Enfermedades Del Oid Interno
Enfermedades Del Oid Interno
Enfermedades Del Oid Interno
Los trastornos del oído interno producen síntomas tales como pérdida auditiva,
vértigo (sensación de girar), tinnitus (zumbido en el oído) y congestión. Estos
trastornos pueden tener varias causas como infecciones, traumatismos, tumores y
el uso de ciertos fármacos; la causa es, a veces, desconocida.
DESCRIPICION DE LA PATOLOGIA
SINTOMAS
ETIOLOGIA
TRATAMIENTO
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
Descripción de la patología
La enfermedad de Ménière es un trastorno del oído interno que provoca episodios
de mareos (vértigo) y pérdida de la audición. En la mayoría de los casos, la
enfermedad de Ménière afecta a un solo oído.
La enfermedad de Ménière puede manifestarse a cualquier edad, pero suele
aparecer entre el principio de la adultez y la mediana edad. Se considera una
enfermedad crónica, pero existen diversos tratamientos que ayudan a aliviar los
síntomas y a reducir su impacto a largo plazo en tu vida.
Síntomas
Entre los signos y síntomas de la enfermedad de Ménière se incluyen los
siguientes:
Episodios recurrentes de vértigo. Tener la sensación de estar girando, la
cual comienza y finaliza espontáneamente. Los episodios de vértigo
ocurren sin previo aviso y generalmente duran de 20 minutos a varias
horas, pero no más de 24 horas. El vértigo intenso puede causar náuseas.
Pérdida de la audición. La pérdida de la audición en la enfermedad de
Ménière puede aparecer y desaparecer, especialmente al principio. Con el
tiempo, la mayoría de las personas tienen algo de pérdida auditiva
permanente.
Campanilleo en los oídos (acúfenos). Los acúfenos son la percepción de
un campanilleo, un zumbido, un rugido o un silbido en el oído.
Sensación de que el oído está tapado. Las personas con la enfermedad
de Ménière a menudo sienten presión en el oído afectado (congestión
auditiva).
Causas
Se desconoce la causa de la enfermedad de Ménière. Los síntomas de la
enfermedad de Ménière parecen ser el resultado de una cantidad anormal
de líquido (endolinfa) en el oído interno, pero no está claro qué causa que
eso suceda.
Los factores que afectan el líquido, lo cual puede contribuir a la enfermedad
de Ménière, incluyen:
Drenaje inadecuado del líquido, tal vez debido a una obstrucción o
anormalidad anatómica.
Respuesta inmune anormal
Infección viral
Predisposición genética
Debido a que no se ha identificado una sola causa, es probable que la
enfermedad de Ménière sea la consecuencia de una combinación de
factores.
Tratamiento
Aún no existe una cura para la enfermedad de Ménière, pero su médico podría
recomendar algunos de los siguientes tratamientos:
Medicamentos: El síntoma más incapacitante de un ataque de la
enfermedad de Ménière es el mareo o vértigo. Ciertos medicamentos que
requieren receta médica, tales como meclizina, diazepam, glicopirrolato, y
lorazepam, pueden ayudar a aliviar los mareos y disminuir la duración del
ataque.
Restricción de sal y uso de diuréticos: Reducir la sal en la dieta y tomar
diuréticos ayudan a algunas personas a controlar los mareos. Esto ocurre
porque se reduce la cantidad de líquido que el cuerpo retiene, lo que puede
ayudar también a disminuir el volumen de líquido y la presión en el oído
interno.
Otros cambios en la alimentación y en el comportamiento: Algunas
personas indican que la cafeína, el chocolate y el alcohol empeoran sus
síntomas y los evitan o limitan en su dieta. Dejar de fumar también puede
ayudar a disminuir los síntomas.
Terapia cognitiva: La terapia cognitiva es un tipo de psicoterapia (terapia
de diálogo) que ayuda a las personas a darse cuenta de cómo interpretan y
reaccionan ante las experiencias de vida. Algunas personas encuentran
que la terapia cognitiva les ayuda a enfrentar mejor la naturaleza
inesperada de los ataques y les reduce la ansiedad sobre futuros ataques.
