NEUMOLOGÍA

ENAM - 1 VUELTA
 EMBRIOLOGIA
 El primordio del aparato
respiratorio se reconoce ya en
el embrión de tres semanas de
edad gestacional.

 Aparece como una

evaginación endodérmica de
la parte ventral del intestino
anterior.
 EMBRIOLOGIA
Se reconocen cuatro fases del desarrollo del
árbol broncopulmonar:

a) Fase embrionaria (4ª a 7ª semanas).

b) Fase pseudoglandular (8ª a 16ªsemanas).
c) Fase canalicular (17ª a 26ª semanas).
d) Fase alveolar (26ª semana hasta el nacimiento).
 Los neumocitos del tipo II
aparecen desde las 12 a 14
semanas pero es al final del 6to
mes que comienza un desarrollo
acelerado (maduración pulmonar).

 Se encargan de la producción del

surfactante, liquido con alto
contenido de fosfolípidos que tiene INMADUREZ
PULMONAR – SE
la facultad de disminuir la tensión VERIFICA CON
DOCIMACIA
PULMONAR
superficial intra alveolar.
 EMBRIOLOGIA
Desarrollo post natal
 Se caracteriza por la formación de
conductos alveolares y de alvéolos
maduros.
 Al momento del nacimiento se estima
un número de 20 a 25 millones de
alvéolos y una superficie de
intercambio gaseoso de 2,8 m2.
 En el adulto se calcula que existen
300 millones de alvéolos y unos 80
m2 de superficie de intercambio
gaseoso.
 BASES MORFOLÓGICAS DEL
APARATO RESPIRATORIO
1. Caja torácica.
2. Vías aéreas de conducción.
3. Vías aéreas de intercambio de gases.
4. Vasculatura pulmonar.
5. Pleura.
6. Centro respiratorio.
 MUSCULOS INSPIRATORIOS
 El diafragma es el músculo
encargado de mover en reposo
las 2/3 partes o un 70% del
Volumen Corriente.

 El diafragma en realidad son dos

bombas: la de aire, y la expulsiva
(defecación, orina, parto).

 Inspiratorios accesorios:
Intercostales externos, serratos,
escalenos,
esternocleidomastoideos.
 MUSCULOS ESPIRATORIOS
 Los músculos espiratorios
están formado por los
intercostales internos, los
oblicuos externo e interno
del abdomen, el transverso
y recto abdominal.
 Laringe C4 – C6

Carina D5 25º 45º

 VÍAS AÉREAS DE CONDUCCIÓN
 Solo conducen aire, no lo
intercambian.

 De la generación 01 a la
16 (Bronquiolo terminal).

 El aire que contienen se

denomina el espacio
muerto anatómico, siendo
su volumen de unos 150 DIFERENCIAS
ENTRE ESPACIO
ml. MUERTO
ANATÓMICO Y
FISIOLÓGICO
 DIFERENCIAS
ENTRE
BRONQUIOS Y
BRONQUIOLOS
 VÍAS AÉREAS DE
INTERCAMBIO
DE GASES.

Vías aéreas que tienen la

capacidad de realizar hematosis
debido a que contienen alveolos
en su estructura.

Van de la generación 17
(Bronquiolos respiratorios) hasta
los sacos alveolares (generación
23).
 LOBULILLO O ACINO PULMONAR

 Formado por un bronquiolo

terminal y todas las estructuras
distales a este (vías aéreas,
linfáticos, tejido conjuntivo,
vasos sanguíneos).

 La mucosa del epitelio del

bronquiolo terminal contiene:
 Células prismáticas (cúbicas)
ciliadas.
 Células de Clara.
 Células argentafines.
UNIDAD
ANATOMOFISIOLÓGICA
DEL APARATO
RESPIRATORIO
 MUCOSA RESPIRATORIA
La mucosa bronquial dispone
de:
 Células superficiales:
cilíndricas ciliadas, cúbicas.
 Células apoyadas en la
membrana basal: células
basales, y células de
Kulchitsky de la serie
APUD.
 Glándulas submucosas.
 Células secretoras: Las
células caliciformes a nivel
bronquial y las células de
Clara a nivel bronquiolar.
CLEARANCE MUCOCILIAR
 ALVÉOLOS
 Disponemos de unos 300 millones
de alvéolos.

 La capa epitelial alveolar es de tipo

plano, y dispone de células
escamosas o neumocitos tipo I en
cantidad de un 93%, y neumocitos
tipo II o granulosos, encargados de
formar surfactante.
MEMBRANA ALVEOLO - CAPILAR
 VASOS SANGUÍNEOS
 El aparato respiratorio dispone
de una circulación funcional y
una circulación nutricia.
 La circulación funcional esta
representada por las arterias
pulmonares (circulación
funcional), reciben la totalidad
del gasto cardiaco del Ventrículo
Derecho.
 Permite la oxigenación de la
sangre y la eliminación de C02.
 Maneja bajas presiones y bajas
resistencias.
 VASOS SANGUÍNEOS
 Las arteriolas pulmonares, son las responsables de la llamada
vasoconstricción pulmonar hipóxica, reflejo protector, que se
suscita ante la hipoxia y la acidosis local, enviando la perfusión
a zonas mejor ventiladas.

 La circulación nutricia esta representada por las arterias

bronquiales que nacen de la aorta, de las arterias intercostales
o de las arterias subclavias, tienen importancia en los casos de
hemoptisis.
 CONTROL NERVIOSO DE LA
RESPIRACIÓN
El control nervioso de la respiración esta conformado por tres niveles
de procesamiento:

1. Control local: Receptores de la mucosa de las vías aéreas, receptores de

distensión (Reflejo de Hering-Breuer), receptores dolorosos pleurales,
vías colinérgicas (fibras eferentes de tipo parasimpático, colinérgicas, que
viajan en el vago, de acción broncoconstrictora, vasodilatadora y
secretora) y las fibras adrenérgicas (eferentes simpáticas, adrenérgicas,
presentan acciones opuestas a las anteriores).

2. Control periférico: quimiorreceptores aórticos y carotideos.

3. Control Central: quimioreceptores centrales, los centros

bulboprotuberanciales (ventrales, dorsales, apnéustico, neumotáxico),
corteza cerebral.
 CONTROL NERVIOSO DE LA RESPIRACIÓN

• Los quimiorreceptores periféricos (aórticos y en la bifurcación carotidea),

responden a las variaciones locales de pH, pO2 y pPCO2.
• Los quimiorreceptores centrales, responden a las variaciones de pH y pCO2 ,
se localizan cerca de los centros respiratorios
 FISIOLOGIA RESPIRATORIA

PROVEER OXIGENO A LOS TEJIDOS.

ELIMINAR DIOXIDO DE CARBONO.
ETAPAS:
• VENTILACION PULMONAR: ENTRADA Y SALIDA DE
AIRE ENTRE ATMOSFERA Y ALVEOLO.
• DIFUSION O2 Y CO2 ALVEOLO – SANGRE.
• TRANSPORTE O2 Y CO2 SANGRE – CELULA.
 VOLUMENES CAPACIDADES
PULMONARES

Volúmenes Pulmonares Capacidades Pulmonares

 Volumen corriente (VC)  Capacidad Pulmonar
 Volumen de Reserva Total (CPT)
Inspiratoria (VRI)  Capacidad Vital (VC)
 Volumen de Reserva  Capacidad Inspiratoria
Espiratoria (VRE) (CI)
 Volumen Residual  Capacidad Funcional
Residual (CFR).
V/Q > 1
V/Q < 1 (SHUNT)
HEMATOSIS O INTERCAMBIO GASEOSO
TRANSPORTE DEL OXIGENO
 Combinación bioquímica reversible con
HEMOGLOBINA (99 %).
 Disuelto en el PLASMA (1%).
 Cada gramo de Hb fija 1,34 ml de O2.
 La Hb O2 se encuentra en estado “R”.
 La Hb si 02 se encuentra en estado “T”
CURVA DE DISOCIACIÓN DEL O₂
DESVIACIÓN DE LA CURVA DE
DISOCIACIÓN DEL O₂
 ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMAL
1. El pulmón derecho está formado por:

a) 2 lóbulos y 9 segmentos broncopulmonares.

b) 2 lóbulos y 10 segmentos broncopulmonares.

c) 3 lóbulos y 10 segmentos broncopulmonares.

d) 3 lóbulos y 8 segmentos broncopulmonares.

e) 3 lóbulos y 6 segmentos broncopulmonares.

 ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMAL
2. ¿A qué niveles se puede objetivar la presencia de

macrófagos en el aparato respiratorio?

a) Intersticio.

b) Luz alveolar.

c) Pared alveolar.

d) Capilares pulmonares.

e) Todas son correctas.

 ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMAL
4. ¿Cuál de los siguientes volúmenes o capacidades de aire,

es el mayor?

a) Residual.

b) Corriente.

c) Reserva inspiratoria.

d) Pulmonar total.

e) Reserva espiratoria.
 ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMAL
5. La relación V/Q con un valor de 1,2 significa:

a) Mayor ventilación que perfusión.

b) Menor ventilación que perfusión.

c) Mayor perfusión que ventilación.

d) Menor perfusión que ventilación.

e) Ausencia de ventilación con relación a la perfusión.

 Neumonía adquirida
en la comunidad (NAC)
 Definición

La neumonía adquirida en la
comunidad (NAC) es la
inflamación aguda del
parénquima pulmonar producida
por microorganismos y
manifestada por signos de
infección sistémica y cambios
radiológicos en pacientes que
no han sido hospitalizados
durante las últimas 3 semanas.

Sociedad Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales: Neumonía Adquirida en la Comunidad

Guía de Práctica Clínica, OPS, Perú 2009
 Criterios de diagnóstico

Enfermedad de inicio reciente (<2

semanas):

 Síntomas respiratorios (tos, dolor

torácico, disnea), más

 Síntomas sistémicos (fiebre,

taquicardia, taquipnea), más

 Hallazgos focales al examen físico

de tórax.

 Nueva opacidad en r(x) de tórax

que no tiene otra explicación.

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Guía de Práctica Clínica, OPS, Perú 2009
 Etiologías más frecuentes de NAC
Tipo de paciente Etiología

Ambulatorio

Hospitalizado (no UCI)

Hospitalizado (UCI)
 Neumonía “atípica”
Gérmes “atípicos”
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydophila pneumoniae
- Chlamydophila psittaci
- Coxiella burnetii
- Legionella pneumophila
• Compromiso intersticial.
• Disociación clínico-radiológica.
• Múltiples manifestaciones
extrapulmonares.
• Replicación intracelular → Difícil
diagnóstico al inicio.
• No crecen en cultivos convencionales.
• Pruebas diagnósticas serológicas.
• No sensibles a β-lactámicos. Si a
Macrólidos, doxiciclina y
fluorquinolonas.

Thorax 2009; 64; iii1-iii55

Factores riesgo según etiología
Agente Características

Anaerobios Esputo fétido, enfermedad periodontal

M. pneumoniae Edad joven. Miringitis bulosa, encefalitis, ataxia,
mielitis, eritema multiforme, EN, crioaglutininas.
ATB previos.

C. burnetti Hepatitis, endocarditis

L. pneumophila Edad joven, fumadores, no comorbilidades.
Encefalitis, diarrea, hiponatremia, hematuria.

C. pneumoniae Eritema nodoso, dolor faríngeo

Enterobacterias y P. aeruginosa
Corticoterapia crónica

Enfermedad broncopulmonar de base

Alcoholismo

Antibioticoterapia frecuente

S. aureus
Brotes de influenza
 Exámenes auxiliares

Todo paciente debe contar al

Determinar severidad NAC
ingreso con los siguientes tests:
Detectar comorbilidades
Oximetría de pulso [B]
Buscar agente etiológico
Radiografía de tórax [B]
Identificar complicaciones
Urea y electrolitos (evaluación
Monitorizar progreso severidad) [B]
PCR (> 100 mg/L) [B]
Hemograma (leucocitosis) [B]
Pruebas de función hepática [D]

Thorax 2009; 64; iii1-iii55

Radiografía de tórax

Adicional al cuadro clínico, se

requiere la demostración de un
infiltrado en la R(x) de tórax, ya
sea con o sin aislamiento
microbiológico.
Moderate Recommendation, Level III Evidence
 Microbiología
Solicitar pruebas microbiológicas en Cultivo esputo
NAC moderada a severa.
Positividad: 40 – 50%
En NAC no severa, pruebas
microbiológicas según factores
(influenciada por ATB
clínicos, epidemiológicos y uso previo previos).
de ATB. Esputo: PMN > 25
Cuando hay evidencia del agente
cel/hpf.
patógeno cambiar a cobertura ATB Células epiteliales < 10
específica. cel/hpf.
No etiología determinada: 25 – 60%

Thorax 2009; 64; iii1-iii55

 Hospitalización o no?
El uso de criterios
El principal criterio
objetivos de medición
pueden ser usados para hospitalizar un
para identificar paciente con
pacientes con NAC
candidatos a manejo
Neumonía es el
ambulatorio. RIESGO DE
Strong Recommendation, MUERTE
Level I Evidence
Primer Paso

Ambulatorio

Severidad
Infección

UCI Hospitalización
CURB - 65
(20 mg/dl)
 Hospitalización o no?

CURB – 65 > 2 puntos

Manejo hospitalizado (piso medicina o UCI)
Moderate Recommendation, Level III Evidence
 Índice de severidad NAC

Riesgo de Mortalidad
Clase I Edad < 50 años, no co-morbilidades, SV estables
Clase II Puntos < 70 (Ambulatorio)
Clase III Puntos 71 – 90 (Hospitalización)
Clase IV Puntos 91 – 130
Clase V Puntos > 130

SE HOSPITALIZAN
LOS PACIENTES CON
NEUMONÍA CON
CURB > 2 O FINE > 70
 Criterios de ingreso a UCI
Shock séptico con necesidad de vasopresores.
Insuficiencia respiratoria aguda con necesidad de VM.
Insuficiencia renal aguda.

Al menos 3 de los siguientes…

FR > 30/min.
PO2FiO2 < 250.
Confusión.
PA < 90/60 mmHg.
Compromiso radiológico multilobar.
 Medidas generales

Oxigenoterapia con monitoreo

SO2 → Objetivo de SO2 94–
98%.
Monitoreo AGA en pacientes
con riesgo de hipercapnea en
oxigenoterapia.
Fluidoterapia .
Técnicas de aclaramiento de
secreciones si esputo y
dificultad para expectorar.

Thorax 2009; 64; iii1-iii55

 Antibioticoterapia
Erradicación del organismo infectante con resolución
clínica de la enfermedad
 ATB según agente etiológico
 Susceptibilidad ATB

Pacientes ambulatorios

Amoxicilina 1 g VO cada 8 horas (neumococo resistente)

Alternativa: Macrólido (eritromicina, claritromicina, azitromicina o doxiciclina
“Gérmenes atípicos” → macrólidos o doxiciclina
 Tratamiento

Pacientes hospitalizado con NAC no severa

Hospitalizados con buena tolerancia oral y estable

hemodinámicamente → Amoxicilina 1 g VO cada 8 horas, macrólido o
doxiciclina.
Alternativa en intolerancia oral: Ampicilina, bencilpenicilina ó
cefazolina EV.
“Gérmenes atípicos” → Macrólidos o quinolonas respiratorias
Neumonía aspirativa → Clindamicina o combinaciones
betalactámicos con inhibidores de betalactamasa

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Guía de Práctica Clínica, OPS, Perú 2009
 Tratamiento

Pacientes hospitalizado con NAC severa

Cefalosporinas de 2da o 3era generación asociadas a

macrólido o quinolonas respiratorias
Alternativa: Quinolonas respiratorias

Para MRAS: Vancomicina o Linezolid.

Para Pseudomona Aeroginosa: Cobertura doble con

antipseudomonicos.

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Guía de Práctica Clínica, OPS, Perú 2009
 Duración tratamiento

 Duración mínima de tratamiento → 5 días.

Moderate Recommendation, Level I Evidence

 Afebril por 48 a 72 horas.

 No más de un signo de inestabilidad clínica.
Moderate Recommendation, Level II Evidence
 Cambio de EV a VO

Debe cambiarse el tratamiento de EV a VO:

 Estabilidad hemodinámica
 Mejora clínica
 Tolerancia VO
Strong Recommendation, Level II Evidence
 Prevención

 Vacuna contra influenza → Cardiopatía crónica, EPOC, IRC,

cirrosis hepática, DM, > 60 años, trabajadores de salud, PVVS y
otra inmunosupresión

 Vacuna contra neumococo → Asplénicos, IRC, EPOC,

cardiopatía crónica, DM, OH, enfermedad hepática crónica,
VIH/SIDA.

