Gac Méd Caracas 2016;124(Supl 1):S2-S18

Meningitis bacteriana en niños

Dra. Ramona Pardo Mourin

Pediatra Intensivista

Servicio de Terapia Intensiva. Hospital de Niños “JM de los Ríos”

RESUMEN of the disease; however, it remains a condition that requires

a high suspicion index, prompt diagnosis and early
La meningitis bacteriana es una enfermedad prevalente management in the Emergency Department. Diagnosis
en todo el mundo; constituye siempre una emergencia is based in cerebrospinal fluid analysis, using a nuclear
médica y es causa de una alta morbilidad y mortalidad acid amplification test that has improved sensitivity of
en niños. Los principales agentes patógenos en niños traditional microbiology tools. Antibiotics are the mainstream
son Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, of therapy, and must be initiated immediately. Better strategies
Haemophilus influenzae y L. monocytogenes. En las of prevention are needed to opposite a disease which easily
últimas décadas las nuevas vacunas han cambiado la will induce the death of the child or serious and irreversible
epidemiología de la enfermedad, sin embargo, es una sequels in a significant percentage of cases in spite of the
patología que requiere de un alto índice de sospecha, advances in intensive care.
pronto diagnóstico y manejo temprano en el servicio de
emergencia. El diagnóstico requiere del estudio de líquido Key words: Bacterial meningitis. Epidemiology.
cefalorraquídeo y las técnicas de biología molecular han Cerebrospinal fluid. Antibiotics. Complications
significado un aporte relevante en los últimos años. El
tratamiento antibiótico debe ser instaurado rápidamente.
Se requieren mejores estrategias de prevención frente a INTRODUCCIÓN
una entidad que no consigue evitar la muerte del niño o
secuelas graves e irreversibles en un porcentaje significativo
de casos a pesar de los avances en cuidados intensivos La meningitis es la segunda causa más grave de
enfermedad bacteriana que el niño puede adquirir en
Palabras clave: Meningitis bacteriana. Epidemiologia. la comunidad después de la sepsis; es una emergencia
Líquido cefalorraquídeo. Antibióticos. Complicaciones médica caracterizada por un proceso inflamatorio
agudo del sistema nervioso central causada por
microrganismos que afectan las leptomeninges, puede
SUMMARY ser causada por bacterias, virus, hongos o parásitos.
Un 80 % ocurre en la infancia, especialmente en niños
Acute bacterial meningitis is a life-threatening disease menores de 10 años. La mortalidad en la meningitis
and still is an important cause of morbidity and mortality es aproximadamente de 5-10 % a pesar del uso de
in children world wide. The most frequent pathogens potentes antibióticos y de los avances en los cuidados
of childhood bacterial meningitis are Streptococcus críticos pediátricos. El riesgo de secuelas neurológicas
pneumoniae, Neisseria meningitides, Haemophilus derivadas de esta enfermedad, aún se sitúan por
influenzae and Listeria monocytogenes. Over recent encima del 20 % e incluso del 30 % si consideramos
decades new vaccines have led to a change in epidemiology sólo las secuelas consideradas como moderadas-

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Cuadro 2
graves, alcanzando cifras del 50 % en las series que
incluyen secuelas leves (hipoacusia y retraso escolar Etiología de la meningitis bacteriana en situaciones
fundamentalmente) (1). El diagnóstico oportuno y especiales
el inicio del tratamiento adecuado es importante para
el pronóstico del paciente. Problemas neuroquirúrgicos
Válvulas de derivación S. aureus, S. epidermidis,
ventrículo-peritoneal S. pneumoniae
Pseudomona aeruginosa,
ETIOLOGÍA
bacilos Gram negativos

La importancia de identificar el agente etiológico, Mielomeningocele, sinus S. aureus, S.pneumoniae

influye en la elección precoz de la antibioticoterapia, dérmicos sacros bacilos Gram negativos
y como resultado limita las complicaciones y secuelas.
La sospecha etiológica de la meningitis bacteriana Heridas penetrantes en S. aureus, Pseudomona
se basa en la edad del niño, la enfermedad de base cráneo, TCE o intervenciones aeruginosa, bacilos
que pueda tener y en el estado inmunitario (Cuadros quirúrgicas Gram negativos
1y 2 (2,3).
Los agentes etiológicos reportados con mayor Fístulas de LCR, implantes S. pneumoniae
frecuencia en la etapa pediátrica son Streptococcus cocleares
pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus
INMUNODEFICIENCIAS
influenzae tipo b (Hib), este último es una causa
Déficit de linfocitos, S. pneumoniae, N.
excepcional por la administración de vacuna trasplante de órgano sólido meningitidis, Hib. Listeria
conjugada contra Hib. monocytogenes, bacilos
En el período neonatal los gérmenes más frecuentes Gram negativos
son Streptococcus agalactiae, E. coli y Listeria
monocytogenes (4). Déficit de inmunoglobulinas, S. pneumoniae, N.
Al implementar la administración de la vacuna VIH meningitidis, Hib
conjugada para Hib, Streptococcus pneumoniae es
Déficit de complemento S. pneumoniae, N.
meningitidis

Cuadro 1 Asplenia S. pneumoniae, N.
meningitidis, Salmonella sp

Etiología de la meningitis bacteriana en niños

según la edad

Grupo etario Agentes bacterianos el principal agente causal de meningitis bacteriana

en niños que pasan el período neonatal.
< 1 mes Streptococcus del grupo B Además debemos considerar agentes bacterianos
(S. agalactiae) asociados a pacientes con comorbilidad y situaciones
Enterobacterias: especiales de base. Algunos pacientes con
Escherichia coli, Klebsiella
dispositivos externos, como válvulas de derivación
pneumoniae, Proteus sp
Listeria monocytogenes
ventrículo peritoneal, se ven afectados con mayor
1 mes-3 meses Todos los agentes citados frecuencia por Staphylococcus coagulasa negativos
previamente más: y Staphylococcus aureus, inmunodeficiencias de
Streptococcus pneumoniae tipo humoral, Streptococcus pneumoniae, Neisseria
Neisseria meningitidis meningitidis y Haemophilus influenzae. En caso
Haemophilus influenzae tipo b de trauma penetrante, la etiología varía de acuerdo
3 meses-5 años Streptococcus pneumoniae al mecanismo de la lesión y de acuerdo al estado
Neisseria meningitidis inmunológico del paciente, hay agentes oportunistas
Haemophilus influenzae tipo b
como Listeria monocytogenes (3-5).
>5 años Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis

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 MENINGITIS BACTERIANA

EPID embargo, su epidemiología es variable e impredecible.

