios me-

ses (6). Usualmente, no hay respuesta celular, “disociación albumino-ci-
tológica”, aunque cerca del 10% pueden tener más de diez células en
LCR. Cuando hay elevada celularidad en LCR debemos descartar HIV,
enfermedad de Lyme o malignidad. Además, en todos los pacientes
con SGB debe realizarse prueba de Elisa para HIV.
Una vez hemos establecido que efectivamente estamos ante un pa-
ciente con SGB, debemos evaluar si hay riesgo inminente de falla ven-
tilatoria o inestabilidad hemodinámica por disfunción autonómica, y
brindar el soporte necesario en caso que así sea.
El tratamiento se basa en dos pilares fundamentales: Medidas de
soporte e inmunoterapia.
1. Medidas de soporte
Cerca del 15 al 30% de los pacientes con SGB necesitan soporte ven-
tilatorio. La hipercapnia y la hipoxemia son hallazgos tardíos de falla
ventilatoria por lo que los gases arteriales no son útiles para el mo-
nitoreo de la debilidad diafragmática en pacientes con SGB. La caída
progresiva de parámetros como la capacidad vital, el volumen tidal, y
la presión inspiratoria negativa son indicativos de la posibilidad de una
falla ventilatoria inminente.
En general, capacidad vital forzada menor de 15 mL/kg, presión
espiratoria máxima menor de 30 cmH2O, presión inspiratoria máxima
menor de 30cmH2O, PO2 menor de 56 y PCO2 mayor de 48, son indica-
tivos de falla respiratoria inminente y de intubación (11).
Paciente con debilidad facial, bulbar y disfagia e importante pare-
sia proximal de las extremidades superiores, tienen más riesgo de falla
ventilatoria.
En 2003, Sharshar y colaboradores propusieron el uso de una escala
para predecir el riesgo de falla ventilatoria (12):
1. Tiempo de inicio de los síntomas a tiempo de la admisión menor de

siete días
2. Incapacidad para toser
3. Incapacidad para sostenerse en pie
4. Incapacidad para sostener la cabeza
5. Incapacidad para levantar los hombros

6. Capacidad vital menor del 60% de lo predicho
Más del 85% de los enfermos con cuatro de estos seis predictores
requirieron intubación. Se propone que los pacientes con al menos uno
de estos criterios deben ser monitorizados en UCI.
La terapia respiratoria incentiva, la tos asistida y la aspiración de
secreciones son medidas necesarias para prevenir atelectasias y evitar
neumonía. Algunos pacientes requerirán traqueostomía, si no hay me-
joría de la función ventilatoria luego de las primeras dos semanas.
La disfunción autonómica ocurre en 65% de los pacientes y es poten-
cialmente fatal en el 20% de los casos. Puede ser necesario el uso de beta-
bloqueadores, vasopresores, antiarrítmicos o incluso marcapasos cardiaco.
No olvidar usar en forma rutinaria medidas de prevención de trom-
bosis venosa profunda, garantizar la nutrición efectiva cuando hay dis-
fagia, controlar el dolor, iniciar terapia física y ocupacional temprana, y
usar férulas para minimizar los riesgos de pie caído y acortamiento del
tendón de Aquiles. Además se debe manejar los síntomas de ansiedad
y garantizar el contacto con familiares, amigos y personal asistencial a
través del uso de tableros de comunicación o alternativas a este en caso
de ser necesario (13).
2. Inmunoterapia
Numerosos estudios han confirmado el beneficio de la plasmafére-
sis y la inmunoglobulina en el SGB, con igual efectividad, la cual se
evaluó en el tiempo necesario para liberación de ventilación mecánica
y en puntajes en escalas de discapacidad (14-20).
La plasmaféresis es más efectiva cuando se instaura durante las dos
primeras semanas de inicio de los síntomas, pero hay beneficio aun
cuando se empiece en los primeros 30 días. Son suficientes cuatro in-
tercambios plasmáticos en casos moderados a graves, seis intercambios
o más no mostraron beneficio adicional.
La plasmaféresis se administra usualmente en un volumen plasmá-
tico de 50 mL/kg en cinco sesiones por una o dos semanas.
La dosis recomendada de inmunoglobulina es 400 mg/kg/día por
cinco días.
No hay indicación para usar los dos tratamientos en combinación.

Las recomendaciones de la Academia Americana de Neurología para
el uso de la terapia inmunomoduladora se muestran en la tabla 3 (19).
Pacientes con afección leve probablemente se beneficien de trata-
miento inmunomodulador. Aunque no hay estudios controlados para
dar una recomendación, sí se ha demostrado que estos pacientes, fre-
cuentemente, tienen discapacidad residual.
Aproximadamente, un 10% de los pacientes con SGB tratados con in-
munoglobulina o plasmaféresis recaen después del tratamiento inicial.
No hay fuerte evidencia que soporte un segundo ciclo de tratamiento
en estos casos, pero hay un estudio que sugiere que un segundo ciclo
de tratamiento con inmunoglobulina puede ser benéfico (22). Otro es-
tudio mostró que pacientes que presentan sólo leve incremento de los
niveles de inmunoglobulina G, dos semanas postratamiento con inmu-
noglobulina pudieran beneficiarse de un segundo ciclo de tratamiento
(23). Hay un estudio en curso que busca contestar la pregunta de cuáles
pacientes pueden beneficiarse de un segundo ciclo de tratamiento (24).
En cuanto a los esteroides, una revisión sistemática Cochrane no
mostró beneficio de éstos para el tratamiento de SGB (25).
La mayoría de los pacientes con SGB alcanzan el nadir de la en-
fermedad en una semana y, casi todos, a las cuatro semanas. Un 15%
tienen una condición leve y permanecen caminando mientras que un 5
a 20% tienen una condición fulminante, llegando a la falla ventilatoria
en 48 horas.
Después de alcanzar el nadir viene una fase de meseta que puede
tardar varias semanas o meses, tras la cual viene la recuperación.
Al año, el 62% se recuperan completamente, el 14% pueden caminar
pero no correr, el 9% no pueden caminar sin asistencia, el 4% perma-
necen en cama o ventilados y el 8% mueren. Algunos factores de mal
pronóstico de recuperación son:
• Edad mayor de 60 años

• Historia de enfermedad diarreica precedente
• Infección reciente por Citomegalovirus (CMV)
• Curso rápido y fulminante
• Dependencia de ventilador
Tabla 3. Evidencia para inmunoterapia en el manejo del SGB
32
Intercambio de Plasma
IV Inmunoglobulina (IVIg) Tratamientos combinados Corticosteroides
(IP)
El tratamiento secuencial
IP es recomendado en IVIg es recomendado en
con IP seguido de IVIg no Los esteroides no se
pacientes no ambulatorios pacientes no ambulatorios
La mayor evidencia tiene un efecto mayor que recomiendan en el
dentro de 4 semanas del ini- dentro de 2 semanas del
apoya que: cualquiera de los tratamien- tratamiento del SGB.
cio de los síntomas neuro- inicio de los síntomas neu-
tos administrados solos. (Nivel A, Clase I)
páticos. (Nivel A* Clase II**) ropáticos. (Nivel A, Clase II
(Nivel A, Clase I)
Intercambio de Plasma (IP) IV Inmunoglobulina (IVIg)

IVIg es recomendado en pacientes no ambulatorios
IP es recomendado para pacientes ambulatorios dentro de cuando se inicia dentro de 4 semanas desde el ini-
2 semanas del inicio de los síntomas neuropáticos. (Nivel B, cio de los síntomas neuropáticos. (Nivel B, Clase II)
Clase II limitada) Si se comienza dentro de 2 semanas de aparición,
Buena evidencia Si IP comenzó a las 2 semanas del inicio, hay efectos equi- IVIg tiene una eficacia comparable a la IP en pa-
apoya que: valentes de IP e IVIg en pacientes que requieren ayuda para cientes que requieren ayuda para caminar. (Nivel B,
caminar. (Nivel B, Clase I) Clase I)
IP es una opción de tratamiento para los niños con SGB agu- IVIg es una opción de tratamiento para los niños con
do. (Nivel B, derivada de la evidencia de clase II en adultos) SGB grave. (Nivel B, derivada de evidencia de clase
II en adultos)
Tratamientos combinados Filtración LCR Inmunoabsorción

No hay pruebas suficientes
No hay evidencia suficiente
para apoyar o refutar el La evidencia es insuficiente para apoyar o
La evidencia es insuficiente para apoyar o refutar el uso
tratamiento inmunoabsor- refutar inmunoabsorción como alternativa a la
para apoyar o refutar de la filtración LCR. (Nivel U,
ción seguida por IVIg. (Nivel IP. (Nivel U, Clase IV)
clase limitada II)
U, Clase IV)
Enfoque del paciente con síndrome de Guillain Barré | Dionis Vallejo
• Hiponatremia
• Bloqueo de conducción de nervio peroneal
• Severa reducción de amplitud del CMAP (menos del 20% del límite
inferior normal) o nervios inexcitables
La mortalidad ha disminuido del 10 a 20% hasta 1 a 5%, siendo los

predictores de muerte los mismos de pobre pronóstico. Del 3% al 6%
de los pacientes desarrollan un curso recurrente compatible con poli-
neuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (24,25).
Para terminar…
El SGB continúa siendo la causa más frecuente de paresia flácida agu-
da. El enfoque inicial deberá orientarse a establecer, en forma correcta,
el diagnóstico, especialmente con las herramientas clínicas y a definir el
riesgo de falla ventilatoria y disfunción autonómica, para dar el soporte
y tratamiento adecuado.
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con una primera
convulsión
Paulina Bedoya
Neuróloga clínica
Diego Castaño
Neurólogo clínico- epileptólogo
¿Por qué hablar acerca de una primera convulsión

en adultos?
Existen múltiples razones de importancia. A continuación,
se enunciarán las principales:
• Es un evento bastante frecuente: se estima que en Es-

tados Unidos, 150.000 adultos presentan cada año una
primera convulsión no provocada (1). La incidencia
registrada en Europa de una primera crisis (provo-
cada y no provocada) es de aproximadamente 70 por
100.000 habitantes por año (2). En Colombia no existen
estadísticas sobre este problema, pero se presume que
la incidencia es el doble en los países más pobres. Está
soportado en la literatura que hasta el 35% de las per-
sonas han experimentado, al menos, un episodio de
pérdida transitoria de la conciencia alrededor de los 60
años (2).
• Una convulsión representa un suceso traumático tan-
to física como psicológicamente para los pacientes,
con serias repercusiones en su vida familiar, social y
laboral.
38 Enfoque del paciente con una primera convulsión | Paulina Bedoya, Diego castaño
• Finalmente, constituye un reto para el clínico quien se ve enfrenta-

do a una serie de preguntas, tanto diagnósticas como terapéuticas
y que debe resolver para ese paciente en particular. Por lo tanto, es
necesario un enfoque adecuado a la luz de la evidencia disponible y
que se ajuste a las circunstancias propias de cada caso.
Hay una serie de preguntas que surgen al enfrentarse a un paciente
con pérdida transitoria de la conciencia, quien es comúnmente llevado
al servicio de urgencias por otras personas que pueden ser o no testigos
de lo sucedido:
• ¿Fue realmente una convulsión?

• ¿Cuáles serían los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta?
• ¿Es esta crisis realmente no provocada?
• ¿Es esta crisis no provocada realmente la primera?
• ¿Cuál es el riesgo de recurrencia para ese paciente en especial?
• ¿Cuáles ayudas diagnósticas sería relevante ordenar?
• De ser una primera convulsión no provocada, ¿estaría indicado ini-
ciar tratamiento anticonvulsivante?
• ¿Cuál medicamento administrar y por cuánto tiempo?
• ¿Qué otras recomendaciones es necesario hacer?
• ¿El paciente requiere restricciones para actividades como conducir
vehículos u operar maquinaria peligrosa?
¿Fue realmente una convulsión?

En el año 2006, la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) definió
una crisis (convulsiva o no convulsiva) como la aparición transitoria de
signos o síntomas cerebrales que se presentan por una descarga neu-
ronal anormal (3); y epilepsia como una afección neurológica crónica,
recurrente y repetitiva de fenómenos paroxísticos ocasionados por des-
cargas desorganizadas y excesivas de neuronas cerebrales, con una pre-
disposición permanente para generar crisis (4).
En 2014, fue publicada la nueva definición de epilepsia propuesta
por el TaskForce (5,6) e incluye:
• Dos o más convulsiones no provocadas o reflejas con más de 24 ho-

ras de diferencia entre ellas
• Una convulsión no provocada (o refleja) con una probabilidad de
recurrencia de al menos el 60%
• Diagnóstico de un síndrome epiléptico
Después de aclarar los anteriores términos, se debe intentar respon-
der esta pregunta, con base en los hechos que son narrados por quien
presenció lo sucedido; en caso de que no existan testigos será necesario
hacer uso de los elementos clínicos disponibles y de los hallazgos en
el examen físico para aclarar el diagnóstico, lo cual conlleva un mayor
reto ya que no hay hallazgos patognomónicos.
A pesar de los avances y el gran número de paraclínicos disponibles,
hasta la fecha, ninguno ha superado a un buen interrogatorio y examen
físico en el enfoque inicial de una pérdida transitoria de la conciencia.
El diagnóstico es correcto en sólo dos tercios o menos de los casos y se
basa casi exclusivamente en la historia clínica (2). A continuación, se
hablará de estos dos ítems haciendo énfasis en las características de la
convulsión vs sincope, que es el principal diagnóstico diferencial.
Cuando se atiende a un paciente con pérdida transitoria de la con-
ciencia, el interrogatorio se debe centrar en cuatro aspectos o momen-
tos cruciales relacionados con el evento:
• ¿Qué pasó antes?

• ¿Qué paso durante?
• ¿Qué pasó después?
• ¿Qué encuentro al examinar al paciente?
Antes del evento

Antes de perder la conciencia hay dos aspectos muy importantes
por indagar: ¿cuáles hechos se relacionaron con el evento? y ¿qué sintió
el paciente antes de desvanecerse?
Circunstancias relacionadas. Se ha demostrado que varios factores
son desencadenantes o facilitadores de crisis convulsivas en personas
con predisposición: la deprivación de sueño, la abstinencia al alcohol,
el uso de drogas o algunos estímulos poco usuales (luces centelleantes,

videojuegos, etc.). De modo que hay que buscar estos datos en la histo-
ria facilitada por el paciente o los testigos.
Si la pérdida de la conciencia aparece después de estar de pie por
tiempo prolongado, en un período postprandial, tras hacer ejercicio,
con maniobras de Valsalva, en presencia de dolor intenso, exposición a
sangre, es más sugestiva de síncope.
Sensaciones previas. Ciertas personas informan sensaciones este-
reotipadas y constantes como preludio a la pérdida de la conciencia.
Algunas son sugestivas de convulsiones: sensación epigástrica ascen-
dente, alteración del sabor y el olfato, miedo inexplicado, sensación
prolongada de déjà vu, jamais vu o alucinaciones visuales poco estructu-
radas (luces centelleantes, colores).
Cuando lo que se siente antes de la crisis son palpitaciones, frialdad,
náusea, sensación de mareo o de desvanecimiento inmintente, dolor
precordial, disminución de la audición o la visión, es más probable que
se trate de un síncope (7).
Durante el evento
Esta información habitualmente sólo la puede proporcionar el testi-
go de la crisis.
Un grito o gruñido espiratorio con postura tónica de las extremi-
dades, seguido por una caída en bloque, con trauma y a continuación
movimientos rítmicos de las extremidades, que, finalmente, dan paso
a espasmos irregulares; posturas distónicas, versión oculocefálica, cia-
nosis y mordedura lateral de la lengua; son todos altamente sugestivos
de convulsión (2).
Un dato semiológico muy útil es el estado de los párpados durante
la convulsión. Un estudio demostró que más del 97% de las convulsio-
nes suceden con los ojos abiertos (8). Así que tener los ojos cerrados
durante una convulsión, predice una crisis psicógena con una sensibi-
lidad del 96% y una especificidad del 98%. Estos valores, sin embargo,
han sido obtenidos a partir de estudios de videotelemetría; la precisión
diagnóstica de este aspecto en el relato del familiar es más modesta. Por
otra parte, este dato no es útil en la diferenciación frente a un evento
sincopal (ojos abiertos en la mayoría de los casos).
No todas las crisis convulsivas son tónico-clónicas generalizadas

(TCG), algunas crisis focales no afectan la conciencia y el paciente pue-
de recordar lo sucedido; por lo tanto, se debe preguntar por movimien-
to de un solo lado del cuerpo, la cara o incluso de una extremidad.
Debido a la actual disponibilidad de la tecnología se pueden obtener
videos que hayan sido grabados por quienes presenciaron el evento y
que ayudan a aclarar la semiología.
La duración de la crisis también es muy importante. Se sabe que la
fase tónico-clónica de una convulsión rara vez se prolonga por más de
dos minutos (7). Cuando el paciente permanece quieto, o con movi-
mientos ocasionales de las extremidades, asincrónicos y de corta du-
ración, es muy sugestivo de síncope (8). Estos movimientos son una
fuente frecuente de confusión (síncope convulsivo), tanto así que se
presenta hasta en el 90% de los casos. Claves para su diferenciación son
su corta duración (1–15 segundos), baja amplitud, carácter asincrónico
y multifocal, muy distinto a la ritmicidad e intensidad de las clonias
epilépticas. Finalmente, las crisis psicógenas pueden cursar con largos
períodos de inconsciencia aparente, en las cuales puede haber interac-
ción parcial con el medio o resistencia a los movimientos pasivos.
Después del evento

Inmediatamente después de una convulsión, la mayoría de pacien-
tes permanecen inconscientes, con respiración ruidosa. Posteriormente
el paciente se observa desorientado y somnoliento por varios minutos.
En este momento es de crucial importancia la información que sumi-
nistre el testigo, ya que la opinión del paciente no será confiable.
Cuando se presenta confusión postictal es cinco veces más probable
que se trate de una convulsión (P menor de 0,001) (9), mientras que una
recuperación rápida y completa, poco después de una crisis es sugesti-
vo de síncope.
¿Qué puedo encontrar al examinar el paciente? El trauma de cráneo,
la luxación de hombro y la mordedura de la región lateral de la lengua
son todos sugestivos de convulsión (10). Puede encontrarse una pare-
sia postictal o signo de Babinski bilateral en el período posictal inme-
diato. Por otro lado, ni las lesiones físicas (distintas a la mordedura) ni
la incontinencia discriminan con precisión entre convulsiones, síncope
y crisis convulsivas no epilépticas (9).
¿Cuáles serían los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta?

El principal diagnóstico diferencial de la convulsión es el síncope, por
lo que a lo largo de estos años se ha hecho énfasis en tratar de diferen-
ciar estas dos identidades. No existen criterios validados que indiquen
con cuántos y cuáles datos se puede tener el diagnóstico de uno u otro.
Este problema no es nuevo. En 2002, Sheldon y cols (11) intentaron
resolverlo creando una escala de puntuación con variables exclusiva-
mente clínicas. En la tabla 1 se muestra el esquema propuesto por Shel-
don. Cada variable tiene un puntaje determinado. Una vez recolecta-
dos todos los datos, éstos se suman o se restan según corresponda, si el
acumulado es mayor o igual a uno, es probable que se trate de una con-
vulsión; si es menos de uno la probabilidad de síncope se hace mayor.
Tabla 1. Esquema de Sheldon para diagnóstico diferencial de convulsión y síncope
Ítem Puntaje
¿Presencia de mordedura de lengua después del evento? +2
¿Sensacion de déja vu o jamais vu previo al evento? +1
¿Asociación de estrés emocional a la pérdida de consciencia? +1
¿Presencia de cefaloversión durante el evento? +1
¿Presencia de comportamientos anormales previos al evento?
Incluye falta de respuesta a estímulos, posturas inusuales, sacudidas en extre- +1
midades o amnesia del comportamiento presentado previo al evento.
¿Presencia de confusión posterior al evento? +1
¿Historia de episodios presincopales? -2
¿Presencia de diaforesis, previo a los eventos? -2
¿Asociación de sedestación o bipedestación prolongada a la pérdida
-2
de la consciencia?
Tomado y modificado de: Sheldon R, Rose S, Ritchie D, Connolly SJ, Koshman M Lou, Lee MA, et al. Histo-
rical criteria that distinguish syncope from seizures. J Am Coll Cardiol. 2002;40(1): 142–8.
La interpretación del score es la siguiente:
• Puntaje mayor o igual a uno: la probabilidad es de convulsión

• Si es de menos de uno la probabilidad es de síncope
Hacen falta estudios para validar esta herramienta, pero en el aná-

lisis del trabajo original mostró tener una sensibilidad y especificidad
para el diagnóstico de convulsiones cercana al 94% (11).
Otras causas a tener en cuenta (12):
• Hipoglicemia: causa frecuente de alteración de la conciencia, confu-

sión y crisis; se deben verificar siempre los trastornos metabólicos en
todos los pacientes.
• Ataque isquémico transitorio: es una causa rara de alteración de la
conciencia, excepto que sea de fosa posterior y, en ese caso, virtual-
mente siempre se espera la presencia de otro déficit neurológico
acompañante.
• Cataplejía: se presenta con ataques de pérdida completa del tono
muscular provocados por emociones repentinas. La conciencia se
mantiene en todo momento y están presentes los síntomas de nar-
colepsia.
• Trastornos paroxísticos no epilépticos: incluye los de origen psicó-
geno, explican del 12 al 18% de las personas con pérdida transitoria
de la conciencia; puede ser difícil de diagnosticar y manejar por su
variabilidad en la presentación clínica.
Claves clínicas: episodio prolongado, color normal, sin desatura-

ción, fluctuación de la actividad motora, movimientos asincrónicos,
balanceo pélvico, llanto ictal, resistencia a la apertura ocular y rápida
recuperación postevento (2).
¿Es esta crisis realmente no provocada?

Alrededor del 50% de las crisis son sintomáticas agudas (1), es decir,
asociadas a condiciones sistémicas o lesiones cerebrales agudas. Este
es el caso de trastornos electrolíticos, metabólicos o tóxicos que pue-
den causar convulsiones y que desaparecen una vez se corrige el pro-
blema. De igual forma, pueden estar asociadas a una lesión cerebral
como el caso de un infarto o hemorragia cerebral, una neuroinfección
o el trauma craneoencefálico, que pueden desencadenar crisis en su
fase aguda pero que no necesariamente condicionan la presencia de
crisis a largo plazo. Se han propuesto ciertas definiciones de tiempo en
relación al evento desencadenante para caracterizar una crisis como

sintomática aguda:
• Primera semana de un ACV, un trauma encefalocraneano o encefa-

lopatía hipóxica
• Durante la fase activa de una neuroinfección o un compromiso au-
toinmune (ej. LES)
• En las primeras 24 horas tras la resolución de un trastorno metabólico
• Durante una intoxicación o abstinencia agudas
El riesgo de recurrencia de estas crisis es muy distinto al de las crisis

no provocadas; cuando éstas son producto de un factor completamen-
te reversible (ej. Un trastorno metabólico) es de alrededor del 3%; en
el caso de lesiones cerebrales con potencial de daño residual, asciende
a un 30% en el caso de infarto, 13% en el caso de TEC y 16% en caso
de neuroinfección. Este riesgo no cumple el 60% propuesto en la defi-
nición de epilepsia y por tanto no cuentan para este diagnóstico, inde-
pendientemente de si son repetitivas.
¿Es esta crisis no provocada realmente la primera?

Dado que la presencia de dos crisis no provocadas aumenta significa-
tivamente el riesgo de crisis recurrentes y constituye el diagnóstico de
epilepsia, es fundamental estar seguros de que una crisis es, en efecto,
la primera. Con un interrogatorio acucioso, hasta en el 40% de los pa-
cientes que se presentan con una “primera” crisis (usualmente tónico
clónica generalizada), se identifican eventos previos que no se habían
reconocido como tal por el paciente. Siempre se debe preguntar sobre:
• Auras aisladas (epigástricas, psíquicas, emocionales, mnésicas, olfa-

tivas, auditivas, visuales, somatosensoriales, etc.).
• Episodios de desconexión del medio, comportamientos anormales,
con automatismos, no reconocidos u olvidados por el paciente (al
testigo).
• Mioclonias (“brincos” de las extremidades, en particular matutinos)
y ausencias, en especial en pacientes jóvenes.
¿Cuál es el riesgo de recurrencia para ese paciente en especial?

Esta pregunta ha sido motivo de diferentes estudios y en las últimas
guías se enfatiza en la necesidad de hacer un enfoque individualizado,
tanto para la probabilidad de recurrencia como para los riesgos y bene-
ficios de dar tratamiento.
Como se mencionó anteriormente, las convulsiones son comunes.
De acuerdo con la Academia Americana de Neurología (AAN), uno de
cada diez adultos tendrá una crisis en su vida y entre el 21% y el 45%
de estas personas volverá a convulsionar (13).
Es importante enfatizar que la gran mayoría de las recurrencias ocu-
rren dentro de los primeros dos años después de la primera crisis no
provocada (1). Durante el primer año existe un riesgo de 32% (el más
elevado) comparado con tan solo 46% a los cinco años (figura próxima,
riesgo de recurrencia).
60
Porcentaje con recurrencia de la convulsión
50
40
30
20
10
0
<1 1 2 3 4 5 >5
Tiempo después de primera crisis en menos de un mes y años
Figura: Riesgo de recurrencia de crisis en el tiempo.
Tomado y modificado de: Krumholz A, Wiebe S, Gronseth GS, Gloss DS, Sanchez AM,
Kabir A, et al. Evidence-based guideline: Management of an unprovoked first seizure in
adults: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of
Neurology and the American Epilepsy Society. Neurology. 2015;84(16):1705–13.
La pregunta es entonces, ¿cómo saber cuáles pacientes están en ese

porcentaje de recurrencia?
Previamente algunos trabajos observacionales y dos estudios aleato-
rizados más grandes (14,15), demostraron que los principales factores
de riesgo para la recurrencia de crisis eran hallazgos anormales en el
EEG, una causa sintomática (ECV, neoplasia, malformación) y un exa-
men neurológico anormal.
Kim en el 2006 (14), con un grupo de 408 pacientes en quienes se
dilató el tratamiento hasta una segunda crisis, encontró que el riesgo
de recurrencia en caso de un trastorno neurológico (causa secunda-
ria) fue de 1.35 (IC 95%, 1.07–1.72, p=0.013) y el riesgo en caso de una
anormalidad en el EEG fue de 1.54 (IC 95%, 1.27–1.86, p=0.0001). Adi-
cionalmente, estudios observacionales corroboraron estas mismas dos
variables como predictores de recurrencia (16,17).
En 2015, fue publicada la guía de manejo sobre primera crisis no
provocada en adultos, realizada por la AAN (1); la cual concluye que los
factores asociados con un mayor riesgo de recurrencia son:
• Lesión cerebral previa: se llamaría crisis sintomática remota e inclu-

ye ACV y trauma (después de la primera semana), neuroinfeccio-
nes (fuera de la fase activa), neoplasia, parálisis cerebral, alteración
cognitiva del desarrollo y demencias neurodegenerativas. Tienen el
doble de riesgo de volver a convulsionar. RR 2.55 (nivel A).
• EEG con anormalidades epileptiformes (puntas y ondas agudas).
RR 2.16 (nivel A).
• Neuroimagen significativamente anormal. HR: 2.44 (nivel B).
• Crisis nocturna. OR: 2.1 (nivel B).
Sólo dos estudios analizaron el efecto aditivo de los factores de ries-

go y sus conclusiones son contradictorias; por lo tanto, debido a la falta
de evidencia es necesario ser cuidadoso a la hora de sumar las variables
para calcular un riesgo sumatorio; ya que no existe, hasta ahora, ningu-
na fórmula con la que se pueda realizar esta acción.
La ILAE aclara que estos riesgos carecen de datos que informen
cómo combinarlos y deben ser tomados de manera individual (1).
Con respecto a las otras variables clínicas que incluyen edad del pa-
ciente, género, antecedentes familiares de convulsiones, tipo de crisis
y la presentación con estado epiléptico o múltiples convulsiones dis-
cretas (dos o más) dentro de 24 horas con recuperación entre ellas, se
ha establecido en diferentes estudios (16,18-20), que no están asociadas
con un mayor riesgo de recurrencia después de una primera convul-
sión no provocada en los adultos.
Anteriormente, se consideraba que una convulsión focal era mucho
más propensa a recurrir que una crisis generalizada. Las crisis focales
en gran parte están relacionadas con anormalidades en el EEG y causas
secundarias. Cuando se anula el peso de estos dos factores, que fueron
discutidos previamente, el hecho de que una crisis sea focal per sé no
adiciona mayor riesgo. Por lo tanto, las características de la convulsión
no tienen importancia para definir el riesgo de recurrencia.
¿Cuáles ayudas diagnósticas sería relevante ordenar?

Dado que en la atención inicial del paciente el primer paso, tras identi-
ficar una verdadera crisis, es determinar si es provocada, es mandatorio
realizar una glucometría y según los elementos clínicos obtenidos en el
interrogatorio y el examen físico se solicitarían otros estudios adiciona-
les como el electrocardiograma, de química sanguínea (ionograma, he-
mograma, función renal, pruebas hepáticas, tóxicos, entre otros) cuan-
do se sospecha una convulsión provocada. Los datos son insuficientes
para recomendar estas ayudas diagnósticas de rutina en una crisis no
provocada (21).
Después de realizar una adecuada historia clínica del paciente con
alteración transitoria de la conciencia, [con la cual se tiene más del 85%
de rendimiento diagnóstico para una primera crisis (convulsiva o no)]
(2) y tras descartar una causa sintomática, el paso siguiente, según la
evidencia clínica revisada sobre recurrencia, es ordenar los paraclínicos
que incluyen dos de los cuatro factores de riesgo descritos: el EEG y la
neuroimagen.
Electroencefalograma (EEG)
El EEG a pesar de ser una herramienta diagnóstica relativamente
antigua, sigue siendo una ayuda fundamental para entender el proceso
subyacente y orientar al paciente y a la familia.
El EEG en el estudio de una primera crisis tiene dos funciones

principales:
• Determinar el riesgo de recurrencia individual, y

• Reconocer un síndrome epiléptico específico
En 2003, un estudio prospectivo sugirió que el EEG es más sensible

para detectar anormalidades que la clínica y el estudio neuroradiológi-
co (22). De veinte pacientes con neoplasias cerebrales el examen físico
fue normal en el 50%, mientras que el EEG, mostró anormalidad en el
91.7%. Además, encontrar anomalías en el trazado, es un fuerte predic-
tor de recurrencia, tal como se había expuesto anteriormente.
El óptimo rendimiento diagnóstico del EEG depende del momento
en que se realice después de una primera crisis. Si la prueba se realiza
en las primeras 24 a 48 horas luego del evento, puede mostrar anorma-
lidades en el 50 al 70% de los casos (2,22,23), pero si se pasa de ese tiem-
po su rendimiento cae al 34%. Realizar la prueba con deprivación de
sueño aumenta la sensibilidad en un 50 a 70% adicional. Otros factores
que aumentan la sensibilidad del EEG son un registro prolongado (24
horas) o la realización seriada de EEG convencionales.
Neuroimagen
Con el desarrollo de las nuevas técnicas en neuroimagen, muchas
guías promueven la realización de la resonancia magnética (RM) en
todos los pacientes con una primera crisis (2). No obstante, hay que
aclarar que en muchas circunstancias los hallazgos pueden no explicar
la sintomatología y ser solo lesiones incidentales que confunden el cua-
dro clínico.
El tipo de imagen cerebral y el momento de realizarla dependen de
cada paciente. La literatura al respecto demuestra que la neuroimagen
puede detectar causas de convulsión en alrededor del 10% de casos,
especialmente en personas mayores (18).
Por lo tanto, la recomendación es que en todas las personas mayores
de 18 años que consultan por una primera crisis no provocada, se rea-
lice una imagen cerebral.
Tal como lo demostró King y colaboradores en 1998, la RM es supe-
rior a la tomografía axial computarizada (TAC) para detectar anorma-
lidades sutiles, y por lo tanto es el método de elección en el estudio de

una primera convulsión de causa desconocida (23). Sin embargo en el
servicio de urgencias, donde la mayoría no dispone de resonador, la
TAC simple de cráneo es una prueba excelente por su rapidez y utili-
dad para descartar hemorragia (2).
Existen factores de riesgo que obligan a la realización urgente de
imagen cerebral: antecedente de inmunodeficiencia, cáncer, uso de an-
ticoagulantes, trauma craneoencefálico agudo, edad mayor de 40 años,
fiebre, déficit neurológico focal de reciente aparición, crisis focales, al-
teración persistente del estado de conciencia y cefalea constante (21).
En conclusión, la recomendación actual es que tanto un EEG opor-
tuno como una RM deben hacer parte de la evaluación de un paciente
que consulta por primera convulsión de causa desconocida, teniendo
siempre en cuenta la información clínica adecuada.
De ser una primera convulsión no provocada, ¿estaría indicado

iniciar tratamiento anticonvulsivante?
Cuando una persona ha presentado dos convulsiones, se calcula que
el riesgo de que sufra una tercera es de: 32% a tres meses, 41% a seis
meses, 57% a doce meses y 73% a cuatro años, incluso tomando anti-
convulsivantes (24); en comparación con un paciente que ha presenta-
do una primera convulsión, el riesgo de volver a convulsionar después
de una segunda o tercera crisis es alto, aún con tratamiento médico.
Por lo tanto, el consenso actual es que se debe iniciar tratamiento an-
ticonvulsivante a todo paciente que haya presentado dos o más crisis
principalmente si han ocurrido en un tiempo corto (seis a doce meses),
a no ser que presente contraindicaciones, se trate de una epilepsia con
sintomatología muy leve, o se tenga reconocida una causa clara que
pueda ser evitada.
Con respecto al escenario de una primera crisis no provocada, existe
evidencia que demuestra que el tratamiento farmacológico indiscuti-
blemente reduce el riesgo de volver a convulsionar (14,15). El MESS
es uno de los estudios que propuso un modelo pronóstico que intentó
estratificar los pacientes en diferentes grupos de riesgo (tabla 2) y se
estableció el riesgo de recurrencia con tratamiento inmediato versus
diferido según el grupo de riesgo (tabla 3).
Tabla 2. Índice pronóstico del estudio MESS
Índice pronóstico
Puntaje inicial
Convulsión única 0
Dos o tres convulsiones 1
Cuatro o más convulsiones 2
Adicionar, en caso de presentarse
Trastorno neurológico o déficit al examen físico 1
EEG anormal 1
Grupo de clasificación de riesgo Puntaje final
Bajo riesgo 0
Riesgo intermedio 1
Alto riesgo 2–4
Tomado y modificado de: Kim LG, et al. Lancet Neurol. 2006; 5: 317–322.
Tabla 3. Riesgo de recurrencia convulsiva a uno, tres y cinco años
Riesgo de Riesgo de
Riesgo de recurrencia
Conducta terapéutica recurrencia a recurrencia
a cinco años (%)
un año (%) a tres años (%)
Tratamiento
26 35 39
inmediato
Bajo riesgo
Tratamiento
19 28 30
diferido
Tratamiento
24 35 39
Riesgo inmediato
intermedio Tratamiento
35 50 56
diferido
Tratamiento
36 46 50
inmediato
Alto riesgo
Tratamiento
59 67 73
diferido
Tomado y modificado de: Kim LG, et al. Lancet Neurol. 2006; 5: 317–322.
Debido a que persistían muchas dudas con respecto al tratamiento

de adultos con una primera crisis no provocada, se realizaron unas re-
comendaciones basadas en la evidencia disponible hasta el momento,
las cuales fueron publicadas este año en la guía de la Academia Ameri-
cana de Neurología y la Sociedad Americana de Epilepsia (1):
• Dar tratamiento inmediato con fármacos antiepilépticos (FAE) vs

ningún tratamiento tiene una reducción absoluta del riesgo de re-
currencia de las crisis del 35% (IC del 95%: 23% - 46%) dentro de los
siguientes dos años. Dependiendo del estudio, el tratamiento inme-
diato era iniciado la primera semana (30%) después de la crisis no
provocada, durante el primer mes (55%) o a los tres meses (81%).
• Dar tratamiento inmediato con FAE no mejora la calidad de vida.
• Dar tratamiento inmediato en una primera crisis no provocada, es
poco probable que mejore la posibilidad de alcanzar una remisión
sostenida a largo plazo (más de tres años).
• La incidencia de efectos adversos en los pacientes con una primera
crisis no provocada, tratados con un solo FAE, se encuentra entre el
7 al 31%. La mayoría de efectos secundarios fueron leves y relacio-
nados con la dosis. Los FAE utilizados en los estudios fueron: feni-
toína, fenobarbital, carbamazepina, ácido valproico y lamotrigina.
• Sólo un estudio evaluó la incidencia de muerte súbita inexplicada,
después de una primera convulsión no provocada y no demostró
ninguna ventaja con la terapia inmediata FAE.
¿Cuál medicamento utilizar y por cuánto tiempo?

Una vez evaluado el paciente con una historia clínica completa, las
ayudas diagnósticas pertinentes y sus condiciones individuales, se es-
tablece la probabilidad de recurrencia con base en los cuatro factores de
riesgo: alteración cerebral previa, EEG anormal, neuroimagen anormal
o crisis nocturna.
Si está indicado iniciar tratamiento después de una primera crisis, el
fármaco antiepiléptico debe tener alta eficacia, seguridad a largo pla-
zo, buena tolerabilidad, pocas interacciones farmacológicas y permitir
una buena calidad de vida, puesto que la mitad de los pacientes nunca
tendrán otra crisis sin tratamiento. La dosis de inicio debe estar en el
rango más bajo.
La guía de la AAN es clara en advertir que los estudios de tratamien-

to inmediato vs diferido se hicieron en su mayoría con los FAE viejos y
que los nuevos podrían tener menos efectos adversos, pero son necesa-
rios estudios donde se incluyan estos medicamentos.
El estudio SANAD publicado en 2007, intentó demostrar la eficacia
de los anticonvulsivantes de primera generación, comparándolos con
los de segunda generación. Aunque no incluyó fármacos como el leve-
tiracetam, este estudio identificó que la lamotrigina es una alternativa
costo-efectiva a la carbamazepina en el tratamiento de epilepsias foca-
les. También se concluyó que el valproato es el fármaco más efectivo
para el tratamiento de la epilepsia generalizada o no clasificada (25).
Si se logra definir el síndrome epiléptico de base, se recomiendan los
siguientes fármacos (se listan arbitrariamente porque no existen estu-
dios que comparen unos frente a otros en la primera crisis)
• Para crisis focales: carbamazepina, topiramato, ácido valproico, leve-

tiracetam, gabapentina, lamotrigina, oxcarbacepina,
• Para crisis generalizadas: ácido valproico, levetiracetam, fenitoína,
topiramato, lamotrigina
La selección del fármaco debe ajustarse en cada paciente y debe

dársele importancia a factores como teratogenicidad, capacidades cog-
nitivas del paciente, interacciones farmacológicas, la familiaridad del
médico con el fármaco y el costo (26). Esto se aborda en mayor profun-
didad en otro capítulo de estas memorias.
Aunque no está definido de manera concreta por cuánto tiempo dar
el FAE, está demostrado que el objetivo es evitar la recurrencia, la cual
tiene su mayor incidencia durante los dos años siguientes a la primera
crisis no provocada.
¿Qué otras recomendaciones es necesario hacer?

Tanto los niños como los adultos con una primera crisis deben tener
restricciones en las actividades que pongan en riesgo su integridad y
la de otros (27).
Probablemente nadar, escalar y bucear sean actividades más peligro-
sas que trotar o caminar. Esas restricciones deben ajustarse al estilo de
vida y pasatiempos de cada paciente y no pueden dictarse como una

norma invariable para todas las personas.
¿Requiere restricciones para actividades como conducir

vehículos u operar maquinaria peligrosa?
A las personas que manejan maquinaria peligrosa, se les debe recomen-
dar suspender esa actividad por lo menos seis meses. Con respecto a
la licencia de conducción depende de cada país y sus regulaciones; por
ejemplo en el Reino Unido, después de una primera crisis no provoca-
da con paraclínicos y examen neurológico normal, permiten volver a
conducir a los seis meses y, en términos generales, cuando el paciente
lleve doce meses libre de crisis (2). Las licencias comerciales están suje-
tas a una regulación más exigente.
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Uso clínico de
anticonvulsivantes en
paciente con epilepsia
recién diagnosticada
Juan Pablo Millán Sandoval

Residente tercer año de Neurología Clínica • Universidad de Antioquia
Reseña histórica
La historia de los anticonvulsivantes se remonta a la mitad
del siglo XIX, cuando en 1857 Sir Charles Locock reporta
la efectividad de los bromuros en el manejo de la ”epilep-
sia histérica catamenial”. La hegemonía de los bromuros
en el manejo de la epilepsia persiste hasta 1912, cuando se
descubren las propiedades anticonvulsivantes del feno-
barbital, a través de los trabajos realizados por el psiquia-
tra alemán Alfred Hauptmann. Hasta 1940, los bromuros
y el fenobarbital constituían la primera línea de manejo de
la epilepsia. En 1938, es aprobado el uso de la fenitoina en
Estados Unidos (EEUU) para la epilepsia. En las décadas
posteriores a este descubrimiento, se hizo una búsqueda
profunda de otros compuestos que tuvieran propiedades
anticonvulsivantes. La primera de estas sustancias fue la
carbamazepina, desarrollada en la industria farmacéutica
suiza en 1953. Tenía una estructura tricíclica, y su indica-
ción en principio fue la depresión y la psicosis, ampliando
su espectro en 1962 al obtener la licencia para su utiliza-
ción en neuralgia del trigémino. Para 1963, se reporta por
primera vez el uso de la carbamazepina como anticonvul-
sivante, en 1965 recibe aprobación para esta indicación
en Gran Bretaña, y sólo hasta 1974 se permite su uso en
los EEUU. El principal mecanismo de acción, el bloqueo
58 Uso clínico de anticonvulsivantes en paciente con epilepsia... | Juan Pablo Millán Sandoval
de canales de sodio, no fue reconocido sino hasta 1983, pero para ese
entonces la carbamazepina ya se había convertido en el fármaco anti-
convulsivante más prescrito en Europa y continúa siendo el estándar
de oro para los estudios comparativos de este grupo de medicamentos.
El primer reporte del efecto anticonvulsivante del valproato de so-
dio se publicó en 1964. Fue descrito por casualidad en un pequeño labo-
ratorio donde se estaba utilizando como solvente para otros fármacos
experimentales. En 1967, se aprobó en Francia para la epilepsia y diez
años después en los EEUU. El valproato de sodio y la carbamazepina
se han convertido en los anticonvulsivantes más prescritos. El valproa-
to es altamente efectivo en muchos tipos de epilepsia y es reconocido
como el fármaco de elección en epilepsia generalizada idiopática o ge-
nética, pero también es un fármaco con efectos adversos significativos,
particularmente la teratogenicidad. Entre 1989 y 2014 el impacto del
progreso de la medicina molecular comenzó a sentirse en esta área; ini-
cialmente con los estudios de los inhibidores GABAergicos y posterior-
mente con el avance en el entendimiento de las funciones cerebrales
excitatorias. Entre 1989 y 1994, cinco medicamentos fueron descubier-
tos: vigabatrina, lamotrigina, felbamato y la gabapentina. Entre 1995 y
2014, otros diez nuevos fármacos anticonvulsivantes aparecen en esce-
na: topiramato, tiagabina, levetiracetam, zonisamida, pregabalina, es-
tiripentol, rufinamide, lacosamida, retigabina y perampanel. De estos,
topiramato y levetiracetam, son ampliamente utilizados como agentes
de primera línea, mientras la retigabina y la tiagabina han sido en gran
parte abandonados. Al día de hoy llegamos a contar con más de veinte
opciones terapéuticas, dentro de las cuales debemos elegir, con base en
el perfil clínico del paciente, eficacia del medicamento para el tipo o
tipos de crisis, los posibles efectos adversos, las interacciones con otros
medicamentos, las condiciones médicas asociadas (enfermedad hepá-
tica y renal), la edad, el sexo, deseo de maternidad y el estilo de vida;
sin dejar de lado las preferencias del paciente y los costos económicos
asociados con la medicación.
Clasificación de los síndromes epilépticos como guía

para el tratamiento
Definir el tipo de epilepsia a la que nos enfrentamos, es un elemento
fundamental para la buena elección del tratamiento anticonvulsivante.
Para esto debemos determinar si se trata de una epilepsia focal, genera-
lizada o desconocida con base en los datos de la anamnesis, el examen

físico y los paraclínicos (imágenes cerebrales y electroencefalograma
– EEC). El propósito siempre será caracterizar con la mayor precisión
posible la causa de la epilepsia: estructural, genética, infecciosa, meta-
bólica, inflamatoria o desconocida. Para esto es muy importante iden-
tificar las comorbilidades del paciente, tales como retardo en el neu-
rodesarrollo, trastornos psiquiátricos y/o cognitivos y malformaciones
congénitas. Después de obtener la información de las fuentes descritas
junto con el análisis de los factores asociados, podríamos identificar un
síndrome epiléptico específico (por ej.: epilepsia generalizada o de ori-
gen genético anteriormente idiopático, síndrome de Lennox Gastaut,
entre otros). La definición sindromática será útil para refinar el manejo
terapéutico y acercarnos al pronóstico funcional, sin embargo, esta de-
finición a veces es compleja y está reservada para profesionales exper-
tos y no es necesaria para el tratamiento inicial de la epilepsia.
Tratamiento
Desde el punto farmacológico, los anticonvulsivantes se han clasificado
según el espectro. Entre los medicamentos de amplio espectro encon-
tramos al ácido valproico, lamotrigina, levetiracetam, zonisamida, topi-
ramato, perampanel, los barbitúricos y las benzodiacepinas. En teoría,
estos medicamentos son útiles para cualquier tipo de crisis, en especial
para las epilepsias generalizadas.
Dentro de los anticonvulsivantes de espectro estrecho tenemos la
carbamazepina, la oxcarbazepina, la gabapentina, la pregabalina y la
lacosamida. En general, se piensa que estos son útiles para las crisis
focales, teniendo algunas excepciones como en la epilepsia rolándica
o de puntas centrotemporales, la cual constituye una epilepsia de tipo
focal pero genética, en donde el uso de los anticonvusivantes de espec-
tro estrecho como carbamazepina, fenitoina y oxcarbazepina podrían
empeorarla. Ver tabla 1.
Monoterapia vs Politerapia
Siempre se recomienda iniciar con monoterapia, utilizando la dosis
efectiva más baja posible. Otras características que se deben tener en
cuenta son: si el paciente es mujer en edad fértil, las comorbilidades y si
utiliza otro tipo de medicamentos pues es importante tener en cuenta
Tabla 1: Tipos de anticonvulsivantes
Amplio espectro Espectro estrecho

Ácido valproico Carbamazepina
Lamotrigina Oxcarbazepina
Levetiracetam Gabapentina
Zonisamida Pregabalina
Topiramato Lacosamida
Fenitoína
Perampanel
Barbitúricos Útiles en el manejo de epilepsias focales

Benzodiacepinas
Útiles en el manejo de epilepsias generalizadas
y/o epilepsias focales
las interacciones farmacológicas. La estrategia de monoterapia adicio-

nalmente aumenta la adherencia terapéutica y es más costo-efectiva
comparado con regímenes que incluyen el inicio de varios anticonvul-
sivantes a la vez. Por otra parte, también se asocia con menores efectos
adversos y menor tasa de teratogenicidad.
Se debe pensar en pasar a politerapia cuando no se logra el control
de las crisis con monoterapia a una dosis apropiada. En este caso, se
debe pensar en politerapia racional, evitando utilizar anticonvulsivan-
tes con mecanismos de acción similares. Aunque no existen muchos
datos provenientes de ensayos clínicos, parece más lógico elegir un
fármaco complementario que tenga un mecanismo de acción distinto
y un perfil de efectos secundarios diferente al primer fármaco anticon-
vulsivante iniciado. Este sinergismo sólo se ha podido demostrar con
la combinación de lamotrigina y ácido valproico; al parecer el ácido
valproico puede aumentar significativamente los niveles plasmáticos
de lamotrigina al inhibir su glucuronidación. Este efecto del ácido val-
proico depende de la dosis. Por esta razón se recomienda una titulación
muy lenta de lamotrigina debido a los informes de erupciones cutá-
neas relacionadas con la rápida titulación del medicamento. Este tipo
de combinanciones y su titulación deben reservarse a personal experto
dado al altísimo riesgo de efectos adversos potencialmente letales.
Seguimiento del paciente

Los niveles terapéuticos de los anticonvulsivantes deben medirse en
sangre, al inicio de la terapia, una vez el medicamento alcance un esta-
do estable en sangre, lo que se logra tras cinco a siete vidas media del
fármaco.
Particularmente con la fenitoina se deben medir después de cada
modificación de dosis, ya que pequeñas variaciones en la dosis pueden
aumentar marcadamente los niveles séricos, debido al estrecho margen
terapéutico de este medicamento. Por otra parte, con la carbamazepina
debemos esperar tres a cuatro semanas después del inicio de la terapia
para solicitar la medición de los niveles en sangre, dado que este medi-
camento sufre autoinducción hacia la tercera semana de administración.
Otro escenario importante en el que se recomienda la medición de
los niveles séricos es el del paciente con adecuado control de crisis. En
este caso, los niveles ayudarían a establecer un parámentro de referen-
cia para el paciente en particular.
También deberíamos hacerlo cuando hay un aumento inexplicable
de las crisis o tenemos sospecha de pobre adherencia a la medicación.
Finalmente, es importante que en pacientes que tienen comorbilidades
como enfermedad renal o hepática, mujeres embarazadas o pacientes
con desnutrición se realicen estas mediciones de forma rutinaria.
Efectos adversos
Dentro de los aspectos importantes que hay que tener en cuenta
al momento de elegir el tratamiento más apropiado, está el conocer el
perfil de efectos adversos de los anticonvulsivantes (ver tabla 2). El ma-
reo, la inestabilidad y la ataxia van a ser muy comúnmente encontrados
con bloqueadores del canal de sodio como la fenitoina, la carbamaze-
pina, la lacosamida y la lamotrigina. El insomnio es frecuente con la la-
motrigina y el felbamato. Los cambios de comportamiento y del estado
de ánimo van a estar relacionados con el levetiracetam, el fenobarbital,
el topiramato, la etosuximida y la zonisamida. La ganancia de peso con
anticonvulsivantes como el ácido valproico y la carbamazepina, mien-
tras que la pérdida de peso con el topiramato y la zonisamida.
De acuerdo con esto no se recomendaría en una persona con obe-
sidad la administración de medicamentos como el ácido valproico o la
carbamazepina, o a las personas que tienen un índice de masa corporal
bajo la administración de topiramato o zonisamida. Por otra parte, en

personas que tienen trastornos psiquiátricos se debe ser prudente con
el uso de anticonvulsivantes como el topiramato, zonisamida, leveti-
racetam y el perampanel. En tanto que las personas que sufren de in-
somnio no sería apropiado el uso de lamotrigina en horas de la noche.
Tabla 2. Efectos adversos de los anticonvulsivantes
Síntomas y efectos adversos más comunes

Sedación: (todos FAE, pero poco común con LTG, FBM)
Mareos, inestabilidad, ataxia (Muchos incluyen: PHT, CBZ, LCM, LTG)
Dermatológicos y cosméticos: Alopecia (LEV, VPA), hirsutismo (PHT, PB), hiperplasia gingival
(PHT), DRESS y SJS (LMG, PHT, CBZ)
Diplopía, visión borrosa, distorsión visual (CBZ, OXC, LTG, LCM)
Insomnio (LTG, FBM)
Hipersomnia (PB, LEV, ZNS, VPA y otros)
Deterioro cognitivo (PB, VPA, TPM, ZNS)
Cambios de comportamiento o del estado de ánimo (ESM, LEV, PB, TPM, ZNS)
Encefalopatía reversible (VPA, VPA + PB)
Síndrome de Parkinsoniano (VPA)
Sordera (VPA)
Temblores (VPA, LTG, PGB); Mioclono (GBP, PGB)
Parestesia (AZM, TPM, ZNS)
LTG:Lamotrigina,FBM:Felbamato,PHT:fenitoina,CBZ:Carbamazepina,LCM:Lacosamida, OX-
C:Oxcarbazepina,LEV:Levetiracetam,VPA:Acidovalproico,ESM:Etosuximida,PB:fenobarbital,
TPM:Topiramato,ZNS:Zonisamida,GBP:Gabapentina,PGB:pregabalina,PER:Perampanel,
AZM: Acetazolamida, DRESS: Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms, SJS:
Steven Johnson´s Syndrome.
Anticonvulsivantes que empeoran los síndromes epilépticos

Es importante en este proceso de elección del tratamiento inicial,
conocer que hay algunos anticonvulsivantes que pueden empeorar las
crisis. En general las epilepsias generalizadas pueden empeorar con
carbamazepina, oxcarbazepina, fenitoina, tiagabina, gabapentina y/o
vigabatrin. Y, como se mencionaba en un principio, a pesar de que la
epilepsia con puntas centrotemporales es clasificada como una epilep-

sia focal, la carabamazepina, la fenitoina y la oxcarbazepina no debe-
rían utilizarse en este tipo de epilepsia por riesgo de empeoramiento
de las crisis.
Tabla 3: Escoger anticonvulsivante según efecto adverso
Recomendado No recomendado
VPA, GBP, PGB, PER,
Peso Obesidad TPM, ZNS
CBZ
Bajo Peso TPM, ZNS
Benzodiacepinas
Sueño Insomnio LTG
Barbitúricos
Depresión LTG TPM, ZNS, LEV, PER
Trastornos
Trastorno afectivo bipolar CBZ, VPA, LTG TPM, ZNS, LEV, PER
psiquiátricos
Ansiedad GBP, PGB TPM, ZNS, LEV, PER
Trastornos
Migraña TPM, VPA LTG
neurológicos
Dolor neuropático GBP, PGB
LTG: Lamotrigina
FBM: Felbamato
PHT: Fenitoína
CBZ: Carbamazepina
LCM: Lacosamida
OXC: Oxcarbazepina,
LEV: Levetiracetam
VPA: Acidovalproico
ESM: Etosuximida
PB: Fenobarbital
TPM: Topiramato
ZNS: Zonisamida
GBP: Gabapentina
PGB: Pregabalina
PER: Perampanel
AZM: Acetazolamida
Uso de anticonvulsivantes en enfermedad hepática y renal

En los pacientes con enfermedad hepática o renal se ve afectado
el metabolismo de los anticonvulsivantes. En el caso de enfemedad
hepática, se va a producir una disminución de las proteínas séricas,
lo que podría aumentar la fracción libre del medicamento aumentan-
do las concentraciones séricas de los mismos. Por otro lado, algunos
medicamentos anticonvulsivantes se asocian con toxicidad hepática
y deben evitarse en pacientes con enfermedad hepática preexistente.
Éstos incluyen el ácido valproico y en menor medida la fenitoína y
la carbamazepina. Muchos otros medicamentos anticonvulsivantes se
metabolizan total o parcialmente en el hígado, lo que requiere pre-
caución y ajuste de la dosis cuando se usa en pacientes con enferme-
dad hepática crónica: carbamazepina, lamotrigina, fenitoína, fenobar-
bital, clobazam, ácido valproico, felbamato, zonisamida, topiramato,
oxcarbazepina, eslicarbazepina y brivaracetam. El Levetiracetam, ga-
bapentina, pregabalina y vigabatrina no sufren metabolismo hepático
y son menos problemáticos para su uso en pacientes con enfermedad
hepática crónica.
Los pacientes con enfermedad renal crónica van a disminuir la
eliminación de medicamentos excretados por vía renal como la ga-
bapentina, la pregabalina, el levetiracetam y la lacosamida; por lo que
se recomienda ajustar la dosis según la tasa de filtración glomerular,
o si el paciente se encuentra en terapia de reemplazo renal se reco-
mienda administrar una dosis adicional (25–50% de la dosis) del anti-
convulsivante tras la sesión de hemodiálisis. En la tabla 5 se resumen
las diferentes vías de excreción de los anticonvulsivantes, dato que es
de gran importancia para tener en cuenta al momento de escoger un
anticonvulsivante.
Anticonvulsivantes en adultos mayores

En los pacientes adultos mayores es importante tener en cuenta
que la farmacocinética varía en forma marcada. Por ejemplo, la dismi-
nución en la masa corporal afecta la absorción y distribución de los
medicamentos altamente liposolubles, la disminución de los niveles de
albúmina conduce a una mayor fracción libre de anticonvulsivante y
efectos adversos, y la disminución de la producción de las enzimas he-
páticas y del aclaramiento renal.
Dentro de los cambios evidentes en la farmacodinamia de los anti-

convulsivantes en este grupo poblacional, está la mayor sensibilidad
a los efectos secundarios en el sistema nervioso central. Algunos reco-
miendan la lamotrigina como medicamento de elección y de segunda
línea el levetiracetam y la lacosamida. En este grupo etario se debe-
ría evitar el uso de medicamentos como fenitoina, fenobarbital, carba-
mazepina y ácido valproico por el perfil de seguridad y menor tasa de
adherencia.
Tabla 5: Excreción de los anticonvulsivantes
Mujeres en edad reproductiva

En las mujeres en edad reproductiva se debe tener seria precaución
con el uso de anticonvulsivantes ya sean inductores enzimáticos como
la fenitoina, el fenobarbital, carbamazepina y/o dosis de más de 200mg/
día de topiramato o de más de 600mg de oxcarbazepina, debido a que
estos anticonvulsivantes disminuyen la eficacia de los anticonceptivos
hormonales y viceversa. A propósito, vale la pena recordar que el mé-

todo anticonceptivo de elección en este grupo de pacientes es el no
hormonal (ej. DIU).
La recomendación en general es utilizar anticonvulsivantes como el
levetiracetam, gabapentina, pregabalina y la vigabatrina. En general,
no se recomienda el uso de ácido valproico por el gran riesgo terató-
genico y los efectos adversos que puede tener en las mujeres en edad
reproductiva.
Aunque la lamotrigina es un medicamento frecuentemente utiliza-
do en embarazo por su buen perfil de seguridad, hoy se sabe que los
niveles de este anticonvulsivante disminuyen durante el embarazo,
requiriendo de ajustes trimestrales, idealmente guiados por niveles
séricos del medicamento –no disponibles en nuestro medio–. En este
contexto, se recomienda restringir su uso sólo a especialistas expertos.
Conclusiones
Para terminar, recapitularemos todo lo dicho hasta el momento utili-
zando el acrónimo SAGE.COM (Síndrome, Age (edad), Género, Etio-
logía, Comorbilidades). En primer lugar, es de gran importancia defi-
nir el síndrome epiléptico al que nos estamos enfrentando y para esto
debemos utilizar la clínica y tener como complemento el EEG y la neu-
roimagen. El segundo elemento fundamental es conocer la edad de
nuestro paciente, pues a diferentes edades existen cambios fisiológicos
que pueden alterar el metabolismo del anticonvulsivante utilizado. El
género también es esencial, teniendo en cuenta que en las mujeres
en edad reproductiva no debemos utilizar inductores enzimáticos y
evitar el uso de ácido valproico. La etiología de la epilepsia también
es crucial pues nos permite anticiparnos a la resistencia a los anticon-
vulsivantes utilizados y realizar una evaluación pre quirúrgica si es
necesario. Por último, el tener en cuenta las comorbilidades propias
del paciente tales como la obesidad, el insomnio, las enfermedades
hepáticas, renales así como enfermedades psiquátricas, son esenciales
para elegir el tratamiento más adecuado. No sobra decir, que los costos
de cada uno de los anticonvulsivantes también son un factor que hay
que tomar en cuenta al momento de iniciar un tratamiento, pues la fal-
ta de accesibilidad es un elemento fundamental para que el paciente
no se adhiera al tratamiento instaurado.
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Manejo médico del
infarto cerebral agudo:
medidas generales y
trombólisis intravenosa
Paulina González Obando

Neuróloga Clínica • Clínica Universitaria Bolivariana, Medellín
Introducción
El ataque cerebrovascular (ACV) se manifiesta con un dé-
ficit neurológico de instauración súbita. Se debe a una le-
sión focal aguda de etiología vascular (1) y puede ser de
tipo isquémico (en el 85% de los casos) o hemorrágico (10
a 15%). En el mundo, el ACV es la segunda causa de muer-
te (2) y la primera de discapacidad adquirida en el adulto
(3). En Estados Unidos aproximadamente 795.000 perso-
nas sufren un ACV cada año, de los cuales 610.000 ocurre
por primera vez; en ese país se estima que, en promedio,
cada 40 segundos ocurre un ACV (4).
En Colombia las estadísticas son similares: en lo trans-
currido del 2018 el ACV es la segunda causa de muerte no
violenta después de la enfermedad coronaria, con un in-
cremento respecto al año anterior, cuando ocupó el tercer
lugar (5,6).
Desde el punto de vista fisiopatológico, en el ACV is-
quémico o infarto cerebral (de ahora en adelante se uti-
lizarán ambos términos indistintamente) el flujo sanguí-
neo cerebral (FSC)1 disminuye de manera abrupta por
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es el volumen de sangre que fluye a una can-
1
tidad específica de cerebro en un tiempo definido, expresado usualmente en

términos de mL/100 gramos de tejido/minuto.
72 Manejo médico del infarto cerebral agudo... | Paulina González Obando
debajo de ciertos límites, generando una serie de cambios funcionales

y bioquímicos, que, en caso de ser muy graves y/o de mantenerse en el
tiempo, terminan generando muerte neuronal, que se manifiesta con
déficit neurológico. Se estima que una vez comienzan las manifestacio-
nes clínicas del infarto cerebral, por cada minuto que transcurre mue-
ren cerca de 1,9 millones de neuronas (7), aumentando el daño neuro-
lógico, la discapacidad y la mortalidad.
Es por esto que desde hace varias décadas se han buscado diferentes
métodos para restaurar el FSC comprometido lo más pronto posible
para disminuir la cantidad de tejido cerebral afectado, lo que se cono-
ce como terapias de reperfusión. Desde hace más de veinte años (en
1995)2 se demostró que la trombolisis3 intravenosa (IV) con el activador
recombinante del plasminógeno tisular (rtPA), en pacientes con infarto
cerebral de menos de tres horas de evolución, aumenta las probabilida-
des de tener un buen desenlace. Posteriormente, en el año 20084 se evi-
denció que los pacientes con una evolución de hasta 4,5 horas también
se benefician de esta terapia (8).
Entre 2015 y 2016 se publicaron seis estudios clínicos5 con asignación
aleatoria con resultados que favorecieron la trombectomía mecánica vs
el manejo médico habitual, en pacientes con infarto cerebral debido a
oclusión proximal de arterias de circulación anterior (carótida interna
intracraneal, segmentos proximales de la arteria cerebral media), den-
tro de las seis primeras horas de evolución. Con esta terapia se busca
extraer el trombo por vía endovascular mediante el uso de dispositivos,
2
Estudio NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke): publicado en 1995, de-
mostró una mayor probabilidad de obtener un desenlace funcional favorable en el grupo de pa-
cientes que recibieron rtPA en las 3 primeras horas respecto al grupo placebo (31-50% vs 21-38%).
Gracias a este estudio la FDA (agencia regulatoria de medicamentos de Estados Unidos) aprobó el
tratamiento con alteplase para el infarto cerebral agudo de menos de 3 horas de evolución.
3
Usualmente se escribe y pronuncia esta palabra sin tener en cuenta su origen etimológico: trom-
bo-lisis. La manera correcta es acentuar esta palabra como esdrújula: trombolisis. Tomado de:
Pinzón, A. ¿Trombólisis o trombólisis? Acta Med Colomb Vol. 43 Nº 1_Enero-Marzo 2018
4
Estudio ECASS 3. En este ensayo clínico se asignó de forma aleatoria a 821 pacientes con ACV
isquémico agudo de 3 a 4,5 horas de evolución para recibir placebo o rtPA intravenoso. Los pa-
cientes que recibieron rtPA tuvieron un mejor desenlace funcional que los del grupo placebo (52
vs 45%, OR 1,34 IC 1,02-1,76).
5
MR CLEAN, SWIFT PRIME, EXTEND-IA, ESCAPE, REVASCAT, THRACE
aumentando las oportunidades de reperfundir el tejido afectado y dis-

minuir, por lo tanto, las secuelas neurológicas y la mortalidad (9).
En 2018 se publicaron dos estudios6 que demostraron que ciertos pa-
cientes con más de seis horas de evolución (hasta las 16 e incluso hasta
las 24 horas) pueden beneficiarse de trombectomía mecánica si se de-
muestra la existencia, mediante imágenes adicionales, de una cantidad
considerable de tejido cerebral en riesgo o penumbra isquémica (10,11).
Además de las terapias de reperfusión, existen algunas medidas
generales que deben aplicarse a todos los pacientes para disminuir el
daño neuronal secundario, como veremos a continuación.
En este capítulo revisaremos las opciones de tratamiento que pueden
ofrecerse a los pacientes con infarto cerebral en ventana terapéutica, in-
dicaciones y criterios de exclusión de las terapias de reperfusión, además
de medidas generales que deben tenerse en cuenta, tanto para los pa-
cientes que se benefician de dichas terapias, como para aquellos que ya
no son candidatos a estos tratamientos. Se hará énfasis en la trombolisis
IV y en el manejo médico. Las recomendaciones generales provienen de
las guías de tratamiento de Estados Unidos (12) y de Canadá (13).
¿Qué ocurre en el ACV isquémico?

