Universidad de Oriente

Núcleo de Anzoátegui

Hospital Universitario Dr. Luis Razetti

Postgrado de Anestesiología

Relación Ventilación Perfusión.

Instructor: Presentado Por:

Dr. Luis Macuare Dra: Josmirys Rendón
Residente de 1er año de
Anestesiología
Relación Ventilación Perfusión (V/Q)
Existe un útil concepto cuantitativo que ayuda a entender el intercambio respiratorio,
cuando se produce un desequilibrio entre la ventilación y el flujo sanguíneo alveolares; este
concepto se denomina cociente ventilación-perfusión (VA/Q).

El VA/Q es la relación entre la ventilación alveolar y el flujo sanguíneo pulmonar. Cuando la

VA (ventilación alveolar) es norma en un determinado alveolo y Q (flujo sanguíneo también,
la relación VA/Q se considera normal.

Cuando VA/Q es igual a cero, no hay ventilación alveolar por lo que el aire alveolar se
equilibra con la concentración sanguínea de oxígeno y dióxido de carbono. Como la sangre
que perfunde los capilares es venosa, los gases de la sangre son los que se equilibran con los
alveolares. Así cuando VA/Q es igual a cero, la PO2 alveolar alcanza 40mmHg y la PCO2
45mmHg.

Cuando VA/Q es igual a infinito, no hay flujo sanguíneo capilar que pueda transportar el
oxígeno o llevar dióxido de carbono a los alveolos. El aire alveolar se iguala entonces con el
aire inspirado y humidificado, que posee una PO2 de 149 mmHg y una PCO2 de o mmHg.

Cuando Va/Q es normal, existe una ventilación alveolar normal y un flujo sanguíneo
alveolocapilar normal, lo que facilita un intercambio casi óptimo del oxígeno y del dióxido
de carbono. La PO2 alveolar normal se sitúa en 104mmHg y la PCO2 alveolar en 40 mmHg

La ventilación alveolar aporta oxígeno a los pulmones y extrae CO2, mientras que la
circulación pulmonar aporta CO2 a los pulmones y extrae oxígeno. Las presiones alveolares
de CO2 y O2 se establecen por el equilibrio ventilación-perfusión (VA/Q). La ventilación
alveolar es de 4-6 L/min y el flujo sanguíneo pulmonar tiene un rango similar, por lo que la
relación VA/Q para la totalidad del pulmón oscila de 0.8 a 1.2. Tanto la ventilación como la
perfusión son mayores en las bases pulmonares que en los vértices, pero la perfusión
mantiene una mayor diferencia entre bases y vértices que la ventilación. Esto origina un
comportamiento inverso de la relación VA/Q, que resulta mayor en los vértices que en las
bases pulmonares. Como consecuencia, las porciones superiores de los pulmones tienen
una PO2 alveolar discretamente mayor y una PCO2 alveolar ligeramente menor que las
bases.
Las Presiones de CO2 y O2 dependen de factores intrapulmonares y extrapulmonares.

Intrapulmonares: desequilibro de las relaciones ventilación perfusión, aumento del

cortocircuito (Shunt) intrapulmonar y limitación de la difusión de O2.

Extrapulmonares: La PO2 inspirada, la ventilación total, el gasto cardiaco y el consumo de

oxígeno.

El punto venoso mixto (“v”) representa aquellas unidades alveolares que son perfundidas,
pero no ventiladas (Shunt intrapulmonar VA/Q=0); mientras que el punto más externo, que
es el gas inspirado (“I”), representa unidades alveolares que son ventiladas, pero no
perfundidas (espacio muerto; VA/Q: infinito). Si todas las unidades alveolares de un pulmón
tuvieran la misma relación ventilación perfusión se localizarían en un punto de la curva.
Como lo normal es que haya diferencias de la ventilación perfusión entre las unidades
alveolares, cada una de ellas se localizan en un punto a lo largo de la curva VA/Q,
dependiendo de si está más bien ventiladas que perfundidas o a la inversa.
Diagrama de Transporte de oxígeno del aire a los tejidos.

