Introducción.

En sinonimia con cromomicosis y dermatitis verrugosa, el término cromoblastomicosis se

refiere a una micosis que afecta la piel y el tejido subcutáneo, causada por alguno de diversos
hongos de pared pigmentada conocidos como hongos dematiáceos. Como sucede en otras
micosis subcutáneas, los hongos causantes de esta enfermedad tienen como vía de entrada la
piel que ha sufrido una herida (inoculación traumática).

Etiología.
Las diversas especies involucradas parecen estar estrechamente relacionadas y es difícil
diferenciar una de otra desde el punto de vista macroscópico. El micelio, los conidios y las
células escleróticas o muriformes son pigmentados, en tonos marrón claro, oscuro o negro. Los
organismos causales producen una amplia variedad de formas conidiales dependiendo de la
especie, cepa, sustrato y otras condiciones en las que son cultivados; esto permite la
diferenciación de manera relativamente fácil entre especies.

Los principales agentes causantes de cromoblastomicosis son Fonsecaea pedrosoi, F.

compacta, Phialophora verrucosa y Cladophialophora (antes Cladosporium) carrionii. Con
menor frecuencia se han observado casos de cromoblastomicosis causados por Rhinocladiella
aquaspersa. Ocasionalmente han sido reportados otros hongos dematiáceos. De este grupo de
agentes el más frecuente es F. pedrosoi. Estos organismos se han aislado de materia vegetal
en descomposición, de la madera y del suelo.

Epidemiología.
Aunque los agentes causales descritos tienen en general una distribución cosmopolita, la
enfermedad se reporta con mayor frecuencia en países con clima tropical y subtropical,
especialmente entre la gente que vive en el medio rural, que no usa calzado y por lo tanto en
quienes las heridas con vegetales o algún otro material contaminado son comunes y
repetitivas. El tipo verrugoso de la enfermedad es más común en hombres que en mujeres;
esta diferencia se ha atribuido principalmente a que el hombre tiene mayores posibilidades de
contacto con los agentes causales. Recientemente se han llevado a cabo trabajos que tienen
como objetivos determinar si las hormonas sexuales juegan un papel decisivo en la diferencia
de incidencia.
La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en adultos, a pesar de que los niños están
expuestos al mismo ambiente que los adultos. La cromoblastomicosis es muy común en
México (principalmente en los estados de Tabasco y Veracruz), Cuba y República Dominicana,
en donde el principal agente es F. pedrosoi, y la localización corporal predominante son los
pies y piernas. En Venezuela (estados de Lara y Falcón), el agente principal es C. carrionii, y
los principales sitios de infección son el tronco y los hombros. En Colombia y Ecuador, la
mayoría de casos son producidos por F. pedrosoi y P. verrucosa. En Australia y Sudáfrica el
agente más común es C. carrionii. Se considera, en general que F. pedrosoi es el agente
predominante en zonas de clima cálido y húmedo, y en clima semidesértico, C. carrionii.

Cuadro Clínico.
Se considera que la enfermedad tiene un largo periodo de incubación y que posiblemente se
requieran traumatismos repetidos para que se desencadene la infección. Las lesiones de
cromoblastomicosis causan pocos síntomas: principalmente prurito y dolor moderado, las
lesiones son de lento crecimiento y por lo tanto los pacientes no solicitan atención médica en
las etapas tempranas de la enfermedad.
La mayoría de las lesiones se encuentra en áreas expuestas, principalmente en extremidades
inferiores. La lesión inicial aparece en el sitio de inoculación, y generalmente se trata de una
pápula pequeña, elevada, eritematosa y no pruriginosa. Puede observarse descamación y en
las escamas se encuentran los microscópicos elementos hifales tortuosos. Con el tiempo
aparecen otras lesiones en la misma zona o en áreas adyacentes, con afección de los vasos
linfáticos locales; las lesiones tienden a hipertrofiarse, aumenta la descamación y en la piel se
aprecia una coloración rojiza a grisácea. Puede haber diseminación periférica y/o cicatrización
en el centro de las lesiones, pero lo más frecuente es que estas crezcan y se agrupen.
Después de varios años, se observan lesiones pedunculadas y verrugosas, de 1 - 3
centímetros, con aspecto de florecillas de coliflor; la superficie presenta pequeñas úlceras de 1
mm de diámetro, que pueden estar cubiertas de material hemato-purulento. En esta etapa, en
el tejido infectado se encuentran las estructuras fúngicas conocidas como “células escleróticas,
células muriformes, monedas de cobre o esclerotes de Mediar”.
Además de la forma verrugosa, existe una segunda forma clínica de la enfermedad, de tipo
anular, aplanado o papular, con un borde activo elevado. El centro de esta lesión cicatriza. Si la
pared del tórax se encuentra afectada, puede observarse una lesión elevada con un borde
eritematoso que se extiende. Las lesiones localizadas en áreas expuestas a traumatismos,
frecuentemente están asociadas a úlceras provocadas por infecciones bacterianas
secundarias. En estos casos hay exudado purulento, con olor fétido.

