DERMATITIS POR CONTACTO

Es un estado inflamatorio reaccional de la piel debido a la aplicación directa de cualquier sustancia química que pueda producir daño directamente a través de un fenómeno
inmunológico, pero sin que esta sustancia penetre a la circulación general.
Estas sustancias pueden ser: “contactantes” que son alergenos per se, otras pueden ser haptenos (antígenos incompletos) que deben combinarse con las proteínas de la piel para adquirir
capacidad antigénica.
Mecanismo de Producción:
Puede ser por medio de 2 mecanismos:  Como irritantes primarios  Como sensibilizantes

*IRRITANTES PRIMARIOS
- Son sustancias cáusticas o destructivas para las células.
- Su acción la ejercen en las capas superficiales hacia las profundas
- No interviene ningún fenómeno inmunológico
- Su acción depende de su [ ] y del tiempo que permanece la sustancia sobre la piel puede tener un efecto acumulativo  su acción irritante se presenta después de varias aplicaciones (Ej:
detergentes).
- Actúan por lo general desde la primera vez y en casi todas las personas y no hay ides.

 Ejemplos  ácidos y álcalis fuertes, yodo y azufre, vegetales y animales como especies de moscos, gusanos, larvas de mariposa, medusas y solventes.
- Las medusas en los tentáculos poseen ácido nítrico y que al contacto con la piel producen un intenso ardor y eritema  después aparecen zonas hiperpigmentadas que tienen forma de
latigazos.
- Los “azotadores”  provocan una dermatitis ardorosa.
- Plantas como la ortiga y “mala mujer” producen intensa vesiculación o ampollas cuando se aplican sobre la piel.
- Las sustancias en la cáscara de los cítricos: lima, limón, naranja se llaman psoralenos  tienen acción fotoirritante actúan con las radiaciones uv, provocando una fitofotodermis (fito =
planta, foto = luz, y dermatitis).
- En el caso de los jabones y detergentes: La irritación no se presenta desde las primeras veces; se necesita primero agotar las defensas de la piel: cambiar el pH, destruir la capa córnea y por
acción acumulativa producir dermatitis.
 SENSIBILIZANTES
- Es un ejemplo de hipersensibilidad tipo IV:
Sustancia
antigénica o hapteno

Piel (sin producir daño)

Penetra en las capas de la
Epidermis  detectado por las células de Langerhans

Procesan el antígeno y lo presentan al linfocito T
 24-48 horas
La información llega a la zona paracortical de los ganglios regionales que ante una nueva aplicación del mismo antígeno  Los ganglios producen linfocitos (sensibilizados)

