TEMA 1: DIENTES RETENIDOS

Origen de los tejidos dentarios

Los dientes humanos derivan de dos de las primitivas capas germinales, denominadas ectodermo y
mesodermo, con una contribución importante de la cresta neural.

En la región cefálica, las células de la cresta neural, desde su posición primitiva en los bordes de la placa
neural (aproximadamente a las 4 semanas de desarrollo), migran ventralmente hacia los arcos branquiales,
donde interaccionan con los tejidos circundantes y constituyen el ectomesenquima, que va a contribuir de
forma importante al desarrollo facial.

Además, provocan la proliferación y el engrosamiento de dicho epitelio y la consiguiente formación de la

banda epitelial primaria, primero manifestación del desarrollo dental, fenómeno que recibe el nombre de
interacción epiteliomesenquimal. Los diferentes tejidos dentarios derivaran entonces tanto del mesodermo y
la cresta neural (formando la papila dental que originara los odontoblastos, los cementoblastos y los
fibroblastos) como del ectodermo oral (que constituirá el órgano del esmalte y los ameloblastos).

Los brotes o gérmenes dentales que se corresponden con el número de dientes temporales (10 en la
mandíbula y 10 en el maxilar) se desarrollan a la 8va semana de desarrollo intrauterino como proliferaciones
locales de la lámina dental. Alrededor de estas proliferaciones ectodérmicas, las células mesenquimatosas
adyacentes (procedentes de la cresta neural) sufren un proceso de condensación, bien por un aumento en la
proliferación celular o porque disminuye la producción de sustancia extracelular y constituirán la futura apila
dental.

El extremo posterior de la lámina dental continúa su crecimiento profundizando en el tejido conjuntivo de la

mandíbula y el maxilar, denominándole lámina sucesiva o definitiva, ya que proveerá los brotes de los dientes
permanentes que no tienen predecesores deciduos (1°,2°, y 3° molar). Por esta función se le denomina lámina madre.
Los gérmenes dentales de dientes permanentes con predecesores temporales, es decir, incisivos, caninos y premolares,
se originan en la parte lingual de la lámina dental. Las alteraciones de esta lámina dental originan falta de dientes o
formación de dientes supernumerarios.

- Estadio de caperuza
Aproximadamente a las 10 semanas de vida intrauterina, la superficie profunda de los brotes se invagina, debido
probablemente a las fuerzas de crecimiento de las células ectomesenquimales de la papila dental (que continúan
condensadas) y constituye el órgano del esmalte (o dental, según otros autores) que adopta la forma de caperuza o
casquete. Cada esbozo dentario entonces estaría constituido por el órgano del esmalte (origen epitelial) y una papila
dental (origen ectomesenquimal).

La papila dental y el folículo son los embozos de la pulpa dental y de la parte del aparato periodontales, respectivamente.

A finales del 3er mes de desarrollo embrionario, la superficie inferior de la caperuza crece y profundizar en el
mesénquima subyacente, de modo que la escotadura se hace más acusada y entra en el periodo de campana.

- Estadio de campana

En este estadio de desarrollo (3meses de estadio intrauterino) ocurre la histodiferenciación del órgano del esmalte y
también de la determinación del patrón de la corona corona o morfodiferenciación. Las cuatro cosas del órgano del
esmalte ya se encuentran perfectamente diferenciadas y empieza a observarse que a la altura del futuro cuello del
diente los epitelios dentales externo e interno se unen y forman el asa cervical del cual derivará la raíz dentaria.
Las células del ectomesenquima de la papila dental próximas al epitelio dental interno (preodontoblastos) se
diferencian en odontoblastos, responsables de la producción de dentina. La diferenciación de odontoblastos se
inicia con la diferenciación previa de los preameloblastos del epitelio dental interno.

Esta capa celular constituida por odontoblastos y ameloblastos también recibe el nombre de membrana
amelodentinal o membrana bilaminar.

- Estadio de Corona
En este momento ocurre la formación de los tejidos duros del diente, el esmalte y la dentina. Además, la
lámina dental se desintegra y el diente continúa su desarrollo separado del epitelio oral.

Ésto ocurre del siguiente modo: los preodontoblastos se alejan del preameloblasto y de su membrana basal, se
retiran hacia la papila y extienden sus procesos dentales o fibras de tomes hacia los preameloblastos. El área
que hay entre ellos, la zona acelular, se llena de fibras de colágeno largas que se denominan “fibrillas de Von
Korff” y son la primera matriz para la dentina o predentina, lo que sucede aproximadamente al 4to mes. A esa
formación se le denomina manto de dentina. La dentina se deposita alrededor de estos procesos células y se
transforma después de la calcificación en túbulos de dentina. Los odontoblastos persisten durante toda la vida
del diente y constantemente producen predentina que se transforma en dentina.

La dentina mediante un proceso de calcificación con el depósito de cristales de apatita se completa. Esta
sustancia esta siempre separada de la capa celular de los odontoblastos por una capa de predentina.

