CONVULSIONES Y EPILEPSIA EN NIÑOS: CLASIFICACIÓN, ETIOLOGÍA Y

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

INTRODUCCIÓN - Los niños con epilepsia, particularmente los bebés, difieren de los
adultos no solo en las manifestaciones clínicas de sus convulsiones, sino también en la
presencia de patrones únicos de electroencefalograma (EEG), etiologías y respuesta a los
medicamentos anticonvulsivos. El cerebro inmaduro, particularmente en el recién nacido y
el lactante, difiere del cerebro adulto en los mecanismos básicos de la epileptogénesis y la
propagación de las convulsiones ( tabla 1 ). Es más propenso a las convulsiones, pero las
convulsiones son más propensas a desaparecer a medida que el niño crece.

Este tema proporciona una descripción general de la clasificación y etiología de las

convulsiones y la epilepsia en niños. El diagnóstico clínico y el tratamiento de las crisis de
nueva aparición y la epilepsia en niños se presentan por separado. (Consulte "Diagnóstico
clínico y de laboratorio de convulsiones en lactantes y niños" y "Convulsiones y epilepsia
en niños: tratamiento inicial y control".)

DEFINITIONS

Convulsión: una convulsión representa la expresión clínica de descargas anormales,

excesivas y sincrónicas de neuronas que residen principalmente en la corteza cerebral.
Esta actividad paroxística anormal es intermitente y generalmente autolimitada, y dura de
unos pocos minutos.

En la electroencefalografía, un ictus convulsivo se caracteriza por una actividad eléctrica

anormal y sostenida que tiene un comienzo y un final relativamente discretos, y pasa por
una evolución caracterizada por el cambio de la morfología y la amplitud (voltaje) de las
descargas anormales. Un ataque focal tiene un inicio regional restringido seguido de
diseminación a regiones cerebrales vecinas o remotas. Puede extenderse a regiones
subcorticales profundas y evolucionar a una convulsión tónico-clónica bilateral
(anteriormente referida como una convulsión secundaria generalizada, para diferenciarla
de las convulsiones que se generalizan desde el inicio) [ 1-
4 ]. (Consulte "Electroencefalografía (EEG) en el diagnóstico de convulsiones y
epilepsia" .)

Cuando la convulsión es prolongada o inmediatamente recurrente sin un retorno de la

conciencia, este es el estado epiléptico. (Consulte "Características clínicas y
complicaciones del estado epiléptico en niños" y "Manejo del estado epiléptico convulsivo
en niños".)

Epilepsia: se considera que una persona tiene epilepsia cuando existe alguno de los
siguientes síntomas [5]:
 ● Al menos dos convulsiones no provocadas (o reflejas) que ocurren con más de 24
horas de diferencia.

●Una incautación no provocada (o reflejo) y una probabilidad de convulsiones

adicionales similares al riesgo de recurrencia general después de dos convulsiones
no provocadas (por ejemplo, ≥60 por ciento), que ocurren durante los próximos 10
años. Este puede ser el caso de lesiones estructurales remotas, como apoplejía,
infección del sistema nervioso central o ciertos tipos de lesión cerebral traumática.

●Diagnóstico de un síndrome de epilepsia.

La epilepsia se considera una enfermedad asociada con un trastorno duradero de la

función cerebral normal [ 5 ]. Puede deberse a una variedad de causas genéticas,
estructurales, metabólicas, inmunes, infecciosas o desconocidas [ 2 a 4 ]. Las
convulsiones sintomáticas agudas (también denominadas convulsiones provocadas o
reactivas) causadas por hiponatremia, hipocalcemia, fiebre alta, exposición tóxica,
sangrado intracraneal o meningitis bacteriana no se clasifican como epilepsia a menos
que se conviertan en un proceso recurrente más allá de la enfermedad aguda
[ 5 ]. (Ver 'Etiología' a continuación.)

