HOSPITAL INFANTIL DE TAMAULIPAS

UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS PEDIÁTRICOS
(U.C.I.P.)

TOMO II
GUIAS DE MANEJO
DE LOS PROBLEMAS
MÁS FRECUENTES EN U.C.I.P.

AUTORES:

DR. ROBERTO G. RODRÍGUEZ DE LA GARZA

DR. EDUARDO CRUZ HERNÁNDEZ
DRA. DINORAH GARCÍA OLAZARÁN
DR. DANTE A. FUENTES MALLOZZI
 ÍNDICE.
Ingreso de un paciente a la UCIP. Su vigilancia ----------------------------------------------------- 4
Abordaje y manejo general de un paciente al momento de ingresar a la UCIP. ------------------ 10
Pronóstico de pacientes ingresados a la UCIP. Escala Prism. ------------------------------------ 13
ESCALA PIM
TCE NUEVO
SEPTOC NUEVO
CETOACIDOSIS NUEVO
RECP NUEVO
Reanimación Cardiopulmonar. ------------------------------------------------------------------------- 16
Soporte Ventilatorio Mecánico. ------------------------------------------------------------------------ 20
Concepto …………………………………..……………………..…. 20
Tipos de Ventiladores Mecánicos ………….……………………...… 20
Descripción general de un ventilador …………………………..…..... 21
Funcionamiento de los ventiladores mecánicos convencionales ….… 23
Tipo de respiraciones en pacientes conectados a un ventilador ……... 26
Modalidades de ventilación mecánica ………………………..……… 27
Indicaciones de soporte ventilatorio mecánico ………………...…….. 31
Iniciando el soporte ventilatorio mecánico ……….……..…………… 32
Guía para modificar soporte ventilatorio mecánico ……………..…… 36
Cuidados de un paciente sometido a soporte ventilatorio mecánico …. 38
Complicaciones de un paciente con soporte ventilatorio mecánico …. 40
Situaciones Especiales. Su posible causa y solución ……………….. 42
Destete de un ventilador …………………………………………….. 48

Gasometrías. Guía para su interpretación. ------------------------------------------------------------ 52

Insuficiencia Respiratoria. ------------------------------------------------------------------------------- 58
Asfixia por Inmersión. ----------------------------------------------------------------------------------- 62
Lesión Pulmonar Aguda y SDRA (Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda) ------------ 70
Desequilibrio Hidroelectrolítico. ------------------------------------------------------------------------ 84
Iones Específicos. Alteraciones en su equilibrio. ----------------------------------------------------- 91
Sodio…………………………………….…..……………………..…. 91
Hipernatremka. ………………………….….……………………...… 92
Hiponatremia …………………………….……………………..…..... 94
Potasio. ………………………………….…………………………… 96
Hiperkalemia. ………………………….………………………...…... 97
Hipokalemia ………………………..….……………………….…… 99
Contenido de Sodio, Potasio y Cloro en distintos líquidos corporales 101
Calcio ……………………………………………………….……… 101
Hipercalcemia ………………………………………………………. 102
Hipocalcemia ……………………………………………………….. 103
Magnesio ………………………………………………………….… 105
Hipomagnesemia …………………………………………………... 105
Hipermagnesemia …………………………………………….…… 107
Fósforo …………………………………………………………….. 108

Equilibrio Ácido/Base. Sus alteraciones. Diagnóstico y manejo. -------------------------------- 110

Acidosis .……………………………….…..……………………..…. 110
Alcalosis . ……………………………….….……………………...… 114

2
Choque --------------------------------------------------------------------------------------------------- 117
Quemaduras en el paciente pediátrico. -------------------------------------------------------------- 128
Meningoencefalitis. ------------------------------------------------------------------------------------- 140
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica. Sepsis. Choque Séptico. ---------------------- 155
Coagulación Intravascular Diseminada. -------------------------------------------------------------- 170
Traumatismo Craneoencefálico. ---------------------------------------------------------------------- 177
Estado Epiléptico. -------------------------------------------------------------------------------------- 193
Cetoacidosis Diabética. -------------------------------------------------------------------------------- 204
Insuficiencia Hepática. Coma Hepático ------------------------------------------------------------ 210
Fórmulas -------------------------------------------------------------------------------------------------- 218
Fórmulas para el Monitoreo Ventilatorio --------------------------- 219
Fórmulas para el Monitoreo Hemodinámico. -------.-------------- 225
Fórmulas para el Monitoreo Neurológico. ------------------------- 231
Fórmulas para el Monitoreo Renal. --------------------..----------- 233
Fórmulas para el Monitoreo Nutricional---------------------------- 234
MANJEO DEL PO DE CARDIO
FORMULAS
MUERTE CEREBRAL Y DONACION DE ORGANOS
I.R.A.
SDOM

Medicamentos de Uso común en la UCIP --------------------------------------------------------- 235

Medicamentos en coctel ------------------------------------------------------------------------------- 250
Medicamentos en Infusión continua endovenosa -------------------------------------------------- 253
Cánulas de Traqueostomía. ----------------------------------------------------------------------------- 258

3
 INGRESO DE UN PACIENTE A LA U.C.I.P.
SU VIGILANCIA.

TIPO DE PACIENTES QUE INGRESAN A LA UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS PEDIÁTRICOS.

Un paciente es candidato a ingresar a una Unidad de Cuidados Intensivos

cuando se encuentra en estado crítico, o cuando aunque no lo esté en ese preciso
momento, su condición clínica guarda un equilibrio tan precario que corre el riesgo de
sufrir una descompensación brusca que podría poner en riesgo su vida.

Consideramos que un paciente está en estado crítico cuando su

enfermedad de fondo ha causado trastornos fisiológicos graves que ponen en riesgo
su vida. Por ejemplo, una patología pulmonar o de la vía aérea podría comprometer su
función y causar insuficiencia respiratoria grave. Cualquier situación que cause pérdida
del volumen sanguíneo, trastornos en la regulación del tono vascular o del gasto
cardíaco, puede dar origen a una descompensación hemodinámica. Y así como éstas
pudiéramos encontrar otras enfermedades que causan descompensación de la función
neurológica, renal, endócrina y metabólica, hematológica, gastrointestinal y hepática,
dando lugar a que el paciente se ponga en estado crítico. Los niños generalmente
ingresan a las unidades de cuidados intensivos por padecimientos que dan lugar a
descompensación de una función, pero no es raro que esta función descompensada
sea el principio de lo que después será una Disfunción Orgánica Múltiple.

OBJETIVOS AL INGRESAR UN PACIENTE A UNA UCI.

¿Para qué es ingresado un paciente a una Unidad de Cuidados Intensivos

(UCI)? Un paciente críticamente enfermo presenta complicaciones graves que ponen
en riesgo su vida. Estos pacientes se transfieren a una UCI con el objeto de
rescatarlo a la vida en las mejores condiciones posibles. En este servicio es
vigilado por personal capacitado en el manejo de enfermos en estado crítico y recibe

4
apoyo tratando de suplir o compensar las funciones perdidas o descompensadas. La
vigilancia estrecha permite detectar tempranamente la aparición de otras
complicaciones agregadas, y cuando las presenta se hace todo lo posible por lograr su
recuperación mediante intervenciones especiales y oportunas.

De lo anterior se desprende que vigilar y manejar a un paciente crítico implica el

despliegue de una serie de recursos humanos y materiales con alto costo, tanto para
el paciente y su familia, como para el hospital y el país. El costo no es sólo económico,
también significa una serie de esfuerzos que tiene qué hacer el paciente mismo, su
familia, el personal que lo cuidará directamente, y todo el personal directivo y
administrativo del hospital que tiene qué estar al pendiente de proveer lo necesario.
Pero aquí no termina todo: el paciente tendrá qué ser sometido a una serie de
maniobras, punciones y procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasivos, no
pocos de ellos de manera repetitiva, que además de causarle sufrimiento, le sumarán
riesgos porque puede sufrir complicaciones secundarias. De lo anterior se desprende
que para obtener los beneficios de una UCI, el paciente tiene a su vez “qué sufrir una
UCI”.

Cuando un paciente está muy grave a los Médicos nos causa tanta
preocupación que demanera casi automática pensamos en pasarlo a una terapia
intensiva; o bien, somos presionados por Enfermeras o por sus propios familiares a
tomar esa decisión. Sin embargo, al individualizar la situación muy particular de cada
paciente encontraremos que pasarlo a una UCI no siempre es la decisión más correcta
para algunos de ellos. Tal decisión debiera tomarse tomando en cuenta muchos
elementos. Cada vez que nos enfrentemos al problema de tratar a un paciente que se
nos ha agravado y ahora se encuentra en estado crítico, antes de pasarlo a la UCI
debiéramos hacernos las siguientes preguntarnos:

a): Si lo ingresamos a la UCI, ¿Existen posibilidades reales de que lo

rescatemos a la vida, o sólo prolongaremos su sufrimiento?,
b): En caso de que exista tal posibilidad, ¿A qué calidad de vida lo
rescataremos?,
c): Por la intervenciones que será necesario realizarle, ¿Vale la pena que este
paciente sufra una UCI?
d): ¿Cuál será el costo para el paciente y su familia? (y nos referimos no sólo a
dinero, sino al esfuerzo y sufrimientos a los que será sometido).

No se trata de ponernos en el papel de un dios o un ser todopoderoso que

decide quien debe tener o no la oportunidad de sobrevivir a una situación difícil. Se
trata más bien de ponernos en el papel de “Médicos con sentido humanista” que tratan
de evitar el sufrimiento innecesario de un paciente en el que tarde o temprano
sucederá su desceso y tratamos de no hacerlo sufrir más ante lo inevitable. De allí que
no todos los pacientes graves deben necesariamente ingresar a una UCI. Antes de
pasarlo a la terapia intensiva debiéramos poner en la balanza: por un lado los
beneficios de su ingreso, y por el otro los riesgos e inconvenientes, de manera que nos

5
permita tomar la decisión con un sentido altamente humano. Esto implica tomar en
cuenta al paciente mismo cuando esté en condiciones de decidir, y cuando se trata de
pacientes incapacitados para tomar decisiones, o de menores de edad, tomar en
cuenta a sus padres o familiares. En la sección “criterios” del tomo I del Manual de la
UCIP está señalada una guía que nos puede ayudar a tomar la decisión, en la que no
se descarta en algunos casos involucrar al Comité de Ética del Hospital.

¿QUÉ HACER AL MOMENTO DEL INGRESO DE UN PACIENTE?

Aunque se supone que un paciente es trasladado a la UCIP desde cualquier

servicio de referencia sólo cuando se ha conseguido un mínimo de estabilidad clínica,
es posible que el acto mismo de su traslado pueda ocasionar algún desequilibrio. Es
por ello que, independientemente del padecimiento de fondo y de la razón que motiva
su envío, un paciente que llega a la UCIP debe ser recibido por un Médico y ser
examinado rápidamente para verificar que efectivamente conserva ese mínimo de
estabilidad; o bien, detectar algún problema que de no corregirse de inmediato puede
poner en riesgo su vida.

Para ser eficientes, tal examen debe ser sistematizado siguiendo el

“ABCDE” recomendado por la Sociedad Americana de Cirugía. Habiendo asegurado
vía aérea permeable, función respiratoria y cardio-hemodinámica, y habiendo realizado
un examen neurológico rápido que permita descartar problemas que pudieran dejar
incapacidades permanentes, procedemos a exponerlo y a hacer un examen general
rápido. Se instala en su cama, y ya conseguida la mínima estabilidad que se requiera
se podrá pasar a la toma de exámenes, realización de procedimientos y elaboración
de la nota de ingreso.

¿QUÉ VIGILAR EN UN PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO?

Como hemos dicho antes, un paciente ingresa a una UCIP no por una
entidad nosológica específica, sino por una descompensación fisiológica grave
derivada de ella que lo pone en estado crítico. Por ejemplo, ingresa no por
bronconeumonía, sino por insuficiencia respiratoria grave que requiere soporte
ventilatorio mecánico o que puede requerirlo en las próximas horas. Aunque no
podemos ignorar la patología de fondo, y de hecho la tenemos qué tratar, nuestro
mayor esfuerzo se dirige a evaluar y poner remedio a la descompensación fisiológica
de sus distintos aparatos y sistemas. Por lo tanto, ingresado a la UCI estaremos muy
al pendiente de:

 Función Respiratoria
 Función Cardiovascular
 Función Neurológica.
 Función Endócrino-Metabólica

6
  Función Hematológica.
 Función Gastrointestinal.
 Función Nefrológica.
 Aparición de una Infección Nosocomial y otras complicaciones.

Cada función se vigila primordialmente de manera clínica, pero para facilitar

nuestra labor y hacerla más eficiente nos apoyamos en monitores electrónicos y otra
tecnología. Estos últimos nunca deben suplantar el buen juicio clínico.
A continuación señalamos los aspectos que deben evaluarse al ingreso del
paciente, y posteriormente de manera continua o en intervalos regulares según el caso
particular de cada paciente.

FUNCIÓN RESPIRATORIA. Se vigila evaluando:

 Frecuencia respiratoria.
 Eficiencia del automatismo respiratorio.
 Esfuerzo Respiratorio.
 Calificación de Silverman-Andersen.
 Vigilancia de datos de hipoxia
o Cianosis central,
o Taquicardia.
o Irritabilidad que alterna con confusión o es seguida por depresión neurológica
 Pulsioximetría.
 Capnografía en aire exhalado.
 Medición de Gases Arteriales.
 Evaluación clínica y radiológica de tórax verificando:
o Aireación de campos pulmonares
o Signos de condensación, derrame pleural. atelectasia o rarefacción.

FUNCION CARDIOVASCULAR. Interesa verificar:

 Frecuencia y ritmo cardíacos.

 Tensión arterial.
 Pulsos proximales y distales.
 Evaluación de la perfusión tisular:
o Piel marmórea, pálida o cianótica y fría.
o Tiempo de llenado capilar.
o Taller de gases (se requerirá una gasometría arterial y de sangre venosa
central).
 Presión venosa central.
 Presencia o no de hemorragias.
 Monitorización electrocardiográfica continua, evaluando:
o frecuencia,
o ritmo,

7
 o extrasístoles,
o bloqueo A-V, etc.).
En pacientes con trastornos hemodinámicos y en otros casos es conveniente
medir la presión arterial media mediante la instalación de un catéter arterial. Cuando
técnicamente es posible y se cuenta con el recurso, se coloca un catéter de Swan
Ganz para la medición de la presión pulmonar en cuña. En tanto que la P.V.C. evalúa
la precarga del corazón derecho, la presión en cuña evalúa la del corazón izquierdo.

FUNCIÓN NEUROLÓGICA. Evaluar:

 Estado de conciencia y orientación.

 Lenguaje y coherencia (en pacientes de edad apropiada).
 Trastornos sensoriales.
 Trastornos motores (déficit, hipertonía o trastornos en la coordinación).
 Afectación de pares craneales.
 Reflejos osteotendinosos y búsqueda de reflejos anormales (babinski y
sucedáneos).
 Convulsiones u otros movimientos anormales (temblores, movimientos
extrapiramidales,).
 Clonus.
 Signos clínicos de inminente enclavamiento de amígdalas cerebelosas (tríada de
Cushing),
 Signos clínicos, radiológicos o por TAC de hipertensión intracraneana, (incluida
valoración del fondo de ojo).
 Signos de irritación meníngea.

FUNCIÓN ENDÓCRINO-METABÓLICA. Evaluar:

 Balance hídrico.
 Nivel de electrolitos séricos (sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo, magnesio).
 Glucemia semicuantitativa (y cuantitativa cada vez que sea necesario).
 Llevar un balance metabólico y estar al pendiente de la curva ponderal.
 Considerar inicio temprano de alimentación
(De preferencia oral. Si el estado de conciencia no lo permite indicar dieta
licuada o dieta elemental por sonda nasogástrica. Si no tolera, iniciar nutrición
parenteral).

FUNCIÓN HEMATOLÓGICA. Evaluar:

 Fórmula roja.
 Fórmula blanca. En pacientes infectados especialmente interesa verificar
leucocitosis o leucopenia, neutrofilia o neutropenia, bandemia.
 En pacientes de riesgo verificar periódicamente pruebas de coagulación.

8
FUNCIÓN GASTROINTESTINAL Y HEPÁTICA. Vigilaremos:

 Vómitos.
 Diarrea.
 Pérdidas por sonda nasogástrica u otros drenajes gastrointestinales.
 Hemorragia Gastrointestinal (úlceras por estrés y otras).
 Íleo paralítico.
 Verificar periódicamente función hepática por laboratorio, y estar al pendiente
de datos clínicos de hepatopatía.

FUNCIÓN URINARIA. Debe verificarse:

 Diuresis horaria.
 Presencia de edema.
 Nivel de azoados.
 Pruebas de función renal cuando se considere necesario

PREVENIR Y DETECTAR TEMPRANAMENTE INFECCIÓN NOSOCOMIAL.

Por tratarse de pacientes en los que se tienen qué instalar diversas sondas y
catéteres, y que además requieren procedimientos invasivos en forma repetitiva, las
infecciones nosocomiales complican frecuentemente su evolución y son causa de alta
morbi-mortalidad y/o secuelas.

Deben tomarse todas las medidas preventivas necesarias, lo cual no excluye

estar al pendiente de su aparición para combatirse de manera oportuna. Las más
frecuentes son: Neumonía, infección de heridas quirúrgicas, flebitis e infección en el
punto de inserción de catéteres endovenosos, infección de vías urinarias, bacteremia y
sepsis, etc.

9
 ABORDAJE Y MANEJO GENERAL DE UN
PACIENTE AL MOMENTO DE SU INGRESAR

Cuando un paciente es internado en la UCI, independientemente de la patología

de base y del trastorno que lo descompensó y motivó su ingreso al servicio, debe
recibir el siguiente manejo básico:

1. Asignarle un lugar (cama o una cuna de calor radiante, según su edad, sus
dimensiones corporales y su capacidad para autorregular temperatura corporal).

Instalarlo en la sección de pacientes aislados cuando:

 Se trate de pacientes que requieran aislamiento protector, como en el caso de:

o Pacientes infectados por el VIH (Síndrome de inmunodeficiencia adquirida).
o Pacientes con neoplasias malignas.
o Pacientes con quemaduras graves y extensas.
o Pacientes con padecimientos debilitantes crónicos que no ingresen
infectados, como los de insuficiencia renal crónica, lupus eritematoso
sistémico, diabetes mellitus, etc.

 Se trate de pacientes con patologías muy contagiosas. Por ejemplo:

o Meningoencefalitis meningocóccica,
o Fiebre tifoidea,
o Hepatitis infecciosa, etc.

 Pacientes que requieran ser aislados de todo tipo de estímulos, como los niños
con tétanos.

2. Alimentación:

 Debe permanecer en AYUNO el menor tiempo posible, sólo hasta lograr un

mínimo de estabilidad de sus funciones vitales.

10
  La alimentación debiera iniciarse lo más tempranamente que sea posible para
evitar deterioro nutricional que incide negativamente en el pronóstico. Debe
preferirse la alimentación oral o por sonda nasogástrica siempre que sea posible.
Al intentar inicio de ALIMENTO por vía gastrointestinal siempre deberá hacerse
una prueba de tolerancia con líquidos claros en pequeños volúmenes e indicar la
dieta que se considere conveniente. Si han pasado más de 3 días y no es posible
iniciar alimentación ordinaria, pero es posible la vía oral, se podrá intentar
alimentación elemental o semielemental a goteo continuo por sonda naso u
orogástrica. Cuando sea imposible la vía oral, se indicará nutrición parenteral
total.
3. Pesar (Repetirlo cada tercer día.

4. Hoja de Cuidados Intensivos, aunque no parezcan tener una condición

extremadamente grave, por lo menos las primeras 12 horas, con monitorización
continua de los signos vitales. Se anotarán:

 Signos vitales cada hora.

 Balance hídrico
 Perímetro abdominal cada turno.
 Dextrostrix (glucemia semicuantitativa) y glucocetonuria cada turno mientras esté
en ayuno, o habiendo iniciado nutrición parenteral. En algunos casos especiales
(Diabéticos) en intervalos menores.
 Densidad urinaria cada turno.
 En casos particulares:
o PROBLEMAS NEUROLÓGICOS: Hoja de Glasgow. Registro de PIC en
pacientes con TCE severo que tengan monitor para ese fin.
o INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: Valoración Silverman-Andersen y
Pulsioximetrías.
o PROBLEMAS HEMODINÁMICOS: Registro de la PVC y TA invasiva
o BALANCE DE DIÁLISIS PERITONEAL cuando sea el caso.

5. CUIDADOS RUTINARIOS:

 Vigilancia de la permeabilidad de las vías respiratorias. Aspirar cuantas veces sea

necesario boca, cavidad nasal y faringe, y en pacientes intubados a través de la
cánula endotraqueal.
 Vigilancia de signos de falla cardíaca.
 Vigilancia del estado hídrico.
 Vigilancia de la permeabilidad de la venoclisis, especialmente cuando se necesita
estar administrando medicamentos potencialmente irritantes.
 Cuidado de Catéter venoso central cuando sea el caso.

7. EXAMENES DE LABORATORIO:

11
 Independientemente de la patología de base, a todos los pacientes se les
deberá solicitar al ingresar a la UCI:

 Biometría hemática completa con plaquetas.

 Grupo sanguíneo y Rh
 TP, TPT y fibrinógeno.
 Glucosa, urea y creatinina.
 Electrolitos séricos (sodio, potasio y cloro, así como calcio, fósforo y magnesio).
 Pruebas funcionales hepáticas (bilirrubinas, TGO, TGP, proteínas plasmáticas con
relación albúmina/globulina, fosfatasa alcalina.
 Examen general de orina.
 Gasometría arterial.

Otros exámenes se evaluarán según cada caso particular. Cuando prolonguen

su estancia en el Servicio, la Biometría Hemática con Plaquetas, y el Examen General
de Orina deberán actualizarse cada semana.

8. EVALUACIÓN PRONÓSTICA. Deberá establecerse mediante la evaluación

con la escala PRISM. (Ver sección correspondiente).

12
 EVALUACIÓN DEL PRONÓSTICO DE
PACIENTES INGRESADOS A LA U.C.I.P.
Los pacientes que ingresan a una Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos
tienen una gravedad que varía ampliamente en grado, y su pronóstico depende de
muchos factores. Una manera objetiva de evaluar el riesgo que tiene un paciente de
morir en las primeras 24 horas es utilizando la “Escala PRISM”, cuyo nombre deriva de
las siglas por su nombre en inglés: “Pediatric Risk Store Of Mortality”. Esta escala fue
desarrollada por Pollak y Ruttiman tomando como base el “Indice de Estabilidad
Fisiológica (PSI), mismo que lograron simplificar para aplicarlo a pacientes pediátricos
con edad por encima de los 19 días después del nacimiento, y fue publicada en 1988.
Esta escala tiene la limitante de no ser muy útil para evaluar el pronóstico de los
pacientes postoperados de cirugía cardíaca. La escala ha sido posteriormente
mejorada con la versión PRISM III, que comenzó a desarrollarse en el Children’s
Nacional Médical Center, en Washington, D.C., USA, que a su vez se basó en datos
obtenidos en un estudio multicéntrico llevado a cabo en 32 Unidades de Cuidados
Intensivos Pediátricos de los Estados Unidos, proporcionando valores distintos para
diversos grupos etarios (neonatos, niños de 1 a 12 meses, niños de 1 a 12 años, y
adolescentes). Desgraciadamente los autores patentaron las ecuaciones con las
cuales debe obtenerse el pronóstico a partir del valor obtenido a través de esta escala,
debiendo pagarse derechos de autor para disponer de ellas, por lo que no están al
alcance de todas las Instituciones. Para fines de evaluación pronóstica en nuestro
Servicio, utilizaremos la escala PRISM en su versión original, que es bastante útil (ver
escala adelante).

PROCEDIMIENTO PARA PARA LA ESTIMACIÓN DEL RIESGO DE MUERTE EN LA

UCIP MEDIANTE LA ESCAMA “PRISM”:

a): Calificar cada uno de los parámetros que pide la escala (ver la escala).
b): Sumar el puntaje.
El máximo puntaje que puede obtenerse es 76, que invariablemente está
asociado a muerte. El mínimo puntaje es 0, que indica excelente pronóstico.

13
c): Con el puntaje total obtenido se obtendrá el valor de “R” (Riesgo) realizando la
siguiente operación:

R = (0.207 x Calif. PRISM) - (0.005 x Edad en meses) - (0.433 x Estado Operatorio) - 4.782.

Donde...
Estado Operatorio tiene valor de “1” si el paciente fue intervenido previamente al
ingreso a la UCIP, y “0” si no hubo intervención quirúrgica.

d): Fin almente, utilizando una calculadora de funciones se obtendrá la

probabilidad de supervivencia en la UCIP mediante el desarrollo de la siguiente
fórmula:
P = Exp ( R ) / [1 + Exp ( R )]
ESCALA PRISM PARA PREDICCIÓN DE RIESGO DE MUERTE.

GRUPO DE RIESGO
PARAMETRO LACTANTES NIÑOS
VALOR CALIFICACIÓN

56-129 76-149 0
55-65 ó 130- 65-75 ó 150-
2
T.A. sistólica (mmHg) 160 200
40-54 ó >160 60-64 ó >200 6
<40 <50 7
AMBOS GRUPOS
T.A. diastólica (mmHg)
>110 6
90-160 80-160 0
FREC. CARDÍACA (pulso)
<90 - >160 <80->160 4
Hasta 60' Hasta 50' 0
61-90' 51-70' 1
FREC. RESPIRATORIA
>90' >70' 6
Apnea Apnea 6
AMBOS GRUPOS
INDICE DE KIRBY (PaO2/FiO2) 200-300 2
<200 3
AMBOS GRUPOS
PaCO2 51-65 1
>65 5
AMBOS GRUPOS
ESCALA DE GLASGOW
<8 6
AMBOS GRUPOS
REACCIÓN PUPILAR Asimétricas o Midriáticas 4
Fijas y Dilatadas 10
T.P. >1.5 sobre el control 2
BILIRRUBINAS TOTALES (mg%) <3.5 6
3.6-6.4 0
POTASIO (mEq/l) 3-3.5 o 6.5-7.5 1
<3 o >7.5 5
CALCIO (mg%) 8.1 - 11.9 0
7-8 o 12-15 2

14
 <7 6
>15 8
61-249 0
GLUCOSA (mg%) 40-60 o 250-400 4
<40 o >400 8
16-32 0
BICARBONATO (mEq/l)
<16 o >32 3
TOTAL:

La escala PRISM es útil para predecir el riesgo de mortalidad en las primeras

24 horas. Si se desea estimar el riesgo de muerte en las siguientes 24 horas se
deberá efectuar la valoración “D.O.R.A.”, llamada así por ser la abreviatura de su
significado en inglés: “Dynamic Objetive Risk Assessment”, es decir, “Valoración
Dinámica y Objetiva de Riesgo”. Este cálculo se basa en la escala PRISM, y requiere
que se haya realizado una evaluación con la escala PRISM a su ingreso, y luego a las
24 horas de estancia en la UCIP.

Teniendo la evaluación PRISM inicial y de 24 horas, para calcular el riesgo que

tiene el paciente de morir en las siguientes 24 horas a su ingreso a la UCIP, se
procederá a desarrollar la siguiente ecuación:
DORA = (0.154 x Calificación PRISM inicial) + (0.053 x Calificación PRISM a las 24 horas de ingreso) – (6.791).

Después de desarrollar la ecuación anterior, la probabilidad de muerte en las

siguientes 24 horas se obtiene utilizando una calculadora de funciones y desarrollando
la siguiente fórmula:

P = (Exp DORA) / (1 + Exp DORA)

Además de los métodos anteriores para evaluar el riesgo de mortalidad que en

general tienen los niños que ingresan a la UCIP, existen otros métodos de cálculo del
riesgo de morir para entidades específicas. Actualmente está en proceso de validación
una escala propuesta por la Dra. Laura Laue y Cols., de la Terapia Intensiva del Centro
Médico 20 de Noviembre del ISSSTE en la Cd. De México, aplicable a pacientes con
Disfunción Orgánica Múltiple, que en su momento será dado a conocer.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Balakrishnan G., Aitchison T et al. Prospective evaluation of the Pediatric Risk of

Mortality (PRISM) score. Arch Dis Child. 1992; 67:196-200.
2. Pollack MM, Ruttimann UE et al. Accurate prediction of the outcome of pediatric
intensive care. N Eng J Med. 1987; 316:134.139.
3. Pollack MM, Ruttimann UE, Getson PR. Pediatric Risk of mortality score. Crit
Care Med. 1988; 16:1110-1116.

15
 4. Pollack MM. Chapter 199: Evaluating pediatric intensive care units. Pages 1788-
1792. IN: Ayres SM et al. Textbook of Critical Care Third Edition. WB Saunders
Company. 1995.
5. Heard CMB Fletcher JE Papo MC. A report of the use of the Dynamic Objetive
Risk Assessment (DORA) score in changing pediatric intensive care
environment. Crit Care Med 1998;26:1593-1595.
6. Ruttimann UE Pollack MM. Objetive Assessment of the changing mortality risks
in pediatric intensive care unit patients. Crit Care Med. 1991; 19_474-483.

PARO CARDIORRESPIRATORIO Y
REANIMACION CARDIOPULMONAR.

CONCEPTO. La reanimación cardiopulmonar (RCP) consiste en una serie de

maniobras sistematizadas tendientes a restablecer la función respiratoria, cardíaca y
hemodinámica en un paciente que ha caído en paro cardiorrespiratorio (PCR).
Consideramos que un paciente está en PCR cuando cae en asistolia; o bien, cuando a
pesar de que se detectan latidos cardíacos, hay una bradicardia tan marcada que la
frecuencia cardíaca está por debajo del límite que se requiere para mantener el aporte
de oxígeno y nutrientes a los tejidos.

OBJETIVO: El objetivo primordial al realizar maniobras de RCP es restablecer la

función del corazón y pulmones con la finalidad de mantener la perfusión y
oxigenación tisular, evitando así la muerte.

EQUIPO Y MATERIAL:

Aunque la RCP puede ser dada por una sola persona, pero para tener mayores
probabilidades de éxito es deseable contar con lo siguiente:

- Personal entrenado en reanimación cardiopulmonar ( mínimo un Médico y

dos Enfermeras entrenados en RCP avanzada).
- monitor de frecuencia cardíaca.
- Aspirador con regulador de presión
- Sonda de aspiración
- Fuente de oxígeno al 100%
- Bolsa-respirador con reservorio y mascarillas

16
 - Laringoscopio con hojas rectas y curvas del número 0, 1 y 2.
- Lidocaína spray
- Cánulas endotraqueales de los números 2.5 hasta el 8 sin globo.
- fijaciones para cánula
- jeringa identificada con 10 ml de adrenalina 1 mg x ml (1:10,000)
- jeringa identificada con 10 ml de bicarbonato al 7.5%
- frasco ámpula de solución glucosada al 50%
- dextrostix

PROCEDIMIENTO:
Se recomienda asistir a estos pacientes de manera sistematizada siguiendo el
“A-B-C” de la RCP recomendado por la Asociación Americana de Cirugía. Existe un
curso de “Reanimación Cardiopulmonar Básica y Avanzada” diseñado, organizado y
difundido en todo el mundo por la Academia Americana de Corazón que sistematiza el
manejo de estos pacientes. Debiéramos procurar seguir todos sus lineamientos, pero
como son muy extensos resumiremos aquí lo más importante en cuanto a la atención
de un paciente pediátrico en PCR a nivel de hospital.

A = (Airway) Vía Aérea Permeable.

1. Dar posición adecuada: Discreta extensión del cuello
2. Liberar a las vías respiratorias de toda obstrucción:
a): Aspirar secreciones acumuladas en boca, nariz o garganta.
b): Extraer cuerpos extraños cuando están presente.
c): Colocar cánula orofaríngea si la lengua está fláccida cayendo hacia atrás y
obstruye la laringe.

B = Breathing (respiración en inglés). Objetivo: restablecer la respiración.

1. Dar soporte a la respiración mediante presión positiva intermitente usando una
bolsa-respirador que tenga reservorio, a través de una mascarilla de tamaño
adecuado al paciente (que cubra boca, nariz y barbilla) y selle adecuadamente,
conectada a una fuente de oxígeno al 100%. La presión ejercida con la bolsa
deberá ser lo suficiente que nos permita observar movimientos de expansión
torácica. La frecuencia respiratoria será aproximadamente de 20 a 30 por minuto
en niños pequeños (lactantes y preescolares), y de 10 a 15 por minuto niños más
grandes (escolares y adolescentes)
2. Si ventilando por este método durante unos 5 minutos no se logra mejoría; o aún
mejorando, si queda con una función cardiopulmonar inestable, colocar tubo
endotraqueal adecuado. Ver la sección de “intubación endotraqueal”. En muchos
casos podrá colocarse tubo endotraqueal de primera intención.

C = Circulación. El objetivo es restablecer la función cardíaca y la circulación

sanguínea para proveer de oxígeno y nutrientes a todas las células de la economía.

17
1. Si después de liberar la vía aérea y ventilar no se corrige la bradicardia, o si esde
un principio hay asistolia, dar simultáneamente compresiones torácicas (masaje
cardíaco externo). El punto de compresión es el tercio inferior del esternón, arriba
de la apéndice xifoides. La profundidad de las compresiones será de 2 a 3 cm en
los lactantes y preescolares, y de 5 cm en los escolares y adolescentes. La
frecuencia será de aproximadamente 100/min. En los lactantes y preescolares, y
en los escolares y adolescentes de alrededor de 60/min.

