HOSPITAL CLÍNICO QUIRÚRGICA DOCENTE

“ALEIDA FERNÁNDEZ CHARDITE”.

LA HABANA - CUBA

Osteomielitis. Revisión Bibliográfica.

Dr. Orlando L. Rodríguez Calzadilla. Especialista de I y II Grado en

Cirugía Maxilo Facial. Profesor Auxiliar. Jefe del Departamento de
Cirugía Maxilofacial. Miembro de la Sociedad Cubana de Cirugía
Maxilofacial.
Osteomielitis.
La osteomielitis es una enfermedad inflamatoria infecciosa producida por
gérmenes piógenos, fundamentalmente estafilococos y en algunas ocasiones por
estreptococos, neumococos y enterobacterias.
Esta enfermedad que hace años era un compromiso para la vida, actualmente
gracias a la acción de los antibióticos, se ha convertido en una afección menos
frecuente y con pronóstico totalmente modificado.
La característica general de la inflamación ósea de los maxilares se basa en la
falta de límites anatómicos en la localización del proceso inflamatorio. El tejido
normal compuesto por periostio, cortical, canal medular y tejido esponjoso puede
verse afectado de forma individual o conjunta, de ahí que cuando el periostio está
inflamado, también lo esta en mayor o menor grado el tejido óseo; la inflamación
de la cavidad medular afecta invariablemente el tejido óseo adyacente. De igual
modo, si el tejido óseo está inflamado, el periostio o la médula, o ambas, padecen
de cierto de grado de inflamación.
Chompret y Chaput, entienden por osteomielitis la secuestración, y Wassmund
aquellas lesiones extensas que se producen en el tejido óseo producidas por un
granuloma, una alveolitis postextracción, etc.
Concepto.
Es la inflamación del hueso y la médula ósea que engloba primeramente las
partes blandas como lo señaló Padgett, el término <<osteomielitis>> es
inapropiado, porque se le debería aplicar únicamente a la inflamación de la
médula.
El uso común da al término un significado de inflamación de todas las estructuras
del hueso, médula, corteza, periostio, vasos sanguíneos, nervios y epífisis.
Patogénia.
La inflamación se produce en la médula y se extiende a los espacios óseos
esponjosos difundiéndose a través de los vasos sanguíneos, los tejidos
fibroelásticos y eventualmente al periostio. El hueso es un tejido viviente; cuando
la nutrición de las células óseas es interferida estas mueren y se forma un
secuestro.
El maxilar superior suele ser de aspecto laminar, está más vascularizado y existen
zonas en que la esponjosa es más abundante. Así ocurre al nivel del alveolo por
detrás de la tuberosidad y a veces también en la región incisal. Debido a esta
mayor vascularización, serían las osteomielitis en el maxilar menos frecuentes que
en la mandíbula. En la región incisal, la vascularización sería de tipo yuxtaterminal,
favoreciendo así la formación de grandes secuestros, como a veces ocurre con
todo proceso incisal; aunque actualmente es un hecho rarísimo. En este caso, la
región de los incisivos puede llegar a necrosarse, estableciéndose una
comunicación buconasal o bucosinusal.
En principio, el maxilar está relleno en el lactante y en el niño de la segunda
infancia de gérmenes dentarios, y estos es causa de una gran inervación y sobre
todo de una de una gran irrigación vascular, son zonas extraordinariamente
ingurgitadas que pueden provocar como una atracción de los gérmenes a estas
zonas tan vascularizadas que serían el punto de implantación de una osteomielitis
hematógena o bien por un proceso cutáneo de vecindad debido a una infección
estafilocóccica en el lactante. Esto es el hecho, que la osteomielitis en el lactante,
sea más frecuente en el maxilar que en el adulto.
Por el contrario, en la mandíbula existe el tejido óseo grueso y compacto, con una
cortical muy densa, que hace que los agentes externos a partir de los tejidos
blandos invadan con dificultad el hueso. Ahora bien, cuando la invasión se
produce, las defensas son mucho menores y el drenaje se dificulta, sobre todo, a
nivel de los dientes, como el primero y segundo molar, situados en el cuerpo
mandíbular equidistantes entre la lámina externa e interna. No ocurre esto en
cambio, en los dientes anteriores, más cerca de la lámina externa, y en los
segundos y terceros molares, más cerca de la lámina interna. De aquí que la
mayor parte de las osteomielitis de causa local se localicen generalmente a nivel
del primer molar por las razones anteriores expuestas.
La vascularización de la mandíbula es tan particular que cuando existe una
infección osteomielítica de carácter más o menos intenso, el peligro es el
secuestro de grandes fragmentos, debido a la vascularización de tipo terminal que
no logra compensar la vascularización periférica de la encía y del periodonto,
entonces a causa de las trombosis vasculares o endoarteriris, o bien de los
reflejos vegetativos simpáticos y parasimpáticos se produce una vasoconstricción
de estos vasos mandibulares de tipo terminal, dando origen y facilitando la
aparición de necrosis y secuestros mandibulares.
¿Cómo se detiene la nutrición de la célula?
La infección se extiende por los vasos sanguíneos y linfáticos del hueso. Los
