Apuntes Eir Enfermeria Médicoquirurgica Aparato Respiratorio

ENFERMERIA MEDICOQUIRURGICA APARATO RESPIRATORIO
-DISNEA:FALTA DE AIRE SUBJETIVA

-TUBERCULOSIS PRIMARIA: RESTRINGIR LA AFECTACION A PULMON
-NEUMONIA: PUEDE LLEGAR A PULMON MEDIANTE ASPIRACION, INHALA, DISEMINACION HEMATOGENA, CONTIGUIDAD…
-BRONQUITIS AGUDA:ENF. INFLAMATORIA AFECTA TRRÁQUEA Y BRONQUIOS. Origen VIRAL HABITUALMENTE (GRIPE, ADENOVIRUS,
RINOVIRUS CINTICIAL)
-EMPIEMA: ACUMULACIÓN DE LÍQ. INFECTADO EN LA PLEURA
-ASMA: HIPERREACTIVIDAD DEL ÁRBOL BRONQUIAL A DIVERSOS ESTÍMULOS
TRÍADA:BRONCOESPASMO REVERSIBLE CON TOS, DISNEA, SIBILANCIAS EXPIRATORIAS.
-RESPIRACIÓN: VENTILACIÓN (INSIR/EXPIR), DIFUSIÓN Y TRANSPORTE DE GASES, INTERCAMBIO DE GASES.
DISNEA
EPOC:CAUSA MÁS COMÚN SEGUIDO DE NEUMONIA Y NEUMOTORAX
-ORIGEN POSIBLE CIRCULATORIAS: ORTOPNEA Y DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA (ASMA BRONQUIAL)
-GRADOS: 1:DISNEA APARECE CON ESFUERZO INTENSO
2: DISNEA ESFUERZO MODERADO
3: DISNEA ESFUERZO LEVE
4: DISNEA DE REPOSO
-ORTOPNEA:DISNEA EN DECUBITO SUPINO. MEJORA AL INCORPORARSE (CONGESTIÓN PULMONAR)
-DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA:ASMA CARDÍACA:APARICIÓN BRUSCA DESPIERTA AL PACIENTE. AL SENTARSE MEJORA VENTILACION. NO
SIEMPRE APARECE CUANDO SE ESTÁ EN DECÚBITO
TOS
-EXPECTORACIÓN PRODUCTIVA TOS: -MUCOSA
-SEROSA:MUY FLUIDO Y TRANSPARENTE
-PURULENTA:AMARILLO/VERDE O CON PUS
-HEMOPTOICA:OSCUROS O ROJOS CON HILOS DE SANGRE
TOS: -IRRITATIVA
-SECA
-PRODUCTIVA
HEMOPTISIS
-LEVE:ESPUTOS CON HILOS DE SANGRE
-MASIVA:PUEDE PRODUCIR ASFIXIA
*PRINCIPALES CAUSAS:INFECCIONES PULMONARES, BRONQUIECTASIAS, ABCESO PULMONAR, CARCINOMA BRONCOPULMONAR
DOLOR TORÁCICO
-AVERIGUAR ORIGEN DISNEA:-OSTEOMUSCULAR
-CARDIACO
-ESOFÁGICO
-RESPIRATORIO: VIAS RESPIRAT.INFECCION VIA AÉREA  EL DOLOR CON LA TOS
-DOLOR PLEURÍTICO:INFLAMACION DE PLEURA PARIETAL. AUMENTA CON INSPIRACION Y TOS
PATRONES RESPIRATORIOS
-EUPNEA:10-20 RPM
-TAQUIPNEA:>20 RPM
-BRADIPNEA:< 10 RPM
-HIPERPNEA: RITMO Y FR NORMAL CON RESPIRACIONES PROFUNDAS
-CHEYNE-STOKE:APNEA CON AUMENTO GRADUAL DE FR Y PROFUNDIDAD RESPIR. COMUN EN IR Y ICC CONGÉNITA
-BIOT:TAQUIPNEA E HIPERPNEA CON PAUSAS BRUSCAS-> LESIÓN ENCEFALICA
-KUSSAMUL: FR Y PROFUNDIDAD SIN INTERVALOS. CARACTERÍSTICA DE ACIDOSIS METABOLICA
RUIDOS RESPIRATORIOS
-MURMULLO VESICULAR : NORMAL.(VENTILACIÓN DE ALVEOLOS ). -DISMINUIDO O AUSENTE: ESPACIO PLEURAL OCUPADO
-AUMENTADO:CONSOLIDACION DEL PULMON
RUIDOS PATOLÓGICOS
-ESTRIDOR:SONIDO EXPIR O INSPIR DE TONO CONSTANTE POR OBSTRUCCION DE VIA AÉREA SUPERIOR
-RONCUS:RUIDOS CONTINUADOS POR LÍQ. (GENERALMENTE SECRECIONES) SORDOS EN VIAS AEREAS BAJAS. CON LA TOS DESAPARECE O
SE MODIFICA EX:EPOC
-SIBILANCIAS: RUIDO ELEVADO MARCADO EN EXPLICACIÓN POR ESTENOSIS ÁRBOL BRONQUIAL (ASMA)
-CREPITANTES: (ESTERTORES) (FROTAR CABELLO AL OÍDO). ORIGEN EN ALVEOLOS PULMONARES.INSPIR Y EXPIRACIONES
-SECOS:ENFERMEDADES INTERSTICIALES DEL PULMÓN
-HUMEDOS:PRESENCIA DE LÍQ EN ALVEOLOS
-ROCE PLEURAL: (COMO PISAR NIEVE). INSPIR Y EXPIR. A DIFERENCIA DE RONCUS, NO SE MODIFICA CON LA TOS (PLEURITIS SECCA).
PATOLOGÍA INFECCIOSA
TUBERCULOSIS PULMONAR
-INFECCION CRONICA POR MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, BACILO ACIDO-OH RESISTENTE AEROBIO ESTRICTO, INMÓVIL Y NO
PRODUCTOR DE TOXINAS. INFECCION POR VIA RESP., POSTERIORMENTE DIGESTIVA Y CUTÁNEA.
-COMPLEJO PRIMARIO DE GHON:RESPUESTA LENTA DEL CUERPO (20 DIAS) EL BACILO DE MULTIPLICA DISEMINÁNDOSE
(NEUMONITIS+LINFANGITIS+ADENITIS).CURACIÓN PRIMARIA POR CALCIFICACIONES Y FIBROSIS (COMPLEJOS DE GHON VISIBLES
CON RX.
-TUBERCULOSIS POSTPRIMARIA O SECUNDARIA:REACTIVACIÓN DEL VIRUS LATENTE, SUELE LOCALIZARSE EN LOBULOS SUPERIORES A
DIFERENCIA DE LA PRIMARIA.
-MANIFSTACIONES CLINICAS:
-PRIMARIA: NEUMONIA TUBERCULOSA:MUY CONTAGIOSA
PLEURITIS TUBERCULOSA:DERRAME PLEURAL UNILATERAL BRUSCO DE PREDOMINIO LINFOCITARIO.POCO CONTAGIOSA
-SECUNDARIA:-GENITOURINARIA
-OSTEOARTICULAR:ENFERMEDAD DE POTT/ESPONDILITIS TUBERCULOSA (LOCALIZACIÓN EN COLUMNA)
-MENINGITIS TUBERCULOSA: PROTEINAS Y  GLUCOSA EN LCR
-TUBERCULOSIS CUTÁNEA:POCO COMÚN
-SEROSITIS:PERICARDITIS,PERITONITIS
-TUBERCULOSIS MILIAR:REFIERE A DISEMINACION MASSIVA EN IMUNODEPRIMIDOS.MANTOUX SUELE SER NEGATIVO
-DIAGNOSTICO
-EXPLORACION,RX,PPD,TINCION DE ZIEHL-NEELSEN(RECOGIDA DE TRES ESPUTOS DE DIAS DIFERENTES
-PPD/MANTOUX : (VALORAR A LAS 48 Y 72H)-  0,5M  +
-CON VACUNA BCG PREVIA  15MM +
- CON VIH CUALQUIER INDURACIÓN  +
- 65ª O CON VBCGREPETIR MANTOUX A LOS 7-10DIAS POR MENOR REACTIVIDAD A -
TUBERCULINA
-PREVENCIÓN Y TTO.
-AISLAMIENTO 2 PRIMERAS SEMANAS
-QUIMIOPROFILAXIS:TTO.INFECCION TUBERCULOSA LATENTE: -QUIMIOPROF PRIMARIA: CONTACTO CON BACILO CON PPD - :ISONIACIDA 2
MESES. SI PPD + ISONIACIDA HASTA 6M DE
TTO.
-QUIMIOPROF SECUNDARIA: INFECTADOS PERO NO ENFERMOSTTO 6M
CON ISONIACIDA, RIFAMPPICINA, PIRACINAMIDA,
ETAMBUTOL, ESTREPTOMICINA (EN AYUNAS).
-PAUTAISONIACIDA, RIFAMPICINA, PIRACINAMIDA (2MESES) ISONIACIDA+RIFAMPICINA (HASTA LOS 6M)(EN VIH HASTA LOS 9M).
NEUMONIA
-INFLAMACION PARENQUIMA PULMONAR DISTAL A BRONQUIOS TERMINALES
-BAJO LA LARINGE YA SE CONSIDERA ESTERIL POR: COMPONENTE MECANICO (TOS) Y CELULAR(MACROFAGOS ALVEOLARES Y
NEUTROFILOS HEMATICOS.
-INFECCION POR: -ASPIRACIÓN(+ FREQ.)
-INOCUACION DIRECTA (IOT)
-INHALACION
-DISEMINACION HEMATOGENA(PERICARDITIS INFECCION CATETERES EV)
-DISEMINACIÓN POR CONTIGUIDAD:INFECCION ADYACENTE
-ETIOLOGIA:-VIRICA(NIÑOS)
-BACTERIANA(ADULTOS)
-EXTRAHOSPITALARIA:STREPTO PNEUMONIAE O NEUMOCOCO (40-80%), MYCOPLASMA NEUMONIAE(EN DM O EDAVA

AVANZADAGRAM - //BACILOSE.COLI Y KLEBSIELLA)
-NOSOCOMIAL:BACILO GRAM – AEROBIOS SOBRETODO ENTERICOS (KLEBSIELLA, PSEUDOMONAS Y ENTEROBACTERIAS)
SEGUIDO DE COCOS GRAM + (STREPTOCOCUS AUREUS) (ESPECÍFICO DE CADA HOSPI).
-CLINICA EXTRACOMUNITARIO
-SDME TIPICO:APARICION BRUSCA DE FIEBRE, MEG, ESCALOFRIOS, ARTROMIALGIAS, TOS PRODUCTIVA PURULENTA, DOLOR
TORÁCICO PLEURITICO (INFLAMACION DE LA PLEURA:DOLOR PUNTA DE COSTADODOLOR  CON TOS E INSPIR
PROFUNDA) Y DISNEA. LEUCOCITOSIS.
-SDME ATIPICO: ESCASEZ DE SINTOMAS. DISOCIACION CLINICA RADIOLÓGICA. RX GRAVE. TOS SECA
-CLINICA NOSOCOMIAL: APARECE 48H TRAS HOSPITALIZACION
-NEUMONIAS QUIMICAS:INH DE QUIMICOS O GASESLEJIA+ÁCIDOS: GAS CLORO
LEJIA+AMONIACO:CLORAMINA
PESTICIDAS, HIDROCARBUROS Y CO
-DETECCION:TINCION GRAM, CULTIVO ESPUTO Y HEMOCULTIVO (POCO SENSIBLE  <25% TIENEN REULTADO +).
-TTO: TTO. INICIAL EMPÍRICO SEGÚN ETIOLOGIA HASTA CONOCER RESULTADOS DE ANTIBIOGRAMA
-COMPLICACIONES:- METÁSTASIS:MENINGITIS,ENDOCARDITIS…
-DERRAME PLEURAL
-EXTRAPULMONAR:IR, IC, IAM
-SEPSIS FFALLO ORG MÚLTIPLE
BRONQUITIS AGUDA
-INFLAMACION TRAQUEA Y BRONQUIOS GENERALMENTE POR INFECCION AUTOLIMITADA Y BREVE GENERALMENTE POR VIRUS GRIPE,
ADENOVIRUS Y VIRUS SINTICIAL.
-CLINICA: TOS INICIALMENTE SECA PASA A SER PRODUCTIVA PUDIENDO SER MUCOPURULENTA(FIEBRE, MIALGIAS, DISNEA DE ESFUERZO,
RX CON CONDENSACIÓN.
-TTO:SINTOMATICO: EN ENFERMEDADES PRONCOPILMONARES CRÓNICAS SUELE SER DE ETIOLOGIA BACTERIANA ATB
FIBROSIS QUISTICA
-ENFERMEDAD HEREDITARIA AUTOSOMICA RECESIVA DEL CROMOSOMA 7
-TRANSPORTE IONICO DE LAS CELL EPITELILES EXOCRINAS. PROBLEMAS OBSTRUCTIVOS POR SECRECIONES ESPESAS
-SUDOR EXCRECION NORMAL PERO RICO EN CLORO DE NA+
-AFECTACION PULMONAR Y PANCREÁTICO (MENOS IMPORTANTE)
-APARATO RESPIRATORIO:OBSTRUCCION DRENAJE GLANDULAR
-INFECCIONES:PSEUDOMONA AERUGINOSA, STPHILOCOCUS AUREUS, HEMOPHILUS INFLUENZAE. LA LESIÓNINSUF.
RESPIRATORIA COR PULMONALE (VOLUMEN RESIDUAL EN RELACION CON CAPACIDAD PULMONAR TOTAL )
-DIGESTIVO: -INSUF PANCREÁTICA:MALABSORCION LIPIDOS Y PROTEINAS. FUNCION ENDOCRINA (INSUF AVANZADA).
-ILEO MECONIAL FETAL:OBSTRUCCION FECAL
-PROLAPSO RECTAL:RELATIVAMENTE FREQ
-GENITOURINARIO:-VARONES: 95%AZOOSPERMIA O ASPERMIA (APLASIA DE CONDUCTOS)
-MUJERES:  VISCOSIDAD MOCO CERVICAL. DIFICULTAD EN CONCEPCION
-DIAGNOSTICO: TEST DEL SUDORCONCENTRACION DE CL Y NA 60MEQ/L

-TTO:EVITAR COMPLICACIONES: DIETA HIPERCAL RICA EN HC Y PROTEINAS
SI INSUF PANCREATICA:APORTAR VIT A,D,E,K (LIPOSOLUBLES)
EMPIEMA
-ACUMULACION DE LIQ INFECTADO EN LA PLEURA. +FREQ(STREPTOCOCUS PNEUMONIAE, STAFILOCOCUS AUREUS, KLEBSIELLA
PNEUMONIAE. TAMBIÉN MICROORG ANAEROBIOS
-CLINICA: PROGRESIVA, DISNEA, DOLOR PLEURITICO, FIEBRE, SUDORACION NOCTURNA  DEL PESO
-EXPLORACION: PERCUSION MATE,MURMULLO VESICULAR, RX NORMAL SI ACUMULACION < 250ML
-TTO:DRENAJE CON PLEUR-EVAC, ATB
FISIOLOGIA RESPIRATORIA
-INSPIRACION(MUSCULO PRINCIPAL DIAFRAGMA), MUSCULOS INTERCOSTALES EXTERNOS, ESTERNOCLIDOMASTOIDEO, SERRATO
ANTERIOR Y PECTORALES
-ESPIRACION:PASIVO GRACIAS A ELASTICIDAD DEL PULMON. EN ESPIRACION FORZADAINTERCOSTALES INTERNOS, TRIANGULAR DEL
ESTERNON, RECTO ABDOMINAL Y OBLICUOS Y TRANSVERSO ABDOMINAL.
-INTERCAMBIO DE GASES:-VENTILACION ALVEOLAR: AIRE INSPIRADO 500CC-ESPACIO MUERTO 150CC
-DIFUSION:CO2-O2. PARED ALVEOLAR-INTERSTICIO-ENDOTELIO VASOS-MEMBRANA HEMATIE
-PERFUSION
-CONTROL RESPIRACION: -PCO2, PO2, PH
-GLOMUS CAROTIDEO:SE ESTIMULA CON  PO2. EN BIFURCACION CAROTIDA
-EXPLORACION FUNCIONAL REPIRATORIA
-VC VOLUMEN CORRIENTE: VOLUMEN MOVILIZADO
-VRI VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA: DIFERENCI INSPIRACION NORML E INSPIRACION FORZADA.
- VRE VOLUMEN RESERVA ESPIRATORIA: VOLUMEN DIFERENCIAL ENTRE ESPIRACION NORMAL Y ESPIR FORZADA
-VR VOLUMEN RESIDUAL: AIRE QUE QUEDA EN PULMON TRAS ESPIRACION FORZADA.
-CV CAPACIDAD VITAL: CAPACIDAD DE AIRE MOVILIZADO VC+VRI+VRE
-CRF CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL: VR+VRE :VOLUMEN QUE QUEDA TRAS ESPIRACION PASIVA
-CI CAPACIDAD INSPIRATORIA: VC+VRI
CPT CAPACIDAD PULMONAR TOTAL: CV+VR
-VOLUMENES DINAMICOS O FORZADOS

-CVF: CAPACIDAD VITAL FORZADA: VOL TOTAL EXPULSADA FORZOSAMENTE EN EL PRIMER SEGUNDO
- VEMS/FEV1: VENTILACIÓN MÁX ESPIRATORIA POR SEGUNDO
CVF/VEMS1: > 75% NORMAL

<70% OBSTRUCTIVO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA RESPIRANDO FIO2 AL 21% PAO2 <60MMHG

PACO2 >50% MMGH
-HIPOXEMIA PAO2 EN SANRE <80MMHG
-HIPOXIADÉFICIT O2 O APROVECHAMIENTO O2 (ANEMIA, SHOCK…)
-CAUSAS: -HIPOVENTILACION ALVEOLARVENILACIÓN DISMINUIDA O2 CO2 (HIPERCAPNIA)
-DISMINUCIONP PO2: HIPOXEMIA EN ALTITUD FIO2 <21%
-CORTOCIRCUITO METAPULMONAR O EFECTO SHUNT: ALVEOLOS PERFUNDIDOS NO VENTILADOS ATELECTASIA, OCUPACION
DEL ESPACIO AÉREO, CORTOCIRCUITOS VASCULARES
-ALTERACIONES DE VENTILACIÓN/PERFUSION:RELACIONADAS CON ENFERMEDADES
-ALT. DE DIFUSION: HIPOXEMIA POR HIPOCAPNIA POR  VENTILACION TOTAL
-CLINICA: -HIPOXEMIA AGUDA: ALTERACIONES REAPIRAT: DISNEA, TAQUIPNEA, RETRACCION MUSCULAR, UTILIZACION DE MUSCULOS
ACCESORIOS, CIANOSIS
-ALTERACIONES SNC:NERVIOSISMO, IRRITABILIDAD, CONFUSION, ANSIEDAD, SOMNOLENCIA Y COMA
-ALT CARDIOVASCULARES:TAQUICARDIA Y HTA INICIAL, SI SE ACENTUA APARECE BRADICARDIA, DEPRESION MIOCARDICA Y SHOCK
CARDIOCIRCULATORIO.
-HOPOXEMIA CRÓNICA: VASODILATACION, HIPERCAPNIA
-HIPERCAPNIA: AGUDA: -TRANSTORNO SNC: DESORIENTACION, SOMNOLENCIA, OBNUVILACION, COMA, MUERTE
-MANIF CARDIOVASCULAR: VASOCONSTRICCION POR SIMPATICO, EFECTO LOCAL VASODILATADOR CO2 CON
SUDORACION FACIAL Y ENROJECIMIENTO
CRÓNICA: PUEDE SER ASIMPTOMATICA:SOMNOLENCIA, EFECTO VASODILATADOR DEL CO2, FLAPPING TREMOR.
-DXMECANISMOS DE PRODUCCION DE INSUFICIENCIA RESP Y CONTROL PATOLOGIAS DE BASE.
GASOMETRIAS, RX TORIAX, ECG, ESPIRO, SI ALTERACION HEMODINAMICASWAN-GANZ.
TTO:ETIOLOGICOO2, BRONCODILATADORES, FISIO RESPIR…
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)

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-DISNEA:FALTA DE AIRE SUBJETIVA

-EXTRAHOSPITALARIA:STREPTO PNEUMONIAE O NEUMOCOCO (40-80%), MYCOPLASMA NEUMONIAE(EN DM O EDAVA

-DIAGNOSTICO: TEST DEL SUDORCONCENTRACION DE CL Y NA 60MEQ/L

-VOLUMENES DINAMICOS O FORZADOS

CVF/VEMS1: > 75% NORMAL

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA RESPIRANDO FIO2 AL 21% PAO2 <60MMHG

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