TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR
DR SANDRO RODRIGUEZ RIOJAS
 Tromboembolismo Pulmonar

tercera causa de enfermedad cardiovascular, por

detrás del infarto agudo de miocardio (IAM) y la
enfermedad cerebrovascular e igual de grave.
La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV)
comprende dos entidades y dentro de ellas se
encuentran la trombosis venosa profunda (TVP) y el
TEP.
El TEP sigue siendo un reto diagnóstico y terapéutico en
los Servicios de Urgencias.
 Concepto y Clasificación
 Se define el TEP como la obstrucción o el enclavamiento en
las arterias pulmonares de un trombo desprendido de alguna
zona del territorio venoso, en la mayoría de las ocasiones (90-
95%) se trata de una trombosis venosa profunda de miembros
inferiores (MMII) .
 Se puede clasificar en agudo, de instauración brusca o
crónico
 Otra clasificación en función de la gravedad del cuadro es :
Bajo riesgo,
Riesgo intermedio y
Alto riesgo.
 Epidemiología
 I: 1 x 1 000 habitantes al año, mayor, debido al alto número de
casos que cursan con muerte súbita 3,4.
 España en el año 2010 se diagnosticaron 22.250 casos, con una
mortalidad del 8,9% .
 A nivel europeo, en el año 2004 se estimaron 317.000 muertes
relacionadas con ETEV; 34% ( muerte súbita); un 59% (no
diagnosticada en vida) el 7% (diagnostico precoz).
 Mayores de 40 años tienen incrementado el riesgo de ETEV
frente a los pacientes más jóvenes y que este riesgo se dobla
con la edad, en un futuro mayor numero de pacientes y
mortalidad .
 Fisiopatología
 Existe alteración en la circulación como el intercambio de gases.
 La muerte por embolia de pulmón es debida al fracaso del ventrículo
derecho por el aumento de presión en el mismo.
 La presión en la arteria pulmonar aumenta si se afecta más del 30-35% de la
superficie del árbol arterial bronquial.
 se produce una vasoconstricción por la liberación de serotonina y
tromboxano A, lo que conlleva un aumento de las resistencias vasculares.
 El rápido aumento de la resistencia vascular pulmonar, la dilatación del
ventrículo derecho, la prolongada contracción del mismo, la activación
neurohormonal y el aumento de las resistencias vasculares sistémicas hacen
que se desplace el ventrículo derecho hacia la izquierda, con
desincronización de ambos ventrículos, lo que conlleva el fracaso del
ventrículo izquierdo, una disminución de la fracción de eyección y la
inestabilidad hemodinámica.
 La insuficiencia respiratoria es secundaria a las alteraciones hemodinámicas,
se produce un desajuste en la relación ventilación/perfusión debido a que
existen zonas bien ventiladas pero mal perfundidas, lo que contribuye a la
hipoxemia .
 Factores de Riesgo

 Se relacionan con uno o varios mecanismos etiopatogénicos:

tríada de Virchow (estasis, lesión endotelial,
hipercoagulabilidad) que los clasifica en mayores o menores
en función de su riesgo protrombótico.
 El TEP se considera “provocado” o “secundario” cuando se
asocia a un factor de riesgo temporal o reversible como
cirugía,trauma, inmovilización, embarazo, puerperio, uso de
anticonceptivos orales o terapia hormonal sustitutiva.
 Se considera “idiopático” o “no provocado” cuando no se
asocia a estos factores. La presencia y/o permanencia de
estos factores a menudo puede ser un indicador de la
duración del tratamiento.
clínica
 Diagnóstico
 No existe ninguna prueba aislada que nos ayude a confirmar o
descartar el TEP; es por ello que su diagnóstico se basa en varios
pilares: sospecha clínica, datos analíticos y prueba de imagen .
 Sospecha Clínica
Nos puede hacer sospechar la existencia de disnea de
instauración brusca, o el empeoramiento de la crónica, dolor
torácico, hipotensión, síncope, o hemoptisis o signos de
trombosis venosa en MMII, dolor, tumefacción y/o edema en la
extremidad afectada .
Existen hoy en día escalas clínicas (Wells o Ginebra)
ampliamente validadas y estandarizadas que podemos utilizar
como primer escalón en la aproximación diagnóstica de TEP, y
que clasifican a los pacientes en categorías con prevalencia
de TEP baja, intermedia y alta probabilidad de TEP .
 Diagnóstico
 Hemograma y bioquímica
 No aportan información relevante en el diagnóstico de TEP agudo. Leuc /VSG/DHL/TGO
 Gasometría arterial
 En principio esperaríamos encontrar hipoxemia, hasta el 40% tienen gasometría normal,
a menudo se asocia con hipocapnia y alcalosis respiratoria, elevación de la gradiente
A-a
 Radiografía de tórax
 Alteracion inespecifica atelectasias, derrames, cardiomegalia, Joroba de Hampton y
signo de Westermark, etc., una radiografía normal o no excluye el diagnóstico y sirve
para descartar otras causas de dolor torácico o disnea.
 Electrocardiograma
 (ECG) sin alteraciones, a una taquicardia o bradicardia sinusal en los casos más leves;
un hallazgo de fibrilación auricular no conocida puede hacernos sospechar la
existencia de TEP; otro hallazgo en los casos más graves es el conocido como patrón
S1Q3T3, con bloqueo completo de rama derecha o inversión de la onda T V1-V4
 Dímero-D
 Es un producto de degradación de la fibrina (PDF) presente en el trombo que se genera
cuando este se rompe por la acción de la plasmina. Es una prueba de alta S y baja E,
con alto VPN.
 Diagnóstico
• NT-proBNP
• inestabilidad hemodinámica, suelen indicar gravedad del TEP e indirectamente
disfunción del ventrículo derecho.
• Niveles elevados indican un peor pronóstico y niveles bajos en pacientes
hemodinámicamente estables podrían ser útiles para plantear el tratamiento en
domicilio.
.
• Angio tomografía computadorizada multidetector
• La angio tomografía computadorizada (TC) multidetector es la prueba de
elección . En el estudio PIOPED II S 83% y E 96% para el diagnóstico de TEP..
• En pacientes embarazadas y con alta sospecha de TEP se inicia con ecografía
Doppler ; actualmente, la angio-TC sería un método de elección por su alta S
(94%), E (100%) y VPN (99%). Sin embargo, preocupa tanto a gestantes como a
obstetras el efecto que la radiación puede tener sobre el feto, esto se puede
suplir con radioprotección adecuada. Se considera que con este método la
exposición a la radiación en el feto es aproximadamente la mitad.
• Sin embargo, hoy en día, el método de elección es la gammagrafía de perfusión
si la radiografía de tórax es normal .
 Diagnóstico
 Gammagrafía ventilación/perfusión
 Actualmente esta prueba ha sido desplazada por la angio-TC multicorte y se reserva
para los pacientes con alergia al contraste; embarazadas, pacientes con mieloma y
paraproteína .
 Ecocardiograma
 No entra en el diagnóstico de rutina del TEP; se puede realizar a pie de cama del paciente si
su inestabilidad impide el traslado del paciente a la sala de rayos;
 Un ECG sin datos de compromiso o disfunción de ventrículo derecho descarta el TEP como
causa de dicha inestabilidad.
 Angiorresonancia pulmonar
 Imágenes del árbol arterial pulmonar; usa contraste con gadolinio, por lo que puede usarse
en pacientes con alergia al yodo, contraindicado en insuficiencia renal grave, embarazadas
y en la lactancia.
 No se recomienda uso de rutina en el algoritmo diagnóstico del TEP.
 En el estudio PIOPED III presentó una sensibilidad del 78% y una especificidad del 99%
 Diagnóstico
 Ecografía de miembros inferiores
 Es la prueba de elección para el diagnóstico de la TVP.
 Aproximadamente el 50% de los TEP sintomáticos concomitantemente
presentan TVP y, de estos, solo la mitad son sintomáticos, su uso se reserva
para los pacientes con sospecha clínica alta y pruebas de imagen
torácicas no concluyentes; para las pacientes gestantes como primera