Inyecciones: Inyectar el antibiótico gentamicina en el oído medio ayuda a
controlar el vértigo. Sin embargo, debido a que la gentamicina puede dañar
las células ciliadas microscópicas en el oído interno que nos ayudan a oír,
el riesgo de pérdida de audición aumenta significativamente. Algunos
médicos prefieren inyectar un corticoesteroide en lugar de la gentamicina,
ya que los corticoesteroides a menudo ayudan a reducir los mareos y no
tienen ningún riesgo de pérdida de audición.
Cirugía: Cuando todos los demás tratamientos para aliviar el mareo han
fallado, se puede recomendar una cirugía. Algunas cirugías se realizan en
el saco endolinfático para descomprimirlo. Otra posible cirugía es cortar el
nervio vestibular, aunque ésta se hace con menos frecuencia.
NEURONITIS VESTIBULAR
Descripción de la patología
La neuronitis vestibular causa un episodio de vértigo autolimitado, debido tal vez a
la inflamación de la rama vestibular del VIII par craneal; puede persistir cierto
grado de disfunción vestibular. La neuronitis vestibular causa un episodio de
vértigo autolimitado, debido tal vez a la inflamación de la rama vestibular del VIII
par craneal; puede persistir cierto grado de disfunción vestibular.
Síntomas
Los síntomas de la neuronitis vestibular consisten en un ataque aislado de vértigo
intenso, con náuseas, vómitos y nistagmo persistente hacia el lado afectado, que
dura de 7 a 10 días. El nistagmo es unidireccional, horizontal y espontáneo, con
oscilaciones rápidas en la dirección del oído no afectado. La ausencia de acúfenos
o hipoacusia concomitantes es una característica distintiva de la neuronitis
vestibular y ayuda a distinguirla de la enfermedad de Meniere y la laberintitis. El
trastorno desaparece lentamente días a semanas después de este episodio inicial.
Algunos pacientes tienen desequilibrio residual, sobre todo con los movimientos
rápidos de la cabeza, tal vez debido a una lesión vestibular permanente.
Causas
Es causada frecuentemente por un virus que daña el nervio vestibular, que manda
mensajes de movimiento y equilibrio entre el oído interno y el cerebro. La fuente
del virus puede ser una infección del sistema respiratorio o del sistema
gastrointestinal. 1 Inicialmente usted puede sentirse enfermo pero es posible que
usted ni siquiera se dé cuenta de que tuvo una infección.
La Neuritis Vestibular puede ser causada también por una disminución del flujo
sanguíneo en el oído interno, la exposición a agentes tóxicos, o sustancias
alérgicas, todo esto puede dañar el nervio vestibular.
Tratamiento
El vértigo postural paroxístico benigno es una de las causas más frecuentes del
vértigo (sensación repentina de que todo da vueltas o de que todo da vueltas
dentro de la cabeza).
Síntomas
Los signos y síntomas del vértigo posicional paroxístico benigno pueden ser los
siguientes:
Mareos
Náuseas
Vómitos
Los signos y síntomas del vértigo posicional paroxístico benigno pueden ser
intermitentes, y los síntomas suelen durar menos de un minuto. Los episodios de
vértigo posicional paroxístico benigno pueden desaparecer por algún tiempo y
luego volver a aparecer.
Las actividades que causan los signos y síntomas del vértigo posicional
paroxístico benigno pueden variar de una persona a otra, pero casi siempre son
provocados por los cambios en la posición de la cabeza. Algunas personas
también sienten que pierden el equilibrio cuando están paradas o cuando
caminan.
Tratamiento
Cuando existe perforación de la membrana timpánica, no se debe emplear
tratamiento local con aminoglucósidos (gotas antibióticas) pues pueden ser
dañinas para el oído interno; salvo en ciertos casos de enfermedad de Méniere
unilateral (causa de vértigo periférico en otorrinolaringología), donde el efecto
ototóxico local elimina las crisis de vértigo además de esto se recomienda no
consumir fármacos sin previa valoración médica, pues si bien es cierto que los
medicamentos pueden ser muy beneficiosos, cuando estos se consumen de forma
inapropiada sus efectos pueden ser contrarios a los deseados.
