Clasificación de Meggitt

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Clasificación de Meggitt-Wagner

La clasificación de Meggitt-Wagner es probablemente junto con la clasificación de


Texas el sistema de estadiaje de lesiones de pie diabético más conocido (12, 22).
Fue descrita por primera vez en 1976 por Meggitt (23) pero fue popularizada por
Wagner en 1981 (24). Este sistema consiste en la utilización de 6 categorías o
grados (Tabla 1).

Cada grado describe un tipo de lesión. Los tres primeros grados recogen como
descriptor principal la profundidad, el cuarto recoge como descriptor adicional la
infección y los dos últimos incluyen la enfermedad vascular. Además, en la
clasificación se incluyen para cada uno de los grados una serie de características
que ayudan al clínico en el estadiaje.

Úlceras del pie diabético: importancia del manejo


multidisciplinario y salvataje microquirúrgico de la
extremidad

INTRODUCCIÓN

Epidemiología

La prevalencia estimada de diabetes en el mundo es 2,8% en el año 2000 y se


espera que aumente al 4,4% para el 20301. En Chile se calcula que existen
1.372.700 personas con diabetes, lo que representa el 11% de la población adulta,
posicionando a nuestro país en el segundo lugar de Sudamérica 2.
El pie diabético presenta una alteración anatómica o funcional, determinada por
anomalías neurológicas y/o diversos grados de enfermedad vascular periférica, que
le confiere una mayor susceptibilidad a presentar infección, ulceración y/o
destrucción de tejidos profundos. Las úlceras del pie diabético son el principal factor
de riesgo para las amputaciones no traumática en personas con diabetes. Se estima
que aproximadamente el 3-4% de los diabéticos presenta actualmente alguna
úlcera y el 25% de los pacientes con esta enfermedad desarrollará úlceras en sus
pies en algún momento de su vida3.

El riesgo de amputación aumenta 8 veces una vez que se presenta una úlcera y se
estima que éste es 15 veces mayor en pacientes diabéticos comparado con
personas sanas4. La mortalidad a 5 años de pacientes con amputaciones mayores
varía de 39% a 80%3,5, por lo tanto, el salvataje del pie diabético es importante
debido a que reduce el impacto económico, mejora la calidad de vida y aumenta la
sobrevida de los pacientes6.

Fisiopatología del pie diabético

Neuropatía

El daño neurológico en diabéticos afecta fibras motoras, sensitivas y autonómicas.


La combinación de la disfunción motora y sensitiva puede causar un estrés anormal
en el pie resultando en trauma. La neuropatía autonómica simpática provoca
vasodilatación y disminución de la sudoración, resultando en pies tibios y muy
secos que son propensos a heridas, así como a alteraciones funcionales en el flujo
microvascular7. El pie diabético neuropático no se ulcera espontáneamente, sino
más bien en combinación con alguna forma de trauma. La vía causal más común
para la ulceración es la suma de neuropatía (pérdida sensitiva), deformidad (ej:
cabezas metatarsianas prominentes) y trauma (ej: calzado mal adaptado)7.

La neuropatía diabética altera el reflejo del axonal que depende de la función


nociceptiva de las fibras-C y provoca vasodilatación local en respuesta a un
estímulo doloroso. Este deterioro puede explicar en parte por qué algunas úlceras
en el pie diabético neuropático son lentas o fracasan en cicatrizar, a pesar de una
adecuada revascularización8.

Isquemia

La enfermedad arterial oclusiva (EAO) se caracteriza por la estenosis y oclusión. Es


el resultado de la arterosclerosis avanzada que ocurre en diabéticos en las arterias
femorales, poplíteas, tibiales, peroneas y pedias.

Los pacientes con EAO y diabetes son más propensos a desarrollar úlceras
isquémicas que los pacientes sin estas enfermedades. A pesar que la mayoría de
las úlceras del pie diabético no se asocian a la arterosclerosis de vasos de la pierna
y la isquemia subsecuente9, es probablemente la principal causa evitable de
amputación. Es importante la revascularización temprana en pacientes con úlceras
del pie diabético. Incluso si se produce una re-oclusión, la ventaja de proporcionar
una revascularización temporal es muy significativa, ya que esto puede ser
suficiente para que la herida cicatrice.

