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Traumatismos craneoencefálicos
Carlos Casas Fernández
S. de Neuropediatría Hospital U. Virgen de la Arrixaca. El Palmar (Murcia)

CONCEPTO importante significado clínico, médico-legal

y social.
Cualquier lesión física o deterioro funcional
del contenido craneal secundario a un inter-
cambio brusco de energía mecánica ETIOLOGÍA

Depende de la edad del niño, ya que ésta de-

INTRODUCCIÓN termina los diferentes mecanismos del trau-
matismo, aunque en todos los grupos de edad
La importancia de esta patología estriba fun- predomina la caída accidental como meca-
damentalmente en la alta incidencia, dado nismo etiológico, siendo más frecuente, en
que cada año se producen en nuestro país en- todas las series, en los varones, alcanzando en
tre 80.000 y 100.000 nuevos casos de trauma- algunas de ellas una relación de 2:1, justifica-
tismo craneoencefálico (TCE) (incidencia do principalmente por la diferencia de activi-
de 150 a-250 / 100.000 habitantes / año), dad lúdica. Asimismo es muy elevado el por-
aceptándose que el 50% de todos ellos se pro- centaje de accidentes acaecidos en el propio
ducen en individuos menores de 15 años. domicilio, alcanzado en algunas series valo-
Circunscribiéndonos a la edad infantil se res superiores al 50%.
considera que uno de cada diez niños sufrirá
un TCE a lo largo de esta etapa vital. El por- Se puede considerar a título orientativo:
centaje de consulta médica por éste motivo Primer año de vida (antes de iniciar la deambu-
oscila entre el 3 y 6% de todas las urgencias lación): Caídas provocadas por la motilidad
de los hospitales pediátricos españoles, con excesiva y por descuido en la vigilancia, aso-
valores crecientes en los últimos años, como ciada a las reacciones imprevisibles de niños
consecuencia del aumento general de la pa- de tan corta edad.
tología traumática y especialmente de los ac-
cidentes de tráfico. Además el 80% de la pa- De los 12 a los 24 meses: Caídas desde peque-
tología traumática general infantil tiene una ñas alturas, incluyendo la suya propia. Se fa-
participación craneoencafálica, en mayor o vorece por la deambulación insegura propia
menor grado. del principiante y en general por la dishabi-
lidad motora fisiológica de esta etapa madu-
Cerca del 80% tienen una intensidad leve, rativa.
pero casi la mitad del 20 - 30% restante tie-
nen un elevado interés epidemiológico, ya Por encima de los 2 años: Caídas de mayor al-
que pueden llegar a provocar una incapaci- tura, accidentes urbanos (atropellos) , en par-
dad neurológica secuelar asociada a una lar- ques infantiles (tobogán, etc.) y traumatis-
ga esperanza de vida, lo que proporciona un mos escolares. Se favorecen por la

