CENTRO RESPIRATORIO
Formado por varios grupos de neuronas localizadas bilateralmente en
el bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco encefálico.
Está dividido en tres grupos principales de neuronas:
1. grupo respiratorio dorsal porción ventral del bulbo, produce
la inspiración
2. grupo respiratorio ventral parte ventrolateral del bulbo, que
produce la espiración
3. centro neumotáxico, dorsalmente en la porción superior de
la protuberancia, controla principalmente la frecuencia y la
profundidad de la respiración.
Grupo respiratorio dorsal de neuronas: control de la inspiración y del ritmo respiratorio¡.
Neuronas localizadas en núcleo del tracto solitario (NTS), y otras neuronas de la sustancia reticular adyacente del
bulbo.
NTS : terminación sensitiva de los nervios vago y glosofaríngeo, que transmiten señales sensitivas hacia el centro
respiratorio desde:
1) quimiorreceptores periféricos;
2) barorreceptores, y
3) diversos tipos de receptores de los pulmones.
Descargas inspiratorias rítmicas desde el grupo respiratorio dorsal
Ritmo básico de la respiración grupo respiratorio dorsal de neuronas.
Emite descargas repetitivas de potenciales de acción neuronales inspiratorios.
Redes neurales en las que la actividad de un grupo de neuronas localizada totalmente en el interior del bulbo, excita a
otro grupo, que a su vez inhibe al primero. El mecanismo se repite a sí mismo, manteniéndose durante toda la vida del
animal .
Incluye no solo el grupo respiratorio dorsal, sino también zonas adyacentes del bulbo.
Señal nerviosa en «rampa» inspiratoria músculos respiratorios, principalmente el diafragma, descarga de
potenciales de acción.
Comienza débilmente y aumenta de manera continua a modo de rampa durante aproximadamente 2 s. Después se
interrumpe de manera súbita durante aproximadamente los 3 s siguientes, lo que inactiva la excitación del diafragma
y permite que el retroceso elástico de los pulmones y de la pared torácica produzca la espiración. La espiración se
produce entre ciclos sucesivos.
Se controlan dos características de la rampa inspiratoria
1. Control de la velocidad de aumento de la señal en rampa, de modo que durante la respiración forzada aumenta
rápidamente y, llena rápidamente los pulmones.
2. Control del punto limitante en el que se interrumpe súbitamente la rampa, que es el método habitual para
controlar la frecuencia de la respiración; es decir, cuanto antes se interrumpa la rampa, menor será la duración
de la inspiración. Este método también acorta la duración de la espiración. Así, aumenta la frecuencia de la
respiración.
Centro neumotáxico limita la duración de la inspiración y aumenta la frecuencia respiratoria
Dorsalmente en el núcleo parabraquial de la parte superior de la protuberancia, transmite señales hacia la zona
inspiratoria.
Efecto principal: controlar el punto de «desconexión» de la rampa inspiratoria, controlando duración de la fase de
llenado del ciclo pulmonar.
Función: limitar la inspiración, efecto secundario: aumentar la frecuencia de la respiración, acorta la espiración y todo
el período de cada respiración. Una señal neumotáxica intensa: 30 a 40 respiraciones por minuto, mientras que una
señal neumotáxica débil: 3 a 5 respiraciones por minuto.
Grupo respiratorio ventral de neuronas: funciones en la inspiración y la espiración
Localizado a ambos lados del bulbo raquídeo, se encuentra en el núcleo ambiguo rostralmente y en el núcleo
retroambiguo caudalmente.
Funciones:
1. Neuronas del grupo respiratorio ventral inactivas durante la respiración tranquila normal. La respiración tranquila
normal solo señales inspiratorias repetitivas del grupo respiratorio dorsal .
2. Neuronas no participan en la oscilación rítmica básica que controla la respiración.
3. Impulso respiratorio aumenta ventilación pulmonar se hace mayor de lo normal, las señales respiratorias se
desbordan hacia las neuronas respiratorias ventrales desde el mecanismo oscilatorio básico de la zona respiratoria
dorsal. En consecuencia, la zona respiratoria ventral contribuye también al impulso respiratorio adicional.
4. Contribuyen tanto a la inspiración como a la espiración. Suministran señales espiratorias potentes a los músculos
abdominales durante la espiración muy intensa. Mecanismo de sobreestimulación cuando son necesarios niveles altos
de ventilación pulmonar, especialmente durante el ejercicio intenso.
Las señales de insuflación pulmonar limitan la inspiración: el reflejo de insuflación de Hering-Breuer
Receptores de distensión (porciones musculares de las paredes de los bronquios y de los bronquíolos) transmiten
señales nerviosas sensitivas a través de los vagos hacia el grupo respiratorio dorsal de neuronas cuando los pulmones
están sobredistendidos.
Reflejo de insuflación de Hering-Breuer: Pulmones se insuflan excesivamente, los receptores de distensión activan una
respuesta de retroalimentación adecuada que «desconecta» la rampa inspiratoria y de esta manera interrumpe la
inspiración adicional. Aumenta la frecuencia de la respiración.