Aproximadamente el 97% del oxígeno es transportado a los tejidos en combinación química

con la hemoglobina. El 3% restante es vehiculado a los tejidos disuelto en el agua del plasma
y de las células.

El O2 disuelto sigue la Ley de Henry, es decir que la cantidad disuelta es directamente

proporcional a la presión parcial. Por cada mmHg de PO” hay 0,003 mL de O2 por 100ml de
sangre (a veces se describe 0.03%). De tal modo, la sangre arterial normal, con una PO2 de
100mmHg contiene o,3 ml de O2.

Se aprecia con claridad que esta forma de transporte de O2 puede ser insuficiente.
Supongamos que el volumen minuto cardiaco durante el ejercicio extenuante es de
30L/min. La sangre arterial posee 3mL de O2 en la forma de oxigeno disuelto, la cantidad
total que llega a los tejidos es de solo 90 mL/min.

La hemoglobina esta compuesta por el grupo hemo que es el hierro y la porfirina que esta
unido a una proteína (globina) que consta de cuatro cadenas de polipeptidos. Estas cadenas
son de dos tipos, alfa y beta, y las diferencias en sus secuencias de aminoácidos dan lugar a
diversos tipos de hemoglobina humana. La hemoglobina normal de adulto se conoce como
A. La hemoglobina F (fetal) forma parte de la hemoglobina del niño recién nacido y es
reemplazada gradualmente a lo largo del primer año de la vida postnatal.

La hemoglobina se asocia con grandes cantidades de oxígeno cuando la PO2 es alta y luego
libera el oxígeno cuando el nivel de la PO2 es bajo. A medida que la sangre pasa por los
pulmones, donde la PO2 se eleva hasta 95mmHg, la hemoglobina capta grandes cantidades
de oxígeno. Cuando pasa por los capilares tisulares, donde la PO2 cae hasta cerca de
40mmHg, la hemoglobina linera enormes cantidades de oxígeno. El oxígeno libre difunde
luego a las células tisulares.

La curva de disociación del oxígeno frente a la hemoglobina, revela un incremento

progresivo del porcentaje de hemoglobina que se une al oxígeno a medida que se eleva la
PO2 de la sangre, lo que se conoce como saturación porcentual de la hemoglobina.
Cuando a PO2 es de 95mmHg (sangre arterial) la hemoglobina está saturada de oxígeno casi
un 97% y el contenido de oxígeno se acerca a 19,4ml/dl de sangre; un promedio de cuatro
moléculas de oxígeno está unidas a una molécula de hemoglobina.

Cuando la PO2 es de 40mmHg (sangre venosa mixta), la hemoglobina se satura de oxígeno

un 75%, y el contenido de oxígeno se aproxima a 14,4ml/dl de sangre; un promedio de tres
moléculas de oxígeno está unidas a una molécula de hemoglobina.

Cuando la PO2 es de 25mmHg (sangre venosa mixta durante el ejercicio moderado), la

hemoglobina se satura de oxígeno en un 50% y el contenido de este alcanza los 10ml/dl de
sangre; un promedio de dos moléculas de oxígeno está unidas a una molécula de
hemoglobina.

La cantidad máxima de oxígeno transportada por la hemoglobina es de unos 20 ml de

oxígeno por 100ml de sangre. Cada 100ml de sangre de una persona sana contiene cerca de
15g de hemoglobina y cada gramo de hemoglobina puede unirse a 1.34ml de oxígeno si
aquella es saturada al 100%. Sin embargo, la cantidad total de oxígeno unida a la
hemoglobina en la sangre arterial normal se aproxima a 97% por lo que cada 100ml de
sangre transporta unos 19,4ml de oxígeno. La hemoglobina de la sangre venosa que sale de
los tejidos periféricos está saturada en un 75% de oxígeno, por lo que la cantidad de oxígeno
transportada por la hemoglobina en la sangre venosa se acerca a 14,4ml, por 100 ml de
sangre. En consecuencia, normalmente se transporta unos 5 ml de oxígeno en cada 100ml
de sangre para uso de los tejidos.