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 NEUMONÍAS
7. La relación correcta entre los gérmenes que producen

neumonía y la vía de infección es:

a) Legionella neumophila / hematógena.

b) Mycoplasma pneumoniae / microaspiración.

c) Streptococcus pneumoniae / inhalación.

d) Hemophilus influenza / inhalación.

e) SARS (Coronavirus) / inhalación.

 NEUMONÍAS
9. En el diagnóstico de neumonías, la muestra de esputo contribuye a

detectar el agente etiológico, siempre y cuando la muestra reúna el siguiente

criterio:

a) Expectoración purulenta.

b) Polimorfonucleares < 25 por campo y células epiteliales >10 por campo.

c) Polimorfonucleares > 25 por campo y células epiteliales <10 por campo.

d) Polimorfonucleares < 25 por campo y células epiteliales >10 por campo.

e) Polimorfonucleares < 25 por campo y células epiteliales >10 por campo.

 NEUMONÍAS
10. Varón de 47 años, fumador pesado y alcohólico acude por fiebre, tos productiva,

mucopurulenta, dolor torácico por una semana de evolución. Rx de tórax:

condensación lobar derecha. Se inicia tratamiento con penicilina 2 millones UI cada 4

horas EV. A las 72 horas continua con fiebre y mayor compromiso general. ¿Cúal es la

causa más probable de la evolución desfavorable?

a) Neumonía aspirativa.

b) Neumonía complicada con absceso.

c) La dosis de antibiótico es insuficiente.

d) Existe coinfección con hongos.

e) Existe empiema pleural.

 NEUMONÍAS
12. ¿Cuál de los siguientes, es un factor de riesgo para

neumonía aguda?:

a) Obesidad.

b) Estrés.

c) Alcoholismo.

d) Desviación del tabique nasal.

e) Talla baja.
 NEUMONÍAS
13. ¿Cuál es el tratamiento de elección en una neumonía

atípica?:

a) Amoxicilina-clavulamico.

b) Azitromicina.

c) Moxifloxacino.

d) Ceftazidima.

e) Doxiciclina.
ASMA BRONQUIAL
{
 ASMA
Prevalencia
5 - 10%
de la población
mundial
 Asma en América Latina
Cuernavaca
6.6% Panamá
Costa Rica 17.6%
23.7% Colombia
14.1%
Recife
19.7%
Salvador
Lima
La prevalencia 27.0%
de Asma varía 26.0% Sao Paulo 23.3%
Asunción
Curitiba 18.4%
en la región. Santiago Central 19.4%
Rosario Porto Alegre 24.7%
11.7%
Mallol et al. Pediatr Pulmonol 2000;
439-444.
Santiago Sur 11.8% Montevideo 19.0%
11.1% Buenos Aires
Valdivia 9.9%
11.5%
Punta Arenas
6.8%
 Prevalencia
de Asma
Perú

1.4 - 3 MILLONES

Población:
30 millones
Prevalencia:
5 a 10%
Asma en Lima Metropolitana

Más de

1 000,000
personas
 FACTORES
DESENCADENANTES
Neumoalergenos
 MECANISMOS INFLAMATORIOS
MASTOCITOS

BRONCOCONSTRICION

MACROFAGOS

AUMENTO DE EDEMA
LA PERMEABILIDAD
VASCULAR EXUDACIÓN
EOSINOFILOS

LIBERACIÓN
DE
NEUTROFILOS MEDIADORES
HIPERSECRESION
INFLAMATORIOS MUCOSA

PLAQUETAS

HIPERREACTIVIDAD
CRONICA

LINFOCITOS T
QUIMIOTAXIS INFILTRACION
CELULAR

CELULAS EPITELIALES

CELULAS DE
LANGERHANS
 Fisiopatología

Engrosamiento de
membrana basal Hipertrofia del músculo
liso

Hiperplasia de Vasodilatación
glándula
submucosa { Edema de la mucosa y
submucosa, infiltración
con eosinófilos,
neutrófilos, mastocitos,
Descamación células mononucleares y
del epitelio células T
Tapón de
moco
 Diagnóstico del Asma

• Historia y patrones de síntomas

• Las mediciones de la función pulmonar:
- Espirometría
- El flujo espiratorio máximo
• Medición de respuesta (reactividad) de las vías respiratorias.
• Medición de la condición alérgica a identificar los factores de
riesgo.
• Medidas adicionales pueden ser necesarias para diagnosticar el
asma en niños de 5 años o menos y en ancianos.
 FLUJOMETRIA

ESPIROMETRÍA
COMPUTARIZADA
VEF1
 ESPIROMETRIA
• CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF)
• VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO AL
PRIMER SEGUNDO (VEF 1)
• RELACION VEF 1/CVF
• FLUJO ESPIRATORIO MEDIO MÁXIMO
(FEF 25 - 75)
Normal

FEV1
 TEST DE BRONCODILATACION

SE LE ADMINISTRA SE COMPARA EL
B2 AGONISTA O PORCENTAJE DE
ANTICOLINERGICO VARIABILIDAD O
INHALADO Y CAMBIO DEL FEV1 Y
LUEGO DE 15 – 20 LA FVC PRE Y POST
MIN. SE LE BRONCODILATACION
REALIZA OTRA
ESPIROMETRIA

FEV1 post – FV1 pre

PBD = X 100
(FEV1 post + FEV1 pre) / 2
• UN AUMENTO DEL 12% DEL VALOR
ABSOLUTO DEL FEV1, DETERMINARÁ
QUE LA PRUEBA BRONCODILATADORA
ES POSITIVA.

UNA PRUEBA
BRONCODILATADORA
POSITIVA ES ALTAMENTE
SUGESTIVA DE ASMA
BRONQUAL.
CLASIFICACIÓN DEL ASMA
MEDIDAS GENERALES DE EVITACIÓN

Tabaco Polvo doméstico

Irritantes

Lacas - Insecticidas - Animales domésticos

Pinturas
Colonias - Humos

Fármacos y alimentos
asmatiformes
 Ventajas de la vía
ASMA inhalatoria

Acceso directo al sitio donde se necesita

Mayor concentración del
medicamento directamente en los
pulmones
Menor dosis en comparación
con otras vías de
administración
Menores efectos sistémicos
 TERAPIA ALIVIADORA

1. Agonistas beta2 inhalados de acción corta

2. Corticosteroides sistémicos
3. Anticolinérgicos inhalados
4. Metilxantinas de acción corta

GINA 2009
 TERAPIA CONTROLADORA

1. Glucocorticoides inhalados.
2. Glucocoticoides sistémicos.
3. Beta2 agonistas de acción prolongada.
4. Modificadores de Leucotrienos.
5. Anticuerpos anti IgE .
6. Cromonas.
7. Metilxantinas de acción prolongada.
GINA 2009
 TO STEP 3 TREATMENT, TO STEP 4 TREATMENT,
SELECT ONE OR MORE: ADD EITHER

Shaded green - preferred controller options

 • EXACERBACIÓN AGUDA DEL ASMA.
• CRISIS ASMÁTICA.
• CRISIS DE BRONCOESPASMO.
• SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL.
• DESCOMPENSACIÓN ASMÁTICA.

LEVE MODERADA SEVERA Y CASI FATAL

STATUS

AMBULATORIO EMG OBSERVACIÓN - UCI

- EMG UCI
 ASMA BRONQUIAL

16. Fisiopatológicamente en el Asma Bronquial encontramos:

1. Disminución de la resistencia de las vías respiratorias.

2. Aumento en el volumen espiratorio forzado.

3. Aumento del flujo aéreo espiratorio.

4. Aumento del diámetro de las vías respiratorias.

5. Aumento de la insuflación pulmonar y del tórax.

 ASMA BRONQUIAL

17. Con respecto al asma, los siguientes son signos de mal

pronóstico, EXCEPTO:

1. Taquicardia > 120 Ipm.

2. FEV 1’ > 30%.

3. Uso de músculos accesorios.

4. Retención de CO2.

5. Tórax silente.
 ASMA BRONQUIAL

18. En las pruebas de función pulmonar, el diagnóstico diferencial de la

EPOC y el asma es:

1. La EPOC es un trastorno funcional.

2. El asma es un trastorno anatómico.

3. La EPOC tiene más del 20% de reversibilidad post empleo de broncodilatadores.

4. El asma tiene más de 12% de reversibilidad post empleo de broncodilatadores.

5. El asma presenta siempre menos del 20% de reversibilidad post empleo de

broncodilatadores.
 ASMA BRONQUIAL

20. Joven de 16 años de edad, con diagnóstico de asma agudo. Para evaluar

el tratamiento, el parámetro MÁS objetivo es:

1. Frecuencia cardiaca.

2. Musculatura accesoria.

3. PEF (peak expiratory flow)

4. Oximetría de pulso.

5. Modificación de sibilancias.
 ASMA BRONQUIAL

21. Los siguientes signos son indicativos de un ataque asmático severo,

EXCEPTO:

1. Tórax silente.

2. Hipercapnea.

3. Respiración paradójica (Disbalance toracoabdominal).

4. Estado mental alterado.

5. Pulso paradójico de 5 mmHg.

 PATOLOGÍA PLEURAL

DR. ALDO RENATO CASANOVA MENDOZA

NEUMÓLOGO ASISTENTE SERVICIO DE NEUMOLOGÍA DEL HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO –
SANNA EPS

MIEMBRO DE LA SOCIEDAD PERUANA DE NEUMOLOGÍA – ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DEL TÓRAX

– AMERICAN THORACIC SOCIETY – EUROPEAN RESPIRATORY SOCIETY

DOCENTE UNMSM – USMP - UCSUR

 DERRAME PLEURAL

 El DP se define, como la acumulación

patológica de líquido en el espacio pleural;
es el resultado de un desequilibrio entre la
formación y la reabsorción de líquido a este
nivel.
MECANISMOS RESPONSABLES DE LA ACUMULACIÓN
DE LÍQUIDO EN EL ESPACIO PLEURAL

 Aumento de las presiones hidrostáticas.

 Descenso de la presión oncótica en la microcirculación.
 Descenso de la presión en el espacio pleural (o lo que es lo
mismo, aumento de la presión negativa).
 Aumento de la permeabilidad en la microcirculación por
respuesta inflamatoria.
 Deterioro del drenaje linfático.
 Llegada de líquido desde el espacio peritoneal.
 CAUSAS DE DERRAMES PLEURALES
Trasudado: Exudado:
 Derrame paraneumónico o
 ICC. metaneumónico.
 Estenosis mitral.  Empiema por gérmenes comunes.
 Sd. Nefrótico.  TBC pleural.
 Tromboembolismo pulmonar.
 Obstrucción de la VCS.  Post cirugía (Esplenectomia,
 Cirrosis. gastrectomía, trasplante cardio-
pulmonar).
 Diálisis peritoneal.  Pancreatitis.
 Glomerulonefritis.  Perforación de esófago.
 Hipoalbuminemias.  Metástasis pleurales o neoplasias
primarias de pleura.
 Hipotirodismo.  LES.
 Síndrome de Meigs.  AR.
 Uremia.
 Síndrome post IMA.
 Hemotórax, quilotórax.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Disnea.

 Tos no productiva.

 Expectoración: sugiere afección parenquimatosa.

 Dolor: es debido a inflamación de la pleura parietal inervada por ramas

intercostales o el nervio frénico

 Disminución de las VV. Disminución de la sonoridad la percusión:

ayuda a localizar el borde superior del derrame.

 Egofonía (voz caprina).

 MANIFESTACIONES CLINICAS
 Soplo pleurítico “ en E”.

 Hay hipersensibilidad en base pulmonar si el paciente

está en posición vertical.

 Si la cantidad de líquido es menor de 150 ml esta

confinado en una comisura interlobular, es difícil
identificarlo
 EFUSIÓN PLEURAL : VALORACIÓN

1. Factores de riesgo.
2. Manifestaciones clínicas.
3. Radiología, Ecografía, Tomografía axial computarizada
o Helicoidal multicorte.
4. Toracocentesis.
5. PAP, Block cell, Biopsia pleural.
6. Estudios inmunológicos, microbiológicos.
7. Video toracoscopía.
8. Toracotomía.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX CON DERRAME
PLEURAL IZQUIERDO
ECOGRAFÍA TORÁCICA

111
 VALORACIÓN DEL LÍQUIDO PLEURA – CRITERIOS DE
LIGHT

TRASUDADO EXUDADO

Aspecto Claro Claro, turbio o sanguinolento

Proteínas:

Valor absoluto < 3.0 g/dl Igual o > 3.0 g/dl

Relación proteínas líquido

pleural/suero < 0.5 Igual o >0.5
 Trasudado Exudado
Deshidrogenasa láctica
LP
Valor absoluto < 200 UI/L Igual o >200 UI/L
Relación DHL líquido
pleural/suero < 0.6 Igual o > 0.6
Variable a menudo < 60
Glucosa LP > 60 mg/dl mg/dl

Leucocitos LP < 1000/ml Igual o > 1000/ml

PMN LP < 50% Generalmente > 50%

Hematíes LP < 5000/ml Variable

 Trasudado Exudado

Colesterol LP < 45 mg/dl igual o > 45 mg/dl

Colesterol LP/sérico <0,3 igual o > 0,3

Gradiente albumina
LP/sérico >1,2 g/dl <1,2 g/dl

Densidad especifica LP <1, 012 >1,020

Amilasa LP <160 u/l >160 u/l

 MARCADORES BIOQUÍMICOS
 PROTEÍNAS: Clasificar a los  pH: En la ruptura esofágica,
derrames en exudados y empiema, Lupus, derrame
trasudados. maligno y tuberculosis.

 DESHIDROGENASA LÁCTICA:  AMILASA: Un cociente

Derrames paraneumónicos, líquido/plasma> 1,0 o un nivel
Empiema, pleuresía reumática, absoluto > 160 u/l sugiere
paragonimiasis pleural y pancreatitis aguda,
linfomas. pseudoquiste pancreático,
ruptura esofágica, malignidad
 GLUCOSA: Disminución en o ruptura de embarazo
artritis reumatoidea, empiema, ectópico.
derrame maligno, pleuresía
tuberculosa, pleuritis lúpica y  TRIGLICÉRIDOS: Quilotórax
ruptura esofágica. (>110mg/dl). En Cáncer, TBC,
trauma torácico.
 MARCADORES BIOQUÍMICOS
 CREATININA: Urinotórax.
 ÁCIDO HIALURÓNICO: Su elevación  ADENOSINA DESAMINASA
en líquido pleural por encima de 100 (ADA): En pleuresías
mg/L es muy sugestiva de tuberculosas.
mesotelioma.
 LISOZIMA (MURAMIDASA): En
 FACTOR REUMATOIDEO: Pleuritis las pleuritis tuberculosas,
secundaria a artritis reumatoidea,
empiema y artritis reumatoidea.
 ANTICUERPOS ANTINUCLEARES:
Son sugestivos de derrames pleurales
reumatoideos y lúpicos,
respectivamente.
 MARCADORES TUMORALES: El
antígeno carcinoembrionario (CEA),
de particular valor en el diagnóstico de
los adenocarcinomas
 Otras pruebas del L.P.
 Cultivos: BK, Gérmenes comunes, hongos.
 Frotis de liquido pleural : GRAM, Z-N.
 PAP y BLOCK-CELLS del L.P.
 Biopsias pleurales: Estudio anatomo patológico
y microbiológico de la muestra.
 TRATAMIENTO DE LAS
PATOLOGÍAS PLEURALES
 Primero la causa básica o de fondo.

 Drenaje torácico: (Neumotórax, Hemotórax, derrame

pleurales masivos) Con aguja, con tubo torácico, con
sistemas de 3 cámaras, con pleur-evac, con válvula de
Hemlich, etc.

 Pleurodesis : Tetraciclina, oxitetraciclina, talco, bleomicina 

Derrames malignos.

 Derivaciones pleuro –peritoneales (válvula de Denver).

 ETIOLOGÍA DEL EMPIEMA

Derrame pleural paraneumónico en terapia intensiva: Empiema. E. Salgado Yépez Medicina intensiva, vol. 18 nº 1-
2001
 SPP - Estadíos evolutivos

Estadío I II III
Exudativo Fibrinopurulento Organizativo

Días: 0–4 2 – 21 más de 21

HEMOTORAX POST- TRAUMA
DRENAJE TORACICO CON SISTEMA PLEUR-EVAC
 TUBERCULOSIS
PLEURAL
 Líquido pleural amarillo citrino.
 Exudado a predominio mononuclear
(Linfocitario).
 ADA (adenosina desaminasa)>45 u/l.
 Diagnóstico: Biopsia pleural.
 Solicitar cultivo BK de tejido pleural.
TBC PLEURAL
TORACOCENTESIS
 NEUMOTORAX
 Presencia de aire en el espacio pleural.
 Causas:
 Espontáneo o primario.
 A tensión.
 Secundarios: Ventilación mecánica, traumático,
asociado al SIDA, por consumo de drogas inhaladas,
iatrogénicos, Ruptura de tubérculo subpleural,
enfisema pulmonar, asma, fibrosis pulmonar.
 NEUMOTORAX ESPONTANEO

• Causado generalmente por la ruptura de bullas

subpleurales.
• Se producen por lo general en varones de 20 años.
• Las bullas o vesículas subpleurales pueden ser de
origen congénito o adquiridas.
• Las bullas congénitas son los “Blebs” o burbujas de
Miller.
• Las bullas adquiridas, llamadas de Fischer-Wasels,
son secuelas cicatrizales de procesos inflamatorios
padecidos en la primera infancia.

