Tiña negra

La tiña negra es una micosis superficial causada por el hongo levaduriforme y

dematiáceo Hortaea werneckii. Se presenta como una infección asintomática de
curso crónico caracterizada por la formación de manchas hiperpigmentadas
generalmente localizadas en las palmas.
MICOLOGIA
Se trata de un hongo dematiáceo polimórfico que inicialmente crece como levadura
negra y después se transforma en moho. H. werneckii es halotolerante y halofílico,
es decir, crece en medio acuoso y se adapta con facilidad a condiciones de
hipersalinidad.
Epidemiologia
En cuatro zonas del mundo se reporta la mayor incidencia: Centro y Sudamérica
(Panamá, Brasil, Colombia y Venezuela); Asia (Japón, India, Sri Lanka y Birmania);
la Polinesia, y las costas de África. La mayoría de autores coinciden en que el sexo
femenino es el más afectado, hasta en una proporción de 2 a 1.

Fuente de infección
La vía de entrada es quizá a
través del contacto directo con el
hongo en el medio acuoso salino
o bien por pequeños
traumatismos, lo cual explica por
qué la región palmar es la
topografía más frecuente. En
promedio la mitad de los
pacientes no viven en zonas
costeras o cerca de regiones
salinas, por lo que tal vez la
infección inicia 2 o 3 semanas después de viajar a estas áreas.
Periodo de incubación
No está bien determinado, pero por algunos casos observados, debe fluctuar entre
15 y 20 días
Aspectos clínicos
La topografía más común es la región palmar, por lo general de modo unilateral; la
segunda localización (10-20%) es en pies, afectando en esencia las plantas y sólo
de manera excepcional los espacios interdigitales.
La tiña negra se presenta como placas constituidas por manchas hiperpigmentadas,
que van desde el marrón claro hasta el café oscuro o negro; irregulares,
circunscritas, cubiertas con i na escama y sin eritema. El curso de la enfermedad es
crónico y asintomático; muy pocos pacientes rei eren prurito y existe una alta
probabilidad de curación espontánea.
Diagnostico
Se realiza haciendo un raspado de las placas, por lo general con bisturí,
recolectando las escamas y debris celular; la muestra se divide en dos partes para
su observación y cultivo.
Cultivos
Se realizan en los medios de Sabouraud dextrosa agar y Sabouraud dextrosa agar
más antibióticos, incubados a 25-28°C
Tratamiento
Debido a que las lesiones son siempre limitadas, se recomienda el tratamiento
tópico a base de fungicidas o queratolíticos durante 2 a 3 semanas. Son efectivos:
soluciones de tintura de yodo al 1%, ácido salicílico al 3% y ungüento de Whitield.

Dermatofitosis

Llamadas tiñas de manera común, las dermatofitosis son un conjunto de micosis

superficiales que afectan la piel y sus anexos (uñas y pelos), causadas por un grupo
de hongos parásitos de la queratina denominados dermatofitos y que, de manera
excepcional, invaden tejidos profundos.
Micología
Hongos denominados dermatofitos, que están comprendidos dentro de tres
géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton. Las especies de dermatoi
tos que afectan al hombre y a los animales son queratinofílicos y por su origen y
tropismo son: antropofílicos, zoofílicos y geofílicos. Estos hongos han sido
clasificados dentro del orden Onygenales, en la división Ascomycota.
Epidemiologia
Las tiñas son padecimientos cosmopolitas, aunque se presentan casi siempre en
climas cálidos y húmedos.
La tiña de la cabeza es casi exclusiva de niños y cuando alcanzan la pubertad
desaparece casi en su totalidad; en cambio, las tiñas de los pies, uñas e ingle son
comunes en los adultos y rara vez se presentan en niños.
Hay algunas actividades que favorecen las dermatofitosis; por ejemplo, la tiña de
los pies es frecuente en militares, deportistas y nadadores, porque mantienen en
constante humedad los pies; en cambio, en campesinos que usan calzado abierto
como sandalias (“huaraches”) o no usan, esta entidad clínica casi no se presenta.
La tiña inguinocrural es más común en individuos que pasan mucho tiempo
sentados, como taxistas, choferes y oficinistas.
Fuente de infección
Depende del hábitat del dermatofito, por tanto, puede ser la tierra, o el contacto
directo con animales tiñosos; las esporas o conidios de estos hongos se transportan
a través del aire o por fómites como sábanas, almohadas, cepillos, peines, zapatos,
toallas, etc. La fuente de infección llega a ser también el humano, por transmisión
directa de una persona a otra.
Periodo de incubación
Es variable, por lo general de 7 a 15 días y en algunos casos, como en los pies,
suele ser desconocido. En situaciones de tiñas microspóricas del cuerpo o cabeza,
el periodo de incubación es más rápido y fluctúa entre 1 y 5 días
Patogenia
Debido a que los dermatofitos son queratinofílicos, el solo contacto de las esporas
con los tejidos queratinizados como piel y anexos (pelos y uñas), podría dar inicio a
la dermatofitosis
Aspectos clínicos
Tiña de la cabeza o tinea capitis
Es una infección o parasitación del pelo, piel cabelluda y anexos (cejas y pestañas)
Tiña seca de la cabeza. Es la variedad más común (85%); se inicia al caer sobre la
piel cabelluda, las esporas o conidios del hongo provenientes de otro niño o de pelos
de animales tiñosos, originando una infección a nivel cutáneo primero; luego son
atacados los pelos a nivel de la base de la porción intrafolicular, de manera que se
degrada la queratina a nivel del bulbo y matriz del pelo, por tanto, el resto cae
debido a que la raíz pierde fuerza para sostenerlo, dando origen a pelos cortos
parasitados que no crecen; sin embargo, el proceso de crecimiento, lejos de
interrumpirse, está incrementado; lo que sucede es que se genera un empate: “tanta
queratina se produce como tanta se degrada”; todo este proceso explica la
morfología y sintomatología clínica constituida por una tríada:
1. Placas seudoalopécicas que pueden ser únicas o múltiples; el tamaño de éstas
varía en función de la evolución del padecimiento.
2. Pelos cortos de aproximadamente 2 a 5 mm, en ocasiones blanquecinos por la
gran cantidad de esporas que contienen.
3. Escamas.
Tiña inflamatoria o querion de Celso.
Es una entidad menos común que la tiña seca (15%), en general producida por
especies zoofílicas como M. canis y T. mentagrophytes var. mentagrophytes. El
origen del proceso inflamatorio no se debe en sí a la cepa, sino a los mecanismos
inmunológicos del paciente. En la tiña seca de la cabeza, el organismo por lo regular
no se ha “enterado” inmunológicamente de los agentes infecciosos, o bien no hace
nada por romper ese equilibrio. En cambio, en los casos de querion de Celso, el
paciente pone en juego sus mecanismos de defensa para eliminar al hongo
El querion de Celso inicia como una tiña seca, compuesta por una o varias placas
seudoalopécicas, con descamación y pelos cortos; el padecimiento comienza a
presentar más eritema e inflamación; esto da paso a una lesión de aspecto tumoral,
con aumento de volumen, de bordes bien definidos, dolorosa y cubierta de
numerosas pústulas y costras melicéricas, de la que drena abundante pus; en
particular por esta imagen clínica toma el nombre de querion, que significa “panal
de abejas”. El síntoma más significativo en esta entidad es el dolor; se pueden
presentar adenopatías satélites y retroauriculares; si el proceso continúa, en forma
paulatina los pelos cortos son expulsados o
quedan bajo el proceso inflamatorio. En un
término de aproximadamente ocho
semanas, la respuesta tisular, y sobre todo la
inmunidad celular, eliminan por completo al
parásito, pero dejan como consecuencia
zonas de alopecia definitiva con fibrosis,
debido a que el folículo piloso es atacado de
manera constante.
Tiña del cuerpo o tinea corporis
Es una dermatofitosis superficial que afecta la piel lampiña, causada con frecuencia
por algunas especies de los géneros Trichophyton y Microsporum; se caracteriza
por dar placas eritematoescamosas y pruriginosas.
Etiopatogenia
La mayoría de los dermatofitos patógenos son capaces de originar la tiña del
cuerpo; sin embargo, en México las especies más habituales que la ocasionan son
T. rubrum (70%) y M. canis (20%); el resto son causadas por T. mentagrophytesvar.
mentagrophytes, T. tonsurans, M. gypseum y E. floccosum. La tiña del cuerpo se
inicia por el contacto de los elementos fúngicos (esporas o hifas) que caen en
cualquier parte del cuerpo, crecen limitados a la capa córnea y se extienden
formando placas eritemato-escamosas.
Aspectos clínicos
Esta tiña se presenta en cualquier parte del cuerpo; predomina en el tronco (50%),
extremidades (30%) y cara (20%). En el sitio de contacto con las esporas se
presenta una pápula eritematosa y pruriginosa, que crece en pocos días,
extendiéndose de forma radial y concéntrica hasta dar lesiones circulares eritemato-
escamosas, limitadas por un borde activo, que en un inicio está rodeado de
microvesículas, las cuales al romperse por el rascado dan costras melicéricas.
Cuando la tiña se localiza en pliegues (abdominales, axilares y submamarios), su
crecimiento no es tan radial, sino que sigue la línea del pliegue. La sintomatología
más importante es el prurito
 Pitiriasis versicolor