vasos haversianos contienen los vasos anastomosados que conectan la capa
vascular del interior de la densa estructura ósea con los vasos sanguíneos del
periostio. Por otra parte estos canales se comunican con la estructura canalicular
de las porciones calcificadas del hueso y son esenciales para la nutrición de las
células óseas.
En la etapa aguda la reacción inflamatoria adopta un cuadro característico de
infiltración de neutrófilos acompañado de edema, congestión vascular y trombosis
en vasos de pequeño calibre dentro del foco inflamatorio. Al persistir la inflamación
y tener tendencia hacia la cronicidad, continua el exudado neutrófilo, pero se le
añaden abundantes linfocitos, histiocitos y algunas células plasmáticas. La
etapa de cronicidad se acompaña de proliferación fibroblástica la cual forma una
membrana de envoltura que cierra la luz de los vasos sanguíneos, lo que impide
que la sangre llegue a las células óseas, cesa el metabolismo normal en estas y
ocasione la muerte celular.
Mecanismos histopatológicos
El tejido óseo posee tres funciones esenciales: mecánica o de sostén del cuerpo,
hematopoyética y metabólica. De ellas la función metabólica va a guardar una
relación estrecha con la osteomielitis a través de los siguientes mecanismos:
a) Equilibrio entre los niveles sanguíneos y las sales minerales del hueso a través
de la secreción de PTH, calcitonina y calcio.
b) Reabsorción, por parte de los osteoclastos de la matriz ósea mineralizada,
situación fisiológica que se conoce como osteoclásia.
c) Reabsorción de la matriz ósea mineralizada alrededor de los osteocitos,
fenómeno que recibe el nombre de osteolisis osteolítica.
Cambios en la estructura ósea que evolucionan en diferentes
fases o estadios.
1. - Fase de reparación.
La agresión del hueso trae como consecuencia una respuesta inflamatoria que de
forma paralela conlleva a una vasodilatación intensa con liberación de sustancias
vasoactivas que terminan desencadenando una osteítis rarefaciente.
La osteoclasia como segundo mecanismo por el cual puede alcanzarse la osteítis
rarefaciente se encuentra vinculada a la acción de los osteoclastos.
Estos elementos celulares afectan de forma similar a la matriz ósea mineralizada
sufriendo esta última un fenómeno de reabsorción que conduce al igual que en el
mecanismo anterior una situación de rarefacción ósea. (ver esquema No1)
2. - Fase de necrosis
El hueso está sometido a la acción de diferentes factores que de forma simultánea
puede actuar hasta producir una necrosis y desarrollar secuestros óseos.
La acción directa de agentes químicos o físicos, se añade el compromiso vascular
que aparece en procesos como la sífilis, la tuberculosis, donde la alteración de la
estructura de los vasos, como la endarteritis obliterante presente, van a dar origen
a fenómenos trombóticos que comprometen la irrigación del hueso hasta producir
la necrosis del mismo.
El compromiso vascular se hace evidente, también durante la acción de agentes
traumáticos que ocasionan rupturas vasculares o tras la administración de algunas
soluciones anestésicas con vasoconstrictores que al actuar sobre la
vascularización terminal de la mandíbula favorecen zonas de isquemias y por
consiguiente crean una situación favorecedora para el desarrollo de la necrosis.
Además de los factores anteriores conviene tener en cuenta la acción necrozante
de las toxinas bacterianas, sobre todo de microorganismos coagualasa positivo y
por otro lado los fenómenos exudativos, como la respuesta a la inflamación ósea,
que pueden provocar una comprensión de los canalículos óseos que ante de la
evolución mantenida terminan comprometiendo la vitalidad ósea.
Rodeando la zona rarefaciente, se produce durante esta fase una condensación
esclerosa que tiende a circunscribir el elemento necrozado.
Estos secuestros pueden ser de dimensiones variables según la causa de la
osteomielitis, su localización y el sustrato anatómico interesado. (Ver esquema
No. 2)
3. - Fase de condensación.
El organismo trata de reestablecer el equilibrio alterado produciendo una
vasodilatación intensa regional asociada a un estado de hiperemia. Ambas
respuestas favorecen la mineralización del tejido conjuntivo intraóseo que por otra
parte también se ve compensado por parte de la reacción que complementa el
periostio, quien por un lado va a descalcificar el hueso poniendo en libertad sales
cálcicas, mientras que por otro transforma a este tejido conectivo intraóseo en un
medio osificable.
Este doble mecanismo reparador por parte del hueso y el periostio da origen a lo
que se conoce con el nombre de osteítis condensante.
La reacción perióstica condensante denominada involucro o cápsula secuestral
que, a modo de neoformación ósea en forma de grosero estuche, contiene el
secuestro. Este involucro puede, a veces, encontrarse perforado en algunos
puntos por los orificios que hacen comunicar la cavidad del secuestro con el
interior; son las llamadas foraminas o cloacas en Troya. (ver esquema No. 3)
 Esquema No. 1

