CUIDADO AL INFANTE Y RECIEN NACIDO

SISTEMA NEUROLOGICO

Presentado por:

Yenny Serna Giraldo

Joanna Bueno López
Lucelly Marín

Presentado a:

Sandra Milena Campiño Valderrama

Sara María Morales Castellanos

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE MANIZALES

ENFERMERIA
MANIZALES – CALDAS
AGOSTO 2018
 ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO

El sistema nervioso es una red compleja de estructuras especializadas (encéfalo,

médula espinal y nervios) que tienen como misión controlar y regular el
funcionamiento de los diversos órganos y sistemas, coordinando su interrelación y
la relación del organismo con el medio externo, está organizado para detectar
cambios en el medio interno y externo, evaluar esta información y responder a
través de ocasionar cambios en músculos o glándulas.

Se divide en dos grandes subsistemas:

1) sistema nervioso central (SNC):

Compuesto por el encéfalo y la médula espinal. El encéfalo es la parte del sistema
nervioso central contenida en el cráneo y el cuál comprende el cerebro, el cerebelo
y el tronco del encéfalo o encefálico. La médula espinal es la parte del sistema
nervioso central situado en el interior del canal vertebral y se conecta con el encéfalo
a través del agujero occipital del cráneo, recibe, integra y correlaciona distintos tipos
de información sensorial. Además, el SNC es también la fuente de nuestros
pensamientos, emociones y recuerdos. Tras integrar la información, a través de
funciones motoras que viajan por nervios del SNP ejecuta una respuesta adecuada.

2) sistema nervioso periférico (SNP):

Dentro del cual se incluyen todos los tejidos nerviosos situados fuera del sistema
nervioso central, está formado por nervios que conectan el encéfalo y la médula
espinal con otras partes del cuerpo. Los nervios que se originan en el encéfalo se
denominan nervios craneales, y los que se originan en la médula espinal, nervios
raquídeos o espinales. Los ganglios son pequeños acúmulos de tejido nervioso
situados en el SNP, los cuales contienen cuerpos neuronales y están asociados a
nervios craneales o a nervios espinales. Los nervios son haces de fibras nerviosas
periféricas que forman vías de información centrípeta (desde los receptores
sensoriales hasta el SNC) y vías centrífugas (desde el SNC a los órganos efectores)
 1. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

A. ENCÉFALO
El encéfalo consta de cuatro partes principales:

1. El tronco del encéfalo:

Salen diez de los doce pares craneales, los cuales se ocupan de la inervación de
estructuras situadas en la cabeza. Son el equivalente a los nervios raquídeos en la
medula espinal.

Consta de tres partes: el bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo.

 El bulbo raquídeo: es la parte del encéfalo que se une a la medula espinal

y constituye la parte inferior del tronco encefálico. En el bulbo se localizan
fascículos ascendentes (sensoriales) y descendentes (motores) que
comunican la médula espinal con el encéfalo, además de numerosos núcleos
o centros (masas de sustancia gris) que regulan diversas funciones vitales,
como la función respiratoria, los latidos cardíacos y el diámetro vascular.
 Otros centros regulan funciones no vitales como el vómito, la tos, el
estornudo, el hipo y la deglución. El bulbo también contiene núcleos que
reciben información sensorial o generan impulsos motores relacionados con
cinco pares craneales: nervio vestíbulococlear (VIII), nervio glosofaríngeo
(IX), nervio vago (X), nervio espinal (XI) y nervio hipogloso (XII).

 La protuberancia está situada inmediatamente por encima del bulbo y, al

igual que el bulbo, está compuesta por núcleos y fascículos ascendentes
(sensoriales) y descendentes (motores). Contiene núcleos que participan,
junto al bulbo, en la regulación de la respiración, así como núcleos
relacionados con cuatro pares craneales: Nervio trigémino (V), nervio motor
ocular externo (VI), nervio facial (VII) y nervio vestíbulococlear (VIII).

 El mesencéfalo se extiende desde la protuberancia hasta el diencéfalo, y al

igual que el bulbo y la protuberancia contiene núcleos y fascículos. En su
parte posterior y media se sitúa el acueducto de Silvio, un conducto que
comunica el III y el IV ventrículo y que contiene líquido cefalorraquídeo. Entre
los núcleos que comprende el mesencéfalo se encuentra la sustancia negra
y los núcleos rojos izquierdo y derecho, los cuales participan en la regulación
subconsciente de la actividad muscular. Los núcleos mesencefálicos
relacionados con los pares craneales son: nervio motor ocular común (III) y
nervio patético (IV).
En el tronco del encéfalo también se sitúa la formación reticular, un conjunto de
pequeñas áreas de sustancia gris entremezcladas con cordones de sustancia
blanca formando una red. Esta formación se extiende a lo largo de todo el tronco
del encéfalo y llega también hasta la médula espinal y el diencéfalo. Este sistema
se encarga de mantener la conciencia y el despertar.

2. El cerebelo:
El cerebelo ocupa la porción posteroinferior de la cavidad craneal detrás del bulbo
raquídeo y protuberancia. Lo separan del cerebro la tienda del cerebelo o tentorio,
una prolongación de la dura madre, la cual proporciona sostén a la parte posterior
del cerebro. El cerebelo se une al tronco del encéfalo por medio de tres pares de
haces de fibras o pedúnculos cerebelosos. En su visión superior o inferior, el
cerebelo tiene forma de mariposa, siendo las “alas” los hemisferios cerebelosos y el
“cuerpo” el vermis. Cada hemisferio cerebeloso consta de lóbulos, separados por
cisuras. El cerebelo tiene una capa externa de sustancia gris, la corteza cerebelosa,
y núcleos de sustancia gris situados en la profundidad de la sustancia blanca.
La función principal del cerebelo es la coordinación de los movimientos, evalúa
cómo se ejecutan los movimientos que inician las áreas motoras del cerebro. En
caso de que no se realicen de forma armónica y suave, el cerebelo lo detecta y
envía impulsos de retroalimentación a las áreas motoras, para que corrijan el error
y se modifiquen los movimientos. Además, el cerebelo participa en la regulación de
la postura y el equilibrio.

3. El diencéfalo:
Se sitúa entre el tronco del encéfalo y el cerebro, y consta de dos partes principales:
el tálamo y el hipotálamo.

 El tálamo consiste en dos masas simétricas de sustancia gris organizadas

en diversos núcleos, con fascículos de sustancia blanca entre los núcleos.
Están situados a ambos lados del III ventrículo. El tálamo es la principal
estación para los impulsos sensoriales que llegan a la corteza cerebral desde
la médula espinal, el tronco del encéfalo, el cerebelo y otras partes del
cerebro. Además, el tálamo desempeña una función esencial en la
conciencia y la adquisición de conocimientos, lo que se denomina cognición,
así como en el control de las emociones y la memoria. Así mismo, el tálamo
participa en el control de acciones motoras voluntarias y el despertar.

 El hipotálamo está situado en un plano inferior al tálamo y consta de más

de doce núcleos con funciones distintas. El hipotálamo controla muchas
actividades corporales y es uno de los principales reguladores del
homeostasis.
Las principales funciones del hipotálamo son:

 Regulación del sistema nervioso autónomo: el hipotálamo controla e integra

las actividades de este sistema nervioso, que su vez regula la contracción
del músculo liso, el cardíaco, así como las secreciones de muchas glándulas.
 Regulación de la hipófisis: el hipotálamo regula la secreción de las hormonas
de la hipófisis anterior a través de las hormonas reguladoras hipotalámicas.
Además, axones de los núcleos supraóptico y paraventricular hipotalámicos,
llegan a la hipófisis posterior. Estos núcleos sintetizan la oxitocina y la
hormona antidiurética, las cuales a través de los axones se transportan al
lóbulo posterior de la hipófisis, donde se almacenan y liberan.
 Regulación de las emociones y el comportamiento: junto con el sistema
límbico, el hipotálamo regula comportamientos relacionados con la ira,
agresividad, dolor, placer y excitación sexual.
  Regulación de la ingestión de bebidas y alimentos: forman parte del
hipotálamo el centro de la alimentación, el cual controla la sensación de
hambre y saciedad, y el centro de la sed, el cual se estimula ante cambios
en la presión osmótica del espacio extracelular.
 Regulación de la temperatura corporal: ante cambios en la temperatura
corporal, el hipotálamo estimula mecanismos que favorecen la pérdida o
retención de calor a través de estímulos que viajan por el sistema nervioso
autónomo.
 Regulación de los ritmos circadianos y del estado de conciencia: el
hipotálamo regula los hábitos de sueño y vigilia estableciendo un ritmo
circadiano (diario).

4. El cerebro:
El cerebro forma la mayor parte del encéfalo y se apoya en el diencéfalo y el tronco
del encéfalo. Consta de la corteza cerebral (capa superficial de sustancia gris), la
sustancia blanca (subyacente a la corteza cerebral) y los núcleos estriados (situados
en la profundidad de la sustancia blanca).

El cerebro es la “cuna de la inteligencia”, que permite a los seres humanos leer,

escribir, hablar, realizar cálculos, componer música, recordar el pasado, planear el
futuro e imaginar lo que no ha existido.

 Corteza cerebral: La superficie de la corteza cerebral está llena de pliegues

que reciben el nombre de circunvoluciones. Las depresiones más profundas
entre esos pliegues se denominan cisuras, y las menos profundas, surcos.

La cisura más prominente, hendidura interhemisférica, divide el cerebro en

dos hemisferios cerebrales, derecho e izquierdo. Cada hemisferio cerebral
se subdivide en cuatro lóbulos, que se denominan según los huesos que los
envuelven: frontal, parietal, temporal y occipital.

Las cisuras son:

 Cisura central o cisura de Rolando: separa el lóbulo frontal del lóbulo
parietal, siendo una cisura de dirección cráneo-caudal.
 Cisura de Silvio: situada en la cara externa de la corteza cerebral,
sigue una dirección antero-posterior, divide el lóbulo frontal del lóbulo
temporal.
 Cisura calcarina: se ubica En la cara interna del lóbulo occipital.
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 La sustancia blanca: subyacente a la corteza cerebral consiste en axones

mielínicos organizados en fascículos, los cuales transmiten impulsos entre
circunvoluciones de un mismo hemisferio, entre los dos hemisferios (cuerpo
calloso) y entre el cerebro y otras partes del encéfalo a la médula espinal o
viceversa.
  Los núcleos estriados: son un conjunto de varios pares de núcleos,
situados cada miembro del par en un hemisferio diferente, formados por el
caudado, el putamen y el pálido. Desde un punto de vista funcional participan
en el control de la función motora. Los núcleos estriados y el tálamo
configuran los ganglios basales. Reciben y envían impulsos a la corteza
cerebral, hipotálamo y a algunos núcleos del tronco cerebral.

Áreas funcionales de la corteza cerebral

Las funciones del cerebro son numerosas y complejas. En general, el córtex se

divide en tres grandes tipos de áreas funcionales:

 áreas sensoriales (reciben e interpretan impulsos relacionados con las

sensaciones), están situadas principalmente en la parte posterior de la
corteza cerebral, detrás de la cisura central. En la corteza, las áreas
sensoriales primarias tienen la conexión más directa con receptores
sensoriales periféricos.

 Área somatosensorial primaria: se localiza detrás de la cisura central

o de Rolando. La función principal del área somatosensorial es
localizar con exactitud los puntos del cuerpo donde se originan las
sensaciones. Recibe sensaciones de receptores sensoriales
somáticos relativos al tacto, propioceptivos (posición articular
y muscular), dolor y temperatura.
 Área visual: se localiza en la cara medial del lóbulo occipital y recibe
impulsos que transmiten información visual (forma, color y movimiento
de los estímulos visuales).
 Área auditiva: se localiza en el lóbulo temporal e interpreta las
características básicas de los sonidos, como su tonalidad y ritmo.
 Área gustativa: se localiza en la base de la circunvolución parietal
ascendente, por encima de la cisura de Silvio y percibe estímulos
gustativos.
 Área olfatoria: se localiza en la cara medial del lóbulo temporal y recibe
impulsos relacionados con el olfato.

 áreas motoras (inician movimientos), están situadas en la corteza cerebral

de las regiones anteriores de los hemisferios cerebrales.

 Área motora primaria: se localiza en la circunvolución prerrolándica,

inmediatamente delante de la cisura central o de Rolando. Cada región
 del área controla la contracción voluntaria de músculos o grupos
musculares específicos.
 Área de Broca: se localiza en uno de los lóbulos frontales (el izquierdo
en la mayoría de las personas), en un plano superior a la cisura de
Silvio. Controla el movimiento de los músculos necesarios para hablar
y articular correctamente los sonidos.

 áreas de asociación (funciones de integración más complejas, como

memoria, emociones, etc.), comprenden algunas áreas motoras y
sensoriales, además de grandes áreas en la cara lateral de los lóbulos
occipital, parietal y temporal, así como en el lóbulo frontal por delante de las
áreas motoras.

 Área de asociación somatosensorial: se localiza justo posterior al área

somatosensorial primaria, recibe impulsos del tálamo y su función es
integrar e interpretar las sensaciones (p.e. determinar la forma y textura
de un objeto sin verlo).
 Área de asociación visual: se localiza en el lóbulo occipital y su función
es relacionar las experiencias visuales previas y actuales, además de
ser esencial para reconocer y evaluar lo que se observa.
 Área de asociación auditiva: se localiza en un plano posterior al área
auditiva y permite discernir si los sonidos corresponden al habla, la
música o ruido.
 Área de Wernicke: se localiza en la región frontera entre los lóbulos
temporal y parietal y permite interpretar el significado del habla y el
contenido emocional del lenguaje hablado (p.e enfado, alegría).
 Área promotora: se localiza inmediatamente por delante del área
motora primaria y permite la ejecución de actividades motoras de
carácter complejo y secuencial (p.e. poner una carta dentro de un
sobre).
 Área frontal del campo visual: regula los movimientos visuales
voluntarios de seguimiento (p.e. leer una frase).
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B. MEDULA ESPINAL:
La médula espinal se localiza en el conducto raquídeo de la columna vertebral, el
cual está formado por la superposición de los agujeros vertebrales, que conforman
una sólida coraza que protege y envuelva a la médula espinal.

La médula espinal tiene forma cilíndrica, aplanada por su cara anterior y se extiende
desde el bulbo raquídeo hasta el borde superior de la segunda vértebra lumbar. Por
su parte inferior acaba en forma de cono (cono medular), debajo del cual
encontramos la cola de caballo (conjunto de raíces motoras y sensitivas lumbares y
sacras).

La médula consiste en 31 segmentos espinales o metámeras y de cada segmento

emerge un par de nervios espinales. Los nervios espinales o raquídeos constituyen
la vía de comunicación entre la medula espinal y la inervación de regiones
específicas del organismo. Cada nervio espinal se conecta con un segmento de la
medula mediante dos haces de axones llamados raíces. La raíz posterior o dorsal
sólo contiene fibras sensoriales y conducen impulsos nerviosos de la periferia hacia
el SNC. Cada una de estas raíces también tiene un engrosamiento, llamado ganglio
de la raíz posterior o dorsal, donde están los cuerpos de las neuronas sensitivas. La
raíz anterior o ventral contiene axones de neuronas motoras, que conducen
impulsos del SNC a los órganos o células efectoras.

Como el resto de SNC la medula espinal está constituida por sustancia gris, situada
en la parte central y sustancia blanca, situada en la parte más externa. En cada lado
de la médula espinal, la sustancia gris se subdivide en regiones conocidas como
astas, las cuales se denominan según su localización en anteriores, posteriores y
laterales. Globalmente las astas medulares de sustancia gris tienen forma de H. Las
astas anteriores contienen cuerpos de neuronas motoras, las astas posteriores
constan de núcleos sensoriales somáticos y del sistema autónomo y las astas
laterales contienen los cuerpos celulares de las neuronas del sistema autónomo. La
sustancia blanca está organizada en regiones o cordones: los cordones anteriores,
los cordones laterales y los cordones posteriores. A través de la sustancia blanca
descienden las fibras de las vías motoras y ascienden las fibras de las vías
sensitivas. En el centro de la medula existe un canal o conducto con líquido
cefalorraquídeo llamado epéndimo. (1)

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C. MENINGES:
El SNC (encéfalo y médula espinal) está rodeado por tres capas de tejido conjuntivo
denominadas meninges. Hay tres capas meníngeas:

1. Duramadre: es la capa más externa y la más fuerte. Está formada por tejido
conjuntivo denso irregular. Está adherida al hueso. Presenta unas
proyecciones en forma de tabiques, que separan zonas del encéfalo:

 Hoz del cerebro: es un tabique vertical y mediano situado entre los dos
hemisferios cerebrales en la cisura interhemisférica.
 Tentorio o tienda del cerebelo: está situada de manera perpendicular
a la hoz, separando el cerebro de las estructuras de la fosa posterior
(tronco cerebral y cerebelo).