Por lo general, el neurinoma del acústico surge de las células de Schwann que
cubren este nervio y crece de forma lenta o no crece. En casos excepcionales,
puede crecer con rapidez y ser lo suficientemente grande como para ejercer
presión contra el cerebro y dificultar las funciones vitales.
Síntomas
En general, los signos y síntomas del neurinoma del acústico son sutiles y pueden
tardar muchos años en manifestarse. A menudo, surgen de los efectos del tumor
en los nervios auditivos y de equilibrio. La presión del tumor en los nervios
adyacentes que controlan los músculos faciales y las sensaciones (nervio facial y
nervio trigémino), los vasos sanguíneos cercanos y las estructuras cerebrales
también puede causar problemas.
A medida que el tumor crece, aumentan las probabilidades de que cause signos y
síntomas más evidentes o graves.
Mareos (vértigo)
Raras veces, un neurinoma del acústico puede crecer lo suficiente como para
comprimir el tronco encefálico y poner la vida en peligro.
Causas
La causa de los neurinomas del acústico pareciera ser un gen defectuoso del
cromosoma 22. Normalmente, este gen produce una proteína inhibidora de
tumores que ayuda a controlar el crecimiento de las células de Schwann que
cubren los nervios.
No está claro qué hace que este gen sea defectuoso y, en la mayoría de los casos
de neurinoma del acústico, no existe una causa identificable. Este gen defectuoso
también es heredado en los casos de neurofibromatosis de tipo 2, trastorno poco
frecuente que, en general, supone el crecimiento de tumores en los nervios del
equilibrio a ambos lados de la cabeza (schwannomas vestibulares bilaterales).
HIPOACUSIA NO SINDRÓMICA
En general en la herencia de tipo recesiva se produce hipoacusia de inicio
prelingual, y su gravedad es entre severa y profunda, afectando todas las
frecuencias. En las formas autosómicas dominantes el fenotipo es menos grave.
El inicio suele ser postlingual, la intensidad es entre moderada y severa y afecta
frecuencias medias y altas. Contrariamente a lo que se pensaba, las últimas
investigaciones ponen en evidencia que la mayoría de los genes de la sordera no
sindrómica descubiertos no se limitan exclusivamente a la cóclea. Hipoacusia no
sindrómica
La mayoría de los genes responsables de la hipoacusias genéticas no sindrómicas
codifican proteínas involucradas en el desarrollo, estructura y función de la
cóclea.
https://www.elsevier.es/es-revista-acta-otorrinolaringologica-espanola-102-articulo-
hipoacusias-hereditarias-asesoramiento-genetico-S0001651911000549
Síndrome de Pendred: la forma más frecuente (10 %). Se presenta con bocio e
hipoacusia sensorioneural. El bocio se presenta en la infancia y suelen ser
eutiroídeos. La hipoacusia es bilateral, moderada a profunda y afecta frecuencias
altas.
Síndrome de Waardenburg: se observa distrofia de los cantos oculares,
anomalías pigmentarias del cabello, el iris y la piel y sordera seonsorioneural.
Existen cuatro tipos asociados a distintos genes.
Síndrome de Usher: se caracteriza por hipoacusia y retinitis pigmentosa. Existen
tres tipos clínicos con diferentes grados de sordera.
Síndrome de Alport: asociación de hipoacusia con disfunción renal. Los síntomas
son una hematuria con insuficiencia renal progresiva, una hipoacusia
sensorioneural de tono alto inicial y anomalías oculares.
Síndrome branquio-oto-renal: es un trastorno autosómico dominante con
anomalías branquiales (hendiduras, quistes, fístulas), anomalías otológicas
(malformaciones del pabellón auricular, depresiones auriculares e hipoacusia) y
anomalías renales.
Enfermedad de Norrie: trastorno ligado al cromosoma X caracterizado por
ceguera congénita, retraso mental y sordera.