Daño microvascular

Se produce por la hiperglicemia crónica que lleva a un aumento en la actividad de


la vía de los polioles, con incremento de sorbitol y posterior a ello de fructosa,
generando estrés oxidativo. Así, aumenta la producción de superóxidos en la
mitocondria que inactivan el óxido nítrico y contribuyen a disfunción vascular,
impidiendo una correcta reparación y promoción de la angiogénesis, migración y
proliferación de fibroblastos, células epiteliales, endoteliales y queratinocitos. Por
otro lado, favorece la acumulación de productos de glicación avanzada implicados
en la patogénesis de las complicaciones diabéticas incluyendo alteración de la
cicatrización de heridas. Esta condición de estrés oxidativo en diabéticos a nivel
vascular puede aumentar diacilglicerol y proteína quinasa C, todo lo cual contribuye
a mayor disfunción vascular, inflamación e injuria celular10.

Evaluación inicial y manejo multidisciplinario

La amplia manifestación de síntomas del pie diabético se debe a una fisiopatología


multifactorial11. Estas condiciones pueden actuar de manera independiente o
sinérgicamente para dar lugar a deformidades de Charcot, contracturas del tendón
de Aquiles, ulceraciones, necrosis y gangrena.

El equipo multidisciplinario, encabezado generalmente por una enfermera, coordina


y administra eficientemente los recursos. Su evaluación inicial consiste en hacer
un screening de la condición sistémica y de los pies, haciendo énfasis en la historia
médica general y específica de la diabetes; antecedentes de la úlcera, episodios
previos y factores condicionantes; características de la piel de los pies;
antecedentes sociodemográficos, entre otros. Se debe recomendar el uso de
calzado adecuado, la evaluación diaria de los pies y consultar ante la aparición de
cualquier herida. La hiperqueratosis debe ser removida periódicamente a medida
que se vaya formando ya que esto permite disminuir la presión sobre la superficie
plantar y la consecuente formación de úlceras. Se debe realizar el tratamiento de la
onicomicosis ya que la alteración de las uñas puede provocar sobreinfecciones.

La evaluación inicial del pie debe incluir cuatro categorías: vascular, neurológica,
ortopédica e infecciosa (Tabla 1).

Tabla 1 Evaluación inicial del pie diabético en las cuatro categorías

Categor
Evaluación inicial
ía
Claudicación o dolor de reposo, pulsos, llene capilar y características de la piel y
Vascular
fanéreos
Sensibilidad táctil, vibratoria y propioceptiva. Se debe realizar el test de
Neurológica
monofilamente 5.07 (Semmes-Weinstein) para evaluar la sensibilidad protectora
Prominencias óseas, deformidades de los dedos en martillo, garra, hallux valgus,
Ortopédica
pie plano o cavo, deformidad de Charcot, entre otras
Presencia de úlcera, dolor, fiebre, descarga purulenta, celulitis, cultivos, presencia
Infecciosa
de osteomielitis

Habitualmente, las úlceras del pie diabético se clasifican según Wagner en seis
grados12. Sin embargo, esta clasificación resulta incompleta ya que incluye la
infección solo en un tipo de úlceras y la enfermedad vascular en dos de ellas,
teniendo que ser esta última muy severa. Consideramos que clasificación de la
Universidad de Texas de San Antonio es más completa ya que combina el grado de
profundidad (0-III) con la presencia o ausencia de infección/isquemia (A-D) (Tabla
2)13.

Tabla 2 Clasificación de la Universidad de Texas de San Antonio para las úlceras del pie
diabético19
GRADOS
0 I II III
Lesión pre o
Úlcera superficial que no Úlcera que Úlcera que
posulcerativa
A compromete tendones, compromete compromete hueso o
completamente
cápsula ni hueso tendones o cápsula articulación
epitalizada
Lesión pre o Úlcera superficial que no Úlcera que Úlcera que
posulcerativa compromete tendones, compromete compromete hueso o
B
completamente cápsula ni hueso con tendones o cápsula articulación con
epitalizada con infección infección con infección infección
Lesión pre o Úlcera superficial que no Úlcera que Úlcera que
posulcerativa compromete tendones, compromete compromete hueso o
C
completamente cápsula ni hueso con tendones o cápsula articulación con
epitalizada con isquemia isquemia con isquemia isquemia
Lesión pre o Úlcera que
Úlcera superficial que no Úlcera que
posulcerativa compromete
compromete tendones, compromete hueso o
D completamente tendones o cápsula
cápsula ni hueso con articulación con
epitalizada con infección con infección e
infección e isquemia infección e isquemia
e isquemia isquemia

Luego del screening inicial, el tratamiento comienza con un estricto control de la


glicemia y apoyo nutricional, derivando al paciente al endocrinólogo y nutricionista.
En caso de existir alteraciones en alguna de las categorías del examen físico, se
debe derivar a los especialistas correspondientes para su posterior tratamiento y
evaluación. Cuando estamos en presencia de una infección masiva y pérdida de
tejido, se debe contactar al cirujano plástico para el desbridamiento inicial de
urgencia y la toma de decisiones posteriores. Este es el primer paso y el más
importante para limitar la diseminación de la infección y realizar el salvataje del pie
diabético14.