Regresan al sitio de la nueva aplicación de la sustancia antigénica  linfocinas  inflamación
- El resultado será la presencia de edema inter e intracelular  espongiosis  clínicamente: vesículas y ampollas y el estado eczematoso de la piel.
- La respuesta es inducida, específica y con memoria.
 Aún cuando pasen años, una persona sensibilizada a tal o cual antígeno responderá a la más pequeña y corta aplicación de él.
- Se necesita una primera aplicación, un periodo de incubación, de preparación del proceso inmunológico, el cual es variable de persona a persona.
- Se produce un círculo vicioso prurito  rascado  liquenificación  prurito  rascado
- Puede hacer ides y hay transferencia pasiva.
 Cuadro Clínico:
 Puede ser aguda o crónica.
 En el sitio de aplicación se presenta:
Un estado eczematoso de la piel: eritema, vesiculación, costras melicéricas y hemáticas, sin límites precisos y pruriginosos; puede haber algunas pápulas alrededor de las placas
eczematosas.
 Si es crónica hay liquenificación y las costras hemáticas en placas más definidas.
 Es común las IDE
 IDE: Es un fenómeno de sensibilización que consiste en la aparición de lesiones de dermatitis lejos del sitio donde se ha aplicado el antígeno, en general en zonas simétricas. Estas
se presentan cada vez con más intensidad y extensión a medida que la persona aplica el contactante con más frecuencia. Esto lo generan más los: nitrofuranos y el sulfatiazol.
 La forma subaguda hay lesiones eritematosas con finas pápulas y costras hemáticas.
Formas clínicas más comunes:
 MEDICAMENTOS
Los que más frecuentemente provocan dermatitis son:
 Antibióticos  Neomicina, terramicina y el cloranfenicol. Las tetraciclinas son fotosensibilizante.
 Mercuriales  Tipo merthiolato y algunas pomadas.
 Sulfonamidas  Sulfatiazol en polvo.
 Nitrofuranos  Usados en los puestos de socorro, que producen una dermatitis muy aparatosas y con muchas ides.
 Antihistamínicos
 Anestésicos locales  el mentol y el alcanfor.
 Azufre
 Yodo  tintura al 10%
 Picrato de butesin  usados en las quemaduras.
 Agua oxigenada
 Violeta de genciana
 Alquitrán de Hulla
 REMEDIOS CASEROS
- Limón
- Ajo:
 Jioteajo ides  una neurodermatitis localizada o una tiña, en donde se aplica ajo y se expone al sol  presentará una dermatitis por contacto de ides.
 COSMÉTICOS
- Tinturas del pelo  contiene parafenilenodiamina el cual es  sensibilizante (provoca dermatitis por contacto en la persona que lo aplica como en la que se pintó el pelo). Se presenta en los
límites de implantación del pelo, cara y cuello. Pueden ser muy severas y generar sensibilización cruzada con el agua oxigenada, novocaína y ácido para aminobenzoico.
- Colorantes para mejillas, rimel, lápiz labial, sombras palpebrales, lápiz de cejas  debido a los colorantes, eosina pueden producir blefaritis, o queilitis.
- El barniz de uñas y la acetona pueden provocar perionixis
- Los perfumes y aguas de colonia las cuales poseen psoralenos que son fotoirritantes.
- Cremas y maquillajes  por los perfumes y la lanolina.
- Los desodorantes  llevan sales de aluminio formaldehído, perfumes y provocan dermatitis primero en las axilas y más tarde por IDES.
 JABONES Y DETERGENTES
- Maceran la piel y destruyen la capa córnea, la alcalizan, la irritan y más tarde le sensibilizan.
- También pueden provocar saponificación del sebo cutáneo.
- Es muy común en las amas de casa: “dermatitis de las manos de las amas de casa”
 Es una dermatitis eczematosa, repetitiva y  pruriginosa en las manos.
 Es difícil de controlar.
 Los guantes de hule empeoran el cuadro.
 Puede complicarse con candida albicans
 PRODUCTOS INDUSTRIALES
 Albañiles  cemento + agua = libera el cromo el cual es muy sensibilizante. También la cal. Presenta las manos con la piel seca, y agrietada. Es muy RBD al tx.
 Trabajadores de Níquel  cromo, hierro y otros metales.
 Obreros  Sensibilizados a solventes, hidrocarburos, formaldehído, hidroquinona, etc. Si la ropa se impregna de las sustancias pueden aparecer lesiones en manos y otras partes
del cuerpo.
 Los reveladores de films  usan hidroquinona y otros reductores.
 Los campesinos  pesticidas y fertilizantes.
 Médicos y dentistas  por el uso excesivo de jabón y desinfectantes de la piel o productos que usan en la preparación de curaciones y prótesis dentales.
 ROPAS Y ZAPATOS
Lesiones en relación con la localización de la ropa (nylon y licra). En los zapatos los materiales como tanino y el formaldehído que se usan en las suelas de los zapatos o sandalias.
 OBJETOS
Hechos c/níquel y cobalto  aretes, collares, anillos, pulseras, hebillas, extensibles del reloj, llaves, máquinas de escribir, etc.
Diagnostico
 Pruebas al parche
 Historia clínica c/antecedentes de vacaciones, paseos, el uso de medicamentos, cosméticos, productos industriales, el estrenar ropa, zapatos nuevos y el uso de objetos c/aretes.
Tratamiento:
- No debe aplicarse nada en la piel. Eliminar toda clase de pomadas, remedios caseros, objetos, ropas cuando se sospecha de ellas.
- Evitar jabones y detergentes.
- No hay dietas. Puede comer de todo.
- Evitar el sol si hay fotosensibilidad.
- Primero se deben secar la piel:
 Fomentos c/agua de manzanilla o agua de vegeto al 50% (subacetato de plomo), c/3-4 horas, durante las primeras 24-48 horas hasta que la piel se seque y las costras
melicéricas se desprendan y posteriormente aplicar óxido de zinc y/o calamina.
 Alquitrán de Hulla para bloquear el prurito intenso que presentan.
 Hidroxicina
 Clonazepan y diazepan
 Los corticoesteroides por vía tópica del tipo de la hidrocortisona están indicados en la dermatitis por contacto por irritantes primarios y en casos muy limitados de
sensibilización por ejemplo al níquel por un anillo o un arete.
ACNÉ
 Es un edo. obstructivo y más tarde inflamatorio de cierto tipo de folículos pilosebáceos frecuentes en la cara y tórax. es uno de los padecimientos más frec.
 Afecta ligeramente mas al ♂>♀ y se inicia prácticamente después de los 10 años en ♀ y 12 años en el ♂.
 La >incidencia de casos se sitúa en la segunda década de la vida y disminuye rápidamente en la tercera.
 Puede desaparecer a los 20 años, o hasta los 25 años en promedio.
 Lesión fundamental: comedones abierto y cerrado.
Cuadro Clínico:
 ♂ ó ♀ jóvenes que muestran lesiones evidentes en la frente, mejillas, mentón, regiones submaxilares y en el tronco por ambas caras, excepcionalmente hay lesiones en los hombros y en las nalgas.
 El cuadro es muy polilesional:
 Las lesiones se presentan sobre una piel de aspecto grasoso, donde se encuentran las espinillas (comedones abiertos), pápulas de 1 ó 2 mm, pústulas y abscesos de diversos tamaños con algunas cicatrices.
Algunas lesiones parecen que se inician y otras que van terminando su desarrollo.
 Su evolución es crónica o en brotes, con mejoría espontánea o con empeoramientos.
 Las molestias pueden ser: dolor en algunos abscesos y en ocasiones prurito que nunca se confirma pues no hay costras hemáticas.
 Las lesiones se dividen en tres grupos, las cuales siguen la siguiente secuencia:
- Lesiones no inflamatorias: seborrea y comedones cerrados y abiertos.
- Lesiones inflamatorias: pápulas, pústulas y abscesos.
- Lesiones residuales: cicatrices y “quistes”.
Seborrea Cicatrices
Es el aspecto grasoso de la piel por salida excesiva de sebo cutáneo. Son de varios tipos: pequeñas, lineales y deprimidas o
Comedones cerrados puntiformes, que son las que predominan, pero tamb puede
Son pequeños levantamientos de 2 a 3 mm centrados por un pequeño orificio y del color de la piel. haber hipertróficas, queloides  sobre todo en región
Comedones abiertos esternal y en el ♂.
Son semejantes de tamaño pero en su cúspide se observa un poro abierto con materia negruzco (melanina)espinillas. Quistes o nódulos
Pápulas Son colecciones de material queratósico, sebo y detritus
Son levantamientos sólidos de 1 ó 2 mm de color rojizo y rodeadas de un halo eritematoso. celulares que quedan englobados en la dermis sin formarse
Pústulas una pared limitante pueden persistir por años.
Tiene contenido purulento y son superficiales de unos cuantos mm; no dejan cicatriz sino se traumatiza
Abscesos
Tamb tiene pus pero son más profundos y más grandes hasta de 2 a 3 cm y tienden a dejar huellas visibles al desaparecer.
 Hay px en los que predomina un tipo de lesiones por lo que se originan formas clínicas: Comedónico o puntata, papuloso y conglobata en este predominan los abscesos y las cicatrices deformantes.
 Entre mas lesiones inflamatorias hay en un px menos comedones abiertos encontraremos y viceversa, debido a que son los comedones los que darán origen a todas las demás lesiones, sobre todo los cerrados.
Variantes del acné:
 Acné excoriado de las jóvenes se presenta en ♀ compulsivas que ante cualquier mínima lesión en la cara se la tocan y exprimen, dejando pequeñas excoriaciones en la carase considera una
psicodermatosis.
 Acné tropical esta descrita en soldados norteamericanos que vivieron en zonas tropicales. Formas muy violentas atribuidas a factores ambientales.
 Acné fulminante  variedad muy rara en al cual las lesiones muy aparatosas llegan a la necrosis acompañadas de síntomas generales.
 Acné por cremas y pomadas  son pseudoacnés o erupciones acneiformes, pues no obedecen los mismos mecanismos etiopatogénicos del verdadero acné vulgar.
Etiopatogenia:
1. El folículo pilosebáceo, sustratum anatómico del acné.
Los folículos pilosebáceos son de tres tipos:
- Los vellosos (los mas abundantes y existen en todo el cuerpo excepto en la palmas y en las plantas)  formados por un folículo rudimentario con un pelo delgado y una gl. sebácea tamb muy pequeña.
- Los terminales: están en al piel cabelluda, barba, bigote, pelo axilar y pubiano formados por un pelo grueso que ocupa todo el espacio del folículo que es muy grande con una gl. sebácea larga y grande.
- Los seborreicos: abundantes solo en la cara y en el tronco en ambas caras tienen un pelo delgado, pero el espacio del folículo es grande y queda mucho campo entre el pelo y las paredes del folículo,
además la gl sebácea es muy grande y arracimada.  dan origen al acné.
2. Formación del comedón.
El comedón es el resultado del taponamiento del folículo por material queratósico resultado de la irritación de las paredes del folículo, mas sebo y bacterias, en especial el Propionibacterium acnes, anaerobia
que vive en los folículos pilosos y se alimenta de los lípidos del sebo cutáneo.
El sebo cutáneo esta formado por 10% de escualeno, ácidos grasos libres 20%(oleico y palmítico) y TAG 60% + detritus celulares se vierte a la luz folicular y sale al exterior para lubricar la superficie de la piel,
mantener su pH ácido y proteger a la piel de gérmenes y hongos.
Hay factores que influyen en la aparición del acné como son: genéticos, dietéticos, digestivos o psicológicos, pero aun no son muy aceptados.
Alteraciones:
1. Primero hay alteración de la gl sebácea con  de su crecm y hipersecreción; debido a la acción androgénica: en el ♂ por la testosterona de los testículos y en la ♀ por la misma testosterona
que se produce en las suprarrenales y por los progestágenos. las gls sebáceas tienen en sus memb recp para la testosterona que convierte en dehidrotestosterona más activa.
 2. El exceso de sebo se vierte al exterior y explica el primer signo del acné seborrea.
3. Después hay una hiperqueratosis folicular y obstrucción del poro folicular. El ácido linoleico controla la queratopoyesis a nivel de los folículos pilosos: al  la cantidad de sebo inducido por
los andrógenos  el ácido linoleico se conduce a un >deposito de queratina en el folículo que empieza a obstruirse.
4. El bacilo del acné que  cuando  el sebo produce una lipasa que transforma los TAG del sebo en ácidos grasos libres que irritan las paredes del folículo y  la hiperqueratosis.
5. Al taponarse los folículos se acumula el sebo con queratina y flora microbiana y se dilata el folículo produciendo microcomedón (que no se ve clínicamente) para después evolucionar a 
comedón, primero cerrado (con un peq orificio), del color de la piel, y después abierto (negro)  Hasta aquí no hay inflamación solo obstrucción.
3. La inflamación en el acne.
1. La irritación de las paredes del comedón, atrae PMN’s que se pegan a dichas paredes y se produce  pápula (peq y superficial.)
2. La presión del contenido del comedón sino logra abrir el poro folicular y verterse al exterior ruptura del comedón y su contenido rico en ácidos grasos se vierte en la dermis y en la epidermis 
inflamación  pústula (epidermis) y absceso (dermis).
3. La fagocitosis limita la región y los fibroblastos reparan dejando cicatriz si las lesiones son profundas y extensas.
4. Cuando este material inflamatorio no se vierte al exterior y no es fagocitado, permanece enquistado en la dermis (puede durar años) “psuedoquistes”.
5. En el proceso inflamatorio tamb interviene la activación de la vía alterna del complemento inducida por P. acnei que produce un factor de atracción de PMN’s.
Diagnóstico: Pronóstico:
Debe diferenciarse de: - Es un padecimiento benigno.
 Rosácea: se presenta en ♀ de 45 años, cercanas a la menopausia, afecta también en la cara, pero no en el tronco y las lesiones son pápulas, pústulas, raras - Si se trata bien conduce a la curación sin
veces abscesos, en un fondo eritematoso, con telangiectasias pero no hay comedones. Evoluciona por brotes y no se conoce su etiología. dejar secuelas.
 Erupciones acneiformes por medicamentos: los halógenos, los corticoesteróides, la isoniacida, la vitamina B12 y los AO. Son mas monomorfas, y tampoco - La forma conglobata puede llegar a
hay comedones. producir deformaciones importantes y
 Dermatosis perioral o rosaceiforme: Causada por la aplicación tópica de corticoesteróides fluorinados. Se presenta en ♀ de edad madura, con piel alteraciones en la esfera psicológica del
seborreica que usan pomadas con esteroides fluorinados por largo tiempo. Esta alrededor de la boca y en el centro de la cara: sobre un fondo eritematoso px.
aparecen diminutas pápulas y pústulas con algunas telangiectasias y en ocasiones atrofia de la piel. Es muy RBD al tx. - Es una enfermedad somatopsíquica.
 Erupciones acneiformes por hidrocarburos: px que usan esto en su trabajo y se manchan la ropa con estos productos. Se presenta en la cara, cuello y en las - No es posible librar al px por completo
extremidades en forma de peq pápulas y pústulas que recuerdan un poco las lesiones del acné; se presenta a cualquier edad. del acné.
 Tuberculides foliculares de la cara: se presentan en px jóvenes en forma de peq nódulos diseminados a la cara que llegan a necrosis. - Antes de los 20 años el acné es solo
 Acné del recién nacido: forma parte de la “pubertad en miniatura”, debido al paso de hormonas desde la madre y estimulan las gls sebáceas. Presentan controlable.
pápulas y pústulas, salida de leche por los pezones y menstruación. Pero al perder las hormonas todo regresa a la normalidad.
Tratamiento: se aboca a modificar los factores patogénicos: la hipersecreción sebácea, el taponamiento folicular y la inflamación.
Tratamiento local: Obj: evitar la formación de comedones y permite a los ya formados, eliminar su contenido y así evitar la inflamación.
Sustancias exfoliantes:
 Ácido salicílico al 5-8% Se preparan con sol. Hidroalcohólicas.
 Resorcina al 3%.
 Licor de Hoffman = éter sulfúrico+alcohol  tiene propiedades antiseborreicas. Puede añadirse a la fórmula: azufre al 3%(antiseborreico).
 Ácido retinoico al 0.001 al 0.25% (derivado de la vit A ácida y actúa en la queratinización folicular).
 Peróxido de benzoilo 5 y 10% Bactericidas.
 Ácido azelaico al 20%
 Adapalene al 0.01%.