La pitiriasis versicolor es una micosis superficial causada por diversos hongos

levaduriformes y lipofílicos del género Malassezia, con un predominio de tres
especies: Malassezia globosa, Malassezia sympodialis y Malassezia furfur. Se
caracteriza por la presencia de placas con descamación i na (pitiriasis), que pueden
ser hipocrómicas e hipercrómicas (versicolor), por lo general localizadas en el tronco
y raíces de los brazos.
Distribución geográfica
La pitiriasis versicolor ha sido reportada en todo el mundo, pero predomina en climas
tropicales, por ejemplo en Centro y Sudamérica, África, la región del Mediterráneo,
India y la Polinesia. En México es frecuente en los estados de las costas del Golfo
y del Pacífico.
Periodo de incubación
La aparición de las primeras manifestaciones clínicas fluctúa entre 5 y 20 días.
Patogenia
El desarrollo de las especies de Malassezia se encuentra restringido a la capa
córnea; son levaduras lipodependientes que provocan un padecimiento endógeno,
acompañado de una leve reacción inflamatoria. Existen hipótesis bien
fundamentadas para dar explicación a las dos variedades clínicas. La pitiriasis
versicolor hipocromiante se presenta con una clara disminución en la producción de
la melanina.
Aspectos clínicos
La topografía clínica se presenta por lo general en tronco (espalda y pecho), cuello
y las regiones proximales de los brazos. Otras localizaciones menos frecuentes son:
cara, axilas, ingles y región glútea; en piernas se observa comúnmente en mujeres
que tienen la costumbre de usar cremas grasosas en exceso.
Desde el punto de vista morfológico existen dos variedades clínicas principales: la
primera es la hipocromiante, que se presenta por lo general en pacientes de piel
morena y, por tanto, es frecuente en nuestro medio. Se caracteriza por la presencia
de manchas hipocrómicas cubiertas con fina escama (furfurácea), que forman
placas de bordes irregulares, en su inicio pequeñas y que tienden a confluir hasta
formar grandes placas de aspecto cartográfico; en ocasiones la pigmentación
disminuye tanto que son casi acrómicas. La segunda variedad o hipercromiante
puede iniciarse como un cuadro agudo, formado por placas eritemato-escamosas y
poco inflamadas; cuando el padecimiento se vuelve crónico disminuyen la
inflamación y el eritema, dando paso a manchas hipercrómicas color café claro, con
escama en la superficie.

Diagnóstico
Examen directo: Se realiza utilizando como aclarante una solución de hidróxido de
potasio (KOH) al 10%, y adicionando tinta azul de Parker o bien solución de Albert.
Al microscopio se observan cúmulos de blastoconidios y i lamentos cortos, a lo que
desde una perspectiva nemotécnica se ha llamado “albóndigas con espaguetis”.
Cultivos: Se realizan en medios de Sabouraud agar más antibióticos adicionado de
5 a 15% de aceite de oliva. Se incuban a 25 o 37°C durante ocho días, desarrollando
colonias cremosas, blanco-amarillentas (Malassezia sp.). Al microscopio se
observan blastoconidios, por lo general redondos o “globosos” y en ocasiones
elongados

Tricomicosis

Es una infección superficial asintomática, causada por un actinomiceto coriniforme

denominado Corynebacterium flavescens (antes Corynebacterium tenuis), que
afecta de manera particular los pelos axilares, y en raras ocasiones los púbicos,
escrotales e interglúteos; se caracteriza por la formación de concreciones o nódulos
que crecen alrededor del tallo piloso.
Etiología
El principal agente etiológico es un actinomiceto aerobio denominado
Corynebacterium flavescens (clasii cado antes como Corynebacterium tenuis); es
una bacteria grampositiva, formada por bacilos y formas ditferoides.
Patogenia
La tricomicosis se inicia por el incremento en el número de bacterias (las cuales
pueden ser parte de la flora habitual) y su contacto con el tallo piloso; éstas se
adhieren a la superficie o cutícula del pelo por medio de una sustancia cementosa.
Es extrafolicular, es decir, sólo afecta la cutícula y no penetra la corteza o médula
del pelo; sólo se encuentra adherido con fuerza a su superficie y, por tanto, se
desarrolla con lentitud hasta formar concreciones, vainas o nódulos alrededor del
tallo piloso.
Aspectos clínicos
Se presenta con mayor frecuencia en vello axilar
(85-90%), pero también pueden parasitarse los
vellos púbicos y de manera extraordinaria, los
escrotales e interglúteos; en ocasiones se observan
casos mixtos, en especial en pacientes con malos
hábitos higiénicos.
La tricomicosis se caracteriza por la formación de
vainas o concreciones alrededor del pelo; en un
inicio no son visibles y el paciente sólo “siente” un
ligero engrosamiento del pelo a la palpación. Existen
tres variedades clínicas, la más frecuente es la
variedad amarilla o flava (98%); se presentan en
forma esporádica la roja y la negra (rubra y nigra).