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hiperactividad fisiológica de ésta etapa, el calización más frecuente son los lóbulos
inicio del instinto de competitividad y la au- frontales y temporales.
sencia de sensación de peligro.
La afectación cerebral difusa: se expresa me-
A partir de los 8 años: Accidentes urbanos diante el denominado daño axonal difuso, o
(atropellos) y especialmente frecuentes los mediante mecanismos de isquemia y edema ce-
accidentes de bicicleta. rebral.
Por encima de los 10 años: Se asocia un nue- Daño axonal difuso (DAD): Traduce la
vo factor, los accidentes en la práctica de de- suma de un concepto clínico (coma traumá-
portes. tico prolongado) y un concepto anatomopa-
tológico (alteración del citoesqueleto, con
A cualquier edad debe tenerse en cuenta la po-
degeneración del axón y desconexión del
sibilidad del maltrato infantil, siendo facto-
mismo o axotomía). Tras el TCE la secuen-
res que sustentan esta sospecha la intensidad
cia fisiopatogénica sería una primitiva exci-
del traumatismo en relación al mecanismo
tación neuronal seguida de una inhibición,
atribuido, especialmente en los niños más pe-
produciéndose la pérdida de conciencia y la
queños, así como la existencia de signos de
liberación masiva de iones al medio extrace-
traumatismos previos. Cuando se piensa ra-
lular. Con ello se pone en marcha la altera-
zonablemente en éste origen debe denunciar-
ción axonal y mielínica, teniendo una ma-
se, para que se ponga en marcha la pertinen-
yor expresividad entre las 24 y 48 h.
te investigación por los Servicios Jurídicos y
postrauma. Tiene especial interés la acelera-
Sociales de protección al menor que corres-
ción que sufre el cerebro durante el TCE, ya
pondan.
que cuanto más intensidad tiene mas acusa-
do es el grado de deslizamiento sufrido, fac-
tor que guarda una relación muy directa con
FISIOPATOLOGÍA
el grado de DAD.
Existen dos posibilidades fisiopatogénicas, la
afectación focal y la difusa. La repercusión y Isquemia y edema cerebral: Consecuencias
por tanto importancia del TCE se circunscri- de una insuficiente perfusión cerebral. La
be al número de neuronas que mueren por presión de perfusión encefálica es la resul-
efecto del mismo, aceptando que un grupo de tante de la diferencia entre la presión arte-
ellas sufre esta consecuencia inmediatamen- rial media (PAM) menos la presión intracra-
te después del trauma, otro en las primeras 24 neal (PIC), por tanto un descenso de la
horas y un último grupo, quizás el más nume- primera o un aumento de la segunda influye
roso, entre el 2º y 7º día, teniendo en éste negativamente en la perfusión cerebral, pu-
una especial importancia la afectación cere- diendo inducir la muerte celular. En éste
bral difusa postraumática. mecanismo juega un papel de especial rele-
vancia la hipoxia, empeorando la situación
Entre las alteraciones focales: destacan las al alterar la membrana celular (acumulo de
contusiones y laceraciones, provocadas por Na+ intracelular que a su vez genera una sa-
impacto directo sobre la zona, en ocasiones lida anómala de Ca++ de las mitocondrias al
dentro de un mecanismo de autogolpeo del citoplasma), lo que da lugar a la salida de
cerebro con la estructura ósea craneal (me- componentes no celulares del torrente san-
canismo de aceleración) en cuyo caso la lo- guíneo, principalmente proteicos, al espacio

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 Traumatismos cranoencefálicos 120

extracelular, que desarrollan un efecto masa, a) Crisis inmediatas: Aparecen en los prime-
aumentando el volumen y la presión, ce- ros segundos o minutos tras el TCE.
rrando el circulo con la aparición de mayor
isquemia y edema regional. b) Crisis precoces: Aparecen entre la primera
hora y los 7 días postraumatismo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS c) Crisis tardías: Aparecen después de la pri-