Contra el factor microbiano:

 Alcohol yodado 1%
 Eritromicina y la clindamicina al 2-4% en sol, geles, toallitas.
Tratamiento sistémico:
- Tetraciclinas y derivados como la Minociclina  son los más utilizados pq tienen además acción antimicrobiana contra el P. acnei y una acción antilipasaque evita la formación de ácidos grasos
libres  la formación de comedones.
 Tetraciclinas: 1 gr. De inicio y bajar a 500mg y 250mg como dosis de sostén por tx de dos a tres meses según el caso.
 Minociclina: 50 a 100 mg al día.
 Doxicilina: 50mg c/24 hrs.
- TMP-SMX: 2 a 4 tab al día por varios meses.
- Diamino difenil sulfona 200mg c/24 hrs.  acné conglobata.
- Isotretonoina (retinoide derivado de la vit A): tiene acción sobre la gl sebácea y la hiperqueratosis folicular; VO 0.5 a 1 mg/Kg x 2-3 meses.  es teratogénica, alteración del metabolismo
lipídico, xerodermia, xerostomía y xeroftalmía. La ♀ no puede embarazarse hasta después de 6 meses de suspender el medicamento; solo se usa en acné severos, fulminante, conglobata o
resistente a los tx habituales.
 TUMORES
Tumores constituidos por la Clasif. histológica: Son inocuos, benignos, y la ría evol. a Lesiones pigmentadas, planas de bordes regulares,
proliferación benigna de cels a) Nevo de unión: Prolif. nevos intradérmicos en la edad adulta; no 6mm, café-claro, café oscuro o negro,
derivadas de los melanocitos inmediatamente x encima de la pero algunos pueden mostrar pigmentación uniforme y sup. lisa.(c/una lupa se ven
Nevos unión dermoepidérmica. características atípicas, clínicas e los pliegues normales de la piel)
(cels névicas)
Nevos melanocíticos ☺ Los +fctes en el ser humano. histológicas ”Nevos displásicos”
México (11 ó pigmentados
nevos x en raza blanca (15-30 x (precursores del melanoma maligno)
Se ven + en niños y adolescentes.
persona) indv.), en raza negra (7 x
persona)
☺ La ría son lesiones b) Nevo compuesto: Prolif. x Lesiones pigmentadas, ligeramente elevadas, sup.
adquiridas en la infancia (2- encima de la unión lisa o verrugosa, no 6mm, color café claro, oscuro
Solo el 1% son
6a), alcanzan su nº en 3ª
TUMORES BENIGNOS

dermoepidérmica, pero tmb x o negro de bordes regulares.

congénitos.
década y  en la 6ª década. debajo, en dermis
c) Nevo intradérmico: Prolif. De Son lesiones benignas, estables, sin riesgo Lesiones elevadas de sup. lisa polipoide o
cels névicas en la dermis de evolución a melanoma verrugosa, rara vez 6mm, su color varía (de la piel
Se ven + en adultos hasta distintos tonos de café), pigmento uniforme y
La identificación de las caracts clínicas permite bordes regulares. Algunos presentan pelos
la seguridad de un pronostico benigno terminales. Topografía: cara, cuello y tórax de Px
adultos.
El Dx de un nevo de unión o compuesto no implica la necesidad de quitarlo (a veces desaparecen espontáneamente).
Tx: el crecimiento rápido, la inflamación, ulceración o sangrado son signos clínicos de alarma y motivos de extirpación quirúrgica., pero son signos de malignidad tardíos  es necesario reconocer
los datos precoces (distribución irregular del pigmento, irregularidad en su sup. y el aspecto difuso o festoneado de sus bordes). No debe usar electrocoagulación ni crioterapia en duda.
Colecciones de melanocitos y cels névicas presentes al nacimiento. (Son el 1% de los nevos melanocíticos)
Clínica: Color café o negro con variaciones en la intensidad de la pigmentación. Planas o elevadas y de sup. irregular, a menudo hay pelo en las lesiones. Según su
Nevos tamaño se dividen nevos congénitos pequeños (3cm), medianos (10cm) y grandes o gigantes (20cm)
melanocíticos Histopatología: son nevos compuestos o intradérmicos, pero la diferencia de los adquiridos es: la tendencia de las cels névicas a estar alrededor de los anexos y los vasos,
congénitos su extensión entre los haces colágenos y la infiltración de la dermis profunda y el tej. celular subcutáneo. En la dermis profunda las cels névicas pueden agruparse
formando estructuras neuroides (estas características no siempre se observan en los nevos pequeños y medianos)
Tx: Aprox. un 4-20% se desarrolla un melanoma en nevos congénitos grandes  es aconsejable la extirpación profiláctica de estas lesiones.

