Sistema de Coagulacion

SISTEMA DE PROTEINAS PARA
LA COAGULACION SANGUINEA
Y FIBRINOLISIS
COAGULACION SANGUINEA
Hemostasia ;
prevención de la
perdida de sangre
( cese del sangrado)
HEMOSTASIA
Fases:
1. Vasoconstricción transitoria inducida por factores
neurohumorales
2. Formación de un agregado plaquetario laxo y temporal en el

sitio de la lesión; tapón hemostático primario
3. Formación de una malla de fibrina que se une al agregado

plaquetario, formando un tapón hemostático o trombo; tapón
hemostático secundario o definitivo
4. Disolución parcial o completa del tapón hemostático o

trombo por la plasmina: limitación del proceso hemostático
en el lugar de la lesión
 El coagulo comienza a aparecer :
15 a 20 segundos si el traumatismo de la pared del vaso a sido grave
1 a 2 minutos en traumatismos menores
 3 a 6 minutos después de la rotura de un vaso toda la brecha o el extremo roto de un

vaso se rellena con el coagulo
 20 minutos a 1 hora el coagulo se retrae
 Tiempo de hemorragia ; 1 a 6 minutos
 Tiempo de coagulación ; 6 a 10 minutos
 Tiempo de protrombina ; 12 segundos ( vía intrínseca )

 Incluye muchas proteínas del plasma plaquetas y su
interacción con el endotelio vascular
 Las reacciones de coagulación ocurren rápidamente
de manera localizada
 Implica una serie de reacciones en las cuales el
producto de un proceso inicia un proceso
subsiguiente cuyo producto inicia aun otro ( cascada)
 Los factores de enzima operan en blancos
seleccionados en sus sustratos específicos
 Por proteólisis una proenzima inactiva es convertida a
una enzima activa designada por una “a “ después
del numero del factor
 Las proteínas de la
coagulación sanguínea
son designadas por
números romanos y
nombres comunes
( los números reflejan el
orden de su
descubrimiento y no su
orden en el proceso
completo)
CLASIFICACION DE LAS PROTEINAS DELA
COAGULACION
1. Cimógenos de proteasas dependientes de

serina ( se activan durante el proceso de
coagulación)
2. Cofactores
3. Fibrinógeno
4. Transglutaminasa ( estabiliza el trombo de
fibrina)
5. Proteínas reguladoras
CIMOGENOS DE PROTEASAS
COFACTORES
FIBRINOGENO
1. Factor I ; escindido por

trombina para formar el
coagulo de fibrina
• Dimero de tres polipéptidos
diferentes
• La trombina cataliza la
hidrólisis de enlaces Arg-gli
específicos en cada uno de las
cadenas
• Forma cuatro fibrinopeptidos
pequeños ( 2 A y 2 B) y fibrina
TRANSGLUTAMINASA DEPENDIENTE DE TIOL
1. Factor XIII ;
activado por trombina en presencia de calcio,
estabiliza el coagulo de fibrina mediante
entrecruzamiento covalente
mediante puentes cruzados las moléculas de fibrina
a través de La formación de enlaces peptídico
entre los grupos amida de la glutamina y los grupos
amino de la lisina
PROTEINAS REGULADORAS
 Incluye por lo menos seis proteasas con un
residuo de serina en el sitio activo (factor
II, VII, IX, X,XI Y XII )
 Proteasas con especificidad tipo tripsina

( hidrolizan un enlace peptídico en el lado
carboxilo de un residuo de aminoácido
base)
 Cuatro factores ( III, IV, V y VIII)

funcionan como componentes auxiliares
en la mediación de conversión especifica)
 El factor IV es calcio que se necesita en

cinco pasos de la coagulación ( formación
de IIa, VIIa, IXa, Xa y XIIa )
 Los factores II, VII, IX, X contienen

residuos de gamma-carboxiglutamilo que
enlaza calcio ( reacción dependiente de
vitamina K )
COAGULACION
SANGUINEA
Dos vías
iniciación de la
coagulación
sanguínea
1. Vía intrínseca
( simple )
2. Vía extrínseca
(complicada )
Una vía final común

( vía común )
VIA INTRINSICA
PASOS
1. Empieza con el traumatismo de
la propia sangre o la exposición
de la sangre al colágeno a partir
de una pared vascular
sanguínea traumatizada
(superficie de un cristal o
caolina) ( fase de contacto)
 El traumatismo sanguíneo
produce:
A. Activación del factor XII

