Hemorragia Digestiva Alta Variceal

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Hemorragia digestiva alta variceal

Introducción

La hemorragia por varices esofagogástricas es una


complicación frecuente y grave que ocurre en los
pacientes que padecen cirrosis hepática que
desarrollan hipertensión portal. El gradiente de
presión venosa hepática (HVPG) necesario para la
formación de varices es > a 12 mmHg. (HVPG de
3-5mmHg es normal y de 10mmHg es predictor de
la formación de várices)

Se conoce como varices esofágicas a las uniones vasculares o colaterales portosistémicas


que unen tanto la circulación venosa portal con la sistémica. Se forman a nivel de la
submucosa de la parte inferior del esófago debido a la hipertensión portal.

Epidemiología

Las várices se pueden formar o desarrollar a cualquier nivel a lo largo del tubo digestivo,
es más frecuente que aparezcan en los últimos centímetros distales del esófago.
Aproximadamente 50% de los pacientes con cirrosis presentan várices gástricas y
esofágicas. La incidencia de aparición de varices en pacientes cirróticos es
aproximadamente 8% por año. El incremento de tamaño (varices chicas a grandes) es de
10 a 15% por año. La tasa anual de sangrado variceal es de 5 a 15% (varices grandes 15%
anual). La mortalidad del episodio hemorrágico es de cerca del 20%.

Fisiopatología:

Hipertensión portal

La hipertensión portal se define a un síndrome clínico que se produce por el incremento


de la presión hidrostática en el interior del sistema venoso portal. Este incremento está
determinado por un gradiente de presión venoso portal (entre la vena porta y la vena cava
inferior) el cual excede su límite normal (3-5 mmHg).

Debido al aumento sostenido de la presión portal (>12 mmHg) permite el desarrollo de


colaterales portosistémicas, es decir se produce una derivación del flujo sanguíneo portal
a la circulación sistémica sin pasar por el hígado y esto origina las varices
esofagogástricas. La cirrosis hepática es la causa más común de hipertensión portal.

Mecanismo de hemorragia de varices gastroesofágicas

El principal mecanismo que conduce a la hemorragia de las varices es el incremento de


la presión intravariceal (directamente dependiente de la presión portal). El gradiente de
presión de la vena porta debe elevarse por encima de 12 mm Hg para que se produzca la
hemorragia. Este concepto es importante porque identifica un objetivo claro en la
terapéutica farmacológica: en efecto, si se logra disminuir la presión portal por debajo de
12 mm Hg, se elimina el riesgo de hemorragia por varices. El factor más importante en la
rotura de las varices no es el aumento de la presión de la variz per se, sino que su pared
ejerza una tensión excesiva. Cuando esta tensión sobrepasa un punto crítico (punto de
rotura), las varices se rompen.

El aumento de tamaño de las varices y el adelgazamiento de su pared multiplican el efecto


nocivo del incremento de la presión de la variz al acercar la tensión de la pared al punto
de rotura. Ello explica que las varices grandes se rompan con mayor frecuencia que las
pequeñas y que la presencia en la pared de las varices de signos endoscópicos que
traducen un menor grosor de aquella, como los signos rojos, se acompaña de un mayor
riesgo de hemorragia.

Clasificación

Varices esofágicas: existen muchas clasificaciones las más usadas son las siguientes dos:

1)

Chicas: diámetro menor a 5mm.

Grandes: diámetro mayor a 5mm.

2)

Grado I: varices esofágicas pequeñas y no tortuosas aplanadas con la insuflación.

Grado II: varices esofágicas tortuosas, no desaparecen con la insuflación y cubren menos
de 1/3 de la luz esofágica.

Grado III: varices esofágicas grandes y tortuosas, que no desaparecen con la insuflación
y cubren más de 1/3 de la luz esofágica.
Varices Esofagogástricas:

GOV 1: continuación de varices esofágicas que


se extienden hacia curvatura menor del
estómago.

GOV 2: se extienden hacia el techo del


estómago.