Cromoblastomicosis
Lesiones. Imagen: Dr. Rubén López Martínez, Facultad de medicina, UNAM
En la mayoría de casos la infección permanece limitada al sitio de infección inicial. En los casos
crónicos pueden observarse lesiones en todas las etapas de evolución. No hay alteración del
estado general del paciente. No hay invasión a huesos o músculos. En raras ocasiones puede
presentarse diseminación hematógena.

Diagnóstico diferencial.
Otras enfermedades que pueden manifestarse clínicamente similar a la cromoblastomicosis
incluyen la blastomicosis (rara en México), sífilis terciaria, tuberculosis cutánea verrugosa,
micetoma, leishmaniasis, candidosis mucocutánea, esporotricosis, lupus eritematoso, lepra. En
todos estos casos, el examen directo de las escamas con KOH, el cultivo de las mismas y el
estudio histopatológico del material de biopsia contribuyen a establecer el diagnóstico.

Diagnóstico de laboratorio.
- Examen directo. Las escamas de piel, costras, material aspirado y de biopsia, son productos
biológicos que pueden examinarse en una preparación con hidróxido de potasio. Es
relativamente fácil observar elementos hifales deformes, ramificados, pigmentados de color
marrón. También se observan los cuerpos muriformes que son estructuras de 4 - 12 µm, de
pared gruesa y pigmentada, con uno o más planos de división, únicas o en grupos.
Células muriformes
Células muriformes en escamas tratadas con KOH (100X). Imagen: Dra. Francisca Hernández
Hernández,
Facultad de Medicina, UNAM
- Cultivo. Cualquiera de los productos biológicos anteriormente mencionados, pueden usarse
paras sembrar medios como el agar dextrosa Sabouraud con cloranfenicol. Puede utilizarse
también el agar Sabouraud con cicloheximida, ya que este antibiótico no inhiben el crecimiento
de los agentes de cromoblastomicosis. Los cultivos deben incubarse a 25 °C por lo menos seis
semanas. Por las características macroscópicas tan similares entre los diferentes agentes
causales, es difícil diferenciarlos; su crecimiento es relativamente lento, su color varía del verde
olivo oscuro a negro, y tienen un aspecto aterciopelado. La identificación depende del tipo de
conidiación que presenta el hongo aislado. Se han descrito tres tipos generales de conidiación
que se describen a continuación:

Morfología microscópica
Fonseca pedrosoi
Fonseca pedrosoi
Fonsecaea pedrosoi. Cadenas cortas de conidios acrópetas.
Phialophora verrucosa
Cladophialophora carrionii
Phialophora verrucosa. Numerosas fiálides con fialoconidios ovoides.
Cladophialophora carrionii. Cadenas largas de conidios acrópetas.
Imágenes: Dra. Francisca Hernández Hernández, Facultad de Medicina, UNAM
Conidiación tipo fialofora. Presenta una célula conidiógena llamada fiálide, en posición terminal
o lateral a la hifa. Esta fiálide es una estructura que generalmente tiene forma de frasco (botella
o florero), de cuerpo redondo, oval o alargado; un cuello estrecho y una apertura que puede
tener un collarete o labio. Los conidios se forman en la apertura de la fiálide y son expulsados a
través del cuello, acumulándose a su alrededor. Los conidios son ovales, de pared lisa,
hialinos, sin cicatrices de unión.

Conidiación tipo rinocladiela o acroteca. Los condióforos son simples y con frecuencia no se
diferencian de la célula vegetativa. En la punta y a lo largo del conidióforo se producen conidios
unicelulares cilíndricos únicos. El conidióforo se elonga simpodialmente para producir más
conidios. Cuando se desprenden los conidios, en el conidióforo se observan pequeñas
cicatrices; en el conidio también queda una cicatriz de unión.

