Osteoporosis Menopausia
Osteoporosis Menopausia
Osteoporosis Menopausia
Ginecología y Obstetricia II
*Monografía: Osteoporosis en la
Menopausia
Profesor:
Dr. José Adrián Tolentino López
Grupo:
9CM24
Fecha:
02/10/2018
INTRODUCCIÓN
OBJETIVOS GENERALES:
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
La pérdida de hueso es más pronunciada durante los 3 a 4 años después de la menopausia, con un
rango anual de 2,5 %. De ahí en lo adelante, el rango desciende a 0,75 % cada uno, por lo que
resta de vida a la mujer.
FACTORES DE RIESGO
Menopausia prematura.
Raza blanca o asiática.
Antecedentes familiares de osteoporosis.
Delgadez.
Inactividad física.
Baja ingestión de calcio en la dieta.
Antecedentes de fractura atraumática.
Nuliparidad.
Resección gástrica y de intestino delgado.
Hipertiroidismo.
Tratamiento prolongado con glucocorticoides.
Tabaquismo.
Abuso de alcohol.
Adolescencia con amenorrea u oligomenorrea.
Atletas de muy altos rendimientos.
La remodelación ósea es el proceso por el cual el hueso viejo se reemplaza por hueso
nuevo. El proceso normal de remodelación ósea consta de cinco fases: la activación de la
fase de reposo, la resorción, la reversión y la formación.
➢ En la fase de activación de la remodelación, los osteoclastos se reclutan en la
superficie del hueso.
➢ En la fase de resorción, los osteoclastos generan un microambiente ácido entre
la célula y la superficie del hueso, disolviendo o reabsorbiendo el contenido mineral
del hueso.
➢ En la fase de reversión, los osteoclastos sufren apoptosis y los osteoblastos se
reclutan en la superficie del hueso.
➢ En la fase de formación, los osteoblastos depositan colágeno; Esto se mineraliza
para formar hueso nuevo.
En la menopausia, la deficiencia de estrógenos deteriora el ciclo normal aumentando la actividad
de reabsorción osteoclástica sin un aumento correspondiente en la actividad osteoblástica y, por
lo tanto, la cantidad de hueso reabsorbido es mayor que la cantidad depositada que conduce a
una pérdida neta de hueso. Este proceso se describió originalmente como 'desacoplamiento'. Hay
una producción incrementada de factor de necrosis tumoral (TNFα) y las células del linaje estromal
/ osteoblástico se vuelven más sensibles a IL-1. IL-1 y TNF estimulan las células estromales /
preosteoblastos para liberar varias citoquinas: IL-6, factor estimulante de colonias de macrófagos
(M-CSF), IL-11, factor estimulante de colonias de granulocitos macrófagos (GM-CSF), factor de
crecimiento transformante (TGF ) La citoquina final en la cascada de osteoclastogénesis es el
ligando RANK (activador del receptor del ligando del factor B nuclear) que se produce a partir de
los osteoblastos y se une a su receptor RANK en los osteoclastos. En retrospectiva, ahora nos
damos cuenta de que el factor de desacoplamiento secretado por los osteoblastos es RANKL. Estos
factores aumentan la resorción ósea al aumentar el tamaño del conjunto de los osteoclastos
anteriores en la médula ósea y están regulados negativamente por los estrógenos. La acción
importante del estrógeno es aumentar la secreción de OPG y disminuir el M-CSF y el RANK.
Durante la primera fase de la pérdida ósea menopáusica, las mujeres tienen un marcado balance
de calcio negativo. Utilizando las mediciones de calcio corporal total, se puede estimar que la
pérdida promedio de calcio en los primeros 3-4 años es de 200 mg diarios, esta disminuye
gradualmente a -45 mg diarios en los años 5 a 10 después de la menopausia. En personas mucho
mayores, mayores de 80 años la respuesta de absorción de calcio en relación con la 1,25
dihidroxivitamina D en suero es menor que en personas jóvenes, lo que sugiere que parte del
problema del envejecimiento es la resistencia intestinal a la dihidroxivitamina D circulante
endógena. Además, hay una disminución en la formación de la producción de 1, 25-
dihidroxivitamina D en el riñón que envejece y a un GFR de 50-60 50mls / min la producción de
1,25dihidroxivitamina D disminuye alrededor del 50 por ciento. Muchas personas mayores de más
de 80 años tienen un FG <50 ml / min.
