¿Qué es un accidente cerebrovascular hemorrágico?

El accidente cerebral hemorrágico es el tipo menos común. Ocurre cuando un

vaso sanguíneo se rompe y sangra dentro del cerebro. En cuestión de minutos, las
células del cerebro comienzan a morir. Las causas incluyen un aneurisma
hemorrágico, una malformación arteriovenosa o la rotura de una pared arterial.

Anatomía de la enfermedad
El conocimiento de la anatomía arterial cerebrovascular y las regiones cerebrales
suministradas por la arteria es útil para determinar qué vasos están involucrados
en un accidente cerebrovascular agudo. Los patrones atípicos que no se ajustan a
una distribución vascular pueden indicar otro diagnóstico, como el infarto venoso.
Los hemisferios cerebrales son suministrados por 3 arterias principales pareadas:
las arterias cerebrales anterior, media y posterior. La arteria cerebral anterior y
media son responsables de la circulación anterior y surgen de las arterias
carótidas internas. Las arterias cerebrales posteriores surgen de la arteria basilar y
forman la circulación posterior, que también alimenta el tálamo, el tronco
encefálico y el cerebelo. Los angiogramas en las imágenes a continuación
muestran algunas partes de la circulación involucrada en los accidentes
cerebrovasculares hemorrágicos.
La vista frontal de un angiograma cerebral
con inyección selectiva de la arteria carótida
interna izquierda ilustra la circulación
anterior. La arteria cerebral anterior consiste
en el segmento A1 proximal a la arteria
comunicante anterior con el segmento A2
distal a esta. La arteria cerebral media se
puede dividir en 4 segmentos: el M1
(segmento horizontal) se extiende hacia las
extremidades de la ínsula y emite ramas de
lenticuloestriadas laterales, el M2 (segmento
insular), M3 (ramas operculares) y M4 (ramas
corticales distales en las convexidades
hemisféricas laterales).
 La vista lateral de un angiograma
cerebral ilustra las ramas de la
arteria cerebral anterior (ACA) y el
triángulo silviano. Se ha descrito
que la arteria pericallosa se origina
distal a la arteria comunicante
anterior o distal al origen de la
rama callosomarginal de la ACA.
La anatomía segmentaria de la
ACA se describe a continuación:
(1) el segmento A1 se extiende
desde la bifurcación de la arteria
carótida interna (ACI) hasta la
arteria comunicante anterior, (2) la
A2 se extiende hasta la unión de la tribuna y el gen del cuerpo calloso, (3) A3 se
extiende hacia la curva del cuerpo calloso, y (4) A4 y A5 se extienden hacia atrás
sobre el cuerpo calloso y la porción superior del esplenio. El triángulo silviano se
superpone a las ramas operculares de la arteria cerebral media, con el vértice que
representa el punto silviano.

La proyección frontal desde una

angiografía de la arteria vertebral
derecha ilustra la circulación
posterior. Las arterias vertebrales se
unen para formar la arteria basilar.
Las arterias cerebelosas inferiores
posteriores (PICA) surgen de las
arterias vertebrales distales. Las
arterias cerebelosas inferiores
anteriores (AICA) surgen de la arteria
basilar proximal. Las arterias
cerebelosas superiores (SCA) surgen
distalmente de la arteria basilar antes
de su bifurcación en las arterias
cerebrales posteriores.
Fisiopatología
En la hemorragia intracerebral, el sangrado se produce directamente en el
parénquima cerebral. Se cree que el mecanismo habitual es la fuga de pequeñas
arterias intracerebrales dañadas por hipertensión crónica. Otros mecanismos
incluyen diátesis hemorrágicas, anticoagulación iatrogénica, amiloidosis cerebral y
abuso de cocaína.

La hemorragia intracerebral tiene predilección por ciertos sitios en el cerebro,

como el tálamo, el putamen, el cerebelo y el tronco encefálico. Además del área
del cerebro lesionada por la hemorragia, el cerebro circundante puede dañarse por
la presión producida por el efecto de masa del hematoma. Puede producirse un
aumento general de la presión intracraneal.