TIPOS DE TOMA DE ATAQUES : las convulsiones a veces se describen como clínicas

(expresión clínica completa), sutiles (expresión clínica mínima) o subclínicas (sin
manifestación clínica o externa de la actividad de las convulsiones eléctricas). Las
convulsiones clínicas se clasifican según el comportamiento ictal del individuo, teniendo
en cuenta los hallazgos de electroencefalografía (EEG).

La clasificación de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) es utilizada por la

mayoría de los neurólogos para clasificar los tipos de convulsiones [ 1-4,6,7 ]. Esta
clasificación divide las convulsiones en cuatro grupos básicos según los datos clínicos y
de EEG: focal, generalizado, desconocido (p. Ej., Espasmos epilépticos) y no clasificados
( tabla 2 ). El sistema de clasificación ILAE se discute en detalle por
separado. (Ver "Clasificación ILAE de convulsiones y epilepsia" .)

Convulsiones focales (parciales) - Las convulsiones focales se originan dentro de las

redes limitadas a un hemisferio. Pueden estar localizados discretamente o más
ampliamente distribuidos. Una convulsión focal puede o no estar asociada con una
pérdida de conciencia durante el ataque. Cuando el paciente está consciente durante toda
la convulsión, la convulsión se describe como una convulsión focal sin deterioro de la
conciencia (anteriormente denominada convulsión parcial simple). Las convulsiones
focales con conocimiento deficiente corresponden a lo que antes se denominaba
convulsiones parciales complejas [ 1,2,6 ]. La conciencia deteriorada se define como la
incapacidad de responder normalmente a estímulos exógenos en virtud de la conciencia
alterada y / osensibilidad. "Complejo" no se refiere al comportamiento per se, un error
cometido por muchos médicos al describir un ataque focal.
Las convulsiones focales se subdividen aún más principalmente en función de los signos
y síntomas clínicos y la localización del EEG. Ejemplos incluyen:

●Las convulsiones motoras pueden manifestarse como actividad motora focal, a

veces con una propagación o marcha anatómica de la actividad (Jacksonian),
movimiento versátil (giro de los ojos, cabeza y / o tronco), vocalización o detención
del habla.

●Las convulsiones sensoriales pueden manifestarse por parestesias, sensaciones de

distorsión de una extremidad, vértigo, sensación gustativa, síntomas olfativos,
síntomas auditivos y fenómenos visuales, como luces intermitentes.

● Lasconvulsiones autonómicas pueden incluir una sensación de "aumento"

epigástrico (un aura común con epilepsia del lóbulo temporal medial), sudoración,
piloerección y cambios pupilares.

●Las convulsiones focales sin deterioro de la conciencia también pueden manifestar

síntomas psíquicos, corticales y corticales más elevados, como disfasia, sentimientos
de familiaridad ("déjà vu"), distorsiones del tiempo, cambios afectivos
(particularmente miedo), ilusiones y alucinaciones formadas. Tales convulsiones a
menudo se denominan auras.

●Durante las convulsiones focales con deterioro de la conciencia, el paciente puede

tener una variedad de movimientos repetitivos con fines específicos que se
denominan automatismos motores. Estos pueden incluir movimientos bucales-
bucales (masticar, tragar, chupar), fenómenos motores complejos que incluyen
movimientos de andar en bicicleta y patear, agitar los brazos e incluso correr, saltar y
dar vueltas. Dichas convulsiones involucran regiones de ambos hemisferios, lo que
explica la percepción deficiente y la sintomatología motora más compleja ya menudo
bilateral.

Las convulsiones focales pueden comenzar en un área "silenciosa" del cerebro, como el
lóbulo frontal, y se manifiestan clínicamente solo cuando se extienden a la corteza vecina,
como el giro precentral del lóbulo frontal o el hipocampo del lóbulo temporal. En estos
casos, el monitoreo de EEG puede ser crítico para la detección de un inicio de convulsión
focal.