Diagnóstico
Examen directo: Se realiza con hidróxido de potasio (KOH) al 10% o solución de
Lugol. Al microscopio se observan las concreciones o vainas características; están
constituidas por aglomeraciones o masas de bacterias; al presionar con suavidad la
preparación, se alcanzan a ver formas cocoides y ditferoides que miden entre 0.5-1
μm.
Cultivos: Deben realizarse en medios de cultivo ricos, como BHI agar, extracto de
levadura o gelosa sangre al 5% (algunas cepas son hemolíticas). Se obtienen
colonias pequeñas rugosas, opacas, de aproximadamente 2 mm de tamaño y de
color blanco amarillento, correspondientes a C. flavescens. La temperatura óptima
de crecimiento es de 37°C. Al microscopio se observan numerosas formas cocoides
y dit eroides, grampositivas, son pleomórficas, dan bacilos en palizada, en “V” o
como “palitos de tambor”.
 Eritrasma

Infección superficial crónica causada por un actinomiceto coriniforme, denominado

Corynebacterium minutissimum, que afecta en particular los grandes pliegues
(axilares e inguinales) y los espacios interdigitales, en forma de placas eritemato-
escamosas. La parasitación de esta bacteria se concreta sólo a la capa córnea de
la piel.
Etiología
Es ocasionado por un actinomiceto aerobio denominado Corynebacterium
minutissimum. Se trata de una bacteria lipofílica, filamentosa, microsifonada,
grampositiva, formada por bacilos y formas ditferoides. En forma excepcional, el
eritrasma es producido por Corynebacterium afermentans.
Aspectos clínicos
El eritrasma se localiza por lo general en grandes pliegues como son las regiones
axilares, inguino-crurales, submamarias e interglúteas; se puede presentar también
en espacios interdigitales de los pies, existen algunos reportes de ataque a las uñas
en forma de onicólisis e hiperqueratosis, aunque no queda del todo claro si éstas se
afectan de forma primaria o como algo asociado. El padecimiento se manifiesta en
forma de placas, que en un inicio son eritemato-escamosas y luego se tornan de
color café claro o rojo pardo; bien delimitadas, ocasionalmente con bordes activos,
siguen la dirección de los pliegues y se encuentran cubiertas por una fina escama
furfurácea, que a veces toma aspecto grasoso. En los casos crónicos se llegan a
presentar maceración, fisuras y liquenificación de la piel. Cuando afecta los
espacios interdigitales de los pies, lo hace en forma de placas eritematoescamosas,
fisuradas y maceradas.
Diagnostico
Cultivos
Se deben realizar en medios de cultivo ricos, como son gelosa sangre (5%), gelosa
chocolate o BHI agar; los mejores resultados se obtienen cuando a estos medios se
les adiciona 15-20% de suero fetal bovino. Se deben incubar a 37°C; las colonias
se desarrollan entre 48-72 horas y son limitadas (2-3 mm), redondas, brillantes,
convexas, de color blanco o blanco-grisáceo; en colonias jóvenes, cuando se ponen
bajo la luz de Wood, generan fluorescencia rojo coral.

Micetoma

Síndrome anatomoclínico de tipo inflamatorio crónico, constituido por aumento de

volumen, deformación de la región que afecta y lesiones de aspecto nodular,
fistulizadas, de donde drena un exudado filante que contiene las formas parasitarias
denominadas “granos”; por su etiología se divide en dos tipos: eumicetoma,
causado por hongos i lamentosos, y actinomicetoma, por diversos actinomicetos i
lamentosos aerobios.
Etiología
El micetoma se divide en dos clases y es producido por dos tipos de
microorganismos. Actinomicetoma o micetoma actinomicético: es causado por
actinomicetos filamentosos (microsifonados), aerobios, grampositivos; la mayoría
de los casos están comprendidos en tres géneros: Nocardia, Actinomadura y
Streptomyces.
Eumicetoma o micetoma eumicético: es causado por hongos filamentosos
(macrosifonados), tabicados, pigmentados o negros y hialinos o blancos.
Epidemiologia
El micetoma se presenta en zonas geográficas muy específicas y definidas, por lo
regular vecinas al Trópico de Cáncer, franja del mundo que tiene las condiciones
climatológicas necesarias para el desarrollo de los diversos agentes etiológicos.
Los micetomas son más frecuentes en el sexo masculino que en el femenino, en
una relación 4:1. Es un padecimiento propio de campesinos, pastores, obreros,
mecánicos, amas de casa de zonas rurales y personas que trabajan en condiciones
rudimentarias, sin protección de zapatos cerrados.
Vía de entrada
Es cutánea, a través de traumatismos, donde los agentes etiológicos penetran por
medio de una solución de continuidad, como por espinas (de acacias), astillas de
madera, fibras de plantas, clavos, piedras, patadas de animales.
Patogenia
El padecimiento se extiende de manera paulatina por contigüidad y avanza a nivel
subcutáneo, atacando también tejido muscular, conjuntivo y óseo; desde el punto
de vista histopatológico se forma una reacción inflamatoria compuesta por
polimorfonucleares y más tarde fibrosis.
Aspectos clínicos
La topografía clínica habitual (70%) es en
miembros inferiores, por la posibilidad de
sufrir con mayor facilidad traumatismos; de
esta localización, la mayor parte de las veces
se presenta en el pie (50%), en especial a
nivel de la articulación tibiotarsiana, y en
menor proporción en planta y dedos; el resto
se da en piernas, rodillas, huecos poplíteos,
muslos, caderas, nalgas e incluso en la región
perianal, quizá por la costumbre que tienen
algunas personas de realizar la limpieza anal
con plantas.
La mayor parte de los micetomas cursan con
aumento de volumen y deformación de la
región, más la presencia de lesiones de
aspecto nodular fistulizadas, que en
ocasiones tienen un anillo carnoso o
mamelonado, y en otras deprimido; de éstas
drena un exudado filante y seropurulento, en
donde vienen las formas parasitarias o
“granos.
Diagnostico
Cultivos
Se realizan en medios de Sabouraud dextrosa agar o extracto de levadura agar; para los
actinomicetos se puede utilizar Sabouraud más actidione (cicloheximida), y para los
eumicetos Sabouraud agar más cloranfenicol. Para la mayoría de actinomicetos, el tiempo
promedio para el crecimiento de las colonias l uctúa entre ocho a 15 días a temperatura
ambiente, pero hay cepas, como A. madurae, que se llegan a desarrollar hasta en dos
meses. En general los eumicetos tienen un tiempo promedio de 15 a 30 días
 Esporotricosis