2. En caso de no tener vena permeable al momento del PCR, canalizar vena de

inmediato. Si no es posible por colapso vascular, colocar un trócar intraóseo (ver
sección correspondiente) de manera transitoria para administrar por esa vía
líquidos parenterales y medicamentos. Este se retirará en cuanto se canalice una
vena segura.
3. Si después de un minuto de asistencia respiratoria y masaje cardíaco no se
restablece la frecuencia cardíaca normal, administrar medicamentos en el siguiente
orden:

a): ADRENALINA 1:10,000: 0.1 ml/kg, vía endovenosa, rápidamente.

b): SOLUCION GLUCOSADA 50%, diluida en partes iguales con agua bidestilada.
2 ml/kg, vía endovenosa, rápidamente.
c): BICARBONATO DE SODIO AL 8.4%, diluido en partes iguales con agua
bidestilada, 2 ml/kg, (máximo 100 ml) endovenosos, lentamente en unos 5 min.
Este se comenzará a usar cuando cumpla por lo menos 5 minutos en asistolia.

ALGUNOS PUNTOS IMPORTANTES QUE DEBEN CUIDARSE DURANTE LA RCP:

1. Los niños grandes deben yacer en decúbito dorsal sobre una superficie dura.
Cuando la asistencia se da sobre la cama se debe colocar una tabla debajo del
tórax.

2. Cuando no se observen expansiones torácicas al tratar de ventilar con bolsa-

mascarilla puede significar varias cosas:

a): Que la bolsa no funciona correctamente,

b): Que la mascarilla no sella bien en la cara y escapa por la periferia de la
misma en algún punto de unión con la cara,
c): Que la posición de la cabeza y cuello no son adecuadas, lo que no
permite el flujo de aire,
d): Que la vía aérea está obstruida.

18
3. La asistencia de la respiración y el masaje cardíaco deben ser coordinados para
que sean efectivos. En los lactantes y preescolares dar una respiración por cada
cinco compresiones torácicas, y en los escolares y adolescentes dar dos
respiraciones por cada 15 compresiones torácicas.

4. Verificar continuamente la efectividad de nuestras maniobras. Cada minuto

deberemos interrumpir durante unos 5 segundos las maniobras para verificar si se
ha restablecido la función cardiorrespiratoria. Esto se logrará cada vez que
completemos 12 rondas de una respiración por 5 compresiones en los lactantes y
preescolares, y cada vez que completemos 4 rondas de 2 respiraciones por 15
compresiones en los escolares y adolescentes.

5. Tomar tiempo de duración de maniobras. Aunque no es una ley absoluta y debe

individualizarse a cada caso en particular, se recomienda no exceder las maniobras
de RCP por más de 20 minutos.

6. Se debe identificar y corregir siempre la causa del paro cardiorrespiratorio.

7. Los pacientes que al salir del PCR quedan con datos de colapso vascular deben
recibir:
a): Una carga rápida de solución Hartman a 20-30 ml/kg “a chorro”, en el
menor tiempo posible.
b): Si después de ésta persisten los datos de colapso vascular, iniciar
DOPAMINA ajustando dosis entre 5 y 20 microgramos/Kg/min. en infusión
contínua endovenosa. Algunos casos que no mejoran ni con dopamina
pueden deberse a gasto cardíaco bajo, por lo que puede ser útil asociar
Dopamina más DOBUTAMINA. Esta última también por vía endovenosa en
infusión contínua a la dosis de 5-20 microgramos/kg/min.
c): Cuando se inicie Dopamina y/o Dobutamina en infusión continua
endovenosa deberá ser a la dosis menor, y según la respuesta, cada 5
minutos podrá irse incrementando de 2.5 en 2.5 mcg/kg/min. hasta
obtener la respuesta deseada.
d): Una regla que facilita el cálculo de la dopamina o dobutamina a infundir
es la siguiente:
 Multiplicar Kg de peso x 6.
 El resultado de esa operación será la cantidad de dopamina o
dobutamina en mg que agregaremos a solución glucosada al 5% para
que quede aforada a 100 ml.
 Hecha la mezcla se empieza a infundir. Por cada microgota por minuto
que administremos (es decir, por cada mililitro/hora si lo hacemos con
una bomba de infusión continua) estaremos administrando al paciente

19
 1 mcg/kg/min. De esta manera, si pasamos 10 microgotas/min. (10
ml/hora) estaremos administrando 10 mcg/kg/min.
Por ejemplo: A un paciente de 20 Kg le queremos administrar 15
mcg/kg/min. de dopamina. Entonces, agregaremos 120 mg del fármaco (20
x 6 = 120) aforados a 100 ml de SG5%. Eso lo pasaremos a razón de 15
microgotas/min, o 15 ml/hora.

SOPORTE VENTILATORIO
MECANICO.

CONCEPTO.
Ventilación pulmonar es el movimiento del aire a través de la vía aérea desde la
atmósfera hasta los alvéolos pulmonares, y viceversa, lo que permite la respiración. En
algunas situaciones patológicas el individuo no puede ventilar sus pulmones en forma
autónoma, de manera que la función respiratoria tiene qué ser soportada mediante un
ventilador mecánico.

El soporte ventilatorio mecánico consiste en el sostén de la función respiratoria

mediante el apoyo con un aparato conocido como “ventilador mecánico”,
procedimiento que llega a ser necesario en pacientes que presentan apnea, o en
pacientes con insuficiencia respiratoria.

LOS VENTILADORES MECÁNICOS Y SUS TIPOS.

Los ventiladores mecánicos son aparatos capaces de mantener la función

respiratoria de un paciente por períodos variables de tiempo.

Los primeros aparatos diseñados para manejar a pacientes con insuficiencia

respiratoria fueron unos ventiladores de presión negativa que fueron conocidos como
pulmotores. Eran unos aparatos muy grandes en los que se introducía al individuo
dejando su cabeza al exterior, y funcionaban generando presión negativa (inferior a la
atmosférica) de manera intermitente alrededor de su cuerpo para facilitarle la
inspiración. Para los recién nacidos se diseñaron unas incubadoras de presión
negativa que funcionaban bajo el mismo principio. Estos aparatos cayeron en desuso
por lo complicado de su manejo y porque fueron sustituidos por los ventiladores de
presión positiva que resultaron más eficientes.

20
 Los ventiladores de presión positiva generan un flujo de gases hacia el paciente
que incrementa la presión en el interior de sus vías aéreas y permite que sus
pulmones y tórax se expandan, dando de esta manera lugar a la inspiración, que es
seguida después por una espiración pasiva. En la actualidad existen varios tipos de
ventiladores mecánicos de presión positiva que pueden clasificarse de manera general
en dos tipos:

a): Los “convencionales”,

b): Los “especiales”.

Los ventiladores convencionales son los más comunes, y generan ciclos de

inspiración / espiración a la frecuencia e intensidad que requiera el paciente. Los
ventiladores especiales dan soporte a la función respiratoria de un paciente
generando una ventilación de alta frecuencia, por lo que no se utilizan de manera
habitual sino sólo en pacientes con patologías específicas. En los últimos años se ha
diseñado otro tipo de ventiladores especiales que soportan la función respiratoria
entregando oxígeno al paciente a través de un medio líquido llamado perfluorocarbono
(por este motivo se le conoce como ventilación líquida). Este tipo de soporte
ventilatorio es menos traumático y promete ser de gran apoyo en ciertas patologías
respiratorias, pero se requiere más investigación y experiencia.

Nos ocuparemos de los ventiladores mecánicos convencionales, que son los de

uso más corriente y se encuentran más fácilmente al alcance de los Médicos.

DESCRIPCIÓN GENERAL DE UN VENTILADOR.

El aspecto de los ventiladores varía de una marca a otra, y de un modelo

a otro, pero todos cuentan con los siguientes controles básicos:

a): En el cuerpo del aparato propiamente dicho tienen:

 Entrada para los alimentadores de gases. Estos son los puntos donde se
conectan las mangueras que los proveen de oxígeno y aire desde la fuente de
dichos gases. Generalmente se encuentran en la parte posterior de los mismos,
y las fuentes que los proveen deben estar abiertas totalmente. Algunas marcas
de ventiladores no requieren ser alimentados con aire a presión porque tienen
integrado un compresor con el que ellos mismos se proveen de ese recurso.

 Controlador de Flujo de Gas. Es un botón con el que se regula la cantidad de

gas que requiere el ventilador que fluya desde la fuente de gases para poder
entregar al paciente la presión o el volumen que le fijemos, según se trate de
uno u otro tipo de ventilador.

21
 Controlador de Presión Positiva Intermitente, o Control de Volumen. Los
ventiladores limitados y ciclados por presión-tiempo tienen un botón con el que
podemos modificar el nivel de presión que deseamos alcance en cada
inspiración (presión pico), misma que será marcada en un manómetro, o
desplegada en una pantalla electrónica. En los ventiladores limitados y ciclados
por flujo y volumen el botón de presión es sustituido por otro con el que
podemos regular el volumen tidal (cantidad de gas en mililitros que deseamos
administrar al paciente en cada inspiración).

 Controlador de PEEP. Con este botón se puede regular el nivel de presión

positiva que deseamos aplicar a las vías respiratorias del paciente al final de
cada espiración. Esta se indica también en el manómetro, o se despliega en
una pequeña pantalla.

 Controlador de frecuencia de ciclado. Los ventiladores modernos cuentan

con este recurso. Se trata de un botón por medio del cual podemos modificar el
número de respiraciones por minuto que se le requieran dar al paciente. Cada
modificación hacia arriba o hacia abajo provocará un cambio en la relación que
guardan la inspiración y la espiración (I:E) por lo que debemos estar muy al
pendiente de ello para hacer los ajustes necesarios en el tiempo inspiratorio
(susceptible de modificarse a través de otro botón) de manera que la relación
quede acorde a la frecuencia respiratoria. Los antiguos ventiladores no traían
un botón para modificar el ciclado de manera específica, de manera que la
frecuencia respiratoria se obtenía de manera manual modificando la duración
de los tiempos espiratorio e inspiratorio. En este caso el operador tenía qué
contar los ciclos por minuto y calcular la relación I:E de manera aproximada
según su percepción auditiva.

 Controlador de FiO2. La mayoría de los modernos ventiladores traen integrado

un mezclador (blender) de aire y oxígeno. Con el botón respectivo de ese
mezclador podemos modificar la FiO2 hacia arriba o abajo según las
necesidades del paciente, desde 21 hasta 100% (0.21 a 1.0).

 Controlador de Modo de Ventilación. Los modernos ventiladores tienen un

botón a través del cual podemos elegir si apoyaremos la función respiratoria
con respiraciones controladas, asistidas, con respiraciones forzosas
intermitentes sincronizadas o no (IMV o SIMV); o bien, sólo se provee al
paciente de un flujo respiratorio contínuo en la vía aérea (CPAP) para que
respire de manera espontánea o apoyada.

 Otros Controladores.

o Nivel de sensibilidad (trigger level). A través de este botón fijamos el

grado de sensibilidad que daremos al aparato para que pueda detectar
esfuerzos inspiratorios que el paciente realice de manera espontánea.
Algunos ventiladores tienen un “sensor de presión” y otros tienen un

22
 “sensor de flujo”. En los que tienen un sensor de presión el nivel de
sensibilidad se coloca a uno, dos o más cm de H 20 de presión por debajo
de la presión base, de manera que cuando el paciente realice una
respiración espontánea generará una presión negativa en los circuitos del
aparato que será detectada por el ventilador. En cambio, los que tienen un
sensor de flujo detectan cambios en el flujo de gases en el circuito, de
manera que dependiendo de la velocidad en “litros por minuto” que
hayamos fijado como nivel de sensibilidad podrá detectar respiraciones
espontáneas si el esfuerzo realizado por el paciente alcanza tal velocidad.
El nivel de sensibilidad es muy importante, pues dependiendo en cuánto lo
hayamos establecido permitirá al ventilador saber el número de
respiraciones espontáneas que muestra el paciente y coordinarse con él o
no en caso de modalidades de soporte ventilatorio como A/C y SIMV entre
otras.

o Alarmas. Mediante otros botones o sistemas digitales se pueden fijar los

límites de alarma de presión, de volumen, de apnea, de relación I:E, etc.,
de manera que al detectarse cambios que se salgan de los rangos
establecidos por el operador, se activará una alarma sonora y/o visual.

NOTA: Algunas marcas de ventiladores, en lugar de botones tienen un

sistema digital con el que se modifican esos parámetros, y despliegan
su valor en una pantalla. Incluso despliegan curvas de presión, flujo,
volumen y Complianza.

b): Los circuitos de mangueras.

Un ventilador se conecta al paciente a través de un circuito de mangueras. Una

manguera le lleva gas desde el ventilador, pasando antes por un sistema de
humidificación. Otra manguera recoge el aire que exhala el paciente y lo saca al
exterior pasando antes a través de una válvula exhalatoria. El aspecto de esas
mangueras y su diámetro varía de una marca de ventilador a otra, así como
también dependiendo de la edad y peso del paciente en el que se van a utilizar.

FUNCIONAMIENTO DE LOS VENTILADORES MECÁNICOS

CONVENCIONALES:

Los primeros ventiladores mecánicos de presión positiva eran activados y

funcionaban con la presión que adquirían cuando eran conectados a las tomas de
oxígeno y aire existentes en los hospitales. En los ventiladores actuales se sigue
aprovechando dicha energía, sólo que ahora es modulada a través de
microprocesadores electrónicos integrados al ventilador mecánico. Actualmente hay
ventiladores que tienen integrado un compresor que genera presión en los gases que

23
envían, lo que se aprovecha para dar soporte a la función respiratoria en pacientes
ambulatorios con patologías crónicas.

De una u otra forma, los ventiladores mecánicos generan una corriente de

gases que entregan a través de un circuito de mangueras conectadas al paciente por
medio de un tubo endotraqueal. Ese gas (aire, oxígeno o una mezcla de ambos, según
se requiera) es entregado a un volumen, una presión, una velocidad de flujo y en un
lapso de tiempo determinados, produciendo ciclos de inspiración y espiración que se
repiten a cierta frecuencia por minuto. Esto genera movimientos de inspiración y
espiración que permiten al paciente sostener su función respiratoria.

El funcionamiento de un ventilador mecánico se controla a través de las

siguientes variables: presión, volumen, flujo y tiempo. Según el tipo de ventilador, el
operador puede modificar una u otra para dar la asistencia ventilatoria requerida por el
paciente.

¿Cómo se desencadena una respiración en el ventilador? Para que un ventilador

desencadene una respiración debe ser activado por algo. Ese algo puede ser
cualquiera de las siguientes variables: “tiempo”, “presión” o “flujo”. Decimos que una
respiración es desencadenada a través de la variable tiempo cuando es
cronometrado para “disparar” una inspiración en intervalos, de manera que si es
programado para dar 60 respiraciones por minuto, disparará una inspiración cada
segundo; o si lo es a 30 por minuto, disparará una cada 2 segundos, y así
respectivamente. De hecho, esta variable fue la que se utilizó en los primeros
ventiladores para activar el inicio de cada respiración. Esto fue bastante bueno para el
apoyo ventilatorio de pacientes en apnea, de los que estaban en coma o totalmente
relajados; pero en pacientes que comenzaban a despertar surgía el problema de que
al ir recuperando el automatismo y adquirir su propia frecuencia de respiraciones, al no
coincidir con la del ventilador, luchaban contra él y eso les generaba mucha angustia.
Por esta razón se tuvieron qué idear sistemas que dieran al paciente la opción de
manejar al ventilador de acuerdo a su demanda, de manera que las respiraciones
pudieran ser desencadenadas por otras variables diferentes que el tiempo. Es así
como surgió la idea de que la presión fuese una variable de activación de ciclados.
Para esto se introdujo un sensor capaz de detectar cambios en la presión basal
telespiratoria, de manera que cuando el paciente tratara de inspirar, al generar una
onda de presión negativa con la suficiente intensidad para alcanzar el nivel de
sensibilidad asignado por el operador en el aparato, el ventilador fuese capaz de
desencadenar una respiración que diera asistencia a la respiración generada por
iniciativa del paciente. En ventiladores más modernos cuyas características se han
podido mejorar se ha escogido el flujo como variable de activación porque los
cambios de éste pueden ser más fácilmente detectados por un sensor y se le impone
menor trabajo respiratorio al paciente.

¿Cómo termina la inspiración después que ha iniciado? Ya iniciada, una

inspiración tiene qué llegar a cierto límite y terminar para luego permitir que el paciente
espire. Los primeros ventiladores de presión positiva que existieron (como los Mark)
fueron diseñados para ser limitados y ciclados por la variable “presión”. El operador

24
fijaba en el ventilador una presión que debía alcanzar para que terminara la fase
inspiratoria. Sin embargo, cuando se apoyaba a pacientes con problemas obstructivos
de la vía aérea, o a pacientes con problemas de distensibilidad pulmonar o torácica, si
no se aplicaba suficiente presión, el gas no fluía de manera suficiente y los pacientes
resultaban hipoventilados. Tratando de resolver este problema se diseñaron después
ventiladores limitados y ciclados por “volumen” para que fuese esta variable la que
hiciera terminar la fase inspiratoria, siendo así como surgieron los ventiladores del tipo
de Bennet MA-1 y MA-2, y los Bourns. Estos ventiladores terminaban la inspiración
sólo hasta que el ventilador entregaba el volumen asignado por el operador,
independientemente de la presión que se tuviesen qué aplicar, misma que podría
variar de una inspiración a otra dependiendo del grado de resistencia que la vía aérea
o el paciente oponía al flujo de gases. Puesto que el grado de resistencia suele ser
heterogéneo en las distintas ramas de la vía aérea de los pacientes con patologías
respiratorias, y por otro lado, tampoco es uniforme la distensibilidad del parénquima
pulmonar, esto trajo por consecuencia otros problemas, pues al fluir mayor cantidad de
gas hacia las áreas de menor resistencia, éstas se lesionaban a causa del mayor
volumen de gas que recibían. Para resolver este problema los nuevos ventiladores son
limitados por volumen, pero regulados por presión. De esta manera, se asigna un
volumen que deben entregar en cada respiración, pero se les programa un límite de
presión de seguridad que no deben rebasar para evitar complicaciones por
volutrauma, como un neumotórax. De hecho, los ventiladores más modernos cuentan
con microprocesadores que combinan variables como tiempo inspiratorio y flujo para
limitar y ciclar al aparato y así entregar gas a un volumen o una presión también
prefijados, produciendo curvas de inspiración más suaves y menos traumáticas.

¿Cómo inicia y cómo termina una espiración? Habiendo concluido la fase

inspiratoria de una respiración, el ventilador deja de aplicar energía en las vías
respiratorias, con lo que cesa el flujo de gases, permitiendo que el paciente espire de
manera pasiva, aunque existen algunas variantes de ventiladores que pueden generar
espiraciones activas. La variable de control que se utiliza al final de la espiración es la
presión. Habiendo alcanzado un pico al final de la inspiración, la presión ahora regresa
a su nivel basal, lo que es conocido como “Presión Base”. El nivel de la presión base
puede ser 0, o puede ser positiva en diversos grados según lo juzgue necesario el
operador del ventilador. A esto último se le conoce como PEEP por sus abreviaturas
en inglés: “positive end espiratory pressure”. El nivel fisiológico de presión basal
teleespiratoria es 2 cm de H20, y así debiera aplicarse en condiciones ordinarias a
todos los pacientes, pero en el caso de aquellos pacientes que tienden al colapso
alveolar, o en los que se requiere reclutar alvéolos ya colapsados (como por ejemplo,
los neonatos con SDR o los niños mayores con SDRA) se aplican niveles de PEEP
mayores, mismos que incrementan la capacidad funcional residual. La presión base
puede alcanzar niveles por debajo de 0 cm de H 2O, es decir, hacerse negativa en los
momentos en que el paciente sometido a soporte ventilatorio genere una inspiración
de manera activa.

Después que ha terminado una espiración el paciente está preparado para

recibir una nueva respiración por parte del ventilador en la frecuencia que le hayamos

25
asignado cuando recibe soporte ventilatorio controlado; o bien, demandarla según sus
necesidades cuando recibe soporte ventilatorio en la modalidad Asisto/Control (A/C).

TIPO DE RESPIRACIONES POSIBLES EN UN PACIENTE

CONECTADO A UN VENTILADOR MECÁNICO:

Un paciente conectado a un ventilador mecánico puede tener los siguientes

tipos de respiraciones:

a): Controladas (forzosas),

b): Asistidas,
c): Apoyadas, o
d): Espontáneas.

Decimos que una respiración es controlada o forzosa cuando el paciente no

muestra automatismo y no realiza ningún esfuerzo respiratorio. Todo el trabajo
respiratorio es realizado por el ventilador: el aparato inicia todas las respiraciones y
lleva cada inspiración hasta un límite de presión o volumen en un tiempo inspiratorio
que nosotros asignamos. Se derá el número de ciclos por minuto que nosotros le
fijemos.

Consideramos respiración asistida a una variante que se da a pacientes que

ya tienen automatismo respiratorio. Ellos inician la respiración, pero el ventilador se
encarga de llevarla hasta un límite de presión o volumen asignado por nosotros,
siempre y cuando el ventilador tenga la sensibilidad suficiente para detectar que el
paciente ha iniciado dicha respiración. Al finalizar la inspiración permite luego una
espiración pasiva.

Una respiración apoyada es la que se da a pacientes que ya están en fase de

recuperación de la patología que motivó el soporte ventilatorio, y de hecho, ya están
en fase de destete del ventilador. Obviamente tienen automatismo respiratorio y
realizan respiraciones espontáneas en la frecuencia que ellos necesitan. En este caso,
los pacientes inician y finalizan una inspiración de manera espontánea interactuando
con el ventilador de manera que el aparato les da un soporte de presión a sus
respiraciones iniciadas espontáneamente: Ya iniciada una inspiración que es
detectada el sensor, el ventilador aplicará una presión de soporte durante una parte de
esa fase inspiratoria, y cuando el paciente voluntariamente desacelera el flujo de
gases hasta cierto porcentaje, el ventilador dejará de dar ese apoyo inspiratorio para

26
permitir que el paciente finalice la inspiración por sí mismo y luego presente una
espiración. El nivel de presión de soporte es fijado por el operario del ventilador, y la
irá descendiendo conforme lo vaya destetando del ventilador hasta que logre que el
paciente respire de manera totalmente autónoma.

Por último, respiración espontánea es aquella que realiza el paciente

libremente según sus requerimientos. En este caso el propio paciente realiza todo el
trabajo respiratorio: Inicia una respiración y la termina en el tiempo inspiratorio que él
decide tomando el volumen de gas que desee desde un flujo continuo generado por el
ventilador.
MODALIDADES DE VENTILACION MECÁNICA:

Un pacientes sometido a soporte ventilatorio mecánico puede recibirlo en las

siguientes modalidades:

 Ventilación Controlada
 Ventilación Asistida
 Ventilación Apoyada

VENTILACION CONTROLADA:
Como señalamos antes, el ventilador realiza todo el trabajo respiratorio: Inicia y
termina cada respiración a cierto volumen o presión, y a cierto número de ciclos por
minuto según le hayamos asignado nosotros. Está indicada en pacientes que han
caído en apnea, o en los que por cualquier causa no tienen esfuerzo respiratorio
alguno (coma profundo de origen metabólico, por lesión de SNC, por intoxicaciones,
etc.), en pacientes con lesiones neuromusculares de origen diverso (p. ej: Guillián-
Barré), en pacientes bajo anestesia general, o en pacientes que requieren un control
estricto de su respiración y deliberadamente los sometemos a sedación y relajación.
De esta modalidad de soporte ventilatorio podemos tener las siguientes variantes:

Ventilación con control de presión (PCV, pressure control ventilation). En cada

respiración, el ventilador envía gas al paciente a una presión positiva por arriba de la
cifra basal. El límite de tal presión, el tiempo inspiratorio y la frecuencia de
respiraciones son asignadas por el operador. El flujo de gas a través de los circuitos de
mangueras del ventilador, de la cánula endotraqueal y de la vía aérea dependen de la
presión asignada, de tal forma que si ésta no es suficiente para vencer un problema
obstructivo, o para expandir unos pulmones o una caja torácica rígidos o con poca
elasticidad, el paciente podría resultar hipoventilado.

Ventilación con control de volumen (VCV, volume control ventilation). El ventilador

envía al paciente en cada respiración un volumen prefijado de gas, en un lapso
inspiratorio establecido y a una frecuencia determinadas por el operador. La presión a
la que será entregado el volumen de gas determinado puede variar, pero el aparato
utilizará toda la que sea necesaria para garantizar la entrega del volumen asignado.

27
Ventilación con control de volumen regulada por presión (PRVCV, pressure
regulated volume control ventilation). Es una modalidad de apoyo ventilatorio mejorada
a partir de las dos previas, y combina las características de una y otra: El ventilador
entrega un flujo de gas desacelerado para garantizar un volumen prefijado por el
operador en un tiempo inspiratorio escogido y a una frecuencia predeterminada, pero
el ventilador vigila la resistencia de las vías aéreas y la distensibilidad pulmonar y
torácica de manera que se establece un límite de presión máxima en la vía aérea que
no será rebasado. Si bien la presión de la vía aérea puede variar de una respiración a
otra porque el ventilador adapta de manera continua la presión inspiratoria a cambios
en el sistema respiratorio del paciente, el límite de seguridad establecido por el
operador no es rebasado.
VENTILACION ASISTIDA:

Si como dijimos antes, el soporte ventilatorio mecánico controlado es aquél en

el cual el paciente no tiene ninguna injerencia en su respiración y el operador lleva el
control total de su función respiratoria a través de un ventilador mecánico, por su parte,
en el soporte ventilatorio mecánico asistido el paciente inicia una inspiración, pero
después de iniciada el ventilador se encarga del resto: es decir, lleva la inspiración a
un límite de presión o volumen, según lo que haya elegido el operador, y luego permite
una espiración para en seguida iniciar otro nuevo ciclo. Esta modalidad de apoyo
ventilatorio está indicada en sujetos que estando concientes y teniendo automatismo
respiratorio, su función respiratoria no puede sostenerse de manera autónoma. De
esta modalidad tenemos algunas variantes:

Ventilación asisto/controlada, o con control asistido, (ACV o A/C, assist control

ventilation). Es una combinación de soporte ventilatorio controlado y a la vez asistido.
Si el paciente tiene automatismo respiratorio, cada vez que inspira y su esfuerzo
inspiratorio es detectado por un sensor (de presión, o de flujo, según el tipo de
ventilador), el ventilador le ayudará a respirar generando una respiración que habiendo
sido “disparada” por el paciente será limitada por presión o por volumen. Por otro
lado, en caso de que el paciente se canse o se duerma profundamente y no realice
esfuerzos respiratorios dentro de cierto lapso; o aún realizándolos, si son débiles y no
alcanzan el nivel de sensibilidad prefijado en el sensor, el ventilador disparará una
respiración controlada por presión o por volumen, según lo decida el operador. Esta
modalidad está indicada en sujetos que comienzan a despertar de un estado de coma
y presentan automatismo respiratorio, o después de suspender sedación-relajación
pero el automatismo no es constante o el paciente se agota con facilidad, de manera
que el operador fijará una frecuencia de ciclado ventilatorio que el aparato debe por lo
menos entregar al paciente, pero éste lo puede modificar según su demanda,
modificando también así la ventilación por minuto.

Ventilación mandataria (obligatoria) intermitente sincronizada (SIMV, sincronized

intermittent mandatory ventilation). Esta modalidad permite al paciente respirar
espontáneamente, a la vez que le aporta cierto número de respiraciones mandatarias
por minuto asignadas por el operador. Es decir, entre una respiración obligatoria y otra
permite al paciente respirar por si mismo. Tales respiraciones espontáneas son
posibles porque entre una respiración obligatoria y otra el ventilador provee al paciente

28
de un flujo continuo de gas del cual puede tomar lo que requiera. Cada respiración
obligatoria es “disparada” de manera coordinada con los esfuerzos inspiratorios del
paciente, evitando así que luche contra el ventilador. Si al estar dando soporte
ventilatorio mecánico con esta modalidad el paciente llegara a caer en apnea por
agotamiento, el ventilador continuará dando las respiraciones obligatorias por minuto
que le asignamos (como si fuese ventilación controlada), y al mismo tiempo abrirá “la
ventana de sensibilidad” para detectar esfuerzos inspiratorios. Cuando el paciente
vuelva a mostrar automatismo y el ventilador perciba sus esfuerzos, le dará una o dos
respiraciones asistidas (como si estuviese en A/C) y volverá luego a cerrar “la ventana
de sensibilidad” de manera que pueda nuevamente respirar de manera espontánea
entre una respiración mandataria y otra. Puesto que SIMV se utiliza en pacientes que
están ya en fase de destete del ventilador mecánico después de un período de soporte
ventilatorio prolongado, el ciclado (frecuencia respiratoria) asignado en el aparato se
va disminuyendo paulatinamente, hasta lograr que el paciente respire de manera
totalmente espontánea.

Los primeros aparatos con los que se utilizó esta modalidad de soporte
ventilatorio proporcionaba ventilaciones obligatorias no coordinadas con los esfuerzos
respiratorios del paciente. Se trataba de lo que en ese tiempo se llamó IMV
(Intermittent mandatory ventilation). Sin embargo, esa falta de sincronía daba lugar a
una lucha intermitente entre el paciente y el ventilador mecánico, lo que le producía
angustia y mayor trabajo respiratorio. El problema se resolvió cuando se le adicionó a
los ventiladores un sensor de esfuerzos respiratorios, de manera que con esta variante
conocida como SIMV que acabamos de comentar antes, el ventilador “dispara”
respiraciones mandatarias de acuerdo al número de ciclos por minuto que le hayamos
programado, pero siempre esperando a que el paciente realice un esfuerzo
respiratorio, es decir, de manera sincrónica con él.

Otras variantes de ventilación asistida son la ventilación por liberación de

presión de la vía aérea (APRV, airway pressure release ventilatión), y la ventilación
forzosa por minuto (MMV, mandatory minute ventilation), que es poco utilizada en
nuestro medio. La APRV consiste en permitir que el paciente respire de manera
espontánea entre dos niveles de presión positiva continua de la vía aérea (o CPAP
como también se le llama por sus siglas en inglés: “continuous positive airway
pressure”): un nivel alto y otro bajo. Estos niveles se modifican en forma intermitente
de manera que durante la inspiración del paciente el ventilador dará el nivel alto de
CPAP (que podría ser por ejemplo de 8 a 12 cm H 20, según haya sido asignado por
nosotros), y al espirar cambiará a CPAP bajo (que podría ser de 2 cm H 2O, que es el
fisiológico) permitiendo que exhale sin oponer mucha resistencia. Estos ciclos
repetitivos de CPAP alto y luego “liberación de presión de la vía aérea” durante la
espiración darán por resultado un incremento en la ventilación alveolar. Esta
modalidad de ventilación asistida se diseñó para abrir y estabilizar alvéolos colapsados
en pacientes con lesión pulmonar aguda sin tener qué recurrir a presiones máximas en
las vías respiratorias y para incrementar de manera espontánea la ventilación por
minuto. Los primeros ventiladores con los que se comenzó usar esta modalidad de
ventilación asistida daban el problema que los cambios de nivel de CPAP no se daban
de manera sincrónica con las inspiraciones y espiraciones de los pacientes, lo que

29
hacía que esta modalidad no fuese muy eficiente. Sin embargo, en los últimos
modelos de ventiladores se logró coordinar inspiración con nivel alto, y espiración con
nivel bajo gracias a un sensor en el aparato para ese fin. La otra variante de
ventilación asistida conocida como MMV consiste en que el aparato permite al
paciente respirar de manera espontánea, pero tiene un sensor para medir el volumen
de gas expulsado en un lapso predeterminado, de manera que si dicho volumen no
alcanza un nivel preestablecido para cierto tiempo, el aparato administrará
respiraciones forzosas a un volumen suficiente para garantizar una ventilación por
minuto determinada por nosotros, por lo que resulta muy útil en pacientes con
automatismo pero débil esfuerzo respiratorio.

VENTILACIÓN APOYADA:

Esta modalidad está indicada como una forma de apoyo transitorio a la función
respiratoria antes de retirar el ventilador, en pacientes que tuvieron alguna de las
formas de soporte ventilatorio antes descritas. De esta modalidad tenemos las
siguientes variantes:

Presión positiva continua de la vía aérea (CPAP, Continuous positive airway

pressure). El ventilador provee un flujo continuo de gas del cual el paciente toma lo
que necesita mientras respira de forma totalmente espontánea. El operador elige si
ese flujo se entrega libremente, o si le da un nivel de CPAP que crea conveniente. El
proporcionar CPAP, además de favorecer la función respiratoria del paciente, evitará el
colapso alveolar.