Ante la reducción del FSC, el tejido hipoperfundido puede sufrir di-
versos desenlaces, dependiendo de cuánto se reduzca este flujo por
debajo del valor normal (en promedio es de 46 a 50 ml/100 gramo de
tejido/minuto) (14):
• El núcleo o centro o ‘core’ del infarto: es la zona más afectada, en la

que ocurre muerte neuronal irreversible. En ésta, el FSC es inferior a
10 ml/100g de tejido/minuto. Esta zona no es susceptible de mejorar
aún si se reestablece el flujo.
Estudios: DAWN (DWI or CTP Assessment With Clinical Mismatch in the Triage of Wake Up and
6
Late Presenting Strokes Undergoing Neurointervention With Trevo) y DEFUSE 3 (Endovascular

Therapy Following Imaging Evaluation for Ischemic Stroke) publicados en el 2018, identificaron
pacientes con penumbra isquémica salvable mediante criterios que demostraran una diferencia
(desacople) entre el compromiso clínico y/o imaginológico y encontraron beneficio de terapia
endovascular independientemente del tiempo de evolución más allá de las 6 horas: hasta 16
horas en el DEFUSE 3 y hasta 24 horas en el DAWN.
• Oligoemia benigna: área menos afectada, en la que si bien el FSC

está por debajo de lo normal, es mayor a 17–20 ml/100g de tejido/
minuto, por lo que las alteraciones en el funcionamiento neuronal
son transitorias y revierten espontáneamente.
• Penumbra isquémica: es la zona de tejido que rodea el centro del
infarto, con un FSC entre 10 y 17 ml/100 g de tejido/minuto, que,
a pesar de verse comprometida funcionalmente, es potencialmente
recuperable si el FSC se restablece, pero que también puede progre-
sar a la muerte celular si persiste el fenómeno isquémico.
Las terapias de reperfusión buscan restaurar el FSC de la penumbra

isquémica, minimizando así la cantidad de tejido infartado.
“Tiempo es cerebro”
Todas las terapias de reperfusión con las que se cuenta hasta ahora son
dependientes del tiempo.
Es así como la trombolisis IV sólo puede considerarse en pacientes
con menos de 4,5 horas de evolución, por lo que son fundamentales
el reconocimiento rápido de los síntomas (por parte del paciente, fa-
miliares y personal paramédico) y el establecimiento de protocolos de
atención encaminados a agilizar la atención. De aquí la importancia
que tienen las campañas educativas a la comunidad, ya que para que el
paciente pueda beneficiarse, él o quienes se encuentren en su entorno
(familia, compañeros de trabajo, amigos, desconocidos) deben recono-
cer que algo anormal está ocurriendo y consultar (o llevar al paciente) a
urgencias lo más pronto posible. Muchos pacientes llegan por fuera
de la ventana terapéutica porque no sabían qué estaba ocurriéndoles,
porque pensaron que sería algo transitorio o no era una verdadera
emergencia. Pueden utilizarse escalas como la FAST (del inglés: face,
arm, speech, time), con la que se busca dar a conocer a las personas
que deben consultar inmediatamente en caso de aparición súbita de:
parálisis facial (F), debilidad de un brazo (A) y/o dificultad para hablar
(S), ya que la presencia de una de estas manifestaciones está presente
en el 88% de los ACV. Se requieren campañas de educación pública que
den a conocer la importancia del reconocimiento temprano de estos
síntomas, con el fin de incrementar el número de pacientes que puedan
beneficiarse de las terapias de reperfusión.
En el servicio de urgencias, idealmente, debe establecerse un proto-

colo de manejo de este tipo de pacientes, lo que se conoce como “Có-
digo ACV”, que permite agilizar el diagnóstico y tratamiento de los pa-
cientes que ingresen por sospecha de infarto cerebral.
Evaluación inicial
Lo primero que debe interrogarse a estos pacientes o a sus acompa-
ñantes es el tiempo de evolución de los síntomas: debe establecerse el
momento de inicio del déficit, para definir si el paciente se encuentra
en ventana terapéutica, que para la fibrinolisis intravenosa va hasta las
tres horas con posibilidad de extenderse hasta las 4,5 horas en ciertos
pacientes. Si el inicio no fue presenciado por algún familiar o testigo, se
considera que el momento del inicio del ACV fue la última vez en que
se vio al paciente sin déficit: “normal”. Cuando el déficit se evidencia al
despertar, se considera que el momento del inicio fue la última vez que
fue visto antes de acostarse.
Si en la evaluación inicial (triage) se considera que el paciente puede
estar cursando con un ACV agudo, debe dársele la misma prioridad de
un paciente con síndrome coronario agudo o trauma severo (triage 1),
por lo que debe trasladarse inmediatamente a la sala de reanimación o
de pacientes críticos.
La evaluación inicial es similar a otros pacientes críticamente enfer-
mos: evaluar vía aérea, respiración y circulación (ABC). Debe realizar-
se un examen físico general rápido, haciendo énfasis en signos vitales,
sistema cardiovascular y en búsqueda de posibles contraindicaciones
a la trombolisis; como son: lesiones en piel o mucosas que sugieran
coagulopatía de base, estigmas de una posible endocarditis infecciosa
subyacente o trauma severo reciente, entre otras.
Posteriormente se lleva a cabo la evaluación neurológica, la cual
debe acompañarse de la escala NIHSS (National Institutes of Health
Stroke Scale), que permite examinar de manera estructurada el grado
de compromiso neurológico. La escala evalúa once ítems en los que se
incluye nivel de consciencia, visión, presencia o no de desviación de
la mirada, asimetría facial, fuerza en las extremidades, coordinación,
sensibilidad (superficial y cortical), lenguaje y habla; el puntaje total
puede ir de 0 (no déficit evidente) a 42 (coma profundo, cuadriplejía)
permitiendo así cuantificar el déficit neurológico. Puede utilizarse ade-
más para estimar la gravedad del evento según el puntaje obtenido

como leve cuando es hasta 5, moderado si es de 6 a 13 y grave cuando
es superior a 14. Esta escala permite además realizar un seguimiento
clínico objetivo.
Laboratorio
Durante la evaluación inicial pueden tomarse muestras de sangre
para evaluar electrolitos, hemograma, tiempos de coagulación, función
renal y otros, según se considere. Sin embargo, el único que es indis-
pensable para continuar con el manejo y toma de decisiones es la glice-
mia, que puede obtenerse con un glucómetro. La hipoglucemia puede
asemejarse a un ACV (ver a continuación simuladores), por lo que debe
descartarse y, en caso de existir, corregirse. El resto de exámenes no son
indispensables para la mayoría de pacientes, salvo que estén anticoa-
gulados con warfarina (para definir INR) o si se sospecha algún tipo de
coagulopatía. NO deben retrasar la toma de decisiones ni la trombólisis
intravenosa en caso de que cumpla los criterios de elegibilidad.
Condiciones que se asemejan o simulan un ACV:

diagnósticos diferenciales
Aunque estadísticamente el ACV es la causa más común de déficit
neurológico agudo, existen condiciones que clínicamente pueden con-
fundirse con éste, sin serlo, lo que se conoce como simuladores del
ACV. En un estudio en el que se evaluaron 8.187 pacientes consecu-
tivos remitidos por sospecha de ACV, se encontró que el 30% de ellos
terminó recibiendo un diagnóstico alternativo luego de la evaluación
(15). Los más comunes incluyen migraña (hemipléjica o con aura de
tallo cerebral), crisis epilépticas o la parálisis postictal (de Todd), déficit
funcional (trastorno de conversión) y trastornos desmielinizantes. El
problema es que la mayoría de estos trastornos similares a un ACV no
pueden diagnosticarse (o descartarse) con una tomografía de cráneo
simple (TC), por lo que muchos de estos pacientes, si llegan pronto a
urgencias, pueden terminar recibiendo fibrinolisis IV; afortunadamen-
te, el que un paciente con diagnóstico alternativo este tratamiento es en
general inocuo: el riesgo de hemorragia intracraneal es del 0,5%.
Neuroimagen
Luego de la evaluación inicial y tras haber descartado hipoglicemia,
debe realizarse una imagen cerebral, que puede ser una (TC) simple o
una resonancia (RM). Si bien esta última es más sensible, en especial
para infartos pequeños y en territorio vertebrobasilar, la TC tiene la
ventaja de ser un método más disponible y rápido, y lo suficientemen-
te sensible para definir si se trata de una hemorragia cerebral o no. La
mayoría de los estudios que evaluaron la efectividad de la trombólisis
intravenosa utilizaron únicamente TC. Todos los pacientes en quienes
se sospeche un infarto cerebral de menos de 4,5 horas de evolución y
que sean potencialmente elegibles para la trombolisis intravenosa (ver
criterios en tabla única) deben ser trasladados inmediatamente a TC
simple. Hasta ahora, tanto en las Guías Americanas como en las Cana-
dienses, la TC simple continúa siendo la única imagen necesaria para
determinar si puede realizarse trombolisis intravenosa.
En la TC además de sangrado debe determinarse si hay signos que
sugieran compromiso isquémico extenso. Para esto puede utilizarse la
escala ASPECTS (The Alberta Stroke Program Early CT Score). En esta
escala se evalúan diez regiones (C: caudado, L: núcleo lentiforme, IC:
cápsula interna, I: ínsula, junto con seis zonas del territorio de la arteria
cerebral media –ACM–: M1 a M6). Debe determinarse si existen zonas
hipodensas (lo cual sugiere isquemia aguda), por cada región hipoden-
sa se resta un punto. Una TC de cráneo normal tiene un puntaje de
ASPECTS=10. Entre más bajo el puntaje más extenso es el infarto: pun-
tajes inferiores a 7 se relacionan con peor desenlace funcional, mayor
riesgo de transformación hemorrágica.
Ciertos pacientes pueden beneficiarse de terapia endovascular. En
estos casos requieren además de la TC simple, una angio–TC (ver ima-
gen 2) para determinar si hay oclusiones de gran vaso (carótida distal
o ACM proximal) que puedan beneficiarse de trombectomía mecánica.
Imagen 1.
Tomado de: Calgary Stroke Program. “ASPECTS” and MCTA Introduction.

http://aspectsinstroke.com/attachments/article/219/ASPECTS%20and%20mCTA%20
Introduction%20.pdf
Imagen 2: AngioTC que demuestra oclusión

de la arteria cerebral media izquierda en su
segmento proximal (M1).
Tomado de: Calgary Stroke Program. “ASPECTS”

and MCTA Introduction. http://aspectsinstroke.
com/attachments/article/219/ASPECTS%20
and%20mCTA%20Introduction%20.pdf
Imágenes de perfusión
Con éstas se busca evaluar la zona hipoperfundida y delimitar la
zona de penumbra isquémica. Pueden obtenerse tanto en TC como en
MR, pero su disponibilidad en urgencias es muy reducida en nuestro
medio. Hasta el momento, y ciñéndonos a las guías actuales de manejo,
no deben utilizarse de rutina ni para definir si un paciente se beneficia
de trombólisis IV o no. Sólo podrían utilizarse para guiar la decisión de
realizar trombectomía mecánica en pacientes estrictamente seleccionados
con más de seis horas y de evolución de los síntomas y oclusión de un
vaso grande, como la carótida distal o segmentos proximales de la ar-
teria cerebral media (ACM). Como hasta el momento, el único estudio
clínico que ha demostrado mejoría en los desenlaces funcionales y de
sobrevida por fuera de la ventana de las seis horas es el DEFUSE 3, las
guías americanas recomiendan aplicar los mismos criterios de elección
de pacientes y el protocolo que se tuvieron en cuenta en este estudio.
Tratamiento del infarto cerebral agudo

En general (16) deben buscarse estos tres objetivos:
1. Recanalizar y reperfundir: Estos procesos buscan restaurar el FSC del

tejido isquémico afectado, permitiendo salvar la zona de penumbra.
Para alcanzar este objetivo se cuenta con las terapias de reperfusión,
que son trombolisis intravenosa y la trombectomía mecánica.
2. Optimizar el flujo colateral: Las colaterales están conformadas por
comunicaciones arteriales que tienen la capacidad de suplir regio-
nes del cerebro afectadas por oclusión del vaso que suele irrigarlos,
como en el infarto cerebral. Estas colaterales contribuyen al pro-
nóstico luego de un infarto cerebral, ya que cuando son de bue-
na calidad ayudan a irrigar la penumbra isquémica por un tiempo
mientras se realizan los procedimientos de reperfusión, asocián-
dose a infartos de menor tamaño y a un mejor desenlace clínico
(17). Dado que el flujo colateral es usualmente tenue, puede cesar
si hay hipovolemia (por lo que se indican líquidos intravenosos)
o hipotensión, podemos ser más permisivos con el control de las
cifras tensionales. Hasta el momento no está indicada la hiperten-
sión inducida.
3. Evitar el daño cerebral secundario: Esto se logra con las medidas

generales que se describirán más adelante, y que buscan detectar y
tratar rápidamente la hipoglucemia, la hiperglucemia y la hiperter-
mia que empeoran el daño neuronal, por lo que deben corregirse.
Medidas generales
Deben aplicarse a todos los pacientes con infarto cerebral agudo, sin
importar si están o no en ventana terapéutica y son candidatos a trom-
bolisis IV. La única diferencia está en las metas de presión arterial.
• Presión arterial: Como medida compensatoria, los pacientes con in-

farto cerebral agudo suelen presentar cifras tensionales elevadas. La
reducción marcada y abrupta se relaciona con deterioro clínico por
incremento de la isquemia.
• Si el paciente está por fuera de ventana terapéutica (no será llevado
a trombolisis IV) sólo se inician antihipertensivos si la presión sistó-
lica es superior a 220 mmHg y/o la diastólica supera los 120 mmHg.
En este caso, debe reducirse aproximadamente entre un 15 a 25% en
las primeras 24 horas. No debe disminuirse más rápido por riesgo de
daño por hipoperfusión.
• Si el paciente es candidato a trombolisis, debe tratarse si es superior
o igual a 185/110 mmHg.
• El antihipertensivo de elección es el labetalol, a dosis de 10–20 mg
IV para aplicar en uno a dos minutos. Puede repetirse una vez, si la
presión arterial continúa por fuera de metas; recomiendan no rea-
lizar trombolisis si luego del segundo bolo no logra controlarse la
presión a menos de 185/110 mmHg.
• Luego de inicio del rtPA y durante las primeras 24 horas siguientes:
En caso de que se eleve la presión arterial por encima de los 180/105
mmHg debe manejarse con labetalol en bolo (10 mg IV) seguido de
una infusión de este medicamento a 2–8 mg/minuto. También reco-
miendan el uso de nitroprusiato de sodio IV, pero, sólo si la presión
arterial no logra controlarse con la primera opción o si la presión
diastólica supera los 140 mmHg.
• Hipertermia: Se ha relacionado con peor pronóstico, por lo que debe

manejarse si la temperatura supera los 38°C, además de estudiar la
etiología.
• Hiperglucemia: Aunque aún no se han definido con certeza las me-
tas de glicemia en este contexto, se recomienda evitar la hipergluce-
mia (más de 180 mg/dL) ya que se ha relacionado con transformación
hemorrágica luego de la trombolisis IV.
• Oxigenación: No se recomienda de rutina la suplementación de
O2 por cánula nasal, excepto en aquellos pacientes con saturación
de oxígeno inferior a 94%.
• Anticoagulación: No hay evidencia que soporte que deba revertirse
la anticoagulación (sea con warfarina o con anticoagulantes direc-
tos) ni para manejo conservador ni con el fin de aplicar rtPA. Es-
tos pacientes podrían considerarse para trombectomía mecánica si
cumplen con los otros criterios requeridos.
Trombolisis intravenosa
Se realiza con el (rtPA o alteplasa), que es una proteasa que cataliza
la producción de plasmina; esta última actúa disolviendo los trombos
de fibrina. La actividad de esta proteasa se incrementa con la presen-
cia de fibrina, lo cual favorece que la fibrinolisis ocurra en el sitio de
la trombosis. Hasta ahora, este es el trombolítico de elección. No hay
evidencia que soporte el uso de otros agentes como la estreptoquina-
sa o la desmoteplasa sobre el rtPA.
El tenecteplase es un trombolítico con una vida media mayor y más
especificidad por la fibrina que el alteplase, que se ha utilizado en in-
farto agudo de miocardio y que en los estudios clínicos que se han rea-
lizado, para determinar si puede utilizarse en el ACV isquémico, parece
tener un perfil de seguridad similar al rtPA, pero no se tiene certeza de
si es igualmente efectivo. En un ensayo clínico aleatorizado que inclu-
yó 1.100 pacientes con ACV isquémico de hasta 4,5 horas de evolución
y síntomas leves (NIHSS en promedio: 4) falló en demostrar superio-
ridad sobre el alteplase, aunque la efectividad y seguridad fue similar
entre ambos (18). Si bien podría ser una alternativa para el rt-PA, hasta
ahora no cuenta con la aprobación para este uso.
Selección del paciente: criterios de inclusión y exclusión

Los criterios para seleccionar los pacientes que pueden favorecerse
de este tratamiento buscan excluir básicamente a aquellos que tengan
un alto riesgo de complicaciones hemorrágicas. Dichos criterios se han
modificado en el tiempo, y varios que eran condiciones que contrain-
dicaban de manera absoluta el uso de alteplasa ahora son relativos. En
la tabla única se resumen las indicaciones y algunas de las contrain-
dicaciones. Idealmente debe tenerse una lista de éstas en urgencias o
pueden consultarse en las guías actuales de manejo.
Criterios adicionales en la ventana de 3 a 4,5 horas

En el estudio ECASS III que permitió ampliar la ventana terapéutica
para trombólisis IV de 3 a 4,5 horas se añadieron otros criterios de exclu-
sión: edad mayor a 80 años, antecedente de diabetes y de ACV (ambos),
anticoagulación con warfarina independientemente del INR con el que
llegara a urgencias e infartos extensos (NIHSS más de 25 y compromiso
por imagen de más de un tercio del territorio de ACM). Sin embargo,
con el tiempo algunas de estas contraindicaciones también han pasado
a ser relativas, por ej.: si un paciente llega entre las 3 y las 4,5 horas y
está utilizando warfarina, puede realizarse un INR y, si éste es inferior
o igual a 1,7 se beneficia del manejo con rtPA, igualmente si tiene más
de 80 años o si tiene antecedente de diabetes y ACV.
El beneficio de la trombolisis IV en pacientes con compromiso clíni-
co muy grave (NIHSS superior a 25) es incierto, al igual que en aque-
llos que tienen cambios isquémicos extensos en TC, en quienes se reco-
mienda no aplicar el alteplasa.
Protocolo de aplicación
Tras haber determinado tiempo de evolución, evaluado al paciente,
descartado hipoglucemia como principal simulador, hemorragia intra-
craneal en la tomografía y luego de revisar la lista de posibles contra-
indicaciones del paciente para la trombolisis IV puede definirse si se
beneficia o no de este tratamiento.
En caso de que el paciente sea candidato, se procede a aplicar el alte-
plasa: la dosis total es de 0,9 mg/kilo de peso, sin sobrepasar los 90 mg
de dosis total. El 10% debe aplicarse en bolo y el resto en infusión en los
siguientes 60 minutos. Deben tenerse los siguientes cuidados:
Tabla. Indicaciones y contraindicaciones para la trombólisis intravenosa con rtPA (19)
Criterios de inclusión
• Edad mayor o igual a 18 años (sin límite superior)
• Diagnóstico de ACV isquémico agudo de 3 a 4,5 horas de evolución
Criterios de exclusión (puede ser o ha demostrado ser nocivo)
• Tiempo de evolución incierto o mayor a 4,5 horas
• ACV en los últimos 3 meses
• Trauma craneoencefálico severo en los últimos 3 meses
• Cirugía craneal o en columna en últimos 3 meses
• Antecedente de hemorragia intracraneana (sin temporalidad)
• Neoplasia intracraneal intraxial
• Neoplasia maligna en tracto gastrointestinal o sangrado digestivo en los últimos 21 días
• Clínica sugestiva de hemorragia subaracnoidea
• Clínica sugestiva de endocarditis infecciosa
• Disección arco aórtico (conocida o si se sospecha)
• Recuento de plaquetas <100,000/mm³, INR >1,7, TPT > 40 segundos o TP > 15 segundos*
• Uso de heparinas de bajo peso molecular a dosis de anticoagulación en las últimas 24 horas
• Uso de anticoagulantes directos
• Hipertensión arterial (>185/110 mm Hg) que no logra controlarse con labetalol.
• TC con hemorragia
• TC con hipodensidad extensa (usualmente se define como más de un tercio del territorio
de la ACM)
Contraindicaciones relativas (puede considerarse en pacientes seleccionados)
• Síntomas de ACV leves o no discapacitantes
• En pacientes en ventana de 3 a 4,5 horas: NIHSS >25 (beneficio incierto)
• Embarazo
• Crisis convulsivas al inicio: considerar rtPA si se sospecha que el déficit residual es por ACV
concomitante y no por fenómeno postictal
• Punción arterial en sitio no compresible en últimos 7 días
• Punción lumbar en últimos 7 días
• Trauma (que no incluya TEC severo) o cirugía mayor en últimos 14 días
• Hemorragia gastrointestinal o de tracto urinario en últimos 21 días
• Infarto agudo de miocardio con elevación de ST en últimos 3 meses
* En pacientes sin antecedente de trombocitopenia ni de uso reciente de anticoagulantes orales o hepa-

rinas, puede iniciarse el alteplasa antes de tener el resultado de conteo plaquetas y tiempos de coagula-
ción. Debe suspenderse la infusión si el recuento de plaquetas es inferior a 100,000 y/o si hay anormalida-
des en los tiempos.
• Debe trasladarse al paciente a unidad de cuidados especiales o in-

tensivos para vigilancia clínica (usualmente la infusión comienza en
urgencias o luego de la TC, pero debe continuarse en una unidad de
cuidado crítico).
• Si el paciente refiere cefalea intensa, presenta hipertensión arterial

aguda, náuseas o vómito, suspender la infusión de alteplase (si aún
la está recibiendo) y realizar TC urgente.
• Vigilar la presión arterial y evaluar neurológicamente (escala NI-
HSS) cada 15 minutos durante la infusión del rtPA, luego cada 30
minutos durante las 6 horas siguientes, luego cada hora durante las
24 horas posteriores al tratamiento.
• Administrar antihipertensivo si la presión arterial es superior a
180/105 mmHg para mantenerla debajo de estos niveles.
• Retrasar la colocación de sonda nasogástrica, sonda vesical o catéte-
res intrarteriales (sólo en caso estrictamente necesario)
• Realizar TC o RM a las 24 horas luego de la trombólisis IV antes de
iniciar antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes.
Complicaciones de la fibrinólisis
La complicación más temida de la trombolisis IV es la hemorragia
intracerebral sintomática (HICs), que se define como aquel sangrado
que genera un deterioro clínico, con incremento al menos de cuatro
puntos en la escala de NIHSS inicial. Se estima que puede presentarse
en el 2 al 6% de los pacientes. Es por esto que el seguimiento estricto
luego de la trombolisis es tan importante. En caso de cefalea o deterioro
neurológico, debe realizarse una TC inmediatamente. Si se observa he-
morragia debe suspenderse la infusión de alteplasa si aún la está reci-
biendo. En caso de determinarse la presencia de HICs puede utilizarse
crioprecipitados o antifibrinolíticos para revertir el efecto fibrinolítico
del rt-PA, además el paciente debe ser evaluado por Neurocirugía para
determinar si requiere drenaje del hematoma.
Varios factores pueden ayudarnos a predecir qué tipo de pacientes
pueden tener mayor riesgo de HICs. Dentro de estos factores se en-
cuentran: infartos con mayor gravedad clínica (puntaje de NIHSS más
alta), edad avanzada, antecedente de diabetes, cambios isquémicos ex-
tensos en TAC de ingreso, hiperglucemia al ingreso, entre otros.
Otra complicación que puede presentarse es el angioedema orolin-
gual, el cual comúnmente aparece poco después del inicio del alteplasa.
En algunos casos el edema se localiza en la mitad anterior de la lengua
y en labios, pero en casos graves puede comprometer paladar, orofarin-
ge y laringe, comprometiendo la vía aérea. En caso de que el paciente

presente esta complicación, debe suspenderse la infusión de alteplasa
si aún la está recibiendo, aplicar 125 mg IV de metilprednisolona, 50
mg IV de difenhidramina y 50 mg IV de ranitidina. Si el angioedema
continúa aumentando, deben aplicarse 0,3 mL subcutáneos o 0,5 mL
en nebulización de adrenalina al 0,1% y asegurar vía aérea mediante
intubación orotraqueal.
Trombectomía mecánica
Como este artículo está enfocado en el manejo médico, no profun-
dizaré en las terapias endovasculares. Es importante conocer esta al-
ternativa terapéutica, que puede realizarse en algunos pacientes luego
de la trombolisis IV o en aquellos que tengan contraindicaciones para
el rtPA (p. ej. anticoagulados) y que lleguen dentro de las seis primeras
horas de evolución. La trombectomía mecánica se reserva para pacien-
tes que tengan un infarto cerebral secundario a una oclusión de un
vaso de gran calibre, la cual debe documentarse mediante angioTC,
angioRM o arteriografía. Los criterios de selección son los siguientes:
• Buena funcionalidad previa (Escala modificada de Rankin 0 – 1)

• Debe documentarse oclusión de carótida interna o de segmento
proximal de ACM
• Edad mayor o igual a 18 años
• Puntaje en escala NIHSS igual o mayor a 6
• ASPECTS igual o mayor a 6
• Menos de 6 horas de evolución de los síntomas al momento de rea-
lizar el procedimiento
Recientemente, como se mencionó en la introducción, se ha busca-

do ampliar la ventana terapéutica de la trombectomía mecánica utili-
zando imágenes adicionales, pero que aún tienen la limitación de la
poca disponibilidad.
Conclusiones
El infarto cerebral es la principal causa de discapacidad adquirida en el
adulto. Existen varios tratamientos que pueden reperfundir el tejido is-
quémico, disminuyendo la probabilidad de que el paciente quede con se-
cuelas neurológicas, sin embargo, los tratamientos que podemos ofrecer
en este momento son altamente dependientes del tiempo. Por este moti-
vo, es importante educar a la comunidad sobre signos de alarma y la ne-
cesidad de consultar oportunamente a instituciones de salud que puedan
ofrecer terapias de reperfusión; así como establecer protocolos de manejo
orientados a disminuir los tiempos de atención de estos pacientes.
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Neuroimagen
en accidente
cerebrovascular
isquémico
Sergio Vargas
Profesor Neuro-radiología en facultades de medicina •
Universidades de Antioquia, CES, y Pontificia Bolivariana.
Neurólogo en Hospital Universitario San Vicente Fundación y CediMed
Medellín - Colombia
El tejido cerebral es exquisitamente sensible a la isque-

mia, debido a la ausencia de almacenamiento de energía
neuronal. En ausencia total de flujo sanguíneo, la energía
disponible puede mantener la viabilidad neuronal duran-
te aproximadamente dos a tres minutos. Durante un acci-
dente cerebrovascular isquémico, la isquemia a menudo
es incompleta, ya que el área lesionada del cerebro recibe
un suministro de sangre colateral de los territorios arteria-
les y leptomeníngeos no lesionados. La isquemia cerebral
aguda resulta en un núcleo central de tejido irreversible-
mente infartado (CORE), rodeado por una región periféri-
ca de células aturdidas (PENUMBRA). Estas células se en-
cuentran hipoperfundidas de modo reversible, pero con
riesgo de isquemia persistente, siendo potencialmente
rescatables con recanalización temprana. En este capítulo
se describirá la utilidad de las imágenes para la caracteri-
zación de estas lesiones y el abordaje de estos pacientes.
Imágenes
Tomografía (TC)
Es el estudio de primera elección en pacientes con défi-
cit neurológico agudo. Permite:
90 Neuroimagen en accidente cerebrovascular isquémico | Sergio Vargas
• Diferenciar isquemia de hemorragia

• Diagnóstico diferencial con otras lesiones (neoplasias, malformacio-
nes, colecciones subdurales)
- Detectar signos precoces de infarto
- Tres primeras horas: Sensibilidad 25%
- Tres a seis horas: Sensibilidad 50–60%
Signos precoces de accidente cerebrovascular agudo por TC simple:
Arteria Cerebral Media (ACM) hiperdensa: sólo se ve en 30% de los

casos. Existen falsos positivos: Pacientes con hematocrito aumentado,
calcificaciones de la pared, policitemia, dolicoectasia arterial.
La presencia de signos establecidos de ACV está asociada con peor
pronóstico funcional. Existe una alta variabilidad inter-observador en
la interpretación de estos signos, y hasta en el 20% de los casos se dan
interpretaciones erróneas. Por este motivo se creó el ASPECTS (Alberta
Stroke Programme Early CT score):
• Score CT topográfico cuantitativo en el que cada territorio afectado

resta un punto a partir del puntaje normal de diez. Es de utilidad
para la toma de decisiones sobre terapias de reperfusión. Puntajes
de ocho a diez se asocian a mejor pronóstico.
• De utilidad únicamente en ACV isquémico de arteria cerebral media
• Cuantifica la presencia hipodensidad en diez zonas del territorio de

la ACM. Las primeras siete se evalúan en un corte a nivel de los
ganglios basales. M4–6 se evalúan en un corte a nivel de los centros
semiovales.
- Caudado
- Putamen
- Cápsula interna
- Corteza insular
- M1: Corteza anterior ACM -> Opérculo frontal
- M2: Corteza lateral al ribon insular ACM -> Lóbulo temporal an-
terior
- M3: Corteza posterior ACM -> Lóbulo temporal posterior
- M4: Territorio anterior ACM inmediatamente superior a M1
- M5: Territorio lateral ACM inmediatamente superior a M2
- M6: Territorio posterior ACM inmediatamente superior a M3.
Ganglionic level
Supraganglionic level
Resonancia (RM)
Es la modalidad más precisa para la detección de un infarto cere-
bral agudo. Se realizan diversas secuencias que permiten determinar el
tiempo de evolución del infarto y ayudan a tomar la decisión de tera-

pias de reperfusión en algunos casos.
1. Difusión (DWI) y Mapa ADC: Tiene la más alta sensibilidad para de-
tectar infarto temprano, observándose desde los primeros minutos
de evolución como una zona de hiperintensidad en DWI con hi-
pointensidad correspondiente en el mapa ADC. En el ADC persiste
la hipointensidad hasta una semana y en la difusión la señal es alta
por 10 a 14 días, luego se hace iso o hipointensa.
2. FLAIR: Señal hiperintensa seis a doce horas después del inicio de
los síntomas. La presencia de restricción en la difusión con hallaz-
gos negativos en FLAIR en un paciente con tiempo de evolución
incierto (ej. despertar) indica con cierta precisión la presencia de un
infarto en ventana; para algunos, es criterio suficiente para iniciar
tratamiento.
3. T2: Señal hiperintensa desde ocho horas después de la isquemia ini-
cial. Persiste en la fase subaguda y crónica. Tras una a cuatro sema-
nas después del infarto se torna isointensa con relación al parénqui-
ma (oscurecimiento o Fogging).
4. T1: Señal hipointensa desde dieciséis horas después del inicio de los
síntomas y persiste en la fase crónica. Pasados de tres a cinco días
del infarto, se puede observar un área de señal cortical hiperintensa,
conocida como necrosis cortical laminar.
5. Eco gradiente-susceptibilidad magnética: Es la secuencia más sen-
sible para detectar sangrado o transformación hemorrágica, obser-
vándose como zonas marcadamente hipointensas. Varía entre áreas
petequiales de micro sangrado a hematomas parenquimatosos ex-
tensos. Hasta la mitad de los pacientes con infarto cerebral pueden
tener microsangrados cuarenta y ocho horas después del inicio de
síntomas, sin que esto se asocie a peor pronóstico.
6. RM Contrastada : El patrón del realce con el contraste puede ayudar
a determinar el tiempo de evolución del infarto.
Imágenes e indicación de trombolisis

El tiempo es esencial en el diagnóstico y tratamiento del ACV isquémico
hiperagudo. Se ha demostrado que el uso de TC simple permite tiem-
pos tan cortos como veinte minutos, desde la admisión hasta el inicio
de la trombolisis intravenosa. Además, la TC tiene una alta sensibilidad
para identificar un sangrado intracraneal, el cual es la principal contra-
indicación para el inicio de la trombolisis IV. También es de utilidad en
identificar otras causas de deterioro neurológico como neoplasias. Por
todo lo anterior, la trombolisis intravenosa puede iniciarse de manera
segura, basándose en una tomografía computarizada sin contraste del
cerebro como única imagen cerebral.
El uso de la resonancia en el tratamiento del ACV isquémico hipera-
gudo ofrece múltiples ventajas frente a la tomografía, entre otras:
• Alta sensibilidad (90%) para la confirmación del infarto desde las

primeras horas. Esto permite una mejor identificación de pacientes
y la exclusión de “imitadores de ACV” frente a la TC. La sensibilidad
se disminuye en lesiones de fosa posterior, donde los hallazgos clí-
nicos son superiores en las primeras cuarenta y ocho horas.
• Mejor evaluación de la estructura cerebral y por tanto de diagnósti-
cos diferenciales (neoplasias, infecciones, etc.).
• Orienta hacia la causa subyacente del accidente cerebrovascular en
función del el patrón de las lesiones. El compromiso de territorios
vasculares múltiples sugiere cardioembolismo mientras que el com-

promiso de zonas limítrofes orienta a origen hemodinámico.
• Determina mejor la presencia de enfermedad de pequeño vaso. La
leucoaraiosis sustancial y la presencia de microhemorragias predice
un mayor riesgo de hemorragia sintomática después del tratamien-
to de trombolisis IV, sin que esto, hasta el momento se establezca
como contraindicación para la misma.
• Como se describió, permite estimar el tiempo de evolución del infar-
to en casos de inicio incierto y con esto la posibilidad de trombolisis
en caso altamente seleccionados.
Por otro lado, la resonancia aumenta el tiempo para inicio de trom-

bolisis en aproximadamente diez minutos incluso en un entorno bien
organizado. Así mismo, no es posible realizarla en un número sustan-
cial de pacientes (tan alto como 20 a 40%) por problemas de seguridad,
incapacidad para cooperar o la necesidad de una estrecha vigilancia.
Imagen de vasos arteriales de cabeza y cuello

El objetivo principal de estas imágenes es definir el sitio de oclusión
y la susceptibilidad a manejo endovascular mediante trombectomía
mecánica. La presencia de una oclusión en el segmento proximal de
la cerebral media (M1) o en el segmento distal de la carótida interna
intracraneal son las indicaciones con evidencia más sólida para la reali-
zación de trombectomía mecánica, con una ventana de hasta seis horas
de inicio de los síntomas. En casos seleccionados pueden considerarse
candidatos pacientes con oclusiones en ramas más distales o en circu-
lación posterior.
La angiografía TC (CTA) permite visualizar con una resolución de
0.5 mm isovoxel (correspondiente a un tamaño de vaso de 1 mm) los
vasos del arco aórtico a la convexidad cerebral. Es decir, revela cual-
quier oclusión del vaso hasta un tamaño del vaso demasiado pequeño
para la trombectomía mecánica, lo que permite una identificación pre-
cisa de los pacientes que serán llevados a este procedimiento.
Esta técnica es altamente específica (98%), sensible (98,4%), y exacta
(99%) para la detección de estenosis o trombos intracraneales proxima-
les en pacientes con ACV. Además, define el grado de flujo colateral lo
cual es útil para predecir la extensión y localización del infarto final.

Además, los pacientes con mejor formación pial colateral tienen un me-
jor pronóstico.
La CTA también es confiable en la evaluación de patologías subya-
centes como la disección y la enfermedad arterosclerótica. En enferme-
dad carotidea presenta una sensibilidad del 85% y una especificidad de
93% para estenosis, las cuales ascienden a 97% y 99% para oclusiones
vasculares completas.
La angiografía por RM puede realizarse sin contraste mediante se-
cuencias de tiempo de vuelo (TOF arterial). Ésta consume mayor tiem-
po de adquisición en comparación con la angiografía por CT. El uso de
contraste para la angiografía por RM mejora la detección de patología
en el lumen del vaso en comparación con las secuencias de TOF sin
contraste, a una resolución de hasta 0,5 mm de isovoxel comparable al
de la CTA. Permite además, caracterizar las placas arterioscleróticas lo
cual brinda información pronóstica sobre el riesgo de posibles eventos
vasculares posteriores.
Técnicas de perfusión TC-RM

Se basa en la determinación de diversas medidas de la perfusión del
tejido cerebral por unidad de tiempo, usualmente mediante la medi-
ción del paso dinámico de un medio de contraste por tomografía o por
resonancia. Algunos de los valores medidos:
• Volumen sanguíneo cerebral (VSC o CBV): Volumen total de sangre

que contiene una determinada zona del cerebro. Mide (ml/100 g).
• Flujo sanguíneo cerebral (FSC o CBF): Indica el volumen de sangre
atravesando una determinada zona cerebral por unidad de tiempo.
Mide (ml/100 g/min).
• Tiempo de tránsito medio (TTM o MTT): El tiempo medio que em-
plea la sangre desde la entrada arterial hasta la salida venosa. Se
mide en segundos.
Estas medidas permiten definir las zonas de tejido disfuncional pero

potencialmente si se reestablece el flujo (penumbra), de aquellas zonas
irreversiblemente afectadas (núcleo del infarto o core), de esta forma:
Las lesiones con núcleos pequeños, penumbras grandes y relaciones

penumbra/núcleo amplias se asocian a mejores desenalces con terapias
de reperfusión. Este concepto se conoce como el mismatch perfusión/
difusión y ha sido evaluado ampliamente en búsqueda de ampliar la
cantidad de candidatos a terapias de reperfusión más allá de las venta-
nas temporales establecidas.
Recientemente, los resultados del estudio DAWN y DEFUSE–3 han
demostrado que pacientes con infartos por oclusiones de gran vaso, con
perfiles de perfusión favorables de acuerdo a estas técnicas, se benefician
de ser llevados a trombectomía después de la ventana de seis horas y
hasta las dieciséis (DEFUSE-3) o veninticuatro horas (DAWN) del evento.
Adicionalmente, la adición de técnicas de perfusión aumenta la
detección correcta de lesiones isquémicas en un 5%, principalmente
cuando la lesión en la difusión es pequeña o dudosa; en esta situación,
la presencia simultánea de un área de hipoperfusión que la rodea pue-
de aclarar el diagnóstico isquémico.
Algunas nuevas recomendaciones en las Guías Stroke 2018

respecto al uso de imágenes
Todas estas recomendaciones ratifican el concepto de evitar la exclusión
de pacientes que potencialmente se beneficien y a reducir los tiempos
para terapias de reperfusión:
• Deben establecerse sistemas para que los estudios de imágenes ce-

rebrales puedan ser realizadas dentro de los veinte minutos de su
llegada al servicio de urgencias en, al menos, el 50% de los pacientes
que pueden ser candidatos a terapias de reperfusión
• El signo de la ACM hiperdensa en TC no debe utilizarse como cri-

terio para retener la alteplasa IV de los pacientes que tienen indi-
cación.
• No se recomienda el uso de rutina de RM para excluir microsangra-
dos cerebrales antes de la administración de alteplasa IV.
• CT y RM multimodal, incluyendo perfusión no debe tardar la admi-
nistración de alteplasa endovenoso.
• Para los pacientes que cumplen con los criterios para la terapia en-
dovascular (TEV), es razonable proceder con la angiografía por TC
antes de obtener de creatinina sérica en pacientes sin antecedentes
de insuficiencia renal.
• Pacientes con stroke dentro de las seis a veinticuatro horas, que tie-
nen compromiso de grande vaso en la circulación anterior, se reco-
mienda obtener perfusión por CT, DW–RM o perfusión RM para
ayudar en la selección de pacientes para la trombectomía mecánica.
Es razonable evaluar el estado del flujo colateral en la toma de de-
cisiones clínicas en algunos candidatos para determinar la elegibili-
dad para la trombectomía mecánica.
Ejemplo de algoritmo diagnóstico

El Hospital General de Massachusetts, en 2013, para la clasificación
de pacientes con ACV isquémicos graves, sugiere el siguiente algoritmo
diagnóstico, de acuerdo a su experiencia clínica y según lo referido y
basado en la evidencia. El algoritmo inicia con una TC sin contraste
(NCCT) seguida de una angiografía por TC (CTA). Si el paciente tiene
déficit neurológico grave (puntaje en la escala de accidentes cerebrovas-
culares de los Institutos Nacionales de la Salud igual o superior a diez),
sin hipodensidad grande ni hemorragia en la NCCT, y se identifica una
oclusión de la arteria carótida interna distal y/o la arteria cerebral me-
dia proximal, es accesible por medio del microcatéter; inmediatamente,
se evalúa al paciente mediante RMN de difusión, si no hay contrain-
dicaciones para la resonancia magnética. Si en resonancia con imagen
ponderada en la difusión, se identifica lesión pequeña, definida como
menos de 70 ml, el paciente puede ser sometido inmediatamente a tra-
tamiento endovascular, si el paciente es elegible para tal tratamiento. Si
el paciente no es elegible para RM, puede someterse a un estudio de

perfusión por TC para una posible orientación para la terapia o para
obtener información sobre el pronóstico. Además, si el paciente no es
elegible para la terapia endovascular, la perfusión por TC o RM puede
realizarse por razones similares. Sólo el primer paso en este algoritmo
(NCCT) y el tiempo desde el inicio del accidente cerebrovascular son
necesarios para la decisión de tratar con el activador de plasminógeno
tisular intravenoso.
Algoritmo diagnóstico – terapéutico (Según Score NIHS

Y ASPECTS) ERC (Enfermedad renal crónica)
Caso clínico: Hospital Universitario San Vicente Fundación
Paciente de 62 años de edad con hemiparesia derecha y afasia, NIHS 18.
TC simple de cráneo:
A. Imagen en crudo muestra hipodensidad de ganglios basales izquierdos y pérdi-

da del ribete insular (Se identifica normal contralateral) B. Cambio de ventana, para
mejor evaluación de stroke. Leve pérdida de surcos frontales izquierdos, asociado a
pérdida en la diferenciación corticosubcortical.
A. Imagen en crudo. B. Cambio de ventana para mejor evaluación de Stroke. Hipo-

densidad frontal izquierda a nivel de centros semiovales (M4).
Angiografía CT: Hipoperfusión del territorio de la arteria cerebral media izquierda.

Diagnóstico: Hipodensidad y alteración en la relación cortico-

subcortical frontal izquierda, a nivel ganglionar y supraganglio-
nar (Centros semiovales) (M1 y M4). Hipodensidad en ganglios
basales. Pérdida del ribete insular. ASPECTS 6.
Oclusión de segmento M1 izquierda. Terapia endovascular: Trombectomía. Revas-

cularización.
Trombo extraído del segmento M1 izquierdo.

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Enfoque práctico
del paciente con
mareo o vértigo
Mario A. Ardila Vera

Residente Neurología Clínica • Universidad de Antioquia
Algunos datos
El mareo, el vértigo y los múltiples síntomas afines cons-
tituyen una de las causas más frecuentes de consulta,
tanto en los servicios de urgencias como en el ámbito
ambulatorio. Afectan entre el 15% al 35% de las personas
en algún punto de su vida (1) y constituyen el 4% de los
motivos de consulta por urgencias en Estados Unidos,
con un gasto derivado de más de diez billones de dólares
anuales (2).
Además de la posibilidad de una causa grave subya-
cente, estos síntomas conllevan un impacto personal con-
siderable (1):
• Incapacidades médicas hasta en el 40%

• Evitación de salidas del hogar en el 20%
• Caídas hasta en el 34%
• Mayores tasas de síntomas de ansiedad (hasta el 25%)
y depresión
Aunque afecta a todos los individuos, en la mayoría de

las series se encuentra una frecuencia hasta tres veces ma-
yor en mujeres y en adultos mayores (3). Además, se ha
104 Enfoque práctico del paciente con mareo o vértigo | Mario A. Ardila Vera
descrito que estos síntomas son la principal explicación de discapaci-

dad en mayores de 65 años (4).
Por su alta frecuencia y repercusión clínica, la correcta evaluación
de estos pacientes es una competencia fundamental para todo médico.
El síntoma
En muchas ocasiones, el mareo es un síntoma difícil de interpretar para
el médico, dada la cantidad de términos relacionados para expresarlo y
documentarlo. En un esfuerzo para estandarizar los conceptos, se han
propuesto ciertas definiciones de síntomas en la Clasificación Interna-
cional de Trastornos Vestibulares (ICVD) (5,6) (Tabla 1).
Tabla 1. Clasificación de síntomas de la ICVD (modificado) (6)
Sensación de distorsión o deterioro de la orientación espacial sin falsa

sensación de movimiento. NO incluye y debe distinguirse de:
Mareo - Sensación de desvanecimiento inminente (presíncope)
- Pensamiento enlentecido o distorisonado (confusión)
- Separación de la realidad (“desrealización” o despersonalización)
Falsa sensación de movimiento propio en ausencia del mismo (o
Vértigo
distorsión de esta sensación durante un movimiento normal). Puede o
(interno)
no ir acompañado de vértigo externo (ver abajo).
Dificultad de mantener estabilidad durante la postura erguida (seden-
Síntomas
te o bípedo). Incluye inestabilidad postural (sin preferencia direccion-
posturales
al) y la pulsión direccional (latero-, retro-, anteropulsión).
Falsas sensaciones de movimiento del ambiente observado, incluyendo:
- Giro (vértigo externo)
Síntomas
- Oscilación (oscilopsia)
vestíbulo-visuales
- Inclinación (tilt visual),
- Distorsión de la imagen inducida por el movimiento (blurring)
A pesar de esto, el tipo de síntoma es de los aspectos menos confia-

bles en la práctica: hasta el 80% de los pacientes relatan más de un tipo
de síntoma y el 54% cambian su descripción al re-interrogar tras pocos
minutos (7). Tampoco se ha encontrado que el tipo de síntoma se asocie
de manera significativa a un mecanismo causal específico (8).
Es por esto que el abordaje tradicional basado en el tipo de síntoma

para orientar la etiología (ej. vértigo-vestibular; inestabilidad-neuro-
lógico; presíncope-hemodinámico; mareo-metabólico o psicógeno) es
uno de los errores fundamentales en el abordaje de estos pacientes (Ta-
bla 2) (8). A pesar de esto, en algunos estudios hasta el 90% de médicos
en servicios de urgencias continúan utilizando este enfoque para guiar
la toma de decisiones clínicas (9).
Tabla 2. Principales errores en la evaluación del paciente con mareo/vértigo (8)
Sobrestimar la utilidad del tipo de síntoma como guía para el abordaje diagnóstico
Interpretar inadecuadamente el perfil temporal o los desencadenantes de los síntomas:
- Confundir duración de la enfermedad con duración de los episodios
- Confundir el movimiento como agravante vs. como desencadenante obligado
Sobrestimar la utilidad de una historia de factores de riesgo cardiovascular
Sobrestimar la utilidad de un examen neurológico general normal
Utilizar o interpretar inapropiadamente las pruebas de movimientos oculares:
- Aplicar HINTS a un paciente asintomático / con síntomas episódicos
- Aplicar Dix-Hallpike a un paciente con síntomas agudos y persistentes
Sobrestimar la utilidad de una tomografía de cráneo para descartar lesión central
Enfoque inicial: El triage, el tiempo y el desencadenante

En el enfoque inicial del paciente pueden encontrarse hallazgos eviden-
tes que sugieran un diagnóstico probable grave (fiebre, signos menín-
geos, alteración del estado de conciencia, inestabilidad hemodinámica,
angina, disnea, abdomen agudo, hipo/hiperglucemia, etc.), el cual curse
de manera secundaria con mareo o vértigo. En estos casos, es éste el
hallazgo que va a dictar la conducta y no el vértigo, por lo cual el resto
del capítulo se dedicará a casos de vértigo como síntoma predominante.
A diferencia del tipo de síntoma, el 81% y el 91 al 100% de los pa-
cientes son consistentes en sus respuestas respecto al perfil temporal y
los desencadenantes de los episodios de mareo respectivamente (7), lo
que, sumado a la pobre confiabilidad mencionada de la descripción sin-
tomática, ha hecho que el enfoque haya cambiado hacia estos aspectos
(estrategia TITRATE: TIming, TRiggers And Targeted Examination) (10).
El perfil temporal hace referencia principalmente a si los síntomas

tienen un carácter episódico o continuo. Los desencadenantes hacen
referencia a situaciones o exposiciones que son necesarias para la pro-
ducción de los síntomas y que se relacionan temporalmente con es-
tos (10). Es importante interpretar adecuadamente estas características
para evitar errores en el enfoque del paciente (8):
• Diferenciar la duración de los episodios del tiempo de evolución de

la sintomatología. Ej. un paciente aquejando una semana de mareo
continuo posiblemente corresponda a una semana en la que viene
presentando episodios cortos y frecuentes a repetición.
• Diferenciar desencadenantes de agravantes. Esto es muy importan-
te con el desencadenante más frecuente: el movimiento. TODAS las
causas de mareo persistente empeoran los síntomas con el movi-
miento y se alivian en cierta medida con la quietud. Para definir
como desencadenante se requiere que el paciente se encuentre asin-
tomático en reposo y sólo con el movimiento presente los síntomas.
Se distinguen tres perfiles temporales, cada uno con dos subtipos

de acuerdo a la presencia de desencadenantes, para un total de seis
síndromes con un diagnóstico diferencial limitado (10).
1. Síndrome vestibular agudo: Primer episodio de síntomas nuevos y

persistentes, cuya duración llega a ser en general más de 24 horas
a. Precipitado (traumático / tóxico)
b. Espontáneo: Principalmente por neuritis vestibular o accidente
cerebrovascular (ACV ) vertebrobasilar
2. Síndrome vestibular episódico: Síntomas paroxísticos recurrentes,
de duración variable, con intervalos asintomáticos entre ellos.
a. Precipitado: Por vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) o
hipotensión ortostática
b. Espontáneo: En relación con migraña vestibular o AIT verte-
brobasilar, menos frecuentemente por enfermedad de Meniére.
Condiciones como el síncope reflejo y las crisis de ansiedad tam-
bién pueden ser causa de síntomas episódicos.
3. Síndrome vestibular crónico: Síntomas persistentes de un largo

tiempo de evolución (meses o años). Ej. Secuelas de lesiones ves-
tibulares unilaterales no compensadas, vestibulopatías bilaterales
crónicas, ciertas enfermedades neurológicas crónicas y trastornos
funcionales (mareo perceptual postural persistente).
Usualmente, el síndrome agudo se presenta en urgencias y el cró-

nico ambulatoriamente, mientras el episódico puede hacerlo en cual-
quier escenario. Cada uno de estos síndromes orienta hacia una bús-
queda de datos particulares en el interrogatorio y a un examen físico
dirigido (Targeted Examination), para de acuerdo a los hallazgos definir
la necesidad y el tipo de estudios adicionales.
Síndrome vestibular agudo

El escenario típico es un paciente persistentemente sintomático duran-
te la evaluación en urgencias. El primer paso es definir la presencia de
un desencadenante evidente usualmente inmediato, lo cual permite
dividir en síndrome vestibular agudo precipitado o espontáneo
Síndrome vestibular agudo precipitado (traumático / tóxico)

Usualmente asociado a trauma o exposición a un tóxico. En general
el interrogatorio es lo único necesario para el diagnóstico. En el caso
de trauma craneal o latigazo se debe realizar una neuroimagen y estar
atento ante la rara posibilidad de un ACV por disección arterial. En el
caso de barotrauma u onda explosiva la primera posibilidad es una fís-
tula perilinfática requiriendo manejo especializado.
Hasta el 5% de las reacciones adversas a medicamentos corresponden
a mareo. Los casos de toxicidad son frecuentes (ej. aminoglucósido, an-
tiepiléptico, monóxido de carbono). Se espera una resolución progresiva
con el cese de la exposición (10), y de acuerdo al agente pueden ser ne-
cesarias medidas específicas que están fuera del alcance de este capítulo.
Síndrome vestibular agudo espontáneo (SVA-E)

El objetivo principal es la diferenciación entre neuritis vestibular
(entidad benigna) de un ACV de circulación posterior. Los ACV co-
rresponden al 25% de los casos de SVA-E y en general son isquémicos.
Otras causas serias menos frecuentes incluyen laberintitis bacteriana y

lesiones desmielinizantes o inflamatorias en tallo (1). Elementos en el
interrogatorio que sugieren un ACV u otra causa seria, incluyen:
• Síntomas acompañantes (11):

- Náuseas, emesis o inestabilidad desproporcionados para la in-
tensidad del vértigo
- Síntomas auditivos como tinitus o hipoacusia: si bien pueden
verse en casos de laberintitis siempre obligan a descartar infartos
en el territorio de la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA).
- Cefalea: Frecuente en ACV en este territorio, en especial si es sú-
bita, sostenida por más de 72h o intensa. También podría darse en
un primer episodio de migraña vestibular.
- Síntomas neurológicos adicionales: Interrogar por las Ds: Diplo-
pia, Disartria, Disfagia, Déficit sensitivo o motor.
• Antecedentes personales: Se ha demostrado que una historia de
bajo riesgo vascular en un joven no es suficiente para desestimar un
ACV ni tampoco una historia de alto riesgo en un adulto mayor ne-
cesariamente lo implica. Por ejemplo, el uso del puntaje de ABCD2
superior o igual a 4 (el cual se ha visto asociado a mayor probabili-
dad de síntomas de origen vascular) (Tabla 3) es subóptimo como
criterio para sugerir ACV en un paciente con SVA-E pues pasa por
alto hasta el 40% de los casos y sobrediagnostica el 40% de casos de
origen periférico (12).
Tabla 3. Puntaje ABCD2
Age (edad) ≥60 años = 1 punto

Blood pressure
≥140 sistólica o ≥90 diastólica = 1 punto
(presión arterial)
Clinical features Debilidad unilateral = 2 puntos. Trastorno del lenguaje = 1
(signos clínicos) punto. Otro síntoma = 0 puntos
Duration <10 minutos= 0 puntos 10–59 minutos = 1 punto.
(duración de síntomas) ≥60 minutos = 2 puntos
Diabetes 1 punto
Los datos anteriores, si bien pueden ser orientadores, tienen mucho

menor peso que los hallazgos en un examen físico dirigido (13). Una
otoscopia puede sugerir una otitis media complicada con mastoiditis y
laberintitis. Un examen neurológico cuidadoso puede revelar anorma-
lidades que son altamente sugestivas de un ACV u otra lesión central:
• Déficit campimétrico (hemianopsia homónima).

• Alteración de nervios craneales (parálisis de oculomotores, parálisis
facial central o periférica, hipoestesia facial, parálisis de pares bajos
con disfagia/disatria/disfonía).
• Afección de tractos largos (hemiparesia, hemihipoestesia, síndrome
de Horner).
• Signos cerebelosos clásicos (dismetría en dedo nariz o talón rodilla, dis-
diadococinesia en movimientos rápidos alternantes, ataxia de tronco).
El problema es que sólo en el 20% de los ACV que se presentan con

SVA se encuentran este tipo de anormalidades. Lo que realmente mar-
ca la diferencia es la aplicación de una batería de tres exámenes de mo-
tricidad ocular conocida como HINTS (Head Impulse Test – Nystagmus
Type – Skew deviation; figura 1) sumada a una evaluación de pérdida
auditiva por roce de dedos (HINTS plus):
• HI ( Head Impulse) - Impulso cefálico

Se basa en la evaluación del reflejo vestibulocular: normalmente, un
giro rápido de la cabeza en el plano horizontal en una dirección, ge-
nera un movimiento fluido y simultáneo de los ojos en la dirección
contraria, permitiendo mantener el blanco visual. Esto se produce por
la estimulación del sistema vestibular ipsilateral al giro y la conexión
de éste con el núcleo del VI nervio craneal contralateral (abducens).
Para su correcta realización se toma la cabeza del paciente con los
brazos extendidos y se le indica que mantenga la mirada fija en la
nariz del evaluador mientras, a manera de preparación, se rota sua-
vemente la cabeza de un lado al otro indicándole mantener el cuello
relajado. De manera súbita se aplica un giro de baja amplitud (10 a
20°) hacia una dirección particular, intentando que esta sea imprede-
cible para el paciente. El giro puede realizarse desde el centro hacia
Recto medial Recto lateral
110
III nervio craneal Nucleo III NORMAL

IV nervio craneal
Interneuronas
Nucleo IV
Nucleo vestibular
Inhibición
Nervio VIII ANORMAL
Excitación (derecho)
Rama vestibular
sacada correctiva
IZQUIERDA Laberinto (conducto DERECHA
semicircular lateral)
Nistagmo horizontal unidireccional Nistagmo horizontal bidireccional

(evocado por la Mirada)
Figura 1. HINTs: a – c: Reflejo vestibulocular y prueba de impulso cefálico, evaluación del nistagmo y evalua-
ción del skew por cover test.
Enfoque práctico del paciente con mareo o vértigo | Mario A. Ardila Vera
un lado (versión original) o desde un lado hacia el centro. Cuando

hay una anormalidad unilateral del reflejo, los ojos acompañan la
dirección del impulso, perdiendo el blanco visual (la nariz) seguido
de (y a esto es a lo que se debe estar atento) una sacada correctiva en
dirección contraria y de vuelta al blanco (14).
La NORMALIDAD de esta prueba en un paciente con SVA es incom-
patible con neuritis vestibular (u otro origen periférico) y altamente
sospechoso de una lesión central, encontrándose así en el 90% de los
ACV de circulación posterior (12). Por otro lado, un impulso ANOR-
MAL no descarta compromiso central, encontrándose así hasta en
un 50% de infartos de la AICA por compromiso en la entrada del
nervio vestibular al tallo (15). Para su correcta interpretación es ne-
cesario que no exista una limitación visual importante, que haya
normalidad en el funcionamiento de los músculos extraoculares y el
paciente siga las indicaciones.
• NT ( Nystagmus type) – Tipo de nistagmo
El nistagmo es un movimiento ocular involuntario rítmico y oscila-
torio entre una fase lenta y una fase rápida. Se puede originar tanto
fisiológicamente (ej. en la mirada extrema), como por asimetrías en
los sistemas vestibulares (por lesión en alguno de ellos, en los cuales
la fase rápida se aleja del lado afectado) o por falla en mecanismos
centrales de sostén de la mirada. Si bien la presencia de nistagmo
frecuentemente se consigna, rara vez se caracteriza adecuadamente
(8). Del nistagmo se debe describir principalmente (14):
- El plano en el que se presenta: horizontal, vertical, torsional o si
es multiplanar.
- En el nistagmo horizontal, si es unidireccional, empeorando
su intensidad al mirar en la dirección de la fase rápida (ley de
Alexander) o si es evocado por la mirada, revirtiendo su dirección
al mirar hacia el lado contrario.
- Si se suprime con la fijación visual. Para evaluar esto se compara
la intensidad durante la fijación y con la fijación suprimida (ej.
con luz intensa en el ojo, con el otro ocluido).
En general, el único nistagmo que es compatible con neuritis vestibu-

lar es horizontal (con un componente torsional asociado) y unidireccio-
nal con fase rápida en sentido contrario al lado afectado (“huyendo de
la lesión“), siguiendo la Ley de Alexander y suprimiendo con fijación.

Cualquier otro tipo de nistagmo implica una lesión central, siendo lo más
frecuente en ACV la presencia de nistagmo evocado por la mirada (40%);
no obstante, incluso un nistagmo con características periféricas típicas
puede encontrarse en ACV (hasta en el 50% de los casos de la AICA) (16).
• S – Skew
El skew hace referencia a una desalineación de la posición de los
globos oculares en el plano vertical, con un ojo más elevado (hiper-
trópico) que el otro (hipotrópico). Se produce por alteración en la
integración central de las aferencias graviceptivas (del utrículo) con
los oculomotores a la altura del tallo.
Puede ser evidente a simple vista o desenmascararse mediante un
test de oclusión alternante (cover uncover): mientras el paciente man-
tiene la mirada fija en un blanco (ej. La punta de un lapicero) se
ocluye de manera alternante uno y otro ojo, en busca de movimien-
tos verticales de re-fijación en el ojo que se descubre. Un movimien-
to hacia abajo al descubrir el ojo implica que este esta desviado hacia
arriba (en hipertropia) y visceversa.
Aunque rara vez (2 al 5%) puede verse skew en causas periféricas,
en general su presencia sugiere fuertemente una lesión en algún
nivel del tallo cerebral (ej. ACV). Por otra parte, solo alrededor del
30% delos ACVs se asocian a skew, por lo que su ausencia no es útil
para descartarlo (16).
La interpretación conjunta de la batería HINTS en un paciente con SVA es:

HINTS CENTRAL (ACV u otra lesión central): uno o más de los si-
guientes hallazgos
• Impulso cefálico NORMAL de manera bilateral
• Nistagmo evocado por la mirada (que cambia de dirección) o vertical
o torsional puro
• Presencia de skew
HINTS PERIFÉRICO (neuritis vestibular): todos los siguientes hallazgos:
• Impulso cefálico ANORMAL
El HINTS tiene una muy alta sensibilidad (96.8%) y especificidad

(98.5%) para la detección de lesiones centrales (12). La adición de
un cuarto elemento (HINTS-plus), la presencia de hipoacusia uni-
lateral (evidenciada por una clara asimetría en la audición de la fric-
ción de dedos entre un lado y otro) corroborada como de reciente
aparición por el paciente, aumenta la sensibilidad a un sorprendente
99.2% sin comprometer la especificidad (97%) (12). Es tan bueno el
rendimiento de esta prueba clínica que es inclusive superior al me-
jor método de neuroimagen, la resonancia magnética cerebral con
secuencias de difusión (DWI) durante las primeras 48 horas de sínto-
mas (16) (Tabla 4).
Tabla 4. Utilidad de diversos métodos para el diagnóstico de ACV en SVA-e
Prueba Sensibilidad Especificidad

ABCD2 ≥ 4 60% 60%
Examen neurológico general anormal 20% 95%
TAC de cráneo 16% 98% (para todos los ACV)
RM con difusión < 48 horas 80% 98% (para todos los ACV)
Impulso cefálico normal 90% ≈100%
HINTs 97% 98%
HINTs - plus 99% 97%
El resultado del HINTS o HINTS-plus dicta la conducta a seguir:

HINTS periférico: Es altamente sugestivo de neuritis vestibular. Se
considera que la causa principal es una inflamación posviral o viral de
la división vestibular del VIII nervio por reactivación de herpes virus.
En raros casos hay síntomas auditivos por compromiso asociado de la
división coclear, conociéndose en este caso como laberintitis viral.
Se debe descartar mediante otoscopia la presencia de vesículas
que sugieran un Zoster ótico que requiera uso de Aciclovir, pero por
lo demás, no se requiere neuroimagen y se puede dar un manejo am-
bulatorio sintomático con sedantes vestibulares las primeras 24 a 48h
(Tabla 5). Estos no deben extenderse más de una semana pues a largo
plazo pueden dificultar la readaptación del Sistema Nervioso Central
(SNC) y cronificar la inestabilidad. En algunos estudios se ha suge-

rido una recuperación más rápida con el uso de esteroides, aunque
no es claro su impacto en el desenlace final. Una vez haya mejoría
inicial de los síntomas, es ideal la evaluación por terapia vestibular o
al menos el inicio de algunos ejercicios básicos de reentrenamiento
vestibular (www.youtube.com/watch?v=epJ1luFyF2o). Pueden per-
sistir síntomas residuales hasta incluso varias semanas del inicio del
cuadro (17).
Tabla 5. Medicación en vértigo
Primera línea: antihistamínicos +- antieméticos

Dimenhidrinato 50 mg hasta 4 veces al día
Difenhidramina 25–50mg hasta 4 veces al día
Metoclopramida 10 mg hasta 3 veces al día
Segunda línea: benzodiacepinas
Alprazolam 0.5 mg hasta 3 veces al día
Lorazepam 1–2 mg hasta 3 veces al día
Betahistina: únicamente en Meniére (evidencia débil). 24 mg VO 2–3 al día.
HINTS central: Sugiere como primera probabilidad un ACV en te-

rritorio vertebrobasilar. Se requiere de neuroimagen, además de definir
posibilidad a terapias de re-perfusión, inicio de medidas de prevención
secundaria, estudio etiológico, prevención y manejo de complicaciones
(ver otros capítulos).
Respecto a la imagen diagnóstica a solicitar, unos apuntes:
• Tomografía: No es útil en diagnosticar el ACV isquémico en circula-

ción posterior (sensibilidad 16%). Si bien es útil en descartar hemo-
rragia, estas causan solo el 5% de los ACV que se presentan con SVA.
Por lo anterior, en ausencia de un evidente déficit focal o deterioro
del alertamiento, solo se indica en los pocos candidatos a trombolisis
donde es imprescindible excluir sangrado intracraneal (2).
• Resonancia: De elección, permitiendo diagnosticar la presencia de
infarto cerebral, descartar diagnósticos diferenciales (desmieliniza-
ción, encefalitis, neoplasias) y excluir otros imitadores. Su sensibi-
lidad es del 80% para la detección de infartos en las primeras 48

horas, por tanto, se puede considerar el inicio de manejo empírico
del ACV y realizarla de manera diferida (tres a siete días) cuando la
sensibilidad asciende al 99–100% (2,10)
Finalmente, es de anotar que la interpretación y rendimiento del

HINTS se limita a pacientes con SVA, en otras palabras, activamente
sintomáticos. Aplicarlo en presentaciones episódicas usualmente lleva a
conclusiones erróneas (ej. un paciente con VPPB tendrá impulsos norma-
les como en una lesión central y el nistagmo está ausente en reposo) (8).
Síndrome vestibular episódico

Puede relatarse directamente como episodios recurrentes claramente
definidos, pero es más usual que se describa como varios días, semanas
o meses de mareo. Es aquí que es esencial un interrogatorio dirigido
para realmente discernir el carácter episódico. Este escenario es más
común en el ámbito ambulatorio.
Por otro lado, también se ve en urgencias donde puede simular un
SVA por lo que siempre debe interrogarse la presencia de episodios
previos similares. En un primer episodio la diferenciación puede ser
difícil, en especial en casos con síntomas inter-episódicos (malestar,
náuseas) persistentes.
Una vez se define un patrón episódico, el primer paso es evaluar la
presencia de desencadenantes obligados, lo cual permite subdividir en
SVE-precipitado o espontáneo.
Síndrome vestibular episódico precipitado (SVE-P)

El desencadenante más frecuente es el movimiento (vértigo posicional)
siendo las etiologías más frecuentes: el vértigo posicional paroxístico
benigno (VPPB) y la hipotensión ortostática (HTO). Otras condiciones
a considerar son la migraña vestibular y ciertas lesiones centrales que
pueden imitar el carácter posicional del VPPB. Se resumen las caracte-
rísticas principales a evaluar en el interrogatorio (11):
• Desencadenante: En ambos casos (VPPB y HTO), un cambio en la po-

sición de la cabeza es necesario para que se produzca el síntoma. Para
diferenciarlos se debe interrogar sobre episodios desencadenados al

recostarse o al rotar durante el decúbito, que sólo estarían presentes
en VPPB, o si por el contrario únicamente se desencadenan al asumir
la posición erguida (sentarse o ponerse en pie), lo cual indicaría HTO.
• Duración de los episodios: En ambos casos es de segundos a un
minuto.
• Síntomas acompañantes e historial médico:
- Pueden presentarse náuseas, emesis e inestabilidad durante los
episodios, pero en general no se esperan otro tipo de síntomas
(auditivos o neurológicos). En VPPB estos síntomas pueden per-
sistir incluso entre los episodios.
- Factores que condicionen riesgo de deshidratación (ej. hipereme-
sis), la introducción reciente de antihipertensivos o la historia de
neuropatía (ej. diabetes) o Parkinson pueden sugerir la posibili-
dad de HTO.
- La migraña vestibular puede cursar con intolerancia al movi-
miento cefálico y simular este patrón, por lo que siempre debe
interrogarse la presencia de episodios NO precipitados por mo-
vimiento y si hay historia de migraña o cefaleas típicas acompa-
ñando a los síntomas (ver más adelante).
El examen físico y neurológico general son normales en VPPB y solo

en ocasiones se alteran en HTO (dependiendo de la causa), por lo que
el paso fundamental en la evaluación es buscar la provocación de los
síntomas mediante maniobras específicas:
• Medición ortostática de la presión arterial para el diagnóstico de

HTO. Recordar que ésta se define como una caída de más de 20
mmHg de presión arterial sistólica o más de 10 mmHg de presión
arterial diastólica entre la toma en decúbito y la toma después de
tres minutos de bipedestación. Si ésta se acompaña de reproducción
de los síntomas relatados por el paciente el diagnóstico es certero.
Las causas más frecuentes son la hipovolemia (ej. sangrado digesti-
vo), ciertos fármacos (antihipertensivos principalmente) y procesos
neuropáticos (diabetes), entre otras. Se refiere al lector a otros textos
para su abordaje.
• Pruebas provocadoras de nistagmo posicional para el diagnóstico

de VPPB
El VPPB es la etiología específica más común de vértigo (18). El sus-
trato fisiopatológico es el desplazamiento de otolitos del utrículo
hacia los canales semicirculares (canalolitiasis), donde quedan mó-
viles y susceptibles a cambios de posición cefálica, estimulando los
canales y generando una falsa sensación rotatoria. Por su posición,
el canal más comúnmente afectado es el posterior (85%) seguido por
el horizontal (18). En general tiene un curso auto-limitado, con re-
solución de los episodios tras días a semanas; por otro lado, hasta el
50% de los pacientes puede presentar recurrencias (18).
Las pruebas provocadoras son el método diagnóstico de elección y
tienen una sensibilidad del 70–90%. Estas pruebas buscan desenca-
denar patrones característicos de nistagmo mediante cambios de po-
sición. Su positividad indica canalolitiasis en el canal evaluado, mien-
tras que su negatividad obliga a una evaluación más especializada.
A partir de la posición final de las pruebas se facilita el inicio de
las maniobras de reposicionamiento, las cuales son el estándar de
tratamiento del VPPB y buscan despejar los canales de los otolitos
desplazados. Se describe la maniobra diagnóstica y terapéutica para
la forma más común de VPPB.
Maniobra de Dix-Hallpike para canalolitiasis del canal posterior
(VPPB-p) (Figura 2)
Realización: Se posiciona al paciente en sedestación en una camilla.
Se gira su cabeza 45° hacia el lado que se desea evaluar. Mantenien-
do fija la cabeza en esta posición se lleva al decúbito, con la cabeza
fuera y descolgando unos 20° abajo del plano de la cabecera. Se ob-
serva la aparición de nistagmo (18).
Las características del nistagmo esperadas en VPPB-p son (19):
- Vertical con fase rápida hacia arriba (upbeat) + torsional con el
polo superior en dirección hacia el piso (el lado al que esta girada
la cabeza)
- Latencia: tarda unos 2–5 segundos en aparecer tras asumir la po-
sición
Figura 2. Prueba de Dix-Hallpike (a–c) y maniobra de reposicionamiento de Epley (d–f) (18)
Adaptado de: Kim, Ji-Soo, and David S. Zee. “Benign paroxysmal positional vertigo.” New England Jour-
nal of Medicine 370.12 (2014): 1138-1147.
- Duración: usual 5–30 segundos, máximo 60. Inicialmente, aumen-

ta de intensidad rápidamente tras lo que resuelve paulatinamente.
- Típicamente revierte su dirección al asumir nuevamente la se-
destación
- Tiende a fatigarse al repetir la maniobra
Cuando la maniobra desencadena nistagmo de estas característi-

cas indica la presencia de VPPB-p en el lado evaluado y amerita trata-
miento con una maniobra de reposicionamiento. Si el nistagmo es de
otras características, en particular vertical con fase rápida hacia abajo
(downbeat) o sostenido (más de 60 segundos) siempre debe sospechar-
se origen central (vértigo posicional paroxístico central; VPPC) que
puede ser por migraña vestibular pero también por lesión estructural,
ameritando una neuroimagen (10). Finalmente, cuando la maniobra es
negativa, en general se recomienda evaluar causas alternas, incluidas
aquellas incluidas como SVE espontáneo (ej. migraña).
Maniobra de reposicionamiento de Epley: A partir de la posición
final y tras mínimo 15–20 segundos de resuelto el nistagmo, se gira la
cabeza 90° en dirección contraria. Pasados 30 segundos se gira 90° la ca-
beza (quedando mirando hacia abajo) y el tronco (quedando en decú-
bito lateral). Después de 30 segundos, se sienta al paciente. Esta manio-
bra tiene un éxito de más del 80% el cual aumenta al realizar de manera
repetida (hasta cuatro veces) (18); inclusive puede educarse al paciente
para auto-realizarla en casos de recurrencia. Posterior a su realización
pueden persistir síntomas leves un par de semanas; se recomienda en
lo posible la restricción de movimiento cefálico.
Es importante anotar que el uso de estas maniobras debe evitarse
en pacientes con SVA, donde únicamente agravan los síntomas y preci-
pitan patrones de nistagmo que confunden sin aportar al diagnóstico.
Por ejemplo, en casos leves o en recuperación de neuritis vestibular, el
nistagmo horizontal característico puede pasar desapercibido en repo-
so y hacerse evidente sólo con el Dix-Hallpike, sugiriendo erróneamen-
te una lesión central.
Existen otras condiciones con desencadenantes inusuales, dife-
rentes al movimiento, pero altamente característicos como los ruidos
intensos (Fenómeno de Tulio por dehiscencia del canal superior) y ma-
niobras de Valsalva (fístula perilinfática, malformación de Chiari).
Síndrome vestibular episódico espontáneo

La causa más frecuente es la migraña vestibular, mientras que la prin-
cipal entidad peligrosa a identificar es la isquemia cerebral transitoria
vertebrobasilar. Otras entidades a considerar incluyen la enfermedad
de Meniére, las crisis de ansiedad y el síncope.
La principal herramienta diagnóstica en estos casos es el interroga-

torio, pues usualmente los hallazgos al examen físico están ausentes en
el momento que consultan los pacientes, y cuando se encuentran sin-
tomáticos al momento de evaluarlos, los hallazgos no son lo suficien-
temente específicos para diferenciarlos. A continuación, se resumen las
características, enfoque y tratamiento de las causas más frecuentes que
se presentan con este patrón; además, una comparación de los principa-
les elementos que permitirán la diferenciación se plantea en la Tabla 6.
Tabla 6. Características de causas de síndrome vestibular episódico
VPPB HTO Migraña AIT Meniére

Evolución larga variable larga corta variable
Pocos Minu-
Segundos a 5 minutos a 20 minutos
Duración <30–60seg tos a > 1 hora
Pocos minutos 72 horas a 12 horas
(50%)
Espontáneo
Desencade-
Posicional Ortostático movimiento Espontáneo Espontáneo
nante
Visual
Acompañan-
Cefalea Tinitus
tes Desvaneci-
Foto / fono- Plenitud
(≠ náusea, miento Focales (50%)
fobia aural
emesis ines- Síncope
Aura visual Hipoacusia
tabilidad )
Antihiperten-
Historial sivos Migraña ABCD2≥4
médico Deshidratación previa 90% ACV/AIT previo
Neuropatía
Historia clí- Neuroimagen
Medición de PA Audiometría
Abordaje Dix-Hallpike nica Estudio vas-
en bípedo ORL
Dx exclusión cular
Estatina +
Hiposódica
Específico Sintomático Antiagregación
Tratamiento Epley Diurético
Hidratación Profiláctico ó anticoagula-
ción
Migraña vestibular
Constituye la causa más frecuente de vértigo episódico espontáneo,
afectando hasta el 1% de la población general (20). Se ha reconocido
hace relativamente poco como una entidad propia a partir de la alta

asociación de migraña con síntomas vertiginosos. Las características
principales y que constituyen sus criterios diagnósticos son:
• A. Episodios repetidos (mínimo 5) de síntomas vestibulares que in-

terfieren con las actividades y duran entre 5 minutos a 72 horas.
Hasta el 25% se prolongan más de 24 horas (17). Estos episodios
pueden ser espontáneos o también precipitados por cambios de po-
sición (vértigo posicional, simulando un VPPB), exposición a movi-
miento de objetos en el campo visual (vértigo visual) o precipitantes
típicos de migraña (trasnocho, estrés, cambios hormonales, exposi-
ción lumínica intensa, ciertos alimentos, etc.), además de una queja
frecuente que es la sensibilidad e intolerancia al movimiento cefálico
(con náuseas y malestar durante el mismo).
• B. Historia actual o previa de migraña con o sin aura: En el 90% de
los pacientes hay historia de cefalea tipo migraña, en promedio pre-
cediendo diez años los síntomas de vértigo (21). Usualmente para
cuando estos se presentan las crisis de cefalea son menos intensas y
de carácter distinto a las típicas.
• C. Uno o más síntomas adicionales: Más frecuentemente se presen-
tan aislados, pero para cumplir el criterio deben acompañar al me-
nos la mitad de los episodios de vértigo:
- Cefalea con dos cuartos de dos de las siguientes cuatro característi-
cas: unilateral, pulsátil, moderada-grave, peor con actividad física
- Fotofobia – fonofobia
- Aura visual (luces centellantes que progresan en hemicampo visual)
La migraña vestibular es un diagnóstico de exclusión: se considera

definitivo el diagnóstico cuando, en ausencia de otra causa (criterio D)
se cumplen los tres criterios; se considera probable si se cumple el crite-
rio A y uno de B o C (20).
La migraña puede simular con frecuencia otros patrones (agudo
en un aparente primer episodio; episódico posicional en casos preci-
pitados por movimiento) e incluso demostrar alteraciones al examen
físico similares durante un episodio (nistagmo espontáneo, horizontal,
vertical o torsional; o inducido por pruebas posicionales, usualmente
atípico para VPPB.). Lo anterior, sumado a su alta prevalencia, obliga a

siempre tenerla en cuenta en el diagnóstico diferencial de todo pacien-
te con vértigo, en especial una vez excluidos otros diagnósticos.
En ausencia de evidencia específica, el tratamiento es similar al de
otras formas de migraña; para el manejo agudo medicaciones conven-
cionales (AINEs, derivados del ergot, triptanes) posiblemente asociadas
a sedantes vestibulares. Para el manejo a largo plazo, es fundamental
la identificación de factores desencadenantes y evitarlos, además de
considerar el uso de medicación profiláctica de migraña en casos con
síntomas frecuentes, prolongados o muy intensos.
Isquemia cerebral transitoria

El vértigo es el síntoma más frecuente de presentación de ataques is-
quémicos transitorios (AIT) en territorio vertebrobasilar, sin embargo,
hasta el 90% no se reconocen durante la primera evaluación médica.
Algunas características importantes de los eventos incluyen (2):
• Tiempo de evolución usualmente corto de los episodios (3–6 meses).