Hemorragia subaracnoidea
Los efectos patológicos de la hemorragia subaracnoidea (HSA) en el cerebro son
multifocales. La SAH produce una presión intracraneal elevada y perjudica la
autorregulación cerebral. Estos efectos pueden ocurrir en combinación con la
vasoconstricción aguda, la agregación plaquetaria microvascular y la pérdida de
perfusión microvascular, lo que resulta en una reducción profunda del flujo
sanguíneo y la isquemia cerebral. [4] Vea las imágenes de abajo.
La exploración con
tomografía computarizada
(TC) sin contraste se
realizó de forma emergente
en un hombre de 71 años
de edad que se presentó
con un dolor agudo de
cabeza severo y se
sometió a un rápido
deterioro neurológico que
requirió intubación. La
tomografía computarizada
sin contraste (imagen de la izquierda) muestra hemorragia subaracnoidea difusa
de alta densidad en las cisternas basilares y en las dos fisuras de Silvio. Existe
una pérdida difusa de la diferenciación gris-blanca. La imagen de recuperación-
inversión atenuada por fluido (FLAIR) (derecha) muestra una señal alta en los
surcos corticales y en las cisternas basilares, así como en las porciones
dependientes de los ventrículos. FLAIR es altamente sensible a la hemorragia
subaracnoidea aguda; la supresión de la alta señal del líquido cefalorraquídeo
ayuda a que la hemorragia subaracnoidea sea más visible que las secuencias de
imagen de resonancia magnética convencionales.
El examen de angiografía
tomográfica computarizada
y la posterior angiografía
cerebral se realizaron en
un hombre de 71 años de
edad que presentó un dolor
agudo de cabeza agudo y
se sometió a un rápido
deterioro neurológico. Se
identificaron múltiples
aneurismas, incluido un
aneurisma de 9 mm en la
unión de las arterias de
comunicación cerebral
anterior y posterior
observadas en esta vista lateral de una inyección de arteria carótida interna. Se
realizó embolización de la bobina asistida por balón.

La vista lateral de una

inyección selectiva de la
arteria carótida interna
izquierda muestra un
microcatéter que pasa
distal al cuello del
aneurisma. Esta vista
lateral desde un
angiograma realizado
durante la embolización de
la bobina asistida por balón
demuestra un llenado del
aneurisma
significativamente
disminuido.
Revisión de los antecedentes
Los pacientes con accidente cerebrovascular hemorrágico pueden presentar
déficits neurológicos focales similares a los del accidente cerebrovascular
isquémico, pero tienden a estar más enfermos que los pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico. Sin embargo, aunque los pacientes con hemorragias
intracerebrales tienen más probabilidades de tener dolor de cabeza, estado mental
alterado, convulsiones, náuseas y vómitos, y / o hipertensión marcada.
Las imágenes cerebrales son un paso crucial en la evaluación de la sospecha de
un accidente cerebrovascular hemorrágico y se deben obtener de forma
emergente (consulte la imagen a continuación). Las imágenes cerebrales ayudan
a excluir el accidente cerebrovascular isquémico, y pueden identificar
complicaciones de un accidente cerebrovascular hemorrágico, como hemorragia
intraventricular, edema cerebral e hidrocefalia. La exploración por tomografía
computarizada sin contraste (NCCT) o imágenes por resonancia magnética (MRI)
es la modalidad de elección.
Tomografía computarizada axial sin contraste
del cerebro de un hombre de 60 años con
antecedentes de inicio agudo de debilidad del
lado izquierdo. Se observan dos áreas de
hemorragia intracerebral en el núcleo
lentiforme derecho, con edema circundante y
borramiento de los surcos corticales
adyacentes y la fisura silviana derecha. El
efecto de masa está presente en el asta
frontal del ventrículo lateral derecho, con
extensión intraventricular de la hemorragia.
Signos y síntomas
Los pacientes con hemorragias intracerebrales son más propensos que aquellos
con accidente cerebrovascular isquémico a tener dolor de cabeza, estado mental
alterado, convulsiones, náuseas y vómitos, y / o hipertensión marcada. Aun así,
ninguno de estos hallazgos distingue de manera confiable entre el accidente
cerebrovascular hemorrágico y el isquémico.
Déficit neurológico focal
El tipo de déficit depende del área del cerebro involucrada. Si está involucrado el
hemisferio dominante (generalmente el izquierdo), se puede producir un síndrome
que consiste en lo siguiente:
o Hemiparesia derecha
o Pérdida hemisensoria derecha
o Preferencia de la mirada izquierda
o Corte de campo visual derecho
o Afasia
o Negligencia (atípica)
Si el hemisferio no dominante (generalmente el derecho) está involucrado, se
puede producir un síndrome consistente en lo siguiente:
o Hemiparesia izquierda
o Pérdida hemisensoria izquierda
o Preferencia de la mirada derecha
o Corte del campo visual izquierdo
Hallazgos.
Se encontró una mayor mortalidad en la hemorragia subaracnoidea (60,7 % vs. 36
%). La edad de presentación fue muy similar a la mostrada por otros estudios en el
mundo, en los cuales se reportó una edad media entre 64 y 72 años, sin diferencias
significativas en cuanto al sexo.