Ventilación con soporte de presión (PSV, Pressure support ventilation). El paciente

respira de manera espontánea como en el caso anterior, pero en cada esfuerzo
respiratorio detectado por un sensor, el ventilador será activado de manera que se
cerrará la válvula exhalatoria y presurizará los circuitos y vía aérea hasta un nivel
predeterminado por el operador. Sin embargo, a diferencia de la ventilación controlada
o asistida, no es el nivel de presión alcanzado en la vía aérea o los circuitos lo que
determina el final de la inspiración, sino una interacción entre el paciente y el
ventilador, pues cuando un sensor del aparato detecta que el flujo inspiratorio es
desacelerado por el paciente hasta un cierto porcentaje de su cifra máxima inicial, la
inspiración terminará porque por un lado el paciente dejará de introducir aire a sus
pulmones, pero por otra, esa desaceleración del flujo será el aviso para que el
ventilador retire el soporte de presión durante la inspiración. Esta modalidad de
soporte ventilatorio se utiliza como un paso previo a la extubación, cuando el paciente
ha mejorado de su condición pulmonar de fondo que obligó a darle soporte a la función
respiratoria. Cuando se elige este modo de soporte se asigna en el ventilador
mecánico “Respiración Espontánea con PSV”, comenzando con una presión de
soporte muy similar a la que le estábamos administrando en la modalidad A/C. Sin
embargo, poco a poco se reduce esa presión hasta que prácticamente ya no requiera
nada de presión en la vía aérea durante la inspiración y pueda respirar
espontáneamente, antes de retirar el tubo. Con esta estrategia lograremos disminuir el
trabajo inspiratorio y evitar que el diafragma y músculos respiratorios se agoten, por lo
que resulta útil cuando se dificulta destetar al paciente del ventilador mecánico.

30
Ventilación con apoyo de volumen (VSV, Volume support ventilation). Utiliza el
mismo principio que la PSV, y se utiliza bajo las mismas condiciones, con la ventaja
adicional que se asegura un volumen de ventilación por minuto mínima.

INDICACIONES DE SOPORTE VENTILATORIO MECÁNICO:

El soporte ventilatorio mecánico está indicado en:

 Pacientes en apnea.
 Pacientes con insuficiencia respiratoria mostrando:
 Oxemia arterial menor a 60 mmHg respirando en un ambiente con FiO2 de 60%
(con excepción de pacientes que tienen cardiopatías congénitas cianógenas u
de los que cursan con patología respiratoria crónica adaptados a oxemias
arteriales menores a esta cifra).
 Nivel de CO2 arterial mayor a 60 mmHg (excepto aquellos que se manejan con
hipercapnia permisiva).
 Pacientes con dificultad respiratoria severa (Silverman-Andersen de 6 o mayor) en
quienes no es posible tomar una gasometría arterial, pero la pulsioximetría es menor
de 90%.
 Pacientes con signos clínicos de hipoxia (cianosis alternando con palidez,
sudoración profusa, estado de ansiedad seguido por depresión hasta llegar a
francas alteraciones del estado de conciencia), cuya pulsioximetría es menor a 90%.
Pueden o no mostrar datos de dificultad respiratoria, pero la calificación de
Silverman no es confiable porque están agotados.
 Pacientes con dificultad respiratoria sin hipoxemia, pero cuyo esfuerzo respiratorio
es importante y calculamos que en poco tiempo se cansarán y podrían caer en
apnea.
 Pacientes con dificultad respiratoria que comienzan a mostrar “pausas respiratorias”
como un preludio a la apnea.
 Pacientes con depresión de la función respiratoria por patología neurológica.
 Todo paciente con Traumatismo Craneoencefálico que muestra depresión del
estado de conciencia y tiene una calificación de 9 o menor en la escala de Glasgow.
 Pacientes con debilidad de los músculos respiratorios por patología neuromuscular
como el Síndrome de Guillián-Barré.
 Como coadyuvante en el manejo de pacientes en choque.

31
 APLICACIONES PRÁCTICAS:
INICIANDO EL SOPORTE VENTILATORIO
MECÁNICO.

Con frecuencia nos enfrentamos al problema de haber entendido muy bien los
conceptos teóricos sobre soporte ventilatorio mecánico, pero llegado el momento de
ponerlos en práctica tenemos dificultad para aterrizarlos en nuestros pacientes. He
aquí algunas de las dudas y preguntas más frecuentes que nos hacemos al comenzar
a dar soporte ventilatorio a un paciente:

¿QUE VENTILADOR ELEGIR?

Sin ser una regla absoluta, a los pacientes con un peso inferior a 10 Kg
generalmente se les indica soporte con un ventilador limitado por presión-tiempo. En
los niños con peso mayor se elige de preferencia un ventilador limitado por flujo y
volumen. Sin embargo, muchas veces lo que determina qué ventilador emplear es la
disponibilidad de dichos aparatos y los resultados que se obtienen después de haber
elegido una de las opciones.

¿CON QUE PARÁMETROS VENTILATORIOS INICIAR?

Tampoco hay una regla absoluta que pueda aplicarse a todos los pacientes.
Muchos factores influyen en los parámetros de inicio. Los más importantes son: la
patología de fondo que obliga a utilizar un ventilador, y la condición del paciente; es
decir, debemos considerar si está o no en apnea al momento de intubarlo, si lo
hacemos sólo para apoyar la función respiratoria insuficiente, si hay obstrucción de la
vía aérea, si hay problemas o no de distensibilidad pulmonar y torácica, etc.

A manera de guía podemos comenzar con los siguientes parámetros:

Si es un ventilador limitado por presión:

 Presión pico: Entre 15 y 25 cm de H20.

32
Si se eligió un ventilador limitado por volumen:
 Volumen tidal: Alrededor de 10 a 12 ml/kg d peso para comenzar.

Y en ambos casos:

 FiO2: 100%.
 Presión Base: 2 cm de H2O. Es decir, se dará una PEEP (presión positiva al
final de la espiración) mínima, que es la fisiológica.

 Ciclado por minuto: entre 20 y 40/min.

 Tiempo inspiratorio: No exceder de 1 segundo en los niños pequeños. En

escolares y adolescentes esa cifra se puede rebasar.

 Relación I:E (“Tiempo Inspiratorio” : “Tiempo Espiratorio”) Normalmente se

elegirá una relación de 1:2. Esta relación puede variar dependiendo del
ciclado/minuto y de otros factores. A mayor ciclado el tiempo espiratorio será
más corto y la relación I:E más cercana a 1:1; y por el contrario, a menor
ciclado por minuto el tiempo inspiratorio será más largo, pero la relación I:E
será a favor del tiempo espiratorio; por ejemplo 1:3, 1:4 o más.

EL PACIENTE SE DESCOMPENSA EN CUANTO ES CONECTADO AL

VENTILADOR. ¿QUÉ PUEDE ESTAR SUCEDIENDO?

Recién intubado, lo común es que demos soporte respiratorio al paciente con

O2 al 100% mediante una bolsa-respirador conectada a la cánula endotraqueal,
mientras se prepara e instala un ventilador mecánico. No es raro que poco después de
retirar la bolsa y conectarlo al ventilador con los parámetros de inicio, se comience a
poner cianótico, se perciba disminución en la saturación de O 2 por pulsioximetría, y
que comience a bradicardizar, cosa que no sucedía mientras le dábamos respiración
con la bolsa-respirador. Cuando esto pasa, se puede explicar por los siguientes
motivos:

• La vía aérea del paciente o la cánula endotraqueal se obstruyó por secreciones u

otro motivo.
• El ventilador no funciona correctamente, pues no proporciona los parámetros
que indicamos; o bien, sólo está funcionando con aire, pero no tiene el O 2
conectado.
• Los circuitos tienen fugas.
• Hay fuga alrededor de la cánula endotraqueal.
• Trauma por ventilador o por la bolsa-respirador (Neumotórax).
• Parámetros de inicio insuficientes (Presión o volumen bajos, FiO2 o ciclado
por debajo del requerimiento de ese paciente).

33
 • Etc.

Cuando se presenta este problema se debe revisar minuciosamente al paciente

y a los circuitos del ventilador para tratar de encontrar la causa y ponerle remedio.

Cuando se descompensa con el ventilador pero todo vuelve a la normalidad al

regresar a la bolsa-respirador con O 2 al 100%, lo más probable es que el problema
obedece a que los parámetros de soporte ventilatorio que elegimos para el inicio son
totalmente insuficientes y requiere más. ¿Cómo remediar este problema? Cuando
sucede esto último se recomienda:

 Verificar el número de respiraciones/min. que estabilizan al paciente con

bolsa-respirador.

 Conectar un manómetro al punto de unión entre la cánula y la bolsa –

respirador, y medir la presión pico con la que se logra estabilizar.

Y en seguida ...

Aplicar esos mismos parámetros con el ventilador. En caso de que se

trate de un ventilador limitado por volumen, dar el volumen que sea necesario
para que se alcance una presión pico similar a la que estábamos logrando con
la bolsa-respirador.

Algunos pacientes tienen un problema obstructivo de la vía aérea tan marcado,

o un problema restrictivo por causa de unos pulmones rígidos o una caja torácica poco
distensible que requerirán al principio parámetros superiores a los que elegimos para
comenzar. De aquí se desprende que al principio pudiera ser necesario utilizar
parámetros muy altos, tan altos como sea necesario para lograr su estabilidad clínica
inicial.

Pero también puede darse el caso de pacientes en los que después de revisar
minuciosamente no encontramos ninguna de las situaciones anteriores. No hay
problema obstructivo ni restrictivo, estamos dando parámetros de soporte ventilatorio
máximos y el ventilador no tiene fallas, pero continúan hipoxémicos e inestables. En
este caso el problema no es ventilación, sino perfusión pulmonar. Es decir, se ha
perdido la relación V:Q (ventilación:perfusión), y por más que ventilemos a los
pulmones no lograremos oxigenar la sangre porque no está llegando suficiente a los
pulmones. Aunque en raras ocasiones esto último obedece a tamponade cardíaco o a
Tromboembolia pulmonar, lo más común es que obedezca a hipovolemia o a un gasto
cardíaco bajo por choque cardiogénico. En este caso el problema se soluciona al
administrar una pequeña carga rápida de soluciones cristaloides; pero si esto no es
suficiente, será necesario administrar aminas vasoactivas.

34
YA CONSEGUIMOS UN MÍNIMO DE ESTABILIDAD CLÍNICA INICIAL. ¿CON QUÉ
PARÁMETROS VENTILATORIOS DEBEMOS CONTINUAR?

La utilización de parámetros de soporte ventilatorio muy elevados se asocia a

mayor cantidad de complicaciones y trauma por ventilador, así como a una menor
supervivencia de los pacientes. Es por ello que debiéramos estar atentos a disminuir
dichos parámetros a la brevedad posible, después de lograda la estabilidad clínica
inicial de nuestro paciente.

Se consideran “parámetros de soporte ventilatorio mecánico aceptables” una

FiO2 igual o menor a 60%, un volumen tidal entre 5 y 7 ml/kg, y una presión plateau (o
presión meseta, como también se le conoce) inferior a 30 cm H 2O. La presión meseta
es aquella cifra que se registra cuando imprimimos una pausa inspiratoria; es decir,
una pausa al finalizar la inspiración. Cuando realizamos esta maniobra podremos
observar en la pantalla del ventilador que la curva de presión de soporte ventilatorio al
terminar la inspiración mostrará un pico máximo (presión pico), pero en cuanto inicia la
pausa inspiratoria dicha curva muestra un descenso muy pequeño, generalmente de
unos 2 cm H2O, y se sostiene en ese nivel durante toda la pausa inspiratoria hasta que
sucede el descenso de la espiración. Justamente ese nivel de presión, que dibuja una
meseta, es lo que se conoce como presión plateau o presión meseta, y debiéramos
tratar que no rebasara los 30 cm H2O.

Algunas estrategias que nos ayudan a conseguir la disminución de los

parámetros de soporte ventilatorio en el menor tiempo posible son:

 Reclutamiento de alvéolos.
 Tratar de conseguir una relación V:Q igual o cercana a la ideal.
 Decúbito prono.

Los pacientes con Lesión Pulmonar Aguda, y en particular, los que desarrollan
Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA), pierden la funcionalidad de
muchos alvéolos porque una buena parte de ellos se colapsa, y otra es ocupada por
edema y exudado inflamatorio. En ellos se logra reclutar alvéolos colapsados mediante
la administración de presión positiva al final de la espiración. La PEEP mantendrá los
alvéolos abiertos durante la espiración y en este lapso podrá continuar habiendo
intercambio gaseoso; pero además, en muchos alvéolos ocupados el líquido será
desplazado de la luz alveolar a los tabiques alveolares, y de éstos al interior de los
vasos sanguíneos. Aunque los rangos de PEEP requerido en los pacientes pediátricos
fuera de la edad neonatal varían entre 8 y 14 cm H 2O, no hay una cifra uniforme que
se pueda recomendar para todos los pacientes, y el nivel de PEEP que se dará a cada
paciente particular será la cifra mínima que con la que logremos incrementar la
oxigenación. Puesto que la PEEP incrementa la presión intratorácica y por ello
interfiere con el retorno venoso al corazón, la consecuencia final podría ser que el
gasto cardíaco disminuyera. Por eso se recomienda que antes de instalar PEEP nos
aseguremos que el paciente no se encuentra hipovolémico, y si este es el caso,
administrar antes una carga rápida de soluciones cristaloides para expandir el volumen
intravascular, incrementar la precarga y con ello la postcarga, lo cual, a su vez

35
mejorará la relación V:Q. Habiendo hecho esto se podrá comenzar a incrementar la
PEEP, pero nunca de manera brusca, sino de manera paulatina. Es recomendable
llevar un registro de la pulsioximetría en tanto se va incrementando la PEEP:
Observaremos que conforme la aumentamos irá también incrementando la Sat-O 2 de
manera paulatina, de tal forma que eso nos permitirá disminuir también de manera
progresiva la FiO2 y la presión pico que habíamos elegido al principio como
parámetros de inicio. Si adicionalmente hacemos que nuestro paciente alterne entre
posición de decúbito supino y decúbito prono en períodos de 12 horas en cada una, la
redistribución del edema pulmonar y ciertos cambios en la mecánica ventilatoria que
con ello suceden nos ayudarán a conseguir más rápidamente nuestro objetivo.

Sin embargo, habrá pacientes que tienen tanto daño pulmonar que por más que
intentemos, no lograremos disminuir mucho los parámetros de soporte ventilatorio. En
esos casos se tiene qué recurrir a la estrategia de “Hipercapnia permisiva” e
“Hipoxemia permisiva”. La hipercapnia permisiva consiste en permitir niveles
sanguíneos de CO2 por arriba de los máximos normales. Esto causará acidosis
respiratoria, misma que será bien tolerada por la mayoría de los pacientes siempre y
cuando se instale de manera paulatina dando oportunidad a que el paciente lo
compense con retención de bicarbonato, y siempre y cuando la cifra de pH no sea
inferior a 7.2 Por otra parte, la hipoxemia permisiva consiste en permitir que la
tensión arterial de O2 y la Sat-O2 sean inferiores al límite que se considera como
mínimo normal. Es decir, por debajo de 60 mmHg, y de 90% respectivamente. La
mayoría de los pacientes toleran una PaO 2 de alrededor de 50 mmHg, y una Sat-O 2 de
alrededor de 88%; algunos toleran cifras incluso menores. Y se debe permitir aquella
cifra que siendo baja no genere acidosis metabólica, pues es bien sabido que la
hipoxia tisular induce al metabolismo anaerobio.

De lo anterior se deduce que en aquellos pacientes que no es posible reducir

los parámetros de soporte ventilatorio por debajo de los límites nocivos sin causarles
cierto grado de hipoxemia e hipercapnia, nuestra estrategia debe ser permitirla dentro
de ciertos límites siempre y cuando no se cause acidosis metabólica o respiratoria
significativas. En ellos no debemos aspirar a gasometrías ideales, sino que debemos
darnos por satisfechos habiendo logrado cifras de oxemia y de CO 2 que aunque sean
inferiores a lo deseable, sean toleradas por los pacientes, pues de lo contrario
tendríamos que utilizar parámetros de soporte ventilatorio que causarían más daño
que el que pudiera inducir la hipoxia y la hipercarbia por sí mismas.

GUIA PARA MODIFICAR PARÁMETROS VENTILATORIOS.

Los parámetros de soporte ventilatorio se modifican tomando en cuenta

aspectos clínicos, pulsioximetrías y gasometrías arteriales.

De los tres anteriores, las gasometrías arteriales son la guía más objetiva y
confiable, pero su resultado debiera siempre correlacionarse con el estado clínico del

36
paciente y con las pulsioximetrías, pues algunas veces los errores humanos o técnicos
en la ejecución del examen pudieran no darnos un resultado real. La primer
gasometría deberá tomarse unos 30 minutos después de haber establecido los
parámetros de soporte iniciales, y las siguientes se deberían repetir en lapsos que
dependerán de la estabilidad clínica del paciente y de los resultados obtenidos. Cada
vez que modificamos un parámetro ventilatorio debemos esperar su efecto y tomar
una nueva gasometría 30 a 60 minutos después para corroborar si logramos la
corrección de nivel de O2, CO2 y pH que perseguimos; en caso de no lograrlo, volver a
hacer los cambios que se requieran. En pacientes inestables puede requerirse una
gasometría arterial cada 1 a 2 horas, pero lograda la estabilidad podrán espaciarse a
cada 4 a 6 horas. En la fase de máxima estabilidad deberá realizarse por lo menos
una gasometría por turno, aunque este criterio no es regla absoluta cuando se cuenta
con un pulsioxímetro y un caponógrafo, así como cuando con base en su experiencia,
el operador decide diferir gasometrías arteriales.

La oximetría de pulso y la capnometría en aire exhalado son dos recursos

muy útiles como guía en el soporte ventilatorio mecánico. Una saturación de O 2
registrada en el oxímetro de pulso por arriba de 90% generalmente indica una buena
PaO2. El nivel de CO2 en el aire exhalado medido con un Capnógrafo correlaciona
bastante bien con el de la PaCO2, de manera que ambos recursos ayudan a evitar
multipunciones arteriales o la necesidad de colocar un catéter arterial. Sin embargo, ni
la oximetría de pulso ni la capnometría sustituyen a las gasometrías arteriales, a la
apreciación del estado clínico del paciente y al sentido común. Aún cuando el oxímetro
y el capnógrafo nos reporten valores normales deberá tomarse una gasometría arterial
por lo menos cada turno. Y por ser muy importante insistimos en que los resultados
de las gasometrías deberán correlacionarse con el estado clínico del niño, pues
no pocas veces una supuesta hipoxia es sólo el resultado de la mezcla de sangre
arterial y venosa, o de punción venosa en lugar de punción arterial.

Puesto que una buena oxemia y un buen aporte de oxígeno a los tejidos no solo
depende de una buena ventilación, sino de la existencia de una adecuada relación
entre la ventilación y la perfusión pulmonar, así como de un adecuado estado
hemodinámica a nivel sistémico, debiéramos vigilar la volemia así como cualquier otro
factor que pudiera desencadenar choque, ya que todo ello influye de manera
importante en la perfusión pulmonar. Cuando existe una mala perfusión pulmonar, si
no administramos cargas de soluciones parenterales que mejoren la volemia, por más
que elevemos la FiO2 o incrementemos presiones pico o PEEP, jamás lograremos
mejorar la oxemia.

Como mencionamos antes, los efectos tóxicos del O 2 se acentúan cuando se

utiliza una FiO2 por arriba de 60%; además, al utilizar O 2 al 100% prácticamente
estamos aportando gas desnitrogenizado al paciente, lo que contribuye a que
incrementen las atelectasias. De allí la insistencia en utilizar la menor FiO 2 que sea útil
para lograr una PaO2 de alrededor de 60 Torr (o menor en algunos casos especiales
como se comentó antes).

37
CUIDADOS DE UN PACIENTE SOMETIDO A SOPORTE
VENTILATORIO MECANICO.

Dar soporte ventilatorio mecánico sin vigilancia estrecha y sin los cuidados
necesarios puede ser tan nocivo como no darlo cuando se requiere, pues un paciente
conectado a un ventilador mecánico está expuesto a diversas complicaciones como
barotrauma, volutrauma, atelectasias, mala posición del tubo endotraqueal,
extubación accidental, obstrucción de la vía aérea, infección, etc. Los cuidados y
vigilancia que deberá tener un paciente sometido a soporte ventilatorio mecánico son
los siguientes:

1. Aspiración frecuente de secreciones. Las secreciones de las vías respiratorias

deberán extraerse cada vez que se perciban acumuladas, de lo contrario, la
obstrucción de la cánula interferirá con la ventilación de la vía aérea y puede ocasionar
la muerte, o por lo menos, atelectasias que no nos permitirán estabilizar la función
respiratoria. Los pacientes con secreciones muy espesas podrán requerir “lavados
bronquiales” con solución fisiológica, o con una mezcla de agua bidestilada y
bicarbonato de sodio (1 ml en 9 de agua bidestilada). La manipulación de la vía aérea
deberá hacerse con técnica estéril, y de preferencia con técnica cerrada cuando se
cuente con el equipo para hacerlo, lo que minimizará el riesgo de neumonía
nosocomial. Las maniobras deberán ser lo suficientemente enérgicas para extraer las
secreciones, pero no tan bruscas que produzcan barotrauma, pues durante los
mismas el riesgo de neumotórax es alto. El tiempo de cada maniobra de lavado-
aspiración no deberá exceder de 30 segundos; una buena guía acerca del tiempo que
mantengamos la sonda de aspiración en la vía aéra son los cambios de coloración del
paciente y las variaciones en la frecuencia cardíaca. Cada vez que haga una maniobra
de aspiración, el operador deberá dejar de respirar, y cuando sienta la necesidad de
volver a inspirar es el momento de retirar la sonda de la vía aérea para permitir que el
paciente lo haga.

2. Vigilar fijación y posición de la cánula endotraqueal. Al terminar de intubar a un

paciente debemos verificar la profundidad de la cánula endotraqueal mediante una RX
de tórax: la punta deberá quedar unos 2 cm arriba de la carina. Se fijará en seguida lo
más firmemente posible. Los movimientos que pueda tener el paciente, mas los que
ocasionemos al aspirarlo, podrán ocasionar desplazamientos de la cánula

38
endotraqueal y modificar su profundidad. Por ello es conveniente que se registre en un
lugar visible, o en el expediente del paciente, el punto que debiera tener la cánula a
nivel de las encías o de los incisivos después que se ha verificada la correcta
profundidad de la misma mediante un estudio radiológico; y además, verificar esto de
manera regular, por lo menos una vez por turno. Debiera también tomarse una RX de
tórax por lo menos cada tercer día, o antes si es necesario. Cuando la cánula se
introduce en el bronquio derecho causará atelectasia izquierda total y apical derecha,
lo que nos dificultará conseguir su estabilización o hará perder la que habíamos
logrado.

3. Vigilancia clínica. Los signos vitales deberán monitorizarse de manera continua.

Se vigilará la coloración de piel, mucosas y lecho subungueal. Se vigilará que exista
una adecuada y simétrica movilidad de la caja torácica con cada respiración, que haya
simetría en el volumen de ambos hemitórax, y que se escuche una buena y simétrica
aireación de ambos pulmones. La asimetría puede significar atelectasia o neumotórax
a tensión.

4. Estudios de laboratorio y gabinete.

A): RX de tórax por lo menos cada tercer día, o cada vez que exista sospecha clínica
de una complicación. Nos permitirá evaluar la evolución del padecimiento de fondo, la
profundidad de la cánula endotraqueal, la presencia de complicaciones agregadas
(Neumotórax, neumomediastino, enfisemia intersticial, inminencia de ruptura de una
bula, atelectasias, etc.)

B): Gasometrías Arteriales: Repetirlas según lo señalado antes.

C): Taller de Gases: Una vez cada turno, o cada vez que se juzgue necesario. Se
calculará la D[A-a]O2, CaO2, CvO2, CcapO2, Indice de Kirby, Porcentaje de
Cortocircuitos Arteriovenosos Intrapulmonares, IEO 2. Ver sección de fórmulas en este
manual.

La D[A-a]O2 (Diferencia o Gradiente Alvéolo-Arterial de O 2) es útil para tener

una idea del estado que guardan la ventilación, la difusión de gases, y la perfusión
pulmonar, pues se afecta cuando incrementan las unidades de espacio muerto
(como sucede en la bronconeumonía, microatelectasias, tromboembolia, etc.),
cuando se afecta la barrera alvéolo-capilar (edema pulmonar agudo, SDRA,
neumonitis intersticial, fibrosis intesticial, etc.), o cuando se pierde la relación
normal entre la ventilación y la perfusión pulmonar (aumento de los cortocircuitos
intrapulmonares o intracardíacos de derecha a izquierda. El valor normal del
gradiente alvéolo-arterial de O2 fluctúa entre 5 y 15 mm Hg cuando se respira O 2 al
21%, de 80-100 mmHg respirando O2 al 40%, y de 150-250 respirando O2 al
100%. Conociendo la D[A-a]O2 se puede optimizar la difusión de los gases
adecuando los parámetros de un ventilador mecánico al espectro de la V/Q.

La determinación del porcentaje de cortocircuitos intrapulmonares es muy

útil como guía de soporte ventilatorio, pues cuando está incrementado dificulta la

39
 oxigenación de la sangre y la saturación de O 2. Su valor normal en niños es de 3-
7% (en neonatos pretérmino hasta de 12%) Cuando los cortocircuitos están
incrementados son susceptibles de atenuarse modificando el volumen/minuto, las
presiones de soporte ventilatorio, o a través del uso de inotrópicos y otros
fármacos.

Es útil calcular el CaO2 (contenido arterial de O2), CvO2 (contenido venoso de

O2) y el CcapO2 (contenido capilar de O 2) para calcular el porcentaje de
cortocircuitos intrapulmonares, pero además nos servirán para el desarrollo de
otras fórmulas que nos permitirán conocer el estado hemodinámico del paciente.

El Indice de Kirby (o índice de oxigenación) nos permite conocer de manera

indirecta el porcentaje de cortocircuitos intrapulmonares y valorar la evolución y
respuesta de nuestro paciente a las medidas que hemos tomado para el manejo de
la insuficiencia respiratoria. Su valor normal es por arriba 300 pero puede
fluctuar entre 250 y 380. Cuando es inferior a 250 significa que los cortocircuitos
intrapulmonares están incrementados. Un índice de Kirby entre 250 y 380 significa
que los cortocircuitos intrapulmonares están dentro de lo normal.

COMPLICACIONES ASOCIADAS A SOPORTE

VENTILATORIO MECÁNICO. SU PREVENCION Y SU
MANEJO.

1. ATELECTASIAS.
El colapso alveolar puede deberse a obstrucción por moco espeso o por
una posición inadecuada de la cánula endotraqueal. Las podemos prevenir
dando una adecuada humidificación al gas que administramos al paciente, y
cuando existe debe darse terapia respiratoria y aspiración frecuente de
secreciones. Para evitar que la cánula se pase deberá fijarse muy bien,
consignando la profundidad en centímetros que debe tener (señalar qué marca
en cm. debe tener a nivel de los dientes o encía superior).

2. NEUMOTORAX.
El riesgo es alto en los pacientes que requieren presiones elevadas o un
volumen tidal alto, y luchan con el ventilador. Ese riesgo se puede disminuir
manteniéndolos suficientemente sedados y relajados. También puede
producirse cuando se aspiran secreciones a través de cánula, especialmente
cuando al estarle insuflando con la bolsa-respirador el paciente presenta reflejo
tusígeno y hace un esfuerzo que se opone a la presión de la persona que lo
asiste. Debe tenerse cuidado de no administrar presión al paciente que está
tosiendo. Cuando esta complicación se hace presente se requiere colocar un
sello de agua pleural. Si el neumotórax es “a tensión” requiere un “minisello de
agua” de urgencia en lo que se instala el sello de agua pleural adecuado.

40
3. OBSTRUCCIÓN DE LA CANULA ENDOTRAQUEAL.
Ordinariamente se produce por secreciones espesas, pero también por
coágulos hemáticos o de fibrina. Debe sospecharse cuando a pesar de tener
parámetros elevados no se escucha una buena aireación de campos
pulmonares ni se perciben adecuados movimientos de expansión de la caja
torácica con cada respiración. Dependiendo del tiempo en que tarda en
instalarse la obstrucción serán sus manifestaciones: a veces se aprecia un
empeoramiento paulatino del paciente, pero en otras ocasiones el
empeoramiento es súbito, y no mejoran a pesar de incrementar parámetros de
ventilación y de corregir hipovolemia. Su presencia es indicación de cambio
inmediato de cánula endotraqueal. Se puede prevenir administrando el gas
adecuadamente humidificado, y aspirando secreciones frecuentemente.

4. EXTUBACION ACCIDENTAL.
Se produce cuando el paciente está despierto, inquieto y luchando con el
ventilador. También cuando los circuitos del ventilador o el paciente no se
manejan con cuidado. Se puede prevenir manteniéndolo adecuadamente
sedado y relajado, y siendo cuidadoso en el manejo del paciente y los circuitos
del ventilador. Cuando se presenta requiere de reintubación inmediata, a menos
que el paciente esté en proceso de “destete del ventilador”. En este último caso
se pudiera valorar tolerancia de mantenerse sin el tubo, y de acuerdo a ello
proceder.

5. INFECCIÓN NOSOCOMIAL.
Se previene manejando la cánula endotraqueal y las aspiraciones con la
técnica más estéril que sea posible, cambiando los circuitos del ventilador cada
3 a 4 días, y el depósito de agua del humidificador cada 24 horas. Aspirar
secreciones por cánula endotraqueal con técnica cerrada disminuye
significativamente la incidencia de neumonía nosocomial, por lo que debiera
preferirse utilizar este recurso siempre que sea posible. Cuando se sospeche su
presencia deberán realizarse un hemocultivo y un cultivo de aspirado bronquial.
En tanto se tienen los resultados se iniciará antibióticos de manera empírica
cubriendo los gérmenes más frecuentemente observados en la UCI. Puesto que
ya colocada una cánula endotraqueal tiende a colonizarse por gérmenes en
pocos días, en los pacientes con soporte ventilatorio y permanencia de la
cánula endotraqueal prolongados debiera tomarse un cultivo de aspirado
traqueobronquial poco después de colocar el tubo, y luego cada 5 días, de
manera que para cuando aparezcan signos de infección tengamos ya una guía
acerca de la etiología más probable de la infección y podamos elegir los
antibióticos de una manera más adecuada.

6. DESNUTRICIÓN.
No es una complicación directamente atribuible al soporte ventilatorio,
pero éste con frecuencia dificulta la alimentación del paciente. Un paciente
intubado deberá ser alimentado a la brevedad posible a través de una sonda

41
 nasogástrica. Si no lo es después de 72 horas deberá iniciarse alimentación
parenteral total.

SITUACIONES ESPECÍFICAS. POSIBLES CAUSAS Y

SOLUCIONES.

PACIENTE CON HIPOXEMIA.

Consideraremos que existe hipoxemia cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg.

Ordinariamente que el pulsioxímetro marca una saturación de hemoglobina inferior al
90%, y si la hipoxia tiene cierto tiempo de instalada además será acompañada por
algún grado de acidosis metabólica.

En estos pacientes debemos primero verificar si el resultado de la gasometría

correlaciona con el estado clínico del paciente: ¿Existe simultáneamente cianosis
central y taquicardia?, ¿El paciente muestra o mostró poco antes ansiedad y ahora
está somnoliento o soporoso e hiporreactivo?, ¿Correlaciona con una pulsioximetría
inferior a 90%? En caso de que no correlacione, o de que tengamos duda del
resultado que nos reportan, debemos repetir la gasometría. Si nos siguen reportando
hipoxia y aún así seguimos dudando, verificar que el gasómetro está bien calibrado y
volver a correlacionar con la oximetría de pulso (saturación < 90%). Cuando
concluimos que realmente hay hipoxia, debemos antes que nada buscar la causa. Por
ello, debemos revisar:

a) Que el ventilador esté funcionando bien: Asegurarnos que está

administrando de manera correcta la presión pico o volumen, la PEEP, el
número de ciclos/min., la FiO2, y los demás parámetros que indicamos.
b) Verificar si hay escape de gases entre la cánula endotraqueal y cuerdas
vocales con cada respiración. En algunos casos será necesario cambiar la
cánula por otra de mayor calibre.
c) Buscar signos de obstrucción de cánula endotraqueal (revisar los
movimientos de la caja torácica, la intensidad de la aireación de los
campos pulmonares, revisar si hay aumento de la resistencia al paso de gases
cuando se trata de dar respiración con una bolsa-respirador, etc.).

42
 d) Buscar datos que sugieran que la cánula endotraqueal se encuentra pasada
hacia el bronquio derecho, como simetría de los movimientos del tórax y
simetría en la intensidad de los ruidos respiratorios en cada respiración.
e) Pensar en la posibilidad de neumotórax a tensión. En este caso el paciente
generalmente se agrava de manera súbita y muestra un hemitórax más
abombado que el otro. En el lado más abombado escucharemos menor
intensidad de los ruidos respiratorios, o ausencia de ellos. Además, lo
encontraremos primero taquicárdico y cianótico, y luego bradicárdico).
f) Investigar datos de obstrucción de vías aéreas por secreciones (abundantes
estertores gruesos) o por broncoconstricción (incremento de la resistencia al
flujo de los gases, sibilancias espiratorias, hipoaireación, etc.).
g) Pensar en posible atelectasia segmentaria, lobar o total de un pulmón. Estas
incrementan los cortocircuitos intrapulmonares de derecha a izquierda. Verificar
la movilidad de los hemitórax y la aireación de campos pulmonares y solicitar
RX de tórax para confirmarla.
h) Pensar en la posibilidad de embolismo pulmonar. Estos incrementan el espacio
muerto y generalmente se acompañan de datos de choque. Cuando se
obstruyen grandes ramas de la arteria pulmonar puede ocasionar paro cardíaco
y muerte súbita.
i) Verificar si existe hipovolemia u otras posibles causas de hipoperfusión
pulmonar (gasto cardíaco bajo por miocardiopatía) porque también causan
desequilibrio entre la ventilación y la perfusión.
j) Cuando se ha descartado todo lo anterior, lo más probable es que se trate de
hipertensión pulmonar.