La mayoría de los ACV se presentan en los primeros 90 días después
a un AIT.
• Duración: Usualmente minutos, aunque se ha visto que el 50% du-
ran más de una hora, siendo esto inusual comparado con AIT en
circulación carotidea.
• Síntomas acompañantes: Hasta el 50% de estos AIT se presentan
con Vértigo aislado, sin embargo, siempre se debe indagar por las
“Ds” (Diplopía, Disartria, Disfagia, Déficit sensitivo o motor), sín-
tomas auditivos en isquemia de la AICA y dolor cervical que pueda
indicar disección arterial.
Por las limitaciones del interrogatorio, posiblemente el historial

médico de riesgo cardiovascular sea el elemento más importante para
la sospecha. Como se describió previamente, se ha propuesto que un
puntaje de cuatro o más en el ABCD2 es útil como punto de corte para
identificar aquellos pacientes con vértigo episódico que tienen mayor
probabilidad de una causa vascular. En estos pacientes, y en especial si
no hay una historia típica para otra etiología, se debe considerar estudio
intrahospitalario, pues hasta un 5% progresan a ACV en las siguientes
48 horas, y el inicio temprano de medidas de prevención secundaria

reduce el riesgo de progresión hasta en 80% (2).
Enfermedad de Meniére
Si bien es el prototipo clásico de vértigo episódico espontáneo, su pre-
valencia es baja (menos de dos en mil personas). Se relaciona a la fuga
de perilinfa hacia el espacio endolinfático con un consecuente aumento
del volumen (hidrops), causando disfunción vestibular y coclear ini-
cialmente transitoria pero que tiende a la cronificación. Para su diag-
nóstico se requiere (22):
• Al menos dos episodios de vértigo de 20 minutos a 12 horas de du-

ración. Durante el episodio se puede encontrar nistagmo de caracte-
rísticas periféricas típicas.
• Síntomas auditivos fluctuantes (tinitus, hipoacusia o sensación de
plenitud aural) que preceden o acompañan el episodio de vértigo.
Estos en general son transitorios, pero con el tiempo se puede desa-
rrollar hipoacusia definitiva.
• Confirmación por audiometría de hipoacusia neurosensorial para
frecuencias bajas.
Sólo el 25% de los pacientes presentan la tríada de vértigo, tinitus e

hipoacusia en las fases iniciales, por lo que fácilmente puede confun-
dirse con las otras causas más frecuentes. Ante la sospecha es preferi-
ble la evaluación especializada por otorrinolaringología (10). A grandes
rasgos, el tratamiento consta de restricción de sodio en la dieta, uso de
diuréticos tiazídicos y posiblemente betahistina (su evidencia es limi-
tada). Hasta un 10% pueden ser refractarios y requerir intervenciones
adicionales para el control de los síntomas.
Otras condiciones con síntomas episódicos espontáneos

Síncope reflejo: Aunque la descripción más típica es la sensación de
desvanecimiento, se recuerda la poca confiabilidad de este aspecto del
interrogatorio. Claves para su sospecha son la presencia de situaciones
desencadenantes en algunos o la mayoría de episodios (bípedo prolon-
gado, Valsalva, postprandial, emoción intensa), síntomas vagales concu-
rrentes y la presencia de episodios que progresan a pérdida de concien-

cia y del tono postural. Siempre tener en cuenta la posibilidad de una
etiología distinta a la refleja (síncope cardiogénico por arritmias).
Crisis de pánico: Nuevamente, es inusual la descripción como vértigo.
Claves incluyen las situaciones desencadenantes, la sensación de muerte
o pérdida de control inminentes y los síntomas acompañantes de descar-
ga adrenérgica (palpitaciones, diaforesis). Entidades peligrosas como las
neoplasias neuroendocrinas (feocromocitoma) pueden simularlas.
Síndrome vestibular crónico

El enfoque de síntomas vestibulares, aparentemente crónicos, puede
ser complejo incluso en sitios especializados. En general, los síntomas
son menos intensos y usualmente se limitan a inestabilidad postural
y/o síntomas vestibulovisuales. Dentro de las causas se incluyen se-
cuelas de lesiones vestibulares (en general bilaterales, las unilaterales
suelen adaptarse completamente), enfermedades neurodegenerativas
con compromiso cerebeloso, trastornos funcionales y otras causas neu-
rológicas. Se dan algunos elementos básicos para el abordaje general:
• En primer lugar, descartar presentaciones episódicas con síntomas

inter-episódicos prominentes que puedan simular un trastorno cró-
nico. Esto incluye además del interrogatorio la realización de prue-
bas de provocación.
• Realizar un examen neurotológico completo, con particular énfasis en:
- Signos de compromiso cerebeloso (ej. degeneración alcohólica):
- Nistagmo espontáneo (en particular vertical hacia abajo down-
beat) o evocado por la mirada.
- Sacadas dismétricas, pidiendo alternar la visión entre un blanco
central y periférico (la mano y la nariz); éstas deben ser precisas,
sin pasarse o quedarse cortas del blanco (hiper/hipométricas).
- Ataxia del tronco o de la marcha.
- Dismetría en pruebas talón rodilla y/o dedo nariz.
- Signos de vestibulopatía (ej. Schwanomma bilateral del NC VIII):
- Impulso cefálico alterado.
- Agudeza visual dinámica alterada: Disminución de dos líneas

en la carta de Snellen entre la visión usual vs la visión, mien-
tras se gira la cabeza.
- Romberg positivo.
- Signos de otras causas de inestabilidad: Déficit propioceptivo por
compromiso neuropático o de columnas posteriores, extrapira-
midalismo.
La presencia de alteraciones en estos puntos, usualmente, indica la

realización de imagen, siendo de elección la resonancia con secuencias
específicas de fosa posterior, con el fin de descartar causas estructurales.
Cuando los síntomas persisten casi continuos más de tres meses, en
ausencia de una causa definida, se debe considerar la posibilidad de un
trastorno funcional (con el nombre reciente de “mareo perceptual pos-
tural persistente”) (23). Este trastorno es, incluso, la segunda causa de
vértigo en clínicas especializadas, afecta en su mayoría mujeres, puede
coexistir con trastornos de ansiedad y está usualmente desencadenan-
do por un episodio definido de otro de los trastornos descritos en este
capítulo. Lo fundamental es que los síntomas persisten a pesar de la
evidencia de recuperación del evento o son desproporcionados para lo
esperable por los mismos, llevando a una gran discapacidad. El trata-
miento implica terapia de rehabilitación vestibular, psicoterapia y po-
tencialmente el uso de inhibidores de la recaptación de serotonina (17).
Conclusiones finales
A manera de resumen se plantea un algoritmo (figura 3) para el enfo-
que de las presentaciones episódicas y agudas de vértigo, las cuales son
usualmente las más frecuentes en la práctica diaria. Finalmente, se ano-
ta que, a pesar de la gran utilidad de la categorización en los síndromes
descritos, existe cierto grado de superposición y es necesario el juicio
clínico para elegir cuál vía tomar para el estudio de estos pacientes.
Figura 3. Algoritmo: Abordaje del vértigo agudo y vértigo episódico (10)
Adaptado de: Newman-Toker, David E., and Jonathan A. Edlow. “TiTrATE: a novel, evidence-based
approach to diagnosing acute dizziness and vertigo.” Neurologic clinics 33.3 (2015): 577-599.
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Delirium
Juan Diego Vargas Murcia

Residente primer año de Neurología Clínica • Universidad de Antioquia
A veces, la mente recibe un golpe tan brutal

que se esconde en la demencia.
Patrick Rothfuss [Madison, USA, 1973 – ]
Introducción
El delirium es uno de los trastornos mentales más comu-
nes que se manifiestan en los pacientes con condiciones
médicas patológicas, especialmente en los ancianos. Re-
presenta un desafío clínico en la medida que está asociado
a una compleja variedad de condiciones subyacentes que
lo hacen difícil de reconocer.
También es conocido como estado confusional agudo,
estado mental alterado, encefalopatía tóxico-metabólica,
entre otros más de treinta descriptores (1). De forma símil
a la condición de falla cardíaca, se puede concebir al de-
lirium como una falla cerebral aguda (2), y una vía final
común para múltiples mecanismos que exceden la reserva
homeostática cerebral.
Como se puede esperar, la complejidad de los pacien-
tes con estado cognitivo alterado hace difícil el desarrollo
de estudios sistemáticos y ensayos clínicos, por lo que las
recomendaciones entorno a la evaluación y tratamiento se
basan primordialmente en observación clínica y opinión
de expertos (3).
En el presente capítulo se abordarán tópicos como la
definición de esta condición, aspectos epidemiológicos
relevantes, las características nosológicas, haciendo hin-
130 Delirium | Juan Diego Vargas Murcia
capié en los cambios propuestos en los nuevos criterios del DSM–5;

así como la evaluación diagnóstica. Finalmente se expondrán las prin-
cipales propuestas terapéuticas tanto farmacológicas como no farma-
cológicas, y estrategias destinadas a la prevención del cuadro.
Definiciones
Delirium es un síndrome neuropsiquiátrico agudo, transitorio, usual-
mente reversible, que se observa en contextos médicos o quirúrgicos
(4). Según la clasificación internacional de enfermedades versión 11
(CIE–11), el delirium se caracteriza por alteración en la atención (ca-
pacidad reducida para dirigir, enfocar, sostener y cambiar la atención)
y la conciencia (orientación reducida en el entorno) que se desarro-
lla en un período corto y tiende a fluctuar en el transcurso del día,
acompañado de otros trastornos cognitivos como déficit de memoria,
desorientación, alteración del lenguaje, habilidad visoespacial o per-
cepción. Pueden estar presentes las alteraciones del ciclo sueño-vigilia
(disminución del estado de alerta de inicio agudo o pérdida total del
sueño con inversión del ciclo sueño–vigilia). Los síntomas son atribui-
bles a un trastorno o enfermedad no clasificado en trastornos menta-
les o comportamentales, o debido a intoxicación o abstinencia de sus-
tancias o a un medicamento (5).
Acorde al manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales
versión 5 (DSM–5) la definición de delirium requiere alteración de la
atención y la conciencia que se desarrolla agudamente y tiende a fluc-
tuar (1,6); según el método para la evaluación de la confusión (CAM,
por sus siglas en inglés) se define delirium como un cambio agudo
o variación en el estado mental, inatención, aunado a alguno de los
siguientes: alteración del estado de conciencia o pensamiento desor-
ganizado (7,8).
En la tabla 1 se resumen los criterios diagnósticos de delirium DSM–
5 y CAM.
Etimológicamente, proviene del latín delirare (prefijo “de” indica ale-
jamiento; “lira” significa surco) que denota en agricultura salirse del
surco del arado (9). Metafóricamente se alude a los pensamientos ex-
travagantes y desatinados de los pacientes con esta condición.
Tabla 1. Criterios diagnósticos de delirium (1)
DSM–5
La presencia de delirium requiere todos los siguientes:
• Alteración de la atención y la conciencia.
• La alteración es aguda y tiende a fluctuar en gravedad.
• Al menos una alteración adicional en la cognición.
• Las alteraciones no son explicadas por una demencia preexistente.
• Las alteraciones no ocurren en el contexto de un nivel de alerta gravemente reducido o
coma.
• Evidencia de una causa o causas orgánicas.
CAM
La presencia de delirium requiere las características 1 y 2, y cualquiera de la 3 o 4:
• Cambio agudo en el estado mental con un curso fluctuante [1].
• Inatención [2].
• Pensamiento desorganizado [3].
• Nivel de conciencia alterado [4].
Epidemiología
Se estima que la prevalencia de delirium durante los ingresos hospita-
larios varía entre 14–24% con una incidencia del 6–56% durante la hos-
pitalización en la población general (10). De manera particular, los paci-
entes hospitalizados mayores de 65 años lo desarrollarán en 14–56% de
los casos, con una tasa de mortalidad hospitalaria asociada de 10–65%
(11,12). En el contexto quirúrgico es la complicación más común en
los pacientes ancianos con una incidencia de 15–25% después de una
cirugía mayor electiva, y 50% en procedimientos de alto riesgo como
fractura de cadera y cirugía cardiaca (1). En los pacientes bajo venti-
lación mecánica en unidades de cuidados intensivos la incidencia ex-
cede el 75% (1,10).
La prevalencia general del delirium en la comunidad se ha estimado
entre 1–2%, pero incrementa sustancialmente dependiendo de la edad
(10,12).
Factores de riesgo y etiología

El delirium es una entidad de origen multifactorial. Los factores de
riesgo se clasifican en predisponentes (aumentan la vulnerabilidad) y
precipitantes (etiológicos). Los primeros usualmente están presentes
antes de la admisión hospitalaria y tienen una contribución en el inicio

del delirium; en contraste, los factores precipitantes son noxas, insultos
o factores relacionados con la hospitalización que contribuyen a desarr-
ollar delirium. A mayor presencia de factores de riesgo predisponentes,
menor cantidad de precipitantes son necesarios. Dentro de los factores
predisponentes están: ancianos, deterioro cognitivo leve, demencia,
discapacidad funcional, comorbilidades, sexo masculino, pobre visión
y audición, síntomas depresivos, anormalidades de laboratorio, abuso
de alcohol. Como factores precipitantes están: medicamentos, cirugías,
anestesia, dolor elevado, anemia, infección, enfermedad aguda y exac-
erbación de enfermedad crónica (1,3,12-15)
En la tabla 2 se enumeran algunos factores de riesgo para desarrollar
delirium.
Tabla 2. Factores de riesgo para delirium (13)
• Sociodemográficos: edad mayor de 70 años / edad avanzada, género masculino, institucionali-

zación.
• Estado mental basal: deterioro cognitivo / demencia, depresión, aislamiento social.
• Historia pasada: episodio anterior de delirium.
• Deterioro sensorial: visión o audición alteradas.
• Enfermedades médicas: enfermedad médica grave, puntaje de APACHE II alto, fractura a la ad-
misión hospitalaria, condiciones cerebrales como enfermedad de Parkinson, tumor o infección.
• Estado físico: fiebre, hipotensión, funcionalidad pobre / inmovilidad, nivel de actividad premór-
bida limitada.
• Alteraciones metabólicas: trastorno hidroelectrolítico, ácido–base, anemia, hipoglicemia.
• Medicamentos: sedantes–hipnóticos (benzodiazepinas, barbitúricos, antihistamínicos), narcó-
ticos (meperidina), anticolinérgicos (oxibutinina, tolterodina, antihistamínicos, antipsicóticos,
agentes procinéticos, antidepresivos tricíclicos), bloqueadores Histamina–2 (cimetidina), anti-
convulsivantes (fenitoína, fenobarbital), anti parkinsonianos (agonistas de dopamina, levodo-
pa–carbidopa, amantadina, anticolinérgicos, benztropina).
• Hallazgos de laboratorio: razón urea / creatinina alta, hipo o hipernatremia, hipo o hiperkale-
mia, hipoxia, falla hepática.
• Cirugía y anestesia: cirugía emergente, inmovilidad posquirúrgica, analgésicos narcóticos pre-
quirúrgicos, tipo de cirugía (reemplazo de cadera, neurocirugía), duración prolongada de la ciru-
gía, tipo de anestesia, dolor posquirúrgico, pérdidas sanguíneas.
• Dolor: pobre manejo del dolor.
• Nutrición: desnutrición, deshidratación, hipoalbuminemia.
• Factores relacionados al tratamiento: uso de restricciones físicas, catéter permanente, múltiples
procedimientos diagnósticos durante la estancia hospitalaria (Rx, exámenes sanguíneos, etc.)
• Sueño: deprivación de sueño / insomnio.
• Contexto del tratamiento: unidad de cuidados intensivos, estancia hospitalaria prolongada.
• Otros: abuso de alcohol, hospitalización urgente, hospitalizaciones frecuentes.
Diagnóstico
La herramienta más útil para la evaluación del delirium a la cabecera
del paciente es el método para la evaluación de la confusión (CAM, por
sus siglas en inglés), consignado en la tabla 1. Mediante este algoritmo
se establece el diagnóstico de acuerdo con la presencia o ausencia de
cuatro características clínicas: cambio agudo en el estado mental con
curso fluctuante, inatención, pensamiento desorganizado o nivel de
conciencia alterado. De forma alterna, se han diseñado instrumentos
basados en el método CAM para la evaluación del estado mental que
se pueden emplear en otros contextos como el método para la evalua-
ción de la confusión en unidad de cuidados intensivos (CAM–ICU),
el método para la evaluación de la confusión breve (bCAM) para los
pacientes en el servicio de emergencias, y la entrevista diagnóstica de
tres minutos usando el método para la evaluación de la confusión (3D–
CAM) para los pacientes de médicos generales (tabla 3). Todos estos
instrumentos son empleados para confirmar delirium en los casos sos-
pechosos (1,7). El diagnóstico también puede ser establecido mediante
los criterios DSM–5 consignados en la tabla 1.
Existen otros instrumentos diseñados para el cribado, diagnóstico y
estimación de la gravedad del delirium, basados en los distintos esce-
narios de tratamiento, así como en los diferentes grupos etarios. Uno
de los más usados recientemente para la clasificación de la gravedad
de esta condición es la escala de clasificación del delirium revisada–98
(DRS–R–98), que evalúa síntomas cognitivos y no cognitivos, sínto-
mas motores y contempla además ítems diagnósticos. Califica 16 pun-
tos, mayores puntajes indican mayor severidad del delirium y es útil
además en el seguimiento de los pacientes en el tiempo (13).
Una vez se ha definido que el paciente está cursando con un cua-
dro de delirium, se debe llevar a cabo una evaluación apropiada que
incluya una historia clínica detallada, examen físico y neurológico com-
pletos, así como exámenes de laboratorio e imágenes pertinentes, con
el fin de identificar causas reversibles que pongan en riesgo la vida
del paciente (1,3,7,16). Si bien los trastornos cerebrales agudos como el
ACV o las convulsiones pueden desencadenar delirium, la mayoría de
las causas tratables son explicadas por trastornos fuera del cerebro. Es
así como los médicos deben indagar por inicio, cambio o ajuste de me-
dicamentos, aparición de síntomas como disnea o disuria que susciten
134
Tabla 3. Entrevista diagnóstica de 3 minutos usando el método para la evaluación

de la confusión (3D–CAM)* (1)
Característica 1: Característica 3: Característica 4:

Característica 2:
Tipo de evaluación. cambio agudo en el estado pensamiento nivel de conciencia
inatención.
mental con un curso fluctuante. desorganizado. alterado.
Respuesta del paciente:
Solicite al paciente hacer
cualquier síntoma re- Pregunte si el paciente ha ex-
lo siguiente: decir los Solicite al paciente decir
portado, respuesta inco- perimentado lo siguiente el día
números restando de a lo siguiente: año actual,
rrecta, falta de respuesta anterior: estar confundido, pen- Ninguna
3 o 4, días de la semana día de la semana, tipo de
o respuesta sin sentido sar que él no está en el hospital,
hacia atrás, o meses del lugar (hospital).
indica que la característi- ver cosas que no son reales.
año hacia atrás.
ca está presente.
¿El flujo de ideas del ¿El paciente estuvo
Observaciones del entre- ¿El paciente tuvo proble-
¿Ha presentado fluctuaciones paciente fue poco claro somnoliento, estu-
vistador: cualquier “sí” mas para seguir la entre-
en el nivel de conciencia, aten- o ilógico, la conversación poroso o comatoso,
indica que la característi- vista o estuvo fácilmente
ción, habla o pensamiento? divagante o tangencial, el o por el contrario
ca está presente. distraído?
habla limitada o escasa? hipervigilante?
* El algoritmo CAM requiere la presencia de las características 1 y 2 y cualquiera de la 3 o 4.

Delirium | Juan Diego Vargas Murcia
infecciones como sospecha clínica. El consumo de tóxicos como alcohol

o la automedicación con medicamentos de venta libre también deben
ser considerados.
Al examen físico se puede encontrar fiebre y taquicardia que lleven
a considerar infecciones, hipoxemia que señale patología cardiopulmo-
nar, la evaluación del tórax, abdomen puede orientar sobre focos in-
fecciosos. La piel y mucosa proporcionan información valiosa respecto
a condiciones infecciosas, deshidratación, trauma y estigmas de falla
hepática. La presencia de signos meníngeos o focalización neurológica
levantan sospecha de condiciones como meningitis y ACV.
Los estudios de laboratorio e imagenológicos son seleccionados con
base a los hallazgos en la historia clínica y el examen físico. De forma
rutinaria se solicitan hemoleucograma completo, ionograma, nitrógeno
ureico en sangre, creatinina. Otros paraclínicos de gran ayuda incluy-
en TSH, función hepática, uroanálisis, urocultivo, electrocardiograma y
rayos x de tórax. En situaciones seleccionadas se pueden requerir tóx-
icos en orina y sangre ante sospecha de intoxicaciones, hemocultivos
para el estudio de infecciones, gases sanguíneos ante sospecha de hip-
ercapnia, neuroimagen en pacientes con trauma craneal o focalización
neurológica, punción lumbar si se sospecha meningitis o encefalitis,
electroencefalograma para estudio de crisis epilépticas (1,16). También
se podría considerar solicitar niveles de folatos y vitamina B12 para el
estudio de disfunción cognitiva y reagina plasmática rápida (RPR) para
excluir neurosífilis (7).
Con fines pedagógicos es útil tener en mente la nemotecnia DELIR-
IUM (1) diseñada para evaluar las causas reversibles más comunes de
esta entidad.
La tabla 4 ilustra los ítems y la evaluación propuesta para cada uno.
Se propone el algoritmo 1 con el fin de realizar un enfoque adecua-
do del paciente que se presenta con delirium.
Tabla 4. Evaluación del delirium (1)
Causa reversible Evaluación propuesta

Iniciados recientemente, aumento de dosis, interaccio-
Drugs (medicamentos)
nes, medicamentos de venta libre, alcohol.
Electrolyte disturbances (trastor- Deshidratación, trastorno del sodio, anormalidades ti-
nos hidroelectrolíticos) roideas.
Lack of drugs (falta de medica- Retiro de sedantes usados por tiempo prolongado (al-
mentos) cohol, hipnóticos), dolor mal controlado.
Infecciones del tracto urinario, respiratorio, tejidos
Infection (infecciones)
blandos.
Reduced sensory input (estímulos Requerimiento de gafas por defecto visual, audífonos o
sensoriales reducidos) amplificadores portátiles por hipoacusia.
Historia o hallazgos neurológicos focales sugestivos de
Intracranial disorders (trastornos
infección, hemorragia, isquemia o tumor. Ausencia de
intracraneales)
hallazgos de causas fuera del sistema nervioso central.
Urinary and fecal disorders (tras- Retención urinaria (también llamado síndrome cistoce-
tornos urinarios o fecales) rebral), impactación fecal.
Myocardial and pulmonary disor- Infarto agudo de miocardio, arritmia, falla cardiaca,
ders (trastornos cardiacos y pul- hipotensión, anemia severa, exacerbación de EPOC,
monares) hipoxia, hipercapnia.
Adaptado de: Marcantonio ER. Delirium in Hospitalized Older Adults. N Engl J Med [Internet].
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Diagnóstico diferencial
Es importante tomar en consideración algunos diagnósticos dife-
renciales del delirium como son la demencia, depresión y psicosis/es-
quizofrenia (13,16,17). Si bien la demencia es un factor de riesgo para
desarrollar delirium, se pueden diferenciar porque este último es de
presentación aguda en tanto que el síndrome demencial es de evolu-
ción insidiosa, no se manifiesta con alteración del nivel de conciencia,
es irreversible y sigue un patrón de declinación progresiva. En vista de
que es posible que un paciente con demencia de base debute con deli-
rium sobreagregado, es sumamente importante tener documentación
del historial clínico del paciente aunado a información suministrada
por los familiares acerca de su estado basal para determinar cambios
agudos compatibles con delirium. De manera similar, la depresión
constituye otro factor de riesgo para delirium que debe tomarse en

cuenta como diagnóstico diferencial; la historia de alteración del áni-
mo persistente y empeoramiento de los síntomas en la mañana señala
hacia depresión, mientras el delirium se asocia a labilidad emocional
y empeoramiento de los síntomas en la noche, lo que se conoce como
efecto “sun-downing”. Según la actividad psicomotora en el paciente
con delirium se pueden distinguir tres subtipos: el hiperactivo que re-
presenta el 25% de los casos y en formas severas puede ser confundido
con manía (1,16), el hipoactivo está en cerca del 50% de los casos y
junto con la forma mixta suman el 80% de los casos (18). Se estima que
las personas mayores a 65 años experimentan delirium hipoactivo más
frecuentemente que las personas más jóvenes (19).
Los trastornos psiquiátricos primarios frecuentemente se caracteri-
zan por presentar alucinaciones auditivas, mientras que en el delirium
son predominantemente visuales y táctiles. Si bien ambas entidades se
presentan con trastornos cognitivos, estos son más prominentes en el
delirium.
En la tabla 5 se resumen las características de las condiciones que
pueden simular delirium como diagnósticos diferenciales.
Tratamiento
El delirium en una emergencia psiquiátrica que requiere un correcto
diagnóstico, donde es de suma importancia encontrar y tratar las cau-
sas. Además, se deben identificar factores que contribuyan y perpetúen
su presencia. El manejo sintomático involucra tanto medidas no farma-
cológicas como farmacológicas (19-22).
Si durante la anamnesis se encuentra asociación estrecha entre el
inicio del cuadro confusional y el cambio de dosis o inicio de medica-
mentos (incluyendo los de venta libre), se puede considerar este el
agente causal y se debe proceder a retirar el mismo tras consultar esta
posibilidad con el equipo médico tratante. Adicionalmente, se deben
suspender todos los medicamentos innecesarios, especialmente aquel-
los con efecto anticolinérgico cuyas propiedades acumuladas podrían
explicar la génesis del delirium en casos en los cuales no es posible
atribuirlo a un solo medicamento (13,16).
En la tabla 6 se listan algunos de los medicamentos precipitantes
comunes y propuestas terapéuticas alternativas para su retiro.
Enfoque del paciente con delirium (12,14)
Paso 1 (todos los pacientes)

• Evaluar vía aérea, respiración y circulación; signos vitales; nivel de glucosa en sangre.
• Si la glucosa está baja, administrar tiamina y dextrosa; considerar naloxona ante la sospe-
cha de sobredosis de opioide.
Paso 2 (todos los pacientes)

• Historia clínica (estado cognitivo basal, medicamentos, síntomas de infección).
• Examen físico (signos de infección, déficit neurológico focal).
• Recuento sanguíneo completo, panel electrolítico incluyendo magnesio, calcio y fósforo.
• Función hepática y renal, incluyendo albúmina.
• Uroanálisis, urocultivo, tóxicos en orina.
• Rayos x de tórax y electrocardiograma.
Paso 3 (guiado por hallazgos al examen inicial)

• Neuroimagen con resonancia magnética con difusión y gadolinio o tomografía computa-
rizada.
• Punción lumbar (realizar inmediatamente luego de la TAC ante sospecha de meningi-
tis; probablemente subutilizada en pacientes que se presentan con cuadro de delirium;
usualmente no es necesaria en delirium adquirido en el hospital a menos que el paciente
esté inmunosuprimido o haya tenido neurocirugía).
Paso 4 (guiado por hallazgos al examen inicial)

• Amonio sérico, pruebas de función tiroidea, cortisol en la mañana, B12, gases arteriales.
• Velocidad de sedimentación, serología para autoinmunidad como anticuerpos antinu-
cleares, antitiroperoxidasa y antitiroglobulina.
• Hemocultivos.
• Cribado extendido de toxicología.
• Electroencefalograma (realizar tempranamente ante la sospecha de status epilepticus
convulsivo o no convulsivo).
Algoritmo 1.
Tomado y modificado de: (12,14).

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de=ref&cmd=prlinks
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Tabla 5. Características clínicas de condiciones que simulan delirium (17)
Característica Delirium Demencia Depresión Psicosis

Cambio agudo en el estado mental + - - +/-
Inatención + +/- +/- +/-
Nivel de conciencia alterado + - - -
Pensamiento desorganizado + +/- - +
Actividad psicomotora alterada + +/- + +
Duración crónica +/- + + +/-
+ Presente, - ausente, +/- puede estar presente.
Si el delirium está asociado a la presencia de infección, se deben usar

los antibióticos y las medidas apropiadas para erradicarla; en caso de
envenenamiento o intoxicación, se procederá a usar el antídoto indica-
do. Es importante considerar el delirium relacionado con abstinencia
alcohólica donde se deben usar las benzodiazepinas, y además imple-
mentar el uso de altas dosis de tiamina. Los multivitamínicos pueden
ser considerados ante la sospecha de deficiencias nutricionales.
En este punto es importante resaltar la importancia de mantener
comunicación constante entre las distintas especialidades o personal
que interviene en la atención del paciente, con el fin de identificar la
causa médica o quirúrgica que ha desencadenado el delirium. También
es de suma importancia educar a los familiares sobre el papel crucial
que desempeñan en el manejo del paciente, la naturaleza del trastorno,
su carácter reversible y la temporalidad transitoria de los síntomas.
El paciente con delirium requiere estrecho monitoreo en tanto los
síntomas resuelven, puesto que pueden surgir nuevos factores que em-
peoren o prolonguen el trastorno. Aquí se deben incluir aspectos como
garantizar la seguridad del paciente, evitando el desarrollo de compli-
caciones como úlceras por presión y caídas. Las medidas de restricción
física deben ser evitadas tanto como sea posible, y se reservarán para los
casos en que el paciente representa peligro para sí mismo o los demás, y
se hayan agotado otras medidas disponibles como la terapia farmacológi-
ca. Tales restricciones físicas se usarán por corto tiempo y se removerán
cuando el comportamiento peligroso del paciente haya disminuido o
cuando producto de estas medidas se desarrollen complicaciones físicas.
Tabla 6. Medicamentos asociados a delirium y posibles sustitutos terapéuticos (1)
Mecanismo
Medicamento Estrategia alternativa o sustituto
de efecto adverso
Sedación
Benzodiazepinas Protocolo de sueño no farmacológico.
y abstinencia.
Medidas analgésicas locales y regionales;
Toxicidad
analgésicos no psicoactivos (ej., acetami-
Opioides (especialmente anticolinérgica,
nofén, antiinflamatorios no esteroideos);
meperidina) sedación,
reservar los opioides para dolor severo o
impactación fecal.
escalar la terapia.
Hipnóticos sedantes no ben- Sedación
Protocolo de sueño no farmacológico.
zodiazepinas (ej., zolpidem). y abstinencia.
Antihistamínicos, especial- Protocolo de sueño no farmacológico;
mente de primera genera- Toxicidad pseudoefedrina para congestión respiratoria
ción (ej., doxilamina, difenhi- anticolinérgica. superior; antihistamínicos no sedantes para
dramina). las alergias.
Si hay historia de consumo pesado, monito-
Sedación
Alcohol. rear estrechamente y usar benzodiazepinas
y abstinencia.
para síntomas de abstinencia.
Disminución de dosis; uso de aproximaciones
Anticolinérgicos (ej., oxibuti- Toxicidad
comportamentales para incontinencia urina-
nina, benztropina). anticolinérgica.
ria (ej., ir al baño de manera programada).
Anticonvulsivantes (ej., Usar un agente alternativo o considerar parar
primidona, fenobarbital, Sedación.. su uso si el paciente tiene bajo riesgo de
fenitoína). crisis y no tiene historia reciente de estas.
Antidepresivos tricíclicos, Inhibidores de la recaptación de serotonina;
especialmente aminas Toxicidad inhibidores de la recaptación de noradrenali-
terciarias (ej., amitriptilina, anticolinérgica. na-serotonina; tricíclicos aminas secundarias
imipramina, doxepina). (ej., nortriptilina, desipramina).
Bloqueadores del receptor Toxicidad Disminución de dosis; antiácidos sustitutos o
de histamina H2. anticolinérgica. inhibidores de la bomba de protones.
Agentes antiparkinsonianos Toxicidad Disminución de dosis o ajuste de dosis por
(ej., levodopa, amantadina). dopaminérgica. horario.
Antipsicóticos, especialmen-
Toxicidad
te típicos de baja potencia Descontinuar o, en caso de ser necesario,
anticolinérgica,
(ej., clorpromazina, tiorida- usar bajas dosis de agentes de alta potencia.
sedación.
zina).
Sedación
Descontinuar gradualmente o sustituir por
Barbitúricos. y síndrome de
benzodiazepina.
abstinencia severo.
Adaptado de Marcantonio ER. Delirium in Hospitalized Older Adults. N Engl J Med [Internet].
En cuanto al manejo no farmacológico del delirium, es factible divid-

ir las estrategias en los siguientes componentes: proporcionar apoyo y
orientación, garantizar un entorno familiar, implementar medidas para
mantener sus habilidades, y otras medidas de soporte (13,23). En cuanto
al apoyo y orientación, se recomienda usar un lenguaje claro y simple,
discutir temas de interés del paciente, reorientar frecuentemente en espa-
cio, tiempo y cuidadores, proveer calendarios y relojes en la habitación,
traer objetos personales de la casa (fotos, cobija, ropa), usar televisión, ra-
dio para relajación y estimulación, evitar restricciones físicas, involucrar
a familiares en la orientación y proporción de seguridad, implementar
medidas de desescalada “de-escalation” (16,22) en el paciente agitado,
evitar más de un paciente en la habitación. Respecto al entorno familiar,
se deben remover objetos extraños y peligrosos cercanos, evitar depri-
vación (traer gafas o audífonos si los usa) y sobrecarga (ruido) sensorial,
evitar frecuente cambio de ubicación del paciente, garantizar adecuada
iluminación en el día y mínima luz en la noche, instruir a familiares so-
bre acompañamiento y comunicación con el paciente. Lo correspondi-
ente a mantener sus habilidades implica corregir los déficit sensoriales
con el uso de sus gafas, audífonos y cajas dentales, fomentar la deambu-
lación precoz, estimular independencia para actividades de autocuida-
do, asegurar periodos de sueño ininterrumpido, evitar sondas urinarias
o catéteres centrales (a menos que sean necesarios como en retención
urinaria), garantizar adecuada nutrición e hidratación, vigilar cuidados
de la piel evitando úlceras por presión, implementar medidas anti-caí-
das. Finalmente, las otras medidas de soporte contemplan acciones ya
descritas como mantener adecuada oxigenación, corrección de trastor-
nos electrolíticos, manejar dolor, tratar infecciones, retirar medicaciones
innecesarias, asegurar hábitos intestinales y vesicales regulares, y vigilar
complicaciones posoperatorias.
El manejo farmacológico no está indicado para todos los pacientes con
delirium y se reservará para aquellos pacientes en los cuales las medidas
no farmacológicas hayan fallado en controlar los síntomas perceptuales o
comportamentales. Las indicaciones más comunes para usar terapia far-
macológica son: alteraciones de la percepción o pensamientos delirantes
angustiantes, ansiedad o agitación severas que angustien al paciente o sig-
nifiquen peligro para sí mismo o para los demás, falta de cooperación con el
tratamiento incluyendo imposibilidad para la realización de procedimien-
tos o estudios necesarios (1,13,24). Los antipsicóticos son los medicamen-
tos de elección, ejercen su efecto mediante la reducción de la agitación, la

ansiedad, los síntomas psicóticos, sedación, y también han mostrado me-
jorar los síntomas cognitivos del delirium. Es necesario iniciar a dosis ba-
jas e ir titulando progresivamente. El haloperidol es el agente preferido, a
pesar de ser una de las moléculas más antiguas y su eficacia comparable a
otros antipsicóticos, ya que tiene ventajas como diferentes formulaciones
(oral, intramuscular, intravenosa), menor riesgo de sedación e hipoten-
sión. No obstante, los antipsicóticos atípicos son preferidos en pacientes
con enfermedad de Parkinson o demencia por cuerpos de Lewy.
Una consideración especial debe realizarse en cuanto al uso de las
benzodiazepinas, las cuales no son primera línea de manejo y sólo de
reservan para el delirium asociado con abstinencia a alcohol o benzodi-
azepinas. El agente preferido en estos casos es el lorazepam por su vida
media corta, ausencia de metabolitos activos mayores y biodisponib-
ilidad relativamente predecible vía intramuscular. De igual manera, se
recomienda iniciar a dosis bajas y no se pueden retirar abruptamente,
el desmonte de la dosis es gradual. En el caso de falta de respuesta a las
benzodiazepinas en los pacientes con delirium por abstinencia alcohóli-
ca, se puede adicionar un antipsicótico para el control de los síntomas.
El uso de los antipsicóticos siempre debe ser sopesado frente a la
posibilidad de efectos adversos. Si bien esta decisión se basa en la reduc-
ción inmediata de los síntomas psicóticos y la agitación, un metaanálisis
reciente ha concluido que su uso no reduce ni la duración ni la severidad
del delirium, la duración en unidad de cuidados intensivos o intrahospi-
talaria, y tampoco la mortalidad (25).
En la tabla 7 se muestran los medicamentos usados y el algoritmo 2
resume las medidas a considerar en el paciente con delirium.
Prevención
La prevención del delirium y sus desenlaces negativos, debe comenzar
por conocer la función cognitiva basal de los pacientes (especialmente
los ancianos) ingresados a salas médicas o quirúrgicas. Para ello, se pue-
den usar instrumentos como el mini examen del estado mental, la eva-
luación cognitiva de Montreal o la prueba mental abreviada (MMSE,
MoCA, AMT, por sus siglas en inglés, respectivamente), entre otros.
Una caída de dos puntos en varios de estos instrumentos en evaluacio-
nes ulteriores debería motivar la búsqueda de delirium. La evaluación
Tabla 7. Terapia farmacológica en el paciente con delirium (1)
Efectos
Medicamento Tipo Dosis Rutas
adversos
Oral, Riesgo de extrapirami-
Antipsicótico Inicial: 0.25–0.5 mg
Haloperidol intramuscular, dalismo si se excede 3
típico. Máxima diaria: 3 mg.
intravenoso. mg al día.
Riesgo de extrapiramida-
Antipsicótico Inicial: 0.25–0.5 mg Oral,
Risperidona lismo menor a haloperi-
atípico. Máxima diaria: 3 mg. intramuscular.
dol a dosis bajas.
Inicial: 2.5–5 mg Oral,
Antipsicótico Mayor efecto sedante
Olanzapina Máxima diaria: 20 intramuscular,
atípico. que el haloperidol.
mg. sublingual.
Inicial: 12.5–25 mg Mayor efecto sedante
Antipsicótico
Quetiapina Máxima diaria: 50 Oral. que el haloperidol;
atípico.
mg. hipotensión.
Mayor efecto sedante
Inicial: 5–10 mg que el haloperidol;
Antipsicótico Oral,
Ziprasidona Máxima diaria: 40 riesgo de arritmia o falla
atípico. intramuscular.
mg. cardiaca; agranuloci-
tosis.
Mayor excitación pa-
Oral,
Inicial: 0.25–0.5 mg radójica y depresión
Lorazepam Benzodiazepina. intramuscular,
Máxima diaria: 2 mg. respiratoria que el halo-
intravenoso.
peridol.
Adaptado de: Marcantonio ER. Delirium in Hospitalized Older Adults. N Engl J Med [Internet].
inicial incluye además el reconocimiento de factores de riesgo que ha-

gan vulnerable al paciente a desarrollar este trastorno. Nuevamente se
recalca la importancia de identificar y suspender los medicamentos in-
necesarios, especialmente aquellos con acción anticolinérgica, y ajustar
dosis en el contexto de depuración renal disminuida. Otras formas de
prevenir el desarrollo de delirium contemplan el manejo correcto del
dolor, propiciar sueño adecuado, nutrición e hidratación apropiadas,
la estimulación cognitiva, reorientación frecuente (calendarios, relojes,
objetos familiares, información de las personas que lo visitan, etc.), co-
rrección de los déficits sensoriales (uso de lentes o audífonos). Existe
evidencia respecto a la consulta prequirúrgica con especialistas en sa-
lud mental en pacientes con alto riesgo de desarrollar delirium para
disminuir la incidencia de este (13,26).
Algoritmo 2.
Tomado de: Clinical Epidemiology and Health Service Evaluation Unit and Delirium Clinical Guidelines
Expert Working Group. Clinical Practice Guidelines for the Management of Delirium in Older People.
2018;(October):1–103. Available from: www.health.vic.gov.au/acute-agedcare
La efectividad de la terapia farmacológica en la prevención del delir-

ium no es clara y las recomendaciones actuales de las guías disponibles
y de varias organizaciones profesionales indican no usar antipsicóticos
u otros medicamentos con esta finalidad (20-22,24).
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El paciente en coma
Carolina Estrada Pérez

Residente Neurología tercer año • Universidad de Antioquia
El paciente en coma es un problema al cual se ven inmer-

sos médicos que trabajan en servicio de urgencias y uni-
dades de cuidados intensivos. Significa un gran reto diag-
nóstico pues la anamnesis debe ser activamente buscada
en testigo, seguida de un examen general que indiquen
pistas de la posible causa de coma, y un excelente examen
neurológico que reúna pistas para localizar la estructu-
ra cerebral afectada. Una vez que se detecte la causa del
coma, el tratamiento indicado permitiría que el paciente
se recupere de este estado, pues sólo el 25% permanece en
un estado prolongado (1).
Definición estados alterados de conciencia

La conciencia se define como un conjunto del nivel de
alerta y el contenido de ésta.
• Nivel de alerta: es generado por formación reticular

que se encuentra en tallo cerebral.
• Contenido de la conciencia: es una función de múltiples
áreas corticales cerebrales que conllevan a disminuir el
estado de alerta, y también a integración adecuada de los
estímulos externos, para crear un contenido coherente.
Estos componentes pueden estar disociados, es decir,

estar con adecuado nivel de alerta, pero con alteración en
150 El paciente en coma | Carolina Estrada Pérez
el contenido de la conciencia o viceversa. Sólo la alteración de uno de

éstos se hablaría de un estado alterado de conciencia:
Coma
Se define como la falta de respuesta a estímulos externos con respuesta
ocular al dolor, no seguimiento visual o fijación de mirada y parcial
presencia de reflejos de tallo. El grado de coma es difícil de determinar
puesto que en el conocimiento general existen términos vagos como:
estupor, somnolencia, coma ligero; los cuales se deben dejar de utilizar
y en lugar de esto usar escalas de coma y describir los hallazgos físicos
neurológicos importantes, para que sean comparables con las próximas
evaluaciones (2).
Además, es necesario comprender que el estado de coma es pasa-
jero, menos de 2% permanece en coma, y la gran mayoría se recupera
entre una a dos semanas; el siguiente estado neurológico puede ser:
muerte cerebral, estado vegetativo persistente, estado de mínima con-
ciencia, total recuperación conciencia, pero con gran discapacidad mo-
tora o una buena recuperación (3).
Estado vegetativo persistente (EVP)

El paciente no tiene contacto con el medio ni respuesta con algún pro-
pósito o comportamiento voluntario en respuesta a estimulo visual,
auditivo, táctil o doloroso. Además, hay ausencia de comprensión y ex-
presión de lenguaje. En el examen neurológico se aprecian reflejos de
tallo intactos, puede existir Roving ocular (movimientos oculares hori-
zontales lentos de un lado hacia otro). Es llamativo que estos pacientes
tienen ciclos de ojos abiertos y cerrados simulando presencia de los ci-
clos sueño y vigilia, con ojos abiertos durante el día. Además, de signos
vitales estables sin alteración del patrón respiratorio, pero, si sufren de
incontinencia urinaria y fecal (3).
Estado de mínima conciencia (EMC)

Es más común que EVP. En el EMC, el paciente sí tiene contacto con el
medio: realiza contacto visual o de seguimiento, aunque con comporta-
miento abúlico. Respecto al lenguaje, puede producir palabras escasas
y usar o sostener objetos si se le pide.
Estados que se confunden con coma

Estupor
El paciente aparenta estar dormido, pero con estímulo vigoroso reali-
za apertura ocular y actividad motora con pobre lenguaje. Este puede ser
causado por trastornos orgánicos o por patologías psiquiátricas (esquizo-
frenia catatónica o depresión severa). Un excelente test para diferenciar-
los es la prueba calórica en la que se aplican 50cc agua fría por oído con
tímpano intacto; quienes tienen trastorno orgánico realizan desviación
tónica hacia el lado donde se aplicó el agua, mientras que quienes tienen
origen funcional presentan nistagmus con fase rápida hacia el lado con-
trario del agua fría, tratando de corregir la desviación tónica (4).
Mutismo aquinético
El paciente se encuentra inmóvil con los ojos cerrados con poca o
nula vocalización, presencia de ciclos sueño/vigilia. Es resultado de una
lesión que interfiere con la integración del sistema reticular activador
(SRA) e integración cortical con una vía cortico espinal intacta. La dife-
rencia con el EVP es que muestra espasticidad y rigidez de extremida-
des, aunque en estadio temprano ambos son indistinguibles (5).
Síndrome enclaustramiento
Parálisis total por debajo de núcleo del tercer par craneano, por lo
que solo pueden abrir los ojos y realizar movimientos oculares en direc-
ción vertical. Es secundario a una lesión en la región ventral pontina y
en vías motoras eferentes (6).
Catatonia
Usualmente se asocia a enfermedad psiquiátrica (afectiva más que
psicótica). El examen neurológico es normal. Se caracteriza por tener
ojos abiertos, disminución del parpadeo, pupilas reactivas y respuesta
calórica normal, flexibilidad cérea.
Coma psicógeno
Sólo se debe pensar en éste como exclusión. El paciente presenta
los párpados firmemente cerrados y con resistencia a la apertura, tiene
respuesta calórica normal, el tono motor es normal o inconsistente. Se

puede realizar test ”caída de mano” en el que un brazo se levanta y se
pone en frente de la cara, el brazo se deja caer y este cae al lado de cara
del paciente en lugar de caer frente a ésta.
Anatomía y neurofisiología del coma

La vigila es provocada por un flujo continuo del tono de alertamiento,
generado por neuronas colinérgicas del tegmento pontino y las neu-
ronas monoaminérgicas de la parte superior de tallo que proyecta a
través del SRA (localizado en mesencéfalo y puente) hacia el tálamo,
hipotálamo y corteza. Siendo el marcapasos de este ritmo el tálamo (1).
Cuando hay algún daño por destrucción o desplazamiento del tallo
o del tálamo se presenta el coma, así como lesiones en área de asociación
de cuña y precuña. En el estado de mínima conciencia pueden existir
lesiones en giro del cíngulo anterior que provocan marcada abulia.
Valoración
Lo primero es evaluar el nivel de la alerta del paciente, esto se puede
realizar con varias escalas: Escala Glasgow y escala FOUR.
Escala Glasgow
Es universalmente conocida, evalúa la respuesta ocular, verbal y
motora. Para realizarla se debe tener en cuenta que no es una escala
para medir sensibilidad, no es un sustituto para examen neurológico
completo u orientación, no lateraliza lesiones, siempre se puntúa la me-
jor respuesta.
El estímulo doloroso debe ser en la región supra orbitaria, pellizco
en el trapecio o el pectoral, donde no se genera daño y cuenta como un
estímulo doloroso central.
Las extremidades superiores localizan el estímulo doloroso si cruzan
la línea media. Se debe evaluar tanto la región periférica (uñas), como
central en trapecio o pectoral.
El puntaje motor tiene una relación lineal con sobrevida y tiene
mayor contenido predictivo respecto al desenlace neurológico del pa-
ciente. En pacientes intrahospitalarios el componente ocular no agrega
poder para evaluar desenlace. A pesar de contener puntajes subjetivos,

tres estudios encontraron que no había diferencia entre observadores
experimentados. Es una escala que permite comparar la constante evo-
lución del estado de conciencia.
A continuación, unas tablas que especifican cada uno de los puntajes:
Nivel respuesta Puntaje Detalles de la respuesta ocular

Espontáneo 4 Seguimiento ocular. Indica actividad del SRA.
Al hablar 3 Hablado o gritado. No solo al comando de “abrir los ojos”.
Por estimulo extremidades (supra orbitario puede cau-
Al dolor 2
sar cierre ocular).
Ninguno 1 No respuesta al verbal ni dolor.
Nivel de respuesta Puntaje Detalles de la respuesta verbal

Conciencia de sí mismo y del ambiente
Orientado 5
(quien/donde/cuando).
Confuso 4 Responde con desorientación.
Palabras inapropiadas 3 Lenguaje no coherente.
Sonidos
2 Quejidos.
incomprensibles
Ninguno 1 No respuesta a lenguaje o dolor.
Nivel de respuesta Puntaje Detalles de la respuesta motora

Obedece comandos 6 No cuenta el reflejo de agarre ni ajustes posturales.
Intenta retirar el estímulo doloroso; brazos cruzan línea
Localiza 5
media, localiza más de un lugar.
Respuesta flexora
4 Retirada rápida y abducción del hombro.
normal /retirada
Aducción del hombro, flexión codo, muñeca y dedos.
Respuesta flexora
3 Extensión y rotación interna de piernas y flexión plan-
anormal
tar. Postura de hemipléjico (Decorticación).
Aducción e hiperpronación de brazos. Extensión de
Postura extensora 2 piernas, flexión plantar, progresa opistotonus (Descere-
bración).
Evaluar si está haciendo adecuado estímulo. Descartar
Ninguno 1
lesión medular.
Escala FOUR (Full Outline of UnResponsiveness)

Tiene cuatro componentes con un máximo puntaje de cuatro lo cual lo
hace fácil de recordar. Respuesta ocular (apertura ocular y movimientos
oculares) en donde se evalúan movimientos horizontales y verticales
que ayudan a diagnosticar síndrome de enclaustramiento que tendría
un puntaje Escala de Coma de Glasgow (ECG) de tres y también detec-
ta estado vegetativo persistente en donde hay apertura ocular pero no
seguimiento. La respuesta motora (sigue comandos o respuesta a estí-
mulo doloroso) incluyendo estatus mioclónico epiléptico. Movimien-
tos persistentes múltiples segmentos arrítmicos de mal pronóstico tras
reanimación cardiopulmonar; combina la respuesta de decorticación y
descebración, dado que no se ha demostrado que tengan un desenlace
diferente. Reflejos de tallo (pupilar, corneal o tos) y respiración (respi-
ración espontánea o el ritmo de ventilación mecánica). A diferencia del
ECG, no evalúa respuesta verbal por lo que es de gran utilidad para pa-
cientes con limitación por estar intubados o deformidad oral o maxilar.
Está validado para el servicio de urgencias y algunos estudios han
demostrado que es mejor herramienta de pronóstico que el ECG, dado
que incorpora reflejos de tallo y respiración (7).
Cuando se obtiene un puntaje de cero, en todas las categorías, se
debe realizar la evaluación de muerte cerebral.
Respuesta ocular R. Motora R. Reflejos de tallo Respiración

Se le solicita hacer:
Ojos abiertos, segui-
”pulgares arribas”, Reflejo pupilar y No intubado, patrón
miento, parpadeo por
signo de paz o puño. corneano presente respiratorio rítmico
comando
Lo hace sin problema.
Ojos abiertos, pero no Una pupila dilatada No intubado, Patrón
Localiza dolor
realiza seguimiento y fija Cheyne Stokes
Ojos cerrados se abren Flexión respuesta a Ausencia de reflejo No intubado, patrón
a voz fuerte dolor pupilar o corneano irregular
Ojos cerrados, pero Frecuencia respira-
Extensión respuesta Reflejo pupilar y
se abren a estímulo torio por encima del
a dolor corneano ausentes
doloroso ventilador
No respuesta dolor Ausencia de reflejo Frecuencia respirato-
Ojos permanecen
o estatus convulsivo pupilar, corneano y ria a la tasa de venti-
cerrados al dolor
mioclónico tusígeno ladora o apnea
Examen físico general

No es específico pero ciertos hallazgos sugieren intoxicación o anorma-
lidades metabólicas como las siguientes:
• Respiración con olor ”inodoro sucio” (uremia), olor frutas (cetoaci-

dosis), hongo o pescado (falla hepática aguda) u olor a ajo (organo-
fosforados).
• Piel seca sugestivo intoxicación por barbitúricos.
• Sudoración profusa: intoxicación por colinérgicos, síndrome neuro-
léptico maligno o síndrome serotoninérgico
• Hipotermia: se presenta en intoxicación por alcohol, barbitúricos o
antidepresivos tricíclicos.
• Hipertermia: se puede presentar en intoxicación por cocaína, anti-
depresivos tricíclicos o salicilatos.
Exámenes pares craneanos

• En el fondo de ojo se puede apreciar hemorragia sub hialoidea en
presencia de hemorragia subaracnoidea, edema de papila en au-
mento de la presión intracraneana.
• Pupilas de más de 2mm: sugieren lesión pontina o intoxicación por
opioides.
• Pupilas 4–6 mm no-reactivas sugieren lesión mesencéfalo.
• Pupilas de más de 8 mm: sugieren lesión en núcleo del tercer par
craneano, mesencéfalo o compresión de fibras periféricas de tercer
par. Descartar intoxicación por drogas o medicamentos (lidocaína,
anfetaminas o cocaína).
• Pupila fija unilateral: hace pensar en compresión del tercer par en su
recorrido: mesencéfalo o tracción o compresión contra del clivus.
• Movimientos oculares anormales espontáneos: Ping-pong, dipping
ocular sugieren disfunción bihemisférica. Bobbing ocular (fase rápi-
da hacia abajo y fase lenta hacia arriba) localiza lesión en puente.
• Movimiento de Roving indican tallo intacto.
• Desviación skew sugiere lesión del tallo.

• Desviación tónica de la mirada en dirección horizontal puede ser
signo de estatus epiléptico no convulsivo, infarto hemisférico ipsila-
teral o infarto pontino contralateral.
Evaluación del patrón respiratorio

• Cheyne-Stokes: puede ocurrir en cualquier estado con reducción
del nivel de alerta. No es localizador (2).
• Respiración en clúster o salvas e hiperventilación neurogénica indi-
can lesión bihemisférica o pontina.
• Respiración atáxica sugiere lesión en tegmento lateral de puente (1).
Evaluación respuesta motora

• Se evalúa generando dolor en región supra orbitaria, unión temporo
mandibular o lecho úngueal con respuesta de: extensión, flexión o
sin respuesta. Ninguna de las anteriores es localizadora (1).
Búsqueda etiología del coma

Una vez el paciente se encuentre estable, es necesario encontrar la
causa del coma para iniciar el tratamiento que revierta al estado neuroló-
gico. Las siguientes son las once preguntas que no se pueden olvidar (2):
1. ¿Es secundario a insulto isquémico cerebral? Es necesario pregun-

tar si el paciente sufrió paro cardio-respiratorio y, si así fue, cuánto
tiempo duro la reanimación.
2. ¿Es secundario intoxicación? Hallazgos en escena, preguntar si ha
tenido intentos suicidas previamente, historia psiquiatría o historia
de abuso drogas o licor.
3. ¿Podría ser una infección del SNC? Hubo presencia de fiebre o cefa-
lea, estaba tomando antibióticos para una infección.
4. ¿Podría ser secundario a hipoglicemia o hiperglicemia? tiene antece-
dentes de diabetes o de episodios de cetoacidosis diabética, cambio
de medicamentos hipoglucemiantes.
5. ¿Podría ser hiponatremia? Tiene acceso a diuréticos.

