Art14 SRC 4
Art14 SRC 4
Art14 SRC 4
La temperatura suele aumentar al comienzo de la afec- • síndrome limitado con predominio de dolor neuropá-
ción y luego disminuye; el relleno capilar es rápido en la tico y alteraciones sensoriales
etapa de mano roja y lento cuando se asocia con palidez, • síndrome florido
cianosis e hiperhidrosis. Algunos autores no describen
trastornos vasomotores en pacientes con causalgia.
Formas clínicas
Osteoporosis
Es más severa que la esperada por el tipo de trauma. Co- El síndrome de dolor regional complejo puede dividir-
mienza casi siempre en los huesos del carpo, puede pro- se en dos grandes grupos de acuerdo con que la lesión ini-
ducir áreas punteadas (osteoporosis moteada). Dejada a su cial sea sobre un nervio o sobre cualquier otra estructu-
evolución natural afecta los extremos de los huesos largos, ra.30,40,44
metacarpianos y falanges y es producida por incremento
del flujo sanguíneo en las articulaciones. Puede ser gene- • Tipo I o distrofia simpática refleja: producido por
ralizada o focal y tomar un solo rayo de la mano o del pie. una noxa inicial como un esguince, fractura o ciru-
gía, y más rara vez, por algunas afecciones clínicas.
Cambios tróficos Es referida muchas veces como distrofia postraumá -
Aparecen en la piel que se encuentra brillosa y hasta tica. El dolor es desproporcionado a la causa y ocu-
con pérdida de los pliegues, atribuible a la sudoración, pa un territorio más allá de la distribución de un ner-
luego se engruesa y desaparece el tejido celular subcutá- vio periférico, acompañado por edema, anomalías
neo, con alteración del deslizamiento, lo que aumenta la vasomotoras y sudomotoras.
rigidez. Los dedos se afilan, aparece la atrofia de los pul- Existen tres formas clínicas: distrofia simpática me-
pejos y aumenta la curvatura de las uñas. Los pelos pue- nor, distrofia simpática mayor y síndrome hombro-
den ser delgados y escasos o profusos y gruesos como se mano.
ve en muchos casos. Aparecen atrofias musculares en los
pequeños músculos intrínsecos de la mano. • Tipo II o causalgia es consecuencia de una lesión
nerviosa: en lo demás tiene las mismas característi-
Trastornos motores cas que el tipo I.
Son consecuencia de la disfunción de las fibras eferen- Existen dos formas clínicas: causalgia menor y cau-
tes, con temblor, espasmo muscular deformidad flexora salgia mayor.
de la mano y del pie, distonías y mioclonías.
Distrofia simpática menor
Efectos psicológicos Es la más frecuente de todas, causada por un pequeño
A pesar de que no hay evidencias firmes para pensar aplastamiento, fractura o luxación, esguince, herida pun-
que existe una personalidad patológica para que se desa- zante o cirugía, puede afectar también un segmento limi-
rrolle la lesión, la evolución de la enfermedad produce tado de la mano y producir un síndrome focalizado, por
manifestaciones psicológicas y emocionales, en especial ejemplo, en un solo dedo.
en los pacientes que sufren dolor intenso, difícil de tratar
y que hace que se lo rotule como de origen “histérico”. Distrofia simpática mayor
Los trastornos emocionales, como irritabilidad, insom- Por aplastamiento, fracturas de Colles (una de las cau-
nio, angustia, ansiedad, ataques de pánico y depresión, sas más frecuentes), y después de la cirugía, un alto por-
son consecuencia de alteraciones del sistema límbico centaje de estos pacientes cursa con un síndrome del tú-
donde se ha demostrado que terminan fibras del sistema nel carpiano que agrava la lesión y que no hay que apre-
simpático.19,20,22,27 Estos trastornos se observan en la ma- surarse a operar.
yoría de los pacientes. Los síntomas son más severos que en la distrofia menor.
