CASO CLÍNICO N°5: COMA

1. ¿Cuáles son los criterios para definir en estado de coma?

Coma: Definido como la alteración aguda del estado de vigilia en la cual los pacientes
responden primitivamente o no responden a los estímulos nociceptivos, sin despertarse, que
puede llegar a la ausencia de todos los reflejos.
La profundidad del coma se explora aplicando al paciente estímulos de intensidad creciente
(verbal, táctil y dolorosa) y se clasificará según la mejor respuesta obtenida durante la
exploración. Para valoración del estado de COMA utilizamos la escala de Glasgow que muestra
la tabla siguiente:
 2. Explique las causas y la fisiopatología del coma estructural

Causas:
Traumaticos
No traumáticos:
● Focales, infra o supratentoriales: ACV (hemorragico o isquemico), hematoma
intracraneal, tumores, abcesos, hidrocefalia, etc
● Difuso: HSA, meningitis, encefalitis, encefalopatía hipertensiva, lesión axonal difusa,
lesiones secundarias por aumento de la PIC, etc
Dentro de los ACV, el TEC es una de las causas más frecuentes, pudiendo determinar
alteraciones de la conciencia por diferentes mecanismos: disrupción axonal (lesión axonal
difusa) en la unión de la sustancia gris y blanca corticosubcortical, hematomas que determinen
distorsión del tronco encefálico, lesiones isquémicas debidas a hipertensión intracraneana o a
disminución de la presión de perfusión cerebral.

FISIOPATOLOGÍA:
La corteza cerebral y la formación reticular son las estructuras principales implicadas en el
mantenimiento del grado de conciencia. Su correcto funcionamiento depende de una presión
de perfusión suficiente para satisfacer las demandas energéticas cerebrales.
La sustancia activadora reticular ascendente (SARA) es un conjunto de neuronas agrupadas
en fascículos, que ascienden y descienden a lo largo del tronco del encéfalo hasta el
diencéfalo y desde allí proyectan conexiones con la corteza cerebral (área motora, área
sensorial y zonas de integración). El daño de las neuronas implicadas en la SRA y/o el córtex
cerebral causará una alteración de gravedad variable en el grado de conciencia.
— Daño de ambas estructuras por afectación cerebral difusa.
— Lesión del sistema nervioso central (SNC) infratentorial. Daño directo por compresión o
destrucción de la SARA. Origina directamente un estado comatoso.
— Lesión del SNC supratentorial. Inicialmente provoca disminución del grado de conciencia.
A medida que progresa la lesión, se favorece el desarrollo de herniación cerebral que daña el
troncoencéfalo (y, por tanto, la SARA) y produce el coma. De esta forma, las lesiones
hemisféricas localizadas pueden producir focalidad neurológica, pero no provocan
disminución del grado de conciencia, a menos que afecten de forma difusa a ambos
hemisferios cerebrales o distorsionen o desplacen las estructuras troncoencefálicas.
 3. Explique las causas y la fisiopatología del coma metabólico

Causas exógenas:
- Fármacos: opiáceos, anfetaminas, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos,
barbitúricos, anticonvulsivantes, salicilatos.
- Tóxicos: alcohol: etílico (Intoxicación alcohólica, síndrome de abstinencia)
metílico, insecticidas
- Trastornos físicos: Golpes de calor, hipotermia
Causas endógenas:
- Hipoglucemia
- Hipoxia
- Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno
- Alteraciones metabólicas
- Alteraciones endocrinas
- Enfermedades suprarrenales
- Infecciones
- Encefalopatías orgánicas
- Narcosis por CO2
- Estado post-comicial
- Porfiria
FISIOPATOLOGÍA
En general, afecta a lactantes y niños pequeños. La instauración suele ser progresiva y los
hallazgos clínicos, simétricos.
Se produce por interrupción del aporte de sustratos energéticos (hipoxia, hipoglucemia) o por
alteración de las respuestas neurofisiológicas y el equilibrio bioeléctrico de las membranas
neuronales (alteraciones iónicas, desequilibrio bioeléctrico, acumulación de sustancias
endógenas y/o exógenas neurotóxicas).
Las causas metabólicas más frecuentes son: isquemia-hipoxia, hipoglucemia, hiponatremia,
intoxicación exógena, insuficiencia renal e insuficiencia hepática.
En la exploración física destacan: respuesta pupilar conservada (en general), movimientos
oculares conjugados, ausencia de asimetrías motoras, movimientos anormales frecuentes.