Cada problema detectado debe ser corregido oportuna y eficientemente tomando

las medidas necesarias según el caso, para poder conseguir una oxemia adecuada.
Mientras se consigue la corrección de la causa de la hipoxemia debemos administrar
FiO2 al 100% e incrementar el volumen tidal o presión pico y el ciclado todo lo que sea
necesario, para tratar de compensar problemas de ventilación y oxigenación.

En los pacientes con severas lesiones pulmonares como el SDRA, en los que hay
microatelectasias difusas, alvéolos ocupados de manera difusa por líquido y exudado
inflamatorio, y distintos grados de hipertensión pulmonar, tal como se indica con mayor
detalle en el capítulo correspondiente, se recurre a medidas de reclutamiento alveolar
como la aplicación de PEEP, a alternancia periódica entre decúbito prono y supino y a
la administración de terapia antihipertensiva pulmonar.

Por su importancia insistimos: puesto que el incremento en la PEEP por arriba de

cifras fisiológicas interfiere con el retorno venoso al corazón y con el gasto cardíaco,
antes de aplicarla debemos revisar y corroborar que el paciente no esté hipovolémico,
y en caso de estarlo, deberá corregirse. En muchos pacientes, el paso de una carga
rápida de solución hartman a 10-20 ml/kg de peso previo al incremento en la PEEP
hará que se obtengan con ésta mejores resultados. De hecho, se recomienda que el
incremento en la cifra de PEEP se haga de manera paulatina de 2 en 2 mm Hg hasta
alcanzar el nivel deseado, que raras veces será superior a 12 o 15 mm Hg.

43
 Cuando hemos tratado ya de mejorar la perfusión pulmonar mediante una carga de
líquidos, hemos reclutado alvéolos mediante aplicación de PEEP, y hemos descartado
que se trate de un problema de ventilación, lo más probable es que la mala perfusión
pulmonar obedezca no a déficit de líquidos, sino a déficit en la contractilidad
miocárdica. En este caso recurriremos a la administración de dopamina y/o
dobutamina para incrementar el gasto cardíaco. Finalmente, habiendo descartado
todos los problemas que enumeramos antes, llegaremos a la conclusión que el
problema es hipertensión pulmonar, y en este caso lo ideal es recurrir a la
administración de óxido nítrico inhalado. Cuando no se dispone de este recurso se
puede intentar el uso de sildenafil, sulfato de magnesio o de nitroglicerina, que
disminuyen la resistencia vascular pulmonar.

PACIENTE CON ACIDOSIS RESPIRATORIA.

Consideraremos que existe acidosis respiratoria cuando se registra una

gasometría con una PaCO2 por arriba de 45 mm Hg. Si de manera concomitante
encontramos el pH por debajo de 7.35 hablamos de una “acidosis respiratoria
descompensada”. Por el contrario, si el pH está entre 7.35 y 7.45 hablamos de una
“acidosis respiratoria compensada”. Normalmente en estos últimos la acidosis se
compensa mediante la retención de bicarbonato, encontrando una cifra por arriba de
21 mEq/l.

El primer paso para corregir este problema es identificar y remediar la posible

causa. De manera general podemos decir que el mecanismo generador de
hipercapnia causante de acidosis respiratoria es hipoventilación. A su vez, la
disminución en la ventilación pulmonar en un paciente que no está intubado ni tiene
soporte ventilatorio mecánico puede obedecer a un problema obstructivo de la vía
aérea (por abundantes secreciones, por edema de la vía aérea, por
broncoconstricción, por procesos inflamatorios broncopulmonares avanzados, y
raramente por cuerpos extraños), o a una mecánica ventilatoria alterada de cualquier
etiología (como por ejemplo, enfermedades neuromusculares, estados de conciencia
alterados por patologías neurológicas o farmacológicas que producen respiraciones
lentas y superficiales). En pacientes intubados que reciben soporte ventilatorio
mecánico debiéramos buscar las siguientes causas más frecuentes:

A): Obstructivas:
 Un tapón mucoso, coágulo, o de fibrina en cánula.
 Obstrucción bronquial por secreciones acumuladas.
 Crisis de broncoespasmo
B): Restrictivas:
 Pulmones rígidos por edema importante (SDRA).
 Caja torácica rígida (espasmo, edema de tejidos blandos).
 Abdomen distendido por líquido de ascitis o íleo.
 Cavidades pleurales ocupadas (neumotórax a tensión, hemotórax,
derrames pleurales grandes).
C): Problemas de funcionamiento del ventilador mecánico: no está enviando el

44
 volumen tidal o presión indicadas:
 Alguien modificó parámetros que se habían indicado.
 Acodamiento imperceptible de cánula endotraqueal.
 El paciente muerde la cánula por deficiente sedación-relajación.
 Se escapa gas, y con ello presión, a través del humidificador, de
mangueras mal conectadas, o del punto de conexión entre mangueras y
cánula.
 Cánula de diámetro pequeño que permite escapes alrededor de ella.
 Falla interna del aparato.
 Disminuyó la presión en el sistema de tubos que conducen gases en el
hospital.
 El flujo de gas asignado al aparato es insuficiente.

Puesto el remedio a los anteriores problemas, el siguiente paso para corregir la

acidosis respiratoria será hiperventilar al paciente. Esto se logra de dos maneras:

a): Incrementando la frecuencia respiratoria.

(Aumentar el ciclado del ventilador. Consultar la fórmula para conseguir el
ciclado ideal en la sección “fórmulas” de este manual)
b): Incrementando la profundidad de las respiraciones.
(Si es un ventilador limitado por presión, incrementar la presión pico por
encima de la que tenía. Si es un ventilador limitado por volumen,
incrementar el volumen tidal).

MUY IMPORTANTE:
Cuando un paciente muestra hipoxemia e hipercarbia, generalmente nos
empeñamos en tratar de corregirlas incrementando parámetros de
soporte ventilatorio a límites por demás peligrosos que pueden originar
barotrauma, volutrauma, interferencia con la función cardíaca y otras
complicaciones más que pueden causar la muerte del niño o dejar
secuelas broncopulmonares en los supervivientes. Cuando se ha
rebasado FiO2 de 60%, presión pico de 30 a 32 cm H 2O, o volumen tidal
de 7 ml/Kg. se debe recurrir a la hipercapnia e hipoxemia permisivas
antes comentadas, en el grado que tolere el paciente.

PACIENTE CON HIPEROXEMIA.

Consideramos que existe hiperoxemia cuando la PaO2 se reporta arriba de 100

mmHg.

La hiperoxemia se presenta cuando el paciente respira oxígeno a una

concentración mayor de la que requiere; o bien, está resolviendo la patología
respiratoria que motivó el soporte ventilatorio, de manera que los parámetros que
antes eran elevados para mantener un buen nivel de gases en sangre, ahora ya no
son necesarios así por lo que deben comenzar a reducirse de manera paulatina.

45
 Llegado el momento de bajar parámetros, puesto que no es recomendable
bajarlos de manera simultánea porque el paciente podría descompensarse, quizá
dudemos acerca de qué parámetro reducir primero. La recomendación es comenzar a
reducir aquel que se encuentre mucho más arriba del nivel de seguridad, y dejar para
el último los parámetros que se encuentren dentro del margen permisible. Pero si
todos los parámetros han rebasado el nivel permisible, se deja a juicio del operador la
elección de cuál será el primer parámetro a bajar según crea conveniente por las
características y patología de cada paciente en particular. Por ejemplo, un paciente
que muestra hiperoxemia respirando en una FiO 2 de 90%, pero con una presión pico
de 26 cm H2O y una PEEP de 14 cm H 2O. En este caso el primer parámetro a
disminuir será la FiO2, porque se encuentra muy por encima de 60% que es el límite
que se recomienda no rebasar.

En un paciente que había requerido parámetros ventilatorios muy altos (FiO 2

>60%, Presión pico por arriba de 32 cm H2O, o volumen tidal >10 ml/kg, y PEEP
superior a 10 cm H2O), y ahora está hiperoxémico, sin tomarse como una regla
absoluta, se pudiera llevar la siguiente estrategia de descenso de parámetros:

1. Bajar paulatinamente la FiO2 de 5 en 5 hasta conseguir 60%.

... Si continúa hiperoxémico:

2. Ahora bajar Presión pico paulatinamente de 2 en 2 puntos hasta conseguir una

presión pico de 32 cm H2O (o bajar volumen tidal de 1 a 1 ml/kg hasta
conseguir 7 ml/kg).
... Si aún así continúa tendencia a la hiperoxemia:

3. Ahora bajar PEEP hasta conseguir un valor de 10 cm H20.

Cuando todos los parámetros se encuentran ya dentro de los límites permisibles y

el paciente persiste con tendencia a la hiperoxemia, significa que la patología
respiratoria continúa resolviéndose. Por lo mismo, eso también nos permitirá disminuir
aún más los parámetros. En este caso generalmente ya no importa cual bajar primero
y cual después, aunque generalmente se deja la PEEP para el último, a menos que
esté interfiriendo con el retorno venoso al corazón.

Es importante dejar claro que el plan para disminuir parámetros ventilatorios no

debe ser rígido y que puede variar de un paciente a otro, dependiendo no sólo de la
cifra de oxemia, sino del CO2 concomitante.

PACIENTE CON ALCALOSIS RESPIRATORIA.

Consideramos que existe alcalosis respiratoria cuando nos resportan una PaCO2
por debajo de 35. En este caso decimos que el CO 2 se encuentra “barrido”. Si de
manera simultánea nos reportan un pH por arriba de 7.45 estaríamos hablando de
una “alcalosis respiratoria descompensada”. Si por el contrario, el pH se

46
encuentra entre 7.35 y 7.45 estaríamos hablando de una “alcalosis respiratoria
compensada”.

Un paciente tendrá alcalosis respiratoria si ventila sus pulmones y vías aéreas

más de lo necesario. Esto puede presentarlo de manera espontánea cuando tiene
problemas neurológicos, cuando está tratando de compensar una acidosis metabólica,
o cuando no está bien sedado y se siente con miedo y ansioso. Pero también
podemos causarlo nosotros con el ventilador cuando lo hiperventilamos. Los
mecanismos que aumentan la ventilación pulmonar cuando damos soporte ventilatorio
mecánico son: a): El incremento en el número de respiraciones por minuto, y b): El
incremento en la presión pico, o en el volumen tidal. De manera que estos parámetros
deben ser reducidos en un paciente sometido a ventilación mecánica que muestra
alcalosis respiratoria. Si se decide reducir el ciclado por minuto debiera tomarse en
cuenta la fórmula correspondiente para ciclado ideal.

¡PRECAUCIÓN!
Siempre que se decide disminuir parámetros de soporte ventilatorio
debe ser de manera gradual, evitando la disminución simultánea de
más de un parámetro a la vez. La disminución brusca de un parámetro,
o la disminución simultánea de más de un parámetro puede causar una
severa descompensación de la estabilidad que ya se había logrado.

Sin ser regla absoluta, la disminución de la FiO 2 deberá hacerse de 5 en

5 puntos porcentuales, la disminución de la presión pico es
recomendable hacerla de 2 en 2 mm Hg, y la PEEP de 1 en 1 mm Hg, en
intervalos de 15 a 30 minutos entre un cambio y otro.

Cada cambio en el ventilador debe ser seguido de una verificación

gasométrica (y/o pulsioximétrica, según la circunstancia) unos 30
minutos después de realizado, para evaluar si con el cambio realizado se
logró la meta deseada, o si se requiere seguir haciendo más cambios.

PACIENTE CON ACIDOSIS METABÓLICA.

Consideraremos que existe acidosis metabólica cuando se registra una gasometría

con un Bicarbonato por debajo de 19 mEq/l. Si de manera concomitante nos
reportan un pH por debajo de 7.35 hablamos de una “acidosis metabólica
descompensada”. Por el contrario, si el pH está entre 7.35 y 7.45 hablamos de una
“acidosis metabólica compensada”. Normalmente en estos últimos la acidosis se
compensa mediante la hiperventilación, con lo que se barre el CO 2 por debajo de 35
mm Hg.

Para corregir la acidosis metabólica se debe poner remedio al problema de fondo

que la originó. De manera muy general podemos decir que la acidosis metabólica se
presenta cuando un paciente produce más H+ de lo debido, cuando no elimina
correctamente los que normalmente produce, o cuando de manera exógena le llegan

47
más radicales ácidos que los que puede manejar. La hipoxia celular es una causa
frecuente de acidosis porque induce al metabolismo anaeróbico generador de ácido
láctico, y esta sucede en pacientes con hipoperfusión tisular por choque, en
enfermedad isquémica intestinal, o en patologías respiratorias no apoyadas de manera
correcta con un ventilador mecánico. Los pacientes con insuficiencia renal de cualquier
etiología no eliminan correctamente todos los hidrogeniones que debieran y eso les
causa acidosis metabólica. Y por último, los pacientes intoxicados con ciertas
sustancias ácidas, como por ejemplo, el ácido acetilsalicílico, mostrarán también
acidosis metabólica.
Además de corregir la causa, estos pacientes pueden requerir de apoyo
farmacológico. Cuando el pH está por debajo de 7.25, o el bicarbonato de sodio por
debajo de 10 mEq/l se requerirá bicarbonato de sodio (consultar en la sección de
trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base de este manual). La acidosis de
menor intensidad es compensada por el propio paciente simplemente corrigiendo el
problema que ocasionó la acidosis y manteniendo una buena función renal. Cuando el
paciente requiere bicarbonato de sodio pero simultáneamente tiene una hipernatremia
severa o una insuficiencia renal, requerirá de una diálisis peritoneal.

“DESTETE” DE UN VENTILADOR.

Aunque quizá “destete” no es una palabra muy adecuada, el uso y la costumbre

han hecho que por medio de ese término se entienda al proceso mediante el cual se
retira un ventilador mecánico de un paciente que ha sido manejado con él.

El soporte ventilatorio se retira cuando el paciente ha resuelto la mayor parte de

la patología que obligó a su uso. Nos damos cuenta que el paciente está mejor por su
mejoría clínica, por estudios de laboratorio y gabinete, y especialmente porque en las
gasometrías arteriales apreciamos que el paciente cada vez requiere parámetros
ventilatorios menos elevados para lograr mantener un adecuado nivel de gases en
sangre. De manera que cuando los parámetros de soporte ventilatorio son ya mínimos
debe el ventilador debe ser retirado.

Consideramos que los parámetros ventilatorios son ya mínimos como para

iniciar el proceso de destete cuando la FiO 2 es de 40% o menor, la presión pico de 18
cm H20 o menos; o el volumen tidal de 7 o menos ml/kg; y además, la PEEP de 2 cm
H2O, y ciclado menor a 30/min. en un lactante, o menor a 20/min. en un escolar y
adolescente. Por supuesto que para poder retirar el ventilador, además de tener
parámetros mínimos, el paciente debe estar conciente o neurológicamente estable, y
tener un adecuado automatismo respiratorio.

El proceso de destete no es exactamente igual entre un paciente y otro. El

tiempo que dura, y el procedimiento para lograrlo puede tener variantes dependiendo
de varios factores, como el tiempo que permaneció con el ventilador mecánico, el

48
tiempo que estuvo sedado y relajado, la patología respiratoria que nos obligó a utilizar
ventilador mecánico, el estado nutricional del paciente y su edad. En términos
generales, los pacientes que requieren soporte ventilatorio más de 15 días, los que
requieren sedantes-relajantes por mucho tiempo, los desnutridos y los que tienen
padecimientos debilitantes crónicos son los que tardan más tiempo en dejar de
depender del ventilador.

No obstante, una guía para utilizar en los pacientes que se atienden en nuestro
hospital es la siguiente:
A): PACIENTES CON PERÍODOS CORTOS DE SOPORTE VENTILATORIO:
Generalmente se trata de niños bien nutridos, sin patología neuromuscular, que
requieren soporte ventilatorio por un período no mayor de 5 a 7 días como Neumonía
o Estado de mal asmático, o pacientes que fueron operados y requirieron pasar con
ventilador mecánico a la terapia intensiva para ser vigilados.

Lo habitual es que estos niños no requieran un proceso largo de destete, sino

que, en cuanto tienen ya parámetros mínimos y les retiramos los sedantes-relajantes,
comienzan a mostrar signos de que están rechazando el tubo endotraqueal. En estos
casos se puede cambiar bruscamente de la modalidad A/C a respiración espontánea y
en pocas horas extubarlos.

En otros casos esto no es posible hacerlo de manera rápida aunque el tiempo

de soporte sea mínimo y no requieran parámetros altos porque hay otros problemas
que complican el estado del niño, como es el caso de los que tienen desnutrición
severa o los que tienen depresión del estado de conciencia por una patología
neurológica como neuroinfección o edema cerebral de cualquier causa, sobre todo
traumatismo craneoencefálico.

B): PACIENTES CON PERÍODOS LARGOS DE SOPORTE VENTILATORIO:

Ciertos pacientes, como los que desarrollan SDRA grave, los que requieren
sedación y relajación durante más de una semana, los que tienen Síndrome de
Guillián-Barré u otros problemas neuromusculares, para dejar de depender del
ventilador requieren de todo un proceso de destete que puede durar de poco menos
de 24 horas hasta varios días.

Habiendo conseguido parámetros mínimos, hay varias opciones para

destetarlos. Una es la siguiente:

1. Dejar el modo A/C y pasarlos a SIMV, poniendo un nivel de sensibilidad

adecuado para que el aparato detecte esfuerzos respiratorios del paciente.
2. Disminuir el ciclado/min. de manera paulatina con el paso de las horas, y a la
velocidad que el paciente vaya tolerando, hasta conseguir 6 a 8 respiraciones
por minuto. Recordar que en SIMV el paciente recibirá respiraciones
obligatorias (o mandatarias) a la frecuencia que le asignemos al ventilador, pero
entre una y otra podrá respirar espontáneamente.

49
 3. Al llegar a un mínimo de respiraciones mandatarias/min. Podemos hacer la
prueba de dejarle respirar espontáneamente.
4. Si lo tolera, en el curso de algunas horas se puede extubar.

Otra opción es:

1. Pasamos bruscamente de modo A/C a “Respiración Espontánea con PSV” (es

decir, Ventilación con Presión de Soporte).
2. Se asignará una presión de soporte similar o ligeramente menor a la que tenía
en A/C.
3. La presión de soporte se irá disminuyendo paulatinamente al paso de las horas
o de los días en la velocidad que tolere el paciente.
4. Cuando ya prácticamente tenga un mínimo nivel de PSV, o ya no tenga nada y
el paciente esté respirando de manera totalmente espontánea se podrá retirar el
tubo endotraqueal.

ANTES DE EXTUBAR:

Antes de retirar el tubo endotraqueal se recomiendan las siguientes acciones:

1. Tomar una gasometría para verificar que el paciente mantiene un adecuado

nivel de gases arteriales.
2. Administrar una dosis de dexametasona endovenosa (0.5 mg/kg) unos 30
minutos antes de retirar el tubo.
3. Pedir al Departamento de Inhaloterapia que tenga disponible un nebulizador y
un casco cefálico o una mascarilla según la edad del paciente para colocárselo
en cuanto se extube.
4. Tener a la mano otra cánula endotraqueal del mismo número, o incluso medio
número menos por si se necesita reintubar inmediatamente después de
extraerlo.
5. Aspirar todas las secreciones a través del tubo endotraqueal.
6. Hiperventilar con O2 al 100% por unos 3 minutos, aspirar saliva y secreciones
acumuladas en faringe, e inmediatamente después … EXTUBAR, colocando
O2 al 100% en casco cefálico o mascarilla según la edad del niño.

YA EXTUBADO:

Vigilar signos de dificultad respiratoria y pulsioximetría, ya que el edema laríngeo

resultante y las secreciones traqueobronquiales pueden ocasionar obstrucción
respiratoria, y seguramente tos y disfonía.

A): En pacientes que no muestran dificultad respiratoria, o es muy leve:

Simplemente dar posición de olfateo y continuar con O 2 al 100% en casco cefálico
o mascarilla durante unos 30 minutos. Después bajar paulatinamente la FiO2 según
tolerancia del niño, tomando como guía los datos clínicos y los niveles de
pulsioximetría, hasta que sea posible retirar el oxígeno suplementario y pueda respirar
aire ambiente.

50
B): En pacientes que muestran dificultad respiratoria moderada o severa:
Además de posición de olfateo y O 2 al 100% en casco cefálico o mascarilla, indicar
sesiones de micronebulizaciones con epinefrina racémica y un esteroide inhalado de
acción rápida como budesonida o fluticasona, cada 6 horas. Si no se puede conseguir
epinefrina racémica puede utilizarse fenilefrina. Además, darles sesiones de
fisioterapia respiratoria para movilización y aspiración de secreciones siempre y
cuando este procedimiento no les ponga más inquietos y desesperados, pues ello
incrementará la dificultad respiratoria.

Continuar la vigilancia estrecha. La mayoría de los pacientes suelen mejorar al

paso de las horas o en pocos días, y es finalmente posible retirarles el oxígeno
suplementario y permitirles respirar aire ambiente. Pero algunos no mejoran, pues
comienzan a mostrar signos de agotamiento y cianosis o disminución de la saturación
de O2 por pulsioximetría, y requieren volver a ser intubados para soporte ventilatorio
mecánico.

Se deberá tomar una RX de tórax de control 12 horas después de retirado el tubo

endotraqueal para descartar atelectasia postextubación.

BIBLIOGRAFÍA:
1. ARDS Network. A trial of low versus high tidal volume mechanical ventilation in
patients with ALI/ARDS. N Engl J Med. 2000;342: 1301-1308.
2. Hager DN, Krishnan JA, Hayden DL, Brower RG; ARDS Clinical Trials Network.
Tidal volume reduction in patients with acute lung injury when plateau pressures
are not high.
3. ARDS Network. A trial of higher vs. lower PEEP in patients with ARDS. N Engl J
Med. 2004;351:4-11.
4. Hess DR. Ventilator waveforms and physiology of pressure support ventilation.
Respir Care. 2005;50:166-183
5. Gaillard S, Guerin C, Ayzac L. A multicenter, randomized, controlled trial of early
prone positioning of patients with acute respiratory failure: Interim analysis. Am J
Respir Crit Care Med. 2001;163:A16.
6. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, et al, for the Prone-Supine Study Group.
Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory
failure. N Engl J Med. 2001;345:568-573.
7. Kress JP, Pohlman AS, O'Connor MF, et al. Daily interruption of sedative
infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med
2000; 342:1471-1477.
8. Crotti S, Mascheroni D, Caironi P, et al. Recruitment and derecruitment during
acute respiratory failure: a clinical study. Am J Respir Crit Care Med 2001;
164:131-140
9. Richard NC, Maggiore SM, Jonson B, et al. Influence of tidal volume on alveolar
recruitment: respective role of PEEP and a recruitment maneuver. Am J Respir
Crit Care Med 2001; 163:1609-1613

51
 10. MacIntyre NR, Cook DJ, Ely EW, et al. Evidence-based guidelines for weaning
and discontinuing ventilatory support: a collective task force facilitated by the
American College of Chest Physicians; the American Association for Respiratory
Care; and the American College of Critical Care Medicine. Chest 2001;
120(suppl):375S-395S
11. Lamm WJ, Graham MM, Albert RK: Mechanism by which the prone position
improves oxygenation in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1994;
150:184-193

GASOMETRÍAS. GUIA PARA SU

INTERPRETACIÓN.

CONCEPTO:

Una gasometría es un estudio de laboratorio que nos permite medir la

concentración de oxígeno y bióxido de carbono en la sangre, y nos permite además
valorar el estado Acido-Base en el organismo. Habitualmente se hace en sangre
arterial, pero puede realizarse en sangre venosa o capilar.

DATOS APORTADOS POR UNA GASOMETRÍA Y SU SIGNIFICADO.

Una gasometría arterial nos reporta los siguientes datos:

pH, PO2, PCO2, HCO3, CO2 total, Exceso de Base (BE) y Saturación de O2.

pH. Es la expresión antilogarítmica de la concentración de iones hidrógeno en el

líquido donde son medidos. Su concentración en los líquidos extracelulares es tan
pequeña que los valores oscilan entre 0.000035 y 0.000044 mEq/l (promedio 0.000039
mEq/l). Expresar esas cantidades es complicado por lo que se acordó expresarlas en
unidades pH (potencial hidrógeno). De manera que el pH es el logaritmo negativo de la
concentración de hidrogeniones en “Equivalentes por litro”. Su valor normal en sangre
arterial oscila entre 7.35 y 7.45

Exceso de Base (BE): Sirve para conocer el componente metabólico del equilibrio
Acido-Base. Normalmente oscila entre –3 y +3 mEq/l. Cuando su valor es inferior a –3
y se asocia a una cifra de bicarbonato inferior a 19 mEq/l significa que hay déficit de
bases, y por lo tanto, se trata de una “Acidosis Metabólica”. Si el pH está entre 7.35 y
7.45 hablaremos de una “Acidosis metabólica compensada”, pero si el pH es menor a
7.35 se tratará de una “Acidosis metabólica descompensada”. Por el contrario, cuando

52
el exceso de base está por arriba de +3 y el bicarbonato superior a 21 mEq/l significa
que hay acúmulo de bases, y hablaremos de una “Alcalosis metabólica”. Si se
acompaña de un pH entre 7.35 y 7.45 se tratará de una “Alcalosis metabólica
compensada”, pero si el pH está por arriba de 7.45 significa “Alcalosis metabólica
descompensada”.

Cuando hay acidosis metabólica, la cifra de BE es la guía para calcular la dosis

de bicarbonato de sodio que debemos administrar al paciente, según la siguiente
fórmula:
mEq de Bicarbonato = B.E. x Kg de peso x k

k = % de agua extracelular del paciente. Su valor en los distintos grupos etarios:

Prematuros ....................................... 0.4
Recién Nacidos ................................ 0.35
Lactantes ........................................ 0.3
Preescolares ................................... 0.25
Escolares y Adolescentes ................ 0.2

HCO3. Es el bicarbonato. La cantidad normal en sangre arterial es de 19 a 21 mEq/l.

Su concentración, junto con la cifra de BE nos dan una idea del componente
metabólico del equilibrio Acido-Base. En la acidosis metabólica su concentración está
por debajo de los límites normales; una concentración de bicarbonato de sodio por
debajo de 10 a 12 mEq/l indican “acidosis grave”. Por el contrario, en la alcalosis
metabólica encontramos la cifra de bicarbonato por arriba de los límites normales.

CO2 Total (CO2 t): Es la suma del CO2 libre en la sangre más el CO2 contenido en el
Bicarbonato de Sodio. Su valor normal varía entre 20 y 22 mEq/l. El CO 2 que producen
las células durante el metabolismo aeróbico fluye en la sangre de manera libre, o bien,
reacciona químicamente con el agua (CO 2 + H2O), y el producto de esa reacción es
Acido Carbónico (H2CO3), que a su vez se disocia en iones hidrógeno (H+) y radicales
de bicarbonato (-HCO3). El CO2 total entonces es el producto de la suma del CO 2 libre
y el existente en forma de bicarbonato.
PO2. Esto significa “presión de oxígeno”, y se expresa en mmHg. Medida en sangre
arterial se expresa como PaO2, y en sangre venosa PvO2. Para entender cuales son
sus valores normales necesitamos hacer las siguientes consideraciones.

El aire atmosférico es una mezcla de distintos gases: nitrógeno en un 78%,

oxígeno en un 21%, y el 1% restante es bióxido de carbono, hidrógeno, argón, neón y
otros gases raros.

El aire atmosférico tiene un peso y eso le hace ejercer una presión. A nivel del
mar esa presión es de 760 mmHg, y a nivel de la Cd. de México de 580 mmHg. La
presión que ejerce cada uno de los gases que forman parte del aire atmosférico
depende de su concentración. Puesto que como antes dijimos, del total de gases que
hay en la atmósfera, 21% es O 2, la parte proporcional que dicho gas ejerce dentro del
peso del aire atmosférico será el 21% de 760, es decir, 159.6 mmHg (160 cerrando la

53
cifra), y a nivel de la Cd. de México es el 21% de 580, es decir, 121.8 mmHg (122). A
esto le podríamos llamar “presión del oxígeno atmosférico”.

Presión del aire inspirado, o presión inspiratoria. El aire que respiramos es

calentado y humedecido en las vías aéreas superiores, de manera que llega a los
alvéolos cargado de vapor de agua. La presión del aire que inspiramos se modifica por
esa saturación de vapor. Para determinar la presión del aire inspirado, a la presión
barométrica se le resta 47 mmHg (presión del vapor de agua). De esta forma, a nivel
del mar, la presión del aire inspirado es de 713 mmHg ( 760 - 47 = 713 ), y a nivel de
la Cd. de México es de 533 mmHg ( 580 – 47 = 533 ).

Presión alveolar de oxígeno (PAO2) Se calcula multiplicando la Presión del aire

inspirado por 0.21 Esta fracción corresponde al porcentaje de O 2 en el aire
atmosférico, es decir, 21%. Al producto de esta operación se le resta a su vez la
presión alveolar de CO2 que para fines prácticos es la misma que la paCO 2 (40 +/- a
nivel del mar, y 30 a nivel de la Cd. de México). Es decir:

PAO2 = P.I. x 0.21 – PACO2

Entonces, la PAO2 al nivel del mar es de 110 mmHg. Veamos la razón:

PAO2 = P.I. (713) x 0.21 – PACO2 (40)

PAO2 = (713) x (0.21) – (40) = 110

Al nivel de la Cd. de México es de 82 mmHg:

PAO2 = P.I. (580) x 0.21 – PACO2 (30)

PAO2 = (580) x (0.21) – (30) = 82

La presión que alcanza el O2 a nivel alveolar le permite atravesar la barrera

alvéolo-capilar. Esa barrera está constituida por los neumocitos, su membrana basal,
el intersticio pulmonar, la membrana basal del endotelio y finalmente el endotelio de
los capilares pulmonares. Alcanzando la luz de los capilares pulmonares después de
atravesar la barrera alvéolo-capilar, el O 2 pasa por las venas pulmonares a la aurícula
izquierda y al ventrículo izquierdo.

Recordemos que existen unos cortocircuitos fisiológicos de derecha a izquierda.

Este es el motivo por el cual la sangre arterial, para cuando llega al ventrículo
izquierdo y a la aorta ya va mezclada con la sangre de dichos cortocircuitos, y la PaO 2,
en lugar de ser la misma cifra que la PAO 2, disminuye ligeramente. De esta manera, la
PO2 de la sangre arterial a nivel del mar es de 80 a 100 mmHg, y de 60 a 80 mmHg a
nivel de la Cd. de México.

La PvO2 habitualmente es de alrededor de 40 mmHg debido a que al pasar por

la microcirculación el O2 es extraído del extremo arterial de los capilares hacia las
células, donde se consume, de manera que para cuando alcanza el extremo venoso
de los capilares y pasa a las venas, su concentración y su presión será menor.

54
 El déficit de oxígeno es nombrado como “hipoxia”, y el exceso como “hiperoxia”.

PCO2. Es la presión ejercida por el bióxido de carbono expresada también en mmHg.

La presión arterial de CO2 se expresa como PaCO2 y normalmente a nivel del mar
oscila entre 35 y 45 mmHg (media de 40 mmHg), aunque al nivel de la Cd. de México
varía entre 28 y 35 mEq/l (media de 30). La presión del CO 2 a nivel venoso se expresa
como PvCO2 y no es tan diferente que a nivel arterial, sólo se eleva ligeramente
(media de 45 mmHg). La elevación del CO 2 por arriba de su límite normal se conoce
como “hipercarbia”, y su disminución como “hipocarbia”. La elevación de su nivel
causa acidosis respiratoria, y el descenso alcalosis respiratoria.
ALGUNAS ALTERACIONES GASOMETRICAS Y SU
POSIBLE SIGNIFICADO.

HIPOXIA:
Se considera cuando la PaO2 es inferior a 60 mmHg. Generalmente se
acompaña de una Saturación de O2 inferior a 90%. Puede tener muchos significados,
como por ejemplo: Obstrucción de la vía aérea (asma, edema laringeo, acumulo de
secreciones, cuerpo extraño en vías aéreas, etc.), disminución del área de intercambio
gaseoso por ocupación alveolar (infiltrado inflamatorio de las neumonías, sangre,
broncoaspiración, etc.), o por colapso alveolar (atelectasia de segmentos, lóbulos o
todo un pulmón, microatelectasias generalizadas), problemas de difusión (edema
pulmonar, neumonitis intersticial, etc.), incremento en los cortocircuitos
intrapulmonares de derecha a izquierda, etc. El nivel de oxemia puede mejorar
incrementando la FiO2, la presión positiva al final de la inspiración, la presión pico, el
volumen tidal, o incrementar el tiempo inspiratorio, y en casos muy especiales manejar
con relación I:E inversa. Cuando los cortocircuitos intrapulmonares obedecen a
hipertensión pulmonar, la oxemia no mejorará hasta que no se resuelva ese problema
mediante fármacos.

HIPEROXIA:
Hablamos de hiperoxia cuando la PaO2 es superior a 100 mmHg. Suele
observarse cuando la FiO2 es superior a la requerida por el paciente; generalmente se
remediar bajando la FiO2 paulatinamente hasta alcanzar 40%. Cuando el paciente
respira una FiO2 de 40% y a pesar de ello continua hiperóxico deberán disminuirse la
PEEP y la PIP paulatinamente. Si los parámetros de asistencia ventilatoria son ya
mínimos significa que el paciente seguramente ya no requiere soporte ventilatorio
mecánico y debiera considerarse el destete del ventilador.