La interconsulta a cirugía vascular es esencial cuando el paciente es sintomático o


frente a una úlcera que no cicatriza. Las úlceras neuropáticas requieren
desbridamiento del tejido desvitalizado o infectado, combinado con el cuidado local
de la herida y la descarga del pie.

La osteomielitis en el pie diabético se debe manejar mediante resección quirúrgica


y tratamiento antibiótico. La tríada radiológica clásica (desmineralización, reacción
perióstica y destrucción ósea) se presenta cuando el 30-50% del hueso se ha
destruido, proceso que puede tardar 2 semanas15. La resonancia magnética y la
biopsia ósea son los métodos diagnósticos de elección para osteomielitis en úlceras
del pie diabético. Cuando hay hueso visible en la úlcera, el valor predictivo es
superior a 90% en el diagnóstico de osteomielitis. De igual manera el “bone
probe” (golpear el fondo de la úlcera con un estilete romo para sentir el hueso)
tiene valor predictivo similar, por lo que si es positivo no se necesitan más pruebas
para diagnosticar la osteomielitis. El valor predictivo negativo es 56%, por lo que si
el examen es negativo se debe confirmar con otros métodos diagnósticos16. Se
recomienda realizar radiografías de rutina, si se sospecha osteomielitis (úlcera que
no cicatriza, palpación cercana al hueso) se deben hacer estudios complementarios
como cintigrama óseo, resonancia magnética o bone probe.

Cuando la cicatrización se detiene a pesar de un adecuado cuidado (descarga,


control de la infección, control del edema y curaciones avanzadas), se debe
considerar la terapia con presión negativa, oxígeno hiperbárico, terapia celular y
tratamiento con factor de crecimiento (factor de crecimiento epidérmico-EGF). Un
53% de disminución del área de la úlcera en 4 semanas es un importante predictor
de cicatrización17. El progreso de la cicatrización se supervisa y cuando este se
vuelve estacionario, a pesar del tratamiento multimodal, se considera indicación
para la reconstrucción.

En los centros que realizan un manejo multidisciplinario, la tendencia ha cambiado


desde las amputaciones mayores al salvataje de la extremidad18. Al considerar la
perfusión, infección, tratamiento de úlceras, descarga del pie y cirugía ósea; las
tasas de salvataje han aumentado. Una úlcera que no cicatriza no debe ser
considerada por sí sola como una indicación de amputación, sino que debe ser
estudiada para resolver las condiciones patológicas subyacentes19.

Tratamiento quirúrgico inicial

El manejo quirúrgico comienza con el desbridamiento y el control de la infección.


Una vez estabilizado el paciente y la úlcera, se realiza una evaluación adicional de
la herida (Figura 1)20.

Figura 1 Algoritmo general para el tratamiento del pie diabético.

Las úlceras complejas requieren estudio vascular, el cual incluye las siguientes
evaluaciones:

–. La Angiografía por Tomografía Computada (CTA) se realiza en los


pacientes candidatos para una reconstrucción microquirúrgica para evaluar
el estado vascular general y de las colaterales (Figura 2). En pacientes
diabéticos, los vasos colaterales pueden ser el tronco principal de la
extremidad hacia distal, por lo que la elevación de un colgajo basado en
estas colaterales, puede causar la isquemia de la misma21.

–. El doppler ultrasonido se utiliza para confirmar el flujo vascular distal.


Proporciona información para la selección de los vasos receptores ya que
una velocidad de flujo máximo (peak flow velocity) > 40 cm/seg en los
vasos receptores se ha asociado a una mayor sobrevida del colgajo.

–. La Presión Transcutánea de Oxígeno (TcPO2) > 30 mmHg con


O2 ambiental es un factor predictivo para el éxito de la cicatrización,
mientras que una presión < 30 mmHg es probable que siga un curso
desfavorable22. Luego de la revascularización, si la úlcera persiste bajo este
valor, se indica oxígeno hiperbárico. Si la TcPO2 alrededor de la úlcera es >
30 mmHg, se planifica un tratamiento adicional incluyendo procedimientos
reconstructivos. De lo contrario, se realiza la amputación de acuerdo al
nivel.