Las convulsiones generalizadas - convulsiones generalizadas pueden ser

conceptualizados como originarios en algún punto dentro de, y rápidamente la
participación, redes bilateralmente distribuidos. La conciencia puede verse afectada y esta
deficiencia puede ser la manifestación inicial. Las manifestaciones motoras son
bilaterales. Los patrones electroencefalográficos ictales son bilaterales desde el inicio y,
presumiblemente, reflejan una descarga neuronal que está muy extendida en ambos
hemisferios. Las convulsiones generalizadas pueden tener manifestaciones motoras o
pueden estar ausentes. Los pacientes con convulsiones no motrices, como las ausencias,
pueden tener movimientos mioclónicos de baja amplitud, así como una leve afectación
tónica de las extremidades y el tronco y automatismos motores simples, similares a los
observados en las crisis focales con deterioro de la conciencia.

La terminología de clasificación de incautaciones utilizada anteriormente, "generalizada

secundaria" y "generalizada secundariamente", podría ser confusa y ya no se reconoce en
la clasificación ILAE [ 1,2 ]. La forma preferida de describir una convulsión secundaria
generalizada (es decir, una que se conocía por EEG o por síntomas clínicos para
comenzar de manera focal y luego generalizar) es la "convulsión focal que evoluciona a
una convulsión tónico-clónica bilateral".

Espasmos epilépticos - espasmos epilépticos, que incluyen espasmos infantiles, son

las convulsiones que involucran espasmos de los músculos del cuello, el tronco y las
extremidades. No hay suficientes conocimientos sobre el modo de inicio de la crisis para
clasificar los espasmos como focales o generalizados en este momento, y el ILAE los
considera de tipo desconocido [ 2 ]. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de
espasmos infantiles" .)

Impacto de la edad : las convulsiones en niños más pequeños difieren

significativamente de aquellas en niños mayores y adultos. Los niños mayores de seis
años tienden a tener convulsiones que son bastante similares a las de los adultos,
mientras que los niños más pequeños y los bebés tienen comportamientos menos
complejos, en particular con las convulsiones focales con deterioro de la conciencia. La
determinación de una alteración de la conciencia es difícil en bebés y niños
pequeños. Además, sus conductas durante una convulsión tienden a ser menos
complicadas y más fragmentadas que las de los niños mayores. Las convulsiones tónico-
clónicas y de ausencia generalizadas típicas son extremadamente infrecuentes en los
primeros dos años de vida y nunca ocurren en el recién nacido [ 8]]. Estos problemas,
exclusivos del niño entre dos meses y dos años, han generado propuestas de
clasificaciones dirigidas específicamente a este grupo de edad ( tabla 3 ) [ 9-11 ].

Los niños con tipos de convulsiones similares a menudo comparten otras características,
como la edad de inicio, el nivel de desarrollo motor y cognitivo y las características del
EEG, reconocibles como un síndrome de epilepsia distintivo [ 1,6 ]. Hay cerca de 30
síndromes de epilepsia reconocidos por el ILAE, muchos de los cuales tienen un inicio en
la infancia o la adolescencia ( tabla 4 ). (Ver "Clasificación ILAE de convulsiones y
epilepsia" .)

EPIDEMIOLOGÍA : en estudios poblacionales, las tasas de incidencia de epilepsia en la

niñez varían de aproximadamente 0.5 a 8 por 1,000 persona-año [ 12-15 ]. Se estima que
entre el 0,5 y el 1 por ciento de los niños y adolescentes experimentarán al menos una
convulsión afebril por edad de la adolescencia.
De todos los niños, del 3 al 5 por ciento tendrá una sola convulsión febril en los primeros
cinco años de vida; El 30 por ciento tendrá convulsiones febriles adicionales y entre el 3 y
el 6 por ciento de las personas con convulsiones febriles desarrollarán convulsiones por
afebril o epilepsia (consulte "Características clínicas y evaluación de las convulsiones
febriles" ). Existe un riesgo del 3,6 por ciento de sufrir al menos una convulsión en una
vida útil de 80 años [ 16 ].