Los signos y síntomas descritos aparecen con más o Las contracturas en flexión son más frecuentes que las ri-
menos frecuencia en los distintos casos. En algunos hay gideces en extensión y la osteoporosis es importante.
dolor importante con pocos o ningún cambio sudomotor;
en otros hay poco dolor pero intensa actividad vasomoto- Síndrome hombro-mano
ra con frío, cianosis e hiperhidrosis; hay casos con edema La lesión causal es un traumatismo proximal en el
considerable y otros con poco o ninguno, pero si la enfer- hombro, cuello, costillas o visceral, como infarto de mio-
medad no es tratada siempre lleva a los cambios descri- cardio o tumor del vértice pulmonar. Suele producir un
tos. La remisión espontánea es rara. dolor considerable que lleva a la rigidez del hombro y
Bruehl7 describe algunos subtipos: que luego se generaliza a toda la extremidad superior.
• síndrome limitado con predominio de signos vaso- Los dedos adquieren un aspecto fusiforme, están rígidos
motores en extensión. Los nódulos palmares y la fascitis son más
Año 69 • Número 4 • Diciembre 2004 Síndrome de dolor regional complejo 359
frecuentes en esta forma clínica, que se observa más en cutáneo y de los músculos intrínsecos, pérdida de la al-
las mujeres entre los 45 y 55 años. No debe confundirse mohadilla de los pulpejos con uñas débiles y quebradizas,
con el hombro congelado, que es un problema puramen- el edema se organiza y aumenta la rigidez articular y la
te articular, ya que los tratamientos son diferentes. osteoporosis; dura entre 9 y 12 meses.
El EMG sólo es de utilidad en las causalgias para de- cutánea utilizando texturas rugosas (arroz, maíz, mijo, te-
terminar el grado de lesión nerviosa. las de distinta contextura) y masajes cutáneos.4
En casos de duda algunos autores aconsejan utilizar blo- El ultrasonido incrementa la elasticidad de los tejidos y
queos simpáticos que diferencian los dos grandes síndro- mejora la rigidez. Hay trabajos que indican que aplicado
mes dolorosos: SMP y SIP. Como ya se dijo, no todos los sobre el nervio bloquea la transmisión del dolor. Se acon-
dolores mantenidos por el simpático son síndromes de do- seja en los estadios más avanzados.
lor regional complejo, lo que puede causar confusión. Por La TENS (estimulación nerviosa eléctrica tanscutánea),
ese motivo, actualmente muchos centros no lo utilizan co- especialmente en las causalgias y en los primeros esta-
mo método diagnóstico.6,21,23,26 Una vez que el compo- dios de la enfermedad, da muy buenos resultados.36
nente simpático del dolor es verificado hay que constatar No tuvimos la misma experiencia con la magnetotera-
la presencia de zonas gatillo que pueden mantenerlo. Son pia ni con el láser.
zonas dolorosas específicas dentro de la extremidad afec- Consideramos útiles la compresión elástica, la eleva-
tada, en las cuales el dolor no es directamente causado por ción del miembro, el masaje superficial y el movimiento
el simpático, como en el caso de un neuroma, ya que és- activo como métodos para el control del edema.25,43
tas deben tratarse casi siempre en forma quirúrgica.34 La aplicación de hielo exagera la vasoconstricción, da-
A medida que la enfermedad progresa el diagnóstico se ña las fibras mielinizadas y gruesas del nervio y hace apa-
hace más difícil. 41 recer más rápidamente el dolor somático.27
La inactividad activa los quimiorreceptores que produ-
cen dolor, por lo tanto la inmovilización está contraindi-
Tratamiento cada.27
días, la cual indicamos a todas las fracturas de muñeca. en la cadera. La mayor tendencia en el miembro superior
Todavía no pudimos sacar conclusiones, pero hay traba- se debe a nuestra especialidad. Del total de los pacientes
jos que avalarían su uso, ya que actuaría a causa de su 62 (72,09%) fueron mujeres y 24 (27,9%) varones; en el
efecto antioxidante sobre los radicales libres tóxicos.46 primer grupo la edad promedio fue de 58,3 años y en el
segundo fue de 48 años, con desviaciones estándar de
13,50 y de 16,03 años respectivamente.