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 2. Aracnoides: está por debajo de la duramadre. Está formada por tejido
conjuntivo a vascular rico en fibras de colágeno y elásticas que forman como
una malla. Entre esta meninge y la duramadre está el espacio subdural.

3. Piamadre: es una capa muy fina y transparente de tejido conectivo que está
íntimamente adherida al sistema nervioso central al cual recubre. Entre la
aracnoides y la piamadre se halla el espacio subaracnoideo, que contiene
líquido cefalorraquídeo.

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D. LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO Y SISTEMA VENTRICULAR:

El líquido cefalorraquídeo (LCR) es transparente e incoloro; protege el encéfalo y la
médula espinal contra lesiones químicas y físicas, además de transportar oxígeno,
glucosa y otras sustancias químicas necesarias de la sangre a las neuronas y
neuroglia. Este líquido se produce en unas estructuras vasculares situadas en las
paredes de los ventrículos llamadas plexos coroideos. Son redes de capilares
cubiertas de células ependimarias que forman el LCR a partir de la filtración del
plasma sanguíneo. El LCR circula de manera continua a través de los ventrículos
(cavidades del encéfalo), epéndimo y espacio subaracnoideo. (2)

Los ventrículos cerebrales son cavidades comunicadas entre sí, por donde se
produce y circula el LCR. Encontramos un ventrículo lateral en cada hemisferio
cerebral, que se comunica cada uno de ellos con el III ventrículo, situado en la línea
media entre los tálamos y superior al hipotálamo. El IV ventrículo se localiza entre
el tronco cerebral y el cerebelo. El LCR que se forma en los plexos coroideos de
cada ventrículo lateral fluye al III ventrículo por un par de agujeros (agujeros de
Monro). A partir del III ventrículo el LCR circula hacia el IV ventrículo a través del
acueducto de Silvio. De aquí pasa al espacio subaracnoideo que rodea el encéfalo
y la médula espinal y también al epéndimo. En el espacio subaracnoideo se
reabsorbe gradualmente en la sangre por las vellosidades aracnoideas,
prolongaciones digitiformes de la aracnoides que se proyectan en los senos
venosos. El LRC proporciona protección mecánica al SNC dado que evita que el
encéfalo y la médula espinal puedan golpearse con las paredes del cráneo y la
columna vertebral. Es como si el encéfalo flotase en la cavidad craneal.

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2. SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO

SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO:

 Nervios espinales:
Los nervios espinales o raquídeos y sus ramas comunican el SNC con los
receptores sensoriales, los músculos y las glándulas; estas fibras constituyen el
sistema nervioso periférico. Los 31 pares de nervios espinales salen de la columna
a través de los agujeros de conjunción, excepto el primero que emerge entre el atlas
y el hueso occipital. Los nervios espinales se designan y enumeran según la región
y nivel donde emergen de la columna vertebral. Hay ocho pares de nervios
cervicales (que se identifican de C1 a C8), 12 pares torácicos (T1 a T12) cinco pares
lumbares (L1 a L5), cinco pares sacros y un par de nervios coccígeos. (3)

Fuente: Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Fisiología 6a Ed. Madrid. Editorial Elsevier España, S.A 2007. p.524

 Nervios craneales:
Los nervios craneales, al igual que los nervios raquídeos son parte del sistema
nervioso periférico y se designan con números romanos y nombres. Los números
indican el orden en que nacen los nervios del encéfalo, de anterior a posterior, y el
nombre su distribución o función. Los nervios craneales emergen de la nariz (1), los
ojos (II), el tronco del encéfalo (III a XII) y la médula espinal (una parte del XI).
1. Nervio olfatorio o I par craneal: se origina en la mucosa olfatoria, cruza los
agujeros de la lámina cribosa del etmoides y termina en el bulbo olfatorio. Es un
nervio puramente sensorial y su función es la olfacción.

2. Nervio óptico o II par craneal: se origina en las fibras que provienen de la retina,
cruza el agujero óptico de la órbita y termina en el quiasma óptico. Es un nervio
sensorial y su función en la visión.

3. Nervio motor ocular común o III par craneal: es un nervio mixto, aunque
principalmente motor. La función motora somática permite el movimiento del
párpado y determinados movimientos del globo ocular. La actividad motora
parasimpática condiciona la acomodación del cristalino y la constricción de la pupila
o miosis.

4. Nervio patético o IV par craneal: es un nervio mixto, aunque principalmente

motor, cuya función motora permite el movimiento del globo ocular.

5. Nervio trigémino o V par craneal: es un nervio mixto. La porción sensitiva

transmite las sensaciones de tacto, dolor, temperatura y propiocepción de la cara.
La porción motora inerva los músculos de la masticación.

6. Nervio motor ocular externo o VI par craneal: es un nervio mixto, aunque

principalmente motor, cuya función motora permite movimientos del globo ocular.

7. Nervio facial o VII par craneal: es un nervio mixto. La porción sensitiva

transporta la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua. La porción
motora somática inerva la musculatura de la mímica facial. La porción motora
parasimpática inerva las glándulas salivales y lagrimales.

8. Nervio auditivo o estatoacústico o VIII par craneal: es un nervio mixto,

principalmente sensorial. La función principal es transportar los impulsos
sensoriales del equilibrio y la audición.

9. Nervio glosofaríngeo o IX par craneal: es un nervio mixto. La porción sensorial

transporta la sensibilidad gustativa del 1/3 posterior de la lengua. La porción motora
somática inerva la musculatura que permita la elevación de la faringe durante la
deglución. La porción motora parasimpática inerva la glándula parótida.

10. Nervio vago o X par craneal: es un nervio mixto. La función sensorial transporta
la sensibilidad de la epiglotis, faringe, así como estímulos que permiten el control de
la presión arterial y la función respiratoria. La porción motora somática inerva los
músculos de la garganta y cuello permitiendo la deglución, tos y la fonación. La
porción motora parasimpática inerva la musculatura lisa de los órganos digestivos,
el miocardio y las glándulas del tubo digestivo.

11. Nervio espinal o XI par craneal: es un nervio mixto principalmente motor que
inerva músculos deglutorios, el músculo trapecio y el músculo
esternocleidomastoideo.

12. Nervio hipogloso o XII par craneal: inerva la musculatura lingual. (4)

Fuente: Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Fisiología 6a Ed. Madrid. Editorial Elsevier España, S.A 2007. p.524

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO:

El sistema nervioso autónomo (SNA) o vegetativo inerva el músculo liso, el músculo

cardíaco y las glándulas. Junto con el sistema endocrino controlan de forma
inconsciente la homeostasis del medio interno. Anatómicamente distinguimos una
parte central del SNA, situada dentro de las meninges, y una parte periférica, situada
fuera de las meninges.

 La parte central del SNA:

Está compuesta por grupos de neuronas localizadas en la médula espinal y el tronco
cerebral (p.e., en el bulbo hay centros nerviosos que regulan la frecuencia cardíaca,
la tensión arterial y la respiración), y grupos neuronales situados en el sistema
límbico y el hipotálamo. Estos centros nerviosos reciben impulsos sensoriales
procedentes en su mayoría de interoceptores (receptores localizados en vasos
sanguíneos, vísceras y sistema nervioso que transmiten información acerca del
medio interno). Las neuronas del SNA son básicamente motoneuronas las cuales
regulan actividades viscerales al activar o inhibir la actividad de sus tejidos efectores
(músculo liso, músculo cardíaco y glándulas).

 La parte periférica del SNA

Está compuesto por los nervios vegetativos, que son básicamente motores.

Las vías motoras autónomas están compuestas por dos motoneuronas en serie. La
primera motoneurona se denomina neurona preganglionar, su cuerpo neuronal está
en el encéfalo o médula espinal y su axón sale del SNC como parte de los nervios
craneales o raquídeos. Este axón se extiende hasta un ganglio autónomo, donde
establece sinapsis con la segunda motoneurona o neurona postganglionar V, la cual
inerva al órgano efector. La porción motora del SNA tiene dos divisiones principales,
el sistema nervioso simpático y el parasimpático. Muchos órganos reciben
inervación simpática y parasimpática y, en general, en un mismo órgano tienen
funciones antagónicas.

A. SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO (SNS) O TORACOLUMBAR

Las fibras del SNS se originan en neuronas situadas en la parte lateral de la
sustancia gris de la médula torácica y lumbar (desde T1 hasta L2). Estas fibras,
denominadas preganglionares, salen de la médula espinal a través de los nervios
raquídeos y pasan hacia los ganglios de la cadena simpática paravertebral. Estas
fibras preganglionares pueden seguir dos cursos:

 Hacer sinapsis en los ganglios simpáticos paravertebrales y de aquí las fibras

postganglionares se dirigen básicamente a órganos situados por encima del
diafragma.

 Pasar a través de la cadena simpática sin hacer sinapsis para dirigirse a uno
de los ganglios prevertables situados dentro del abdomen (el ganglio celiaco
 y el ganglio hipogástrico). Sus fibras postganglionares se distribuyen en
órganos infradiafragmáticos.

El neurotransmisor liberado por las fibras preganglionares es la acetilcolina y estas

fibras se denominan fibras colinérgiques. El neurotransmisor de las fibras
postganglionares simpáticas es, en general, la noradrenalina y las fibras
postganglionares se denominan fibras adrenèrgiques.

También llegan fibras preganglionares simpáticas a la medula suprarrenal. Desde

un punto de vista de desarrollo, la medula suprarrenal equivale a ganglios
simpáticos modificados y sus células son similares a neuronas postganglionares
simpáticas. La estimulación simpática de la medula suprarrenal ocasiona que ésta
libere al torrente sanguíneo una mezcla de catecolaminas (80% epinefrina o
adrenalina y 20% norepinefrina o noradrenalina).

Los receptores adrenérgicos de los órganos efectores se estimulan tanto por la

noradrenalina (neurotransmisor liberado por las neuronas postganglionares) como
por la adrenalina y noradrenalina (hormonas liberadas en la sangre por la médula
suprarrenal). Los dos tipos principales de receptores adrenérgicos son los
receptores alfa y beta. Dichos receptores se dividen en subgrupos (α1, α2, β1, β2 y
β3) y salvo excepciones los receptores α1, y β1, son excitadores y los α2 y β2
inhibidores.

Las funciones del sistema nervioso simpático, en su conjunto, preparan al cuerpo

para una respuesta ante una situación de estrés.

B. SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO O CRANEOSACRAL

Las fibras del sistema nervioso parasimpático se originan en el cráneo y el sacro.
La parte craneal se origina en los núcleos parasimpáticos de los pares craneales III,
VII, IX y X. La parte sacra se origina en la región lateral de la sustancia gris de la
medula sacra, en los niveles S-2 y S-3.

Los ganglios parasimpáticos se sitúan cerca de los órganos que van a inervar por
lo cual las fibras parasimpáticas preganglionares son largas, mientras que las fibras
parasimpáticas postganglionares tienen un recorrido corto. El neurotransmisor
liberado tanto en las fibras parasimpáticas preganglionares como postganglionares
es la acetilcolina. Por lo tanto, todas las fibras parasimpáticas son fibras
colinérgicas. Los receptores colinérgicos de los órganos efectores pueden ser de
dos tipos: nicotínicos y muscarínicos. Los receptores nicotínicos son siempre
excitadores mientras que los receptores muscarínicos pueden ser excitadores o
inhibidores según el tipo celular específico en que se localicen.

Aproximadamente el 75% de todas las fibras parasimpáticas del organismo se

localizan en el nervio vago el cual proporciona inervación parasimpática a las
vísceras torácicas y abdominales (corazón, pulmones, el tubo digestivo excepto el
colon descendente y el recto, hígado, vesícula biliar, páncreas y las porciones
superiores de los uréteres). Las fibras parasimpáticas del III par craneal inervan el
músculo pupilar y el músculo del cristalino. Las fibras parasimpáticas que van por el
VII par craneal inervan las glándulas salivares y lagrimales. Las fibras del IX par
inervan la glándula parótida. Las fibras sacras inervan el colon descendente, el
recto, las porciones inferiores de los uréteres, la vejiga urinaria y los órganos
genitales externos.

El sistema nervioso parasimpático es el responsable del control de funciones

internas en condiciones de reposo y normalidad.

Font: Thibodeau GA, Patton KT, Anatomía y Fisiologia 6a E

 SEMIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO

En general se debe empezar con la anamnesis del cuadro que presente el paciente
lo cual puede ser acerca de:

 Dolor sea cefalea o neuralgias si es el caso, identificando áreas de gatillo o

sea áreas específicas del cuerpo que al ser estimuladas agudizan el dolor.
 Parestesias o disestesias son sensaciones anormales de hormigueo ardor o
“dormimiento” que usualmente se localizan en las extremidades y que por lo
general indican compromiso de las fibras sensitivas de los nervios periféricos.
 Estado de conciencia se puede ir del estupor al coma profundo manifestación
del sistema nervioso central.
 Epilepsia se presenta en forma de ataques o crisis.
El examen del paciente está compuesto de varios puntos, entre los más importantes
que cabe destacar son:

1. ESTADO MENTAL
La evaluación del estado mental del paciente es parte importante del examen
neurológico. Alteraciones mentales pueden ser el resultado de enfermedad cerebral
orgánica y / o de diversas reacciones emocionales, entre otras las ocasionadas por
la amenaza que para el paciente supone la presencia de cualquier enfermedad
seria.

Es necesario interpretar la información que da el paciente de acuerdo a su nivel

intelectual y es necesario en el caso de los niños hablar y escuchar a los padres
para confrontar la información que ambos dan, se valora memoria, orientación,
juicio, intelecto.

 Agnosia: incapacidad de reconocer objetos, aunque la esfera sensorial

primaria (órganos de los sentidos) se halle intacta; perciben las sensaciones,
pero no pueden interpretarlas. Existen varias clases de agnosia:

 Agnosia visual: incapacidad de reconocer visualmente un objeto a pesar

de que haya integridad del sentido de la vista, indicador de lesión de la
corteza occipital asociativa.
 Agnosia auditiva: incapacidad de identificar el significado de los sonidos,
en presencia de una audición intacta.
 Agnosia táctil: incapacidad de reconocer un objeto por palpación, indica
daño en lóbulo parietal.
  Autotopognosia: incapacidad de reconocer las partes del propio cuerpo
ejemplo no aceptan sus manos, pero si las del examinador.
 Anosognosia: es la negación de la enfermedad o de la perdida de
función de cualquier parte del cuerpo.

 Apraxia: es la perdida de la capacidad de realizar actividades motoras

planeadas en pacientes que no tengan parálisis de los músculos requeridos
para los respectivos movimientos, no existe un origen físico especifico. Se
distinguen dos clases:

 Apraxia ideomotora: la orden de ejecutar una acción es bien

comprendida pero el paciente es incapaz de desarrollar una secuencia de
movimientos que conduzcan a la ejecución de la acción ordenada.
 Apraxia construccional: es la incapacidad de copiar dibujos o modelos
simples hechos con bloques de madrea, a pesar de que el paciente no
este paralizado y pueda reconocer objetos.

 Nivel de conciencia: se mide por cómo responde a los estímulos externos.