Solo después de que se haya formado la primera capa de dentina comenzara el periodo de amelogenesis o
periodo de aposición. Los preameloblastos situados en la cresta de diferencian en ameloblastos y producen
una matriz orgánica de amelogeninas y enamelinas que se depositan en el espacio intercelular lateral, en los
extremos de los ameloblastos, de modo que se comprimen los extremos de las células y se forman los
procesos de Tomes, de unas 4u de longitud. La secreción de la matriz del esmalte ocurre sobre la dentina
formada y conforme los odontoblastos se retiran de la membrana, se mineralizan como prismas o columnas de
esmalte gracias al depósito de cristales de apatita. NO SE SI DEJARLO O QUITARLO

Se ha establecido que los odontoblastos se diferencian bajo la influencia de las células del epitelio dental
interno y del mismo modo se ha comprobado que la formación del esmalte no puede continuar hasta que se
haya formado algo de dentina. Esta interdependencia entre los tejidos se denomina inducción recíproca.

La formación del esmalte está restringida al periodo preeruptivo de la odontogénesis y termina cuando los
ameloblastos que se han retirado hacia el retículo estrellado depositan sobre la corona una delgada membrana
orgánica, la cutícula primitiva o el esmalte, o de Nasmyth, y forman el epitelio dental reducido, estructura que
va a proteger al diente durante la erupción.

FORMACION DE LA RAIZ
La raíz empieza a construirse cuando acaba de formarse el esmalte de la coona, lo que sucede
aproximadamente a los 6 meses después del nacimiento. Las células de asa cervical aumentan el número de
sus mitosis, profundizan en el mesénquima englobando cada vez más papila dental y pasan a constituir la
vaina radicular epitelial de Hertwing que determina el número, el tamaño y la forma de las raíces por la
subdivisión de la capa radicular en uno, dos o tres compartimientos. Las alteraciones en el patrón de formación
de los dientes multirradiculares, sobre todo a la altura del agujero apical, ocasionan canales radiculares
accesorios o secundarios y canales pulpoperiodontales. El resto de las células de la papila dental rodeadas por
la vaina radicular constituirán la pulpa dental.
La formación de los tejidos duros de la raíz comienzan cuando las células mesenquimales situadas fuera del
diente y en contacto con la dentina de la raíz (por la vaina de Hertwing) se diferencian en cementoblastos que
fabrican una matriz que posteriormente se mineraliza y forma una delgada capa de hueso especializado o
cemento sobre la dentina. Las fibras de colágeno que quedan incluidas en el cemento tras la calcificación
forman parte de las fibras primitivas de ligamento periodontal.

Conforme la raíz va creciendo, la vaina radicular se fragmenta y prácticamente desaparece, aunque en el

adulto puede persistir como restos epiteliales de Malassez dentro del ligamento periodontal y ocasionar
quistes radiculares.
Fuera del cemento, el mesénquima que reviste el folículo dental va a originar el ligamento periodontal, junto
con la matriz secretada por los cementoblastos, y las criptas óseas donde se desarrollan los dientes y de donde
erupcionarán mas tarde.

ERUPCIÓN DENTARIA
La erupción dentaria es el proceso de migración de la corona dentaria desde su lugar de desarrollo dentro del
hueso maxilar hasta su posición funcional en la cavidad bucal. El mecanismo por el cual se produce es desde
hace tiempo tema de controversia y mucho se ha escrito sobre la(s) fuente(s) de la fuerza responsable del
movimiento dentario desde su lugar de desarrollo hasta su posición fisiológica en el maxilar. En un momento u
otro, como factor principal de la erupción dentaria se ha responsabilizado a casi todos los procesos en los que
están implicados los tejidos dentarios o adyacentes, como pueden ser la formación de la raíz, las presiones
hidrostáticas vascular y pulpar, la contracción del colágeno en el ligamento periodontal, la motilidad de los
fibroblastos adyacentes o el crecimiento del hueso alveolar.

PROCESO DE ERUPCIÓN DE UN DIENTE: podría decirse que ocurre gracias dos procesos
 Fenómeno físico: De formación de la raíz, que ejerce fuerzas que elevan la corona hacia la superficie.
 Fenómeno químico: De reabsorción de hueso por parte del saco pericoronario. Al contactar el saco
pericornario con el hueso, provoca inflamación y se produce PGE2. Inmediatamente que el diente
expone la corona fuera del hueso, el saco pericoronario desaparece. Su única función es reabsorber el
hueso para abrir paso al diente para que salga a la superficie.
Cabe destacar que el proceso de formación de la raíz y reabsorción del hueso son eventos
diferenciados, no coordinados.

Erupción dental continua NO SE SI DEJARLO O QUITARLO

De acuerdo con el concepto de la erupción continua (BUSCAR), la erupción no cesa cuando los dientes
encuentran a sus antagonistas funcionales, sino que persiste a través de la vida. Consta de una fase activa y
otra pasiva. La erupción activa es el desplazamiento de los dientes en la dirección del plano oclusivo, mientras
que la erupción pasiva es la exposición de los dientes por la migración apical de la encía.