☺ Es uno de los tumores + común en el adulto. Su fcia  c/la edad (son numerosas en edad avanzada)
Queratosis ☺ No es una lesión rel. con las gls sebáceas
seborreica ☺ Tumor benigno de la epidermis formado x la proliferación de cels de aspecto basaloide
Lesión: 1 ó varias placas café-claro o muy oscuras, de sup. verrugosa c/queratina de aspecto grasoso  se desprende fácilmente con el raspado. Varían de tamaño (1-2mm a 3-4cm)
Topografía: Cara, y tórax (otras regiones fcte), excepto palmas y plantas.
TUMORES BENIGNOS

(verruga seborreica ó
senil) Variantes:
 Variante nodular  Tumor saliente hemisférico de sup. lisa, es muy pigmentada y se confunde con nevos intradérmicos o con el melanoma maligno.
 Queratosis seborreica plana  lesiones muy planas y semejan manchas pigmentadas
 Lesiones pediculadas con aspecto de papilomas  en la cercanía de los párpados y en cuello

Dx: clínico es fácil en la variedad común.

Dx al: en las otras variedades con: nevos, lentigo, solar, lentigo maligno, queratosis solares pigmentadas, carcinoma basocelular. Con melanoma maligno (el de import.) la queratosis
seborreica tiene pigmentación uniforme, superficie verrugosa, bordes netos y ausencia de infiltración a tej. vecinos.
Tx: Solo x estética (Tx conservador). Curetaje con electrodesecación sup. y Crioterapia con nitrógeno liquido.

La escisión local (solo cuando hay dudas en el Dx preciso).

 Se desarrolla en infundíbulo del folículo piloso, la ria es de origen obstructivo.
Ambos son quistes * Único o múltiple, 1-5cm, levanta piel en forma hemisférica, se adhiere a la piel en su polo superior ( se moviliza con
foliculares facilidad sobre los planos subyacentes). Consistencia renitente, a veces se ve en el centro un punto (orificio queratinizado de un
queratinizados y su Epidermoide folículo piloso), crecen lentamente y pueden sufrir episodios inflamatorios  supuran.
Quistes
contenido de “apariencia Cuando se abren  expulsa material espeso y de olor desagradable (rancio).
(se les ha mal llamado sebácea” es de queratina.
* Topografía: cara y tórax (tmb en otras, extremidades, etc)
quistes sebáceos) Quiste fcte de la piel.
Tx: extirpación Qx * Histolog: Pared similar a la epidermis.
completa, disecando la
10-20% de los quistes queratinizados comunes. fcte en ♀
pared de los tejidos vecinos
Pilar *Lesión hemisférica, 1-5cm, + firme que el epidermoide, no se ve el “poro central”
(ó triquilémico) *Topografía: Piel cabelluda,
*Histolog: Pared de cels epiteliales pálidas sin formación de capa granulosa (su tipo de queratinización es semejante al de la
vaina externa del folículo ó triquilema

Hemangiomas Pueden estar constituidos por lesiones hamartomatosas capilares (manchas vasculares) o bien malformaciones de vasos de
Hemangiomas cutáneos maduros calibre (tumoraciones subcutáneas, hemangiomas cavernosos)

1. Malformaciones capilares: Manchas vasculares congénitas. Hay 2 tipos dependiendo de su localización, color y curso evolutivo.
Hemangioma = agrupa diversas a) Mancha salmón: muy fctes en RN (40-70%). Topografía: cabeza (parte ½ de la frente y párpados, el vértex o la nuca). Color rosado,
lesiones constituidas x vasos se hace evidente con el llanto; desaparecen en el 1er año. Las de la nuca son rojo + intenso y pueden persistir en la adultez (área
sanguíneos de la dermis o hipodermis. cubierta por pelo). Histolog: Dilataciones capilares de la dermis sup. No requiere Tx
“Algunas no son neoplasias sino b) Mancha de vino de oporto (nevo flameo): En RN (0.5%). Lesión congénita y estable. *Topografía: frente, párpados y mejilla,
malformaciones” unilateral siguiendo las ramas del trigémino; puede extenderse a la otra mitad de la cara o tmb en tronco y extremidades. Color rojo
TUMORES BENIGNOS

vivo, vinoso o violáceo y sup. lisa. Persiste indefinidamente y el algunos Px adultos, se desarrollan en la mancha tumores
Pueden iniciar su desarrollo angiomatosos salientes.
precozmente antes del nac. ó durante *Histolog: Dilataciones capilares en dermis.
las 1as semanas de vida, ó en la
infancia, adultez o en ancianos. Cuando afectan el área cutánea de la rama oftálmica del trigémino coinciden con angiomas oculares y meníngeos (Sx de Sturge-Weber)
 síntomas oculares y neurológicos. Otras lesiones pueden asociarse c/hipertrofia ósea y de partes blandas de una extremidad (Sx de
Es necesario conocerlos por: su fcia,
En los últimos años el Klippel-Trenaunay) o c/malformaciones vasculares subyacentes  fístulas arteriovenosas (Sx de Parkes-Weber)
la extensión a la que pueden llegar, su rayo láser ha demostrado
asociación con malformaciones extra- ser un Tx efectivo para 2. Malformaciones vasculares subcutáneas (hemangiomas cavernosos): congénitos o en la infancia. Son masas elásticas subcutáneas debajo de
cutáneas y por el mal Tx que les dan, algunas de estas lesiones, una piel normal con telangiectasias o algo violáceas. Son compresibles parcial o totalmente y  con el llanto, el esfuerzo o la posición declive.
dejando import. secuelas. pero deben seleccionarse En cualquier parte del cpo, únicas o múltiples.
bien los casos ya que
*Histolog: vasos maduros de calibre. No involucionan espontáneamente. Algunas pueden asociarse a alts óseas Sx de Maffuci
Los hemangiomas cutáneos y pueden dejar cicatrices y
pigmentación; es poco (discondroplasia con hemangiomas cutáneos cavernosos múltiples) ó con hemangiomas del tubo dig. (Sx del nevo azul ahulado)
mucosos de los niños son los
accesible ($$),  la mejor
tumores +fctes en la primera opción es el maquillaje. 3. Malformaciones arteriovenosas (hemangioma arteriovenoso): Malformación vascular congénita compleja con comunicaciones arteriovenosas.
infancia. Topografía: +fctes en áreas distales de las extremidades. En la infancia puede manifestarse como una mancha vascular que simula un
angioma plano  agravándose en la adolescencia ( de vol y Tº de la extremidad, necrosis y ulceración; pueden escucharse “soplos” en la
lesión)
 ☺ Tienen una evolución particular: Un periodo inicial de proliferación de las cels angioblás-ticas y crecimiento de la lesión, seguida de 
una fase de regresión espontánea.
☺ Son muy fctes (5-10% en lactantes), predomina ♀. 3 tipos clínicos:
Hemangiomas 1. Hemangiomas capilares superficiales (hemangioma “en fresa” ó hemangiomas tuberosos dérmicos): Se desarrollan en los 1ros días o
inmaduros semanas de vida. Tumores salientes de color rojo vivo, sup. lisa o abollonada. Crecen rápidamente los 1ros meses y se detienen alrededor
(tumores de los 6 meses (a partir de los 6-12 meses involucionan  completa a los 5-7 años). Tamaño: 1-5cm (algunos alcanzan gran tamaño y ponen en
vasculares) peligro órganos vitales o la vida  x obstrucción de las vías aéreas superiores)
2. Hemangiomas inmaduros subcutáneos: Mas profundos (hipodermis)  color + apagado, violáceo o del color de la piel; provocan un  de
vol. de la región ó grado (dependiendo del tamaño de la lesión). Puede confundirse con angioma cavernoso, pero la evolución de éste tumor
TUMORES BENIGNOS

es  (etapa de crecimiento y otra de regresión)