Una respuesta disminuida a estos estímulos se manifiesta en un continuo de
situaciones que se denominan estados comatosos. Se distinguen cuatro de
estas situaciones:
 Somnolencia: el paciente puede ser despertado por diversos estímulos
y en este momento sus respuestas verbales y motoras son adecuadas,
algunas veces confuso, cuando se deja de realizar el estímulo vuelve al
estado de somnolencia.
 Estupor: la inconciencia no es completa; responde a estímulos dolorosos
y táctiles y también a estímulos auditivos fuertes. Estos estímulos lo
despiertan hasta tal punto de que puede responder algunas preguntas o
ejecutar ordenes sencillas, cesa el estímulo y entra nuevamente el letargo
presentando en ocasiones movimientos espontáneos.
 Semicoma: el paciente presenta reacción a estímulos dolorosos e
inclusive se puede obtener respuesta a estímulos táctiles persistentes; a
veces responde emitiendo sonidos o quejándose; tan pronto cesa el
estímulo, vuelve a su estado inicial.
 Coma profundo: no hay respuesta a ningún estímulo, presenta relajación
muscular generalizada y no tiene movimientos espontáneos; hay
arreflexia tendinosa, cutánea y pupilar e incontinencia esfinteriana.
  Alteraciones del lenguaje: se evalúa las palabras, la articulación de estas,
encontrando alteraciones como:
 Afasia: Trastorno del lenguaje que se caracteriza por la incapacidad o la
dificultad de comunicarse mediante el habla, la escritura o la mímica y se
debe a lesiones cerebrales, hay dos tipos la afasia:
 Motora o de expresión: paciente incapaz de expresar con palabras
lo que quiere decir, pero entiende la mayor parte de lo que se le
dice.
 Afasia sensorial o de recepción: el paciente es incapaz de
comprender lenguaje hablado, lo que lee, de escribir, sin embargo,
es capaz de hablar, pero a menudo lo que lo dice no tiene ninguna
relación o sentido, es verborreico.
 Afasia mixta: es la más común, con predominio motor o del
componente sensorial, rara vez se ven las anteriores puras.

2. PARES CRANEALES:
Con la evaluación de estos podemos identificar a que altura se encuentra
determinada lesión, si los déficits motores se encuentran del mismo lado de la lesión
(son ipsilaterales) o se encuentran del lado opuesto a la lesión (son contralaterales).
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Evaluación de los nervios craneales:

 I par (nervio olfatorio):

A la pérdida del olfato se le da el nombre de anosmia. El valor de la anosmia como
síntoma neurológico (sobre todo si es bilateral) es bastante relativo debido a que
muchas personas sufren de anosmia como consecuencia de lesiones inflamatorias
o degenerativas de la mucosa nasal.
Exploración:

Se realiza colocando café, menta, limón y vainilla en pequeños frascos que se

aproximan por separado a cada uno de los orificios nasales, cuidando de ocluir el
orificio nasal opuesto e impidiendo que el paciente vea el contenido del frasco, lo
ideal es que el paciente identifique los olores. Pero para concluir que no hay
anosmia es suficiente con que diga que percibe el olor, porque hay personas que
no tienen anosmia, pero se les dificulta la identificación de estos.

 II par (nervio óptico):

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Exploración:

 Examen de la agudeza visual: se puede realizar con la escala de snellen

o si no se tiene se puede poner al paciente a contar dedos a 20cms o
precisar hasta que distancia logra hacerlo, si reconoce los objetos y los
colores sino es capaz se le pregunta si ve bultos.
 Examen del campo visual (campimetría y perimetría): puede
apreciarse mediante un “test de confrontación”, por medio del cual el
 examinador de hace al frente del paciente, a unos 50cm de distancia,
procurando que los ojos de uno y el otro estén a la misma altura; se le
pide al paciente que cierre o se tape el ojo izquierdo al tiempo que el
examinador cierra su ojo derecho; entonces, usando sus dedos u otro
objeto adecuado, el examinador delimita su propio campo visual
simultáneamente con el del paciente; así se da cuenta si su área periférica
de percepción coincide con la del paciente o si, por el contrario, la de este
último presenta defectos. El procedimiento se repite para examinar el ojo
izquierdo del paciente, es decir se hace viceversa.
Determinaciones más exactas se realizan a través de la campimetría, la
cual detecta: escotoma (áreas ciegas dentro del campo visual), amaurosis
(pérdida total de la visión por lesión del nervio óptico), ceguera de la mitad
del campo visual se llamada hemiapnosia.
 Examen del fondo del ojo o fundoscopia: debe ser parte del examen
físico de cada paciente, se realiza con un oftalmoscopio, debe observarse
cuidadosamente la pupila, la macula, el estado de la retina, el estado de
los vasos retinianos. En cuanto al examen neurológico se observarán
cambios en la papila los cuales son:
o Papiledema: edema de la papila se traduce por borramiento de los
bordes papilares, elevación del disco papilar e ingurgitación venosa,
este signo es muy importante desde el punto de vista neurológico las
principales causas pueden ser hipertensión endocraneana causadas
por tumores, abscesos cerebrales o lesiones. Otra causa neuritis
óptica, encefalopatía del drenaje venoso de la órbita, por trombosis
del seno cavernoso o neoplasias.
o Neuritis óptica: causa frecuente de disminución de la agudeza visual,
hay dos tipos: la papilitis que es la inflamación de la cabeza del nervio
y edema papilar y la neuritis óptica retrobulbar resultado de lesiones
ubicadas en cualquier segmento del nervio óptico. Las principales
causas de infección son infecciones sistémicas, sífilis, enfermedades
sistémicas no infecciosas.
o Atrofia óptica: se denomina así cuando el nervio óptico se atrofia
completamente, la papila queda transformada en un disco blanco,
totalmente plano, con escaso número de vasos, la agudeza visual
abolida o muy disminuida, puede ser consecuencia de neuritis óptica,
traumas craneoencefálicos, glaucoma, tumores o Papiledema de larga
duración.
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 III, IV y VI pares (nervios oculomotores):

El motor ocular común (tercer par), el patético (cuarto par) y el motor ocular externo
(sexto par) tienen bajo su control la musculatura extrínseca del ojo; el tercer par,
además controla parte de la musculatura intrínseca, se estudian los tres en conjunto
por su relación íntima.

El tercer par inerva el elevador del parpado superior y los músculos recto superior,
recto interno, recto inferior y oblicuo menor del ojo. El cuarto par inerva el musculo
oblicuo mayor. El sexto par inerva el musculo recto externo.

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Exploración:

 La inspección de los parpados y el ojo: la parálisis del tercer par

produce estrabismo externo y ptosis palpebral, que es fácil de apreciar
cuando es completa; si solamente hay paresia del musculo elevador del
parpado la ptosis es incompleta y apenas se manifiesta por disminución
del tamaño de la hendidura palpebral, las cuales se observan si son de
igual tamaño en la inspección.
 Exámen de la pupila: normalmente las pupilas son redondas, regulares,
simétricas y deben ocupar una posición central. Es importante precisar su
tamaño, pero tomando en cuenta que el varia con la luminosidad del
medio ambiente; con una luminosidad de grado intermedio ese diámetro
oscila entre 3 y 4 mm. A medida que se avanza en edad el diámetro
pupilar va disminuyendo y así no es raro que en los ancianos las pupilas
midan normalmente menos de 3 mm. En los niños las pupilas también con
más pequeñas y sus reflejos menos intensos.
Algunas alteraciones de la pupila son:
o Miosis: Cuando el diámetro es de 2 mm o meno.
o Midriasis: si el diámetro es mayor de 5mm, se da cuando el
paciente se encuentra en coma profundo o en caso de lesiones
cerebrales como hematoma subdural el cual hace suficiente
presión para ocasionar herniación den uncus a través del tentorio,
produce compresión del tercer par y midriasis del lado afectado.
o Anisocoria: cuando hay diferencia en el tamaño de las pupilas.
o Disocoria: deformidad o irregularidad en el contorno pupilar.
 Reflejos pupilares: al proyectar un rayo luminoso sobre un ojo normal,
se produce la contracción de la pupila del ojo iluminado (reflejo fotomotor
directo), el cual se explora proyectando un haz de luz sobre la pupila de
un ojo, pero impidiendo que esa luz llegue al otro ojo para evitar el reflejo
consensual la cual es un reflejo de contracción menos acentuada de la
pupila del lado opuesto al que se le realiza el estímulo con la luz, luego
se repite la maniobra y se observa el comportamiento de la pupila del ojo
opuesto en cuanto al reflejo fotomotor y consensual.
También existe el reflejo de acomodación el cual consiste en que al mirar
hacia lo lejos la pupila se dilata y al mirar de cerca la pupila se contrae,
para ello se le pide al paciente que mire a la distancia (las pupilas de
dilatan) y luego que mire el dedo del examinador colocado a unos
20cmsde distancia (pupilas se contraen). Es de gran importancia
 determinar si en un paciente está ausente el reflejo fotomotor, pero nunca
debe llegarse a una conclusión definitiva sobre este punto.

 Examen de los movimientos oculares: primero debe hacerse una

exploración por separado de cada ojo para apreciar la acción de los
diferentes musculo; al paciente se le pide que siga la dirección del dedo
del examinador haciendo que mire hacia adentro, hacia afuera, hacia
arriba a la derecha, hacia arriba a la izquierda, hacia abajo a la derecha y
a la izquierda. Luego se examinan en conjunto los dos ojos con el fin de
ver si uno de desplaza masa que el otro, si el paciente acusa diplopía
(visión doble) o si hay trastornos de los movimientos conjugados.

 V par (nervio trigémino):

Sus fibras sensitivas se dividen en fibras cortas ascendentes, las cuales sirven para
la sensibilidad táctil y las fibras largas ascendentes que sirven al tacto, dolor y a la
temperatura.

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Exploración:

El examen de la sensibilidad de la cara, en sus diferentes formas, el examen de la

motilidad masticadora y los reflejos corneano, maseterino y nasal o estornutatorio.
Para explorar la parte motora, a más de pedirle al paciente que haga movimientos
de masticación, se le ordena que apriete las arcadas dentarias al tiempo que el
examinador palpa el relieve que hacen los músculos temporales y maseteros al
contraerse.

Puede haber parálisis de este nervio completa cuando se manifiesta anestesia de

la piel de la hemicara y de las mucosas nasal, bucal y lingual del lado
correspondiente. La parálisis del quinto par se acompaña de disminución de la
audición por parálisis del musculo del martillo.

También se puede dar la neuralgia del trigémino o tic doloroso de la cara, es un

síndrome irritativo del v par, se caracteriza por paroxismos (exaltación) de dolor
lancinante (agudo o intenso) en el área de distribución de una o más divisiones del
trigémino al estimular las áreas de gatillo (que al ser estimulado o palpado produce
el dolor referido por el paciente).

 VII par (nervio facial):

consta de dos partes. El componente más grande es el motor, el cual inerva los
músculos de la expresión facial. La parte más pequeña (nervio intermedio) tiene
componentes sensoriales y parasimpáticos que llevan fibras del gusto a los 2/3
anteriores de la lengua y fibras vegetativas para las glándulas lacrimales y para las
salivares submaxilares y sublinguales.

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Exploración:

Mediante la inspección, el examinador se da cuenta si hay asimetría de la cara,

desviación de la comisura labial, lagrimeo, o si un ojo se halla más abierto que el
otro. Luego ordena al paciente que haga algunos movimientos con el fin de apreciar
la fuerza de determinados grupos musculares: para explorar el facial interior, se le
pide que esponje la nariz, que golpe o silbe, que muestre los dientes y encías, que
lleve a un lado y a otro lado las comisuras labiales; se le pide además que flexión
con fuerza su cabeza contra una resistencia para apreciar la contracción del
musculocutáneo del cuello; para explorar el facial superior se le ordena que arrugue
la frente y que aprete los párpados para apreciar la fuerza del orbicular de los
párpados; con el fin de darse mejor cuenta de esto último el examinador, usando
sus dedos, intenta subir el párpado mientras el paciente se opone con fuerza a esta
maniobra.

Con esta exploración se pueden detectar varias alteraciones entre ellas:

 Fenómeno de Bell: cuando el paciente tiene una parálisis del séptimo par
que compromete la rama superior del facial, e intenta cerrar el ojo del lado
paralizado, se aprecia que el globo ocular de desplaza hacia arriba, sirve
para detectar una parálisis facial orgánica de un paciente histérico o
simulador.
 Parálisis facial: esta puede tener dos tipos:
o Parálisis facial periférica: se distingue porque están comprometidas
ambas ramas del facial, la superior y la inferior, lo que hace que se
afecten todos los músculos de la expresión facial; la cara se torna
flácida, la frente pierde sus arrugas en el lado afectado, el ojo no puede
cerrarse y al intentarse aparece el fenómeno de Bell; las lágrimas se
escurren por la mejilla.
o Parálisis facial central: se caracteriza porque el facial superior está
ligeramente comprometido; en consecuencia, están presentes los
movimientos que dependen del musculo frontal (arrugar la frente) y del
orbicular de los párpados (cerrar los ojos con fuerza), por lo general
esta parálisis se acompaña de parálisis del brazo y la pierna
(hemiplejia) del mismo lado.

 VIII par: (nervio auditivo):

Este par está dividido en dos ramas, o quizás en dos nervios que tienen funciones
diferentes: el coclear que atiende a la audición, y el vestibular que atiende al
equilibrio. De ahí que algunos aconsejan que al octavo par se le el nombre de nervio
vestíbulo-coclear o estato-acústico.
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Exploración:

 De la rama coclear:
Al interrogatorio el paciente puede manifestar que sufre de “ruidos” si causa
aparente (acufenos). Sonido en forma de zumbido muy común en los adultos, es un
síntoma por acumulo de cera en el oído o bloqueo de la trompa de Eustaquio o
también lesión de los huesecillos del oído medio o lesión del nervio coclear.

En relación con el examen físico, después de explorar el oído externo para

cerciorarse de que esta permeable y de la membrana timpánica está sana, el
examinador debe tratar de formarse una idea sobre la agudeza auditiva del
paciente; a la cabecera del enfermo, un reloj de pulsera o unas palabras
cuchicheadas son los medios que usualmente se emplea con esta finalidad. Para
una exploración más precisa de la agudeza auditiva la hace el especialista usando
diapasones o mediante la audiometría. (5)

Se pueden detectar alteraciones como la sordera, que pueden ser de dos tipos:

o Sordera nerviosa: o de percepción, debida a lesiones situadas en la

cóclea o en el trayecto del nervio coclear y,
o Sordera de conducción, debida a oclusión del conducto auditivo externo
o a la enfermedad del odio medio.
Para diferenciar estos dos tipos de sordera, se utiliza un diapasón con el cual se
realizan las pruebas de Rinner y de Weber. La prueba de Rinner explora la
conducción ósea y la conducción aérea del sonido. Se procede de la siguiente
forma: se tapa el oído del lado que se va a explorar y se aplica sobre la mastoides
de ese misma lado el diapasón vibrante; en condiciones normales , a través de la
conducción ósea el paciente manifiesta que percibe el sonido; en el momento en
que deje de percibirlo se retira el diapasón de la mastoides y se coloca a corta
distancia del meato auditivo externo, con lo cual, el paciente normalmente debe
manifestar que vuelve a ori el sonido durante 10 a 15 segundos más; si tal ocurre
se dice que la prueba es positiva (normal); si después que ha cesado la conducción
ósea el paciente no es capaz de percibir el sonido través de la conducción aérea se
dice que la prueba de Rinner es negativa y ello indica sordera de conducción. En la
sordera nerviosa las conducciones óseas y aéreas pueden estar abolidas o
solamente disminuidas; en este último caso seguirá conservándose la relación entre
las conducciones aéreas y óseas, o sea que el Rinner seguirá siendo positivo
(normal). La prueba de Weber se realiza colocando el diapasón vibrante en la línea
media del cráneo, normalmente el sonido debe oírse bien e igual en ambos lados.
Si hay sordera de conducción el paciente manifiesta que percibe mejor el sonido en
el lado de la sordera, es decir el sonido se localiza en ese lado. Si hay sordera
nerviosa el sonido se localiza en el lado opuesto al de la sordera. (6)

 De la rama vestibular:
Se explora precisando si el paciente sufre de vértigo, buscando la presencia de
nistagmos, realizando algunas pruebas que revelan trastornos del equilibrio; las
más sencillas de llevar a cabo son:

o Se coloca al paciente de pies en la posición militar de “firmes” para ver si

muestra inestabilidad o sea tendencia a caer hacia unos de los lados;
o Se le ordena que marche en línea recta; el paciente vestibular tiende a
desviarse del lado laberinto lesionado.
El vértigo se denomina así a la sensación de que el cuerpo gira (vértigo subjetivo)
o de que los objetos giran a su alrededor (vértigo objetivo); ocasionalmente la
sensación no es rotatoria sino basculante (oscilatoria) y también de trasladación.
Usualmente el vértigo va unido a la perdida de equilibrio, que si es severa produce
caídas.