prueba de imagen en el algoritmo diagnóstico
 Arteriografía pulmonar convencional
 Realizada por cateterismo derecho e introducción de contraste, y
obtenidas las imágenes mediante placas por técnicas convencionales de
rayos X.
 Hoy día, prácticamente ningún hospital dispone de ella. Su mayor
inconveniente es que no es sensible para detectar trombos
subsegmentarios, y a este nivel la variabilidad interobservador es alta.
 Estratificación pronóstica de los pacientes
con tromboembolismo pulmonar
 Una vez confirmado el TEP, importante estratificación del riesgo, ya que influye
en el lugar y duración tto.
 El factor pronóstico más importante es la situación hemodinámica en el
momento del diagnóstico de la enfermedad.
 En los pacientes con TEP que se encuentran normotensos, los factores
pronósticos que se utilizan evalúan la situación clínica y el estado de salud del
paciente, la disfunción del ventrículo derecho, la carga trombótica y el daño
miocárdico.
 La estratificación de estos pacientes sirve para identificar los subgrupos de
pacientes:
 Uno de bajo riesgo de mortalidad que pueden beneficiarse del alta precoz
y del tratamiento ambulatorio;
 Otro subgrupo de mayor riesgo (riesgo intermedio o alto TEP submasivo)
que pueden beneficiarse de tratamientos más agresivos como fibrinólisis.
 Estratificación pronóstica de los pacientes
con tromboembolismo pulmonar
 Los pacientes con TEP inestable hemodinámicamente, (hipotensión arterial o shock)
son los denominados TEP de alto riesgo (antiguamente TEP masivos), suponen
aproximadamente el 5% de los casos, con una mortalidad del 15%, en ellos el
tratamiento debería ser más agresivo como fibrinolisis o embolectomía.
 Identificación de los pacientes con TEP de
bajo riesgo
 Las escalas clínicas Pulmonary Embolism Severity Index(PESI) y
PESI simplificada (PESIs) son escalas extensamente validadas, y
se usan como una herramienta muy útil para la identificación de
pacientes con bajo riesgo (aproximadamente un 30% de los
casos) con una mortalidad muy baja a corto plazo.
 Además en este tipo de pacientes queda muy claro el valor
pronóstico de otro tipo de factores como marcadores
bioquímicos o pruebas de imagen en combinación con las
escalas PESI o PESIs
 La mortalidad a corto plazo es menor en los pacientes clase I y II
o bajo riesgo, y se podría contemplar la opción de alta
hospitalaria temprana o tratamiento ambulatorio.
Identificación de los pacientes con TEP
de riesgo intermedio
 Combinación de variables clínicas (frecuencia cardiaca, tensión arterial
sistólica), marcadores de disfunción de ventrículo derecho y marcadores
de isquemia miocárdica
 Es importante identificar a estos pacientes que suelen estar normotensos
pero en el ecocardiograma suelen presentar datos de disfunción de VD o
alteraciones bioquímicas de daño miocárdico ; su mortalidad oscila entre
el 3-15% y, por tanto, requieren ingreso hospitalario.
 No está bien establecido que se beneficien de tratamiento fibrinolítico o
embolectomía si se encuentran estables hemodinámicamente
 Tratamiento del tromboembolismo
pulmonar agudo sintomático
 Los objetivos prevención de la muerte precoz, evitar recurrencias y las complicaciones
a largo plazo (hipertensión pulmonar)
 la anticoagulación evita la progresión del trombo, mientras que el sistema fibrinolítico
endógeno resuelve la obstrucción vascular
 La fase inicial de la anticoagulación se realiza con un anticoagulante parenteral
(heparina no fraccionada –HNF–, heparina de bajo peso molecular –HBPM– o
fondaparinux) junto con un anticoagulante oral (antivitaminas K –AVK).
 El inicio rápido del efecto anticoagulante se consigue con el anticoagulante
parenteral. En el momento en que el AVK alcanza su nivel terapéutico INR– mayor de
2) se puede retirar el anticoagulante parenteral.
 Recientemente se han introducido anticoagulantes orales directos (NACOS), que
actúan de forma diferente a los AVK, entre los que se incluyen dabigatrán (inhibidor
directo de la trombina), rivaroxabán, apixabán y edoxabán (inhibidores del factor Xa).
Estos NACOS están llamados a ir desplazando progresivamente a los AVK.
 El manejo óptimo de la anticoagulación durante la fase aguda es prioritario, dado el
alto riesgo de recurrencia de la trombosis durante esta fase.
 Anticoagulación parenteral
 Inicio inmediato en todos los pacientes con TEP confirmado, incluso en pacientes con
sospecha clínica alta o moderada. Puede utilizarse HNF, HBPM o fondaparinux.
 HNF intravenosa
 Bolo de 80 UI/kg o 5.000 UI, seguido de una infusión continua intravenosa de 18 U/kg/hora o 1.300
UI/hora, con ajuste de la dosis de acuerdo con el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA).
 El tratamiento con HNF debe ser mantenido, como mínimo, 5-7 días, para conseguir 1,5 a 2 veces el
tiempo control.