La hemoglobina mantiene constante la PO2 en los tejidos. Aunque la hemoglobina sea

necesaria para transportar el oxígeno a los tejidos, cumple otra función esencial para la vida
como sistema amortiguador del oxigeno tisular

En condiciones basales, los tejidos requiere aproximadamente 5 ml de oxígeno por cada

100ml de sangre. Para que se liberen 5ml de oxígeno, la PO2 ha de caer hasta 40mmHg.
Normalmente, la PO2 tisular no se eleva hasta 40 mmHg por que el oxígeno que necesita loa
tejidos para esa presión no se desprende de la hemoglobina; por tanto, la hemoglobina
regula la PO2 de los tejidos en un límite superior aproximado regula la PO2 de los tejidos en
un límite superior aproximado de 40 mmHg.
La curva de disociación de la oxihemoglobina se desplaza a la derecha cuando se reduce la
afinidad por el oxígeno, o que facilita la liberación de este, también se desplaza a la derecha
para adaptarse a la hipoxemia crónica.

La velocidad de la extracción sanguínea del O2 desde el pulmón está regida por el consumo
de 02, en los tejidos y varia poco en condiciones de reposo.

Shunt (cortocircuito)

Otro motivo por el cual la Po2 de la sangre arterial es menor que la del aire alveolar reside
en la existencias de shunts. Shunt significa que la sangre ingresa en el sistema arterial sin
haber pasados por áreas ventiladas del pulmón. En el pulmón normal, parte de la sangre de
las arterias bronquiales va hacia las venas pulmonares después de haber perfundido los
bronquios, de manera que su 02 se ha agotado parcialmente. Otra fuente de Shunt es una
pequeña cantidad de sangre venosa coronaria que desagua directamente en la cavidad del
ventrículo izquierdo a través de las venas de tebesio. El efecto del agregado de esta sangre
escasamente oxigenada es la depresión de la PO2 arterial.

Cuando el Shunt obedece al agregado de sangre Venosa Mixta a la sangre que sale de los
capilares es posible calcular la magnitud de su flujo. La cantidad total de O2 que abandona
el sistema es el flujo sanguíneo total QT ; multiplicado por la concentración de O2 en la
sangre arterial CaO2. Esto debe ser igual a la suma de las cantidades d O2 en la sangre del
shunt, más la sangre al final del capilar. La concentración de O2 de la sangre capilar terminal
se calcula generalmente a partir de la PO2 alveolar y de la curva de disociación de Oxígeno.

Una característica importante del es que no se puede abolir la hipoxemia administrando al

sujeto O2 al 100% para respira. Esto sucede porque la sangre del shunt que no pasa por los
alveolos ventilados no se expone a la PO2 alveolar alta, de manera que continúa
disminuyendo la PO2 arterial.

Existe un aumento de la PO2 arterial por el O2 que se agrega a la sangre capilar del pulmón
ventilado.
Por lo general el shunt no conduce a un aumento de la PCO2 en la sangre arterial aun
cuando la sangre que pasa por el shunt sea rica en CO2, esto se debe a que los
quimiorreceptores reconocen cualquier elevación de la PCO2 arterial y responde
aumentando la ventilación de manera que la PCO” de la sangre que no pasa por el shunt
descienda hasta que la PCO2 se normalice.

Cuando mayor es el cortocircuito fisiológico, mayor resulta la cantidad de sangre no

oxigenada que no se oxigena a su paso por los pulmones. Siempre que la VA/Q desciende
por debajo del valor normal, una fracción de la sangre venosa atraviesa los capilares
pulmonares sin oxigenarse. Esta fracción corresponde a la sangre derivada. El flujo
sanguíneo total por minuto de la sangre derivada se conoce como cortocircuito fisiológico.

