Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Jaime Enríquez Zarama1, 2, 3 . Departamento de Medicina Interna,

Facultad Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca. Popayán - Colombia.

La insuficiencia renal aguda es un síndrome ca- tre las principales causas figuran la hipovolemia
racterizado por la rápida declinación de la tasa de ( por cualquier etiología), bajo gasto cardiaco
filtración glomerular (TFG), con retención de ( miocardiopatías, arritmias, ICC, etc) , alteracio-
azoados (creatinina, nitrógeno uréico) y alteracio- nes vasculares renales o sistémicas ya sean por
nes estructurales a nivel renal. Históricamente, vasodilatación o vasoconstricción ( anafilaxis,
las primeras descripciones datan de hace más de sepsis, antihipertensivos, epinefrina, ciclosporina,
un siglo. La mayor parte de los conocimientos síndrome hepatorrenal, etc), hipoperfusión renal
sobre la fisiopatología y manejo solo comenzaron con compromiso de la autorregulación renal
a emerger durante la segunda guerra mundial, en (IECAS).
la que el 10% de los heridos desarrolló insuficien-
cia renal aguda y 9 de cada 10 fallecieron. La lesión histopatológica que se presenta es la
Necrosis Tubular Aguda (NTA) y constituye el

MEMORIAS
Su frecuencia oscila entre el 5 al 10 % en la po- 80% de los casos de falla renal aguda.
blación hospitalizada.
La lesión tubular (NTA), es documentable por la
Según diuresis se clasifica en insuficiencia renal presencia de dos más de los siguientes índices
aguda oligúrica y no oligúrica. urinarios: cilindros pigmentarios, densidad urina-
ria disminuida (< 1.015), FENa mayor 1% , sodio
La insuficiencia renal aguda oligúrica (diuresis urinario mayor de 20 mEq/L o mmol/L, osmolari-
menor o igual a 400 ml/24 horas o su equivalen- dad urinaria cercana a 300 mOmol/Kg agua.
cia 0.25 ml/Kg peso/hora), tiene dos fases: la fa-
se oligúrica (puede durar horas a semanas) y la En la fisiopatología, la necrosis tubular aguda
fase diurética. Cuando inicia la fase diurética (NTA) se debe a lesiones por isquemia, toxinas o
(diuresis mayor a 500 ml/24 horas y en aumento) hipoxia .
indica que empezó la fase de recuperación y me-
jora el pronóstico. NTA isquémica

Según su etiología, se clasifica en: Pre-renal Se presenta anormalidades hemodinámicas que

(hipoperfusión), Renal (intrínseca, parenquimato- llevan a la reducción de la TFG; injuria subletal
sa) y Post-renal (obstructiva). endotelial (liberación de endotelina I, etc) que
producen vasoconstricción intrarrenal, injuria tu-
bular (obstrucción tubular y retrodifusión del filtra-
FALLA RENAL PRE-RENAL do) ocasionando reducción de la TFG; disminu-
ción de la permeabilidad capilar glomerular
Reducción en la tasa de filtración glomerular de- (edema de células endoteliales), que también re-
bida a la disminución en la perfusión renal. En- duce la TFG; disminución de ATP, incremento del
calcio citosólico, activación de calmodulin-
1. Especialista en Medicina Interna y Nefrología, Universidad del proteasas, todo lo anterior produce NECROSIS.
Cauca.
2. Docente Departamento de Medicina Interna, Facultad de Cien- Además, se produce el fenómeno de reperfusión
cias de la Salud, Universidad del Cauca. Colombia.
3. Coordinador Programa de Maestía en Nefrología, Universidad que ocasiona una injuria oxidante (generación de
del Cauca. superóxidos, radicales hidroxilo, etc).

Popayán, Octubre 27, 28 y 29 de 2004 1

 Dr. Jaime Enríquez Zarama

NTA tóxica En la injuria tubular letal se observan procesos de

necrosis y apoptosis.
Por agentes tóxicos endógenos (mioglobina,
hemoglobina, ácido úrico, oxalatos) o exógenos En resumen, la fisiopatología de la necrosis tubu-
( aminoglucósidos, ciclosporina, anfotericin B, lar aguda, es multifactorial y multicausal.
AINES, medios de contraste, etc). Se produce
Necrosis Celular que ocasiona obstrucción intra- Falla renal intrínseca se puede deber a: estenosis
tubular por detritus, incremento de la presión in- renovascular (arterial), enfermedad glomerular y
tratubular y disminución de la TFG. microvasculatura ( glomerulonefritis, vasculitis,
síndrome hemolítico urémico, toxemia gravídica,
Los aminoglucósidos producen alteración de liso- etc.), necrosis tubular aguda, nefritis intersticial,
somas del túbulo proximal, fosfolipidosis, injuria rechazo de injerto renal. Se diagnostica según la
mitocondrial y muerte celular. causa subyacente.