HIPERCARBIA:

55
 Consideramos que existe hipercarbia cuando la PaCO2 es superior a 45 mmHg.
Cuando es real causa una acidosis respiratoria y se debe a obstrucción de la vía
aérea, a existencia de un espacio muerto mayor al debido, o a una hipoventilación
pulmonar. Sin embargo, debiera considerarse la posibilidad de una hipercarbia
compensatoria de una alcalosis metabólica (en estos casos generalmente no es
importante). Esta puede remediarse aspirando secreciones acumuladas en vía aérea,
cambiando una cánula endotraqueal obstruida por un tapón mucoso, disminuyendo el
espacio muerto (acortando la cánula endotraqueal), o hiperventilando al paciente
(incrementando el ciclado por minuto o incrementando la presión pico o el volumen
tidal). En algunos pacientes la hipercarbia puede ser tolerada cuando los demás
parámetros ventilatorios están dentro de límites normales.
HIPOCARBIA:
Existe cuando la PaCO2 es menor a 35 mmHg. La hipocarbia habitualmente
obedece a hiperventilación, pero puede existir como un mecanismo compensatorio de
una acidosis metabólica. Cuando es real puede remediarse aumentando el espacio
muerto, o disminuyendo el ciclado del ventilador o la presión pico, o el volumen tidal.
Antes de tratar de remediarla es importante descartar la presencia de acidosis
metabólica.

ACIDOSIS:
La acidosis puede ser respiratoria, metabólica o mixta, y puede estar
compensada o descompensada.
Hablamos de ACIDOSIS METABÓLICA cuando el acúmulo de hidrogeniones
obedece a una patología renal, endocrinológica o cualquiera otra que no sea una
patología pulmonar o de las vías aéreas. Gasométricamente se expresa por una cifra
de bicarbonato por debajo de 19 mEq/l, con una BE menor a –3, y un pH que si está
dentro de límites normales (7.35 a 7.45) indicará que la acidosis metabólica está
compensada, pero si es inferior a 7.35 indicará que la acidosis metabólica está
descompensada. Una acidosis metabólica leve se corrige remediando la patología que
la ha generado, pero cuando es grave (un pH inferior a 7.25, o un Bicarbonato por
debajo de 12 mEq/l), requerirá del uso de bicarbonato de sodio.
Hablamos de ACIDOSIS RESPIRATORIA cuando el acumulo de hidrogeniones
ha sido generado por una patología respiratoria que impide la eliminación de CO2 y
por lo mismo favorece el acumulo de ácido carbónico. Gasométricamente se expresa
por una elevación en la PaCO2, con un pH que si está dentro de límites normales
indica acidosis respiratoria compensada (por retención de bicarbonato de sodio), y
cuando el pH está por debajo de los límites normales indica la existencia de una
acidosis respiratoria descompensada. La acidosis respiratoria se remedia de la
manera indicada previamente en “hipercarbia”.
Hablamos de ACIDOSIS MIXTA cuando hay una patología metabólica y
respiratoria simultáneamente, y Gasométricamente se expresa por disminución del
bicarbonato y por hipercarbia. Requiere de una intervención para ambos problemas de
la manera antes indicada.

56
ALCALOSIS:
También puede ser respiratoria, metabólica o mixta, y puede estar compensada
o descompensada.

La alcalosis metabólica existe cuando gasométricamente encontramos un

bicarbonato por arriba de los límites normales, con pH normal o superior a 7.45.
Habitualmente no requiere de mayor intervención que remediar la causa.

La alcalosis respiratoria existe cuando el paciente hiperventila, bien sea de

manera espontánea, o iatrogénicamente por causa de un ventilador mecánico. Se
remedia disminuyendo el ciclado del ventilador, disminuyendo la presión pico o el
volumen tidal, o favoreciendo la retención de CO2 incrementando el espacio muerto.

57
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

CONCEPTO.
Síndrome caracterizado por una serie de manifestaciones que resultan de la
incapacidad del aparato respiratorio para mantener un adecuado nivel de oxígeno en
el torrente circulatorio, y de eliminar el bióxido de carbono producido por el
metabolismo celular.

Sólo podemos hablar de Insuficiencia Respiratoria cuando la hemos

corroborado mediante una gasometría arterial. En base a la observación clínica sólo
podemos hablar de “Dificultad Respiratoria”.

CAUSAS:

I): PATOLOGIAS QUE PRODUCEN OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS.

- Atresia de Coanas (en Recién Nacidos).
- Epiglotitis
- Laringotraqueobronquitis.
- Asma Bronquial.
- Bronquiolitis.
- Cuerpos Extraños en vías aéreas.
- Quemadura de la vía aérea.

II): PATOLOGIAS QUE PRODUCEN RESTRICCION (Disminución del área de

intercambio gaseoso, problemas de distensibilidad de los pulmones, de la caja
torácica, o de ambos):
- Bronconeumonía y Neumonitis intersticial.
- Edema Pulmonar Agudo.
- SDRA.
- Derrame Pleural.

58
 - Escoliosis
- Distensión Abdominal.

III): PATOLOGÍAS QUE PRODUCEN PREDOMINANTEMENTE TRASTORNOS DE

DIFUSIÓN. (Dificultad para el paso de los gases a través de la membrana alvéolo-
capilar).
- Edema Pulmonar.
- Fibrosis Pulmonar.

IV): PATOLOGÍAS QUE OCASIONAN TRASTORNO DE LA BOMBA

RESPIRATORIA:

- Estado de Coma
- Otros trastornos Neurológicos.
- Trastornos Neuromusculares (Guillián-Barré, Miastenia Gravis, etc.)
- Tórax inestable (fracturas costales múltiples).

DIAGNOSTICO:

Clínicamente sólo podemos hablar de “Dificultad Respiratoria”. LOS SIGNOS DE

DIFICULTAD RESPIRATORIA son:
. Polipnea
. Aleteo Nasal.
. Quejido
. Politiros (intercostales, supraesternal, supraclaviculares).
. Retracción esternal
. Cianosis

Para diagnosticar “Insuficiencia Respiratoria” se requiere de una GASOMETRIA

ARTERIAL que demuestre:
 Hipoxemia (pa02 < 60 mmHg respirando aire ambiente o aún con FiO2 al
40%),
 Hipercarbia (paCO2 > 45 mmHg). La hipercarbia es sinónimo de “acidosis
respiratoria”, misma que podemos encontrar compensada con una alcalosis
metabólica (el pH se encontrará en límites normales), o descompensada (el pH
estará por debajo de 7.35).

OTROS SIGNOS podrán ser vistos dependiendo de la patología de base.

59
MANEJO GENERAL:

1. Vía Aérea Permeable:

- Aspiración de Secreciones de boca, nariz, faringe o cánula endotraqueal cada
vez que sea necesario.
- Valorar Cánula de Guedell en caso de trastornos de la conciencia y lengua que
cae hácia atrás.

2. Posición que facilite el flujo de aire. En los niños muy pequeños la

hiperextensión del cuello dificulta la respiración. Estos deberán ponerse en posición
de “olfateo”. Los niños mayores pueden estar en posición de semifowler y rossiere.

3. Suplemento de oxígeno:

 Tratándose de una Insuficiencia Respiratoria Leve (Silverman de 1 a 2), o

moderada (Silverman de 3 a 5), se les administrará O2 al 100% en casco
cefálico, para ir disminuyendo gradualmente la concentración de acuerdo a
gasometrías arteriales.

 Cuando muestren Insuficiencia Respiratoria Severa (Silverman de 6 o

mayor), o cuando muestren hipoxemia con paO2 menor a 60 mmHg y/o
hipercapnia con paCO2 superior a 60 mmHg, deben intubarse vía
endotraqueal para asistencia ventilatoria mecánica. Los parámetros iniciales
de asistencia ventilatoria serán FiO2 al 100%, con un ciclado del respirador
y una presión positiva intermitente similares a las que requirió para
estabilizarse al estarlo ventilando con la bolsa-respirador (ambú) antes de
conectarse al ventilador. Estas se pueden conocer conectando un
manómetro a la bolsa-respirador al estarlo ventilando.

1. Terapia Respiratoria:
 Palmopercusión torácica, drenaje postural y aspiración de secreciones
drenadas.

 Fluidificación de secreciones tratando de mantener un estado hídrico

adecuado y administrando el oxígeno a través de un nebulizador.

2. Manejo prudente de líquidos. Se deben administrar los suficientes para no

causar déficit hídrico, pero no abundantes para evitar la sobrecarga cardíaca.

3. Alimentación Temprana.
Los pacientes intubados y asistidos con ventilador mecánico deberán recibir
alimentación a la brevedad a través de sonda nasogástrica previa prueba de

60
tolerancia. Si no toleran, deberá intentarse alimentación elemental a goteo por
sonda, y si aún ésta no es tolerada, deberá iniciarse alimentación parenteral central
cuando se calcule que el ayuno será mayor a 3 días.

4. Vigilancia.
En todo paciente con insuficiencia respiratoria deberá hacerse lo siguiente:

 Monitorización continua de los signos vitales, anotándolos cada hora en

la hoja de enfermería.
 Evaluación con la escala de Silverman-Andersen cada hora en los
pacientes no intubados.
 Gastometrías Arteriales Seriadas. Todas las que sean necesarias
mientras está inestable. Cada vez que hagamos un cambio en el
ventilador mecánico debemos tomar una gasometría arterial 30 a 60
minutos después para ver si con el cambio hecho se logró el cambio en
el nivel de O2 o de CO2 que deseábamos. Cuando ya se ha
estabilizado, deberá realizarse por lo menos una gasometría por turno.

5. Dar manejo a la patología de base que está causando la Insuficiencia

Respiratoria.

61
 ASFIXIA POR INMERSION.

CONCEPTO:

“Ahogamiento” es la muerte que ocurre como consecuencia de sumergirse en

un líquido, lo que puede suceder durante el evento; o en caso de sobrevivir, en las
primeras 24 horas después del mismo.

“Asfixia por Inmersión” es el conjunto de eventos clínicos resultantes de

sobrevivir después de sumergirse en un líquido, que generalmente incluye alteraciones
respiratorias, neurológicas y desequilibrio hidroelectrolítico.

FISIOPATOLOGÍA:

Cuando un individuo se sumerge en un líquido y por distintas circunstancias no puede

salir a la superficie a inhalar suelen suceder los siguientes eventos:

1. Presenta reflejo de buceo (se le cierra la glotis, deja de respirar y el flujo

sanguíneo se redistribuye para dar preferencia al cerebro y miocardio).
2. Muestra importante angustia y lucha por salir a respirar con movimientos
desesperados y deglución de una importante cantidad de líquido.
3. El acúmulo de CO2 estimula al centro respiratorio, lo que relaja a la glotis y
comienza a presentar movimientos inhalatorios que permiten la entrada de
líquido en las vías respiratorias y alvéolos pulmonares.
4. No habiendo intercambio de O2 desde la luz alveolar hacia los capilares
pulmonares se presenta hipoxia, misma que genera acidosis metabólica por

62
 producción de ácido láctico a causa del metabolismo anaeróbico. Todos los
órganos de la economía sufren por la hipoxia, pero el primero en afectarse es el
cerebro y en seguida el miocardio. Después todos los demás.
5. La hipoxia cerebral hace que la persona pierda el estado de alerta y deje de
luchar.
6. La hipoxia miocárdica hace que finalmente presente paro cardíaco y termine
muriendo.

La inmersión puede producir daño a distintos niveles dependiendo de algunas

circunstancias como tiempo de inmersión, la temperatura del agua, el tipo de agua
(dulce o salada, muy contaminada o no, etc). De esta manera, durante la asfixia por
inmersión suceden de manera simultánea básicamente cuatro grandes eventos
orgánicos:

1. Asfixia, isquemia y anoxia, con daño especialmente cerebral pero también

daño potencial a nivel renal, miocárdico y de otros órganos. Cuando el paciente
es rescatado antes de morir por anoxia, la hipoxia cerebral generará edema
cerebral citotóxico que agravará la hipoxia al provocar disminución del flujo
sanguíneo cerebral por incremento en la presión intracraneana, lo que a su vez
agrava la isquemia cerebral.

2. Lesión pulmonar. La introducción de agua dulce en los alvéolos causa

dilución y disfunción del surfactante, lo que origina atelectasias pulmonares e
incremento de los cortocircuitos intrapulmonares. Por otra parte, la aspiración
de agua salada origina incremento de la osmolaridad en la luz alveolar, lo que
da lugar a corrientes osmóticas de líquido desde el interior de los vasos
sanguíneos hacia el interior de los alvéolos produciendo un importante edema
pulmonar. En ambas circunstancias se produce una hipoxia severa. Algunos
individuos pueden desarrollar SDRA, lo que agrava más aún la hipoxia.

3. Sobrecarga de líquidos y Trastornos Electrolíticos. El agua absorbida desde

las vías digestivas y respiratorias produce sobrecarga de volumen. Si se trata
de agua dulce causará hemodilución y un estado hipotónico que produce
hemólisis e hiperkalemia asociada a hiponatremia. La situación se complica
más aún cuando se agrega Síndrome de Secreción Inapropiada de Hormona
Antidiurética. Por otra parte, la ingestión de grandas cantidades de agua salada
puede conducir a una importante hipernatremia y hemoconcentración.

4. Hipotermia y Reflejo de Buceo. Este reflejo es desencadenado por el contacto

de la cara con agua, y por la aspiración de una pequeña cantidad de agua hacia
la glotis, y es potenciado por temperatura baja del agua y por el miedo. Consiste
en un severo laringoespasmo y vasoconstricción severa en órganos no vitales y
el esqueleto, con vasodilatación coronaria y de vasos cerebrales para dar
prioridad en el riego sanguíneo al cerebro y miocardio. El contacto de la piel con
agua a temperatura inferior que el cuerpo induce hipotermia, aunque el agua no
sea helada. Este problema es mayor entre más pequeño es el niño debido a
que tienen una superficie corporal relativamente mayor en relación a su tamaño

63
 corporal que los adultos. La hipotermia < 30°C puede causar depresión
neurológica severa que puede confundirse con muerte cerebral . La hipotermia
también tiene un efecto depresor sobre el miocardio disminuyendo su
capacidad contráctil y causando arritmias, y sobre los vasos sanguíneos
produciendo vasodilatación importante e incluso colapso. Durante la
recuperación térmica puede producirse vasodilatación e hipotensión
significativas. La hipotermia severa hace imposible la reanimación
cardiopulmonar, por lo que deben continuar las medidas de reanimación hasta
que el paciente haya recuperado su temperatura.

CUADRO CLINICO.

La mayoría de los niños que sufren inmersión en agua llegan al hospital

concientes y sin mostrar lesiones significativas. Sin embargo, otros serán llevados al
servicio de Urgencias en estado muy grave: inconcientes y respirando con dificultad,
pero con buen ritmo cardíaco después de haber sido recuperados por alguna persona
conocedora de las técnicas de reanimación; o bien, inconcientes, respirando con
dificultad y bradicárdicos; otros más incluso en apnea y asistolia.

VALORACIÓN y MANEJO.

EN URGENCIAS:
Deberán valorarse y manejarse siguiendo “el ABC” de la reanimación
cardiopulmonar de la siguiente manera:

A = Mantener permeable la vía aérea

 Colocar en “posición de olfateo” (cabeza ligeramente levantada y cuello

en extensión),
 Aspirar vómitos (bastante comunes en estos pacientes) y/o secreciones
acumuladas en faringe y cavidad nasal.
 Colocar una cánula orofaringea (de Guedell) si se considera pertinente.

B = Asegurar la respiración.

 Si es adecuada aplicar O2 al 40% en casco cefálico o mascarilla y

continuar vigilándola.
 Si está en apnea o respira con dificultad, colocar tubo endotraqueal y
asistirlo.

C = Verificar la función cardiocirculatoria (latidos cardíacos, pulso, T.A. y

64
 llenado capilar).

 Si está en asistolia o en bradicardia severa dar masaje cardíaco externo

y administrar adrenalina y bicarbonato de sodio (si no se tiene vena
permeable, en lo que se logra una, colocar trócar intraóseo, o en el
último de los casos, aplicar adrenalina por cánula endotraqueal).
 Si hay datos de colapso vascular (choque por hipoxia), administrar una
carga rápida de solución hartman. No administrar cargas rápidas
mayores de 50 ml/kg totales porque habitualmente estos pacientes
tienen sobrecarga de volumen por toda el agua ingerida e inhalada)

Después de esa “valoración rápida inicial” deberá realizarse un examen

más detallado del paciente, que incluirá valoración respiratoria, cardiovascular
y de la función del SNC:
Valoración Respiratoria:
Buscar signos de dificultad respiratoria e hipoxia (frecuencia respiratoria,
esfuerzo respiratorio, presencia o no de tiros, cianosis). Explorar campos pulmonares
buscando estertores y datos de hipoaireación, y solicitar una RX de tórax.

Valoración Cardiovascular:
Monitorizar la frecuencia cardíaca y estar al pendiente de arritmias, evaluar
pulsos, T.A. y llenado capilar.

Valoración Neurológica:
Deberá valorarse el estado de alerta, tamaño de las pupilas y su respuesta al
fotoestímulo, reflejos osteotendinosos, reflejo de babinski y evaluación en la escala de
coma de Glasgow, lo que deberá repetirse periódicamente.

Esta segunda evaluación más detallada nos permitirá tomar decisiones acerca
de lo que haremos con el paciente:

A): Podrá ir a su domicilio cuando:

 No muestre dificultad respiratoria

 La exploración de campos pulmonares sea normal
 La RX de tórax sea normal

NOTA: Antes de enviar al paciente a su domicilio deberá observarse

unas horas en Urgencias. Si todo continúa bien, mandarlo a casa
advirtiendo a sus padres que lo mantengan bajo vigilancia, acudiendo
nuevamente si desarrolla fiebre o dificultad respiratoria.

B): Deberá ser ingresado a un Servicio de Hospitalización cuando:

65
  Aunque no muestre dificultad respiratoria, la exploración de campos
pulmonares sea anormal, y
 La RX de tórax muestre opacidades en campos pulmonares.

Antes de pasarlo al servicio de hospitalización deberá colocarse una sonda

nasogástrica para vaciar el contenido gástrico porque habitualmente estos
pacientes ingieren mucho agua, y un vómito pudiera condicionar
broncoaspiración de agua y contenido gástrico.

Ya en el Servicio de Hospitalización deberá iniciarse Penicilina Sódica Cristalina

profiláctica, tomar BH completa y vigilar evolución.

C): Deberá ingresar a la UCI cuando:

 Muestre dificultad respiratoria de cualquier grado.

 Requiera soporte ventilatorio mecánico.
 Muestre datos de colapso vascular.
 Presente arritmias cardíacas.
 Muestre deterioro del estado de alerta o cualquier otra alteración neurológica
sugestiva de edema cerebral.
 Presente crisis convulsivas u otros datos de encefalopatía hipóxica.

El manejo en la UCI incluirá lo siguiente:

1. Indicaciones propias de un paciente grave que ingresa al servicio:

a. Ayuno.
b. Monitorización continua de signos vitales.
c. Llevar hoja de cuidados intensivos que incluye:
 Registro de signos vitales cada hora,
 Balance hídrico, que incluye:
1. Tipo, volumen y vía de los líquidos que ingresan.
2. Tipo, volumen, vía y características de los líquidos que egresan.
 Registro periódico de la glucemia semicuantitativa.
 Registro periódico del perímetro abdominal.
 Registro de función respiratoria (espontánea o asistida, FiO2
administrada, resultado de gasometrías y calificación de
Silverman/Andersen cuando respira espontáneamente).
 Diuresis horaria y Densidad urinaria.
 Registro de exámenes de laboratorio y gabinete.
 Una pequeña nota de la enfermera en donde señala su
opinión sobre el paciente y eventos especiales que hayan ocurrido
durante el turno que ella lo cuidó.

2. Mantener temperatura corporal entre 36 y 37°C. En caso de hipotermia elevar

temperatura corporal mediente fuente de calor exógena.

66
 NOTA: Los pacientes en fase de recalentamiento presentan vasodilatación, lo que
puede agravar el colapso vascular si existe. La restauración de la temperatura
corporal deberá ser muy lentamente.

3. Soporte respiratorio:

 EN PACIENTES NO INTUBADOS:
 Posición de semifowler y rossiere, o de olfateo según la edad de paciente.
 Vigilancia frecuente de la permeabilidad de la vía aérea, aspirando
secreciones cada vez que sea necesario.
 Administración de O2 en casco cefálico, modificando FiO2 según demanda,
de acuerdo a resultado de gasometrías arteriales.

NOTA: Todo paciente con una calificación de Silverman mayor de 5, con una
PaO2 menor a 50 mmHg, con una PaCO2 igual o mayor a 60, así como
aquellos que independientemente de su calificación de Silverman se
aprecien agotados, cianóticos, con datos clínicos de hipoxia en los que
sospechemos paro respiratorio inminente, deberán intubarse para soporte
ventilatorio mecánico.

 EN PACIENTES INTUBADOS:
 Manejar parámetros ventilatorios (FiO2, ciclado, PPI y PEEP) a
demanda, según resultado de gasometrías.
 Aspiración de cánula endotraqueal cada vez que sea necesario.
 Vigilar permeabilidad y posición de cánula endotraqueal.
 Estar al pendiente de signos de trauma por ventilador.

4. Soporte cardiovascular:
 En caso de arritmias cardíacas:
 Corregir hipoxemia, y
 Buscar y corregir alteraciones electrolíticas.
 En caso de persistir signos de colapso vascular después de administrar carga
rápida hartman:
 Colocar catéter venoso central.
 Administrar nuevas cargas rápidas sólo si la PVC es inferior a 6 cm H20.
 De lo contrario, iniciar dopamina en infusión continua endovenosa a dosis-
respuesta.
 En caso de sobrecarga cardíaca (por los abundantes líquidos ingeridos):
 Restricción hídrica.
 Furosemide
 Valorar digital si no mejora después de tomar las dos medidas previas.

NOTA: Deberá evitarse la bradicardia e hipotensión, corrigiéndolas

oportunamente. Esto influye negativamente en el flujo sanguíneo cerebral
ocasionando isquemia cerebral, lo que agrava el edema cerebral o
favorece muerte cerebral.

67
5. Soporte Neurológico:
 Llevar hoja de Glasgow.
 En caso de crisis convulsivas, indicar:
 Diazepam en bolos endovenosos en cada episodio convulsivo (0.3 a 0.9
mg/kg).
 DFH. Bolo endovenoso inicial a 15 mg/kg, continuando a 7 mg/kg/día.
 Someter a coma barbitúrico cuando:
o Exista estado epiléptico.
o El paciente haya presentado hipoxia cerebral prolongada.
Indicar Tiopental Sódico: bolo endovenoso inicial a 5 mg/kg,
para seguir con una infusión endovenosa continua entre 3 y 5
mg/kg/hora.

NOTA: En pacientes que reciben Tiopental Sódico debe vigilarse hipernatremia.

Cada 500 mg de este fármaco aportan 44 mEq de sodio.

6. Manejo Nutricional:
Deberá recibir alimentación por vía oral o por sonda nasogástrica a la brevedad en
cuanto sea posible. Pero como la hipoxia produce daño gastrointestinal que
puede evidenciarse como íleo paralítico, diarrea sanguinolenta y/o elevación de
las transaminasas, cuando el ayuno requiera prolongarse más de 3 días deberá
indicarse APC.

7. Antibióticos.
Deben considerarse en todo paciente que aspira agua a la vía aérea,
especialmente en los pacientes que han aspirado agua sucia. Se indicará
Penicilina G Sódica Cristalina inicialmente, para modificar dependiendo de la
evolución clínica y resultado de cultivos (hemocultivo y cultivo de aspirado por
cánula endotraqueal).

8. Exámenes de laboratorio y gabinete:

Obligatorios, a su llegada: BHC, Plaquetas, Grupo y Rh, electrolitos séricos
completos, urea y creatinina, PFH y RX de tórax P-A y lateral. Estos exámenes
deberán repetirse según sea necesario dependiendo de la evolución del
paciente.

Si el paciente requiere intubación endotraqueal, deberá tomarse un cultivo de

aspirado traqueobronquial al inicio, y repetirlo si desarrolla datos de neumonía,
agregando además un hemocultivo.

Otros estudios dependerán de cada caso en particular.

PRONOSTICO:

68
 Los niños que llegan concientes al hospital tienen un pronóstico excelente para
la supervivencia.

Los niños que sufren paro cardiorrespiratorio en el lugar del accidente, así como
los que al llegar al hospital se encuentran en coma profundo, tienen un pH menor a 7 y
requieren asistencia ventilatoria por apnea son los que tienen mayor probabilidad de
morir; y de sobrevivir, tienen mayor probabilidad de quedar con secuelas
incapacitantes.

Los niños que llegan con evidencia de lesión neurológica es importante

estratificarlos en la escala de coma de Glasgow. Aquellos que tienen 6 o más puntos
habitualmente se recuperan totalmente de manera rápida, pero los que no muestra
evidencia de recuperación en las siguientes 6 horas tienen un pronóstico bastante
pobre. Sin embargo, algunos niños que llegan en estado precario, que tuvieron paro
cardiorrespiratorio y al examen inicial se observaban bastante mal llegan a
recuperarse desafiando todo pronóstico. Por ellos vale la pena hacer todo lo posible
por recuperarlos independientemente del estado inicial de los niños. No obstante, la
valoración de Glasgow no es útil para definir cuales de estos pacientes sobrevivirán
con y sin secuelas. No debe declararse muerte cerebral mientras el paciente esté
hipotérmico, a menos que el paciente persista sin actividad neuronal después de
recuperada la temperatura corporal normal.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Dean JM and Setzer NA: Near Drowning, en Textbook of Pediatric Intensive

Care de Rogers, Vol. I, Editorial Williams & Wilkins, Baltimore; 1988, 20:721-739

69
 LESIÓN PULMONAR AGUDA Y
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
AGUDA.

CONCEPTO:

Los pulmones pueden sufrir daño por distintos agentes, lo que compromete su
funcionamiento de manera más o menos brusca y causa insuficiencia respiratoria. A
esto se le conoce de manera genérica como “Lesión Pulmonar Aguda”.

El “Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda” es la variante más severa de

Lesión Pulmonar Aguda. No existe un enunciado perfecto para definirlo, pero
pudiéramos decir que se trata de una “respuesta inflamatoria no controlada” del
organismo frente a una “agresión severa”, en el que los pulmones se convierten en el
órgano de choque. Produce toda una constelación de anormalidades fisiológicas,
clínicas y radiológicas derivadas de un edema pulmonar cuyo origen no es falla
cardíaca, sino un incremento en la permeabilidad de los capilares pulmonares como
consecuencia de la acción de mediadores químicos de la respuesta inflamatoria
liberados por el sistema fagocítico en respuesta al agresor.

HISTORIA:

Las primeras descripciones de este problema fueron hechas en 1967 por

Ashbaugh y colaboradores en soldados norteamericanos que lo sufrían después de
múltiples lesiones traumáticas en la guerra de Vietnam, y le llamaron Pulmón de
Choque. En los años siguientes distintos autores continuaron describiendo cuadros

70
similares desencadenados por diversos agresores, nombrándole de distintas formas
sin que existiera unidad en los criterios para su reconocimiento clínico, su diagnóstico
y manejo. No fue hasta 1994 en que al realizarse la “American-European Consensus
Conference on ARDS” se unificaron criterios para darle un nombre, una misma
explicación fisiopatológica, se fijaron los criterios de diagnóstico y guías para su
tratamiento, así como acuerdos para realizar investigaciones tendientes a mejorar su
comprensión y seguir mejorando las estrategias de manejo que a la vez permitan una
mayor supervivencia de los pacientes que lo padecen.

SINONIMIA:

Antes de unificar criterios, el Síndrome de Dificultad Respiratoria aguda fue

llamado de distintas maneras. Los nombres más comunes fueron:

• Pulmón de “Da – Nang”

• Pulmón Húmedo Traumático.
• Pulmón Rígido.
• Síndrome del Pulmón Blanco.
• Atelectasia Hemorrágica.
• Síndrome de Membrana Hialina del Adulto.
• Pulmón de Bomba.
• Pulmón Postperfusión.
• Pulmón de Choque.

Antes de 1994 en los Estados Unidos era llamado Adult Respiratory Distress
Syndrome y las siglas de sus abreviaturas eran A.R.D.S. Desde ese año, posterior a la
Confrencia Americano-Europea para concensos se acordó llamarle “Acute Respiratory
Distress Syndrome”, lo que permitió mantener las mismas siglas.

En nuestro país, antes del nombre actual era llamado Síndrome de Insuficiencia
Respiratoria Progresiva del adulto (SIRPA), y por añadidura en el niño “SIRPAN”. A
partir de entonces se le ha llamado Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda
(SDRA). Algunos Médicos le llaman Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo, pero
consideramos que este es un anglicismo.

ETIOLOGIA:

El SDRA se ha asociado a diversos factores causales:

LESIÓN PULMONAR DIRECTA.

• Neumonía viral, bacteriana y tuberculosis miliar,
• Aspiración de contenido gástrico,
• Contusión pulmonar,
• Tromboembolia Pulmonar, Embolia grasa o de aire.
• Lesión por Inhalación de Tóxicos,

71
 o Inhalación de humo.
o Respiración de O2 en altas concentraciones.
o Químicos Corrosivos
(Amonio, Cloro, Dióxido de Azufre).
• Ahogamiento casi consumado,
• Reperfusión Pulmonar.

LESIÓN PULMONAR INDIRECTA.

• Choque (Sobre todo Séptico y Anafiláctico).
• Sepsis.
• Politraumatismo.
• Transfusión múltiple.
• Bypass cardiopulmonar.
• Trastornos Metabólicos (Pancreatitis Aguda. y Uremia).
• Insuficiencia Hepática Fulminante.
• SDRA secundario a medicamentos (Heroína, Darvón, Barbituratos, Metadona).
• Cáncer.
• Quemaduras.
• Trastornos Hematológicos.
 Coagulación intravascular diseminada (CID).
 Transfusiones masivas.
 Púrpura Trombocitopénica Trombótica.

FISIOPATOLOGÍA:

De manera muy general se puede decir que entre el agente agresor y los
mediadores químicos de la respuesta inflamatoria liberados por los fagocitos en
respuesta al primero causan una severa lesión en la membrana alveolocapilar, que
ocasiona “verdaderos agujeros” en la misma que permiten la fuga de líquido rico en
proteínas al intersticio pulmonar y a la luz alveolar, así como salida de abundantes
células que forman un infiltrado inflamatorio. Algunos alvéolos son ocupados por
líquido, células inflamatorias y detritus celulares. Otros sufren colapso por deterioro en
la calidad del surfactante, o bien, por su insuficiente producción a causa de daño a los
Neumocitos tipo II.

Las primeras células en responder al agresor son los Neutrófilos, que producen
radicales libres de oxígeno (H 2O2, radicales –OH y anión superóxido), enzimas
proteolíticas (colagenasa y elastasa entre otras) y derivados del ácido araquidónico
(Prostaglandinas y Leucotrienos). Los primeros son altamente lesivos al parénquima
pulmonar y al surfactante, y los últimos tienen efecto sobre la vasculatura pulmonar
causando hipertensión pulmonar y microtrombos con las consecuentes áreas de
microinfartos. Por otra parte, los neutrófilos atraen a macrófagos y otros fagocitos que
producen citokinas (factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, interleucina-6,
Factor de Agregación Plaquetaria y otros mediadores más). El complemento a su vez
es activado tanto en su vía clásica como en la alterna por los mismos agentes

72
agresores, y un derivado de éste (C 5 activado) es capaz de atraer más neutrófilos e
inducir mayor daño. Las membranas hialinas que se observan en la luz alveolar de
estos pacientes son el resultado del acúmulo de detritus celulares y de fibrina; esta
última eleva su nivel debido al daño ocasionado en el sistema fibrinolítico a causa de
la producción de un inhibidor del plasminógeno I. Por otra parte, el secuestro pulmonar
de plaquetas favorece el metabolismo del ácido araquidónico del que derivan
tromboxanos con potente acción vasoconstrictora pulmonar.

Como se puede ver, el mecanismo de daño tiene su explicación en un complejo

conjunto de factores que culminan deteriorando la membrana alveolocapilar y el
surfactante. Entre alvéolos ocupados y colapsados, así como microinfartos y
vasoconstricción pulmonar, alteran la distensibilidad pulmonar (complianza) y la
capacidad funcional residual, e incrementan los cortocircuitos intrapulmonares de
derecha a izquierda afectando la relación V/Q que se traducen en un serio daño en la
función respiratoria y el paciente termina por manifestar hipoxia, y entre esta y otros
factores más pueden terminar con la vida del paciente en una buena proporción de
ellos.

En realidad, ciertas agresiones al organismo desencadenan un “Síndrome de

Respuesta Inflamatoria Sistémica”, que pueden causar lesión en distintos órganos y
sistemas de la economía, que culminan en Falla Orgánica Múltiple (FOM). De hecho,
el SDRA es parte de ese Síndrome de FOM, considerando que en este caso la
respuesta inflamatoria se ha centrado en los pulmones y las manifestaciones clínicas
predominan a ese nivel.

