ANALGESICOS EN ODONTOLOGIA:

ANALGESICOS:

Son sustancias que tienen la propiedad de suprimir el dolor actuando directamente sobre el SNC,
deprimiendo los centros correspondientes. Los analgésicos pueden ser: no narcóticos o no
opiáceos, narcóticos u opiáceos, no narcóticos con actividad antiinflamatoria (AINEs) y las
combinaciones.

Establecer cuándo ha iniciado el estudio del dolor y su tratamiento es muy difícil, pero se puede
dar una referencia al siglo XVIII como el punto de inicio; anterior a este punto el hombre le
atribuyó distintas causa al dolor y también posibles tratamientos, se creía que eran producidas por
demonios, espíritus de personas muertas que entraban al cuerpo o que eran simplemente castigo
divino, de la misma manera que se le atribuía un sinfín de posibles casusas, también se plantean
diversas soluciones para combatir el dolor como tratamientos con plantas, sangre de animales,
uso del frío, del calor, rituales mágicos y hasta hechizos para comunicarse con los dioses.
Aproximadamente en los años 4000 a.C. en Sumeria se empleaba el “hugil” o llamado también
planta de la alegría, ésta es la primera referencia histórica del uso del opio.

El dolor es un síntoma que nos indica la necesidad de aplicar un tratamiento al menos sintomático,
y para ello se utilizan los fármacos denominados analgésicos que calman el dolor actuando sobre
el sistema nervioso central o sobre los mecanismos periféricos sin producir una alteración
significativa de la conciencia. Se debe tener en cuenta que los analgésicos alivian los síntomas pero
no eliminan la causa del mismo; son usados cuando no se puede eliminar el estímulo nocivo o
como coadyuvante en un tratamiento conjuntamente con un antibiótico.

Dolor: Medir el dolor en la atención de pacientes pediátricos puede llegar a ser un completo reto
debido a comunicación con el paciente y la forma similar de expresar el dolor en diversos niveles.
Para valorar nivel del dolor podemos usar la escala FLACC (face, legs, activity, cry, consolability),
que es una escala usada en medicina pediátrica dirigida a pacientes no colaboradores y/o no
verbales (menos de 5 años).
Tabla 1. Escala conductual (FLACC).

Figura: 1 escala subjetiva, escala de caras revisadas; 2 escala de caras de WongBaker; 3 escala
numérica.

Podemos guiarnos de estas escalas observando algunos signos en el rostro del paciente para
estimar la intensidad del dolor.

1) Clasificación de los analgésicos:

Se dividen en dos grandes grupos:

 A. Analgésicos opiáceos similares a la morfina, codeína.

B. Analgésicos no opiáceos, antipiréticos, similares al ácido acetil salicílico o agente

antiinflamatorio no esteroideos (AINES)

2) AINEs:

Constituyen un grupo heterogéneo de compuestos, con frecuencia no relacionados

químicamente (aunque muchos de ellos son ácidos orgánicos), que a pesar de ello
comparten ciertas acciones terapéuticas y efectos colaterales. La mayoría de los
componentes de este grupo comparten las tres acciones que lo definen (analgésica,
antitérmica y antiinflamatoria), sin embargo, su eficacia relativa para cada una de ellas
puede ser diferente; un fármaco puede mostrar una actividad analgésica mayor que otro y
su toxicidad puede coincidir con la del grupo o ser específica.

Durante la inflamación, una cascada de reacciones bioquímicas producen varias sustancias

como las prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, prostenoides o epóxidos, que son
en buena medida responsables de aquellas manifestaciones histoclínicas y sus
consecuencias. La histamina y las quininas plasmáticas dilatan los vasos de la
microvasculatura y aumentan la permeabilidad de la pared vascular. Proteínas vasculares
de gran tamaño se extravasan al tejido conectivo. El fluido tisular de los vasos sigue a las
proteínas al espacio extracelular y causa edema. Además del aumento del edema, las
quininas plasmáticas estimulan directamente las fibras dolorosas. Las quininas plasmáticas
activan la enzima fosfolipasa A2, esta enzima convierte los fosfolípidos de la membrana
celular en un ácido graso denominado Ácido Araquidónico. La Ciclooxigenasa (COX), es
 una hemoproteína intracelular, ligada a la membrana que cataliza la conversión del Ácido
Araquidónico en Prostaglandinas y Tromboxanos. La COX es una enzima decisiva en la
síntesis de Prostaglandinas. La Prostaglandina E2 (PgE2) aumenta la intensidad del dolor
inducido por la bradiquinina; la PgE2 cuando se combina con histamina produce dolor. Los
AINEs inhiben la conversión del Ácido Araquidónico a Prostaglandinas al inhibir a la
ciclooxigenasa. La inhibición de la Ciclooxigenasa no sólo reduce el nivel de Prostaglandina
E2 (PgE2), sino también los niveles de Prostaciclina (Pgl2) y Tromboxano (TxA2). La
supresión de la formación de Prostaciclina en el tracto gastrointestinal produce el
malestar gástrico que comúnmente se asocia con esta familia de medicamentos. La
Prostaciclina o Pgl2 deprime la secreción gástrica de las células secretoras del estómago,
estimulando también la secreción del moco protector en el estómago e intestino delgado.
Entonces, cualquier reducción produce irritación gastrointestinal que puede causar
síntomas o agravar úlceras existentes. Uno de los efectos colaterales de los AINEs es su
efecto sobre la coagulación. La Ciclooxigenasa plaquetaria convierte el Ácido Araquidónico
en Tromboxano A2 (TxA2), lo que hace que se agreguen las plaquetas. Al inhibir la
agregación plaquetaria, el AINEs aumentará la hemorragia de 3 a 5 minutos. El tiempo de
hemorragia volverá a la normalidad tan pronto como el AINEs sea eliminado del plasma.
Recientemente se han identificado dos tipos de Ciclooxigenasas según Needlelman y Col.,
1992: COX 1: Conocida como la enzima guardián, es constitutiva. Se encuentra en muchos
tejidos y está involucrada en el equilibrio de las células, sintetizando Prostaglandinas en
respuesta a estímulos propios del organismo. Su activación lleva a la generación de
Tromboxanos A2 (TxA2) en las plaquetas, Pgl2 en el endotelio y mucosa gástrica y la PgE2
en el riñón, los cuales son indispensables para mantener la hemostasia vascular, la función
gástrica y la función renal normal. COX 2: Es inducible y no detectable en la mayoría de los
tejidos en condiciones normales, sin embrago se encuentra muy elevada durante la
inflamación. Es inducida durante los procesos inflamatorios por los macrófagos y
sustancias como las endotoxinas y citokinas.