3. Hemangiomas mixtos: (+fctes), Masas subcutáneas violáceas, o del color de la piel, con un componente superficial de color rojo intenso de
La conducta expectante
tipo “en fresa”
y la vigilancia periódica
de las lesiones es el Tx Histolog: En dermis y Tej. celular subcutáneo proliferación de cels endoteliales de capilares y de algunos vasos de calibre. En la fase de
mas recomendable. involución hay oclusión de las luces vasculares y reemplazo del componente celular por tej. colágeno.
Complicaciones: Trombosis y ulceración (estas son benignas y contribuyen a la regresión de la lesión). Los hemangiomas inmaduros
subcutáneos extensos pueden ser la causa de CID y  constituyen el Sx de Kasabach-Merrit que requiere Tx de urgencia.
Tx: En gral el mejor Tx de los hemangiomas de los niños es no tratarlos.
*Hemangiomas inmaduros: En los últimos años el rayo láser ha demostrado ser un Tx efectivo para algunas de estas lesiones, pero deben seleccionarse bien los casos ya que pueden dejar cicatrices y
pigmentación; es poco accesible ($$),  la mejor opción es el maquillaje.
*Hemangiomas inmaduros: Electrocoagulación, soluciones esclerosantes (ya casi no se usan x la necrosis )
Corticoesteroides intralesionales o sistémicos (2mg/kg por algunas semanas)  indicado solo en hemangiomas de rápido crecimiento que provoquen oclusión u obstrucción de estructuras vitales o en
hemangiomas extensos (que den hemorragia por trombocitopenia)
Cirugía  contraindicada en la parte de los tumores, excepto hemangiomas cavernosos estables.
Radioterapia  evitarla por el peligro de atrofia cutánea, hipoplasia de tejidos subyacentes y fcia de neoplasias malignas, cutáneas o viscerales, en el área tratada.
Rayos X  A dosis moderadas para detener el crecimiento de algunas lesiones rápidas que ponen en peligro estructuras vitales; no se usa en las que involucionan espontáneamente (al igual que la criocirugía)
Tumor vascular muy común. Constituido x proliferación de capilares en dermis  no por oo, + bien como reacción a traumatismos menores.
Aspecto histológico  similar al del hemangioma capilar.
Granuloma ☺ Cualquier edad (fcte en niños y jóvenes)
piógeno ☺ Sitios expuestos a trauma: Cara (29%, + en mejillas y labio inferior) y dedos de las manos (32%)
 Tumor único, saliente, color rojizo y de sup. lisa. Suele ser sésil o pediculado.
(Granuloma  Crece rápidamente hasta alcanzar 1-2cm (en unas cuantas semanas)  desp permanece estacionado
telangiectásico o  Sangra con facilidad y las lesiones antiguas (color + oscuro) su superficie está erosionada y costrosa.
Botriomicoma)
Dx: clínico fácil. Dx al: Los de evolución larga (hemangiomas) las lesiones costrosas (carcinoma espinocelular o melanoma)
Tx: Qx, escisión local conservadora. Los tumores sésiles o pediculados son tratados con rasurado quirúrgico y electrodesecación de base. Tmb se usa la criocirugía.
TUMORES BENIGNOS