Michael H. Baumann, Charlie Strange, John E. Heffner, Richard

Light. Management of Spontaneous Pneumothorax :
Cálculo tamaño neumotórax
 Tratamiento

NEP pequeño NEP grande

Estable
Observación
3-6 hrs Aspiración
simple

Inestable
O2 10L/min
TDT
 NEUMOTORAX A TENSION
MANIFESTACIONES CLINICAS Y TRATAMIENTO

EL DIAGNÓSTICO ES CLINICO - RADIOLOGICO

DOLOR TORACICO
FALTA DE AIRE
DIFICULTAD
RESPIRATORIA
TAQUICARDIA
HIPOTENSION
TRAQUEA DESVIADA
AUSENCIA DE M.V
DISTENCION DE
VENAS DEL CUELLO
CIANOSIS DESCOMPRESION
INMEDIATA
 MASAS PLEURALES
 Derrames localizados o tabicados.
 Mesoteliomas.
 Lipomas.
 Empiema organizado.
 Hematoma.
 Quiste mesotelial.
 Tumores neurales (Schwannoma, neurofibroma).
 Timomas.
 Placas pleurales (asbestosis).
 Neoplasias metástasicas.
MESOTELIOMA FIBROSO
 BIPA (PUNCIÓN
TRANSTORACICA CON
AGUJA
MESOTELIOMA MALIGNO
TORACOSCOPIA:TUMOR
INTRAPLEURAL
METASTASIS PLEURALES
 Pulmón.
 Mama

 Linfomas

 Ovário

 Estómago

 Testículos.

 Desconocido (7%)
 PATOLOGÍA PLEURAL

24. En relación a las características del exudado en la efusión pleural todas

son correctas, EXCEPTO:

1. LDH pleural > 2/3 del LDH sérico.

2. LDH pleural/LDH sérica > 0,6.

3. Proteína pleural/proteína sérica > 0,5.

4. Colesterol pleural/colesterol sérico > 0,3.

5. Proteína pleural/proteína sérica < 0,5.

 PATOLOGÍA PLEURAL

25. ¿Cuál es la causa más frecuente de un derrame pleural que tiene una

concentración de triglicéridos que supera los 110 mg/dL?:

1. Tumor en el mediastino.

2. Tuberculosis.

3. Derrame paraneumónico.

4. Embolia pulmonar.

5. Insuficiencia cardíaca.
 PATOLOGÍA PLEURAL
26. Varón de 50 años de edad, con derrame pleural. En la toracocentesis se

encuentra: líquido amarillo citrino, proteínas 4 g/dL, glucosa 50 mg/dL,

polimorfonucleares 10%, linfocitos 90% y ausencia de células neoplásicas.

¿Qué procedimiento solicitaría?:

1. Biopsia pulmonar transtorácica.

2. Biopsia pleural percutánea.

3. Biopsia transtorácica con guía tomográfica.

4. Broncofibroscopía.

5. Biopsia pleural por toracotomía.

 PATOLOGÍA PLEURAL
27. Varón de 46 años, hace 3 semanas presenta fiebre, dolor torácico y

disnea. Se diagnóstica empiema pleural en la tercera fase o fibrotórax. ¿Cuál

es la conducta a seguir?

1. Irrigación pleural.

2. Video Toracoscopía y lavado .

3. Drenaje pleural.

4. Toracotomía más decorticación.

5. Uso de fibrinolíticos.
 PATOLOGÍA PLEURAL

28. Respecto al neumotórax espontáneo, señale lo FALSO:

1. Suele deberse a la ruptura de bullas basales subpleurales.

2. Suele afectar a varones entre 20 y 40 años.

3. Dolor y disnea de inicio brusco, son los síntomas habituales.

4. No siempre necesita inserción de tubo de drenaje.

5. La recurrencia es frecuente.
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
 INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
 INCAPACIDAD DEL APARATO
RESPIRATORIO PARA REALIZAR
EL INTERCAMBIO GASEOSO,
BIEN SEA PARA OXIGENAR O
PARA ELIMINAR EL EXCESO DEL
ANHIDRIDO CARBONICO
 CLASIFICACION DE LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CLASIF. FISIOPATOLOGICA
1)I.R.HIPOXEMICA, PARCIAL O TIPO I:
PaO2 < 60 mmHg
PCO2 NORMAL O DISMINUIDA

2)I.R.HIPERCAPNICA, GLOBAL O TIPO II

PaO2 < 60 mmHg
PCO2 > 50 mmHg
 CLASIFICACION DE LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CLASIFICACION CLINICA
 Insuficiencia respiratoria
aguda.
 Insuficiencia respiratoria
crónica reagudizada.
 CLASIFICACION DE LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA

 TIPO I: Desequilibrio V/Q.

 TIPO II: Disminución de la Ventilación Alveolar.
 TIPO I Y II.
 TIPO III: Perioperatoria.
 TIPO IV: Hipoperfusión.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
MECANISMOS DE COMPENSACION
 AUMENTO DEL GASTO CARDIACO
 REDISTRIBUCION DEL GASTO CARDIACO
 AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE
HEMOGLOBINA (eritropoyetina)
 AUMENTO DEL NUMERO DE CAPILARES
 AUMENTO DE LA EXTRACCION DE O2
 CAMBIOS CELULARES
 ETIOLOGÍA
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES:
ALTERACIONES DE LAS
Edema agudo de pulmón, valvulopatías,
disfunción ventricular izquierda, arritmias, ESTRUCTURAS TORÁCICAS:
sobrecarga de volumen. Traumatismo torácico. Neumotórax. Tórax
AFECCIÓN NEUROLÓGICA CENTRAL: inestable.
ACV, Traumatismo craneoencefálico y
medular cervical, intoxicación de fármacos. ALTERACIONES. DE LAS VÍAS AÉREAS

AFECCIÓN NEUROLÓGICA SUPERIORES.:

PERIFÉRICA: Tetanos, S.Guillain Barre, Epiglotitis, espasmo de glotis, cuerpo
difteria, etc.
extraño, Hemoptisis masiva.
AFECCIÓN NEUROMUSCULAR:
ALTERACIONES VÍAS AÉREAS BAJAS Y
Botulismo, Miastemia gravis, Miositis viral.
PARÉNQUIMA PULMONAR:
ALTERACIONES EN EL Asma, neumonía, EPOC reagudizado,
POSTOPERATORIO: Reducción de la enfisema, atelectasia, contusión pulmonar,
ventilación tras cirugía torácica y abdominal. SDRA, Edema pulmonar, Tromboembolismo
BAJA PRESIÓN INSP. DE 02: Grandes pulmonar
alturas, intoxicación. por gases.
 CLINICA DE IRA HIPOXÉMICA
NEUROLOGICAS CARDIOVASCULARES
 INCOORDINACION  TAQUICARDIA, BRADICARDIA.
MOTORA  HIPERTENSION O
HIPOTENSION ARTERIAL.
 AGITACION  ARRITMIAS.
 CONFUSION  VASODILATACION CORONARIA
Y CEREBRAL.
 ALTERACIONES DE LA
 SHOCK.
CONDUCTA
RESPIRATORIAS
 CONVULSIONES
 DISNEA.
 PARADA  TIRAJES.
RESPIRATORIA  OTRAS.
 CIANOSIS.
 CLINICA DE IRA HIPERCAPNICA
NEUROLÓGICAS
 SOMNOLENCIA.
 CONFUSIÓN.
 CEFALEA.
 FLAPPING.
 COMA.
 HTE
CARDIOVASCULARES
 ARRITMIAS.
 TAQUICARDIA.
 VASODILATACION PERIFERICA.
 DIAFORESIS.
 HTP
 Cianosis: En uñas, labios y orejas.
También puede faltar debido a una
anemia, o hallarse aumentada por una
poliglobulia.
 No es un signo precoz de hipoxia,
puesto que no aparece hasta que la
saturación de oxigeno arterial es
inferior a 85%.