Efecto de la alteración en relación ventilación perfusión en una unidad pulmonar.

El aire inspirado tiene una PO2 de 150mmHg y una PCO2 igual a cero. La sangre venosa
mixta que entra en la unidad tiene una PO2 de 40 mmHg y una PCO2 de 45mmHg. La PO2
alveolar de 100mmHg esta determinada por el equilibrio ente el aporte de O2 por la
ventilación y su eliminación por el flujo sanguíneo. La PCO2 alveolar normal de 40 mmHg se
establece de manera similar.

Si la relación Ventilación- perfusión de la unidad se reduce poco a poco obstruyendo su

ventilación, mientras que el flujo sanguíneo no se altera, es evidente que el O2 de la unidad
descenderá y el CO2 irá en aumento, aunque los cambios relativos de ambos no se
evidencien inmediatamente, lo que sucederá con el tiempo cuando la ventilación quede
abolida por completo. Ahora el O2 y el CO2 del gas alveolar y de la sangre capilar terminal
tendrán que ser iguales a los de la sangre venosa mixta.

Si la relación ventilación- perfusión aumenta gradualmente como consecuencia de la

obstrucción del flujo sanguíneo, el O2 ira aumentando y el CO2 desciende, y finalmente
alcanza la composición del aire inspirado, cuando el flujo sanguíneo queda abolido. Cuando
la relación se altera, la composición gaseosa se aproxima a la de la sangre venosa mixta o a
la del aire inspirado.
El punto externo I está determinado por la tensión de oxígeno del gas inspirado, que
depende de la presión barométrica y la concentración del gas inspirado. El punto interno V
depende del metabolismo Tisular. La forma de la curva está determinada por las
características de la sangre, todo ello hace modificar las curvas de combinación de la
hemoglobina y por lo tanto la relación entre concentración y tensión de los gases. La
posición de una unidad alveolar en la curva depende únicamente de la relación
ventilación/perfusión y no de la magnitud del gas transportado.

La relación Ventilación perfusión es alta en el vértice pulmonar y baja en la base. El flujo

sanguíneo y la ventilación aumentan desde el vértice hasta la base del pulmón, pero el flujo
sanguíneo lo hace de forma más progresiva, por eso la relación ventilación- perfusión es
mayor en el vértice que en la base. En ambos extremos los desequilibrios entre la
ventilación y la perfusión reducen la eficacia para el intercambio del oxígeno y del dióxido
de carbono en los pulmones. Durante el ejercicio el flujo sanguíneo aumenta
llamativamente, con lo que se reduce mucho el espacio muerto fisiológico y la eficacia del
intercambio gaseoso roza su nivel máximo.

Intercambio Gaseoso regional en el pulmón.

La forma en que la relación ventilación perfusión de una unidad pulmonar determina su

intercambio gaseoso se ilustra gráficamente examinando las diferencias que tienen lugar
desde arriba hacia abajo en un pulmón en posición vertical. La ventilación aumenta
paulatinamente desde la parte superior hasta la parte inferior del pulmón y que el flujo
sanguíneo aumenta con mayor rapidez. En consecuencia, la relación ventilación- perfusión
es anormalmente alta en el vértice del pulmón (donde el flujo sanguíneo es mínimo) y
mucho más baja en la base. Se observa que el volumen del pulmón es menor cerca del
vértice que cerca de la base. La ventilación es menor arriba que abajo, pero las diferencias
del flujo sanguíneo son muchos más pronunciadas. Por consiguiente, la relación ventilación-
perfusión decrece a medida que desciende en el pulmón y todas las diferencias en el
intercambio gaseoso se producen de acuerdo con ello. Se comprueba que la PO2 cambia en
más de 40 mmHg, mientras que la diferencia de la PCO2 entre el vértice y la base pulmonar
es mucho menor.