Se puede dividir en:

o Vértigo tipo periférico o laberintico: la sensación vertiginosa es muy

acentuada, se exacerba notoriamente con los movimientos de la cabeza,
se acompaña de tinnitus y acufenos e hipoacusia.
o Vértigo de tipo central: en los cuales la sensación vertiginosa es leve (los
pacientes sufren más de desequilibrio que de vértigo), no hay trastornos
de la audición y los síntomas son discretos.
El nistagmos consiste en una serie de oscilaciones rítmicas e involuntarias de los
globos oculares que se realizan ya en el plano horizontal, ya en plano vertical, ya
como una serie de rotaciones (nistagmos rotatorio).

Se pueden dividir en:

o Nistagmos rítmicos regular: (nistagmo pendular) en que las oscilaciones

son de igual velocidad en ambas direcciones.
o Nistagmos rítmicos irregulares: en que los movimientos son más rápidos
en unas direcciones que en otra.

 IX par (nervio glosofaríngeo):

Inerva los músculos estilofaringeo y constrictor superior de la faringe. Las fibras de
su raíz sensitiva conducen la sensibilidad general de la faringe, paladar
membranoso, amígdalas, trompas de Eustaquio, y caja del tímpano, y dan fibras
gustativas para el tercio posterior de la lengua.

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Exploración:

Se debe explorar la sensibilidad de la pared posterior de la faringe y del paladar

blando tocando estas estructuras con un bajalenguas con el fin de despertar el
reflejo nauseoso. Cuando hay compromiso del noveno par, el paciente puede tener
dificultad para la deglución (disfagia), y presentar anestesia de la parte superior de
la faringe y el paladar blando, así como también perdida de la sensación gustativa
en el tercio posterior de la lengua; el reflejo nauseoso, en consecuencia, estará
ausente (no olvidar que en muchas personas normales el reflejo nauseoso de halla
ausente). Además, el fenómeno de cortina de Vernet (constricción de la pared
posterior de la faringe al decir “ah”) falta cuando está afectado el IX par.

 X par (nervio vago):

El X par tiene una extensa distribución sensitiva que recoge la sensibilidad de
faringe, laringe, tráquea, esófago y vísceras toraco-abdominales y una mucho
menos extensa distribución motora que comanda los músculos estriados del velo
del paladar y de la laringe.

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Exploración:

Compromiso unilateral del vago ocasiona parálisis de las cuerdas vocales y del velo
del paladar, en estas condiciones la úvula se ve desviada hacia el lado sano, y si se
le pide al paciente que diga “ah” el paladar blando se desvía también hacia al lado
sano: por otro lado, la voz, debido a la parálisis de las cuerdas vocales, se oye
disfonía y adquiere un timbre nasal debido a que el velo no puede levantarse para
interceptar la comunicación entre las faringes nasal y bucal; hay perdida del reflejo
nauseoso en el lado afectado y puede presentar disfagia. La parálisis bilateral es
incompatible con la vida, se traduce por un cuadro característico: gran dificultad
para la fonación, voz totalmente gangosa; y al intentar deglutir, los líquidos son
devueltos por la nariz.

 IX par (nervio espinal o accesorio):

Tiene dos raíces; la raíz interna o bulbar, se une al par X y luego van a inervar los
músculos de la laringe; la raíz externa o espinal, en compañía de los pares IX y X
van a inervar al esternocleidomastoideo y la parte superior del trapecio.

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Exploración:

La debilidad del trapecio puede demostrarse pidiendo al paciente que encoja los
hombros al tiempo que el examinador con sus manos colocadas sobre ellos hace
fuerza hacia abajo; el hombro afectado se encontrara más débil; con la frecuencia
hay además evidencia de atrofia del musculo. La debilidad del
esternocleidomastoideo se estima palpando los vientres de estos músculos durante
la flexión enérgica del cuello contra resistencia, y ordenándole al paciente que trate
de rotar la cabeza hacia afuera contra la mano del examinador colocada de plano
sobre la hemicara del lado hacia el cual se intenta rotar la cabeza; normalmente al
hacer esta maniobra, el esternocleidomastoideo del lado opuesto a aquel en cuya
dirección del paciente rota la cara se contrae firmemente lo que se aprecia muy bien
a la vista y al tacto, si la fuerza del musculo esta disminuida no se percibe esta
contracción. Además, el omoplato se ve un tanto desplazado hacia abajo. Un
paciente con parálisis unilateral del XI par no puede girar la cabeza hacia el lado
sano; si la parálisis es bilateral la cabeza cae hacia adelante.

 XII par (nervio hipogloso):

Nervio motor de la lengua.

http://superatuenfermedad.com/c-enfermedades-del-cerebro/nervio-hipogloso/

Exploración:

La función del XII par se determina examinando los movimientos de la lengua, para
lo cual se ordena al paciente que, con la boca cerrada, haga presión con la lengua
contra la cara interna de cada una de las mejillas; el examinador se da cuenta de la
fuerza de la lengua palpando a través de la mejilla el relieve que hace el órgano.
También puede seguir otra técnica: se usa un bajalenguas que, con la lengua en
protrusión, se aplica contra el borde externo de la misma y se le pide que con la
lengua haga fuerza contra el bajalenguas que hace resistencia.

La lesión de uno de los hipoglosos produce parálisis de un lado de la lengua la cual

se curva ligeramente hacia el lado sano y, al ordenarle al paciente que la saque,
ella se desvía lacia el lado afectado debido a la acción del geniogloso del lado no
afectado.
 3. REFLEJOS:
Los reflejos son la respuesta involuntaria desencadenada por un estímulo sensorial
específico.

Entre ellos están:

 Reflejos tendinomusculares:

 En la cabeza
 El maseterino: nervio que interviene el trigémino, nivel explorado la
protuberancia, elevación de la mandíbula.

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638.jpg?cb=1414237342

 En los miembros superiores

 Reflejo bicipital: interviene el nervio musculocutáneo, nivel explorado
C5 y C6, flexión del antebrazo.
 http://bp3.blogger.com/_TV9tkNowXks/SEajwn8tNLI/AAAAAAAAAMU/nFypI82HW88/s320/Dibujo5.bmp

 Reflejo radial: nervio intervenido el radial, nivel explorado C5 y C6,

flexión del antebrazo y ligera flexión de los dedos a veces.

https://lh4.googleusercontent.com/WoaBHJQCOVXnbxAe6O28RYWUNW4THFI-
l7JbQDfOP6zftHoWr7nVNwcPEF5Ce_DOQhN8VljdhEjskHsRg0A_cWtpnv6R2zwRtACNDC-zw1KEmvaRIWtYe-
4DFWAxR9NbDRu7FkYPtrKMyCeBwA

 Reflejo tricipital: nervio intervenido el radial, nivel explorado C7 y C8,

extensión del antebrazo sobre el brazo.

https://www.lifeder.com/wp-content/uploads/2018/04/Reflejo-tricipital-1-300x255.jpg

 En los miembros inferiores

 Reflejo rotuliano: el nervio intervenido el femoral, nivel explorado L3
y L4, extensión de la pierna sobre el muslo.
 http://bp1.blogger.com/_TV9tkNowXks/SEdi138tNnI/AAAAAAAAAP0/vHY148Hy3KY/s320/Dibujo1.bmp

 Reflejo aquiliano: interviene el nervio tibial, nivel explorado S1 y S2,

plantiflexion del pie sobre la pierna.

https://reader002.vdocuments.mx/reader002/slide/20180209/55cf9409550346f57b9f33cd/document-18.png

 Reflejos cutáneos o superficiales:

 Reflejo corneano: instantáneo parpadeo al ser estimulado con un algodón.

 https://www.monografias.com/trabajos102/reflectividad-y-sensibilidad/img22.png

 Reflejo nauseoso: respuesta contracción de los músculos faríngeos y

elevación del velo del paladar.

https://image.slidesharecdn.com/parescraneanossonzini-091011223322-phpapp02/95/pares-craneanos-52-
728.jpg?cb=1255300510

 Reflejo cutáneo- abdominal: respuesta movimiento del ombligo hacia el lado

estimulado, dificl de apreciar el abdómenes flácidos y obesos.

http://1.bp.blogspot.com/-hJkGBbgGri8/UK70vlIKBFI/AAAAAAAAAPc/GKvGyWzSb-s/s1600/image19.jpg

 Reflejo cremasterino: respuesta elevación del testículo correspondiente por

contracción del musculo.
 https://periodicosalud.com/wp-content/uploads/2017/03/Reflejo-cremast%C3%A9rico.jpeg

 Reflejo plantar: respuesta plantiflexion de los artejos, especialmente el

grueso.

https://wikifranco.files.wordpress.com/2016/01/sgbabinski.jpg?w=720
 TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

Definición:

Se define como traumatismo craneoencefálico (TEC) cualquier alteración física o

funcional producida por fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo o alguna
de sus cubiertas.

El TEC infantil constituye un motivo frecuente de consulta en Urgencias. Aunque en

su mayoría no conlleva consecuencias graves, supone la primera causa de muerte
y discapacidad en niños mayores de 1 año en los países desarrollados. Se
considera que la mortalidad de los traumatismos es dos veces mayor en niños
menores de 12 meses que en el resto de edades pediátricas.

Causas:

Las causas de los traumatismos están ligadas a la edad de los sujetos que los
sufren.

 Las caídas constituyen el mecanismo etiológico más frecuente.

 Los accidentes de tráfico son la segunda causa en frecuencia.
 Primer lugar en lesiones graves y fallecimientos. El maltrato es una causa de
TCE potencialmente grave, que afecta con mayor frecuencia a los menores
de dos años. Aunque su incidencia es incierta, se ha estimado que la mitad
de los TCE que producen la muerte o secuelas irreversibles en lactantes son
secundarios a daño intencional.

Fisiopatología:

Comparativamente con el resto de la población, los pacientes pediátricos presentan

con mayor frecuencia lesión intracraneal, en especial cuanto menor es la edad del
paciente. Esta mayor susceptibilidad de los niños ante los TEC se debe a una
superficie craneal proporcionalmente mayor, una musculatura cervical
relativamente débil, un plano óseo más fino y deformable, y un mayor contenido de
agua y menor de mielina, lo que origina daño axonal difuso en los accidentes de
aceleración y desaceleración.

Un TEC genera distintos tipos de daño cerebral según su mecanismo y momento

de aparición. Esta diferenciación ha de ser considerada en el manejo diagnóstico y
terapéutico del paciente:
  Daño cerebral primario: Se produce en el momento del impacto, a
consecuencia del traumatismo directo sobre el cerebro, o por las fuerzas de
aceleración o desaceleración en la substancia blanca.
 Daño cerebral secundario: Resulta de los procesos intracraneales y
sistémicos que acontecen como reacción a la lesión primaria, y contribuyen
al daño y muerte neuronal. A nivel intracraneal pueden aparecer edema
cerebral, hemorragias intracraneales, convulsiones, etc., con un intervalo
variable de tiempo desde el traumatismo.

Algunos tipos de hemorragias y hematomas son:

https://www.msdmanuals.com/-/media/manual/home/images/phy_pockets_blood_brain_head_injury_es.gif?la=es&thn=0

https://opconsultor.files.wordpress.com/2014/10/hemocer1.png?w=780
Clasificación:

 TEC leve: nivel de consciencia igual o superior a 13, escala de Glasgow

 TEC moderado: nivel de consciencia de 9 a 12 escala de Glasgow
 TEC severo: nivel de consciencia menor a 8 escala de Glasgow.

Manifestaciones clínicas:

 Alteraciones de la consciencia. La pérdida de consciencia inmediata al

traumatismo es relativamente frecuente, y sólo ha demostrado ser un
factor de riesgo independiente si su duración supera los 5 minutos. Sin
embargo, las variaciones del nivel de consciencia en el medio sanitario
son el mejor indicador de la intensidad del traumatismo y de la función
general del cerebro.
 Signos neurológicos. Son extraordinariamente variados y dependen de
las áreas cerebrales lesionadas. Pueden aparecer desde el momento del
traumatismo, acompañar a una alteración de la consciencia inicial o
presentarse tras un intervalo libre de síntomas. Debido a su alto valor
predictivo de lesión intracraneal, se debe realizar la exploración
neurológica sistematizada a todos los pacientes con TEC, y ante su
presencia, la valoración periódica de su evolución.
 Alteración de las funciones vitales: Con relativa frecuencia, en los
momentos iniciales de los TEC se producen alteraciones transitorias de la
frecuencia cardiaca y la tensión arterial, que se normalizan en un corto
espacio de tiempo. Estas manifestaciones pueden ser desencadenadas
por una reacción vagal, que suele acompañarse de vómitos, cefalea y
obnubilación leve, que mejoran paulatinamente. Pasado este primer
momento, las alteraciones del ritmo cardiaco, la tensión arterial o la
frecuencia respiratoria deben considerarse como un motivo de alarma.
 En el caso de las fracturas de base simples podemos encontrar:
hemotímpano (presencia de sangre en el oído medio), signo de Batlle, ojos
en mapache... Las fracturas de base complejas se acompañan además
de: rinolicuorrea (salida le LCR por la nariz), otolicuorrea (salida de papilla
encefálica por orificios naturales).
 https://image.slidesharecdn.com/sv2-150217144635-conversion-gate01/95/atencin-pre-hospitalaria-en-una-emergencia-
2013-42-638.jpg?cb=1438116676

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/manejo_del_traumatismo_craneal_pediatrico.pdf

Diagnostico:

 Anamnesis: Es importante obtener del paciente, familiares o acompañantes

la mayor información posible respecto a las características del traumatismo:
hora y lugar del accidente, mecanismo de producción, si existió o no pérdida
inicial de consciencia, enfermedades o condiciones previas, síntomas que ha
presentado hasta la valoración clínica.

 Exploración: La secuencia de actuación más aceptada es la de A (vía

aérea+control de columna cervical), B (Ventilación), C (Circulación), D
(Evaluación neurológica), E (examen físico), asumiendo que en la práctica
real la evaluación y las medidas terapéuticas se llevan a cabo de forma
simultánea.
  Exploración neurológica: La profundidad del examen neurológico está en
consonancia con el estado del niño. En la exploración neurológica inicial se
ha de evaluar:
o Nivel de consciencia: el instrumento de más rigor empleado para su
evaluación es la Escala de coma de Glasgow, para niños menores de
2 años, se utiliza la escala modificada, que cubre las limitaciones de
la escala anterior. Tradicionalmente se ha considerado que un TCE es
leve cuando cursa con ausencia de focalidad neurológica y un nivel de
consciencia igual o superior a 13 en la escala de Glasgow.
 Exploración pupilar: Se recomienda realizarla al inicio de la
valoración neurológica. Los párpados también nos ofrecen
información, pues su cierre por estímulos luminosos o acústicos,
valoran la integridad del mesencéfalo.
 Fondo de ojo: Un fondo de ojo normal no descarta una hipertensión
intracraneal de inicio reciente, ya que la instauración del Papiledema
(se manifiesta en los dos ojos, como un edema bilateral del disco
óptico.) puede tardar 24-48 horas. En esta exploración pueden
detectarse también hemorragias retinianas.
 Fuerza muscular: Esta exploración puede realizarse durante la
valoración motora de la escala de Glasgow. La exploración
neurológica puede completarse con posterioridad con la exploración
de los pares craneales y los reflejos del tronco del encéfalo, el estudio
de los reflejos osteotendinosos, buscando la existencia de asimetrías
o signos sugestivos de lesiones con un efecto de masa. En lactantes
tienen importancia la presencia de signos sutiles como la ausencia de
contacto visual, la irritabilidad, la palidez o el llanto agudo. Todos estos
signos pueden ser indicadores de lesión intracraneal.

Imágenes diagnosticas:

 Radiografía simple de cráneo: Debido a que se ha evidenciado la

posibilidad de lesión intracraneal sin la presencia de fractura, y que la
mayoría de las fracturas craneales no se asocian a un daño cerebral
subyacente, con el estado actual del conocimiento, se desaconseja la
utilización sistemática de la radiografía craneal y sólo se admite su uso en
algunas situaciones clínicas, más numerosas en menores de 2 años.