Este concepto distingue entre la corona anatómica (porción del diente cubierta por esmalte) y la raíz
anatómica (parta del diente recubierta por cemento), así como entre la corona clínica (segmento del diente
despojado de encía que se proyecta hacia la boca) y la raíz clínica (área del diente cubierta por los tejidos
periodontales). Cuando los dientes alcanzan a sus antagonistas funcionales, el surco gingival y el epitelio de
unión aun están sobre el esmalte y la corona clínica mide poco más o menos dos tercios de la corona
anatómica.

La erupción pasiva tiene cuatro fases. Aunque en un principio se consideró que era un proceso fisiológico
normal, hoy en día se la cataloga como patológica.
  Etapa 1. Los dientes alcanzan la línea de oclusión. El epitelio de unión y la base del surco gingival están
sobre el esmalte.
 Etapa 2. El epitelio de unión prolifera, por lo que parte se localiza sobre cemento y parte sobre esmalte.
La base del surco todavía yace sobre esmalte.
 Etapa 3. Todo el epitelio de unión esta sobre cemento y la base del surco en la unión amelocementaria.
Conforme el epitelio de unión prolifera desde la corona hacia la raíz, permanece en la unión
amelocementaria no más tiempo que en cualquier otra zona del diente.
 Etapa 4. El epitelio de unión continúa su proliferación sobre el cemento. La base del surco yace sobre
cemento, parte del cual está expuesto. La proliferación del epitelio de unión sobre la raíz se acompaña
por la degeneración de las fibras gingivales y del ligamento periodontal y su desinserción del diente. Se
ignora cuál es la causa de tal degeneración. No obstante, en la actualidad se estima que es resultado de
la inflamación crónica y por tanto se trata de un proceso patológico.

Como se mencionó, la aposición ósea acompaña a la erupción activa. La distancia entre el extremo apical del
epitelio de unión y la cresta del alveolo permanece constante mientras se mantiene la erupción continua del
diente (1.07 mm).

La exposición del diente por la migración apical de la encía recibe el nombre de recesión gingival o atrofia.
De acuerdo con el concepto de la erupción continua, el surco gingival podría localizarse sobre la corona, la
unión amelocementaria o la raíz, según sean la edad del paciente y la etapa de la erupción. En consecuencia,
se considera normal algo de exposición radicular con la edad y se la conoce como recesión fisiológica. Como se
mencionó, hoy día no se acepta ese concepto. La exposición excesiva recibe la denominación recesión
patológica.

Fig. 1-29. Esquemade los cuatro pasos de la erupcion pasiva, según Gottlieb y
Orban. Labase del surco gingival(flecha) y elepitelio de union se localizan en el esmalte. La base del surco
gingival esta en el esmalte y parte del epitlelio de union sobre la raiz. La base del surco gingival se halla en la
linea amelocementaria y todo el epitelio de union yace sobre la raiz. La base del surco gingivaly el epitelio de
union se ubican sobre la raiz.

DIENTE RETENIDO: Es aquel diente que llegada su época de brote no ha hecho erupción en la cavidad bucal,
tiene totalmente formada su raíces o tiene una posición tal en la arcada que aunque no tenga su época de
brote se puede diagnosticar que es un diente retenido. Los dientes que quedan incluidos con más frecuencia
son los terceros molares superiores e inferiores y los caninos superiores.

Tercer molar inferior 35%

Canino superior 34%
Tercer molar superior 9%
Segundo premolar inferior 5%
Canino inferior 4%
Incisivo central superior 4%
Segundo premolar superior 3%
Primer premolar inferior 2%
Incisivo lateral superior 1,5%
Incisivo lateral inferior 0,8%
Primer premolar superior 0,8%
Primer premolar inferior 0,5 %
Segundo molar inferior 0,5%
Primer molar superior 0,4%
Incisivo central inferior 0,4%
Segundo molar superior 0,1%
Tabla 11.1. Frecuencia de las inclusiones dentarias.

CAUSA DE RETENCIÓN:
 Discrepancia hueso-diente: desequilibrio que hay entre el tamaño de los maxilares y la cantidad de
dientes en la cavidad bucal que, a pesar de la evolución en algunos individuos, no se equilibra el
tamaño del maxilar con la cantidad de diente, pues la falta de espacio es unos de los factores
etiológicos de la retención dentaria. Debido a la evolución que ha tenido el hombre contemporáneo, se
produjo una reducción del número de dientes de 36 a 32, puesto que un órgano que no se utiliza se
atrofia y tiende a desaparecer. Los 3eros molares y los caninos tienen mayor incidencia en presentar
retención, por ser los últimos dientes en erupcionar.