FASE DE RAREFACCIÓN

INFLAMACIÓN

VASODILATACIÓN

Rarefacción u osteítis rarefaciente

Osteolisisis Osteoclasia

(Reabsorcion ósea)

Descalcificación Osteoclasto

PH
 Esquema No. 2

Fase de necrosis

Endarteritis (TB y sífilis)

Alteraciones vasculares Rupturas (traumatismos)
Isquemia (vasoconstricción)
Mortificación
.
Agentes físicos
.
Agentes químicos

Necrosis
É Ê
Edema inflamatorio Toxinas bacterianas
 Esquema No. 3

VASODILATACIÓN EXTENSA

Osificación
(tejido conectivo intraóseo)

Mineralización Liberación de sales

(Tejido conjuntivo intraóseo) (periostio)

Cápsula secuestral

Contiene al
Secuestro
Etiología.
Como resultado de una infección odontógena la osteomielitis puede generarse en
el maxilar o la mandíbula por vía directa o indirecta.
Vía directa: diente y tejidos periodontales.
Vía indirecta: hemática y linfática.
Donado en su libro de texto agrupa el origen de la osteomielitis en:
− Factores locales endógenos.
− Factores locales exógenos.
− Factores generales.
1. - Factores locales endógenos.
a) Dentarios: propagación a través de los ápices dentarios sobre todo del 1ro y
2do molar, como situaciones patológicas pulpares como caries, granulomas,
periodontitis etc. (propagación de la infección por continuidad)
b) Enfermedad periodontal: Alteración de las estructuras periodontales.
c) Mucosas: pericoronaritis y gingivoestomatitis ulceronecrotizante.
d) Celulitis: por mecanismos de contigüidad una infección, localizada en los
tejidos blandos podría propagarse hacia el hueso dando origen a la osteomielitis.
e) Protésicos: hasta hace unos años la colocación de implantes
supraperiosticos y endóseos se consideraban factores etiológicos, el empleo de
técnicas depuradas ha resuelto este riesgo.
2. - Factores locales exógenos.
a) Físicos: radioterapia, corrientes eléctricas, electrocoagulación; pueden
producir necrosis con posterior infección del hueso, produciendo la denominada
radionecrosis.
b) Químicos: contacto del hueso con determinadas sustancias químicas que
desencadenan la infección.
c) Actividades laborales como los trabajadores del fósforo padecen lo que los
ingleses denominan phoss y jaw o necrosis química de los maxilares. De igual
forma los trabajadores del plomo y el mercurio.
c) Utilización en épocas anteriores de pastas momificadas de la pulpa con
anhídrido arsenioso, dieron origen en algunos casos a necrosis ósea localizada
como consecuencia de su salida a través del foramen apical.
3. - Factores generales
Estados que conducen a una disminución de la resistencia del organismo.
(malnutrición, avitaminosis, infecciones luéticas, tuberculosis, herpes, necrosis
exantemáticas)
Signos y síntomas predominantes.
Etapa primaria.
− Dolor punzante, profundo o acusado a un diente, que en la región posterior de
la mandíbula se reflejan o se le atribuye al oído.
− Encías de color rojo oscuro y edematosas.
− Sensación de alargamiento de los dientes.
− Limitación a la apertura bucal o trismo.
− Toma del estado general (fiebre, decaimiento, malestar general)
Etapa secundaria o manifiesta.
− Dolor punzante y profundo.
− Puede apreciarse movilidad del diente causante y de los adyacentes, llegando
el momento que todos los dientes de la hemiarcada tienen movilidad
extraordinaria.
− Tumefacción del área afectada que se extiende a los tejidos adyacentes.
− Aparición de fístulas bucales y extrabucales.
− Aparece supuración serosa o purulenta.
− Anestesia del hemilabio correspondiente, debido a la Inflamación intraósea que
produce compresión del nervio alveolar inferior, dando lugar a un signo típico,
Signo de Vincent.
− Aumento de la fiebre.
Etapa terciaria.
- El dolor desaparece.
- Limitación a la apertura bucal.
- Los dientes que pertenecen al secuestro pueden estar movibles.
- Presencia de fístulas mucosas o cutáneas.
- La secreción purulenta puede estar presente.
- Presencia y movilidad de secuestros óseos.
- Expansión de las corticales del hueso.
- Disminución del edema y de la deformidad facial.