 Tomografía computarizada (TC): Constituye la técnica de neuroimagen de

referencia en el TEC. No obstante, esta técnica no siempre está disponible,
requiere una interpretación especializada, representa un coste económico
 considerable y posee unos potenciales efectos iatrogénicos. La dosis de
radiación de una exploración, es superior a la radioexposición ambiental
recibida en un año de vida, y para su realización en los lactantes y niños no
colaboradores se ha de recurrir a la sedación. Esto hace que su utilización
quede restringida a una serie de situaciones clínicas con sospecha de lesión
intracraneal.

 Resonancia magnética nuclear (RMN): Ve limitada su utilización por el

tiempo requerido para una exploración, su elevado coste y un menor
rendimiento para reconocer el sangrado agudo intracraneal frente a la TEC.
Como ventajas, no somete al sujeto a radiación ionizante, y posee un mayor
rendimiento en el estudio de la fosa posterior, lesiones medulares y la
detección de daño axonal difuso.

 Ecografía cerebral: Tiene su principal limitación en la necesidad de una

fontanela craneal abierta y lo suficientemente amplia para posibilitar la
exploración. Es una técnica inocua, requiere personal altamente
especializado, y aunque posibilita el diagnóstico de lesiones intracraneales
de tamaño mayor y fracturas progresivas, su rendimiento es pobre, por lo que
no supone una alternativa a la prueba de referencia.

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/f/f3/Subarachnoid_haemorrhage.jpg/245px-
Subarachnoid_haemorrhage.jpg
 https://40hyr61hhuuafhj13dcoma8k8-wpengine.netdna-ssl.com/wp-content/uploads/2012/07/hamatoma-epidural.png

Tratamiento:

Medidas terapéuticas y de sostén:

 Fluidos y electrolitos: Se utilizará en aquellos pacientes con náuseas y/o

vómitos. Se recomienda que los aportes no sobrepasen el 60- 70% del
mantenimiento durante las primeras 24 horas.
 Antibioterapia: Sólo se recomienda su utilización empírica en los niños con
fractura basilar abierta.
 Analgesia: El dolor y la agitación aumentan la presión intracraneal. Debe
tratarse con analgésicos no sedantes (paracetamol ó AINE) para no
interferir con la valoración neurológica.
 Anticonvulsivos: No se recomienda su administración sistemática.
 Manejo de la hipertensión intracraneal: Aunque no es objeto de este
protocolo, algunos pacientes, especialmente con TCE grave o moderado
pueden ser sometidos a medidas especiales, asumiendo que su manejo
corresponde a una UCI Pediátrica, con Servicio de Neurocirugía Infantil.
 Disminución de la PIC: valor normal esta entre 10mmHg + o – 5 mmHg. El
manitol o el suero salino hipertónico son dos opciones terapéuticas válidas
para disminuir la PIC, (Una solución hipertónica es aquella que tiene mayor
concentración de soluto en el medio externo, por lo que una célula en dicha
solución pierde agua (H2O), la hiperventilación debe utilizarse sólo como
tratamiento de segunda línea de hipertensión intracraneal, ya que al reducir
el flujo sanguíneo puede producirse isquemia cerebral. Ninguno de estos
tratamientos está indicado sistemáticamente en el TCE moderado/severo, sin
 embargo, puede justificarse ante pacientes con evidencia de herniación
cerebral o signos de empeoramiento agudo de su función neurológica.
 Maniobras avanzadas: intubación orotraqueal si es necesario, déficit de
Glasgow o para coma inducido, para reposo del cerebro dependiendo el
caso.
 Tratamiento quirúrgico: depende del tipo de lesión cerebral y de acuerdo a
concepto de especialista.

Cuidados de enfermería:

 Vigilancia neurológica horaria.

 Mantener paciente en posición semifowler
 Colocar sonda nasogástrica sino tiene fractura de base de cráneo de lo
contrario orogastrica o si paciente esta intubado.
 Colocar sonda vesical si el paciente está en cómo inducido.
 Adecuado manejo de invasivos, si es el caso hacerlo de forma estéril, aquí
se incluye también la limpieza de estos.
 Control de líquidos ingeridos y eliminados
 Monitorización de signos vitales horarios
 Movilización en bloque del paciente.
 Realización de glucometría con horario por estar nada vía oral.
 Realizar cambios de posición a paciente encamado.
 Vigilar patrón respiratorio y si es el caso los parámetros de ventilador
mecánico.
 Realizar aspiración de secreciones si es el caso y no se cuenta con terapeuta
respiratorio.

CEFALEA

Se produce por distensión de las meninges o de las paredes vasculares,

principalmente venosas, tracción de las venas en puente y compresión de las
arterias basales de la duramadre y de las leptomeninges. Constituye el síntoma más
constante y el más precoz, aunque puede estar ausente en casos como el de
seudotumor cerebral por el efecto difuso de dicha hipertensión. Está presente hasta
en el 75% de las lesiones expansivas intracerebrales, aunque la causa de la misma
no sea por hipertensión intracraneana. La cefalea es de localización variable y se le
describe de muy diversas maneras, como sensación de trituración o de estallido de
la cabeza o como una banda compresiva periférica. No tiene horario definido
aunque suele ser de predominio matinal, atribuible a la retención de co2 durante el
sueño. Puede sobrevenir por crisis de algunas horas con intervalos libres, o con un
fondo doloroso intercritico menos intenso, el cual se va incrementando con el tiempo
hasta hacerse rebelde a los analgésicos, lo que le ha valido el incorrecto calificativo
de “cefalea a gravativa”. Los simples los simples movimientos de la cabeza o las
maniobras que impliquen vasalva aumentan el dolor mientras el vómito lo mejora.

MIGRAÑA EN NIÑOS

Los niños presentan síntomas diferentes a los manifestados por los adultos. En los
niños suelen presentarse síntomas autonómicos como palidez de piel y mucosas,
dolores abdominales recurrentes que suelen confundirse con parasitosis
intestinales conocidos como síndrome periódico.

También se presentan episodios vertiginosos, a veces difícil de describir por los

menores, y solo presentan estados bizarros de dolor, palidez, mareo, náuseas y
vomito sin compromiso febril, conocido como vértigo paroxístico benigno de la
infancia.

CLASIFICACION:

1. Migraña
2. Cefalea tensional
3. Cefalea en salvas o hemicránea crónica paroxística
4. Cefaleas misceláneas no asociadas con lesión estructural
5. Cefaleas asociadas con:
 Trauma encefalocraneano
 Desordenes vasculares
 Causadas por sustancias o por supresión de ellas

CAUSAS:

 Masas Intracraneales ( bien localizadas o difusas)

 Causas Vasculares
 Enfermedades Focales Específicas
 Causas Emocionales
 Infecciones
 Traumatismos

Signos y síntomas:

 Alteraciones del apetito

  Euforia o depresión
 Visión de luces brillantes
 Fotofobia
 Nauseas de moderadas a severas
 Dolor unilateral
 Dolor hemicraneal de forma alternante

DIAGNOSTICO:

 Con signos y síntomas

Tratamiento:

 Aspirina 500 a 1000 mg cada 6 horas

 Dipirona 1 ampolla IM cada 6 horas
 Propanolol 80- 120 mg/ día
 Naproxeno 500 a 1000mg/día
 Ibuprofeno 1200-1600 mg/día
 Timolol 20 a 40 mg/día

Cuidados de enfermería:

 Utilizar medidas de control del dolor antes de que éste sea muy intenso.
 Asegurarse de que el paciente reciba los cuidados analgésicos
correspondientes.
 Determinar el impacto de la experiencia del dolor sobre la calidad de vida
(sueño, apetito, actividad, función cognitiva, estado de ánimo, relaciones,
trabajo y responsabilidad de roles).
 Controlar los factores ambientales que puedan influir en la respuesta del
paciente a las molestias (temperatura de la habitación, iluminación y ruidos).
 Explorar el uso actual de métodos farmacológicos de alivio del dolor.

TUMORES CEREBRALES

Un tumor cerebral es un crecimiento de células anormales en el tejido del cerebro.

Los tumores pueden ser benignos (no cancerosos) o malignos (con células
cancerígenas que crecen muy rápido). Algunos son primarios, o sea, que comienzan
en el cerebro. Otros son metastásicos, o sea, que comenzaron en alguna otra parte
del cuerpo y llegan al cerebro.

Los tumores cerebrales se clasifican según:

 La localización del tumor

 El tipo de tejido comprometido
 Si son cancerosos (malignos) o no (benignos

Otros tumores cerebrales primarios en los adultos son poco comunes. Estos
incluyen:

 Ependimomas
 Craneofaringiomas
 Tumores de la hipófisis
 Linfoma primario (sistema nervioso central, SNC)
 Tumores de la glándula pineal
 Tumores cerebrales primarios de las células germinativas

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Un tumor cerebral puede provocar síntomas al presionar directamente los tejidos

cerebrales circundantes o al generar una acumulación de líquido cefalorraquídeo y
aumentar la presión dentro del cráneo (una afección conocida como hidrocefalia).
Consecuentemente, se pueden desarrollar diversos síntomas.

Los síntomas varían según la edad del niño y la ubicación del tumor, pero pueden
incluir los siguientes:

 convulsiones
 debilidad en el rostro, el tronco, los brazos o las piernas
 dificultad para hablar (arrastrar las palabras)
 dificultad para estar de pie o caminar
 falta de coordinación
 dolor de cabeza
 en los bebés, crecimiento rápido de la cabeza

CAUSAS:
Se desconoce la causa de los tumores cerebrales primarios. Hay muchos factores
de riesgo que podrían influir:

 La radioterapia empleada para tratar cánceres cerebrales aumenta el riesgo

de tumores cerebrales hasta 20 o 30 años después.
 Algunas afecciones hereditarias incrementan el riesgo de los tumores
cerebrales, entre ellos neurofibromatosis, síndrome de Von Hippel-Lindau, el
síndrome de Li-Fraumeni y el síndrome de Turcot.
 Los linfomas que comienzan en el cerebro en personas con un sistema
inmunitario debilitado algunas veces están relacionados con una infección
con el virus de Epstein-Barr.

TRATAMIENTO:

 Vigilancia activa
 Cirugía
 Radioterapia
 Quimioterapia
 Terapia dirigida

CUIDADOS DE ENFERMERIA:

 Vigilar el nivel de consciencia.

 Vigilar las características del habla: fluidez, presencia de afasias o dificultad
para encontrar palabras.
 Observar la respuesta a los medicamentos.
 Evaluar el habla, los movimientos oculares y el tamaño para poder descartas
posibles lesiones de nervios craneales.
 Vigilar el reflejo corneal.

EPILEPSIAS

La convulsión epiléptica es una alteración súbita de la función del SNC, la cual

resulta de una descarga paroxística eléctrica de alto voltaje. Esta descarga puede
tener su origen en las neuronas de cualquier parte del cerebro, bien sea cortical o
subcortical o del tronco cerebral. La descarga paroxística puede empezar
espontáneamente en las neuronas enfermas, o puede comenzar también en
neuronas normales debido a estímulos eléctricos como la electroconvulsioterapia o
farmacológicos o fisiológicos como en el sueño normal
No todas las epilepsias se caracterizan por presentar convulsiones y no todas las
convulsiones son epilépticas. En el primer caso tenemos como ejemplo las
ausencias y las crisis parciales complejas que solamente se manifiestan por una
suspensión brusca de la conciencia. En el segundo las convulsiones que pueden
presentarse en el transcurso de una encefalopatía metabólica, como la
hipoglicemia, hiponatremia.

La palabra epilepsia viene del griego “epi” que significa sobre o dentro y “leepsis”
acción de coger, es decir, “atrapado dentro de sí”. La OMS define la epilepsia como
“un trastorno cerebral crónico de varias etiologías caracterizado por convulsiones
recurrentes debido a excesiva descarga de las neuronas.

El término “aura” palabra muy antigua que indicaba el anuncio o comienzo de las
crisis; hoy en día se acepta que el “aura” es de por si una crisis misma e indica el
sitio de origen en la corteza cerebral.

Clasificación:

 Crisis parciales
 Crisis generalizadas (convulsivas o no convulsivas)
 Crisis no clasificadas

Convulsiones febriles: son aquellas que se producen generalmente entre los tres y
los 5 años de edad y que están relacionados con la fiebre, sin que haya una
infección intracraneal o una causa definida. Las convulsiones febriles son más
frecuentes en el sexo masculino y existe predisposición genética en el 50% de los
casos, estas convulsiones casi siempre son generalizadas; de corta duración. Un
pequeño porcentaje de niños que han sufrido una o varias convulsiones febriles
pueden desarrollar en el futuro epilepsia verdadera.

CAUSAS:

Las personas que tienen epilepsia sin indicios acostumbran a tener su primer ataque
entre los 2 y los 14 años de edad, aunque puede ocurrir a cualquier edad
independientemente del sexo o la raza. La epilepsia es un trastorno con muchas
causas posibles. Cualquier cosa que impida o distorsione el patrón de actividad
neuronal normal puede conducir a la aparición de una crisis epiléptica.
Predisposición hereditaria. Es más probable que una persona tenga convulsiones
si sus padres han padecido crisis convulsivas. Actualmente se está tratando de
localizar el gen responsable de las crisis convulsivas.

Estado de maduración del cerebro. Aún entre las diferentes edades pediátricas,
hay una enorme diferencia en la frecuencia de convulsiones infantiles. En la etapa
prenatal el umbral es muy alto y las crisis poco frecuentes; en el recién nacido
(primeros 30 días) el umbral es bajo y las crisis frecuentes. Entre los dos y cinco
años el umbral va aumentando hasta que alcanza el nivel máximo a los cinco años.
De esto se podría deducir que la maduración cerebral por sí sola modifica la
frecuencia de las crisis convulsivas.

Existencia de lesión cerebral. El cerebro puede estar programado para

desarrollarse normalmente, pero puede sufrir lesiones durante el embarazo, el
nacimiento o más adelante. Las lesiones pueden deberse a tumores cerebrales,
alcoholismo u otras drogas, Alzheimer, meningitis, encefalitis, sida, ciertas alergias,
etc., porque todo ello altera el normal funcionamiento del cerebro.

Reparaciones incorrectas. En algunos casos, el cerebro intenta reparar los daños

causados, pero puede generar conexiones neuronales anormales que podrían
conducir a la epilepsia.

DIAGNOSTICO:

 Historia clínica
 Electroencefalograma
 Tomografía axial computarizada
 Resonancia magnética

TRATAMIENTO:

 Carbamazepina tabletas x 200 y 400 mg

 Fenitoina capsulas y tabletas de 100 mg- 200 a 400 mg/dia
 Fenobarbital tabletas de 100 mg y ampollas de 40 y 200mg
 Ácido valproico capsulas de 250 mg
 Clonazepam tabletas de 0.5 y 2 mg- gotas frasco de 30 ml
Cuidados de enfermería:

 Instaurar las precauciones necesarias para salvaguardar al paciente u otras

personas con riesgo de lesiones físicas.
 Proporcionar una orientación para desarrollar y mantener el(los) sistema(s)
de apoyo.
 Acompañar al paciente durante las actividades fuera de la planta, según
corresponda.
 Ayudar en la identificación de factores desencadenantes y de la dinámica de
la crisis.
 Ayudar en la identificación de sistemas de apoyo disponibles.

ESCLEROSIS MULTIPLE

La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad del Sistema Nervioso Central (SNC)
en el que se diferencian dos partes principales: cerebro y médula espinal.
Envolviendo y protegiendo las fibras nerviosas del SNC hay un material compuesto
por proteínas y grasas llamado mielina que facilita la conducción de los impulsos
eléctricos entre las fibras nerviosas.

En la EM la mielina se pierde en múltiples áreas dejando en ocasiones, cicatrices

(esclerosis). Estas áreas lesionadas se conocen también con el nombre de placas
de desmielinización.

La mielina no solamente protege las fibras nerviosas sino que también facilita su
función. Si la mielina se destruye o se lesiona, la habilidad de los nervios para
conducir impulsos eléctricos desde y al cerebro se interrumpe y este hecho produce
la aparición de síntomas. Afortunadamente la lesión de la mielina es reversible en
muchas ocasiones.