Varices gástricas aisladas:

VGA 1: se localizan sólo en el fondo en


ausencia de várices esofágicas

VGA 2: se localizan en cualquier lugar del


estómago.

Predictores de sangrado por varices

 Tamaño: a mayor tamaño mayor riesgo de sangrado


 Presencia de puntos rojos
 Hematoquiste
 Cirrosis descompensada

Manifestaciones clínicas

Las várices esofágicas no producen dolor ni molestias, excepto cuando sangran, puede
manifestarse por:

 Hematemesis
 Melena
 Hematoquecia
 Lipotimia o desmayo
 Anemia crónica
 Descompensación hemodinámica
Diagnóstico

En todo paciente que se sospecha hipertensión portal se debe realizar una endoscopia
digestiva alta. Esto permite diagnosticar con certeza la presencia de varices
esofagogástricas y una valoración de su tamaño y la posible presencia sobre las mismas
de zonas de mayor adelgazamiento de la pared, los denominados “signos rojos”. También
se pueden observar varices con sangrado activo, o con signos de sangrado reciente
(coágulo adherido).

Tratamiento

1. Farmacológico:

Los fármacos utilizados son: terlipresina, octreótido, producen vasoconstricción,


disminución del flujo sanguíneo colateral y de la presión portal.

Terlipresina: se utiliza en bolos intravenosos de 2mg cada 4 horas las primeras 48 horas
y luego 1mg cada 4 horas hasta completar 5 días para prevenir la recidiva de hemorragia
precoz.

Octreótido: disminuye la hiperemia postprandial, dosis en bolos de 50 a 100 mcg (hasta


300 mcg) cada 5-7 min, seguido de infusión de 50mcg/hora, luego se rota a via subcutánea
de 100 mcg cada 8 horas por 5 días.

Tratamiento Endoscópico

1. Ligadura endoscópica variceal

Eficacia similar o mayor a la esclerosis endoscópica, con menor tasa de complicaciones

Técnica: se adapta un dispositivo al endoscopio, una


vez identificada la varice, se la aspira y se le coloca una
banda de goma, con el objetivo de estrangular la variz,
esta presentará necrosis isquémica de la mucosa y
submucosa, caerá, dejara una úlcera superficial en la
mucosa la cual cicatrizará.
2. Escleroterapia endoscópica

Se utiliza como sustancia esclerosante el polidocanol

Técnica: se detecta el sitio del sangrado, se introduce por


vía endoscopio una aguja y se realizar una inyección
intravaricosa o paravaricosa, ambas causan obliteración
por fibrosis.

Taponamiento con balón

Indicada en hemorragia activa y masiva que descompense al paciente o que impida la


realización terapéutica vía endoscópica, o en caso de fracaso del tratamiento endoscópico
y farmacológico.

Descompresión de la Hipertensión portal

1. TIPS (Shunt transyugular intrahepatico portosistémico)

Consiste en colocar una prótesis que comunique la


vena porta con la circulación sistémica a través de la
vena hepática, disminuye la presión portal. Indicado
para hemorragia digestiva alta variceal grave que no
responde a tratamientos anteriores.

2. Shunt quirúrgico

Indicado para hemorragia digestiva alta variceal grave que no responde a tratamiento
farmacológico, endoscópico y por balón. Las técnicas más usadas son la anastomosis porto-cava
y la espleno-renal. Disminuye la presión portal.

BIBLIOGRAFIA

1. Rodríguez J.; DTM: Diagnóstico y tratamiento médico. “Hemorragia digestiva alta


variceal”. 2013.
2. Epele J., Barros R., Garbi R…; Conductas en Gastroenterología. “Hemorragia digestiva alta
variceal”. 2013
3. Gómez R.; “Hemorragia digestiva alta por varices esofágicas: sangrado posterior a
profilaxis primaria”. 2015.
Disponible en:
http://repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/19096/1/Tesis%20Varices%20Esofagicas.pdf

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