La mayoría de los países de América y Europa
La meningitis bacteriana es una enfermedad presentan baja endemia con epidemias esporádicas
frecuente en todo el mundo y está asociada con por serogrupos B, C e Y, mientras que en África
significativa morbilidad y mortalidad. La incidencia subsahariana existe una alta endemia, con epidemias
de meningitis bacteriana es aproximadamente de 5-7 producidas por diferentes subgrupos. Los factores
casos por 100 000 habitantes (6). La epidemiología de de riesgo para enfermedad meningocócica incluyen
la meningitis bacteriana ha cambiado sustancialmente menores de 1 año, inmunodeficiencias como pacientes
con la introducción de vacunas efectivas contra esplenectomizados, alteraciones del sistema de
algunos de los principales patógenos y así ha sido complemento y viajeros a zona de riesgo.
demostrado en diferentes países. Desde la década Existen varias vacunas que permiten controlar
de los 90 la introducción de vacunas conjugadas la enfermedad: una vacuna conjugada contra el
pediátricas contra H. influenzae tipo b, posteriormente meningococo del grupo A, vacunas conjugadas contra
para S. pneumoniae y para N. meningitidis serogrupo los meningococos del grupo C, vacunas tetravalentes
B, han hecho disminuir la incidencia de estos agentes. (grupos A, C, Y, y W) y desde el 2014 la primera
En Estados Unidos en el período desde 1998 a vacuna contra el grupo B (NmB) integrada por una
2007 la incidencia de la meningitis bacteriana ha combinación de 4 componentes proteínicos (10-12).
disminuido un 31 % (7,8). En la actualidad en los En relación con L. monocytogenes se presenta
países desarrollados los agentes más comunes de principalmente en recién nacidos y pacientes con
meningitis bacteriana en el niño son S. pneumoniae factores de riesgo como pacientes oncológicos, que
y N. meningitidis: (3) con la introducción de los reciben esteroides o inmunosupresores, enfermedades
programas de vacunación para Hib, la incidencia hepáticas crónicas. Se han descrito brotes en relación
de meningitis por Hib se redujo de 48 % a 7 % en con alimentos contaminados (vegetales, lácteos, y
Estados Unidos y se presenta predominantemente carnes) (13).
en los adultos no vacunados (9). Sin embargo, en Causas menos comunes de meningitis incluyen
los países en vías de desarrollo sin programas de Streptococcus del grupo B, Escherichia coli,
vacunación adecuados la incidencia de meningitis H. influenzae no tipificable, otros bacilos Gram
por H. influenza continua siendo elevada. Para el negativos y Streptococcus del grupo A (9). En niños
2007 solo el 42 % de los niños a nivel mundial tenían con traumatismos penetrantes de cráneo o pacientes
acceso a programas de inmunización para Hib (9). neuroquirúrgicos tienen riesgo de desarrollar
S. pneumoniae es ahora el agente causal de meningitis por estafilocos, estreptococos y bacilos
meningitis bacteriana en niños en Estados Unidos y Gram negativos aeróbicos (13).
Europa. Aunque se presenta en niños previamente En Venezuela, la morbilidad registrada por el
sanos también tienen riesgo de presentarla niños departamento de Epidemiología y Estadística Vital del
con fractura de base cráneo, fractura de la lámina Ministerio del Poder Popular para la Salud para el año
cribiforme con fuga de líquido cefalorraquídeo 2012, reporta 614 casos de meningitis viral o bacteriana
(LCR), esplenectomizados o con asplenia funcional en niños menores de 19 años, de estos corresponden
e infección por HIV. Los niños con implantes 27 casos a meningitis meningocócica&(14).
cocleares tienen 30 veces más riesgo de desarrollar En relación con la mortalidad el Ministerio del
meningitis por S. pneumoniae. El desarrollo de la Poder Popular para Salud y Desarrollo Social para
vacuna conjugada para neumococo ha disminuido la el año 2012 reporto que la meningitis ocupa el lugar
incidencia de meningitis por neumococo en países Nº 6 como causa de muerte en niños menores de 1
con programas de inmunización, sin embargo, han año, es la séptima causa de muerte en niños de 1-4
variado los serotipos de S. pneumoniae implicados años y es la octava causa de muerte entre los 4 y 15
en meningitis no cubiertos por la vacuna y a esto se años (15).
agrega el aumento de la resistencia del S. pneumoniae
a los antibióticos convencionales (7).
N. meningitidis se ha clasificado en 13 serogrupos; FISIOPATOLOGÍA
seis de los cuales son los principales causales de
enfermedad (A, B, C, X, Y, y W-135). Este agente En la mayoría de los casos de meningitis se
se presenta con un patrón endémico y epidémico, sin presentan los siguientes eventos: 1) Colonización

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del patógeno bacteriano de la mucosa nasofaríngea, mal pronóstico&(22).

esta es facilitada por diferentes mecanismos como Debido a la muerte bacteriana espontánea o
son la lesión epitelial producidas por infecciones aquella provocada por la terapia antimicrobiana,
respiratorias virales y por la producción de proteasas grandes cantidades de componentes de la pared
que destruyen la IgA local, 2) Infección viral del tracto celular (endotoxina o complejos lipoteicoicos) son
respiratorio superior que facilita la penetración de liberados al espacio subaracnoideo, marcando el
bacteria colonizante a través del epitelio nasofaríngeo, inicio de la cascada inflamatoria meníngea. La
3) Invasión del torrente circulatorio por el patógeno interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral
meníngeo (bacteriemia), 4) Siembra bacteriana en alfa (FNT) son la citokinas iniciales en la inflamación
las meninges a partir de microorganismos en sangre, meníngea. Estas estimulan la producción de otros
5) Inflamación de meninges y encéfalo debido a la mediadores como interleucina 6 (Il-6) y el factor de
entrada de componentes plasmáticos (leucocitos, activador de plaquetas (FAP). Se produce atracción
proteínas, etc.) a través de la barrera hemoencefálica y adhesión de leucocitos a los sitios de estímulo.
permeable (16-18). Estos fenómenos inflamatorios resultan en daño al
Durante la infancia, la mayoría de los niños tienen endotelio vascular, alterando la permeabilidad de
colonización del aparato respiratorio superior, pero la membrana. El aumento de la permeabilidad de
solo en algunos casos existe invasión a la sangre. En lugar a migración de proteínas séricas de bajo peso
el caso de colonización por S. pneumoniae, parece molecular y otras macromoléculas hacia el interior del
que ocurre meningitis con mayor frecuencia cuando LCR provocando edema vasogénico. Guiados por el
existe colonización por un serotipo al que previamente estímulo quimiotáctico los leucocitos entran al espacio
el niño no ha estado expuesto (19). subaracnoideo y liberan radicales libres de oxígeno,
Una vez que pasan las bacterias a la sangre, la proteasas y otras sustancias tóxicas que producen
presencia de cápsula polisacárida es fundamental edema citotóxico (21,22). Las consecuencias de estas
para evadir la fagocitosis y la lisis mediada por la vía alteraciones y el edema grave dan lugar al incremento
clásica del complemento, y es un factor de virulencia de la presión intracraneana y a disminución del flujo
presente en S. pneumoniae, N. meningitidis y H. sanguíneo cerebral. El edema vasogénico, citotóxico
influenzae. Si bien muchas bacterias son capaces de e intersticial, combinado con el incremento en la
producir bacteriemia, solo un número muy reducido viscosidad del LCR y la estasis por interrupción en la
de ellas tiene la capacidad de provocar meningitis. absorción del LCR por inflamación de las vellosidades
La penetración de la barrera hematoencefálica por de la aracnoides contribuyen a la hipertensión
los diferentes patógenos, ocurre por mecanismos endocraneana. Estos procesos patológicos si no
hasta ahora no bien dilucidados, sin embargo, se han son detenidos o modulados tempranamente, pueden
descrito que los tres principales patógenos utilizan conducir eventualmente a procesos isquémicos,
la molécula de Receptor de Laminina como receptor apoptosis neuronal, lesión cerebral focal o difusa o
común para unirse al endotelio vascular cerebral la muerte del paciente afectado (23).
(barrera hematoencefálica) mediante adhesinas de
superficie (Cbpa en S. pneumoniae, PilQ y PorA
en N. meningitidis y OmpP2 en H. influenzae), y DIAGNÓSTICO
posteriormente mediante la unión de fosforilcolinas de
pared, se unirían al receptor del Factor Activador de El diagnóstico temprano y el inicio precoz del
Plaquetas (PAFr), activando un proceso de endocitosis tratamiento es fundamental en la meningitis bacteriana
mediada por β-arrestina, por supuesto mimetismo y tener un alto índice elevado de sospecha es esencial.
molecular con el PAF (19-21). El diagnóstico envuelve la clínica y los exámenes
Una vez ocurrido este proceso, pueden multiplicarse del laboratorio.
rápidamente y liberar componentes activos de la pared
celular o membrana debido a que las actividades de 1.- CLÍNICA
opsonización y fagocitosis en el LCR son deficientes.
Se ha observado que aproximadamente 50 % de Las manifestaciones clínicas de meningitis
los pacientes con meningitis bacteriana tienen incluyen una amplia variedad de signos y síntomas
niveles bajos de activad opsónica mediada por de los cuales muchos son compatibles con otras
complemento, un hallazgo que se correlaciona con patologías infecciosas y no infecciosas. Por lo anterior,

