Reparación de Membranas

Reparación de membranas
Numerosos procesos naturales o la manipulación experimental de las células provocan

la rotura de las membranas celulares. Por ejemplo, en los tejidos vivos sometidos a
tensiones hay un proceso de rotura de la membrana plasmática, como ocurre
frecuentemente en las células musculares. Por ejemplo, los cardiomiocitos sufren
pequeñas roturas periódicamente que reparan constantemente. Pero también en los
experimentos de clonación se necesita meter una pipeta, la captación de vectores o
ADN supone a veces la poración de las membranas celulares, la propia manipulación
supone roturas de membrana. La rotura de la membrana plasmática es letal para la
célula si se prolonga más de unos cuantos segundos. Las células cuentan con
mecanismos para reparar estos daños y mantener así las diferencias entre el medio
interno y externo. Los tejidos que no son capaces de reemplazar a sus células como es
el caso del sistema nervioso, estos mecanismos de reparación son especialmente
interesantes.
Hay dos maneras de sellar la membrana según el tipo de daño que se produzca.
Cuando los daños son pequeños (normalmente menores a 0.2 µm) las propiedades de
los lípidos de la membrana son suficientes para repararlos. Ello es debido a que los
lípidos en el borde de la membrana adoptan una disposición inestable que fuerza a
dichos bordes a encontrarse y a sellarse. La rapidez con que este proceso ocurre
depende de la tensión de la membrana, que depende a su vez de los puntos de anclaje,
bien al citoesqueleto o a la matriz extracelular. Cuando se produce una rotura entra
calcio a favor de gradiente de concentración, lo que hace que el citoesqueleto se
desorganice parcialmente en la zona dañada y su efecto sobre la membrana disminuye,
se rebaja así la tensión y aumenta la velocidad de resellado. Las proteínas ESCRT, que
participan en los procesos membranosos de formación de vesículas internas en los
cuerpos multivesiculares, también participan en el sellado de pequeñas roturas de
membrana ( menores de 100 nm de anchura). En membranas modelo in vitro se ha visto
que se generan constantemente pequeños agujeros de no más de pocas decenas de
nanometros consecuencia de la fluidez y disposición de los lípidos. Esto no se considera
herida y se cierran solos por la acción de los lípidos.
Cuando los daños son grandes (más de 0.2-0.5 µm) los bordes rotos libres de la
membrana están demasiado lejos para se que puedan autosellar y se pone en
funcionamiento un meanismo de respuesta celular. La reparación debe durar unos
pocos segundos a decenas de segundos antes de que la célula muera. Para que se
active la respuesta celular, el daño debe ser suficientemente grande y duradero. Este
tipo de roturas dispara la entrada masiva de calcio en la célula, lo que produce
alteraciones celulares que, si se mantiene durante mucho tiempo, desencadenan la
apoptosis (muerte celular programada), además de la pérdida de citoplasma. Se ha
comprobado que en medios carentes de calcio los huevos de erizo de mar no reparan
sus membranas y mueren. Pero este incremento de calcio dispara también los
mecanismos de reparación. Curiosamente ni el cloro, ni el sodio, ni el potasio paracen
participar en los mecanimos de reparación de las membranas. La rotura amplia
produce una gran entrada de calcio, que dispara vías enzimáticas para la formación y
fusión de compartimentos membranosos próximos al lugar de la rotura con los bordes
de la membrana plasmática. Entre los compartimentos implicados en la fusión estarían
los endosomas, los lisosomas, vesículas próximas y otros compartimentos
especializados de distintos tipos celulares. Los lisosomas parecen especialmente
importantes en este proceso. La endocitosis en la propia célula y la desorganización de
las cisternas del retículo ayudarían a crear compartimentos que se fusionarían con la
zona de rotura. También parecen actuar procesos de oxidación de ciertas proteínas
que traban las vesículas en el lugar del agujero para que luego el calcio facilite su
fusión. El calcio, además, activa a enzimas protesas que favorecen el proceso de
sellado, probablemente porque eliminan el citoesqueleto de la zona, lo que favorece el
movimiento de los compartimentos membranosos en la zona de rotura. Los filamentos
de actina movilizados parecen formar una especie de anillo en torno a la rotura que se
va cerrando, tirando de membrana nueva hacia la rotura. Se ha propuesto que el
mecanismo de fusión de membranas desarrollado por los eucariotas fue en realidad
inventado para reparar las roturas que se producían en las membranas de las primeras
células. Estos mecanismos se usaron después para el crear el tráfico intracelular.
El mecanismo propuesto según el cual se forma un gran compartimento por la fusión

de vesículas internas, y es éste el que se fusiona con la zona rota, propuesto por
McNeil, no tiene soporte experimental. No se ha observado en microscopía electrónica
y las mediciones eléctricas sugieren que el proceso de sellado es un mecanismo
progresivo. Además, el sellado es más rápido en aquellas células con muchos
compartimentos.

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El mecanismo propuesto según el cual se forma un gran compartimento por la fusión

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