4. ¿Cuál es la relación entre el antecedente de Hipertensión sistólica aislada y el estado

del paciente?

Tener presión sistólica elevada puede aumentar el riesgo de padecer problemas

cardiovasculares importantes, como un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular.
La real importancia de la presión arterial sistólica (PAS) en el desarrollo de la enfermedad
cardiovascular ha sido documentada en trascendentes estudios epidemiológicos como el de
Framingham Heart Study y el Multiple Risk Factor Intervention Trial. Las evidencias recogidas
en estos estudios demuestran que la PAS es un potente predictor de mortalidad de todo origen:
de enfermedad coronaria y de accidente cerebrovascular en las poblaciones adultas mayores.
5. ¿En qué consisten los signos de focalización y en qué casos se encuentra?

Los signos neurológicos focales son alteraciones de los nervios, médula espinal, o de la función
cerebral que afecta a una región específica del cuerpo. Estos pueden ser causados por una
variedad de condiciones médicas tales como trauma en la cabeza, tumores o accidente
cerebrovascular, o por diversas enfermedades como la meningitis o encefalitis.
Referencias:

- GUÍA CLÍNICA DE MANEJO DEL PACIENTE EN COMA [Internet]. INSTITUTO NACIONAL DE

REHABILITACIÓN. 2012 [cited 6 September 2018]. Available from:
https://www.uco.es/servicios/dgppa/images/prevencion/glosarioprl/fichas/pdf/17.COMAOINCONS
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- Bandera P. EL COMA EN LA URGENCIA [Internet]. Medynet.com. [cited 6 September 2018].
Available from:
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- MEDICIÓN DE SIGNOS NEUROLÓGICOS (ESCALA DE GLASGOW) [Internet]. Agapap.org.
2011 [cited 6 September 2018]. Available from:
http://www.agapap.org/druagapap/system/files/EscalaGlasgow.pdf
- Eslava J., Guevara O., Gómez, P. Semiología Quirúrgica. 3°ed. Bogotá: Universidad
Nacional de Colombia; 2006. 624 p.
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cardiovascular. [Internet] Federación Argentina de Cardiología. 2003. [citado el 5 de
setiembre del 2018]. Disponible en: http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c311/sanchez.pdf
- Sintesis. Biblioteca digital. [citado el 6 de setiembre del 2018]. Disponible en:
http://sintesis.med.uchile.cl/index.php/component/content/article/101-manual-de-
urgencias/1874-compromiso-de-conciencia?Itemid=101
- Grille P. Alteraciones del estado de conciencia en la sala de emergencia. 2013. [citado
el 6 de setiembre del 2018]. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/pdf/ami/v35n3/v35n3a05.pdf
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 CASO CLINICO° 6: DIABETES MELLITUS

1.- Explique la fisiopatología de la Diabetes Mellitus Tipo I

La Diabetes tipo 1 es una enfermedad auto inmune y multifactorial en la que participan tanto
agentes genéticos, ambientales e inmunológicos.
Se caracteriza por la destrucción de los islotes pancreáticos de células beta e insulinopenia
total; por lo que los individuos presentan la tendencia hacia la cetosis en condiciones basales.
Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes de la infancia, cuya incidencia está
aumentando, especialmente en niños menores de 5 años; afecta de manera importante la salud
de la población, sobre todo a través de sus complicaciones crónicas o a largo plazo, que
provocan una morbilidad frecuente y disminuyen de forma significativa las expectativas de vida.