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 MENINGITIS BACTERIANA

Cuadro 3
la acuciosidad en la historia clínica y la exploración
de la paciente son muy importantes para sospechar Principales síntomas por edad
el diagnóstico. Las manifestaciones clínicas de
meningitis varían de acuerdo a la edad del paciente, Lactantes Preescolar, escolar y
la virulencia del agente bacteriano involucrado, la adolescente
duración de la enfermedad antes del examen clínico
Fiebre 94 % Fiebre 90 %-100 %
y el estado inmunológico del huésped.
Vómitos 82 % Cefalea 80 %
En niños se reconocen dos formas de presentación. Irritabilidad 78 % Irritabilidad 75 %
Una que se desarrolla progresivamente en uno o varios Rigidez 77 % Alteraciones del sensorio 60 %
días, puede ir precedido de una enfermedad febril que Convulsiones 20 %-46 % Rigidez de nuca 50 %
en su inicio es muy difícil tener la sospecha clínica Abombamiento de la Convulsiones 33 %
de meningitis, y generalmente las manifestaciones fontanela 30 %
iniciales son mal estado general, rechazo al alimento, Rechazo a la vía oral Déficit neurológico focal 15 %
irritabilidad o letargia, vómitos, quejido que pueden
ser atribuidos a otro proceso infeccioso extracraneal
(otitis, faringitis o gastroenteritis). La segunda
modalidad es aguda y fulminante y puede presentar 2.- EXÁMENES DE LABORATORIO (9,25)
signos de sepsis, shock, coagulación intravascular
diseminada (CID) y coma. 2.1 Punción lumbar: Ante toda sospecha clínica de
El cuadro clínico de la meningitis puede agruparse una meningitis se debe realizar un estudio de líquido
en cuatro síndromes: cefalorraquídeo para confirmar el diagnóstico; salvo
1) Infeccioso que se manifiesta por fiebre, hipotermia, que exista alguna contraindicación, en cuyo caso se
anorexia, y mal estado general. iniciara el tratamiento hasta demostrar lo contrario.
2) Irritación meníngea: rigidez de nuca, aunque esta Estas contraindicaciones (Cuadro 4) incluyen
no es habitualmente un signo temprano en especial signos de hipertensión endocraneana (HTEC), como
en los lactantes, su presencia es orientadora alteración del estado de conciencia, papiledema, status
de inflamación meníngea; signos de Kerning convulsivo, signos de localización neurológica así
y Brudzinsky, estos signos son el resultado de como alteraciones de la coagulación, inestabilidad
contracturas musculares reflejas para disminuir cardiorrespiratoria, y afectación cutánea de la zona
el dolor de nervios sensitivos inflamados donde se ha de realizar la punción lumbar. Se debe
3) Síndrome encefálico: alteraciones del estado de determinar:
conciencia, delirio, coma, irritabilidad e hipertonía • Medición de la presión del líquido cefalorraquídeo
y crisis convulsivas. Las alteraciones del estado • Análisis del citoquímico del LCR: El estudio
de conciencia son de los signos más importantes, citoquímico del LCR permite orientar, e
los cuales pueden ir desde somnolencia hasta
el franco estado de coma. Las convulsiones
se presentan en 20 %-30 % de los niños con Cuadro 4
meningitis bacteriana más comúnmente con S. Contraindicaciones de la punción lumbar
pneumoniae y H. influenzae. Las crisis convulsivas
que se presenten forma tardía pueden significar 1. Compromiso cardiorrespiratorio
alteraciones electrolíticas, colección subdural, 2. Signos de incremento en la presión intracraneana
abscesos cerebrales, trombosis o hidrocefalia. -Papiledema, cambios retinianos, alteración de reflejos
4) Síndrome de hipertensión endocraneana: vómitos, pupilares, postura de descerebración o decorticación
cefalea, irritabilidad, alteración del estado de -Patrón respiratorio anormal, hipertensión arterial +
conciencia, abombamiento de la fontanela que se bradicardia
-Déficit neurológico focal
presenta en el 20 % de los lactantes con meningitis;
-Estatus convulsivo
separación de suturas; estas dos últimas son más 3. Infección en el área de punción
comunes en recién nacidos y lactantes (24). 4. Alteraciones de la coagulación
Las manifestaciones clínicas más frecuentes se -Pruebas de coagulación alteradas (TP y TPT)
presentan en el Cuadro 3. -Trombocitopenia < 50 000 mm³
-Historia o signos de sangrado

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incluso establecer el diagnóstico diferencial de glucosa < de 40mg/dL está aproximadamente en

entre meningitis viral, tuberculosa y bacteriana el 50 %-60 % de las meningitis. El cociente entre la
facilitando el inicio temprano de tratamiento glucosa de LCR y la glucosa sanguínea que sugieren
antibacteriano empírico. meningitis bacteriana es el siguiente: Niños: = o < 0.4;
En al análisis de LCR en meningitis bacteriana Neonatos: = o < 0,6. Este hallazgo tiene un 80.% de
encontraremos aumento de la presión, aspecto turbio sensibilidad y 98 % de especificidad (13).
e incluso purulento debido al mayor contenido de También hay hiperproteinorraquia, generalmente
células y proteínas, aumento de la celularidad con por encima de 100 mg/dL, así como alteraciones en
claro predominio de polimorfonucleares (PMNs). lactato, pH y deshidrogenasa láctica en el LCR.
Puede haber recuentos celulares bajos en las fases En general, a excepción de los recién nacidos, en
iniciales de la meningitis meningocócica y en la un paciente con buena respuesta al tratamiento, no es
meningitis neumocócica establecida, siendo en este necesario realizar una punción lumbar de control. Sin
caso un signo de mal pronóstico. Un 10 % de las embargo, se debe repetir en las siguientes situaciones:
meningitis bacterianas presentan predominio de √ Después de un resultado negativo en una PL inicial,
linfocitos sobre todo en la época neonatal y en la en un paciente que presente deterioro clínico, y
meningitis por Listeria monocytogenes (Cuadro 5). que se tenga la fuerte sospecha de meningitis.
Suele haber hipoglucorraquia, la concentración √ Paciente no presenta respuesta clínica adecuada

Cuadro 5
Características diferenciales del citoquímico del LCR relacionadas con la etiología de la meningitis

Condición Aspecto Presión Leucocitos Proteínas Glucosa Microbiología

(cmH20) /mm³ mg/dL mg/dL

NORMAL Agua de roca 7-20 0-5 15-40 50-75 Sin microorganismos

linfocitos

MENINGITIS Turbio 20-30 100-5 000 100-500 <40 Microorganismos en la

BACTERIANA Purulento > 80 % PMN Tinción de Gram (25-97 %)
Cultivos + (60-90 %)
Coaglutinación + (70-90 %)
MENINGITIS Xantocrómico 18-30 100-500
TUBERCULOSA Agua de roca Linfocitos 100-200 <40 Presencia de bacilos ácido-
alcohol resistentes
Cultivos PCR

MENINGITIS Agua de roca 9-20 10-300 Normal o Normal Sin microrganismos en

VIRAL Linfocitos discretamente Tinción de Gram
elevadas Serología viral
PCR para virus

MENINGITIS Agua de roca 18-30 10-800 20-500 Disminuida Cultivos para hongos +
POR HONGOS Xantocrómico Primero en 50 % En caso de infección
PMN de casos por Cryptococco
luego <30 tinción con tinta china +
Linfocitos

