1.
INTRODUCCIÓN
Frente a la complejidad y maravilla funcional del músculo estriado, el
músculo liso luce como desorganizado, con potenciales erráticos,
marcapasos móviles, contracciones irregulares, etc, lo que hace que
muchas veces se le preste poca atención. Sin embargo, hay que entender
que es sobre los músculos lisos y no sobre el esquelético o cardiaco donde
el médico, en su práctica diaria, actúa más frecuentemente. Se inyectará
adrenalina o un sucedáneo para relajar un músculo bronquial contraído en
el asma, atropina y sus derivados para impedir la contracción espasmódica
del musculo liso como algo muy sensible a los agentes farmacológicos
externos.
Existen músculos lisos unitarios, que se contraen rápidamente (no se
desencadena inervación), y músculos lisos multiunitarios, en los cuales las
contracciones dependen de la estimulación nerviosa. Los músculos lisos
unitarios son como el utero, uréter, aparato gastrointestinal, etc y los
músculos lisos multiunitarios son los que se encuentran en el iris membrana
del ojo, tráquea, etc
El músculo uterino está compuesto por un grupo de fibras musculares
continuas, interrumpidas por líneas Z, que están dispersas en una matriz
extracelular compuesta principal-mente por fibras de colágeno. Estas
células miometriales se comunican unas con Otras a través de conexiones
llamadas “uniones estrechas”, que conducen el estímulo Electro fisiológico
para sincronizar la función contráctil. El embarazo provoca un aumento del
Número (hiperplasia) pero sobre todo, del tamaño de la fibra muscular
Hipertrofia), de tal manera que al final del embarazo puede Llegar a
cuadruplicar la longitud de la fibra del estado no grávido. También provoca
un Aumento en el número de uniones estrechas y de unas pocas en el
estado no grávido pasa a Múltiples antes de iniciarse el parto, lo que
favorece una adecuada transmisión de las Contracciones uterinas durante
el trabajo de parto.
1
2. OBJETIVOS
Demostrar el efecto contracturante frente al efecto relajante
Demostrar el efecto contracturante frente al efecto bloqueador
(antagonista)
Explicar la diferencia entre el efecto relajante y bloqueador
Explicar el efecto y mecanismo de acción de acetilcolina,
adrenalina y atropina
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3. MARCO TEÓRICO
3.1. Definición
Formado por músculo contráctil auricular y ventricular
que se contrae con mayor duración que el esquelético.
Además de fibras especializadas de excitacion y de
conducción que se contraen débilmente porque
contienen pocas fibrillas contráctiles; en cambio,
presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en
forma de potenciales de acción formando un sistema
excitador que controla el latido rítmico cardíaco. Las
células son estriadas, cilíndricas, con menos de 0.1 mm
de longitud, unidas por sus extremos y forman discos
intercalados que constituyen puentes de baja resistencia
para la transmisión de la excitación eléctrica de una
célula a otra.
Presentan miofibrillas típicas que contienen filamentos
de actina y de miosina casi idénticos a los que se
encuentran en el músculo esquelético.
El musculo cardiaco es un sincitio de muchas células
musculares cardiacas tan interconectadas entre si que
cuando una de ellas se excita el potencial de accion se
propaga a todas a través de las interconexiones en
enrejado. Los discos intercalados son membranas
celulares que separan las células musculares cardiacas
individuales entre si. Es decir, las fibras musculares
cardiacas están formadas por muchas células
individuales conectadas entre si en serie y en paralelo.
En cada uno de los discos intercalados las membranas
celulares se fusionan entre si de tal manera que forman
uniones ≪comunicantes≫ (en hendidura) permeables
que permiten una rápida difusión de los iones.
3
3.2. CORAZÓN
El corazón está formado por el sincitio auricular, que
forma las paredes de las dos aurículas, y el sincitio
ventricular, que forma las paredes de los dos
ventrículos. Esta división permite que las aurículas se
contraigan un poco antes de la contracción ventricular, lo
que es importante para la eficacia del bombeo del
corazón.
Se parece al músculo liso visceral por su automatismo y
conducción efáptica así como al efecto hormonal sobre
su contractilidad, la presencia de sincitio funcional y la
dependencia del calcio extracelular.
Se asemeja al músculo esquelético por que posee
sarcómeras delimitadas por discos Z, tiene una
tendencia longitud-tensión similar y el complejo
troponina-tropomiosina regula su contracción.
3.3. POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO
CARDÍACO
El potencial de accion en una fibra muscular ventricular,
es de 105 mV, el potencial intracelular aumenta, de -85
mV, entre los latidos hasta + 20 mV, durante cada latido.
