Neoplasias Malignas de Ovario

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Neoplasias malignas del ovario
PROFESOR:
Munive Guerrero, Marcos
ALUMNA:
Nuñez Mendoza, Diana Carolina
TURNO:
Martes 7:30-9:00
GRUPO:
LIMA-PERÚ
2018
Neoplasias malignas del ovario
I. Epidemiología
Los tumores malignos son más frecuentes en mujeres de más edad, de entre 45 y 65 años.
El cáncer de ovario representa el 3% de todos los canceres femeninos y es la quinta causa
de muerte por cáncer en mujeres estadounidenses. En el Perú, afecta a más de 800 mujeres
anualmente, según estimaciones de Oncosalud. Como la mayoría de los canceres se han
extendido fuera del ovario en el momento del diagnóstico, son responsables de un número
desproporcionado de las muertes por cáncer del aparato genital femenino.
II. Clasificación
Las neoplasias pueden clasificarse según su origen en uno de los tres tipos celulares
principales de ovario: 1) Epitelio de Müller; 2) Células germinales, que migran al ovario desde
el saco vitelino y son pluripotentes; 3) Células del estroma, cordones sexuales incluidos, que
son los precursores del aparato endocrino del ovario posnatal.
Entre los síntomas más frecuentes se encuentran el dolor y distensión abdominal, los
síntomas urinarios y del tubo digestivo debidos a la comprensión por el tumor o la invasión
cancerosa, y la hemorragia vaginal. Las formas benignas suelen ser asintomáticas.
Ilustración 1.Origen, frecuencia y distribución por edades de varias neoplasias del ovario.
A. Tumores epiteliales
Carcinoma seroso, son los tumores malignos más frecuentes y representan cerca del 40%
de todos los cánceres del ovario.
Factores de riesgo. La nuliparidad, los antecedentes familiares y las mutaciones heredables

participan en el desarrollo del tumor. Las mutaciones heredadas de BRCA1 y BRCA2 en la
línea marginal aumentan la susceptibilidad al cáncer ovárico. El riesgo estimado en
portadoras es del 20-60% a los 70 años.
Patogenia. Se divide en dos grandes grupos según el grado de atipia nuclear y se

correlaciona con la supervivencia de las pacientes. Ambos tienden a diseminarse a la
superficie peritoneal y el epiplón, y a menudo se asocian a ascitis.
 Bien diferenciado. Pueden surgir en asociación con tumores borderline

Carcinoma de bajo
serosos, los cuales muestran una proliferación epitelial que a menudo crece
en un patrón papilar frágil, carcinoma micropapilar, considerado el precursor
grado
del carcinoma de bajo grado.

 Mutaciones en los oncogenes KRAS, BRAF o ERBB2, y habitualmente
contienen genes TP53 nativos.
 Moderadamente o mal diferenciado. Se desarrollan a partir de lesiones in situ
Carcinoma de alto grado
en las fimbrias o de quistes de inclusión serosos dentro del ovario.

 Mutaciones de TP53. Los desequilibrios genómicos son muy frecuentes y
comprenden amplificaciones de oncogenes (ej: PI3KCA) y deleciones de
genes supresores de tumores (ej: RB).
 Infiltración generalizada o incluso el borramiento franco del estroma
subyacente. Las células tumores individuales muestran atipia nuclear
marcada, con pleomorfismo, mitosis atípicas y núcleos múltiples.
Carcinoma mucinoso. Son infrecuentes y constituyen aproximadamente el 3% de todos

los cánceres de ovario.
Patogenia. La mutación del protooncogén KRAS es una alteración genética constante en los
tumores mucinosos.
Histopatología. La superficie ovárica casi nunca se afecta. Muestran glándulas confluyentes

que se reconocen como una forma de invasión “por expansión”. Los que se diseminan fuera
del ovario suelen ser mortales, pero infrecuentes y hay que diferenciarlos de los
adenocarcinomas mucinosos metastásicos.
Carcinoma endometrioide, representa cerca del 10-15% de todos los cánceres de ovario.
Pueden aparecer asociados a endometriosis o a áreas de tumor borderline.
Patogenia. Las características compartidas con el carcinoma endometrioide endometrial son