La mayor incidencia de epilepsia ocurre en los extremos de la vida [ 17 ]. La incidencia en

los países desarrollados es mayor en los primeros meses de vida, particularmente en el
período postnatal inmediato, disminuye significativamente después del primer año de vida,
es estable durante la primera década y luego vuelve a caer en la adolescencia. La
incidencia es más baja en la edad adulta joven y media y comienza a aumentar en los
años 50, con un aumento dramático después de los 60 años; A los 70 años, la incidencia
supera la de la infancia. El perfil de incidencia es bastante diferente en los países en
desarrollo, donde el pico en los ancianos suele estar ausente y la incidencia más alta se
produce en adultos jóvenes [ 18 ].

En la mayoría de los estudios, las tasas de incidencia son ligeramente más altas en
hombres que en mujeres [ 14 ]. No existen diferencias raciales significativas. La incidencia
es mayor en los grupos socioeconómicos más bajos [ 19 ].

Las cifras generales de incidencia muestran que las convulsiones focales (parciales) (con
o sin deterioro de la conciencia) son el tipo de convulsión más común en todos los grupos
de edad y representan más del 50 por ciento de todas las convulsiones en niños
[ 20,21 ]. Las incautaciones focales con alteraciones de la conciencia son el subtipo más
común [ 12 ]. Las convulsiones generalizadas son más comunes en niños que en adultos,
con convulsiones tónico-clónicas generalizadas, ausencia y mioclónicas después de
convulsiones focales en la frecuencia de aparición.

ETIOLOGÍA : las causas de las convulsiones y la epilepsia pueden clasificarse en

general como estructurales, metabólicas, genéticas, inmunes, infecciosas y
desconocidas. (Ver "Clasificación ILAE de convulsiones y epilepsia" .)

Si bien algunas causas de convulsiones pueden afectar a niños de cualquier edad, otras
tienen predilección por ciertos grupos de edad. En los recién nacidos, por ejemplo, la
mayoría de las convulsiones son síntomas de una etiología identificable como la
encefalopatía neonatal, una alteración metabólica, un sistema nervioso central o una
infección sistémica. En bebés mayores y niños pequeños, las convulsiones febriles son
una causa común y dependiente de la edad de las convulsiones. Asimismo, muchas de
las epilepsias genéticas tienden a presentarse durante un rango de edad relativamente
estrecho ( tabla 4 ).

Genético : la mayoría de las epilepsias genéticas reconocidas comienzan en la

infancia. Las epilepsias genéticas incluyen los síndromes de epilepsia bien caracterizados
de las epilepsias genéticas generalizadas, tales como la epilepsia de ausencia infantil, la
epilepsia de ausencia juvenil y la epilepsia mioclónica juvenil, así como los síndromes
más graves a menudo asociados con la discapacidad del neurodesarrollo y las
convulsiones refractarias, como el síndrome de Dravet ( tabla 4 ). La neuroimagen de
rutina suele ser normal, y la causa es un defecto en el receptor o un canal iónico genético
conocido o presumido.

Se puede encontrar más información sobre diversas epilepsias genéticas que afectan a
los niños en los siguientes temas:

●(Ver "Síndromes de epilepsia neonatal" .)

●(Ver "Síndromes de epilepsia en niños" .)

●(Ver "Epilepsias focales benignas de la infancia" .)

●(Ver "Epilepsia de ausencia infantil" .)

●(Ver "Epilepsia mioclónica juvenil" .)

Estructural o metabólico : prácticamente cualquier insulto a la corteza cerebral puede

causar una convulsión. Las convulsiones pueden desencadenarse por una alteración
transitoria de la función neuronal cortical, como un estado metabólico alterado (fiebre alta,
hipocalcemia, hiponatremia), alteración cortical temporal después de un traumatismo
craneal menor (conmoción cerebral), isquemia, excitación química / inflamatoria causada
por una infección (meningitis). encefalitis, sepsis) o hemorragia (hemorragia
intraparenquimatosa o subaracnoidea).

Una convulsión también puede ser la manifestación de una alteración crónica de la

función neuronal causada por un evento remoto como la asfixia perinatal o en el ictus o la
expresión de un trastorno neurológico progresivo, como un tumor o una enfermedad
neurodegenerativa o neurometabólica.