Después de la espiga inicial la membrana permanece
despolarizada durante 0,2 s, mostrando una meseta,
seguida al final de la meseta de una repolarizacion
súbita. La presencia de esta meseta del potencial de
accion hace que la contracción ventricular dure hasta 15
veces más en el musculo cardiaco que en el musculo
esquelético.
4
3.4. POTENCIAL DE ACCIÓN PROLONGADO Y MESETA
DEL MUSCULO CARDIACO
Primero, el potencial de acción del musculo esquelético
esta producido casi por completo por la apertura súbita
de los canales rápidos de sodio que permiten que
grandes cantidades de iones sodio entren en la fibra
muscular esquelética desde el liquido extracelular. A
estos canales se les denomina canales ≪rápidos≫
porque permanecen abiertos solo algunas milésimas de
segundo. Al final de este cierre se produce la
repolarizacion y el potencial de accion ha terminado en
otra milésima de segundo. En el musculo cardiaco, el
potencial de accion esta producido por la apertura de
dos tipos de canales:
1) los mismos canales rápidos de sodio que en el
musculo esquelético
2) Canales lentos de calcio, que tambien se denominan
canales de calcio-sodio, permanecen abiertos durante
varias decimas de segundo.
Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones
tanto calcio como sodio a través de estos canales hacia
el interior de la fibra muscular cardiaca, y esto mantiene
un periodo prolongado de despolarización, dando lugar a
la meseta del potencial de accion. Además, los iones
calcio que entran durante esta fase de meseta activan el
proceso contráctil del musculo, mientras que los iones
calcio que producen la contracción del musculo
esquelético proceden del retículo sarcoplásmico
intracelular.
Segundo: inmediatamente después del inicio del
potencial de acción la permeabilidad de la membrana del
musculo cardíaco a los iones potasio disminuye
aproximadamente cinco veces, un efecto que no
aparece en el musculo esquelético. Esto se puede deber
al exceso de flujo de entrada de calcio a través de sus
canales. La disminución de la permeabilidad al potasio
reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de
carga positiva durante la meseta del potencial de accion
5
y, por tanto, impide el regreso rápido del voltaje del
potencial de accion a su nivel de reposo.
Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran
después de 0,2 a 0,3 s tambien aumenta rápidamente la
permeabilidad de la membrana a los iones potasio; esta
rápida perdida de potasio desde la fibra inmediatamente
devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo,
finalizando el potencial de acción.
3.5. VELOCIDAD DE LA CONDUCCIÓN DE LAS SEÑALES
EN EL MÚSCULO CARDÍACO.
Es de 0,3 a 0.5 m/s a lo largo de las fibras musculares
auriculares y ventriculares, o 1/10 de la velocidad en las
fibras musculares esqueléticas. En el sistema
especializado de conducción del corazón es de 4 m/s, lo
que permite una conducción rápida de la señal
excitadora hacia las diferentes partes del corazón.
El periodo refractario del corazón es el intervalo de
tiempo durante el cual un impulso cardiaco normal no
puede reexcitar una zona ya excitada de musculo
cardiaco. El periodo refractario del ventrículo es de 0,25
a 0,30 s, que es la duración del potencial de accion en
meseta prolongado. Hay un periodo refractario relativo
adicional de 0,05 s, durante el cual se puede excitar con
una señal excitadora muy intensa. El periodo refractario
del musculo auricular es mucho mas corto que el de los
ventrículos (0,15)
3.6. ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
El potencial de accion se propaga hacia el interior de la
fibra muscular cardiaca a lo largo de los túbulos
transversos (T). Los que a su vez, actúan sobre las
membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales
para producir la liberación de iones calcio hacia el
sarcoplasma. En milésimas de segundo estos iones
calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las
reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de
6
los filamentos de actina y de miosina entre si, lo que da
lugar a la contracción muscular.
También difunde una gran cantidad de iones calcio
adicionales hacia el sarcoplasma desde los propios
túbulos T en el momento del potencial de accion, que
abre los canales de calcio dependientes del voltaje a la
membrana del túbulo T. El calcio que entra en la célula
activa después los canales de liberación de calcio,
tambien denominados canales de receptor de rianodina,
en la membrana del retículo sarcoplásmico, para activar
la liberación de calcio en el sarcoplasma. Los iones
calcio en el sarcoplasma interaccionan después con la
troponina para iniciar la formación y contracción de
puente transversal.