- Persiste generalmente hipostesia o anestesia del hemilabio correspondiente.
- Anorexia.
- La fiebre disminuye.
- Puede durar semanas, meses, incluso años en los casos crónicos.
Después de este período los exámenes radiográficos son de gran ayuda,
recomendando realizarlo de 2 a 3 semanas, comprobando la presencia de zonas
radiográficas en forma de islotes homogéneo, en encaje, superficiales o
profundos, únicos o múltiples. (secuestros)
Período de regeneración.
La pérdida de sustancia se repara progresivamente, pero el hueso puede aparecer
deformado. Los dientes fuera del secuestro se vuelven a fijar, pero las secuelas
locales son cicatrices antiestéticas y retráctiles. El periostio juega un papel
importante en el mecanismo reparador.
Diagnóstico.
El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta:
- La confección de historia clínica.
- Hemograma y Leucograma con diferencial
- Cultivos y antibiograma.
- Examen Imagenológico. Rx intraorales (periapicales, oclusales) y extraorales
(vista lateral o lateral oblicua, posteroanteriores y anteroposteriores, panorámicas).
La utilización de Tecnecio 99 es cuestionable, se emplea Galiun citrato.
- Quirúrgico, mediante la biopsia (diagnóstico histopatológico)
Clasificación.
1. - Osteomielitis supurativa aguda.
2. - Osteomielitis supurativa crónica.
3. - Osteomielitis esclerosante crónica focal.
4. - Osteomielítis esclerosante crónica difusa.
Bacteriología.
En el paciente sano la flora normal de la boca tiene un predominio de cocos y
grampositivos, en particular los del grupo Streptococcus alfa y beta hemolíticos y
los no hemolíticos. Las especies que sé aislan con mayor frecuencia son
Streptococcus viridans, Streptococcus mitis y Streptococcus salivarius. Entre los
grampositivos también figuran microorganismos del género Micrococcus y varias
especies de estreptococos anaeróbios. Además de los mencionados
anteriormente están presentes Staphilococcus aureus, Stafhylococcus albus,
espiroquetas de Vincent, bacilos fusiformes, Sarcina lutea y Gaffkya tetragena.
Los miembros de la microflora oral que les siguen en importancia son los cocos
gramnegativos, en el siguiente orden de frecuencia descendente: Neisseria
catarrhalis, Neisseria pharyngitidis, Neisseria flavescens. Además existen
especies bacterianas aeróbias y anaeróbias de los géneros Corynebacterium,
Actinomyces, Lactobacillus, Rothia, Leptotrichia, Bacteroides, Fusobacterium,
Actinomyces, Lactobacillus, Rothia, Leptotrichia, Bacteroides, Fusobacterium,
Veillonela y Candida.
La Inflamación piógena del hueso generalmente es bacteriana, fúngica o virales,
los microorganismos que con mayor frecuencia están presentes son:
− Staphylococus aureus hemolítico, staphylococus albus, estreptococos y
neumococos, Echericha coli, Pseudomana aeruginosa y Proteus,
Actinomycetos y bacilo gramnegativos anaerobios.
Rasgos Macro y microscópicos.
Osteomielitis supurativa aguda.
− Extensión difusa de la infección por los espacios medulares.
− Necrosis de una cantidad variable de hueso.
− Espacios medulares ocupados por un exudado inflamatorio que puede haber
progresado o no hasta la formación efectiva de pus.
− Las células inflamatorias son principalmente leucocitos polimorfonucleares y
ocasionalmente linfocitos y plasmocitos.
− Desplazamiento de los osteoblastos que rodean las trabéculas ósea.
− Reabsorción trabecular.
− Formación de secuestro cuando se separa el hueso que perdió la vitalidad, si
es pequeño puede desprenderse gradualmente, si es muy grande puede ser
necesario la remoción quirúrgica.
− Formación de involucro. (cuando el secuestro es circundado por el hueso vivo
y nuevo)
Osteomielitis supurativa crónica.
− Puede ocurrir a partir de una infección dental.
− Los síntomas y signos son moderados.
− El dolor es menos grave.
− La supuración puede perforar el hueso, la piel subyacente o la mucosa
− Para formar un trayecto fistuloso y evacuar a la superficie.
Osteomielitis esclerosante crónica focal.
− Es una reacción ósea frente a la infección producida en casos de una elevada