Fibromas cutáneos *Lesión: Tumor de 1-2cm, de consistencia dura, apenas saliente sobre la superficie cutánea, o elevado, de aspecto nodular; superficie lisa o escamosa; color
fibroma duro rosado, amarillento, café claro ó café oscuro  dependiendo de la proporción de histiocitos en la lesión y su capacidad fagocítica de grasas (color
Constituidos x (Dermatofibroma ó amarillento) o hemosiderina (color oscuro).
proliferación de tej. Histiocitoma) *Topografía: en las caras de extensión de las extremidades y en tórax. (hay otras fctes)
fibroso y fibroblastos
 Fibroqueratoma digital adquirido (variedad de fibroma duro)
en proporción “Dependiendo de la proporción Características: Tumor saliente de 0.5-1cm, firme, de forma hemisférica o cónica, del color de la piel o rosado, sup. lisa o escamosa.
variable. de fibroblastos o histiocitos es Topografía: Caras dorsal o laterales de los dedos de las manos, pero tmb puede en: otras áreas acrales de MsSs ó MsIs.
como se le llama”
Hay 2 tipos de Este tumor puede simular dedos rudimentarios (se diferencia x que los dedos supernumerarios son congénitos, bilaterales y en la base del 5º dedo)
lesiones de  aspecto Fibroma blandos Papilomas fibroepiteliales ó Pequeñas lesiones pediculadas de 2-3mm, color café, múltiples (nº variable en adultos  hasta docenas)
clínico acrocordón *Topografía: caras laterales del cuello y vecindad de las axilas.
*Tx: Los pequeños  métodos conservadores electrodesecación sup. con mínima corriente eléctrica y crioterapia con
nitrógeno liquido o uso local de ac. tricloroacético.
Lesión única, tamaño: 1-3cm ó . Del color de la piel ó + oscuro, sup. lisa, consistencia blanda y está unido al
Fibroma péndulo tegumento por un pedículo + estrecho.
*Topografía: fcia en tronco o en grandes pliegues.
*Tx: Como son benignos no requieren Tx en muchas ocasiones.
Por motivos funcionales o estéticos  extirpación Qx es la 1ª elección. Tmb se usa criocirugía.
TUMORES MALIGNOS DE PIEL
El cáncer de piel es una de las neoplasias más comunes, en algunos países ocupa el primer lugar en frecuencia. Su incidencia se ha incrementado en las últimas décadas y es muy importante que el
médico general tenga una idea amplia de lo que implica esta patología y referir al paciente con el especialista para el diagnóstico oportuno y el tratamiento adecuado. El riesgo de un sujeto para
desarrollar cáncer en la piel depende de factores constitucionales y ambientales. Los factores constitucionales incluyen la historia familiar, cabello claro o rojo, múltiples nevos melanocíticos,
sensibilidad a la exposición solar, entre otros. Mientras que la radiación ultravioleta (UV) es un factor de riesgo ambiental bien
establecido, y el más importante. El término de cáncer de piel incluye tumores de diversa estirpe celular y diferente agresividad y pronóstico. Así, tenemos:
• Carcinoma basocelular.
• Carcinoma espinocelular o epidermoide.
• Adenocarcinoma de glándulas sebáceas.
• Sarcomas y linfomas.
Dada su frecuencia, a continuación se hace una revisión de los tres primeros tipos mencionados, con referencia al sitio de la piel que se ve afectada, los factores de riesgo, el cuadro clínico, el
diagnóstico y el tratamiento.
CARCINOMA BASOCELULAR Diagnóstico
El carcinoma basocelular (CBC) es la variante más frecuente de cáncer de piel. Como su nombre lo indica, tiene su De manera general, el diagnóstico suele ser sencillo si tomamos en cuenta
origen en la capa basal de la epidermis y sus apéndices. Se caracteriza por tener un crecimiento lento, ser localmente su topografía, que generalmente es en la cara y su morfología
invasivo y destructivo y presentar un bajo potencial metastásico. Los individuos con historia de un CBC presentan un característica. Aunque se requiere la biopsia para el diagnóstico definitivo,
riesgo mayor para presentar lesiones subsecuentes. la dermatoscopía puede utilizarse para la evaluación clínica de las lesiones
Aproximadamente el 40% de los pacientes que tuvieron un CBC desarrollarán otra lesión durante los siguientes cinco sospechosas. Las características comunes del CBB incluyen el patrón
años. Factores ambientales y genéticos contribuyen al desarrollo del CBC. La exposición a la radiación UV es el factor vascular típico, las estructuras en hoja de arce, los grandes nidos ovoides
más importante. Otros factores de riesgo establecidos incluyen la exposición crónica al arsénico terapia con radiación, de color azul-gris, los glóbulos azul-gris, la ulceración y las estructuras
terapia inmunosupresora, traumas mecánicos, cicatrices recalcitrantes y el síndrome de nevos de células basales. radiadas.
La mayoría de los factores de riesgo tienen una relación directa con los hábitos de exposición y la susceptibilidad del
huésped a la radiación solar. Estos factores de riesgo incluyen piel clara, ojos claros, cabello rojo, ascendencia europea Tratamiento
y la edad5. El tipo, la cantidad y el tiempo de exposición solar asociados a la incidencia incrementada de CBC no están El objetivo del tratamiento será la escisión completa del tumor con una
claramente definidos. La exposición solar durante la infancia parece ser más importante que durante la edad adulta. La apariencia cosmética aceptable. Se tienen varias modalidades de
frecuencia e intensidad de la exposición solar son factores igualmente importantes. La exposición solar de manera tratamiento disponibles, su elección dependerá del tipo de lesión, su
intermitente e intensa incrementa6 más el riesgo de presentar CBC que la exposición continua. El 70% de los CBC se localización, las características del paciente y los recursos con los que se
presentan en la cara y la cabeza. Las formas más comunes son la nodular y la superficial, que juntas representan el 90% cuente. Podemos resumir el tratamiento en dos variantes: los
de los casos. procedimientos quirúrgicos y los no quirúrgicos. Dentro del primer grupo
Cuadro clínico podemos enumerar las técnicas excisionales, es decir, la extirpación
Aproximadamente el 70% de los CBC ocurre en la cara, y como antecedente etiológico consistente está la radiación quirúrgica, y la cirugía micrográfica de Mohsx2,3,9. En el grupo de los
solar. El 15% se localiza en el tronco y muy raramente se encuentra en áreas como el pene, la vulva o la piel perianal. procedimientos no quirúrgicos tenemos el curetaje, la electrodesecación y
Las principales presentaciones clínicas son: la nodular, la superficial y la morfeiforme. la criocirugía, la radioterapia, el El riesgo de un sujeto para desarrollar
• Nodular. Representa alrededor del 60% de los casos, se presenta principalmente en la cara como una neoformación cáncer en la piel depende de factores constitucionales y ambientales. Los
exofítica generalmente de aspecto rosado. La lesión presenta una apariencia aperlada o traslúcida que comúnmente factores constitucionales incluyen la historia familiar, cabello claro o rojo,
presenta telangiectasias. Superficial. El 30% de los CBC son superficiales, y por causas aún desconocidas, los hombres múltiples nevos melanocíticos, sensibilidad a la exposición solar, entre
presentan una mayor incidencia de éstos. Se presentan con mayor frecuencia en el tronco, principalmente como otros. Mientras que la radiación ultravioleta (UV) es un factor de riesgo
manchas o neoformaciones planas que pueden ser rosadas o eritematosas con una ligera descamación. Ocasionalmente ambiental bien establecido, y el más importante.
puede haber pigmento café o negro, que puede contribuir a que se le confunda con melanoma. Estos CBC tienden a El término de cáncer de piel incluye tumores de diversa estirpe celular y
crecer lentamente, pueden variar en tamaño y usualmente son asintomáticos. diferente agresividad y pronóstico. Así, tenemos:
• Morfeiforme o esclerosante. Constituye del 5 al 10% de los casos. Estas lesiones son neoformaciones suaves, pálidas o • Carcinoma basocelular.
con un leve eritema y atróficas. Usualmente presentan una consistencia firme o indurada2. Algunos autores agrupana las • Carcinoma espinocelular o epidermoide.
variantes morfeiforme, infiltrante y micronodular como de “crecimiento agresivo”, ya que su comportamiento es • Melanoma maligno.
similar2; los subtipos infiltrante y el microcodular son menos frecuentes que los moreiformes. Se han descrito otros • Adenocarcinoma de glándulas sebáceas.
tipos de CBC: el carcinoma basoescamoso es un tumor raro que presenta un comportamiento agresivo. Los tipos • Sarcomas y linfomas.
superficial y nodular pueden producir pigmento; estas lesiones se conocen como CBC pigmentados. A veces, algunas Dada su frecuencia, a continuación se hace una revisión de los tres
lesiones también presentan diferencias histológicas mezcladas y características de más de un subtipo histológico. primeros tipos mencionados, con referencia al sitio de la piel que se ve
afectada, los factores de riesgo, el cuadro clínico, el diagnóstico y el
tratamiento.
CARCINOMA BASOCELULAR Tratamiento
El carcinoma basocelular (CBC) es la variante más frecuente de cáncer de piel. Como su nombre El objetivo del tratamiento será la escisión completa del tumor con una apariencia cosmética
lo indica, tiene su origen en la capa basal de la epidermis y sus apéndices. Se caracteriza por tener aceptable. Se tienen varias modalidades de tratamiento disponibles, su elección dependerá del
un crecimiento lento, ser localmente invasivo y destructivo y presentar un bajo potencial tipo de lesión, su localización, las características del paciente y los recursos con los que se cuente.
metastásico1-3. Los individuos con historia de un CBC presentan un Podemos resumir el tratamiento en dos variantes: los procedimientos quirúrgicos y los no
riesgo mayor para presentar lesiones subsecuentes. La mayoría de los factores de riesgo tienen quirúrgicos. Dentro del primer grupo podemos enumerar las técnicas excisionales, es decir, la
una relación directa con los hábitos de exposición y la susceptibilidad del huésped a la radiación extirpación quirúrgica, y la cirugía
solar. Estos factores de riesgo incluyen piel clara, ojos claros,cabello rojo, ascendencia europea y micrográfica de Mohsx2,3,9. En el grupo de los procedimientos no quirúrgicos tenemos el
la edad. El tipo, la cantidad y el tiempo de exposición solar asociados a la incidencia curetaje, la electrodesecación y la criocirugía, la radioterapia, el interferón intralesional, el 5-
incrementada de CBC no están claramente definidos. La exposición solar durante la infancia fluorouracilo (5-FU), la terapia fotodinámica, los retinoides, la quimioterapia y el imiquimod,
parece ser más importante que durante la edad adulta. La frecuencia e intensidad de la exposición entre otros.
solar son factores igualmente importantes. La exposición solar de manera intermitente e intensa
incrementa más el riesgo de presentar CBC que la exposición continua. El 70% de los CBC se
presentan en la cara y la cabeza. Las formas más comunes son la nodular y la superficial, que
juntas representan el 90% de los casos