Sin el calcio procedente de los túbulos T la fuerza de la
contraccion del musculo cardiaco se reduciría de
manera considerable porque el retículo sarcoplásmico
del musculo cardiaco esta peor desarrollado que el del
musculo esquelético y no almacena suficiente calcio
para generar una contracción completa. No obstante, los
túbulos T del musculo cardiaco tienen un diámetro cinco
veces mayor que los túbulos del musculo esquelético, lo
que significa un volumen 25 veces mayor. Además, en el
interior de los túbulos T hay una gran cantidad de
mucopolisacaridos que tienen carga negativa y que se
unen a una abundante reserva de iones calcio,
manteniéndolos siempre disponibles para su difusión
hacia el interior de la fibra muscular cardiaca cuando
aparece un potencial de accion en un túbulo T.
La fuerza de la contracción del musculo cardiaco
depende en gran medida de la concentración de iones
calcio en los líquidos extracelulares. Un corazón situado
en una solución sin calcio dejara rápidamente de latir. La
razón de esto es que las aberturas de los túbulos T
atraviesan directamente la membrana de la célula
muscular cardiaca hacia los espacios extracelulares que
rodean las células, lo que permite que el mismo liquido
extracelular que esta en el intersticio del musculo
7
cardiaco se introduzca tambien en los túbulos T. En
consecuencia, la cantidad de iones calcio en el sistema
de los túbulos T (es decir, la disponibilidad de iones
calcio para producir la contraccion del musculo cardiaco)
depende en gran medida de la concentración de iones
calcio en el liquido extracelular.
Al final de la meseta del potencial de accion cardiaco se
interrumpe súbitamente el flujo de entrada de iones
calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones
calcio del sarcoplasma se bombean rápidamente hacia
el exterior de las fibras musculares, hacia el retículo
sarcoplásmico y hacia el espacio de los túbulos T-liquido
extracelular. El transporte de calcio de nuevo al retículo
sarcoplásmico se consigue con la ayuda de una bomba
de calcio ATPasa. Los iones calcio se eliminan tambien
de la célula mediante un intercambiador de sodio-calcio.
El sodio que entra en la célula durante este intercambio
se transporta después fuera de la célula por acción de la
bomba de sodio-potasio ATPasa. En consecuencia, se
interrumpe la contracción hasta que llega un nuevo
potencial de acción. Duración de la contracción. El
musculo cardiaco comienza a contraerse algunos
milisegundos después de la llegada del potencial de
acción y sigue contrayéndose hasta algunos
milisegundos después de que finalice. Por tanto, la
duración de la contracción del musculo cardiaco
depende principalmente de la duración del potencial de
acción, incluyendo la meseta, aproximadamente 0,2 s en
el musculo auricular y 0,3 s en el musculo ventricular.
3.7. POTENCIALES DE ACCIÓN CARDÍACOS
ORIGEN Y PROPAGACIÓN DE LA EXCITACIÓN EN EL
INTERIOR DEL CORAZÓN
El corazón dispone de dos clases de células
musculares: las células contráctiles y las células de
conducción. Las células contráctiles constituyen la
mayoría de los tejidos auriculares y ventriculares y
representan a las células «trabajadoras» del corazón.
Los potenciales de acción en las células contráctiles
8
conducen a la contracción y a la génesis de la fuerza o
de la presión. Las células de conducción están en los
tejidos del nodo SA, los fascículos internodales
auriculares, el nodo AV, el haz de His y el sistema de
Purkinje. Se trata de células musculares especializadas
que no contribuyen en gran medida a la generación de
fuerza; más bien, actúan para distribuir rápidamente los
potenciales de acción por todo el miocardio. Otra
característica de los tejidos de conducción
especializados es su capacidad para generar
potenciales de acción simultáneamente.
Sin embargo, salvo en el caso del nodo SA, esta
capacidad normalmente está suprimida.
1. Nodo SA.
El potencial de acción del corazón se inicia
normalmente en el tejido especializado del nodo SA, el
cual actúa como marcapasos. Una vez iniciado el
potencial de acción en el nodo SA, hay una secuencia y
una cronología sumamente específicas para la
conducción de los potenciales de acción al resto del
corazón.
2. Fascículos internodales auriculares y aurículas.
El potencial de acción se propaga desde el nodo SA a
las aurículas derecha e izquierda a través de los
fascículos internodales auriculares. Simultáneamente, el
potencial de acción se propaga al nodo AV.