Se ha encontrado que la frecuencia de ACV hemorrágico aumenta desde los 40

años y se hace estable a partir de los 60. Se estima que la presentación es mucho
mayor en hombres jóvenes, pero se vuelve similar en ambos sexos a medida que
aumenta la edad. Este estudio reveló frecuencias de aparición de ambos tipos de
ACV similar en ambos sexos.

La hemorragia y la mortalidad tienen una relación directa con la edad; se espera

que en los pacientes mayores de 75 años pueda ser más alta, tal vez debido al uso
de antitrombóticos, lo cual se ha asociado con mayor tasa de sangrados
intracerebrales; sin embargo, este estudio reveló que puede haber grandes
variaciones en los grupos estudiados, y además que se deben explorar más a fondo
las causas que pueden llevar a hemorragia en los grupos más jóvenes.

Algunos estudios en el mundo han mostrado que las causas de ACV en jóvenes
obedecen principalmente a la estenosis mitral reumática o la fibrilación auricular;
también se ha identificado la vasculitis; además, la hipertensión, la enfermedad
cardiaca, la diabetes mellitus y el consumo de cigarrillo constituyeron importantes
factores de riesgo para desarrollar hemorragia cerebral. Se ha encontrado que en
la población joven la mortalidad por ACV ha sido de 29,6 %. En este trabajo se halló
una mortalidad del 44,1 %.

Las tasas de mortalidad debido a ACV se han venido reduciendo hasta en un 40,0
% en los últimos 20 años, debido a un mejor cuidado en las instituciones de salud y
un mayor control de los factores de riesgo implicados en su desarrollo.
La primera causa de morbilidad y mortalidad a la enfermedad cardiovascular, que
incluye: ACV, enfermedad coronaria (EC), enfermedad arterioesclerótica (EA) y
enfermedad renal. La hipertensión arterial (HTA) es el principal factor de riesgo
asociado a la presentación de estas enfermedades, y a menudo se asocia con otros
factores de riesgo potencialmente modificables, que en este caso fueron las
comorbilidades que se presentaron con frecuencia en este grupo de pacientes.

El control de la presión arterial disminuye la incidencia de ACV en 30,0 a 50,0 %.

Además, es posible controlar los factores de riesgo modificables que se asocian con
el estilo de vida. Después de sufrir un episodio de ACV es necesaria la detección
de los factores de riesgo para enfocar la prevención secundaria y evitar la repetición
del cuadro mediante el control de dichos factores. Pese a la mortalidad y
discapacidad que genera, la adherencia al tratamiento después de salir del hospital
es baja. La prevención secundaria se debe comenzar desde que el paciente entra
al hospital y continuar después de su salida mediante un seguimiento estricto con
controles periódicos para vigilar si se cumple el tratamiento farmacológico y el
control de los factores de riesgo mediante asesorías, para así lograr cambios en los
hábitos y estilos de vida.