En la esclerosis múltiple se presentan focos o parches de desmielizacion en el

sistema nervioso central casi exclusivamente con relativa conservación de los
axones. La capa de mielina es indispensable. La Esclerosis Múltiple es una
enfermedad crónica del Sistema Nervioso Central. Está presente en todo el mundo
y es una de las enfermedades neurológicas más comunes entre la población de 20
a 30 años.

CAUSAS:

 Factores genéticos
 Factores ambientales
  Aspectos inmunológicos

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

 Fatiga
 falta de equilibrio
 Dolor
 alteraciones visuales y cognitivas.
 dificultades del habla, temblor.

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de la Esclerosis Múltiple no es fácil. Los diferentes síntomas

neurológicos pueden ser la manifestación de distintas enfermedades que hay que
descartar antes de llegar a un diagnóstico definitivo. El proceso exige la interacción
de diferentes disciplinas médicas.

Las pruebas que se solicitan con más frecuencia son:

 una analítica
 una resonancia magnética cerebral
 una punción lumbar
 una prueba en la que se evalúa la respuesta del sistema nervioso central
ante diferentes estímulos sensoriales con el objetivo de detectar daños en la
mielina que hayan podido pasar desapercibidos.

TRATAMIENTO:

 Corticoesteroides, como la prednisona oral y la metilprednisolona

intravenosa, según lo recetado para reducir la inflamación de los nervios. Los
efectos secundarios pueden comprender insomnio, aumento de la presión
arterial, cambios de humor y retención de líquidos.
 Intercambio de plasma (plasmaféresis). La parte líquida de la sangre
(plasma) se retira y se separa de las células sanguíneas. Luego las células
sanguíneas se mezclan con una solución de proteína (albúmina) y se vuelven
a introducir en el cuerpo. El intercambio de plasma puede usarse si los
síntomas son nuevos, graves y no han respondido a los esteroides.

Cuidados de enfermería:
  Vigilar patrón respiratorio
 Alimentación asistida para vigilancia de deglución
 informar sobre los síntomas que pueden aparecer en la evolución de la
enfermedad, términos médicos desconocidos.
 Conseguir el máximo de independencia funcional teniendo en cuenta la
evolución de la enfermedad y las posibilidades de cada persona afectada.
 Detectar riesgos o problemas para la salud, por medio de historiales,
entrevistas y demás procedimientos.

MENINGITIS

La meningitis es la inflamación de las meninges, que son unas membranas que

cubren todo el sistema nervioso central (cerebro y la médula espinal) y del líquido
cefalorraquídeo que contienen. Esta inflamación puede tener diversas causas,
aunque las más grave es la meningocócica, una forma de meningitis bacteriana;
aunque, también puede estar ocasionada por virus, hongos, agentes químicos,
fármacos. En la práctica, el término meningitis bacteriana es equivalente al de
meningitis piógena y se estima que la mortalidad de la meningitis bacteriana es de
alrededor del 20 por ciento en adultos. Los microorganismos causales más
frecuentes son, además del 'N. meningitidis' (meningococo), el 'S. pneumoniae'
(neumococo) y 'Haemophilus influenzae', si bien este último prácticamente ha
desaparecido en muchos países desde el uso generalizado de la vacuna.

Puede verse en todas las edades de la vida pero hay más frecuencia en neonatos
y niños. Después la frecuencia desciende en la edad adulta pero no desaparece.
Los pacientes que no tienen bazo y los que tienen algunas enfermedades, como
mieloma, tienen más riesgo de meningitis neumocócica y los pacientes mayores o
con enfermedades inmunosupresoras como leucemias que bajan las defensas-
pueden tener mayor riesgo de meningitis por listeria. También puede haber más
riesgo de enfermedad meningocócica en convivencias grandes aglomeradas.

SIGNOS Y SINTOMAS:

 fiebre
 dolor de cabeza
 nauseas
 vomito
 confusión
  rigidez en el cuello

CAUSAS:

Las infecciones virales son la causa más frecuente de la meningitis, seguida de las
infecciones bacterianas y, en raras ocasiones, infecciones fúngicas. Debido a que
las infecciones bacterianas pueden ser potencialmente mortales, es fundamental
identificar la causa.

Meningitis bacteriana

Las bacterias que ingresan en el torrente sanguíneo y que viajan hasta el cerebro y
la médula espinal pueden causar meningitis bacteriana aguda. La meningitis
también puede manifestarse cuando las bacterias invaden directamente las
meninges. Esto puede deberse a una infección de oído o de los senos paranasales,
una fractura de cráneo o, en casos poco frecuentes, después de algunas cirugías.

Diversas cepas de bacterias pueden provocar meningitis bacteriana aguda, con

mayor frecuencia las siguientes:

 Streptococcus pneumoniae (neumococo). Esta bacteria es la causa más

frecuente de meningitis bacteriana en lactantes, niños pequeños y adultos en
los Estados Unidos. Con mayor frecuencia, causa neumonía, infección de
oído o infección de los senos paranasales. Una vacuna puede ayudar a
prevenir esta infección.
 Neisseria meningitidis (meningococo). Esta es otra bacteria que puede
provocar meningitis bacteriana. Estas bacterias, normalmente, causan
infección de las vías respiratorias superiores, pero pueden provocar
meningitis meningocócica cuando ingresan en el torrente sanguíneo. Es una
infección muy contagiosa que afecta, principalmente, a adolescentes y
adultos jóvenes. Puede provocar una epidemia local en dormitorios
universitarios, internados y bases militares. Una vacuna puede ayudar a
prevenir la infección.
 Haemophilus influenzae (hemófilo). La bacteria Haemophilus influenzae tipo
b (Hib) fue, en un momento, la principal causa de meningitis bacteriana en
niños. Sin embargo, las vacunas contra el Hib han reducido
considerablemente la cantidad de casos de este tipo de meningitis.
 Listeria monocytogenes (listeria). Esta bacteria se puede encontrar en los
quesos no pasteurizados, los perros calientes y la carne en lata. Las mujeres
embarazadas, los recién nacidos, los adultos mayores y las personas con
 sistemas inmunitarios debilitados constituyen la población más vulnerable.
La listeria puede atravesar la barrera placentaria, y la infección en una etapa
avanzada del embarazo puede ser mortal para el bebé.

Meningitis viral

Por lo general, la meningitis viral es leve y a menudo desaparece por sí sola. La

causa de la mayoría de los casos en los Estados Unidos es un grupo de virus
conocidos como «enterovirus», que son más frecuentes a finales del verano y
principios del otoño. Los virus como el virus del herpes simple, el VIH, el de las
paperas, el virus del Nilo occidental y otros también pueden causar meningitis viral.

Meningitis crónica

Los organismos de crecimiento lento (hongos y el Mycobacterium tuberculosis) que

invaden las membranas y el líquido como los que rodea al cerebro causan la
meningitis crónica. La meningitis crónica se manifiesta durante dos semanas o más.
Los síntomas de la meningitis crónica (dolores de cabeza, fiebre, vómitos y
nubosidad mental) son similares a aquellos de la meningitis aguda.

Meningitis fúngica

La meningitis fúngica es relativamente poco frecuente y causa meningitis crónica.

Puede ser similar a la meningitis bacteriana aguda. La meningitis fúngica no se
contagia de una persona a otra. La meningitis criptocócica es una forma fúngica
frecuente de la enfermedad que afecta a las personas con deficiencias inmunitarias,
como el sida. Es potencialmente mortal si no se trata con un medicamento anti
fúngico.

DIAGNOSTICO:

Para el diagnóstico de la meningitis es necesario el estudio del líquido

cefalorraquídeo, que se extrae mediante una punción lumbar. Debe realizarse lo
antes posible si no hay contraindicaciones.

En algunos casos, la punción lumbar se pospone hasta obtener una prueba de

neuroimagen (TAC o resonancia magnética cerebral).
Otras muestras complementarias que pueden ayudar al diagnóstico son
hemocultivos, muestras otorrinofaríngeas o muestras de heces (en particular si se
sospecha de enterovirus).

Los cultivos demoran en crecer de 4 a 6 semanas, por lo cual no son útiles para
tomar decisiones de tratamiento oportunas y la necesidad de obtener un diagnostico
rápido.

El examen del líquido cefalorraquídeo permite identificar el agente causante de la

meningitis en la mayoría de los pacientes.

TRATAMIENTO

 Antibióticos
Niños menores de 2 años:
Ampicilina 100- 200 mg/kg/día c/4 horas
Gentamicina 5-7.5 mg/kg/día c/8 horas
Ceftriazone 50 mg/kg/día c/12-24 horas

Mayores de 2 meses:
Ampicilina 300-400mg/kg/día
Cloranfenicol 100mg/kg/día

Mayores de 12 años:
Penicilina G cristalina 250 a 400 mi IU/kg/día
Cloranfenicol
Ceftriazone

Cuidados de enfermería:

 Aislar a las personas expuestas a enfermedades transmisibles.

 Aplicar las precauciones de aislamiento designadas que sean apropiadas.
 Limitar el número de las visitas, según corresponda.
 Poner en práctica precauciones universales.
 Administración del tratamiento prescrito por el médico: antibióticos,
antipiréticos, antiinflamatorios, soluciones parenterales y anticonvulsivos.
 Función de pares craneales y de la función respiratoria y cardiaca.
 LA ENCEFALITIS

La encefalitis es una inflamación (o hinchazón) del cerebro. Suele estar provocada

por un virus, aunque también pueden tener otras causas (como una infección
bacteriana).

¿Qué es la encefalitis?

La encefalitis está provocada típicamente por tres grupos diferentes de virus:

1. El grupo de los virus del herpes, que incluye el virus de la varicela, el virus
Epstein-Barr (o VEB, que causa a la mononucleosis) y el virus del herpes simple (la
causa las pupas labiales).

2. El segundo grupo engloba virus y otros gérmenes transmitidos por insectos,

como el virus del Nilo Occidental (que se transmite a través de las picaduras de
mosquito) y los gérmenes que causan la enfermedad de Lyme y la fiebre maculosa
de las Montañas Rocosas (que se transmiten a través de las picaduras de
garrapata).

3. El tercer grupo engloba aquellos virus que causan enfermedades que solían
ser frecuentes en la infancia, como el sarampión, las paperas y la rubeola. Pero,
puesto que en muchos países hay campañas de vacunación contra estas
enfermedades, hoy en día es bastante raro que una persona desarrolle una
encefalitis como consecuencia de estas enfermedades.

Algunos casos de encefalitis son leves y sus síntomas duran muy poco. No
obstante, es posible desarrollar una encefalitis grave que hasta puede llegar a ser
de riesgo vital. Cuando una persona tiene una encefalitis, significa que su cerebro
está inflamado (por inflamación, entendemos tanto la hinchazón como la irritación).

¿Es contagiosa?

Las infecciones por muchos tipos diferentes de virus pueden evolucionar a una
encefalitis. Por lo tanto, lo contagiosa que sea una infección dependerá del virus
que la provoque. Algunos virus, como el del Nilo Occidental, solo se pueden
transmitir a través de picaduras de insectos infectados, de modo que no es posible
 el contagio entre personas. Pero otros virus, como el de Epstein-Barr, se pueden
trasmitir de una persona a otra.

El mero hecho de que una persona contraiga una infección viral que puede
evolucionar a una encefalitis no significa que vaya a desarrollar automáticamente
esta última afección. En el fondo, muy pocas personas que se infectan con alguno
de estos virus acaban desarrollando una encefalitis.

Signos y síntomas

La encefalitis puede cursar con fiebre, dolor de cabeza, inapetencia, falta de energía
o solo con malestar general. En los casos más graves pueden aparecer otros
síntomas, como los siguientes:

 fiebre alta
 fuerte dolor de cabeza
 sensibilidad a la luz (denominada fotofobia, lo que significa que los ojos duelen
cuando se exponen a la luz)
 náuseas y vómitos
 rigidez de cuello
 confusión
 somnolencia, dificultad para despertarse o pérdida de la conciencia
 convulsiones

Cuando la encefalitis se desarrolla después de una enfermedad común, como la

varicela, los signos y los síntomas de esta última enfermedad suelen preceder a los
de la encefalitis. Pero la encefalitis también puede aparecer sin previo aviso. Si
presentas síntomas de encefalitis, ponte en contacto con tu médico de inmediato.

Diagnóstico y tratamiento

Para diagnosticar esta afección, los médicos pueden solicitar análisis de sangre y
realizar punciones lumbares. La punción lumbar es un procedimiento consistente en
introducir una aguja muy fina en la zona lumbar de la espalda para extraer una
pequeña muestra de líquido cefalorraquídeo (LCF), que rodea el cerebro y la medula
espinal. Las muestras de sangre y de líquido cefalorraquídeo se envían a un
laboratorio para evaluar la presencia de virus o bacterias.
También es posible que el médico solicite pruebas de diagnóstico por imagen, como
una resonancia magnética (RM) o una tomografía computada (TC), para detectar
signos de inflamación cerebral, o un electroencefalograma (EEG), una prueba que
permite registrar las ondas cerebrales y revelar posibles anomalías consistentes con
una encefalitis.

El tratamiento de la encefalitis depende del virus o del germen que la haya

provocado. Los adolescentes con formas leves de encefalitis se pueden recuperar
en su domicilio, siempre y cuando estén bajo la atenta supervisión de un padre o de
otro adulto. La mayoría de los casos de encefalitis sigue su propio curso y la persona
mejora sin necesidad de tratamiento.

De todos modos, hay infecciones por algunos de los virus que pueden
desencadenar una encefalitis que se pueden tratar con medicamentos. Por ejemplo,
el fármaco antiviral acyclovir puede ayudar a tratar la encefalitis provocada por el
virus del herpes simple. Así mismo, se pueden utilizar corticoesteroides (que no se
deben confundir con los peligrosos esteroides anabólicos, que utilizan algunos
atletas para rendir más en el deporte) para reducir la inflamación cerebral. Puesto
que los antibióticos no son eficaces contra los virus, no se utilizan para tratar las
encefalitis virales.

Los casos graves de encefalitis requieren internación, porque en un hospital se

puede controlar atentamente la evolución del paciente y se pueden administrar
fácilmente tratamientos médicos en caso necesario. A aquellas personas que han
padecido una encefalitis grave que ha afectado a algunas funciones cerebrales, es
posible que los médicos les recomienden fisioterapia y/o logopedia como
tratamientos de rehabilitación.

¿Cuánto dura?

Los peores síntomas de la encefalitis suelen durar un máximo de una semana, pero
la recuperación total se puede alargar varias semanas o incluso más. Puesto que la
encefalitis afecta al cerebro, en los casos más graves pueden quedar secuelas,
como convulsiones, problemas de coordinación muscular y trastornos del
aprendizaje.

¿Se puede prevenir?

La mejor forma de prevenir la encefalitis es evitar infectarse en primer lugar con los
virus u otros gérmenes que la pueden provocar. Lavarse las manos con frecuencia
ayuda a limitar la propagación de algunos de estos gérmenes. Mantenerse lo más
sano posible llevando una dieta equilibrada, y descansando lo suficiente ayuda a
mantener en forma el sistema inmunitario. Las vacunas también son una forma
importante de protegerse contra enfermedades como la varicela y la rubeola.

En áreas geográficas donde los virus y otros gérmenes se transmiten a través de

picaduras de insectos, protégete llevando camisas y camisetas de manga larga y
pantalones largos y utilizando repelente de insectos. Asimismo, intenta evitar
actividades al aire libre que no sean necesarias, al amanecer o al atardecer, cuando
más pican los mosquitos. (7)

PARÁLISIS CEREBRAL

Quizás alguien de tu escuela tiene parálisis cerebral, o tú la tienes y toda tu

vida has vivido con ella. A medida que
prestas más atención a tu apariencia e imagen corporal, puede
resultar difícil estar en una silla de ruedas o que alguien te moleste
por tu forma de caminar. Pero muchos adolescentes con PC no
permiten que eso los detenga. Hacen lo mismo que otras personas.

¿Qué es la parálisis cerebral?

La parálisis cerebral (PC) es un trastorno del cerebro. Por lo general,

el cerebro le dice al cuerpo exactamente qué hacer y cuándo hacerlo.
Debido a la forma en que afecta al cerebro, es posible que una
persona no pueda caminar, hablar o moverse como lo hacen otras personas.