3) Tipos de ciclooxigenasas:
 El analgésico-antiinflamatorio ideal es aquél que es potente, actúa rápidamente, de fácil
administración, cómoda posología, sin efectos colaterales, carente de interacciones
medicamentosas y con una buena relación costo beneficio.

4) Clasificación de los AINEs

1. Salicilatos: Ácido acetil-salicílico (AAS)

2. Derivados Pirazolónicos Dipirona o Metamizol Fenilbutazona Azapropazona
3. Derivados del Paraminofenol Acetaminofén o Paracetamol
4. Derivados del Ácido Propiónico Ibuprofeno Ketoprofeno Flubiprofeno Naproxeno Ácido
Tiaprofénico
5. Derivados del Ácido N-Acetil Antranílico o Fenamatos Ac. Mefenámico Ac. Niflúmico
Meclofenámico Clonixiato de lisina
6. Derivados del Ácido Fenilácetico Diclofenac sódico y potásico
7. Derivados del Ácido Indolacético Indometacina Sulindaco Glucametacina
8. Derivados del Ácido Pirrolacético Ketoralaco
9. Derivados Enólicos Peroxicam Tenoxicam
10. Inhibidores específicos de la Ciclooxigenasa 2 (COX2) Nimesulide Celecoxib Rofecoxid
11. Derivados del ácido Fenil Propiónico

Existen AINEs que bloquean, tanto la vía de la Ciclooxigenasa como la de la Lipooxigenasa

como el Diclofenac y el Ketoprofeno, los cuales pueden tener una ventaja por lo menos en
términos de seguridad y eficacia, frente a los que solamente bloquean la vía de la
ciclooxigenasa.

5) Toxicidad de los AINEs:

Toxicidad gástrica: La patogénesis de la gastropatía es multifactorial y depende de la

producción y metabolismo del ácido araquidónico, de los tipos de enzimas existentes, de
los cambios en el pH, de las propiedades estructurales, bioquímica y funcionales del
epitelio gástrico, del flujo sanguíneo, del vaciamiento gástrico y de la circulación entero
hepática. Otros estudios muestran que la pérdida de sangre en materia fecal es rara. Los
AINES no son los únicos culpables de las lesiones gastrointestinales asociadas con su
empleo, posiblemente hay factores genéticos y ambientales que predisponen el daño. Los
AINES dañan el estómago al privarlo del efecto citoprotector de las prostaglandinas pero
también afectan la mucosa gástrica localmente.
Toxicidad renal: Los pacientes con riesgo de sufrir toxicidad renal son aquellos que
presentan: falla cardiaca congestiva, cirrosis con ascitis, Síndrome nefrótico, estenosis de
la arteria renal, hipotensión, hipovolemia, deshidratación, pacientes que toman
inhibidores Eca (ej. Capotén). Los pacientes con función renal normal y que reciban AINEs
a dosis adecuadas no presentan riesgos de toxicidad.
Toxicidad hepática: El efecto puede ser hepatocelular (niveles de transaminasas elevadas),
colestáticos o de ambas categorías. Se presentan más a menudo con salicilatos, derivados
del ácido propiónico y derivados del ácido fenilacético; con salicilatos, los niveles de
transaminasas se aumentan de 3 a 4 veces y están implicadas en la génesis del Síndrome
de Reyes. Los derivados del ácido fenilacético producen elevaciones asintomáticas de las
aminotransferasas séricas en cerca del 15% de los casos, en general, no superan 3 veces el
límite superior de lo normal y es reversible.
Toxicidad hematológica: Las prostaglandinas desempeñan un papel importante en la
función plaquetaria y en el tono muscular. Los efectos hematológicos de los AINEs son
relativamente raros. Los mecanismos de reacción dependen de las propiedades
farmacológicas de los fármacos y de las reacciones dependientes de mecanismos inmunes.
De las reacciones hematológicas las más comunes son:

- Anemia aplástica: El riesgo de esta enfermedad aumenta con la edad y con el sexo
(mayor en las mujeres). El mecanismo es por daño directo a la célula madre del
sistema hematopoyético por el medicamento o sus metabolitos o bien por mecanismo
auto inmune. La anemia puede ser debida a las lesiones gastrointestinales y es de tipo
hipercrómica o microlítica, se ve más con el ácido acetil-salicílico, otra forma de
anemia inducida por ácido acetil-salicílico es medida por complejo inmune, influyen
además factores como la polifarmacia, el tiempo de uso, el empleo de alcohol, etc.

- Agranulocitosis: Hay tres tipos de causas por fármacos:

o TIPO I: Mediado por anticuerpos y complejos inmunes dirigidos contra el

medicamento que se une a la superficie del granulocito, es la forma clásica y
está asociada a Aminopirina, pirazolonas, ácido acetilsalicílico, fenacetina,
acetaminofén, con una incidencia de 0,05%-1%.
o TIPO II: Está relacionado con la toxicidad directa sobre la médula ósea
dependiendo de la dosis, en estos casos hay: sensibilidad individual, se han
asociado pirazolonas y diclofenac.
o TIPO III: Son mixtas, están implicadas indometacina, sulindaco, tolmetín,
naproxeno.

NOTA: De todos modos son eventos raros; se considera que se producen 6,3 casos
por millón por año. Efecto sobre las plaquetas pueden ser:

- Cuantitativas: Trombocitopenia: producidos por un mecanismo inmune análogo a la

anemia hemolítica auto inmune, se ha visto con indometacina, tolmetin, ácido acetil-
salicílico, piroxicam, fenilbutazona y diclofenac.
- Cualitativas: Trombocitopatía: se debe a la inhibición de la síntesis de tromboxano. El
ácido acetilsalicílico inhibe de forma irreversible la actividad de la ciclooxigenasa, los
otros AINEs la inhiben de forma reversible. Para estudiar la función plaquetaria se
 utiliza el tiempo de sangría y agregación plaquetaria. El efecto antiplaquetario persiste
mientras el medicamento es depurado, con el ácido acetil-salicílico se sostiene
durante los 5 ó 7 días que dura la vida de las plaquetas porque la acetilación es
irreversible, tanto en el megacariocito como en la plaqueta. Para la mayoría de los
pacientes, este efecto antiplaquetario no tiene importancia clínica o se usa para
prevenir enfermedades cardiovasculares. En pacientes con defectos hematológicos
previos, debe tenerse cuidado por ejemplo en pacientes con trombocitopenia con
recuento plaquetario inferior a 50.000 por ml3, pacientes hemofílicos por defecto de
factor VIII y IX y, en pacientes intervenidos quirúrgicamente que tengan grandes
superficies sangrantes. Hipoprotrombinemia: Se ven en casos de intoxicación aguda
por fenilbutazona, piroxicam, naproxeno y ácido mefenámico. En conclusión, la
frecuencia de efectos adversos de tipo hematológico es escasa.

6) Reacciones alérgicas y seudoalérgicas asociadas con AINEs:

Hay dos tipos de reacciones farmacológicas:

- TIPO A: Directamente producidas por el medicamento.
- TIPO B: Indirectamente, como alergias, idiosincrasias e intolerancia.

Clasificación:

Las reacciones alérgicas se basan en mecanismos inmunes en los cuales anticuerpos o

linfocitos sensibilizados inducen la reacción.

Reacción Tipo I: Son mediadas por IgE: urticaria, angioedema, bronco espasmos, shock
anafiláctico, rinitis alérgica, conjuntivitis.

Reacción Tipo II: Citotoxicidad inducida inmunológicamente con aglutinación o lisis de

eritrocitos, trombocitos o leucocitos.

Reacción Tipo III: Por complejos inmunes, por ejemplo fiebre por medicamentos,
enfermedad del suero, vasculitis alérgica, fenómeno de Arthus.

Reacción Tipo IV: Reacciones de hipersensibilidad retardada por ejemplo: dermatitis por
contacto, a veces se superponen dos o tres mecanismos diferentes. Estos pacientes deben
evitar los AINEs que inhiben fuertemente la ciclooxigenasa y los ácidos acetil-salicílicos.
Otro tipo de reacciones muy raras son las neumonitis y el edema pulmonar descritos con
fenilbutazona, oxifenbutazona, sulindac, naproxeno.