Cuadro clínico
Aproximadamente el 70% de los CBC ocurre en la cara, y como antecedente etiológico
consistente está la radiación solar. El 15% se localiza en el tronco y muy raramente se encuentra
en áreas como el pene, la vulva o la piel perianal. Las principales presentaciones clínicas son: la
nodular, la superficial y la morfeiforme.
• Nodular. Representa alrededor del 60% de los casos, se presenta principalmente en la cara como
una neoformación exofítica generalmente de aspecto rosado. La lesión presenta una apariencia
aperlada o traslúcida que comúnmente presenta telangiectasias2 (figuras 1 y 2)
• Superficial. El 30% de los CBC son superficiales, y por causas aún desconocidas, los hombres
presentan una mayor incidencia de éstos. Se presentan con mayor frecuencia en el tronco,
principalmente como manchas o neoformaciones planas que pueden ser rosadas o eritematosas
con una ligera descamación. Ocasionalmente puede haber pigmento café o negro, que puede
contribuir a que se le confunda con melanoma. Estos CBC tienden a crecer lentamente, pueden
variar en tamaño y usualmente son asintomáticos.
• Morfeiforme o esclerosante. Constituye del 5 al 10% de los casos. Estas lesiones son
neoformaciones suaves, pálidas o con un leve eritema y atróficas. Usualmente presentan una
consistencia firme o indurada. Algunos autores agrupan a las variantes morfeiforme, infiltrante y
micronodular como de “crecimiento agresivo”, ya que su comportamiento es similar; los subtipos
infiltrante y el microcodular son menos frecuentes que los moreiformes.
Se han descrito otros tipos de CBC: el carcinoma basoescamoso es un tumor raro que presenta un
comportamiento agresivo. Los tipos superficial y nodular pueden producir pigmento; estas
lesiones se conocen como CBC pigmentados. A veces, algunas lesiones también presentan
diferencias histológicas mezcladas y características de más de un subtipo histológico.

Diagnóstico
De manera general, el diagnóstico suele ser sencillo si tomamos en cuenta su topografía, que
generalmente es en la cara y su morfología característica. Aunque se requiere la biopsia para el
diagnóstico definitivo, la dermatoscopía puede utilizarse para la evaluación clínica de las lesiones
sospechosas. Las características comunes del CBB incluyen el patrón vascular típico, las
estructuras en hoja de arce, los grandes nidos ovoides de color azul-gris, los glóbulos azul-gris, la
ulceración y las estructuras radiadas.
Pronóstico

Por su crecimiento lento y su bajo riesgo de metastatizar, la mayor parte de estos tumores son curables, sin embargo las formas infiltrantes tienen tendencia a la recidiva. El tratamiento adecuado
ofrece una alta probabilidad de curación pero no previene al paciente de presentar diferentes neoplasias cutáneas en el futuro. De ahí la importancia de acudir a revisión con el dermatólogo, usar
retinoides tópicos y fotoprotector solar como tratamiento preventivo.

CARCINOMA EPIDERMOIDE O ESPINOCELULAR

Éste es el segundo en frecuencia después del carcinoma basocelular y es resultado de la transformación maligna de los queratinocitos de la epidermis y sus anexos.
La exposición crónica a radiación UV representa el factor de riesgo más importante para el desarrollo del carcinoma epidermoide8. La radiación UV es capaz de inducir daño al ácido
desoxirribonucleico (ADN) que lleva a la transformación de los queratinocitos, además de alterar la respuesta inmunológica de la piel, volviéndola más susceptible para la formación de tumores.
El carcinoma espinocelular es dos a tres veces más frecuente en hombres y aparece la mayoría de las veces en pacientes mayores de 50 años. Sin embargo, en las últimas tres décadas el número de
mujeres menores de 40 años afectadas por esta neoplasia ha aumentado de manera importante y se ha atribuido al abuso en el empleo de las camas de bronceado. Se estima que las personas que las
utilizan con frecuencia multiplican su riesgo de presentar esta neoplasia hasta 2.5 veces más.
Las infecciones y la inflamación crónicas de la piel también pueden dar lugar a un carcinoma de células escamosas. Pueden aparecer de novo o sobre lesiones precancerosas, especialmente en las
queratosis actínicas y de manera menos frecuente en leucoplasias, cicatrices, queilitis y úlceras crónicas. Por otra parte, la inmunosupresión de cualquier tipo, no sólo incrementa el riesgo de
desarrollar esta neoplasia sino que le confiere un curso más agresivo, con mayor recidiva local, metástasis y mortalidad. El tabaquismo y la exposición crónica al arsénico son otros factores de riesgo
para presentar un carcinoma espinocelular.
El carcinoma espinocelular puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo incluyendo las mucosas y los genitales, pero es más común encontrarlo en áreas expuestas crónicamente al sol, como en la
oreja, el labio inferior, la cara, la piel cabelluda, el cuello, el dorso de las manos, los brazos y las piernas. Pueden iniciarse sobre alguna dermatosis precancerosa, especialmente queratosis actínicas, o
en piel aparentemente normal. Inicialmente se presenta como una lesión indurada que evoluciona con el tiempo para formar una de sus cuatro principales formas clínicas.
• Superficial o intraepidérmico. Permanece confinado en la epidermis. Constituye un carcinoma in situ o enfermedad de Bowen. Se presenta clínicamente como una placa o neoformación eritematosa
bien delimitada cubierta por escamas y costras; es de crecimiento lento y centrífugo. Cuando se localiza en el glande recibe el nombre de eritroplasia de Queyrat.

• Nodular queratósico. En un principio semeja una verruga vulgar, al crecer presenta una base infiltrada y grados variables de queratosis y llega a formar lesiones con aspecto de cuernos cutáneos.
• Ulcerada. Es la variedad más frecuente. Se observa una úlcera de superficie irregular sobre una base saliente e indurada que infiltra tejidos adyacentes. Puede presentar un crecimiento rápido y
destructivo. Es la forma con mayor tendencia a presentar metástasis.
• Vegetante. Se presenta como una neoformación saliente de superficie irregular, de aspecto vegetante que puede alcanzar hasta 10 cm de amaño.
Tratamiento

El carcinoma epidermoide tiene un grado de malignidad intermedio entre el basocelular y el melanoma. Crece rápidamente y, a diferencia del basocelular, puede originar metástasis e incluso ser fatal.
Cuando se detectan de manera temprana; los carcinomas espinocelulares casi siempre son curables y causan daños mínimos. Sin embargo, de no ser tratados oportunamente pueden producir
importantes deformaciones y poner en riesgo la vida del paciente. Presentan un peor pronóstico aquellos carcinomas espinocelulares mayores de 2 cm, con más de 4 mm de profundidad, gran atipia
celular, invasión perineural, o bien cuando son secundarios a lesiones crónicas o cuando se localizan en ciertas áreas de la cabeza como los párpados, los labios, el cuero cabelludo y, especialmente, en
el pabellón auricular.
La enfermedad localizada en las extremidades o en el tronco puede ser tratada exitosamente mediante curetaje y electrodesecación. En el caso de los carcinomas invasivos se utilizan la escisión
quirúrgica y la cirugía micrográfica de Mohs; con la adecuada selección de pacientes, estas dos técnicas presentan tazas de curación comparables. Se puede echar mano de la radioterapia como
adyuvante a la cirugía para incrementar el control locoregional de la enfermedad y como tratamiento primario en pacientes que no pueden ser sometidos a una escisión quirúrgica.
La quimioterapia puede ser considerada como terapia adyuvante en los carcinomas de alto riesgo. Existe nueva evidencia que sugiere a los inhibidores del receptor del factor de crecimiento
epidérmico como tratamiento adyuvante en los casos de mayor riesgo. La quimioterapia sistémica debe ser considerada en los casos de carcinomas espinocelulares cutáneos metastásicos. La
prevención es un aspecto muy importante en el adecuado manejo del carcinoma espinocelular e incluye la reducción en la exposición UV artificial y solar, el uso de bloqueador solar y el tratamiento
oportuno de lesiones precancerosas (queratosis actínicas) con la aplicación tópica de 5-FU o imiquimod, al igual que la crioterapia con nitrógeno líquido.