Conidiación tipo cladosporio. Un primer conidio, ligeramente ensanchado en el extremo distal

tiene función de conidióforo. En la punta se forman dos o más conidios elongados, los cuales a
su vez producen más conidios en forma acrópeta formando cadenas largas. El conidio más
joven se encuentra en el extremo distal de la cadena. Todos los conidios, al desprenderse de
una cadena tienen dos o más cicatrices disyuntoras; el conidio basal que tiene tres cicatrices se
llama “célula en escudo” o ramoconidio.
P. verrucosa presenta casi exclusivamente el tipo de conidiación fialídica (forma fiálides). R.
aquaspersa produce conidios de tipo rinocladiela. F. pedrosoi y F. compacta tienen los tres
tipos de conidiación, aunque son más abundantes los cladosporios cortos (es decir, cadenas
cortas de conidios). C. carrionii generalmente produce conidios de tipo cladosporio largo,
aunque hay aislados que también forman fiálides.

Histopatología.
El estudio histopatológico hace evidente el proceso de espongiosis, acantosis, paraqueratosis e
hiperqueratosis. La dermis presenta un proceso granulomatoso piógeno, con abundantes
linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos, macrófagos, células gigantes y neutrófilos. Las
papilas dérmicas se encuentran edematosas y los vasos capilares dilatados. Con frecuencia se
observa fibrosis en grado variable y es muy intensa en los casos crónicos. Frecuentemente se
observan células muriformes dentro de células gigantes.
El tejido de biopsia obtenido en forma adecuada no requiere de una tinción especial, ya que los
elementos fúngicos son muy evidentes debido a su color marrón. En las costras y escamas de
la piel se pueden observar filamentos obscuros, en el pus y en el material de biopsia de tejido
epidérmico y subcutáneo se observan las características células muriformes grandes (4 - 12
µm) redondas u ovales, de pared gruesa con uno o más septos, de color marrón oscuro.

Cromoblastomicosis corte histológicoCorte histológico (HE) mostrando acantosis e

hiperqueratosis.
Cromoblastomicosis corte histológicoCorte histológico (HE) mostrando células muriformes
dentro de células gigantes
Imágenes: Dra. Francisca Hernández Hernández Facultad de Medicina, UNAM
Tratamiento.
Todos los pacientes deben ser sometidos a tratamiento, ya que la curación espontánea es rara.
Ante lesiones pequeñas, bien delimitadas, es aconsejable la extirpación quirúrgica, abarcando
un amplio margen de tejido sano, con tratamiento antifúngico pre y postquirúrgico. En el caso
de lesiones extensas, se ha utilizado anfotericina B, aunque con resultados limitados.
Itraconazol, Terbinafina y Pozaconazol han sido los medicamentos con mejor eficacia.
Las dosis y el tiempo de tratamiento deben adecuarse a cada paciente y a la cura clínica y
microbiológica, sobre todo con cultivo y estudio histopatológico periódicos.

Carolina Rojas O, León-Cachón RB, Pérez-Maya AA, Aguirre-Garza M, Moreno-Treviño MG,

González GM. Phenotypic and molecular identification of Fonsecaea pedrosoi strains isolated
from chromoblastomycosis patients in Mexico and Venezuela. Mycoses. 2015 May;58(5):267-
72. doi: 10.1111/myc.12308.
- Seyedmousavi S, Netea MG, Mouton JW, Melchers WJ, Verweij PE, de Hoog GS. Black
yeasts and their filamentous relatives: principles of pathogenesis and host defense. Clin
Microbiol Rev. 2014 Jul;27(3):527-42. doi: 10.1128/CMR.00093-13. Integración. Los hongos
dematiáceos.
Krzyściak PM, Pindycka-Piaszczyńska M, Piaszczyński M. Chromoblastomycosis. Postepy
Dermatol Alergol. 2014 Oct; 31(5):310-21. doi: 10.5114/pdia.2014.40949.
- Fernandez-Flores A, Saeb-Lima M, Arenas-Guzman R. Morphological findings of deep
cutaneous fungal infections. Am J Dermatopathol. 2014 Jul;36(7):531-53; quiz 554-6. doi:
10.1097/DAD.0b013e31829cc6f3. Integración.
- Queiroz-Telles F, Santos DW. Challenges in the therapy of chromoblastomycosis.
Mycopathologia. 2013 Jun;175(5-6):477-88. doi: 10.1007/s11046-013-9648-x.
- Torres-Guerrero E, Isa-Isa R, Isa M, Arenas R. Chromoblastomycosis. Clin Dermatol. 2012
Jul-Aug;30(4):403-8. doi: 10.1016/j.clindermatol.2011.09.011.