( factor XIIa )
B. Liberación de fosfolípidos
plaquetarios ( lipoproteína
factor plaquetario 3 )
VIA INTRINSICA
PASOS
2. El factor XIIa actúa sobre

el factor XI activándolo ,
esta reacción requiere de
cininogeno de APM (alto
peso molecular) y se
acelera con precalicreina )
• Se libera bradicinina
( péptido con acción
vasodilatadora )
VIA INTRINSICA
PASOS
3. El factor XIa, en
presencia de Ca 2+
activa al factor IX
( un zimógeno de 55
KDa que contiene
residuos gamma-
carboxiglutamato)
VIA INTRINSICA
PASOS
4. El factor IXa junto al
factor VIII , los
fosfolípidos plaquetarios
y el factor 3 de las
plaquetas traumatizadas
activan al factor X
• El factor VIII, no
constituye un precursor de
proteasa, sino un cofactor
que funge como receptor
de los factores IXa y X en
la superficie plaquetaria
VIA INTRINSICA
PASOS
5. El factor Xa se
combina con el factor
V y la plaquetas o los
fosfolípidos de del
tejido para formar el
complejo llamado
activador de
protrombina
VIA EXTRINSICA
PASOS
1. Empieza con un traumatismo
de la pared vascular de los
tejidos o de los tejidos
extravasculares que entran en
contacto con la sangre
• El tejido traumatizado libera un

complejo de varios factores
llamado factor tisular o
tromboplastina tisular
( cofactor del factor VIIa)
• Este factor se compone de

fosfolípidos procedentes de las
membranas de los tejidos mas
un complejo lipoproteico
( enzima proteo lítica)
VIA EXTRINSECA
PASOS
2. Participación del factor VII y
del factor tisular ( se activa el
factor VII ) , el factor tisular,
incrementa la actividad del
factor VIIa para activar el
factor X
• La unión del factor tisular con

el factor VIIa se le denomina
complejo del factor tisular
• Requiere de calcio
• Actividad enzimático sobre el

factor X para formar factor Xa
VIA EXTRINSECA
PASOS
3. El factor Xa se
combina
inmediatamente con
los fosfolípidos
tisulares, fosfolípidos
adicionales liberados
por las plaquetas y
también el factor V
para formar el
complejo ; activador
de la protombina.
VIA EXTRINSECA E INTRINSECA
 Después de la rotura de un vaso , la

coagulación se produce a través de la dos vías
de manera simultanea
 La vía extrínseca puede ser de naturaleza
explosiva, la velocidad de la formación del
coagulo solo esta limitada por la cantidad de
factor tisular liberado y las cantidades de
factores X, VII Y V( 15 segundos)
 La vía intrínseca es mas lenta ( 1 a 6 minutos )
VIA COMUN FINAL
 El factor Xa ( factor
limitador de la velocidad de
la coagulación sanguínea)
producido tanto por la vía
intrínseca o por la
extrínseca, activa la
protrombina (factor II) a
trombina ( factor IIa )
 La trombina ( factor IIa)

convierte el fibrinógeno a
fibrina ( fibras de fibrina )
VIA COMUN FINAL
Protombina (Factor II)
es una proteína del plasma
alfa-2 globulina,
peso molecular de 68,700
concentración de 15 mg / dl
proteína inestable
puede desdoblarse a compuestos mas pequeños, la trombina
se forma continuamente en el hígado
el hígado requiere de vitamina K para su síntesis
en hepatopatía o falta d e vitamina K ( tendencia al sangrado)
VIA COMUN FINAL
 La trombina ( factor IIa) ;
 34 KDa
 Una serina proteasa formada por el complejo de la protombinasa (
pocas capacidades proteoliticas)
 Hidroliza los cuatro enlaces Arg-Glic entre los fibrinopeptidos y las
porciones alfa y beta de las cadenas del fibrinogeno
 Elimina cuatro pépticos de peso molecular bajo de cada molécula de
fibrinogeno
 Formando una molécula de monómero de fibrina (
capacidad de polimerizarse)
 Fibras de fibrina, retículo del coagulo
 Transforma el factor XIII a XIIIa ( transglutaminasa)
(Activa el factor estabilizador de la fibrina)
TROMBINA
OTROS EFECTOS
Induce directamente
agregación y la secreción
plaquetaria
Activa el endotelio para

generar moléculas de adhesión
leucocitaria y una variedad de
mediadores
fibrinoliticos(tPA),
vasoactivos(PGI2,ON)
Citocinas(PDGF)
Activación de células
mononucleadas
VIA COMUN FINAL
 Fibrinógeno ( factor I ) ;
 Proteína de alto peso molecular ;340.000