¿Y LAS
DIFERENCIAS
ENTRE CIANOSIS
CENTRAL Y
PERIFÉRICA?
 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
GASOMETRIA ARTERIAL (AGA)
 VALORES NORMALES
-pH = 7.40 +/- 0.04
-PCO2 = 40 +/- 4 mmHg
-HCO3 =24 +/- 2 mEq/l
-PaO2 =80 - 97 mmHg
-SatHb = >98 %
 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
 ESTA EL PACIENTE EN IRA?
PaO2 < 60mmHg

 QUE TIPO DE IRA?

PCO2 Normal o < 50 mmHg = TIPO I
PCO2 > 50 mmHg = TIPO II
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL

G(A-a) O2 = PAO2 - PaO2 = 8 a 15

PAO2= FiO2 x (760 - 47) - PCO2 /0.8

 AUMENTADA---- COMPROMISO MEMBRANA ALVEOLO

CAPILAR.
 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

 PaO2 /FIO2: > 300 ……. Normal.

 HEMOGRAMA

 RADIOGRAFIA DE TORAX

 ELECTROCARDIOGRAMA
SIGNOS DE GRAVEDAD DE IRA
 SIGNOS RESPIRATORIOS:
-TAQUIPNEA >40 rpm
-ORTOPNEA
-CIANOSIS
-USO DE MUSCULATORIA ACCESORIA

 SIGNOS NO RESPIRATORIOS:
-OBNUBILACION
-TAQUICARDIA > 130 lpm
-INESTABILIDAD HEMODINAMICA
 HIPOXIA
 HIPOXIA HISTIOTOXICA: Incapacidad tisular para utilizar
el oxígeno disponible por una inhibición de la fosforilación
oxidativa.
 Envenenamiento por Cianuro.
 Sepsis.
 HIPOXIA HIPOXEMICA: Producida por Hipoxemia debida a
una disminución de la oxigenación a través de la membrana
alveolo-capilar.
 Bajo FiO2 Inspirado.
 Desequilibrio Ventilación / Perfusión.
 Shunt Incrementado.
 Cardiopatía
 Defectos de Difusión.
MANEJO DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA.
 OBJETIVO: Garantizar la Oxigenación
Tisular.
 Mantener la PaO2 > 60 mmHg (StaO2
>90%)
 Otros Factores:
Gasto Cardiaco
Hemoglobina.
 OXIGENOTERAPIA.
 CANULAS NASALES. SISTEMAS DE BAJO
FLUJO
 MASCARAS DE RESERVORIO.

SISTEMAS DE
 MASCARAS CON SISTEMA VENTURI. ALTO FLUJO

 VENTILACION NO INVASIVA (CPAP). SISTEMAS DE

 VENTILACION MECANICA INVASIVA. SOPORTE
MECÁNICO
 FALLA RESPIRATORIA

31. ¿Qué definición corresponde a Insuficiencia Respiratoria Aguda?:

1. Incapacidad para proveer oxígeno.

2. Incapacidad pulmonar para satisfacer las demandas metabólicas del

organismo.

3. Incapacidad pulmonar para sostener el proceso aeróbico.

4. Incapacidad para pasaje de oxígeno a la sangre.

5. Incapacidad para el intercambio gaseoso.

 FALLA RESPIRATORIA

33. ¿Cuáles son los parámetros indispensables para diagnosticar con certeza

una insuficiencia respiratoria aguda?

1. Presión arterial de CO2, fracción inspirada de O2, saturación de O2.

2. Presión arterial de CO2, fracción inspirada de O2, bicarbonato en sangre.

3. Presión arterial de CO2, presión arterial de O2, fracción inspirada de O2.

4. Presión arterial de O2, presión arterial de CO2, saturación de O2

5. Presión arterial de O2, presión arterial de CO2, bicarbonato en sangre.

 FALLA RESPIRATORIA
35. Paciente de 74 años de edad, fumador desde su juventud. Desde hace

10 años presenta tos y expectoración matutina. Tras un cuadro catarral de

vías altas presenta disnea y cianosis por lo que es llevado a Emergencia. En

la gasometría basal: pH: 7,30, PaCO2: 55 mmHg, PaO2: 54, HCO3: 32. Se

trata probablemente de:

1. Ataque agudo de asma.

2. Edema de pulmón cardiogénico.

3. EPOC descompensado.

4. Distrés respiratorio del adulto.

5. Insuficiencia respiratoria restrictiva.

EPOC
 EPOC - DEFINICIÓN
• Es una enfermedad Prevenible y tratable con
significativos efectos extrapulmonares que
indican su severidad.
• Se caracteriza por la limitación de flujo aéreo
no reversible, usualmente progresivo y
asociado a una respuesta inflamatoria
anormal pulmonar a partículas nocivas o
gases.
• Enfermedad multisistémica.
 PERCENT CHANGE IN AGE-ADJUSTED DEATH
RATES, U.S., 1965-1998
Proportion of 1965 Rate
3.0
3.0
Coronary Stroke Other CVD COPD All Other
2.5
2.5 Heart Causes
Disease
2.0
2.0

1.5
1.5

1.0
1.0

0.5
0.5

–59% –64% –35% +163% –7%

0.0 0
1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998
 EPOC – FACTORES DE RIESGO

• Exposición al humo del tabaco. (El

principal factor de riesgo)
• Exposición a humos, polvo y productos químicos en el
lugar de trabajo.
• Exposición al humo de leña (Biomasas).
• Asma bronquial remodelada.
• Factores genéticos: el déficit de alfa-1-antitripsina (raro),
fenotipos ZZ.
 EPOC -
FISIOPATOLOGÍA
 EPOC - CLÍNICA.

• Antecedente de tabaquismo. • Retracción de la caja torácica

inferior.
• Historia familiar.
• Desplazamiento de la punta
• Tos productiva. cardiaca.
• Disnea. • Exhalación prolongada (>4 seg).
• Sibilancias. • Asterixis.
• Limitación del ejercicio. • En las exacerbaciones:
• Pérdida de peso. fiebre de bajo grado.
disnea.
• Cefalea (por hipercapnia). broncoespasmo.
• Taquipnea. • En cor pulmonale,
• Diámetro torácico AP Edema periférico.
Aumento de la presión venosa yugular.
aumentado. Dolor abdominal en región hepática.
• Uso de músculos accesorios.
• >5ta década de vida.
 EPOC - CLÍNICA.

• FEV1 disminuido.
• Disminución de la
EXAMENES
capacidad de difusión
COMPLEMENT de CO.
ARIOS
• Hipoxemia.
• Hipercapnia.
BRONQUITICO CRÓNICO ENFISEMATOSO
(SOPLADOR AZUL) (SOPLADOR ROSADO)

PRESENTACIONES CLÍNICAS CLASICAS

 EPOC - Fenotipos

Mixto: Asma - EPOC Hiperinsuflador

Exacerbador

- Bronquitis crónica. DECLINADOR RAPIDO

- EPOC sistémico.
- Déficit a1 antitripsina.
 EPOC - DIAGNÓSTICO

• Factores de riesgo.
• Manifestaciones clínicas.
• Evaluación funcional respiratoria: Espirometría,
Plestismografía.
• Imagenología: Radiografía de tórax, TAC, TACAR,
TEM de tórax.
• Índice BODE.
 PATRÓN ESPIROMÉTRICO OBSTRUCTIVO EN EPOC

NORMAL LEVE SEVERO

EPOC - CLASIFICACIÓN
 INDICE BODE

B: IMC: peso/mts 2
O: obstrucción (VEF1)
D: disnea(MRCM)
E: capacidad de ejercicio (6WT)
Algorritmo de Manejo
EPOC: CAUSAS DE EXACERBACIÓN

Thorax 2004, 59 (Suppl I):1-232.

 Historia natural de la EPOC
100%

Disnea,síntomas leves,
limitación ejercicio
75%

Frecuentes EA.Más
FEV1 (% teórico)

disnea/internaciones
50%

Exacerbación Aguda
Efectos
sistémicos.Pobre
calidad vida.
25%

E. A Fallo respiratorio.Enfermedad
cardiovascular,muerte.

25 50 75 90
Edad (años)
Fletcher C & Peto R, BMJ 1977;1:1645-8
 EPOC - TRATAMIENTO
Tratamiento Tratamiento No
farmacológico Farmacológico
• Broncodilatadores • Cesación tabáquica.

• Antinflamatorios • Ventilación mecánica.

• Rehabilitación Respiratoria
• Terapia combinada
• Cirugía del Enfisema:
• Mucolíticos
Bullectomía
• ATB
LVRS
• Alfa 1 antitripsina
Trasplante Pulmonar
• Vacunación
• Oxigenoterapia Chest 2008;133:1431-1463
 EPOC
37. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los diferentes tipos de

enfisema NO es correcta?