mera semana del TCE y definen la exis-
Se considerarán las inmediatas o agudas con tencia de una epilepsia postraumática a
relación al traumatismo y las tardías, o secue- partir de la segunda crisis (recurrencia
lares. Entre las primeras destacan el Síndro- que define el concepto de epilepsia).
me de hipertensión intracraneal, la Altera-
ción del estado de conciencia o coma – Crisis inmediatas: Se producen como con-
neurológico y las Crisis convulsivas. secuencia del impacto traumático directo.
Representan una reacción vegetativa do-
Las manifestaciones clínicas y los enfoques lorosa (usualmente por tracción mecánica
terapéuticos del síndrome de hipertensión intra- de la duramadre), asociada al fenómeno fi-
craneal y del coma neurológico quedan refleja- siopatogénico de desaferentización corti-
dos en los protocolos correspondientes, así- co-subcortical. Se manifiestan con atonía
mismo la actitud terapéutica ante una crisis o hipertonía generalizada, seguida en oca-
convulsiva, inductora o no de un estado de mal siones de clonias simétricas y breves. No
epiléptico, se refiere en el protocolo específico. tienen valor pronóstico en lo que a la pos-
terior aparición de una epilepsia postrau-
Es habitual la aparición en las primeras fases
mática se refiere.
postrauma de crisis disautonómicas (crisis de
hipertermia, hipertensión arterial, taquicar- – Crisis precoces: Relacionadas con seis hipo-
dia, taquipnea, midriasis, hipersalivación, téticos factores casuales : 1) hematomas in-
espasticidad y posturas en hiperextensión), tracraneales (20% de las ocasiones); 2) focos
también denominadas crisis diencefálicas, o de contusión cerebral; 3) Alteración electrolí-
“tormenta simpática paroxística”, que se tica aguda; 4) trastorno de circulación vascu-
han relacionado con la gravedad del TCE lar cerebral; 5) embolia grasa; 6) complica-
(Escala de Glasgow ≤ 8) y con el tipo de le- ción infecciosa (meningitis, absceso
sión (atrofia corticosubcortical, dilatación cerebral etc.). Predominan las crisis par-
ventricular o DAD). ciales simples, seguidas en frecuencia por
Tiene especial interés la relación entre TCE las crisis parciales con generalización se-
y crisis convulsivas y entre estas y la instau- cundaria. En un 8 al 10% de las ocasiones
ración de una epilepsia postraumática, compli- se instaura un estado de mal (parcial o par-
cación ésta última de gran importancia espe- cial con generalización secundaria). La
cialmente por el significado secuelar y las mayor precocidad de aparición de éste tipo
implicaciones medico-legales que puede de crisis conlleva un menor riesgo de he-
conllevar. matoma intracraneal responsable y una
menor posibilidad de recurrencia. Hay que
En función de la relación cronológica entre recordar que los factores genéticos (ante-
las crisis y el TCE se conocen tres posibili- cedentes familiares en primer grado de epi-
dades : lepsia e incluso antecedentes personales de

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crisis febriles) tienen significación estadís- ciente manifiesta una amnesia postraumática
tica en la aparición de crisis precoces pos- prolongada. 4) Amnesia postraumática / coma
traumáticas, por ello una historia clínica postraumático, teniendo un especial interés
completa y bien estructurada puede ser de cuando se asocia a alguno de los factores an-
gran utilidad en la orientación de estos ca- teriormente señalados y especialmente con
sos, cuando no aparece una causa que las las fracturas con hundimiento, existiendo en
justifiquen. la combinación de ambos factores una rela-
ción estadística demostrada con el riesgo de
– Crisis tardías: Aparecen en el 50-60% de aparición de epilepsia postraumática, siendo
las ocasiones en el primer mes postrauma- cuatro veces mayor la posibilidad cuando se
tismo, y se completa el 80-90% en el pri- asocia amnesia postraumática superior a 24
mer año. La presentación en etapas poste- h. con fractura con hundimiento (tabla I). 5)
riores es menos frecuente estadísticamente. Traumatismo craneoencefálico abierto, con ma-
El desarrollo es más precoz en las originadas yor riesgo de una epilepsia postraumática
en el lóbulo parietal y temporal y más tar- posterior si se combinan tres factores: volu-
dío las de los lóbulos frontal y occipital. En men cerebral perdido, coexistencia de hema-
los niños se expresan mayoritariamente toma intracraneal y persistencia de fragmen-
como crisis parciales simples y en menor tos metálicos en el parénquima cerebral,
grado complejas, aumentando el porcenta- disminuyendo el riesgo estadístico la persis-
je de crisis generalizadas en el adolescente tencia de fragmentos óseos, las complicacio-
y adulto joven. nes inflamatorias y la necesidad de repara-
La relación entre crisis precoces y posterior ción plástica de la duramadre.
aparición de crisis tardías no está definida,
Por todo ello el análisis detenido de cada caso
aunque las diferentes casuísticas establecen
puede orientar sobre el riesgo de epilepsia,
porcentajes entre el 13 y el 25% de TCE con
siendo especialmente útil esta valoración
crisis precoces que abocan a la génesis de cri-
para optar por un tratamiento anticonvulsi-
sis tardías recurrentes (epilepsia postraumá-
vante cuando se asocian tres o más factores
tica).
de riesgo (tabla II), teniendo especial interés
Existen cinco circunstancias que incrementan los casos con amnesia postraumática prolon-
el riesgo de epilepsia postraumática: gada que cursan con hematoma intracraneal
y signos neurológicos focales.
1) Hematoma intracraneal, especialmente los
intraparenquimatosos, aumentando la posi- La valoración de otras secuelas, especialmen-
bilidad cuando se asocia a pérdida de con- te las neuropsicológicas, requiere un periodo
ciencia superior a 24 h. de duración. 2) Con- de evolución más prolongado, siendo motivo
tusión cerebral, con mayor riesgo en las focales de una actual reconsideración las alteracio-
que en las generalizadas (11:7). 3) Fracturas nes de la atención tras el daño cerebral trau-
de base de cráneo y fracturas con hundimiento. mático, que ha llevado al empleo de trata-
En las primeras el riesgo aumenta si se asocia mientos farmacológicos psicoestimulantes, y
pérdida de conciencia superior a 24 h., en las las alteraciones cognitivas a largo plazo. En
segundas cuando hay desgarro de dura que este último grupo destacan las enfermedades
traduce la existencia, aunque sea mínima, de neurodegenerativas que aparecen después de
un componente de contusión y cuando el pa- algunos años de haber sufrido un TCE grave,