La diabetes tipo 1 es una enfermedad compleja causada por varios factores genéticos y
ambientales. Se estima que el locus del antígeno leucocitario humano (HLA) explica más del
50 % de la agrupación familiar de la diabetes tipo 1 y el porcentaje restante es atribuido a
múltiples locus. El genotipo HLA DR3/4 se ha asociado a autoinmunidad contra las células
beta.
Se ha descrito que el gen IFIH1, codificador de una proteína (RNA helicasa) que participa en la
respuesta inmune ante las infecciones virales, es un factor de riesgo para la diabetes tipo 1 y para la
artritis reumatoidea.
El estrés oxidativo en los pacientes diabéticos está acelerado por el incremento de la producción de
especies de oxígeno reactivo, causado por la hiperglucemia y también por la menor habilidad del sistema
de defensa antioxidante, explicada parcialmente por algunos polimorfismos genéticos de las enzimas
antioxidantes.
Respecto a la diabetes neonatal permanente, se han reportado mutaciones en cuatro genes,
responsables de la enfermedad; las más frecuentes son las mutaciones activadoras en las
subunidades de los canales de K sensibles al ATP de las células beta. Las mutaciones del
gen de la insulina representan la segunda causa más común de diabetes neonatal
permanente.
La insulinitis autoinmune, causa de la diabetes tipo 1, comprende la formación de
los péptidos específicos de células beta con epítopes antigénicos, son procesados por células
presentadoras de antígenos en los ganglios linfáticos locales y se forman clones de linfocitos
autoreactivos. Las reacciones mediadas por células y citoquinas son generadas contra las células beta.
Paradójicamente las células beta contribuyen con algunas citoquinas que provocan la reacción inmune
contra los islotes (autoinmunidad). Se desarrolla un círculo vicioso autoinmune; las células
beta sufren apoptosis y la diabetes es inevitable. Entre las moléculas implicadas en el daño de
las células beta se han descrito al factor de necrosis tumoral alfa y a la proteína
quimioatrayente de monocitos 1 y entre las células que incrementan la destrucción de las
células beta, las Th1 y Th17.
La enfermedad es desencadenada por factores ambientales, se ha observado que en personas
predispuestas genéticamente, como desencadenantes de la diabetes tipo 1, varias infecciones
virales: enterovirosis, rubeola, parotiditis, infección por rotavirus, parvovirus y citomegalovirus.
Los probables mecanismos virales implicados en el desarrollo de la diabetes tipo 1 son cuatro:
lisis celular, activación de células T autorreactivas, disminución de células T reguladoras y
mimetismo molecular.
2.- Desarrolle los mecanismos fisiopatológicos de la Diabetes Tipo II
El desarrollo de la Diabetes Mellitus Tipo 2 se produce principalmente por dos mecanismos
patogénicos:
- Un progresivo deterioro de la función de las células de los islotes pancreáticos que
provoca una disminución de la síntesis de insulina
- Una resistencia de los tejidos periféricos a la insulina que da como resultado un
descenso de la respuesta metabólica a la insulina
La enfermedad en cuestión puede definirse como una serie de alteraciones celulares y
metabólicas que afectan y deterioran la homeostasis de la glucosa, es decir alteran la
interacción entre la secreción y resistencia a la insulina que es fundamental en el
mantenimiento de una tolerancia normal de la glucosa. La transición desde el control normal del
metabolismo de la glucosa a la diabetes mellitus tipo 2 se produce a través de estados
intermedios alterados de dicho metabolismo que empeoran con el tiempo.
La prediabetes es el primer estado de la enfermedad, la cual consiste en un conjunto de
desórdenes metabólicos que se caracterizan por una gran hiperglucemia, suficiente para elevar
la incidencia de retinopatías, nefropatías y neuropatías.
Al continuar con esta enfermedad progresiva, hallamos una notable alteración en la población
de células del páncreas que componen los islotes de Langerhans, provocada principalmente
por la acumulación sobre estas células de fibras de amilina procedentes de la hormona
polipeptídica llamada polipéptido amiloide de los islotes o IAPP. Esta hipersecreción de IAPP y
deposición de fibras de amilina junto al estrés del retículo endoplásmico provocado por el
exceso de carga de trabajo debido a la sobreproducción en la biosíntesis de insulina e IAPP
dan como resultado la apoptosis de las células β.
A todas estas alteraciones se suman las observadas en los perfiles de incretinas como GIP
(glucose-dependent insulinotropic polypeptide) y GLP-1 (glucagon-like peptide 1) relacionados
directamente con el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa. Los factores de riesgo que
predisponen a una persona sana a desarrollar la DMT2 son varios, pero sobresale por encima
de todos la obesidad. El índice de masa corporal (IMC) ha sido utilizado en numerosos estudios
epidemiológicos como un potente indicador del riesgo de padecer DMT2. La lipotoxicidad
causada por el aumento de ácidos grasos libres circulantes, el cambio en los perfiles de las
lipoproteínas, la distribución de la grasa corporal y la glucotoxicidad provocada por la
sobreestimulación de las células son otros de los factores de riesgo a tener en cuenta en el
desarrollo de la DMT2.
3.- ¿Qué criterios se utilizan para diagnosticar Diabetes. Explique el valor diagnóstico
de Hb glicosilada vs Glucemia en ayunas?

Actualmente la hemoglobina glicosilada (HbA1c) es la mejor prueba disponible que refleja el

control glicémico del paciente diabético. El objetivo en un estudio retrospectivo descriptivo fue
comparar la calidad del control glicémico, según se use la glicemia en ayunas o el nivel de
HbA1c en pacientes diabéticos costarricenses, de una comunidad urbana y otra rural.