La esporotricosis es una micosis subcutánea o profunda, de curso subagudo o

crónico, producida por hongos dimórficos comprendidos dentro del complejo
denominado Sporothrix schenckii. De manera primordial afectan piel y ganglios
linfáticos en forma de nódulos y gomas; en raras ocasiones se presenta en huesos,
articulaciones y otros órganos.
Epidemiologia
En México la esporotricosis es frecuente; nuestra estadística la refiere en un
segundo lugar dentro de las micosis subcutáneas y profundas (19.5%).La
esporotricosis siempre se ha considerado como una enfermedad ocupacional; se
presenta sobre todo en campesinos, amas de casa, niños en edad escolar,
cultivadores y vendedores de flores, cazadores, mineros, pescadores, empacadores
de vidrio y loza.
Vía de entrada
La principal vía de ingreso del agente es la cutánea, a través de traumatismos y
excoriaciones con material contaminado, penetrando por una solución de
continuidad; sin embargo, está comprobado que en individuos que viven en zonas
altamente endémicas, el hongo puede penetrar por vía respiratoria y provocar casos
pulmonares primarios.
Patogenia
La esporotricosis cutánea primaria se inicia a través de traumatismos con material
contaminado; la primera lesión se presenta en el sitio de entrada del hongo,
produciéndose un chancro esporotricósico; aproximadamente 10 a 15 días después
se forma, por la interacción con la respuesta inmune, el denominado complejo
cutáneo-linfático, y a partir de éste la enfermedad tiende a seguir dos cursos: en un
porcentaje más o menos bajo se puede presentar involución de las lesiones y cura
espontánea, o bien extenderse por contigüidad, dando placas verrugosas muy
crónicas o lesiones gomosas escalonadas, que afectan los vasos linfáticos
regionales y se detienen en el ganglio linfático principal (cuello, axila, ingle).
En tanto, la esporotricosis pulmonar se inicia y sigue un curso similar al de la
tuberculosis; es decir, primero se presenta el primocontacto y aparece más tarde la
esporotricosis primaria pulmonar como un cuadro neumónico asintomático la mayor
parte de veces (98%), y que se mantiene de una manera limitada; a partir de estos
casos es más fácil la diseminación sistémica.
Cuadros clínicos
Esporotricosis cutánea-linfática o linfangítica
Es la forma más clásica y frecuente de la enfermedad; se observa hasta en 70% de
los casos; se presenta en miembros superiores, inferiores y cara. Inicia en promedio
a las dos semanas posteriores a la inoculación del hongo, formando un chancro
esporotricósico, constituido por ligero aumento de volumen, eritema y lesiones
nodo-gomosas, así como por úlceras; dichas lesiones no son dolorosas y los
pacientes raras veces refieren prurito. En el término de 1 a 2 semanas a partir de la
formación del chancro aparecen lesiones similares en forma lineal y escalonada,
ocupando los vasos linfáticos regionales hacia los ganglios de mayor importancia.
Las gomas llegan a ulcerarse por mecanismos traumáticos o por infecciones
bacterianas agregadas, hasta formar grandes placas con costras sanguíneas y
melicéricas, todo esto rodeado de un halo eritematovioláceo. Cuando el cuadro se
hace crónico, se observa que algunas lesiones involucionan y aparecen otras.
Algunos casos tienden a limitarse a una sola lesión verrugosa, similar a la variedad
fija, mientras otros en cambio continúan hasta desaparecer por completo.

Esporotricosis cutánea-fija
Se forma del mismo chancro esporotricósico, dando paso
a una lesión única, vegetante o verrugosa, de bordes bien
definidos, con un halo eritematovioláceo alrededor,
cubierta con escamas y costras melicéricas, por lo general
asintomática. Esta forma es tan limitada porque el
paciente cursa con una buena respuesta inmune; por
tanto, tiene gran tendencia a la curación espontánea
Esporotricosis pulmonar
La esporotricosis pulmonar se puede dividir en dos tipos: el más común es el
crónico, en cuyo caso la mayoría de los pacientes son asintomáticos (98%); se
presenta de manera auto limitada con zonas cavitarias muy similares a la
tuberculosis. Los casos sintomáticos cursan como una neumonía, con tos discreta
y escasa expectoración. A los rayos X se demuestran áreas de condensación, o
bien infiltrados de tipo miliar. El segundo tipo es agudo y progresivo; involucra
ganglios linfáticos hiliares, en especial los traqueobronquiales; pueden presentarse
adenopatías masivas que causan obstrucción de los bronquios. La sintomatología
es variada y por lo general viene acompañada de gran pérdida de peso, tos con
abundante expectoración, disnea y fatiga. A los rayos X se observan adenopatías
hiliares y en raras ocasiones ensanchamiento mediastinal
Diagnóstico
Cultivos: se realizan a partir del material obtenido del exudado de las lesiones,
escamas, fragmentos de tejido, o
esputo; se usan los medios habituales
de Sabouraud agar y Sabouraud agar
con antibióticos incubados a 28°C; las
colonias aparecen en un tiempo
promedio de cinco a ocho días
Las colonias de las diversas especies
de Sporothrix se desarrollan con
rapidez al inicio (tres a cuatro días); se
presentan limitadas, de aspecto
membranoso, radiadas y de color
blanquecino o beige; tiempo después
se desarrolla micelio aéreo y la
colonia se hace acuminada