Neurofibromatosis del tipo 2: se caracteriza por tumores bilaterales del VIII° par
y cualquiera de los siguientes: meningiomas, schwannomas, gliomas o catarata
subcapsular juvenil.
Síndrome de Jervell-Lange-Nielsen: las personas afectadas por esta
enfermedad sufren síncopes causados por un intervalo QT prolongado
acompañado de una hipoacusia neurosensorial. La muerte se produce en la
infancia si no se trata.
Síndrome de Treacher Collins: en esta enfermedad se encuentran anomalías
craneofaciales (disostosis mandíbulofacial) junto a hipoacusia por malformaciones
del oído medio e interno.
Síndrome de Stickler: hipoacusia de conducción con posibles signos oculares
(miopía, catarata), artropatía (displasia espoóndiloepifisiaria) y paladar hendido.
OTOSCLEROSIS
La otosclerosis es una de las causas más comunes de pérdida progresiva de la
audición en adolescentes, aunque la incidencia de los números parece estar
reduciendo. La causa exacta de la otosclerosis no se ha determinado. Algunos
casos se deben a factores genéticos y otros son consecuencia de infecciones
virales, particularmente del virus del sarampión dado que la otosclerosis parece
ser menos común entre las personas que fueron vacunadas contra este virus.
PRESBIACUSIA
Presbiacusia: es una enfermedad auditiva muy frecuente. Generalmente es
simétrica y bilateral y responde a un envejecimiento del oído interno. Normalmente
aparece después de los 50 años. Comienza afectando a las frecuencias agudas y
su evolución es muy variable. La prueba estándar para su diagnóstico es la
logoaudiometría, ya que la característica fundamental de este tipo de hipoacusia
es la falta de discriminación. Los pacientes más que no oír, no entienden.
http://seorl.net/PDF/Otologia/032%20%20EVALUACI%C3%93N%20DEL%20PACI
ENTE%20CON%20HIPOACUSIA.pdf
La presbiacusia o pérdida auditiva relacionada con la edad es la causa más
común de hipoacusia, así como también la enfermedad neurodegenerativa,
predomin
Las medidas terapéuticas en la presbiacusia van encaminadas a mejorar la
comunicación de las personas que la padecen, y para ello se puede amplificar el
sonido mediante prótesis auditivas y actuar mejorando algunas condiciones
ambientales. El avance en el desarrollo de dispositivos electrónicos, basados en el
conocimiento de la anatomía y la fisiología de la audición, ha contribuido
notablemente a paliar la pérdida de audición. La presbiacusia es en algunos casos
inevitable, pero sí podemos influir en que el deterioro sea menor o más lento,
evitando la exposición al ruido. Las enfermedades cardiovasculares y sus factores
de riesgo, como la diabetes mellitus, pueden afectar a la audición. El
mantenimiento de una buena salud y la realización de ejercicio físico pueden
reducir la afectación de la audición en un futuro.
Tipos de presbiacusia
La presbiacusia se puede clasificar en varios tipos, en función de la estructura
dañada (Figura 2). Los más comunes en la clínica son los siguientes: sensorial
(pérdida de células ciliadas externas), neural (pérdida de células del ganglio
espiral), metabólica (atrofia estrial), conductiva coclear (ligamento espiral), central,
y mixta, en la que concurre un patrón mixto de cambios histopatológicos.
Presbiacusia sensorial Los cambios histopatológicos que se producen son una
degeneración progresiva de las células sensoriales de la cóclea, siendo las más
afectadas las células ciliadas externas (OHC). La modificación más precoz es la
pérdida de estereocilios en las células ciliadas. También puede afectar a las
células de sostén (IPC, PC, DC, HC y CC), esto hace que el epitelio
neurosensorial se modifique y presente un aspecto de epitelio indiferenciado. El
patrón audiométrico que encontramos en un paciente con una presbiacusia
sensorial es una caída en frecuencias agudas.
Presbiacusia neural
En la presbiacusia neural se produce una atrofia del ganglio espiral (SG) y fibras
nerviosas de la lámina espiral ósea, y ocurre fundamentalmente en la espira basal
de la cóclea.