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habiéndose informado del hallazgo de pre- Simultáneamente se realizarán valoraciones

cursores de la proteína ß-amiloide en la cor- evolutivas del nivel de conciencia, por lo que
teza cerebral del 30% de los pacientes falleci- debe ser de obligado cumplimiento la aplica-
dos en la fase aguda postraumática, ción de las Escalas de Coma de Glasgow o test
porcentaje que era mayor en los supervivien- de Glasgow (TG), o del Test de Raimondi (TR)
tes, lo que obligadamente lleva a pensar en la (tablas III y IV), en dependencia de la edad
hipótesis amiloide de la enfermedad de Alz- del niño. De esta forma se puede establecer
heimer. una curva evolutiva que nos indica la recupe-
ración, estacionamiento o progresión de la
afectación neurológica.
CONTROL EVOLUTIVO
Tabla II. Factores de riesgo de epilepsia
Viene definido por la estrecha valoración de postraumática. Al coexistir tres de
ellos se incrementa la posibilidad
la situación clínica del paciente, tanto en el de crisis convulsivas recurrentes
estado de conciencia y reactividad, como en después de los 7 días del TCE
la aparición de focalidad neurológica, y en la
detección precoz de signos de hipertensión 1. TCE abierto
intracraneal. 2. Crisis precoces (1ª semana)
3. Hematoma intracraneal
Por encima de todas las consideraciones clí- 4. Pérdida de conciencia > 24 h.
5. Fractura hundimiento + Desgarro de dura
nicas tiene especial importancia la cuidadosa
madre
movilización del niño en los primeros mo-
6. Fractura base de cráneo
mentos postraumátismo, no olvidando la po-
7. EEG a largo plazo : Alteración paroxística
sibilidad de afectación del estuche óseo ra- focal.
quídeo. No haciéndolo así se corren riesgos 8. Hª familiar de epilepsia o crisis febriles
innecesarios de daño medular irreversible.

Tabla I. Porcentaje de riesgo de epilepsia postraumática en relación con la duración del

factor amnesia asociado o no a fractura con hundimiento (Jennet, 1979).

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Tabla III. Escalas de Coma : Glasgow (> 3 años) y Raimondi (< 3 años)