Por lo tanto, parece haber dos pasos separados involucrados en la malabsorción de calcio, un
defecto primario aún no especificado que afecta el intestino y el otro se debe a una producción
disminuida de 1, 25dihidroxivitamina D por el envejecimiento del riñón.
La masa ósea máxima se alcanza a mediados de los años veinte para la columna vertebral y la
cadera, pero otros huesos, como el radio, alcanzan su pico a los 40 años. La disminución promedio
en la DMO durante la transición a la menopausia es de alrededor del 10 por ciento, lo que significa
que la mitad de las mujeres están perdiendo incluso rápidamente, tal vez tanto como 10-20 por
ciento en esos 5-6 años alrededor de la menopausia. El 25 por ciento de las mujeres
posmenopáusicas se pueden clasificar como perdedores rápidos del hueso medidos por las tasas
de pérdida ósea y marcadores de resorción ósea. Si la edad promedio de la menopausia es de 51
años, una menopausia precoz a los 41 años "envejecería" el hueso 10 años antes de lo normal, a
menos que se trate. Esto explica por qué el 15-20 por ciento de las mujeres a principios de los
años sesenta tienen fracturas vertebrales y el efecto de la menopausia temprana en los huesos.
DIAGNÓSTICO
• Criterios Mayores (FR elevado), aquellos que tienen un riesgo relativo (RR) asociado de
fractura 2 o más veces mayor al de la población sin FR
• Criterios Menores (FR moderado), aquellos FR que tienen un RR asociado de fractura entre
1 y 2 veces mayor al de la población sin FR
RECOMENDACIONES
• Realizar seguimiento con DXA central (cadera y columna) entre 1 y 2 años para evaluar la
efectividad del tratamiento
• El diagnóstico se debe realizar con DXA de preferencia cadera y columna lumbar.
• En mujeres mayores de 50 años se toma en cuenta el valor score T para el diagnóstico y en
mujeres menores de 50 años premenopáusicas debe usarse el valor score Z.
• La indicación de realizar densitometría ósea debe basarse en criterios clínicos que nos
permitan seleccionar a los pacientes, en los que la utilización de esta técnica resulte
eficiente
• Se recomienda realizar densitometría ósea en el tercio distal del radio del antebrazo no
dominante cuando se presenten alteraciones anatómicas como escoliosis, trastornos
degenerativos, fractura vertebral múltiple y obesidad mórbida, o problemas de tipo técnico
(presencia de elementos de tipo metálico por cirugía del raquis, artroplastia de cadera)
• No se recomienda la determinación sistemática de los marcadores óseos en el diagnóstico y
la evaluación de la paciente con osteoporosis. Su medición puede ser útil para ayudar a
identificar a sujetos con un mayor riesgo de fractura, y especialmente para valorar de forma
precoz la respuesta a un tratamiento, tanto anti resortivo como osteo formador.
• Los ultrasonidos, los equipos DXA periféricos y la tomografía computarizada cuantitativa
central o periférica son útiles para predecir un riesgo elevado de fractura, pero no deben
utilizarse para el diagnóstico, el seguimiento o la evaluación de la respuesta terapéutica en
pacientes con osteoporosis.
TRATAMIENTO
CONCLUSIÓN
Bibliografía
Botell, D. M. (2001). OSTEOPOROSIS EN LA MENOPAUSIA. PREVENCIÓN Y ESTRATEGIAS
TERAPÉUTICAS ACTUALES. Rev Cubana Obstet Ginecol , 6.