Existen algunos cuadros característicos que debemos destacar:

• Síndrome hipertónico de los músculos faciales El conjunto de los músculos faciales puede estar
afectado lo que da al niño un aspecto de anciano sarcástico. La contractura de los músculos
palpebrales produce blefarofimosis. La de los músculos peribucales produce una endoalveolitis
importante. Los dientes se encuentran lingualizados y las arcadas dentarias presentan una
disminución importante de su longitud. Por ello, los caninos, que son los últimos dientes en
erupcionar, no tienen sitio. Su erupción está siempre retrasada y los caninos quedan en malposición.
• Gigantismo de los dientes temporales y gérmenes supernumerarios En el maxilar superior, los
incisivos laterales temporales pueden estar desdoblados. En la mandíbula, pueden tener un diámetro
mesiodistal muy aumentado. En ambos casos, disminuye el espacio disponible en la arcada dentaria.
La discrepancia así producida ocasiona un retraso de la erupción o la malposición de los caninos
temporales.
 Tumoraciones: Las tumoraciones pueden ser causa de retención dentaria por la sencilla razón de que el
saco pericoronario es un tejido con mucha actividad biológica, y esta actividad biológica ayudado por
una predisposición genética del individuo, tiende a producir quistes, puede presentar cambios
histológicos los cuales pueden provocar que el saco pericoronario se convierta en quiste aunque es algo
que se da muy remotamente.
Cuando un saco pericoronario se convierte en quiste, éste pertenece al grupo de los quistes dentígeros,
específicamente al grupo de los quistes foliculares, produce dos cosas fundamentales que hace el
diente se retenga:
 La capacidad de producir PGE2 disminuye, por tanto la reabsorción del hueso se hace más lenta.
 El crecimiento celular del saco pericoronario hace que el crecimiento del saco pericoronario
constituya una traba mecánica para el folículo que impide que el diente erupcione.

 Quiste de erupción: Por causas desconocidas, el saco pericoronario de un germen dentario temporal
empieza a proliferar al final de su evolución. Suele presentarse en los molares inferiores y observamos
una tumefacción de pequeño tamaño, de aspecto hemático (rojo-azulado), que aparece sin producir
 molestias ni repercusiones generales. La marsupialización de este pequeño quiste o la preparación de
un colgajo de reposición apical (alveolotomía) permite la erupción del diente; en algunos casos, este
quiste desaparece de forma espontánea y no requiere tratamiento quirúrgico. Tiene una mayor
incidencia, aumento de volumen con coloración parecida a un hematoma, no tiene tratamiento
quirúrgico, ningún tipo de tratamiento. Tiene una información genética que luego que el diente sale del
diente este quiste desaparece.
 Dureza del hueso: La dureza del hueso también puede ser una causa de retención dentaria ya que la
edad de erupción de los terceros molares es a partir de los 18 años y a esta edad el hueso
generalmente está calcificado y lógicamente al saco pericoronario le cuesta más trabajo reabsorber un
hueso tan duro y se tarda más tiempo en hacerlo, corriendo el riesgo de que a raíz se forme antes de
que la corona salga y ya se sabe que al formarse la raíz el diente se queda en la posición y ubicación
que tenía para ese entonces. Además, Cuando se ha perdido prematuramente un diente temporal y el
germen del diente definitivo está muy alejado de su lugar de erupción en la arcada, es posible que el
alvéolo tenga tiempo suficiente para cerrarse con un puente óseo. Este puente óseo, por su
consistencia, actúa como una barrera difícil de ser superada por la presión de la erupción del diente
definitivo.
 Extracción prematura de temporales: Ningún temporal le sirve de guía a ningún diente permanente. Lo
que le sirve de guía al diente permanente para saber dónde erupcionar son la tabla vestibular y la tabla
lingual de los inferiores y la tabla vestibular y la tabla palatina en los superiores por lo tanto al extraer
dientes muy temprano, esto hace que las tablas óseas se cierren y se colapsan y al diente permanente
le cuesta erupcionar. Para extraer dientes temporales hay que estar plenamente seguro que el diente
permanente vaya a erupcionar pronto. Por eso es importante mantener el tiempo necesario a los
dientes temporales.

Si se efectúa la extracción prematura de un diente temporal, se produce la cicatrización tanto del hueso
como de la encía o la fibromucosa. El espesor de la zona cicatricial es tanto más importante cuanto más
precoz es la pérdida del diente temporal. La zona de fibrosis gingival puede ser un obstáculo más difícil
de franquear que la barrera ósea. La extracción realmente prematura de un diente temporal, es decir
dos años o más antes de la erupción del diente de reemplazo, puede significar el enlentecimiento o
incluso la interrupción de la erupción del diente definitivo. Por el contrario, la extracción anticipada de
unos seis meses parece activar la erupción del diente de reemplazo.
 Trastornos en el desarrollo de los dientes: Macrodoncia, diente supernumerario,
 Congénitas: Debidas a patología materna durante el embarazo. Causas comprobadas que influyen en
esta patología son: traumatismos, dieta materna, varicela y otras viriasis, y alteraciones del
metabolismo materno.
 Causas postnatales: Todas aquellas causas que pueden influir en el desarrollo del recién nacido;
anemia, malnutrición, endocrinopatías, tuberculosis, sífilis congénita.

ACCIDENTES DE ERUPCIÓN
 Accidentes de oclusión: Los dientes retenidos tienen dos opciones: quedarse retenido o empujar a
cualquier otro diente lo sacan del lugar y erupcionar. Y trae como consecuencia apiñamientos y otras
mal posiciones dentarias.