7) La urticaria, el angioedema y otros exantemas:

Máculo-papulares inespecíficos: Son reacciones seudoalérgicas debido a mediadores que

inducen vasodilatación, edema y vasculitis como son las prostaglandinas E2, 12, los
 leucotrienos B4 y los mastocitos, así como el PAF por neutrófilos, monocitos, plaquetas y
células endoteliales.
Shock anafiláctico: Es una afección rara en relación con los AINEs. En un estudio francés de
1.047 casos tratados con analgésicos y AINEs se presentaron 152. Se producen por
mecanismos similares al asma inducida por ácido acetil salicilico, es más frecuente con
moléculas pequeñas como penicilina y cefalosporina. Fiebre por medicamentos: Se ve con
fenilbutazona, sulindac.

8) Complicaciones neurológicas de los AINEs:

La mayoría son leves, exceptuando las encefalopatías por salicílatos que pueden ser
fatales. Los mecanismos son: reacciones alérgicas por idiosincrasia: como la meningitis
aséptica producida por ibuprofeno, relacionadas con las dosis, relacionados con algunos
medicamentos como: litio e indometacina, por acción sobre el metabolismo de los ácidos
grasos, como la enfermedad de Rey, otros son propios de los fármacos por acción sobre
serotoninas como la cefalea. Los salicilatos producen: delirio, demencia, sordera, diplopía,
miopía, síndrome de Reye, convulsiones.
El Diclofenac produce retención de litio y precipita la porfiria.
El Ibuprofeno: Puede producir delirio, meningitis aséptica y pérdida de la audición.
La Indometacina: Puede causar cefalea, delirio, retención de litio, pérdida de la audición,
neuropatía periférica, depresión, entre otros.
El Naproxeno: Puede producir delirio, interacción con fenotiazinas.
El ácido Mefenámico: Puede desencadenar convulsiones, disquinesia, tortícolis. Se puede
producir convulsión por inhibición de la síntesis de Gaba.

9) Reacciones dermatológicas de los AINEs:

Los productos de la lipooxigenasa y de las prostaglandinas pueden estar comprometidos

en enfermedades como la psoriasis, dermatitis por contacto, mastocitosis, urticaria al frío
y eritema ultravioleta. En general, son comunes pero raramente peligrosos, la incidencia
de necrólisis epidérmica tóxica con diclofenac es de 0,03 casos por millón de dosis diarias,
también la producen el acetil-salicílico, pirazolonas, indometacina, sulindac, tolmetín,
naproxeno y oxicanes.
Eritema Fijo: Eritema multiforme y Stevens y Johnson con ácido acetil-salicílico, sulindac,
tolmetín, ibuprofeno, naproxeno, piroxicam, diclofenac.
Fotosensibilidad: La puede causar la indometacina, fenilbutazona, piroxicam, ketoprofeno
y naproxeno.
Pancreatitis: Se puede producir con ácido acetil-salicílico y con ibuprofeno.

10) Embarazo y lactancia:

 Según algunos investigadores, el uso de AINEs en la lactancia no tiene mayores riesgos,
excepto con la indometacina, cuando los niveles del fármaco en la leche materna pueden
exceder los niveles séricos y el medicamento está contraindicado. Sin embargo, el uso de
los mismos debe hacerse con precaución. El ácido acetil-salicílico y otros antiinflamatorios
no esteroideos, tomados de dos a cuatro semanas antes del parto, pueden producir cierre
prematuro del ductus arterioso, provocando efectos adversos sobre la circulación
pulmonar.

11) Elección de los analgésicos:

Es conveniente tener en cuenta la escalera analgésica del a OMS que fue publicada en
1986, inicialmente fue dirigido al tratamiento del dolor oncológico, pero con el paso del
tiempo se fue aplicando a diversos tipos de dolor; esta escalera se divide en los siguientes
peldaños:

A. Primer escalón: se basa en el uso de analgésicos no opioides y AINES con o sin la ayuda
de fármacos coadyuvantes. Aquí se maneja un dolor leve.
B. Segundo escalón: están formados por los fármacos del primer escalón más fármacos
opioides débiles, como el tramadol, en este escalón se maneja una intensidad de dolor
moderada o también en el caso de no conseguir resultados en el primer escalón.
C. Tercer escalón: aquí se administran opioides fuertes, junto con analgésicos no
opioides, AINES y algunos fármacos coadyuvantes. Se aplica ante la presencia de una
intensidad de dolor alta o en el caso que persista el dolor después de aplicar las pautas
del segundo escalón.

Teniendo en cuenta lo mencionado se puede tener un mejor criterio para elegir un

analgésico en la terapia farmacológica.

12) Analgésicos más usados en Odontopediatría:

Dentro de los analgésicos más usados en Odontopediatría tenemos:

A) Acetaminofén: Más conocido como Paracetamol, es un analgésico y antipirético,

propiedades muy parecidas al de la aspirina pero sin acción antiinflamatoria ni
antiplaquetario.

Indicaciones: Se puede usar para tratar un dolor leve, moderado agudo y crónico.
También sirve contra la fiebre. (Se puede adquirir sin prescripción médica).

Dosis:
- 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas.
- Presentación: jarabe (120mg/5ml); gotas (100mg/ml); supositorios (125mg)
 - Dosis máxima es de 90mg/kg; y la dosis tóxica es de 300mg/kg/dia.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los AINEs, Hepatopatías, enfermedad renal

crónica.