3. Nodo AV.
La velocidad de conducción a través del nodo AV es
considerablemente más lenta que en el resto de tejidos
cardíacos. Una conducción lenta a través del nodo AV
asegura que los ventrículos dispongan del tiempo
suficiente para llenarse de sangre antes de que se
activen y contraigan. Los incrementos en la velocidad de
conducción del nodo AV pueden dar lugar a una
9
disminución del llenado ventricular y a una disminución
del volumen sistólico y del gasto cardíaco.
4. Haz de His, sistema de Purkinje y ventrículos.
Desde el nodo AV, el potencial de acción entra en el
sistema de conducción especializado de los ventrículos.
En primer lugar, el potencial de acción se propaga al haz
de His a través del haz común. A continuación invade
las ramas derecha e izquierda y después, los haces más
pequeños del sistema de Purkinje. La conducción a
través del sistema de His-Purkinje es extremadamente
rápida, propagando con celeridad el potencial de acción
hasta los ventrículos. El potencial de acción se propaga
también de una célula muscular ventricular a la siguiente
a través de vías de baja resistencia entre las células. La
conducción rápida del potencial de acción a través de
los ventrículos es esencial y permite una contracción y
una eyección de la sangre eficientes.
El término ritmo sinusal normal tiene un significado
muy concreto. Significa que el patrón y la cronología de
la activación eléctrica del corazón son normales. Para
calificar un ritmo sinusal de normal deben cumplirse los
criterios siguientes: (1) el potencial de acción debe
originarse en el nodo SA. (2) Los impulsos nodales SA
deben producirse con regularidad, a una frecuencia de
60 a 100 impulsos por minuto. (3) La activación del
miocardio debe producirse en la secuencia correcta y
con la cronología y los retrasos adecuados.
3.8. PROPIEDADES ELÉCTRICAS DEL MUSCULO
CARDIACO
El potencial de accion transmembrana de las células
miocárdicas individuales se caracteriza por la
despolarización rápida (fase 0), una repolarizacion
rápida inicial (fase 1), una meseta (fase 2) y un proceso
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de repolarizacion lenta (fase 3), el cual hace posible
regresar al potencial de membrana en reposo (fase 4).
La despolarización inicial se debe a la entrada de sodio
a través de los conductos de iones sodio de abertura
rápida (la corriente de sodio [INa]). La desactivación de
los conductos de Na+ contribuye a la fase de
repolarizacion rápida. La entrada de calcio a través de
los conductos de calcio de abertura mas lenta (la
corriente de calcio, ICa) produce la fase de meseta, y la
repolarizacion se debe a la salida neta de potasio a
través de múltiples tipos de conductos para este
elemento. Si se registra fuera de la célula, la actividad
eléctrica sumada de todas las fibras musculares
cardiacas produce el electrocardiograma.
Las células con descargas rítmicas tienen un potencial
de membrana, el cual después de cada impulso declina
hasta el nivel de activación. Por tanto, este prepotencial
o potencial marcapaso estimula el impulso siguiente.
En el valor máximo (pico) de cada impulso, comienza la
corriente de potasio (IK) e induce la repolarizacion.
Luego, dicha corriente disminuye y se activa un
conducto por el que pasan tanto sodio como potasio.
Como este conducto se activa después de la
hiperpolarización, se conoce como conducto “h”. Sin
embargo, a causa de su activación inusual (divertida,
funny), tambien se le llama conducto “f”. Conforme
aumenta la Ih, la membrana empieza a despolarizarse y
forma la primera parte del prepotencial. Luego se abren
los conductos de calcio. Hay dos tipos de estos en el
corazón, los conductos T (transitorios) y los conductos
L (larga duración). La corriente de calcio (ICa), debida a
la abertura de los conductos T, completa el prepotencial
y la ICa originada por la abertura de los conductos L
produce el impulso. Tambien participan otros conductos
ionicos y hay evidencia de que la liberación local de
calcio del retículo sarcoplásmico (centellas de calcio)
ocurre durante el prepotencial.
11
Los potenciales de accion en los nodos sinoauricular y
auriculoventricular se producen sobre todo por los iones
calcio, sin contribución de la entrada de iones sodio. Por
consiguiente, no hay una espiga rápida despolarizante
antes de la meseta, como si la hay en otras partes del
sistema de conducción y en las fibras auriculares y
ventriculares. Además, los prepotenciales normales solo
son prominentes en los nodos sinoauricular y
auriculoventricular.
Sin embargo, se conocen “marcapasos lentos” en otras
partes del sistema de conducción, los cuales pueden
hacerse cargo cuando los nodos sinoauricular y
auriculoventricular se deprimen o si se bloquea la
conducción desde estos. Las fibras musculares
auriculares y ventriculares no tienen prepotenciales y
emiten descargas espontaneas cuando están lesionadas
o presentan alguna anomalía.