–. El índice tobillo-brazo (ABI) no se utiliza porque no es confiable en


pacientes diabéticos23.

Si luego de estas evaluaciones el estado vascular está en duda, se deriva entonces


a cirugía vascular para estudio con angiografía y revascularización con angioplastia
o bypass.

Desbridamiento

Evaluar, desbridar y tratar la infección de manera oportuna para evitar


amputaciones y hospitalizaciones prolongadas. Todo el tejido blando y óseo
desvitalizado e infectados se deben resecar durante el desbridamiento y luego se
irriga abundantemente para reducir el recuento bacteriano24. Se deben tomar
cultivos de tejidos.

Los desbridamientos deben ser seriados como parte de la preparación de la úlcera


para la reconstrucción. La proteína C reactiva se puede utilizar como indicador de
infecciones ocultas o posibles infecciones después de la reconstrucción.

Es importante tener conocimiento sobre los angiosomas y su irrigación. En la región


del tobillo y pie existen 6 angiosomas irrigados por ramas de las arterias tibial
posterior, tibial anterior y peronea25. La comprensión de la distribución vascular
ayuda a planificar no sólo la reconstrucción, sino también el desbridamiento. Al
planificar la reconstrucción con colgajos locales, se debe diseñar de manera que no
viole el territorio del angiosoma, lo cual puede provocar la necrosis del colgajo 26.
Además, al realizar el desbridamiento guiado por angiosomas, la sobrevida de los
colgajos aumentaría al incrementar la probabilidad de revascularización marginal
del angiosoma circundante sano por inosculación vascular.

Salvataje microquirúrgico de la extremidad

Hasta hace poco se consideraba que los diabéticos tenían una mayor incidencia de
enfermedad de los vasos pequeños que resultaba en úlceras en los pies27. Sin
embargo, estudios posteriores no han logrado demostrar un aumento en la oclusión
arteriolar o de la proliferación endotelial28. En diabéticos, la enfermedad oclusiva
ocurre principalmente en la pierna, de modo que las arterias del pie están menos
alteradas. Basados en esto, el salvataje del pie diabético utilizando un enfoque
microquirúrgico ha mostrado un éxito similar al de pacientes no diabéticos29,30. Se
ha reportado una sobrevida de los colgajos de 92% en pacientes diabéticos y una
tasa de rescate de las extremidades de 83,4% durante un período de seguimiento
de 28 meses. Este estudio, además, indica que los colgajos libres en el manejo de
las úlceras no traumáticas en pacientes diabéticos pueden evitar amputaciones30.

Amputaciones

Hay casos en que las amputaciones son inevitables. Con mucha frecuencia, las
amputaciones se realizan a un nivel más proximal que el requerido para poder
tener suficiente cantidad de tejidos blandos y así asegurar el cierre del defecto. El
uso de colgajos libres para cubrir defectos de amputaciones parciales es una
estrategia eficiente para mantener la longitud del pie y preservar un patrón de
marcha cercano al normal31. Además, permite evitar amputaciones mayores, luego
de las cuales el paciente tiene una mortalidad a 5 años hasta de 80%35. Se ha
reportado que el salvataje de la extremidad mediante microcirugía aumenta la
sobrevida a 5 años desde 41,1% hasta 76,8% luego de una amputación mayor6.

Revascularización

El momento ideal para la reconstrucción después de la revascularización no está


claro. Se ha reportado el salvataje exitoso de la extremidad mediante la
reconstrucción con colgajo libre y revascularización simultánea 32. Sin embargo, la
tasa de fallo temprano del bypass dentro de los 30 días es alta. Hemos observado
la necrosis parcial y total de colgajos a las 2 o 3 semanas luego de realizar la
reconstrucción y revascularización simultánea o diferida en pocos días, lo que
sugiere que debería existir un período de estabilización suficiente después de la
revascularización. Si la intervención vascular falla y la úlcera progresa, la
amputación está justificada.

Selección de pacientes

Los defectos extensos y complejos del pie se deben considerar para reconstrucción
una vez que se ha conseguido un adecuado desbridamiento y una perfusión
razonable. En defectos moderados y grandes la reconstrucción con colgajos libres
es la técnica de elección, a menos que exista alguna contraindicación para el
procedimiento.

Los pacientes que se consideran candidatos para reconstrucción microquirúrgica


son aquellos que poseen33:

–. Defecto de la extremidad inferior, que no ha mostrado signos de


granulación o cicatrización a pesar del desbridamiento adecuado.

–. Ninguna enfermedad sistémica significativa que pueda ser exacerbada por


múltiples cirugías y rehabilitación prolongada.