En el mencionado estudio se llegó a la conclusión que es necesario realizar la HbA1c para

valorar la calidad del control metabólico, sobre todo en pacientes que manejan glicemias en
ayunas con valores < 180 mg/dl. Alrededor de un 30% de los pacientes con niveles de glicemia
considerados buenos en ayunas, tenían su HbA1c en un nivel malo o crítico. Por sí sola, la
glicemia en ayunas no reveló el verdadero estado del control glicémico, por lo que la
disponibilidad de HbA1c debe garantizarse en todas las áreas de salud, para su uso cada 3
meses, como se especifica en las normas de la Seguridad Social.

4.-¿Qué relación existe entre Obesidad y Diabetes?

La obesidad es un síndrome de etiopatogenia multifactorial caracterizado por un aumento del
tejido graso, epidemiológicamente ha demostrado que puede llevarnos a variadas
manifestaciones patológicas como hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes mellitus no
insulino dependiente (diabetes mellitus tipo 2) y aumento de algunos cánceres y otros
problemas médicos. La prevalencia tanto de la DM tipo 2 como de la obesidad ha aumentado
progresivamente a través de los años. La prevalencia mundial de diabetes en 2010 fue de 280
millones de personas en todo el mundo (alrededor del 6,2% de la población mundial total) y se
pronostica que en 2030 la prevalencia alcanzará a más del 7,5% de la población mundial total,
paralela al envejecimiento y el índice de masa corporal de la población, lo que confirma la
relación directa entre la obesidad y la diabetes.
La obesidad induce resistencia a la insulina (el requerimiento de cantidades de insulina
mayores a las normales para producir una respuesta biológica normal). La insulina actúa a
través del acoplamiento a un receptor de células de membrana, una proteína tetramérica con 2
subunidades alfa idénticas y otras 2 subunidades beta idénticas. Las subunidades alfa son
extracelulares y, después del acoplamiento de insulina, traducen la señal a ambas subunidades
beta intracelulares, que tienen actividad de tirosina cinasa, y son auto-fosforiladas, con un
aumento posterior de su actividad de tirosina cinasa catalítica. Luego, los sustratos proteicos
endógenos se fosforilan y activan una cascada de señales intracelulares, que en último término
inducen la migración de transportadores de glucosa (Glut-4) desde las piscinas intracelulares a
la superficie celular, para facilitar la entrada de glucosa en la célula. Por lo tanto, la resistencia
a la insulina se debe a un deterioro en uno o más de estos pasos de este proceso en el tejido
diana, que induce la hiperinsulinemia compensadora para mantener la normoglucemia. Pero a
lo largo de los años, el páncreas se agota por el sobreproducción de insulina y los niveles
plasmáticos de glucosa comienzan a aumentar.

Una vez que la glucosa ha aumentado, la hiperglucemia tiene un efecto tóxico sobre las células
de los islotes (glucotoxicidad) y se ha demostrado que afecta la función de la quinasa del
receptor de la insulina ("regulación negativa").

Una consecuencia importante de la resistencia a la insulina es el aumento de los ácidos grasos

libres que predisponen a las personas a un estado inflamatorio y complicaciones metabólicas.
La obesidad como parte del sindrome metabólico (caracterizado por la aglomeración factores
de riesgo como obesidad abdominal, tolerancia alterada a la glucosa, niveles elevados de
triglicéridos, niveles reducidos de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) e
hipertensión), tienen un mayor riesgo de DM tipo 2 y ECV.

5. ¿Cuál es la historia natural de un paciente diabético, que complicaciones desarrolla?

