TOXOPLAMOSIS: CADENA EPIDEMIOLOGICA

TOXOPLAMOSIS

La Toxoplasmosis es una enfermedad provocada por el protozoo Toxoplasma

gondii. Es, por tanto, una enfermedad parasitaria que no se contagia entre
personas si no por la ingestión de alimentos contaminados por las heces (infección
fecal-oral, que se dice). Es una enfermedad que afecta a la seguridad alimentaria.

El gato juega un papel muy importante en la difusión del toxoplasma, no en vano,

es el hospedador definitivo, el único en el que el parásito puede completar su ciclo
(digamos que nosotros como humanos somos hospedadores "accidentales" en los
que el parásito no logra llegar a ser adulto ni desarrollarse a un estadío superior).
Las formas infectantes del parásito llegan al exterior con sus heces y, tras un
periodo de maduración que suele situarse en torno a las 24h, estas heces se
consideran infectantes.

El gato se infecta por la ingestión de carnes contaminadas (roedores que caza,

vísceras crudas, restos de alimentos).

Manifestaciones Clínicas

a)TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA EN HUESPEDES INMUNOCOMPETENTE: En

la gran mayoría de los individuos inmunocompetentes la infección primaria o
 TOXOPLAMOSIS: CADENA EPIDEMIOLOGICA

crónica(latente) por toxoplasma gondii es asintomática; después de la infección

aguda un pequeño porcentaje(10-20%) sufre de corioretinitis, linfadenitis o incluso

más rara vez, miocarditis y polimiositis.(4,9)El dato clínico más característico es la

aparición de adenopatías, particularmente la región cervical o supraclavicular. Los
ganglios habitualmente son indoloros, móviles sin signos inflamatorios, no supuran
y no superan el tamaño de una guinda. La linfaadenopatía puede aumentar y
disminuir durante meses y en los casos inusuales durante un año o más. Se ha
estimado que la toxoplasmosis produce el 3-7% de las lifadenopatías clínicamente
importantes. El ganglio de la toxoplasmosis (ganglio de Piringer-Kuchinka) se
caracteriza por hiperplasia folicular reactiva, nidos de célula epiteliodes, histiocitosis
sinusal y perilinfadenitis. Además el paciente puede presentar mal estado general,
fiebre o febrícula, artromialgias, cefaléa retrofrontales, erupciones cutáneas (de tipo
máculo papular sin afección de palmas o manos). En la mayoría de los casos la
evolución clínica de la toxoplasmosis en inmunocompetentes es benigna y
autolimitada. Los síntomas, cuando se presentan se resuelven en algunos meses y
pocas veces, persisten más allá de 12 meses.

b) AFECCION OCULAR O CORIORRETINITIS: Representa el 35% del total de

corioretinitis en adultos y niños. Suele deberse a una infección congénita, que puede
manifestarse en los primeros días o meses de vida, en cuyo caso es bilateral; o con
mucha mayor frecuencia afecta a personas jóvenes (entre 15 y 40 años de edad)
siendo casi siempre unilateral. Las lesiones ubicadas en la mácula comprometen la
visión, mientras que las lesiones periféricas pueden pasar inadvertidas. La imagen
típica del fondo de ojo es la de una lesión en saca bocado, situada en el polo
posterior, rodeado de edema. Con la curación desaparece el edema, los bordes se
pigmentan y el humor vítreo recupera su transparencia. Las recidivas y las
complicaciones pueden llevar a la ceguera. Se afirma que la toxoplasmosis es causa
frecuente de ceguera en niños y adultos jóvenes. La retinocoroidits toxoplasmática
únicamente requiere y es pasible de tratamiento en la fase aguda.
 TOXOPLAMOSIS: CADENA EPIDEMIOLOGICA

c) TOXOPLASMOSIS EN INMUNODEPRIMIDOS: Los pacientes con SIDA y

procesos proliferativos que están recibiendo quimioterapia son los más expuestos
a padecer la infección aguda. En los pacientes con SIDA la reactivación de la
infección latente representa más de 95% de los casos de toxoplasmosis. En los
pacientes con SIDA la presentación más frecuente de la toxoplasmosis es la
encefalitis; observándose una amplia gama de manifestaciones clínicas que
incluyen: Estado mental alterado 75%, convulsiones 23%, debilidad, signos
cerebelosos, meningismo, trastorno del movimiento, fiebre 10-70%. Por lo general
la presentación más característica tiene un inicio subagudo con anomalías
neurológicas focales en el 58-85% de los pacientes. Sin embargo en el 25% de los
pacientes la presentación clínica puede ser más brusca con convulsiones y
hemorragia cerebral.

d)TOXOPLASMOSIS CONGENITA: En condiciones inmunitarias normales la

transmisión vertical de la madre al feto esta ligada a la primoinfección materna. Si
la infección de las madre se produce durante el tercer trimestre de embarazo, la
tasa de transmisión es del 30- 60%, siendo en el 15% de los casos una afección
leve o sintomática; si la infección materna es durante el primer trimestre la tasa de
transmisión es del 15-25% pero las lesiones fetales suelen ser mas graves y dejan
secuelas. En la vida de una mujer inmunocompetente la posibilidad de tener un niño
infectado es un hecho único e irrepetible. La infección preexistente a la concepción
no representa riesgo para el niño por nacer. La toxoplasmosis no es causa habitual
de aborto ni malformaciones (embriopatias). El 60% de los niños que se
primoinfectan durante el embarazo nacen indemnes de infección. De los niños
infectados la mayoría son aparentemente sanos al nacer pero al cabo de meses o
años se expresa la acción lesional del agente en forma de retinocoroiditis.

La toxoplasmosis también puede cursar con hidrocefalia, microcefalia,

calcificaciones intracraneales, epilepsia, anémia, ictericia, erupción, petequias
debido a la trombocitopenia y retraso psicomoto
 TOXOPLAMOSIS: CADENA EPIDEMIOLOGICA

CADENA EPIDEMIOLOGICA

Diagnóstico

La infección aguda se diagnostica mediante el aislamiento del toxoplasma gondii o

la amplificación de su ADN en sangre o líquidos corporales; la demostración de
taquizoitos en cortes histológicos de tejidos o preparados citológicos de líquidos
corporales; la demostración de un aspecto histológico característico de los ganglios
linfáticos o de resultados característicos de las pruebas serólogicas o la
demostración de quistes tisulares en la placenta, el feto o el

neonato.
 TOXOPLAMOSIS: CADENA EPIDEMIOLOGICA

 AISLAMIENTO DEL TOXOPLASMA GONDII

Su aislamiento de la sangre o los líquidos corporales establece que la infección es

aguda. En los neonatos el aislamiento del microorganismo de la placenta suele ser
diagnóstico.

En los cultivos de células tisulares se pueden demostrar células cargadas con

parásitos mediante tinciones apropiadas y se forman placas en las que se
reconocen fácilmente los taquizoitos. El cultivo de células titulares tiene la ventaja
de que se obtiene resultados más rápidamente.

 DIAGNOSTICO HISTOLOGICO

La demostración de los taquizoitos en los cortes tisulares o los extendidos de

líquidos corporales establece el diagnóstico de infección aguda. Es difícil demostrar
taquizoitos en los cortes tisulares teñidos. La técnica de la inmunoperoxidasa, en la
que se utilizan antisueros contra toxoplasma gondii es sensible y específica. PCR
La reacción en cadena de polimerasa para la detección del ADN del agente parece
ser un método muy promisorio. Caracterizada por su elevada sensibilidad y
especificidad, su utilidad no esta confinada a los casos comunes, si no también a
aquellos con cuadros muy avanzados.

 PRUEBAS SEROLOGICAS PARA LA DEMOSTRACION DE

ANTICUERPOS

El uso de pruebas serológicas para demostrar anticuerpos específicos contra

toxoplasma gondii es el método primario de diagnóstico. Se usa con éxito un panel
de pruebas (el perfil serológico para toxoplasma gondii) que consiste en la prueba
de colorante Sabin-Feld man (IgG), los ELISA para IgM, IgA e IgE y en prueba de
aglutinación diferencial (prueba AC/AP) para determinar si es más probable que los
resultados de la prueba serológica sean compatibles con una infección adquirida en
 TOXOPLAMOSIS: CADENA EPIDEMIOLOGICA

el pasado reciente o más alejados. La reacción serológicas más sensibles y

específicas, y que por lo tanto se utiliza como referencia para valorar a las demás
es el dyetest. En muchos casos puede ser necesario valorar los órganos diana (ojo,
encéfalo) para establecer el diagnóstico.

Tratamiento

Los agentes actualmente recomendados contra toxoplasma gondii actúan sobre

todo contra la forma de taquizoitos y por lo tanto, no erradican la forma enquistada
(bradizoitos). La Pirimetamina es considerada el agente antitoxoplasma más eficáz,
y, si fuera factible, siempre debe ser incluida en los regímenes farmacológicos
utilizados contra el parásito. Se debe administra ácido fólico simultáneamente para
evitar la supresión medular. A menos que existan circunstancias que impidan el uso
de un fármaco, no existe ningún papel para la monoterapia en el tratamiento de la
toxoplasmosis. Hay que agregar un segundo fármaco como la sulfadiazina o
clindamicina. Otros fármacos azitromicina, claritromicina, dapsona y cotrimoxazol
no es tan claro, sólo deben ser usados como alternativas y en combinación con
pirimetamina. Las dosis recomendadas en mujeres inmunocomprometidas suelen
ser mayores que las de las mujeres inmunocompetentes. Las dosis para la
encefalopatía por toxoplasma es 50-75 mg/día después de una dosis de carga de
200 mg, mientras que la dosis para infección fetal durante el embarazo es de 25-50
mg/día después de una dosis de carga de 100 mg en la madre. Las corioretinitis
deben ser tratadas siempre al menos por un mes, y la mejoría debe notar-se a partir
de los 10 días en un 60-70 % de los casos; si la lesión esta próxima a la mácula o
nervio óptico hay que añadir glucocorticoides y en casos excepcionales recurrir a la
fotocoagulación.