- Está considerado dentro de la categoría B de riesgo durante el embarazo. (Es el

fármaco de elección durante el embarazo, siempre que sea necesario).

Interacciones:

- La comida y los ácidos van a retrasar y disminuir su absorción por vía oral.
- Evitar el uso concomitante con salicilatos, por riesgo de producir nefropatía.
- Anticoagulantes orales: El acetaminofén puede aumentar el tiempo de
protrombina, monitorear al paciente y administrar periodos cortos tratamiento
analgésico.
- Isoniazida: Disminuye el metabolismo del acetaminofén y se eleva el riesgo de
hepatotoxicidad.
- Fenobarbital, fenitoína: en caso de sobredosis de acetaminofén, se puede producir
metabolitos resultantes responsables de causar hepatotoxicidad.

Efectos secundarios: Necrosis hepática, anemia hemolítica (por hemólisis),

trombocitopenia, alteraciones renales, por hipersensibilidad: urticaria, eritema, rash y
fiebre; entre otros.

B) Ibuprofeno: Es comúnmente usado con buen perfil analgésico, es de acción rápida con
efectos adversos menores que el resto de AINEs. Inhibe la acción de las enzimas COX-1
y COX-2; bloquea la liberación de leucocitos de citoquinas y otras moléculas que
actúan sobre receptores nociceptivos, contrarrestando el dolor.

Indicaciones: En el tratamiento del dolor con intensidad leve y moderada.

Dosis:

- 5 – 10 mg/kg / 6-8 horas.

- Presentación: Jarabe de 120mg/5ml; Gotas de 100mg/ml; supositorios de
125/250mg.

Contraindicaciones: En pacientes con úlcera péptida activa, con antecedentes de

hipersensibilidad a los AINEs.

- Se clasifica dentro de la categoría C de riesgo durante el embarazo.

 Interacciones:

- Antihipertensivos: reducción del efecto hipotensor.

- Antibiótico aminoglucósidos (ej. Estreptomicina, gentamicina, etc): los AINEs
reducen la excreción de mencionados antibióticos; por consiguiente puede
aumentar el riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad.
- Anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios: el ibuprofeno puede aumentar su
efecto.
- Diuréticos: el ibuprofeno puede reducir el efecto diurético.
- Óxido Nitroso: tanto éste medicamento como el ibuprofeno inhiben la función
plaquetaria, y su uso concomitante puede elevar el riesgo de hemorragia.

Efectos secundarios: Disminución de sodio en la sangre, hemorragia pulmonar,

oliguria, retención de líquidos, enterocolitis necrosante, entre otros.

C) Diclofenaco: Es un AINE del grupo fenilacético con efecto analgésico, antipirético.

Inhibe las vías de ciclooxigenasa COX-1 y COX-2, inhibe también la prostaglandina
sintetasa.

Indicaciones: Tratamiento sintomático del dolor, fiebre e inflamación.

Dosis:

- 0.5-2 mg/kg/día cada 8 a 12 horas.

- - Presentación: suspensión de 1,8mg/ml; gotas de 15mg/ml.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los AINEs, insuficiencia cardíaca grave,

enfermedad intestinal inflamatoria activa, insuficiencia renal y hepática grave,
alteraciones de la coagulación.

- Se encuentra dentro de la categoría C de riesgo durante las 30 primeras semanas

de embarazo y en la categoría D a partir de ahí hasta el parto

Interacciones:

- El uso con warfarina puede extender el tiempo de protrombina.

- El diclofenaco aumenta la nefrotoxicidad de la cliclosporina (inmunosupresor).
- Aumenta la concentración plasmática de Digoxina, Fenitoína y Litio.
- Aumenta la toxicidad de metrotexato.

Efectos secundarios: No hay datos específicos en niños. Lo más frecuente: dolor

epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea, calambres abdominales, cefaleas, mareos,
vértigo, erupciones cutáneas; poco frecuente: hemorragia gastrointestinal, úlcera
 gástrica o intestinal con o sin hemorragia o perforación, somnolencia, urticaria,
edema, hepatitis con o sin ictericia, reacciones de hipersensibilidad; efectos raros:
trastorno de visión, alteración de la audición, alteración del gusto, erupciones
vesiculares, fallo renal agudo, hepatitis fulminante, trombocitopenia, leucopenia,
dolor torácico, hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva; entre otros. En caso de
intoxicación, está indicado el lavado gástrico y tratamiento sintomático.

D) Naproxeno: AINE que posee propiedades antipiréticas y analgésicas. Inhibe de manera

periférica la síntesis de prostaglandinas posterior a la inhibición de la cicloxigenasa.
Impide la liberación de citoquinas y otras moléculas de los leucocitos que son
liberados sobre los receptores nociceptivos.

Indicaciones: Usado en presencia de dolor leve a moderado.

Dosis:

- 10-20mg/kg/día cada 12 horas.

- Presentación: suspensión de 125mg/5ml.