 Glicoproteína del plasma ; 100 a 700 mg/dl
 Se forma en el hígado
 Los líquidos intersticiales no se coagulan
( pasa poco fibrinógeno desde los vasos
sanguíneos a los líquidos intersticiales)
PREVENCION DE LA
1. Factores de la superficie endotelial
2. Acción antitrombinica de la fibrina y la

antitrombina III
3. Heparina
4. Plasmina
ANTICOAGULANTES
FACTORES DE SUPERFICIE ENDOTELIAL
Lisura de la superficie endotelial
evita la activación por contacto del sistema de coagulación intrínseco
Capa de glucocaliz en el endotelio

repele los factores de coagulación y las plaquetas
Efectos antiplaquetarios
Evita que las plaquetas y los factores de coagulación alcancen la MEC
Las plaquetas no activadas no de adhieren al endotelio
La adhesión de plaquetas al endotelio no lesionado queda inhibido por la
Prostaciclina(PGI2)y el oxido nítrico
Las células endoteliales expresan adenosindifosfato que degrada ADP y evita
La agregación plaquetaria
ENDOTELIO
Trombomodulina
proteína unida a la membrana endotelial se une a la trombina y retrasa el proceso de coagulación al retirar la
trombina
el complejo trombomodulina- trombina; activa la proteína c ,la proteína c actúa como anticoagulante al
inactivar los factores Va y VIIIa ,la actividad anticoagulante de la proteína c catalítica requiere como cofactor
estimulador a la proteína ;limitan la magnitud de la formación del coagulo
Moléculas de heparina
Actúan indirectamente; son cofactores que interactúan con la antitrombina III para inactivar la trombina y
factor Xa
Inhibidor de la vía del factor tisular

Proteína de superficie tisular sintetizada en el endotelio que forma complejos e inhibe las moléculas activadas de
factor tisular, moléculas de factor VIIa y factor Xa
Activador de plasminogeno tisular(t-PA)

Se sintetiza en las células endoteliales y favorece la actividad fibrinolitica para eliminar los depósitos de fibrina
de las superficies endoteliales
ANTICOAGULANTES
ACCION ANTITROMBINICA DE LA FIBRINA Y LA
ANTITROMBINA III
Anticoagulantes que eliminan la trombina de la

sangre (los mas poderosos):
1. Las fibras de fibrina ( 85-95% de la trombina es

adsorbida)
2. Antitrombina III o co-factor antitrombina-heparina

(bloque el efecto de la trombina sobre el
fibrinógeno e inactiva la trombina por 12 a 20
minutos)
ANTICOAGULANTES
HEPARINA
 Concentración en la sangre es baja
 Polisacárido conjugado con carga muy negativa
 Por si misma con poca o ninguna propiedad
anticoagulante
 Liberada por mastocitos , basófilos
 Cuando se combina heparina- antitrombina III, la
eficacia de la antitrombina III para eliminar trombina
aumenta 100 veces a 1000 veces
 Otros factores de coagulación que elimina este
complejo ;XII, XI, X y IX activados
LISIS DE LOS COAGULOS SANGUINEOS
PLASMINA
 Plasminogeno ( euglobulina);
 proteína del plasma
 También se llama profibrinolisina
 Al activarse se convierte en plasmina ( fibrinolisina)
por acción de un activador poderoso llamado
activador de plasminogeno tisular (t-PA ) o el PA de
tipo urocinasa(u-PA) o el producto bacteriano
llamado estreptocinasa
 La plasmina digiere las fibras de fibrina,
fibrinogeno,el factor V, factor VIII, protrombina y el
factor XII
SISTEMA FIBRINOLITICO

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2. Formación de un agregado plaquetario laxo y temporal en el

3. Formación de una malla de fibrina que se une al agregado

4. Disolución parcial o completa del tapón hemostático o

 3 a 6 minutos después de la rotura de un vaso toda la brecha o el extremo roto de un

 20 minutos a 1 hora el coagulo se retrae

 Tiempo de hemorragia ; 1 a 6 minutos

 Tiempo de coagulación ; 6 a 10 minutos

 Tiempo de protrombina ; 12 segundos ( vía intrínseca )

1. Cimógenos de proteasas dependientes de

1. Factor I ; escindido por

 Proteasas con especificidad tipo tripsina

 Cuatro factores ( III, IV, V y VIII)

 El factor IV es calcio que se necesita en

 Los factores II, VII, IX, X contienen

Una vía final común

A. Activación del factor XII

2. El factor XIIa actúa sobre

• El tejido traumatizado libera un

• Este factor se compone de

• La unión del factor tisular con

• Actividad enzimático sobre el

 Después de la rotura de un vaso , la

 La trombina ( factor IIa)

Activa el endotelio para

 Proteína de alto peso molecular ;340.000

1. Factores de la superficie endotelial

2. Acción antitrombinica de la fibrina y la

Capa de glucocaliz en el endotelio

Inhibidor de la vía del factor tisular

Activador de plasminogeno tisular(t-PA)

Anticoagulantes que eliminan la trombina de la

1. Las fibras de fibrina ( 85-95% de la trombina es

2. Antitrombina III o co-factor antitrombina-heparina

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