–. Capacidad previa de deambulación con el objetivo de restaurar una


extremidad funcional.

–. Compromiso del paciente con la fisioterapia requerida para regresar a la


vida normal.

–. Velocidad de flujo máxima > 40 cm/seg en la arteria receptora.

Vasos receptores y rol de la supermicrocirugía


El mayor desafío en la reconstrucción microquirúrgica del pie diabético es encontrar
un vaso receptor adecuado. Incluso con buen flujo al pie, la aterosclerosis puede
hacer que la anastomosis sea muy difícil. Si se utiliza una arteria principal como
receptora, se debe buscar un segmento que no esté afectado por la calcificación. Se
recomienda una anastomosis termino-lateral porque los vasos principales pueden
estar calcificados y el flujo puede provenir de la tibial anterior o tibial posterior
(anterógrado o retrógrado). Se ha reportado el “fenómeno de robo vascular”, en el
cual el flujo puede ser desviado al lecho vascular de baja resistencia constituido por
el colgajo34. Debemos recordar que, especialmente para la extremidad isquémica, el
reducido aporte vascular es el causante de la úlcera, por lo tanto, se deben hacer
todos los esfuerzos para preservar el flujo distal al pie.

Generalmente la zona de isquemia y necrosis coincide con el territorio de un


angiosoma25,26. Durante el período de transición a la isquemia del pie, se desarrollan
vasos colaterales desde los angiosomas adyacentes para asegurar una irrigación
alternativa. El uso de estas pequeñas arterias del angiosoma adyacente sano como
vasos receptores extiende las posibilidades de reconstrucción en pacientes con pie
diabético e isquemia severa. Por otro lado, las ramas de las arterias tibial posterior
y pedia excepcionalmente se calcifican, por lo tanto, la anastomosis a estas ramas
es más fácil porque se trata de una arteria blanda y flexible, sin disminuir el flujo
distal. Un vaso receptor pequeño con buen flujo pulsátil es adecuado como
receptor. Por lo tanto, una contraindicación absoluta sería la ausencia de flujo distal
al pie, sin signos de perfusión de vasos pequeños.

La supermicrocirugía es una técnica definida como la anastomosis de vasos con


diámetro menor a 0,8 mm35. En el caso del pie diabético, permite basar las
reconstrucciones en pequeñas ramas de las arterias principales o en perforantes sin
aterosclerosis cuando no existen vasos mayores disponibles. Además, se evita la
necesidad de disección de largos pedículos y, por lo tanto, disminuye la morbilidad
de la zona dadora. Desempeña un papel alternativo en la reconstrucción del pie
diabético ya que permite que la anastomosis a un pequeño vaso del angiosoma
adyacente bien vascularizado proporcione suficiente perfusión para permitir que un
colgajo libre cubra el territorio isquémico y otorgue una adecuada irrigación 36.
Actualmente, el abordaje propuesto en la reconstrucción de las úlceras del pie
diabético consiste en utilizar el concepto de angiosomas y supermicrocirugía free
style37. Este enfoque requiere una habilidad refinada y un cambio de paradigma en
la reconstrucción.

Colgajos

Los colgajos para la reconstrucción del pie diabético deben proporcionar un tejido
bien vascularizado para controlar la infección, aportar un contorno adecuado para el
calzado, ser duraderos y poseer un anclaje sólido para resistir las fuerzas de
cizallamiento. Es controversial si los colgajos musculares con injerto de piel, los
colgajos fasciocutáneos o los colgajos de perforantes otorgan una solución óptima
en la reconstrucción del pie especialmente en las zonas de apoyo. Sin embargo,
mientras el defecto esté cubierto con tejido bien vascularizado, proporcionará un
suministro vascular independiente para erradicar la infección y aumentar el aporte
de oxígeno, incrementando la efectividad antibiótica y la neovascularización del
tejido isquémico adyacente38.

Hoy en día, existe una tendencia hacia el uso de colgajos de perforantes, como el
anterolateral de muslo (ALT)29(Figura 3), el colgajo de perforante glútea39 y el
colgajo de perforante de la arteria circunfleja ilíaca superficial (SCIP)40 (Figura 4).
Estos colgajos proporcionan una cobertura delgada para minimizar el cizallamiento
ya que se puede elevar incluyendo sólo la grasa superficial para imitar los septos
fibrosos de la planta del pie para adherirse firmemente. Además, mejoran la
neovascularización del plexo subdérmico con tejido adyacente y proporciona un
adecuado aporte sanguíneo para combatir la infección.

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