Patogenia.
Los ACV se clasifican también por el tipo de cambio que producen en el tejido sea
este infarto o hemorragia (oclusivo o isquémico y hemorrágico). De todos los ACV,
70% serán isquémicos y solo 30% hemorrágicos. La hemorragia intracraneal puede
subdividirse en hemorragia subaracnoidea (HSA) y en hemorragia intracerebral
(HIC) dos grupos completamente diferentes tanto en sus manifestaciones clínicas
como porque se producen por mecanismos completamente diferentes e incluso
afectan grupos de población diferentes.

Hemorragia subaracnoidea.
Frecuentemente causada por ruptura de aneurismas congénitos, ocurre el jóvenes
normotensos mientras que se espera un alto índice de HIC entre hipertensos
mayores de 50 años. Los ACV hemorrágicos se distribuyen en general por igual
entre HSA o HIC, con variaciones que dependen del origen racial o geográfico de la
población estudiada.

Hemorragia intracerebral.
Este término describe el sangrado directo al parénquima cerebral. La causa más
común es hipertensión arterial que altera la arquitectura de las arteriolas
penetrantes y lleva a su ruptura. El grado de daño depende de la localización,
rapidez, volumen y presión del sangrado y se explica por compromiso de fibras de
conexión y por un incremento de la presión local y e intracraneana que reduce la
presión de perfusión regional o global. La liberación de sustancias bioquímicas que
activan procesos de oxidación parecen jugar tambien un papel en el daño celular y
tisular.

Infarto cerebral.
La oclusión arterial o infarto isquémico puede clasificarse según el mecanismo de
isquemia en aterotrombótico (ATTR), cardioembólico y lacunar. El concepto de
infarto cerebral (IC) de tipo indeterminado se deriva de los registros en bases de
datos. Algunos de estos subtipos pueden sospecharse clínicamente (no todos
desafortunadamente) o pueden ser tipificados por medios paraclínicos. Su registro
sistemático es el mejor medio para seleccionar medidas terapéuticas eficaces. El
flujo sanguíneo cerebral (FSC) es en promedio de 50 ml/100 g de tejido/min (quizá
80 ml/100 g/min en la corteza y 20 ml/100 g/min en la sustancia blanca). Una
reducción en el flujo sanguíneo cerebral cercana a los 30 ml/100 g/min causa
disfunción eléctrica celular, una condidión en la cual las células nerviosas pierden
su función operativa pero no comprometen su viabilidad debido a que los procesos
energéticos básicos se mantienen; reducciones mayores de 18 ml/100 g/min
probablemente causen una lesión estructural, dando origen al paro de los procesos
de destrucción de la membrana y a muerte celular.
El IC aterotrombótico se registra cada vez con menor frecuencia debido a la
popularización del ultrasonido vascular que descubre patología carotídea
extracraenana y al mejor reconocimiento de otros subtipos, en especial el lacunar.
Consiste en un proceso ateromatoso de la pared vascular que comparte muchos de
los elementos de formación de la placa ateromatosa que tras un proceso crónico y
a menudo subclínico evoluciona desde el depósito de material graso, hacia la
inflamación, la proliferación celular, el debilitamiento de la banda fibrosa, el
crecimiento del centro lipídico y finalmente la ruptura de la superficie de la placa que
permita la agregación plaquetaria y la formación del trombo; este último es el
responsable final de la oclusión de la luz vascular.

El IC embolico obedece a migración de material formado en algún punto del sistema

vascular, que se deposita en los vasos cerebrales y obstruye su flujo. En contraste
del ATTR, el material que ocluye la luz no se produce por un proceso localizado en
el sitio de oclusión. Este material se origina con frecuencia en el corazón, pero
también en la aorta ascendente, las carótidas, el sistema vértebrobasilar y con
menor frecuencia en las arterias intracraneales. Por esta razón el embolismo
cerebral puede ser cardiogénico, aortogénico o arteriogénico. Raramente, aire,
grasa, bacterias, células tumorales, etc. pueden entrar al sistema vascular y
embolizar a los vasos cerebrales.