 HBPM que presenta otras notables ventajas frente a la HNF.

 La HBPM no requiere monitorización, menor incidencia de trombocitopenia inducida por heparina
(TIH) y al poder administrarse por vía subcutánea permite completar el tratamiento en domicilio
 la HBPM debe administrarse con cautela en pacientes con insuficiencia renal y requiere
monitorización (concentración de anti-Xa).
 se recomienda realizar un control de plaquetas entre el cuarto y séptimo día de tratamiento con
HBPM, igual que con las HNF, para la detección de una posible TIH

 Fondaparinux, inhibidor selectivo del factor Xa, es una alternativa a las HBPM. Se administra
por vía SC en dosis ajustadas por el peso corporal. Debido a su vida media, 15-20 horas,
administrar una vez al día, este fármaco no se asocia a TIH
Antagonistas de la vitamina K

 Pueden iniciarse el mismo día de la heparina, esta debe interrumpirse

cuando el INR esté entre 2 y 3 durante, por lo menos, dos días consecutivo.
 La warfarina el cumarínico más empleado.
 NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

Dabigatrán
Es un inhibidor directo y reversible de la trombina. El ensayo RE-COVER
evaluó la eficacia y seguridad, en la prevención secundaria de la ETEV, de
dabigatrán (150 mg/12 horas) comparado con warfarina. Hay que destacar
que ambos brazos recibían tratamiento inicial con HBPM los primeros días.
La incidencia de retrombosis tras 6 meses de tratamiento fue del 2,4% en el
grupo que recibió dabigatrán y del 2,1% en el brazo de la warfarina.
No hubo tampoco diferencias en los episodios de sangrado mayor (1,6
frente a 1,9%).
Sin embargo, dabigatrán demostró un menor número de sangrados totales
(16,1 frente a 21,9%)
Rivaroxabán
Es un inhibidor directo y selectivo del factor Xa. (15
mg dos veces al día durante 3 semanas, seguido
de 20 mg una vez al día) frente a enoxaparina,
seguida de warfarina para el tratamiento inicial y la
prevención secundaria de la TVP. La eficacia de
rivaroxabán no fue inferior a la del tratamiento
convencional
Apixabán
 Es un inhibidor directo y selectivo del factor Xa. El ensayo
AMPLIFY comparó apixabán desde el primer día tras el
diagnóstico (10 mg dos veces al día durante 7 días,
seguido de 5 mg dos veces al día durante 6 meses), frente
a enoxaparina seguida de warfarina para el tratamiento
inicial y la prevención secundaria de la TVP.
 La eficacia de apixabán no fue inferior a la del tratamiento
convencional (2,3% frente a 2,7% de eventos trombóticos
recurrentes sintomáticos o muerte por trombosis).
 Apixabán presentó menor número de sangrados mayores
(0,6% frente a 1,8%)
Edoxabán
 Es otro inhibidor directo y selectivo del factor Xa. El ensayo
HOKUSAI evaluó la eficacia y seguridad en la prevención
secundaria de la ETEV de edoxabán (60 mg cada 24 horas
o 30 mg cada 24 horas en caso de aclaramiento de
creatinina entre 30 y 50 ml/min o peso inferior a 60 kg)
comparado con warfarina.
 Ambos brazos recibían tratamiento inicial con HBPM los
primeros días.
 Edoxabán presentó menor número de sangrados
clínicamente significativos
 Tratamiento trombolítico
 Resuelve rápidamente la obstrucción tromboembólica y tiene
efectos beneficiosos en los parámetros hemodinámicos
 La trombolisis constituye el tratamiento de primera elección en
pacientes con TEP e inestabilidad hemodinámica,.
 Todos los agentes trombolíticos han demostrado mayor efectividad
y menor porcentaje de complicaciones hemorrágicas con
infusiones de 1 o 2 horas en comparación con infusiones largas (12
a 72 horas).
 La trombolisis se debe administrar por una vía periférica.
 . La heparina no debe infundirse simultáneamente con
estreptoquinasa o uroquinasa, pero sí puede darse durante la
administración de rtPA (alteplasa).
Filtro de vena cava