1. El enfisema panacinar predomina en las bases pulmonares

2. El fenotipo “ZZ” es el más frecuente en los pacientes enfisematosos

3. El enfisema centroacinar predomina en los ápex pulmonares

4. El enfisema panacinar se relaciona con un déficit de alfa-

1-antitripsina

5. Ninguna de las anteriores.

 EPOC
39. ¿Cuál es el germen que con mayor frecuencia causa infecciones

bronquiales agudas en pacientes ambulatorios con EPOC?:

1. Klebsiella cloacae.

2. Staphylococcus aureus meticilino resistente.

3. Hemophilus influenzae.

4. Mycoplasma pneumoniae.

5. Chlamydia pneumoniae.
 EPOC
40. ¿Cuál es el principal diagnóstico diferencial de EPOC con disnea

variable?:

1. Cáncer de pulmón.

2. Fibrosis pulmonar.

3. Bronquiectasias.

4. Enfermedad pulmonar intersticial difusa.

5. Asma bronquial.
 NEUMOPATIAS
OCUPACIONALES
 Neumopatías Ocupacionales

 Definición: Son las enfermedades Pulmonares que

provienen de la exposición a sustancias o condiciones
peligrosas inherentes a ciertos procesos como oficios u
ocupaciones. (OIT)

 Neumoconiosis: enfermedades pulmonares producidas por

inhalación y acumulación de polvo en el tejido pulmonar
que provoca en éste una reacción.

 Enfermedad pulmonar profesional propiamente dicha:

no presencia de polvo en el interior del parénquima
pulmonar y es secundaria a la inhalación de gases irritantes, humos,
sustancias tóxicas y polvos que no se depositan.
 Por inhalación de polvos
inorgánicos
SILICOSIS
 Def: Es una fibrosis progresiva, granulomatosa, hialinizante, que
se produce en sitios de depósito de polvo de cuarzo (SiO2) que
existe en forma natural como cristal de roca (cuarzo), arena,
cuarzita, tripoli, tridimita, ópalo, calcedonia, tierra diatomácea y
cristobalita.

 La inhalación de partículas de 0,5 a 5 µm de diámetro produce

silicosis.

 Oficios con alto riesgo de silicosis están en: minería (carbón,

arcilla); industria del acero y del hierro (cemento, arena);
industria de la construcción (cemento, arena); picapedrería
(mármol) e industria de la cerámica (porcelana, arcilla).
 Silicosis
Formas Clínicas: Complicaciones:
 Tuberculosis
(silicotuberculosis).
 Silicosis Crónica, simple
o clásica  Síndrome de Caplan
 Fibrosis Masiva  Insuficiencia respiratoria, con
Progresiva (Silicosis hipercapnia o sin ella, e
Complicada) hipertensión pulmonar
secundaria.
 Silicosis Acelerada
 Esclerodermia.
 Silicosis Aguda
 Hipertrofias ganglionares
mediastínicas
 Cáncer de pulmón
 EPOC
 Asbestosis
 Asbesto es un término que incluye un número de silicatos de
magnesio y hierro, fibrosos, muy complejos, de distinta
composición química y morfología.

 La exposición a asbesto puede producir : placas fibrosas

pleurales, asbestosis pulmonar y mesotelioma maligno de la
pleura y del peritoneo

 Complicaciones:
1. Mesotelioma pleural o peritoneal.
2. Cáncer de pulmón: Epidermoide y el adenocarcinoma.

Efecto aditivo con el tabaco.

MESOTELIOMA MALIGNO
 Neumoconiosis de los trabajadores del
carbón.
 Enfermedad de polvo mixto,
producidas por inhalación de sílice y
el carbón.

 Las lesiones elementales son las

máculas, que al evolucionar
progresan a nódulos con un
contenido negruzco.

 Otra lesión característica es el

enfisema focal que algunos
prefieren llamar enfisema
centrilobulillar con polvo.

 Se asocia a la aparición de
Síndrome de Caplan.
 Enfermedades por inhalación de metales duros.

 Metales duros: Carburos metálicos de

tungsteno extremadamente duros,
carburo de titanio, carburo de tantalio,
de vanadio, de molibdeno o de cromo,
que se unen entre sí con cobalto
(también con hierro y con niquel).

 Se utilizan en la fabricación de
herramientas que precisan gran
dureza.

 La inhalación de estos metales

ocasiona fibrosis pulmonar difusa
y en ocasiones se ha descrito una
forma aguda de la enfermedad.
Por inhalación de Gases, Irritantes, humos y
sustancias tóxicas

 Las sustancias responsables de

estas enfermedades pueden ser
gases irritantes (ejemplo:
amoniaco, lejía, acido muriático,
humos en incendios).

 Los efectos inmediatos (agudos)

suelen consistir en traqueítis,
bronquitis y bronquiolitis,
hiperreactividad bronquial
aguda y/o edema pulmonar de
reversibilidad y pronóstico
variables e impredecibles
 Por inhalación de polvos orgánicos
• La etiología: variada (160 causas
diferentes).

• Induce el desarrollo de alveolitis alérgicas

extrínsecas (neumonitis por
hipersensiblidad).

• Por inhalación repetida de partículas

orgánicas (proteínas séricas de animales,
bacterias termofílicas, hongos).

• Más frecuentes son el pulmón del granjero y

el pulmón del cuidador de aves.

• Frecuentemente inducen ASMA

OCUPACIONAL. Tratamiento: evitación,
protección respiratoria, broncodilatadores,
corticoides.
 NEUMOPATIAS OCUPACIONALES

42. ¿Cuál de las siguientes neumoconiosis produce MÁS

frecuentemente acropaquias?:

1. Silicosis.

2. Asbestosis.

3. Beriliosis.

4. Antracosis.

5. Siderosis.
 NEUMOPATIAS OCUPACIONALES
44. Un hombre de 60 años consulta por dolor torácico severo y progresivo

que no mejora con analgésicos ni opiáceos. En una radiografía de tórax se

observa un engrosamiento pleural derecho. ¿Sobre cuál de los siguientes

contactos laborales debemos preguntarle?

1. Canarios.

2. Ovejas.

3. Polvo de carbón.

4. Pinturas.

5. Amianto.
MICOSIS PULMONARES
 Infecciones micóticas que
afectan las vías respiratorias
y el parénquima pulmonar
con o sin compromiso de
otros órganos o sistemas.
 Estados relacionados con
micosis pulmonares
 SIDA: Cryptococcosis,  Neutropenia severa.
Candidiasis, Histoplasmosis, (Candidiasis y la
la Paracoccidiomicosis) Aspergillosis)
 Tratamiento antibiótico  Tratamiento
prolongado. antineoplásico
(citostáticos, radioterapia).
 Factores locales: cavidades,
quistes, bulas, fístula,  Tratamiento esteroideo
bronquiectasias, prolongado.
enfermedades fibroquísticas,  Trasplantes de corazón,
EPOC, ventilados. pulmón, hígado, riñón.
 Visitas a cuevas,  Trasplantes de médula
manipulación de aves. ósea.
 Micosis Pulmonar – Formas de
transmisión
Los hongos pueden llegar a los pulmones a través
de dos vías principales:
O Aérea: más frecuente por inhalación de esporas,
origina micosis pulmonares primarias.
O Hematógena: promueve una localización más de
una micosis diseminada, resultando por lo tanto
una micosis pulmonar secundaria.
 Micosis Pulmonar – Clínica
Depende de:
O Factores individuales (inmunodeprimido).
O Asociación o participación de otros órganos y
sistemas.
O Cryptococcosis (marcado trofismo al SNC).
O Candidiasis (Lesiones mucocutáneas).
O Aspergillosis (Sinusitis, hiperreactividad bronquial).
O Blastomicosis (Lesiones dermatológicas).
O Mucormicosis (Lesiones cráneo faciales).
 Micosis Pulmonar – Clínica
Los síntomas y signos más frecuentes son:
O Tos.

O Expectoración purulenta u otras.