La PC afecta el tono muscular de una persona y la capacidad para

coordinar los movimientos del cuerpo. Las personas con PC tienen
problemas para controlar sus músculos. La manera en que afecta a
una persona depende de qué parte del cerebro está involucrada.

¿Cómo afecta a las personas la parálisis cerebral?

Los tres tipos de parálisis cerebral son:

1. Espástica: este tipo de parálisis cerebral es el más común.
Las personas con PC no pueden relajar sus músculos o los
músculos pueden estar demasiado tensos.
2. Atetósica: esta PC afecta la capacidad para controlar los
músculos del cuerpo. Los brazos o piernas de una persona
pueden agitarse o moverse repentinamente.
3. Atáxica. Las personas con PC atáxica tienen problemas de
equilibrio y coordinación. Sus movimientos pueden parecer inestables.

Las personas con PC pueden tener casos leves o más severos. Todo
depende de cuánto esté afectado el cerebro y qué partes del cuerpo
controla esa parte del cerebro. Si la parálisis cerebral afecta los
brazos y las piernas, es posible que la persona deba utilizar una silla
de ruedas. Si la parálisis cerebral solo afecta las piernas, algunas
personas pueden caminar de manera inestable o tener que usar muletas.

Si la PC afecta la parte del cerebro que controla el habla, la persona

con parálisis puede tener dificultades para hablar con claridad o esposible que no
puedan hablar directamente.

Como la parálisis cerebral afecta el control muscular, algunas

personas tienen trastornos de aprendizaje o problemas de
comportamiento, aunque muchas personas con PC no tienen estos
problemas. Otras personas también tienen problemas médicos como
convulsiones o epilepsia, o discapacidad auditiva.

¿Cuáles son las causas?

En la mayoría de los casos,

los médicos no saben con exactitud cuáles la causa de la PC.
Saben que es el resultado de un daño en el
cerebro, ya sea mientras un bebé está en la panza o en los primeros
meses o años después del nacimiento.

Los bebés tienen más posibilidades de tener PC si nacen prematuroso si tienen un

muy bajo peso al nacer. Los bebés que no obtienen la
cantidad suficiente de oxígeno durante o inmediatamente después del
parto también tienen más posibilidades de tener PC. También los
 bebés que necesitan estar conectados a un ventilador (máquina para
ayudar a respirar) durante varias semanas o más después del parto.

La PC no es contagiosa, por lo tanto las personas no pueden tener la

por estar con otras personas. Ni una madre con PC puede pasarla a
su bebé que aún no nació.

¿Qué deben hacer los médicos?

Los médicos diagnostican la PC cuando los niños son chicos, por lo

que cuando llegan a la adolescencia suelen saber que tienen PC y
están acostumbrados a vivir con ella.

Con PC, el problema con el cerebro no empeorará a medida que

las personas crecen. Por ejemplo, alguien con PC que afecta solo
las piernas no desarrollará PC en los brazos ni tendrá problemas con
el habla más adelante.

Aunque la PC no empeora progresivamente, la forma en la que afecta

al cuerpo de una persona puede cambiar a medida que la persona
crece o se desarrolla. Por ejemplo, algunos adolescentes con PC
pueden tener caderas dislocadas (cuando los huesos que se
encuentran en las caderas se mueven de su posición normal) o
escoliosis (curvatura de la columna).

Como la PC afecta a las personas de diferente manera, existen

muchas formas de tratarla y manejarla. Algunos adolescentes solo
tienen problemas leves con el movimiento. Otros necesitan muletas o
sillas de ruedas para desplazarse. Los médicos, padres, maestros,
terapistas y la persona con PC trabajan juntos para desarrollar el
mejor plan de tratamiento.

El equipo de tratamiento de le PC incluye:

 un ortopedista pediátrico
 un pediatra del desarrollo que vigila el crecimiento de la
persona y el desarrollo en comparación con otros adolescentes
 un fisiatra pediátrico (o médico de rehabilitación), que ayuda a
los niños con distintos tipos de discapacidades
 terapistas, como terapistas físicos para ayudar con el
movimiento, terapistas ocupacionales para ayudar conhabilidades como escribir, y
terapistas del habla

Algunos adolescentes con PC toman medicamentos para relajar los

músculos (en el caso de parálisis espástica) o para ayudar a controlar
las convulsiones. Y algunos pueden tener cirugías especiales para
mantener sus brazos o piernas más rectas y más flexibles.

Cómo lidiar con la parálisis cerebral

La pubertad puede ser muy desafiante para las personas con PC. El
crecimiento rápido puede ocasionar aumento de peso y torpeza en
cualquier adolescente, pero moverse puede resultar aún más difícil
para alguien con PC. Los músculos de una persona pueden
tensionarse a medida que crecen los huesos, lo que puede restringir
el movimiento aún más.

Muchos chicos y chicas con PC pueden hacer las mismas cosas que
hacen otros adolescentes, como disfrutar de actividades extra
curriculares, escuchar o tocar música, salir con amigos, leer, ir alcentro comercial
y tener citas, para nombrar algunas cosas.

Cómo ayudar a un amigo con PC

Si conoces a alguien que tenga PC y quieres saber cómo ayudar, solo

trata a esa persona como tratarías a cualquier otra. Algunas personas
con PC pueden necesitar asistencia adicional de vez en cuando,
como cuando quieren alcanzar algo. Ayuda, como lo harías con otra
persona, sin hacer mucho alboroto. Si no puedes comprender qué
dice una persona con PC o si le toma más tiempo hacer cosas, dale
más tiempo para hablar o moverse. (8)
 ESPINA BÍFIDA

La espina bífida es una malformación congénita que ocurre cuando la columna

vertebral del bebé no se forma
normalmente. Como resultado, la columna vertebral y los nervios quese ramifican
hacia afuera pueden resultar dañados.

El término "espina bífida" proviene del latín y significa, literalmente,

columna "partida" o "abierta". Esta malformación ocurre al final del
primer mes del embarazo, cuando la columna y la médula espinal (un
conjunto de nervios ubicado en el centro de la columna) se están desarrollando.

A veces, la malformación provoca una abertura en la espalda, que es

visible. En algunos casos, la médula espinal y su revestimiento
asoman por esa abertura. En otros casos, no hay una abertura y la
malformación permanece oculta debajo de la piel.

Según la gravedad de la malformación y el lugar de la columna en

que se encuentra, los síntomas varían. Las malformaciones leves
pueden provocar algunos problemas o ninguno, mientras que las
malformaciones más graves pueden causar problemas graves, como
debilidad, incontinencia urinaria o parálisis.

Los niños con una abertura expuesta en la espalda necesitarán una

cirugía para cerrarla.

Causas

La espina bífida está relacionada con niveles bajos de la vitamina

ácido fólico durante el embarazo. El ácido fólico tiene un papel de
importancia en el desarrollo y el crecimiento de las células, así como
en la formación de tejidos. No contar con suficiente ácido fólico en la
dieta antes del embarazo o durante los primeros meses de embarazo
puede incrementar el riesgo de espina bífida y otras malformaciones
del tubo neural.
 Las causas de la espina bífida en los embarazos en los que las
madres tomaron vitaminas prenatales y tuvieron suficiente ácido fólico
son desconocidas. Algunas evidencias sugieren que los genes suelen
desempeñar un papel importante, pero la mayoría de los bebés que
nacen con espina bífida no tienen antecedentes familiares de esa afección.

Tener fiebre elevada durante el embarazo puede incrementar las

probabilidades de que una mujer tenga un bebé con espina bífida.
Las mujeres con epilepsia que toman ácido valproico para controlar
las convulsiones también tienen mayor riesgo de tener un bebé con espina bífida.

Tipos de espina bífida

Las dos formas de espina bífida son la espina bífida oculta y la espinabífida abiert
a:

1. La espina bífida oculta es la forma más leve de la afección y

puede pasar desapercibida. Se denomina "oculta" porque la
malformación está cubierta por piel. La médula espinal no
asoma a través de la piel, aunque la piel de la zona baja de la
columna puede tener una mancha con pelo, una mancha de
nacimiento o un hoyuelo por encima de la unión entre ambas
nalgas. En el interior, la médula puede estar anclada (sujeta) altejido que la rodea,
en lugar de estar libre dentro de la columna vertebral.

La mayoría de los bebés que nacen con espina bífida oculta no

tiene problemas a largo plazo.

2. La espina bífida abierta se subdivide en dos tipos de espinabífida:

a) El meningocele que afecta a las meninges, que son las
membranas que cubren y protegen al cerebro y la
médula espinal. Si las meninges asoman por el orificio
del cráneo o de las vértebras (los pequeños huesos en
forma de anillo que forman la columna vertebral), crea un
saco lleno de líquido que se denomina "meningocele".
Este saco se puede ver en la cabeza, el cuello o la
espalda del bebé. El saco puede ser tan pequeño como
una uva o tan grande como un pomelo y suele estar
 cubierto por una delgada capa de piel. Los meningoceles
pueden aparecer en cualquier lugar de la columna o en la base del cráneo.

Los bebés con esta afección pueden tener problemas de

salud si los nervios que rodean a la columna están
dañados. Por ejemplo, si están dañados los nervios que
controlan la evacuación de los intestinos o la vejiga, el
niño puede tener dificultades para controlar estas
funciones del cuerpo. También es posible que tengan
problemas para mover ciertos músculos (parálisis). El
grado de parálisis depende del lugar de la columna en el
que se encuentre el meningocele. Cuanto más arriba de
la espalda esté la abertura, más grave puede ser la
parálisis. Algunos niños también tienen problemas de
aprendizaje como síndrome de déficit de atención con
hiperactividad (ADHD) si los nervios que ayudan a
aprender se ven afectados.
b) El mielomeningocele es la forma más grave de espina
bífida. Ocurre cuando tanto las meninges como el
extremo inferior de la médula espinal asoman por el
orificio de la columna y forman un gran saco lleno de
líquido que sobresale en la espalda del bebé. A veces, el
saco se revienta durante el parto y la médula y los
nervios quedan expuestos al nacer.

Los bebés con este tipo de espina bífida suelen tener

algún grado de parálisis y problemas óseos o
musculares como resultado de la parálisis. Esto se debe
al desarrollo anormal de los nervios en la médula espinalo a que los nervios
están estirados como resultado de la malformación.

También es común que los bebés tengan hidrocefalia,

una acumulación de líquido cefalorraquídeo dentro del
cerebro o alrededor de él. Esto hace que el bebé tenga
la cabeza más grande o la fontanela hinchada en el
momento de nacer, lo cual se debe al exceso de líquido
y a la presión que hay dentro del cráneo.

Diagnóstico
Los futuros padres tal vez puedan saber si su bebé tiene espina bífida
realizando algunos estudios prenatales.

El análisis de alfafetoproteína (AFP) es un análisis de sangre que se

realiza entre las semanas 16 y 18 del embarazo. Este análisis mide
cuánta AFP, producida por el feto, ha pasado al torrente sanguíneo de
la madre. Si la cantidad es elevada, tal vez se vuelva a hacer el
análisis para asegurarse de que el resultado sea correcto. Si el
segundo resultado es elevado, podría significar que el bebé tiene
espina bífida. En este caso, se realizarán otros análisis para
comprobar y confirmar el diagnóstico.

En la mayoría de los casos de espina bífida abierta, los médicos

pueden ver la malformación en las ecografías prenatales. La
amniocentesis también puede ayudar a determinar si el bebé tiene
espina bífida. Se inserta una aguja a través del vientre de la madre
hasta el útero para recolectar líquido que se analiza en busca de AFP.

En general, la espina bífida oculta no se detecta hasta que el niño ha

nacido. En estos casos, para diagnosticar la afección, los médicos
hacen una ecografía en los bebés pequeños (menos de 3 meses). En
el caso de bebés mayores, y para confirmar los resultados en los
bebés de pocos meses, los médicos recurren a una resonancia
magnética (MRI) o una tomografía computada.

Tratamiento

El tratamiento de la espina bífida depende de su gravedad. Como la

espina bífida puede afectar a distintos sistemas del organismo, como
los sistemas nervioso y esquelético, los niños tal vez necesiten el
apoyo de un equipo de profesionales de la salud. Este equipo puede
incluir médicos (como neurocirujanos, urólogos y cirujanos
ortopédicos), terapeutas físicos y ocupacionales, y trabajadores sociales.

Los bebés con espina bífida oculta quizás no necesiten ningún

tratamiento, a menos que la médula espinal esté anclada. El anclaje
puede provocar problemas más tarde (durante los estirones de
crecimiento). Por eso es necesario desanclar la médula espinal del
tejido que la rodea con una operación. Después de la operación, los
bebés no suelen tener problemas de salud a largo plazo, pero tal vez
necesiten otra cirugía más adelante durante la niñez si la médula
espinal vuelve a anclarse.
Los bebés con un meningocele necesitan una cirugía para volver a
colocar las meninges en el organismo y cerrar el orificio de las
vértebras o el cráneo. Esto se suele hacer en los primeros meses de vida.
Los bebés con un mielomeningocele necesitan una cirugía entre 1 y
2 días después del nacimiento para proteger la zona expuesta y el
sistema nervioso central, y para impedir que estas zonas se infecten.
Si el mielomeningocele se detecta en las primeras etapas durante el
embarazo, se puede operar al feto para corregir la malformación
durante la semana 25 del embarazo. Durante la cirugía, los médicos
liberan la médula espinal de la piel, empujan la médula espinal
nuevamente a su lugar y cierran la abertura.

Pronóstico

Después de la recuperación de la cirugía, los bebés que nacen con

un meningocele o un mielomeningocele tal vez necesiten cuidados a
largo plazo para ayudar a tratar cualquier afección de base que surja
por su espina bífida. Quienes tienen parálisis pueden llegar a
necesitar dispositivos que los ayuden a caminar como férulas,
andadores o sillas de ruedas.

Con la atención médica adecuada, los niños pueden llevar vidas

activas y normales. La meta es crear un estilo de vida para ellos y sus
familias en el que su discapacidad interfiera lo menos posible con las
actividades cotidianas normales.

Prevención

Muchos casos de espina bífida se pueden prevenir si las mujeres enedad fértil tom
an 0,4 mg (400 microgramos) de ácido fólico todos losdías antes del embarazo y c
ontinúan tomándolo durante el primertrimestre del embarazo. Algunas mujeres tal
vez deban tomar másácido fólico, en especial si están medicadas con ácido valpro
ico parala epilepsia o la depresión.
Como muchas mujeres no se enteran de que están embarazadas
hasta la cuarta o quinta semana de embarazo, es importante
comenzar a tomar ácido fólico antes de quedar embarazada. Esta es
la mejor protección para el bebé por nacer. Algunas fuentes
adecuadas de ácido fólico son los huevos, el jugo de naranja y las
verduras de hojas verde oscuras. Además, muchos complejos de
vitaminas contienen la dosis recomendada de ácido fólico. (9)

MIELOMENINGOCELE

Es un defecto de nacimiento en el que la columna vertebral y el conducto raquídeo

no se cierran antes del nacimiento. Esta afección es un tipo de espina bífida.

Etiología (Causas y factores de riesgo)

Normalmente, durante el primer mes de un embarazo, los dos lados de la columna

vertebral (espinazo) se unen para cubrir la médula espinal, los nervios raquídeos y
las meninges (los tejidos que cubren la médula espinal).

La espina bífida se refiere a cualquier defecto congénito que involucra cierre

incompleto de la columna vertebral.

El mielomeningocele es el tipo más común de espina bífida. Es una anomalía del

tubo neural en la cual los huesos de la columna no se forman completamente, lo
que da como resultado un conducto raquídeo incompleto.

Esto hace que la médula espinal y las meninges (los tejidos que recubren la médula
espinal) protruyan (sobresalgan) de la espalda del niño.

La causa del mielomeningocele es desconocida. Sin embargo, se cree que los bajos
niveles de ácido fólico en el organismo de una mujer antes y durante el comienzo
del embarazo juegan un papel en este tipo de defecto congénito. La vitamina ácido
fólico (o folato) es importante para el desarrollo del cerebro y la médula espinal.
De igual manera, si un niño nace con mielomeningocele, los futuros niños de esa
familia corren un riesgo más alto que el resto de la población general. Sin embargo,
en muchos casos, no hay conexión con la familia.