MELANOMA
Es la forma más peligrosa de cáncer cutáneo, se origina en los melanocitos (células productoras de pigmento) de origen neuroectodérmico que se ubican en diferentes partes del cuerpo, incluyendo la
piel, el iris y el recto16. Semejan nevos, algunos de ellos incluso se originan en ellos. El incremento en la exposición a la luz UV en una población genéticamente predispuesta parece ser la
responsable del incremento en la incidencia y mortalidad del melanoma en las últimas décadas.
Dentro de los factores de riesgo se incluyen:
• Piel blanca. Al tener menos pigmento (melanina) en la piel se tiene menor protección contra la radiación UV. Presentan mayor riesgo aquellas personas con cabello claro o rojo, ojos claros y
múltiples efélides (pecas).
• Historia de quemadura solar. Haber presentado una o más quemaduras solares intensas, sobre todo durante la infancia.
• Exposición excesiva a luz UV. Proveniente del sol o de camas de bronceado20. La luz UV fue identificada como un carcinógeno mayor involucrado en la melanogénesis. El limitar la exposición a la
luz UV, así como el uso regular de filtro solar, han demostrado disminuir la incidencia de melanomas primaros de piel.
• Vivir cerca del ecuador o en lugares con mayor altitud. Las personas que viven cerca del ecuador, donde los rayos solares son más directos, reciben mayores cantidades de luz UV.
• Múltiples nevos y nevos atípicos. Tener más de 50 nevos en todo el cuerpo aumenta el riesgo de Padecer melanoma.
• Historia familiar de melanoma. Mutaciones en los genes CDKN2A y CDK4, que han sido documentados en algunas familias con melanoma hereditario, confieren un 60 a 90% de riesgo para
presentar melanoma.
• Inmunosupresión.
• Edad. El daño al ADN es acumulativo con el paso del tiempo.
Los signos tempranos más comunes de melanoma quedan resumidos en el acrónimo ABCDE donde:
• A = Asimetría.
• B = Bordes irregulares o mal definidos.
• C = Color heterogéneo.
• D = Diámetro mayor a 6 mm.
• E = Evolución, cualquier cambio en el tamaño, forma, color o la aparición de algún signo como sangrado, ulceración o la referencia de dolor o prurito deben ser considerados signos de alerta.
El concepto del “patito feo” (the ugly duckling)23 nos ayuda a identificar melanomas de manera temprana debido a que los nevos en un individuo suelen presentar características similares entre sí y
los melanomas frecuentemente no encajan en el patrón individual de los mismos. La dermoscopía en manos de un médico experimentado incrementa la eficiencia en el diagnóstico (figura 4).
Debido a que la piel es accesible a la inspección visual directa, el screening a personas de alto riesgo es altamente recomendable. Los esfuerzos para reducir la incidencia y mortalidad promueven el
reconocimiento de lesiones tempranas con el acrónimo ABCDE, que ya se describió, y evitar la exposición solar. La mayoría de los melanomas se encuentran en la piel, pero otros lugares que pueden
resultar afectados por esta condición son los ojos, las mucosas, tracto gastrointestinal, genitourinario y las meninges.
Los melanomas tienen dos fases de crecimiento: radial y vertical. Durante la primera, las células malignas crecen en la epidermis de un modo radial. Con el paso del tiempo, la mayoría de los
melanomas progresan a la fase vertical, en la que las células malignas invaden la dermis y desarrollan la capacidad de metastatizar.

Existen 4 tipos histológicos de melanoma:

Melanomas de extensión superficial

Aproximadamente el 70% de los melanomas malignos pertenecen a este grupo y es el tipo más observado en pacientes jóvenes. Muchos de ellos provienen de nevos displásicos. Como su nombre lo
indica este tipo de melanoma crece en la superficie de la piel durante un largo periodo antes de penetrar a las capas más profundas. Se pueden encontrar en cualquier parte del cuerpo, en mujeres es
más común encontrarlos en las extremidades inferiores, mientras que en los hombres su ubicación más frecuente es en el tronco, aunque en la espalda superior su frecuencia es semejante en ambos
sexos.

Melanoma nodular
Es el tipo más agresivo y representa aproximadamente el 10 al 15% de los casos de melanoma. Pueden encontrarse en cualquier parte del cuerpo, especialmente en el tronco, las extremidades y la piel
cabelluda en los hombres. Estas lesiones suelen ser las más simétricas y uniformes de todos los melanomas. Su fase de crecimiento radial suele ser muy corta ya que avanza rápidamente a la fase
vertical lo que condiciona su alto riesgo e invasividad. Un 5% de las lesiones son melanomas amelánicos de difícil diagnóstico.

Léntigo maligno
También representan del 10 al 15% de los melanomas. Regulamente se encuentra en zonas dañadas de la piel y expuestas crónicamente al sol en pacientes de edad avanzada. Puede presentar áreas de
hipopigmentación y suelen ser lesiones grandes. Es similar al melanoma de extensión superficial con una fase de crecimiento radial duradera.

Melanoma acral lentiginoso

Estos melanomas son el único tipo de melanoma que se presenta con la misma frecuencia en pacientes de piel blanca o negra. Se presentan en las palmas, plantas y en las zonas subungueales de
manos y pies. Los melanomas subungueales suelen confundirse erróneamente con hematomas. Al igual que el melanoma nodular, éste es muy agresivo y con rápida progresión del crecimiento radial
al vertical.

Melanoma lentiginoso de mucosas

Como su nombre indica, son melanomas que se desarrollan en el epitelio de las mucosas del tracto respiratorio, gastrointestinal y genitourinario. Representan aproximadamente el 3% de los casos de
melanoma y pueden ocurrir en cualquier mucosa, incluso en la conjuntiva, la cavidad oral, esófago, vagina, uretra, pene y ano. Los melanomas no cutáneos son más frecuentes en pacientes de edad
avanzada. Suelen tener un curso más agresivo aunque esto puede deberse seguramente a su diagnóstico tardío debido a que no suelen ser fáciles de observar y se diagnostican en etapas más tardías.

Histológicamente se observa la proliferación de melanocitos atípicos que comúnmente se genera en la unión dermoepidérmica y que invade progresivamente la dermis y la epidermis. El dato
histológico más importante para el pronóstico es el nivel de invasión, para lo que contamos con dos clasificaciones: clasificación de Clark (tabla 1) y clasificación de Breslow (tabla 2).

Diagnóstico
El diagnóstico de melanoma se confirma mediante biopsia excisional. Frecuentemente se obtienen estudios de imagen en pacientes con melanoma recién diagnosticado, con la finalidad de descartar la
enfermedad a distancia clínicamente oculta. Sin embargo, la evidencia disponible sugiere que los estudios de imagen preoperatorios son costosos y ofrecen un mínimo beneficio en la mayoría de los
pacientes con melanoma. La ecografía es el mejor estudio de imagen para el diagnóstico de la afectación ganglionar y que la tomografía computarizada por emisión de positrones (PET/CT) es el mejor
estudio de imagen para buscar otros sitios de metástasis. La cirugía es el tratamiento definitivo para el melanoma en estadios tempranos. La escisión localamplia con biopsia de ganglio centinela y/o
disección ganglionar electiva es considerado el pilar del tratamiento para los pacientes con melanoma primario.
En los pacientes con metástasis cerebrales solitarias o aguda sintomática, el tratamiento quirúrgico puede aliviar los síntomas y proporcionar un control local de la enfermedad.
Debido a que el tratamiento definitivo del melanoma cutáneo es la cirugía, el tratamiento médico está reservado para la terapia adyuvante de pacientes con melanoma avanzado. Menos de la mitad de
los pacientes con melanoma profundo (> 4 mm) o afectación de los ganglios linfáticos regionales tienen la supervivencia libre de enfermedad a largo plazo; en consecuencia, estos pacientes son
clasificados como de alto riesgo y deben ser considerados para la terapia adyuvante. El interferón alfa está aprobado para el tratamiento adyuvante después de la escisión