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4. MATERIALES
4.1. MATERIAL BIOLÓGICO
Conejo (intestino)
4.2. Material Químico
Solución de Tyrode para mamíferos.-composición:
NaCl………………………..8,00gr.
KCl…………………………0,40gr.
CaCl2H2O………………….0,20gr.
NaHCO3……………………1,00gr.
MgCl2.……………………...0,10gr.
NaH2PO4……………………0,05gr.
H2O destilada………………1,000mL.
Solución de acetilcolina al 1/10, 000ml.
Solución de adrenalina al 1/10, 000 ml.
Solución de atropina al 0.4/1000ml.
4.3. MATERIAL DE VIDRIO
Placas Petri
Vasos de precipitación x 100 mL.
Jeringas de 1 a 5 mL.
Termómetro de 0ºC – 100ºC
4.4. EQUPIOS
Baño de órgano aislado
Kimógrafo
Palanca Isotónica
Bladers con oxígeno puro
13
5. PROCEDIMIENTO
¿CÓMO OBTENER MUSCULO LISO?
Primeramente, sacrificamos un conejo que haya estado en ayudas
por 12 horas, luego realizamos una laparotomía y sin alongar el
intestino tomamos segmentos de 3 o 5 cm de longitud de la región
del yeyuno, estas serán depositados en placas Petri y colocamos
solución de tyrode hasta cubrirlo por completo. Luego coger un
segmento del intestino y lo colocamos en el baño de órgano aislado,
para su respectivo tratamiento con las diferentes soluciones a
utilizar.
Para el respectivo tratamiento tenemos en cuenta que la capacidad
del baño de órgano aislado que mantiene al intestino es 40Ml de
volumen, que permitirá que todas las soluciones empleadas sean
corregidas a este volumen
Una vez que las contracciones del intestino se han normalizado,
procedimos con los siguientes pasos:
- Determinamos la frecuencia de las contracciones por minuto,
la temperatura indicada, la que vendría a representar el
registro basal
- Después de que tomamos el registro basal de la motilidad
intestinal añadimos al baño en el cual se halla suspendido el
segmento intestinal: acetilcolina y observamos la frecuencia y
amplitud de las contracciones (contracción más pronunciada)
- Lavamos el segmento intestinal con tyrode y luego tomamos
un nuevo registro de sus contracciones normales (registro
basal
- Inmediatamente agregamos la misma cantidad de acetilcolina
al baño y en su máxima contracción agregamos atropina y
observamos los resultados
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6. CALCULOS Y RESULTADOS
El Experimento salió erróneo, la principal causa el
vencimiento de los reactivos
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7. CONCLUSIONES
Concluiremos diciendo que cuando la acetilcolina sea el
transmisor excitador, la adrenalina será inhibidor; y viceversa
Propiedades mecánicas del musculo liso, concluimos en que los
principios de contracción se aplican al musculo liso y al musculo
esquelético por igual, pero la disposición física interna de las
fibras musculares lisas es muy diferente a algunas células
musculares lisas
16
8. BIBLIOGRAFÍA
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9. ANEXOS
1. Explique las propiedades eléctricas y mecánicas del músculo
liso:
Mecánicas: excitabilidad, ionotropismo, contractilidad,
conductibilidad
Eléctricas: PMR, duración del PA, conducción del PA
2. Grafique el maño de órganos aislados
3. Grafique desde el punto de vista nervioso el control de dicho
musculo
4. Explique mecanismo de acción de
Acetilcolina: La función de la acetilcolina, al igual que
otros neurotransmisores, es mediar en la
actividad sináptica del sistema nervioso.
Atropina: Estimula el SNC y después lo deprime; tiene
acciones antiespasmódicas sobre músculo liso y reduce
secreciones, especialmente salival y bronquial; reduce la
transpiración. Deprime el vago e incrementa así la frecuencia
cardiaca.
5. Cite algunos fármacos agonistas y antagonistas colinérgicos
muscarinicos
Agonistas: pilocrapina, acetilcolina, muscarina
Antagonista: atropina, metilbromuro de homatropina,
propantelina, bromuro de ipratropio
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6. Que son los caveolos, rol de estos en la contracción muscular
Se trata de pequeñas (50-100 nanómetros) invaginaciones de
la plasmática en muchos tipos de células de vertebrados,
especialmente en células endoteliales y adipocitos. Algunos
tipos de células, como las neuronas, puede carecer por
completo de caveolas. Los caveolos aumentan la velocidad de
contracción del musculo liso
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