6. ¿Podría ser un estatus epiléptico no convulsivo? Se debe interrogar
si tiene antecedente de epilepsia.
7. ¿Podría ser un émbolo a la arteria basilar? Interrogar si tiene antece-
dentes de fibrilación atrial o si estaba anticoagulado por alguna razón.
8. ¿Es secundario a lesión estructural o alteración metabólica global?
9. ¿Es secundario lesión bihemisférica o por desplazamiento de tallo?
En esta circunstancia es de utilidad conocer que:
a. Lesiones intrínsecas del tallo: presenta desviación ocular skew,
oftalmoplejia intranuclear, pupilas pequeñas o asimétricas y au-
sencia de oculocefálicos.
b. Desplazamiento del tallo por lesiones supra tentoriales: pupilas
grandes y dilatadas fijamente, respuesta motora anormal pero el
resto de los reflejos de tallo intactos.
c. Desplazamiento del tallo por lesiones infratentoriales: pupilas pe-
queñas, con ausencia de reflejo corneano y de los oculocefálicos.
d. Paciente con hallazgo de lesión intrínseca:
- TAC normal: embolo arteria basilar.
- TAC anormal: hemorragia o lesión en tallo.
e. Paciente con síndrome de desplazamiento y TAC anormal: Isque-
mia masiva hemisférica, ACV hemorrágico, hematoma de gran
tamaño sub o extradural.
10. ¿Presenta síndrome bihemisférico secundario a lesión cortical, le-
sión extensa de sustancia blanca o disfunción metabólica generali-
zada? En estos pacientes hay pocos hallazgos localizadores además
de reflejos de tallo intactos.
a. Lesión bihemisférica y tac normal: tóxicos, estatus epiléptico,
infección del SNC, alteraciones metabólicas o lesión hipóxico-is-
quémica.
b. Lesión bihemisférica y tac anormal: lesiones corticales bihemisfé-
rica, lesión de sustancia blanca, hidrocefalia aguda, edema cere-
bral, síndrome PRES.
11. ¿Tiene muerte cerebral? Se reconoce por ausencia de apertura ocular

al dolor, no respuesta de reflejos de tallo ni respiración espontánea.
Ayudas diagnósticas
• Se debe considerar una alteración metabólica aguda si tiene un re-
sultado por encima de los siguientes valores (tabla). Se debe solicitar
entonces: hematocrito, hemograma completo, electrolitos, glucosa,
urea, creatinina, función hepática, gases arteriales y función tiroidea.
Alteración Valores
Hiponatremia Menos de 110 mmol/l
Hipernatremia Más de 160 mmol/l
Hipercalcemia Más de 3,4 mmol/l
Hipercapnia Más de 67,5 mmHg
Hipoglicemia Menos de 2,2 mmol/l
Hiperglicemia Más de 50 mmol/l
• Si se sospecha intoxicación solicitar tamizaje en sangre u orina. Si se

sospecha de neuro infección se deben solicitar cultivos de sangre y
estudios de líquido cefalorraquídeo.
Neuroimágenes
Hallazgo en TAC de cráneo Desorden sugestivo

Masa Hematoma, contusión
Hemorragia cisternas basales Hemorragia subaracnoidea aneurismática
Hemorragia intraventricular Malformación AV
Infartos múltiples hemorrágicos Trombosis de senos venosos
Infartos múltiples cerebrales Endocarditis, coagulopatía, vasculitis
Edema cerebral difuso Paro cardiaco, meningitis fulminante, obs-
Hidrocefalia aguda trucción acueducto Silvio, quiste coloide
Hemorragia cerebelosa o pontina Hipertensión, malformación AV
Lesión sustancia blanca TEC
Hallazgo en RNM Desorden sugestivo

Lesiones bilaterales en caudado y putami-
Intoxicación CO, metanol
nales
Trombosis senos venosos
Señal hiperdensa en seno sagital, recto o
transverso
TEC severo
Lesión cuerpo calloso, sustancia blanca
ADEM, PRES, toxicidad inmunosupresores
Lesión confluente difusa en sustancia blanca
Mielinolisis póntica
Lesión pontina forma tridente
Oclusión arteria basilar
Lesión tálamo, occipital y tallo
Encefalitis herpética
Hiperintensidad lob temporal y frontal
Predictores de desenlace
El desenlace es determinado por la causa subyacente. En las lesiones
cerebrales secundarias a evento hipóxico-isquémico existen cinco facto-
res pronósticos (2):
• Estatus epiléptico mioclónico

• Ausencia de reflejo corneano o pupilar al tercer día
• Ausencia de respuesta motora al tercer día
• Ausencia de potenciales evocados sensitivos en cualquier momento
• Aumento en suero de enolasa neuronal especifica
En el coma post TEC es difícil de predecir, pero la respuesta motora

es la que más se ha asociado como factor pronóstico.
En la hemorragia subaracnoidea hasta el 50% tiene recuperación y
algunos tienen recuperación total.
En las infecciones de SNC el pronóstico depende del tiempo de ini-
cio de antibióticos y antivirales.
El EMC tiene mejor desenlace que el EVP, sin embargo, no hay pre-
dictores claros para este caso. Los pacientes con EVP por menos de tres
años tienen poca probabilidad de recuperación, pero con gran disca-
pacidad. Para quienes duran más de tres años en este estado no hay
registros de recuperación dado a atrofia generalizada secundaria (2).
Determinación de muerte cerebral

Se declara cuando hay ausencia de reflejos de tallo, respuesta moto-
ra y ausencia de ventilación espontánea en un paciente normo térmico,
con coma no secundario a medicamentos, con una lesión cerebral irre-
versible de causa conocida sin alteración metabólica (8).
Como prerrequisito se debe identificar la causa irreversible, en au-
sencia de agentes sedantes o bloqueadores neuromusculares.
• Temperatura más de 36.5, PAS más de 100mmHg

• Euvolemia, eucapnia
• Ausencia de reflejos de tallo
- Ausencia reflejo pupilar
Pupilas se encuentran 4–9 mm, fijas. Se debe evaluar con luz in-
tensa y lupa.
- Ausencia respuesta ocular por oculocefálicos y oculovestibulares:
Oculocefálicos: Asegurar la integridad de la columna cervical. Se
rota la cabeza en eje horizontal y vertical, no debe haber movi-
miento de ojos relativo a movimientos de la cabeza.
Oculovestibulares: Se eleva la cabeza a 30 grados, se revisa in-
tegridad de tímpano, se irriga con 50 cc de agua helada, se debe
observar ausencia de movimientos por más de un minuto. Se
evalúan ambos lados con un intervalo de cinco minutos entre
cada uno.
- Ausencia de respuesta corneana.
- Ausencia de movimientos faciales al estímulo doloroso en articu-
lación temporo mandibular, borde supra orbitario.
- Ausencia de reflejo tusígeno y faríngeo.
Se estimula la región posterior de faringe con un baja-lenguas
para evaluar el reflejo tusígeno. Para evaluar reflejo traqueal se
realiza succión traqueal a nivel de la carina.
• Apnea
- Pre-requisitos: 1. Normo tensión 2. Normo termia 3. Euvolemia
4. Eucapnia (PaCO2: 35–45 mm Hg) 5. Ausencia de hipoxia 6. No
evidencia previa de retención CO2 (EPOC, obesidad severa).
- Se ajusta PAS a más de 100 mmHg.
- Pre-oxigenación por 10 minutos con oxígeno 100% para lograr
PaO2 superior a 200 mmHg.
- Reduce presión positiva de final expiración (PEEP) A 5 CM H20.
- Si la saturación se mantiene por encima de 95% se toman gases
arteriales de base.
- Se desconecta el paciente del modo de asistencia del ventilador.
- Preserva la oxigenación con un catéter que suministre oxígeno a
nivel de la carina FIO 100% a 6l/min.
- Se observa si realiza movimientos respiratorios por al menos
8–10 minutos; Respiración se define como excursión abdominal
o torácica.
- Detener la prueba si la presión arterial baja a menos de 90 mmHg
o satura a menos de 85% por más de 30 segundos.
- Si el paciente no realizó esfuerzo respiratorio se toman de nuevo
gases arteriales a los 8 minutos.
- Si no realizó esfuerzo respiratorio y la PCO2 es superior a 60
mmHg o un aumento de 20 mmHg por encima de la basal es una
prueba positiva.
• Pruebas auxiliares:
- En la práctica clínica se puede realizar EEG, Angiografía cere-
bral, PET–SCAN, doppler transcraneal. Se utilizan cuando exis-
te duda respecto al examen neurológico o no se puede realizar
test de apnea. Algunos lo utilizan para disminuir el tiempo de
observación.
- En adultos no es necesario solicitar pruebas auxiliares para el
diagnóstico y se deben de tener en cuenta los falsos positivos.
• Número de evaluaciones:
- Neonatos (7 días a 2 meses) 2 evaluaciones neurológicas, 2 EEG
de 2 días por 2 días de separado.
- Niños de 2 a 12 meses: 2 evaluaciones neurológicas, 2 EEG de 2
días por 1 día de separado.
- Niños 12 a 18 años: 2 evaluaciones neurológicas CON 12 HORAS
DE SEPARADOS.
- Adultos: 1 examen neurológico.
- En Colombia sólo existe como condición especial ser menor de 5
años, para quienes el paraclínico confirmatorio es requerido.
- De 2 a 12 meses de edad el intervalo del examen neurológico
debe ser de 24 horas como mínimo.
- De 7 a 60 días de edad el intervalo debe ser de 48 horas como
mínimo.
- En menores de 7 días el diagnóstico de muerte encefálica no es
aplicable
Referencias
1. Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F. Plum and Posner’s diag-
nosis of stupor and coma, 4th Ed. New York: Oxford University
Press, 2007.
2. Wijdicks EFM. The comatose patient. New York: Oxford Univer-
sity Press, 2008.
3. Jennett B. The vegetative state: medical facts, ethical and legal
dilemmas. New York: Cambridge University Press, 2002
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locked in syndrome. Arch Neurol1982;39:145–7
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the new FOUR score. Rev Neurol Dis2006;3:109–17
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deline update: Determining brain death in adults: Report of the
Quality Standards Subcommittee of the American Academy of
Neurology. Neurology. 2010;74(23):1911-1918.
Hipertensión
intracraneal
Carolina Monsalve Muñoz, Diana Carolina Cardona Gallón

Residentes de Neurología segundo año • Universidad de Antioquia
Introducción
La hipertensión intracraneal (HIC) se define como una
elevación de la presión intracerebral (PIC) que puede ser
ocasionada por múltiples etiologías. La presión intracere-
bral normal es de 5–15 mmHg (6–20 cm H2O) en adultos y
puede aumentar hasta 18 mmHg (25 cm H2O) en personas
obesas. Hay diferentes situaciones fisiológicas que pueden
aumentar la PIC como lo es la valsalva y los cambios de
posición; pero cuando hay un aumento de la PIC, que no
logra ser compensada por los mecanismos del organismo,
se ocasiona hipertensión intracraneal patológica, la cual,
si no se le da un tratamiento oportuno, podría ocasionar
daños irreversibles (1,2).
La hipertensión intracraneal es un síndrome neu-
rológico ocasionado por una variedad de patologías
tanto neurológicas como sistémicas incluyendo masas
cerebrales, TEC, ataque cerebrovascular isquémico o
hemorrágico, hidrocefalia, trombosis de senos venosos,
edema cerebral difuso, entre otros. Puede manifestarse
de diversas maneras, pero los síntomas principales son
cefalea, visión borrosa, vómito, alteración del estado de
consciencia, déficit neurológico focal e incluso puede lle-
var a la muerte (3).
Por lo anteriormente mencionado es un tema que
debe ser de manejo no sólo de especialistas relacionados
con la neurociencia, sino también por el médico general
166 Hipertensión intracraneal | Carolina Monsalve Muñoz, Diana Carolina Cardona Gallón
y el resto de personal de salud. Este capítulo tiene la finalidad de

realizar un abordaje práctico sobre el síndrome de hipertensión intra-
craneal, haciendo énfasis en la clínica, el diagnóstico, la etiología y el
tratamiento.
Fisiopatología
Para comprender la razón por la cual diferentes patologías pueden lle-
var a un aumento de la presión intracraneal se debe entender sobre
los mecanismos reguladores del organismo. Es necesario recordar que
los componentes intracraneales son el cerebro, la sangre y el líquido
cefalorraquídeo (LCR); estos tres componentes permanecen casi cons-
tantes durante todo el tiempo, pero cuando hay un aumento de alguno
de los constituyentes intracraneales debe haber una compensación por
medio de la disminución de otro componente, por ejemplo, una re-
ducción del LCR lleva a un aumento compensatorio de las estructuras
venosas y arteriales intracraneales. Si estos mecanismos reguladores no
ocurren o se sobrepasa la capacidad compensatoria del organismo, se
genera una alteración en la presión intracraneal. Teniendo en cuenta
lo anterior entonces se puede decir que la presión intracraneal está de-
terminada por la producción de LCR, absorción de LCR, presión de los
senos venosos y el flujo sanguíneo arterial (4,5).
Existen efectos intracraneales y efectos sistémicos ocasionados por
la HIC. Entre los principales efectos intracraneales está la disminución
de la presión de perfusión cerebral (PPF) y la disminución de las resis-
tencias vasculares cerebrales; y entre los principales efectos sistémicos,
está el aumento de la presión arterial, la disminución de la frecuencia
cardiaca, los cambios en PO2 y PCO2. Con base en estos mecanismos se
realizan las diferentes intervenciones terapéuticas en los pacientes con
HIC, las cuales serán mencionadas más adelante (5).
Etiología
Existen diversas enfermedades que pueden llevar a HIC, cada una de
ellas deberá ser sospechada luego de haber realizado una adecuada
anamnesis y un examen físico completo que orientarán hacia una etio-
logía específica. Entre los principales diagnósticos diferenciales para
tener en cuenta son los siguientes:
• Lesión cerebral traumática: En este caso la HIC se puede ocasionar

por diferentes mecanismos de daño cerebral como son: lesión axo-
nal difusa, edema cerebral difuso o focal, hemorragia intracraneal,
contusiones con efecto de masa (6).
• Ataque cerebrovascular isquémico: Los pacientes con eventos isqué-
micos extensos, sobre todo aquellos pacientes menores de 60 años tie-
nen el riesgo de desarrollar edema cerebral citotóxico y posteriormen-
te elevación de la presión intracraneal con efecto de masa (6).
• Hemorragia intracraneal: Diferentes tipos de hemorragia intracere-
bral como hematoma subdural, hematoma intracerebral, hemorra-
gia intraventricular, hemorragia subaracnoidea pueden ocasionar
un efecto de masa dentro de la bóveda craneal y pueden llevar a
aumento grave de la presión intracraneal (6).
• Hidrocefalia: Tanto la hidrocefalia comunicante como no comuni-
cante pueden producir HIC. Existen diversas patologías que pue-
den ocasionar hidrocefalia que deberán ser estudiadas de acuerdo
con cada paciente (7).
• Edema cerebral difuso: Diferentes patologías sistémicas y del siste-
ma nervioso pueden ocasionar edema cerebral, entre las patologías
se destacan algunas intoxicaciones, falla hepática aguda, meningitis,
encefalitis (7).
• Obstrucción venosa yugular o presión venosa cardíaca elevada del
lado derecho: La trombosis venosa yugular, síndrome de vena cava
superior, insuficiencia cardiaca congestiva grave, enfermedad pul-
monar obstructiva crónica pueden ser causas de HIC (6).
• Neoplasias cerebrales: Los tumores cerebrales, por medio de edema
vasogénico o efecto de masa, pueden ocasionar HIC.
• Hipertensión intracraneal idiopática: Es otra causa de hipertensión
intracraneal en la cual no hay hidrocefalia ni efecto de masa, el es-
tudio de LCR es normal y no se identifica una etiología clara como
causa de la elevación de la PIC (6).
• Otros: Existen otras patologías incluyendo hematológicas, endocri-
nológicas, por medicamentos y enfermedades sistémicas e intracra-
neales que se han asociado a HIC. Se resumen en la tabla 1.
Tabla 1. Causas de elevación de la presión intracraneal
Hematológicas Policitemia Anemia

Trombosis de senos venosos cerebrales
Trombosis de vena yugular
Obstrucción del drenaje venoso Síndrome de vena cava superior
Aumento de la presión intracardiaca derecha
Fístulas arteriovenosas
Fluoroquinolonas
Tetraciclinas
Retiro de esteroides
Danazol
Derivados de la vitamina A
Levotiroxina
Medicamentos
Ácido nalidíxico
Tamoxifeno
Ciclosporina
Litio
Levonorgestrel
Hormona de crecimiento
Enfermedad renal aguda o crónica
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Trastornos sistémicos
Lupus eritematoso sistémico
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Enfermedad de Addison
Insuficiencia adrenal
Síndrome de Cushing
Endocrinas
Hipoparatiroidismo
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Adaptado de: Mollan SP, et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018 Oct;89(10):1088-1100 (6).
Clínica
Es fundamental reconocer las manifestaciones de la HIC para permitir
su adecuado tratamiento oportuno.
En el caso del síndrome de hipertensión intracraneal aguda, se ma-
nifestará generalmente con cefalea, náuseas y vómito, visión borrosa,
disminución del nivel de conciencia y déficits neurológicos focales.
A pesar de la alteración en el estado de conciencia, siempre deberá
realizarse una evaluación neurológica completa con evaluación de los
nervios craneales: asimetrías faciales con estímulos dolorosos, midriasis

arreactivas contralaterales a la hemiparesia (lo que sugeriría herniación
uncal transtentorial), reflejos oculomotores, tono de las extremidades y
respuesta a estímulos.
Entre los signos encontrados estarán las alteraciones en el patrón
respiratorio: respiración de Cheyne-Stokes, hiperventilación central o
respiración atáxica de Biot. Además de la triada de Cushing de la HIC:
elevación de la presión arterial, bradicardia y alteraciones en el patrón
respiratorio, secundaria a la compresión del tallo cerebral (1).
Si por el contrario, el incremento de la PIC fue leve o con instaura-
ción crónica, el síntoma principal será la cefalea crónica diaria, gene-
rado por distensión de las meninges o de las paredes vasculares; es el
síntoma más constante y precoz, es de características variables, tiende
a ser de predominio matutino, y aumenta con maniobras de Valsalva,
mientras el vómito la mejora (7).
Otros síntomas comunes serán el tinitus (60%), pérdidas visuales
monoculares o binoculares transitorias asociadas a cambios de posición
cefálica (75%), vértigo. Además de diplopía resultado de la parálisis del
VI nervio craneal, aunque no tiene un valor localizador ya que no im-
plica una lesión focal estructural. Las crisis convulsivas con hallazgos
infrecuentes se deben más a la naturaleza de la lesión causal que a la
misma hipertensión.
Finalmente, en casos crónicos, podrá generarse pérdidas irreversi-
bles de la agudeza visual, consecuencia de la atrofia óptica secundaria
a papiledema no corregido. El papiledema puede ocurrir en las prime-
ras veinticuatro horas y regresa en un lapso de seis semanas después
de resolver la causa de la HIC, sin embargo de no corregirse llevara a
atrofia óptica (7).
Siempre será importante la búsqueda de otras características clí-
nicas, las cuales orientarán hacia su posible etiología, por ejemplo, la
fiebre y signos meníngeos en la meningitis, asterixis con encefalopatía
hepática (1).
Diagnóstico y monitoreo
La prueba diagnóstica más utilizada es la tomografía computarizada
simple de cráneo (TAC), en caso de dudas diagnósticas será comple-
mentada con la resonancia magnética craneal (1).
En la TAC de cráneo el aumento severo en la PIC por cualquier causa

puede ocasionar un borramiento difuso de los surcos, ventrículos pe-
queños o con forma de hendidura y/o herniación cerebral. La hernia-
ción cerebral podrá ser uncal, central, transtentorial, subfalcina o tonsi-
lar (ver tabla 2 e imagen 2). Las anomalías críticamente graves incluyen
la compresión del tronco cerebral; hemorragias de Duret (hemorragia
medular y pontina, que se cree que está causada por el estiramiento
y laceración de las ramas perforantes pontinas de la arteria basilar, o
menos probablemente de trombosis venosa e infarto); hidrocefalia obs-
tructiva secundaria a compresión del foramen de Monro o infarto de la
arteria cerebral anterior secundario a hernia subfalcina.
Si la presión de perfusión cerebral cae por debajo de 50 mm Hg,
como ocurre con un aumento severo de la PIC sin un aumento corres-
pondiente en la presión arterial media, resultará en una reducción en
el flujo sanguíneo cerebral que puede repercutir en isquemia o infartos
de gran territorio (ver imagen 1) (7).
El estudio del LCR no podrá ser realizado en aquellos pacientes con
efecto de masa; aquellos con edema cerebral importante, con borramien-
to de las cisternas a pesar de la ausencia de masas, deberá evitarse más
aún si se sospecha que puede ocasionar el desarrollo de herniaciones (1).
La punción lumbar con presiones de apertura de LCR elevadas es
el criterio esencial para el diagnóstico de la hipertensión intracraneal
idiopática (HII), donde los estudios de imagen pueden ser normales,
incluso con presiones francamente elevadas, en contraste con el sín-
drome de HIC donde las presiones del LCR pueden ser normales y los
estudios de imagen juegan una función primordial. Debe sospecharse
HIC cuando la presión de apertura excede los 20 cmH2O (10 cmH2O en
niños, 25 cmH2O en obesos) (7).
Existen múltiples métodos de monitorización como lo son la satura-
ción yugular de oxígeno, presión tisular de oxígeno, el Doppler trans-
craneal, el electroencefalograma, y finalmente los sensores de PIC, que
consisten en un catéter que se implanta en una región concreta intra-
craneal, el cual va conectado a un medidor de presión. De estos caté-
teres, el patrón de oro se consigue con el catéter intraventricular, con
indicaciones y contraindicaciones para su uso (ver tabla 3). Las ventajas
del catéter ventricular son su costo relativamente bajo, la opción de
usarlo para el drenaje terapéutico del LCR y su capacidad de recali-
brar para minimizar los errores debidos a la medición. En ocasiones,
por imposibilidad de acceder al ventrículo debido al efecto masa de la

lesión etiológica, se procede a implantar sensores de PIC en el espacio
epidural, subdural o a nivel intraparenquimatoso (ver imagen 3). Estos
procedimientos tienen complicaciones como el riesgo de infecciones
que incrementa luego del quinto día y las hemorragias locales (1,8).
Imagen 1: Edema cerebral y herniación cerebral causados por aumento

de PIC.
(A,C,E,G) Edema cerebral, TAC con pérdida de cisternas de la base, e hidrocefalia

leve obstructiva. G: Herniación amígd
Imagen 2. Tipos de herniaciones cerebrales
1. Subfalcina 2. Uncal 3. Transtentorial descendente. 4. Amigdalina 5. Ascendente transtentorial 6.

Herniación externa
Tabla 2. Herniación cerebral
Síndrome Mecanismo Hallazgos clínicos

Lóbulo medial temporal Dilatación pupilar ipsilateral (signo tem-
Uncal
pasan a través de la incisura prano), oftalmoplejía, hemiparesia con-
(Descendente)
del tentorio tralateral, postura en descerebración.
Coma o depresión del nivel de concien-
Central cia es signo inicial. Cambios de pupila
Desplaza el diencéfalo y
(Transtentorial (medias fijas). Rigidez en decorticación.
mesencéfalo
descendente) Respiración de Cheyne-Stokes. Diabetes
insípida
Efecto de masa infraten-
Transtentorial torial que sobresale hacia Náuseas, vómito, oftalmoplejía, estupor
ascendente arriba y comprime el me- progresivo.
sencéfalo.
Girus del cíngulo se despla- Pupilas pequeñas reactivas, debilidad
Subfalcina
za debajo de la hoz. pierna contralateral.
Desplazamiento amígdalas
Hipertensión, bradicardia, bradipnea,
Amígdalas cerebelosas por el agujero
coma, paro respiratorio, disestesia miem-
cerebelosas magno comprimiendo
bros superiores.
bulbo raquídeo.
Intraventricular
Epidural Subaracnoideo
Ventrículo lateral
Intraparenquimatoso
Cráneo
Duramadre
Parénquima
Aracnoides
Espacio
Subaracnoideo
Imagen 3. Dispositivos de medición PIC.
Diferentes tipos de monitoreo. Un drenaje ventricular externo se considera el estándar de oro para la
medición de la PIC. Adaptado de: Management of Intracranial Pressure (3).
Tabla 3. Indicaciones y contraindicaciones monitorización PIC
Indicaciones Contraindicaciones
Lesiones ocupantes de espacio intervenidas que requieran
ventilación mecánica, y que por tanto no se pueda evaluar
el estado de conciencia.
TEC moderados con lesiones intraaxiales no evacuadas
Coagulopatía no revertida.
que puedan aumentar de tamaño.
TEC moderados con lesiones extra axiales que requieran
analgesia profunda, y no se pueda pues realizar explora-
ción neurológica adecuada.
Tratamiento
En el síndrome de hipertensión intracraneal aguda, el tratamiento de-
berá ser guiado según la etiología, generalmente requerirá una mezcla
de actuaciones médicas y quirúrgicas (algoritmo). Se busca contrarres-
tar el círculo vicioso según el cual el aumento de la PIC genera una
disminución de la PPC, y con ello una disminución de las resistencias
vasculares cerebrales, lo cual redunda en el aumento del volumen san-
guíneo cerebral, y nuevamente en el aumento de la PIC.
Sin importar la causa de la HIC, deberá ser manejada como una
emergencia médica, algunos objetivos generales a lograr son (1,7):
1. Mantener PIC menos de 20 – 25 mmHg.

2. Mantener PPC mayor de 60 mmHg.
3. Evitar factores que aumenten PIC, incluyendo obstrucción del retor-
no venoso por mal posicionamiento de la cabeza, hipoxia/hipercap-
nia, fiebre, anemia, convulsiones, hiponatremia.
Estos objetivos son logrados por medio de unas medidas generales,

primarias y secundarias.
Medidas generales
1. Favorecer el retorno venoso yugular:
Para lograrlo debe adoptarse una posición neutra de la cabeza, es de-

cir sin rotaciones ni flexión del cuello, la única excepción será en las
mujeres embarazadas, donde la posición correcta corresponderá al
decúbito lateral izquierdo. Además, se deberá tener la cabecera eleva-
da a 15–30°, no mayor dado que generar compresión venosa (9).
2. Disminución del consumo metabólico cerebral: Sedación, analgesia
y normotermia. Disminuyen levemente la PIC al reducir las manio-
bras de Valsalva y elevación presión venosa yugular (9).
3. Mejorar la oxigenación cerebral al optimizar el estado hemodinámico:
Objetivo de mantener una presión arterial sistólica mínima de 90
mmHg. Si se requieren agentes vasoactivos, la noradrenalina será el
medicamento de elección, aunque también podrá emplearse la dopa-
mina. Asegurar un hematocrito entre 30–33% y hemoglobina entre
8–10 g/dl.
4. Otras medidas:
Manejo de vía área y ventilación, evitar escaras por presión, trastor-
nos electrolíticos y la hipo e hiperglucemia. Existe una relación entre
la fiebre y un mal resultado neurológico. Control de la fiebre: ésta au-
menta la tasa metabólica en un 10% a 13% por grado centígrado que
incremente, es un vasodilatador potente (aumenta el flujo sanguíneo
cerebral y puede aumentar la PIC). Deberá controlarse con antipiréti-
cos y mantas de enfriamiento. Las causas infecciosas deben buscarse y
tratarse con los antibióticos apropiados cuando estén presentes (8,9).
Tratamiento de primera línea

1. Hiperventilación:
Generará una disminución de la PIC por la capacidad de la hipo-
capnia de inducir vasoconstricción cerebral en arteriolas pequeñas,
con un descenso correspondiente del volumen sanguíneo cerebral.
Debe considerarse una terapia de rescate y temporal (menor de dos
horas) por dos motivos, primero su uso prolongado puede indu-
cir isquemia cerebral, segundo, el pH del LCR se equilibra en horas
mediante la generación de iones de amonio en el plexo coroideo,
permitiendo el retorno del volumen sanguíneo cerebral a su nivel
previo, es decir no debe convertirse en una medida rutinaria. Se
Algoritmo. Tratamiento hipertensión intracraneal aguda
Adaptado de Catástrofes neurológicas. Hipertensión intracraneal aguda (1).
busca lograr una presión de dióxido de carbono (pCO2) entre 30 – 35

mmHg. Tener en cuenta que la hiperventilación intensa (pCO2 me-
nor de 25 mmHg) está contraindicada en las primeras veinticuatro
horas. Además, deberá mantenerse una saturación de oxígeno ma-
yor del 90% y presión de oxígeno mayor de 80 mmHg.
2. Terapia hiperosmolar:
Se emplean agentes como el manitol al 20% o la solución salina hi-
pertónica (SSH) al 3%, 7%, 20% o 23.4%. Para la utilización de este
tipo de terapias y su adecuado funcionamiento, la barrera hema-
toencefálica deberá encontrarse íntegra, ya que aquellos casos en los
cuales ha sufrido un daño, al utilizar estos agentes, sería probable
aumentar el edema cerebral.
El manitol deberá administrarse 0.25–1.5 gr/kg por vía intravenosa
en bolo, y podrá ser repetido cada cuatro a seis horas. Se debe vigi-
lar la osmolaridad plasmática meta menor de 320 mOsm/kg y sodio
menor 155–160 mmol/L. Al tener efectos como diurético osmótico,
se deberá monitorizar las pérdidas urinarias, trastornos electrolíticos
(hipokalema). Deberá ser evitado en aquellos con falla renal crónica,
dado que podría no ser excretado.
La SSH podrá administrarse como infusión continua, con NaCl al 3%
a 10–40 ml/hora, o como bolos intermitentes de 250–300 ml de 20 mi-
nutos de duración cada cuatro a seis horas. A diferencia del manitol,
provee un estado hiperosmolar y aumenta el volumen sanguíneo.
La decisión entre utilizar manitol o SSH dependerá e diversos fac-
tores, sin embargo las guías de la AHA (American Heart Associa-
tion/American Stroke --Association) no favorecen un agente sobre el
otro, dejando la elección al médico tratante (1,3,9,10).
Tratamientos de segunda línea

1. Coma barbitúrico:
Tiene múltiples efectos neuro protectores entre los que se encuentran
estabilización de la membrana neuronal, alteración del tono vascular,
inhibición de la peroxidación lipídica, disminución del consumo cere-
bral de oxígeno, disminución del flujo sanguíneo cerebral. Dados sus
efectos cardiovasculares como son la depresión miocárdica y el descen-
so de la presión arterial, donde la conjunción de éstos conllevaría a una
reducción en la presión de perfusión cerebral, por lo cual se requiere
de una adecuada estabilidad hemodinámica previa para su uso segu-
ro. Sus efectos se monitorizan con el EEG. Se emplean el pentobarbital
(protector a altas dosis) y el tiopental (protector a dosis habituales).
Entre sus efectos adversos sobresalen las alteraciones hepáticas, he-

matológicas como la leucopenia y las coagulopatías, los trastornos
hidroelectrolíticos, alteraciones metabólicas y finalmente los cardio-
vasculares descritos previamente (1,9,10).
2. Craniectomía descompresiva:
La craniectomía descompresiva será la forma más rápida de dismi-
nuir la HIC refractaria al tratamiento médico, se logra través de la
evacuación de cualquier lesión que ocupe espacio (hemorrágica o
masa), al permitir la hernia externa del cerebro, eludiendo la doctri-
na Monro-Kellie. Puede realizarse uni o bilateralmente, en pacien-
tes jóvenes con reflejos de tronco preservados; lo recomendable es
realizarla en fase precoz, siempre y cuando el cuadro de HIC pueda
beneficiarse de esta terapia sin olvidar sus posibles complicaciones
como son las infecciones, las fistulas de líquido cefalorraquídeo, her-
niación cerebral, hidrocefalia, higromas subdurales, hipotensión in-
tracraneal y la formación de hematomas (epidurales, subdurales o
parenquimatosos) (1,3,7,9).
3. Esteroides:
Se usan en edema vasogénico asociado a abscesos y tumores. No
tiene efecto sobre edema citotóxico o intersticial.
El ensayo CRASH es un ensayo clínico aleatorizado controlado,
comparó el placebo vs la metilprednisolona durante 48 horas en
10.000 pacientes con TEC. La administración de metilprednisolona
produjo un aumento significativo en el riesgo de muerte del 22.3%
al 25.7% (riesgo relativo 1.15, intervalo de confianza del 95% 1.07–
1.24). Este ensayo confirmó estudios previos y pautas que indican
que la administración rutinaria de esteroides no está indicada para
pacientes con TEC (11).
4. Hipotermia moderada:
Se obtiene enfriando al paciente con suero frío (intravenoso, por
sonda nasogástrica, por sonda vesical o mediante diálisis peritoneal)
o hielo local, hasta una temperatura corporal de 32–34°C. Busca dis-
minuir el metabolismo de forma general y secundariamente el cere-
bral, y con ello, las necesidades energéticas y la PIC. Sin embargo,

este cambio en la temperatura corporal conlleva varios efectos cola-
terales, como alteración hidroelectrolítica y cardiaca (durante la fase
de enfriamiento produce arritmias, y en la fase de recalentamiento,
insuficiencia cardiaca) (1).
Terapias específicas
Éstas dependerán de la causa del síndrome de HIC, por ejemplo en
el caso de la hemorragia subaracnoidea podrá emplearse el nimodipi-
no, la fibrinolisis intraventricular estará indicada en las hemorragias
ventriculares con hidrocefalia asociada, en los casos de malformaciones
arteriovenosas se emplearán los tratamientos endovasculares como la
embolización y finalmente en el tratamiento de trombosis de senos ve-
nosos se ofrecerá tratamiento anticoagulante (1).
Referencias
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2005;365(9475):1957–9.
Pérdida visual aguda:
Enfoque diagnóstico
Sebastián Urrego C.
Neurólogo • Universidad de Antioquia
Clínica CardioVID – Neuroclínica, Medellín
Un episodio de pérdida visual es una situación alarmante

que requiere evaluación pronta, algunas etiologías requie-
ren manejo urgente. Un interrogatorio y una evaluación
cuidadosa pueden ayudar a determinar la posible locali-
zación de la lesión en la vía visual y definir estudios y po-
tenciales tratamientos.
El paciente puede consultar por disminución en la ca-
pacidad de ver a lo lejos o de cerca, puede referir visión
borrosa, o describir alteración campimétrica. En el inte-
rrogatorio se deben tener en cuenta los antecedentes del
paciente (historia de ambliopía, estrabismo en la infancia,
enfermedades sistémicas o neurológicas) (1).
Uno de los primeros datos importantes en el enfoque
es determinar la duración de la pérdida visual. Se conside-
ra como transitoria aquella alteración que dure menos de
24 horas; se define pérdida visual persistente a los episo-
dios con duración mayor a 24 horas (2). Así mismo es fun-
damental establecer si se trata de una pérdida visual en un
solo ojo o en ambos, se le debe preguntar al paciente si ha
evaluado cómo es la visión cubriéndose cada ojo por sepa-
rado. Una pérdida visual monocular sugiere que la lesión
está localizada en la vía visual entre el ojo y el nervio óp-
tico, las alteraciones binoculares se presentan por lesiones
en el quiasma o en la vía visual postquiasmática. Se debe
preguntar por otros síntomas acompañantes como dolor,
cambios en la fuerza o en la sensibilidad y diplopía.
182 Pérdida visual aguda: Enfoque diagnóstico | Sebastián Urrego C.
Evaluación
El primer paso es evaluar la agudeza visual, se recomienda evaluar cada
ojo por separado en un cuarto bien iluminado, lo ideal es usar la carta
de visión de lejos en la que el paciente se debe ubicar a seis metros,
sin embargo se puede usar la carta de visión de cerca que se localiza a
treinta centímetros del paciente. Si la agudeza visual es menor a 20/20
se debe revisar nuevamente con los lentes del paciente o con agujero
estenopéico; si la agudeza visual subnormal mejora se considera que el
defecto visual se debe a defecto refractivo (3).
El cambio en el brillo o la saturación en la visión de colores puede ser
un signo temprano de neuropatía óptica. La técnica más disponible es
comparar el brillo y la saturación de un objeto rojo cuando se presenta
frente a cada ojo.
El siguiente paso es realizar la campimetría por confrontación, en la
que el evaluador se ubica a la misma altura del paciente, a una distancia
de un metro (4). Se evalúa cada ojo por separado ya que, los defec-
tos monoculares pueden pasarse por alto por la sobreposición de los
cambios entre los dos ojos. Se solicita que todo el tiempo mantenga un
punto de fijación, por convención se le pide que mire todo el tiempo la
nariz del evaluador. Se recomienda combinar varias técnicas para me-
jorar la sensibilidad de la prueba: descripción de la cara del evaluador,
conteo de dedos, balanceo estático de los dedos (“static finger wiggle“),
movimiento de un objetivo rojo (5).
A continuación, se debe evaluar el tamaño, la forma y la reactividad
de las pupilas a la luz y a la acomodación. La prueba de iluminación
alternante se realiza con el objetivo de evaluar la presencia de defecto
pupilar aferente relativo (DPAR o pupila de Marcus Gunn). Normal-
mente, cuando se ilumina cualquier ojo se genera contracción de am-
bas pupilas; la constricción pupilar debe ser igual si la misma fuente de
luz se dirige a cualquiera de los dos ojos. Cuando hay una afección del
nervio óptico el estímulo recibido en los centros del tallo y la contrac-
ción pupilar será menor con respecto al ojo no afectado. Al iluminar
alternadamente cada ojo se evalúa esta diferencia entre los dos ojos. Se
considera que hay un DPAR si al iluminar nuevamente el ojo afectado
se observa una dilatación pupilar relativa (1,3,6,7). Si bien este signo es
altamente sugestivo de compromiso del nervio óptico, también puede
estar presente cuando hay un compromiso severo de la retina (por al-
teración de las células ganglionares).
Por último se evalúa el fondo de ojo. Una alteración de los medios

oculares (córnea, cristalino, humor vítreo) significativa que genere pér-
dida visual, será evidente en la valoración con el oftalmoscopio ya que
no será posible ver adecuadamente el polo posterior. En la evaluación
del fondo de ojo se deben identificar el nervio óptico, la excavación, los
vasos y se debe evaluar la retina y la mácula. Si la evaluación es incom-
pleta se recomienda realizarla con el uso de midriático (3,4).
Pérdida visual transitoria

Pérdida visual monocular transitoria vascular
La presentación de una pérdida visual monocular transitoria, fre-
cuentemente, se denomina “amaurosis fugax”; sin embargo, el término
se reserva para los episodios de origen isquémico, tiene la desventaja
que no especifica si es monocular o binocular (8).
Una pérdida visual monocular transitoria vascular puede presen-
tarse parcial o completa, es indolora, generalmente dura pocos mi-
nutos. Es el síntoma oftálmico más común en enfermedad carotidea
oclusiva, principalmente por embolización a la circulación de la retina,
menos frecuentemente se debe a hipoperfusión por estenosis caroti-
dea crítica.
En la oftalmoscopia se pueden observar imágenes birrefringentes
en las bifurcaciones arteriales (placas de Hollenhorst) que se deben a
embolismo de colesterol (1).
En estos casos se hospitaliza al paciente para estudio vascular com-
pleto con doppler de circulación extracraneana, ecocardiografía y labo-
ratorios para evaluar el riesgo cardiovascular. En caso de documentarse
estenosis carotidea significativa (más del 70%) ipsilateral al ojo de la
perdida visual, se debe realizar revascularización. Todos los pacientes
deben recibir prevención secundaria (2).
En pacientes mayores de 55 años, se debe considerar la arteritis de
células gigantes como diagnóstico diferencial, estos pacientes pueden
referir cefalea, síntomas de polimialgia reumática, pérdida de peso,
claudicación mandibular. Se recomienda evaluar con hemograma,
eritrosedimentación y proteína c reactiva. En caso que la sospecha
diagnóstica continúe se debe realizar biopsia de la arteria temporal
(1,3).
Pérdida visual de solo segundos

La pérdida visual de muy corta duración, desencadenada por los
cambios de posición, frecuentemente indica un edema del disco o
anormalidades en la cabeza del nervio óptico. Estos episodios se deno-
minan oscurecimientos visuales transitorios; en ocasiones, puede ser
el único síntoma de hipertensión intracraneana. En la oftalmoscopia
directa se observa edema bilateral del nervio óptico (1,8).
Los pacientes pueden referir cefalea, tinnitus pulsátil. A diferencia
de otras alteraciones del nervio óptico la agudeza visual está conserva-
da en los estadios iniciales. Se reserva el término papiledema al edema
bilateral secundario a hipertensión intracraneana (1).
El estudio debe iniciar con una angiorresonancia contrastada con
secuencias de venorresonancia (2).
Entre las posibilidades diagnósticas se deben tener en cuenta hi-
drocefalia obstructiva, tumores intracraneales, trombosis de senos ve-
nosos. En caso de descartarse estas posibilidades se debe considerar
hipertensión intracraneana idiopática, luego de descartarse lesión es-
tructural se debe realizar punción lumbar para medición de la presión
de apertura (2).
Otras causas de pérdida visual transitoria

Aquellos episodios de pérdida visual monocular que se desencadenen
con los movimientos oculares, principalmente al mirar hacia abajo, deben
hacer sospechar masas intraorbitarias, que también se pueden acompa-
ñar de proptosis unilateral y restricción de la motilidad ocular (8).
El aura visual en pacientes con migraña se presenta por síntomas
positivos o negativos, como escotoma visual, fotopsias, líneas en zigzag
formando un arco (patrón de fortificación); en ocasiones, el síntoma
visual va aumentando de tamaño, generalmente se presenta como al-
teración binocular (3). Frecuentemente, preceden o acompañan la crisis
de dolor. La duración típica del aura migrañosa es de 20 a 30 minutos,
puede llegar a durar hasta 60 minutos (8). En ocasiones, se puede pre-
sentar el aura aislada, sin cefalea, la llamada migraña acefalálgica.
Un deterioro de la agudeza visual se presenta con la exposición al
calor (fenómeno de Uthoff); puede presentarse en pacientes con neu-
ropatía óptica desmielinizante (1,3).
La insuficiencia vertebrobasilar puede generar pérdida visual bi-

nocular transitoria por hipoperfusión de los lóbulos occipitales, gene-
ralmente se acompaña de otros síntomas neurológicos como disartria,
vértigo, ataxia, diplopía, paresia o hipoestesia focal (2).
Pérdida visual persistente

Una pérdida visual monocular persistente localiza la lesión en la vía
visual prequiasmática (ojo o nervio óptico). Clínicamente una neuro-
patía óptica se caracteriza por alteración de la visión central, medios
oculares claros, defecto pupilar aferente relativo, edema o palidez del
disco óptico y alteración de la visión de colores (1).
Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA)

La isquemia de la cabeza del nervio óptico se presenta con una pér-
dida visual indolora con defecto campimétrico altitudinal (pérdida de
visión de la porción superior o inferior del campo visual). Al examen
físico con defecto pupilar aferente relativo y en el fondo de ojo edema
del disco óptico con palidez. Se clasifica en NOIA arterítica, secundaria
a arteritis de células gigantes (para considerar esta posibilidad se deben
explorar los síntomas y los laboratorios mencionados previamente) y
NOIA no arterítica (1-3).
Oclusión de la arteria central de la retina

Se presenta con pérdida visual monocular, típicamente indolora. En
la exploración se puede observar un defecto pupilar aferente, en el fon-
do de ojo se observa con palidez y edema de la retina irrigada por la
arteria; en ocasiones, se puede observar segmentación de la columna
de sangre en la arteria, punto rojo cereza en la mácula. Puede obser-
varse también exudados algodonosos y placas de Hollenhorst. En estos
casos, se recomienda realizar estudio etiológico como síndrome neuro-
vascular agudo (1,2,9).
Oclusión de la vena central de la retina

Genera pérdida visual monocular indolora. En el fondo de ojo se
observa dilatación marcada de las venas de la retina con hemorragias
y exudados algodonosos en los cuatro cuadrantes ("blood and thunder

fundus") y edema del nervio óptico. Los factores de riesgo son enfer-
medad aterosclerótica (hipertensión arterial, diabetes), estados hiper-
coagulables y glaucoma. En pacientes sin factores de riesgo identifica-
dos, se recomienda realizar estudios para hipercoagulabilidad (1,2,9).
Desprendimiento de retina
El síntoma inicial son fotopsias y micropsias de inicio súbito, el
paciente se presenta con compromiso de la visión central, sin dolor,
cuando el desprendimiento es extenso puede observarse defecto pu-
pilar aferente relativo. En el fondo de ojo se puede observar la retina
desprendida o verse un reflejo rojo que impide ver adecuadamente el
polo posterior (1).
Neuritis óptica
Típicamente las neuropatías ópticas inflamatorias se presentan con
alteración subaguda de la visión central, se acompaña de dolor con los
movimientos oculares. Es más frecuente en pacientes jóvenes. En el
examen físico se observa disminución de la agudeza visual, alteración
de la visión de colores, defecto pupilar aferente relativo. En un tercio
de los pacientes se observa edema del disco óptico (neuritis óptica bul-
bar); el resto de pacientes tienen fondo de ojo normal (neuritis óptica
retrobulbar) (1,2). La recuperación ocurre en cuatro a seis semanas, en
este momento se puede observar palidez parcial del nervio por atrofia
de las fibras afectadas (3).
Puede presentarse en enfermedades inflamatorias con compromi-
so del sistema nervioso central como esclerosis múltiple, sarcoidosis; o
enfermedades infecciosas, como la neurorretinis en la que se observa
edema del nervio óptico y exudados lineales rodeando la mácula (es-
trella macular) (3).
Diferenciación entre enfermedad macular y neuropatía óptica

Diferenciar entre una lesión macular y una lesión del nervio ópti-
co puede ser difícil. Lesiones en cualquiera de estas dos localizaciones
generan compromiso de la visión central, escotomas centrales. Ambas
pueden alterar la visión de colores, aunque típicamente es mayor en la
neuropatía óptica (1,3). Las enfermedades maculares no se acompañan

de dolor, generan distorsiones visuales como metamorfopsia (ondu-
lación al observar líneas rectas, se puede determinar con la rejilla de
Amsler) y alteración del test de fotoestrés en el que se observa lentitud
para retornar a la agudeza visual basal luego de un estímulo con una
luz brillante durante 10 segundos (normalmente el retorno a la agude-
za visual basal ocurre entre 30 y 50 segundos, en enfermedad macular
la recuperación puede demorarse 90 a 180 segundos) (7). Como ya se
describió, un defecto pupilar aferente relativo sugiere compromiso del
nervio óptico. Si el defecto pupilar aferente se debe a afectación de la
retina, esta alteración será evidente en el fondo de ojo.
Pérdida visual binocular

Puede ocurrir por neuropatía óptica bilateral. El respeto del meri-
diano vertical en la campimetría localiza la lesión en el quiasma o en la
vía óptica postquiasmática. Clásicamente, las alteraciones del quiasma
óptico se presentan con compromiso de ambos campos temporales (he-
mianopsia heterónima bitemporal), generalmente por compresión del
quiasma óptico (1).
Las lesiones que se localizan en la vía visual postquiasmática (tracto
óptico, cuerpo geniculado lateral, radiaciones ópticas, corteza occipital)
generan alteración campimétrica homónima contralateral a la lesión.
La principal causa en estos casos son lesiones isquémicas (1-3).
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Enfoque de la meningitis
y encefalitis en el adulto.
¿Cómo diferenciarlas?
Yuliet Cartagena, Verónica Patiño

Residentes de Neurología Clínica • Universidad de Antioquia
Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) son

entidades potencialmente mortales. Su reconocimiento y
tratamiento oportuno son cruciales para mejorar la super-
vivencia y evitar secuelas. Las infecciones más comunes
son la meningitis y encefalitis. El objetivo de esta revisión
es dar herramientas clínicas que permitan diferenciarlas y
hacer un enfoque adecuado para realizar un tratamiento
empírico oportuno; que posteriormente podrá ser rediri-
gido según los resultados de pruebas microbiológicas.
Estas entidades pueden ser causadas por bacterias, vi-
rus, hongos y otros microorganismos; la distribución de
estos patógenos va a depender de la edad del paciente,
y de su estado inmunológico. La epidemiologia es muy
variable según la zona geográfica y el microorganismo
responsable; con el advenimiento de las vacunas contra
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophi-
lus influenzae hubo una disminución de la incidencia, sin
embrago se han presentado nuevos serotipos lo que no ha
permitido una erradicación (1).
La meningitis y la encefalitis son dos entidades dife-
rentes, sin embargo, se debe tener en cuenta que también
puede existir superposición de la mismas. La meningitis se
define como la inflamación estricta de las meninges, mien-
tras que la inflamación del parénquima cerebral se conoce
como encefalitis (2,3). Es importante tratar de diferenciarlas
190 Enfoque de la meningitis y encefalitis en el adulto... | Yuliet Cartagena
puesto que el tratamiento y el pronóstico pueden ser diferentes, y aunque

no existen criterios específicos para discriminar entre una y otra entidad,
daremos las pautas clínicas y semiológicas que pueden servir de guía.
Para el abordaje en el servicio de emergencias del paciente con neu-
roinfección, cuatro preguntas nos facilitan el enfoque clínico:
1. ¿Dónde es la infección? Responde al propósito de esta revisión, ya

que puede estar en las meninges, en el parénquima o puede tratarse
de otras entidades como un absceso cerebral. Sin embargo, los sín-
tomas pueden ser muy variables e incluso puede haber sobreposi-
ción de estas entidades, como se había mencionado anteriormente,
dando lugar a la meningoencefalitis. Este punto se ampliará más
adelante haciendo una revisión más detallada.
2. ¿Cuánto tiempo ha estado presente la infección? El curso temporal
puede guiar acerca del patógeno comprometido. La presentación
aguda se define como la presencia de síntomas de horas a días y está
más relacionada con infecciones bacterianas y riesgo de rápido de-
terioro. Es crónica cuando es mayor de cuatro semanas, que es más
relacionada con infección viral, tuberculosis, croptococosis, sífilis.
3. ¿Cuáles son el contexto clínico y los antecedentes de exposición?
Conocer la edad, antecedentes patológicos, viajes, picaduras de
insectos, infecciones de transmisión sexual, estado de vacunación,
hospitalizaciones recientes, son datos que ayudan a sospechar cuál
es el patógeno comprometido. Por ejemplo, el meningococo y neu-
mococo están más relacionados con infecciones adquiridas en la co-
munidad, mientras que Staphylococcus aureus y Pseudomonas meningi-
tidis generalmente son nosocomiales; la picadura de garrapata con
enfermedad de Lyme, etc.
4. ¿El paciente está inmunocomprometido? Se debe preguntar sobre
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), el uso
de terapia inmunosupresora, trasplante de órgano sólido o células
madre hematopoyéticas, puesto que estos datos llevan a pensar en
un perfil microbiológico más amplio que incluye toxoplasmosis,
criptococosis, tuberculosis y otras infecciones oportunistas (2).
A partir del enfoque general que nos brindan las respuestas a estas
preguntas, se pasará a conocer más detalladamente estas entidades.
Meningitis
La meningitis es una enfermedad inflamatoria de las meninges (piama-
dre, aracnoides y duramadre) que rodean el cerebro y la médula espinal,
comprometiendo también el espacio subaracnoideo y se define por un
número anormal de leucocitos en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
Se puede dividir la meningitis en séptica, aséptica según el perfil
clínico, hallazgos de LCR y la etiología.
Meningitis aséptica: Hay evidencia clínica y de laboratorio de in-
flamación meníngea con ausencia de microorganismos en la tinción de
Gram y negatividad de los cultivos habituales para agentes bacterianos
en el LCR.
Las causas más comunes son los virus, principalmente los enterovi-
rus (tabla 1). Otras causas son infecciones por micobacterias, hongos,
espiroqueta, medicamentos y tumores malignos.
Pueden tener curso clínico bifásico, iniciando con síntomas o signos
de una afección viral respiratoria, gastrointestinal o en la piel, presen-
tándose posteriormente la fase meníngea con síntomas más específicos
como cefalea, fiebre y signos meníngeos, similares a una meningitis
bacteriana; pero, a diferencia de ésta, tienen un curso autolimitado que
se resolverá sin una terapia específica.
Meningitis bacteriana
Epidemiologia
La epidemiología de la meningitis bacteriana ha cambiado como resul-
tado de la introducción de vacunas conjugadas contra H. influenzae, Neisse-
ria meningitidis y Streptococcus pneumoniae, esto generó una disminución de
casos de meningitis bacteriana tanto en niños como en adultos. Los pató-
genos causantes dependen de la edad y de los factores predisponentes (4).
La incidencia estimada es 1–3 por 100.000 habitantes por año en Es-
tados Unidos, Europa y Australia y puede ser hasta diez veces mayor en
países en desarrollo. La meningitis es una de las diez causas infecciosas
más comunes de muerte y causa alrededor de 135.000 muertes por año
en todo el mundo (5). S. pneumoniae es la causa más común en un 72%,
su mortalidad también es la más alta, con tasas de 20–51%, las tasas de
mortalidad por N. meningitidis son alrededor del 3–10% en el mundo
(6), y deja secuelas neurológicas permanentes en el 30−50% (7).
192
Tabla 1: Principales causas de meningitis viral
Virus Características Diagnóstico y tratamiento

Los hallazgos del LCR: leucocitos menos de 250
células/microL, proteínas levemente aumentadas,
Causas más comunes de meningitis viral. Más glucosa normal. Hasta dos tercios tienen predomi-
frecuentes durante el verano o el otoño. nio polimorfonuclear en una etapa temprana de la
Enterovirus
enfermedad.
85 – 95%
Síntomas inician rápidamente con cefalea, fiebre, La prueba de reacción en cadena polimerasa (PCR)
(Coxsackievirus, echovirus,
náuseas o vómitos, malestar, fotofobia y menin- para enterovirus, muy específica.
otros enterovirus no poliovirus)
gismo. También puede haber erupción cutánea, Las pruebas de amplificación de ácido nucleico
diarrea y síntomas respiratorios superiores. del LCR, (sensibilidad 86–100% y especificidad
92–100%); ninguna de las dos pruebas es necesa-
ria para el diagnóstico..
Agente principal de meningitis viral en adultos
LCR: pleocitosis de predominio linfocitico, glucosa
inmunocompetentes el VHS–2.
Herpes simple normal.
EL 85% de los pacientes con meningitis primaria
(VHS)
por VHS–2 tienen lesiones en sus genitales y prece-
0.5 – 3% Tratamiento: aciclovir intravenoso a 10mg/kg cada
den la aparición de los síntomas del SNC en siete
ocho horas; luego continua vía oral.
días.
EL VIH puede causar una meningitis aséptica prin- LCR: pleocitosis linfocítica, proteínas elevadas,
cipalmente en el período de la infección primaria y glucosa normal.
VIH durante la seroconversión.
Clínica: cefalea, confusión, convulsiones o parálisis La mayoría de los pacientes resuelven la meningi-
de nervios craneales. tis sin tratamiento.
Enfoque de la meningitis y encefalitis en el adulto... | Yuliet Cartagena
La meningitis bacteriana puede ser adquirida en la comunidad o

asociada a la atención médica; las principales causas de meningitis bac-
teriana adquirida en la comunidad en adultos son S. pneumoniae, N.
meningitidis que es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes
y es causada principalmente por el serogrupo B; y en mayores 50 a 60
años o inmunosuprimidos se debe pensar en Listeria monocytogenes que
causa el 5% de los casos, con una mortalidad del 15−29%. Mientras que
la meningitis asociada a la atención médica se puede presentar después
de una intervención neuroquirúrgica, como drenajes ventriculares in-
ternos o externos o también después de un traumatismo craneoence-
fálico; los microrganismos causantes generalmente son estafilococos y
bacilos Gram-negativos aerobios.
Factores de riesgo
Con respecto a la edad como factor de riesgo, ya se mencionaron los
más comunes en los adultos y aunque no es el objetivo de esta revisión
es importante conocer que en el primer mes de vida los principales pa-
tógenos son E. coli, Streptococo agalactide y L. monocytogenes, esta última
en relación con transmisión a través de alimentos (6).
Los pacientes inmunocomprometidos tienen mayor riesgo de presen-
tar meningitis por S. pneumoniae y L. monocytogenes; Las deficiencias de
células T, como la infección por VIH, aumentan el riesgo ocho veces, a
pesar de estar en tratamiento con antirretrovirales; existen, además, fac-
tores de riesgo genéticos como déficit del complemento y asplenia, facto-
res sociales y de comportamiento como fumar, vivir en hacinamiento (6).
En la tabla 2 se presentan los principales factores de riesgo relaciona-
dos con los microrganismos más frecuentes.
Patogénesis
Con respecto a la colonización de las meninges existen tres teorías:
que esta colonización se dé por contigüidad en relación con un proceso
infeccioso cercano: sinusitis, otitis media, mastoiditis; la segunda vía es
por diseminación hematógena la cual está en relación con neumonía y
endocarditis; la tercera, y más común, que es una colonización esporá-
dica en la cual no se reconoce el mecanismo y se cree hay una mezcla
de factores ambientales (infecciones previas por virus de influenza, ta-
baquismo, alcohol), factores genéticos, factores del huésped (asplenia,
déficit de complemento) y de la bacteria (4,6,8).
Tabla 2: Factores de riesgo relacionados con los patógenos en meningitis bacteriana
Patógenos causantes de
Factores de riesgo específicos
meningitis
Hacinamiento
Infección viral concomitante
N. meningitidis
Fumar
Déficit del complemento y asplenia
Neumonía, otitis media, mastoiditis, sinusitis o endocarditis.
Asplenia, mieloma múltiple, hipogammaglobulinemia,
S. pneumoniae alcoholismo, desnutrición.
Enfermedad renal, pulmonar y hepática crónica, asma,
infección por VIH, malignidad, diabetes, fumadores.
Sinusitis, otitis media, epiglotitis, neumonía, diabetes melli-
H. influenzae tus, alcoholismo, asplenia, traumatismo craneal con pérdi-
da de LCR y deficiencia inmunológica.
Más frecuente en VIH positivos
Alcohólicos, cáncer, terapia con corticoides e inmunode-
primidos, diabetes, enfermedad renal y hepática crónica,
Listeria monocitogenes
enfermedad del colágeno.
Se adquiere por consumo de alimentos contaminados
como verduras crudas, leche y quesos.
Posterior a neurocirugía, TEC, derivaciones de LCR.
Diabetes, alcoholismo, insuficiencia renal crónica que re-
Staphylococcus aureus
quiere hemodiálisis, uso de drogas inyectables o tumores
malignos.
La meningitis bacteriana se produce cuando los factores de viru-

lencia del patógeno superan los mecanismos de defensa del huésped.
Patógenos como S. pneumoniae, N. meningitidis, Streptococco group B y
E. coli, inicialmente colonizan superficies epiteliales principalmente del
tracto respiratorio, facilitada por infecciones respiratorias virales, taba-
quismo que favorece la producción de proteasas que destruyen la Ig A
local. Sin embargo, no todos los pacientes colonizados desarrollan la
infección. Posteriormente las bacterias invaden y sobreviven dentro del
torrente sanguíneo evadiendo el sistema del complemento, por la pre-
sencia de un polisacárido capsular bacteriano, este factor de virulencia
está presente en S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae. Aunque
muchas bacterias son capaces de producir bacteriemia, sólo un número
pequeño puede provocar meningitis (5).
La manera como el microrganismo invade la meninge, como ya se

había mencionado, es desconocida. Algunos estudios muestran que los
patógenos atraviesan la barrera hematoencefálica (BHE) por vía trans-
celular, paracelular, en fagocitos infectados (es decir, por un mecanismo
de «caballo de Troya») o por una combinación de estas vías (8). Una vez
invadido el LCR, se desencadena una cascada inflamatoria con libera-
ción de citoquinas, quimiotaxis de leucocitos y aumento de permeabili-
dad vascular, que van a determinar el grado de inflamación meníngea,
edema cerebral y daño neuronal (4-6,8).
Tabla 3: Relación entre microorganismos frecuentes y factores

que predisponen a la meningitis (8)
Factor predisponente Patógeno bacteriano

Menores de un mes S agalacticiae, E. coli, Listeria monocytogenes, Klebsiella.
S. pneumoniae
2 – 50 años
N. meningitidis
S. pneumoniae
N. meningitidis
Mayores de 50 años
L. monocytogenes
Bacilos aeróbicos Gram-negativos
S. Pneumoniae
N. Meningitidis
Inmunosuprimidos
L. Monocytogenes
Bacilos aerobios (incluida Pseudomonas aeruginosa)
Bacilos Gram-negativos aerobios (Pseudomonas)
Neurocirugía
S. aureus y epidermidis
Tomado de: G. Mandell, J. Bennet, and R. Dolin, Enfermedades infecciosas principios y práctica.
Septima. 2012.
Manifestaciones clínicas
La meningitis bacteriana es una emergencia médica. El reconoci-
miento temprano y el tratamiento inmediato son esenciales.
En adultos se han realizado múltiples estudios que han demostrado
que la cefalea, fiebre, rigidez de cuello y alteración del estado mental
son signos y síntomas comunes al ingreso.
La tríada clásica de fiebre, rigidez del cuello y estado mental altera-
do, sólo se reporta en 41–51% de los pacientes. Una erupción petequial
se encuentra en 20 a 52% de los pacientes y es sugestiva de infección

meningocócica en más del 90% de los pacientes (4).
La irritación meníngea se manifiesta en el examen físico como rigidez
del cuello, signo de Kernig (extensión dolorosa de la rodilla después de
flexionar el muslo con la cadera y la rodilla en ángulos de 90°) y el signo
de Brudzinski (flexión reactiva de la cadera y la rodilla cuando el cue-
llo está flexionado), todos estos signos tienen baja sensibilidad (rigidez
nucal: 31%, Brudzinski: 9%, Kernig: 11%), y una alta especificidad (68 a
95%) (6); el signo de Jolt (sacudida cefálica), tiene la sensibilidad más alta
que varía entre 84–100% y especificidad 60–82% en los diferentes estu-
dios (9), lo que sugiere que la ausencia de estos hallazgos no se puede
utilizar para excluir la posibilidad de meningitis bacteriana (6).
Otros síntomas incluyen déficits neurológicos focales (afasia y hemi-
paresia), convulsiones, parálisis de nervios craneales, papiledema (6).
La meningitis por Listeria suele generar más convulsiones y déficits
neurológicos focales al inicio de la infección, y algunos pacientes pue-
den presentar un síndrome de romboencefalitis (ataxia, parálisis del
nervio craneal y / o nistagmus).
La N. meningitidis se caracteriza por manifestaciones en piel, como pe-
tequias y púrpura palpable. Aunque menos frecuente, estas manifesta-
ciones también se pueden observar en la meningitis neumocócica. La N.
meningitidis también puede manifestarse con artritis. En la tabla 4 se enu-
meran los principales signos y síntomas con sus respectivas frecuencias.
Tabla 4: Síntomas y signos en pacientes con meningitis bacteriana (8)
Síntoma o signo Frecuencia %

Cefalea Más del 85
Fiebre Más del 80
Meningismo Más del 80
Alteración de la conciencia Más del 75
Vómito 35
Convulsiones 30
Signo neurológico focal 10 – 30
Papiledema Menos del 5
Tomado de: G. Mandell, J. Bennet, and R. Dolin, Enfermedades infecciosas principios y práctica.
Septima. 2012.
Diagnóstico:
El diagnóstico se debe realizar con base en una adecuada historia
clínica, examen físico y en las ayudas diagnósticas, de las cuales la más
importante es el estudio de LCR. A continuación, se discutirán cada
uno de los métodos para realizar el diagnóstico.
Punción lumbar: Se debe verificar que sea segura para el paciente.
Las lesiones intracraneales ocupantes de espacio, el edema cerebral di-
fuso, el edema de fosa posterior, pueden generar aumento de la presión
intracraneana y se puede aumentar el riesgo de herniación cerebral
cuando se realiza una punción lumbar (PL) (1,4).
Teniendo en cuenta que la realización de una tomografía, previo
a la PL, puede prolongar el tiempo para el inicio del tratamiento, y
presentar mayores complicaciones; se realizó un estudio prospectivo
publicado en 2017 donde compararon las guías europeas ESCMID, las
guías americanas IDSA y las guías suecas (en las cuales la alteración del
estado mental y el inmunocompromiso no son criterios para hacer una
neuroimagen), y querían determinar la mortalidad y los desenlaces fa-
vorables en dos a seis meses de seguimiento. Concluyeron que con la
adherencia a las guías suecas se disminuía la mortalidad y se tenía un
mejor desenlace clínico, indicando que ni la alteración del estado de
consciencia ni el inmunocompromiso son indicaciones absolutas para
realizar neuroinmagen previo a una PL; dejando como principal indi-
cación el déficit neurológico focal (10).
Las contraindicaciones para la punción lumbar inmediata son tras-
tornos de la coagulación, shock séptico e insuficiencia respiratoria (1).
Es difícil establecer una relación causal entre la PL y la herniación,
puesto que el solo proceso inflamatorio de la meningitis puede generarla.
La herniación se produce generalmente cinco horas después de la PL, el
manejo de emergencia del síndrome de herniación es difícil, pero se cree
que el uso de agentes hiperosmolares y drenaje ventricular puede ser útil.
Las alteraciones clásicas del LCR en la meningitis bacteriana in-
cluyen: la presión de apertura elevada, recuento elevado de leucoci-
tos predominio de polimorfomonucleares (generalmente 1000−5000/
mm3), glucosa baja y proteínas altas. Un número bajo de leucocitos en
LCR (0–20/mm3) se asocian con un pronóstico desfavorable. La ausen-
cia de una pleocitosis del LCR (observada hasta en el 4% de las menin-
gitis bacteriana) es frecuente en neonatos y en el 10% de la meningitis
meningocócica (11).
Tinción de Gram: Es un método bien validado y rápido para de-

tectar bacterias en el LCR. Es positiva en el 60−90% de los casos, con
especificidad superior al 97%. Su sensibilidad depende del microorga-
nismo causante, así para L. monocytogenes es de 25 a 35%, H. influenzae
50%, N. meningitidis 70 a 90%, en la meningitis meningocócica y S. neu-
monae 90%.
Un punto desfavorable es que su precisión disminuye a menos del
20% con antibióticos previos; el LCR se esteriliza a las dos horas de
iniciar el antibiótico para meningococo y a las cuatro horas para neu-
mococo (4,11).
Aglutinación con látex: Es un método de diagnóstico que se pue-
de usar para determinar rápidamente el microorganismo causante. La
sensibilidad difiere según el microorganismo causante, para H. influen-
zae 78 a 100%, S. pneumoniae del 59 al 100%, y para N. meningitidis del
22 al 93% (4); su sensibilidad disminuye si se realiza luego de iniciado
el tratamiento antibiótico, también se han reportado resultados falsos
positivos, por lo anterior no se no se recomienda su uso rutinario para
diagnóstico de la meningitis bacteriana (1,4,6).
PCR (reacción en cadena de la polimerasa): Realizada en LCR. Es
de mucha utilidad en pacientes que han recibido tratamiento antibió-
tico previo y en quienes es más probable que tengan cultivos de LCR
negativos.
Las desventajas de la PCR, en comparación con el cultivo de LCR,
incluyen la falta de un aislamiento en el que se puedan realizar tradi-
cionalmente pruebas de susceptibilidad antimicrobiana, serogrupo y
serotipado (4,6).
Lactato en LCR: Prueba diagnóstica barata y rápida. Disminuye su
sensibilidad si se realiza luego del inicio de antibióticos, poco útil en la di-
ferenciación de meningitis de otras enfermedades del sistema nervioso
central. Su utilidad es en el paciente que ha requerido una intervención
neuroquirúrgica ayudando a diferenciar si el aumento en la celularidad
es por infección o por respuesta inflamatoria al procedimiento.
Cultivo de LCR: Es el estándar oro para el diagnóstico de meningi-
tis bacteriana. Es positivo en 50 a 90% de los pacientes. Si han recibido
terapia antimicrobiana tienen un menor rendimiento tanto en el Gram
como en el cultivo.
Estudios Séricos: Proteína C reactiva y pro-calcitonina: Son proteínas
de inflamación de fase aguda que son estimuladas por citoquinas, se han
recomendado como marcadores séricos de diagnóstico, lo que permite la

diferenciación entre meningitis bacteriana y viral. Sin embargo, aunque
estos marcadores tienen el potencial de diferenciar entre infección bac-
teriana y viral en general, sus valores en pacientes con sospecha de me-
ningitis bacteriana aún no se han estudiado. En la tabla 5 se relacionan
los diferentes patógenos con los métodos diagnósticos y su sensibilidad.
Tabla 5. Patógenos según la sensibilidad de los diferentes métodos diagnósticos (12)
Patógeno Sensibilidad %
Cultivo de Gram de Cultivo de Látex de
PCR LCR
sangre LCR LCR LCR
Haemophilus influenzae 50 – 90 50 96 78 – 100 67 – 100
Streptoccocus pneumoniae 75 90 87 59 – 100 79 – 100
Neisseria meningitidis 40 – 60 70 – 90 82 22 – 93 91 – 100
Listeria monocytogenes 10 – 75 --- --- --- ---
Tomado de: C. N. van Ettekoven, D. van de Beek, and M. C. Brouwer, “Update on community-acquired
bacterial meningitis: guidance and challenges,” Clin. Microbiol. Infect., vol. 23, no. 9, pp. 601–606, 2017.
Tratamiento
Dada la alta mortalidad de la meningitis bacteriana aguda, el inicio del
tratamiento antibiótico no debe exceder una hora, se debe iniciar trata-
miento empírico ante la sospecha clínica, incluso si el diagnóstico no se
ha establecido.
Se deben realizar inmediatamente el estudio de LCR, hemocultivos
y análisis de sangre.
El inicio tardío del tratamiento antibiótico se asocia con alta mortali-
dad y malos resultados.
Si no se puede realizar PL al ingreso, se deben realizar hemocultivos
antes de la administración de antibióticos para aumentar la posibilidad
de identificar el patógeno causante, pero no se debe retrasar el inicio
de antibióticos (12).
La recomendación de antibióticos se hace de acuerdo con el diag-
nóstico etiológico presuntivo, en la edad, los patrones epidemiológicos
locales de resistencia, sin tener aún los resultados de cultivos, una vez
que se ha determinado el patógeno causante y su susceptibilidad an-
timicrobiana específica, la terapia con antibióticos se cambiará para el
tratamiento dirigido (6,12).
La resistencia bacteriana, especialmente la resistencia a la penicilina
entre las cepas de S. pneumoniae, ha aumentado en todo el mundo, cam-
biando las terapias de elección en muchas partes. En marzo de 2008, el
Instituto de Estándares Clínicos y de Laboratorio (CLSI) revisó los pun-
tos de corte de susceptibilidad de la penicilina frente a S. pneumoniae. En
la meningitis neumocócica, la resistencia a la penicilina se produce cuan-
do la concentración inhibitoria mínima (CIM) es igual o mayor a 0.12μg
por ml, y la resistencia a la cefalosporina de tercera generación se define
como una CIM igual o superior a 2μg por ml; es importante conocer los
valores locales para decidir el inicio de la terapia empírica (4,6,11).
En las tablas 6 y 7 se encuentran las indicaciones de tratamiento em-
pírico según los factores de riesgo y según los patógenos implicados,
basado en las guías ESCMID
Tabla 6: Tratamiento antibiótico empírico para meningitis bacteriana (6)
Edad del paciente Microorganismos Antibióticos empíricos

o factor de riesgo más comunes de elección
Vancomicina + cefalosporina de
Streptococcus pneumoniae
2 – 50 años tercera generación (ceftriaxona
N. meningitidis
o cefotaxime)
S. pneumoniae N. meningitidis Vancomicina + ampicilina + cefa-
Más de 50 años L. monocytogenes losporina de tercera generación
Bacilos entéricos Gram negativos (ceftriaxona
S. pneumoniae N. meningitidis
L. monocytogenes Staphylococ- Vancomicina + ampicilina + (ce-
Inmunosuprimidos
cus aureus Salmonella spp fepime o meropenem)
Bacilos entéricos Gram negativos
Bacilos Gram negativos aerobios
Vancomicina + cefepime
Neurocirugía (Pseudomonas)
Vancomicina + meropenem.
S. aureus y epidermidis
Tomado de: J. M. Costerus, M. C. Brouwer, M. W. Bijlsma, and D. Van De Beek, “Community-acquired bacte-
rial meningitis,” Curr. Opin. Infect. Dis., vol. 30, no. 1, pp. 135–141, 2017.
Tabla 7: Tratamiento antibiótico para la meningitis bacteriana adquirida en la comunidad según la guía de la ESCMID (6)
Microorganismo Tratamiento Alternativa Duración