Si a lo anterior agregamos el daño colateral con frecuencia causado por

nuestras intervenciones terapéuticas el resultado es aún peor. Son especialmente
dañinas las altas concentraciones de O 2 utilizadas para el manejo de estos pacientes
(la desnitrogenización del gas respirado favorece atelectasias, y el oxígeno en altas
concentraciones oxida y lesiona aún más la membrana alvéolo-capilar), y el
barotrauma y volutrauma que frecuentemente se observa en estos pacientes cuando
son sometidos a soporte ventilatorio mecánico.

ANATOMOPATOLOGÍA:

Microscópicamente, los pulmones de los pacientes que fallecen por SDRA

tienen un aspecto rojizo y se aprecian rígidos y uniformemente edematosos.
Microscópicamente pueden distinguirse tres fases: La primera es la “fase exhudativa o
aguda” que se presenta en las primeras 12 a 48 horas después de la lesión. Se puede
apreciar un infiltrado de neutrófilos y monolitos en la luz alveolar e intersticio y
comienzan a observarse membranas hialinas en conductos alveolares. La segunda
fase es la proliferativa o subaguda que se aprecia entre los 2 y 7 días después de la
lesión, en la que proliferan los Neumocitos tipo II y al final de la misma se comienza a
reabsorver el edema, la congestión y las membranas hialinas. Por último, en la fase

73
crónica o fibrótica que es la tercera, hay proliferación de fibroblastos que comienzan a
producir fibrosis, obliteración alveolar y disminución de los capilares alveolares.

CUADRO CLÍNICO:

Durante el curso del padecimiento se pueden distinguir cuatro etapas. En la

primera, conocida como “ETAPA DE LESION AGUDA”, es el momento en el que
está actuando el factor predisponente, por lo que tanto clínica como radiológicamente
no se observa nada específico que sugiera que pronto se instalará un SDRA.
Unicamente pueden percibirse las manifestaciones del factor agresor. El factor
desencadenante más frecuente en el paciente pediátrico suele ser la Sepsis, aunque
se debe estar en espera de esta complicación cada vez que el paciente se exponga a
los otros que se mencionaron en la sección de “etiología”. En la segunda fase,
conocida como “PERÍODO DE LATENCIA”, desaparecen las manifestaciones del
factor incitante y hay una aparente recuperación. No hay ninguna manifestación clínica
de SDRA, si acaso podrán encontrarse un leve incremento en la presión pulmonar y
habrá cambios sutiles en el aporte de oxígeno (DO 2). Radiológicamente se podrá
apreciar una leve disminución del volumen pulmonar por microatelectasias difusas, e
“infiltrados en bandas” por aumento de agua en el intersticio . La tercera es
la “ETAPA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA” en la que el paciente
comienza a presentar dificultad respiratoria de manera súbita, con disnea, taquipnea,
tiros intercostales y se auscultarán estertores gruesos. Las gasometrías mostrarán
hipoxemia pogresiva, con hipocapnia a causa de la hiperventilación estimulada por la
primera. Después aparece hipercapnia y el paciente termina por requerir soporte
ventilatorio mecánico. Radiológicamente hay un infiltrado intraalveolar e intersticial
difuso, causado por el edema pulmonar, pero no se aprecia crecimiento de la silueta
cardíaca, lo que indica que el edema no es cardiogénico. Por último, la cuarta etapa
es la de “TRASTORNO FISIOLÓGICO GRAVE” en la que se aprecia un
empeoramiento del niño y comienza a verse falla renal y/o hepática, anomalías
cardiovasculares y coagulación intravascular diseminada, lo que podríamos resumir en
falla orgánica múltiple. Las alteraciones gasométricas son difíciles de corregir a pesar
del soporte ventilatorio mecánico. Radiológicamente puede verse unos pulmones con
gran cantidad de infiltrados difusos hasta llegar a la imagen en “vidrio esmerilado”. En
esta última etapa muchos de los pacientes fallecen.

En realidad, la separación por etapas es más académica que real, pues en

muchos casos no se aprecia la etapa de latencia y no hay un claro límite entre la etapa
inicial y la de dificultad respiratoria.

DIAGNÓSTICO:

Se apoya en los siguientes datos:

1. Aparición de insuficiencia respiratoria después de un factor predisponerte.

74
2. Hipoxemia grave difícil de revertir a pesar de administrar una elevada FiO 2.
3. Rx de tórax con un infiltrado pulmonar difuso dado por edema pulmonar,
sin crecimiento de la silueta cardíaca.
4. Presión en cuña (capilar pulmonar o PCWP) normal o baja (habitualmente no
mayor a 15, y máximo de 18 mmHg), con lo que se corrobora que el edema
pulmonar no es cardiogénico.
5. Disminución de la distensibilidad estática total.

En muchos casos no se dispone de un catéter de swan-ganz para medir la

PCWP; o bien, en muchos niños no es técnicamente posible colocarlo. Entonces, en
ausencia de este dato no deberá existir evidencia de falla cardíaca izquierda como
explicación al cuadro clínico y al edema pulmonar. La distensibilidad estática total es
calculada en la mayoría de los modernos ventiladores mecánicos. Cuando no se
dispone de ese dato podemos sospechar su existencia por la evidente resistencia a la
distensibilidad pulmonar cuando aplicamos gases por la cánula endotraqueal.

Para fines prácticos, todo paciente que presenta el antecedente de un factor

predisponente, seguido de un cuadro clínico como el descrito, en el que al calcular el
Indice de Kirby (PaO2 / FiO2) resulta una cifra entre 201 y 299 podemos afirmar que
está cursando con Lesión Pulmonar Aguda. Si el índice de Kirby es de 200 o menor
podemos afirmar que está cursando con SDRA.

TRATAMIENTO:

Nuestro esfuerzo debe ser dirigido a cuatro aspectos:

 Manejo y corrección del problema inicial que se constituyó en factor

desencadenante.
 Asegurar un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos (DO 2).
 Corrección de los procesos patológicos que se van agregando como
parte de la FOM
 Vigilancia clínica y por laboratorio adecuadas.

A): CORRECCIÓN DEL PROBLEMA QUE DESENCADENÓ SDRA.

Por más esfuerzos que realicemos, en tanto no controlemos el problema de

fondo que dio origen al Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica que a su vez
desencadenó el SDRA, no será posible estabilizar al paciente. Dicho manejo deberá
individualizarse según cada problema particular. En especial, la sepsis requiere del
inicio de antibóticos empíricos dirigido a los microorganismos causales más frecuentes
en el medio del paciente, en lo que los cultivos muestran el agente causal y podemos
dar el antibiótico específico. Así mismo, deben corregirse todos los trastornos
secundarios a ésta.

75
B): ASEGURAR UN ADECUADO APORTE DE O2 A LOS TEJIDOS:

Esto implica por un lado una buena oxigenación de la sangre, y por otro, que
exista un adecuado estado hemodinámica.

1. OXIGENACIÓN DE LA SANGRE.
Al inicio de la dificultad respiratoria comenzaremos aportando O 2 adicional en
puntas nasales, mascarilla o casco cefálico, según el tipo de paciente. Si a pesar
de ello el paciente muestra un esfuerzo respiratorio importante (Silverman mayor
de 5), datos de agotamiento por esfuerzo respiratorio, o aparecen datos de
hipoxemia (cianosis, diaforesis, alteraciones del estado de alerta, taquicardia); y si
además, una pulsioximetría muestra saturación de O 2 inferior a 90%; o una
gasometría muestra insuficiencia respiratoria (paO 2 menor a 60 mmHg y una
paCO2 superior a 60 mmHg), será necesario colocar tubo endotraqueal para
soporte ventilatorio mecánico.

El soporte ventilatorio al inicio será con FiO 2 al 100% y con el volumen o

presión pico y la frecuencia respiratoria que sean necesarios para lograr un mínimo
de estabilidad clínica inicial. Pero a la brevedad deberá tratarse de disminuir los
parámetros de soporte ventilatorio a límites no peligrosos. La meta será utilizar
FiO2 no mayor a 60%, un volumen tidal no mayor a 6 ml/kg y una presión pico que
no supere 30 cm H20. Diversos estudios han puesto en evidencia una mayor
supervivencia en los pacientes con SDRA que reciben soporte ventilatorio
mecánico con parámetros bajos como los señalados. Para lograrlo se hace
necesario recurrir a las siguientes estrategias ventilatorias:

a): USO DE PEEP: La presión positiva al final de la espiración en pacientes con

SDRA nos ayuda a incrementar la oxemia sin necesidad de recurrir a FiO2 muy
elevadas gracias a que recluta alvéolos colapsados y los mantiene abiertos durante
la fase espiratoria, incrementando de esta manera la capacidad funcional residual.
No existe una cifra ideal o única de PEEP que sea útil para todos los pacientes, por
lo que se debe individualizar. Lo común es que se requieran cifras de PEEP entre 8
y 12 cmH2O, aunque en pacientes pediátricos hemos llegado a utilizar hasta 15 a
18 cmH20, y en adultos se ha reportado cifras superiores a 22 cmH 20. Cuando se
cuenta con un ventilador que despliega curvas de complianza estática y dinámica
es más fácil identificar la cifra de PEEP que más conviene a nuestro paciente en
particular. Se ha encontrado que “el punto de inflexión” de la curva de complianza
estática correlaciona con la cifra de presión que debemos dejar como nivel de
PEEP en cada paciente. Ese punto podríamos decir que “es la cifra de PEEP ideal
para cada paciente en particular”, y corresponde a aquel donde esa curva de
complianza estática cambia su tendencia de tal manera que los incrementos dejan
de tener progresión algebraica para transformarse en una curva de incrementos
aritméticos; es decir, de ser una curva que muestra incrementos que le dan una
tendencia a tener un trayecto vertical, cambia a una curva que muestra una
tendencia lentamente al descenso. Al reculutar alvéolos colapsados la PEEP nos
ayuda a reducir los cortocircuitos intrapulmonares de derecha a izquierda y de esta
manera a incrementar la PaO2. Pero la cifra de PEEP debe ser la mínima presión

76
que logre abrir alvéolos y manteneros distendidos durante la espiración, ya que si
la elevamos por arriba del punto ideal, además de que ya no incrementará la
oxemia porque habrá reclutado todos los alvéolos que era posible reclutar por este
medio, sólo logrará sobredistenderlos y con ello ejercerá presión sobre el intersticio
y dificultará así la perfusión de los alvéolos, lo que resultará en un aumento del
espacio muerto (serán alvéolos bien ventilados, pero mal prefundidos) y ocasionará
un desajuste entre la ventilación y la perfusión (V/Q). Además causará volutrauma.
Puesto que la PEEP interfiere con el retorno venoso al corazón, puede dificultar la
precarga y disminuir el gasto cardíaco. La PEEP nunca deberá incrementarse sin
haber asegurado antes una adecuada precarga (asegurar una PVC entre 12 y 15
cmH2O), y que no hay ningún otro dato de hipovolemia. Incluso, cuando se juzgue
necesario es conveniente administrar una carga rápida de cristaloides antes de
iniciar la aplicación de PEEP. Por otra parte, los incrementos en el nivel de PEEP
deberán ser paulatinamente crecientes hasta llegar a la meta deseada.

b): HIPERCAPNIA PERMISIVA: Esto significa que permitiremos que la paCO 2 se

eleve por arriba de las cifras deseables y cause una acidosis respiratoria, siempre y
cuando el pH no descienda por debajo de 7.2. Esto es posible siempre que
permitamos suceda de manera paulatina, dando oportunidad a que el paciente
vaya compensando la acidosis respiratoria con acúmulo de bicarbonato al paso de
las horas. En algunos pacientes ha sido posible alcanzar con mucha cautela cifras
de paCO2 superiores a 90 o 100 mmHg.

c): HIPOXEMIA PERMISIVA. Si nos empeñamos en lograr cifras de paO 2 y

oximetrías ideales tendremos qué recurrir a parámetros de soporte ventilatorio
mecánico muy altos, lo que será tan dañino o más que las alteraciones que está
causando el SDRA por si mismo en los pulmones de nuestro paciente. Hipoxemia
permisiva significa no tratar de lograr las cifras de oxemia que ordinariamente se
consideran como “normales”, sino que debiéramos “conformarnos” con lograr una
paO2 entre 50 y 60 mmHg, y una pulsioximetría entre 88 y 90%, con las que la
mayoría de los pacientes lograrán un aceptable aporte de oxígeno a los tejidos.

d): VENTILACIÓN EN DECÚBITO PRONO. Mantener al paciente en decúbito

dorsal hará que la gravedad ejerza una acción sobre los líquidos acumulados en
los pulmones, de manera que de acuerdo a las zonas de West, los alvéolos más
bajos (en el dorso del paciente cuando está acostado en decúbito dorsal) estarán
mejor prefundidos, pero peor ventilados o sin ventilación por estar llenos de líquido.
De esta forma, los alvéolos situados hacia la cara anterior del tórax estarán mejor
ventilados, pero mal prefundidos. Si invertimos la posición del paciente haremos
que dichos alveolos que están mejor ventilados sean mejor prefundidos. Sin
embargo, si mantenemos al paciente indefinidamente en esta posición, al paso de
las horas sucederá lo mismo que motivó el cambio a decúbito prono, por lo que
deberán hacerse cambios de manera alterna cada 12 horas. La ventilación en

77
decúbito prono se asocia a mayor incidencia de extubación, por lo que debemos
incrementar la vigilancia en este aspecto.

Las anteriores estrategias de soporte ventilatorio implican el uso de ventiladores

mecánicos convencionales que debiéramos utilizar en la variante de “limitados por
volumen” con la modalidad de “control asistido” (A/C). Sin embargo, el estudio de la
“ARDS-Network” publicado en el año 2000 indica que los mejores resultados se
obtienen cuando tomando en cuenta primordialmente el volumen tidal, a su vez no
descuidamos los niveles de la presión pico, con una interacción constante entre
ambos. Se considera niveles de volumen tidal seguros aquellos que fluctúan entre
4 y 8 ml/kg, con una media de 6 ml/kg. Simultáneamente, se consideran niveles de
presión pico seguros aquellos entre 25 y 30 cmH 20. De esta forma, recomienda
que cuando la presión pico sea inferior a 25 cmH 20 debiéramos subir el volumen
tidal de 1 en 1 ml/kg; o viceversa, cuando la presión pico rebase los 30 cm H 20
debiéramos bajar el volumen tidal en la misma proporción hasta obtener cifras de
presión pico dentro de ese rango, a la vez que mantenemos un volumen tidal
dentro del rango de seguridad. Para obtener una adecuada oxemia con esas cifras
de volumen tidal y presión pico se requiere simultánemente ir haciendo
incrementos paulatinos en el nivel de PEEP y en la FiO 2 según vaya siendo
necesario dentro de las consideraciones antes mencionadas. Si bien es cierto que
la FiO2 en condiciones ideales no debiera rebasar una concentración del 60%, en
algunos casos nos veremos obligados a hacerlo para asegurar la oxigenación. Sin
embargo, los pacientes que requieren concentraciones mayores de oxígeno, y que
requieren rebasar las cifras de seguridad de volumen y presión, así como las más
altas cifras de PEEP, son los que tienen menor posibilidad de sobrevivir.

Para obtener los mejores resultados de soporte ventilatorio se requiere de una

adecuada “sedación-relajación” en la mayoría de los pacientes.(ver la sección
correspondiente de este manual), misma que se utilizará todo el tiempo que sea
necesario, procurando que sea el menor posible. Y en cuanto sea posible, deberá
abandonarse la sedación y relajación y cambiar la modalidad ventilatoria de A/C a
SIMV para evitar el debilitamiento de la musculatura respiratoria y permitir su
reentrenamiento de manera que nos ayude a lograr la extubación en plazo no muy
largo.

Existen otros medios de lograr una adecuada oxigenación de la sangre que

desgraciadamente no están al alcance en nuestro medio. La Ventilación de Alta
Frecuencia (HFJV) ha resultado especialmente útil en niños pequeños con SDRA,
permitiendo manejar presiones medias de la vía aérea más altas que las habituales
sin causar mayor daño al paciente y permitiendo así su recuperación. La
ventilación líquida, utilizando un medio líquido muy afín al O 2 y al CO2 conocido
como perfluorocarbono que se instila en la vía aérea y pulmones a través de un
ventilador es una modalidad que actualmente está en experimentación y promete
buenos resultados en estos pacientes, pero hace falta mayor experiencia al
respecto. El ECMO ha sido un recurso utilizado en estos pacientes, pero no ha
mejorado su supervivencia.

78
 2. ESTADO HEMODINÁMICO ADECUADO.
Una adecuada oxigenación de la sangre es inútil si no es distribuida
correctamente en todos los órganos de la economía. Esto se logra si mantenemos
una correcta perfusión tisular. Debemos vigilar muy bien todos los signos vitales,
pero especialmente aquellos que se relacionan con una correcta perfusión tisular.
Cuidaremos que la tensión arterial se mantenga en rangos adecuados a la edad
del paciente, que los pulsos proximales y distales se perciban normales, que el
llenado capilar no sea mayor a 3 segundos (idealmente de 1 a 2 segundos). La
PVC deberá mantenerse idealmente por arriba de 10 cmH 20. El paciente deberá
mantenerse monitorizado de manera continua, con tomas frecuentes de la tensión
arterial, y si es posible, colocar un catéter arterial para medir de manera continua la
presión arterial media. Un catéter venoso central nos permitirá medir frecuente la
PVC y nos permitirá también tomar muestras de sangre de la mezcla venosa. Una
perfusión tisular inadecuada causará isquemia tisular, y esta generará hipoxia con
la consecuente acidosis metabólica que empeorará al paciente. Por otra parte, es
especialmente peligroso tratar de aplicar cifras de PEEP altas sin haber corregido
la precarga. No debemos dudar en recurrir a cargas rápidas de soluciones
cristaloides, o incluso a la infusión continua de aminas presoras (dopamina y
dobutamina) si las primeras no corrigen la deficiente perfusión tisular, pues
especialmente, una deficiente perfusión pulmonar será causa de un desbalance
entre V/Q con la consecuente hipoxemia.

La realización seriada de gasometrías arteriales y en la mezcla venosa (sangre

de venas centrales) con la frecuencia que se juzgue necesaria nos permitirá no
sólo hacer los ajustes ventilatorios pertinentes, sino que además nos permitirá
realizar “Taller de gases” cada vez que se necesite, y a su vez nos permitirá vigilar
el estado de equilibrio ácido-base del paciente. Mediante un Taller de gases
podremos calcular los cortocircuitos intrapulmonares, el contenido arterial y venoso
de O2 para que a su vez podamos calcular el aporte de oxígeno (DO 2), el consumo
O2 (VO2) y la Extracción de O2 (ver fórmulas y valores normales en la sección
correspondiente de este manual). Estos ejercicios serán de mucha utilidad para
evaluar la perfusión tisular y a la vez vigilar el estado hemodinámica de nuestro
paciente.

C): CORRECCIÓN DE LOS PROCESOS PATOLÓGICOS AGREGADOS.

La misma reacción inflamatoria que involucró a los pulmones y originó el SDRA

es la responsable de que se vean afectados otros órganos y sistemas, y será la causa
de un Síndrome de Falla Orgánica Múltiple. Entre más órganos se afecten peor será el
pronóstico. Por tal motivo debemos estar al pendiente de signos clínicos y paraclínicos
que sugieran la participación de otros órganos, de manera que tratemos de compensar
su función a la brevedad posible. Es muy importante estar vigilantes ante la posible
aparición de:

79
  Insuficiencia Renal Aguda.
 Insuficiencia Hepática.
 Insuficiencia Cardíaca.
 Aparición de Coagulación Intravascular Diseminada.
 Trastornos electrolíticos y del equilibrio Acido-Base.
 Infecciones por gérmenes nosocomiales agregadas.
 Ulceras de estrés.
 Déficit neurológico.
 Etc,

El manejo de un paciente con SDRA implica entonces estar al pendiente del

funcionamiento de otros órganos y sistemas, de tal forma que debiéramos manejar
simultáneamente todos los problemas para lograr la supervivencia de nuestro
paciente.

D): VIGILANCIA CLÍNICA Y POR LABORATORIO ADECUADAS.

Por lo antes señalado, es muy importante la vigilancia y monitorización continua

de signos vitales, así como la búsqueda intencionada de signos clínicos que sugieran
alteración de dichos sistemas. Es por tanto muy importante la toma seriada de
muestras para estudios de laboratorio como BHC, plaquetas, pruebas de
coagulación que incluyan fibrinógeno, pruebas de función hepática, cultivos de
secreciones, etc. con la frecuencia que se juzgue necesario según cada paciente en
particular.

E): SOPORTE NUTRICIONAL:

Los pacientes con SDRA entran rápidamente en catabolismo, lo que deteriora

su estado nutricional y contribuye a un mal pronóstico. Es entonces deseable iniciar
alimentación a la brevedad posible. Lo ideal es la alimentación enteral a través de una
sonda nasogástrica, pero cuando esto no es posible (por la razón que sea) en un plazo
no mayor a tres días, o cuando desde el inicio se calcula que el ayuno se prolongará
muchos días, deberá iniciarse nutrición parenteral. El aporte energético se dará
primordialmente con proteínas y lípidos, limitando el aporte de carbohidratos al mínimo
posible (una velocidad de infusión de glucosa quizá no mayor a 4 o 6 mg/kg/min.), ya
que éstos generan CO2 que puede dificultarnos el manejo de la acidosis respiratoria.
Así mismo, en pacientes con insuficiencia renal o disfunción hepática deberán hacerse
los ajustes necesarios en el aporte de aminoácidos, que generalmente se administran
por debajo de los requerimientos.

En este punto debe quedar muy claro que la alimentación de un paciente

críticamente enfermo, como lo es un niño con SDRA, no debe aspirar a cubrir todas
sus demandas nutricionales, sino únicamente a dar el aporte mínimo indispensable

80
que evite el deterioro nutricional. Esto se logra en buena medida administrando
alrededor de 40 Kcal/kg/día, lo que evitará el catabolismo proteico.

F): OTROS RECURSOS TERAPÉUTICOS.

Es de especial importancia la detección y manejo oportuno de la

Hipertensión Pulmonar que suele complicar la evolución de estos pacientes y de
empeorar su pronóstico. Aunque en su manejo se ha intentado el uso de ciertos
fármacos como el Sulfato de Magnesio, la nitroglicerina y el nitroprusiato de sodio, así
como la tolazolina, ninguna terapia ha resultado tan eficiente como la administración
de óxido nítrico inhalado a una concentración de 5 a 20 ppm a través de los circuitos
del ventilador mecánico. Desgraciadamente este recurso terapéutico es costoso y en
la actualidad no está al alcance de la mayoría de los centros hospitalarios de nuestro
país.

En cuanto a los esteroides, a finales de la década de los 1980 se

recomendaba su utilización en altas dosis. En la actualidad se ha comprobado que no
modifican la mortalidad y por el contrario, pueden favorecer efectos secundarios. Sólo
se recomiendan como terapia de rescate en pacientes que lograron superar la fase de
insuficiencia respiratoria para disminuir el fnómeno de cicatrización y la fibrosis
residual.

Se ha administrado surfactante en estos pacientes, con buenos resultados en

opinión de algunos autores, pero sin una diferencia significativa en cuanto a la
modificación del pronóstico en otros. Lo que sucede en los pacientes con SDRA, a
diferencia de lo que acontece con los neonatos con SDR es que el problema por el
cual hay una deficiente ventilación y por lo tanto oxigenación no es únicamente daño al
surfactante o insuficiente producción, sino que otros factores más contribuyen al
problema, especialmente el edema y el infiltrado inflamatorio en intersticio y luz
alveolar, por lo que su administración sólo será una solución parcial al problema.

BIBLIOGRAFÍA:

Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults.
LANCET 1967; 2:319-323.

Petty TL, Ashbaugh DG. The adult respiratory distress syndrome: clinical features,
factors influencing prognosis and principles of management. Chest 1971; 60:233-239.

81
Zapol WM, Snider MT, Hill JD, et al: Extracorporeal membrane oxygenation in severe
acute respiratory failure: a randomized prospective study. JAMA 1979; 242:2193-2196

Weisman IM, Rinaldo JE, Rogers RM: Positive end-expiratory pressure in adult
respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1982; 307:1381-1384

Tate R, Repine J: Neutrophils and the adult respiratory distress syndrome. Am Rev
Respir Dis 1983; 128:552-559

Bernard GR, Luce JM, Spring CL, et al: High dose corticosteroids in patients with the
adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1987; 317:1465-1470

Murray JF, Natthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adults
respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1988; 138:720-723.
(Erratum, Am Rev Respir Dis 1989; 139:1065.)

Gammon RB, Shin MS, Buchalter SE, et al: Pulmonary barotrauma in mechanical
ventilation: patterns and risk factors. Chest 1992; 103:568-572

Rossaint R, Falke KJ, Lopez F, et al: Inhaled nitric oxide for adult respiratory distress
syndrome. N Engl J Med 1993; 328:399-405

Fiehl F, Perret C: Permissive hypercapnia: how permissive should we be? Am J Respir

Crit Care Med 1994; 150:1722-1737

Meduri GU, Chinn AJ, Leeper KV, et al: Corticosteroids rescue treatment of progressive
fibroproliferation in late ARDS: patterns of response and predictors of outcome. Chest
1994; 105:1516-1527

Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al: The American-European Consensus

Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial
coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:818-824

Lamm WJ, Graham MM, Albert RK: Mechanism by which the prone position improves
oxygenation in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150:184-193

Gattinoni L: Effects of positive end-expiratory pressure on regional distribution of tidal

volume and recruitment in adult respiratory distress syndrome. JAMA 1995; 151:1807-
1814

Hudson LD, Milberg JA, Anardi D, et al: Clinical risks for the development of the acute
respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:293-301 .

82
Fulkerson WJ, MacIntyre N, Stamler J, et al: Pathogenesis and treatment of the adult
respiratory distress syndrome. Arch Intern Med 1996; 156:29-38

Chatte G, Sab JM, Dubois JM, et al: Prone position in mechanically ventilated patients
with acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 1997;55:473-478

Bartlett RH, Hirschl RB: Liquid ventilation in ARDS. Acta Anaesthesiol Scand Suppl
1997; 111:68-69

Luce JM: Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med
1998; 26:369-376

Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, et al: Effect of a protective-ventilatory strategy
on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338:347-
354

Meduri GU, Headley AS, Golden E, et al: Effect of prolonged methylprednisolone

therapy in unresolving acute respiratory distress syndrome. a randomized controlled
trial. JAMA 1998; 280:159-165

Horbar JD, Soll RF, Sutherland JM, et al: A multicenter randomized, placebo-controlled
trial of surfactant therapy for respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1989;
320:959-965

Soubani A M O, Pieroni R, Tuscaloosa A. Acute Respiratory Distress Syndrome: A

Clinical Update. South Med J 1999; 92(5):477-480.

The ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional
tidal volumes for acute lung injury and the ARDS. N Engl J Med 2000; 342:1301-1308

Richard NC, Maggiore SM, Jonson B, et al. Influence of tidal volume on alveolar
recruitment: respective role of PEEP and a recruitment maneuver. Am J Respir Crit
Care Med 2001; 163:1609-1613

Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, et al. Effect of prone positioning on the survival of

patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 345: 568-573

Eichacker PQ, Gerstenberger EP, Banks SM, Cui X, Natanson C. Critical Care
Perspective: Meta-Analysis of Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress
Syndrome Trials Testing Low Tidal Volumes. Am J Resp Crit Care Med
2002;166(11):1510-1514.

Cartazar I.J.M., Consuegra F H, Alvarez MME, y cols. Síndrome de Distres

Respiratorio Agudo en el Niño (SDRA): manejo ventilatorio con bajos VT y PEEP. Rev
Mex Puer Ped 2002:9(51):103-108.

83
Estenssoro E, Dubin A, Laffaire E, et al. Incidence, Clinical Course, and Outcome in
217 Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome
Critical Care Medicine. 2002;30(11):2450-2456

Suchyta MR, Orme JF, Morris AH. The Changing Face of Organ Failure in ARDS.
Chest. 2003;124:1871-1879

Sharma S, Kumar A. Septic Shock, Multiple Organ Failure, and Acute Respiratory
Distress Syndrome. Curr Opin Pulm Med 2003; 9(3):199-209.

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.

CONCEPTO:

El organismo humano está formado por sólidos y líquidos. La proporción que

guardan entre sí los sólidos con los líquidos varían con la edad; en general, el agua es
más abundante cuanto más joven se es, y menos abundante conforme vamos
envejeciendo: En un recién nacido, alrededor del 75% de su peso es agua, en un
lactante alrededor del 65% y en un niño de 1 a 10 años alrededor del 62%. De esa
edad en adelante los cambios son mínimos hasta la edad adulta. Esos líquidos están
distribuidos en el espacio intracelular y en el extracelular.

Los líquidos corporales contienen además de agua, sales minerales

(electrolitos), proteínas, glucosa, grasas, otros nutrientes y sustancias producto del
metabolismo celular destinadas a eliminarse como la urea, creatinina, ácido úrico y
otros. La concentración de esas sustancias le dan a los líquidos corporales la
osmolaridad, de tal manera que la del plasma oscila entre 290 y 310 mOs/l. Uno de los
elementos del líquido extracelular que más presión osmótica ejerce es el ión sodio.

Para conservar el equilibrio en la proporción líquidos/sólidos, y por lo tanto, una

hidratación adecuada, el organismo tiene qué mantener también un equilibrio entre el
ingreso y las pérdidas, lo que se realiza gracias a complicados sistemas de protección
entre los que la sensación de sed es un factor importante.

84
 Cuando un individuo se deshidrata, en realidad no sólo pierde agua, sino
también sales disueltas en ellas. De esta manera, la Deshidratación puede verse
desde dos puntos de vista: a): El grado de pérdidas, y b): La calidad de pérdidas.

En cuanto al grado, la deshidratación se clasifica en leve, moderada y

severa. Se considera “Deshidratación Leve” cuando el individuo ha perdido hasta el
5% de su peso en líquidos, “Deshidratación Moderada” cuando ha perdido del 6 al
10%, y “Deshidratación Severa” cuando ha perdido del 11 al 15%. Entre más se
acerquen al 15% o lo rebasen van adquiriendo características de un paciente en
estado de choque hipovolémico.

En cuanto a la calidad de pérdidas, la deshidratación se clasifica en isotónica,

hipotónica, e hipertónica. Se considera “Deshidratación Isotónica” cuando se
pierden agua y sales en la misma proporción, y como el sodio es el principal ión del
líquido extracelular, por eso también se le llama isonatrémica. Cuando
proporcionalmente se pierde más agua que sales o por algún motivo al deshidratarse
el individuo las sales quedan en una proporción mayor que el agua se considera
“Deshidratación Hipertónica” o hipernatrémica. Y cuando predomina la pérdida de
sales el individuo quedará con una “Deshidratación Hipotónica” o hiponatrémica.

ETIOLOGÍA:

Un niño puede deshidratarse por múltiples causas. En nuestro medio la causa

más común es la deshidratación por Gastroenteritis Aguda (diarrea y vómitos). Sin
embargo, las causas potenciales pueden ser múltiples, siendo las más comunes:

FALTA DE APORTE HÍDRICO:

Niños pequeños a los que no se les administran líquidos.

Agua no disponible (Extraviarse en el desierto o en un lugar sin agua).

INCREMENTO EN LAS PERDIDAS:

Pérdidas Gastrointestinales:
Vómitos
Diarrea
Fístulas
Ileostomía
Pérdidas por sondas (nasogástrica, coledocostomía).
Pérdidas Renales.
Poliuria (Diabetes Mellitus, Diabetes Insípida, Fase poliúrica de insuficiencia
renal, uso inadecuado de diuréticos).
Pérdidas por Piel:
Quemaduras
Pérdidas Insensibles incrementadas.
Sudoración profusa de cualquier causa sin reposición hídrica adecuada.

85
 Fiebre.
Hiperpnea.

CUADRO CLINICO:

Las manifestaciones de deshidratación dependen del grado y de la calidad de

pérdidas.

Cuando la deshidratación es leve (del 5%) hay pérdida de la turgencia de la

piel, sequedad de las mucosas, sensación de sed, inquietud, taquicardia y disminución
del tono de los globos oculares. Cuando la deshidratración es moderada (del 6 al 10%
de pérdida de peso en agua) el paciente presentará oliguria con orina de aspecto
concentrado, puede haber hiperpnea como signo de acidosis, las extremidades
pueden estar frías y cianóticas en su porción distal. Cuando la deshidratación es
severa (del 11 al 15%) el paciente muestra aspecto grave o de persona moribunda,
con signos de choque, hipotensión arterial, piel fría y cianosis distal franca, hipotonía
muscular, anuria, y de no corregir el déficit e hipovolemia, el paciente caerá en un
estado de choque irreversible. A lo anterior se pueden agregar signos de hipo o
hipernatremia (ver más adelante) dependiendo de la calidad de deshidratación.
DIAGNOSTICO:

Es clínico, basado en el antecedente de un factor causal y en las

manifestaciones del paciente. Al elaborar el diagnóstico debemos mencionar el grado y
tipo de deshidratación. Por ejemplo: “DESHIDRATACIÓN LEVE, ISOTÓNICA”; o
“DESHIDRATACIÓN MODERADA HIPERTONICA”, o “DESHIDRATACIÓN SEVERA HIPOTÓNICA”.

Sin embargo, en todo paciente con deshidratación moderada o severa es

conveniente descartar posibles complicaciones, por lo que conviene solicitar al menos
una determinación de electrolitos séricos, urea y creatinina, un examen general de
orina, y una gasometría arterial, especialmente si manifiesta signos de acidosis. Otros
estudios dependerán de cada paciente en particular.