Contraindicaciones: Antecedente de asma grave, urticaria o alguna otra reacción

alérgica a los AINEs, pacientes con hemorragia gastrointestinal activa o recidivante,
insuficiencia hepática y/o renal grave.

- Se clasifica dentro de la categoría D de riesgo en el embarazo durante el tercer

trimestre de gestación; en el primer.

Interacciones:

- Los inhibidores de la enzima convertidor de angiotensina puede aumentar los

efectos adversos de naproxeno.
- Cambios en la coagulación al utilizar el naproxeno junto con anticoagulantes y
antiagregantes plaquetarios (monitorizar).
- Su uso conjuntamente con corticoides aumenta la toxicidad gastrointestinal.

Efectos secundarios: No se tiene datos específicos en niños; puede ocasionar

somnolencia, cefalea, vértigo, edema, hipertensión, dolor abdominal, diarrea o
estreñimiento, vómitos, náuseas, estomatitis.

E) Ketoprofeno: Es un AINE con propiedades antipiréticas y analgésicas, muy relacionado

con el ibuprofeno.

Indicaciones: Indicado para combatir el dolor leve a moderado.

 Dosis:

- 0,5mg/kg/dosis cada 8 horas.

- Presentación: jarabe de 1mg/ml.

Contraindicaciones: Antecedentes de hipersensibilidad a los AINEs, de hemorragia

gastrointestinal, úlcera o perforación; insuficiencia cardíaca, hepática o renal grave.

- Durante el tercer trimestre se clasifica dentro de la categoría D; puede causar

constricción intrauterina del conducto arterioso fetal; también puede prolongar el
embarazo en este trimestre.

Interacciones:

- AINEs, antiagregantes plaquetarios, corticoides; usados conjuntamente con el

ketoprofeno aumenta el riesgo de producirse úlceras y hemorragia
gastrointestinal.
- Anticoagulantes, su efecto puede elevarse al ser usado conjuntamente con el
ketoprofeno.
- El ketoprofeno aumenta la toxicidad hematológica del metotrexato.

Efectos secundarios: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, estreñimiento,

flatulencias, gastritis, hemorragia rectal, rash, urticaria; entre otros.

F) Keterolaco: AINE, sus dosis analgésicas tienen un efecto antiinflamatorio menor al

resto de AINEs.

Indicaciones: Tratamiento del dolor moderado a severo.

Dosis:

- 0,5mg/kg/dosis cada 12 horas.

- Presentación: jarabe de 1mg/5ml y 5mg/5ml.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad al ketorolaco u otros AINEs, en pacientes con la

triada de aspirina (asma, rinitis e intolerancia a la aspirina); pacientes con ulceras,
sangrado gastrointestinal, diabetes hemorrágica; insuficiencia renal avanzada,
pacientes con deshidratación, durante una intervención quirúrgica (por riesgo de
hemorragia).
 - Se clasifica dentro de la categoría C de riesgo durante las primeras 30 semanas de
embarazo y posterior a ellos en la categoría D hasta el parto.

Interacciones:

- No se recomienda el uso conjunto con otro AINE (aumenta el riego de ulcera

gastrointestinal, hemorragia).
- Anticoagulantes: los AINEs pueden potenciar su efecto anticoagulante. -
Antiagregante plaquetario: el uso conjunto con los AINES puede ocasionar riesgo
de sangrado grastrointestinal.
- Corticosteroides: usado conjuntamente con el ketorolaco aumenta el riesgo de
úlcera o hemorragia digestiva.
- Trombolíticos: podría aumentarse el riesgo de hemorragia.

Efectos secundarios: No se especifica en niños; puede producir: edema, hipertensión,

insuficiencia cardíacica, vértigo, somnolencia, cefalea, prurito, rash, estreñimiento,
diarrea, flatulenas, acidez, vómitos, estomatitis, anemia, aumento del tiempo de
sangrado, tínitus, alteración de función renal.

13) Sedantes mas utilizados en odontología pediátrica:

En la literatura internacional se encuentra una serie de sedantes para ser empleados en

odontología, muchos de ellos son de venta restringida y de uso intrahospitalario. A
continuación describiremos los fármacos más usados en odontología pediátrica en nuestro
medio y que están disponibles en el mercado:

A) Midazolam:

Es una imidazobenzodiazepina introducida en 1975, usada principalmente como

premedicación e inductor de anestesia general. Es muy popular hoy en día debido a sus
propiedades ansiolíticas, psicosedativas, hipnóticas, anticonvulsivantes, relajante muscular
y amnesis retrograda, es soluble en agua, de acción rápida y corta duración.
Dentro del SNC, el midazolam actúa primariamente suprimiendo el sistema límbico
subcortical, pero tiene doble afinidad para los receptores de benzodiazepinas y posee más
de cuatro veces la potencia hipnótica del diazepam. Se absorbe e inicia su efecto clínico
más rápidamente que las benzodiacepinas con las que ha sido comparado. Estos efectos
ayudan a explicar porque el midazolam ha resultado el medicamento sedante
preoperativo más popular.
El efecto amnésico parece estar relacionado con la dosis y no con el grado de sedación
alcanzado por el paciente y puede ser impredecible. Puede ser utilizado por diferentes vías
de administración, siendo la vía oral, rectal e intranasal las más utilizadas en odontología
pediátrica. Cuando se usa vía oral se debe agregar un vehículo endulzado para enmascarar
el sabor amargo del medicamento.
Por la vía oral el efecto máximo aparece a los 30 minutos. Hildebrand etal llegaron a la
conclusión que el midazolam se absorbe mejor si se administra por la vía oral que si se
hace por vía intramuscular. En 1988 se realizó el primer estudio con midazolam vía
intranasal del midazolam en niños y reportes posteriores han descrito la ruta trasnasal
como una alternativa efectiva para la administración parenteral de agentes como
sufentanil, ketamina, flurazepam y triazolam. Las dosis de midazolam recomendadas en
niños son:
- Oral 0.5 - 0.7 mg/kg.
- Intranasal 0.2 - 0.3 mg/kg. Rectal 0.2 - 0.3 mg/kg.

B) Diazepam:

Esta droga fue sintetizada en 1959, pero su comercialización se inicio en 1963 con el
nombre de Valium. Después de su administración se absorbe rápidamente en el tracto GI,
alcanzando la concentración plasmática antes de dos horas. Es muy eficaz en el
tratamiento preoperatorio de la aprensión y de la ansiedad. Es el prototipo de las
benzodiazepinas y tiene un largo historial de uso en odontología. Una de las
contraindicaciones es hipersensibilidad a las benzodiazepinas o dependencias a otras
sustancias, incluyendo el alcohol.

C) Hidrato de Cloral:

Esta sustancia se comercializa en cápsulas y en una presentación líquida para su

administración oral. Es un fármaco que produce irritación GI en un porcentaje elevado. Se
suele combinar cualquier bebida de frutas ya que posee un sabor desagradable. El hidrato
de cloral se absorbe rápidamente al sistema cardiovascular a través del tracto GI, siendo
metabolizado en el hígado. La dosis empleada es de SO mg/kg de peso. Generalmente esta
droga se combina con drogas como hidroxicina y/o óxido nitroso.

D) Flumazenil (Antagonista del midazolam y benzodiazepinas):

Esta droga fue aprobada por la FDA en 1991 como un receptor antagonista de la
benzodiazepina y debe ser usado en los siguientes casos: en anestesia general inducida
y/o mantenida con benzodiazepinas. Cuando se ha producido sedación con
benzodiazepinas para el diagnóstico y procedimientos terapéuticos. Y cuando se ha
producido una sobredosis de benzodiazepinas. Entre las características más importantes
 del flumazenil se pueden mencionar que es soluble en agua, a diferencia del resto de las
benzodiazepinas, es escasamente lipofílico y se une en bajo porcentaje a las proteínas
plasmáticas. Sé metaboliza en el hígado. Su acción es rápida, de 1 a 2 minutos siendo
máximo a los 6-10 minutos. La dosis recomendada es de 0.2mg/2min 0,02mg/kg IV
máximo de 0,2 mg a ser administrado en 15 seg. Se debe administrar dosis repetidas cada
minuto hasta que se obtenga respuesta o hasta que se alcance la dosis máxima de 1 mg
y conseguir el nivel de conciencia adecuado. Existe una correlación significativa entre la
dosis de midazolam admnistrada y la cantidad de flumazenil necesaria para revertir su
efecto en caso que fuera necesario. Como efectos nocivos importantes se ha identificado
que puede provocar convulsiones, debiéndose usar con precaución en pacientes con
antecedentes comiciales, de uso crónico de benzodizepinas o en situaciones clínicas
que predispongan a las convulsiones.

Midazolam

1) Formas farmacéuticas registradas:

- Solución inyectable 50 mg/10ml

- Solución inyectable 15 mg/ml
- Solución inyectable 5 mg/5ml
- Comprimidos recubiertos 15 mg
- Comprimidos recubiertos 7.5 mg

2) Indicaciones terapéuticas

a. Solución inyectable: Inductor del sueño de acción breve.

Adultos:

- Sedación Consciente: antes y durante procedimientos diagnósticos o terapéuticos con o sin

anestesia local.
- Anestesia: Premedicación antes de la inducción de la anestesia, en la inducción de la
anestesia y como componente sedante en la anestesia combinada. c. Sedación en Unidades
de Cuidado Intensivo.

Niños:

- Sedación Consciente antes y durante procedimientos diagnósticos o terapéuticos con o sin

anestesia local.
 - Anestesia: Premedicación antes de la inducción de la anestesia. c. Sedación en Unidades de
Cuidado Intensivo.

b. Comprimidos: Tratamiento a corto plazo del insomnio que limita la actividad del paciente o
que lo somete a una situación de estrés importante.