TEP que presentan contraindicación para la

anticoagulación, así como en aquellos enfermos que
muestran episodios recurrentes de TEP pese a recibir
una anticoagulación correcta.
 En todos los casos de colocación de un filtro se
aconseja iniciar la anticoagulación en el momento
que la contraindicación para la anticoagulación se
resuelva
Trombectomia quirurgica

Puede realizarse en pacientes comprometidos y muy seleccionados,

en los que no puede administrar una trombolisis debido al riesgo de
hemorragia , cuando la trombolisis no haya funcionado o en casos
de trombos en cavidades derechas, alto riesgo de embolia arterial,
siempre y cuando se disponga de un servicio con la experiencia
adecuada.
La embolectomía puede ser realizada por vía percutánea
mediante fragmentación por catéter.
En manos experimentadas, la fragmentación por catéter es una
alternativa a la embolectomía quirúrgica convencional
TRATAMIENTO DE SOPORTE

Oxigenoterapia
Soporte hemodinámico
Terapia para el dolor pleurítico
Deambulación precoz y tratamiento
ambulatorio
SITUACIONES ESPECIALES EN
URGENCIAS
 PESO EXTREMO
 CANCER
 INSUFICIENCIA RENAL
 EMBARAZO
Pesos extremos

Dosis de HBPM ajustadas al peso son eficaces y

seguras en el tratamiento de la ETEV en pacientes
con pesos extremos.
La monitorización de los niveles de anti-Xa debe
valorarse en estos pacientes, para evitar
sobredosificaciones y reducir el riesgo hemorrágico
.
Cáncer

La probabilidad de presentar un TEP es cuatro veces

superior en el paciente oncológico. Esta cifra se
incrementa si está siendo tratado con quimioterapia.
Se aconseja el uso de HBPM mientras se reciba
quimioterapia o de forma indefinida hasta la remisión
completa
Edad avanzada

No se ha establecido correctamente la incidencia y gravedad

de las complicaciones hemorrágicas de las HBPM en el
tratamiento de la ETEV en el anciano con insuficiencia renal.
Sin embargo, existe la tendencia a evitar o reducir las dosis
terapéuticas de HBPM, debe controlarse la actividad anti-Xa
para detectar cualquier posible sobredosificación y/o efecto
acumulativo. No parece justificada una reducción empírica
de la dosis
Insuficiencia renal
en insuficiencia renal, la utilización de HNF , la monitorización de los niveles de anti-Xa o una
reducción del 50% de las dosis de HBPM
. Las HBPM pueden utilizarse en la insuficiencia renal avanzada,
para reducir el riesgo hemorrágico pueden seguirse cuatro
estrategias:

a) detectar a los pacientes con insuficiencia renal

para prevenir potencialmente anticoagulaciones excesivas;
b) ajustar las dosis terapéuticas de HBPM para reducir el riesgo
hemorrágico;
c) monitorizar los niveles de anti-Xa y
d) indicar las HBPM con menor riesgo de bioacumulación
(dalteparina y tinzaparina)
Embarazo
EL ECO DOPPLER de MMII es el método de elección para el diagnóstico de la TVP
en el embarazo y sospecha de TEP, la demostración de una trombosis mediante
este método evita la realización de otros métodos de imagen.
Una eco-Doppler normal no es suficiente para excluir TEP.
El dímero D se incrementa durante el embarazo ( final del embarazo y en el
posparto), por lo que su realización tiene poco valor para la exclusión de la ETEV.
Ante la sospecha de TEP, se administrará HBPM hasta la confirmación
diagnóstica. La HBPM en dosis terapéuticas es el tratamiento de elección
durante todo el embarazo
La necesidad de monitorizar los niveles de anti-Xa en el embarazo continúa
siendo motivo de controversia.
La colocación de filtros temporales en la vena cava inferior (VCI) debe limitarse
a mujeres con contraindicación para la anticoagulación o en aquellas con TEP
extensos en las dos semanas previas al parto.