resistencia hística o de una infección de grado muy reducido.
− Se origina en personas jóvenes menores de 20 años.
− El diente más involucrado es el primer molar mandibular.
− La radiografía muestra una masa radiopaca, bien circunscrita de hueso
esclerótico que rodea y se extiende por debajo del ápice radicular.
− Osteomielitis esclerosante crónica difusa.
− Es una afección similar a la osteomielitis esclerosante crónica focal.
− Reacción proliferativa del hueso a una infección moderada.
− Ocurre a cualquier edad sobre todo en zonas desdentadas de la mandíbula.
− Generalmente no presenta síntomas clínicos.
− La radiografía muestra una esclerosis difusa del hueso, a causa de lo cual los
límite entre la esclerosis y el hueso no son nítidos.
Factores de que depende la instalación del cuadro clínico.
− Tipo y virulencia de agente invasor.
− Resistencia del huésped.
− Región anatómica afectada.
− Aplicación de tratamientos inadecuados.
Características clínicas.
− Se presenta en cualquier edad, afectando con mayor frecuencia al sexo
masculino con relación al femenino.
− Dolor de tipo punzante, más intenso en la osteomielitis supurativa aguda.
− Dientes con movilidad y dolor dental a la percusión vertical.
− Inflamación de la zona afectada.
− Presencia de fístulas mucosas o cutáneas con drenaje de un exudado
purulento.
− Parestesia en regiones anatómicas adyacentes.
− Toma del estado general (fiebre ligera o elevada, decaimiento, malestar
general)
− Linfadenopatía cervical.
Imagenologícas.
− Las corticales raramente muestran expansión.
− Lesión multilocular o radilucidez multifocal que se acompaña con márgenes
mal definidas de forma apolillada.
− Imagen radiopaca <<flotando>> en el interior de criptas radiolúcidas (secuestro
óseo)
Hematopoyéticas
− Leucocitos: puede haber una desviación a la derecha o a la izquierda indicando
que la resistencia del huésped está disminuida.
− Recuento globular alto de 8 x 109 a 20 x 109/ l
Formas clínicas (Manuel Donado)
1) Osteoperiostitis aguda. (Osteoperiostitis de Axhausen)
2)Osteoperiostitis crónica.
3)Osteítis aguda. (supurativa)
4) Osteítis crónica.
5) Osteomielitis del lactante.
6) Osteomielitis aguda.
7) Osteomielitis crónica.
8) Osteomielitis de Garré.
Osteoperiostitis aguda. (Osteoperiostitis de Axhausen)
Su etiología se relaciona con infecciones dentarias produciéndose un exudado que
facilita la separación del periostio con el hueso. Con relativa frecuencia suele
aparecer en niños adoptando en muchas ocasiones una falta de correlación
clínico-radiológica. El paciente presenta tumefacción acompañada de dolor y en
ocasiones fiebre y formación de trayectos fistulosos, radiológicamente las
alteraciones visibles suelen ser escasas o prácticamente nulas.
Osteoperiostitis crónica.
Aparecen por un proceso supurativo o inicialmente por infecciones de baja
virulencia.
En estos casos la sintomatología no es manifiesta, teniendo que recurrir a estudios
radiológicos para poder evidenciar alteraciones que sugieran su diagnóstico. La
radiografía en proyección oblicuas lateral, ofrece una imagen de engrosamiento y
radiopacidades aumentadas del periostio. En ocasiones, esta condensación
perióstica puede estar localizada dando lugar a las denominadas formas
pseudotumorales o pseudosarcomatosas.
Osteítis aguda. (supurativa)
Puede ocurrir en el maxilar o la mandíbula. En la mayoría de los casos se trata de
formas circunscrita que aparecen a partir de granulomas, infecciones
pericoronarias de un tercer molar o por causa de una extracción dentaria donde se
ha producido una fractura del reborde alveolar o del tabique interradicular.
Clínicamente se observa un estado de tumefacción localizada junto a la presencia
de dolor que en ocasiones puede acompañarse de ligeras elevaciones térmicas.
Imagenológicamente puede evidenciarse un área osteolítica circunscrita y similar a
procesos quísticos pero sin manifestarse un halo radiopaco esclerótico que
delimita el área. Otras veces las imágenes radiolúcidas aunque son localizadas