La aparición de focalidad neurológica inexis- practicar en fases posteriores, que relaciona-

tente en el período postrauma previo permi- remos con las sospecha de hipotéticas secue-
te sospechar una hemorragia intracraneal y las postraumáticas.
obliga a la inmediata exploración de neuroi-
magen. Asimismo la positividad de los signos Entre los primeros destacan los exámenes por
meníngeos, especialmente si se asocia a hi- imagen. La Tomografía Computerizada (TC)
pertermia, orienta hacia una posible hemo- ante la sospecha de hemorragias y/o contu-
rragia subaracnoidea, que requiere la realiza- siones intracraneales y la RM si se precisa
ción de una punción lumbar diagnóstica y una exploración medular. La definición pre-
terapéutica. El seguimiento evolutivo acon- cisa de las fracturas requieren de una radio-
seja repetir la exploración de fondo de ojos y grafía simple de cráneo.
controlar la tensión arterial, por las razones La práctica rutinaria de una Rx de cráneo e
fisiopatogénicas antes comentadas. incluso de una TC craneal ante todo trauma-
tismo craneoencefálico no tiene justifica-
ción, por ello es preciso establecer criterios
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS de indicación. No es aceptable el razona-
Se establecen dos grupos bien diferenciados miento que aboga por la práctica rutinaria de
de exámenes complementarios, los que se re- una TC en todo TCE, para así someter a ob-
alizarán en la fase inicial y los que se deben servación domiciliaria aquellos con explora-

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 Traumatismos cranoencefálicos 124

ción normal, ya que este resultado negativo canzan un significativo grado de evidencia
no anula la posibilidad de aparición de imá- para elaborar un pronóstico vital a corto y
genes patológicas en fases posteriores, como medio plazo del paciente en coma postrau-
zonas de hemorragia insuficientemente cla- mático, aunque sin tener demostrada su utili-
ras en la exploración previa, o focos de infar- dad en el pronóstico funcional. Los PE audi-
to isquémico por sufrimiento vascular evolu- tivos de tronco cerebral (PEATC) valoran la
tivo, e incluso contusiones imprecisas en la conducción de tronco y son necesarios para
primera exploración. el diagnóstico de afectación auditiva en los
TCE con fracturas del hueso temporal. El po-
Además de las consideraciones individuales
tencial mismatch negativity (MMN) se ob-
de cada caso, son indicaciones claras de prác-
tiene aplicando estímulos repetitivos típicos
tica de TC craneal: a) TG inferior a 15 o TR
y estímulos “discrepantes” de baja probabili-
inferior a 11. b) Fractura de cráneo. c) Cefa-
dad de aparición, sin requerir la voluntarie-
lea persistente. d) Vómitos intensos y recu-
dad del paciente, habiéndose aplicado inclu-
rrentes. e) Amnesia postraumática. f) Pérdi-
so en recién nacidos y durante el sueño, por
da de conciencia postraumática de lenta
lo que no hay problema para realizarlo en pa-
recuperación (en los niños mas pequeños la
cientes en coma o en estado vegetativo,
pérdida de conciencia inmediata, breve y de
aceptándose actualmente su utilidad para el
recuperación rápida y completa suele tradu-
diagnóstico diferencial entre un estado vege-
cir un espasmo del llanto).
tativo (EV) y un estado de respuesta mínima
La RM tiene menor valor en el examen pos- (ERM), con sensibilidad del 89,9% y especi-
traumático cerebral inicial, por su diferente ficidad del 100%, aunque su realización en
resolución para explorar las hemorragias agu- las Unidades de Cuidados Intensivos es pro-
das, aunque tiene un gran valor en las fases blemática por la existencia de gran cantidad
posteriores al determinar las lesiones secuela- de artefactos eléctricos y mecánicos.
res. Sin embargo es la exploración ideal para
el examen de las posibles alteraciones medu- La exploración EEG de rutina en todo tipo de
lares. Por otra parte en la TC inicial se con- TCE no se justifica, aunque si debe realizarse
sidera que sólo en el 10% aparecen los hallaz- en los graves y especialmente cuando se com-
gos clásicos de las lesiones axonales difusas plican con crisis convulsivas. Asimismo es
(LAD) (lesiones punteadas hemorrágicas en muy útil cuando se precisa ventilación asisti-
el cuerpo calloso, unión corticosubcortical y da con sedación y relajación, para poder de-
unión pontinomesencefálica adyacente a los terminar el grado de sufrimiento cerebral y la
pedúnculos cerebelosos superiores), que son evolución del mismo.
las más frecuente de los TCE graves, por lo
que la posterior exploración con RM es obli- TRATAMIENTO
gada.
Durante la fase aguda de los TCE graves los
La realización de exámenes neurofisiológicos recursos sanitarios se dirigen, fundamental-
tienen gran valor en los TCE graves, espe- mente, a conseguir la menor tasa de mortali-
cialmente los potenciales evocados (PE), los dad posible pero, al superar esta fase, el obje-
PE somatosensoriales (PESS) del nervio me- tivo será obtener la mejor situación funcional
diano y los PE visuales (PEV) realizados al in- o, lo que es lo mismo, minimizar las secuelas
greso de forma bilateral son los únicos que al- discapacitantes.