Un grupo pequeño pero no insignificante de niños tiene convulsiones crónicas después

de eventos hipóxicos y tóxicos / metabólicos agudos ; infecciones, particularmente
bacterianas; Trauma de la cabeza; y lesiones vasculares.

Una discusión de todos los trastornos neurológicos que pueden causar convulsiones está
más allá del alcance de esta sección. Las causas que pueden ser menos familiares para
el pediatra, en particular los trastornos del desarrollo, los síndromes genéticos y las
malformaciones cerebrales, incluidas las displasias cerebrales, se analizan
individualmente a continuación y en otros lugares.

Esclerosis del hipocampo - esclerosis del hipocampo (atrofia del hipocampo con
pérdida de células neuronales y gliosis, también llamada esclerosis temporal mesial) es la
lesión más común en pacientes adultos que se refiere a los centros de cirugía de la
epilepsia para las convulsiones focales refractarios de origen del lóbulo temporal. Aunque
ocurre en niños, particularmente en adolescentes, es principalmente una causa de
convulsiones en adultos.

En la serie quirúrgica de epilepsia pediátrica, aproximadamente el 20 por ciento de los

niños menores de 12 años y el 30 por ciento de los niños menores de 20 años tienen
esclerosis del hipocampo. La patología del lóbulo temporal más frecuente fue la de las
anomalías adquiridas antes de la neurogénesis [ 22,23 ].

La mayoría de los pacientes más jóvenes (<3 años) tienen focos de crisis extratemporales
[ 24 ]. En comparación, en los adultos, el 79 por ciento de las cirugías fueron resecciones
temporotemporales o amigdalectomía para la epilepsia del lóbulo temporal, generalmente
asociada con esclerosis del hipocampo [ 25 ]. Algunos pacientes con esta patología
distintiva tienen un historial de convulsiones febriles complejas en la infancia y la niñez
temprana.

Lesiones del neurodesarrollo : la resonancia magnética (IRM) ha aumentado

notablemente la capacidad de reconocer las lesiones del desarrollo neurológico (LND) y
ha cambiado las proporciones relativas de los casos de epilepsia infantil de criptogénico a
sintomático. Las NDL también se conocen como displasias corticales, disgenesia cortical,
malformaciones, heterotopias y trastornos o malformaciones del desarrollo cortical [ 26 ].

Las lesiones del desarrollo resultan de una interrupción de uno o más de los tres pasos
principales en el desarrollo normal de la corteza cerebral [ 27 ]:

●Proliferación de células madre primitivas (neuroblastos) en la matriz germinal cerca

de la pared de los ventrículos.

● Lamigración de estas neuronas inmaduras a lo largo de las fibras gliales radiales a

través de la materia blanca a la corteza en desarrollo

●Organización de la corteza.

Estos trastornos se han clasificado de acuerdo con los hallazgos de la RM en focal,

hemisférico o generalizado / multifocal . Las NDL generalizadas incluyen lisencefalia,
paquigiria y heterotopia laminar, laminar y subependimaria. Los LND hemisféricos más
comunes son el síndrome de Sturge-Weber (asociado con los nevos angiomatosos
faciales) y la hemimegalencefalia (agrandamiento de un hemisferio completo a partir de
cambios migratorios y displásicos difusos). Las NDL más limitadas incluyen displasia
cortical focal, esquizencefalia (hendidura que se extiende desde el ventrículo hasta la
superficie cortical revestida con corteza displásica), polimicrogiria y heterotopias
subependimales.
Un grupo ha proporcionado una clasificación basada en las bases embriológicas,
anatómicas y genéticas de los trastornos del desarrollo [ 28 ]. Dividieron las
malformaciones en cuatro categorías amplias:

●Malformaciones causadas por proliferación neuronal y glial anormal.

●Malformaciones causadas por migración neuronal anormal.

●Malformaciones causadas por organización cortical anormal.

●Malformaciones corticales del desarrollo, no especificadas de otra manera.