Streptococcus pneumoniae
Penicilina o amoxicilina / ampicilina
Sensible Penicilina (MIC <0.1 μg / mL)
Ceftriaxona o cefotaxima Ceftriaxona, cefotaxime, cloranfenicol. 10- 14 días
Resistente a penicilina (MIC> 0.1 μg
Cefepime, meropenem, moxifloxacino 10- 14 días
/ mL), Sensible a Cefalosporinas de 3
Vancomicina + rifampicina
generación (MIC <2 μg / mL)
O vancomicina + ceftriaxona Vancomicina + moxifloxacino, linezolid 10- 14 días
Resistente a la cefalosporina (MIC> 2
O cefotaxime
μg / mL)
N Meningitidis
Sensible Penicilina (MIC <0.1 μg / mL Penicilina o amoxicilina / ampicilina Ceftriaxona, cefotaxime, cloranfenicol. 7 días
Resistente a penicilina (MIC> 0.1 μg / Ceftriaxona o cefotaxima Cefepime, meropenem, ciprofloxacino 7 días
mL),
Trimetropin sulfametoxazol, moxifloxaci-
Listeria monocytogenes Amoxicilina o ampicilina, Penicilina G 21 días.
no, meropenem, linezolid.
Haemophilus influenzae
Amoxicilina o ampicilina Ceftriaxona, cefotaxime, cloranfenicol 7-10 días
B-Lactamasa negativo
VII Simposio Residentes de Neurología | Neurología en la práctica clínica
Ceftriaxona o cefotaxima Cefepime, ciprofloxacino, cloranfenicol 7-10 días

B-Lactamasa positivo
Ceftriaxona o cefotaxima + meropenem Ciprofloxacino 7-10 días
B-Lactamasa resistente ampicilina
Staphylococcus aureus
Oxacilina, Nafcilina Vancomicina, linezolid, rifampicina 14 días
Meticilino sensible
Vancomicina Trimetropin sulfametoxazol, linezolid 14 días
Meticilino resistente
Linezolid Rifampicina, fosfomicina, daptomicina. 14 días
Vancomicino resistente
Tomado de: J. M. Costerus, M. C. Brouwer, M. W. Bijlsma, and D. Van De Beek, “Community-acquired bacterial meningitis,” Curr. Opin. Infect. Dis., vol. 30, no. 1, pp.
135–141, 2017.
201
Terapia coadyuvante para meningitis

A pesar de acortar el tiempo para el diagnóstico y dar tratamientos
más tempranos, la meningitis bacteriana aguda tiene una tasa de com-
plicaciones de hasta el 20%.
El objetivo común de las terapias complementarias es reducir la
muerte neuronal relacionada con la inflamación y el daño cerebral.
Los antibióticos bactericidas lisan los patógenos, causando la libera-
ción de componentes bacterianos proinflamatorios que desencadenan
la respuesta inmune del huésped que, a su vez, contribuye al daño
cerebral (4,6).
Una revisión Cochrane de 2013 incluyó 25 ECA que reunió 4121 pa-
cientes con meningitis bacteriana. Se encontró que los corticoides dis-
minuyen la pérdida auditiva general y las secuelas neurológicas, pero
no disminuyeron la mortalidad. Un análisis de subgrupos mostró que
los corticoides disminuyeron la mortalidad en la meningitis neumocó-
cica, pero no en la meningitis debido a otros patógenos; también mos-
traron que su uso fue beneficioso en estudios realizados en países con
población de altos ingresos y con un alto nivel de atención médica,
pero no se observó ningún efecto en estudios realizados en países con
población de bajos ingresos (4).
La dexametasona es la única terapia complementaria que ha sido
recomendada por las guías IDSA y ESCMID (6).
Se sugiere que para obtener mejores resultados se administre la
dexametasona en el curso temprano de la enfermedad (minutos antes
o inmediatamente después de administrar los antibióticos) y continuar
durante cuatro días. Se puede administrar la dexametasona hasta cua-
tro horas después de iniciados los antibióticos (recomendación basada
en la opinión de expertos). La dosis recomendada de dexametasona en
niños es de 0.15 mg/kg cada seis horas y en adultos de 10 mg cada seis
horas, por cuatro días (4).
Se recomienda suspender el tratamiento con dexametasona si no
se confirma el diagnóstico de meningitis bacteriana o si el patógeno
causante no es H. influenzae o S. pneumoniae (aunque algunos expertos
recomiendan continuar con la dexametasona independientemente del
patógeno meníngeo) (4,6).
Complicaciones y pronóstico
Se estima que un tercio de los pacientes que sobreviven a un epi-
sodio de meningitis bacteriana tendrán alguna complicación a largo
plazo (4). Las secuelas más frecuentes son la pérdida de audición, el
deterioro cognitivo y la epilepsia.
Entre el 5 y el 35% de los pacientes con meningitis bacteriana desa-
rrollan pérdida auditiva neurosensorial y el 4% de los pacientes tienen
pérdida auditiva bilateral grave, que ocurren más frecuentemente en las
asociadas a S. pneumoniae. La pérdida de audición puede estar presente
al ingreso o puede desarrollarse durante el curso de la enfermedad (4).
La tasa de mortalidad más alta es causada por S. pneumoniae, oscila en-
tre el 20% y el 37% en países desarrollados, 50% en países en desarrollo.
Las convulsiones pueden aparecer antes del ingreso y continuar hasta
después del alta. Los anticonvulsivos están indicados, con frecuencia se
pueden suspender de dos a tres años después de la enfermedad.
Otras complicaciones también encontradas son: edema cerebral con
hidrocefalia, trombosis de senos venosos, ACV isquémicos y hemorrá-
gicos, produciendo déficits neurológicos en alrededor del 20 al 50%
(motores, visuales y afasia). También se puede observar, aunque con
menor frecuencia: empiema subdural, higromas, abscesos cerebrales y
ventriculitis (4,13). En la tabla 8 se enumeran las complicaciones más
comunes y se correlacionan complicaciones, frecuencias y tratamiento.
Tabla 8. Complicaciones en meningitis bacteriana según frecuencia. Tratamiento.
Complicaciones Frecuencia Tratamiento

Convulsiones 17% Antiepilépticos
Hidrocefalia 3 – 5% Drenaje ventricular externo si clínicamente relevante
ACV isquémico 14 – 25 % No tratamiento específico
ACV hemorrágico 3% Considerar intervención neuroquirúrgica
Empiema subdural 3% Considerar intervención neuroquirúrgica
Absceso cerebral 2% Considerar intervención neuroquirúrgica
Trombosis senos venosos 1% No hay terapia probada
Sepsis grave 15% Guías manejo sepsis
Pérdida audición 17 – 22% Implante coclear
Encefalitis
Es la inflamación del parénquima cerebral. Tiene una tendencia a ser
subdiagnosticada o confundida con cuadros psiquiátricos. Su prevalen-
cia real no está bien establecida, se cree que va de 7.8 –13/100,000 habitan-
tes. En algunos casos, cuando se presentan brotes de encefalitis pueden
servir como marcador en la detección de infecciones emergentes (14).
Etiología
Puede ser de origen infeccioso de la cual los virus son los agentes
más frecuentemente asociados, correspondiendo al 50% de las causas o
pueden ser encefalitis postinfecciosa o no infecciosa como en el caso de
las encefalitis autoinmunes o de origen vascular.
Son muchos los virus que pueden ser responsables de la etiopato-
genia, en la tabla 9 se encuentran las principales características de los
virus más comunes en nuestro medio (15,16).
Existen otros virus implicados en casos de encefalitis que son menos
comunes en nuestro medio como son: Enterovirus, Zica, rabia, rubeola,
papera; de los cuales algunos pueden ser sospechados en áreas endé-
micas, se caracterizan porque no tienen tratamiento específico, pero
pueden ser prevenidos por medio de la vacunación (3).
Manifestaciones Clínicas
Su presentación clínica más común es la presencia de fiebre; ade-
más, por la inflamación del parénquima cerebral con afectación cortical
se pueden presentar signos neurológicos focales como hemiparesia,
afasia, parálisis de nervios craneales; suele afectar estructuras límbi-
cas, cuando compromete el área orbitofrontal la manifestación más lla-
mativa es la irritabilidad y desinhibición; otros síntomas como temor,
ansiedad y trastornos de memoria pueden indicar compromiso mesial
temporal principalmente la amígdala y el hipocampo; la alteración de
la atención está más relacionada con la afección de la corteza del cín-
gulo, y los trastornos del lenguaje pueden manifestarse como afasia o
disfasia nominal en el caso del izquierdo o disprosodia en el caso del
derecho. Además, pueden presentar ideas de religiosidad, alucinacio-
nes visuales, auditivas y olfatorias complejas que, en ocasiones, llevan a
diagnósticos erróneos de cuadros psiquiátricos (F); las crisis epilépticas
Tabla 9. Características de virus más comunes en nuestro medio, asociados a la etiopatología de la encefalitis.
Virus Características Diagnóstico y tratamiento

Más común, ruta de infección oral o genital, resulta de
El diagnostico requiere la PCR en LCR para HVS 1 y 2, 26% pueden
la reactivación de una infección latente, llega a SNC
ser falsos negativos. La RM puede mostrar necrosis hemorrágica y
por diseminación hematógena, HVS–1 está más rela-
Herpes Simplex edema en lóbulo temporal mesial y extenderse a otras áreas límbi-
cionada con encefalitis y HVS–2 con meningitis. Tiene
(HVS) tipo 1- cas; puede ser normal en 5%.
una mortalidad del 70% sin tratamiento y del 38% con
tipo 2 Aciclovir IV ha mostrado ser efectivo; cuando hay resistencia, el
tratamiento. Sus principales manifestaciones son con-
Foscarnet es la opción; con respecto al uso de esteroides no hay
vulsiones, alteraciones del comportamiento, pérdida de
recomendaciones en la literatura.
la consciencia y fiebre.
Se da por reactivación de infección latente, comúnmen- El diagnóstico, está precedido de rash vesicular difuso, que sigue
te causa cerebritis. Los síntomas más comunes son ata- un dermatoma. El diagnóstico es clínico en la mayoría de los casos,
Virus Varicela
xia, nistagmus, vómito, cefalea; mientras que si presenta sin embargo, la detección de ácidos nucleicos por PCR o tinción
Zoster (VZV)
hemiparesia, cambios en el sensorio, convulsiones es con IF de anticuerpos monoclonales puede mostrar infección acti-
más sugestivo de encefalitis. va. El tratamiento indicado es Aciclovir IV.
El humano es el único reservorio, se transmite por
Para el diagnóstico además de la identificación por PCR en LCR la
saliva, sangre, contacto con mucosas; generalmente
carga viral sérica, la RM muestra hiperintensidades punteadas que
Citomegalovirus en pacientes inmunocomprometidos; la encefalitis se
restringen a la difusión supratentoriales o subepindimales.
(CMV) manifiesta con declinación cognitiva, disfunción corti-
El tratamiento es con Ganciclovir y cuando hay resistencia se usa

cal, letargia y convulsiones.
Foscarnet
Tiene alta mortalidad incluso con tratamiento.
Infección primaria en la infancia, las manifestaciones La RM muestra hiperintensidad temporal mesial bilateral simétrica.
neurológicas son raras en la primoinfecciòn, ocurre por PCR en LCR
reactivación, más común en pacientes trasplantados Carga viral sérica
Herpes Virus 6
como una encefalitis límbica fulminante, con cefalea, Para el tratamiento no hay terapias específicas aprobadas, se ha
alteración del estado mental, convulsiones y amnesia sugerido el uso de Ganciclovir, Foscarnet, Cidofovir, y Brincidofovir
anterógrada, por afectación del lóbulo temporal mesial con base en reportes de caso
205
(LCR) líquido cefalorraquídeo, (PCR) reacción en cadena polimerasa, (HVS) herpes virus simplex, (RM) resonancia magnética, (IV) intravenoso, (IFI) inmunofluorescencia.
generalmente están relacionadas con la afectación del lóbulo temporal

que se considera un área de epileptogénesis, sin embargo, puede ser
generada por cualquier tipo de afectación cortical dada por la inflama-
ción. En algunos casos es difícil diferenciar la encefalitis de la menin-
gitis porque pueden compartir síntomas, además la meningitis en sus
estadios más avanzados puede producir edema cerebral el cual genera
cefalea, alteración del estado de consciencia, parálisis de nervios cra-
neales, todo lo cual dificulta su diferenciación de una encefalitis (2,3).
Las manifestaciones más comunes son: fiebre en 90%, cefalea 80%,
desorientación 70%, disfasia o afasia 60%, cambios conductuales 40% y
crisis convulsivas en 30–60% de los casos (17).
Diagnóstico
La identificación del síndrome clínico por medio de las característi-
cas previamente explicadas es fundamental para acercarse al diagnós-
tico, posteriormente se debe demostrar inflamación en el LCR y en la
neuroimagen, y en los casos con crisis epilépticas el electroencefalogra-
ma (EEG) puede apoyar el diagnóstico.
Estudio de líquido cefalorraquídeo: En la encefalitis se caracteriza
por pleocitosis de predominio monocítico, con elevación de proteínas,
sin consumo de glucosa, y generalmente no se encuentra elevada la
presión de apertura; (la tabla 13 se encuentran las diferencias en el LCR
de las diferentes neuroinfecciones). Cuando la muestra de LCR es to-
mada muy tempranamente hasta 5 a 10% puede ser normal y debe
repetirse en 24 a 48 horas cuando la sospecha diagnóstica es alta (18);
sin embargo, estos hallazgos no son específicos de encefalitis viral, por
lo tanto se requieren estudios más específicos como en test Film Array
el cual, lastimosamente, no está disponible en todos servicios de urgen-
cias; cuando se tiene, es una excelente herramienta, ya que identifica
catorce de los agentes más comunes que causan meningitis y encefalitis
(descritos en la tabla 10). El test consiste en la extracción de ácidos nu-
cleicos automatizados, transcriptasa reversa y amplificación de ácidos
nucleicos de los diferentes patógenos; tiene como ventaja que su resul-
tado puede ser obtenido en una hora lo que ayuda a guiar el tratamien-
to (19), además se cuenta con otras herramientas que son los cultivos,
los cuales se siguen considerando el estándar de oro, pero tienen como
desventaja que requieren mínimo 48 horas para obtener un resultado.
Tabla 10: microorganismos detectados por el test Film Array (19)
Bacterias Virus Otros
Escherichia coli K1 Cytomegalovirus Cryptococcus neoformans
Haemophilus influenzae Enterovirus Cryptococcus gattii
Listeria monocytogenes Herpes simplex 1-2
Neisseria, Streptococcus
Herpes virus 6
meningitidis
agalactiae Parechovirus
Neuroimagen: La imagen requerida es una resonancia magnética

nuclear con una sensibilidad y especificidad cercana al 90%, la cual
puede presentar diferentes hallazgos según el virus comprometido. La
tomografía de cráneo es un estudio de acceso rápido pero los hallazgos
son inespecíficos y tiene una sensibilidad muy variable, desde el 25 al
80%; sin embargo, puede ser útil previo a la realización de una punción
lumbar en pacientes con signos de alarma.
Electroencefalograma: El hallazgo más común es la lenificación ge-
neralizada de la actividad eléctrica cerebral lo cual es indicativo de la
encefalopatía que se presenta en respuesta al proceso inflamatorio; sin
embargo, hay unos hallazgos más característicos como en el caso de la
presencia de PLEDS (descargas epileptiformes periódicas lateralizadas)
las cuales son comunes en los pacientes con encefalitis por HSV; pero
no son específicos y sólo sirven como apoyo al diagnóstico.
Tratamiento
Como se indicó al principio del capítulo, el inicio temprano del tra-
tamiento ayuda a disminuir la mortalidad y las secuelas, por lo tanto,
se considera una emergencia médica y debe iniciarse en las primeras
seis horas, idealmente en la primera hora; se debe iniciar tratamiento
empírico basado en la sospecha clínica, mientras se obtiene informa-
ción microbiológica que permita un tratamiento específico. Cuando la
sospecha es de una encefalitis el medicamento de elección es Aciclovir
IV. En la tabla 11 se muestra la dosis de Aciclovir y los otros medica-
mentos recomendados para el tratamiento de las principales causas de

encefalitis viral) (16).
Tabla 11. Medicamentos (Aciclovir y otros) recomendados en tratamiento

de las principales causas de encefalitis viral
Patógeno Síndrome Clínico Medicamento Dosis en adultos

Herpes Simplex 1–2 Encefalitis Aciclovir 10 mg/kg IV cada 8h
Varicella–zoster Encefalitis Aciclovir 10 mg/kg IV cada 8h
Inducción:
Foscarnet 60 mg/kg IV cada 8h
(resistencia) mantenimiento:
90–120 mg/kg IV día.
Inducción:
5mg/kg IV cada 12h
Cytomegalovirus Encefalitis Ganciclovir
mantenimiento:
5 mg/kg IV día
Inducción:
60 mg/kg IV cada 8h
Foscarnet
mantenimiento:
Epstein–Barr Encefalitis Aciclovir 10 mg/kg IV cada 8h
Inducción:
60 mg/kg IV cada 8h
Herpesvirus 6 Encefalitis Foscarnet
mantenimiento:
Inducción:
5mg/kg IV cada 12h
Ganciclovir
mantenimiento:
5 mg/kg IV día
El tratamiento se inicia de manera empírica y, si se descarta infec-

ción con las pruebas diagnósticas, estos medicamentos pueden ser sus-
pendidos, de lo contrario se deben continuar durante 14 días y este
día se debe repetir el estudio de LCR; si la infección persiste se deben
completar 21 días de tratamiento. Sin embargo, el tiempo de tratamien-
to dependerá del estado de inmunidad del paciente como se ilustra en
la figura (algoritmo) próximo.
No hay hasta el momento recomendaciones que avalen el uso de

esteroides en el tratamiento de encefalitis viral.
Figura. Tiempos de tratamiento según estado de inmunidad del paciente con encefalitis
(PCR) reacción en cadena polimerasa, (HSV) virus Herpes Simplex, (VZV) Virus Varicella Zoster, (EEG)
electroencefalograma, (RM) Resonancia magnética.
Hasta el momento se ha hablado de la meningitis y la encefalitis

por separado, sin embargo como se ha mencionado en varias ocasiones
éstas se superponen. En la tabla 12 se deja una lista de chequeo que
es fundamental para el manejo en las primeras horas de las neuroin-
fecciones, de igual manera en la tabla 13, se presentan las principales
características distintivas en el líquido cefalorraquídeo, lo cual ayudará
a iniciar el tratamiento empírico.
Tabla 12. Lista de chequeo para el manejo de meningitis y encefalitis
Lista de chequeo para el manejo en las primeras horas de neuroinfecciones

• Signos vitales, historia clínica, examen físico
• Acceso venoso
• Laboratorio: glicemia, cultivos, lactato, tiempos de coagulación
• Líquidos endovenosos
• Dexametasona IV previo al inicio de antibiótico si la principal sospecha es meningitis bacteriana
• Considerar Aciclovir IV si se sospecha encefalitis herpética
• Considerar TAC de cráneo si el examen neurológico es anormal
• Punción lumbar
Tabla 13, Características del LCR en las diferentes etiologías
Características Presión Aspecto Células Proteínas Glucosa

Mensos de 5/ 65–80% de
LCR normal 8– 20mmH2O Claro 15–45mg%
mm3 glucemia
Meningitis Más de 20 1000–20000
Turbio 100–1000 Muy Baja
bacteriana mmH2O PMN
Menos de 300
Meningitis viral Normal/alta Claro 40–100 Normal
MN
Meningitis Más de 50–300
Opaco 60–700 Baja
tuberculosa 20mmH2O MN
Meningitis Más de 50–500
Opaco 100–700 Baja
fúngica 20mmH2O MN
Menos de 300
Encefalitis Claro /
Normal/alta MN 40–100 Normal
herpética hemático
eritrocitos
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Neurosífilis
"He who knows syphilis, knows medicine".
William Osler [Ontario, Canadá, 1849 – Oxford, UK, 1919].
Carolina Ospina Villegas

Residente de Neurología Clínica • Universidad de Antioquia
Muchos podrían llegar a pensar que la neurosífilis es un

problema resuelto, que tan solo hace parte de la histo-
ria de la medicina, con historias anecdóticas de grandes
personajes que la padecieron. No es así (1,2). A pesar del
advenimiento de la penicilina, la sífilis y su complicación
como neurosífilis, continúan en nuestro medio como un
problema latente, con múltiples reportes en la literatura
colombiana reciente (3-9). Como médicos, debemos estar
en capacidad de identificarlo y manejarlo.
Definición
La neurosífilis es una infección del sistema nervioso cen-
tral causada por el Treponema pallidum.
Clínica
La neurosífilis no debe pensarse sólo como una manifes-
tación tardía de la sífilis, pues puede presentarse en cual-
quier momento durante el curso de la infección, de hecho,
entre el 25–40% de pacientes con sífilis temprana pueden
tener T. pallidum en el líquido cefalorraquídeo (LCR)(10).
Una vez el T. pallidum ha llegado al sistema nervioso
central, puede darse la resolución espontánea de la infec-
ción hasta en el 70% de los casos (11). La persistencia de
la misma, en el LCR, va a depender de diferentes condi-
ciones como el tipo de cepa bacteriana involucrada, los
214 Neurosífilis | Carolina Ospina Villegas
polimorfismos genéticos del hospedero para la respuesta inmune y la

presencia de comorbilidades, como tener una coinfección con VIH (10).
Sólo aquellos pacientes que no logran hacer una resolución espon-
tánea y en quienes persiste la infección en el sistema nervioso central,
son considerados pacientes con neurosífilis; de éstos, algunos van a
desarrollar una forma sintomática de neurosífilis (11).
Los pacientes con neurosífilis sintomática se dividen en tempranos
(semanas, meses, años) y tardíos (años, décadas) (Figura 1).
Neurosífilis sintomática temprana

1. Meningitis sifilítica sintomática. Es una de las manifestaciones más
tempranas. Típicamente se presenta en los primeros doce meses de
la infección; en un 7.5% de los casos se acompaña de síntomas de
sífilis secundaria.
El paciente puede presentarse con cefalea, signos de irritación me-
níngea, parálisis de pares craneales (en orden descendente de fre-
cuencia VII, VIII, VI, II).
La meningitis sifilítica puede comprometer la médula espinal, lo que
se conoce como meningomielitis, o puede además presentarse como
una meningitis localizada con masas, llamadas gomas, que se en-
cuentran en la piamadre sobre las convexidades.
Alteraciones auditivas y oculares pueden presentarse asociadas a la
meningitis sifilítica sintomática o de forma independiente (11-13).
2. Sífilis meningovascular. Puede presentarse en forma temprana,
hasta seis meses después de la primoinfección, pero lo más frecuen-
te es que se observe seis a siete años después de la misma (14). Se
han descrito dos tipos de arteritis (15):
- Arteritis de Heubner: endarteritis obliterantes de las arterias
grandes y medianas.
- Arteritis de Nissl- Alzheimer: cuando afecta los vasos pequeños.
Ambas se manifiestan con una ataque cerebrovascular agudo, con

un compromiso más frecuente en la arteria cerebral media (12), pero
en algunos casos los pacientes relatan síntomas prodrómicos como ce-
falea, vértigo y cambios de personalidad, que se presentan días o sema-

nas antes de la aparición de la isquemia (13).
Figura 1
Tiempos de presentación en neurosífilis
Neurosífilis sintomática tardía

1. Demencia sifilítica. También llamada “paresia general” o “demencia
paralítica”. Puede presentarse dos a veinticinco años después de la pri-
moinfección. Generalmente, inicia con quejas de memoria y cambios de
personalidad, que pueden progresar a demencia o síntomas psiquiátri-
cos como manía, depresión o psicosis. En los estadios finales los pacien-
tes se tornan inmóviles, pierden el control de esfínteres, se encuentran
anormalidades en las pupilas (pupila de Argyll-Robertson), hay hipoto-
nía facial y de las extremidades, temblor de intención en las extremida-
des, cara y lengua, con reflejos miotendinosos anormales (11-13).
2. Tabes dorsal. También llamada “ataxia locomotora”. Se da por el
compromiso de los cordones posteriores y las raíces nerviosas me-
dulares. En promedio se presenta a los 21 años de la primoinfec-
ción (intervalo de 3 a 47 años). Sus síntomas más frecuentes son las
alteraciones pupilares (pupila de Argyll-Robertson: es una pupila
pequeña que no responde a la luz, pero se contrae normalmente
con la acomodación), atrofia óptica, alteraciones en la sensibilidad
(inicialmente parestesias e hiperestesia, posteriormente alteración
de la vibración), dolores lancinantes, ataxia sensitiva progresiva, hi-

porreflexia y alteración de esfínteres (11-13).
En la mayoría de los casos, los cuadros clínicos no son puros y se

solapan entre ellos.
La sífilis es conocida como la gran simuladora, su compromiso neu-
rológico no se escapa de ello, por tal motivo también se habla de formas
atípicas de la neurosífilis, que simulan encefalitis herpéticas, encefalitis
autoinmunes, entre otras (16,17).
Diagnóstico
El primer paso para para realizar el diagnóstico de neurosífilis, es sa-
ber si el paciente tiene o tuvo sífilis. Para ello es necesario el tamizaje.
Tradicionalmente el tamizaje en los pacientes con sospecha, se iniciaba
con una prueba no-treponémica (usualmente VDRL), sin embargo, las
pruebas no-treponémicas pueden negativizarse con el tiempo (18) o
pueden aparecer falsamente negativas por el efecto prozona (resulta-
dos falsos negativos cuando un exceso de anticuerpos en el suero que
se está examinando impide la formación de la red para visualizar la
reacción de floculación positiva) (4) (Tabla 1).
Tabla 1. Interpretación de la serología en sífilis
EIA IgG/IgM TTPA VDRL o RPR

Nunca - - -
Temprana + + +/-
Primaria o secundaria + + +
Tardía o latente + + +/-
Tratada + + -
Reinfección + + +
Falso positivo ELISA + - -
Falso positivo TTPA - + -
Falso positivo RPR - - +
Modificado de: Hobbs E, Vera JH, Marks M, Barritt AW, Ridha BH, Lawrence D. Neurosyphilis in patients
with HIV. Pract Neurol 2018; 18(3):211–8.
Por esta razón, en la literatura, se vienen proponiendo nuevos al-

goritmos de tamizaje “reverso”, es decir iniciando con pruebas como
el EIA (inmunoensayo enzimático para treponema) o TTPA (ensayo de
aglutinación de partículas de Treponema pallidum, por sus siglas en in-
glés) o FTA–ABS (prueba de absorción de anticuerpos treponémicos
fluorescentes, por sus siglas en inglés) (19) (Ver algoritmo de tamizaje).
Algoritmo de tamizaje en sospecha de neurosífilis
Modificado de: Morshed MG. Current Trend on Syphilis Diagnosis: Issues and Challenges. In: Advances
in experimental medicine and biology. 2014. p. 51–64.
Una vez hecho el tamizaje y confirmada la infección previa con T.

pallidum, se debe decidir si se hace o no una punción lumbar (figura
2) (21,22). Y así, basados en la clínica y el resultado de los estudios del
líquido cefalorraquídeo, definir si el paciente cumple criterios para el
diagnóstico de neurosífilis (Figura 3) (11).
El examen que se realiza en el LCR es el VDRL, sin embargo, su sen-
sibilidad varía entre 30 y 70%, lo que significa que un examen negativo
no excluye el diagnóstico de neurosífilis, pero es altamente específico.
El RPR también puede ser realizado en LCR pero tiene aún menor sen-
sibilidad (23).
En la neurosífilis sintomática se debe anotar que, en la tabes dorsal
y las gomas sifilíticas, aunque pueden tener pruebas séricas treponé-
micas positivas, el perfil del LCR puede ser normal y el diagnóstico se
apoya en la clínica y en las imágenes (en el caso de las gomas).
En los criterios diagnósticos, se tiene muy en cuenta el recuente de
células en el LCR. Es por ello que los criterios para pacientes con VIH
Indicaciones de punción lumbar

• Paciente en cualquier estadio de sífilis
con síntomas o signos neurológicos
u oftalmológicos.
• Evidencia de sífilis terciaria que
comprometa otros sistemas
• Paciente en cualquier estadio de sífilis
con falla en el tratamiento
• RPR >1:32
• Pacientes con coinfección de sífilis y
VIH
• Pacientes con VIH y CD4
350 cells/microL o sin tratamiento
antirretroviral
Figura 2
Indicaciones punción lumbar en sífilis
Neurosífilis Asintomática Neurosífilis Sintomática

Prueba sérica treponémica reactiva
+
VDRL o prueba treponémica reactiva en LCR Prueba sérica treponémica reactiva
+ +
a) Paciente sin VIH: LCR con leucocitos >5/ul o Síntomas o signos de neurosífilis
proteínas >45mg/dl +
b) Paciente con VIH y CD4 <200/ul y carga vira) no VDRL en LCR reactivo o leucocitos
detectable en plasma y en terapia antirretrovi- en LCR >5/ul o proteína >45mg/dI
ral: LCR con leucocitos >5/ul
c) Paciente con VIH y CD4 >200/ul o carga vira) de-
tectable o sin manejo antirretroviral: LCR con
prueba treponémica positiva y leucocitos >20/ul
Figura 3
Criterios diagnósticos de neurosífilis
cambian en pacientes asintomáticos, pues la sola presencia del VIH

puede dar por sí misma pleocitosis en el LCR, especialmente, en pa-
cientes con CD4 altos o con carga viral detectable o en pacientes que no
están recibiendo manejo antibiótico (11). Ante esta situación, están en
desarrollo nuevos marcadores diagnósticos como el CXCL13 (23).
Manejo
El manejo debe ser integral, partiendo de la prevención en campañas
de enfermedades de transmisión sexual, la educación a los pacientes
para detectar los síntomas sugestivos, campañas para tamizajes a po-
blaciones en riesgo y alto índice de sospecha diagnóstica por el perso-
nal de salud, lo que permitiría identificar e iniciar el manejo a tiempo.
El tratamiento farmacológico de primera línea es:
Penicilina G cristalina intravenosa 3–4 millones UI cada 4 horas o en
infusión continua para un total de 18–24 millones de UI al día. Durante
10–14 días.
Aplica igualmente para gestantes y pacientes con VIH (21).
Un esquema alternativo sólo si se puede garantizar la adherencia sería:
Penicilina procaínica intramuscular 2.4 millones UI al día + Probe-
necid vía oral 500mg cada 6 horas, ambos durante 10–14 días.
Únicamente en los pacientes alérgicos a la penicilina y que no pue-
dan ser desensibilizados, la ceftriaxona entraría a considerarse como
una opción pero teniendo en cuenta que la evidencia es limitada (6,21).
La administración de la ceftriaxona puede ser intravenosa o intramus-
cular a una dosis de 2g/día.
Recomendaciones sobre el proceso de desensibilización pueden ser
revisadas en la Guías de Práctica Clínica colombianas basada en la evi-
dencia para la atención integral de la sífilis gestacional y congénita (24).
En pacientes con sífilis tardía, el CDC recomienda la aplicación se-
manal por tres semanas de penicilina G benzatínica intramuscular 2.4
millones UI al día, una vez terminado el esquema de neurosífilis con la
penicilina G cristalina (21).
Pronóstico
Es necesario tener claro que el objetivo del tratamiento es la mejoría clí-
nica, pero en algunas de estas entidades como en la demencia sifilítica y
la tabes dorsal, la reversibilidad de los síntomas no es frecuente; en estos
casos se buscaría entonces detener la progresión de la enfermedad (12).
En el caso de los síntomas neuropsiquiátricos, hay estudios pequeños
que sugieren una mejoría de los síntomas cuando se acompaña el mane-
jo de la sífilis con un tratamiento psicotrópico adecuado (25).
Seguimiento
Debido a la dificultad en el crecimiento del T. pallidum en el LCR, la re-
solución de la neurosífilis se define por la resolución o estabilización de
los hallazgos clínicos y la mejoría en las variables del LCR.
• El recuento de leucocitos en LCR desciende entre cuatro a seis me-

ses del tratamiento.
• VDRL en LCR se normaliza alrededor de los seis meses del tratamiento
• La normalización de las proteínas en LCR es lenta, por lo tanto, este
parámetro asilado no debe usarse para definir la necesidad o no de
retratamiento.
Las indicaciones para retratamiento son:
• Si a los seis meses del tratamiento, no hay un descenso de los leuco-
citos en LCR o
• Si a los doce meses del tratamiento, no hay un descenso del VDRL
en LCR, cuatro veces el valor inicial (en caso de valores iniciales me-
nores a 1:2, deben tornarse no reactivos), o
• Si a los doce meses del tratamiento, no hay un descenso del VDRL o
RPR en suero, cuatro veces el valor inicial (26,27)
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Neurología aguda
Diana M. Castrillón Velilla

Introducción
Los problemas neurológicos agudos constituyen el 20%
de los motivos de ingreso al servicio de urgencias. Las
condiciones más comunes son el ataque cerebrovascular
agudo (ACV)/ ataque isquémico transitorio (AIT), cefalea,
convulsiones, los trastornos funcionales neurológicos y
las descompensaciones médicas de lesiones neurológicas
ya conocidas. Algunas de estas entidades pueden ser difí-
ciles de diagnosticar y los retrasos en el reconocimiento y
el tratamiento pueden tener un resultado devastador.
Por otro lado, al igual que se auscultan el corazón y los
pulmones en alguien cuyo motivo de consulta es un déficit
neurológico agudo (ej. ACV), es razonable hacer un examen
neurológico básico a todos los pacientes con el fin de detec-
tar alteraciones que, de otra manera, serían pasadas por alto.
Hacer un examen neurológico completo puede tardar
varias horas. Por eso como médicos no neurólogos y espe-
cialmente en el servicio de urgencias, es necesario realizar
una evaluación neurológica práctica y eficiente. Es obli-
gatorio que como clínicos estemos capacitados en iden-
tificar cuál es el significado de los signos encontrados en
el exámen físico y conocer el rendimiento de las pruebas
clínicas practicadas. Por ejemplo, las pruebas de Rinne y
de Weber que, siempre nos enseñan, han demostrado con
el tiempo ser inexactas, por lo que no se recomiendan en
el examen rutinario de la disfunción auditiva a la luz de la
medicina basada en la evidencia.
224 Neurología aguda | Diana M. Castrillón Velilla
Por otro lado, el ambiente médico actual y su ”dependencia” en las

pruebas diagnósticas, ha llevado a un decline progresivo en la com-
petencia del examen neurológico entre los médicos en formación. Un
artículo reciente cita que cuando los estudiantes de último año de me-
dicina se enfrentan por primera vez a un paciente con alteración del
estado de conciencia, el 80% solicitan una TAC de cráneo, y sólo el 41%
realizan un examen neurológico. Así mismo, la tercera parte de los pa-
cientes que asisten a los servicios de urgencias por motivos neuroló-
gicos no recuerdan haber sido evaluados con un martillo de reflejos,
ni tampoco habérseles practicado la evaluación de fondo de ojo aun
cuando la indicación fuera evidentemente clara.
Con este preámbulo en mente, el propósito de este capítulo es ex-
poner los principios de la llamada ”neurología aguda” y repasar breve-
mente los aspectos claves necesarios para el examen neurológico en el
servicio de urgencias. Este enfoque ha permitido disminuir, en forma
dramática, el número de admisiones hospitalarias innecesarias en un
25% y reducir la duración de las estancias hasta en un 30%.
Aunque parezca difícil al comienzo, el enfoque clínico del paciente
neurológico es relativamente simple. La clave siempre está en ”con-
centrarse” en la queja actual, o motivo de consulta; a partir de ésta se
generará una hipótesis diagnóstica como veremos a continuación.
Apuntes para una aproximación práctica al paciente

neurológico en el servicio de Urgencias
Anamnesis
El sistema nervioso usualmente manifiesta sus síntomas en forma
paralela al desarrollo fisiopatológico de la enfermedad. Aquí radica la
importancia de indagar sobre la aparición cronológica de cada uno de
los síntomas y su patrón en el tiempo (tabla 1).
La mayoría de los diagnósticos en neurología, como en el resto de la
medicina, se basan en el interrogatorio; estudios han demostrado que
en esta especialidad se llega al diagnóstico sólo con la anamnesis en el
63% de los casos.
Como se mencionó anteriormente, la clave es enfocarnos en el moti-
vo de consulta y enfermedad actual apropiadamente. Los antecedentes
patológicos pueden ofrecer pistas obvias (enfermedad neurológica ya
conocida), así como los medicamentos prescritos (olvidos en la toma de
Tabla 1. Diagnósticos en neurología basados en el curso temporal de los síntomas
Curso
Tiempo de inicio Etiología probable
en el tiempo
Vascular (ACV)
Hiperagudo Segundos
Crisis convulsiva
Vascular
Tóxico-metabólico
Agudo Minutos
Lesiones compresivas
Síncope vasovagal
Tóxico - metabólico
Inflamación (infeccioso o inmuno-
mediado)
Lesión tipo masa en espacio cerrado
Subagudo Trascurso de 72h (hemorragia subdural)
Proceso infiltrativo o neoplásico
Miastenia gravis
Descompensación médica de enfer-
medad neurológica ya conocida
Retornando a estado basal en AIT (usualmente en menos de una
24h hora)
Recaída- remisión
Retornando a estado basal en Esclerosis múltiple
días-semanas Tóxico metabólico
Usualmente agudo o subagudo
en inicio, pero con aparición de Síndromes "ACV-like": vasculitis/
Escalonado
nuevos déficits en vez de pro- endocarditis
gresión de los ya existentes
Encefalitis autoinmune
Miastenia gravis y formas atípicas de
Semanas
Guillain Barré
Crónico, Síndrome Guillain Barré
progresivo Malignidad
Enfermedad neurodegenerativa:
Meses
Alzheimer, motoneuronal
Malignidad
ACV: Ataque cerebrovacular. AIT: Ataque isquémico transitorio.

Modificado de: Moodley KK, Nitkunan A, Pereira AC. Acute neurology: a suggested approach. Clin Med
(Lond). 2018 Oct;18(5):418-421.
anticonvulsivantes). Los antecedentes familiares, incluso para condi-

ciones comunes (como migraña) son de suma importancia a la hora del
enfoque del paciente.
Siempre debemos indagar sobre síntomas constitucionales, al estar
éstos presentes pueden orientar a enfermedad sistémica con manifes-
tación neurológica. Finalmente, el contexto social del paciente es esen-
cial no sólo para definir si el tratamiento será ambulatorio u hospitala-
rio, sino también a la hora de identificar estresores que puedan estar
contribuyendo a la presentación de la enfermedad actual. No olvidar
tener en cuenta el estado funcional previo del paciente.
En el caso de las alteraciones del estado de conciencia, el diagnóstico
dependerá del relato de los eventos aportado por un testigo confiable.
Examen físico
Debe ser orientado a explorar la queja del paciente y en confirmar o re-
afirmar la hipótesis que nos formamos con el relato inicial del paciente.
Debe ser dinámico e individualizado, por ejemplo: ampliar la evalua-
ción mental en un paciente con problemas de memoria y minimizarlo
en una paciente cuya queja principal es visión doble.
1. Examen mental: La mayoría de la información se obtiene con la sola

anamnesis: si alguien puede brindar una historia coherente, su esta-
do mental es bastante aceptable.
• Estado de alertamiento: Describir mejor que puntuar escalas
à¿A qué estímulos responde?
• ”Insight” (introspección ante el problema actual)
• Evocación de información relevante (memoria)
• Atención: Elemento indispensable a la hora de evaluar la altera-
ción mental más común del paciente hospitalizado: el delirium.
Una prueba sencilla es pedir al paciente que recuerde en orden
una secuencia de cinco dígitos numéricos (”digit-span”) emiti-
da por el evaluador. Si hay dificultad con el desempeño de esta
prueba existe un déficit de atención. La prueba incluso es útil en
pacientes con demencia, en este caso un ”digit-span” de tres o
menos sugiere delirium superpuesto a demencia.
• Facilidad para emitir y entender lenguaje (disartria/ disfasia) à

Evaluar seguimiento de órdenes sencillas y repetición de frases.
Si hay disartria se recomienda considerar evaluación de deglu-
ción. Mientras tanto, nada de vía oral o dieta supraglótica/ blanda
mecánica
- ¿Qué no hacer para evaluar el estado mental en el hospital?
Un Mini-Mental o un MoCa. Mucha gente pierde el tiempo
preguntando: ¿en qué piso está usted y quién es el presiden-
te? Estos datos no brindan información neurológica relevante.
2. Pares craneales:
• II: Se evalúa agudeza visual (¿Es capaz de leer mi carnet de iden-
tificación?), fondo de ojo (en casos de cefalea o alteración del es-
tado de conciencia) y respuesta pupilar (figura 1). Hay que recor-
dar que la vía visual inicia en el globo ocular y alcanza los lóbulos
occipitales de manera bilateral, por ende, si los campos visuales
están bien, esto significa que ”una gran cantidad de cerebro” está
bien. Para evaluarlos, póngase a la misma altura que el paciente,
luego diga: ”Quiero que me mire la nariz y luego señale cual-
quiera de mis manos que se mueva”. Se evalúa entonces el mo-
vimiento de la mano en cada uno de los cuatro cuadrantes. Si el
paciente no está en condiciones de seguir instrucciones, se acude
al ”reflejo de amenaza”. En ésta se usa un solo dedo para acercar-
se a cada mitad de los campos visuales. Lo que debería suceder
es el parpadeo en ambos lados ante el estímulo. Si no lo hacen, es
una señal de un déficit de campo visual.
• III, IV, VI: Examinar movimientos oculares (”H”) y definir si hay
paresias o diplopía mono o binocular. Para la evaluación del IV
nervio, se pide mirar ”hacia abajo y adentro” como si hiciera ”biz-
cos” (figura 2).
• VII: órdenes como ”muéstreme sus dientes”,” levante las cejas”,
”cierre los ojos y los labios fuerte sin dejar que yo los abra”, per-
miten diferenciar una paresia o parálisis de origen central de una
periférica. Un error común es atribuir la ptosis a debilidad de los
músculos inervados por el VII nervio o reportar la asimetría leve
sin debilidad como parálisis facial.
Figura 1. Flujograma para la evaluación pupilar
Adaptado de: Fuller G N. Neurological examination made easy. 5ª ed. Edin-

burgh: Churchill Livingstone, 2013.
3. Motor:
• Definir patrón de debilidad: La buena noticia es que cuando hay
lesión de la neurona motora superior, la debilidad resultante si-
gue un patrón predecible, que se conoce como ”patrón pirami-
dal”: los músculos distales siempre son más débiles que los mús-
culos proximales, los extensores son más débiles que los flexores
en miembros superiores (MMSS), y más fuertes en miembros in-
feriores (MMII). Otros patrones que pueden orientar son:
Figura 2. Músculos involucrados en los movimientos oculares
N: Nervio craneano involucrado

Tomado de: Fuller G N. Neurological examination made easy. 5ª ed. Edinburgh: Churchill Li-
vingstone, 2013. .
- Proximal >distal: Radiculopatía y músculo (neurona motora

inferior)
- Distal >proximal: Nervio periférico (neurona motora inferior)
- Localización: Paraparesia/paraplejía (médula), cuadriparesia/
cuadriplejía: Bulbomedular (tabla 2).
• Maniobra de Barré: Está presente en el 94% de los casos de ACV

motor agudo, y es el signo más sensible para enfermedad de la
neurona motora superior de todos los estudiados. Su principio se
basa en el patrón de debilidad piramidal (debilidad de los extenso-
res en MMSS). Tiene una sensibilidad del 92% y especificidad del
90% en pacientes con lesión confirmada de las vías motoras. Cuan-
do se presenta la ”caída” del brazo sin la pronación, tiene el 90% de
sensibilidad y 92% de especificidad para trastorno funcional.
• Fuerza: Se evalúa un músculo en cada extremidad. ¿Cuál elegir?
Esto dependerá del patrón de debilidad y la sospecha diagnóstica
generada tras el interrogatorio. En general, si estamos pensando
en daño en neurona motora superior (ACV), en las extremida-

des superiores se pueden evaluar los músculos extensores más
distales, es decir, los extensores de los dedos. Para extremidades
inferiores, se puede evaluar el dorsiflexor del hallux. Si todas esas
pruebas son normales, entonces el paciente no tiene un síndro-
me piramidal. En este caso, no es un problema del cerebro o la
médula espinal. En cambio, se debe pensar en un problema peri-
férico como una neuropatía o miopatía (figura 3.).
Tabla 2. Signos localizadores en debilidad por síndrome piramidal

(motoneurona superior)
Localización anatómica Hallazgo asociado

Convulsiones
Hemianopsia
Hemisferio cerebral
Afasia (hemiparesia derecha)
Alteración de la sensibilidad cortical
Signos motores cruzados
Parálisis del III N contralateral (mesencéfalo)
Tallo
Parálisis del VI N contralateral (puente)
Alteración sensitiva contralateral en la cara
Nivel sensitivo
Médula Pérdida de dolor y temperatura en extremidades del otro lado
Sin alteración facial
Modificado de: McGee, Steven R. Evidence-based Physical Diagnosis. 4ª edición.

Philadelphia: Elsevier/Saunders, 2018.
• Fuerza del cuello: Especialmente cuando se sospecha debili-

dad neuromuscular aguda (Síndrome de Guillain Barré). ”Head
drop” es una bandera roja para falla ventilatoria (tabla 3).
- ¿Qué no hacer para evaluar la fuerza si estoy pensando en un
síndrome piramidal? La fuerza del ”agarre” en las manos ni la
plantiflexión. Éstos evalúan músculos flexores en MMSSS y ex-
tensores en MMII, raramente implicados en lesión de neurona
motora superior.
Figura 3. Enfoque del paciente con debilidad
MNS: Neurona motora superior. MMII: Miembros inferiores.

Modificado de: Fuller G N. Neurological examination made easy. 5ª ed.
Edinburgh: Churchill Livingstone, 2013.
Tabla 3. Enfermedades neurológicas que pueden presentarse

con insuficiencia respiratoria aguda.
• Polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda (síndro-

Nervio periférico me Guillain Barré)
• Polineuropatía inflamatoria desmielinizante crónica (CIDP)
• Miastenia Gravis
Unión neuromuscular • Síndrome de Eaton Lambert
• Botulismo
• Polimiositis
• Dermatomiositis
Músculo
• Atrofia muscular espinal
• Distrofia muscular
• Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
Enfermedad Motoneuronal
• Parálisis bulbar progresiva
• Tono: Normal, espástico (depende de la velocidad del movimien-

to), rigidez (independiente de la velocidad del movimiento) à
¡No equivale a rueda dentada!
- ¿Cómo diferenciar entre rigidez y espasticidad? Una prueba
sencilla: el paciente se sienta en el borde de la camilla, el eva-
luador levanta ambos pies para extender las rodillas y se le
indica al paciente que se relaje y luego se sueltan las piernas.
La extremidad normal oscila hacia adelante y hacia atrás seis o
siete veces, suave y regularmente en un plano sagital perfecto.
En los pacientes con espasticidad, las extremidades caen con
velocidad normal, pero sus movimientos son bruscos y caen
fuera del plano sagital, incluso el hallux dibuja zigzags o una
elipse. En pacientes con rigidez, el tiempo y la velocidad de
balanceo se reducen significativamente, lo que da como resul-
tado un total de solo una o dos oscilaciones.
• Reflejos miotendinosos: Difíciles de evaluar en el servicio de ur-
gencias por la no disponibilidad del martillo. La hiperreflexia tie-
ne sensibilidad del 69% y especificidad del 86% para lesiones de
la vía piramidal. Hay que recordar que los reflejos pueden estar
disminuidos por presencia de enfermedad de nervio periférico
concomitante (ej. polineuropatía diabética), a pesar de estar cur-
sando con lesión de neurona motora superior.
• El signo de Babinski: Altamente específico, pero poco sensible

(99% y 51%) respectivamente para lesión estructural de vía pira-
midal. Para identificar un verdadero signo de Babinski o respues-
ta plantar extensora se requiere cumplir tres criterios: Primero, la
extensión del primer dedo debe estar claramente asociada con el
estímulo. El dedo comienza a extenderse un poco después de ini-
ciado el estímulo en el talón. Algunos pacientes pueden realizar
una breve flexión del dedo. La extensión del primer dedo es máxi-
ma cuando el estímulo va llegando a su parte final en la planta a
nivel de las cabezas de los metatarsianos. El dedo debe volver a su
posición normal una vez cesa el estímulo. En segundo lugar, la ex-
tensión del hallux ocurre en forma simultánea con la triple flexión
de la extremidad inferior; esto implica la contracción del tensor de
la fascia lata. Como el mismo Babinski lo anotó, la presencia del
”abanicamiento” de los dedos es una respuesta normal y no hace
parte del signo. Finalmente, el signo de Babinski siempre está aso-
ciado con algún tipo de disfunción motora en esa extremidad, a
saber paresia, espasticidad o lentitud en los movimientos.
4. Sensitivo: Depende completamente del paciente y es subjetivo. Se re-
comienda evaluar dos modalidades cuya información viaje por dos
tractos diferentes. Por ejemplo, temperatura y dolor evalúan el tracto
espinotalámico, mientras que la vibración y la posición de la articula-
ción ayudan a evaluar los cordones posteriores. La idea es elegir uno
de cada grupo; se puede utilizar un bajalenguas roto para probar el do-
lor y luego el sentido de la posición de la articulación. La mejor prueba
no es cuán fuerte es el estímulo que puede tolerar, sino qué tan débil y
cuán sutil es el estímulo que puede percibir y diferenciar el paciente.
5. Marcha y coordinación: La marcha puede ser el elemento que más in-
formación brinda en el exámen neurológico. La mayoría de las altera-
ciones de SNC y periférico alteran el patrón de marcha: para evaluar
la función del cerebelo se realiza la prueba dedo-nariz, en donde se
busca asimetría entre ambos lados. Hay que recordar que para encon-
trar dismetría y temblor se requiere una extensión completa del codo.
Estos hallazgos asimétricos sugieren lesión cerebelosa ipsilateral, has-
ta que se demuestre lo contrario. Si la afectación es bilateral, orienta a
causa metabólica. La prueba de marcha en tándem también informa
sobre la integridad del cerebelo con una sensibilidad de 55% y especi-
ficidad 95% para identificar lesión estructural a este nivel.
- Signo de Romberg: Descrito inicialmente en pacientes con alte-

ración de los cordones posteriores en la tabes dorsalis. Una de las
dificultades con este signo son sus diferentes interpretaciones. La
mejor definición para un signo de Romberg positivo es aquel en
el cual el paciente es incapaz de permanecer en pie tras 60 segun-
dos con ojos cerrados y pies juntos.
Para este punto ya se cuenta con los elementos necesarios para te-
ner un diagnóstico de trabajo. A continuación, nombraremos algunos
principios que nos ayudarán a completar el enfoque del paciente neu-
rológico ”agudo”:
1. Utilizar la historia (fuente directa y/o colateral) para establecer

diagnósticos de trabajo y/o diferenciales: Escuche pacientemente,
usualmente ellos nos ·dicen el diagnóstico. Cree su propia rutina
para ”tamizar” el déficit neurológico: ¿Dónde está el problema? Ce-
rebro, médula, nervio periférico. Hacemos referencia aquí al diag-
nóstico topográfico.
2. Guíe las ayudas diagnósticas para definir una etiología: Es pre-
ferible decidirse por un proceso fisiopatológico común que en una
entidad específica. Por ejemplo, el enfoque diagnóstico de una mie-
lopatía inflamatoria siempre será más útil que el de la esclerosis múl-
tiple. En otras palabras, el diagnóstico sindromático es el que más
nos permitirá orientar los paraclínicos a solicitar.
3. Asegurarse de que el plan de tratamiento será beneficioso para el
paciente: En Neurología como en cualquier otra rama de la medici-
na nunca debemos pasar por alto el control del dolor. A pesar de que
no logremos curar, siempre podremos brindar alivio.
4. Trabajo multidisciplinario: Usualmente siempre de la mano de fi-
siatría y el grupo de rehabilitación (terapeutas físicos, ocupaciona-
les, fonoaudiólogos). Solicitar valoración al equipo de salud mental
cuando lo consideremos necesario; recordemos la alta tasa de co-
morbilidad psiquiátrica del paciente neurológico.
5. Definir cuándo el paciente requiere hospitalización o remisión.
Ayudas diagnósticas
Existe una probabilidad baja de llegar al diagnóstico basándose sólo
en resultados de paraclínicos; a no ser que planteemos la pregunta co-
rrecta. Aunque no existen ”exámenes de rutina”, dentro de los paraclí-
nicos esenciales en neurología se encuentran:
1. Exámenes en sangre
De importancia especialmente cuando se piensa en descompensa-
ción de condiciones neurológicas preexistentes como infecciones o
alteraciones metabólicas (epilepsia no controlada, alteración del es-
tado de conciencia, aumento de la espasticidad). Se solicita: hemo-
grama, ionograma, función renal y hepática, glucemia, PCR.
Otros estudios deben ser orientados por la presentación clínica, por
ejemplo:
- VSG: en mayores de 50 años con cefalea: Arteritis de células gigantes
- Función tiroidea: Siempre en temblor y demencia
2. Neuroimagen
- Tomografía axial de cráneo simple: Sospecha sangrado
- Resonancia cerebral: De elección
- Neuroeje: Raro en urgencias
3. Neurofisiología: ¡El EEG no es un examen para epilepsia! El 10% de

los casos es ”positivo” en población general y un EEG ”negativo” no
tiene el suficiente valor predictivo negativo para descartar epilepsia.
Utilidad en urgencias especialmente en el paciente inconsciente,
cuando el diagnóstico diferencial incluye encefalitis o estado epilép-
tico no convulsivo.
4. Punción lumbar: El prerrequisito siempre será: 1. Realizar fondo de
ojo en búsqueda de edema de papila; 2. Revisar neuroimágenes dis-
ponibles.
• Hay que recordar que si el paciente es inmunocompetente no
es indispensable tener una imagen, incluso si no somos capaces
de visualizar el fondo de ojo. La excepción sería alteración del
estado de conciencia (Glasgow 13/15), signos de focalización al

examen físico y presencia de convulsiones no controlados.
• Tomar mínimo 5cc de LCR, midiendo siempre la presión de aper-
tura (para esto la punción debe realizarse en decúbito lateral).
Siempre solicitar citoquímico, Gram, cultivos y glucosa sérica. Si la
sospecha es menigoencefalitis infecciosa se debe solicitar hemocul-
tivos, en especial si la punción lumbar está contraindicada.
Errores comunes que llevan a la "neurofobia"

• Apresurarse al examen físico, sin mirar ”el todo” del paciente.
• Preocuparse por el ritual del examen. Recuerde, el examen neuroló-
gico es una herramienta para ayudarlo a evaluar cómo funciona el
sistema nervioso y de qué manera está alterado.
• Enredarse con las pruebas para evaluar la sensibilidad. Para evitar
esto, evalúe la vibración o propiocepción seguido del dolor o la tem-
peratura. Siempre empezar de distal a proximal.
• No evaluar la marcha.
• Obsesionarse con el ”signo de Babinski”.
• Confiar excesivamente en el examen sensitivo: es el aspecto más
subjetivo.
Recomendaciones finales
1. Realice un examen neurológico básico en todo paciente. Entre mejor
sea la historia, más corta, directa e informativa será la evaluación física.
2. Maniobras provocadoras: Por ejemplo, si el paciente tiene proble-
mas para subir escaleras o deglutir, pídale que le demuestre estas
acciones. Si el paciente se queja de debilidad y fatiga, compruebe si
hay ptosis o desalineación ocular tras la fatigabilidad.
3. Durante cada prueba imagínese cuál es la vía implicada. Considere
especialmente los puntos en dónde se unen las diferentes vías (lo-
calización de la lesión). Esta capacidad de ”pensar en circuito” es la
que hace la diferencia en el éxito del examen neurológico.
4. Disfrute de la exploración física como si fuese un juego o concurso

amistoso. Para obtener la cooperación total del paciente y aumentar
su propio interés, se puede hacer de cada prueba como un pequeño
reto para él.
Recursos en línea recomendados
• Clinical Neurology Videos (Neurology Department at Hospital

12 de Octubre in Madrid)— Página Web con colección de videos
incluyendo el examen neurológico. https://www.clinicalneurolo-
gyvideos.com/neurological-examination-videos
• Geeky Medics—Página para estudiantes de medicina con videos
de múltiples tópicos. https://geekymedics.com/category/osce/
neuroosce/
• Neuroexam.com—Sitio web en donde el Dr. Hal Blumenfeld’s
enseña Neuroanatomía a través de casos clínicos. http://www.
neuroexam.com/neuroexam/
• Neurologic Exam (University of Utah and University of Nebras-
ka)—Página que inlcuye videos y explicaciones de cada compo-
nente del examen neurológico https://library.med.utah.edu/neu-
rologicexam/html/home_exam.html
• Neuro-Ophthalmology Virtual Education Library (NOVEL; Uni-
versity of Utah and North American Neuro-Ophthalmology So-
ciety)— https://novel.utah.edu/collections
• Neurosigns Channel—YouTube channel. Demostración de signos
de importancia neurológica. https://www.youtube.com/channel/
UC7JOrAlJruTYA-aZdSeK7bQ/feed; neurosigns.org
• The Precise Neurological Exam (New York University)— https://
informatics.med.nyu.edu/modules/pub/neurosurgery
Lecturas recomendadas
- DeMyer W. Pointers and Pitfalls in the Neurologic Examination.