Coccidioidomicosis

La coccidioidomicosis es una micosis profunda causada por dos hongos dimórficos

(bifásicos) denominados Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii; se
caracteriza por una gran variedad de manifestaciones clínicas; en general se
presenta como coccidioidomicosis primaria pulmonar y coccidioidomicosis
progresiva o diseminada, que afecta piel, tejido celular subcutáneo, ganglios
linfáticos, huesos, articulaciones, vísceras y sistema nervioso central.
Micología
Son hongos mitospóricos dimórficos-bifásicos, en la actualidad clasificados como
Ascomycetes en el orden Onygenales.
Epidemiologia
La zona norte es la más importante; involucra la franja fronteriza entre México y
Estados Unidos. Se presenta con mayor frecuencia en individuos que están en
contacto con la tierra, como campesinos, mineros, trabajadores de la construcción,
soldados y, como ya se mencionó, inmigrantes.
Vía de entrada
Su mayor porcentaje (98%) es por conducto de la vía respiratoria, aunque existen
casos cutáneos primarios que penetran a través de traumatismos.
Patogenia
Los artroconidios de Coccidioides spp. Penetran por vía respiratoria, son
transportados hasta los bronquios terminales y alvéolos, entrando así en contacto
con el organismo; a nivel pulmonar se forma un exudado rico en polimorfonucleares;
en la mayor parte de los casos éstos son destruidos o fagocitados, pero cuando no
sucede, proliferan, induciendo una respuesta inflamatoria que origina la
primoinfección
Los artroconidios de Coccidioides spp. En contadas ocasiones penetran por vía
cutánea, formando un complejo primario similar al de la esporotricosis, es decir, un
chancro o lesión inicial constituido por linfangitis y adenitis; éste puede involucionar
por completo, o bien formar una lesión granulomatosa casi siempre verrugosa,
similar a la de la tuberculosis verrugosa o esporotricosis de placa fija.
Aspectos clínicos
Coccidioidomicosis primaria pulmonar
Se puede dividir en dos grupos:
a) Asintomática, donde se incluye el mayor número de pacientes (60-75%,) quienes
han tenido un primo-contacto sin manifestación de ningún síntoma y que sólo son
detectables por la positividad a la intradermorreacción (coccidioidina), pues
tampoco la imagen radiológica demuestra signos de importancia.
b) Sintomática (25-40%), donde se presentan manifestaciones clínicas en
aproximadamente 15 a 20 días después de la inhalación del hongo. La infección es
propia de un cuadro respiratorio leve, que se confunde casi siempre con una gripe
banal; se presentan fiebre moderada, cefalea, escalofríos, diaforesis nocturna y tos
seca.
Coccidioidomicosis primaria cutánea
Es una entidad clínica poco común. El hongo penetra por traumatismos cutáneos a
través de una solución de continuidad; la topografía clínica habitual es en cara
(frecuente en nariz), brazos y piernas. Entre 15 y 20 días después de la inoculación
se presenta el complejo primario, caracterizado por una lesión inicial o chancro, con
adenitis y linfangitis. Su aspecto y evolución es bastante similar al de la
esporotricosis fija, es decir, una vez constituido el chancro, tiende a formarse una
lesión nódulo-gomosa, que puede reblandecerse hasta formar una o varias úlceras;
la placa crece con lentitud hasta hacerse verrugosa y de aspecto vegetante,
drenando escaso exudado purulento; por lo general se cubre con costras
sanguíneas y melicéricas. Los pacientes refieren escaso dolor y prurito. La lesión
se mantiene limitada, casi nunca se disemina ni provoca alteración del estado
general del paciente
Coccidioidomicosis pulmonar persistente
Es una entidad que se puede presentar 3 o 4 meses después del cuadro primario;
sin embargo, hay casos que muestran lesiones calcificadas tras años de evolución
(5 a 10). Este cuadro es propio de pacientes con enfermedades o procesos
debilitantes como tuberculosis, linfomas y embarazo. El padecimiento se manifiesta
de varias formas. Neumonía coccidioidea. Se subdivide en:
1. Aguda. Difiere de la infección primaria porque es más extensa. Los enfermos
presentan fiebre, dolor torácico, tos productiva abundante, purulenta y en
ocasiones, hemoptisis. Puede haber formación de cavidades, la infección es
progresiva y es común la adenopatía hiliar.
2. Persistente. Se presenta como un infiltrado pulmonar, como adenopatías o
ambas; puede persistir por más de seis semanas.
3. Progresiva. Es una manifestación rara de la coccidioidomicosis pulmonar, en la
que la infección persiste por décadas, evoluciona con gran lentitud y es
relativamente resistente al tratamiento.
4. Fibronodular. Se caracteriza porque la sintomatología persiste por meses o años,
incluso con hemoptisis intensa, así como lesiones cavitarias que evolucionan,
aumentando de tamaño con lentitud y se multiplican en el transcurso de meses o
años.
5. Cavidades coccidioideas. Algunas se forman durante la neumonía aguda. Los
síntomas son: fiebre, tos productiva con gran volumen de esputo y hemoptisis;
tienden a crecer con rapidez, pueden romperse y contaminar el espacio pleural,
formando fístulas broncopleurales. Las cavidades tardías representan el residuo de
una infección anterior, son asintomáticas, suelen encontrarse como hallazgo
radiológico, 90% son únicas y de pared gruesa, 70% se encuentran en los lóbulos
superiores. Es en esta forma donde micológicamente se obtienen formas
parasitarias mixtas, es decir, de esférulas con filamentos, que son la combinación
de un estado parasitario y saprofítico.
6. Nódulos coccidioideos o lesiones nodulares. Son áreas bien limitadas de
aproximados 2 a 4 cm; se encuentran a nivel del parénquima pulmonar, en concreto
en la parte media. Pueden ser únicos o múltiples y tienden a la resolución; sin
embargo, en la coccidioidomicosis residual se hallan limitados, calcificados, de
aspecto quístico o fibroso, y pueden persistir por muchos años. Este cuadro es muy
similar al observado en focos metastásicos o nodulares de tuberculosis primaria.
7. Adenopatías hiliares y mediastinales. Se observan sólo en casos graves, o con
infiltrado parenquimatoso; son fáciles de confundir con tumores mediastínicos.
8. Coccidioidomicosis miliar. Es un cuadro menos frecuente, pero muy grave y
mortal; su sintomatología es de fiebre constante y alta; el ataque al estado general
es severo, llegándose a presentar hepato y esplenomegalia. A los rayos X se
observan lesiones similares a las de la tuberculosis miliar.
Coccidioidomicosis generalizada
Se presenta casi siempre en pacientes inmunosuprimidos a partir de un foco miliar;
la enfermedad se disemina por vía linfática y hematógena, de manera que se
extiende a nivel de tejido subcutáneo y ganglios, presentando lesiones cutáneas en
todo el cuerpo, similares a las descritas con anterioridad. El daño a huesos y
articulaciones es común.
Diagnostico
Cultivos: Crecen entre 4 a 8 días a temperatura ambiente en los medios de cultivo
habituales de agar Sabouraud y Sabouraud más antibióticos; deben sembrarse en
tubos y nunca en cajas de Petri. Las colonias características son: blancas, vellosas,
secas, ilimitadas. Al microscopio se observan abundantes hifas con gran cantidad
de artroconidios, que se encuentran separados entre sí por una membrana delgada
y clara llamada artículo

Histoplasmosis

Micosis profunda o sistémica causada por un hongo dimórfico denominado

Histoplasma capsulatum var. capsulatum, que afecta el sistema reticuloendotelial.
Aspectos epidemiológicos
Se considera la micosis pulmonar más frecuente en el mundo; es un padecimiento
patógeno primario y en pacientes inmunosuprimidos el hongo puede actuar como
oportunista.
La histoplasmosis se presenta casi en cualquier edad, aunque la mayor frecuencia
está en la tercera y cuarta décadas de la vida. Esta enfermedad se considera
ocupacional; los grupos de más alto riesgo son mineros, espeleólogos, ingenieros
topógrafos, guaneros, agricultores, avicultores, arqueólogos y viajeros de
ecoturismo.
Patogenia
Histoplasma capsulatum por lo regular penetra por vía respiratoria; las esporas o
conidios son transportados con facilidad y pueden atravesar bronquiolos llegando al
alvéolo. Constituido por linfangitis y adenopatías hiliares. La respuesta inmunitaria
aparece en un término de 3 a 4 semanas; durante la primo-infección es posible que
se lleve a cabo una diseminación “silenciosa”, sobre todo a ganglios linfáticos y
bazo. Una vez que se presenta el primo-contacto, la mayoría de los pacientes (95%)
sana en forma espontánea y sólo mantienen respuesta inmunológica a la IDR; en
pocas ocasiones se observan radiológicamente focos de calcificación en pulmones,
bazo y ganglios linfáticos.
Cuadros clínicos
Histoplasmosis primaria
La mayoría de los casos (60-95%) son asintomáticos o subclínicos; sólo son
detectables por la respuesta intradérmica al antígeno polisacarídico (histoplasmina),
y radiológicamente, debido a que algunos pacientes presentan focos pulmonares
de calcificación. El resto (5%) puede presentar sintomatología variable, que va de
un estadio leve a uno moderado o grave
 Leve. Simula a una gripe banal, por lo que el ataque al estado general es
mínimo; la sintomatología está caracterizada por fiebre moderada e irregular,
cefalea, mialgias, astenia y adinamia. A los rayos X en muy contadas
ocasiones se observan lesiones micronodulares. La IDR a la histoplasmina
es casi siempre positiva débil y la serología negativa. Esta fase dura en
promedio 15 días y, por lo incipiente del cuadro, casi siempre pasa
inadvertida.
 Moderada. La sintomatología aumenta, simulando una neumonía atípica; el
cuadro respiratorio es más evidente, con presencia de tos, estertores y
discreta disnea; el ataque al estado general viene acompañado por fiebre
moderada y constante, cefalea, dolores musculares y óseos. A los rayos X
se observa aumento de volumen de los ganglios hiliares.
 Grave. Es bastante parecida a los casos de tuberculosis; se presenta como
un cuadro muy agudo, caracterizado por abundante tos con expectoración
mucoide, hemoptisis, marcada disnea; estertores crepitantes o
subcrepitantes, sibilancias y ataque al estado general, caracterizado por
astenia, cefalea intensa, fiebre aguda y diaforesis; algunos casos pueden
presentar diarrea, que junto con la alta temperatura se confunde fácilmente
 con fiebre tifoidea. Los casos fatales cursan por lo regular con cianosis,
provocada por la insuficiencia respiratoria, y en estadios pre mortem se
observan hepatomegalia y esplenomegalia.
Histoplasmosis cutánea primaria
El padecimiento se origina como un complejo primario, constituido por una lesión
inicial o chancro con linfangitis y adenitis. En la mayoría de los casos tiende a
desaparecer por completo, debido a que H. capsulatum no tiene gran afinidad
hacia el tegumento.
Histoplasmosis diseminada
Esta variedad clínica se observa cada vez con más frecuencia, sobre todo en
pacientes inmunosuprimidos por SIDA, e incluso puede ser una de sus primeras
manifestaciones; los pacientes comienzan con pérdida ponderal, hepatomegalia,
esplenomegalia y pancitopenia, así como afección pulmonar. Es en esta fase
donde se observa la mayor diseminación a la piel