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Tabla IV. Algoritmo sobre orientación de indicación de ingreso hospitalario de un TCE en

función de la puntuación de la Escala de Coma (Glasgow > 3 a. Raimondi < 3 a).

Inicialmente las pautas de tratamiento se cir- que haya sido demostrado que su aplicación
cunscriben al síndrome de hipertensión in- asegure evitar su posterior aparición, ni si-
tracraneal, al coma neurológico y al estado de quiera en los casos de lesión cerebral postrau-
mal epiléptico (ver protocolos correspon- mática penetrante. Sí puede ser útil para pre-
dientes). venir las crisis precoces, por lo que
Respecto a la epilepsia postraumática hay mantenerlo más allá de los siete días post-
que atenerse a los criterios terapéuticos de TCE no está justificado. Se recomienda, te-
cualquier proceso epiléptico. El tratamiento niendo en cuenta estas consideraciones, em-
profiláctico en el paciente que no ha sufrido plear Fenitoina (7 mg. /Kg / día),
crisis epilépticas genera controversias, sin Fenobarbital (5 mg. / Kg /día) o Ácido Val-

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Tabla V. Recomendaciones para vigilancia domiciliaria tras un TCE que no requiere

atención hospitalaria en la primera valoración clínica
Observación domiciliaria :
Modelo de observación para los responsables del paciente
Recomendaciones sobre la vigilancia que debe establecerse en el domicilio, para solicitar nueva va-
loración médica en caso de aparecer algunos de los siguientes signos / síntomas :
1. Vómitos recurrentes
2. Somnolencia progresiva o dificultad para despertarlo
3. Dolor de cabeza intenso o dolor dificultad para la movilización del cuello
4. Sensación de mareo progresivo, o que se favorece al movilizar al niño
5. Convulsiones, o movimientos anómalos de la musculatura facial o de las extremidades aunque
no haya alteración de conciencia.
6. Pérdida de capacidad motriz, disminución de fuerza o sensación de hormigueo en alguna
extremidad
7. Alteración del comportamiento y/o reactividad
8. Diferencia de tamaño pupilar
9. Alteraciones de la visión (borrosidad, visión doble, etc.) o de la posición ocular
(desviaciones de la mirada)
10. Anomalías en la emisión del lenguaje
11. Alteraciones o desviaciones en la deambulación
12. Cualquier síntoma o signo que proporcione preocupación familiar

proico (20 mg. / Kg / día), por vía endoveno- comprobar la recuperación completa o la
sa u oral, en dependencia del estado de con- aparición de signos / síntomas de sospecha
ciencia. que puedan precisar una valoración más pro-
longada y especializada, debiendo tener en
Una decisión importante ante un TCE es la
indicación de ingreso hospitalario o única- cuenta que un descenso en la puntuación del
mente la observación domiciliaria. TG en éste período es indicativo de una com-
plicación postraumática.
El ingreso es obligado en todo niño que en la
primera valoración muestra una puntuación La duda puede establecerse en los niños con
en el TG inferior a 15 o en el TR inferior a puntuación de 15 en el TG o de 11 en el TR,
11, si bien en los casos más leves el segui- desapareciendo las dudas si se constata algún
miento clínico puede hacerse en los Servicios signo de focalidad neurológica, o se relata
de Observación de Urgencias, pues las pri- pérdida de conciencia inicial con lenta recu-
meras 6 a 12 horas son determinantes para peración, aunque al explorarle esté aparente-