Semin Neurol. 1998;18(2):161-8.
- Fuller G N. Neurological examination made easy. 5ta edición.
Edinburgh: Churchill Livingstone, 2013.
- Hillis JM, Milligan TA. Teaching the Neurological Examination

in a Rapidly Evolving Clinical Climate. Semin Neurol. 2018
Aug;38(4):428-440.
- Kottapally M, Josephson SA. Common neurologic emergencies
for nonneurologists: When minutes count. Cleve Clin J Med. 2016
Feb;83(2):116-26.
- McGee, Steven R. Evidence-based Physical Diagnosis. 4ta edición.
Philadelphia: Elsevier/Saunders, 2018.
- Moodley KK, Nitkunan A, Pereira AC. Acute neurology: a sug-
gested approach. Clin Med (Lond). 2018 Oct;18(5):418-421.
- Moore FG, Chalk C. The essential neurologic examination
What should medical students be taught? Neurology. 2009 Jun
9;72(23):2020-3.
- Nicholl DJ, Appleton JP. Clinical neurology: why this still mat-
ters in the 21st century. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015
Feb;86(2):229-33.
- Saper CB. Is It Time to Retire the Classic Neurological Exam? Ann
Neurol. 2018 Oct;84(4):483-484.
Evaluación y manejo
de la cefalea aguda
en urgencias
Reydmar López González

Neurólogo Clínico • Universidad de Antioquia
La cefalea es un síntoma frecuente en la población gene-

ral, la mayoría de veces se trata en el ámbito ambulatorio;
sin embargo puede tornarse intensa o grave llegando a
requerir el uso de los servicios de urgencias para su estu-
dio y manejo.
La frecuencia relativa de visitas por cefalea a los servi-
cios de urgencia llega a ser del 4.5–9.5% (1). La mayoría de
estas cefaleas se consideran primarias (migraña, cefaleas
autonómicas trigeminales) (2), es decir, enfermedades sin
una causa estructural de base, siendo la migraña la causa
más común de cefalea aguda grave. Sin embargo, en pro-
medio, el 5% de pacientes con cefalea en urgencias puede
tener una causa secundaria (cefalea como síntoma de en-
fermedades intracraneanas o extracraneanas) que poten-
cialmente pueda arriesgar la vida.
Los objetivos en el manejo del paciente con cefalea en
urgencias consisten en: 1) hidratar al paciente y aliviar el
dolor, 2) descartar una causa secundaria, 3) definir estrate-
gias de manejo a futuro.
Este capítulo se enfocará inicialmente en el estudio de
causas secundarias; posteriormente, se tratará el manejo
específico de las cefaleas primarias que finalmente será lo
que con más frecuencia enfrente el médico en urgencias.
240 Evaluación y manejo de la cefalea aguda en urgencias | Reydmar López González
Enfocando al paciente
Al realizar el enfoque clínico usted debe tener un orden claro para rea-
lizarlo con miras a evitar pasar por alto información valiosa, que le de la
pista clínica para el diagnóstico final. El enfoque es netamente clínico y,
de la precisión que se brinde a aspectos claves de la historia, dependerá
el éxito en su diagnóstico final. Para ello, se han diseñado las banderas
rojas de cefalea que agrupan las principales causas secundarias para el
estudio del paciente. Existen múltiples algoritmos y listas de chequeo,
con alguna de las cuales el médico se puede sentir más o menos fami-
liarizado. En este texto se propone la siguiente: TIENES GRAVE TU
FOCA (Tabla 1)
Se hacen algunas aclaraciones al respecto:
1. Cefalea tipo trueno:

Es la cefalea que alcanza su máximo pico de intensidad en menos
de un minuto, usualmente es una cefalea intensa, pero recuerde que el
diagnóstico está basado en el tiempo que tarda en instalarse la cefalea
y no en la intensidad del dolor, por lo que la mejor pregunta para di-
lucidar esto es: ¿Cuánto tiempo tardó el dolor de cabeza en alcanzar la
máxima intensidad?
Algunas pistas clínicas incluyen:
• Si es el primer episodio el diagnóstico inicial a pensar es hemorra-
gia subaracnoidea (HSA), no sólo por ser la causa más frecuente de
cefalea tipo trueno (25% de los casos), sino debido a sus altas tasas
de mortalidad y morbilidad asociada; usualmente se acompaña de
alteración del nivel de conciencia, convulsiones, signos neurológi-
cos focales, rigidez de nuca. El 85% de los casos se debe a ruptura
de aneurismas saculares, 10% a hemorragia perimesencefálica no
aneurismática, y 5% a causas varias como malformaciones arterio-
venosas, fístulas arteriovenosas, entre otros. Se debe realizar una to-
mografía de cráneo (TAC) simple, el cual tiene alto valor diagnóstico
para detección de sangrado (imagen hiperdensa) en las primeras
seis horas. Si la HSA es de origen aneurismático; se observa hiper-
densidad en fisuras silvianas y cisternas basales porque la mayoría
de aneurismas se ubican a nivel de las arterias del polígono de Willis.
En caso de TAC normal y persistir la sospecha clínica se recomienda
Tabla 1. Banderas rojas de cefalea (3)
Causas Estudios iniciales a realizar

HSA, SVCR, hemorragia intracraneana, disección arterial,
T Trueno (cefalea tipo trueno) Tac de cráneo simple
trombosis senos venosos, hipotensión intracraneana.
Resonancia de cráneo contrastada, punción
I Inmunosupresión (HIV, medicación) Infecciones oportunistas
lumbar.
Arteritis células gigantes (ACG), tumor cerebral (prima- Si ACG: VSG, PCR, Doppler de arterias tem-
E Edad más de 50 años rio, metástasis), SAHOS, medicamentos, hemorragia porales; otras. causas, inicial: TAC simple de
(raro) cráneo.
Si sobreuso de analgésicos: ninguno; si otro,
N Nuevo patrón de cefalea Sobreuso analgésicos, masa, hematoma subdural
inicial: TAC cráneo simple.
Trombosis senos venosos, apoplejía pituitaria, pree- Resonancia de cráneo contrastada con veno-
E Embarazo – Puerperio – ACO
clampsia, ACV isquémicos o hemorrágicos. grafía.
Síntomas sistémicos (fiebre, pérdi- Infección sistémica, meningitis, carcinomatosis menín- Resonancia de cráneo contrastada + punción
S
da de peso, rigidez de nuca) gea, malignidad, enfermedades reumatológicas. lumbar.
Gravativa -Ortostática- (Cambios de Si no AP de PL: resonancia de cráneo y colum-
Gra Hipotensión intracraneana, cefalea pospunción lumbar
posición) na contrastada.
VE Valsalva - Ejercicio - Sexo - Tos Malformación de Chiari, masa, HSA, disección arterial Angiorresonancia de cráneo
TAC simple de cráneo; disección: doppler

T Trauma Hemorragia, disección arterial vasos de cuello, angioTC o AngioRM vasos de
cuello.
U Unilateral persistente Masa intracraneana, Trauma TAC cráneo simple
Focalización neurológica (convul-
Hipertensión endocraneana, hemorragia, masa, ACV, Inicial: TAC cráneo simple, según el caso:
Fo siones, confusión, alteración con-
MAV, encefalitis, otros. considerar resonancia.
ciencia, debilidad, papiledema, etc.)
Ca Cáncer Enfermedad metastásica Resonancia de cráneo contrastada.
ACO: Anticonceptivos orales combinados. ACV: Ataque cerebrovascular. HSA: Hemorragia subaracnoidea. MAV: Malformación arteriovenosa. PL: Punción lumbar.
241
SAHOS: Síndrome de apnea hipopnea obstructiva del sueño. SVCR: Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible.
realizar punción lumbar, para determinar si existen crenocitos (gló-

bulos rojos crenados) en el líquido cefaloraquídeo (LCR) (4).
• Cefalea tipo trueno recurrente en varios días a semanas, sugiere
síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (SVCR), condición
que se asocia a vasoconstricción de varias arterias cerebrales que se
normaliza espontáneamente en las siguientes doce semanas de ini-
cio de síntomas. Se presenta usualmente en mujeres entre 30 y 50
años, con promedio de dos a diez episodios de cefalea tipo trueno
de similares características, que recurre en el transcurso de una a dos
semanas, desencadenada por actividades como la micción, el baño,
Valsalva, actividad sexual, cambios emocionales intensos; y se aso-
cia con factores de riesgo como el posparto, uso de marihuana, em-
briaguez, uso de sustancias serotoninérgicas o simpaticomiméticas
(antidepresivos, cocaína, anfetaminas, descongestionantes nasales).
Usualmente el LCR, TAC y resonancia serán normales, sólo obser-
vándose por secuencias angiográficas vasoconstricción multifocal
de múltiples arterias intracraneales dando apariencia de “collar de
cuentas” (estenosis segmentaria y dilatación segmentaria) que retor-
na a la normalidad en las primeras doce semanas (4).
2. Inicio en edad mayor de 50 años y cefalea en ancianos

(mayores de 65 años)
La mayoría de cefaleas en personas mayores de 50 años correspon-
den a cefaleas primarias que venían presentándose desde la juventud,
pero también pueden debutar a esta edad. No obstante, debe tenerse
en cuenta hacer una tamización para las principales causas de cefalea
secundaria: arteritis de células gigantes, síndrome de apnea, hipoap-
nea del sueño (SAHOS), neoplasia, efecto adverso de medicamentos o
sobreuso de analgésicos, causas cervicogénicas, entre otros (5).
La arteritis de células gigantes se presenta más en personas mayores
de 70 años, y se acompaña de cefalea de predominio en regiones tempo-
rales, acompañada de aumento de la sensibilidad (alodinia) en el trayec-
to de las arterias temporales, tortuosidad las mismas, fiebre intermitente,
pérdida de peso, claudicación mandibular (dolor de rápido inicio con la
masticación ), pérdida visual transitoria y síntomas de polimialgia reu-
mática (dolor y rigidez matutina en zona alrededor de hombros, cuello y
cintura escapular). En estos casos, se encontrará proteína C reactiva PCR
y velocidad sedimentación globular VSG elevada (más de 50 mm/h) en

84% de casos. Se deberá realizar ecografía doppler de arterias tempora-
les, pero el diagnóstico final se hará con biopsia de arteria temporal (6).
3. Nuevo patrón de cefalea

El patrón de cefalea hace referencia al tipo de dolor y no a la in-
tensidad. Es común encontrar que los pacientes frecuentemente refie-
ren que el dolor actual por el que consultan a urgencias es diferente a
los previos, sólo atribuyendo esa diferencia a que el dolor por el que
acuden es más intenso; este no es un cambio en el patrón sino en la
intensidad. Entonces el verdadero cambio de patrón es tener una varia-
ción, por ejemplo, de una cefalea pulsátil por una opresiva o punzante,
cefalea en trueno, ortostática, entre otros. Aproximadamente, 40% de
los pacientes con un nuevo tipo de dolor de cabeza (mayor a cuatro se-
manas y menor a seis meses) tendrán una cefalea secundaria (3). Es de
tener en cuenta que una de las principales causas de cambio en el pa-
trón de cefalea es el sobreuso de analgésicos. Esta cefalea, usualmente,
es tipo tensión (cuando el sobreuso es de opiáceos o AINES) y similar a
migraña cuando el sobreuso es de triptanes. En general, es típicamente
precedida por un trastorno de cefalea primaria episódica que ha sido
tratada con analgésicos en forma frecuente y excesiva. El dolor de ca-
beza es diario o casi diario y según la ICH-3 (Clasificación Internacional
de Cefalea, tercera versión, por sus siglas en inglés ) se define como una
cefalea que ocurre más de quince días por mes, con consumo de más
de quince días por mes por más de tres meses de analgésicos simples
(acetaminofén, aspirina, AINES), o más de diez dias por mes por más
de tres meses de cualquier otro analgésico solo o en combinación (7).
4. Embarazo - Puerperio - Anticonceptivos orales combinados

En general, la principal causa de cefalea durante el embarazo es la
migraña, no obstante debe tenerse en cuenta que las tres condiciones
mencionadas en este apartado constituyen un estado protrombótico,
debido a lo cual se debe estar pendiente especialmente de la posibili-
dad de una trombosis de senos venosos.
En el primer trimestre las principales causas de cefalea son migraña
e hipertensión intracraneana idiopática. En el segundo trimestre está la
migraña, pero en tercer trimestre y puerperio aumenta de manera con-
siderable el riesgo de trombosis de senos venosos, preeclampsia y apo-

plejía pituitaria. La imagen de elección recomendada en el embarazo es
la resonancia magnética, la cual puede realizarse en los tres trimestres
del embarazo, hasta ahora sin evidencia de que cause alteraciones fe-
tales si es realizada en primer trimestre. El examen debe complemen-
tarse con venografía (técnica adicional en la misma resonancia) en caso
de sospecha de trombosis de senos venosos. No debe usarse medio de
contraste de gadolinio en embarazo por riesgo de toxicidad fetal.
5. Gravativa - Ortostática (cefalea con cambios de posición)

Cuando usted se encuentre con un paciente que refiere cefalea que
se presenta dentro de pocos minutos de haber adoptado la posición en
sedente y que mejora en pocos minutos luego de acostarse, posible-
mente esté ante una cefalea asociada a hipotensión intracraneana. Esta
cefalea usualmente es de tipo opresivo, puede ser de leve a intensa, sin
una localización clara (aunque es más frecuentemente referida occipi-
tal), con sensación de rigidez en el cuello y síntomas cocleo-vestibulares
(tinnitus, mareo, plenitud aural, hipoacusia). Este tipo de cefalea es el
típico que se presenta tras la realización de una punción lumbar y se da
en los cinco días luego del procedimiento. Sin embargo, cuando no hay
este antecedente, la principal causa es una fuga espontánea de LCR, la
cual usualmente se ubica a nivel espinal. En estos casos, el estudio del
paciente incluye hacer resonancia de cráneo y columna contrastadas,
con miras a identificar dichas fugas, pero la mayoría son pequeñas y no
susceptibles de manejo quirúrgico. El manejo de este tipo de cefaleas es
con medidas de soporte (reposo, líquidos endovenosos, cafeína, amin-
ofilina), especialmente útiles en la cefalea pospunción lumbar, pero con
éxito clínico sólo en el 20% de fugas de LCR espontáneas; en los casos
en que no se logra mejoría se opta por la aplicación de parche hemático
epidural lumbar logrando excelentes resultados (8).
La cefalea asociada a hipertensión intracraneana ocurre de forma
contraria: se presenta cuando el paciente está en decúbito supino y
mejora cuando el paciente se levanta. El 84–90% de pacientes se pre-
sentan con cefalea, la cual es difusa, opresiva o pulsátil, exacerbada
por maniobras de Valsalva o agacharse. Se asocia a otros síntomas
como oscurecimientos visuales transitorios, tinnitus pulsátil en de-
cúbito, diplopía horizontal por paresia del VI nervio craneal (motor
ocular externo). La mayoría de veces está asociado a papiledema. El
enfoque requiere primero descartar una causa secundaria (trombosis

de senos venosos, masa intracraneal, hemorragia u otra lesión ocupan-
te de espacio intracraneal). El estudio indicado es la resonancia mag-
nética con venografía. En ésta podrá observar signos de hipertensión
intracraneana (imagen de silla turca vacía, dilatación de la vaina de los
nervios ópticos por LCR, tortuosidad del trayecto de nervios ópticos,
aplanamiento del polo posterior de globos oculares, y en los casos de
hipertensión intracraneana idiopática, en ocasiones se podrá obser-
var estenosis de senos venosos transversos). Luego se debe proceder
a realizar punción lumbar para medición de la presión de apertura,
estando el paciente en posición de decúbito lateral, pues sólo en esta
posición se igualan las presiones entre la región lumbar y cefálica. En
caso de no encontrar una causa asociada, el diagnóstico posiblemente
será hipertensión intracraneana idiopática (la cual es más frecuente
en mujeres jóvenes con sobrepeso u obesidad), y el manejo consistirá
en disminuir la presión intracraneana mediante drenaje de LCR me-
diante punciones lumbares, acetazolamida 250mg hasta 4000mg/día
(típicamente iniciando con 250–500mg c/12h y titulando en revisiones
posteriores), disminución de peso y en casos graves establecer una de-
rivación ventrículoperitoneal (9).
Algunas consideraciones para evitar caer en errores

La respuesta del dolor a los analgésicos no es un buen indicador para
diferenciar entre cefaleas primarias y secundarias. Algunos pacientes
con cefaleas graves pueden responder a terapias antimigrañosas, y por
el contrario, muchos pacientes con migraña pudieran no responder a la
terapia analgésica inicial (10). Tampoco es un buen indicador la inten-
sidad de la cefalea ni su localización, puesto que cefaleas secundarias
pueden ser leves a moderadas y aun así ser peligrosas.
Todo paciente con antecedente de cefalea primaria es susceptible de
tener una cefalea secundaria; evitar encasillar al paciente en su diag-
nóstico previo, es una buena medida para tomar decisiones adecuadas
teniendo un bajo umbral para detectar cambios en el patrón de cefalea
y descubrir causas secundarias.
Atribuir la cefalea a la hipertensión arterial sistémica es fácil. Si
bien, la encefalopatía hipertensiva puede cursar con cefalea asociada
a elevación importante de las cifras tensionales (crisis hipertensiva),
ésta es una condición que no es tan frecuente y se asocia a alteración
del estado mental. En la mayoría de casos, elevaciones leves o mode-

radas (PA menor de 180/120 mmHg) no están relacionadas con la ce-
falea y no hay evidencia convincente de relación entre fluctuaciones
de cifras tensionales leves a moderadas, con presencia o ausencia de
cefalea en pacientes con monitoreo ambulatorio de presión arterial
(MAPA) de 24h (7). No obstante, los síndromes dolorosos agudos, in-
cluyendo cefalea pueden resultar en aumento de la presión arterial
y el tratamiento del dolor debe ser la primera aproximación en estos
pacientes. Existe controversia en torno a determinar si en los pacien-
tes que tienen cefalea leve al mismo tiempo que cifras tensionales ele-
vadas, estas cifras de presión arterial puedan comportarse como des-
encadenante de cefalea en personas predispuestas a migraña (11). La
ICH–3 hace aclaración respecto a la cefalea atribuida HTA y la define
como la cefalea frecuentemente bilateral y pulsátil durante una eleva-
ción de presión arterial más de 180/120 mmHg que remite después de
normalizar las cifras tensionales (7).
Es de recordar que “la peor cefalea de la vida” puede ser una bande-
ra roja engañosa y no es una aproximación práctica puesto que, retros-
pectivamente, se encuentra que la mayoría de pacientes ha tenido un
dolor de similares características al actual que no recordó al ser interro-
gado en urgencias.
Estudio del paciente

¿Cuándo se recomienda TAC simple de cráneo?
A todo paciente con cefalea tipo trueno debe realizársele una (TAC)
simple, pues es un componente esencial en el diagnóstico de HSA;
además, ayudará a identificar la mayoría de trastornos que cursan con
cefalea amenazante de la vida. Debe ser realizada tan pronto como sea
posible, puesto que la sensibilidad para detección de hemorragia va
disminuyendo a medida que transcurre el tiempo entre el sangrado y
el momento en que se toma la imagen (Sensibilidad 92–-100% en pri-
meras 6 horas, 85–95% en día 2, 75% en día 3, y 50% en día 5) (12). La
TAC además ayuda a identificar tumores cerebrales, otros sangrados
intracraneanos, infartos, hemorragias corticales asociadas a trombosis
de senos venosos, entre otros.
Varios casos no cumplen con banderas rojas de cefalea y se les so-
licita neuroimagen debido a necesidad de tener certeza diagnóstica,
presión por parte de familiares o el paciente, tranquilizar al médico o

al paciente; si bien, no es lo ideal, son razones válidas y se incluyen
en los consensos de expertos y en las recomendaciones de las guías
de Asociación Americana de Neurología (AAN) (3). Sin embargo, debe
tenerse en cuenta que la ausencia de banderas rojas junto a un examen
neurológico normal otorga una probabilidad de encontrar alteraciones
intracraneales en la neuroimagen inferior al 1%.
¿Cuándo se recomienda resonancia?

A pesar de su utilidad en el contexto de urgencias, la TAC no identi-
fica con precisión enfermedad vascular, neoplasias, lesiones cervicome-
dulares, infecciones, anormalidades de la fosa posterior y de sustancia
blanca, trombosis de senos venosos, anomalías de la hipófisis, por lo
cual en estos casos está recomendado el uso de resonancia magnética.
El uso de contraste está indicado cuando hay sospecha de enfermedad
infecciosa, inflamatoria, trombosis de senos venosos o tumor.
¿Cuándo realizar punción lumbar?

Si la TAC de cráneo no revela la causa de cefalea tipo trueno se in-
dica la punción lumbar (si no existe contraindicación) y debe ser rea-
lizada tan pronto como sea posible luego de la realización de neuroi-
magen, logrando mayor rendimiento diagnóstico si es realizada en las
primeras doce horas luego del inicio de HSA. Debe medirse la presión
de apertura, solicitar conteo diferencial de células entre el primer y úl-
timo tubo de muestra, citoquímico de líquido cefalorraquídeo. En el
paciente con HSA se encontrará xantocromía, eritrocitos crenados, con-
teo diferencial de glóbulos rojos que no disminuye entre la primera y la
última muestra tomada (diferente a punción lumbar traumática donde
el conteo de glóbulos rojos es cercano a cero en la última muestra).
Además, el estudio de LCR es indispensable en la evaluación de pa-
cientes con sospecha clínica de neuroinfección, carcinomatosis menín-
gea, enfermedades inflamatorias, hipertensión intracraneana. La pun-
ción lumbar permite determinar aumento o disminución de la presión
intracraneana; cuya importancia ya se resaltó previamente.
Es sugerida la realización de neuroimagen, previo a la punción lum-
bar, en los pacientes con papiledema, sospecha de tumor o absceso,
alteración de conciencia, inmunosupresión, focalización neurológica y
síntomas sistémicos, convulsión. Esto, con el objetivo de determinar

si existen signos imaginológicos que ayuden a determinar un mayor
riesgo de herniación cerebral al realizar la punción lumbar: efecto de
masa, edema cerebral difuso, borramiento de cisternas basales. En la
presencia de éstos se prefiere diferir el estudio de LCR.
Tratamiento
Luego de haber hecho un análisis juicioso y sistemático de las banderas
rojas, se encuentra que la mayoría de pacientes no tienen una causa
secundaria y su cefalea usualmente corresponde a crisis migrañosa. Se
hará énfasis en este capítulo en el manejo agudo de las más comunes
cefaleas primarias, ya que el manejo de las cefaleas secundarias irá en-
focado a controlar la causa de base.
1. Migraña aguda en urgencias

La migraña es una enfermedad frecuente en la población (preva-
lencia: 15%), puede llegar a ser altamente incapacitante, con intensi-
dad de cefalea moderada a grave que lleva a los pacientes a consultar
por urgencias, generándoles incapacidad laboral y escolar, y limitación
en actividades de la vida diaria. Frecuentemente, cuando los pacientes
acuden a urgencias es porque ya han usado múltiples analgésicos y
no han logrado mejoría. Así mismo, es común que no vengan usando
ningún medicamento profiláctico.
El cuadro clínico de una migraña sin aura consiste en cefalea mo-
derada a grave, de tipo pulsátil, con duración mayor a cuatro horas,
con náuseas o vómito, intolerancia a la luz, el sonido o los olores, y que
empeora con el ejercicio (subir o bajar escalas, caminar rápido). Los pa-
cientes que presentan aura migrañosa tienen este fenómeno la mayoría
de veces de tipo visual (escotoma centelleante, fotopsias) o sensitivo
(parestesias) antes o durante el inicio de la cefalea con una duración del
síntoma entre 5–60 minutos.
Al tener la claridad de estar ante un cuadro típico de migraña, ha-
biendo descartado alteraciones en el examen neurológico y banderas
rojas, el uso de neuroimagen tendrá poca utilidad, puesto que la posibi-
lidad de encontrar alguna alteración intracraneana es muy baja. Por lo
tanto, el paso a seguir es iniciar tratamiento que actúe rápidamente con
la mínima cantidad de efectos adversos, y debido a que con frecuencia

ya han usado previamente medicamentos orales o tienen significativas
náuseas o vómito, el manejo a instaurar debe ser vía parenteral. La te-
rapia combinada es la mejor aproximación para el tratamiento de estos
pacientes, aclarando por supuesto que no se dan de entrada todos los
medicamentos, sino que se hace un tratamiento ajustado a las necesi-
dades particulares de cada paciente.
Rehidratar al paciente
El paciente que ha vomitado antes o durante su estancia en urgen-
cias requiere hidratación. No obstante, a pesar de no haber estudios
clínicos controlados, la opinión de expertos sugiere que todos los pa-
cientes con migraña en urgencias deben recibir hidratación con líqui-
dos endovenosos, lo cual puede llegar a ser tan útil en la reducción de
la intensidad del dolor como la misma medicación. Además, ofrecen
un efecto protector contra el efecto hipotensor de medicamentos como
antagonistas de receptores de dopamina y sulfato de magnesio. Se re-
comienda usar solución salina al 0.9% en bolo de 1000–1500cc o en
infusión continua a 80–100cc/h. Tener precaución a la hora de usar en
pacientes con riesgo de sobrecarga de líquidos (falla cardiaca, enferme-
dad renal, entre otros) (13).
Dar mejoría rápida con medicación intravenosa no opioide

Antieméticos: Los antagonistas de receptores dopaminérgicos son
ampliamente usados. Tienen varios efectos positivos que los hacen úti-
les: el efecto antiemético mejora las náuseas y vómito que acompaña la
cefalea, además el antagonismo de la dopamina permite dar mejoría
tanto del dolor como de los síntomas de aura, y algunos pueden tener
efecto antihistamínico y anticolinérgico, logrando un efecto sedante
adicional de importancia cuando se tiene en cuenta que para la ma-
yoría de pacientes con migraña, el sueño tiene un valor terapéutico.
La metoclopramida y la proclorperazina han recibido una fuerte re-
comendación soportando su uso basado en niveles moderado y alto
de evidencia, respectivamente. La metoclopramida está más fácilmente
disponible por lo que sería el medicamento a elegir (13).
La metoclopramida se usa a 10mg IV (intravenoso) cada 8 horas.
Uno de los temores en su uso, es el riesgo de efectos extrapiramidales
(distonía aguda, parkinsonismo) y en especial acatisia, el cual puede

eliminar cualquier respuesta positiva de esta medicación debido a que
puede ser tan discapacitante para el paciente como el dolor mismo. Si
bien no hay evidencia clara al respecto, algunos expertos recomiendan
dar la administración lenta de metoclopramida y la premedicación con
difenhidramina 12,5–25mg IV cada 8 horas, 15–30 minutos antes o con-
comitante a la dosis de metoclopramida. Esta podría evitar o eliminar
dicho efecto adverso y puede, por sí misma, tener propiedades de ali-
vio de la migraña mediante la prevención de adicional degranulación
de mastocitos (lo cual puede contribuir a inflamación periférica) (14).
Otro antagonista de receptores de dopamina usado es haloperidol,
no obstante, tiene alto grado de bloqueo dopa, lo cual se refleja en el
alto número de efectos adversos extrapiramidales, por lo que su utiliza-
ción no es recomendada como primera línea (15).
AINES (antiinflamatorios no esteroideos): Están fácilmente dispo-
nibles, y una buena parte de los pacientes no va a tener contraindica-
ciones para su uso (hemorragia digestiva, enfermedad ácido péptica
grave, riesgos de sangrado, enfermedad renal). Los más frecuentemen-
te usados son diclofenaco a dosis de 75 mg IV o IM (intramuscular)
cada 12h, dipirona 1–2 g IV cada 8h. Estas estrategias son útiles, y con
buena efectividad a las 2h de su aplicación. Hay pocos estudios con es-
tos medicamentos, por lo que la evidencia que soporta su uso es débil.
Ketorolaco tiene buena evidencia para el tratamiento agudo de
migraña y es fuertemente recomendado en la literatura (15,16), con
efectividad similar al sumatriptán. Es un inhibidor de ciclooxigenasa
COX1/COX2 que parece ser capaz de reversar tanto la sensibilización
periférica, al inhibir la cascada inflamatoria en las meninges, como la
sensibilización central asociada con alodinia cutánea. Se puede usar a
dosis de 30 mg IV o 60 mg IM y puede ser administrado cada 8–12 h.
Este esquema tiene tasas de efectividad hasta el 80% (13).
Triptanes: Los triptanes, medicamentos vasoconstrictores, son pro-
bablemente unos de los más efectivos para el tratamiento agudo de
migraña. Su efecto es más positivo cuando se usan en las primeras ho-
ras de la crisis. No obstante, son poco utilizados debido a que tienen
un mayor costo, no están siempre disponibles en todos los lugares de
trabajo, hay poca familiaridad con su administración o hay una preocu-
pación injustificada respecto a sus efectos adversos.
En el tratamiento de urgencias puede usarse sumatriptán 6mg sub-

cutáneo (con tasa de efectividad del 70%), los efectos adversos son le-
ves y transitorios: parestesias, sedación, sensación de mareo, rash en el
sitio de inyección (2). Hay que tener en cuenta que la efectividad del
sumatriptán no será adecuada cuando la administración del medica-
mento se ha retrasado hasta después del desarrollo de sensibilización
central (determinada por la presencia de alodinia cutánea en cuero ca-
belludo o cara del paciente) (17).
No se indican en pacientes con antecedentes de enfermedad coro-
naria o ACV isquémico, enfermedad vascular periférica, hipertensión
arterial mal controlada y ciertos tipos de aura (incluyendo aura he-
mipléjica o aura prolongada –mayor de una hora–), o que el paciente
haya usado en las últimas 24h algún ergotamínico (ergotamina/cafeí-
na) (13).
En la literatura se describe el uso de dihidroergotamina intravenosa
como medicamento útil en el tratamiento agudo de migraña, pero no
está disponible en nuestro medio.
Uso de opioides
Ejemplos: tramadol, codeína, morfina, hidrocodona, oxicodona, me-
peridina, hidromorfona, otros. A menudo se observa que en los ser-
vicios de urgencias el tratamiento analgésico usado en general para
la cefalea y en particular para migraña incluye opioides. Estos son de
fácil consecución en los servicios de urgencias, son menos costosos, y
ejercen una rápida mejoría del dolor en algunos casos, lo que los hace
atractivos para el uso en general y para dar de alta tempranamente a
los pacientes. No parece tener un efecto benéfico en terminar los ata-
ques de migraña, pero pueden suprimir algo de dolor con base en su
efecto sobre receptores opioides Mμ. A pesar de esto, una vez el efecto
del medicamento desaparece, la tasa de recurrencia de la cefalea es
considerablemente alta llevando al paciente a reingresos instituciona-
les y menor respuesta a otras medicaciones (2).
Existe preocupación sobre crear tolerancia, dependencia y adicción,
los cuales pueden ocurrir insidiosamente, e iniciar en el servicio de ur-
gencias. Sin embargo, puede no ser la razón más importante para no re-
comendar el uso de opioides como manejo en migraña. A largo plazo, el
uso frecuente de este tipo de analgésicos lleva a refractariedad en la res-
puesta a medicación estándar para cefalea, mayor sensibilidad al dolor,

riesgo de sobreuso de analgésicos y cronificación de la migraña (6,18).
En pacientes con estatus migrañoso, el manejo con ketorolaco y su-
matriptán ha llegado a ser mucho más efectivo si los pacientes NO han
usado opioides en los últimos seis meses. Esto refuerza la noción de
que los opioides pueden ejercer un efecto pro-nociceptivo persisten-
te –un “estado de memoria al dolor” – que previene la reversión de la
sensibilización central (19).
Por todo lo anterior, los opioides sólo deben ser usados en ocasiones
muy específicas como la paciente embarazada (si el tratamiento con
líquidos endovenosos, antieméticos, sulfato de magnesio, triptanes,
bloqueos anestésicos pericraneanos han fallado) o en el paciente que
no tenga historia de abuso de sustancias (opioides u otra droga o al-
cohol) y tiene múltiples contraindicaciones médicas documentadas a
casi todas las otras clases de medicamentos para tratamiento agudo de
migraña (13).
Estatus migrañoso
Los ataques de migraña usuales duran 4–72 horas. Cuando el ataque
tiene una duración mayor a 72 horas es denominado estatus migraño-
so. En este caso, la medicación a elegir será la misma empleada para el
ataque de migraña mencionada previamente (hidratación intravenosa,
antieméticos, AINES, triptanes), pero es probable que se requiera el uso
de tratamientos adicionales, teniendo en cuenta el principio de combi-
nar estrategias de manejo.
Sulfato de magnesio: Produce efecto terapéutico mediante antago-
nismo sobre receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), modulación de
la liberación de sustancia P, regulación de la producción de óxido nítri-
co y bloqueo de la propagación de la depresión cortical de la migraña
(17). Es especialmente útil en casos de migraña con aura o casos de
aura prolongada (más de 60 min) y en pacientes con hipomagnesemia.
Se usa a 1g IV c/12h (diluir en 100cc y pasar en 4h) hasta máximo 5g
total acumulado. Se recomienda que la infusión se pase de forma lenta
para evitar que se depure rápidamente por vía renal, y prevenir que su
uso sea obsoleto. Tener precaución en pacientes con enfermedad renal
crónica (13). El efecto adverso más común es “flushing“ facial con la
infusión, el cual es temporal y no afecta los desenlaces clínicos.
Esteroide: Dexametasona 6–24mg IV c/12h por 3–5 días, hasta alcan-

zar un período libre de cefalea por 24h. La evidencia sugiere que la dexa-
metasona IV no es efectiva para el tratamiento agudo de migraña, pero
sí se ha demostrado un potencial beneficio para prevenir recurrencia de
cefalea hasta 72h luego del alta. Se debe reconocer el riesgo de necrosis
avascular de la cadera, el cual es bastante raro con una única dosis, pero
se han reportado casos con cursos cortos del tratamiento (13).
Otras estrategias para el manejo del estatus migrañoso incluyen:

• Bloqueo anestésico de nervios pericraneanos: Bloqueo de nervio occi-
pital mayor con lidocaína al 1% sin epinefrina y bupivacaína al 0,25%
en mezcla 1:1, inyectados en la región del tronco del nervio. Es un
procedimiento sin grandes efectos secundarios y buena efectividad.
• Ácido valproico / divalproato de sodio: 500–1000mg IV diluidos en
50–100cc de solución salina 0.9% e infundido en 30 minutos cada 8
horas por 3 días.
• Lidocaína IV 60mg/h en DAD 5% (dextrosa en agua destilada al 5%):
Se usa sólo en algunos casos. La lidocaína tiene pocos estudios que
evalúen su efectividad.
• Propofol IV: Manejo útil en casos refractarios. Debe practicarse en
conjunto por neurología y cuidado intensivo.
Tabla 2. Tratamiento de migraña aguda en urgencias
1. Solución salina (SSN) 0.9% Bolo de 1000 – 1500cc o infusión continua de 80 – 100 cc/h
2. Metoclopramida 10 mg IV cada 8 h
3. Difenhidramina 12,5 – 25mg IV cada 8 h
4. Ketorolaco 30mg IV o 60mg IM cada 8 – 12 h
5. Dipirona 1 – 2 g IV cada 8 – 12 h
6. Diclofenaco 75 mg IV o IM cada 12 h
7. Sumatriptán 6mg SC cada 24 h
8. Sulfato de magnesio 1 g IV diluido en 100cc de SSN 0.9% y pasar en 4h cada 12 h
9. Dexametasona 6 – 24 mg IV cada 12 h
cc: Centímetro cúbico; IM: intramuscular; IV: intravenoso; SC: Subcutáneo

Manejo después del alta

Una vez el paciente ha mejorado de su cefalea, puede ser dado de
alta, pero nada ganamos con quitar el dolor al paciente si no se prescri-
be deja un plan ambulatorio claro:
a. Se debe recomendar a los pacientes evitar los principales desenca-

denantes de migraña (ayuno, privación de sueño, cambios abrup-
tos de temperatura o estado de ánimo), identificar alimentos que
potencialmente puedan provocar aparición de su dolor (chocolates,
vino tinto, dulces, condimentos, entre otros); cada paciente apren-
de a identificar sus propios desencadenantes, por lo que no debe
sistemáticamente prohibirse a todo paciente con migraña estas con-
ductas, no obstante, los mencionados anteriormente son los más fre-
cuentemente encontrados en los pacientes (20).
b. Medicamentos para recurrencias: El 50–60% de pacientes tiene recu-
rrencia de cefalea en las 24–48h posteriores al alta. Debido a esto, se
debe recomendar el uso temprano de triptanes o AINES una vez ini-
cie la cefalea (primeros 45 minutos); puede usarse sumatriptán 50 mg
VO (vía oral), zolmitriptán 5mg intranasal (1 puff), naratriptán 2,5mg
VO, eletriptán 40mg VO o naproxeno 500mg VO (19). Los menciona-
dos previamente son los más recomendados en la literatura.
c. Educar sobre evitar el sobreuso de analgésicos, en especial evitar el
uso de opioides.
d. Si es posible, iniciar medicación preventiva de migraña si es el caso
(ataques recurrentes que significativamente interfieren con calidad
de vida del paciente y su vida diaria a pesar del uso adecuado de
medicamentos de rescate y modificación en estilo de vida, cefaleas
frecuentes –cuatro o más ataques por mes u ocho o más días de ce-
falea por mes–, o preferencia del paciente a pesar de pocos ataques
al mes) (21).
e. Dar cita para seguimiento ambulatorio, en la cual se confirmará el
diagnóstico de migraña en quienes no se ha hecho el diagnóstico
previo al ataque agudo y se hará evaluación de recomendaciones y
manejos profilácticos.
2. Cefalea tipo cluster

Constituye otra de las cefaleas primarias que puede consultar a ur-
gencias, y es la más común del grupo de cefaleas autonómicas trige-
minales, aunque su prevalencia general, entre todas las cefaleas, es del
0,1%. Tiene predilección por el género masculino (relación hombre:-
mujer de 3:1). En general son hombres jóvenes y fumadores.
Se caracteriza por ataques de dolor unilateral de alta intensidad
que ocurren en grupos o clusters, cada episodio dura 15–180 min en
una frecuencia de ataques de 1–8 por día. El dolor típicamente tiene
distribución orbitaria, retroorbitaria, supraorbitaria y temporal (puede
irradiarse a maxilar, dientes superiores y mandíbula ipsilaterales) de
tipo punzante o perforante y casi siempre se acompañan de, al menos,
un signo autonómico trigeminal del mismo lado del dolor (inyección
conjuntival, epífora, flushing, congestión nasal, rinorrea, miosis, ptosis)
(2). Los episodios de cefalea pueden ser desencadenados por alcohol
(clásico desencadenante), siestas diurnas u olores “picantes”.
En la mayoría de pacientes (92%) hay inquietud psicomotora y al-
gún tipo de agitación (22): los pacientes caminan por el servicio, se dan
golpes en la cabeza (incluso contra las paredes), evitan el decúbito y
aprietan su cabeza. Esto los diferencia de los pacientes con migraña,
quienes usualmente adoptan una posición de descanso y prefieren es-
tar en quietud. Los ataques son tan intensos que es llamada “cefalea
suicida” debido a que hay reportes de pacientes que han tenido inten-
tos suicidas para calmar su dolor (23).
La gran mayoría de pacientes tiene la forma episódica, en la cual los
ciclos de clusters duran desde semanas a meses, separados por períodos
de remisión libres de dolor, durando varios meses a años. Es altamente
característica la presencia de periodicidad circadiana (los ataques ocu-
rren en el mismo momento del día y muestran predilección por ocurrir
durante el sueño, usualmente presentándose dos horas después de que
el paciente se duerme) y periodicidad circanual (los ataques se presen-
tan en los mismos meses cada año o en intervalos regulares, por ejem-
plo cada 1,5 años), lo cual es explicado por activación hipotalámica (24).
Tratamiento: Requieren tratamiento agudo, terapia puente y mane-
jo preventivo.
El tratamiento agudo en urgencias se enfoca en el manejo abortivo
del dolor. La primera línea de manejo es el sumatriptán 6mg subcutá-
neo, con la mayoría de personas obteniendo alivio del dolor en los 15

minutos siguientes a la aplicación (efectivo en 75% casos). Si éste no
puede ser usado o tolerado, puede utilizarse zolmitriptán 5mg intrana-
sal (toma hasta 30 min para su efecto completo).
También puede utilizarse oxígeno a alto flujo, en concentración al
100%, vía máscara de no-reinhalación a 12–15 L/min por hasta 20 min;
este tratamiento posee la ventaja de no tener un límite diario, por lo
que puede repetirse varias veces en el día (22).
Los pacientes deben recibir fórmula con terapia preventiva al alta,
pero debido a que éstos toman tiempo para ejercer su mecanismo de
acción se da terapia puente junto con el profiláctico por dos semanas,
mientras inicia el efecto terapéutico del último. Esta terapia incluye
bloqueo de nervios occipitales mayores o manejo con prednisolona
60mg/día por 14 días, haciendo luego descenso en la dosis de 10mg
cada dos días (23).
El manejo preventivo con mejor eficacia es el verapamilo, el cual
ayuda a acortar la duración y número de clusters y colabora en el con-
trol del dolor. El verapamilo es iniciado a 80mg cada 8h VO (240mg/
día) y la dosis se aumenta en 80mg/día cada 10–14 días. Se debe realizar
electrocardiograma previo al inicio y con cada incremento de dosis para
vigilancia de prolongación de intervalo PR u otros signos de bloqueo
aurículo-ventricular, que se pueden presentar hasta 10 días después
del inicio o aumento de dosis. Los medicamentos preventivos de se-
gunda línea incluyen carbonato de litio (600–1200mg/día) y topiramato
(50–100mg/día). La indometacina (medicamento de elección en cefalea
hemicraneal paroxística) puede ser útil en ocasiones (23).
3. Cefalea hemicránea paroxística

Hace parte del grupo de cefaleas autonómicas trigeminales. Tiene
gran parecido a la cefalea tipo cluster: es unilateral, intensa, acompa-
ñada de signos autonómicos trigeminales. Se diferencia en que la ce-
falea hemicránea paroxística tiene una más alta frecuencia de ataques
diarios (más de 5 veces al día, en promedio 11), duración más corta de
los ataques individuales (2–30 min, en promedio 19 min), menos ata-
ques nocturnos, es más frecuente que sea crónica que episódica, me-
nos propensión a desencadenarse con alcohol pero mayor tendencia a
desencadenarse con factores mecánicos (flexión o rotación del cuello,
presionar raíz C2, nervio occipital mayor o apófisis transversa de C4–

C5) y es altamente respondedora a indometacina (respuesta absoluta
y completa).
El tratamiento se realiza con indometacina. Las guías recomiendan
iniciar a dosis de 150mg/día e incrementar hasta 225mg/día, pero, en
la práctica, en la mayoría de pacientes se inicia con dosis de 25mg cada
8h la primera semana, luego 50mg cada 8h en la segunda semana y, si
la cefalea no responde o solo mejora parcialmente, puede aumentarse
a 75mg cada 8h la tercera semana. Generalmente, el dolor de cabeza
cede en los dos días siguientes de alcanzar la dosis efectiva. Esta dosis
se continúa durante un mes antes de iniciar su disminución de do-
sis. Debe administrase protección gástrica con inhibidor de bomba de
protones (omeprazol, esomeprazol, lanzoprazol, pantoprazol) debido
a la intolerancia gástrica que se genera con la indometacina. Es un reto
cuando el paciente no tolera la indometacina o está contraindicada,
por lo que las opciones a elegir son melatonina 3–35mg cada noche,
topiramato, ácido acetil salicílico, celecoxib, naproxeno, acetazolamida
y verapamilo.
Conclusiones
La cefalea es frecuente motivo de consulta en urgencias. Es indispen-
sable que el médico esté atento a las pistas que ofrece la historia clínica
para determinar si está ante una cefalea con banderas rojas y proceder
de la mejor manera para evitar dejar pasar de largo cefaleas que, poten-
cialmente, amenacen la vida. No obstante, la mayoría de casos corres-
ponderá a una cefalea primaria exacerbada, para lo cual el adecuado
juicio clínico permitirá el uso prudente de medicación analgésica.
El tratamiento de migraña en urgencias va dirigido a usar varios
medicamentos con diferentes mecanismos de acción en el caso en que
sea necesario (hidratación endovenosa, antieméticos con efecto anta-
gonista dopaminérgico, AINES, triptanes, magnesio, entre otros). Pero,
lo que más se resalta es evitar el uso de opioides y dejar un plan de
manejo ambulatorio para evitar recurrencias y reingresos a urgencias.
No olvidar que hay cefaleas autonómico–trigeminales que, aunque
raras, son susceptibles de recibir atención adecuada dentro del servicio
de urgencias para el manejo de la crisis.
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Cefaleas crónicas
Natalia Hernández Beltrán

Neuróloga • Universidad del Rosario
Estancia formativa /Unidad de Cefalea Hospital Vall d’Hebron Barcelona (Es)
Neuroclínica, Neuromédica/Promedán Medellín - Colombia
Migraña crónica
La migraña crónica es el tipo más común de dolor de ca-
beza crónico diario, visto por los especialistas en dolor
de cabeza. En el mundo, aproximadamente, el 2% de la
población experimenta migraña crónica; la prevalencia es
de 2.5 a 6.5 veces mayor en las mujeres (1.7%–4.0%) que
en los hombres (0.6%–0.7%). Aproximadamente el 3% de
las personas con migraña episódica progresan a migraña
crónica cada año; la progresión por lo general ocurre gra-
dualmente, con una frecuencia de ataque en aumento a
lo largo del tiempo. Sin embargo, en algunos pacientes, la
progresión puede ser abrupta.
La migraña crónica usualmente es el resultado de la pro-
gresión de una migraña con un patrón de alta frecuencia;
sin embargo, estas cefaleas frecuentes no necesariamente
son todas de migraña. Por definición los pacientes con mi-
graña crónica tienen, al menos, quince días de cefalea al mes
por más de tres meses, de los cuales ocho de ellos son días
de migraña en el mes. Es importante destacar que, si un pa-
ciente cumple con los criterios de diagnóstico para migraña
crónica, esto excluye un diagnóstico de cefalea crónica de
tipo tensión. Los pacientes no deben recibir ambos diagnós-
ticos, incluso si la mayoría de sus días de dolor de cabeza
son tipo tensión. Si tienen ocho días de migraña por mes,
tienen migraña crónica, incluso si tienen muchos días de ce-
falea por mes que se asemejan a la cefalea de tipo tensión.
262 Cefaleas crónicas | Natalia Hernández Beltrán
Por definición, incluso en pacientes con cefalea de tipo tensión cró-

nica, no debe haber más de uno de los síntomas de fotofobia, fonofobia
o náuseas leve. En general, se debe sospechar que los pacientes con un
historial claro de migraña episódica, que continúan teniendo algunos
dolores de cabeza claros de migraña, pero que ahora experimentan do-
lor de cabeza en más de catorce días de dolor de cabeza al mes, tienen
migraña crónica.
La tabla próxima presenta los criterios diagnósticos de migraña cró-
nica según la última clasificación de la Sociedad Internacional de Cefa-
leas, IHS, (por la sigla en inglés).
Criterios de diagnóstico para la migraña crónica, según IHS

A. Dolor de cabeza (tipo de tensión y/o migraña) durante quince días al
mes durante al menos tres meses.
B. Ha tenido al menos cinco ataques de migraña con o sin aura.
C. En ocho días por mes durante tres meses:
a. El dolor de cabeza ha cumplido los criterios para la migraña con
o sin aura.
b. El paciente cree que el dolor de cabeza era una migraña y se tra-
taba con éxito con un triptan o un ergot.
D. No se explica mejor por otro diagnóstico
Factores de riesgo para la cronificación de migraña

Varios estudios han caracterizado factores asociados con la progre-
sión de la migraña. Un mayor riesgo se asocia con factores no modifi-
cables: sexo femenino, nivel socioeconómico más bajo y no estar casa-
do; modificables: uso de medicamentos para el dolor de cabeza agudo,
consumo de cafeína, obesidad, otros síndromes de dolor, lesiones pre-
vias de cabeza o cuello, ronquidos y eventos estresantes de la vida.
La frecuencia de la cefalea también es un factor de riesgo importante
para la progresión. Los individuos con cuatro días de cefalea por mes
tienen un aumento exponencial en el riesgo de transformación de la
migraña episódica a la migraña crónica. Ha sido sugerido que la migra-

ña episódica de alta frecuencia puede representar un estado de “migra-
ña pre-crónica”, lo que crea una oportunidad para la identificación y el
tratamiento temprano.
Indicadores clínicos de progresión

La progresión a migraña crónica se acompaña de aumento de los
niveles de ansiedad, depresión, fatiga, trastornos gastrointestinales y
dolores extra cefálicos que se producen después de años de ataques de
migraña episódicos.
La estimulación crónica de las vías del dolor central, durante los ata-
ques repetidos de migraña, puede aumentar la sensibilización central
al disminuir el umbral nociceptivo, más evidente en migraña crónica
que episódica. Como propone el modelo de Bigal y Lipton, la alodinia
cutánea (percepción de estímulos no dolorosos como dolorosos) puede
servir como un indicador de la progresión de la migraña. En un estudio
se informó una mayor gravedad de la alodinia entre los individuos con
migraña crónica que los que tenían migraña episódica y otro encontró
que los individuos que cumplían los criterios de migraña epódica con
aura o migraña crónica mostraban una mayor frecuencia de alodinia
cutánea que las personas con migraña episódica sin aura.
La migraña crónica imparte una carga, sustancialmente mayor, con
puntajes de discapacidad casi el doble entre las personas con migraña
crónica, en comparación con aquellos con migraña episódica. Los pa-
cientes con migraña crónica presentan tasas más altas de comorbilida-
des, como trastornos del sueño, trastornos psiquiátricos (especialmente
ansiedad y depresión), y disfunción gastrointestinal.
Los pacientes con migraña crónica también experimentan una ma-
yor frecuencia de visitas a urgencias, una mayor carga económica y
sufren mayores perjuicios para sus actividades laborales, escolares, de
hogar, sociales y de ocio. Por otra parte, la respuesta farmacológica a
las diferentes terapias, a menudo, confirma aún más esta discapacidad
biológica, que puede ir acompañada de efectos secundarios intolera-
bles y menor respuesta de efectividad, comparada con los pacientes
con migraña episódica.
Fisiopatología en la cronificación
En la migraña crónica, la sensibilización central, observable por el
desarrollo de alodinia cutánea, se asocia con la actividad disfuncional
de las neuronas sensoriales trigeminales centrales, incluyendo la acti-
vación espontánea, la activación en respuesta a estímulos inocuos, y
un umbral de activación reducida. Esta actividad aberrante puede estar
mediada por un aumento de la facilitación descendente, una inhibición
descendente disminuida de la actividad nociceptiva, dentro del com-
plejo cervical trigeminal de centros moduladores del dolor del tronco
encefálico clave o una entrada nociceptiva periférica elevada (es decir,
sensibilización periférica). Es probable que la sensibilización central
contribuya a mantener los patrones de referencia del dolor en el nervio
trigémino y los aferentes cervicales superiores, así como en el dolor
persistente de la migraña crónica. Las personas con migraña crónica
presentan una híper excitabilidad cortical persistente, a menudo como
resultado en la alodinia cutánea (es decir, sensibilización central) inclu-
so durante el período interictal.
Tratamiento migraña crónica

El manejo de la migraña crónica es, en muchos aspectos, similar al
manejo de la migraña episódica, con algunas diferencias importantes.
Particularmente pertinentes para el manejo de la migraña crónica son
los aspectos conductuales de la atención, el tratamiento de las comor-
bilidades psiquiátricas comunes, como la ansiedad y la depresión, y la
prevención y el manejo del uso excesivo de medicamentos.
Aspectos conductuales: El tratamiento incluye tratar los factores
desencadenantes del ataque de migraña y otros factores de estilo de
vida, que pueden exacerbar la tendencia de migraña del paciente. En-
tre ellos se incluyen: evitar sobrecargar las actividades y horarios para
mantenerse por debajo de su umbral de migraña en términos de es-
trés y fatiga, técnicas de relajación, bio-retroalimentación y tratamiento
cognitivo conductual (TCC).
Manejo farmacológico: La base de evidencia para elegir un medi-
camento preventivo para pacientes con migraña crónica es menor que
para la migraña episódica. Los dos tratamientos farmacológicos con la
mejor evidencia de eficacia en la migraña crónica son topiramato y la
toxina botulínica. La amitriptilina también puede considerarse para la
profilaxis crónica de la migraña. La medicación usada en la migraña

episódica tiene menos pruebas de eficacia en la migraña crónica, pero
se usan ampliamente y son medicamentos con los que la mayoría de los
médicos están familiarizados.
La toxina botulínica es el único tratamiento profiláctico aprobado
globalmente, en especial para la migraña crónica, y ha demostrado su
eficacia durante hasta 56 semanas en los ensayos PREEMPT a gran es-
cala (Fase III que evalúan la terapia de profilaxis de la migraña). Adi-
cionalmente, el topiramato administrado por vía oral es otro de los tra-
tamientos profilácticos eficaz para pacientes con migraña y puede ser
eficaz en pacientes con migraña crónica.
El papel de los beta-bloqueadores en la migraña crónica no está cla-
ro. No se puede suponer necesariamente que los fármacos eficaces para
la migraña episódica también sean efectivos para la migraña crónica, ya
que la fisiopatología de la migraña crónica puede diferir significativa-
mente en episódica. Sin embargo, los medicamentos utilizados para la
migraña episódica de alta frecuencia (los beta-bloqueadores, venlafaxi-
na, el divalproato sódico y otros) pueden considerarse para pacientes
con migraña crónica, en particular cuando existen comorbilidades.
Si el paciente con migraña crónica, también tiene dolor de cabeza
por uso excesivo de medicamentos, se recomienda hacer un plan con el
paciente para interrumpir el uso excesivo del medicamento, junto con
el inicio de la profilaxis farmacológica.
Se puede usar una combinación de tratamientos para la prevención
de la migraña cuando un paciente tiene una respuesta inadecuada a
una sola terapia. Aunque los datos son limitados en apoyar la idea de
que la terapia con una combinación de medicamentos puede ser su-
perior a la monoterapia, es una práctica común en el entorno clínico.
Una vez hecho esto, se recomienda que los medicamentos funcionen a
través de mecanismos de acción complementarios pero diferentes.
Neuromodulación: Si bien el tratamiento de primera línea en el do-
lor de cabeza crónico es farmacológico, los fármacos mencionados an-
teriormente tienen una eficacia limitada para aliviar el dolor de cabeza
y pueden producir efectos adversos. Las terapias no farmacológicas y
el manejo, como biofeedback, el ejercicio, las terapias cognitivas, el ma-
nejo del estrés, y las técnicas de estimulación eléctrica se han utilizado
para tratar la migraña crónica, pero pocas están bien definidas en estu-
dios aleatorizados.
Los métodos neuromoduladores utilizados para el tratamiento de la

migraña crónica se pueden dividir en: aquellos que modulan los nervios
periféricos y los que modulan el SNC (sistema nervioso central). Los mé-
todos de neuromodulación periférica incluyen el bloqueo farmacológico
del nervio occipital mayor (GON) y la estimulación eléctrica de los ner-
vios occipitales, los nervios supraorbitarios o el nervio vago. Los métodos
de neuromodulación central incluyen la estimulación magnética trans-
craneal (TMS) y la estimulación de corriente directa transcraneal (tDCS).
Cefalea tipo tensión crónica

La cefalea de tipo tensión se caracteriza por molestias occipitales o en
forma de banda bilateral que aumentan lentamente y pueden persistir
durante varios días. A diferencia de la migraña, generalmente, hay una
falta de náuseas o fotofobia asociadas.
Cefalea hemicranea continua

La hemicránea continua es un trastorno de cefalea caracterizado por
una cefalea continua estrictamente unilateral, con características auto-
nómicas (inyección conjuntival del ojo en el lado de la cefalea, etc.).
Responde a la indometacina.
Cefalea de novo persistente diario

La cefalea de Novo persistente diaria se caracteriza por un dolor de
cabeza continuo que puede tener migraña y/o características de dolor
de cabeza de tipo tensión. Es una cefalea con un inicio distinto y clara-
mente recordado con un dolor continuo a las 24 horas del inicio. Los
síndromes de cefalea secundaria deben considerarse en estos pacientes
y descartarse cuidadosamente. Este tipo de cefalea es más difícil de tra-
tar que la migraña crónica y la cefalea tipo tensión crónica
Otras cefaleas crónicas secundarias: cefalea por uso excesivo

de analgésicos/ cefalea postraumática crónica
Cefalea por uso excesivo de analgésicos
Esta entidad es conocida desde la década de 1950, reconociendo que
un uso excesivo de medicamentos puede empeorar un dolor de cabeza
y que el retiro de las sustancias usadas en exceso puede restaurar el

patrón de dolor de cabeza previo. El diagnóstico también se mencionó
en la primera Clasificación Internacional de los Trastornos de la Cefalea
de 1988 (ICHD-1). En esta edición, el diagnóstico consideraba la ingesta
diaria de una cierta dosis y requirió la remisión del dolor de cabeza un
mes después de la abstinencia. En la segunda edición de 2004 (ICHD-2)
el diagnóstico se cambió para depender de los días con ingesta, pero
aún dependía de que el dolor de cabeza se resolviera dos meses des-
pués de la abstinencia. Esto se modificó con los criterios del apéndice
de 2006 y en ICHD-3β y se mantienen en la clasificación más recien-
te (para ser más relevantes clínicamente y más fáciles de aplicar en la
práctica diaria). El diagnóstico de MOH ahora requiere el uso excesivo
de medicamentos que varía según el tipo de analgésico y un dolor de
cabeza preexistente.
Cefalea postraumática crónica

El dolor de cabeza atribuido a traumatismo o lesión en la cabeza y/o
cuello, es el trastorno de cefalea secundario más común y una de las
entidades clínicas más controvertidas en el campo de la cefalea, debido
a sus mecanismos fisiopatológicos poco claros y el rol no resuelto de
los aspectos psicológicos y médico-legales asociados. La cefalea pos-
traumática como una causa importante de morbilidad después de una
lesión cerebral traumática, puede ocurrir como un síntoma aislado o
como una de una constelación de síntomas conocidos como síndrome
post-conmoción cerebral. Sin embargo, en muchos casos, la cefalea pos-
traumática también puede representar una acentuación de los dolores
de cabeza primarios preexistentes no inhabilitantes, remotos o poco
frecuentes en lugar de un dolor de cabeza de inicio nuevo relacionado
estrictamente con el trauma; fenotipo clínicamente puede asemejarse
cualquiera de las cefaleas primeras (migraña, cefalea tipo tensión o ce-
falea trigémino-autonómica).
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con temblor
Juan Sebastián Saavedra Moreno

Neurólogo • Universidad de Antioquia
Hospital Universitario San Vicente Fundación
Neuroclínica
Todos los seres humanos temblamos. En los últimos años,

gracias al avance de técnicas neurofisiológicas y de imagen
se han documentado mecanismos oscilatorios tanto en el
sistema nervioso central (en los cuales el principal implica-
do parece ser el tálamo) como periféricos (en las unidades
motoras). El temblor es una queja clínica bastante frecuen-
te. Se define como un movimiento involuntario, rítmico y
oscilatorio de un segmento corporal. El mencionado tem-
blor “fisiológico“ usualmente no es percibido dada su baja
amplitud, aunque puede exagerarse en ciertas condiciones.
El temblor es un síndrome clínico y por tanto la lista
de etiologías con las que se asocia es extensa. La fenome-
nología (es decir, las características clínicas) es altamente
variable, por lo cual, además de conocer los lineamientos
generales del enfoque diagnóstico, la experiencia en el
reconocimiento de los patrones motores es fundamental
para enfocar el diagnóstico. Lo anterior hace que cons-
tituya un reto diagnóstico, incluso para los clínicos más
experimentados. En el presente capítulo se darán unos
lineamientos generales para el enfoque diagnóstico del
paciente con temblor. Además de la evaluación inicial,
es fundamental el seguimiento longitudinal del paciente
porque, en no pocas ocasiones, la semiología evoluciona
y es necesario hacer una re-clasificación del diagnóstico
(por ejemplo, algunos meses después de la aparición de
272 Enfoque del paciente con temblor | Juan Sebastián Saavedra Moreno
un temblor de la cabeza puede hacerse manifiesta la presencia de una

distonía cervical, o algunos años después de una evolución estable de
un temblor esencial puede aparecer un evidente parkinsonismo).
Enfoque diagnóstico
El primer paso incluye la obtención de una historia clínica detallada. La
queja principal depende de la localización topográfica del movimien-
to y es más frecuentemente la sensación trémula en las extremidades
superiores. No es inusual que el paciente no note los movimientos de
las manos (en especial cuando se trata de un temblor de reposo), y es
frecuente en los casos de temblor cefálico, que sean los familiares o
compañeros de trabajo quienes noten la oscilación de la cabeza, antes
que el afectado. Otras quejas incluyen sensación de torpeza manual,
deterioro de la escritura, sensación interna de temblor y voz tembloro-
sa. Siempre debe indagarse por el impacto que tiene el movimiento en
las actividades de la vida diaria del paciente.
La observación de la fenomenología del temblor debe hacerse desde
antes de que el paciente entre al consultorio; no es infrecuente para
los clínicos experimentados, tener un diagnóstico en mente desde el
primer momento. Debe observarse la expresión facial en busca de hipo-
mimia, la espontaneidad global en los movimientos y la calidad la mar-
cha. También se debe observar la respuesta emocional del paciente al
describir sus síntomas dado que muchos de ellos pueden estar ansiosos
por recibir el diagnóstico de una enfermedad neurodegenerativa (por
ejemplo, enfermedad de Parkinson). Por otro lado, los pacientes con
temblor funcional pueden parecer relativamente indiferentes ante la
magnitud del temblor y puede, desde la conversación con el paciente,
observarse que una vez se distrae, el movimiento cesa.
El interrogatorio dirigido del paciente con temblor no debe pasar
por alto los siguientes puntos:
• Edad de inicio.
• Historia familiar de temblor u otros trastornos del movimiento
(como parkinsonismo o distonías).
• Evolución temporal (tiempo de evolución; curso estático versus pro-
gresivo).
• Exposición a medicamentos o tóxicos que pueden producir o exacer-

bar temblor (ver más adelante).
• La condición de activación en la que aparece el temblor. Es decir, en
reposo o al realizar actividades como sostener un vaso (postural); be-
ber de un vaso, cepillarse los dientes, afeitarse (cinético); o sólo en
determinadas actividades (en el caso del temblor específico de tarea).
• Las regiones corporales afectadas (mandíbula, lengua, mentón, la-
ringe, cabeza, extremidades superiores o inferiores).
• La presencia de otros síntomas neurológicos como lentitud, hipomi-
mia, hipofonía (que orientan a la presencia de un parkinsonismo);
posturas anormales del cuello o las extremidades (en el caso de las
distonías); deterioro cognitivo, desequilibrio o caídas frecuentes.
• La presencia de síntomas sistémicos como pérdida de peso, diarrea,
intolerancia al calor (en el caso de hipertiroidismo), edemas o ictericia.
El siguiente paso es caracterizar la fenomenología del temblor. En

primera instancia hemos de diferencial el temblor de movimientos con
apariencia similar como son las mioclonías (en especial el polimioclo-
nus), que son irregulares y con apariencia de “sacudida“, más que una
oscilación a una frecuencia constante (al menos relativamente). Una
vez confirmado que estamos ante un temblor, describiremos los si-
guientes parámetros:
• La distribución corporal (extremidades superiores o inferiores, cefá-

lico, voz, mandíbula, mentón).
• La condición de activación.
• Frecuencia (en Hertz u oscilaciones por segundo), ver tabla 1.
• El patrón de oscilación (pronación-supinación, flexión-extensión) y las
articulaciones que oscilan (esto es de particular importancia en los tem-
blores de extremidades superiores, como se describirá más adelante)
Por último, debe realizarse un examen neurológico completo y dirigi-

do a la búsqueda de otros signos como disfunción de oculomotores (fre-
cuente en parkinsonismos atípicos y ataxias cerebelosas), movimientos
faciales anormales (como miokimias y discinesias), debilidad (bien sea
en contexto de polineuropatías o de un síndrome piramidal), signos de

neurona motora superior (Babinski o espasticidad) o signos cerebelosos
(disartria, dismetría, disdiadococinesia y ataxia). Finalmente, se hará una
exploración del sistema extrapiramidal en busca de bradicinesia, rigidez
y posturas distónicas. En esta fase del enfoque definiremos si se trata de
un temblor aislado (es la única manifestación neurológica, como en el
temblor esencial y fisiológico exagerado), o combinado (bien sea con al-
gún otro trastorno del movimiento como distonía o parkinsonismo; con
signos piramidales o cerebelosos; o con síntomas de enfermedad sistémi-
ca como hipertiroidismo o falla renal o hepática).
Tabla 1. Clasificación de los temblores de acuerdo a la frecuencia de las oscilaciones
Frecuencia Rango Diagnóstico Comentario

Movimientos muy lentos en músculos facia-
les o extremidades. Presentes en reposo y
0.5 – 3
Muy baja Miorritmia acción. Se asocia con lesión estructural del
Hz
tallo cerebral, ha sido descrito en enferme-
dad de Whipple.
Cinético>postural> reposo. Asociado con
3–4 Temblor de Holmes
Baja lesión en mesencéfalo y signos cerebelosos.
Hz
Temblor cerebeloso Temblor típico de “intención“.
De reposo, en prono-supinación de la muñe-
ca y flexo-extensión de metacarpo-falángi-
4–6 Temblor
cas. Asociado con otros signos parkinsonia-
Hz parkinsoniano
Intermedia nos. Presente en 70% de los pacientes con
enfermedad de Parkinson.
6–8 Temblor esencial Temblor de extremidades superiores, bilate-
Hz (TE) ral. Cinético>postural
Similar al TE pero no es de larga duración,
8 – 12
Temblor fisiológico no hay componente de intención ni de repo-
Hz
so, asociado con un desencadenante.
Alta
Frecuencia irregular, patrón irregular, asociado
10 – 12
Temblor distónico con postura distónica y otros fenómenos dis-
Hz
tónicos (movimientos en “espejo“, overflow).
Se presenta en extremidades inferiores al
Más de estar de pie durante tiempos prolongados
Muy alta Temblor ortostático
13 Hz (hacer filas, esperar el ascensor). Muchas
veces no es visible.
En cuanto a la fenomenología del movimiento, el parámetro más

importante para clasificar el temblor es la condición de activación. Ésta
se refiere a si el temblor aparece con la extremidad completamente re-
lajada (incluyendo la ausencia de soporte de su propio peso) versus a
si aparece con la activación muscular voluntaria. En el primer caso ten-
dríamos un temblor de reposo, y en el segundo un temblor de acción.
Los temblores de reposo abarcan relativamente pocas etiologías, de
las cuales la principal es la enfermedad de Parkinson. El temblor par-
kinsoniano típico es asimétrico, de inicio unilateral, distal en extremi-
dades superiores o inferiores. La frecuencia es “intermedia“, de entre 4
y 6 Hz y el patrón de oscilación en extremidad superior es de prono-su-
pinación de la muñeca y flexo-extensión de las articulaciones metacar-
po-falángicas. Es este patrón el que le da a la mano parkinsoniana la
apariencia de “cuenta monedas“ (o e inglés “pill-rolling“). Cuando el
paciente parkinsoniano extiende sus manos al frente puede observarse
una postura en flexión de la mano. El temblor de reposo usualmente
desaparece con la activación muscular voluntaria, pero puede reapa-
recer nuevamente tras algunos segundos de latencia al sostener una
postura antigravitatoria. Este fenómeno se conoce como reemergencia
y es típico de la enfermedad de Parkinson (EP). No debe olvidarse que
en los pacientes con EP pueden coexistir diferentes tipos de temblor
(de reposo, postural, cinético y de intención).
Temblores de acción
Por otro lado, el diagnóstico diferencial de los temblores de acción es
bastante más extenso. Estos a su vez se subdividen en:
• Temblor cinético: es el que se presenta a lo largo de la trayectoria de

un movimiento voluntario. Se evalúa con la prueba dedo-nariz-de-
do, pidiéndole al paciente que vierta agua entre un vaso y otro y con
el análisis de la escritura y de la espiral de Arquímedes. La amplitud
y frecuencia del movimiento son constantes en toda la trayectoria
de la acción voluntaria. El más sobresaliente de los temblores cinéti-
cos es el temblor esencial, que se discutirá más adelante.
• Temblor de intención o de punto final (o terminal): su amplitud au-
menta a medida que se acerca la extremidad al final de la trayectoria.
Se evalúa con las pruebas dedo-nariz-dedo y talón-rodilla-talón. El

ejemplo clásico es el temblor cerebeloso.
• Temblor cinético específico de tarea: sólo se presenta con una acción
en particular como la escritura, practicar algún deporte (como golf
o tenis) o tocar un instrumento. Se evalúa pidiendo al paciente que
reproduzca la tarea que evoca el temblor y excluyendo que tenga
temblor en alguna otra actividad.
• Temblor postural: se presenta cuando los músculos se activan en
una posición anti-gravitatoria. El mejor ejemplo es el temblor postu-
ral cefálico. Se evalúa pidiendo al paciente que extienda los brazos
al frente (ver el tipo de oscilaciones, articulación que oscila y si hay
reemergencia del temblor) y que asuma la posición de “batido de
alas“, que muchas veces hace más evidente el temblor. Ésta consiste
en poner las manos una frente a la otra en pronación, con los hom-
bros en abducción y los codos flexionados. El temblor esencial cursa
con temblor postural, pero éste es de menor intensidad que el ciné-
tico; otros ejemplos de temblor postural incluyen el parkinsoniano
(reemergente) y el síndrome de temblor ortostático.
Temblor esencial
El temblor esencial (TE) es uno de los trastornos del movimiento más
frecuentes. Se estima que alrededor del 1% de la población mundial
lo padece. Es una entidad cuya definición cambia constantemente y
que, hasta el momento, es pobremente comprendida. Recientemente,
se ha definido como un síndrome clínico caracterizado por temblor
de acción aislado (es decir, sin otros hallazgos neurológicos) en ambas
extremidades superiores, con una duración mínima de tres años, que
puede tener asociado temblor en otras localizaciones (como la cabeza,
voz o extremidades inferiores) y en el cual hay ausencia de otros signos
neurológicos (como ataxia, parkinsonismo o distonía). Por otro lado, se
ha introducido el concepto de “temblor esencial-plus“, que se refiere a
un temblor que reúne las características mencionadas de TE pero que
tiene otros signos neurológicos sutiles que no son lo suficientemente
concluyentes para clasificarlo como otro tipo de trastorno del movi-
miento (por ejemplo, leve desequilibrio, quejas de memoria o dudosas
posturas distónicas).
El temblor esencial es un síndrome clínico más que una entidad de-

finida. Se caracteriza por temblor en extremidades superiores, bilateral,
pero puede ser asimétrico. Es fundamentalmente un temblor cinético,
pero frecuentemente tiene un componente postural y de intención. En
algunos casos, principalmente en aquellos de larga evolución, puede
observarse un componente de temblor de reposo (sin que exista bradi-
cinesia o rigidez, en cuyo caso se clasificaría como un parkinsonismo).
En ocasiones, produce discapacidad significativa por afectar tareas bá-
sicas (como la alimentación y el vestido), actividades laborales (en el
caso de ocupaciones que demanden habilidades manuales complejas)
o por producir incomodidad desde el punto de vista social.
La frecuencia usual de las oscilaciones en el TE es variable y pue-
de estar entre 4 y 12 Hz aunque es más frecuente en el intermedio de
este rango (6-8Hz). El patrón usual es el de flexo-extensión de la mu-
ñeca. El componente postural no presenta reemergencia a diferencia
del temblor parkinsoniano. Puede haber temblor de la cabeza (cuello),
voz (laringe) y mandíbula, siendo este último inusual. El temblor de la
cabeza inicia con un movimiento sutil en el plano horizontal (“no-no“)
o vertical (“sí-sí”), pero, con el tiempo, puede tornarse más complejo e
incluir varios planos. Es más frecuente en mujeres de edad avanzada
que en hombres. El temblor de la mandíbula se presenta con la boca
abierta o el habla, a diferencia del temblor mandibular parkinsoniano,
que aparece con la boca cerrada y la mandíbula relajada.
Pueden existir, como ya se ha mencionado, signos neurológicos “blan-
dos“ o sutiles asociados y en este caso se clasifica como un “temblor esen-
cial-plus“. Estos signos consisten en alteración de la marcha en tándem,
quejas leves de memoria y posturas distónicas dudosas o muy sutiles. De
hecho, es motivo de debate actualmente si temblor esencial y distonía
pueden, en al menos algunos casos, ser dos extremos de un continuo.
El tratamiento del temblor esencial inicia por explicar al paciente
el diagnóstico y evaluar si el síntoma es tan incapacitante para ame-
ritar alguna intervención. En caso positivo, existen opciones farmaco-
lógicas de primera línea que son los betabloqueadores y la primido-
na. La efectividad, en el mejor de los casos es moderada (alcanzando
una disminución en la amplitud del temblor de máximo el 70%). Hay
medicamentos de segunda línea como topiramato, gabapentina y ben-
zodiacepinas que se utilizan en caso de fracaso o efectos secundarios
inaceptables con alguno de los medicamentos iniciales (ver tabla 2).
Tabla 2. Tratamiento farmacológico del temblor esencial
Línea de
Agente Dosis Comentarios
tratamiento
120 – 320mg al día. Pue-
de usarse a necesidad
Reducción promedio del 55%
una dosis extra de 20 o
de la amplitud, limitado por
40mg cuando se anticipa
tolerancia (bradicardia sinto-
Primera Propanolol aumento de la gravedad
mática). Contraindicaciones
del temblor (por ejemplo,
relativas: enfermedad bron-
antes de dar una charla en
co-obstructiva y diabetes.
el simposio de residentes
de neurología).
En monoterapia ha mostra-
250 – 750mg al día. En
do reducción del 60% de la
Colombia disponible en
amplitud del temblor. Limita-
tabletas de 250mg. Usual-
ciones: somnolencia, ataxia y
Primera Primidona mente empezar con ¼ a
náuseas. Titulación lenta. En
1/8 de tableta e incremen-
combinación con propranolol
tar lentamente. Es medica-
puede mejorar su eficacia
mento de control.
(70%).
Segunda Topiramato 25 – 300mg al día Existe evidencia de ensayos
Gabapentina 100 – 1800mg al día clínicos controlados peque-
ños que soportan su uso. No
Alprazolam 0.125 – 3mg al día aprobados por INVIMA para la
indicación de temblor esen-
cial hasta 2018. Requieren
Clonazepam 0.25 – 4mg al día titulación lenta por efectos
secundarios cognitivos y som-
nolencia.
El pronóstico del temblor esencial es variable. En general, se ha des-

crito una tasa de progresión de entre el 2 y 5% por año. Parece que los
casos de inicio tardío (después de los 60 años) tienden a progresar más
rápidamente.
En caso de que no se obtenga una respuesta adecuada o no se tole-
ren los medicamentos, y el temblor sea incapacitante puede conside-
rarse tratamiento quirúrgico. En la actualidad tenemos disponibles dos
modalidades de tratamiento: la estimulación cerebral profunda (uni
o bilateral) del núcleo ventral intermedio del tálamo y la terapia con
lesión (unilateral) de la misma región talámica. Más recientemente se
ha demostrado la efectividad y seguridad de la talamotomía unilate-
ral, mediante la técnica de ultrasonido enfocado guiado por resonancia

magnética (MR-guided FUS, como es conocido por sus siglas en inglés).
Esperamos contar con terapia prontamente en Colombia.
Temblor fisiológico exagerado