Anfotericin B produce lesión tubular distal , altera- Falla renal postrenal (obstructiva) puede deberse
ción de la permeabilidad de membrana, vaso- a alteraciones a nivel de uréter (litiasis, neopla-
constricción e isquemia, acción tóxica directa y sias, etc.), vejiga o uretra. Es muy útil la ecografía
muerte celular. renal para su detección.

La ciclosporina y tacrolimus (medicamentos útiles

en trasplante renal), producen constricción de DIAGNÓSTICO
arteriola aferente, aumento de endotelina, dismi-
nución de óxido nítrico y prostaglandinas vasodi- reatinina mayor al doble del nivel basal normal
MEMORIAS

latadoras, ocasionando disfunción renal. asociado a otros criterios, según la etiología.

Antiinflamatorios no esteroideos (AINES): produ- La I.R.A. por necrosis tubular aguda se diagnosti-
cen vasoconstricción de arteriola aferente por dis- ca con la documentación de 2 o más de los si-
minución de prostaglandinas vasodilatadoras, guientes índices urinarios: Cilindros pigmentarios,
nefritis intersticial (2-18 meses) y glomerulopatía densidad urinaria < 1.015, FENa > 1 % y es con-
de cambios mínimos. cluyente > 3%, Sodio urinario > 40 mEq/L, Osmo-
laridad urinaria < 350 mOsmoles/L.
Inhibidores de la ECA: producen pérdida del tono
vascular de arteriola eferente, trombosis arterial y La I.R.A. por glomerulonefritis se diagnostica por
disfunción renal. la presencia de elevación de la creatinina mayor
al doble del nivel basal, asociada a la presencia
Litio: en casos de intoxicación, produce edema, de los criterios de síndrome nefrítico, nefrótico o
vacuolización y necrosis en células tubulares dis- la combinación, que evidencian glomerulopatía,
tales. entre ellos, presencia de proteinuria, cilindros eri-
trocitarios o hemáticos, hematuria nefronal, lipidu-
Paracuat: se observa en intoxicaciones con fines ria (cilindros grasos o cuerpos ovales).
suicidas, ocurre severa isquemia tóxica, nefritis
túbulo intersticial. Se asocia a alta mortalidad y La I.R.A. asociada a síndrome hemolítico urémico
depende de la dosis, produce necrosis tubular. se diagnostica por la presencia de hemólisis, ure-
Medios de contraste: hay injuria isquémica mia, oliguria que puede llegar a anuria y cuando
(predominio de endotelina, adenosina), toxicidad ocurre necrosis cortical difusa, es una catástrofe
directa tubular ( por iones, concentración ), oca- microvascular renal, con pocas posibilidades de
siona necrosis tubular. recuperación de la función renal.

NTA hipóxica La I.R.A. post-renal (obstructiva) se diagnostica

por la presencia de elevación de la creatinina ma-
se observa principalmente en recién nacidos, con yor al doble del nivel basal, asociada a anuria
membrana hialina (insuficiencia respiratoria agu- (obstrucción total de la vía urinaria a nivel de am-
da), se produce necrosis tubular. bos uréteres o uretra de cualquier causa), hidro-

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nefrosis (demostrada por ecografía renal). En el gúrico mayor de 72 horas independiente de los
síndrome prostático se produce obstrucción ure- otros parámetros.
tral parcial o total y causa insuficiencia renal
aguda, si no se corrige oportunamente puede
causar insuficiencia renal crónica. Análisis de caso clínico:

Según el tiempo de elevación de creatinina, por Paciente con insuficiencia renal aguda oligúrica.
lo menos al doble del basal normal, puede clasifi-
carse en: En este caso, una vez confirmado el diagnóstico
de insuficiencia renal aguda oligúrica, se debe
Azohemia pre-renal: duración de hiperazohemia llevar y mantener el estado de normovolemia,
menor de 24 horas, sin evidencia de lesión renal equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base. Si tiene
estructural tal como NTA, se considera una alte- hipovolemia, se debe reponer el déficit calculado
ración funcional totalmente reversible y sin se- con solución isotónica aproximadamente en 4
cuelas. horas, luego reemplazar las pérdidas sensibles
o no cuantificables ( 500 – 1000 cc con dextrosa
Síndrome intermedio: duración de hiperazohe- al 10% AD) más las pérdidas sensibles o cuantifi-
mia 24 a 72 horas, se encuentran algunas altera- cables tales como orina, vómito, diarrea, volumen
ciones funcionales y estructurales pero no carac- a volumen con solución medioisotónica ( dextro-
terísticas. sa al 5% en AD 500 ml más Natrol 18 cc ). Se
recomienda el esquema de líquidos controlados,
Insuficiencia renal propiamente dicha: dura- evitar hipervolemia y edema pulmonar por la ex-
ción de hiperazohemia mayor de 72 horas aso- cesiva administración de líquidos, si ya se corri-