Presbiacusia metabólica o estrial
La pérdida auditiva asociada a la presbiacusia estrial puede comenzar desde la
tercera década de la vida y va progresando gradualmente de una forma lenta. La
disfunción de la degeneración de la estría vascular se ha considerado la causa
subyacente de la presbiacusia metabólica. Durante el envejecimiento se ha
descrito en modelos animales la presencia de atrofia estrial, alteraciones en la
homeostasis iónica y una disminución de la vascularización de la estría, que
preceden al cambio en los umbrales de audición y puede estar correlacionado con
una disminución en el potencial endococlear.
Presbiacusia conductiva coclear
Este tipo de presbiacusia no se ha correlacionado con cambios anatómicos
evidentes, aunque se postula que existe rigidez de la membrana basilar (MB) y
alteraciones en el ligamento espiral (SL), en concreto una pérdida de fibrocitos
tipo IV que se encuentran adyacentes a la membrana basilar. El audiograma de
los pacientes con este tipo de presbiacusia presenta hipoacusia neurosensorial
bilateral con caída en frecuencias agudas.
La presbiacusia central o neural
Se define como una disfunción central en la que se afecta fundamentalmente la
inteligibilidad de la palabra. Las lesiones neurales primarias de la vía auditiva son
infrecuentes y están poco estudiadas. En general, se asume que las lesiones
degenerativas centrales son secundarias y consecuencia de la pérdida de células
sensoriales de la cóclea. La interpretación de este hecho es que hay una
reducción de la influencia inhibitoria de la vía eferente olivococlear medial con el
envejecimiento. La activación de esta vía puede ayudar a proteger a la cóclea del
ruido, por lo que la degeneración del haz olivococlear medial disminuye la
capacidad de los individuos mayores de protegerse del daño que el ruido pueda
producir, y les hace más susceptibles al mismo.
Tratamiento, prevención y perspectivas.
Las medidas terapéuticas en la presbiacusia van encaminadas a mejorar la
comunicación de las personas que la padecen, y para ello se puede amplificar el
sonido mediante prótesis auditivas y actuar mejorando algunas condiciones
ambientales.
La presbiacusia es en algunos casos inevitable, pero sí podemos influir en que el
deterioro sea menor o más lento, evitando la exposición al ruido. Las
enfermedades cardiovasculares y sus factores de riesgo, como la diabetes
mellitus, pueden afectar a la audición. El mantenimiento de una buena salud y la
realización de ejercicio físico pueden reducir la afectación de la audición en un
futuro.
http://digital.csic.es/bitstream/10261/77678/1/Presbiacusia.pdf
1. Hidrops endolinfático.
4. Degeneración neuronal.
LA SORDERA SÚBITA
En 1986, Wilson define la hipoacusia súbita idiopática (HSI), llamada
tradicionalmente sordera súbita, como una caída de la audición de tipo sensorio
neural, mayor de 30 dB, que afecta por lo menos tres frecuencias contiguas, que
se desarrolla en un período menor a tres días y que habitualmente no se logra
precisar su etiología.
Etiopatogenia
La etiopatogenia que intenta explicar el síndrome de hipoacusia neurosensorial
súbita reconoce el gran peso específico de las vasculopatías, las cuales
clásicamente han incluido en su fisiopatología procesos tromboembólicos,
alteraciones de pared y accidentes hemorrágicos. Estas consideraciones permiten
definir entre los factores de riesgo clásicos de sufrir sordera súbita, el
padecimiento de enfermedades como diabetes mellitus, dislipemias,
arteriosclerosis o hipertensión.
Las consecuencias metabólicas con repercusión auditiva de la diabetes mellitus
incluyen la microangiopatía, la polineuropatía y la tendencia a la hiperviscosidad
sanguínea.(13,14) Mientras las dos primeras son entidades de desarrollo
progresivo en el tiempo que acostumbran a presentar carácter multiorgánico, la
tercera es una facultad susceptible de aparecer en muy reducidos intervalos de
tiempo, y que no tiene porqué asociar carácter sistémico, pudiendo limitarse a
lechos vasculares terminales de estrecho calibre y longitud relativamente
pronunciada.(15) La circulación coclear cumple estos requisitos, y en ella el flujo
puede verse influido por alguno de los factores que favorecen el aumento de la
viscosidad de la sangre: paquete celular eritrocitario, leucocitosis, fibrinogenemia,
proteinemia, lipemia, rigidez o agregabilidad de los hematíes, etc.