COMPLICACIONES:

Las más comunes son: Choque hipovolémico, acidosis metabólica, insuficiencia

renal aguda, trastornos por desequilibrio de iones específicos (hipo o hiperkalemia,
hipo o hipernatremia, hipo o hipercalcemia, hipo o hipermagnesemia, hipo o
hiperfosfatemia).

TRATAMIENTO:

Un paciente que se ha deshidratado debe rehidratarse idealmente por vía oral.

Para ello deben seguirse los lineamientos de esta modalidad terapéutica (consultar el
manual de urgencias). Sin embargo, la gran mayoría de los pacientes de la UCI tienen

86
padecimientos graves que no permiten esta opción de tratamiento por lo que no
insistiremos en ella.

Cuando un paciente se ha deshidratado de gravemente y muestra además

complicaciones de la misma, la corrección de los problemas se hará por prioridades
remediando primero lo que más pone en peligro la vida. Las prioridades en este caso
serían:

a): Corregir la hipovolemia.

b): Corregir la acidosis.
c): Corregir cambios en la Osmolaridad del plasma
d): Corregir desequilibrio en el nivel de iones específicos.
e): Consideraciones nutricionales.

1): CORRECCION DE LA HIPOVOLEMIA.

El paciente manifiesta signos de choque hipovolémico deberá recibir una “carga

rápida” de solución hartman o fisiológica de 30 a 50 ml/kg para pasar en infusión
endovenosa “a chorro” en unos 15 a 20 minutos.
Si al terminar persisten los signos de choque deberá recibir una segunda carga
rápida a 20 ml/kg.

Cuando han pasado dos cargas rápidas y los signos de choque no desaparecen
deberá revisarse la velocidad de pérdidas, pues cuando superan a la velocidad de
infusión de líquidos endovenosos nunca corregiremos el déficit de volumen y habrá
que tener otra vía endovenosa para acelerar la velocidad de reposición. Sin embargo,
en estos pacientes lo más probable es que se trate de un choque de etiología mixta
por lo que se requiere sospechar de un componente séptico y en esas condiciones
deberá procederse como se indica en la sección correspondiente de este manual.

Habiendo corregido la hipovolemia, el cálculo del volumen de líquidos que se

deberán administrar en las siguientes 24 horas puede hacerse de diversas maneras.
Una muy fácil consiste en lo siguiente:

a): Tomar en cuenta:

[Déficit de líquidos] + [Requerimientos hídricos diarios] + [Pérdidas que se

estima tendrá en las próximas 24 horas]

b): El déficit de líquidos se obtiene del grado de deshidratación diagnosticado.

Por ejemplo: Un paciente de 10 Kg (10,000 g.) con deshidratación leve (del 5%) tendrá un déficit de 500
ml. Si la deshidratación es moderada (del 10%) tendrá un déficit de 1,000 ml., y si es severa (del 15%)
tendrá un déficit de 1,500 ml.

c): Los requerimientos hídricos diarios varían según el grupo etario del paciente:
R.N. pretérmino ............................................... 60 ml/kg/día.
R.N. a término ................................................ 60-80 ml/kg/día.

87
 Lactantes ......................................................... 100 – 120 ml/kg/día.
Preescolares, Escolares y Adolescentes: ....... 1,200 – 1,500 ml/m2 s.c./día.

d): Las pérdidas de líquidos varían de un paciente a otro según el problema que las
condiciona, e incluso, varían en el mismo paciente de un día a otro o de un momento a
otro. Puesto que inicialmente no sabemos cuántas pérdidas tendrá, tratándose de un
paciente con diarrea partiremos estimando preliminarmente 50 ml/kg/día para las
primeras 24 horas, pero en los siguientes días nos ajustaremos a las pérdidas
cuantificadas por heces, mismas que investigaremos en la hoja de balance hídrico.

e): En resumen: La suma de requerimientos hídricos, del déficit de líquidos y las

pérdidas estimadas nos permitirán determinar el volumen de soluciones parenterales
del primer día. Es importante aclarar que en caso de que el paciente haya requerido
una carga rápida inicial, el volumen de la misma deberá restarse al total de líquidos
calculados para ese día para evitar sobrehidratación.
Por ejemplo: Niño de 10 Kg con deshidratación moderada causada por diarrea:

a): Déficit: 10% de 10,000 g. = 1,000 ml.

b): Requerimientos hídricos diarios: 10 Kg x 100 ml/k/día = 1,000 ml.
c): Pérdidas estimadas: 10 Kg x 50 ml/k/día = 500 ml.
Los líquidos que deberá recibir en las primeras 24 horas serán 2,500 ml (1,000 ml. de déficit +
1,000 ml de requerimientos de ese día + 500 ml. que estimamos perderá por causa de la diarrea).
Pero como este paciente requirió una carga rápida inicial de 500 ml, la restaremos a los 2,500 ml.

2): CORRECCION DE LA ACIDOSIS.

Una vez corregida la hipovolemia el siguiente paso es corregir la acidosis

metabólica que suele acompañar a estos pacientes. La acidosis deprime al SNC,
reduce el flujo sanguíneo cerebral, produce hipertensión pulmonar que incrementa los
cortocircuitos arterio-venosos (de derecha a izquierda) intrapulmonares y dificulta la
oxigenación, y puede desencadenar coagulación intravascular diseminada. Cuando no
se corrige pronto puede conducir a la muerte. La acidosis leve ordinariamente es
corregida por los mecanismos compensatorios naturales del organismo
(hiperventilación y eliminación de hidrogeniones a través de la orina), pero cuando es
grave (pH igual o menor a 7.25, o bicarbonato igual o inferior a 12 mEq/l) el paciente
requiere, además de remediar el problema de fondo que la está generando, de terapia
con bicarbonato de sodio endovenoso. Independientemente de los resultados de la
gasometría arterial, todo paciente que manifiesta signos clínicos de acidosis debe
recibir bicarbonato de sodio.

La dosis de bicarbonato de sodio debe corregirse de acuerdo a la siguiente

fórmula:

Dosis de Bicarbonato de Sodio = (Peso en Kg) x (B.E.) x (K)

Donde:

88
 B.E. = Exceso Base reportado en la gasometría arterial.
K = Constante derivada del porcentaje de agua extracelular:
En Prematuros ......................... = 0.4
En R.N. a término .................... = 0.35
En Lactantes .......................... = 0.3
En Preescolares .................... = 0.25
En Escolares y Adolescentes ... = 0.2

Cuando la acidosis es muy grave y el paciente tiene riesgo de presentar paro

cardiorrespiratorio, la mitad de la dosis calculada puede pasarse en inyección
endovenosa directa muy lentamente y diluido en agua bidestilada o SG5%. El resto
deberá administrarse en un plan de líquidos para 4 a 6 horas.

Unos 15 minutos antes de terminar el plan de soluciones con bicarbonato de

sodio deberá tomarse una nueva gasometría arterial. Dependiendo del resultado de
ésta se evaluará si el paciente requiere o no un segundo plan de bicarbonato.

Cuando por algún motivo no se cuente con una gasometría arterial y el paciente
presenta acidosis clínicamente, se puede calcular la dosis de bicarbonato de manera
empírica a 2-3 ml/kg.

3): CORRECCION DE LA OSMOLARIDAD:

El sodio es el elemento que más influye en la osmolaridad plasmática. La

calidad de soluciones parenterales que se administrará deberá considerar este
aspecto.

Un paciente con deshidratación isotónica deberá recibir un aporte de sodio

tomando en cuenta los requerimientos diarios, su déficit y las pérdidas. Si los
requerimientos de sodio mínimos diarios son de 2 a 5 meq/k/día, un paciente con
deshidratación isotónica deberá recibir un aporte de aproximadamente 8 a 12
mEq/k/día. Si la deshidratación es hiponatrémica deberá recibir una cantidad mayor
(de 12 a 15 mEq/k/día), y si es deshidratación hipernatrémica deberá sólo recibir de 2
a 6 mEq/k/día.

Los recién nacidos y los desnutridos tienen dificultad para manejar cargas altas
de sodio por lo que deberán recibir un aporte de sodio bajo “como si tuvieran una
deshidratación hipernatrémica”.

Habiendo determinado la cantidad de sodio que administraremos durante ese

día, se calculará la cantidad de solución fisiológica que lo aporta, y el resto del
volumen para completar lo que requiere se administrará en forma de solución
glucosada al 5 o 10% según el tipo de paciente.

89
Por ejemplo: El mismo paciente de 10 Kg con deshidratación moderada isotónica en el que ya antes
determinamos requería 2500 ml de líquidos al día, recibirá la siguiente calidad de soluciones
parenterales:

a): Sodio calculado a 10 mEq/k/día = 100 mEq totales para ese día.
b): Si 100 ml de Sol. Fisiológica contienen 15.4 mEq de sodio, los 100 mEq que requerimos estarán en
650 ml de la misma.
c): Ese paciente requirió una carga rápida de líquidos de 500 ml. a su llegada, de manera que restan
por pasar ese día 2,000 ml. De esa cantidad, 1,350 ml serán de Sol. Glucosada al 10%, y 650 ml.
serán de solución fisiológica. Para facilitar el control de líquidos, el volumen total del día se puede
fraccionar en 3, para pasar cada 8 horas (435 ml de SG10% + 215 ml. de S. Fisiológica).

4): CORRECCION DE IONES ESPECIFICOS:

La asociación de deshidratación con hipo o hipernatremia, con hipo o

hiperkalemia, con hipocalcemia, hipomagnesemia o hipofosfatemia debe corregirse de
acuerdo a los lineamientos señalados en la sección de “Trastornos secundarios a
alteración del nivel de iones específicos” de este manual.

5): CONSIDERACIONES NUTRICIONALES:

Un paciente deshidratado debe reiniciar su alimentación por vía oral a la

brevedad posible, en cuanto tolere. Mientras no sea posible dar un aporte calórico
adecuado deberá recibir un aporte calórico de por lo menos 40 Kcal/k/día por vía
endovenosa por medio de glucosa para evitar episodios de hipoglucemia y disminuir
en lo posible el catabolismo.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Rivera R J C, Alvarado D M A, Serrano L V, González O B, Valencia C J y Cols.:

Tratamiento de la Hipokalemia grave en el paciente pediátrico críticamente
enfermo utilizando infusiones de KCl a 0.5 y 1.5 mEq/kg/hora. Bol Med Hosp
Infant Méx, 1998; 55:11-16.
2. Gordillo P.G. Electrolitos en Pediatría. Fisiología y Clínica. Asociación de
Médicos del Hospital Infantil de México. Segunda Edición. 1975.

90
 TRASTORNOS SECUNDARIOS A LA
ALTERACION EN EL NIVEL DE IONES
ESPECIFICOS.

SODIO
Es el ión más abundante en el líquido extracelular. Su concentración sérica
normal oscila entre 134 y 145 mEq/l. Los requerimientos varían de un individuo a otro
según la velocidad de pérdidas, pero en general se acepta que van de 2 a 5
mEq/k/día.

Los trastornos derivados de alteraciones en la concentración del sodio son la

hiponatremia y la hipernatremia.

HIPERNATREMIA:
CONCEPTO:

Estado clínico derivado de la concentración sérica de sodio por arriba de los

límites normales. La concentración sérica normal de ese ión varía entre 135 y 145
mEq/l, pero para fines de significancia clínica podemos considerar como límite de
hipernatremia desde 150 mEq/l para arriba.

91
ETIOLOGÍA:

La hipernatremia puede producirse por dos mecanismos: Exceso en la ingesta o

ingreso de sodio, o por pérdida de agua proporcionalmente mayor que la pérdida de
sodio. Las causas son diversas:

Aumento de las pérdidas de agua.

Pérdidas insensibles:
Sudoración profusa (fiebre, media ambiente caluroso)
Quemaduras
Poli-hiperpnea.
Aumento de las pérdidas renales:
Diabetes insípida Central
Diabetes insípida nefrogénica.
Diuresis osmótica.
Pérdidas gastrointestinales.
Diarrea.
Trastornos hipotalámicos.
Adipsia o hipodipsia.
Hipernatremia esencial.
Exceso primario de mineralocorticoides.
Incremento de la captación de agua en el espacio intracelular.
Convulsiones.
Ejercicio excesivo.
Iatrogénicas.
Extracción excesiva de agua durante una hemodiálisis.
Extracción excesiva de agua durante una diálisis peritoneal.

Falla en la reposición de agua.

Problemas para ingerir agua:

Náusea y vómitos.
Estado de coma o estupor.
Imposibilidad física o mental (niños muy pequeños, niños con PCI, golpe de
calor, niños fracturados o que por algún motivo no pueden llegar a donde
hay agua).
Falta de agua (No disponible):
Por ejemplo, atravesar un desierto, o extraviarse en el campo o en una montaña
donde no se disponga de agua.

Administración excesiva de solutos.

Vía Oral:
Solución oral rehidratante muy concentrada.
Solución hipertónica de glucosa.
Ingesta de leche hervida.

92
 Preparación de fórmulas lácteas en polvo concentradas.
Leche materna con sodio en exceso.
Dietas hiperproteicas.
Ingesta de agua de mar.
Ingesta de sal.
Administración excesiva de lactulosa.

Vía Intestinal:
Enemas hipertónicos.
Hemorragia gastrointestinal.

Vía Parenteral:
Administración de manitol.
Administración excesiva a trravés de bicarbonato de sodio, cloruro de sodio
o medicamentos que contienen sodio.

La causa más común en nuestro medio es la ingestión de una cantidad

excesiva de electrolitos orales en pacientes con diarrea y en los pacientes sometidos a
restricción hídrica en los que además se administra terapia con diuréticos osmóticos
del tipo del manitol. Nosotros podemos originarla iatrogénicamente al no ajustar el
aporte de sodio en soluciones parenterales de pacientes sometidos a coma barbitúrico
con tiopental sódico (éste aporta aproximadamente 44 mEq de sodio por cada 500
mg).

CUADRO CLINICO:

 Sed intensa
 Apatía y letargia cuando no son estimulados, pero al hacerlo se muestran
excesivamente irritables y llorosos.
 Hiperreflexia osteotendinosa.
 Fiebre.
 Piel de consistencia pastosa y brillante.
 Lengua y mucosas de aspecto muy seco.
 Fasciculaciones en párpados y músculos faciales.
 Edema y Hemorragia Cerebral que puede ocasionar:
o Fasciculaciones
o Hipertonía muscular y en ocasiones rigidez de nuca.
o Opistótonos
o Movimiento errático de los ojos.
o Convulsiones.
o Depresión respiratoria.

DIAGNOSTICO:

93
 La hipernatremia se sospecha en un paciente con antecedente de exposición a
un factor desencadenante de los señalados, que presenta un cuadro clínico
compatible como el descrito. Se confirma con el hallazgo de una concentración sérica
de sodio de 150 mEq/l para arriba. En nuestro medio debemos especialmente
sospechar de hipernatremia en los lactantes con diarrea que han recibido una gran
cantidad de solución de electrolitos orales.

TRATAMIENTO:

La hipernatremia debe ser corregida de manera paulatina porque su

disminución brusca puede llevar a un estado convulsivo. Se recomienda calcular
soluciones con muy poco sodio (nunca libres de él), dando un aporte de 2 a 3
mEq/k/día.

Las hipernatremias que excedan de 170 mEq/l, o aquéllas que coincidan con
acidosis metabólica y no sea posible administrar bicarbonto de sodio deberán tratarse
mediante diálisis peritoneal.

Debe darse tratamiento anticonvulsivo cuando el paciente lo requiera, pero si

persisten las convulsiones deberá descartarse hemorragia cerebral mediante una TAC.

Estos pacientes con frecuencia se complican además con hipocalcemia por lo

que ese problema deberá descartarse y tratarse.

El potasio con frecuencia lo encontraremos reducido, pero no se administrarán

suplementos del mismo hasta no demostrar uresis adecuada.

HIPONATREMIA.

CONCEPTO:

Estado clínico derivado de la disminución en el nivel sérico de sodio. Se

considera que existe su nivel sérico es inferior a 130 mEq/l.

ETIOLOGÍA:

Incremento en las pérdidas gastrointestinales:

vómitos,
diarrea,
sondas,
fístulas intestinales,
(especialmente cuando esas pérdidas tratan de recuperarse sólo con agua o té)

94
Pérdida excesiva por la piel:
Sudoración profusa
Quemaduras,
Efermedad fibroquística del páncreas.

Secuestro de sodio en líquidos corporales (Tercer espacio):

Obstrucción intestinal,
Peritonitis,
Celulitis extensa),

Pérdida excesiva por orina:

Uso de diuréticos
Fase poliúrica de insuficiencia renal

Pérdidas sanguíneas:
Hemorragia profusa.

Hiponatremia dilucional:
Pacientes que reciben importantes volúmenes de agua sin sodio.
Desnutrición de tercer grado.

CUADRO CLINICO:

Las manifestaciones de hiponatremia sólo ocurren cuando el problema es

suficientemente intenso e incluyen:
 Fatiga,
 Náuseas,
 Pérdida del apetito,
 Dolores abdominales,
 Cefalea,
 Desorientación, confusión, somnolencia y estupor,
 Puede haber calambres y fasciculaciones en masas musculares,
 Hipotensión arterial,
 Disminución de la turgencia de la piel con fontanela y globos oculares
hipotensos y hundidos.
 Puede haber también crisis convulsivas.

DIAGNOSTICO.

Sospechar hiponatremia especialmente en niños que teniendo pérdidas

gastrointestinales sólo son recuperadas en forma de agua o té, o en todo niño que
presente cualquiera de las patologías predisponentes. Se confirma por el hallazgo de
un nivel sérico de sodio por debajo de 130 mEq/l.

95
TRATAMIENTO:

El tratamiento depende de la variedad. Si se trata de hiponatremia dilucional

deberá inducirse la diuresis para producir pérdidas de agua, lo que se logra con
diuréticos osmóticos. Cuando hay signos de intoxicación acuosa grave se debe recurrir
a la diálisis peritoneal hipertónica.

En caso de hiponatremia por depleción debe corregirse el déficit de sodio.

Recomendamos cualquiera de los dos siguientes métodos:

a): Administrar 12 a 15 o más mEq de sodio/k/día, sosteniendo ese aporte hasta que
se corrija la hiponatremia. Deberá tomarse muestras seriadas de sangre cada 12
horas hasta su corrección.

b): Otra forma es administrar los requerimientos mínimos diarios, a los que se sumará
el déficit de sodio, en un plan de líquidos para 24 a 48 horas.

Para calcular el déficit de sodio se utilizará la siguiente fórmula:

Déficit de Sodio = [Sodio Ideal – Sodio Real] x [Peso en Kg] x [k]

K es la “constante” que indica el porcentaje de agua extracelular del niño, y los valores
son los mismos que los señalados en la fórmula para calcular el bicarbonato de sodio
(consultarlo en el capítulo de desequilibrio hidroelectrolítico).

También deberá tomarse un control de electrolitos séricos cada 12 a 24 horas

hasta que se corrija la hiponatremia.

Por ejemplo:
Para corregir la hiponatremia de 110 mEq/l de un paciente de 10 kg se hará el
siguiente cálculo:

Déficit de Sodio = 140 – 110 x 10 x 0.3 = 90 mEq.

A los 90 mEq de déficit de sodio agregamos los requerimientos del día

(calculados a 5 mEq/kg), es decir, otros 50 mEq de sodio.
El total de sodio a administrar en 24 horas será de 140 mEq.

NOTA: Cuando el déficit de sodio sea muy importante y las soluciones queden muy
hipertónicas, el déficit se corregirá en unas 48 horas, para lo cual se agregarán los 50
mEq de sodio del siguiente día.

96
 POTASIO

Es el ión más abundante del líquido intracelular, donde se encuentra en una

concentración aproximada de 150 mEq/l. Sin embargo, su nivel sérico normal oscila
entre 3.5 y 5.1 mEq/l. Sus requerimientos diarios son de aproximadamente 1 a 2
mEq/k. Su principal fuente son las verduras, frutas (plátanos, cítricos), carne, leche y
pezcado.
Su principal función es mantener la excitabilidad de ciertas células. Los trastornos
resultantes por déficit o exceso de este ión son la hipokalemia y la hiperkalemia
respectivamente.
HIPERKALEMIA.

CONCEPTO:

Estado clínico derivado de la elevación en el nivel sérico de potasio.

Consideramos que existe hiperkalemia cuando el nivel de potasio está por arriba de
5.6 mEq/l.

ETIOLOGÍA:

Insuficiencia Renal Aguda o Crónica.

Crisis de Enfermedad de Addison.
Iatrogénica (administración en gran cantidad, o infusión rápida de soluciones con
potasio).
Administración de sangre almacenada por mucho tiempo.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

 Parestesias,
 Disminución de la sensibilidad profunda,
 Parálisis fláccida simétrica (excepcional),
 Hipotonía muscular,
 Arreflexia,
 Ataque a pares craneales.

NOTA: Antes que las manifestaciones neuromusculares aparecen signos

electrocardiográficos de afectación miocárdica:

97
  Ondas T altas y acuminadas (especialmente en derivaciones precordiales)
 Aplanamiento y ensanchamiento de la onda P (termina por desaparecer)
 Alargamiento del P-R, QST y Q-T.
 El QRS puede formar junto con la onda T una onda bifásica.
... Más adelante puede haber S profundas, ritmos ectópicos y bloqueo
intraventricular.

Lo anterior puede evidenciarse clínicamente como taquicardia o bradicardia,

extrasístoles y arritmias diversas. Cifras de potasio entre 7 y 9 mEq/l ponen en peligro
la vida. Los pacientes pueden morir por un paro cardíaco en diástole.

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico debe ser sospechado en pacientes bajo riesgo de alguno de los

factores predisponentes, en todo paciente que presente arritmias cardíacas o
extrasístoles. Se corrobora con el hallazgo de una cifra sérica de potasio mayor a 5.6
mEq/l.

TRATAMIENTO:

Depende del grado:

1): Hiperkalemia leve (potasio sérico menor a 6.5 mEq/l). Sólo restringir o eliminar la
administración de potasio.
2): Hiperkalemia moderada (potasio sérico entre 6.5 y 7.9 mEq/l).
 Suspender el aporte de potasio,
 Forzar la diuresis, y
 Administrar medicamentos que antagonizan los efectos miocárdicos de la
hiperkalemia.
a): Gluconato de calcio al 10% (10 a 30 ml aplicados vía endovenosa
lentamente en unos 5 a 10 minutos, con monitorización
electrocardiográfica contínua), o
b): Bicarbonato de sodio (un frasco de 44 mEq para administrar en el
mismo período por vía endovenosa).
c): Administración simultánea de glucosa e insulina en una proporción de 20
Unidades de insulina por cada litro de SG al 10%.

La administración oral o rectal de resinas de intercambio catiónico

(kayexalate) secuestra potasio en la luz intestinal e interfiere con su absorción.
Están contraindicadas en pacientes con hipernatremia porque la agravan. Se
puede administrar a 1 gramo/Kg vía oral 3 a 4 veces al día, acompañada de un
laxante para contrarrestar su efecto astringente. Por vía rectal se administra
mezclando 50 gramos de kayexalate en una solución de 50 ml. de sorbitol al
70% y 150 ml. de agua. Si el enema se retiene por 30 a 60 min. puede lograrse

98
 un descenso en el nivel de potasio de 0.5 a 1 mEq/l. Se podrá repetir cada 4 a
6 horas en caso necesario.

3): Hiperkalemia severa (de 8 mEq/k para arriba)

 Diálisis peritoneal inmediata.
En tanto se realiza pueden tomarse las mismas medidas señaladas para
hiperkalemia moderada.

IMPORTANTE: Independientemente del nivel reportado de potasio, se

considerará hiperkalemia grave todo caso en el que se observe alteración del
QRS, bloqueo A-V o ritmos ventriculares en el ECG.

HIPOKALEMIA.

CONCEPTO :

Es el estado clínico resultante del déficit en el nivel sérico de potasio. Se

considera que existe cuando el nivel sérico está por debajo de 3.5 mEq/l.

ETIOLOGÍA :

 Respuesta metabólica al estrés.

 Acidosis de cualquier tipo
(p. Ej., pacientes con acidosis tubular renal, cetoacidosis diabética).
 Situaciones que incrementan su pérdida a nivel gastrointestinal:
(Diarrea, Vómitos, Sondas, ileostomía o colostomía, pérdidas por fístulas
Intestinales).
 Situaciones que inducen pérdidas incrementadas por orina:
(Diuréticos, Poliuria).
 Situaciones que producen alcalosis:
(Pacientes con vómitos o succión gástrica).
 Pérdidas por piel (quemaduras).
 Aporte bajo de potasio.
 Ciertos fármacos
(Inotrópicos [dopamina, dobutamina, isoproterenol], digital, sabutamol,
algunos antibióticos (anfotericina B, carbencilina, clindamicina, gentamicina
rifampicina, polimixina B y tetraciclina)

99
MANIFESTACIONES CLINICAS:

 Hipotonía del músculo liso de todas las vísceras.

 Anorexia.
 Distensión abdominal hasta llegar al Ileo paralítico (generalmente nivel sérico
por debajo de 2.5 mEq/l).
 Somnolencia, irritabilidad y confusión.
 Astenia, hiporreflexia osteotendinosa y hasta parálisis muscular (muy poco
frecuentes).

Electrocardiográficamente
 Alargamiento del QT,
 Aplanamiento o inversión de la onda T
 Aparición de una onda U prominente.
 Cuando la hipokalemia es severa puede haber trastornos del ritmo cardíaco y el
paciente puede presentar un paro cardíaco en sístole.

DIAGNOSTICO:

Antecedente de algún factor desencadenante.

Manifestaciones Clínicas.
Cuantificación de Potasio sérico por debajo de 3.5 mEq/l.
Manifestaciones en el EKG: Desde aplanamiento de la onda T hasta su inversión y
prolongación del intervalo P-R y aparición de arritmias.

TRATAMIENTO:

1): Corrección de la causa.

2): Reposición de pérdidas.
Siempre que sea posible debe preferirse la vía oral porque
paradójicamente es más rápida que la vía parenteral. Esta última es la vía
preferencial en pacientes graves o en los que no es posible la vía oral.
Cuando el potasio se administra por vía endovenosa es siempre disuelto
en soluciones parenterales y su concentración no debe exceder la proporción
de 6 mEq por cada 100 ml. de solución.
Los pacientes con hipokalemia leve o moderada (cifras por arriba de
2.5 mEq/l) deben recibir potasio a la concentración señalada, y a una dosis total
de 4 a 6 mEq/k/día hasta que se corrija el déficit.
Cuando la hipokalemia es grave (niveles séricos de menos de 2.5
mEq/l) el riesgo de arritmias cardíacas y paro cardíaco es alto por lo que se
requiere actuar con rapidez. Se administrarán “cargas de potasio” en infusión
continua endovenosa a razón de 1.5 mEq/kg en 1 hora, repitiendo la infusión

100
 hasta que el nivel sérico de potasio sea igual o superior a 3 mEq/l. El potasio se
mezclará en solución glucosada o mixta a una concentración no mayor al 40%.
Durante la infusión el paciente debe tener monitoreo electrocardiográfico
continuo, y la infusión deberá suspenderse sólo cuando el paciente muestra
signos de hiperkalemia o arritmias atribuibles a este último problema.

PRECAUCIÓN: La hipokalemia incrementa la toxicidad de la digital por lo que debe

suspenderse en los pacientes con hipokalemia hasta su corrección. El calcio y las
sales de sodio agravan las consecuencias neuromusculares de la hipopotasemia por
lo que deben suspenderse transitoriamente hasta su corrección. Los bolos de solución
glucosada o alcalinizantes son peligrosos porque provocan paso de potasio al espacio
intracelular. Los pacientes con hipocalcemia asintomática pueden presentar tetania y
convulsiones al corregir la hipokalemia.

PROFILAXIS: Para evitar la hipokalemia se requiere identificar los estados o

situaciones que la favorecen. Un paciente con factores de riesgo de hipokalemia debe
recibir un aporte de potasio mayor a sus requerimientos diarios para que no muestre
déficit del ion.

CONTENIDO en mEq/l DE SODIO, POTASIO Y CLORO EN DISTINTOS LÍQUIDOS

CORPORALES:

LIQUIDO SODIO POTASIO CLORO

Gástrico 20 - 80 5 - 20 80 - 150
Pancreático 120 - 140 5 - 15 40 - 80
Bilis 120 - 140 5 - 15 80 - 120
Intestino Delgado 100 - 140 5 - 15 90 - 130
Ileostomía 45 - 135 3 - 15 20 - 115
Diarrea 10 - 90 10 - 80 10 - 110

CALCIO
101
 Este catión (Ca++) abunda especialmente en el esqueleto del cual es un factor
importante para que éstos puedan proporcionar sostén. Sin embargo, no es su única
función, pues también interviene en el mecanismo de la coagulación y en la activación
de diversos sistemas enzimáticos. Este elemento es indispensable en la transmisión
neuromuscular, neural y en la contractilidad de las fibras musculares de todos los
tipos. Es indispensable para el crecimiento. Los requerimientos de calcio varían con la
edad, siendo mayores entre los 10 y 19 años, y durante el embarazo. Su nivel normal
en sangre oscila entre 9 y 11 mg%. De éste, el 60 a 70% es calcio ultrafiltrable, y el
resto está unido a proteínas, especialmente a la albúmina. La mayoría del calcio
ultrafiltrable es calcio iónico y una pequeña fracción se encuentra en forma de citrato,
fosfato, bicarbonato, sulfato y ferrocianato. Las condiciones clínicas derivadas de la
alteración en su nivel sérico son la Hipercalcemia y la Hipocalcemia.

HIPERCALCEMIA.
CONCEPTO:

Es la condición clínica derivada de la elevación constante del nivel de calcio en

la sangre por arriba de los límites de normalidad.

ETIOLOGÍA:

Hipercalcemia Global.

Hipercalciuria sin Hipercalcemia Global.

Enfermedades Esqueléticas:
Inmovilización prolongada.
Hemopatías malignas.
Osteoporosis primarias.
Exceso de absorción intestinal.
Sarcoidosis.
Problema con la vitamina D.
Intoxicación.
Hipersensibilidad.
Enfermedades Renales:
Acidosis Tubular Renal.
Enfermedad de Wilson.

102
 Nefropatías Intersticiales.
Endocrinopatías:
Hiperparatoriodismo.
Cusing.
Acromegalia.
Hipotiroidismo.
Hipertiroidismo.
Cromosomopatías:
Síndrome de Turner.
Hipercalciuria idiopática.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

La hipocalcemia es bastante rara en la edad pediátrica. Puede darse como

hipercalcemia global (excepcional), o como hipercalciuria sin hipercalcemia. La
calciuria normal es menor a 6 mg/kg/día (habitualmente entre 1 y 3 mg/kg/día). Puesto
que el ritmo varía a lo largo del día se recomienda medir calciuria en orina de 24
horas.

Los pacientes manifiestan poliuria y polidipsia (incapacidad para concentrar la

orina). Se asocia también a alcalosis metabólica (por aumento de la acidez titulable en
la orina y disminución en la excreción de bicarbonato). Puede haber anorexia,
náuseas, vómitos, estreñimiento, astenia, prurito, y fascies peculiar (inmóvil, casi
parkinsoniana) y tendencia al sopor. Se pueden encontrar depósitos calcáreos
subcutáneos, en pulmón, corazón, arterias, córneas y conjuntivas. En el ECG se
puede observar acortamiento del QT y aplanamiento de la onda T. Son relativamente
escasos los signos radiológicos de nefrocalcinosis o de litiasis cálcica.

DIAGNOSTICO.

Debe sospecharse en los pacientes que tienen el antecedente de un factor

causal como lo señalados. Se corroborará hipercalcemia al encontrar un nivel sérico
de calcio superior a 11 mg%. Es importante medir la calciuria, pues puede existir
hipercalciuria sin hipercalcemia.

TRATAMIENTO.

Básicamente consiste en encontrar la causa de la misma y dar tratamiento

específico. El tratamiento sintomático consiste en eliminar el calcio de la dieta y reducir
al máximo el aporte de vitamina D, o de su producción a nivel de la piel. También se
pueden utilizar sustancias quelantes que disminuyan la absorción intestinal de calcio y
bajen la calciuria. En especial se recomienda el Sulfato de Sodio (vigilar el nivel de
potasio y magnesio porque esta sustancia puede inducir hipokalemia e
hipomagnesemia). También se ha usado el fitato de sodio, pero es menos tolerado.

103
Para las crisis de hipercalcemia se recomienda el EDTA (ácido disodicoetilendiamino
tetracético, pero puede ocasionar hipocalcemia severa, daño renal y severas
hemorragias).

HIPOCALCEMIA.

CONCEPTO:

Estado clínico derivado del descenso del nivel sérico de calcio por debajo de los
límites normales.

ETIOLOGÍA:

Deficiencia de vitamina D.
Síndrome de Mala Absorción Intestinal.
Síndrome Nefrótico.
Insuficiencia Renal Crónica (por hiperfosfatemia).
Hipoparatiroidismo primario.
Pancreatitis Aguda.
Administración de Agentes Quelantes.
Embarazo.
Infusión de sangre citratada.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

El cuadro típico es el de un paciente con tetania. El Síndrome Tetánico puede

producir manifestaciones sensitivo-motoras de predominio distal que progresa en
forma centrípeta, ocasionando accesos transitorios y repetitivos. Los pacientes pueden
manifestar hipertonía muscular, fasciculaciones, parestesias, déficit de la sensibilidad
superficial y profunda, signos de Chvostek y Trousseau positivos. Algunos pacientes
pueden manifestar laringoespasmo y broncoespasmo que hacen confundir con una
crisis asmática. Pueden presentarse crisis convulsivas que no reponden a
anticonvulsivantes.