MEMORIAS
ciada a la enfermedad causal. gió la hipovolemia y el paciente sigue hipotenso,
adicionar al manejo soporte inotrópico con dopa-
Puede haber insuficiencia renal aguda con eleva- mina a dosis 5 a 10 ug/Kg/minuto y considerar su
ción de creatinina por un periodo menor a 24 tratamiento en II o III nivel según evolución y gra-
horas pero en la que se documenta dos o más vedad del paciente. Si en 72 horas persiste oligu-
criterios de N.T.A. En este caso no es azohemia ria considerar la necesidad de diálisis, en cuyo
pre-renal, se trata de una insuficiencia renal pre- caso el paciente debe ser evaluado en II o III ni-
renal. vel de atención por el servicio de Nefrología.

Puede haber Necrosis Tubular Aguda sin síndro-

me de Insuficiencia Renal Aguda, caso en el cual Caso ilustrativo:
la creatinina no aumenta al doble del nivel basal
normal pero se documenta lesión estructural o Mujer de 40 años, quien tuvo hace dos días di-
funcional (cilindros pigmentarios, FENA > 1 %, arrea, vómito, y cuadro de hipovolemia ya trata-
sodio urinario > 40 mEq/L, Osmolaridad urinaria < da. T.A. 110/60 en decúbito supino y sentada,
350 mOsm/L). pulso 84/´, peso 62 Kg, llenado yugular normal,
edema grado II de miembros inferiores, diuresis
350 ml/24 horas ( 14.5 ml/hora = 0.23 ml/Kg/hora
TERAPÉUTICA - oliguria), creatinina 4 mg/dl, nitrógeno ureico 60
mg/dl, Sodio sérico 140 mEq/L, Potasio 5.8 mEq/
Depende de la etiología de la insuficiencia renal L, FENa 3 %, pH arterial 7.3, bicarbonato 15
aguda, pero en todos los casos requiere manejo mEq/L, pCO2 37 mm Hg, Uroanálisis: D 1.010,
hidroelectrolítico para lograr o mantener normo- proteínas +, hematíes 0-1 campo AP, cilindros
volemia, equilibrio electrolítico y ácido-base. La pigmentarios 1-2 x campo AP. Dx. Insuficiencia
indicación de diálisis aguda (hemodiálisis o diáli- Renal Aguda Oligúrica secundaria a Necrosis Tu-
sis peritoneal) está dada por uremia (creatinina 8 bular Aguda debida a hipovolemia. Como la pa-
mg/dl, N.Ureico 80 mg/dl), hipervolemia que ame- ciente se encuentra oligúrica pero en estado de
nace la vida (edema pulmonar), acidosis metabó- normovolemia, no se debe administrar bolos de
lica no corregible médicamente, Hiperkalemia > 7 solución salina, ante el riesgo de llevarla a un es-
mEq/L no controlable médicamente, paciente oli- tado de hipervolemia con edema pulmonar. En

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este caso, la oliguria se debe a la insuficiencia PRONÓSTICO

renal aguda y no a la falta de líquidos isotónicos
(hipovolemia). La solución a reponer por diuresis La insuficiencia renal aguda en general es de
en insuficiencia renal aguda, es medio isotónica. buen pronóstico, pero depende de la enfermedad
L.E.V. prescritos: de base. Cuando la etiología es necrosis tubular
aguda, la reversibilidad es del 95% y la mortali-
• Dextrosa al 10% AD 500 ml, agregar 60 cc de dad oscila entre el 10 al 90 %, dependiendo de la
bicarbonato de sodio, administrar en 24 causa, complicaciones, diagnóstico y tratamiento
horas, a 20 microgotas /minuto. médico oportuno y de la terapia dialítica iniciada
tempranamente cuando esté indicada.
• Reponer el 100 % de diuresis, vómito y di-
arrea cada 4 horas con la siguiente solución: Lecturas recomendadas
Dextrosa al 5% en AD 500 ml agregar Natrol
1. Brenner and Rector. The Kidney. 7 th edition. Saunders,
18 cc a cada 500 ml. Administrar el volumen Philadelphia, 2004: 1215-1275.
calculado en 4 horas. Colocar en “Y” a la in- 2. Brenner B, Brady H. Acute Renal Failure. In Principles of
fusión de dextrosa. Internal Medicine. Harrison´s 15 th edition, vol 2,
McGraw-Hill, New York. 2001: 1541-1550.
Evaluación por Nefrología para continuar manejo 3. Mejía Gonzalo. Insuficiencia renal aguda. Fundamentos
de Medicina – Nefrología. 4 edición. Corporación para
médico y definir terapia dialítica. Investigaciones Biológicas. 2.003: 710-726.
MEMORIAS

POSTERIS LVMEN MIRITVRVS EDAT

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