Es el principal diagnóstico diferencial del TE. Se trata de un temblor de ac-
ción (postural y cinético) que es producto de la exacerbación del temblor
“normal“ en contexto de estrés físico o emocional, enfermedades sisté-
micas o exposición a tóxicos o medicamentos. Predomina en las extremi-
dades superiores al igual que el TE, pero puede afectar otros segmentos
como la voz, mandíbula o músculos faciales. Es relativamente rara la pre-
sencia de temblor cefálico “fisiológico“. A diferencia del temblor esencial,
no existen componentes de intención ni de reposo, la frecuencia tiende a
ser más alta (hacia los 12Hz) y la amplitud mucho menor.
Otro punto importante para diferenciar las dos entidades es su pa-
trón temporal: el temblor fisiológico exagerado no tiene una duración
larga (es decir, de más de tres años) y existe una asociación clara entre
el contexto general que provoca el temblor y la aparición de los movi-
mientos. Desde el punto de vista neurofisiológico, pueden diferenciar-
se mediante el análisis cuantitativo del temblor con electromiograma
de superficie: se cuantifica la frecuencia y el patrón de activación y se
realiza la prueba de carga. Esta prueba consiste en evaluar el temblor
postural, con y sin una carga de 2Kg en la extremidad afectada. En el
caso de un temblor esencial (que es de origen central), la frecuencia in-
trínseca de las oscilaciones no se modifica con el peso; por el contrario,
el temblor fisiológico muestra disminución de la frecuencia del temblor
al administrar la carga al ser de origen peroférico.
Cuando existe sospecha de temblor fisiológico exagerado deben
buscarse los precipitantes. Las condiciones que se asocian con empeo-
ramiento del temblor son:
Trastornos endocrinos, en especial hipertiroidismo; también, hiper-
paratiroidismo.
• Trastornos metabólicos: hipoglucemia, hiponatremia, falla renal y

hepática.
• Exposición a sustancias: cafeína, nicotina, cocaína.
• Exposición a medicamentos: teofilina, anfetaminas, hormonas tiroi-

deas, antidepresivos (tricíclicos, inhibidores selectivos de la recapta-
ción de serotonina y duales serotonina-noradrenalina), litio, ácido
valproico, amiodarona, glucocorticoides, inmunosupresores y qui-
mioterapéuticos, entre otros.
• Otros: ansiedad, fatiga, exposición al frío.
Debe hacerse un interrogatorio minucioso con el fin de determinar

el tiempo de exposición, la relación temporal y si existe una relación
dosis-respuesta (es decir, asociación entre incremento en la dosis de los
medicamentos o empeoramiento de alguna de las condiciones precipi-
tantes, aumento de la amplitud del temblor). El tratamiento del tem-
blor fisiológico exagerado consiste en tranquilizar y explicar el diagnós-
tico al paciente; posteriormente debe corregirse la causa del temblor (el
desorden metabólico o suspender el medicamento sospechoso). Si no
es posible la eliminación completa del factor causal, puede darse trata-
miento sintomático con propanolol o benzodiacepinas.
Un punto importante en la evaluación del paciente con temblor in-
ducido por medicamentos es la evaluación longitudinal de la evolu-
ción. En estos casos, si la dosis del medicamento causal permanece es-
table, no debe haber progresión de los síntomas. Si hay empeoramiento
progresivo, es posible que exista un proceso neurológico subyacente
(como una enfermedad de Parkinson o un temblor esencial).
En el caso del temblor de reposo (parkinsoniano) inducido por me-
dicamentos bloqueadores dopaminérgicos, si hay una disfunción su-
ficiente inducida por los movimientos involuntarios y no es posible la
reducción o suspensión de la medicación (por ejemplo, en el contexto
de una psicosis activa), puede intentarse tratamiento sintomático con
carbidopa-levodopa, amantadina o medicamentos anticolinérgicos.
Otros temblores de acción

• Temblor ortostático: es un temblor de alta frecuencia (entre 12 y
18Hz) que ocurre en extremidades inferiores cuando el paciente tie-
ne que estar de pie durante algunos momentos (por ejemplo, hacien-
do una fila). Muchas veces no es visible sino palpable o audible. Es
necesario para esto realizar palpación y auscultación de los músculos
gastrocnemios (en esta última, el sonido de las contracciones rápidas

intermitentes se ha descrito como el “signo del helicóptero“).
• Temblor primario de la escritura: existe controversia acerca de si se
trata de una variante de TE o distonía focal del adulto. Este movi-
miento aparece exclusivamente con la escritura (o con los intentos
de escribir). Puede ser bastante incapacitante. La frecuencia es simi-
lar a la del TE y no ocurre en tareas diferentes a las mencionadas.
Su fisiopatología es desconocida. Debe descartarse que el paciente
tenga un temblor esencial o un temblor distónico antes de llegar a
este diagnóstico.
• Temblor de Holmes: se asocia con lesiones de los tractos de salida del
cerebelo (localizados en el mesencéfalo y diencéfalo). Antiguamente
se conocía como temblor rubral pero el término es impreciso y se
desaconseja su uso. Se caracteriza por la presencia de un temblor
de reposo, postural y de intención. La amplitud relativa puede des-
cribirse de la siguiente manera: cinético>postural>reposo. Usual-
mente, hay coexistencia de signos cerebelosos (como dismetría y
disartria). La frecuencia es usualmente baja (rondando los 4Hz) y
el tratamiento es difícil. Se asocia con lesiones estructurales en el
mesencéfalo por lo que su diagnóstico implica la necesidad de una
neuroimagen (resonancia magnética contrastada). Las etiologías
más frecuentemente asociadas son lesiones vasculares, trauma, tu-
mores y esclerosis múltiple.
• Temblor cerebeloso: es el ejemplo clásico de temblor de intención.
Su amplitud aumenta a medida que se acerca la extremidad al final
del trayecto del movimiento. Se asocia con ataxias espinocerebelo-
sas, así como enfermedades inflamatorias del cerebelo (como la ce-
rebelitis paraneoplásica o infecciosa) o lesiones focales estructurales.
Su frecuencia es baja, entre los 3 a 4 Hz y se asocia con signos clási-
cos cerebelosos como ataxia, dismetría, disdiadococinesia, disinergia
y disartria.
Temblor de origen funcional (o psicógeno)

Es el más frecuente de los trastornos del movimiento de origen fun-
cional (o no orgánico). A diferencia de todos los cuadros tremóricos
orgánicos, inicia de forma súbita y alcanza su máxima intensidad en el
momento de inicio, lo cual no sucede en ninguno de los otros temblo-

res mencionados anteriormente. En muchos pacientes existe un fac-
tor precipitante (como un evento estresante fisiológico o psicológico
reciente). El patrón fenomenológico es complejo, puede ser de repo-
so, cinético y postural. Su frecuencia puede ser irregular y variable
en el tiempo (incluso en una única evaluación puede haber grandes
variaciones). Se caracteriza por movimientos que pueden disminuir
o desaparecer con la distracción (lo contrario sucede en la mayoría de
temblores orgánicos).
La calidad de los movimientos es susceptible de distracción (pue-
den mejorar o desaparecer). Esto se demuestra con las maniobras de
“atrapamiento“ (“entrainment“ en la literatura en inglés), que consisten
en generar un movimiento rítmico voluntario con la extremidad con-
tralateral a la que presenta el temblor. Con este tipo de distracción, en
los casos de temblor funcional, sucede que la extremidad temblorosa
adquiere la frecuencia y el ritmo de la contralateral que está haciendo
el movimiento voluntario; otra opción es que el paciente se declare in-
capaz de hacer el movimiento rítmico y la otra es que con su realización
el temblor contralateral desaparezca. Cualquiera de estas respuestas
sugiere origen psicógeno de los movimientos. Por el contrario, en los
casos de temblor orgánico, la frecuencia y ritmo del movimiento invo-
luntario no se modifica, incluso puede que su presencia se haga más
evidente. Pueden utilizarse pruebas de movimientos balísticos o test
neurofisiológicos para documentar el carácter “no orgánico“ de este
tipo de temblor.
El tratamiento del temblor psicógeno es multidisciplinario e inicia
con explicar al paciente la naturaleza del síntoma, haciendo énfasis que
no se trata de simulación y tratando de establecer una relación empáti-
ca. Debe utilizarse el apoyo de psiquiatría para el manejo de la comor-
bilidad mental que pueda existir.
Conclusiones
El temblor es una causa frecuente de consulta y uno de los trastornos
del movimiento que más se encuentra en la práctica diaria de la neu-
rología. No en pocas ocasiones constituye un reto diagnóstico. Para
el abordaje clínico del paciente con temblor es necesario realizar una
historia clínica completa y un interrogatorio dirigido juicioso en busca
de factores que se asocien con causas neurodegenerativas, lesiones es-

tructurales y factores precipitantes de un temblor fisiológico exagerado
(como la presencia de síntomas de hipertiroidismo y exposición a me-
dicamentos o tóxicos).
El paso más importante para la clasificación fenomenológica del
temblor es determinar la condición de activación con la que aparece o
empeora. De esta forma dividimos en temblores de reposo (parkinso-
nianos) o de acción. El temblor esencial es un temblor de acción cinético
y postural de las extremidades superiores que puede tener asociado
temblor en otros segmentos corporales; su principal diagnóstico dife-
rencial es el temblor fisiológico exagerado en el caso de temblor de ex-
tremidades superiores y temblor distónico en caso de temblor cefálico.
Es importante una comunicación clara y efectiva con el paciente,
explicar el diagnóstico y tranquilizarlo, si su preocupación es tener una
enfermedad neurodegenerativa como la enfermedad de Parkinson.
También es fundamental el seguimiento longitudinal del paciente ya
que muchos temblores focales pueden evolucionar a distonía o parkin-
sonismo.
Finalmente, no se preocupe doctor, el diagnóstico del temblor es,
a veces, difícil para todos (incluidos los más experimentados neurólo-
gos), busque ayuda cuando el cuadro clínico no encaje en alguno de los
síndromes mencionados, cuando note progresión o aparición de nue-
vos signos y en todos los casos de temblor combinado.
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Syndromes with Isolated Tremor. Tremor and Other Hyperki-
netic Movements 10.7916/ D, 1–10 (2016).
Ataque
cerebrovascular
cardioembólico
Andrés Felipe Miranda-Arboleda

MD Internista, Cardiólogo, Universidad de Antioquia • Clínica Medellín
Laura Valentina López Gutiérrez

Médico General • Universidad Pontificia Bolivariana
Introducción
El ataque cerebrovascular (ACV) agudo es la principal
causa de discapacidad y la segunda causa de muerte en
el mundo, precedida únicamente por la enfermedad coro-
naria. EL ACV puede dividirse en dos subtipos principa-
les: isquémico y hemorrágico, que responden por el 85%
y 15% de los casos respectivamente. Los ACV isquémicos,
a su vez, pueden ser por enfermedad ateroesclerótica de
grandes y pequeños vasos, cardioembolia, causa no clara
(criptogénico) y por causas poco usuales como hemodiná-
micas, vasoespasmo y trombosis in situ.
El ACV cardioembólico representa un 20 – 30% de to-
das las causas isquémicas. El riesgo es directamente pro-
porcional a la edad, siendo su incidencia mayor en el
subgrupo de pacientes mayores de 85 años, en quienes se
convierte en la etiología única más frecuente, documen-
tándose hasta en el 36% de los casos (tabla 1). Además de
frecuente, el ACV cardioembólico se ha considerado como
la forma más devastadora de ACV por su alta mortalidad
hospitalaria, que oscila entre el 6% y el 27%, y el alto po-
tencial de recurrencia.
286 Ataque cerebrovascular... | Andrés Felipe Miranda-Arboleda, Laura Valentina López Gutiérrez
Estos infartos pueden clasificarse en medianos, cuando su tamaño

es de 1.5 a 3 cm, y grandes cuando son de más de 3 cm. Usualmente son
de predominio cortical y se generan como consecuencia de un émbolo
originado en una estructura cardíaca. El diagnóstico de ACV cardioem-
bólico se basa en demostrar la presencia de una fuente potencial de
embolia. La búsqueda activa de ésta es importante. Algunas de estas
condiciones relacionadas tienen alto riesgo de recurrencia y pueden
ser prevenidas, con estrategias como la anticoagulación como parte de
la prevención secundaria.
Tabla 1. Distribución de subtipos de infartos cerebrales, acorde a la edad

en registro del Hospital Sagrado Corazón de Barcelona (Es)
Edad (en años)

Subtipos de infartos
cerebrales (n=1840) <65 65 – 74 75 – 84 ≥85
(n=314) (n=501) (n=722) (n=303)
Cardioembólico 46 (14.6*) 100 (20) 213 (29.5) 109 (36)
Aterotrombótico 66 (21) 159 (31.7) 233 (32.3) 95 (31.4)
Lacunar 93 (29.6) 159 (31.7) 173 (24) 59 (19.5)
Criptogénico 61 (19.4) 69 (13.8) 81 (11.2) 37 (12.2)
Causas inusuales 48 (15.3) 14 (2.8) 22 (3.0) 3 (1)
(*Porcentajes en paréntesis) Tomado de: Cardiol. Rev. 2010; 6: 150-161.
Diagnóstico
A continuación, se describe una aproximación clínica secuencial para
el enfoque clínico del paciente con ACV en el que se sospecha origen
cardíaco. Distribuiremos las ayudas diagnósticas en: básicas, aquellas
que se utilizan en un primer paso; y en adicionales para las que son
de mayor complejidad y que se utilizarán cuando la sospecha clínica
es alta.
Enfoque inicial (Paso 1)

Se reconocen tres puntos claves para el diagnóstico de esta etiología:
• Cuadro clínico compatible.
• Reconocimiento de enfermedad cardíaca con potencial de emboli-

zación: entidades como fibrilación auricular, infarto agudo al mio-
cardio reciente, falla cardíaca, enfermedad valvular reumática, en-
docarditis, entre otras.
• Exclusión de ateroesclerosis carotidea y/o intra cerebral significativa.
Cuando hay coexistencia de ambas causas, por ejemplo, enferme-

dad arterial (placa carotídea) y fibrilación auricular, establecer la etiolo-
gía se convierte en un reto mayor.
El enfoque clínico debe comenzar con el interrogatorio, el examen
físico, el electrocardiograma (ECG) y la neuroimagen.
Clínicamente, el ACV de origen cardioembólico se manifiesta como
un déficit neurológico que se instaura abruptamente y es máximo des-
de el inicio; a diferencia del infarto de origen ateroesclerótico, que tiene
un curso más insidioso. Como se discutirá más adelante, el ACV car-
dioembólico característicamente afecta la corteza, por lo tanto suelen
concurrir hallazgos corticales al examen neurológico, como afasia, alte-
raciones del campo visual y negligencia, entre otros.
Además, es importante interrogar por la manera en la que inició la
sintomatología y qué actividad desencadenó el evento, ya que una pre-
sentación clásica del infarto cardioembólico es el inicio de los síntomas
posterior a una actividad que provoca Valsalva (como la tos) debido
al aumento transitorio de la presión auricular derecha, sugiriendo un
embolismo paradójico hacia la circulación sistémica y cerebral.
Sin embargo, las características clínicas de manera aislada no hacen
el diagnóstico etiológico, por lo que es importante integrar la neuroi-
magen, evaluación cardíaca completa y el estudio vascular.
Todas estas exploraciones buscarán identificar o levantar la sospecha
de una enfermedad cardiaca como posible etiología del ECV.
Anamnesis
Interrogatorio: Siempre debe empezar por la identificación de los
factores de riesgo y antecedentes personales, deben buscarse activa-
mente comorbilidades cardiovasculares y enfermedad cerebrovascular
previa, como también episodios de hospitalizaciones recientes. En pa-
cientes sin comorbilidades cardiovasculares conocidas y que debutan
con un episodio de ACV, es necesario indagar sobre síntomas cardio-
vasculares como palpitaciones, síntomas de bajo gasto (mareo, diafo-

resis, cefalea) y/o síncope que hagan pensar en etiología arrítmica. La
historia de angina se relaciona con probable cardiopatía isquémica; la
disnea de esfuerzos o deterioro de la clase funcional asociado a sínto-
mas congestivos como ortopnea, bendopnea (disnea al inclinarse hacia
adelante, ej. al marrarse los zapatos), disnea paroxística nocturna y/o
edema de miembros inferiores, son sugestivos de falla cardíaca.
Inspección: Deben evaluarse hallazgos que hagan pensar en enfer-
medad cardiovascular como distensión yugular a 45°, latido epigástri-
co, ascitis, edema de miembros inferiores, cianosis o acropaquias.
Palpación: Buscar la presencia de reflujo hepatoyugular, “thrill” en
la zona precordial, desplazamiento lateral del punto de máximo impul-
so como signo de cardiomegalia, palpar el pulso y evaluar si es rítmico,
de buena intensidad (en especial en miembros inferiores).
Auscultación: Auscultar ambas carótidas buscando soplos (enfer-
medad carotidea significativa), auscultación cardíaca identificando so-
plos, reforzamiento del segundo ruido, presencia de un S3 o crépitos
pulmonares (signos de falla cardíaca); palpar el pulso radial simultá-
neamente con auscultación para reconocer un déficit de pulso (fibrila-
ción auricular).
Figura 1. Distribución de los diferentes subtipos de ACV isquémico
Tomado de: Lancet Neurol. 2014 Apr;13(4):429-38. doi: 10.1016/S1474-4422(13)70310-7.
Electrocardiograma
Siempre hacer una evaluación sistemática del ECG comenzando con
los aspectos técnicos, nombre, hora y fecha, y calidad del trazado. Una
herramienta útil siempre es indagar al paciente o a su acompañante por
ECG previos donde pueden detectarse alteraciones no mencionadas al

momento del ingreso. Analizar minuciosamente el ritmo, identificando
la presencia y la morfología de la onda P; el PR se revisará buscando
anomalías de la conducción AV. En el análisis de la morfología del QRS
buscar la presencia de ondas Q, signos de hipertrofia ventricular iz-
quierda, bloqueo de rama. También evaluar alteraciones de la repolari-
zación en la T y segmento ST; finalmente, medir el QT corregirlo.
Datos que orienten a etiología cardioembólica serán: la identifica-
ción de fibrilación auricular (FA), dilatación auricular, aumento del
automatismo supraventricular por extrasístole auricular, signos de
isquemia, ondas Q y elevación fija del ST en derivadas precordiales
compatibles con aneurisma ventricular, ondas Q como consecuencia de
enfermedad coronaria y alteraciones de la repolarización como ondas
T negativas, que lleven a pesar en sobrecarga de presión o volumen del
ventrículo izquierdo o isquemia.
Neuroimagen
Existen hallazgos en la neuroimagen que orientan a que la etiolo-
gía del ACV sea cardioembólica. Entre ellos se incluyen característi-
cas radiológicas como infartos múltiples simultáneos o secuenciales
en diferentes territorios vasculares, condición presente en aproxima-
damente la mitad de los infartos de esta etiología. Se pueden llegar
a presentar infartos bilaterales (en ambos hemisferios) o presentarse
infartos múltiples, que son altamente sugestivos de cardioembolis-
mo, por ejemplo compromiso simultáneo del territorio de la arteria
cerebral media izquierda, y de la arteria cerebral posterior derecha
(figura 2).
En ocasiones, puede haber infartos únicos, pero, característicamen-
te, son grandes (mayores a 1.5 cm), comprometen el territorio de la
arteria cerebral media, predominantemente, la ubicación es cortical,
debido a que los trombos se alojan en arterias distales, de allí las ca-
racterísticas del cuadro clínico anteriormente descrito con presencia de
signos corticales como afasia o déficit en campos visuales. Los infartos
corticales, clásicamente, tienen imagen en cuña con su base en la super-
ficie y el vértice hacia el interior (figura 3)
Figura 2. Paciente con infartos multifo-

cales en RMN por difusión. Se visualizan
lesiones hiperintensas (blancas) en lóbu-
lo frontal izquierdo, parietal izquierdo y
lóbulo occipital derecho. El paciente en
este caso tenía fibrilación auricular.
Tomado de: Cardiol Clin - (2016) http://dx.doi.

org/10.1016/j.ccl.2015.12.008
Figura 3. Infarto en forma de cuña parie-

to-occipital derecha en tomografía computa-
rizada (flecha amarilla).
Tomado de: Cardiol Clin - (2016) http://dx.doi.or-

g/10.1016/j.ccl.2015.12.008
El ACV cardioembólico está asociado a recanalización y transforma-

ción hemorrágica temprana, este último ocurre hasta en el 71% de los
casos; a su vez, hasta el 95% de los infartos con transformación hemo-
rrágica son secundarios a cardioembolismo. Este fenómeno es explica-
do porque el trombo causa bloqueo de una arteria, generando espasmo
vascular local; posteriormente, al liberarse el espasmo hay fragmenta-
ción del trombo con migración distal, exponiendo al tejido isquémico
y las paredes arteriales a reperfusión. La trasformación hemorrágica

tiene efecto de masa por lo que clínicamente se observa deterioro del
paciente (figura 4).
Figura 4. Transformación hemorrágica

temprana en paciente con evento cere-
brovacular cardioembólico de la arterial
cerebral media izquierda.
Tomado de: Cardiol Clin - (2016) http://dx.doi.

org/10.1016/j.ccl.2015.12.008
En la fase aguda, imágenes de la circulación intracraneal, como

angiografía por tomografía (angioTAC) o por resonancia magnética
(IRM), demuestran interrupción abrupta de un vaso sin evidencia de
estrechez por ateroesclerosis significativa. La IRM puede apoyar indi-
rectamente la sospecha de cardioembolismo a Sistema nervioso central
(SNC) al permitir detectar pequeños infartos no visualizados en la TAC.
Es importante reconocer que el embolismo sistémico, como en el caso
de estados de hipercoagulabilidad y de ateroesclerosis del arco aórtico,
pueden tener características radiológicas similares al cardioembolismo.
Por el contrario, hallazgos a la neuroimagen de infartos en localiza-
ción subcortical hacen que el origen cardioembólico sea improbable y
orientan más a infartos lacunares.
Ayudas diagnósticas adicionales (paso 2)

Ecocardiograma transtorácico (EcoTT)
Dado que uno de los aspectos más importantes en el enfoque del
paciente con ACV y posible origen cardíaco es la identificación de un
potencial factor asociado con embolia, la ecocardiografía TT es una

ayuda diagnóstica muy valiosa capaz de identificar múltiples enti-
dades cardíacas, o indicios de las mismas, que se han asociado con
ACV cardioembólico, como: presencia de trombos ventriculares, dis-
función ventricular izquierda, vegetaciones grandes, tumores, fora-
men oval permeable (FOP) y aneurisma del septum interauricular.
Debe realizarse siempre en pacientes con sospecha cardioembolimo;
no obstante, guías recientes para el manejo de ACV han cuestionado
esta práctica pues no existen estudios de costo efectividad al respecto.
La justificación de esta recomendación radica en que en la mayoría
de pacientes con FA los datos de un ecocardiograma difícilmente mo-
dificarán la estrategia de anticoagulación y, en el caso de otras etio-
logías, los hallazgos en la ecocardiografía raramente se traducirán en
cambios en las estrategias de prevención secundaria, diferentes a las
ya establecidas.
Ecocardiograma transesofágico (EcoTE) ¿a quién solicitar?

Con el uso de ecocardiograma TE pueden ampliarse las posibilida-
des etiológicas de cardioembolismo pues caracteriza, con una mayor
precisión, la presencia de lesiones como trombos en la auriculilla iz-
quierda, abscesos, pequeñas vegetaciones, pequeños tumores, mayor
detalle de la morfología del foramen ovale y el tabique interauricular,
y la presencia de ateromas aórticos. Algunos estudios han intentado
caracterizar las poblaciones que se beneficiarían más de la realización
de ecocardiograma TE. Estas son:
• Pacientes jóvenes sin o con pocas comorbilidades, en quienes no se

ha encontrado una etiología probable del ACV.
• Pacientes con compromiso vascular extenso.
• Pacientes con enfermedad coronaria sintomática (angina).
• Signos de isquemia en ECG basal.
• Disfunción sistólica en ecocardiograma TT.
Monitoreo electrocardiográfico
¿A quién y con qué?
Se considera que 25–60% de los episodios de FA son paroxísticos y que
un tercio de los pacientes afectados por esta condición son asintomáticos.
A pesar de un estudio extensivo 30% de los ACV se quedan poten-
cialmente sin un diagnóstico etiológico y se cree que los episodios de
FA paroxística podrían ser responsables, en algunas ocasiones, del ACV
criptogénico.
Con vigilancia intrahospitalaria y monitoreo electrocardiográfico
continuo hasta 28 horas, se ha encontrado FA paroxística hasta el 18%
de los pacientes durante la hospitalización, índice posterior a un ACV.
No obstante, la mayoría de pacientes con ACV no ingresan a unida-
des de alta dependencia para monitorización ya que esta sólo aplica a
pacientes llevados a trombolisis o que se encuentran críticamente en-
fermos. En estos casos, se sugiere evaluar con frecuencia el pulso de
pacientes hospitalizados y además vigilar con ECG periódico tratando
de aumentar la detección de FA.
Dependiendo de las características clínicas y de la sospecha que exis-
ta de origen cardioemólico, es habitual en la práctica clínica la solicitud
de monitoreo ECG Holter de 24 horas en nuestro medio, pero dada la
naturaleza paroxística de la arritmia y la corta duración de los episodios
de FA, en ocasiones, se detectarán sólo el 4.6% adicional de pacientes,
dejando por fuera pacientes con FA que tendrán un alto potencial de
recurrencia.
El estudio EMBRASE, publicado en el año 2014, demostró que en pa-
cientes mayores de 55 años, con antecedente de ACV, que se estudiaban
con monitoreo EKG extendido a 30 días dentro de los primeros seis me-
ses del evento, se logró encontrar episodios de FA mayores de 30 segun-
dos en 16%, comparado contra 3% en el grupo de Holter de 24 horas.
Por su parte, el estudio CRYSTAL AF, también publicado en el año
2014, buscó activamente FA con el uso de un monitor electrocardiográ-
fico implantable en pacientes mayores de 40 años, instalado durante
los 90 días posteriores al evento índice. Luego de seis a doce meses de
seguimiento, se encontró una incidencia de episodios de FA mayores
de 30 segundos de duración en 8.9 y 12,4% respectivamente, en los
pacientes que recibieron monitor implantable contra 1.4% y 2% de los
pacientes asignados al grupo de Holter de 24 horas.
A pesar de que estos estudios demuestran una mayor detección de

episodios de FA, ninguno de los dos demostró reducción en los eventos
neurológicos en el seguimiento con tasas similares de AIT y ACV para pa-
cientes con estudio ECG extendido vs estudio convencional. Por lo tanto,
no es claro el beneficio de esta estrategia y por ello las guías para manejo
de ACV isquémico del año 2018 no recomiendan el monitoreo electro-
cardiográfico de rutina; lo dejan como recomendación clase IIb sólo para
algunos pacientes cuyos casos particulares ameriten búsqueda activa de
FA, para definir estrategias de prevención secundaria diferentes.
Etiología
Al igual que en todas las enfermedades causadas por trombosis, en
la embolia corazón–cerebro, se genera alteración en uno o más de los
tres componentes de la triada de Virchow (estasis, hipercoagulabilidad,
daño endotelial). Ver figura 5.
Fibrilación auricular/flutter (aleteo) atrial: La FA es la arritmia sos-
tenida más frecuente de la población adulta y la causa más frecuente
de ACV de origen cardíaco. Su presencia aumenta el riesgo de ACV hasta
cinco veces, puede causar hasta el 26% de todos infartos isquémicos y
afecta predominante la población mayor de 80 años, donde su prevalen-
cia alcanza hasta el 10%. Es una causa prevenible de recurrencia pues la
anticoagulación reduce en dos tercios la posibilidad de nuevos eventos.
Una vez demostrada la FA, la intervención terapéutica que tiene
mayor impacto en la morbimortalidad de estos pacientes es el uso de
anticoagulación oral. Sin embargo, no todos los pacientes se anticoagu-
lan y para definir esto se utilizan puntajes de riesgo para establecer el
riego de ACV al año. Para establecer el riesgo de ACV a partir de una
FA, se han usado diferentes puntajes, uno de los más recientes, mejor
validado y recomendado por las guías de manejo internacional es el
CHA2DS2VASc (ver tabla 2). El uso de este puntaje permite establecer
el riesgo anual de ACV y con ello definir la anticoagulación como estra-
tegia de prevención primaria o secundaria. Se recomienda anticoagular
a pacientes con CHA2DS2VASc ≥2 si es hombre o ≥3 si es mujer, siem-
pre y cuando uno de los puntos sea aportado por el género. Con un
menor grado de recomendación, se sugiere anticogular hombres con
CHADSVASC de 1 y mujeres con CHADSVASc de 2, pero la evidencia
en este punto es menor y siempre la anticoagulación en estos casos
debe hacerse con un anticoagulante oral directo (DOAC).
Figura 5. Triada de Virchow y ACV cardioembólico
VI: Ventrículo Izquierdo, FEVI: Fracción de eyección de ventrículo izquierdo, FOP: Fora-
meen ovale permeable
Se recomienda anticoagular los pacientes con DOAC o warfarina,

aunque en términos generales ambas estrategias tienen igualdad para
prevenir la aparición de ACV, en la actualidad, se prefiere cada vez más
el uso de DOAC por su mayor comodidad de administración, la no ne-
cesidad de monitorizar anticoagulación con INR y un mejor de perfil
de seguridad respecto a sangrado. Existen grupos de pacientes en los
que sólo se recomienda anticoagulación con warfarina, como pacien-
tes con presencia de válvulas mecánicas, pacientes con estenosis mitral
reumática moderada a severa, pacientes con enfermedad renal crónica
y depuraciones inferiores a 15 ml/min, con hepatopatía avanzada y en
pacientes en quienes la anticoagulación esté indicada por la presencia
de una coagulopatía primaria tipo síndrome antifosfolípido.
Tabla 2. Riesgo de ECV en pacientes con FA – Escalas CHA2DS2VASc
Factores de riesgo Riesgo de ECV por año

C Falla cardiaca congestiva 1 punto 0 0
H Hipertensión arterial 1 punto 1 1.3%
A2 Edad más de 75 años 2 puntos 2 2.2%
D Diabetes 1 punto 3 3.2%
S2 Historia de ictus /AIT 2 puntos 4 4.0%
V Enfermedad vascular 1 punto 5 6.7%
A Edad 65‒74 años 1 punto 6 9.8%
S Sexo femenino 1 punto 7 9.6%
8 6.7%
9 15.2%
¿Cuándo iniciar anticoagulación luego de un ACV asociado a FA?

Es un tema en el que aún existen vacíos en la literatura. Varias guías
han intentado dar diferentes directrices al respecto, pero ante la baja
evidencia en relación con este aspecto se ha logrado estructurar algu-
nas recomendaciones que parten de consenso de expertos, más que de
estudios prospectivos. El algoritmo propuesto por las guías europeas
para el manejo de pacientes con FA del año 2016, tiene en cuenta para
la decisión la presencia de hemorragia en la neuroimagen, el tipo de
presentación (ataque isquémico transitorio - AIT vs ACV), la gravedad
del mismo basado en el NIHSS (National Institute of Health Stroke Sca-
le) al ingreso y la presencia de factores que favorezcan el inicio de anti-
coagulación más temprana (Ver figura 6).
Los pacientes con flutter atrial se manejan, en términos generales,
para el riesgo de ACV, de la misma manera que los pacientes con FA.
Falla cardíaca: Los pacientes con esta entidad tienen múltiples con-
diciones que los predisponen a desarrollar enfermedad cerebrovascu-
lar, como: estasis regional por dilatación de cavidades, estado hipercoa-
gulable basal por la reacción inflamatoria permanente que acompaña
esta condición y, posiblemente, episodios de FA no diagnosticada. Esto
confiere a la población con falla cardíaca un riesgo tres veces mayor
para desarrollar un ACV; a pesar de esto no se recomienda la anticoa-
gulación de pacientes con falla cardíaca y ritmo sinusal sin evidencia de
FA, pues el riesgo de sangrado hace que se supere el beneficio clínico

neto, esto tanto para warfarina con el estudio WARCEF o el estudio
COMMANDER HF para rivaroxaban.
Figura 6. Inicio de anticoagulación en pacientes con FA y ECV isquémico
ACV: Accidente cerebrovascular, AIT: Ataque isquémico transitorio, ACO: Anticoagulación oral, NIHSS:
National Institute of Health Stroke Scale, RM: Resonancia magnética, TC: Tomografía computarizada
Tomado de: Rev Esp Cardiol. 2017;70:50.e1-e84 - Vol. 70 Núm.01 DOI: 10.1016/j.recesp.2016.11.014
Infarto agudo de miocardio (IAM) reciente: Se ha establecido como

una causa frecuente de ACV cardioembólico. En estudios de la década
de los ochenta se estimó que 2.5% de los pacientes, luego de un IAM,
desarrollarán un ACV en las siguientes cuatro semanas. La explicación
probable para este hallazgo son posibles trombos que se generan en las
zonas acinéticas y disquinéticas del ventrículo en el postinfarto. Tam-
bién la revascularización percutánea tiene riesgo de ACV, aunque bajo
(cerca del 0.1%) se asocia con un mayor riesgo que la población general.
En los últimos años es posible que esta asociación sea cada vez menos
frecuente, gracias a la revascularización temprana, mejores opciones
para el manejo antitrombótico y anticoagulación, junto a la disponibili-
dad de mejores estrategias de prevención secundaria.
Recientemente, el estudio ATLAS ACS –TIMI 46 demostró beneficios
en la reducción de eventos cardiovasculares mayores (MACE), utilizan-
do rivaroxaban a dosis bajas sumado a la doble terapia antiplaquetaria.
Sin embargo, la aplicación en la práctica clínica de esta conducta no se
ha masificado por el aumento significativo en los episodios de sangra-
do mayor, incluyendo hemorragia intracraneal.
Foramen ovale permeable (FOP): Aproximadamente el 25–30% de
la población general tiene FOP y éste facilita la embolia paradójica des-
de la circulación venosa al lecho arterial, en especial cuando se asocia
con la presencia de aneurisma del septum interauricular. También se ha
encontrado la presencia de FOP hasta en el 40% de personas jóvenes
con ACV, por lo demás criptogénico, sin embargo, esta asociación con-
tinúa siendo controversial ya que en algunos estudios se ha encontrado
mayor recurrencia de ACV en personas con FOP, pero en otros no. Has-
ta ahora, no se ha encontrado un beneficio de tratar los pacientes con
FOP, bien sea con anticoagulación, antiagregación o cierre para preve-
nir de manera primaria la aparición de un ACV.
Recientemente, en pacientes con ACV, por lo demás criptogénico y
presencia de FOP, se ha demostrado en diferentes meta-análisis que la
recurrencia de ACV es 6.3 veces mayor en el grupo de tratamiento mé-
dico comparado con el grupo de pacientes que fueron a cierre del FOP.
Estudios con asignación aleatoria como el RESPECT, CLOSE and Gore
Reduced demostraron reducción de la recurrencia de eventos neuro-
vasculares en personas con FOP y un primer evento cerebrovascular
sin clara explicación. La tendencia actual con respecto al manejo del
FOP y ACV considera el cierre percutáneo, con dispositivos, en aque-
llas personas jóvenes menores de 50 años con un primer ACV y en
quienes no se encuentran otras explicaciones como enfermedad ate-
roesclerótica, fuentes cardioemólicas, estado hipercoagulabilidad, di-
sección arterial, enfermedad de pequeño vaso, hipertensión o diabetes
mal controladas, FA o flutter, endocarditis, enfermedad valvular, tumor

cardíaco y expectativa de vida mayor a un año.
Tumores cardíacos: Los tumores cardíacos primarios son entidades
poco frecuentes en la población general, por lo que no son encontrados
frecuentemente como etiologías de los ACV. Los tumores primarios,
con mayor capacidad embólica son el mixoma, que es el tumor prima-
rio más frecuente en el corazón, y el fibroelastoma papilar, que es el
segundo tumor en frecuencia; ambos son de comportamiento benigno.
Tanto el desprendimiento de pequeños fragmentos tumorales como la
formación de pequeños trombos en las superficies del tumor explican
los fenómenos embólicos de estas condiciones.
Los tumores primarios malignos del corazón son entidades poco
frecuentes, en la mayoría de ocasiones son sarcomas y éstos se asocian,
con más frecuencia, a tromboembolismo pulmonar (TEP) que ACV o
embolia sistémica al ser de predominio derecho.
La ecocardiografía es la ayuda diagnóstica no invasiva más impor-
tante para identificar el tipo de tumor pues establece la localización, ta-
maño, aspecto junto a la movilidad y complicaciones hemodinámicas.
En principio el manejo de ambos tumores es quirúrgico.
Ateromas aórticos: La ateromatosis del arco aórtico es, en realidad,
una forma de enfermedad de grandes vasos extracraneanos pero dada
su proximidad anatómica con el corazón, se considera dentro del gru-
po de fuentes cardioembólicas de ACV. Diferentes estudios reportan
que, aproximadamente, el 45% de la población mayor de 45 años pre-
senta placas ateroescleróticas en aorta. Aquellos ateromas grandes, ul-
cerados, no calcificados o móviles son los más asociados al riesgo de
presentar embolismo a SNC y éstos están presentes en el 8% de la po-
blación. Sumado a lo anterior, se han caracterizado como causa de ictus
recurrente con tasas que oscilan entre 3–12% por año. A pesar de ser
una etiología significativa de eventos isquémicos cerebrales, en la prác-
tica clínica los ateromas aórticos pueden ser subdiagnosticados ya que
las imágenes requeridas para su diagnóstico como el ecocardiograma
TE, no son indicados de rutina.
En cuanto al tratamiento, es fundamental el manejo de factores de
riesgo como la hipertensión arterial, diabetes mellitus e intervenciones
no farmacológicas, especialmente el abandono del cigarrillo. En cuanto
al tratamiento farmacológico, se recomienda el uso de estatinas a do-
sis altas en conjunto con antiagregación. Aún es tema de discusión en
la literatura si debe prescribirse antiagregación en monoterapia o dual

(aspirina + clopidogrel), pero algunos autores recomiendan el uso de
esta última estrategia en pacientes con ACV y evidencia de ateroma
complejo (características descritas al inicio). La anticoagulación no se
recomienda rutinariamente en estos escenarios.
Válvulas protésicas: La enfermedad valvular moderada a grave tie-
ne una prevalencia 2.5% en la población general, y del 12% en aquellos
mayores de 75 años, cuyo tratamiento en muchos de esos son el rem-
plazo valvular quirúrgico o endovascular. Los pacientes con prótesis
valvular mecánica tienen 4% de riesgo anual de presentar ACV, riesgo
que disminuye al 0.8% en presencia de anticoagulación oral para las
válvulas aórticas y al 1.3% para válvulas mitrales. Debemos recordar
que es indispensable la anticoagulación permanente con antagonistas
de la vitamina K en pacientes con válvulas mecánicas (independiente
de su posición). Actualmente, las guías recomiendan definir la meta de
INR según la posición, marca de la válvula, eventos previos de trom-
bosis, entre otros, pero de forma práctica se sugiere mantener un INR
entre 2.5 a 3.5. Al referirnos a las prótesis biológicas, aquellos pacientes
con bioprótesis mitral y tricuspídea deben ser anticoagulados con an-
tagonistas de la vitamina K los primeros tres meses luego del cambio
valvular, pero si la bioprótesis es aórtica, esta misma conducta se debe
hacer con ácido acetil salicílico.
Tratamiento
Las recomendaciones para el manejo inicial no difieren en pacientes
con ACV cardioembólico en comparación con otras etiologías de ACV
isquémico, éstas se revisarán en otros episodios de este libro.
Respecto a la trombolisis existen conclusiones de un meta-análisis
de datos individuales, que recoge información de nueve diferentes es-
tudios de asignación aleatoria diferentes, que concluyen que la trombo-
lisis se asocia de manera más frecuente con “buen desenlace neurológi-
co” de manera absoluta en un 10% más de los casos si se hace dentro de
las tres primeras horas luego del inicio de los síntomas. Entre 3 horas a
4.5 horas se logra una mejoría más leve del 5%.
Es importante tener presente que los pacientes con anticoagula-
ción pueden presentarse con ACV isquémico, a pesar de estar in-
clusive en rango terapéutico. En estos pacientes cuando están an-
ticoagulados con warfarina se podría proceder con la trombolisis,

siempre y cuando el INR sea menor de 1.7. La evidencia para el uso
de trombolisis en paciente usando DOAC es menos clara y consensos
de expertos recomiendan, en términos generales, abstenerse de usar
trombolisis. En casos especiales podría usarse trombolisis IV en even-
tos en los que los pacientes tengan función renal normal y se tenga la
certeza de que la última dosis de anticoagulante fue en las 48 horas
precedentes a la presentación. Cuando estas dos condiciones no apli-
quen se sugiere la realización de trombectomía mecánica, siempre y
cuando sea aplicable.
En ocasiones, se puede presentar ACV cardioembólico en pacientes
que recientemente han tenido un procedimiento percutáneo o quirúr-
gico, en estos casos debe usarse trombolisis con suma precaución, pues
ésta se ha asociado con sangrado del sitio quirúrgico y empeoramiento
de la isquemia.
Muchos pacientes persisten con un importante déficit neurológico
a pesar del manejo con trombolisis intravenosa, esto y los importantes
riesgos que conlleva, han sido el estímulo para desarrollar estrategias
basadas en catéter para la recanalización percutánea de los vasos intra-
craneales, que permanecen ocluidos a pesar de trombolisis inicial, o en
quienes no se puede administrar trombolíticos. Diferentes estudios con
asignación aleatoria han demostrado recientemente que la trombecto-
mía intra-arterial mecánica, con catéter de nueva generación que libe-
ran stents retraibles, mejoran los desenlaces neurológicos a largo plazo.
La American Heart Association –AHA– recomienda con un buen nivel
de evidencia la realización de trombectomía mecánica en pacientes que
cumplan todos los siguientes criterios:
• Adultos sin discapacidad previa

• ACV isquémico agudo por la obstrucción de la carótida interna in-
tracraneal o la primera porción de la arteria cerebral media
• NIHSS igual o mayor que seis
• Puntaje ASPECTS CT igual o mayor que seis
• Trombolisis administrada en las primeras 4.5 horas del ACV y
• Punción femoral dentro de las seis primeras horas de iniciados los
síntomas
Se podría considerar la realización de terapia endovascular con ca-

téteres y stents de última generación en casos muy seleccionados de
pacientes con anticoagulación, en niveles terapéuticos o procedimien-
tos invasivos recientes con compromiso de circulación anterior, quienes
tienen contraindicación para recibir trombolisis IV y se presenten den-
tro de seis horas de inicio del ACV (Clase IIa – nivel de evidencia C).
La prevención secundaria será clave en todos los pacientes con en-
fermedad cardiaca y vascular cerebral. Consistirá primordialmente en
el control de la comorbilidad cardiovascular con estrategias no farma-
cológicas como cambios terapéuticos en el estilo de vida, realización
de ejercicio aeróbico, alimentación saludable. Posteriormente, se con-
siderarán las estrategias farmacológicas como antiagregación, uso de
estatinas para control de dislipidemia y estabilización de placas ate-
roescleróticas y control estricto de comorbilidades como HTA, enfer-
medad renal y diabetes mellitus. La anticoagulación en personas con
FA/flutter se hará de manera indefinida (si hay indicación de la misma
CHADSVASC ≥2) y en caso de pacientes con trombos intracavitarios
hasta demostrar resolución del mismo.
Conclusiones
La cardioembolia es una causa frecuente de enfermedad cerebrovas-
cular, alcanzando a representar un tercio de los eventos isquémicos,
siendo aún más frecuente en el grupo poblacional mayor de 85 años.
El ACV cardioembólico es caracterizado por ser más grave, más
extenso, causar mayor discapacidad, tener un alto potencial de recu-
rrencia y una alta mortalidad intrahospitalaria, alcanzando, en algunas
series, hasta el 27%; es el subtipo de infartos cerebrales isquémicos con
mortalidad intrahospitalaria más alta durante la fase aguda del evento.
El ejercicio diagnóstico de cardioembolia comienza con la sospecha
clínica. Debe buscarse, activamente, desde el interrogatorio y las ayu-
das diagnósticas iniciales, que incluyen siempre la realización e inter-
pretación del ECG.
El monitoreo extendido electrocardiográfico prolongado para detec-
tar FA asintomática, en pacientes de riesgo que han sufrido un ACV,
no se recomienda de rutina y se deja para casos seleccionados, pues, a
pesar de detectar más episodios de FA de más de 30 segundos de du-
ración, no se ha logrado encontrar un beneficio clínico de esta práctica.
La ecocardiografía es una ayuda diagnóstica que proporciona in-

formación valiosa con respecto a las múltiples etiologías cardiacas de
ACV, debe ordenarse a pacientes con sospecha de cardioembolia o
cuando sus hallazgos determinen un cambio potencial en la preven-
ción secundaria.
Son múltiples las entidades cardiovasculares que se asocian con
ACV, es importante conocerlas para sospecharlas a partir del ejercicio
diagnóstico secuencial en pacientes que se presentan con enfermedad
cerebrovascular aguda.
El tratamiento de los pacientes con ACV cardioembólico, que se pre-
sentan al servicio de urgencias, debe hacerse de manera rápida y con
las consideraciones recomendadas en las guías para la realización de
trombolisis o manejo intervencionista en forma individualizada.
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Estatus epiléptico
Yamile Calle López

Neuróloga • Universidad de Antioquia
Fellow de Epilepsia • Cleveland Clinic Foundation
This was after a long series of fits. I always used to fall into a sort of
torpid condition after such a series, and lost my memory almost en-
tirely; and though I was not altogether without reason at such times,
yet I had no logical power of thought. This would continue for three
or four days, and then I would recover myself again. I remember my
melancholy was intolerable.
Fiodor Dostoevsky: The idiot. 1869 (1)
Introducción
El estatus epiléptico es una condición cada vez más pre-
valente en nuestro medio, debido a la presencia, frecuente
en nuestros pacientes, de lesiones antiguas que generan
crisis de novo, como las secuelas de accidentes cerebro-
vasculares, traumas encefalocraneanos, los tumores cere-
brales; así como la incidencia mayor de lesiones agudas
como la neuroinfección y los trastornos metabólicos. Todo
lo anterior, pone al estatus en una posición destacada den-
tro de las enfermedades fundamentales que debe conocer
el médico general, para su adecuada identificación y ma-
nejo en la práctica diaria.
Definición
Según el último consenso de la ILAE (International Lea-
gue Against Epilepsy, por sus siglas en inglés), el estatus
epiléptico es una condición caracterizada por una crisis
306 Estatus epiléptico | Yamile Calle López
epiléptica que tiene una duración lo suficientemente prolongada, o se

repite en intervalos suficientemente cortos, para producir una condi-
ción epiléptica duradera. Aparece ya sea por la falla de los mecanismos
que ayudan a terminar una crisis, o por la activación de mecanismos
que llevan a crisis anormalmente prolongadas; esta primera etapa ocu-
rre luego de duración de crisis (por clínica o por electroencefalografía)
mayor o igual a cinco minutos o la presencia de dos o más crisis sin
recuperación de la conciencia entre las mismas. Puede tener conse-
cuencias a largo plazo documentadas luego de treinta minutos de crisis
continua, que incluyen daño y muerte neuronal, así como alteración
permanente de los circuitos cerebrales. El tiempo de cinco minutos
marca el momento en el cual se debe iniciar manejo anticonvulsi-
vante, y el de treinta minutos la necesidad de manejos más agresivos
para evitar daños permanentes. Para otros tipos de estatus diferentes
al convulsivo, los tiempos no están bien establecidos, pero se conside-
ra que pueden ser un poco más prolongados (2). El estatus epiléptico
no convulsivo es un diagnóstico electro-clínico. Clínicamente implica
cambios en el estado mental o conducta (incluyendo anormalidades en
la percepción o en el sistema nervioso autónomo) durante más de cin-
co minutos, en relación a su estado de base. Esta entidad no presenta
claros movimientos convulsivos, por lo contrario, se asocia a hallaz-
gos motores mínimos o sutiles como parpadeo, mini-mioclonías de un
dedo, nistagmus, o mioclonías orofaciales ocasionales. Eléctricamente
implica descargas continuas epileptiformes en el electroencefalograma
(EEG) con una duración mayor a diez segundos y con un patrón ictal
evolutivo (en frecuencia, amplitud, morfología y distribución).
Para dar mayor claridad al tema que desarrollaremos, es importante
precisar algunos términos:
• Estatus establecido: estatus en el cual no se logra un control adecua-

do de crisis en los primeros diez a treinta minutos.
• Estatus refractario: estatus que persiste luego de dos horas o no tiene
respuesta a la segunda línea de medicamentos antes de ese tiempo.
• Estatus súper-refractario: estatus que se prolonga por más de vein-
ticuatro horas o no responde a la tercera línea de fármacos anticon-
vulsivantes.
Historia
Desde la civilización babilónica (siglo VII a.C.) existen menciones de
cuadros clínicos similares al estatus epiléptico, pero no fue hasta 1824
cuando Louis Calmeil hace una descripción del “état de mal” en va-
rios pacientes de los hospitales de La Salpêtrière y Charenton en París,
enfatizando en que la presencia de múltiples crisis sin recuperación
entre ellas era la causa de la mortalidad tan alta que se presentaba en
estos pacientes. Posteriormente, Bourneville, mientras trabajaba en Bi-
cêtre, identifica dos períodos en el estatus: el convulsivo y el meningí-
tico (equivalente al estatus sutil de las clasificaciones más recientes), y
nota que muchos de sus pacientes presentan una temperatura alta no
atribuible a infección alguna, y que ésta era un factor de mal pronóstico
(hallazgo también descrito por Charcot y Westphal). Unos años des-
pués, Trousseau le da el nombre de estatus epiléptico y habla en sus
trabajos de la gran mortalidad secundaria a este cuadro (3).
Estas primeras descripciones se habían realizado en pacientes institu-
cionalizados en las llamadas guardias de epilépticos, no fue hasta 1881
cuando Gowers (en el hospital nacional de paralizados y epilépticos en
Londres) reúne una serie de pacientes ambulatorios y concluye que la
condición es rara en esta población; lo mismo concluyen Trowbridge y
Mayberry en Estados Unidos en 1891. En 1903 Clark y Prout clasifican
el estatus en focal motor, tónico-clónico (el más frecuente en esta serie)
y de ausencia; y agregan que los pacientes con epilepsia que tienen ori-
gen en daños estructurales tienen una mayor probabilidad de desarrollar
estatus (conclusión a la que también llega Janz en 1964). Tanto Gowers
como Clark y Prout señalan la suspensión abrupta de anticonvulsivantes
(para la época las bromidas) como la causa principal de estatus en pacien-
tes previamente diagnosticados con epilepsia. En 1940, Kinnear Wilson
agrega a la epilepsia parcial continua como una forma de estatus; y en la
misma década, Whitty y Taylor demuestran que el retraso en el inicio del
tratamiento y la larga duración del estatus son factores de mal pronóstico.
En las décadas subsecuentes se describió la epidemiología y se hi-
cieron los primeros estudios de causalidad en estatus, incluyendo tra-
bajos en animales para definir los cambios cerebrales según el tiempo
de evolución de la condición; hasta llegar en 1962 a la primera defini-
ción oficial de estatus epiléptico dada en la conferencia de la ILAE en
Marsella: “una crisis que persiste por un tiempo suficiente, o se repite
frecuentemente, para producir una condición epiléptica duradera” (3).
Posterior a las reuniones de Marsella, se desarrollaron diversos estu-

dios de epidemiología, fisiopatología y tratamiento que forman la base
de lo que conocemos en la actualidad del estatus epiléptico.
Fisiopatología y consecuencias fisiológicas del estatus

El estatus aparece, como ya fue mencionado, cuando fallan los mecanis-
mos que evitan la perpetuación de una crisis, o por hiperexcitabilidad
neuronal excesiva. En los primeros minutos de instauración, ocurre una
internalización de los receptores GABA-A sinápticos, lo cual explica la
pérdida de efectividad de las benzodiacepinas luego de las primeras
horas de estatus; simultáneamente, ocurre una sobreexpresión de re-
ceptores glutamatérgicos NMDA que son contribuyentes importantes
a la continuidad de las crisis. En las siguientes horas se aumentan los
factores proconvulsivantes y disminuyen los anticonvulsivantes (ver
gráfica); si las crisis persisten por días, se encuentran cambios epigené-
ticos, como la metilación del ADN hipocampal, y el aumento de calcio
intracelular, factores que llevan a la aparición posterior de daños espe-
cíficos en las zonas uno y tres del cuerno de Amón del hipocampo y
el consecuente aumento del riesgo de desarrollo de epilepsia a largo
plazo (4). Derivado de lo anterior, ocurren cambios sistémicos que pue-
den empeorar el pronóstico de los pacientes, como la hipertermia, la li-
beración sin control de catecolaminas (aumento de isquemia, arritmias
e hiperglicemia), el aumento de la permeabilidad de la barrera hema-
toencefálica y la acidosis metabólica; todos estos componentes deben
ser considerados en el manejo posterior del paciente con estatus (5).
Epidemiología
La incidencia del estatus epiléptico en Estados Unidos es de 10–40 por
cada 100.000 habitantes al año, siendo 20–47% de éstos no convulsivos
(6); con un pico bimodal para todos los estatus, antes del primer año de
vida y después de los 60 años (7). El 54% de los estatus no han tenido
crisis previas (8), factor de mal pronóstico como veremos a continua-
ción. El 46% restante, con antecedente previo de epilepsia, tiene como
causa principal de su estatus la falta de adherencia a los anticonvulsi-
vantes (9). El 25% de los pacientes que sobreviven presentan deterioro
en su estado funcional, y el 16% presentan graves secuelas cognitivas.
La mortalidad general en los primeros treinta días se acerca al 20% (10),
Modificada de: Betjemann J, Lowenstein D. Status epilepticus in adults. Lan-

cet Neurol 2015; 14: 615-24.(4)
elevándose hasta el 43% a los diez años (11). Según el estudio de esta-
tus epiléptico de Rochester, los factores que incrementan la mortalidad
son la duración mayor de veinticuatro horas (RR de 2,3), etiología agu-
da sintomática (RR de 2,2), y el estatus mioclónico (RR de 4) (11). En el
65% de los casos el estatus es la primera o segunda crisis no provocada,
y aumenta el riesgo de nuevas crisis en 3,3 veces (12), comparado con
una crisis única autolimitada. De todos los estatus, entre el 23 y el 43%
progresarán a refractarios (13), y de éstos el 20% a súper refractario
(14). En el estatus no convulsivo, según un estudio retrospectivo, los
pacientes sin antecedente de epilepsia, los que tenían un compromiso
grave de la conciencia y los que tenían complicaciones agudas (como
sepsis, falla respiratoria y sangrados) tuvieron una mortalidad mayor
(15). Asimismo, es importante anotar que el estatus no convulsivo sin
manifestaciones clínicas sutiles es más frecuente en los pacientes con
alteración del estado de conciencia, presentándose en el 20% de los

individuos letárgicos y el 30% de los comatosos (9); lo que lleva a reco-
mendar la realización de EEG de forma sistemática en todos los pacien-
tes con alteración del estado de conciencia, especialmente en quienes
no se tenga una causa clara del cambio en la esfera mental. La directriz
de la ACNS (Asociación Americana de Neurofisiología Clínica, por sus
siglas en inglés) es llevar a EEG mínimo durante veinticuatro horas a
los pacientes en UCI con alteración del estado de conciencia (16), aun-
que esto es difícil de aplicar en nuestro entorno.
Para predecir la posibilidad de presentar un mal pronóstico en los
pacientes que se presentan con estatus, se han diseñado diversas esca-
las como el STESS (Status Epilepticus Severity Score, por sus siglas en
inglés) y el EMSE (Epidemiology based Mortality score in Status Epilep-
ticus, por sus siglas en inglés) (17). La más usada en el contexto de ur-
gencias, por su practicidad y fácil adquisición de datos, es el STESS (ver
tabla 1); consiste en cuatro parámetros, cuya sumatoria configura un
mal pronóstico para puntajes mayores de dos, con un valor predictivo
negativo del 97%, sensibilidad del 100% y especificidad del 64% (18,19).
Tabla 1: Escala STESS (14)
Parámetro STESS Características Puntaje STESS

Estado de conciencia Alerta–somnoliento, confuso 0
Estupor–coma 1
Parcial simple, parcial compleja, ausencia,
Tipo de crisis mioclónica (con antecedente de epilepsia 0
idiopática generalizada)
Convulsiva generalizada 1
No convulsiva 2
Edad Menor de 65 años 0
Mayor de 65 años 2
Crisis previas Sí 0
No o desconocido 1
Total 0–6
Tomada de: Rossetti AO et al . Status Epilepticus Severity Score (STESS): A tool to orient early treatment
strategy. J Neurol. 2008;255(10):1561–6.
Clasificación
La clasificación más reciente del estatus fue publicada por la ILAE en
2015 y consta de cuatro ejes: semiología, etiología, EEG y edad (2). Esta
clasificación busca unificar el lenguaje entre médicos, mejorar el trata-
miento (enfocándolo de acuerdo al tipo de estatus) y ayudar en estu-
dios epidemiológicos posteriores. A continuación hablaremos de cada
uno de los ejes.
Eje 1: Semiología
Se basa en dos premisas: la presencia o ausencia de síntomas mo-
tores prominentes y el grado de alteración del estado de conciencia. A
grandes rasgos se divide en convulsivo y no convulsivo. En la tabla 2 se
explican, en mayor extensión, los subtipos de estatus (2).
Eje 2: Etiología
Se divide en dos categorías grandes: conocida y desconocida. La
primera, se subdivide en: aguda (accidente cerebrovascular, intoxi-
caciones, infecciones, etc.); remota (postraumática, postencefalítica,
postaccidente cerebrovascular, etc.); progresiva (tumores cerebrales,
epilepsias mioclónicas progresivas, demencias); y síndromes electroclí-
nicos definidos (estatus tónico en los síndromes de Ohtahara, West,
Lennox-Gastaut, estatus mioclónico en el síndrome de Dravet, estatus
afásico en el síndrome de Landau-Kleffner, etc.) (2).
Entre las causas más comunes de estatus agudo están el accidente
cerebrovascular (22%), las alteraciones metabólicas (15%), la hipoxia
(13%), y las infecciones sistémicas (7%); de las causas de estatus remoto
(no relacionado con daño anatómico o funcional a nivel cerebral ocurri-
do en los últimos siete días), la más común corresponde a las bajas con-
centraciones de anticonvulsivantes en pacientes epilépticos (34%) (13).
Eje 3: EEG
Los estatus se caracterizan al inicio por descargas epileptiformes,
pero al progresar en el tiempo, aparecen otros patrones epileptiformes
menos específicos. El EEG es fundamental para el diagnóstico del es-
tatus no convulsivo, al demostrar la actividad eléctrica alterada a nivel
cerebral, en un paciente con manifestaciones clínicas sutiles o ausentes.
Tabla 2: Semiología
A. Con síntomas motores prominentes

A.I Convulsivo
A.I.a Convulsivo generalizado
A.I.b Inicio focal que se generaliza
A.I.c Inicio desconocido
A.2 Mioclónico
A.2.a Con coma
A.2.b Sin coma
A.3 Motor focal
A.3.a Crisis focales motoras repetitivas (jacksonianas)
A.3.b Epilepsia parcial continua
A.3.c Estatus adversivo
A.3.d Estatus oculoclónico
A.3.e Paresia ictal (inhibitorio focal)
A.4 Estatus tónico
A.5 Estatus hipercinético
B. Sin signos motores prominentes
B.I Estatus no convulsivo con coma (incluye el estatus llamado sutil*)
B.2 Estatus no convulsivo sin coma
B.2.a Generalizado
B.2.a.a Estatus de ausencia típica
B.2.a.b Estatus de ausencia atípica
B.2.a.c Estatus de ausencia-mioclónico
B.2.b Focal
B.2.b.a Sin alteración del estado de conciencia (aura continua**)
B.2.b.b Estatus afásico
B.2.b.c Con alteración del estado de conciencia
B.2.c Estado de focal o generalizado desconocido
B.2.c.a Estatus autonómico
*El estatus sutil corresponde a manifestaciones motoras leves (como nistagmus, mini-mioclonías de un
solo dedo, etc.), asociadas a coma.
**El aura continua puede corresponder a síntomas sensitivos, emocionales, visuales, olfatorios, auditivos,
gustativos, o experienciales.
La recomendación del consenso de la ILAE es describir los patrones

por: localización (generalizado, lateralizado, bilateral independiente,
multifocal); nombre del patrón (descargas periódicas, actividad delta
rítmica, punta-onda/onda aguda); morfología (número de fases, am-
plitud, polaridad); tiempo (prevalencia, frecuencia, duración, inicio,
dinámica); modulación (actividad inducida vs espontánea); y efecto
del medicamento sobre el EEG (uno de los criterios diagnósticos del
estatus no convulsivo).
Eje 4: Edad
Este eje busca clasificar en grupos de edad para de esta manera sos-
pechar determinadas causas y síndromes epilépticos típicos de cada
edad, así como orientar el tratamiento. Los divide en neonatal (0–30
días), lactante (1 mes – 2 años), infancia (2 – 12 años), adolescencia y
adultez (12 – 59 años), y adultez mayor (mayores de 60 años) (2).
Paraclínicos
Mientras se administra el manejo, que se mencionará en la próxima
sección, se debe iniciar, rápidamente, la búsqueda de la causa que está
generando el estatus, la cual debe ser corregida lo más pronto posible,
para evitar la perpetuación de esta condición. La guía de la Sociedad
Americana de Cuidado Crítico Neurológico recomienda realizar, antes
que nada, un interrogatorio y examen físico general y neurológico ade-
cuado, teniendo en cuenta que puede haber síntomas, antecedentes y
hallazgos al examen físico que orienten hacia etiologías, como: la pre-
sencia de estigmas de enfermedad renal o hepática, signos de algunos
síndromes epilépticos, etc. (ver tabla 3). Además recomiendan solicitar
un panel metabólico básico, que incluya pruebas renales, hepáticas, ga-
ses arteriales y electrolitos; una neuroimagen (de acuerdo a disponibi-
lidad TAC o RMN) para descartar lesiones estructurales no conocidas;
una punción lumbar si se sospecha neuroinfección o encefalitis de otra
índole; y estudios toxicológicos si se sospecha una intoxicación como
causa (20).
Tabla 3. Condiciones que se deben descartar en un paciente con estatus epiléptico
Procesos agudos
Alteraciones metabólicas Anormalidades electrolíticas, hipoglicemia, falla renal.
Infección del SNC Meningitis, encefalitis, absceso cerebral.
Accidente cerebrovascular isquémico, hemorragia intracere-
Infartos cerebrales
bral, hemorragia subaracnoidea, trombosis de senos venosos.
Trauma Hematoma epidural o subdural
Toxidromes por consumo de sustancias, síndrome de descon-
Drogas tinuación de opioides, benzodiacepinas, barbitúricos o alco-
hol o no adherencia al tratamiento antiepiléptico.
Hipertensiva, síndrome de encefalopatía posterior reversible,
Encefalopatía
hipóxica por paro cardíaco.
Encefalitis autoinmune Síndromes paraneoplásicos.
Procesos crónicos
Aumento en el número de crisis o descontinuación de anti-
Epilepsia pre-existente
convulsivantes
Uso crónico de etanol Intoxicación por etanol o síndrome de abstinencia.
Patologías estructurales
Tumores, infartos cerebrales, TCE, displasia cortical focal.
antiguas del SNC
Tratamiento
Para el tratamiento del estatus epiléptico convulsivo existen varias
guías de manejo, entre las cuales figuran la guía de la Federación Eu-
ropea de Neurología de 2010 (21), la guía de la Sociedad Americana de
Cuidado Crítico Neurológico de 2012 (20), y la más reciente guía de la
Asociación Americana de Epilepsia de 2016 (22). Cada una de ellas se
basa en una serie de estudios que demostraron la eficacia de algunas
de las benzodiacepinas y otros anticonvulsivantes (fenitoína, ácido val-
proico, levetiracetam, etc.) en el estatus epiléptico.
El manejo inicial en el servicio de urgencias debe ser metódico y
organizado, siguiendo una serie de pasos (ver tabla 4). En los primeros
diez minutos el paciente debe ser estabilizado hemodinamicamente y
tener asegurada la vía aérea. La meta es parar las crisis convulsivas tan
rápido como sea posible. El tratamiento anticonvulsivante posee tres
niveles, el manejo emergente de uso inmediato en urgencias o incluso
en el ámbito pre-hospitalario; el tratamiento urgente que debe ser ini-

ciado, si no hay respuesta clínica con el primero; y el uso de anestésicos
intravenosos.
Tabla 4. Manejo médico de un paciente con estatus epiléptico en las primeras horas
del servicio de urgencias (20)
Tiempo en
Manejo médico Meta
minutos
Protección de vía aérea, oxime- Asegurar la ventilación y oxigenación
0–2
tría y glucometría Diagnosticar hipoglicemia
Asegurar ventilación en pacientes incons-
Intubación oro traqueal 0 – 10
cientes
Resucitación con fluidos
Acceso venoso periférico 5 – 10 Administración de anticonvulsivante
emergente IV
Descartar condiciones metabólicas que
Estudios de laboratorio 5 – 10
amenacen la vida
Mantener presión arterial sistólica por
Monitoreo cardíaco con ECG y
encima de 90mmHg o la presión arterial
uso de vasopresores
media por encima de 70
Revertir la deficiencia de tiamina y tratar
Tiamina seguido de dextrosa 5 – 10
la hipoglicemia
Evaluar posibilidad de lesión intracraneal
Examen físico neurológico 10 – 15
aguda
Tratamiento urgente con anti- Control de crisis en pacientes que persis-
20 – 40
convulsivantes (segunda línea) ten convulsionando
Catéter urinario 0 – 60 Evaluar la circulación sistémica
En pacientes que dejaron de convulsio-
EEG continuo 15 – 60 nar pero persisten con alteración de la
conciencia
En pacientes con sospecha de neuroin-
TAC o punción lumbar 40 – 60
fección o lesión ocupante de espacio
Anestésicos IV y traslado a Uni-
60 – 120 En pacientes con estatus refractario
dad de Cuidados intensivos
Modificado de: Brophy GM, et al. Guidelines for the evaluation and management of status epilepticus.
Neurocrit Care. 2012;17(1):3–23.
Diversos estudios con benzodiacepinas han demostrado la efectivi-

dad del lorazepam IV (aborta el 64% de los estatus pero lamentablemen-
te no disponible en nuestro país) (23), diazepam IV (combinado con fe-
nitoína aborta el 55,8% de los estatus), y el midazolam IM (aborta el 73%
de los estatus) (24) aplicados en los primeros cinco minutos del ingreso.
El diazepam es el menos efectivo comparado con los otros dos, y no hay
diferencias estadísticamente significativas entre el uso de lorazepam y
midazolam (25). Las demás benzodiacepinas no tienen una evidencia
fuerte para ser recomendadas como primera línea de manejo. Por lo an-
terior, la recomendación en nuestro país sería administrar midazolam
IV o IM como medicamento inicial, teniendo en cuenta la ausencia de
lorazepam en Colombia y la menor efectividad del diazepam.
Si en los primeros 10–30 minutos no se logra un control adecuado
de crisis, se considera un estatus establecido y se pasa a la segunda
línea, representada por la fenitoína (control en 55–59%), el ácido val-
proico (control en 75%), el fenobarbital (control en 58%) y el levetira-
cetam (control en 52%) intravenoso (23,26). El último meta-análisis de
Cochrane no encontró diferencias significativas para recomendar uno
de los anticonvulsivantes listados sobre los demás (25).
Si un estatus convulsivo persiste luego de dos horas o no hay res-
puesta a la segunda línea de medicamentos, antes de ese tiempo, se
considera estatus refractario, requiere manejo en Unidad de Cuidados
Intensivos, e idealmente el uso de monitorización electroencefalográfi-
ca continua. Se puede intentar el uso de otro medicamento de segunda
línea, y si con éste no se logra el control, se inician medicamentos que
buscan llevar al paciente a un patrón electroencefalográfico de estalli-
do-supresión por un período de 24 a 48 horas, con posterior desmonte
gradual del fármaco.
Entre los medicamentos usados para tal fin, se encuentra el midazo-
lam, el propofol, el tiopental y el pentobarbital IV en infusión continua.
Cada uno de estos medicamentos se titula de manera ascendente hasta
el cese de la actividad epiléptica en el EEG o la detección del patrón de
estallido-supresión. Ninguno de estos medicamentos tiene evidencia
de superioridad en el control de crisis frente a los demás (27-29).
El estatus que se prolonga por más de veinticuatro horas o no res-
ponde a la tercera línea de fármacos, se considera súper refractario, y en
éste hay diversos manejos, sin una evidencia fuerte que apoye a algún
tratamiento sobre los demás. Entre ellos está la ketamina (control de

crisis 32–56%), con un bolo de 1,5–5 mg/kg, seguido de una infusión de
2,75–10 mg/kg/h por cuatro días (30,31); la mezcla de ketamina y mida-
zolam en infusión continua, que teóricamente inhibe la actividad gluta-
matérgica y aumenta la actividad gabaérgica (32); las megadosis de me-
tilprednisolona a 1000 mg/día por 3–5 días en las epilepsias de probable
origen autoinmune; la inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis en
epilepsias de probable origen autoinmune, a las dosis usadas para otras
patologías neurológicas como las polineuropatías inflamatorias; la dieta
cetogénica (basada principalmente en grasas) en algunas epilepsias in-
fantiles; el uso de lacosamida (200–400 mg IV) o topiramato (200–400 mg
por sonda nasogástrica); hipotermia en centros con experiencia; pirido-
xina IV; y la cirugía (que incluye resecciones focales, resección subpial
múltiple, callosotomía y hemisferectomía) (20). Es importante hacer lo
posible por evitar la perpetuación del estatus, teniendo en cuenta que
luego de diez horas de instauración del mismo, el 60% de los pacientes
queda con una discapacidad permanente, y, luego de veinte horas de
estatus persistente, el 80% de los mismos fallece (33).
Es importante tener en cuenta los efectos adversos de los medica-
mentos mencionados, entre los cuales se encuentra la hipotensión y la
depresión respiratoria con las benzodiacepinas; hipotensión, arritmias
y síndrome de la mano azul con la fenitoína; la hiperamonemia y la fa-
lla hepática con el ácido valproico; el síndrome de infusión de propofol,
consistente en rabdomiolisis, falla renal, acidosis metabólica, falla car-
díaca, falla respiratoria e hipotensión; y la hipotensión, falla cardíaca y
respiratoria en el uso de barbitúricos (20,34).
Como todos los demás temas en medicina, el manejo del estatus epi-
léptico debe ser individualizado, teniendo en cuenta las condiciones
premórbidas del paciente; por ejemplo, un paciente adulto mayor con
cáncer metastásico, quien está en manejo paliativo, puede ser tratado de
una forma menos agresiva si existe una voluntad previa de evitar ma-
nejos avanzados (como el ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos).
Asimismo, en pacientes con un diagnóstico previo de epilepsia miocló-
nica juvenil, probablemente se preferirá tomar el ácido valproico como
manejo de segunda línea, por encima de la fenitoína, ya que el segundo
fármaco puede empeorar las mioclonías en esta población particular.
Las dosis de los medicamentos mencionados se encuentran en la
tabla 5.
Tabla 5: Dosificación de los medicamentos usados en estatus epiléptico
Medicamento Dosis
Midazolam en urgencias 0,1 mg/kg IM/IV
Lorazepam IV 2–4 mg a 2 mg/minuto (puede repetirse una vez)
Diazepam IV 5–10 mg a 5 mg/minuto (puede repetirse una vez)
Fenitoína IV 18–20 mg/kg a velocidad máxima de 50 mg/minuto
Ácido valproico IV 20–30 mg/kg a 100 mg/minuto
Levetiracetam IV 20–60 mg/kg en más de 15 minutos
Fenobarbital IV 20 mg/kg a velocidad de 50–75 mg/minuto
Midazolam IV Bolo de 0,2 mg/kg, seguido de 0,2–0,6 mg/kg/hora
Bolo de 2 mg/kg, seguido de infusión
Propofol IV
de 0,03–5 mg/kg/hora
Bolo de 2 mg/kg, seguido de infusión continua
Tiopental IV
Bolo de 5 mg/kg, seguido de infusión
Pentobarbital IV
Conclusiones
El estatus epiléptico es una urgencia neurológica que puede dar al tras-
te con la vida y funcionalidad del paciente, si no es tratado prontamen-
te, con los fármacos adecuados y a las dosis correctas. Es importante
tener en cuenta que más del 50% de los mismos se presentan en pacien-
tes sin antecedentes de epilepsia, y hasta el 47% pueden presentarse
como estatus no convulsivos, por lo cual hay que tener un alto índice
de sospecha.
Por último, el estatus refractario y el súper refractario necesitan un
manejo interdisciplinario con los especialistas en cuidado intensivo, y
tienen una menor probabilidad de mejoría con los medicamentos dis-
ponibles actualmente; se requieren más estudios de farmacoterapia en
esta población específica para poder hacer una recomendación con ma-
yor evidencia en el tratamiento.
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Semiología medular:
Fácil
Darwin S. Narváez Urbano

La médula espinal es una de las estructuras corporales en

las que más claramente se puede correlacionar la anato-
mía con la presentación semiológica del paciente y, a su
vez, con la etiología de la enfermedad. El conocimiento
claro de este aspecto brinda herramientas formidables al
médico para su práctica clínica y también para la resolu-
ción de problemas académicos teóricos.
En este capítulo, se presentará en una forma fácil la se-
miología de la médula espinal. No se expondrán datos aisla-
dos que carezcan de importancia práctica. Se iniciará plan-
teando una contextualización, posteriormente se hablará
de la evaluación semiológica motora, sensitiva y autonómi-
ca; finalizando con el análisis de los síndromes medulares.
¿De qué estamos hablando?