 Accidentes neurológicos: Se pueden encontrar neuralgias, neuritis, y otras alteraciones por la

presencia de dientes retenidos. Los terceros molares evolucionan cerca del conducto dentario inferior y
es responsable de los accidentes reflejos por irritación del nervio trigémino, y de los problemas
 vasomotores secundarios por las importantes conexiones del sistema simpático que acompañan al
nervio alveolar inferior y los vasos en el conducto dentario inferior.
 Accidentes tumorales: debe existir predisposición genética.

ACCIDENTES INFECTO INFLAMATORIOS

Pericoronaritis: No es más que la inflamación por infección del saco pericoronario, que afecta los tejidos
blandos que rodean la corona de un diente parcialmente erupcionado. Esta pericoronaritis se puede producir
por dos vías:
 Vía hematógena: Aquella que se produce por una bacteriemia (paso de bacterias a la sangre por
una herida), bacterias en el torrente sanguíneo se alojan en el saco pericoronario, se
reproducen y lo infectan. Único síntoma: dolor sin una causa clínica aparente. Rx: leve aumento
del saco pericoronario, pero algunas veces ni siquiera se aprecia. Tratamiento: antibiótico.
 Cercanía o contigüidad a un foco infeccioso: En casos donde dientes vecinos al saco
pericoronario presentan procesos apicales o lesiones por caries, y esta infección tan cercana al
saco pericoronario puede traer como consecuencia que los microbios del absceso del diente
vecino se filtren hacia el saco pericoronario y produzcan Pericoronaritis. Tratamiento: eliminar
los focos infecciosos con una endodoncia o exodoncia.

A su vez, la pericoronaritis puede ser:

 Pericoronaritis aguda serosa o congestiva Existe un dolor espontáneo en la región retromolar que se
acompaña de molestias a la masticación. En el examen intrabucal, veremos por detrás del segundo
molar una mucosa enrojecida, edematosa, con indentaciones de las cúspides de los molares
antagonistas y que recubre una parte de la corona del tercer molar. La presión de la mucosa
pericoronaria es dolorosa y produce la salida de una serosidad turbia, seropurulenta o de sangre. La
evolución de esta pericoronaritis es variable. Espontáneamente o bajo la influencia del tratamiento, el
dolor desaparece y la pericoronaritis evoluciona hacia la remisión. Una nueva crisis es posible a más
corto o largo plazo (6-12 meses). Pero esta inflamación puede evolucionar hacia una pericoronaritis
supurada.

 Pericoronaritis aguda supurada: La pericoronaritis aguda o supurada se caracteriza por existir la clínica
inflamatoria típica: Dolor, tumor, rubor y calor. Destacamos la clínica más característica:
• Dolor intermitente, palpitante e intenso que aumenta con la masticación y que puede producir insomnio.
Existe irradiación hacia distintas zonas faciales en especial hacia el oído.
• Trismo, que normalmente es poco intenso y es un efecto antiálgico.
• Disfagia y dificultad a la masticación que suele ser el testimonio de la propagación de la inflamación hacia el
velo del paladar o a la zona amigdalina (pilar anterior), que están enrojecidas y edematosas.
• Supuración en la zona. Al comprimir el capuchón mucoso se expulsa pus. La encía está tumefacta y dolorosa,
y puede existir ulceración o descamación en la zona del opérculo, que puede mostrar signos de indentación del
diente superior e incluso mordeduras de la zona yugal. Puede notarse fetidez bucal (halitosis).
• La encía ha cambiado su color normal y se presenta rojiza o rojoviolácea y cubierta de abundante saburra,
restos alimenticios y coágulos de sangre. La vasodilatación local ocasiona un aumento de la temperatura de la
región.
• Aparición de adenopatías cervicales en especial de las zonas submaxilar y goniana.
• Signos generales: incremento de la temperatura (fiebre), pulso y frecuencia respiratoria aumentadas, astenia,
anorexia, etc.
La evolución puede seguir dos caminos:
- Regresión total, que es menos frecuente que en la forma congestiva. Mientras exista capuchón mucoso debe
pensarse en que se producirán recidivas. Es muy frecuente la presentación clínica en forma de brotes de
agudización que remiten en el plazo de unos días, con o sin tratamiento, que son seguidos por un período
asintomático o de leves molestias hasta el nuevo brote.
- Progresión de la pericoronaritis, hacia los tejidos cercanos, empezando por la formación de un absceso
submucoso. Esta infección odontogénica puede avanzar hasta producir complicaciones mucosas, ganglionares
u óseas.
Puede existir una pericoronaritis subaguda en la que la alteración sistémica sea menor y la pirexia exista en
contadas ocasiones. Los signos locales son más suaves pero permanece un capuchón mucoso inflamado,
adenopatías submaxilares dolorosas, etc.