Nuestra experiencia clínica De acuerdo con la clasificación de Lankford, se halla-
ron 6 pacientes (6,97%) con causalgia menor, 9 casos
Para nuestro estudio se efectuó una selección de casos (10,46%) con causalgia mayor, 15 sujetos (17,44%) con
clínicos sobre la base de su orden de aparición en la con- distrofia simpática traumática mayor, 50 (58%) presenta-
sulta ambulatoria de nuestro servicio y no se realizó nin- ron distrofia simpática traumática menor y 4 (4,65%) tu-
guna discriminación en relación con el proceso que de- vieron un síndrome hombro-mano; un paciente (1,16%)
sencadenó la distrofia. Se confeccionó una tabla de múl- agrupado como DSR mayor correspondió a un síndrome
tiples entradas para el asiento y recuento de los datos ob- de Munchausen. La mayoría de los pacientes se encontra-
tenidos, en la que se reservó una hilera para cada pacien- ban en estadio I, 76 casos (88,37%), solamente 10 corres-
te y columnas para cada uno de los signos y síntomas a pondieron al estadio II (11,62%) y 2 al III (2,32%).
registrar, a saber: nombre y apellido, sexo, edad, patolo- El dolor se presentó con carácter intenso en 75 casos
gía previa desencadenante, dolor edema, y tumefacción, (87,20%), leve en 8 casos (9,30%) y estuvo ausente en 3
tipo de distrofia diagnosticada, trastornos sensitivos, rigi- pacientes (3,48%); el total de los casos en que el dolor se
dez e inestabilidades vasomotoras, tratamientos previos y halló presente en diverso grado fue de 83 (96,51%).
tratamiento indicado. La tumefacción fue severa en 74 pacientes (86,04%),
Con el conjunto de pacientes se efectuó un prolijo exa- moderada en 11 casos (12,79%) y nula en uno (1,16%);
men clínico, radiográfico y centellográfico, este último nuevamente, el total de casos positivos para cualquier in-
con tecnecio 99 y realizando captaciones en las fases vas- tensidad fue de 85 (98,83%).
cular, perfusiva y tardía. Luego se agrupó a los pacientes La rigidez fue grave en 71 pacientes (82,55%), mode-
de acuerdo con los hallazgos de cada paso diagnóstico y rada en 12 (13,95%) y leve en 3 casos (3,48%); obtuvi-
se confeccionó una tabla de múltiples entradas. A todos mos un total de 86 hallazgos positivos independiente-
se les indicó el esquema de tratamiento antes propuesto. mente de la intensidad del signo (100%).
Se procedió a la toma de una muestra definida como de La inestabilidad vasomotora, caracterizada por fenóme-
gran tamaño (n > 30), la cual estuvo compuesta por inte- nos de estasis vascular, disfunciones secretorias y cambios
grantes de ambos sexos y de diversas edades, sin introdu- térmicos locales fue positiva en 84 casos (97,67%) resul-
cir ningún sesgo en ella. tando negativa en 2 pacientes (2,32%).
Se investigó cada caso mediante la anamnesis y el exa- Los trastornos de la sensibilidad aparecieron en 64 pa-
men físico, y se concretaron los exámenes complementa- cientes (74,41%), en 58 (67,44%) se trató de hiperestesia,
rios descritos. 4 pacientes tuvieron hipoestesia (4,65%) y en 2 (2,32%)
En la exploración física se buscaron los signos previa- se hallaron parestesias; no hubo alteraciones sensitivas en
mente definidos tabulándolos según una escala simplifi- 22 pacientes (25,58%).
cada de ausencia, presencia de grado leve o parcial y En los casos de causalgia con lesión nerviosa los tras-
franca aparición sintomática que nos resultó satisfactoria tornos de la sensibilidad se tomaron fuera del territorio
para la clasificación del dolor, la rigidez, el edema, la tu- del nervio lesionado.
mefacción y las inestabilidades vasomotoras. La centellografía se realizó en 75 pacientes (87,20%
Las alteraciones sensitivas se clasificaron como ausen- del total) y fue positiva en 71 casos (94,66%), dudosa en
tes o presentes y en este caso, su tipo, es decir hipoeste- 3 oportunidades (4%), negativa en uno (1,33%); en 10 ca-
sia, hiperestesia, parestesias o sensibilidad normal. sos no se pudo realizar.