MENINGITIS Claro u 18-30 >100 >100 Baja Tinción de Gram y

PARCIALMENTE opalescente Predominio cultivos positivos o
TRATADA de PMN negativos

PMN: Polimorfonucleares

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 MENINGITIS BACTERIANA

después de 48-72 horas de iniciada una terapia recuento leucocitario normal o disminuido suele
antimicrobiana efectiva. constituir un signo de mal pronóstico. También hay
√ Pacientes con fiebre prolongada o recurrente. aumento de reactantes de fase aguda: procalcitonina
√ Meningitis por bacilos entéricos Gram negativos. (> 4 horas de evolución), PCR (>6-8 horas de
√ A las 48-72 horas en niños meningitis por S. evolución) y VSG (>24 horas de evolución). La
pneumoniae no sensible o con sensibilidad procalcitonina y la PCR nos sirve para distinguir
intermedia a las cefalosporinas o penicilina, entre una meningitis viral o bacteriana. Hay que
principalmente si recibieron manejo con esteroides. realizar estudio de coagulación completo si existe
√ Meningitis en neonatos hasta comprobar la púrpura u otros signos de coagulación intravascular
esterilización de LCR. diseminada (25). Los niveles de glucosa deben ser
medidos rutinariamente porque pueden estar bajos en
• Análisis microbiológico del LCR: Se busca el el niño con meningitis, contribuyendo a la presencia
diagnóstico etiológico mediante: de convulsiones (Cuadro 6).
- Tinción de Gram: una herramienta importante Se debe realizar la determinación de electrólitos,
en la elección del antimicrobiano es la tinción osmolaridad sérica y urinaria, y densidad urinaria
de Gram, que nos orienta acerca de la probable para detectar lo antes posible la presencia de síndrome
etiología. Es positivo en el 75 %-90 % de los de secreción inapropiado de hormona antidiurética.
casos sin antibioticoterapia previa. Si no es posible realizar la punción lumbar se puede
- Cultivo de LCR: la piedra angular del tratamiento realizar la determinación de reacción en cadena de
lo constituye la identificación microbiológica la polimerasa en sangre u orina para los principales
del agente, es el diagnóstico definitivo en el agentes etiológicos.
70 %-85 % de los casos sin antibioticoterapia El hemocultivo detecta bacteriemia en un 50.%-
previa. Es positivo con más frecuencia en los 60 % de los casos no tratados previamente a su
casos de meningitis neumocócicas (85 %) que las extracción. Es positivo con más frecuencia en los
meningocócicas (70 %) casos de meningitis neumocócica (56 %) que en la
- Exámenes inmunológicos (coaglutinación o meningitis meningocócicas (40 %) (26).
aglutinación de látex) Existen diversas pruebas
para la identificación de antígenos en el LCR. Las 2.3 Imaginología: La tomografía axial
de uso más común son la prueba de aglutinación en computarizada cerebral (TAC) está indicada si el
látex y la prueba de la coaglutinación. Detección niño tiene signos de localización neurológica, aumento
rápida de antígenos bacterianos capsulares de de presión intracraneana, deterioro de la función
meningococo, neumococo, Hib, S. agalactiae y neurológica (como aumento de las convulsiones) e
E. coli. Es muy útil cuando la tinción de Gram, el historia de procedimientos neuroquirúrgicos (Cuadro
cultivo de LCR o los hemocultivos son negativos. 7). En estos pacientes se debe realizar primero una
La ventaja en la realización de esta prueba es que TAC antes de realizar la PL, aunque una TAC normal
no se requiere que los antígenos estén viables Estas no excluye enteramente el riesgo de aumento de la
pruebas tienen una sensibilidad muy alta. presión intracraneana. Su realización, no debe retrasar
- Determinación de reacción en cadena de el inicio de la antibioticoterapia.
la polimerasa (PCR) para la detección de
meningococo y neumococo, técnica con una
excelente sensibilidad y especificidad, pero no COMPLICACIONES (22) (Cuadro 8)
disponible en muchos centros.
1. Tempranas
2.2 Exámenes complementarios: A todos los Las complicaciones tempranas suele presentarse
pacientes con sospecha clínica de meningitis se en las primeras 72 horas de iniciado la clínica de la
le deben realizar hematología completa, química meningitis. La más frecuentes son edema cerebral,
sanguínea (creatinina, urea, glucosa, calcio), Proteína shock, CID, convulsiones y lesiones trombo
C reactiva (PCR), procalcitonina, pruebas de función hemorrágicas del sistema nervioso central (SNC).
hepática (TGO,TGP,FA), pruebas de coagulación, Se sospecha edema cerebral cuando el paciente tiene
para valorar las complicaciones de la sepsis. alteraciones del estado de conciencia, problemas en
Habitualmente hay leucocitosis con neutrofilia. Un la respuesta pupilar y aumento de presión arterial con

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Cuadro 6 Cuadro 7
Exámenes a realizar en meningitis bacteriana (24) Indicaciones para realizar tomografia cerebral

Examen Comentario 1. Antes de realizar la punción lumbar

sangre: • Signos de herniación cerebral
• Papiledema
Contaje blanco Neutrofilia sugestivo de infección • Historia de enfermedad del SNC (lesión de masa,
bacteriana evento cerebral vascular, infección focal)
• Estado de inmunosupresión (Ej. Terapia de
Glucosa sérica Rara vez baja; relacionar
inmunosupresión, trasplante, infección por HIV)
con resultado de glucosa
Electrólitos, Urea de LCR
2. Indicaciones para tomografía cerebral de control
y Creatinina Determina complicaciones
después del diagnóstico
y manejo de líquidos
• Déficit neurológico focal
Estudios de Conocer complicaciones • Aumento del perímetro cefálico
coagulación • Convulsiones focales
Hemocultivo Positivos entre 40 %-90 %, • Convulsiones después del tercer o cuarto día de
dependiendo del agente causal tratamiento
• Fiebre persistente (>7 días)
Marcadores Su elevación es sugestiva • Aislamiento de S. aureus, Salmonella sp, Citrobacter
inflamatorios: de infección bacteriana; sp, Enterobacter sp
Proteína C reactiva, procalcitonina de más valor; • Alteración de la escala de coma de Glasgow por
procalcitonina ninguna puede establecer o tiempo prolongado
excluir el diagnóstico
LCR: Tinción de Gram:
Proteínas y glucosa S. pneumoniae - Cocos Gram Cuadro 8
Microscopia, positivos
cultivo N. meningitidis – Cocos Complicaciones de la meningitis bacteriana
y sensibilidad Gram negativos
H. influenzae – Coco Por tiempo de Complicacion
bacilos Gram negativos presentacion

Aglutinación Rápida, no tiene 100 % de Inmediatas (< 72 horas) • Edema cerebral

del látex especificidad o diagnóstico • Shock
Reacción en cadena Rápida, buena sensibilidad • CID
de la Polimerasa • Status convulsivo
(PCR) • Lesiones
trombohemorrágicas
Lactato No se recomienda de rutina cerebrales
IMAGINOLOGÍA: Indicada en signos de focalización
- Tomografía axial neurológica, signos de aumento de Mediatas (>72 horas) • Secreción inapropiada
computarizada presión intracraneana (PIC), deterioro de hormona antidiurética
cerebral neurológico, procedimientos • Crisis convulsivas
quirúrgicos previos o pacientes • Higroma subdural
inmunocomprometidos • Empiema subdural
Puede demostrar evidencia de • Ventriculitis
hidrocefalia, empiema subdural o • Hidrocefalia
infarto • Lesiones trombo
TAC normal no excluye aumento de hemorrágicas
la PIC
OTROS: Tardías (>1 semana) • Hipoacusia
PCR en sangre Útil cuando no es posible realizar PL • Crisis convulsivas
u orina • Déficit motor
• Alteraciones del lenguaje
• Alteraciones de la
conducta
• Retraso mental