 Pericoronaritis crónica: La persistencia del absceso submucoso, por no existir drenaje, producirá una
pericoronaritis crónica en la que los síntomas están atenuados, aunque existe una molestia local, no un
verdadero dolor, con irradiación hacia la zona auricular, y con algunos períodos de limitación de la
apertura bucal.
La exploración nos muestra una mucosa eritematosa y la supuración (seropurulenta) del capuchón es
crónica, al igual que la adenopatía submaxilar que además es indolora. Existe un dolor sordo o
molestias leves que duran más o menos un día y que se espacian con remisiones a lo largo de varios
meses (figura 12.11).
En la pericoronaritis crónica juegan un papel muy importante la persistencia en la impactación de
restos alimenticios y el traumatismo dentario durante la masticación o al cerrar la boca. En estas
condiciones tenemos un nicho ecológico favorable para el desarrollo de ciertos microorganismos de la
cavidad bucal, especialmente estreptococos, estafilococos, etc.
Esta pericoronaritis crónica puede acarrear distintos problemas, de los que destacamos los siguientes:
• Gingivitis crónica.
• Alteraciones periodontales del segundo molar.
• Halitosis.
• Alteraciones digestivas.
• Astenia.
• Hiperplasia amigdalina con faringitis crónica.
• Amigdalitis.

 Operculitis: Inflamación del opérculo (mucosa que recubre la corona del diente en proceso de
erupción), por lo general, debido a que la corona en su intento por erupcionar, hace mucha fuerza
sobre la mucosa (opérculo) y lo inflama. Existen dos tipos de operculitis:
 Operculitis útil o fisiológico: Aquella que necesitan todos los dientes para erupcionar, ya que
cuando el opérculo se inflama se llena de líquido, lo que hace que se ponga suave o friable y el
diente pueda erupcionar con facilidad. Todos los dientes en su proceso de erupción hacen
operculitis. No requiere tratamiento.
 Operculitis patológica o recurrente: se produce por un diente que no va a erupcionar por la
posición que tiene y el opérculo se inflama. Puede ser:
o Operculitis inflamatoria: Por el traumatismo del proceso masticatorio.
o Operculitis infecciosa: Cuando una porción más prominente del diente erupciona y se
produce un acumulo de alimento y causa caries y con ello infección.

Tratamiento de Operculitis:
 Local: Lavado de capuchón o bolsa a presión con solución fisiológica o cualquier otra sustancia, lo
importante es lograr el barrido mecánico. La sustancia cautica (fenol) su función es cauterizar las
 terminaciones nerviosas y que esta Operculitis no duela. Las más frecuentes son la de ácido crómico,
fenol, ácido tricloroacético, solución amoniacal de nitrato de plata de Howe, o cristales de nitrato de
plata fundidos sobre el extremo de una sonda de plata. Se debe aislar la zona con rollos de algodón, se
seca la región molar inferior y con una pinza hemostática tipo "mosquito" se transporta una pequeña
cantidad de solución cáustica, que se deposita por debajo del capuchón mucoso; por la acción de la
gravedad y por atracción capilar, esta solución se distribuirá hacia los surcos más profundos
 Tto medicamentoso: antibioticoterapia, dependiendo del caso (penicilina y derivados, clindamicina,
metronidazol, etc.), de analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y los enjuagues con
solución salina o con antisépticos (Clorhexidina).
 Tto quirúrgico:
o Operculectomia: consiste en la excéresis o eliminación del opérculo. esta exéresis puede efectuarse con
bisturí con hoja del n° 15 o del n° 11, con bisturí eléctrico o con láser de CO2 o de Erbium: YAG y
siempre bajo anestesia local; con ello deberemos dejar toda la corona libre de la mucosa que le cubría
Ojal quirúrgico. Para realizar la operculectomia debe tener unas condiciones:
- el diente tenga espacio para erupcionar
- el diente debe estar en una buena posición
- no debe tener hueso encima de la coronal: ya que no se puede dejar hueso
expuesto pues ya que si se queda expuesto el hueso se necrosa y se infecta y se
puede complicar en una osteomielitis
- debe tener el antagonista
o Extracción quirúrgica del diente

 Cómo diferenciar una Operculitis de una Pericoronaritis: Con una radiografía; si la corona del diente
está dentro del hueso es Pericoronaritis. Si está por encima del hueso es operculitis.

CLASIFICACIÓN DE GREGORI Y PELL: Ellos clasificaron los terceros molares retenidos de acuerdo a dos
parámetros:
 Espacio entre la cara distal del 7 y el borde anterior de la rama ascendente de la mandíbula (RAM):
En base a este primer parámetro se clasificaron a los terceros molares en:
 Clase I: Cuando el espacio entre la cara distal del 7 y el borde anterior de la RAM es igual o
mayor al diámetro mesio distal del 8. Por lo tanto hay espacio para que el 8 erupcione.
 Clase II: Cuando el espacio entre la cara distal del 7 y el borde anterior de la RAM es menor que
el diámetro mesio distal del 8, por lo tanto hay una porción del 8 (parte distal) que obviamente
tiene que se encuentra retenida dentro de la RAM
 Clase III: Cuando el espacio entre la cara distal del 7 y el borde anterior de la RAM es muy
pequeño o no existe, por lo tanto todo o casi todo el tercer molar se encontrara retenido dentro
de la rama ascendente de la mandíbula.
 Profundidad de retención de los terceros molares: en base a este parámetro, se clasificaron los
terceros molares en:

 - Posición A. El punto más alto del diente incluido está al nivel, o por arriba, de la superficie oclusal del
segundo molar.
 - Posición B. El punto más alto del diente se encuentra por debajo de la línea oclusal pero por arriba de
la línea cervical del segundo molar.
 - Posición C. El punto más alto del diente está al nivel, o debajo, de la línea cervical del segundo molar.
 CLASIFICACION DE WINTER: El clasifico a los terceros molares retenido según la inclinación que
experimenta su eje longitudinal
 Verticales: Cuando el eje longitudinal es vertical.
 Mesioangular: Cuando el eje longitudinal del diente está inclinado hacia mesial.
 Distoangular: Cuando el eje longitudinal del diente está inclinado hacia distal.
 Horizontal: Cuando el eje longitudinal del diente está totalmente horizontal.
 Vestibuloangular: Cuando el eje longitudinal del diente está inclinado hacia vestibular.
 Linguoangular: Cuando el eje longitudinal del diente está inclinado hacia lingual.
 Invertido: Cuando su corona está en una posición más inferior que el resto.

En el maxilar superior podemos aplicar los mismos criterios:

1) Relación del diente con respecto a la tuberosidad maxilar y el segundo molar.
2) Profundidad relativa del tercer molar en el hueso.
3) Posición del diente en relación con el eje longitudinal del segundo molar

OBJETIVO DE LAS CLASIFICACIONES DE LOS TERCEROS MOLARES: La clasificación de los terceros molares tiene
como objetivo fundamental determinar la complejidad quirúrgica que tiene ese tercer molar. En base a esa
clasificación determinar cuán fácil o cuán difícil es la intervención quirúrgica de ese diente, para así poder
planificar el acto quirúrgico.

EXODONCIA QUIRÚRGICA DE TERCEROS MOLARES RETENIDOS

1. Anestesia
En la mandíbula se efectuará un bloqueo troncal del nervio dentario inferior y del nervio lingual (troncular
mandibular baja); además infiltraremos el vestíbulo y la mucosa del trígono retromolar (nervio bucal), es decir
que se precisa el bloqueo de la tercera rama del trigémino. En el maxilar superior la anestesia infiltrativa en el
fondo del vestíbulo por detrás del segundo molar con el paciente con la boca semicerrada y por palatino en la
unión de la fibromucosa con la mucosa laxa suele ser suficiente (nervios alveolodentarios posteriores y nervio
palatino anterior)

2. Incisión
Para hacer la incisión utilizaremos un mango de bisturí del número 3 y una hoja del número 15.
La incisión debe permitir una correcta visualización del campo operatorio tras el levantamiento del colgajo
mucoperióstico, para poder efectuar cómodamente la ostectomía sin peligro de lesionar estructuras vecinas.

TIPOS DE INSICION
 Incisión angular corta: Tiene un primer corte retro molar que debe estar inclinado ligeramente hacia
vestibular. Tiene un segundo corte como una sindesmotomía hasta la mitad de la cara lingual del 7 y
tiene un tercer corte con una sindesmotomía en toda la cara vestibular del 6. Obteniendo entonces un
corte vestibular, uno retro molar y uno lingual. Este tipo se incisión genera un colgajo circular corto.
Debe orientarse hacia el lado vestibular con el fin de evitar que una incisión muy lingualizada comporte
la lesión de las importantes estructuras anatómicas que circulan por esta zona, y especialmente del
nervio lingual
 Incisión angular larga: Tiene un primer corte retro molar ligeramente inclinado hacia vestibular, tiene
un segundo corte hasta la mitad de la cara lingual del 7 y tiene un tercer corte vestibular que abarca
toda la cara vestibular del 7 y el 6. Obteniéndose así un corte retro molar, corte lingual y corte
vestibular en el 7 y el 6. Esta incisión genera un colgajo circular más largo.
  Incisión angular con derivación al surco vestibular: Tiene un primer corte retro molar inclinado hacia
vestibular, tiene un segundo corte hasta la mitad de la cara lingual del 7 y un tercer corte vestibular
hacia el fondo del surco vestibular. De manera tal que si sacamos la incisión se obtiene un corte retro
molar, un corte lingual y un corte vestibular. Esta incisión genera un colgajo triangular.

OBJETIVO DE LA CLASIFICACION DE LAS INCISIONES: Con estas tres modalidades de incisión angular se
obtienen tres niveles distintos de visibilidad y también tres niveles distintos de traumatismos. Y dependiendo
de la clasificación de los molares es posible escoger que tipo de incisión va a causar el menor traumatismo
posible.

3. Despegamiento del colgajo mucoperióstico

Se despegará en primer lugar el colgajo vestibular. Apoyando el periostotomo en la cortical ósea, empezando
en el ángulo entre las dos incisiones (la distal y la vertical de descarga), se levanta el colgajo vestibular de
delante hacia atrás y hacia arriba. A continuación se mantiene rechazado el colgajo mediante un separador de
Minnesota, aplicando una ligera presión sobre el hueso, para evitar la isquemia del borde libre del colgajo que
podría influir negativamente en su posterior cicatrización; asimismo, una excesiva fuerza para mantener
separado el colgajo vestibular, puede provocar una lesión en el labio. La protección correcta del colgajo con el
separador disminuirá enormemente la posibilidad de desgarrar el colgajo, el edema y el dolor postoperatorios.
Posteriormente se despega la fibromucosa del trígono retromolar y lingual, cuidadosamente con el
periostotomo para evitar lesiones de los tejidos blandos o contusiones del nervio lingual, que trancurre en
íntima relación con la cortical interna de la mandíbula en esta zona. El colgajo lingual se mantiene ligeramente
separado introduciendo un periostotomopor debajo del periostio en contacto con la cortical ósea interna.