El centellograma se clasificó de acuerdo con sus resul- Las radiografías mostraron osteoporosis severa en 45
tados como negativo, dudoso, no hecho o positivo, en pacientes (52,32%), osteopenia moteada en 21 sujetos
tanto que los hallazgos radiográficos se agruparon según (24,41%), incipiente en 1 caso (1,16%) y dudosa en 3 ca-
el nivel de osteoporosis hallado, como normal, dudosa, sos (3,48%), en 16 oportunidades (18,60%) las radiogra-
incipiente, moteada o franca. fías fueron normales; el total de casos con algún grado de
Para la identificación clínica de cada caso se utilizó la osteoporosis fue de 70 (76,32%).
clasificación de Lankford y para la identificación del es- Utilizamos un protocolo de tratamiento multidiscipli-
tadio clínico, la de Bechter. narlo y simultáneo en todos los casos como lo esquema-
Fueron evaluados y tratados 86 pacientes entre 1988 y tizamos anteriormente.
2003, con la siguiente localización de la sintomatología: En el estadio I se utilizó como medicación específica en
75 en el miembro superior, 7 en la rodilla, 3 en el pie y 1 48 casos (55,81%) calcitonina nasal en dosis de 200 UI
364 Caloia y Caloia Rev Asoc Argent Ortop Traumatol
diarias (2 puff por día) durante 30 a 60 días, medicamen- cada caso. En nuestra casuística los síntomas más fre-
to de nuestra predilección, ya que disminuye la síntesis de cuentes fueron dolor, rigidez, tumefacción e inestabilidad
prostaglandinas, bloquea la acción de los neurotransmiso- vasomotora (es interesante que en nuestra serie este sín-
res, disminuye el dolor por acción directa sobre el sistema toma es más relevante que en la opinión de otros autores),
nervioso central, bloqueo de los canales del calcio, inhi- para cualquier grado de intensidad. Los trastornos sensi-
bición de la resorción ósea por disminución de la activi- tivos resultan de menor jerarquía sintomática pues su
dad osteoclástica y estímulo de la formación ósea por su aparición fue en menor porcentaje.
efecto sobre los osteoblastos. A los 48 pacientes que co- El centellograma en tres fases alcanzó porcentajes altos
menzaron con calcitonina se los medicó durante 30 a 90 de positividad y mostró un patrón de afectación caracte-
días de acuerdo con la gravedad de la sintomatología, 37 rístico con hipercaptación regional periaarticular, ya sea
(77,08%) mejoraron el dolor y la movilidad al cabo de po- en la muñeca, el carpo o las articulaciones MCF e IF, por
cos días de iniciado el tratamiento, 6 tardaron más tiempo lo que consideramos que su valor diagnóstico es elevado,
en mejorar y en 5, la mejoría fue leve o nula con respec- aunque no reemplaza a la clínica.
to al dolor y terminaron con secuelas de distinta gravedad. La rápida y franca mejoría de los pacientes que recibie-
En 33 casos (38,37%) en estadios I, II y III como con- ron calcitonina se debe a que ésta bloquea la liberación de
secuencia de alergia a la calcitonina y por el alto costo ac- neurotransmisores determinantes de la disfunción simpá-
tual del medicamento, utilizamos corticosteroides de últi- tica y además actúa como regulador endógeno del meta-
ma generación (con menos efectos colaterales); deflacort bolismo del calcio directamente sobre el hueso, reduce la
6 mg por vía oral en el siguiente esquema: tres comprimi- actividad de los osteoclastos y su ritmo de proliferación,
dos por día la primera semana, dos comprimidos la se- y frena así la resorción ósea. La analgesia es su principal
gunda semana y un comprimido la tercera semana. La efecto sobre el SNC y podría explicarse por variación en
mejoría comenzó a partir de los 15 días y en forma más el flujo de calcio entre el tejido nervioso y el LCR, por el
lenta que con el esquema anterior, cuatro pacientes del aumento de los niveles de betaendorfinas y por la inhibi-
estadio II y los dos del estadio III tuvieron poco o nula ción de la síntesis de prostaglandinas. La acción antiinfla-
respuesta, y se indicaron otros tipos de tratamientos con matoria se produce principalmente por reducción de la
resultados no muy alentadores. En general esos pacientes permeabilidad vascular y estimulación de la actividad de
sufrían una causalgia. la lisina descarboxilasa, como sucede con los AINE.