Diagnóstico.
El diagnóstico clínico del ACV es tan simple o tan complejo como quiera mirarse.
La hemorragia subaracnoidea HSA merece mención independiente por lo fácil que
es reconocerla y la paradójica frecuencia con que es subestimada en los servicios
de urgencia; la clave diagnóstica es la cefalea a menudo sin signos focales. Se trata
de cefalea súbita, intensa, acompaña de algún compromiso temporal o permanente
de la conciencia y en forma excepcional con signos focales. Ocasionalmente se
reconoce un sangrado premonitorio entendido como sangrado menor e intermitente
al espacio subaracnoideo antes de una hemorragia masiva o letal. Por tales
razones, cualquier dolor de cabeza súbito y no explicado de cualquier localización
o magnitud, debe generar la sospecha de HSA y debe ser investigado por
Tomografía Computarizada TC o por Resonancia Magnética RM en busca de
sangre en las cisternas basales; en ocasiones hasta de 25%, una TC falla en
detectar sangre en el espacio subaracnoideo de manera que si la sospecha clínica
persiste, debe practicarse una punción lumbar. En el momento en que ocurre una
hemorragia mayor la presión intracraneana se acerca a la presión arterial media y
la presión de perfusión cae; estos cambios parecen explicar la pérdida súbita y
transitoria de la conciencia que ocurre en la mitad de los casos de HSA.
Frecuentemente un intenso dolor de cabeza precede a la pérdida de la conciencia
y la mayoría de los pacientes experimentan dolor de cabeza cuando la recuperan.
En 45% de los casos el dolor se inicia durante el ejercicio y 10% de los pacientes
tienen alguna alteración de la conciencia por varios días. Es frecuente la expresión
el “peor dolor de cabeza de mi vida” y casi siempre hay vómito. Lo común es que el
paciente experimente el dolor de cabeza sin signos neurológicos focales, sin
embargo pueden presentarse. La parálisis unilalateral del III nervio craneal en el
aneurisma de la comunicante posterior, el síndrome abúlico con eventual
paraparesia en la ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior y signos
focales como hemiparesia, afasia, anosognosia, hemianestesia, heminatención,
etc., cuando coexiste una HIC son ejemplos de esta eventualidad. Reviste gran
importancia en el manejo de la HSA un registro cuidadoso de los signos
neurológicos iniciales, con el propósito de reconocer el comienzo y la evolución de
los trastornos neurológicos tardíos. Esta práctica no debe ser suplantada por la
clasificación del grado de compromiso clínico la cual constituye una buena guía para
el tratamiento, pero es un registro insuficiente para el seguimiento. Conviene de
toda forma, recordar la escala introducida por Boterell modificada por Hunt y Hess:
grado I: asintomático o con ligero dolor de cabeza y rigidez nucal; grado II: dolor de
cabeza moderado a severo, rigidez nucal pero sin signos focales; grado III:
somnolencia confusión o defecto focal moderado; grado IV: estupor o coma
persistentes, trastornos vegetativos y rigidez de descerebración; grado V: coma
profundo y rigidez de descerebración.
En la evaluación paraclínica inicial la TC es el medio más importante. Dado que se
ha impuesto una terapia quirúrgica temprana también una angiografía temprana
está plenamente indicada. Conviene tener determinaciones basales de electrólitos
para el diagnóstico temprano del síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona
Antidiurética, un conteo plaquetario, determinación de Protrombina PT,
Tromboplastina Parcial PTT y tiempo de sangría y niveles de fibrinógeno.
Pequeñas hemorragias intracerebrales imitan los síntomas de un infarto cerebral y
a pesar de varios sistemas clínicos que pretenden diferenciar ambas condiciones,
una TC es indispensable en especial cuando se planea utilizar terapéutica
específica. En algunas series de casos de pacientes con HIC, hasta 10% se ha
presentado con cuadros equivalentes a un síndrome lacunar y con frecuencia se
acompañan de una respuesta hipertensiva. Sólo la cuarta parte de los pacientes
con HIC experimenta convulsiones, la mitad de las cuales ocurre en los primeros
dos días de la hemorragia. El riesgo de convulsiones aumenta de modo significativo
cuando la sangre está cerca de la corteza cerebral y, en cambio, prácticamente no
existe en hemorragias profundas como las hemorragias talámicas; no obstante no
hay guías establecidas para el uso agudo o crónico de medicamentos
anticonvulsivantes en pacientes con HIC. Las hemorragias lobales se acompañan
con mayor frecuencia que otras de dolor de cabeza pero las hemorragias lobares a
menudo no son hipertensivas e invitan a una investigación adicional sobre su
etiología. Muchas HIC sangran hacia el sistema ventricular y comprometen con ello
la conciencia, particularmente cuando se invaden segmentos caudales del sistema
ventricular.