O Hiperreactividad bronquial.
O Dolor torácico.
O Disnea.
O Hemoptisis.
O Fiebre.
O Otros signos de toxinfección (hasta el shock)
O Insuficiencia respiratoria.
 Micosis Pulmonar – Clínica
Manifestaciones clínicas y radiológicas :
• Tendencia a cronicidad.
• Desarrollo lento.
• Relativa ausencia de dolor.
• Escaso compromiso pleural.
• Asociación con lesiones cutáneas y
adenopatías.
• Radiología no suele ser patognomónica
 Micosis Pulmonar – Diagnóstico
El diagnóstico de una infección micótica del pulmón
se basa en 4 pilares fundamentales:
• Factores de riesgo.
• Cuadro clínico-radiológico.
• Examen microscópico directo y cultivo de
especímenes.
• Exámenes histopatológicos.
• Test serológicos.
 Micosis Pulmonar – Diagnóstico
• Factores de riesgo:
Candidiasis: Saprofito. Coloniza habitualmente las
cavidades anatómicas.
Criptococosis: En Heces de palomas.
Histoplasmosis: guano de las aves y las cuevas
habitadas por murciélagos.
Paracoccidiomicosis: zonas boscosas, húmedas,
tropicales.
Aspergillosis: Suelo, polvo, alimentos.
 ASPERGILLOSIS : FORMAS CLINICAS
RADIOLOGICAS

1. Aspergillosis Colonizante, aspergilloma o

Micetoma.
2. Aspergillosis Broncopulmonar Alérgica.
3. Aspergillosis invasiva.
3. Aspergillosis semi invasiva o necrótica
crónica.
 HISTOPLASMOSIS

• 99% son asintomáticos y se diagnostican por

calcificaciones en pulmón o el bazo (LESIONES EN
PERDIGONAZO).
• La principal fuente de infección son los suelos
contaminados con las excretas de aves, murciélagos y
otros materiales orgánicos.
• La primo infección usualmente es asintomática en el
huésped normal.
• La forma de levadura es importante desde el punto de
vista patogénico.
CRIPTOCOCOSIS
PARACOCCIDIOMICOSIS
 Micosis Pulmonar – Diagnóstico

O El examen directo de la muestras respiratorias

puede ser al fresco o con KOH.
O Cultivo de hongos. Se prefiere medios inhibitorios
que suprimen en forma selectiva el crecimiento de
algunos hongos u bacterias, a los cuales se pueden
adicionar diversos antibióticos (cloramfenicol,
gentamicina, penicilina G, ciclohexamina o una
combinación de ellos).
 ASPERGILLUS

CANDIDA ALBICANS
 Micosis Pulmonar – Diagnóstico
Estudios serológicos:
O Blastomicosis: Inmunodifusión.
O Aspergillosis: Inmunodifusión, Galactomanan.
O Histoplasma: Inmunodifusión, fijación de complemento,
Antígeno urinario (Histoplasmina en orina)
O Coccidioidomicosis: Precipitinas, Inmunodifusión,
fijación de complemento.
O Candidiasis: Precipitinas.
O Cryptococcosis: LPA (capsular) muy específico, PCR.
O Blastomycosis: Inmunodifusión, fijación de
complemento.
 Micosis Pulmonar – Diagnóstico

O La biopsia es el único medio para establecer el

diagnóstico de certeza de una micosis invasora del

pulmón, permite separar claramente a los pacientes
con colonización pulmonar micótica de aquellos con
infecciones fúngicas pulmonares invasivas
 MICOSIS TRATAMIENTO

• Cirugía, es el tratamiento de elección para las formas

colonizantes localizadas (micetomas).
• Itraconazol: En Aspergillosis, Histoplasmosis,
Paracoccidimicosis. Y Coccidiomicosis
• Fluconazol: En candidiasis y Criptococosis.
• Broncodilatadores y corticoides en ABPA.
• En las formas invasivas: Anfotericin B 1mg/kg/d IV
(dosis total 2.0-2.5 gr).
• Esquemas actuales incluyen Voriconazol.
 MICOSIS PULMONARES
46. Varón de 25 años de edad, ganadero, procedente de Puno, con antecedente de

tratamiento antituberculoso hace 8 años. Consulta por hemoptisis, pérdida de peso,

tos, fiebre, esputo purulento, niega vómica, BK seriado negativo. En la radiografía

de tórax: imagen cavitaria con masa y menisco aéreo. Gérmenes grampositivos y

gramnegativos en esputo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

1. Quiste hidatídico complicado.

2. Aspergiloma.

3. Reinfección tuberculosa.

4. Absceso pulmonar

5. Bronquiectasia.
 MICOSIS PULMONARES
47. Respecto a micosis pulmonares, correlacione:

(1) Candidiasis.

(2) Paracoccidiomicosis.

(3) Criptococosis.

(4) Aspergillosis.

(5) Histoplasmosis.

( ) Guano de las aves y las cuevas habitadas por murciélagos.

( ) Flora endógena del paciente. 1. 1,2,3,4,5

( ) Zonas boscosas, húmedas. 2. 4,5,3,2,1
3. 5,1,2,3,4
( ) Heces de palomas. 4. 3,4,2,3,1
( ) Suelo, polvo, alimentos.
5. 2,3,4,1,5
PATOLOGÍA DE LA EXPOSICIÓN
AGUDA A LA ALTURA
 PATOLOGÍA DE LA EXPOSICIÓN AGUDA A LA ALTURA

• Mal agudo de montaña benigno (SOROCHE):

Cefaleas.
Mareos.
Nauseas o vómitos.
Más intenso en las noches o al despertar.
Aparece de 4 a 8 horas de la llegada y puede durar 3 a 4
días.

• Mal de montaña complicado:

Edema agudo de pulmón de altura (EAPA).

Edema cerebral de altura (ECA).

• Enfermedades hemorrágicas y tromboembólicas en la altura:

Hemorragias retinianas de las grandes alturas.

Accidentes tromboembólicos.
 EL MAL DE MONTAÑA AGUDO

% DE SINTOMATOLOGIA CLINICA

•Dolor de cabeza en el 96% de los casos

•Insomnio en el 70% de los casos
•Pérdida de apetito. en el 38% de los casos
•Náuseas en el 35% de los casos
Frecuencia del MAM en función de la altura
100
r = 0.85

80

60

40

20

0
1000 2000 3000 4000 5000 6000

Altura (m)
Mal de Montaña - Fisiopatología
Factores que favorecen el MAM
• Altura elevada.
• Desnivel importante (ascenso rápido>400m/día).
• Ejercicio intenso.
• Deshidratación.
• Ansiedad .

Factores que predisponen al MAM

• Pobre quimiosensibilidad a la hipoxia.
• Edad (< 18 años)
• Sexo (femenino más sensible al MAM discreto,
menos al MAM severo).
• Obesidad
 EAPA Edema Agudo del Pulmón de Altura

Principales características
• Puede ser fatal.
• Ocurre en jóvenes sanos.
• Existe una gran susceptibilidad individual.
• La remisión es rápida con tratamiento.
EAPA Edema agudo de pulmón de altura
Signos clínicos
Iniciales :
• Disnea anormal, intensa astenia
• Tos seca
• MAM asociado

Fase de constitución :
• Cianosis
• Disnea de reposo
• Estertores pulmonares
• Taquicardia
• Fiebre
• Expectoración típica

Evolución :
• Deceso en 44% de casos no tratados
• Curación rápida y sin secuelas si el descenso se efectúa
rápidamente
 Mal de Montaña - Tratamiento
Tratamiento preventivo
• Aclimatación mediante un ascenso progresivo < 400 m de desnivel /
noche durante 2 días consecutivospor encima de 3000m

• Acetazolamida : desde la víspera en individuos "malos respondedores"

a la hipoxia si la aclimatación progresiva es imposible.

Tratamiento curativo

• Antiálgicos simples (aspirina, paracetamol).

• Reposo.
• Descenso / cámara de recompresión si MAM severo.
• Acetazolamida: 250 mg x 2 / día.
• Bloqueadores de canales de calcio.

a evitar: sedativos, alcohol, "oxigenadores"

a prohibir : furosemida.
 PATOLOGÍA DE ALTURA
49. Varón de 22 años de edad, vive a 4.000 msnm. Ha llegado a Chimbote a vender

ganado vacuno. Después de 8 semanas regresa a su pueblo. Al llegar presenta

disnea, náuseas, vómitos y leve cianosis. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

1. Neumotórax espontáneo.

2. Neumonía bacteriana.

3. Tromboembolismo pulmonar.

4. Edema pulmonar de altura.

5. Neumonía por carbunco.

 PATOLOGÍA DE ALTURA

50. Señale qué factor NO favorece el Edema Pulmonar agudo de la altura:

1. Altura elevada.

2. Exposición a temperaturas bajas.

3. Ejercicio físico intenso.

4. Antecedente de Asma bronquial.

5. Deshidratación.
GRACIAS

[email protected]