El agente, en el caso de la diabetes, son los factores de riesgo que predisponen al huésped a
sufrir la enfermedad. A su vez, estos se encuentran definidos por el medio ambiente en el que
se desarrolla el huésped. De esta forma, el agente es la insulina y su falta de acción, sea por
déficit en su producción o por resistencia a su acción. El huésped es el ser humano que reúne
ciertos factores de riesgo que pueden predisponer la aparición de la enfermedad. En cuanto al
ambiente, este influye en el tipo de factores de riesgo a los que está expuesto el huésped. El
urbanismo y la industrialización, así como el estrés diario, condicionan los hábitos sedentarios,
la malnutrición (dietas ricas en carbohidratos, bajas en proteínas), el tabaquismo, entre otros.
En el periodo patogénico de la diabetes, se unen varios defectos que determinarán finalmente
los cuadros hiperglucémicos. El primer desencadenante es la destrucción de la célula
pancreática, o su malfuncionamiento, por factores genéticos o por infiltrados de células
inmunitarias del organismo. En un inicio, se instaura la resistencia a la insulina de dos maneras.
La primera se denomina periférica. Esta se produce en el músculo esquelético, disminuyendo la
captación y metabolismo a la glucosa. Es decir, el músculo se resiste a la acción de la insulina.
La segunda, denominada resistencia central, ocurre en el hígado, aumentando la producción de
glucosa. Esta ignora la señal de la insulina de suspender la producción. La resistencia por
retroalimentación estimula la producción de insulina en las células beta pancreáticas, pero la
cantidad se hace insuficiente para contrarrestar la resistencia. Por ende, se instaura la
hiperglucemia. Los signos y síntomas incluyen polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso.
No son los únicos síntomas, pero son los más notorios. También se anexa prurito, astenia,
irritación ocular y calambres musculares. Si en este punto de la patología no se establece un
diagnóstico y tratamiento oportuno y un cambio en el estilo de vida, avanza a la siguiente etapa
del periodo patogénico. Allí aparecen las complicaciones como:

- Cetoacidosis diabética: se presenta entonces un descontrol severo en el metabolismo

de los lípidos, carbohidratos y proteínas. La característica de este cuadro clínico es la
alteración del estado de conciencia, aún sin llegar al coma, con cifras de glucemia por
encima de 250 mg/dL. Aproximadamente el 10 a 15% de las cetoacidosis diabéticas
culminan en un coma hiperosmolar, con concentraciones de hiperglucemia por encima
de 600 mg/dL.

- Hipoglicemia: Las dietas excesivamente bajas en carbohidratos, el ejercicio excesivo

para descender los niveles de glucosa en sangre, el uso de insulina o hipoglucemiantes
orales sin medida o control adecuado puede producir una glucemia excesivamente baja.
Esta entidad es incluso más peligrosa que las concentraciones muy elevadas de
glucosa en sangre, pues las neuronas necesitan de glucosa como alimento para su
 correcto funcionamiento. Además, el estado de alteración de la conciencia es mucho
más notorio.

- Pie diabético: se produce como consecuencia de la enfermedad arterial periférica. Esta,

a su vez, se produce por las placas depositadas en las arterias debido a la resistencia
insulìnica, aumento en la concentración de grasas en la sangre y aumento de la tensión
arterial. Entonces, ocurre la oclusión de dichas arterias. En consecuencia, no hay
suficiente aporte de oxígeno a través de las arterias afectadas. Al existir cualquier
lesión, cicatriza muy dificultosamente, generando con frecuencia una úlcera. Si esta no
recibe los cuidados adecuados, culminará en una necrosis que puede extenderse a todo
el miembro.

- Retinopatías: por el mismo motivo de la enfermedad arterial periférica, hay un déficit en

el riego sanguíneo de la retina que es el tejido sensible a la luz, causando grandes
daños.

- Neuropatías: en el marco de la falta de oxigenación secundaria a la enfermedad arterial

periférica, hay daño de los nervios periféricos. Esto causa sensación de hormigueo,
dolor y, en ocasiones, parestesia de miembros, particularmente miembros inferiores.

- Nefropatías: la falta de oxigenación de las arterias aferentes de los riñones produce

daño renal, en su mayoría irreversible. La hiperglucemia funciona como un hipertensor,
que secundariamente afecta la filtración glomerular.

- Invalidez: si evoluciona cada una de las complicaciones, puede generar un tipo

diferente de invalidez. En caso de la cetoacidosis, estado hiperosmolar o hipoglicemia,
las complicaciones neurológicas podrían ser irreversibles, causando discapacidad. Un
pie diabético mal tratado podría culminar en la amputación de algunos dedos para el
soporte, o del pie en su totalidad. Esto causa discapacidad para deambular y
limitaciones en algunas actividades físicas. La retinopatía puede culminar en ceguera. Y
las nefropatías puede resultar en una insuficiencia renal que haga al portador
dependiente de diálisis.

- Muerte: principalmente la hipoglucemia, el coma hiperosmolar y la nefropatía tienen una

alta probabilidad de culminar en muerte. La principal causa de muerte por diabetes
mellitus es la complicación de la enfermedad vascular, que puede producir un infarto
agudo al miocardio.
Referencias:

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