Manifestaciones clínicas (Signos y síntomas)

Un recién nacido puede presentar un saco que sobresale de la mitad a la parte baja
de la espalda. El médico no puede ver a través del saco cuando proyecta una luz
por detrás. Los síntomas abarcan:
 Pérdida del control de esfínteres
 Falta de sensibilidad parcial o total
 Parálisis total o parcial de las piernas
 Debilidad en las caderas, las piernas o los pies de un recién nacido

Otros síntomas pueden abarcar:

 Pies o piernas anormales, como pie zambo
 Acumulación de líquido dentro del cráneo (hidrocefalia)
 Pelo en la parte posterior de la pelvis llamada área sacra
 Depresión del área sacra

Diagnóstico (Pruebas y exámenes)

La evaluación prenatal puede ayudar a diagnosticar esta afección. Durante el

segundo trimestre, las mujeres embarazadas pueden hacerse un examen de sangre
llamado prueba de detección cuádruple.

Este examen detecta mielomeningocele, síndrome de Down y otras enfermedades

congénitas en el bebé. La mayoría de las mujeres que llevan en su vientre un bebé
con espina bífida tendrán niveles más altos de lo normal de una proteína llamada
alfafetoproteína (AFP) materna.

Si la prueba de detección cuádruple es positiva, se necesitan exámenes adicionales

para confirmar el diagnóstico. Dichos exámenes pueden ser:

 Ecografía del embarazo

 Amniocentesis
El mielomeningocele se puede observar después de que el niño nace. Una
evaluación neurológica puede mostrar que tiene pérdida de las funciones
relacionadas con los nervios por debajo del defecto.

Por ejemplo, el hecho de observar cómo responde el bebé a los pinchazos en

diversos lugares puede revelar dónde puede percibir las sensaciones.

Los exámenes realizados en el bebé después del nacimiento pueden comprender

radiografías, ecografía, tomografía computarizada o resonancia magnética del área
de la columna.

Tratamiento

Se puede recomendar la asesoría genética. En algunos casos, cuando se detecta

un defecto severo a principios del embarazo, se puede considerar la posibilidad de
aborto terapéutico.

Después de nacer, generalmente se recomienda una cirugía para reparar el defecto

a temprana edad. Antes de la cirugía, el niño tiene que ser tratado con cuidado para
reducir los daños a la médula espinal expuesta.

Esto puede incluir un cuidado y posicionamiento especiales, dispositivos de

protección y modificaciones en los métodos de alimentar, manipular y bañar al bebé.

Los antibióticos se pueden utilizar para tratar o prevenir infecciones como meningitis
o infecciones urinarias.

La mayoría de los niños requerirá tratamiento de por vida para problemas que
resulten del daño a la médula espinal y los nervios raquídeos. Esto incluye:
 Una suave presión hacia abajo sobre la vejiga puede ayudar a drenar este
órgano. En los casos severos, se pueden necesitar sondas de drenaje,
llamadas catéteres. Una dieta alta en fibra y los programas de entrenamiento
para evacuar pueden mejorar el funcionamiento intestinal
 Es posible que se necesite la terapia ortopédica o la fisioterapia para tratar
los síntomas musculoesqueléticos. Igualmente, se pueden necesitar
dispositivos ortopédicos para los problemas musculares y articulares
 Las pérdidas neurológicas se tratan de acuerdo con el tipo y severidad de la
pérdida funcional
Los exámenes de control generalmente continúan a lo largo de toda la vida del niño.
Éstos se hacen para verificar su nivel de desarrollo y tratar cualquier problema
intelectual, neurológico o físico.

Las enfermeras domiciliarias, los servicios sociales, los grupos de apoyo y las
agencias locales pueden brindar apoyo emocional y asistencia con el cuidado de un
niño con mielomeningocele que tenga problemas o limitaciones significativas. (10)

Pronóstico

Un mielomeningocele usualmente se puede corregir con cirugía. Con tratamiento,

la expectativa de vida no se ve gravemente afectada. El daño neurológico con
frecuencia es irreversible.

Se pueden desarrollar nuevos problemas dentro de la médula espinal

posteriormente en la vida, sobre todo después de que el niño empieza a crecer
rápidamente durante la pubertad.

Esto puede llevar a más pérdida de la función así como también problemas
ortopédicos como escoliosis, deformidades del pie o del tobillo, caderas dislocadas
y tensión o contracturas de la articulación.

Muchos pacientes con mielomeningocele usan principalmente una silla de ruedas.

Posibles complicaciones

 Parto difícil con problemas posteriores a un nacimiento traumático, como

disminución del oxígeno al cerebro y parálisis cerebral
 Infecciones urinarias frecuentes
 Hidrocefalia
 Pérdida del control vesical o intestinal
 Meningitis
 Debilidad o parálisis de las piernas permanente

Es posible que esta lista no los incluya a todos. (11)

 HIDROCEFALIA

La hidrocefalia es un trastorno del cerebro que ocurre cuando el líquido

cefalorraquídeo (un líquido transparente y
similar al agua que rodea y protege el cerebro y la médula espinal) no
drena adecuadamente desde el cerebro. Se estanca y se acumula
dentro del cráneo. El nombre de este trastorno, a veces denominado
"agua en el cerebro", proviene de las palabras griegas "hidro" (quesignifica agua) y
"cefalus" (que significa cabeza).

La hidrocefalia puede hacer que a los bebés y a los niños pequeños

se les deforme e hinche la cabeza debido al exceso de líquido
existente en su interior. Los niños mayores, cuyos huesos craneales
ya han madurado y se han fusionado, experimentan fuertes dolores
de cabeza debido al incremento de la presión intracraneal.

Si no se trata, la hidrocefalia puede provocar lesiones en el cerebro,

pérdida de aptitudes mentales y físicas e, incluso, la muerte. De todos
modos, si se diagnostica pronto y se trata como es debido, la mayoría
de los niños se recuperan bien.

Causas de la hidrocefalia

Cuando todo funciona con normalidad dentro del cerebro, el líquido

cefalorraquídeo circula a través de unos pasadizos estrechos,
denominados "ventrículos", y sale del cerebro a través de un pequeño
depósito ubcado en la base del cerebro, llamado "cisterna". El líquido
cefalorraquídeo se encarga de distribuir nutrientes al cerebro; también
arrastra los productos de desecho de las áreas sensibles para que
sean absorbidos por el torrente sanguíneo.

Si se produce una obstrucción en cualquiera de los ventrículos, el

líquido cefalorraquídeo se acumula dentro del cerebro, provocando
una hidrocefalia. Esta acumulación de líquido también puede ocurrir
cuando el plexo coroideo (la parte del cerebro que fabrica líquido
cefalorraquídeo) produce una cantidad excesiva de líquido
 cefalorraquídeo o cuando el torrente sanguíneo no absorbe
adecuadamente los productos de desecho.

La hidrocefalia congénita ocurre cuando un bebé nace con esta

afección. Suele obedecer a trastornos como una espina bífida
(desarrollo anómalo de la médula espinal) o una estenosis del
acueducto (estrechamiento de un pequeño conducto denominado
"acueducto de Silvio", que conecta dos importantes ventrículos entre sí).
La hidrocefalia adquirida ocurre después del nacimiento y puede
afectar a personas de cualquier edad. Suele estar provocada por un
sangrado dentro del cerebro. Esto puede ocurrir en bebés prematuros
y también en aquellas personas que han sufrido lesiones en la
cabeza traumáticas. Algunos niños pueden desarrollar una
hidrocefalia debido a un tumor o una infección en el cerebro. En
algunos casos de hidrocefalia, se desconoce la causa.

Signos de la hidrocefalia en bebés

Los síntomas de la hidrocefalia varían en función de la edad del paciente.

A los bebés de menos de un año se les deforma la cabeza

considerablemente. Los huesos del cráneo, unas finas láminas óseas
que todavía no se han fusionado entre sí, se conectan mediante un
tejido fibroso. En los bebés, estas suturas, también conocidas como
"fontanelas", todavía no se han endurecido y, por lo tanto, se dilatan y
sobresalen debido a la presión ejercida por el exceso de líquido
cefalorraquídeo. Consecuentemente, los bebés con hidrocefalia
presentan cabezas de formas extrañas, generalmente con un tamaño
muy superior al de los bebés de su misma edad.

Entre otros signos de la hidrocefalia en lactantes, se incluyen los siguientes:

 abombamiento de la fontanelas
 suturas "se paradas" o "abiertas" (existencia de una separación
excesiva entre los huesos del cráneo adyacentes)
 crecimiento rápido del perímetro craneal
 venas hinchadas y detectables a simple vista
 ojos que miran hacia abajo (signo de "puesta de sol")
 Dependiendo de la gravedad del trastorno, los bebés también pueden
experimentar somnolencia excesiva, irritabilidad, vómitos y
convulsiones. Los niños pequeños con hidrocefalia pueden tardar
más tiempo del normal en alcanzar los hitos evolutivos habituales o
experimentar "regresiones" en el calendario evolutivo
(comportamientos propios de etapas evolutivas anteriores). Los casos
más extremos se saltan hitos evolutivos y padecen "retrasos delcrecimiento".

Signos de la hidrocefalia en los niños mayores

Los niños mayores no presentan el síntoma tan fácilmente

reconocible del agrandamiento de la cabeza porque sus huesos del
cráneo ya se han fusionado y, por lo tanto, no pueden expandirse
para dejar más espacio al exceso de líquido cefalorraquídeo. En
estos casos, la presión intracraneal añadida puede provocar fuertes
dolores de cabeza que pueden despertar al niño a media noche o
muy pronto por la mañana.

Los niños también pueden experimentar:

 náuseas y/o vómitos

 somnolencia
 problemas para mantener el equilibrio o de tipo motor
 visión doble
 bizquear u otros movimientos repetitivos con los ojos
 convulsiones

En los casos más graves, puede haber cambios de personalidad,

desaparición de hitos evolutivos alcanzados previamente (como
hablar o andar) y pérdidas de memoria.

Diagnóstico

Si un niño presenta cualquiera de los signos y/o síntomas arriba

mencionados, debe ser evaluado por un pediatra de inmediato. Este
le hará un examen físico, elaborará su anamnesis (un informe
detallado de sus antecedentes médicos) y solicitará pruebas de
diagnóstico por la imagen, como una ecografía, una tomografía
computarizada y/o una resonancia magnética, para obtener una
imagen clara de lo que ocurre dentro del cerebro del niño.

Opciones de tratamiento

Es importante tratar la hidrocefalia de inmediato. Las hidrocefalias no

tratadas suelen empeorar y provocar más problemas en el sistema nervioso.

El tratamiento variará en función de la edad del niño, la causa de la

acumulación de líquido cefalorraquídeo en el cerebro (obstrucción,
sobreproducción u otro problema), y el estado de salud general del niño.

Ventriculostomía y coagulación

La ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo (VET)

acompañada de la coagulación del plexo coroideo es un
procedimiento relativamente reciente que se está extendiendo para
tratar a niños con hidrocefalia y que necesitan una operación. Este
procedimiento mínimamente agresivo implica colocar un endoscopio
(una pequeña cámara provista de luz) dentro del cerebro para que el
cirujano pueda ver la zona a operar en el monitor de una
computadora. Luego, utilizando un instrumental de tamaño muy
reducido, el cirujano hace un agujerito en la base del tercer ventrículo.

Así se crea una nueva "vía de drenaje", que permite que el líquido
cefalorraquídeo fluya hacia el exterior del cerebro, eludiendo la
obstrucción que originaba su acumulación. Y el cuerpo puede
absorber el líquido cefalorraquídeo a través del torrente sanguíneo,
como hace normalmente.

Después de practicar la ventriculostomía, el cirujano cauteriza

(quema de forma superficial) partes del plexo coroideo, la parte del
cerebro que produce líquido cefalorraquídeo. Lo hace para reducir la
cantidad de líquido cefalorraquídeo que el cerebro fabricará después
de la intervención.
Este procedimiento tiene más probabilidades de éxito que la
derivación (implantación de un tubito en el cerebro para que drene el
líquido cefalorraquídeo), que se solía utilizar como procedimiento
ordinario en niños con hidrocefalia. Se realiza en niños a partir de un
año, pero es posible que se pueda aplicar a niños de menos edad en
el futuro inmediato.

Los niños que se someten a ventriculostomía y coagulación

necesitarán acudir a visitas de seguimiento regulares con su equipo
de atención médica. Si volvieran a desarrollar una hidrocefalia más
adelante, deberían someterse al procedimiento alterativo (derivación),
porque es muy poco probable que funcione una segunda ventriculostomía.

Derivación extracraneal

La colocación de una derivación extracraneal, que ha sido el

tratamiento estándar durante décadas, implica implantar mediante
una cirugía el final de un catéter (un tubito flexible) dentro de un
ventrículo encefálico y el otro extremo en las cavidades abdominal o
cardiaca o bien en el espacio que rodea los pulmones. El líquido
cefalorraquídeo procedente del cerebro drena hasta estos lugares,
donde es absorbido por el torrente sanguíneo. Una válvula (un
dispositivo que se abre y se cierra) del sistema de derivación regula el
flujo de líquido para evitar un drenaje excesivo o insuficiente.

Aunque este procedimiento ha sido un tratamiento eficaz de la

hidrocefalia, su éxito a largo plazo es cuestionable. Hay un porcentaje
elevado de fracaso y de complicaciones tras la implantación de una
derivación, y casi la mitad de ellas dejan de funcionar durante el
primer año. Cuando ocurra esto, el niño tendrá que volver a ser
intervenido para sustituir el catéter, la válvula o toda la derivación. La
mayoría de los niños a quienes les implantan derivaciones tienen que
ser operados varias veces a lo largo de su vida para solucionar los
problemas subsiguientes.

Las infecciones son otro de los efectos secundarios de la

implantación de derivaciones extracraneales. La mayoría de las
infecciones se desarrollan durante los primeros meses posteriores a
la colocación de la derivación y requieren extraer temporalmente el
dispositivo mientras el niño recibe antibióticos por vía intravenosa
durante un período de hasta dos semanas.

Debido a los inconvenientes de las derivaciones, este procedimiento

cada vez se practica menos. Los médicos acuden a él como
alternativa a la ventriculostomía y la coagulación, cuando estos
procedimientos no funcionan.

Pronóstico

Con el tratamiento oportuno, muchos niños diagnosticados de

hidrocefalia pueden llevar vidas normales.

Aquellos que tienen problemas médicos más complejos, como una

espina bífida o una hemorragia cerebral asociada a la prematuridad,
pueden tener más problemas de salud derivados de estos trastornos.
En estos niños, una intervención precoz llevada a cabo por
especialistas en el desarrollo, fisioterapeutas y terapeutas
ocupacionales, puede facilitar considerablemente su recuperación y
mejorar su pronóstico. (12)
 PLAN DE CUIDADOS
DIAGNOSTICO REALES
Código Diagnostico R/C (Factores Relacionados) E/P (Características Definitorias)

00055 Desempeño ineficaz del rol Defectos neurológicos Alteración en las percepciones del rol

Patrones de conducta y expresión de uno mismo que no concuerdan con las normas, expectativas y contexto del
Definición
marco en el que se desarrollan.

DIAGNOSTICOS POTENCIALES O DE RIESGO

Código Diagnostico Factores Relacionados

Riesgo de violencia dirigida a Deterioro neurológico (p. ej., electroencefalograma [EEG] positivo, traumatismo
00138 otros craneal, trastornos convulsivos)

Vulnerable a conductas en que la persona demuestra que puede ser física, emocional y/o sexualmente lesiva para
Definición
otros.
 DIAGNOSTICO REALES
Código Diagnostico R/C (Factores Relacionados) E/P (Características Definitorias)

Lesión por agentes biológicos (p. ej., Cambio de parámetros fisiológicos (p.
infección, isquemia, neoplasia) ej., presión arterial, frecuencia cardíaca,
00132 Dolor agudo frecuencia respiratoria, saturación de
oxígeno, y saturación de dióxido de
carbono [CO2]).

Experiencia sensitiva y emocional desagradable ocasionada por una lesión tisular real o potencial o descrita en tales
Definición términos (International Association for the Study of Pain); inicio súbito o lento de cualquier intensidad de leve a grave
con un final anticipado o previsible
Bibliografía
1. PALOMEQUE FJCYA. Cuidados intensivos. 1st ed. Barcelona. España: Esplugues de Llobregat; 2005.

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13. Angel RC. Semiologia Medica.