En 5 pacientes que no toleraban la calcitonina y en que Si bien el examen clínico prolijo y sistemático es fun-
estaban contraindicados los corticoides se utilizaron los damental para un diagnóstico correcto, la centellografía
betabloqueantes en dosis de bradicardia (propranolol) y en tres fases aporta una confirmación precoz de gran va-
vasodilatadores del tipo de la nifedipina, con resultados lor para el inicio de un tratamiento específico.
disímiles. Nuestro esquema de tratamiento basado en la calcitoni-
na nos ha parecido útil para producir una analgesia y re-
ducción rápida de la sintomatología.
Conclusiones A pesar de que en otras series de pacientes con la mis-
ma afección utilizamos corticosteroides con resultados
El SDRC es uno de los peores enemigos del cirujano similares, la mejoría clínica siempre fue más lenta y algu-
ortopédico y es más frecuente de lo que se cree. De ahí la nos de ellos que no respondieron mejoraron con calcito-
importancia de un diagnóstico y tratamiento precoces pa- nina. Los bloqueos del ganglio estrellado ya dejamos de
ra evitar las graves secuelas que produce cuando se deja utilizarlos hace varios años y el de los troncos nerviosos
a su evolución espontánea. Es un cuadro polimorfo de ha dado mejores resultados en los casos de causalgia.
gran variación en cuanto a sus formas de presentación y Lo más importante es dar un enfoque multidisciplina-
cuyo estadio de evolución es determinante de la intensi- rio al tratamiento para evitar el bloqueo de la enfermedad
dad o profundidad de la sintomatología que predomina en tanto a nivel físico como psíquico.
Referencias bibliográficas
5. Bonica JJ. Causalgia and other reflex sympathetic dystrophies. Postgrad Med;53(6):143-148;1973.
6. Brown DL. Somatic or sympathetic block for reflex sympathetic dystrophy. Which is indicated? Hand Clin;13(3):485-
497;1997.
7. Bruehl S, Burns JW, Chung OY, et al. Complex regional pain syndrome. Are there distinct subtypes and sequential stages of
the syndrome? Pain;95(1-2):119-124;2002.
8. Caloia HF, Bruzzi E, Vázquez ED. Diagnóstico precoz de la distrofia simpática refleja. Rev Asoc Argent Ortop
Traumatol;62(1):60-69;1997.
9. Caloia HF. Distrofia simpática refleja. Congreso Argentino de la Cirugía de la Mano. Buenos Aires; 2002.
10. Caloia HF. Distrofia simpática refleja. Diagnóstico y tratamiento precoz. Item Osteo;3:12-15;1998.
11. Combalia A, Suso S. Reflex sympathetic dystrophy in severe fractures of the distal radius treated with distraction devices.
J Hand Surg Am;19(1):156-157;1994.
12. Cooney WP. Electrical stimulation and the treatment of complex regional pain syndromes of the upper extremity. Hand
Clin;13(3):519-526;1997.
13. Cooney WP. Somatic versus sympathetic mediated chronic limb pain. Experience and treatment options. Hand Clin;13(3):355-
361;1997.
14. Czop C, Smith TL, Rauck R, et al. The pharmacologic approach to the painful hand. Hand Clin;12(4):633-642;1996.
15. de la Calle de la-Reviriego JL. Complex regional pain syndrome: the need of multidisciplinary approach. Rev Neurol;
30(6):555-561;2000.
16. Didierjean A. Psychological aspects algodystrophy. Hand Clin;13(3):363-366;1997.
17. Doury PC. Algodystrophy. A spectrum of disease, historical perspectives, criteria of diagnosis, and principles of treatment.
Hand Clin;13(3):327-337;1997.
18. Driessens M. Infrequent presentations of reflex sympathetic dystrophy and pseudodystrophy. Hand Clin;13(3):413-422;1997.
19. Dzwierzynski WW, Grunert BK, Rusch MD, et al. Psychometric assessment of patients with chronic upper extremity pain
attributed to workplace exposure. J Hand Surg Am;24(1):46-52;1999.