La HIC tienen la apariencia de una lesión de alta densidad en la TC; en el periodo

subagudo la sangre aparece rodeada por edema (zona hipodensa con relación al
parenquima sano). El uso de contraste puede sugerir ocasionalmente una lesión
responsable de la hemorragia como una malformación arteriovenosa o un tumor. A
medida que la hemorragia se absorbe a lo largo de semanas, la imagen se hace
hipodensa hasta convertirse en una verdadera cavidad con densidad de líquido
cefalorraquídeo. La TC detecta prácticamente todos los casos de HIC; cuando el
diagnóstico permanece en duda el examen indicado es la RM. Rara vez se utilizan
punciones lumbares las cuales además podrían ser peligrosas en presencia de
efecto de masa. La apariencia de la hemorragia en RM depende grandemente del
tiempo de evolución de la hemorragia y del modo como se adquiere la imagen, y de
la potencia de campo del equipo. En la primera semana la hemoglobina cambia de
una forma oxigenada intracelular a una forma extracelular de metahemoglobina.
Esta última es atrapada por los macrófagos y cambia a hemosiderina; la
hemosiderina cuyo aspecto es negro en RM, es un hallazgo permanente en todos
los estudios de RM ulteriores y por lo tanto es un marcador de hemorragia a largo
plazo.