La médula espinal está formada por 31 segmentos,
de los que emergen 31 pares de nervios espinales (ocho
cervicales, doce torácicos, cinco lumbares, cinco sacros y
uno coccígeo) mientras que sólo hay 30 vértebras (ya que
sólo hay siete vértebras cervicales). Cada par de nervios
espinales se relacionan con un miotoma (grupo muscular
inervado por ese nervio espinal) y un dermatoma (por-
ción cutánea inervada por ese nervio espinal) (figura 1).
En el neonato, la médula espinal llega hasta el nivel
vertebral L3 y a partir de los dos meses de vida alcanza el
nivel vertebral del adulto entre L1 a L2; lo que indica que
324 Semiología medular: Fácil | Darwin S. Narváez Urbano
la médula espinal es, en promedio, 25 cm más corta que la columna

vertebral en el adulto. Esto hace que los nervios espinales más inferio-
res, buscando salir por sus agujeros intervertebrales correspondientes
en la parte más baja de la columna vertebral, conformen la estructura
llamada cauda equina (figura 1).
Cordón espinal C1
Agrandamiento Nervios cervicales
cervical (8 pares)
C8
T1
Canal vertebral
(espacio epidural)
Espacio
subracnoideo Nervios torácicos
(12 pares)
Agrandamiento
lumbosacro T12
Cono medular
L1
Saco dural espinal
Cisterna lumbar del
espacio subracnoideo Nervios lumbares
Cauda equina (5 pares)
Filum terminale
internum
L5
S1
Nervios sacros
(5 pares)
Filum terminale
externum S5
Nervio coccigeo
(1 par)
Vista lateral Vista anterior
Figura 1: Médula espinal y columna vertebral
Intervenido de: Cho, T. A. (2015). Spinal Cord Functional Anatomy. CONTINUUM: Lifelong Learning
in Neurology, 21, 13–35.
Cada nervio espinal tiene tres componentes: motor, sensitivo y au-

tonómico (con excepción de C1 que no tiene componente sensitivo). La
formación de cada nervio espinal se produce por la unión de una raíz
anterior motora (que viene del asta anterior de la sustancia gris de la
médula), con una raíz posterior sensitiva (proveniente del asta poste-
rior de la sustancia gris de la médula), ambas al unirse forman el nervio
espinal con sus tres componentes. Es de anotar que la raíz posterior
sensitiva antes de unirse a la anterior motora presenta un ganglio: el

ganglio de la raíz posterior, (figura 2).
Cada nervio espinal mixto atraviesa el foramen intervertebral y da,
a su vez, una rama posterior y una anterior. La posterior es pequeña y
va a inervar la piel de espalda y músculos paravertebrales; la rama an-
terior, que es la más grande, va a inervar el resto del cuerpo (figura 2).
En las porciones torácica y lumbar de la médula espinal, el nervio es-
pinal se comunica con los ganglios de la cadena simpática paravertebral.
Es importante recordar que el sistema nervioso autónomo en la médula
espinal se origina así: el sistema simpático a partir de las porciones más
centrales, es de decir segmento toraco-lumbar, y el parasimpático surge
de las porciones más periféricas o cérvico-sacras. Para no olvidar este
concepto podríamos recordar lo que un anciano pervertido le diría a
una chica joven voluptuosa al verla: “tienes un tórax simpático”.
Ganglio de la raiz dorsal

Fibras post ganglionares A músculos esqueléticos
del músculo liso, glándulas, de la espalda Raiz dorsal
etc., de la espalda Somático
Visceral motor motor
Rama dorsal
Rama ventral Nervio

espinal
A músculos esqueléticos de Raiz

la pared toraco-abdominal ventral
y extremidades
Fibras post ganglionares del músculo

liso, glándulas, etc., de la pared
toraco-abdominal y extremidades
Rama gris
(post ganglionar)
Ramas comunicantes Fibras post ganglionares
Rama blanca del músculo liso,
(preganglionar) glándulas, órganos
viscerales de la cavidad
Clave torácica
Ganglio simpático
Comandos motores Fibras preganglionares de
somáticas los ganglios simpáticos
Nervio simpático que inervan las vísceras
Comandos motores abdomino-pélvicas
viscerales Fibras motoras
Figura 2: Formación del nervio espinal
Modificado de: https://anatomyclass01.us/anterior-rami-of-spinal-nerves/anterior-ra-

mi-of-spinal-nerves-chapter-13/
Si tomamos un corte transversal de la médula, contrario a lo que ocurre

en el cerebro, la sustancia gris se encuentra de manera central y la sustan-
cia blanca de manera periférica. La sustancia blanca se compone de un
conjunto de axones que forman vías o tractos ascendentes y descenden-
tes. De todas las diferentes vías que lo componen; sólo se tendrá que recor-
dar para entender la semiología de las lesiones de la médula tres de estos
tractos: dos ascendentes (cordones posteriores y el tracto espinotalámico)
y uno descendente (tracto corticoespinal) que explicaremos más adelante.
La sustancia gris al corte transversal se aprecia con forma de H o de
mariposa. Tiene dos prolongaciones posteriores llamadas “astas poste-
riores” que llevan información aferente o sensitiva, y dos prolongaciones
anteriores o astas anteriores, las cuales llevan información eferente o mo-
tora. Además, existe un asta intermediolateral en la porción toracolum-
bar de la médula que lleva información del sistema nervioso simpático, y
en los segmentos sacros llevando información del sistema parasimpático.
En la mitad de la mariposa de sustancia gris, se ve un pequeño agu-
jero: el canal central. Éste corresponde a un remanente de la cavidad
central del tubo neural, ubicándose en el interior a lo largo de la médu-
la; está lleno de líquido cefalorraquídeo, comunicándose con el cuarto
ventrículo.
Finalmente, la irrigación de la médula espinal está dada en su región
anterior por la arteria espinal anterior, que se origina desde arriba en
las arterias vertebrales y se alimenta con ramas radiculares anteriores
que surgen de la aorta, de las cuales la más grande es la que sale desde
T9 a T12: la Arteria de Adamkiewicz. Esta arteria espinal anterior irriga
los dos tercios anteriores de la médula. Por otro lado, la irrigación pos-
terior de la médula proviene de las dos arterias espinales posteriores,
que se originan arriba desde las arterias vertebrales y se alimentan con
las ramas radiculares posteriores. Estas arterias espinales posteriores
irrigan el tercio posterior de la médula (figura 3).
Finalmente cabe anotar que, a las lesiones de la médula espinal, en
general se les llama: mielopatías.
Semiología del sistema motor

Básicamente la parte motora de la médula se examina con base en
dos aspectos: el primero, la fuerza muscular evaluada en la escala de 0
a 5 en los principales miotomas; el segundo, los reflejos miotendinosos.
Ateria espinal
posterior
Arteria central Arteria

radículo-medular
Plexo
arterial pial
Arteria espinal anterior Arteria de Adamkiewicz
Figura 3: Irrigación de médula espinal
Adaptado de: Cho, T. A, & Bhattacharyya, S. (2018). Approach to Myelopathy. CONTINUUM: Lifelong
Learning in Neurology, 24, 386–406.
Tabla 1: Miotomas
Miotomas Escala de fuerza
C5: Flexión codo 0: Ningún movimiento
C6: Extensión de muñeca 1: Contracción visible, sin movimiento
C7: Extensión de codo 2: Movimiento, no vence gravedad
C8 Flexión dedos de mano 3: Movimiento, vence gravedad
T1 Abducción dedos de manos 4: Vence gravedad y alguna resistencia
L2 Flexión cadera 5: Fuerza normal
L3 Extensión rodilla
L4 Dorsiflexión
L5 Flexión de Hallux
S1 Plantiflexión
Miotomas
Además de los miotomas (Tabla 1), en la fuerza muscular hay otros
tres puntos adicionales relevantes:
1. Las lesiones en el foramen magno entre el final del bulbo raquídeo y

el inicio de la médula cervical producen un patrón de debilidad lla-
mado: “en sentido de las manecillas del reloj”. A este nivel, las fibras
de las vías piramidales se cruzan al lado opuesto, sin embargo dado
que las fibras pertenecientes a miembros superiores cruzan más arri-
ba que las de los miembros inferiores, y que las fibras de uno de los
dos lados cruzan completamente antes que las del otro lado; la debili-
dad inicia en la extremidad superior ipsilateral a la lesión, luego pasa
al miembro inferior ipsilateral, seguido del miembro inferior contrala-
teral y finalmente se debilita el miembro superior contralateral.
2. Lesiones en médula cervical alta producen debilidad del diafragma
y falla respiratoria, debido a que el nervio frénico se origina en las
porciones C4–C5 de la médula espinal.
3. Cuando hay una lesión a la altura medular de T10 se produce el
llamado Signo de Beevor, que consiste en que el paciente acostado
intenta flexionar cabeza contra resistencia (similar a intentar realizar
una “abdominal”); entonces, los músculos abdominales superiores
con su fuerza preservada retraen el ombligo hacia arriba, alejándo-
lo de los músculos abdominales inferiores débiles. Visible en: links.
lww.com/CONT/A208.
Reflejos
Reflejos
Tricipital C7 – C8
Bicipital y estiloradial C5 – C6
Patelar L3 – L4
Aquiliano S1 – S2
Con los reflejos se debe tener en cuenta cuál es la raíz del nervio es-
pinal del que se originan y por ende, cuál es el nivel de la raíz dañado,
en el caso de no estar presente el reflejo.
Existen unos reflejos anormales que se producen cuando hay lesión
del tracto piramidal (neurona motora superior) por aumento del tono
muscular y la hiperreflexia que se da en estos casos; tales como el signo
de Babinski (extensión del primer dedo y abducción del resto de dedos
del pie ante la estimulación plantar). Este reflejo es normal o fisiológico
en niños menores de un año y medio por su mielinización inmadura.
Como resumen, si tomamos en el paciente unos puntos de referen-
cia, que van a ser los puntos en donde se evalúan los reflejos mioten-
dinosos e iniciamos un conteo de abajo hacia arriba iniciando por el 1,
así: Aquiliano: 1–2, Patelar: 3–4, Bicipital: 5–6, Estiloradial: 5–6, Tricipi-
tal: 7–8. Esto permite recordar la raíz de origen de los reflejos y que en
general corresponde al miotoma que realiza el movimiento al inducir
el reflejo. Por ejemplo: al evaluar el reflejo patelar que viene de la raíz
L3–L4 vemos que se produce extensión de la rodilla, sabemos entonces
que el miotoma de la raíz L3–L4 realiza ese movimiento: extensión de
la rodilla. De esta manera con el mismo sistema aprendemos los reflejos
y los miotomas a la vez (figura 4).
7,8 (C)
5,6 (C)
Figura 4: Conteo ascendente que

resume: Reflejos y miotomas 3,4 (L)
Modificado de: https://es.123rf.com/pho-

to_81631466_joven-hombre-de-pie-ilus- 1,2 (S)
traci%C3%B3n-de-dibujos-animados-per-
sona-ilustraci%C3%B3n-vectorial.html
Semiología del sistema sensitivo

Se dice que la valoración del nivel sensitivo basado en los dermatomas
(región de piel inervada por una raíz o nervio espinal), es el signo más
útil para determinar la localización del nivel del daño medular, el cual
se encuentra normalmente dos niveles por encima del nivel sensitivo
que se encuentra a la valoración semiológica. Por ejemplo, si se encuen-
tra semiológicamente un nivel sensitivo T6 el daño medular estará a la
altura de T4.
La American Spinal Injury Association (ASIA), recomienda evaluar
dicho nivel, valorando la sensación de tacto suave y dolor en 28 pun-
tos dermatómicos predefinidos bilateralmente. Ver en: links.lww.com/
CONT/A245 (figura 5).
El nivel sensitivo es el nivel a cada lado del cuerpo en el cual, ambos:
el tacto suave y la percepción de dolor están conservados.
En el aspecto sensitivo además del conocimiento de los dermato-
mas, también hay tres anotaciones relevantes.
1. El núcleo de nervio trigémino (V nervio craneal), llega en su parte

inferior hasta el nivel de C4; por ende, lesiones arriba de C4 pro-
ducen alteración sensitiva en la región inervada por este nervio, es
decir, entumecimiento facial que típicamente se ha descrito en un
patrón circunferencial o de “piel de cebolla”.
2. La médula espinal torácica, no tiene reflejos miotendinosos ni mio-
tomas evaluables, por ende, la evaluación del nivel sensitivo es la
única que ubica el nivel de daño medular.
3. Existen además de los reflejos miotendinosos, reflejos superficiales
cutáneos. Entre los más importantes, están los reflejos cutáneos ab-
dominales los cuales son tres: superior, medio e inferior. La ausencia
del reflejo cutáneo abdominal inferior indica daño a la altura de T10,
la ausencia del inferior y el medio, indican daño en el nivel de T8 y
la ausencia de los tres reflejos: superior, medio e inferior, indica daño
a la altura de T6.
MÚSCULOS MÚSCULOS
MOTORES CLAVES SENSITIVO SENSITIVO MOTORES CLAVES
PUNTOS SENTITIVOS CLAVES PUNTOS SENTITIVOS CLAVES
Táctil Dolorosa Táctil Dolorosa
C2 C2
DERECHO IZQUIERDO
C3 C3
C4 C4
Extremidad
superior Flexores del codo C5 C5 Flexores del codo
C2 Extremidad
derecha Extensor de muñeca C6 C3
C6 Extensor de muñeca
superior
Extensor del codo C7 C4 C7 Extensor del codo izquierda
Flexor de los dedos C8 T2 C8 Flexor de los dedos
T3
C2 C5
Abductor dedo meñique: T1 T4 T1 Abductor dedo meñique:
T5
T2 T6 T2
T7 MOTOR
Comentarios: T3 C3 T8 T3
¿No musculos clave? T9 T1 0= parálisis total
T4 T4
¿Razón para NE? C4 T10 C6 I=contracción palpable o visible
¿Dolor? T5 T11 T5 2= movimiento 3C.0 sin ,ravedad
T6 T12 T6 3= movimiento activo contra gravedad
L1
4= movimiento activo contra resistencia
T8 Palma T8 5= movimiento activo cotra mamila resistencia
T9 T9 NE: No evaluable
S3
T10 L2 Puntos claves T10
S4-5 sensitivos SENSITIVO
T11 T11
T12 T12 0= ausente 2= normal
1= alterado NE= no evaluable
L1 S2 L3 L1
C8
C8
Flexor de cadera L2 L2 Flexor de cadera
Extensor de rodilla L3 Dorso L3 Extensor de rodilla
Extensor del tobillo L4 L4 L4 Dorsiflexor del tobillo
Extremidad Extensor del dedo gordo L5 L5 L5 Extensor del dedo gordo Extremidad
inferior Flexor plantar del tobillo S1 S1 S1 Flexor plantar del tobillo inferior
L5
derecha S2 S2
izquierda
S3 S3
Contracción anal voluntaria (Si/No) S4 - 5 S4 - 5 Presión anal profunda (Si/No)
TOTAL DERECHO (MÁXIMO) TOTAL IZQUIERDO (MÁXIMO)
(50) (50) (50) (50) (50) (50)
Figura 5: Niveles sensitivos o dermatomas a evaluar según ASIA
Modificado de: https://download.lww.com/wolterskluwer_vitalstream_com/PermaLink/CONT/A/CONT_2018_01_23_OSTERBACH_2017-128_SDC5.pdf

331
Semiología autonómica
La semiología del sistema nervioso autónomo se puede evaluar en
el examen físico. Sin embargo, en gran parte depende más de la anam-
nesis para su valoración. Siempre se debe indagar sobre aspectos como
historia de incontinencia urinaria o fecal, función sexual, entre otros.
Recordando lo planteado anteriormente, las fibras de todo el sistema
nervioso autónomo van de manera difusa por la parte lateral de la mé-
dula. Las del sistema simpático salen en el nivel toraco-lumbar y las del
parasimpático a La altura cérvico-sacro (“tienes un tórax simpático”).
Se plantearán las principales alteraciones asociadas a cada sistema.
Sistema simpático
Las lesiones al nivel de C8–T1 lesionan la salida de las primeras fi-
bras del sistema nervioso simpático que van a inervar la región ocular
y facial por ende producen el llamado: “Síndrome de Horner” (Ptosis,
miosis y anhidrosis).
Por otro lado, lesiones por arriba de T6 comprometen de una mane-
ra mucho más extensa las fibras simpáticas, llegando al punto de afec-
tar la función cardiovascular produciendo en su fase aguda el llamado
“choque neurogénico”, en el que se altera la eferencia simpática, pre-
dominando la acción parasimpática en la función cardiovascular. En la
fase aguda se presenta la triada de hipotensión, bradicardia y vasodila-
tación periférica (piel caliente); y ya en la fase crónica se presenta la lla-
mada “disreflexia autonómica”, caracterizada por crisis de hipertensión
y taquicardia por estímulos generados bajo el nivel de la lesión.
Sistema parasimpático
En la región sacra (donde predomina el sistema parasimpático), las
lesiones arriba del nivel S2–S4, en la fase aguda, tienen una presenta-
ción clínica tipo “síndrome de motoneurona inferior” de los nervios
de la micción con parálisis flácida del detrusor de la vejiga; ocurriendo
retención urinaria e incontinencia por rebosamiento y por el mismo
mecanismo, incontinencia fecal por hipotonía del esfínter anal. Luego,
con el paso del tiempo, inicia lo que se podría interpretar como un “sín-
drome de motoneurona superior” de estos mismos nervios, producien-
do espasticidad del detrusor de la vejiga, manifestándose con micción
frecuente de bajo volumen e incontinencia de urgencia; además de

disinergia detrusor-esfínter (contracción simultánea que impide vacia-
miento completo) y también contracción tónica del esfínter anal.
Sin embargo, si se tiene en cuenta que la evolución anterior se plantea
con lesiones superiores a S2–S4, es de resaltar también que las lesiones
exactamente al nivel de S2–S4 producen los síntomas de motoneruona
inferior antes mencionados (parálisis flácida del detrusor con retención
urinaria e incontinencia por rebosamiento), pero se mantiene así todo el
tiempo, sin evolucionar a los síntomas de motoneurona superior.
Finalmente, del sistema autónomo hay que resaltar que lesiones a
cualquier nivel afectarán la función sexual, presentándose diferentes
tipos de alteraciones como disfunción eréctil, priapismo, eyaculación
precoz, entre otros.
Semiología de los síndromes medulares

Los síndromes medulares son un conjunto de hallazgos semiológicos,
que se han asociado a un tipo de lesión específica y que son de utilidad
para determinar el diagnóstico etiológico. En general, se caracterizan
porque afectan el aspecto sensitivo y/o el aspecto motor, del cuerpo, sin
afectar la cara. Para su entendimiento se debe tener un concepto básico
sobre tres vías medulares.
Tractos o vías medulares

Recordando que se había planteado que la médula en su periferia se
componía de sustancia blanca que a su vez era un conjunto de tractos
o vías ascendentes y descendentes, vamos a describir básicamente las
tres que son importantes para entender los síndromes medulares; di-
chas vías son dos ascendentes y una descendente (figura 6).
Ascendentes o sensitivas
1. Tracto espinotalámico. Como su nombre lo indica, va de la médula
espinal al tálamo; se ubica en la parte lateral y anterior de la médula
y conduce la sensibilidad de temperatura, dolor y tacto grueso.
COLUMNA DORSAL
lpsilateral Vibración
Posición
Discriminación de 2 puntos
Sensación profunda
TRACTO CORTICOESPINAL
Ipsilateral Parálisis, paresia
Espasticidad
Hiperreflexia
Clonus
Signo de Babinski
TRACTO ESPINOTALÁMICO
Contralateral Dolor
Sensación térmica
Figura 6: Tractos de importancia
Modificado de: Gruener, G., & Biller, J. (2008). SPINAL CORD ANATOMY, LOCALIZATION,
AND OVERVIEW OF SPINAL CORD SYNDROMES. CONTINUUM: Lifelong Learning in
Neurology, 14, 11–35.
Su trayecto inicia cuando entran las neuronas sensitivas del nervio es-
pinal por su raíz posterior, hacen sinapsis en el asta posterior y desde
ahí suben dos niveles y se decusan hacia el lado contralateral, pasando
por delante del canal central por la llamada comisura anterior. Ya estan-
do al lado contrario a su entrada, se ubican en la parte lateral y anterior
de la médula, hasta llegar al tálamo contralateral al estímulo (figura 7).
2. Cordones posteriores. También van desde la médula espinal al tálamo,
pero como su nombre lo indica se ubican en la parte posterior de la
médula. Se compone a su vez de dos tractos: el Gracilis y el Cunea-
tus; conducen la sensibilidad profunda: propiocepción y vibración
y además el tacto fino.
Esta vía inicia al entrar las neuronas sensitivas del nervio espinal por
la raíz posterior, luego hace sinapsis en el asta posterior y desde allí
se ubica en la región posterior de la médula, subiendo por el mismo
lado en el que entra, hasta llegar a la parte más superior de la médula
y en la porción inferior del bulbo raquídeo se decusa hacia el lado

contralateral, llegando así finalmente al tálamo contralateral. Es de
anotar que las fibras sensitivas que vienen del miembro inferior (de
T6 para abajo) componen la porción Gracilis que está más al centro y
las fibras sensitivas que entran del miembro superior (de T6 para arri-
ba) forman la porción Cuneatus que se ubica más periférico (figura 8).
Corteza
somatosensorial
Tálamo
Asta posterior
Estímulo periférico
Figura 7: Tracto espinotalámico Haz espinotalámico
lateral
Tomado de: http://neuroaprende.blogspot. Raiz nerviosa
com/2016/02/via-de-la-termoalgesia-espi- Haz espinotalámico
notalamica.html anterior
Descendente o motora
1. Tracto corticoespinal: Como su nombre lo indica va desde la corteza
hacia la médula espinal, se ubica en la parte lateral posterior de la
médula; conduce las órdenes motoras: es decir la inervación para la
fuerza muscular y control motor voluntario.
Se origina en la corteza cerebral, baja hasta llegar al bulbo raquídeo
del mismo lado, a unas estructuras llamadas pirámides (de donde
viene el nombre de sistema piramidal) y en la porción inferior de
éstas, se decusa al lado contrario, descendiendo siempre contrala-
teral a su origen en la corteza hasta llegar al asta anterior. Allí hace
sinapsis y sale de la médula por medio de la rama anterior del ner-
vio espinal, desde donde va a inervar los músculos contralaterales

a su origen en la corteza. En este tracto las fibras de los miembros
superiores están más mediales y las fibras de los miembros inferiores
más laterales (figura 9).
Tálamo
Médula oblongada
Núcleo cuneatus
Núcleo gracilis
Figura 8: cordones posteriores

Extremidades inferiores
Modificado de: https://teachmeanatomy.info/
neuro/pathways/ascending-tracts-sensory/ Extremidades superiores
Área 4
Brazo posterior
Cápsula interna
Pedúnculo cerebral
Porción basilar del puente
Pirámide bulbar
Figura 9: Tracto Decusación de las pirámides

corticoespinal Tracto corticoespinal ventral
Tracto corticoespinal lateral
Modificado de: https://es.sli-
deshare.net/guest7e5b92/
vias-corticoespianal-y-corti-
cobulbar
Síndromes medulares
Se pueden clasificar básicamente para su aprendizaje así:
Uno. Daño de toda la médula o de la mitad:
• Mielopatía transversa
• Hemisección medular: Brown Sequard
Dos. Daño de la parte de adelante, de la de atrás o del centro de la

médula:
• Síndrome medular anterior
• Síndrome cordones posteriores
• Síndrome medular central
Tres. Daño de la parte baja de la médula:

• Síndrome de cono medular vs - Síndrome de cauda equina
Uno. Toda o la mitad

Mielopatía transversa: Toda
Se produce un daño o sección completa de uno o varios niveles de
la médula; lesionando por ende el tracto espinotalámico (pérdida de
sensación de dolor y temperatura bilateral), los cordones posteriores
(pérdida de sensación de vibración y propiocepción bilateral) y el trac-
to corticoespinal (pérdida fuerza bilateral). Todos estos déficits pueden
ser totales o parciales dependiendo de la lesión.
Las causas más frecuentes son el trauma y la hemorragia intrame-
dular. Un término a tener en cuenta en este síndrome es la “mielitis
transversa longitudinalmente extensa” que significa que hay un daño
por inflamación de la médula mayor a tres segmentos vertebrales, una
de las causas más frecuentes de esta es la neuromielitis óptica.
Cuando la mielopatía transversa es por trauma, se debe determinar
semiológicamente el nivel de la lesión medular; esto se hace, primero
determinando el nivel sensitivo (tacto suave y dolor) normal más cau-
dal; luego el nivel motor (miotoma) normal más caudal y finalmente, el
nivel neurológico de la lesión será el nivel más caudal que tenga com-
pletamente normales tanto las funciones motoras como las sensitivas.
El choque medular es el primer período después de la lesión me-
dular, durante el cual se presentan signos similares al síndrome de
motoneurona inferior con cese de todas las funciones reflejas bajo el
nivel lesionado: hiporreflexia e hipotonía. El final de este período está
marcado semiológicamente por la “recuperación” del reflejo bulboca-
vernoso, momento en el cual se inicia la instauración del síndrome de
motoneurona superior típico de las lesiones medulares, con espastici-
dad, hiperreflexia, Babinski, Hoffman, entre otros.
Es de importancia diferenciar el término choque medular, del término
choque neurogénico, explicado previamente, consistente en la disfun-
ción del sistema cardiovascular por daño del sistema simpático medular
(baja presión arterial, baja frecuencia cardiaca y extremidades calientes).
Además, en este mismo contexto de trauma raquimedular se debe
clasificar el nivel ASIA de la lesión una vez se supere el período de
choque medular:
GRADO ASIA
A Lesión completa: motora y sensitiva.
Lesión incompleta: Debajo del nivel neurológico conserva niveles sensoriales, pero lo
B
motor está completamente abolido.
Lesión incompleta: Debajo del nivel neurológico conserva función motora, pero menos
C
de la mitad de los músculos claves tienen fuerza igual o mayor a tres.
Lesión incompleta: Debajo del nivel neurológico conserva función motora, con más de
D
la mitad de los músculos claves con fuerza igual o mayor a tres.
E Función motora y sensitiva conservada.
Hemisección medular: Brown sequard: La mitad

La sección se produce sólo de un lado de la médula, por lo que del
mismo lado de la lesión se afecta el tracto corticoespinal, perdiendo la
fuerza mismo lado; los cordones posteriores perdiendo la sensación de
vibración y propiocepción del mismo lado; además, se afecta el tracto
corticoespinal que se decusó a su entrada para recibir la sensibilidad
del lado contrario, por ende, se pierde la sensación de dolor y tempera-
tura del lado contrario a la lesión (figura 10).
Las causas más frecuentes son trauma penetrante y esclerosis múltiple.
Dos. Adelante, atrás o en la mitad

Síndrome medular anterior: adelante
Se produce cuando se lesiona toda la parte de adelante de la médu-
la, comprometiendo todo excepto los cordones posteriores; es decir, que
tendremos daño del tracto corticoespinal con pérdida bilateral fuerza,
daño del tracto espinotalámico con pérdida bilateral de la sensación de
dolor y temperatura; y se conservarán los cordones posteriores (sensa-
ción de vibración y propiocepción bilateral) (figura 11).
Su principal causa es vascular por alteración en la circulación de la ar-
teria espinal anterior, que irriga los dos tercios anteriores de la médula.
Síndrome de cordones posteriores: atrás

Se manifiesta como pérdida bilateral de la sensación de propiocep-
ción, vibración, con preservación del tracto espinotalámico y del tracto
corticoespinal. Se suele manifestar con marcha atáxica o marcha talo-
neante o tabética y signo de romberg positivo (figura 12).
Su etiología clásica ha sido la sífilis (“Tabes dorsal”). Sin embargo, ac-
tualmente por el mayor acceso al tratamiento de esta infección, la causa
más frecuente es la compresión por espondilosis cervical.
En otros casos el daño posterior de la médula se puede extender
incluso al tracto corticoespinal, produciendo el llamado síndrome de
cordones posterolaterales; en el cual, además de la pérdida de sensibi-
lidad de propiocepción y vibración, se produce debilidad bilateral. Las
causas principales de este síndrome son el déficit de vitamina B12, la in-
toxicación por zinc, la deficiencia de cobre, la intoxicación por óxido nítri-
co, la intoxicación por metotrexate y la mielopatía por VIH o por HTLV-1.
Síndrome medular central: en la mitad

El daño de la médula espinal, que inicia en el centro de la misma y
se extiende, puede tener dos presentaciones, dependiendo del tamaño
de la lesión (figura 13).
• Grande: Al haber un daño grande en la región central de la médu-

la, se compromete la porción más medial del tracto corticoespinal,
afectando la inervación motora de los miembros superiores, pero sin

comprometer la porción más lateral del mismo tracto que inerva a
los miembros inferiores; por ende, se produce una debilidad bilate-
ral, que es mayor en miembros superiores que en inferiores.
• Más pequeña: Cuando el daño medular central es más pequeño,
se produce el llamado “síndrome siringomiélico” en el cual, sólo
se afectan las porciones más cercanas al canal central. Entre ellas la
comisura anterior, (donde se decusan las fibras del tracto espinota-
lámico al entrar en la médula y subir unos dos o tres niveles), lesio-
nando las vías que van cruzando de un lado y de otro de estos dos o
tres niveles y se manifiesta como afectación bilateral de la sensación
de dolor y temperatura en unos pocos segmentos alrededor de la le-
sión central; es decir, en unos pocos dermatomas y conservación de
esta sensibilidad tanto en la parte inferior y superior del cuerpo. Por
esta razón cuando la alteración de la sensibilidad se da en el tórax,
se le llama a esta manifestación “Anestesia en chaleco”.
Las causas más frecuentes del síndrome medular central son: la si-
ringomielia (quiste en la mitad de la médula), los tumores intramedula-
res: ependimomas y el trauma por hiperextensión cervical.
Tres. Daño de la parte de abajo de la médula

Síndrome de cono medular
Es un síndrome relativamente frecuente: puede llegar a ser hasta el
25% lesiones de médula, se da usualmente cuando se comprometen los
niveles medulares S2 o más abajo de éste.
Se manifiesta principalmente por debilidad de miembros inferiores
leve que puede ser tanto con características de motoneurona superior
como de inferior, anestesia silla montar y de manera muy importante:
afectación de esfínteres temprana produciendo vejiga flácida.
Su causa más frecuente es la compresiva por discopatia degenerati-
va o metástasis
Síndrome de cauda equina

Estrictamente hablando el síndrome de cauda equina es un com-
promiso de las raices nerviosas o nervios espinales que componen esta
estructura y por ende no es una mielopatía; sin embargo, se plantea

siempre por su importante distinción con el síndrome de cono medular.
Es una afectación menos frecuente: se dice que sólo explica una de
cada 2000 lumbalgias y se presenta usualmente cuando se compromete
cuerpo vertebral L3 o más bajo.
Sus manifestaciones son en un inicio dolor de tipo radicular en miem-
bros inferiores uni o bilateral, también debilidad de miembros inferiores,
pero más marcada y asimétrica, y además con manifestaciones puramen-
te de motoneurona inferior. También produce anestesia en silla montar,
y de manera resaltable, su afección sobre los esfínteres es más tardía.
Conclusiones
• Para la semiología del sistema motor, conocer las raíces de los refle-
jos osteotendinosos nos ayuda a la vez a conocer los miotomas de
importancia (conteo ascendente): S1–2, L3–4, C5–C6, C7–8.
• La valoración del sistema sensitivo se realiza mediante los dermato-
mas y son de gran ayuda para la localización del nivel de la lesión.
• Los síndromes medulares se pueden entender de manera sencilla, si
se conocen básicamente tres vías o tractos: el espinotalámico (sensibili-
dad dolor y temperatura), los cordones posteriores (sensibilidad vibra-
ción y propiocepción) y el corticoespinal (control motor voluntario)
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Cordones posteriores
S L Tracto corticoespinal
T lateral (piramidal)
C
S Fibras descendentes
L
T autonómicas
C
S
Sistema anterolateral
L
T
C
Comisura anterior
Vías ascendentes Vías descendentes Áreas afectadas
Figura 10: Síndrome de hemisección medular

Modificado de: Cho, T. A. (2015). Spinal Cord Functional Anatomy. CONTINUUM: Lifelong
C
S
L Fibras descendentes
T autonómicas
C
S
L
T
C
Comisura anterior
Figura 11: Síndrome medular anterior

C
S
L Fibras descendentes
T autonómicas
C
S
Comisura anterior
L
T
C
Figura 12: Síndrome de cordones posteriores

C
S Fibras descendentes
L autonómicas
T
C
S
L
T
C
Comisura anterior
Figura 13: Síndrome medular central

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167–187) Medellín, Colombia: Asociación Nacional de Internos y
Residentes.
Mielopatía
inflamatoria aguda
Jorge Andrés Jiménez Arango

Neurólogo - Neuroinmunología
Introducción
La inflamación aguda de la médula espinal ha sido llama-
da de diversas maneras en la literatura; dentro de ellas la
más conocida es la mielitis transversa, que, a mi parecer,
es inadecuado en vista de que casi nunca es transversa.
El concepto se reservó previamente para los casos idiopá-
ticos, pero actualmente se utiliza para abarcar el síndro-
me clínico general, se sepa o no la causa. También ha sido
llamada mielitis aguda, mielitis inflamatoria, mielopatía
inflamatoria (MI) entre otros, este último hará referencia
a los anteriores en esta revisión. Conocemos la MI como
un cuadro heterogéneo, que se manifiesta con síntomas
y signos de afección motora, sensitiva y autonómica atri-
buibles a la disfunción de la médula espinal, y que fue-
ron descritos en capítulo previo de este mismo volumen.
El término MI se ha aplicado ampliamente a los síndro-
mes mielopáticos en el contexto de autoinmunidad, en-
fermedad desmielinizante, infecciosa y postinfecciosa. El
diagnóstico de MI presenta un desafío para el clínico, ya
que la lista de posibles diagnósticos diferenciales es exten-
sa (tabla 1) y las mielopatías no inflamatorias con origen
etiológico neoplásico, vascular, compresivo o metabólico a
menudo imitan la MI.
346 Mielopatía inflamatoria aguda | Jorge Andrés Jiménez Arango
Tabla 1.
Traumática o compresiva Metabólicas o tóxicas

Trauma Déficit de vitaminas(B12,B1,E, folatos)
Herniación discal Abuso de óxido nitroso
Espondilosis cervical con compresión Abetalipoproteinemia
Absceso o hematoma epidural Medicamentos (amiodarona, metotrexa-
Tumores extra o endomedulares te, anfotericina, etc.)
Quiste sinovial o aracnoideo Organofosforados
Estenosis espinal congénita Heroína
Osificación del ligamento longitudinal posterior Fluorosis
Arnold-Chiari Neoplásicas
Artritis reumatoide Linfoma primario o metastásico
Osteomielitis Glioma
Enfermedad de Paget Vascular
Hereditarias y neurodegenerativas ACV trombo embolico
Ataxia espinocerebelosa Fístula arteriovenosa
Atrofia muscular espinal Embolismo fibrocartilaginoso
Paraplejia espástica hereditaria Daño por hipoperfusión
Ataxia de Friedrich Mielopatía del surfista
Leucodistrofias Otras
Enfermedad motoneuronal (ELA) Siringomielia
Enfermedad mitocondrial Mielopatía por radiación
Enfermedad de Krabbe Siderosis superficial
Mielopatía vacuolar por VIH
Diagnóstico
La MI es una afección neurológica rara que tiene una incidencia esti-
mada de hasta 3 por 100.000 pacientes año. Aunque es rara, la MI pue-
de tener efectos neurológicos devastadores en hasta dos tercios de los
pacientes, quienes tendrán un grado moderado a grave de discapaci-
dad residual. Esto da suma importancia a la certeza y velocidad con la
que se haga el diagnóstico. No se profundizará en los hallazgos clínicos
pues se mencionó de manera profunda en un capítulo anterior.
Una vez que la neuroimagen ha descartado una etiología compresiva

y una punción lumbar ha demostrado signos de inflamación en el líqui-
do cefalorraquídeo, se debe realizar un estudio de las causas de una MI.
Determinar la etiología de la mielitis transversa puede ser difícil porque
existen enfermedades autoinmunes, inflamatorias e infecciosas asocia-
das con la mielitis transversa aguda. La pleocitosis del LCR o la captación
del medio de contraste en la resonancia magnética (RM) se han utiliza-
do ampliamente para definir mielopatías inflamatorias, no obstante se
han descrito características similares en las mielopatías no inflamatorias.
Esta superposición de las características clínicas, de la RM y del LCR, en
el amplio espectro de las mielopatías, puede conducir a un diagnóstico
erróneo de mielitis transversa, y tratamientos injustificados subsiguien-
tes con fármacos potencialmente lesivos como las terapias inmunosu-
presoras, a su vez como retrasos en las medidas terapéuticas adecuadas.
En una serie de pacientes remitidos a una clínica especializada por
sospecha de MI solo el 54% de los pacientes referidos como IM tenían
una etiología inflamatoria confirmada. Si bien esto puede reflejar, hasta
cierto punto, un sesgo de referencia, también refleja la confusión que ro-
dea al término “mielitis transversa” (MT) entre los médicos. Este término
se usó inicialmente haciendo alusión al hallazgo clínico que informaron
los pacientes como sensación alterada “en banda“, en el nivel medular
afectado. No hacía referencia a la extensión o amplitud de la lesión en
la médula por especímenes de patología o estudios de imagen. El uso
de este término es desafiante, ya que las mielopatías inflamatorias no
siempre se presentan de acuerdo con la definición “clásica” del síndro-
me, debido a que pueden presentarse cuadros unilaterales, asimétricos y
crónicos, algunos signos de enfermedad de la neurona motora superior
a menudo no están presentes de manera aguda, y el nivel sensitivo está
frecuentemente ausente. Por otro lado, los médicos utilizan el término
MT para describir afectación de la médula espinal en diferentes afeccio-
nes patológicas, incluso sin pruebas claras de inflamación, un enfoque
que retrasa el diagnóstico y el tratamiento adecuados.
Algunos estudios han descrito la pleocitosis de en LCR y captación
de contraste en mielopatías vasculares y espondilóticas. Uno de ellos
demostró en 56 pacientes con mielopatía espondilótica pleocitosis del
LCR en un 12,5%, aumento de la proteínas del LCR en 70%, y lesiones
de Gd+ en hasta 80% de los pacientes. Cualquier lesión en el SNC infla-
matoria o no, tiene el potencial de causar una inflamación secundaria.
Para esto se han identificado biomarcadores clínicos que ayudan a

establecer un diagnóstico etiológico correcto. Las características clínicas
que distinguen la IM, de otras causas de mielopatías en la primera pre-
sentación, incluyeron el perfil temporal de los síntomas (tiempo entre
el inicio y el nadir del déficit), los hallazgos del examen motor inicial y
el patrón de distribución de la lesión en la RMN. El perfil temporal es
el predictor más útil para mejorar la precisión diagnóstica. Una pre-
sentación hiperaguda sugiere un accidente cerebrovascular isquémico
(ACV) de la médula espinal; subaguda sugiere una etiología inflamato-
ria, mientras que una presentación crónica sugiere una lesión vascular,
como una malformación arterio-venosa o fistula arterio-venosa u otras
causas de mielopatía como las metabólicas. Otros elementos como una
historia de dolor de espalda súbito o empeoramiento por el ejercicio
apunta hacia una etiología vascular, así como un diagnóstico previo de
trastorno sistémico inflamatorio sugiere una mielopatía inflamatoria.
Ver lecturas recomendadas.
Estudios del líquido cefalorraquídeo

El LCR es un componente esencial de la evaluación de todos los
pacientes con sospecha de mielitis. Después de medir la presión de
apertura, es esencial que los estudios de rutina del LCR incluyan el
recuento de células con concentraciones diferenciales, de proteínas y
de glucosa. Además, es necesaria la medición de la síntesis de inmuno-
globulina intratecal con bandas oligoclonales. Esto requiere extraer una
muestra de suero en el momento de la punción lumbar para un aná-
lisis comparativo de la gammaglobulina y debe realizarse en todos los
pacientes con sospecha de mielitis. Además, debe incluirse la citología
para la evaluación de un origen neoplásico. La evaluación de las causas
infecciosas comunes de la mielitis incluye VDRL y la reacción en cade-
na de la polimerasa (PCR) para VZV, HSV-2, CMV, EBV y tuberculosis.
Una concentración baja de glucosa en el LCR (menos del 60% de la
glucosa sérica), generalmente, sugiere una infección (micótica, bacteria-
na o micobacteriana), especialmente cuando se asocia con un recuento
elevado de glóbulos blancos en el LCR. Sin embargo, en la neurosar-
coidosis, la carcinomatosis leptomeníngea, la hemorragia subaracnoi-
dea e incluso el lupus eritematoso sistémico en SNC pueden aparecer
concentraciones disminuidas de glucosa en el LCR. Una concentración
elevada de proteínas es la anomalía más común del LCR en pacientes

con enfermedad de la médula espinal y está presente en el 50% de los
pacientes con mielitis. Se asocia a ella tumores de la médula espinal,
mielopatías paraneoplásicas, mielopatías por radiación, malformacio-
nes vasculares, infección, siringomielia y trauma medular. En la pleo-
citosis en LCR, el diferencial puede ser muy útil para comprender si
un proceso infeccioso o autoinmune es la etiología. La presencia de
eosinófilos puede sugerir un trastorno del espectro de la neuromielitis
óptica (NMOSD), infección por parásitos por hongos, o incluso la pre-
sencia de un material extraño, como materiales quirúrgicos después de
una cirugía espinal. La presencia de neutrófilos en el LCR es altamen-
te sugestiva de infección bacteriana o micobacteriana, pero también se
puede observar en la sarcoidosis, NMOSD u otras causas autoinmunes
de mielitis, así como en casos virales agudos.
La presencia de dos o más bandas oligoclonales en el LCR que no se
encuentran en la muestra de suero correspondiente, se considera indi-
cativa de la síntesis intratecal de gammaglobulina; están presentes en
más del 95% de los pacientes con EM clínicamente definida, pero tie-
nen baja especificidad pues aparecen en otras enfermedades inflama-
torias e infecciosas sistémicas. La presencia de estas inmunoglobulinas
en LCR incrementa la probabilidad de ser diagnosticado con EM luego
de un síndrome radiológico aislado o síndrome clínico aislado.
Resonancia magnética
La evaluación de la distribución de las lesiones en la RM también es
extremadamente importante. Inicialmente debe descartarse una causa
compresiva de la mielopatía pues requerirá manejo quirúrgico urgen-
te para evitar secuelas y discapacidad. En las imágenes, el patrón de
afección axial puede proporcionar información significativa sobre el
mecanismo patógeno subyacente. Por ejemplo, la esclerosis múltiple
(EM) afectaría preferentemente a las vías mielinizadas en la médula es-
pinal en cordones posteriores o laterales. De manera similar, una lesión
que afecte un área de irrigación limítrofe de la médula espinal sería
altamente sugestiva de una mielopatía isquémica. Las lesiones del tras-
torno del espectro neuromielitis óptica (NMOSD por su sigla en inglés)
afectan con mayor frecuencia la región central de la médula espinal en
el canal ependimario, donde se encuentra mayor concentración de los
canales de acuaporina contra el cual está dirigido el anticuerpo patogé-

nico. Una profunda caracterización de dichos hallazgos va más allá de
la extensión del presente artículo. Ver lecturas recomendadas. La tabla
2 describe los patrones de imagen asociados con algunas de las causas
más comunes de mielitis inflamatoria.
Figura 1.
A. Lesiones periventriculares ovoideas con bordes bien definidos. B. Lesio-

nes protuberancial hiperintensa en secuencia FLAIR. C. Lesión ovalada de
un segmento vertebral en C2, hiperintensa en secuencia FLAIR. D Dedos de
Dawson, múltiples lesiones que emergen de la de interfaz septo callosa.
Tabla 2.
Longitud de la Patrón de afección

Etiología localización Patrón de contraste Edema medular Otros
lesión en T2
60–75% ≈15% de las lesiones Raro, más común >50% con múltiples
EM ≤ 2 segmentos Periférico y ovoide
cervical realzan GD atrofia medular lesiones
≈25% tienen lesiones
NMOSD ≈80% cervical ≥3 segmentos Centromedular Parcheado Común
cerebrales
Mielitis trans-
Usualmente Difuso, parcheado y Difuso, parcheado, Etiologías infecciosas
versa idiopá- ≥3 segmentos Variable
torácico periférico periférico bastante símiles
tica
Usualmente Multifocal, en aspec- Variable Mielitis en 11–28% de
ADEM Variable Común
torácico to de llama Meníngeo es inusual casos
Parcheado o difuso
Cervical y Puede afectar raíces
Sarcoidosis Variable Central (62%) o nodular, captación Hasta 30%
torácico intradurales
meníngea
Usualmente Parcheado o focal en Realce en el ganglio de
VZV Variable Posterior Común
torácico nivel dermatomérico la raíz dorsal
Puede causar
Cauda equi-
Cauda equina en- Leptomeníngeo, raí- una lesión ocu-
CMV na y cono Variable Polirradiculitis

grosada ces dorsales pante de espacio
medular
lesion130
Anterior, ojos de Restringe la difusión en
Vascular Dorsal ≥3 segmentos Difuso Puede ocurrir
búho. DWI en agudo
Puede aparecer en mie-
Poliomielitis Variable Cuernos anteriores Cuernos anteriores Focal litis postvacunal, Virus
West Nile, enterovirus
Variable, todo el cor-
Paraneoplásica Variable dón, “tractopatia” Parcheado Inusual Anti-amfifisina, CRMP-2
351
tract involvement13
Etiologías frecuentes
Esclerosis múltiple
La mielitis aguda ciertamente puede ser el evento inicial en un paciente
con esclerosis múltiple, típicamente se presenta como una mielitis par-
cial (figura 1) con los síntomas sensitivos, motores o autonómicos res-
pectivos. Los pacientes con mielitis por EM son más propensos a tener
hallazgos asimétricos con predilección por funículos posteriores. Un
síntoma clásico de la enfermedad es el signo de L´hermitte (sensación
de parestesias en columna y extremidades precipitadas por la flexión
del cuello), presente hasta en un tercio de los pacientes con EM. Este
signo no es específico para la enfermedad y aparece en otros tipos de
lesiones de la médula cervical, tanto compresivas como inflamatorias.
Los pacientes que presentan un síndrome desmielinizante monofocal,
como la mielitis asociado a la presencia de lesiones en la resonancia
cerebral compatibles con origen desmielinizante, tienen al alrededor
de 80% de probabilidad de cumplir con criterios de EM a 30 años, com-
parados con el 20% de los pacientes con resonancia normal. Para los
pacientes con mielitis aguda, los criterios más recientes para el diagnós-
tico de EM requieren sólo una lesión cerebral adicional para cumplir el
criterio de diseminación en espacio, y una lesión que capte gadolinio
(indicando inflamación actual) para cumplir el criterio de diseminación
en tiempo y así diagnóstico de EM clínicamente definida. Esto denota
la obligatoriedad de obtener una resonancia de cerebro en el enfoque
de pacientes con mielitis.
Trastorno del espectro neuromielitis óptica

Los pacientes que presenten una mielitis, con una neuritis óptica
simultánea, deben ser evaluados para NMOSD. Algunas características
incrementan más la sospecha clínica. La severidad de la lesión es mayor
si se compara con EM, tienden a ser longitudinalmente extensas (más
de tres segmentos vertebrales) (figura 2), la recuperación usualmente
es incompleta, con frecuencia se afecta la mayor parte de la sección
transversa del cordón (predominantemente en el centro).
La historia de singultus (aprox. 15–20%), náusea o emesis intratable
y de larga duración deben hacer sospechar un NMOSD, síntomas que
son bastante inusuales en EM. Estos síntomas corresponden a lesión
del área postrema y el núcleo del tracto solitario, zona localizada en el
bulbo raquídeo, donde hay alto acúmulo de acuaporinas y las fenestras

de la barrera hematoencefálica son de mayor tamaño, permitiendo el
paso y acción de los anticuerpos contra el antígeno descrito. A su vez,
se ha visto que dichos síntomas preceden a un ataque de NMOSD has-
ta en el 30% de las veces.
Otros síntomas como el dolor radicular y los espasmos tónicos pa-
roxísticos de las extremidades son bastante frecuentes en NMOSD mas
no en EM.
Figura 2.
A secuencia STIR axial demostrando hiperintensidad centromedular. B secuencia

potenciada en T2 mielitis longitudinalmente extensa desde el obex hasta C7, se ob-
serva nueva área de hiperintensidad T2–T3
Enfermedades autoinmunes sistémicas

La presencia de hallazgos en el examen físico general puede sugerir
una enfermedad autoinmune sistémica, como el lupus eritematoso sis-
témico (LES), el síndrome de Sjögren, el síndrome antifosfolípido (SAF),
sarcoidosis o una enfermedad mixta del tejido conectivo, (MCTD) o
artritis reumatoide (mielopatía compresiva cervical). Los signos y sínto-
mas de una enfermedad autoinmune sistémica incluyen sequedad en
los ojos, sequedad de la boca, erupción malar o discoide, úlceras orales
o genitales, artritis, sinovitis, fenómeno de Raynaud, esclerodactilia,
alopecia, uveítis o enfermedad pulmonar o renal. La asociación de la

mielitis con las enfermedades autoinmunes sistémicas subraya la ne-
cesidad de una historia y un examen detallados (tanto generales como
neurológicos), incluida una revisión completa de los sistemas para pos-
teriormente dirigir los estudios de laboratorio indicados (ANAS, ENAS,
antifosfolípidos, ANCAS etc.)
Sarcoidosis (figura 3)
El perfil clínico de la sarcoidosis de la médula espinal es predomi-
nantemente mielopatía crónica progresiva; se manifiesta principal-
mente con síntomas sensitivos. Es posible encontrar principalmente
uno de dos patrones de IRM: una lesión del cordón central tumefacta o
lesiones parcheadas de varios niveles, casi todas con realce de contraste
durante la fase sintomática y algunas con el realce meníngeo nodular
característico. En una serie de pacientes con neurosarcoidosis la mayo-
ría debutan como mielopatía, haciendo hincapié en la importancia de
la sospecha diagnóstica. Todos los pacientes con mielopatía de causa
no clara requieren tomografía de tórax en búsqueda de hallazgos su-
gestivos de sarcoidosis pulmonar o mediastinal que dirija la biopsia y
así el diagnóstico de la lesión medular; en caso de ser normal y persistir
la sospecha, estudios como la tomografía de emisión de positrones son
útiles en búsqueda de sitios a biopsiar. La mayoría de los pacientes con
neurosarcoidosis demuestran anomalías en el análisis de LCR, no hay
un patrón específico, pero se observa pleocitosis linfocítica predomi-
nante con aumento de proteínas y algunos de ellos con bandas oligo-
clonales exclusivamente en LCR; la sensibilidad de la enzima conver-
tidora de angiotensina en el LCR es bastante baja lo que limita su uso.
Enfermedades infecciosas
Los síntomas, signos y aspectos adicionales de la historia del pacien-
te pueden, con frecuencia, sugerir una etiología infecciosa. Por ejem-
plo, la presencia de fiebre, meningismo, exantema (zoster, enterovirus),
infección sistémica concurrente (p. ej. neumonía o diarrea), un estado
inmunocomprometido (herpes zoster, citomegalovirus), un anteceden-
te de residencia en área endémica (tuberculosis, infección parasitaria),
infección genital recurrente (herpesvirus), dolor urente radicular con
o sin vesículas sugestivas de radiculitis zoster o adenopatías pueden
sugerir etiologías infecciosas específicas. Las etiologías infecciosas de la

mielitis pueden ser virales, bacterianas, micóticas y parasitarias. Siem-
pre es importante considerar infecciones tratables como la sífilis, los
herpesvirus, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y la tuber-
culosis. Los virus más comúnmente implicados son la varicela zoster
(VZV), los enterovirus, el herpes simple tipo 2 (HSV–2) y el citomega-
lovirus (CMV).
Figura 3.
A: Imagen en T2 demostrando hiperintensidad en la médula cervical, predomi-

nantemmente en C3–C4, C5–C6 y C7 con edema medular. B: Realce paquimenin-
geo con el medio de contraste. C: secuencia T2 y D: T1 con gadolinio demostran-
do paquimeningitis hipertrofica comprimiendo el cordon medular demostrado
por cambios en la intensidad de la señal en la porción anterior de la médula.
Tratamiento
Una vez la etiología inflamatoria está identificada debido al perfil clíni-
co, los hallazgos del LCR y la RM, el clínico debe decidir si hay riesgo
o no de una causa infecciosa. Cualquier síntoma sistémico de infección
(fiebre, escalofrío, rash, etc.) debe inducir a un protocolo diagnóstico
afín. Si el LCR muestra una pleocitosis importante, usualmente mayor
de 50 células, de predominio polimorfonuclear con glucosa consumida
y elevación de proteínas se deben enviar los cultivos y serologías perti-

nentes así como deben iniciarse antibióticos o antivirales pertinentes lo
antes posible. Existe alguna evidencia de que los corticoides empíricos
pueden beneficiar los pacientes con meningitis bacteriana o tuberculo-
sa, por otro lado los esteroides sistémicos han sido usados en diversas
infecciones sistémicas siendo seguros cuando se inician, en conjunto
con los medicamentos anti-infecciosos. Cuando el perfil clínico-para-
clínico sugiere una etología autoinmune o inflamatoria debe iniciarse
corticoesteroides IV en megadosis con metilprednisolona a dosis de un
gramo cada día por cinco días consecutivos, siempre con uso previo
de antiparasitarios para profilaxis de estrongiloidiasis invasiva. En al-
gunos casos refractarios o cuando se sospecha NMOSD, debe iniciarse
de inmediato terapia de recambio plasmático, en este último ha sido
encontrado eficaz sumado a los esteroides cuando se compara con uso
exclusivo de los mismos.
Es también de suma importancia el manejo sintomático de la enfer-
medad, estos pacientes presentan frecuentemente con dolor neuropá-
tico, vejiga neurogénica, disautonomia y síntomas sensitivos positivos,
que merecen intervención. La rehabilitación debe iniciarse en todos los
pacientes de manera precoz.
- An Imaging-Based Approach to Spinal Cord Infection. Talbott JF,

Narvid J, Chazen JL, Chin CT, Shah V. Semin Ultrasound CT MR.
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- Spinal Cord Anatomy and Clinical Syndromes. Diaz E, Morales
H. Semin Ultrasound CT MR. 2016 Oct;37(5):360-71.
Contenido
Prólogo........................................................................................................................7
Paciente con quejas de memoria

Margarita María Giraldo Chica...................................................................................11
Enfoque del paciente con síndrome

de Guillain Barré
Dionis Vallejo................................................................................................................25
Enfoque del paciente con una primera convulsión

Paulina Bedoya, Diego Castaño................................................................................37
Uso clínico de anticonvulsivantes en paciente

con epilepsia recién diagnosticado
Juan Pablo Millán Sandoval .....................................................................................57
Manejo médico del infarto cerebral agudo:

medidas generales y trombólisis intravenosa
Paulina González Obando.........................................................................................71
Neuroimagen en accidente cerebrovascular isquémico

Sergio Vargas................................................................................................................89
Enfoque práctico del paciente con mareo o vértigo

Mario A. Ardila Vera...................................................................................................103
Delirium
Juan Diego Vargas Murcia........................................................................................129
El paciente en coma
Carolina Estrada Pérez.............................................................................................149
Hipertensión intracraneal
Carolina Monsalve Muñoz, Diana Carolina Cardona Gallón.............................165
358 Tabla de contenido
Pérdida visual aguda: Enfoque diagnóstico

Sebastián Urrego C...................................................................................................181
Enfoque de la meningitis y encefalitis en el adulto.

¿Cómo diferenciarlas?
Yuliet Cartagena, Verónica Patiño..........................................................................189
Neurosífilis
Carolina Ospina Villegas..........................................................................................213
Neurología aguda
Diana M. Castrillón Velilla........................................................................................223
Evaluación y manejo de la cefalea aguda en urgencias

Reydmar López González........................................................................................239
Cefaleas crónicas
Natalia Hernández Beltrán......................................................................................261
Enfoque del paciente con temblor

Juan Sebastián Saavedra Moreno.........................................................................271
Ataque cerebrovascular cardioembólico

Andrés Felipe Miranda-Arboleda, Laura Valentina López Gutiérrez...............285
Estatus epiléptico
Yamile Calle López....................................................................................................305
Semiología medular: Fácil

Darwin S. Narváez Urbano......................................................................................323
Mielopatía inflamatoria aguda

Jorge Andrés Jiménez Arango................................................................................345
Se imprimió en la Editorial Artes y Letras S.A.S.
en enero de 2019 al cuidado editorial de Ana Agudelo de Marín.
Para su elaboración se utilizó papel Bond 75g y
Propalcote 280g en carátula. Las fuentes empleadas fueron
ZapfCalligr BT 11 pt en textos y Source Sans Pro de 13 pt para títulos

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Medellín - Colombia, enero 2019

VII Simposio de Residentes de Neurología

© De los artículos: cada uno de los autores

Asociación Antioqueña de Neurología

Asociación Nacional de Internos y Residentes - ANIR

Este libro de memorias, que acompaña el VII Simposio

una patología neurodegenerativa. También el capítulo que se ocupa

Sin duda, el VII Simposio de Neurología entrega un libro escrito

María Eugenia Toro P.

Margarita María Giraldo Chica

Deterioro cognitivo leve (DCL)

da. La inteligencia fluida se refiere a la habilidad para la resolución de

Figura 1. Categorías de deterioro cognitivo leve

• Los homocigotos para APOE4, proteína encargada del transporte de

• Los casos de Enfermedad de Alzheimer heredados con un patrón

Abordaje de un paciente con DCL

Es fundamental determinar la forma de presentación del síntoma,

Tabla. Forma de presentación del síntoma de DCL

Se debe hacer un diagnóstico diferencial con el

Los pacientes comienzan a repetir las historias o a preguntar lo mis-

Depresión: Se encuentra presente hasta en el 50% de los pacientes

Valoración de la capacidad funcional

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común encontrar estigmas de enfermedad cerebrovascular, pero su

Figura 2. Estadios de etapas preclínicas de la Enfermedad de Alzheimer

En los portadores de la mutación E280 A en el gen de la Presenilina–1

El perfil neuropatológico es heterogéneo y los hallazgos parecen ser

cantidad tanto de sal como grasas saturadas reduce las chances de

- Acosta-Baena N, Sepulveda-Falla D, Lopera-Gómez CM et al.

- Enache D, Winblad B, Aarsland D. Depression in dementia: epi-

El síndrome de Landry-Guillain-Barré-Strohl (SGB) des-

En la tabla 2 se resumen algunas condiciones comunes que hacen

Tabla 2. Diagnóstico diferencial del SGB

Neuropatías periféricas Miopatías y canalopatías

Herramientas útiles para apoyar el diagnóstico son los estudios de

mana, estos niveles disminuyen progresivamente durante varios me-

1. Tiempo de inicio de los síntomas a tiempo de la admisión menor de

5. Incapacidad para levantar los hombros

No hay indicación para usar los dos tratamientos en combinación.

• Edad mayor de 60 años

Intercambio de Plasma (IP) IV Inmunoglobulina (IVIg)

Tratamientos combinados Filtración LCR Inmunoabsorción

La mortalidad ha disminuido del 10 a 20% hasta 1 a 5%, siendo los

1. Yuki N, Hartung HP. Guillain – Barré syndrome. N Engl J Med.

Katirji B, Kaminski H, Ruff R. Springer Science + Business Me-

apeutics 2001; 18(1):69–81Gorson KC, Ropper AH, Muriello MA,

¿Por qué hablar acerca de una primera convulsión

• Es un evento bastante frecuente: se estima que en Es-

• Finalmente, constituye un reto para el clínico quien se ve enfrenta-

• ¿Fue realmente una convulsión?

¿Fue realmente una convulsión?

• Dos o más convulsiones no provocadas o reflejas con más de 24 ho-

• ¿Qué pasó antes?

Antes del evento

el uso de drogas o algunos estímulos poco usuales (luces centelleantes,

No todas las crisis convulsivas son tónico-clónicas generalizadas

Después del evento

¿Cuáles serían los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta?