Características

- Bacilos Gram negativos de tamaño intermedio, no esporulados

- Capsulados
- Móvil: 90% peritricos
- Anaerobios facultativos
- Eugónicos
- Fermentan azúcares
- Oxidasa negativos
- Flora normal del sistema gastrointestinal
- Responsables de más del 80% de las ITU adquiridas en la comunidad y del mismo número de las infecciones
hospitalarias.

Factores de Patogenicidad Dato: Los serogrupos de E. coli que

originan una alta proporción de
- Ag O (somático), K (capsular), H (flagelar), F (fimbrias/pili)
infecciones son: 01, 02, 04, 06, 07, 075,
- Adhesinas 0150 y ciertos serotipos OKH también se
- Toxinas: tipo Shiga, factor citotóxico necrotizante tipo I, ureasa correlacionan con la gravedad clínica sobre
- Hemolisina todo de las pielonefritis aguda.
- Aerobactina

Reservorio y fuente de infección: flora del sistema gastrointestinal

Mecanismo de transmisión y puerta de entrada

La puerta de entrada de las cepas de E. coli uropatógenas son las vías urinarias, invade la uretra, luego la
vejiga, los riñones y si progresa más, la infección puede llegar hasta el torrente sanguíneo. Las mujeres son más
propensas a infecciones por este agente etiológico debido a que la distancia entre el ano y la uretra es menor que
la del hombre, además la longitud de la uretra femenina es más corta que la masculina.

Patogenia

 Endotoxina: La actividad de la ésta, depende del componente lípido A lipopolisacárido, que se libera
durante la lisis celular. Así, muchas de las manifestaciones sistémicas de las infecciones por bacterias Gram
negativas, se inician por la endotoxina como la activación del complemento, liberación de citoquinas,
leucocitosis, la trombocitopenia, la coagulación intravascular diseminada, la fiebre, la disminución de la
circulación periférica, el shock y la muerte.
  Cápsula: La cual brinda protección ante la fagocitosis mediante antígenos capsulares hidrofílicos, los cuales
repelen la superficie hidrofóbica de la célula fagocítica, interfiriendo de este modo en la unión de los
anticuerpos a las bacterias.
 Variación de fase antigénica: La expresión de los antígenos O somáticos, antígenos capsulares K y
antígenos flagelares H está bajo el control genético del microorganismo, es decir, cada uno de estos
antígenos pueden expresarse alternativamente o bien no hacerlo, lo que protege a las bacterias de la
destrucción celular mediante anticuerpos.
 Adhesinas: Facilitan su adherencia a las células del epitelio urogenital, lo que determina su capacidad de
colonizar e infectar el tracto urinario. Así, la adhesión de las bacterias Gram negativas a las células del
epitelio urogenital ocurre gracias a las fimbrias de su superficie.
 Fimbrias tipo I o manosa sensibles
 Fimbrias resistentes a la manosa
 Resistencia del efecto bactericida del suero: La cápsula bacteriana puede proteger a los microorganismos
de este efecto bactericida así como otros factores que evitan la unión de los componentes del
complemento a las bacterias y su posterior eliminación.
 Resistencia antimicrobiana: Al introducir nuevos antibióticos, los microorganismos pueden desarrollar
resistencia a los mismos, la cual puede deberse a plásmidos transferibles.
 Secuestro de factores de crecimiento: El hierro es un importante factor de crecimiento para las bacterias,
pero se encuentran unidos a proteínas heme (hemoglobina, mioglobina), sin embargo, estás bacterias son
capaces de producir sus propios sideróforos competitivos (quelantes de hierro), como la aerobactina.
También son capaces de sintetizar hemolisinas.

Período de incubación

El periodo de incubación es variable. Desde que entra por la uretra, hasta que llega a la vejiga, pueden
pasar entre 12 y 18 días, y en llegar a los riñones (ocurre raramente), entre 3 y 6 días.

Diseminación

Hematógena. La mayoría de los bacilos Gram negativos que producen ITU se originan en el colon,
contaminan la uretra, ascienden hasta la vejiga y pueden migrar hasta los riñones o la próstata.

Lesiones patológicas

 Cistitis aguda
 Pielonefritis
 Prostatitis
 Uretritis

Vía de salida: Tracto digestivo

Grupos susceptibles. Distribución geográfica.

Principalmente mujeres menores de 10 años y las de 18 y 40 años (con vida sexualmente activa) son las
que más frecuentemente adquieren estas infecciones, siendo la E. coli uropatógena la que representa el 90% de
las infecciones urinarias. Las mujeres embarazadas (mayores de 30 años, nivel socioeconómico bajo, multíparas,
antecedentes de infeccione del tracto urinario, rasgo falciforme) también son un grupo susceptible.
 Diagnóstico Microbiológico de E. coli uropatógena
1. Muestra: orina
2. Cultivo:
- Urocultivo
- Bacterias poco exigentes (eugónicas)
- Incubación a 37 ºC durante 24 – 48 horas
o Medio Mac Conkey: Lactosa Positivo
o Medio Levine: colonias metálicas
o Agar sangre: beta hemolítico
3. Pruebas Bioquímicas
- Oxidasa: Negativo
- Movilidad: Positivo
- Citrato: Negativo
- Indol: Positivo
- Medio de Kliger:
o Fermentación de lactosa (con rapidez) y glucosa
o Producción de H2S: Negativo
o Producción de Gas: Positivo
4. Serotipificación: Detección de los diferentes antígenos de superficie mediante una colección anticuerpos
específicos

Dato: E. coli suele producir pruebas con positividad para Dato: La muestra ideal para el diagnóstico microbiológico de la ITU es la
indol, lisina descarboxilasa y fermentación de manitol y primera orina matinal o en su defecto, una muestra que haya permanecido en
produce gas a partir de glucosa. Una cepa de la orina se la vejiga un mínimo de 3-4 horas. El chorro medio de la orina, obtenido por
puede identificar rápidamente como E. coli por su micción espontánea en condiciones de limpieza y desechando la primera parte
hemólisis en agar sangre, su morfología de colonia de la micción, es el método de elección. En la mujer, previa separación de los
característica con un lustre “iridiscente” en medios labios mayores, se procede a un lavado de los genitales externos y se recoge la
diferenciadores como agar EMB y una prueba de indol muestra. Aunque varios autores han hecho gran hincapié en las maniobras de
de mancha positiva. Más de 90% de las cepas de E. coli lavado que las mujeres debían realizar para obtención de la muestra, otros no
tiene positividad para glucuronidasa β si se utiliza el recomiendan el lavado previo a la obtención de la misma y consideran
sustrato 4-metilumbeliferil-β-glucurónido (MUG). Las suficiente la separación de los labios mayores en mujeres y la retracción de la
cepas de otros lugares anatómicos además de la orina, piel del prepucio en varones.
con propiedades características (pruebas de oxidasa por
encima de la negatividad adicional) a menudo se pueden En pacientes con sonda por períodos prolongados, la recogida de la muestra se
confirmar como E. coli con una prueba de MUG positiva. efectúa con jeringa y aguja, previa desinfección del lugar de punción de la
sonda, para obtener una muestra más confiable, mientras que la obtención de
Escherichia coli: brillo metálico en medios diferenciales; orina 9 por cateterismo vesical está indicada en raras ocasiones (ejemplo:
colonias móviles; colonias planas no viscosas alteraciones neurológicas)

Medidas preventivas y control de la enfermedad causada por el agente

Prevención y control

Beber grandes cantidades de agua ayuda a limpiar el tracto urinario de bacterias. En mujeres con ITU recurrentes,
la terapia profiláctica con antibióticos puede ser usada para prevenir recurrencias. Los tratamientos con agentes
antibacterianos orales también son útiles para prevenir infecciones recurrentes en mujeres quienes son
susceptibles a reinfecciones frecuentes. El uso prolongado de un catéter urinario aumenta en mucho la probabilidad
de una infección del tracto urinario. En general, existe una prevención primaria cuyo objetivo es el de evitar la
aparición de las enfermedades; la prevención secundaria, cuyo propósito es el de reconocer precozmente y luego
tratar las enfermedades y, finalmente, la prevención terciaria la cual se encarga de evitar las complicaciones y la
progresión de las enfermedades ya establecidas. Así, en cuanto a las ITU se refiere, existen esos tres niveles de
prevención: primario, secundario y terciario. El despistaje de las ITU tiene sentido ya que actualmente se ofrecen
medidas terapéuticas muy eficaces que reducen la morbilidad por ITU. En la prevención primaria se hace necesaria
la promoción de la salud, entre otras cosas, mediante una educación sanitaria y mejor información al personal de
salud sobre las ITU. Se hace necesario el saneamiento ambiental y la información a la comunidad sobre la necesidad
de un vaciamiento periódico y completo de la vejiga a intervalos apropiados. En relación con la protección específica
se sabe que no hay vacunas que eviten las ITU. Cuando se trate de ITU complicadas y hasta que se resuelva el
problema, es útil administrar dosis bajas de antimicrobianos con el propósito de mantener la orina estéril. Si existen
antecedentes familiares de ITU recurrentes y de alteraciones urinarias, es necesario investigar en ese nuevo
paciente alguna anomalía urológica. La prevención secundaria se basa en un diagnóstico precoz y un tratamiento
oportuno que ya se han citado previamente. La prevención terciaria implica la rehabilitación, se hace necesario
enlentecer la evolución de la lesión renal crónica y de las complicaciones de la hipertensión arterial y de la IRC
(insuficiencia renal crónica). Los niños cuyas alteraciones estructurales no fueron corregidas a tiempo o no se hizo
un diagnóstico y tratamiento oportuno evolucionarán hacia la IRC siendo necesario el apoyo especializado,
multidisciplinario, incluyendo el sostén psicológico. El psicólogo debe encargarse de preparar a la familia y al
paciente para la diálisis y, posteriormente, el trasplante renal.

Tratamiento.

Debido a que, en la práctica clínica cotidiana, la administración de drogas antimicrobianas en pacientes que padecen
infección del tracto urinario es empírica, es imprescindible considerar la alta frecuencia de resistencia a los
antibióticos, que presentan las cepas de E. coli uropatógena aisladas de pacientes ambulatorios.

Aunque los antibióticos son casi siempre efectivos para eliminar la infección de la vejiga, el tratamiento con
antibióticos no necesariamente previene infecciones recurrentes en la misma persona a menos de que se eliminen
las bacterias contaminantes del colon y del tracto vaginal. La terapia profiláctica con antibióticos puede ser utilizada
también para prevenir recurrencias en mujeres con ITU.

Las infecciones en pacientes hospitalizados son causadas mayoritariamente por bacterias multirresistentes a los
antimicrobianos adquiridas en el ambiente hospitalario. Las infecciones renales son más difíciles de tratar que las
infecciones de la vejiga debido a que los antibióticos no llegan en altos niveles a los riñones. Para administrar
eficazmente uno y otro tipo de antimicrobiano, es muy recomendable realizar una prueba de sensibilidad o
antibiograma, que ayude al médico a elegir el más efectivo contra el tipo de microorganismo que está causando la
infección. El antimicrobiano más comúnmente prescrito para la cistitis aguda es la nitrofurantoina por vía oral, o
una combinación de sulfonamida-trimetoprim, asimismo, se pueden utilizar amoxicilina, cefalexina o ciprofloxacina.
Cada uno de estos regímenes curaba del 90 al 95% de cistitis agudas en mujeres, sin embargo, esto ha cambiado
debido a las resistencias desarrolladas por las bacterias ante estos y otros antimicrobianos. La capacidad de E.
coli para adquirir genes de resistencia hace impredecible determinar su sensibilidad a diferentes antimicrobianos,
por tal motivo es muy recomendable realizar pruebas antibiogramas.

Para concluir, el tratamiento antimicrobiano inmediato con trimetoprim-sulfametoxazol, nitrofurantoína, o

fosfomicina, está indicado en la cistitis aguda de mujeres adultas. Las crecientes tasas de resistencias entre
patógenos urinarios han complicado dicho tratamiento, desde luego. Se sugiere evaluar los factores de riesgo de
resistencia de manera individualizada para ofrecer el manejo empírico óptimo, cuando este es necesario.

Antibióticos Resistencia

No. %

Ampicilina 98.0 83.7

Carbenicilina 74.0 63.2

Piperacilina 63.0 53.8

Meropenem 1.0 0.85

 Amikacina 2.0 1.7

Gentamicina 28.0 23.9

Tobramicina 36.0 30.7

Ácido nalidíxico 66.0 56.4

Ofloxacina 71.0 60.6

Norfloxacina 71.0 60.6

Ciprofloxacina 65.0 55.5

Cefuroxima 17.0 14.5

Ceftriaxona 12.0 10.2

Ceftazidima 10.0 8.5

Cefepime 9.0 7.6

Cefazolina 24.0 20.5

Nitrofurantoina 6.0 5.1

Amoxicilina/clavulanato 23.0 19.6

Ticarcilina/clavulanato 30.0 25.6

Trimetoprim/sulfametoxazol 66.0 56.4

Cuadro 2. Prevalencia de la resistencia a

antibióticos de los 119 aislamientos
de Escherichia coli uropatógenas.

Si bien es cierto que una vez realizado el diagnóstico clínico o que el mismo solo haya sido comprobado con el
examen general de orina, tomando en cuenta la frecuencia de gérmenes causantes de la ITU, se puede comenzar
antibioticoterapia en forma empírica, pero esto no es lo ideal, ya que se predispone no sólo a la recidiva de la
infección sino también al aumento de la resistencia bacteriana a los antibióticos de uso más frecuente en este tipo
de infección, por lo que se recomienda antes de instaurar la antibioticoterapia, tomar en cuenta varios principios
que se señalan a continuación:

1. Se debe confirmar el diagnóstico con Gram o, en el mejor de los casos, con cultivo de orina y se deben utilizar las
pruebas de sensibilidad microbiana para orientar el tratamiento.

2. Se deben detectar y corregir en lo posible los factores que predisponen a la infección, como la obstrucción de las
vías urinarias, la vejiga neurogénica, los cálculos y el reflujo vesicoureteral.

3. El alivio de los síntomas no siempre significa la erradicación bacteriológica.

4. Al terminar el tratamiento, cada ciclo terapéutico debe clasificarse como un fracaso si los síntomas, la bacteriuria
o ambos no han sido erradicados durante el tratamiento o en el cultivo tomado inmediatamente después del
mismo, y como curativo si desaparecen los síntomas y la bacteriuria. Las infecciones recidivantes deben clasificarse
según las cepas causantes. También se clasificarán en precoces (dentro de las dos primeras semanas posteriores a
la terminación del tratamiento) y tardías.
5. En general, las infecciones no complicadas, circunscritas a las vías inferiores, mejoran con dosis menores y ciclos
terapéuticos breves, mientras que las infecciones de las vías altas exigen tratamientos más prolongados.

6. Las infecciones comunitarias, especialmente las de primera vez se deben a cepas sensibles a los antibióticos.

7. En los enfermos con infecciones recidivantes y en los sometidos a manipulaciones instrumentales o que han sido
recientemente dados de alta, debe sospecharse que albergan cepas resistentes a los antibióticos.