3) Dosificación:

a. Solución inyectable:

- Es un potente sedante que requiere ajuste de la dosis y debe adaptarse para obtener el
grado deseado de sedación según las necesidades clínicas, el estado físico, la edad, el peso y
los fármacos concomitantes.
- Empieza a actuar en aproximadamente 2 minutos y se obtiene efecto máximo en un plazo
de 5 a 10 minutos. En adultos el midazolam debe administrarse con lentitud a una velocidad
de aproximadamente 1 mg en 30 segundos. En niños la dosis inicial debe administrarse
durante 2 o 3 minutos.
- La premedicación produce sedación (inducción al sueño o letargo y disminución del miedo)
y pérdida de memoria preoperatoria
- No se recomienda el uso para niños menores de 6 meses. En niños que pesen menos de 15
Kg no se recomiendan las soluciones de midazolam con concentraciones superiores a 1
mg/ml.
b. Comprimidos:

El tratamiento debe ser lo más breve posible con un máximo de dos semanas y con retiro
gradual de la medicación que debe adecuarse a cada paciente. Dada la rápida instauración
del efecto, debe tomarse inmediatamente antes de acostarse, ingiriendo los comprimidos
enteros con algún líquido.

- Adultos: 7,5 a 15 mg
 - En pacientes debilitados, adultos mayores, con insuficiencia renal o hepática, la dosis
máxima es de 7,5 mg.

4) Contraindicaciones:

- Hipersensibilidad a las benzodiacepinas o a cualquiera de los excipientes.

- Miastenia gravis.
- Insuficiencia respiratoria severa.
- Depresión respiratoria aguda.
- Síndrome de apnea del sueño.
- Insuficiencia hepática severa.

5) Precauciones y Advertencias:

a. Generales:

- Debe evitarse el uso del midazolam junto con otros depresores del Sistema Nervioso Central
ya que se aumentan los efectos de estos.
- Se debe utilizar con precaución en pacientes con disfunción hepática o renal, con
insuficiencia pulmonar crónica, alteración de la función cardiaca, mayores de 60 años,
pacientes pediátricos o en personas con historia de abuso de drogas o alcohol.
- Se debe utilizar por vía IV solo cuando se disponga de equipos de reanimación adecuados
pues puede deprimir la contractilidad miocárdica y causar apnea.
- Se debe vigilar atentamente la frecuencia respiratoria y la saturación de oxígeno.
- La capacidad para conducir vehículos y utilizar maquinaria puede verse negativamente
afectada por la

6) Efectos secundarios:

- Trastornos de la piel y los anexos: Erupción cutánea, reacción urticariana, prurito.

- Trastornos del sistema nervioso central y periférico y psiquiátricos: Somnolencia y sedación,
reducción del estado de alerta, confusión, fatiga, cefalea, mareo, debilidad muscular, ataxia
y diplopía. Agitación, movimientos involuntarios, hiperactividad, hostilidad, reacción de ira,
agresividad, excitación paroxística y amenazas e insultos.
- Trastornos del aparato digestivo: Náuseas, vómitos, hipo, estreñimiento y sequedad de
boca.
- Trastornos cardiorrespiratorios: Depresión respiratoria, apnea, hipotensión, alteración de la
frecuencia cardiaca, efectos vasodilatadores, disnea y laringospasmo.
- Trastornos generales: Reacciones de hipersensibilidad generalizada: reacciones cutáneas,
reacciones cardiovasculares, broncospasmo, shock anafiláctico.

7) Interacciones:
 - Se puede producir potenciación del efecto depresor sobre el sistema nervioso central al
administrar concomitantemente antipsicóticos (neurolépticos), hipnóticos,
ansiolíticos/sedantes, antidepresivos, analgésicos narcóticos, antiepilépticos, anestésicos y
antihistamínicos sedantes.
- Los compuestos que inhiben ciertas enzimas hepáticas (particularmente el citocromo P450)
pueden potenciar la actividad de las benzodiacepinas.

8) Sobredosis:

- Los síntomas de sobredosis representan fundamentalmente una intensificación de los

efectos farmacológicos: somnolencia, confusión mental, letargo y relajación muscular o
excitación paradójica. Los síntomas más graves: arreflexia, hipotensión, depresión
cardiorrespiratoria, apnea y coma.
- El manejo clínico consiste en controlar las funciones vitales, prestar atención especial a las
funciones respiratoria y cardiovascular.
- Ante una sobredosis por vía oral debe inducirse el vómito (antes de una hora) si el paciente
conserva la consciencia o realizarse un lavado gástrico con conservación de la vía aérea si
está inconsciente. Puede administrarse carbón activado para reducir la absorción.
- En caso de intoxicación grave acompañada de coma o depresión respiratoria, está indicado
el flumazenil, un antagonista de las benzodiacepinas. Debe utilizarse con precaución en
sobredosis farmacológica mixta y en pacientes tratados con antidepresivos tricíclicos o
fármacos epileptógenos ni con anomalías en el electrocardiograma.

BIBLIOGRAFIA:

- Agencia Española de Medicamentos (www.agemed.es); Medicines UK

(www.medicines.org.uk); Expedientes para registro Dormicum®
- Alvarado JC. ”Vademecum Fármaco Terapéutico”. 9na edición. Perú: Editorial AMP
Ediciones; 2015.
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- Duggal M., Cameron A., Toumba J. “Odontología Pediátrica”. 1a edición. México:
Editorial El Manual Moderno, 2014.