Diagnostico
Cultivos El material recolectado, como esputo, aspirado bronquial, exudados,
etc., se siembra en medios de Sabouraud, Sabouraud con antibióticos y extracto
de levadura agar. Se incuba a 28°C, y en un tiempo promedio de una a dos
semanas se pueden obtener dos tipos de colonias: A y B. La primera
corresponde a una cepa blanca (A de albina) y la segunda es café-pardo (B del
inglés brown); ambas tienen un aspecto velloso, limitado, surcado y seco; en
México predomina este último tipo de cepa.
 Candidosis

Micosis causada por diversas especies de levaduras oportunistas del género

Candida, en especial Candida albicans; presenta una variedad de cuadros
clínicos; afecta en particular mucosas (boca, vagina, etc.), piel, uñas y de manera
excepcional otros órganos como pulmones e intestino.
Epidemiología
La candidosis es una enfermedad cosmopolita y, sin duda alguna, es la micosis
que más se presenta en todo el mundo. En adultos se presenta entre la tercera
y cuarta décadas de vida, aunque en ancianos también es frecuente; esto más
bien está relacionado con procesos o enfermedades concomitantes

Vía de entrada
Debido a que Candida albicans y otras especies oportunistas son parte integral
de la flora habitual, en general van a provocar enfermedades endógenas
favorecidas por algún factor de predisposición del paciente; sin embargo, hay
ocasiones en que la candidosis se adquiere en forma exógena, por ejemplo, por
introducción de grandes inóculos de levaduras a través de catéteres y de
jeringas no estériles (por drogadicción), o bien por cateterismo; C. glabrata y C.
parapsilosis (sensu stricto) pueden generar infecciones exógenas nosocomiales,
en especial en niños hospitalizados. En pacientes masculinos, la balanitis por
Candida muchas veces es consecuencia de las relaciones sexuales, de manera
que este tipo de candidosis se considera exógena y adquirida por transmisión
sexual.
Patogenia
Considerada como una clásica enfermedad producida por hongos patógenos
oportunistas, la candidosis requiere forzosamente de factores predisponentes;
la mayor parte de las veces se origina de manera endógena, casi siempre
atribuible a dos procesos: el desequilibrio de la l ora microbiana, que favorece el
incremento de levaduras de Candida, lo cual se puede deber a cambios en el
pH, acumulación de nutrientes como el glucógeno, o la disminución de la l ora
bacteriana por antibióticos; o bien debido a enfermedades o procesos que
influyan en la respuesta inmune, sobre todo a nivel celular, por ejemplo defectos
en el número o función de leucocitos polimorfonucleares (PMN) y linfocitos T y
B.
 Patogenicidad
 Adaptación al pH. Las diversas especies de Candida tienen una gran
adaptación a diversos medios y sustratos; así, la capacidad de soportar
los cambios del pH es el mejor ejemplo. Esta propiedad está regida por
dos genes (PHR1 y PHR2); ambos se activan o inactivan en diferentes
condiciones; el primero se activa en pH neutro o ligeramente básico
(cuando está en sangre o piel alcalinizada) y se inactiva en medio ácido,
activándose a su vez el segundo (por ejemplo en vagina).
 Adhesinas. Son una serie de sustancias que influyen en la adaptación o
adhesión de la levadura; su presencia está bien comprobada en C.
albicans y C. glabrata. Las más importantes son las manoproteínas, las
mananas y, por parte de las células receptoras o del hospedero, las
manoproteínas de superficie tipo lectina, las cuales están reguladas por
genes específicos
 Enzimas. Se han reportado como factores de virulencia de las especies
de Candida a diversas enzimas; las más importantes son: queratinasas,
peptidasas, hemolisinas, proteasas y hialuronidasas. En forma específica:
aspartilproteinasa secretora, fosfolipasas y lipasas.
 Transición morfológica. Es la capacidad que tienen estas levaduras de
cambiar morfológicamente de blastoconidio a seudohifa e hifa. Este
cambio es estimulado por las condiciones ambientales y se considera uno
de los factores de patogenicidad o virulencia más significativos.
Cuadros Clínicos
Candidosis oral Llamada comúnmente algodoncillo, trush o muguet. La forma aguda
es frecuente en niños recién nacidos por la falta de regulación de pH y se contrae
por un fuerte inóculo adquirido a través del canal del parto, sobre todo cuando la
madre ha presentado candidosis vaginal en el último trimestre del embarazo, que
se calcula ocurre en 30% de los embarazos. En los adultos se manifiesta ya sea de
forma aguda o crónica, por lo regular en diabéticos o después de tratamientos
antibacterianos prolongados.
 Aguda (Seudomembranosa): Es la variedad clínica más común (trush o
algodoncillo); se presenta en lengua (glositis), pero puede afectar también
encías, paladar o invadir toda la boca (estomatitis). La morfología típica es
de placas seudomembranosas, cremosas y blanquecinas, con fondo
eritematoso, que simulan restos de leche o crema. La sintomatología más
común es ardor y dolor, que por lo general impiden la alimentación, en
particular en los niños. Atrófica aguda. Se presenta más en paladar y es
propia de pacientes bajo antibioticoterapia prolongada.
 Crónica (Hiperplásica o “lengua vellosa”). Cuando el cuadro clínico se hace
crónico es posible ver parasitación completa de la lengua, lo que da el
aspecto de una “lengua vellosa”; se manifiesta sobre todo en los bordes
 laterales de la lengua y en la mucosa yugal, llegando a ser indistinguible de
la de origen viral (por virus de Epstein-Barr); además pueden presentarse i
suras y úlceras muy dolorosas. En raras ocasiones se puede presentar,
dando una parasitación negra, a lo que se denomina “lengua negra vellosa”;
ésta se observa con más frecuencia en pacientes con VIH-SIDA o en
fumadores por el depósito de la nicotina.
Candidosis genital
Vaginitis candidósica. Es la infección más frecuente, recurrente y molesta que afecta
el aparato genital de la mujer (en promedio 50% de las vaginitis); ocurre por lo
común en la edad reproductiva, aunque es posible verla en niñas recién nacidas, lo
cual es atribuible a los altos niveles hormonales heredados de la madre y a la
colonización de las mucosas durante el parto. La vulvovaginitis por Candida se
puede presentar con frecuencia en la pubertad, por el mismo cambio hormonal. En
mujeres adultas ancianas, más bien se atribuye a enfermedades o procesos
concomitantes, como la diabetes y antibioticoterapia.
La candidosis vulvovaginal aparece con abundante exudado blanquecino
(leucorrea), espeso, grumoso, no fétido. La mucosa por lo general se encuentra
eritematosa, inl amada y las pacientes refieren intenso prurito, ardor vulvar y
dispareunia. Cuando el cuadro se hace crónico la leucorrea tiende a desaparecer,
para quedar sólo eritema y ardor. Es posible que el cuadro afecte el cuello uterino y
se extienda a labios mayores y menores, o bien a región inguinocrural.
Diagnostico
Cultivos: Las diversas especies de Candida crecen en la mayor parte de medios de
cultivo habituales, como son: Sabouraud agar, gelosa sangre, infusión de cerebro,
corazón y extracto de levadura. Es importante saber que C. albicans y C.
dubliniensis crecen en los medios de Sabouraud más antibióticos.
Las características de las colonias en la mayor parte de medios son similares,
crecen en 2 a 3 días a 28 o 37°C, dando colonias blanquecinas, lisas (en ocasiones
rugosas), húmedas, limitadas, opacas y en algún momento se observan
seudomicelio y micelio dentro del agar
Biopsia
Útil sólo en los casos cutáneos profundos. La histopatología por lo regular reporta
proceso granulomatoso acompañado de estructuras fúngicas (blastoconidios y
seudohifas) que se resaltan más con tinciones especiales de PAS y Grocott.
 Criptococosis