20. Dzwierzynski WW, Sanger JR. Reflex sympathetic dystrophy. Hand Clin;10(1):29-44;1994.
21. Farcot JM, Gautherie M, Foucher G. Regional intravenous sympathetic nerve blocks. Hand Clin;13(3):499-517;1997.
22. Field J, Gardner FV. Psychological distress associated with algodystrophy. J Hand Surg Br;22(1):100-101;1997.
23. Fouch RA, Abram SE, Hogan OH. Neural blockade for upper-extremity pain. Hand Clin;12(4):791-800;1996.
24. Glick EN, Helal B. Post-traumatic neurodystrophy. Treatment by corticosteroids. Hand;8(1):45-47;1976.
25. Haines BL. Rehabilitation painful upper extremity. Hand Clin;12(4):801-816;1996.
26. Hoffman J, Phillips W, Blum M, et al. Effect of sympathetic block demonstrated by triple-phase bone scan. J Hand Surg
Am;18(5):860-864;1993.
27. Hooshmand H, Hashmi H. Complex regional pain syndrome (CRPS-RSDS) diagnosis and therapy. A review of 824 patients.
Pain Digest;9:1-24;1999.
28. Hove LM. Nerve entrapment and reflex sympathetic dystrophy after fractures of the distal radius. Scand J Plast Reconstr Surg
Hand Surg;29(1):53-58;1995.
29. Koman LA, Smith TL, Smith BP, et al. The painful hand. Hand Clin;12(4):757-764;1996.
30. Lankford LL. Reflex sympathetic dystrophy. In: Green DP. Operative hand surgery. 3ª ed. New York: Churchill-Livingstone;
1988.pp.633-663.
31. Lindenfeld T, Bach B, Wojtys E. Reflex sympathetic dystrophy and pain dysfunction in the lower extremity. J Bone Joint Surg
Am;78(12):1936-1944;1996.
32. Mackinnon SE, Holder LE. The use of three phase-bone radionuclide scanning in the diagnosis of reflex sympathetic dystro-
phy. J Hand Surg Am;9(4):556-563;1984.
33. MaurerAH. Nuclear medicine in evaluation of the hand and wrist. Hand Clin;7(1):183-200;1991.
34. Nath RK, Mackinnon SE. Management of neuromas in the hand. Hand Clin;12(4):745-756;1996.
35. Reuben SS, Rosenthal EA, Steinberg RB. Surgery on the affected upper extremity of patients with a history of CRPS: a retro-
spective study of 100 patients. J Hand Surg Am;25(6):1147-1151;2000.
366 Caloia y Caloia Rev Asoc Argent Ortop Traumatol
36. Richlin DM, Carron H, Rowlingson JC, et al. Reflex sympathetic dystrophy: successfull treatment by transcutaneous nerve
stimulation. J Pediatr;93(1):84-86;1978.
37. Schiepers C. Clinical value of dynamic bone and vascular scintigraphy in diagnosing reflex sympathetic dystrophy of the upper
extremity. Hand Clin;13(3):423-429;1997.
38. Schuind FA, Burny F. Can algodystrophy be prevented after hand surgery? Hand Clin;13(3):455-476;1997.
39. Sintzoff S, Sintzoff SJr, Stallenberg RB, et al. Imaging in reflex sympathetic dystrophy. Hand Clin;13(3):431-442;1997.
40. Soucacos PN, Diznitsas LA, Beris AE, et al. Reflex sympathetic dystrophy of the upper extremity. Clinical features and
response to multimodal management. Hand Clin;13(3):339-354;1997.
41. Stutts JT, Kasdan ML, Hickey SE, et al. Reflex sympathetic dystrophy: misdiagnosis in patients with dysfunctional postures
of the upper extremity. J Hand Surg Am;25(6):1152-1156;2000.
42. van der Laan L, Goris RJ . Reflex sympathetic dystrophy. An exaggerated regional inflammatory response? Hand Clin;
13(3):373-385;1997.
43. Watson HK, Carlson L. Treatment of reflex sympathetic dystrophy of the hand with an active “stress loading” program.
J Hand Surg Am;12(5pt1):779-785;1987.
44. Wilson PR. Post-traumatic upper extremity reflex sympathetic dystrophy. Clinical course, staging, and classification of clinical
forms. Hand Clin;13(3):367-372;1997.
45. Wong GY, Wilson PR. Classification of complex regional pain syndromes. New concepts. Hand Clin;13(3):319-325;1997.
46. Zollinger PE, Tuinebreiger WE, Kreis RW, et al. Effect of vitamin C on frequency of reflex sympathetic dystrophy in wrist
fractures: a randomised trial. Lancet;354(9195):2025-2028;1999.