Otras circunstancias de la enfermedad (la dosis de insulina, la concentración de
hemoglobina glicosilada, la asociación de nefropatía, el tiempo desde el
diagnóstico de la enfermedad, o incluso si se trata del tipo I o II de diabetes
mellitus) no han podido traducirse como factores de riesgo específicos de sordera.
Sintomatología
pueden presentarse desde pérdidas auditivas leves que pasan desapercibidas
hasta una sordera súbita, que motivan que el paciente acuda a consulta. Otras
manifestaciones que pueden presentarse son acúfenos unilaterales y sensación
de oído tapado, que pueden acompañarse de vértigo periférico.
Aproximadamente, una tercera parte de los pacientes se despiertan con el cuadro
instaurado.
De forma insólita, una persona con una capacidad auditiva normal, puede, de un
momento a otro, quedar totalmente sorda. Según la audióloga Adriana Rivas, de la
Clínica Rivas, en Bogotá, este curioso y significativo mal “se caracteriza por la
aparición brusca, que puede darse en minutos u horas, de tinnitus, las personas
sienten una disminución de la audición, en un grado variable, que a veces llega
hasta la sordera total”. Pueden existir antecedentes de traumas y enfermedades
asociadas.
Tratamiento
Preventivo: encaminado a evitar, corregir o controlar los factores de riesgo
(relacionados con la etiología).
Médico: las estrategias de tratamiento se dividen en:
Optimización del flujo sanguíneo. Numerosos tratamientos se han propuesto para
mejorar el flujo sanguíneo coclear por vasodilatación (histamina, verapamil,
pentoxifilina, carbógeno inhalado, etc.) o por decremento de la viscosidad
sanguínea (dextrán, papaverina). No solo se ha probado su ineficacia, sino que,
además, probablemente disminuyen el flujo sanguíneo coclear dada la fuerte
autorregulación del flujo sanguíneo intracraneal, la cual en algunos casos puede
sobrepasar el efecto vasodilatador. Esto se debe a que, con frecuencia, los
vasodilatadores inducen algún grado de hipotensión sistémica que ocasiona robo
del flujo al oído interno.
Antivirales. El uso de antivirales se basa en el estudio histopatológico de
Schuknecht y Donovan, en el que se revisaron 12 huesos temporales de pacientes
con historia de HSNS, y se identificó atrofia del órgano de Corti y la membrana
tectoria. Esto es similar a lo observado en los casos de laberintitis viral. Otra
prueba a favor, son las pruebas serológicas positivas a herpes virus. Se utilizaron
valaciclovir y aciclovir (análogos sintéticos purínicos con acción contra virus del
herpes 1 y 2, virus de Epstein-Barr [VEB] y CMV).
Antinflamatorios. Los corticosteroides se utilizan ampliamente para tratar la HSNS;
se piensa que su acción específica es antinflamatoria, neuroprotectora,
antioxidante y antiapoptótica (se describe como apoptosis a la muerte celular
programada o suicidio celular, evento que esta genéticamente controlado).(4,12)
Por ello, se supone que pueden ser beneficiosos. A pesar de su amplio uso, se
han realizado pocos estudios con validez que den confiabilidad de sus resultados.
Está comprobado que en el tejido coclear y el vestibular están presentes los dos
tipos de receptor de glucocorticoides (I y II), que al ser estimulados inhiben la
síntesis de citocinas. Otro de sus efectos lo ejercen al unirse al receptor para
mineralocorticoides tipo II, el cual actúa sobre la enzima Na-K-ATPasa (es
probable que ello tenga un efecto positivo en el gradiente osmolar intracelular y
extracelular del oído afectado).