Es una micosis de curso subagudo o crónico, causada por levaduras patógenas

oportunistas denominadas Cryptococcus neoformans y Cryptococcus gattii; se
caracteriza por afectar inicialmente pulmones, y después diseminarse a piel y
vísceras, con una clara predilección hacia el sistema nervioso central
Epidemiologia
Por lo regular la criptococosis es más frecuente en el sexo femenino en una relación
aproximada de 2:1, aunque en algunos grupos de alto riesgo, como los pacientes
con vih-sida, el predominio es masculino hasta en 4:1.

Vía de entrada
Casi siempre es respiratoria, a través de propágulos; sin embargo, hay reportes de
casos cutáneos primarios que se inician por la inoculación a través de una solución
de continuidad. C. neoformans también puede ingresar por vía oral (frutos, leche),
pero la lisozima salival y el pH ácido del estómago lo inactivan la mayoría de las
veces.

Factores de predisposición
El padecimiento por lo regular se presenta en pacientes diabéticos, desnutridos o
con enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico, o bien
inmunodeprimidos por leucemia, linfomas, sarcomas, corticoterapia, tabaquismo.
Patogenia
La criptococosis pulmonar se inicia por inhalación de propágulos, los cuales pueden
estar compuestos de las levaduras, fragmentos de micelio o seudomicelio, y
también de las esporas o basidiosporas (fase teleomórfica); cualquiera de estas
estructuras llegan hasta los alvéolos, atravesando las vías respiratorias para
generar el primo-contacto pulmonar. C. neoformans prolifera con rapidez si no existe
una adecuada defensa celular, en especial células mononucleares (linfocitos,
histiocitos, etc.); esto explica por qué los pacientes con linfomas son muy
susceptibles a la enfermedad. Si el proceso infeccioso no se detiene, los
microorganismos se diseminan con facilidad por vía linfática y hematógena,
especialmente hacia el sistema nervioso central (SNC). Las levaduras pueden
atravesar las paredes de los capilares sanguíneos cerebrales, es decir, que
traspasan fácilmente la barrera hematoencefálica; para esto es fundamental la
acción de la ureasa, la cual se considera un factor de virulencia mayor. Una segunda
vía comprobada que tiene C. neoformans de llegar al SNC, es a través del
denominado “mecanismo del caballo de Troya”, en donde las levaduras aprovechan
especialmente los monocitos, para atravesar de la sangre al cerebro, como
auténticos “pasajeros”. Una vez ubicados los microorganismos en el SNC, generan
lesiones que se desarrollan en las meninges y afectan los nervios craneales, tallo
cerebral y cerebelo; el cuadro provocado es, en general, de una meningitis crónica.
A partir de este foco puede diseminarse hacia otros órganos como vísceras, piel y
huesos.
Aspectos clínicos
Criptococosis pulmonar
La criptococosis pulmonar es una entidad clínica que por lo regular (95%) cursa de
manera asintomática o subclínica. La enfermedad casi siempre se localiza de
manera bilateral confinada al lóbulo superior; sin embargo, hay casos unilaterales.
La sintomatología de la criptococosis leve simula un cuadro gripal, acompañado de
tos, fiebre y discreto dolor pleural; no obstante, cuando el proceso se intensifica, la
fiebre es más constante, hay pérdida de peso, astenia, adinamia y el paciente
presenta tos con esputo mucoide o hemoptoico. A la exploración física se detectan
alteraciones en el murmullo vesicular y estertores inconstantes.
Criptococosis del sistema nervioso central
La criptococosis en el SNC se puede presentar en tres formas o variedades:
meningitis, meningoencefalitis y criptococomas.
 Meningitis: Es la variedad clínica más frecuente y por lo regular se manifiesta
en forma subaguda o crónica y gradual; inicia con cefalea intensa o frontal
(este síntoma es el más constante y está entre 85 a 100% de los casos), así
como dolor retroocular; hay fiebre constante pero no intensa (38°C). Los
signos de meningitis crónica están presentes: rigidez y dolor de cuello, y los
signos de Kerning y Brundzinski son positivos. Conforme el padecimiento se
hace crónico, el enfermo presenta vómito constante, vértigo, delirio,
alucinaciones, irritabilidad y cambios de personalidad; convulsiones
jacksonianas y pérdida temporal de la memoria. En algunos casos hay
compromiso oftálmico en forma de neurorretinitis y por la misma afección
neuronal se presentan fotofobia, estrabismo, diplopía y nistagmo.
 Meningoencefalitis Es una entidad clínica rara, casi siempre de curso agudo
y fulminante; se presenta en pacientes con severa inmunodepresión, como
aquellos sometidos a intensa terapia inmunosupresora (trasplantes) o con
VIH-SIDA. El enfermo presenta todos los signos y síntomas de una
meningoencefalitis aguda y de inmediato cae en coma, y fallece en un
término de 2 a 3 días.
 Criptococomas (granulomas criptococales): Son una entidad rara, aunque
han tenido un ligero aumento cuando son ocasionados por C. gattii; se
conforman por masas fúngicas que se desarrollan en el cerebro en forma de
abscesos y que habitualmente se confunden con neoplasias. Los pacientes
 en un inicio presentan cefalea, náusea, vómito y convulsiones de tipo
jacksoniano; la compresión cerebral y medular genera diversas
manifestaciones oftálmicas, hemiplejía y hemiparesia. El curso de esta
variedad también es grave y migra fácilmente al coma, paro respiratorio y
muerte.
Criptococosis ósea
Es una entidad clínica más o menos frecuente y se calcula que en promedio 10%
de los casos de criptococosis tienen afección ósea. Se origina a partir de focos
pulmonares o meníngeos; tiene una predilección en orden decreciente por huesos
largos (fémur, tibia, esternón, etc.), huesos craneales y vértebras. Afecta también
las articulaciones. Las lesiones más comunes son de periostitis, osteoi brosis y,
sobre todo, francas zonas de osteólisis; en este último tipo de lesiones se llegan a
originar fístulas que salen a piel y drenan un material seropurulento mucoide. La
sintomatología más frecuente es de intenso dolor óseo y artralgias.
Diagnóstico
Cultivos
Los medios de cultivo más útiles son Sabouraud, extracto de levadura y BHI agar;
nunca debe sembrarse en Sabouraud con antibióticos (micobiótico o micosel),
porque la cicloheximida (actidione) inhibe a C. neoformans y C. gattii. El desarrollo
se obtiene de 2 a 3 días a temperatura ambiente o a 37°C. Las colonias son
limitadas, mucoides, convexas, de color blanco amarillento y dan un aspecto de
“leche condensada”; raras veces toman un color rosa pálido. Al microscopio se
observan levaduras de aproximados 5 a 10 μm de diámetro con blastoconidios de
la mitad de su tamaño; ambas, con todo y la cápsula, llegan a medir hasta 20 μm
de diámetro