Los hallazgos clínicos y radiológicos de 109 niños con malformaciones del desarrollo
cortical se informaron a partir de una base de datos radiológica en un importante hospital
pediátrico [ 29 ]. Las convulsiones se presentaron en el 75 por ciento, el retraso en el
desarrollo o la discapacidad intelectual en el 68 por ciento, los hallazgos neurológicos
anormales en el 48 por ciento y las anomalías congénitas, aparte de las malformaciones
del sistema nervioso central en el 18 por ciento. Las principales NDL encontradas fueron
la materia gris heterotópica (grupos de neuronas en la materia blanca o cerca de la pared
ventricular que no migraron al manto cerebral) en 19 por ciento, tubérculos corticales
asociados con esclerosis tuberosa en 17 por ciento, displasia cortical focal en 16 por
ciento , polimicrogiria (giros corticales malformados pequeños) en 16 por ciento, agiria /
paquigiria(ausencia, sulcación simple o corteza engrosada con giro amplio) en 15 por
ciento, esquizencefalia en 5 por ciento, displasia transmantular (una malformación que se
extiende desde la pared del ventrículo lateral hacia la superficie cortical) en 5 por ciento y
hemimegalencefalopatía en 4 por ciento .

Varios de los NDL se asocian con malformaciones somáticas reconocibles y algunos con
defectos cromosómicos bien definidos [ 30 ]. Además, las mutaciones de la línea germinal
y somática están siendo reconocidas cada vez más como una causa de lesiones del
desarrollo neurológico. En un gran estudio, se realizó una secuenciación de próxima
generación en 158 individuos con malformaciones cerebrales, 30 de ellas con heterotopia
de banda subcortical, 20 con polimicrogiria con megalencefalia, 61 con heterotopia
nodular periventricular y 47 con paquigiria [ 31 ]. Se encontraron mutaciones causales en
el 17 por ciento de los pacientes, y el 30 por ciento de las mutaciones fueron somáticas; el
mosaicismo era común en las células de la sangre periférica y probablemente también
existe en el tejido cerebral. Algunos de los genes culpables más comúnmente
identificados
incluyen DCX, LIS1 , FLNA , TUBB2B , DYNC1H1 , PIK3CA , AKT3 , PTEN y MTOR [ 31-
36 ].

CARACTERISTICAS CLINICAS - Las convulsiones suelen ser estereotipadas (cada una

es como la anterior), aleatorias (ocurren en cualquier momento del día o de la noche) y
rara vez se precipitan por eventos ambientales, psicológicos o fisiológicos
específicos. Algunas personas tienen varios tipos diferentes de convulsiones, pero la
mayoría tiene un tipo que se expresa en forma parcial o completa. Como ejemplo, una
convulsión completa se puede caracterizar por luces parpadeantes en un campo visual
(una convulsión focal con inicio en el lóbulo occipital), seguida de una desviación del ojo
lejos del lado de inicio (versión, causada por diseminación a la corteza de la asociación
vecina), seguido por la pérdida de la conciencia del entorno con un comportamiento
automático (automatismos motores tales como movimientos de chasquido y de deglución
de los labios) causados por la diseminación al lóbulo temporal del sistema límbico de
ambos hemisferios, y unos segundos después culmina en una convulsión bilateral
convulsiva. En algunas ocasiones, el paciente puede experimentar solo la primera etapa o
etapas de la crisis con ausencia de las etapas posteriores.

Solo un interrogatorio cercano del paciente o los testigos descubrirá la valiosa información
de localización proporcionada por las primeras etapas del ictus, a menudo llamada aura
de ataques. El cuestionamiento cercano de los niños con un diagnóstico de referencia de
"convulsiones de gran mal" puede proporcionar información que indique un inicio
focal. Las características clínicas del aura convulsiva o del estado postictal tienen más
probabilidades de tener un valor de localización preciso que el fenómeno ictal más
dramático [ 37,38 ].

However, exceptions to these basic premises are numerous. Some individuals have
seizures only during sleep, others only upon awakening in the morning, others always at
the time of menstruation (catamenial seizures), and some following specific stimuli such as
certain sounds, flashing lights, stubbing the foot, or being tapped on the shoulder (reflex
seizures). The latter seizures (sensory provoked) are rare, but uncovering this information
may allow the clinician to classify the child as having a specific epileptic syndrome and
develop specific therapy (eg, special glasses with filtered lenses for visually-provoked
seizures).

Comportamiento clínico durante las convulsiones y eventos no

epilépticos : algunas reglas generales se aplican a la mayoría de las convulsiones y
brindan la información necesaria para distinguir los eventos epilépticos verdaderos de los
eventos no epilépticos psicogénicos, otras conductas paroxísticas o eventos fisiológicos
que pueden simular convulsiones como las que se basan en la disfunción cardiovascular.
y eventos no epilépticos con un origen del sistema nervioso central (p. ej., distonía
paroxística, ataques con temblores infantiles, tics).

Como ejemplos:

●Los episodios de pérdida repentina de tono con o sin pérdida de conciencia en

niños por lo demás sanos suelen ser de origen cardiogénico. Ocasionalmente, un
niño con convulsiones atónicas hará un movimiento de protección durante la
caída. Sin embargo, estas convulsiones generalmente ocurren en un niño
neurológicamente anormal (por ejemplo, el síndrome de Lennox-Gastaut, otras
 encefalopatías del desarrollo) y rara vez son el único tipo de
convulsión. (Ver "Síndromes de epilepsia en niños" .)

●Si hay un cambio de color durante una convulsión, generalmente una convulsión
motora generalizada, será cianosis. Considere el síncope como una causa del evento
si se describe al niño como pálido. (Ver "Evaluación de emergencia del síncope en
niños y adolescentes" .)

●El llanto constante antes de una "convulsión" sugiere un hechizo cianótico que
contiene la respiración. (Ver "Trastornos paroxísticos no epilépticos en la infancia",
sección sobre 'Hechizos cianóticos para contener la respiración' .)

● Elsíncope infantil pálido es un síndrome pediátrico benigno común caracterizado

por una bradicardia transitoria repentina con colapso y palidez, a veces seguida de
una convulsión anóxica. La recuperación es espontánea. Estos a menudo se
precipitan por un leve golpe inesperado en la cabeza y la parte superior del torso y
son causados por un tono vagal excesivo de etiología desconocida. (Ver "Trastornos
paroxísticos no epilépticos en la infancia", sección sobre "Hechizos que contienen
respiración" .)

●Las convulsiones de ausencia real ("petit mal") no se pueden interrumpir de manera

predecible al llamar el nombre del niño o por estimulación táctil, al igual que los
episodios de observación o falta de atención ("espaciamiento") que se ven
comúnmente en niños con trastorno de hiperactividad y déficit de atención (ADHD)
. Las convulsiones por ausencia a menudo interrumpen la conversación o la actividad
física en curso, como comer y jugar, mientras que una pseudoabsencia de falta de
atención o "soñar despierto" tiende a ocurrir durante actividades más sedentarias
(por ejemplo, sentarse en un escritorio de la escuela). Las convulsiones por ausencia
generalmente ocurren varias veces durante el día y duran solo unos pocos segundos
(rara vez más de 10 a 30). (Consulte "Trastornos paroxísticos no epilépticos en
niños", sección "Hechizos de observación no epilépticos" .)

Las características clínicas de otros trastornos que pueden imitar las crisis epilépticas se
discuten en detalle por separado. (Consulte "Trastornos paroxísticos no epilépticos en la
infancia" y "Trastornos paroxísticos no epilépticos en niños" .)

Aunque las convulsiones no epilépticas psicógenas son más comunes en adultos, pueden
ocurrir en niños en la segunda mitad de la primera década y son más comunes en
adolescentes [ 39 ]. Ciertos comportamientos pueden ayudar a distinguir entre
características epilépticas y no epilépticas psicógenas. Estos se describen en detalle por
separado. (Consulte la sección "Convulsiones no epilépticas psicógenas", sección
"Características clínicas de los eventos" ).

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(Lo básico)" )

●Más allá de los temas básicos (consulte "Educación del paciente: convulsiones en
niños (más allá de lo básico)" )