ASCITIS

INTRODUCCIÓN
Acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal. Cuando es < 500 mL no se ve; se pide eco. Es signo de mal
pronóstico en ascitis, 50% mortalidad 2 años y 27% mortalidad 5 años.

Clasificación
1. Grado 1 (leve): cuando es < 500 mL, solo detectable con eco.
2. Grado 2 (moderada): detectable al examen físico, >500 mL.
3. Grado 3 (severa): a tensión, causando distensión abdominal, aplanamiento o hernia umbilical. Cuando es > 15L, causa
disnea por ascenso del diafragma.

ETIOLOGÍA
Cirrosis 60% > PBE 16% >Carcinomatosis 8% > Otras causas 7% > Mixta 6% > Cardíaca 3%

FISIOPATOLOGÍA
 Cirrosis  HTP  ↑Presión sinusoidal: cuando es >10 mmHg, se produce ascitis.
 Por otra parte, HTP produce vasodilatación esplácnica, ↑presión capilar esplácnica con ↑producción de linfa y
↓absorción de linfa  Ascitis.
 Vasodilatación esplácnica  infrallenado arterial  RAS, ADH, SS  Retención Na H20  Expansión del volumen
plasmático  Ascitis.
 Una gradiente de presión suprahepática > 12 mmHg para producir ascitis.

DIAGNÓSTICO
Paracentesis diagnóstica: se realiza cuando
- 1er episodio de ascitis.
- Cada ingreso hospitalario
- Empeoramiento de su condición clínica o del laboratorio
- Desarrollo de complicaciones: EH o HD.
Se realiza entre el tercio medio y externo de la línea que va desde el ombligo a la espina ilíaca antero-superior izquierda.
Exámenes de rutina
 Hemograma: PMN > 250 mm3 detecta infección
 Cultivo: Se prefiere usar hemocultivo, porque presenta mayor cantidad de positivos, y es mejor a las 24h. Se debe
enriquecer el medio y usar inóculo grande. El volumen necesario es < 10 mL mínimo.
 Albúmina: permite saber si la ascitis está relacionada con la HTP. Cuando hay afectación hepática, los sinusoides están
cerrados (por la fibrosis) por lo que no pasan macromoléculas. GASA
o Gradiente suero-ascitis de albúmina: si es >1.5, un 96% está relacionada a HTP.
o Si es > 1.1, también se incluye ascitis por IC.
o < 1 sugiere carcinomatosis o TBC.
o Proteínas totales (PTA): si <1.5, hay ↑riesgo de infección, porque hay ↓capacidad opsonizante del líquido
ascítico.
o < 2.5  Trasudado, por HT sinusoidal  Cirrosis estéril, PBE o Budd-Chiari crónico.
o > 2.5  Exudado, por HT post-sinusoidal  Ascitis cardíaca (↑GASA), carinomatosis o TBC (↓GASA) o Budd-
Chiari temprano o enfermedad veno-oclusiva.
Exámenes adicionales
 Glucosa: sospecha de peritonitis 2ª, por foco infecciosos intraabdominal.
 LDH: ↑en carcinomatosis.
 Amilasa: afectación pancreática.
 Citología: estudio de cáncer con carcinomatosis peritoneal.
 Baciloscopía y cultivo de Koch.
 TRATAMIENTO
1. Reposo en cama 3 – 5 días: decúbito ↓RAS.
2. Restricción de Na + <2g/día.
3. Diuréticos: espironolactona y furosemida (Tx step-up: se aumentan las dosis si no hay respuesta). Retardan o evitan la
reaparición de la ascitis.
4. Paracentesis evacuadoras, debe hacerse con albúmina.
o Insuficiencia circulatoria postparacentesis: Evacuación de gran volumen  ↓Presión intra abdominal y RVS 
↑Vasodilatación arterial y ↓volumen circulante efectivo  sistemas vasoconstrictores  SHR y ↑presión
portal con ↓Función hepática  ↓supervivencia.
o Se previene realizando parancetesis < 5L, al no tener albúmina.
5. TIPS: conecta la vena porta a la hepática.
Hay respuesta cuando
- Excreción urinaria de >50 mEq/24h
- ↓ de 500 gr ponderados o más de peso.
Ascitis refractaria (10%)
 Resistente a diuréticos (80%): no se elimina o recidiva precozmente con regimen hiposódico + furosemida y
espironolactona a dosis plenas.
 Intratable con diuréticos (20%): no se elimina o recidia precozmente por complicaciones del Tx diurético, como EH, IR,
hiponatremia, hipokalemia o hiperkalemia.