presentan un aspecto irregular.
Existen situaciones donde procesos localizados a nivel mucoso o cutáneo pueden
extenderse por contigüidad, favoreciendo la afectación ósea y dando lugar a las
denominadas osteítis corticales de Dechaume.
Osteítis crónica.
La osteítis crónica esclerosante o condensante representa una situación donde la
respuesta inflamatoria favorece la estimulación de osteoblastos dando lugar a
zonas condensadas.
Estos pacientes pueden sufrir dolor neurálgico, aunque clínicamente no suele
encontrarse sintomatología.
Imagenológicamente pueden observarse zonas de condensadas a nivel apical que
no suelen fundirse con el cemento radicular; en situaciones donde los diente
fueron extraídos pueden hallarse estas zonas pero de forma más irregular.
Osteomielitis del lactante.
Se localiza en el maxilar superior con incidencia en el lactante de pocas semanas.
Actualmente es una entidad rara. El germen responsable es el estaphylococcus
aureus aunque hay autores que conceden cierta responsabilidad a estreptococos
y neumococos.
La osteomielitis del lactante puede iniciarse con un cuadro de hipertermia,
anorexia, tumefacción que abarca la región geniana alta y la región orbitaria.
En la cavidad bucal también se observa tumefacción a nivel alveolar y palatino.
Este estado puede durar de cuatro a cinco días, suele producirse fístulas con
supuración nasal que hacen disminuir el dolor y reducen la temperatura.
Osteomielitis aguda.
Forma clínica piógena de localización mandibular que suele observarse como
consecuencia de una infección odontógena, o de forma menos frecuente por un
proceso infeccioso extrabucal que tiende a diseminarse hasta llegar a la cavidad
bucal.
El paciente refiere dolor profundo, fiebre, astenia, anorexia y en ocasiones,
trastornos gastrointestinales, como náuseas y vómitos.
A la exploración se observa tumefacción de la región mandibular afecta, con
aflojamiento dentario y cierta sensibilidad a la percusión, signo de Vincent.
Imagenológicamente es similar a las formas clínicas descritas anteriormente, pero
puede evolucionar a situaciones donde la presencia de grandes secuestros resulta
manifiesta.
Osteomielitis crónica.
Puede originarse de dos formas primaria o secundaria.
Forma primaria:
Por microorganismos que afectan el hueso, pero que son de escasa
patogenicidad.
Forma secundaria:
Es el resultado de la falta de respuesta al tratamiento ante una osteomielitis
aguda.
Se caracteriza por la formación de grandes secuestros con presencia de
supuración.
El estado general del paciente suele ser satisfactorio, puede exacerbarse la fiebre,
la tumefacción y el dolor intenso.
Imagenológicamente se observan zonas radiolúcidas juntos a los secuestros. En
ocasiones puede visualizarse sobre los secuestros las foraminas o cloacas de
Troja que se observan como zonas oscuras sobre la opacidad del secuestro.
Osteomielitis de Garré.
Este proceso fue descrito en 1983, por Carl Garré, se trata de un proceso no
supurativo, caracterizado por un engrosamiento del periostio con formación
reactiva periférica del hueso a causa de un trauma, una irritación o infección leve.
Es una forma clínica que incide en pacientes jóvenes con una media de edad de
trece años. Se localiza en la mandíbula, produce interferencias con el aporte
sanguíneo, planteando algunos autores la reducción del aporte de oxígeno
necesario para la viabilidad de las células óseas, conduciendo a un depósito de
tejido osteoide, el cual rápidamente se mineraliza. Se origina frente a una reacción
del periostio.
Diagnóstico diferencial.
Celulitis facial odontógena, abscesos o adenoflemones, inflamación de las de las
glándulas salivales, hipertrofia masetérica, hiperostosis cortical infantil o Síndrome
de Caffey – Silverman, Sarcoma de Ewing, displasia fibrosa, hiperparatiroidismo,
enfermedad de Paget, fibroma osificante, granuloma reparador, condroma y
osteoclastoma, tuberculosis, sífilis.
TRATAMIENTO:
− Medicamentoso.
− Quirúrgico.
− Medicamentoso – Quirúrgico.