Las diferencias regionales de la PO2 y de la PCO2 implican diferencias en las

concentraciones de estos gases en el extremo terminal del capilar, diferencias que se
pueden obtener a partir de las respectivas curvas de disociación. Es de advertir que la
diferencia que se pueden obtener a partir de las respectivas curvas de disociación. Es de
advertir la diferencia asombrosamente grande del pH según la altura del pulmón, la cual
refleja la considerable variación de la PCO2 de la sangre. La contribución mínima a la
captación global del O2 por el vértice es atribuible principalmente al flujo sanguíneo muy
bajo en ese sector. La diferencia en la eliminación de CO2 entre el vértice y la base es mucho
menor porque esto guarda una relación más íntima con la ventilación. En consecuencia, la
tasa de intercambio respiratorio (eliminación de CO2/captación de O2) es mayor en el
vértice que en la base. Con el ejercicio, cuando la distribución de flujo sanguíneo se
uniforma más, el vértice interviene más en la captación de O2.

Efectos de la desigualdad Ventilación-Perfusión en el intercambio gaseoso global.

La influencia de la disparidad entre la ventilación y el flujo sanguíneo sobre el intercambio

gaseoso global del pulmón, es decir la capacidad de éste de captar O2 y eliminar CO2 se
deduce que un pulmón que tiene una desigualdad de la relación ventilación-perfusión no es
capaz de transferir tanto O2 y CO2 como un pulmón que cuenta con una ventilación y una
perfusión uniformes, suponiendo que las demás condiciones no varíen. O bien, si se
transfieren las mismas cantidades de gas, el pulmón que tiene una desigualdad de la
relación ventilación perfusión no puede mantener una PO2 arterial tan alta ni una PO2
arterial tan baja como el pulmón homogéneo, si las otras condiciones permanecen estables.

El motivo por el cual un pulmón con ventilación y flujo sanguíneo dispares tiene dificultad
para oxigenar la sangre arterial se ilustra observando las diferencias según la altura del
pulmón en posición vertical. Aquí la PO2 en el vértice es de unos 40 mmHg más alta que la
base. Sin embargo, l mayor proporción de sangre que abandona el pulmón proviene de las
zonas más bajas, donde la PO2 es reducida. Esto acarrea la depresión de la PO2 arterial. Por
lo contrario, el aire alveolar espirado proviene de manera más uniforme del vértice y de la
base porque las diferencias de la ventilación son muchos menores que para el flujo
sanguíneo. Con el mismo razonamiento, la PCO2 arterial estará elevada, puesto que es más
alta en la base del pulmón que en el vértice.

Otro motivo más por el cual la discrepancia entre la ventilación y el flujo sanguíneo
disminuye la PO2 arterial.

Las unidades que tienen una relación ventilación- perfusión alta aportan relativamente poco
oxígeno a la sangre, en comparación con el descenso causado por los alveolos en donde la
relación ventilación- perfusión es baja. De tal modo, la sangre capilar mixta presenta una
concentración de O2 más baja que la que proviene de unidades cuya relación ventilación-
perfusión es normal. Esto se explica por la forma no lineal de la curva de disociación de
oxígeno, lo cual significa que si saben las unidades con una relación ventilación- perfusión
alta tiene una Po2 relativamente alta, esto no aumenta demasiado la concentración de
oxígeno.

La depresión de la PO2, no rige para la elevación de la PCO2 por cuanto la curva de

disociación del CO2 es casi líneas dentro de los limites funcionales.

El resultado neto de estos mecanismos es la disminución de la PO2 arterial por debajo de la

PO2 alveolar mixta, es decir, la llamada diferencia es de una magnitud trivial, ya que solo
llega a unos 4 mmHg como consecuencia de la desigualdad de la ventilación perfusión.
 Bibliografía.
1. Guyton y Hall W. Tratado de fisiología médica. Décimo
primera Edición. Elsevier saunders.
2. West. John B. Fisiología Respiratoria. 7ma edición. Editorial
Panamericana.