las alteraciones relativamente frecuentes que aumentan las señales de la vía PI3K/AKT
(mutaciones de PTEN, PIK3CA, ARID1A y KRAS) y mutaciones en los genes de reparación
de errores de replicación del ADN y CTNNB1 (β-catenina). Las mutaciones de TP53 son
frecuentes en los tumores poco diferenciados.
Histopatología. Presentan típicamente áreas sólidas y quísticas. El 40% afectan los dos
ovarios, y esa bilateralidad suele implicar extensión fuera del aparato genital. Son de bajo
grado y muestran patrones glandulares tubulares similares a los de origen endometrial.
B. Tumores de células germinales
Principalmente en niñas y adultas jóvenes. Resultan problemáticos al diagnóstico histológico

y el tratamiento. Son muy parecidos a los tumores de cel. germinales del testículo y se
originan de un modo parecido.
Teratomas malignos inmaduros, son infrecuentes y se diferencian de los

benignos(maduros) porque su tejido recuerda al embrionario y fetal inmaduro. La edad
media de las pacientes es de 18 años. Crecen rápidamente, a menudo salen de la capsula
y se extienden localmente o a distancia.
Disgerminoma. Es el homologo ovárico del seminoma testicular. Representan

aproximadamente el 2% de los cánceres de ovario y el 50% de los tumores de células
germinales malignos del ovario. Expresan OCT-3, OCT-4 y NANOG; los cuales favorecen la
pluripotencialidad. También expresan el receptor de tirosina cinasa KIT y cerca de un tercio
tiene mutaciones activadoras en el gen KIT.
Tumor del saco vitelino. Se cree que deriva de células germinales malignas que se
diferencian hacia el linaje del saco vitelino extraembrionario. Al igual que el saco vitelino las
células tumorales producen α-fetoproteína. Su característica histológica es una estructura
glomerular compuesta por un vaso sanguíneo central envuelto por células tumorales (cuerpo
de Schiller-Duval).
Coriocarcinoma. Es un ejemplo de diferenciación extraembrionaria de células germinales

malignas. Son agresivos y metastatizan por vía hematógena a los pulmones, hígado, hueso.
Producen elevadas concentraciones de gonadotropinas coriónicas, que favorecen al
establecer un diagnóstico y detectar recidivas.
C. Tumores de los cordones sexuales/estroma
Tumores de las células granulosa. Son de crecimiento lento, en ocasiones aparecen

recidivas en la pelvis y abdomen 10-20 años después de la resección del tumor primario.
Con frecuencia producen hormonas, por ello tienen un color amarillo al corte (por los lípidos
intracelulares) y se asocian a hiperplasia/cáncer endometrial.
D. Tumores metastásicos
Los más frecuentes son los derivados de neoplasia de origen mülleriano: Útero, trompa de
Falopio, ovario contralateral y peritoneo pélvico. Los extramüllerianos más frecuentes son
carcinomas de mama y tubo digestivo, incluidos colon, páncreas y vías biliares.

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Factores de riesgo. La nuliparidad, los antecedentes familiares y las mutaciones heredables

Patogenia. Se divide en dos grandes grupos según el grado de atipia nuclear y se

 Bien diferenciado. Pueden surgir en asociación con tumores borderline

del carcinoma de bajo grado.

en las fimbrias o de quistes de inclusión serosos dentro del ovario.

Carcinoma mucinoso. Son infrecuentes y constituyen aproximadamente el 3% de todos

Histopatología. La superficie ovárica casi nunca se afecta. Muestran glándulas confluyentes

Patogenia. Las características compartidas con el carcinoma endometrioide endometrial son

B. Tumores de células germinales

Principalmente en niñas y adultas jóvenes. Resultan problemáticos al diagnóstico histológico

Teratomas malignos inmaduros, son infrecuentes y se diferencian de los

Disgerminoma. Es el homologo ovárico del seminoma testicular. Representan

Coriocarcinoma. Es un ejemplo de diferenciación extraembrionaria de células germinales

C. Tumores de los cordones sexuales/estroma

Tumores de las células granulosa. Son de crecimiento lento, en ocasiones aparecen

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