Medicamentoso
1) Antibióticoterapia (penicilina de elección) teniendo en cuenta aquellos
microorganismos productores de penicilinaza, en este caso utilizar cloxacilina o
similares (D-cloxacilina, ampicillin, amoxicilina, meticilina o celbenín) que pueden
prescribirse cuando se requiere de una terapia de amplio espectro.
Antimicrobianos como las cefalosporinas de 1ra, 2da, 3ra y 4ta generación se
caracterizan por su efecto poco tóxico, su amplio espectro y combaten las ß
lactamasas, el anillo que lo compone es el ácido 7-aminocefalosporámico y a
medida que aumenta la generación aumenta su espectro a los Gram (-). Los
aminoglucósidos como la gentamicina y la amikacina son bactericidas y de amplio
espectro, se emplean frente a bacilos Gram (-) y aerobios que han hecho
resistencia a la penicilinasa.
2) Analgésicos no esteroideos como la aspirina (ácido acetil salicílico o ASA),
paracetamol, etc.
3) La Termoterapia favorece la circulación local del antimicrobiano por
vasodilatación, aumenta la velocidad de intercambio entre la sangre y los tejidos
ayudando a la disminución de la inflamación, aumenta el metabolismo hístico y
estimula los reflejos vasomotores.
4) Complejos vitamínicos (Vitamina C o ácido ascórbico, Vitamina B1 o tiamina y
ácido nicotínico)
5) Dieta rica en proteínas para la estimulación del sistema inmunoenzimático.
6) Gammaglobulina como sustancia estimulante del sistema inmunológico.
7) Oxígeno hiperbárico (forma de terapia que se basa en la inhalación de oxígeno
bajo presión de dos atmósfera, aumenta la oxigenación de los tejidos,
favoreciendo la proliferación de fibroblastos, osteogénesis y neoangiogénesis,
así como una acción bacteriostática y bactericida frente a gérmenes anaerobios,
como consecuencia de los altos niveles de oxígeno.
8) Laserterapia como analgésico, antinflamatorio e inmunomodulador.

Quirúrgico (incisión y drenaje, fistulectomía y secustrectomía)

Extracción del diente causal y eliminación del tejido de granulación.
Establecer el drenaje de la zona al realizar la exodoncia o mediante la incisión de
la mucosa o piel en el punto fluctuante.
Cuando la presencia de fístulas o tumefacciones a nivel cutáneo, se practican
incisiones con la colocación de tubos de drenaje, para facilitar el lavado con suero
fisiológico.
Secuestrectomía o saucerización ( Marzupialización)
En los casos recidivantes (son raros) Obwegesser sugiere la resección mandibular
de la zona afecta con posterior reconstrucción mediante injertos óseos.
Remodelación ósea en las formas esclerosantes y de localización extensa donde
la deformidad es evidente.
Pronóstico.
Con el advenimiento de los antibióticos se considera su pronóstico favorable;
aunque puede entorpecerse en pacientes con:
Enfermedades sistémicas debilitantes.
Capacidad de respuesta del huésped a la infección.
Pacientes que se encuentra bajo tratamiento con corticoesteroides.
En estos casos pueden sobrevenir casos de toxemia que se acompañan de
deshidratación y acidosis con lo que se puede comprometer la vida del paciente.
Referencias bibliográficas.
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