Aspergilosis

El término “aspergilosis” involucra una serie de enfermedades, la mayoría de ellas

causadas por especies patógenas y oportunistas del género Aspergillus. Los tipos
de aspergilosis más frecuentes son: pulmonar, diseminada, cutánea, ótica, oftálmica
y estados de hipersensibilidad inmunológica (alergias).
Epidemiologia
La aspergilosis pulmonar y la onicomicosis son propias de los adultos; en cambio,
la otomicosis y los estados de hipersensibilidad son más bien de adolescentes y
adultos jóvenes. Las úlceras necróticas cutáneas, palatinas y la afección pulmonar
asociada a leucemia son propias de niños y jóvenes, y menos frecuentes en adultos.
Vía de entrada
Debido a que los conidios de Aspergillus sp. Se encuentran constantemente en el
ambiente, la principal vía de ingreso al organismo es la respiratoria; sin embargo,
pueden penetrar por traumatismos cutáneos
Patogenia.
El desarrollo del padecimiento depende del tipo clínico de aspergilosis de que se
trate; la infección inicia por el contacto del hongo con el individuo que, dependiendo
de sus factores de predisposición, presenta una forma clínica específica. Aspergillus
spp., tienen factores de virulencia diversos; los más importantes son: adhesinas,
pigmentos melánicos, paquetes enzimáticos y sustancias tóxicas.
Aspectos clínicos
Aspergilosis alérgica
ingresan a las vías aéreas, por lo que algunos individuos, en especial los atópicos,
pueden generar reacciones de hipersensibilidad o alergias, que se manifiestan casi
siempre como rinitis, alveolitis y asma; sin embargo, no sólo dichos pacientes llegan
a generar este tipo de procesos; por ejemplo, los que están sujetos a inhalar
grandes cantidades de conidios (granjeros, limpiadores de cuero, etc.), pueden dar
paso a cuadros como la alveolitis alérgica extrínseca, de aquí el nombre de “pulmón
del granjero”.
Aspergilomas o saprofitación pulmonar
Los aspergilomas se forman por la aspiración constante de los conidios, en
particular de aquellos que saprofitan antiguas cavidades o espacios formados por
procesos como tuberculosis, abscesos, histoplasmosis, sarcoidosis, carcinomas y
bronquiectasias. En un inicio comienzan a invadir dichos espacios, hasta dar origen
a las “bolas o pelotas fúngicas”, que están formadas por masas de micelio
compacto, entremezcladas con el moco; pueden ser móviles; éstas generan
irritación bronquial y obstrucción, pero no invaden los tejidos.
Aspergilosis cutánea Úlceras necróticas
La aspergilosis cutánea primaria es una entidad clínica rara, propia de pacientes
con procesos debilitantes, que se observa sobre todo en leucémicos o en sujetos
que han sido sometidos a trasplantes (terapia inmunosupresora). La topografía
clínica preferente es en brazos, piernas y tronco, pero también suele presentarse
en palmas y plantas (niños); al principio el cuadro clínico es muy vago y por lo
regular se confunde con problemas de dermatitis por contacto; se inicia con la
formación de pápulas eritematosas que al progresar forman placas purpúricas y
hemorrágicas con áreas necróticas. El pronóstico de esta enfermedad es malo,
porque el hongo se puede diseminar por vía hemática a cualquier órgano de la
economía. A nivel de paladar también se llegan a presentar úlceras necróticas de
desarrollo tórpido
Onicomicosis
Las uñas se afectan de manera esporádica por algunas especies de Aspergillus,
como A. niger, A. terreus y A. l avus. La infección se presenta con más frecuencia
en las uñas de los pies y se parasitan una o varias; el ataque se inicia por el borde
libre, y da un cuadro clínico clásico de onicomicosis. Las lesiones son similares a
las producidas por dermatofitos; en un principio las uñas se ven con estrías; luego
se vuelven opacas, polvosas, pierden su consistencia, presentan importante
paquioniquia y en algunas ocasiones toman tonalidades verdosas u oscuras
Diagnóstico
Examen directo
La muestra se coloca entre portaobjetos y cubreobjetos con hidróxido de potasio
(KOH) al 10% o solución salina; dependiendo del tipo de aspergilosis, al microscopio
se observa lo siguiente:
a) En el caso de aspergilosis pulmonar (aspergilomas), como es una simple
saprofitación, se ven hifas, conidios y las clásicas cabezas aspergilares
b) Cuando hay invasión pulmonar, en raras ocasiones se observan cabezas
aspergilares (casos mixtos); en general se ven hifas gruesas, tabicadas y
ramificadas en ángulos de 45°; esta imagen también es propia de la aspergilosis
diseminada (diversos órganos).
c) En las onicomicosis y úlceras necróticas se observan hifas delgadas, tabicadas
y hialinas. En las uñas en ocasiones se aprecian cabezas aspergilares.
Cultivos
Se deben realizar en los medios ordinarios como Sabouraud agar, papa dextrosa
agar (PDA) y Czapek agar. No es recomendable utilizar medios con antibióticos,
porque las especies de Aspergillus se inhiben con la cicloheximida; debido a que
estos hongos son contaminantes del ambiente, e incluso de vías respiratorias, piel
y conducto auditivo externo, es importante hacer cultivos a intervalos separados (de
días). El periodo de incubación es de 1 a 3 días a 25-28°C; las colonias se
desarrollan con rapidez, cada especie con una morfología característica.