SÍNDROME HEPATORRENAL
Síndrome potencialmente reversible que ocurre en pacientes con cirrosis, ascitis y falla hepática. Se caracteriza por
insuficiencia renal y alteraciones acentuadas en la función circulatoria y en la actividad de vasoactivos endógenos. En el riñón
hay una vasoconstricción marcada, causando ↓VFG y en la circulación extrarrenal hay vasodilatación esplánica.
 SHR tipo 1: es más letal. Caracterizado por un deterioro notable y rápidamente progresivo de la función renal. En la
mayoría hay oliguria progresiva. Hay mucha retención de socio, hay ↑creatinina y K+, hiponatremia dilucional. La crea
aumenta >2.5 en menos de 2 semanas.
 SHR tipo 2: forma más estable, con crea < 2.5. La insuficiencia hepática es de menor magnitud y el cuadro clínico
predominante es ascitis refractaria a diuréticos.

FISIOPATOLOGÍA
Cirrosis  Vasodilatación arterial esplácnica  ↓Volumen efectivo  Vasoconstricción cerebral, renal y braquial/femoral
 SHR.
DIAGNÓSTICO
Criterios:
1. Cirrosis y ascitis
2. Creatinina > 1.5
3. Ausencia de mejoría de creatinina luego de suspender diuréticos por 48 horas y expansión de volumen con albúmina
(dosis recomendada 1g/kg/día, máx. 100g/día.
4. Ausencia de shock
5. No Tx reciente con nefrotóxicos
6. Ausencia de enfermedad renal parenquimatosa (proteinuria >500 mg/día; GR >50; US renal anormal).

TRATAMIENTO
Trasplante hepático (para la cirrosis), TIPS (para la HTP), vasoconstrictores esplácnicos, albúmina (para el ↓Volumen
efectivo).
Tratamiento farmacológico: terlipresina, norepinefrina y midodrine.
- Mejora la función renal en el 50% de los Px y ↑sobrevida. La recurrencia no es constante.
- Terlipresina + albúmina  mejoría en función renal y circulatoria.
 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Infección del líquido ascítico sin foco intraabdominal demostrable. El riesgo de desarrollarlo está determinado por la
hospitalización, condiciones ambientales, instrumentalización utilizada, y pérdida progresiva de la actividad antimicrobiana
del líquido ascítico (proteínas < 1.5).

FISIOPATOLOGÍA
Se produce una bacteriemia, por bacterias entéricas (a través de traslocación linfática o por la vena porta) o por bacterias
no entéricas (a través de barreras mucocutáneas dañadas). Estas bacterias colonizan el líquido ascítico, el cual, al tener
↓actividad antiMO, desarrolla una PBE.

DIAGNÓSTICO
 Clínica: fiebre o dolor (<45%)
 PMN > 250
 Cultivo: generalmente por Gramnegativos.
Se debe categorizar en nosocomial, asociada a atención sanitaria o comunitaria, puede la respuesta a cefalosporinas de 3ª
generación varía mucho.

TRATAMIENTO
 ATB:
o Empírico: ceftriaxona EV, amoxicilina-clavulánico. Olofloxacina VO (para PBE no complicada). No usar
aminoglucósidos. Usar mínimo 5 días y reevaluar al 2º día, si los PMN no ↓25%, podría ser fracaso.
o PBE no nosocomial: B-lactámicos.
o PBE nosocomial y asociada a salud: Carbapenémicos.
 Albúmina + ATB: previene IR y mortalidad. Indicada en:
o BUN > 30mg/dL
o Crea > 1mg/dL
o Bilirrubina >4 mg/dL
o No indicada en pacientes con 100% probabilidad de sobrevida y curación (PBE comunitaria, s/EH, s/HD, s/IR.

La principal complicación es el SHR tipo 1. La insuficiencia renal es el principal predictor de supervivencia en Px con PBE.

PROFILAXIS
En otros países se usa norfloxacino, en Chile se usa ciprofloxacino.
Se usa en
- Px con ↑riesgo de PBE  ↓recurrencia, ↓infecciones y ↓mortalidad.
- Cirrótico con HD
o Norfloxacino por 7 días.
o Ciprofloxacino VO o EV
o Ceftriaxona
- Cirrótico sobreviviente de un episodio de PBE
o Norfloxacino indefinidamente
o Cipro o levofloxacino
- Cirrótico con ↓proteínas del líquido ascítico (<1.5) + SHR1 o hiponatremia o cirrosis avanzada.
o Ciprofloxacino
Suspender cuando
- Desaparición de ascitis
- Trasplante
- Muerte