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bradicardia. El edema en la meningitis es vasogénico importantes: a) el tratamiento con antibioticoterapia

y citotóxico, acompañado de una importante alteración empírica según la edad y b) la terapia coadyuvante
en el flujo sanguíneo cerebral mediado por cambios para el manejo de las complicaciones agudas y la
en la resistencia vascular de las arteriolas cerebrales. hipertensión endocraneana.
El shock se presenta en los casos fulminantes de la
meningitis, generalmente causada por S. pneumoniae, a) Antibioticoterapia
N. meningitidis y H. influenzae. Un 10 % de los
casos se acompañan de CID. Los pacientes cursan El tratamiento con antibióticos generalmente se
con hipotermia, piel marmórea, llenado capilar lento, inicia de manera empírica de acuerdo a los agentes
hipotensión, taquicardia y oliguria más probables de acuerdo al grupo de edad. Los
Las convulsiones en la fase aguda se presentan en antibióticos deben ser administrados preferentemente
el 20 %-30 % de los niños con meningitis. por vía intravenosa. En los pacientes donde el acceso
Las complicaciones trombohemorrágicas del intravenosos no es de inmediato, la administración
SNC se presentan aproximadamente en 4 % de los de antibióticos no debe ser retardada y deber
casos, incluyen trombosis de los senos venosos y administrados por vía intraósea o intramuscular.
venas corticales, tromboflebitis, arteritis necrosante Una vez realizada la punción lumbar se instaurará
y hemorragia subaracnoidea. la terapia empírica. Si se va a realizar TAC o en casos
fulminantes con hipotensión, disfunción de múltiples
2. Subagudas órganos, o CID la administración de antibióticos
Son aquellas que se presentan después de las 72 es prioritaria tras la obtención de hemocultivos y
horas de iniciada la enfermedad. Las complicaciones la punción lumbar se realizará tan pronto como el
más frecuentes son: secreción inapropiada de paciente lo permita. Aunque la antibiocoterapia
hormona antidiurética, higroma y empiema subdural, previa puede modificar el Gram y el cultivo de LCR
complicaciones trombohemorrágicas e hidrocefalia. de gérmenes como el meningococo, otros patógenos
El síndrome inapropiado de hormona antidiurética pueden aislarse hasta varias horas después de su
se presenta en el 60 % de los casos. administración (27-29).
Los higromas subdurales corresponden a un La edad, los antecedentes (pacientes neuro-
trasudado proteico que se acumula en el espacio quirúrgicos, inmunodeprimidos, con defectos
subdural y se pueden presentar en 30 % de los casos anatómicos) la clínica (lesiones cutáneas, afectación
de meningitis bacteriana. La localización anatómica neurológica) y los resultados del LCR (tinción de
más común es en la región frontoparietal. Gram) orientan la etiología. La antibioticoterapia
empírica debe cubrir S. pneumoniae resistente
3. Tardías a penicilina y N. meningitidis, los dos agentes
En las complicaciones tardías se engloban etiológicos más frecuentes en países con vacunación
aquellas manifestaciones que tienen su aparición para H. influenzae b (Cuadro 9)
después de la primera semana de evolución de la Cuando ya se conoce el agente etiológico que
enfermedad y generalmente son complicaciones que ha ocasionado la meningitis bacteriana, a través del
van a permanecer permanentemente. En este grupo reporte de los cultivos y la sensibilidad de la misma
se incluyen la hipoacusia, déficit motor, alteraciones a los distintos antibióticos mediante el antibiograma,
del lenguaje y de la conducta, retraso mental y pareciera sencilla la escogencia del antibiótico
convulsiones. adecuado. A pesar de ello, en muchos casos, no se da
valor el necesario a los cultivos y el paciente continua
recibiendo una terapia combinada con antibióticos de
MANEJO amplio espectro hasta el final del tratamiento. Una
vez conocido los resultados del antibiograma, se
El inicio temprano del tratamiento adecuado debe utilizar el antibiótico de espectro más reducido,
constituye una prioridad, ya que el retardo del mismo que ocasione menos efectos colaterales y de menor
incrementa el riesgo de secuelas neurológicas graves costo, siempre y cuando el patógeno sea susceptible,
y permanentes así como la mortalidad. Ante la al medicamento escogido (30).
sospecha diagnóstica las medidas terapéuticas deben En ocasiones, en las meningitis causadas por
iniciarse inmediatamente y consisten en dos puntos bacilos Gram negativos puede ser necesario la

S10 Vol. 124, Suplemento 1, abril 2016

 PARDO MOURIN R

Cuadro 9
Tratamiento antimicrobiano empírico

< 1 mes Ampicilina + Cefotaxima

1-3 meses Ampicilina + Cefotaxima

>3 meses Alto riesgo para neumococo* Ceftriaxona o Cefotaxima + Vancomicina

Bajo riesgo de neumococo Ceftriaxona o Cefotaxima

• Humoral Cefotaxima + Vancomicina

Inmuno supresión • Celular Ceftazidima + Ampicilina o
Cefotaxima + Vancomicina + Ampicilina

• Neutropenia Ceftazidima + Vancomicina o
Cefotaxima+ Vancomicina + Amikacina

Infección asociada a los cuidados Ceftazidima o Meropenem + Vancomicina

de la salud
Ceftazidima + Vancomicina o
Patología neuroquirúrgica Ceftazidima o Meropenem + Vancomicina

Trauma craneal con herida penetrante Ceftazidima o Meropenem + Vancomicina +
Amikacina

Fractura craneal con fístula de LCR Cefotaxima + Vancomicina

Absceso cerebral Cefotaxima + Vancomicina + Metronidazol

*Alto riesgo de neumococo: <2 años, asplenia, drepanocitois, fistula de LCR, otitis media aguda, meningitis sin purpura

administración de antibioticoterapia intraventricular

(generalmente aminoglucósidos) hasta esterilizar el
líquido. Cuadro 10
Una vez identificado el agente causal se puede Duración del tratamiento antibiótico
determinar el tiempo que se recomienda mantener
el tratamiento. (Cuadro 10). N. meningitidis 7 días
H. influenzae 7 días
b) Terapia coadyuvante S. pneumoniae 10-14 días
S. agalactiae 14-21 días
El tratamiento inespecífico o coadyuvante de Bacilos Gram negativos 21 días o 2 semanas después
de que el primer líquido este
la meningitis está determinado por la edad del
estéril
paciente, por la gravedad del proceso al momento L. monocytogenes 21 días o más
del diagnóstico y determinar si se cumple alguno de
los criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados
Intensivos Pediátricos (Cuadro 11). El tratamiento
de soporte está basado en la fisiopatología del insulto
al SNC.