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mente recuperado, o se aprecia una amnesia BIBLIOGRAFÍA

postraumática.
1. Näätänen R, Michie PT. Early selective-at-
La indicación de observación en aquellos ca- tention effects on the evoked potential: a cri-
sos en los que los padres relatan que notan tical review and reinterpretation. Biol
un comportamiento extraño o inhabitual es Psychol 1979; 8: 81-136
asimismo obligada, aunque esté supeditada al
2. Casas Fernández C, Rodríguez Costa T, Cas-
nivel de ansiedad familiar, ya que incluso en
tro García FJ et al. Epidemiología de los trau-
estas ocasiones existen razones médico-lega- matismos craneoencefálicos en la infancia
les que aconsejan ser prudentes. (Estudio prospectivo realizado en el Hospital
Infantil “Virgen de la Arrixaca” de Murcia
durante un año). An Esp Pediatr. 1991; 35
INFORMACIÓN A LOS PADRES (Supl. 46): s125-s131.
3. Herranz Fernández JL, Arteaga Manjón-Ca-
Depende de la severidad del traumatismo y beza R. Epilepsia postraumática en la infan-
del mecanismo de producción, pero no olvi- cia. An Esp Pediatr 1991; 35 (Supl. 46): s161-
dar que incluso en los leves y cuando se con- s166.
sidere que podría haberse evitado, la infor-
mación puede llevar asociada unos consejos 4. Rufo Campos M, Ruano del Campo JJ. Trau-
matismos craneoencefálicos graves en la in-
preventivos.
fancia. An Esp Pediatr. 1991; 35 (Supl. 46):
s132-s136.
En los que puedan ser controlados en su domi-
cilio deberá ofrecerse una información de los 5. Aicardi J. Accidental and non-accidental in-
criterios de vigilancia que han de mantener. juries by physical agents and by toxic agents.
En: Aicardi J. (ed). Diseases of the nervous
En los graves se establecerá una información system in childhood (Clinics in Develop-
inicialmente detallada de los riesgos mas in- mental Medicine No. 115/118). London:
minentes, esto es los de carácter vital, para MacKeith Press 1992: p. 732-777.
posteriormente y una vez superada la fase 6. Childs N, Mercer WN, Childs HW. Accu-
aguda reconsiderar, según los factores ante- racy of diagnosis of the persistent vegetative
riormente comentados, los riesgos de secue- state. Neurology 1993; 43: 1465-1467.
las a mediano y largo plazo. Está valoración
exige conocer una serie de datos clínicos y de 7. Andrews K, Murphy L, Munday R, Littlewo-
od C. Misdiagnosis of the vegetative state: re-
exámenes complementarios evolutivos que
trospective study in a rehabilitation unit. Br
hacen necesario extremar la cautela en una Med J 1996; 313: 136.
primera valoración ya que, de no ser así, los
márgenes de error pronóstico pueden ser de- 8. Costa J. Claramunt E. Traumatismos cranea-
masiado amplios, como comprobó Childs al nos. En Fejerman N, Fernández Alvarez E.
detectar que el 37% de los pacientes atendi- (eds.) Neurología Pediátrica. 2ª edición. Bue-
dos con diagnóstico de estado vegetativo nos Aires: Ed. Médica Panamericana, 1997.
(EV) presentaban algún grado de conciencia p. 735-738.
al cabo de un mes, siendo mayores los por- 9. Elorza Arizmendi JFJ, Martí Aromit G, Cre-
centajes referidos por Andrews, que informa mades Romero B et al. Consideraciones sobre
de un 43% de error en el diagnóstico inicial. los traumatismos craneoencefálicos pediátri-

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 Traumatismos cranoencefálicos 128

cos desde un servicio de urgencias. An Esp tials: P(3) and mismatch negativity. Audiol
Pediatr 1997; 46: 464-470. Neuro-Otol 2000; 5: 186-191.
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NOTAS

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