Se activa hasta que el volumen corriente aumenta más de tres veces el valor normal (aproximadamente >1,5 l por
respiración).
Mecanismo protector para impedir una insuflación pulmonar excesiva, y no un ingrediente importante del control
normal de la ventilación
Control químico de la respiración
Exceso de CO2 o iones hidrógeno en la sangre actúa directo sobre el propio centro respiratorio gran aumento de la
intensidad de las señales motoras.
O no tiene un efecto significativo sobre el centro respiratorio del encéfalo. Actúa casi totalmente sobre los
quimiorreceptores periféricos que están localizados en los cuerpos carotídeos y aórticos, y estos, transmiten señales
nerviosas adecuadas al centro respiratorio para controlar la respiración.
Control químico directo de la actividad del centro respiratorio por el CO2 y los iones hidrógeno
Zona neuronal quimiosensible del centro respiratorio por debajo de la superficie ventral del bulbo raquídeo. Sensible
a las modificaciones tanto de la Pco2 sanguínea como de la concentración de iones hidrógeno, y a su vez excita porciones
del centro respiratorio.
Excitación de las neuronas quimiosensibles por los iones hidrógeno: estímulo primario
Los iones hidrógeno no atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica. Por este motivo, las modificaciones de la
concentración de iones hidrógeno en la sangre tienen un efecto considerablemente menor en la estimulación de las
neuronas quimiosensibles que las modificaciones del CO2 sanguíneo, aun cuando se piensa que el CO2 estimula estas
neuronas de manera secundaria modificando la concentración de iones hidrógeno.
El CO2 estimula la zona quimiosensible Efecto indirecto potente.
Reacciona con el agua de los tejidos para formar ácido carbónico, que se disocia en iones hidrógeno y bicarbonato;
después, los iones hidrógeno tienen un efecto estimulador directo potente sobre la respiración.
¿Por qué el CO2 sanguíneo tiene un efecto más potente sobre la estimulación de las neuronas quimiosensibles
que los iones hidrógeno sanguíneos? La barrera hematoencefálica no es muy permeable a los iones hidrógeno, pero
el CO2 atraviesa esta barrera casi como si no existiera. Por tanto, siempre que aumente la Pco2 sanguínea, también
aumenta Pco2 del líquido intersticial del bulbo y del líquido cefalorraquídeo. En estos dos líquidos el CO2 reacciona
inmediatamente con el agua para formar nuevos iones hidrógeno. Así, , se liberan más iones hidrógeno hacia la zona
sensitiva quimiosensible respiratoria del bulbo raquídeo cuando aumenta la concentración de CO2 sanguíneo que
cuando aumenta la concentración sanguínea de iones hidrógeno. Por este motivo, la actividad del centro respiratorio
aumenta de manera muy intensa por las modificaciones del CO2 sanguíneo.
Disminución del efecto estimulador del CO2 después de los primeros 1 a 2 días
Excitación del centro respiratorio por el CO2 intensa en las primeras horas después de la primera elevación del CO2
sanguíneo, disminuye gradualmente a lo largo de los 1 a 2 días siguientes, disminuyendo hasta aproximadamente 1/5
del efecto inicial.
Los riñones consiguen este reajuste aumentando el bicarbonato sanguíneo, que se une a los iones hidrógeno de la sangre
y del líquido cefalorraquídeo para reducir sus concentraciones.
Modificación de la concentración sanguínea de CO2 tiene un efecto agudo potente en el control del impulso respiratorio,
aunque solo un efecto crónico débil después de una adaptación de varios días.
Efectos cuantitativos de la Pco2 sanguínea y de la concentración de iones hidrógeno sobre la ventilación alveolar
Aumento de la ventilación aumento de la Pco2 en el intervalo normal entre 35 y 75 mmHg, lo que demuestra el gran
efecto que tienen las modificaciones del dióxido de carbono en el control de la respiración.
Magnitud del efecto de la modificación de la respiración en el intervalo normal de pH sanguíneo entre 7,3 y 7,5 es
menor de 1/10 parte.
Los cambios en el O2 tienen un efecto directo pequeño en el control del centro respiratorio
Modificaciones del O2 tienen un efecto indirecto, actuando a través de los quimiorreceptores periféricos.
Se puede producir una liberación adecuada de O2 a pesar de modificaciones de la ventilación pulmonar que varían
desde un valor ligeramente menor a la mitad de lo normal hasta un valor tan alto como 20 o más veces el valor normal.
La Pco2 sanguínea y la tisular se modifican de manera inversa a la tasa de la ventilación pulmonar; así, los procesos
de evolución animal han hecho que el CO2 sea el principal factor que controla la respiración, no el O2.
Sin embargo, cuando tejidos tienen problemas por la ausencia de O2 mecanismo especial para el control respiratorio
localizado en los quimiorreceptores periféricos que están fuera del centro respiratorio del encéfalo; este mecanismo
responde cuando el O2 sanguíneo disminuye demasiado, principalmente por debajo de una Po2 de 70 mmHg.