Gac Méd Caracas S11

 MENINGITIS BACTERIANA

Cuadro 11
• Balance estricto de líquidos. Medir el gasto
Indicaciones de ingreso a la unidad de cuidados
intensivos pediátricos urinario ya sea pesando el pañal o colocando una
sonda vesical. Pesar al niño una o dos veces al
día.
1. Inadecuada protección de la vía aérea • Administración de líquidos de acuerdo al peso del
2. Shock (hipotensión, oliguria, hipoperfusión capilar, paciente con un adecuado ajuste de las pérdidas
taquicardia, acidosis) insensibles. No restricción hídrica.
3. Escala de coma de Glasgow <12
• Administrar oxígeno si existe riesgo de hipoxemia
4. Signos sugestivos de hipertensión craneana (papiledema
cambios pupilares, hipertensión, bradicardia)
(Shock, convulsiones, alteración del estado de
5. Púrpura o CID conciencia, enfermedad pulmonar intercurrente).
6. Hipoventilación o insuficiencia respiratoria • SaO2 o PaO2 se debe medir si está recibiendo
7. Saturación de Os < 90 % con FiO2 >0,4 oxígeno suplementario.
8. Crisis convulsivas no controladas • Valoración de los reflejos de la vía aérea, y la
9. Hipotensión que no responde a la administración de adecuada ventilación, especialmente si el niño
líquidos tiene alteraciones del estado de conciencia
10. Insuficiencia renal • Observar si hay signos clínicos de coagulopatía
11. Hiponatremia (Na <125 mEq/L)
• Manejo del dolor
12. Focalización neurológica
13. Considerar si aún permanece inestable después de la
• Debe prevenirse y manejarse en forma oportuna
resucitación con la administración de líquidos hasta el desarrollo de ulceras de estrés
40 cm3/kg • Inicio precoz de la nutrición, ya sea nutrición por
vía enteral o parenteral
• Tratamiento de las complicaciones como
convulsiones, hipertensión endocraneana (HTE),
secreción inapropiada de hormona antidiurética
(SIHAD)
La meta es disminuir o evitar el daño secundario
causado por los eventuales problemas hemodinámicos, 2. Necesidades hídricas y electrolíticas
hipóxicos, trastornos hidroelectrolíticos, convulsiones,
edema cerebral, CID o shock. De acuerdo a la Los niños con meningitis bacteriana aguda
gravedad el tratamiento deberá incluir: medidas generalmente están febriles y antes de realizar el
generales, monitorización hemodinámica, soporte diagnóstico han tenido una ingesta de líquidos
vasoactivo, ventilación mecánica, manejo de la inadecuada debido a los vómitos y el rechazo
hipertensión endocraneana, terapia anticonvulsivante, al alimento, por lo que generalmente existe una
terapia antiinflamatoria y manejo estricto de líquidos disminución del volumen extracelular. Además, se
y electrólitos (31) agrega el factor del compromiso hemodinámico dado
por la sepsis, pudiendo presentar shock séptico e
hipotensión, debiendo aportarse cristaloides isotónicos
1. Medidas generales (solución salina al 0,9 % o Ringer lactato) a 20 mL/
kg rápidamente (10 minutos) y repetir hasta 3 veces
• Monitorización de signos vitales: frecuencia de acuerdo a la respuesta clínica del paciente hasta
cardíaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), presión lograr la estabilidad hemodinámica. Los coloides
arterial (TA), temperatura, diuresis, estado de (albumina al 5 %, o sustancias coloides artificiales)
conciencia (escala de coma de Glasgow). se administran a pacientes que no responden después
• Tratamiento de la hipertermia. de la administración de 3 cargas de cristaloides debido
• Medir la circunferencia cefálica diariamente en al gran compromiso hemodinámico. La restricción
niños menores de 2 años. de líquidos no está recomendada para el tratamiento
• Mantener cabeza elevada para disminuir la presión de la meningitis bacteriana aguda (31-33).
intracraneana (excepto si el paciente está en shock). Durante un tiempo se consideró que era necesario
• Manejo del dolor. la restricción de líquidos en los casos de meningitis
• Asegurar un acceso venoso (2 venas periféricas, bacteriana, como medida terapéutica eficaz del edema
una vía venosa central o acceso intraóseo). cerebral y la hipertensión endocraneana, pero el avance

S12 Vol. 124, Suplemento 1, abril 2016

 PARDO MOURIN R

en los métodos de monitorización hemodinámica del • Dopamina: La dopamina es un precursor endógeno

SNC han demostrado que la restricción de líquidos de la noradrenalina, cuyos efectos agonistas sobre
en la meningitis no mejora el pronóstico sino que los receptores α1, β1, y D1 dependen de las dosis
lo empeora, ya que la hipovolemia secundaria a administradas. La dosis de la dopamina en infusión
la restricción hídrica puede ser muy nociva para continua endovenosa es de 1-20 μg/kg/minuto.
la perfusión cerebral. Así una disminución de la La dosis de 1-5 μg/kg/min: efecto dopa aumenta
presión arterial media por debajo de 50 mmHg, junto el flujo esplácnico y renal. De 6-10 μg/kg/min,
al aumento de la presión intracraneana, da lugar a efecto Beta inotrópico y cronotrópico. Desde
una disminución de la presión de perfusión cerebral 10-20 μg/kg/min, efecto alfa, vasoconstricción.
y, por tanto, a una isquemia cerebral que empeora • Noradrenalina: Tiene un efecto α1 potente.
el cuadro clínico y el pronóstico (34). Igualmente, Produce considerable elevación de las resistencias
la hipoosmolaridad sérica y la hiperglicemia son vasculares periféricas. Tiene indicación en los
condiciones que facilitan el paso de agua desde el casos en los cuales las resistencias periféricas
espacio intravascular a espacio intracelular, y por tanto no han respondido con las dosis alfa de la
contribuyen a empeorar el edema cerebral (35). Por dopamina. Puede ser utilizado solo o asociado
estos motivos, hoy se acepta que no se debe restringir con la dobutamina. Dosis de infusión continua
el aporte líquidos en la meningitis bacteriana y que el endovenosa: 0,1-2 μ/kg/min.
tratamiento hidroelectrolítico debe basarse en evitar • Adrenalina: Tiene actividad alfa y beta adrenérgica.
la hipovolemia, la hiperglicemia y la hipoosmolaridad Aumenta la frecuencia y la contractilidad
sérica (32). miocárdica. Por su acción vasoconstrictora
La administración de líquidos en la meningitis mantiene la presión de perfusión coronaria y
bacteriana debe adecuarse a las necesidades hídricas cerebral. La dosis en infusión continua endovenosa
y electrolíticas normales del niño, según edad y peso, es de 0,01 a 5 μg/kg/min.
sin restricciones y aportando líquidos isotónicos. • Dobutamina: Agonista β1 con mayor efecto
sobre la contractilidad que sobre la frecuencia
cardiaca. Indicada en la disfunción miocárdica
3. Inestabilidad hemodinámica sin hipotensión. Dosis: 2-20 μg/kg/min.
• Milrinone: Inhibidor de la enzima fosfodiesterasa.
En los pacientes que después de recibir en Dosis de inicio 50 μg/kg/ minuto en 15 minutos
la primera hora hasta 60 cm3/kg de soluciones endovenoso, seguido de infusión continua de 0,5-
cristaloides o coloides, persisten con compromiso 0,75 μg/kg/min.
hemodinámico importante (presión arterial inestable,
taquicardia, pulso periféricos débiles y gasto urinario 4. Hipertensión endocraneana
por debajo de 0,5 cm3/kg/hora) se le debe tomar una
vía venosa central para medir presión venosa central Cuando el paciente presente manifestaciones
y administrar drogas vasoactivas. Estos agentes clínicas de hipertensión endocraneana (Escala de
pueden ser clasificados en agentes vasopresores Coma de Glasgow < 8/11 o 12/15) el paciente debe
que aumentan la presión arterial e inotrópicos que ser ingresado en una Unidad de Cuidados Intensivos
mejoran la función miocárdica. Algunos pacientes para el manejo de la HTEC. El tratamiento a realizar
requerirán ambos tipos de drogas en forma simultánea se basa en medidas generales para estabilizar al
o en diferentes tiempos según su estado clínico. Las paciente y conseguir el mejor flujo cerebral posible y
drogas vasoactivas más frecuentemente utilizadas son medidas específicas para el tratamiento de la HTEC.
los agentes adrenérgicos, que ejercen sus funciones Lo primero que tenemos que hacer entre las medidas
por activación de los receptores α adrenérgicos, β generales es asegurar la estabilidad respiratoria
adrenérgicos y dopaminérgicos, dependiendo del y hemodinámica. Para ello debemos seguir las
receptor específico sobre el cual actúan. La terapéutica normas de la reanimación cardiopulmonar “CAB”,
de las drogas vasoactivas en el tratamiento del estado posteriormente debemos asegurar la permeabilidad de
de shock tiene por objetivo aumentar la disponibilidad la vía aérea y procederemos a aspirar las secreciones de
de oxígeno o aumentar la presión de perfusión en la boca si las hubiera y a la realización de la intubación
los diferentes órganos, o ambas (36). Las drogas endotraqueal en secuencia rápida. El objetivo es
vasoactivas más comúnmente usadas en niños son: normoventilar y evitar la hipoxemia. La saturación