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE Y APOPLEJIA EMBOLICA

En varios estudios clínicos se ha demostrado que la anticoagulación (INR entre 2 y
3) en los pacientes con fibrilación auricular crónica no valvular (no reumática) evita
la embolia cerebral y constituye un tratamiento seguro. En la prevención primaria y
en los pacientes que ya han sufrido un infarto cerebral o TIA, la anticoagulación con
warfarina reduce el riesgo 67% y claramente compensa el índice de 1 a 3% anual
de complicaciones hemorrágicas graves. Es difícil dosificar las VKA, sus efectos
varían con el consumo de vitamina K de los alimentos, y se necesita la cuantificación
hemática frecuente de PTT/INR. En fecha reciente se demostró que algunos OAC
nuevos son más cómodos y eficaces para evitar la apoplejía en NVAF. En una
investigación con asignación al azar se comparó el dabigatrán, inhibidor trombínico
ingerible, con VKA en un estudio sin inferioridad, para impedir el accidente
cerebrovascular o la embolización sistémica en NVAF. Se utilizaron dos dosis de
dabigatrán: 110 y 150 mg/día. Ninguna de las dos fue inferior a VKA para evitar un
segundo accidente y la embolización sistémica, y la dosis mayor fue superior (riesgo
relativo, 0.66; CI de 95%, 0.53-0.82; p <0.001) y la cifra de hemorragia profusa fue
menor en el grupo en que se usó dosis menor de dabigatrán en combinación con
VKA. Con el dabigatrán no se necesita la práctica seriada de estudios
hematológicos para ajustar la dosis, y su efecto es independiente de la ingestión de
vitamina K. También se ha observado que nuevos inhibidores orales del factor Xa
son equivalentes o más seguros y más eficaces que VKA para evitar la apoplejía en
NVAF. En el estudio Apixaban for Reduction in Stroke and Other Thromboembolic
Events in Atrial Fibrillation (ARISTOTLE) se hizo al azar para que los paciente
recibieran 5 mg de apixabán dos veces al día y el otro grupo dosis ajustadas de
warfarina (INR 2-3). En 1.27% del grupo que recibió apixabán se obtuvo el punto
final combinado de accidente hemorrágico o isquémico o embolia generalizada, y
en 1.6% del grupo que recibió warfarina (p <0.001 en el caso de no inferioridad y p
<0.01 en el de superioridad). Las hemorragias abundantes mostraron una
frecuencia de 1% menos, en apoyo del apixabán (p <0.001). Se obtuvieron
resultados similares en el Rivaroxaban Once Daily Oral Direct Factor Xa Inhibition
Compared with Vitamin K Antagonism for Prevention of Stroke and Embolism Trial
in Atrial Fibrillation (ROCKET-AF). En este caso se hizo asignación al azar de
pacientes con NVAF para recibir rivaroxabán, en comparación con la warfarina;
1.7% del grupo con factor Xa y 2.2% del grupo de warfarina alcanzaron el punto
final de apoplejía y embolia sistémica (p <0.001 en el caso de no inferioridad);
también fue menor la frecuencia de hemorragia intracraneal con el uso de
rivaroxabán. Por último, se observó también que el edoxabán, inhibidor del factor
Xa, no era inferior que la warfarina. Por todo lo expuesto, los inhibidores VO del
factor Xa son, como mínimo, una alternativa idónea en vez de VKA y posiblemente
sean superiores en eficacia y colaboración del paciente. Con respecto a los
pacientes que no pueden tomar anticoagulantes,
el Atrial Fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for Prevention of Vascular
Events (ACTIVE-A) comparó el clopidogrel más ácido acetilsalicílico con este último
solo. El régimen combinado fue más efectivo que el ácido acetilsalicílico solo para
prevenir episodios vasculares, sobre todo apoplejía, pero aumentó el riesgo de
hemorragia importante (riesgo relativo 1.57, p <0.001). La decisión de usar
anticoagulantes para la prevención primaria se basa en los factores de riesgo
(cuadro 446-3). El antecedente de una TIA o apoplejía inclina la balanza en favor
de la anticoagulación, a pesar de otros factores de riesgo. La fibrilación auricular
intermitente conlleva el mismo riesgo de accidentes cerebrovasculares que la
variante crónica, y en algunas investigaciones hechas en sujetos ambulatorios con
accidente cerebrovascular aparentemente “criptógeno”, se han obtenido datos de
fibrilación auricular intermitente en casi 20% de pacientes vigilados durante algunas
semanas. La revisión de marcapasos implantados confirma también el vínculo entre
la fibrilación auricular subclínica y el riesgo de accidente cerebrovascular. Sobre tal
base, en lo que toca a pacientes con un accidente embólico por lo demás criptógeno
(sin manifestaciones de otra causa del accidente), una estrategia razonable para
conocer el mejor esquema profiláctico es la monitorización ambulatoria durante tres
a cuatro semanas. Ante el elevado riesgo anual de apoplejías en personas con
cardiopatía reumática y fibrilación auricular no sometidas a tratamiento, no se ha
estudiado la profilaxia primaria contra el accidente mencionado en una investigación
doblemente anónima. Los pacientes de este tipo por lo común reciben
anticoagulantes por largo tiempo.

Cuando no es posible eliminar la fuente de los émbolos, casi siempre es preciso

prolongar indefinidamente la anticoagulación. Muchos neurólogos recomiendan
combinar antiplaquetarios con anticoagulantes en pacientes en quienes ha “fallado”
la anticoagulación (es decir, que han sufrido otro infarto cerebral o TIA), pero se
carece de los fundamentos de estos indicios.