4. Ostectomía
Se trata de la eliminación del hueso mandibular que cubre, total o parcialmente la corona del tercer molar. Es
necesario eliminar la cantidad de hueso suficiente para dejar expuesta y tener acceso a la totalidad de la
corona, sin poner en peligro el segundo molar u otras estructuras cercanas. es aconsejable la ostectomía con
instrumental rotatorio y abundante irrigación.

5. Odontosección y exodoncia
No debemos intentar la luxación del tercer molar, hasta que tengamos la seguridad de que hay espacio hacia
donde desplazarlo, lo que se puede facilitar con la odontosección.
La odontosección consiste en dividir el tercer molar incluido, de una manera planeada previamente, para
conseguir su exéresis sacrificando la menor cantidad de hueso posible. La finalidad es convertir un cuerpo de
volumen único en dos o más cuerpos de menor volumen.
Pell y Gregory, ya en el año 1942, daban una serie de razones por las cuales es aconsejable la división del tercer
molar:
- Disminuye el campo operatorio.
- Reduce la cantidad de hueso a eliminar.
- Acorta el tiempo operatorio.
- No hay lesión de los dientes adyacentes o próximos.
- Se realiza una mínima lesión en el hueso vecino, ya que se utilizan menores fuerzas de palanca al usar
botadores de hoja pequeña.
- Se suprime o disminuye el dolor, la tumefacción y el trismo postoperatorio.
- La posibilidad de fractura de la mandíbula queda muy reducida
- Disminuye el riesgo de lesionar el nervio dentario inferior.
El tipo de odontoseccion debe planearse y ejecutarse cuidadosamente, procurando en estos casos conservar
suficiente diente como para verlo y poder manipularlo hasta conseguir la extracción completa
La luxación y la exodoncia se realizan casi siempre con botadores rectos finos o a elección del operador,
aplicando de forma inteligente los principios mecánicos de la palanca de primer y segundo género, la cuña y la
rueda. El punto de apoyo o fulcro suele ser el hueso mesial y la aplicación de la fuerza se hace en la cara mesial
del tercer molar.

6. Limpieza de la herida operatoria

Tras la eliminación del tercer molar incluido, se hará una limpieza cuidadosa, tanto de las partes blandas como
del alvéolo y del hueso más próximo a la zona. El hueso se debe regularizar, y no hay que dejar espículas óseas
ni fragmentos de hueso sueltos; para ello utilizaremos una pinza gubia, una lima de hueso o bien una fresa de
acero inoxidable redonda de mayor diámetro (números 18 al 40) que las utilizadas para la ostectomía.
Por último, y con la herida bien limpia y los bordes redondeados y alisados, se irrigará generosamente la herida
con suero fisiológico o agua destilada estériles, con aspiración constante. Se revisará especialmente el fondo
vestibular del colgajo mucoperióstico, lugar donde es frecuente el acumulo de desechos óseos (virutas de la
ostectomía, fragmentos de hueso sueltos, etc.)

7. Reposición del colgajo y sutura

Antes de suturar la incisión quirúrgica, afrontamos los bordes de la herida comprobando su correcta
reposición; si no es así, recortamos los bordes para conseguir un correcto afrontamiento. Se sutura colocando
puntos sueltos simples siguiendo las pautas estándar.
El primer punto se coloca donde iniciamos la incisión de descarga, posteriormente hacemos la sutura del
trígono retromolar, y por último la de la herida vestibular con uno o dos puntos, que igual que los anteriores
no deben apretarse en exceso.

DIÉRESIS: Objetivo cortar y separar los tejidos para llegar a planos más profundos. El primer paso de la diéresis
consiste en la incisión, el segundo paso es el levantamiento del colgajo y el tercer paso es la ostectomía, se
visualiza luego de esto si se realiza la odontoseccion que va a depender de la posición del diente y se realiza en
su mayoría cuando el diente esta impactado, el corte debe realizarse paralelo al eje longitudinal del 7.

SÍNTESIS DE LOS TEJIDOS: La limpieza con la cureta, remodelación de la mucosa corte de exceso de mucosa si
existe, el lavado de la herida y por último la sutura.

INDICACIONES POST- QUIRÚRGICAS:

 Controlar el dolor: Analgésico (cualquier analgésico)
 Controlar el sangrado: Colocación de gasa por 10 minutos. Ya que el coagulo se tarda en formar 5 min,
y en consolidarse 10min.
 Controlar la infecciones: Una buena higiene oral desde el mismo momento en el que se realiza la
cirugía, el coagulo tiene una función hemostática y de protección. Antibiótico en aquellos casos donde
se hace la cirugía en un proceso infeccioso o cuando el paciente tiene incidencia a infecciones como
por ejemplo un paciente diabético.