Gac Méd Caracas S13

 MENINGITIS BACTERIANA

de oxigeno se debe mantener por encima de 95 % y mielonisis pontina en caso de hiponatremia severa.
la pCO2 entre 35-40 mmHg. No se recomienda la Su administración no está indicada cuando la
hiperventilación profiláctica. natremia es superior a 15 % mEq/L o inferior a
Mantener la cabeza entre 30º a 45 º del plano 130 mEq/L.
horizontal, ayuda a la disminución del flujo cerebral En niños la solución salina hipertónica utilizada
ya que facilita el retorno venoso; esta medida se generalmente es a una concentración del 3 %. Se
puede adoptar en los pacientes con clínica de HTEC administra una dosis inicial de 2-5 mL/kg a infundir
siempre y cuando mantengamos una adecuada presión en una hora seguida de una infusión continua de
arterial media. 0,1 a 1 mL/kg/h.
El tratamiento específico de la HTEC consiste en • Furosemida: Diurético de asa. Indicada su
mantener la presión intracraneana (PIC) por debajo administración en los casos de meningitis
de 20 cmH2O, porque se ha demostrado que una bacteriana con HTEC cuando no se produce una
PIC mantenida por encima de 20 cmH2O se asocia respuesta adecuada con el uso de manitol en la
a peor pronóstico. Entre las medidas para reducir la fase inicial. Inhibe la reabsorción del sodio y
hipertensión endocraneana tenemos: cloro en la rama ascendente del asa de Henle y
túbulo distal. Dosis: EV: 1-2 mg/kg y en infusión
• Manitol: Es un diurético osmótico que actúa continua de 0,5 a 1 mg/kg/hora.
generando un gradiente osmolar entre el • Hiperventilación controlada: Mantener la pCO2
compartimiento intravascular y el tejido cerebral, entre 30-35 mmHg, con control de la saturación
promoviendo la salida del líquido del intersticio venosa del bulbo de la yugular entre 5 %-75 %.
cerebral al espacio vascular, disminuyendo el Produce vasoconstricción y disminuye la PIC. En
edema cerebral y la presión intracraneana. El las primeras 24 horas produce disminución del flujo
manitol también es un depurador de los radicales sanguíneo cerebral, por ello la hiperventilación
libres de oxígeno. Su uso en meningitis está puede agravar la isquemia. El efecto de la
restringido a pacientes con signos clínicos y hiperventilación es transitorio porque los cambios
radiológicos de hipertensión endocraneana. en el pH intersticial compensan su efecto en 24
El manitol se administra cuando hay estabilidad horas y la alcalosis produce desviación de la curva
hemodinámica. La dosis recomendada es de 0.5 a de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda
1 g/kg en bolo el tiempo mínimo de administración lo que empeora la hipoxia. Debe utilizarse como
son 20 minutos. Su acción comienza 15 minutos tratamiento del aumento de la PIC, y nunca de
después de su administración. Se excreta por el manera profiláctica. Si el paciente tiene signos de
riñón y puede producir necrosis tubular aguda. Esto enclavamiento cerebral se puede disminuir la pCO2
es más frecuente en casos de hiperosmolaridad. por < 30 mmHg, una vez que la PIC disminuya se
No debe usarse si la osmolaridad en sangre es > deja de hiperventilar al paciente. Siempre se debe
315 mOsm/L. Si es necesario se puede administrar monitorizar la saturación del bulbo de la yugular
cada 4-6 horas pero la dosis a utilizar es menor para evitar isquemia.
(0,25-0,5 g/kg). Barbitúricos: Su uso está restringido a HTEC
• La Solución Salina Hipertónica: disminuye refractaria o en estado convulsivo que no ha
efectivamente la presión intracraneana respondido a otras modalidades de tratamiento.
posiblemente debido al transporte osmótico de Aunque produce una disminución de la PIC, no
agua a través de la barrera hematoencefálica ha demostrado que mejore la mortalidad. Produce
intacta, disminuyendo el contenido de agua en estabilización de la membrana, disminución de
el parénquima cerebral. En algunos estudios fue radicales libres y disminución del metabolismo
más efectiva que el manitol para reducir la presión cerebral con disminución del flujo sanguíneo cerebral.
intracraneana. Se utiliza cuando el paciente esta Se utiliza el Pentobarbital a 5 mg/kg/dosis en 20
hipovolémico ya que contribuye a la reposición minutos y una dosis de mantenimiento de 1-3 mg/kg/
de volumen o presenta hipotensión. Los valores hora, vía endovenosa en infusión continua.
de osmolaridad por encima de 360mOsm/L en el
caso del suero salino hipertónico conlleva riesgo
de necrosis tubular aguda. El uso de la solución 5. Síndrome inapropiado de hormona antidiurética
salina hipertónica supone un riesgo potencial de (SIHAD):

S14 Vol. 124, Suplemento 1, abril 2016

 PARDO MOURIN R

Se presenta aproximadamente en el 40 %-60 % de al 3 % con la siguiente fórmula:

los casos de meningitis. El SIHAD se caracteriza por Sodio necesario (mEq/L): (Sodio deseado-Sodio
hiponatremia sin contracción del líquido extracelular, real) x 0.6 x peso.
hipovolemia, ni insuficiencia renal habitualmente por La solución salina administrada debe ser suficiente
mayor secreción de hormona antidiurética (HAD) para aumentar el sodio a 125 mEq/L.
con menor eliminación de agua. Los criterios Otra alternativa cuando la hiponatremia es
diagnósticos de SIHAD son: 1) Sodio plasmático < sintomática es administrar solución salina al 3 %
135mEq/L y osmolaridad plasmática < 280mOsm/l, a una velocidad de 0,6-1 mL/kg/hora. Idealmente
2) Normovolemia, 3) Osmolaridad urinaria >100 los niveles de sodio deberían aumentar no más de
mOsm/L, sodio urinario >40 mEq/L, 5) Exclusión de 0,5 mEq/h. Sin embargo si el niño esta sintomático
hipotiroidismo y déficit de corticoides, 6) Ausencia la dosis que necesite puede ser administrada a una
de tratamiento reciente con diuréticos. Es producido velocidad de 1 mL/kg/h La infusión de 0.6 ml/kg/
por una actividad elevada y mantenida de HAD, hora de solución salina al 3 % aumenta los niveles
desencadenada por un estímulo no fisiológico, y por de sodio a 0,5 mEq/L /hora.
lo tanto no es suprimida por una disminución de la
osmolaridad plasmática. Esto lleva a una ganancia 6. Convulsiones
de agua libre, con expansión del líquido del espacio
extracelular y a una natriuresis compensatoria lo que Las crisis convulsivas es una de las complicaciones
conduce a la instalación de la hiponatremia cuya tempranas de la meningitis y se presentan en el 47 % de
severidad va a depender del volumen de agua ingerido. los casos (39). Son secundarias al proceso inflamatorio
Las manifestaciones clínicas dependen de tanto de la del parénquima cerebral. Las convulsiones que
severidad de la hiponatremia como de su velocidad de persisten por más de 4 días o de comienzo tardío
instalación. Un valor de sodio entre 130-135 MEq/L, tienden a estar asociadas con secuelas neurológicas.
puede producir cefalea, irritabilidad, alteraciones de El manejo farmacológico inicial de las convulsiones
la marcha y depresión (37,38). son benzodiacepinas (lorazepam, midazolam,
Un sodio 120-130 mEq/L, puede presentar nauseas, diazepam), difenilhidantoina y fenobarbital. Las
vómitos, confusión, desorientación, somnolencia y un benzodiacepinas son el medicamento inicial de
valor de sodio < 120 mEq/L, estupor, convulsiones elección para el tratamiento, siendo el lorazepam,
y depresión respiratoria. midazolam y diazepam los de mayor difusión
Para realizar el control adecuado de esta y empleo. La benzodiacepina de elección es el
complicación, deben tomarse las siguientes medidas: lorazepam no disponible en el país. La dosis del
control de la diuresis, control de electrolitos séricos lorazepam es de 0,1 mg/kg/dosis, diluido en solución
y urinarios, determinación de peso y de la densidad salina isotónica, administrado por vía endovenosa en
urinaria. En el caso que se demuestre su presencia 2-5 minutos. Puede repetirse una segunda dosis a
se debe restringir la administración de líquidos 0,05 m/kg en 10 a 15 minutos. No se debe exceder
a 800-1 000 cm3/m²SC/día, para luego liberarlos de 4 mg (dosis total). También se puede utilizar por
progresivamente (31). Si no hay una buena respuesta vía sublingual o intranasal.
o el cuadro se prolonga, la indicación es aumentar la Midazolam: Se administra por vía endovenosa, vía
carga renal de solutos con cloruro de sodio o con urea oral y vía intranasal. Es la droga de elección cuando
(0,2-1 g/kg/d) con el agregado o no de furosemida, no se cuenta con un acceso endovenoso o intraóseo.
la cual va disminuir la osmolaridad del intersticio La dosis inicial es de 0,15 a 0,3 mg/kg/dosis, máximo
disminuyendo la capacidad de concentración. La 10 mg. La dosis de mantenimiento es de 1-20 µg/kg/
dosis de furosemida a administrar es 0,5-1 mg/kg/ minuto (0,1-5 mg/kg/h).
dosis por vía endovenosa. La urea ha demostrado Diazepam: Dosis: 0,3-0,5 mg/kg/dosis,
igual eficacia y buena tolerancia en comparación a los administrado por vía endovenosa sin diluir. La
antagonistas del receptor V2 (Tolvaptán, Conivaptán). velocidad de infusión no debe ser mayor de 1-2 mg/
En adultos el uso de antagonistas del receptor V2 minuto.
resuelve el problema, sin embargo su uso no está Las drogas de segunda línea son:
aprobado en niños (37). Difenilhidantoina: No deprime el estado de
Si la natremia es menor de 120 mEq/L o es conciencia ni la respiración. Inicia se efecto entre
sintomática se debe corregir con Cloruro de Sodio los 10 a 30 minutos después de su administración.

Gac Méd Caracas S15

 MENINGITIS BACTERIANA

Dosis de impregnación: 15-20 mg/kg a pasar en 20- 30 para H. influenzae tipo B se continúan administrando
minutos, diluida en solución salina isotónica. Dosis los esteroides durante 2 días.
de mantenimiento: 5-7 mg/kg/día, divida en 2-3 dosis.
Fenobarbital: Dosis de impregnación: 20 mg/
kg/ dosis diluido en solución salina isotónica. Su PREVENCIÓN
acción se inicia entre 10 a 15 minutos posteriores a
la administración. Dosis de mantenimiento: 5-7 mg/ A pesar de un diagnóstico precoz y de un
kg/día cada 12 horas. tratamiento inmediato e intensivo la morbi-mortalidad
Cuando se administra después de las de la meningitis bacteriana sigue siendo elevada. Por
benzodiacepinas puede producir depresión respiratoria tal motivo, es muy importante emplear medidas de
y paro cardiorrespiratorio. prevención. Las estrategias de la prevención incluyen
P o s te r io r me n te d eb e ad min is tr ar s e u n medidas de prevención primaria y secundaria. La
anticonvulsivante de mantenimiento para evitar prevención primaria tiene como objetivo evitar
recurrencias y mantener un control prolongado sobre la enfermedad en grupos de riesgo mediante la
las convulsiones. inmunización o administración de vacunas. Los
Si los anticonvulsivantes mencionados niños no vacunados menores de 5 años deben ser
anteriormente no son eficaces y persisten las vacunados contra H. influenzae lo más pronto posible.
convulsiones por más de 60 minutos, se recomienda La principal medida de la prevención secundaria es la
el coma barbitúrico, se utiliza el Pentobarbital en quimioprofilaxis, que tiene como objeto eliminar los
infusión continua 1-3 mg/kg/h, después de un bolo portadores sanos del germen que son los transmisores
de 10 mg/kg en dosis única. de la enfermedad (32). La quimioprofilaxis está
indicada en contactos de pacientes con infección por
7. Corticoides Neisseria meningitidis (ceftriaxona, rifampicina o
ciprofloxacina) y Haemophilus influenzae a base de
El uso de esteroides en el manejo de la meningitis ceftriaxona o rifampicina. Se les aplicara lo antes
bacteriana aguda en niños es controversial. El uso de posible, preferentemente en las primeras 24 horas
dexametasona en meningitis no reduce la mortalidad posteriores al diagnóstico del caso índice.
ya que en ninguno de los trabajos realizados para tal
fin se encontró efecto protector para prevenir la muerte
en pacientes pediátricos con meningitis (40-42). REFERENCIAS
Con respecto a la hipoacusia postmeningitis en
el caso de meningitis por H. influenzae tipo B en la
1. Quintero S, Hernández A, Rubio F. Aspectos clínicos
revisión sistemática la hipoacusia es prevenible si el de la meningitis bacteriana en el niño. Vox Paediatrica.
germen es H. influenzae serotipo b (41,43,44). 2004;12(1):46-51
Con respecto a las secuelas neurológicas tampoco
2. Baquero F, Hernández T. Navarro ML. An. Pediatr.
se encontró efecto protector de los corticoides para Contin 2007;5(1):22-29.
este tipo de complicación (42,43).
3. Saez-Llorens X, McCkracken GH. Acute Bacterial
Por tal motivo no existe evidencia que los Meningitis beyond the neonatal period. En: Long
corticoides estén asociados a efecto protector S, Pickering L, editores. Principles and practice of
de secuelas neurológicas o muertes en pacientes pediatric infectious diseases. 3ª edición. Philadelphia:
pediátricos con meningitis bacteriana y que la Churchill Livingstone; 2008.p.284-289.
evidencia para prevenir la hipoacusia es controvertida. 4. Robledo María del Rosario. Evid Med Invest Salud.
Sin embargo, hasta el momento se sigue 2013;6(1):18-21.
recomendando en niños mayores de 1 mes por 5. González N, Macías M, Hernández M. Meningitis
la posibilidad de que el agente etiológico sea H. bacteriana. En González N, Torales N, Gómez D,
influenzae tipo b (especialmente si tinción de Gram editores. Infectología clínica pediátrica. 7ª edición.
indica cocobacilos Gram negativos) el uso de México: McGraw-Hill; 2004.p.245-267.
dexametasona a dosis de 0,6 mg/kg/día en cuatro 6. Novelli VP, Peters M, Dobson F. Infectious diseases.
dosis, administrada cada 6 horas inmediatamente antes En: Macnab AJ, Macrae DJ, Henning R, editores.
o dentro de 30 minutos después haber cumplido la Care of the critically ill child London, UK: Churchill
primera dosis de antibióticos. Si el cultivo es positivo Livingstone; 1999.p.281-298.
7. Swartz M. Bacterial Meningitis- A view of the past

S16 Vol. 124, Suplemento 1, abril 2016

 PARDO MOURIN R

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