El ECG muestra un QT prolongado con onda T y segmento RST normales.

104
DIAGNOSTICO.

Un paciente con tetania, con crisis convulsivas o con otras manifestaciones que
nos hacen sospechar hipocalcemia debe ser estudiado. Se corrobora el diagnóstico
cuando el nivel sérico de calcio es inferior a 8 mg%. Siempre que sea posible deberá
cuantificarse el calcio ionizado, cuyo descenso es el responsable de las distintas
manifestaciones clínicas. Deberá hacerse diagnóstico diferencial con
hipomagnesemia, alcalosis o hipokalemia.

TRATAMIENTO.

Un paciente con hipocalcemia sintomática debe tratarse de manera urgente con

gluconato de calcio endovenoso. La dosis durante una crisis de hipocalcemia será a
25 mg de “calcio elemento” /Kg, disuelto en el mismo volumen de agua bidestilada, vía
endovenosa muy lentamente durante unos 10 a 15 minutos, y con monitoreo
electrocardiográfico o por lo menos, con auscultación continua de la frecuencia
cardíaca. Cada vez que la frecuencia disminuya 10 por minuto de la basal deberá
suspenderse la infusión hasta que se recupere.

En los pacientes con hipocalcemia asintomática deberá administrarse calcio

endovenoso a razón de 50 mg/kg/día (cálculo de “calcio elemento”) fraccionado para
cada 8 horas. Puede administrarse disuelto en las soluciones endovenosas que no
contengan cloruro de sodio (porque cristaliza y obstruye los catéteres endovenosos), o
de preferencia, en infusión endovenosa directa con los mismos cuidados señalados
antes.

NOTA: 1 ml. de gluconato de calcio al 10% contiene 100 mg de gluconato de

calcio, pero sólo 9 mg de calcio elemental.

MAGNESIO

El magnesio (Mg++) es un catión predominantemente intracelular que interviene

como activador de distintos sistemas enzimáticos celulares, en la síntesis de ATP, en el
anabolismo proteico, en el metabolismo de los hidratos de carbono, de las grasas, de

105
los ácidos nucleicos, y en el mecanismo de contracción muscular. La principal fuente
de este elemento son los vegetales verdes (forma parte del grupo porfirina de la
clorofila). Su nivel sérico normal oscila entre 1.6 y 2.1 mEq/l. El 65% se encuentra en
estado iónico y el resto unido a proteínas. Una pequeña porción se encuentra
disociada (citrato y bicarbonato). Los principales problemas derivados del
desequilibrio en el magnesio son la Hipomagnesemia y la Hipermagnesemia.

HIPOMAGNESEMIA.
CONCEPTO:
Estado clínico derivado del descenso en el nivel sérico de magnesio por debajo
del límite normal.

ETIOLOGÍA:
 Padecimientos Gastrointestinales:
Síndrome de Mala Absorción Intestinal.
Diarrea Persistente.
Fístula Intestinal o Biliar.
Succión Gástrica prolongada.
Pancreatitis Aguda.
 Padecimientos Renales:
Glomerulonefritis.
Pielonefritis.
Hidronefrosis.
Insuficiencia Renal Aguda en fase poliúrica.
Acidosis Tubular Renal.
 Padecimientos Endocrinológicos:
Hiperparatiroidismo.
Hipoparatiroidismo.
Hiperaldosteronismo.
Hipertiroidismo.
Coma diabético.
 Desnutrición Crónica.
 Administración prolongada de diuréticos.
 Ingesta excesiva de leche.
 Padecimientos neoplásicos con metástasis óseas.
 Causa idiopática.
MANIFESTACIONES CLINICAS:

Aumento de la excitabilidad neuromuscular, agravada por estímulos auditivos,

mecánicos, visuales, etc. Se puede manifestar como grados variables de tetania.
Temblores, hiperreflexia osteotendinosa, movimientos coreo-atetósicos, sacudidas

106
musculares, convulsiones clónicas, nistagmus, babinski positivo. Puede haber vértigo,
irritabilidad, anorexia, ataxia, desorientación, alucinaciones sobre todo visuales.
Hiperacusia, alteraciones francas de la personalidad. En el ECG se observa
taquicardia, depresión del segmentos ST e inversión de la onda T.

DIAGNOSTICO:

En un paciente con signos sugestivos de hipomagnesemia se confirma con el

hallazgo de niveles séricos de magnesio por debajo de 1.5 mEq/l

TRATAMIENTO:

Sulfato de Magnesio. 50 mg/kg por vía intravenosa, lentamente, cuando se

demuestra hipomagnesemia sintomática. Cuando es asintomática se administrará esa
misma dosis por 3 ocasiones, o hasta que se corrija el nivel sérico de magnesio. En
caso de aparecer signos electrocardiográficos de hipermagnesemia durante su
administración, pueden ser contrarrestados con la administración de gluconato de
calcio endovenoso.

HIPERMAGNESEMIA.

CONCEPTO:
Estado clínico resultante de la elevación del magnesio sérico por arriba del
límite de normalidad.

ETIOLOGÍA:
 Padecimientos Renales:
Insuficiencia Renal Aguda en fase oligúrica.
Insuficiencia Renal Crónica.
 Padecimientos Endocrinológicos:
Acidosis Diabética.
Diabetes Mellitus controlada en pacientes ancianos.
Insuficiencia Suprarrenal Crónica.
 Aplicación de enemas de sulfato de magnesio.

CUADRO CLINICO:

107
 Las principales manifestaciones son a nivel cardiovascular y neurológico.
Inicialmente hay afectación en la conducción cardíaca (aumento del PR, segmento QR
amplio, y finalmente aumento de la onda T). Pueden presentarse extrasístoles,
bradicardia, hipotensión arterial, y cuando la concentración excede los 25 mEq/l puede
haber paro cardíaco en diástole. Neurológicamente puede haber hiporreflexia
osteotendinosa, debilidad, letargia y puede llegarse a la anestesia y coma, paro
respiratorio y muerte.

DIAGNOSTICO:
Sospechado en un paciente con trastornos predisponentes, y confirmado
mediante laboratorio al encontrar cifras séricas por arriba de 2.5 mEq/l.

TRATAMIENTO:
Mejorar la hidratación para favorecer su eliminación renal.
En caso de hipermagnesemia grave que ha condicionado paro respiratorio
deberá asistirse la respiración con ventilador mecánico y realizar una diálisis
peritoneal. En tanto se realiza, la administración de gluconato de calcio endovenoso
contrarresta los efectos tóxicos de la hipermagnesemia.

FÓSFORO

Al igual que el calcio, con el cual guarda una estrecha relación, este elemento
es muy importante en el hueso donde forma parte de la estructura cristalina de la
hidroxiapatita, que le da sostén a dichos órganos. En el plasma juega un papel
importante en el sistema amortiguador ácido-base (aquí, el 20% se encuentra en
forma de iones de fosfato monobásico [H2PO4 - ], y el restante 80% como iones de
fosfato dibásico (HPO4=). Este ión es importante en el metabolismo intermediario de
los carbohidratos, forma parte del componente fosfolípido de las membranas celulares,
de los ácidos nucleicos (ADN y ARN) y de los nucleótidos (ATP, GTP, etc.). El 80% del
fósforo total del cuerpo se encuentra en los huesos. Los alimentos que proporcionan
más fósforo son la leche y derivados (queso, mantequilla), en la carne, yema de huevo
y cereales. La relación calcio/fósforo en la dieta es de 0.8. Cuando esta relación es
mayor a 3 por exceso de calcio, la absorción intestinal de fosfatos puede estar
parcialmente inhibida. La ingestión de gel de hidróxido de aluminio reduce la absorción
de fosfatos. La fosforemia normal oscila entre 3.5 y 4.5 mg% de suero. Los valores
pueden variar con la edad y el sexo, siendo mayores en las mujeres y a más corta
edad. Las alteraciones más frecuentemente causadas por este elemento son la
hiperfosfatemia y la hipofosfatemia.

108
 Son causa de hipofosfatemia la ingesta de una dieta pobre en fósforo (baja en
leche, carnes, huevo y vegetales), cuando hay pobre absorción intestinal (deficiencia
de vitamina D y esteatorrea), aumento en la excreción urinaria de fosfatos
(hiperparatiroidismo), en la acidosis diabética, fiebre, respuesta a una comida
abundante, en el raquitismo resistente a vitamina D, administración prolongada de
sales de aluminio, Síndrome de Fanconi, acidosis renal y en la enfermedad de Wilson.

Por el contrario, son causas de hiperfosfatemia la insuficiencia renal, el

hipoparatiroidismo y la acromegalia.

No se les ha atribuido un cuadro clínico específico porque generalmente se

acompañan de otras alteraciones que dan repercusión clínica importante. Sin
embargo, se le ha atribuido a la hipofosfatemia debilidad, anorexia, dolor óseo y
malestar general.
En pacientes graves se ha visto debilidad importante hasta llegar al coma.

El tratamiento raramente es necesario. La hiperfosfatemia por si misma no

causa mayor problema y no requiere manejo especial, excepto cuando se acompaña
de hipocalcemia, y entonces lo que debe tratarse es esta última con gluconato de
calcio. La hipofosfatemia tampoco causa mayor problema, excepto cuando es severa
(generalmente cuando es inferior a 1.5 mg%). Puede tratarse de dos maneras: Una es
mediante la administración de una mezcla de fosfato básico de sodio y fosfato dibásico
de sodio (como la que contienen algunos edemas) a través de una sonda
nasogástrica. La otra opción, cuando hay manifestaciones clínicas severas o cuando
no es posible la vía gastroentérica, es la administración por vía endovenosa. Existe en
el mercado una presentación en ampolletas de 10 ml. de una solución con la mezcla
de Fosfato dibásico de potasio (1.550 g) y fosfato monobásico de potasio (0.330 g).
Cada mililitro de dicha solución contiene 185 mg de fósforo, y 2 mEq tanto de potasio
como de fósforo. En esta presentación se dosifica a 15-45 mg/kg/día.

BIBLIOGRAFÍA:

Rivera R J C, Alvarado D M A, Serrano L V, González O B, Valencia C J y Cols.: Tratamiento de la

Hipokalemia grave en el paciente pediátrico críticamente enfermo utilizando infusiones de KCl a 0.5 y
1.5 mEq/kg/hora. Bol Med Hosp Infant Méx, 1998; 55:11-16.

Pizarro T D: Hipernatremia. Bol Med Hosp Infant Méx, 1998; 55:282-296.

Gordillo P.G. ELECTROLITOS EN PEDIATRIA. FISIOLOGÍA Y CLINICA. Asociación de Médicos del

Hospital Infantil de México, Segunda Edición 1975.

Rivera R J C, Alvarado D M A, Serrano L V, González O B, Valencia C J y Cols.: Tratamiento de la

Hipokalemia grave en el paciente pediátrico críticamente enfermo utilizando infusiones de KCl a 0.5 y
1.5 mEq/kg/hora. Bol Med Hosp Infant Méx, 1998; 55:11-16.

109
Hand M.M., McManus M.L. y Harmon W.E.: Trastornos renales en la unidad de cuidados intensivos
pediátricos, en Cuidados Intensivos en Pediatría de Rogers y Helfaer, Editorial McGraw Hill, Tercera
Edición, 1999, 660-693.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-

BASE.

Para funcionar de manera adecuada, las células del organismo humano

requieren que la cantidad de sustancias ácidas y alcalinas existentes en su interior y
en su entorno guarden una cierta proporción. Aunque en términos absolutos
químicamnte se habla de neutralidad cuando el pH es de 7.2 (no acidez ni
alcalinidad), para fines de funcionamiento celular, el pH se considera neutro cuando al
medirse en sangre arterial oscila entre 7.35 y 7.45. En nuestro organismo, un pH de
7.34 hacia abajo significa “ACIDOSIS”, y de 7.46 hacia arriba significa
“ALCALOSIS”.

La acidez es el producto del acúmulo de iones hidrógeno (H+), en tanto que la

alcalinidad es consecuencia del acúmulo de radicales “base” entre los cuales el
bicarbonato (-HCO3) es el más importante.

pH significa “potencial hidrógeno” y ha sido adoptado como la unidad de

medida del grado de acidez o alcalinidad. La cantidad media de H+ en el líquido
extracelular es tan pequeña como 4 x 10 -8 Eq./l (0.00004 mEq/l), oscilando entre
0.000016 y 0.00012 mEq/l. Como podemos ver, expresar la concentración de H+ en

110
mEq/l resulta difícil e impráctica, por lo que se ha preferido hacerlo en unidades pH,
que es la expresión de la concentración de H+ en su logaritmo negativo.

A C I D O S I S.
CONCEPTO:

Estado clínico resultante del acúmulo de H+, lo que ocasiona que el pH tienda a
ser inferior a 7.35.

ETIOLOGIA:
Básicamente existen dos tipos de acidosis:
ACIDOSIS RESPIRATORIA: Es aquélla resultante de una patología en el
aparato respiratorio que ocasiona dificultad para eliminar CO 2. Al acumularse éste
reacciona con moléculas de H 2O dando lugar a la formación de ácido carbónico
(H2CO3), que trae por consecuncia liberación de H +. Esto puede suceder por ejémplo
en el Asma Bronquial, Bronconumonía, Laringitis, Cuerpo extraño en la vía aérea; o en
patologías que lesionan o deprimen el centro respiratorio e interfieren con la
ventilación.

ACIDOSIS METABÓLICA: Es toda aquella que no tiene un origen

respiratorio, y deriva de incremento en la producción de H + (p. ej: la cetoacidosis
diabética, o cualquier problema que genere hipoxia tisular como la asfixia, el choque
de cualquier causa, la enfermedad isquémica intestinal, etc.), de insuficiente
eliminación de los que normalmente se producen (p. ej: en la insuficiencia renal), o por
pérdida excesiva de bases (como en el caso de la diarrea o fístulas intestinales).
Cualquier patología que condicione hiperkalemia favorece acidosis porque el K+
compite con el H+ por su excresión a nivel renal.

CUADRO CLÍNICO:

Un pH bajo ejerce un efecto depresivo general sobre el sistema nervioso

humano. La acidosis provoca somnolencia y letargia hasta llegar al coma. Un pH por
abajo de 6.8 se considera en general que es incompatible con la vida.

111
 Cuando la acidosis es metabólica el paciente suele manifestar polihiperpnea, es
decir, respiraciones rápidas y profundas, a lo que suele llamársele “respiración de
Kussmaul. Estas tienen por objeto eliminar CO 2 para disminuir así el nivel de ácido
carbónico, tratando por ese medio de compensar la acidosis metabólica. Con
frecuencia suele confundirse con patología del aparato respiratorio.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico se sospecha clínicamente y se confirma mediante una

gasometría arterial. En ésta es importante evaluar la cifra de pH, paCO 2, -HCO3 y
Exceso/Déficit de Base.

a): Un pH por debajo de 7.35 indica “Acidosis”.

b): Si ésta se acompaña de elevación de la paCO 2 por arriba de 45 mmHg indica

que esa acidosis tiene su origen en una patología respiratoria que no permite
la adecuada eliminación de CO2. Se trata de una “Acidosis Respiratoria”.

c): Por otra parte, cuando una cifra de pH es baja y se acompaña de disminución
en la cifra de –HCO3 (por debajo de 19 mEq/l), así como de un Exceso de
Base menor a -2, se tratará de una “Acidosis Metabólica”

IMPORTANTE: Recordar que la acidosis respiratoria tiende a compensarse mediante

acúmulo de bases (o sea, con una alcalosis metabólica); y que por el contrario, una
acidosis metabólica tiende a compensarse con eliminación de CO 2 (o sea, mediante
una alcalosis respiratoria).

Cuando en una gasometría arterial se aprecie un pH por debajo de los límites

normales con una paCO2 elevada (acidosis respiratoria), generalmente encontraremos
una cifra de bicarbonato por encima de 25 mEq/l y una Base-Exceso superior a +2,
que indican “un esfuerzo” del componente metabólico por tratar de compensar esa
acidosis respiratoria; puesto que no lo ha logrado, estaremos ante una “Acidosis
Respiratoria Descompensada”. Por el contrario, cuando el componente metabólico
logra elevar la cifra de pH para llevarla a rangos normales, aunque persista elevada la
paCO2 por causa de la patología respiratoria estaremos ante una “Acidosis
Respiratoria compensada”.

Por otra parte, una acidosis metabólica (pH bajo, - HCO 3 bajo y disminución de
la cifra de Base-Exceso por debajo de -2) tiende a compensarse mediante la
eliminación de CO2, lo que gasométricamente se manifestará como una disminución
de la paCO2 (CO2 barrido por la polihiperpnea). Cuando la eliminación del CO 2 logra
normalizar la cifra de pH se le llama “Acidosis Metabólica Compensada”, pero

112
cuando el barrido de CO2 no logra normalizar la cifra de pH se le llama “Acidosis
Metabólica Descompensada”.

De esta manera, para expresar de manera completa el estado de “Acidosis”

debemos indicar además si se trata de una acidosis “respiratoria o metabólica”, y si
está “descompensada o compensada”.

Ejémplos:

Gasometría de un paciente con “Acidosis Respiratoria Descompensada”:

pH 7.12, paCO2 68 mmHg, -HCO3 28 mEq/l, B.E. +5

Gasometría arterial de un paciente con “Acidosis Respiratoria Compensada”

pH 7.35, paCO2 65 mmHg, -HCO3 35 mEq/l, B.E +12

Gasometría arterial de paciente con “Acidosis Metabólica Descompensada”

pH 7.02, paCO2 22 mmHg, -HCO3 10 mEq/l, B.E. -14

Gasometría arterial de un paciente con “Acidosis Metabólica Compensada”

pH 7.35, paCO2 14, -HCO3 14 mEq/l, B.E. -10.

TRATAMIENTO:

Es importante primero evaluar el grado de acidosis:

GRADO DE ACIDOSIS CIFRA DE pH

LEVE 7.30 – 7.34

MODERADA 7.20 – 7.29
SEVERA < 7.20

ACIDOSIS RESPIRATORIA:

a): Leve o Moderada:

Unicamente favorecer la función respiratoria dándole una posición adecuada y
liberándolo de secreciones. Además, dar manejo a la patología de fondo (antibióticos,
broncodilatadores, inhaloterapia, manjo del edema en la vía aérea, etc.) y vigilar su
evolución.

b): Severa:

113
 Cuando el paciente muestra un pH por debajo de 7.2 y una paCO2 por arriba de
60 mmHg requiere de intubación endotraqueal inmediata para soporte ventilatorio
mecánico.

NOTA: En un paciente que desarrolla acidosis respiratoria severa a pesar de

estar intubado debe descartarse obstrucción de la cánula endotraqueal por
tapones mucosos o acodamientos; cuando éstos se han descartado o corregido
pero persiste la acidosis respiratoria, deberán tomarse medidas para favorecer
la ventilación, como acortar la cánula para disminuir el espacio muerto,
incrementar el ciclado del ventilador mecánico y/o incrementar la presión pico
(con ello hiperventilaremos al paciente al aumentar el número y profundidad de
las respiraciones).

ACIDOSIS METABÓLICA:

a): Leve:
Favorecer la función renal, y en caso de pérdidas por heces fecales, fístulas u
otros medios, compensarlas mediante un aporte hidrosalino adecuado, manteniendo
vigilancia.

b): Moderada o Severa:

Un paciente con un pH por debajo de 7.25 y un –HCO 3 por debajo de 12
requerirá de administración de Bicarbonato de Sodio, cuya dosis se calculará con la
siguinte fórmula:

Dosis de Bicarbonato de Sodio = (B.E.) x (Kg de peso) x (K)

“K” es una constante que indica el porcentaje de agua extracelular. Tiene los
siguientes valores dependiendo de la edad del paciente:

En Prematuros ......................... = 0.4

En R.N. a término .................... = 0.35
En Lactantes .......................... = 0.3
En Preescolares .................... = 0.25
En Escolares y Adolescentes ... = 0.2

La dosis calculada después de realizar esa operación se mezclará en solución

glucosada al 5 o 10%, en una cantidad adecuada para 2 o 4 horas dependiendo del
volumen de líquidos que hayamos calculado en el paciente para ese día.

ADVERTENCIA: No es conveniente corregir la acidosis metabólica mediante la

infusión directa de bicarbonato endovenoso por el riesgo de causar lesión
vascular, pues se trata de un líquido hipertónico. Además, esto incrementa el
riesgo de ocasionar hemorragia cerebral al producir cambios bruscos en la

114
 osmolaridad sérica. Está indicado hacerlo únicamente en caso de pacientes con
paro cardiorrespiratorio, pacientes con cardiopatía congénita cianógena en
crisis de hipoxia, o en pacientes con grave acidosis metabólica y paro cardíaco
inminente.

ALCALOSIS

CONCEPTO:

Estado clínico resultante del acúmulo de sustancias básicas, lo que ocasiona

que el pH tienda a ser superior a 7.45.

ETIOLOGIA:
Existen dos tipos de alcalosis:

ALCALOSIS RESPIRATORIA: Es aquella resultante de una patología que

produce incremento de la ventilación pulmonar y da lugar a eliminación excesiva de
CO2. Son raras las patologías que causan hiperventilación, generalmente se trata de
individuos con psiconeurosis, o el ascenso a grandes alturas donde el O 2 se encuentra
enrarecido y por causa de ello la persona respira más rápido.

ALCALOSIS METABÓLICA: Es bastante rara. Se puede producir por la

ingesta en exceso de medicamentos alcalinos (bicarbonato de sodio), o por el vómito
excesivo de contenido gástrico sin contenido intestinal.

CUADRO CLÍNICO:

Un pH elevado produce hiperexcitabilidad del sistema nervioso central y

periférico, por lo que puede haber desde irritabilidad hasta tetania y convulsiones. A
nivel miocárdico puede causar serias arritmias. Un pH por arriba de 7.8 es
incompatible con la vida. Los pacientes con alcalosis grave pueden morir por tetania
de la musculatura respiratoria.

DIAGNÓSTICO:

115
 El diagnóstico se sospecha clínicamente y se confirma mediante una
gasometría arterial. En ésta es importante evaluar la cifra de pH, paCO 2, -HCO3 y
Exceso/Déficit de Base.

a): Un pH por arriba de 7.45 indica “Alcalosis”.

b): Si ésta se acompaña de disminución de la paCO 2 por debajo de 35 mmHg

indica que la alcalosis ha sido desencadenada por hiperventilación pulmonar
que está eliminando excesiva cantidad de CO2. Se trata de una
“Alcalosis Respiratoria”.

c): Al contrario, cuando la cifra de pH es elevada y se acompaña de incremento

en la cifra de –HCO3 (por arriba de 25 mEq/l), así como de un Exceso de
Base mayor a +2, se trata de una “Alcalosis Metabólica”

IMPORTANTE: Recordar que la alcalosis respiratoria tiende a compensarse mediante

la retención de H+ (o sea, con una acidosis metabólica); y que por el contrario, una
alcalosis metabólica tiende a compensarse con retención de CO 2 (o sea, mediante una
acidosis respiratoria).

Cuando en una gasometría arterial se aprecie un pH por arriba de los límites

normales con una paCO2 baja (alcalosis respiratoria), generalmente encontraremos
una cifra de bicarbonato por debajo de 19 mEq/l y una Base-Exceso inferior a -2, que
indican “un esfuerzo” del componente metabólico por tratar de compensar esa
alcalosis respiratoria; cuando no logra normalizar el pH, estaremos ante una
“Alcalosis Respiratoria Descompensada”. Por el contrario, cuando el componente
metabólico logra elevar la cifra de pH para llevarla a rangos normales, aunque persista
barrido el CO2 a causa de la hiperventilación estaremos ante una “Alcalosis
Respiratoria compensada”.

Por otra parte, una alcalosis metabólica (pH elevado, - HCO 3 elevado e
incremento en la cifra de Base-Exceso por arriba de +2) tiende a compensarse
mediante la retención de CO2, lo que gasométricamente se manifestará como un
incremento en la paCO2. Cuando la retención de CO 2 logra normalizar la cifra de pH
se le llama “Alcalosis Metabólica Compensada”, pero cuando no lo logra se le llama
“Alcalosis Metabólica Descompensada”.

Entonces, para expresar de manera completa el estado de “Alcalosis” debemos

indicar además si se trata de una alcalosis “respiratoria o metabólica”, y si está
“descompensada o compensada”.

Ejémplos:

Gasometría de un paciente con “Alcalosis Respiratoria Descompensada”:

pH 7.58, paCO2 20 mmHg, -HCO3 14 mEq/l, B.E. -8

Gasometría arterial de un paciente con “Alcalosis Respiratoria Compensada”

116
 pH 7.35, paCO2 22 mmHg, -HCO3 9 mEq/l, B.E -12

Gasometría arterial de paciente con “Alcalosis Metabólica Descompensada”

pH 7.6, paCO2 52 mmHg, -HCO3 34 mEq/l, B.E. +14

Gasometría arterial de un paciente con “Alcalosis Metabólica Compensada”

pH 7.35, paCO2 57 mmHg, -HCO3 28 mEq/l, B.E. +10.

TRATAMIENTO:

ALCALOSIS RESPIRATORIA:
Normalmente es leve y no requiere más manejo que el del problema que la está
originando. Cuando se presenta en pacientes con asistencia ventilatoria mecánica,
desaparece disminuyendo ciclado y presión pico (o volumen tidal según el caso) en el
ventilador.

ALCALOSIS METABÓLICA:
Aunque rara, cuando se presenta y produce signos clínicos puede revertirse
con la administración de cloruro de amonio por vía oral o sonda nasogástrica. Aunque
se ha usado por vía intravenosa, su utilización es muy riesgosa porque el ión amonio
es muy tóxico. Cuando el amonio alcanza el hígado a través del torrente circulatorio,
se convierte en urea y esto libera ácido clorhídrico, lo que contrarresta de inmediato la
alcalosis.

CHOQUE

CONCEPTO:

La vida de cada célula del organismo humano depende del aporte continuo de
nutrientes y O2 para generar la energía que le permite guardar su integridad, y eliminar
todos los productos tóxicos del metabolismo. Esto es posible sólo si se mantiene la
integridad funcional del aparato cardiocirculatorio y respiratorio, mismo que lleva y
recoge esos productos a través del torrente sanguíneo circulante.

Decimos que un individuo se encuentra en CHOQUE cuando presenta una falla

aguda en la función circulatoria que da lugar a una perfusión tisular deficiente, lo que
daña a los mecanismos homeostáticos.

117
ETIOPATOGENIA:

Para que el O2 que ingresa al organismo a través del aparato respiratorio, y los
nutrientes que ingresan a través del aparato digestivo lleguen a cada célula del
organismo desde los órganos que los hacen ingresar al cuerpo, y para que los
productos tóxicos del metabolismo puedan ser llevados a los órganos que los
eliminarán, se requiere fluido sanguíneo circulante. La presión requerida para que
haya una adecuada perfusión tisular demanda una bomba cardíaca funcionando
correctamente, un adecuado volumen circulante, y que los vasos sanguíneos estén
íntegros y con adecuado tono. La falla en cualquiera de esos tres componentes será
causa de hipoperfusión tisular.

Durante un episodio de choque hay daño tisular por hipoxia e isquemia, que en
caso de prolongarse puede causar acidosis grave, coagulación intravascular
diseminada y liberación de mediadores químicos de la respuesta inflamatoria. En el
choque séptico particularmente puede además haber lesión directa por endotoxinas,
daño tisular desencadenado por la respuesta inflamatoria sistémica y por la activación
de leucocitos y del complemento.

Independientemente de la causa o mecanismo de choque, la falta de nutrientes

y la hipoxia celular conducirán a un metabolismo celular anaeróbico que generará
acidosis metabólica por acúmulo de ácido láctico, así como insuficiente producción de
ATP que dará lugar a alteraciones en la bomba de sodio y potasio a nivel de
membrana celular, originando edema celular, malfuncionamiento de los organelos con
la consecuente desorganización y destrucción de los mismos y de la cromatina nuclear
que culminarán en muerte celular.

En el choque séptico, se agrega además el daño causado por las endotoxinas

que afectan la función mitocondrial deprimiendo el transporte de electrones en la
cadena respiratoria, agravando así la disminución en la producción de ATP (energía).
Pero especialmente, estimulan y activan a las células del aparato inmunológico que
responden liberando mediadores químicos de la respuesta inflamatoria (bradicinina,
histamina, serotonina, activadores del complemento, interleucinas, factor de necrosis
tumoral, algunos factores quimiotácticos, etc.), responsables del cuadro observado en
los pacientes en choque. No se conoce la razón por la que las endotoxinas causan
reacciones biológicas de distinta magnitud en el espectro de la respuesta
inflamatoria. Las endotoxinas producen daño directo o a través del complemento
causando lesión de la membrana basal del endotelio vascular, lo que incrementa la
permeabilidad vascular con escape de líquido y proteínas al intersticio. Son capaces
además de generar vasodilatación y de disminuir la respuesta vascular a
catecolaminas. Por su parte, la activación del complemento persigue la destrucción de
bacterias, pero termina lesionando también a células del organismo al inducir a los
polimorfonucleares y otros fagocitos a producir y liberar radicales libres de O 2
(radicales OH, peróxido de hidrógeno y anión superóxido, así como iones
hipoalogenados) que son letales para cualquier célula. Además, provoca
degranulación de polimorfonucleares con liberación de enzimas proteolíticas

118
(catepsina G, elastasa, colagenasa y proteasas), así como agregación plaquetaria y
liberación de agentes vasoactivos.

La cascada de la coagulación puede activarse en cualquier tipo de choque, pero

sobre todo en el séptico. Las endotoxinas son capaces de activar a las plaquetas y al
factor XII. Además, el daño tisular diseminado libera agentes tromboplásticos. Por otra
parte, el daño endotelial diseminado expone a los activadores de la coagulación y
favorece la activación plaquetaria. Todo lo anterior libera grandes cantidades de
trombina, que activa al fibrinógeno para producir fibrina dando así lugar a
coagulación intravascular diseminada. Como consecuencia de la CID se produce un
daño microvascular generalizado que origina trombosis y necrosis de diverso
grado, hasta llegar a su máxima expresión que es la Púrpura Fulminante.
Simultáneamente se activa el sistema fibrinolítico que da lugar a inhibición de la
coagulación, formación de fibrina defectuosa e incremento en la producción de
productos líticos de la fibrina, interferencia con la activación de las plaquetas,
vasoconstricción pulmonar e hipotensión arterial que empeoran la perfusión tisular. El
producto final será inhibición de la coagulación no sólo por causa del sistema
fibrinolítico, sino además también por consumo de factores de la coagulación.

A partir de la bicapa lipídica de las células destruídas se generan metabolitos

del ácido araquidónico que contribuyen a la respuesta inflamatoria. Por vía de la ciclo-
oxigenasa se producen prostaglandinas y tromboxano, y por vía de la lipo-oxigenasa
se producen leucotrienos. Los efectos de estas sustancias son opuestos en algunos
casos: unos generan vasodilatación mientras que otros vasoconstricción, unos inducen
la agregación plaquetaria y otros la inhiben, y así sucesivamente, predominando el
efecto de aquellos que sean más abundantes.
La contractilidad miocárdica se deprime durante el choque por efecto de la
hipoxia. Pero además, y especialmente en el choque séptico, existen otros factores
cardioinhibidores como los son el efecto mismo de las endotoxinas y la presencia de
ciertas sustancias en la sangre circulante como la histamina, endorfinas, el
complemento, prostaglandinas y específicamente la presencia del “Factor Depresor
del Miocardio”.

Si bien es cierto que todos los tipos de choque tienen un mecanismo mixto por
lo menos en fases avanzadas, algunos de ellos tienen un mecanismo predominante.
Con base en lo anterior, podemos clasificar a los estados de choque de la siguiente
manera:

a): POR FALLA DE BOMBA. Choque Cardiogénico. (Poco frecuentes en niños).

 DISRITMIAS CARDÍACAS
 Bloqueo A-V completo.
 Taquicardia supraventricular.
 Arritmias ventriculares.
 POSTOPERATORIO DE CORRECCIÓN DE CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS.
 TRAUMA CARDÍACO.

119
  SÍNDROME DE HIPOPLASIA DEL CORAZÓN IZQ.
 PATOLOGÍAS CAUSANTES DE DAÑO MIOCÁRDICO:
 Miocarditis.
 Cardiomiopatías Primarias (Obstructivas o Degenerativas)
 Cardiomiopatías Secundarias (Infección, Radiación, Tóxicas).
 Infarto isquémico:
 Arteria Coronaria Izq. Anómala.
 Enfermedad de Kawasaki.
 Crisis Asmáticas tratadas con isoproterenol.
 Hipoglucemia.
 Anormalidades metabólicas.
 Hipotermia.
 Episodio de Asfixia.

b): POR FALLA DE VOLUMEN (Choque Hipovolémico).

 HEMORRAGIA.
 PÉRDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS
 Diarrea
 Vómitos
 Fiebre
 Falta de ingesta de agua
 Cetoacidosis diabética.
 Diabetes Insípida
etc.
 PÉRDIDA DE PLASMA (Quemaduras).

c): POR FALLA VASCULAR (Choque Distributivo).

 ANAFILAXIA.
 CHOQUE NEUROGÉNICO.
 TOXICIDAD POR DROGAS VASODILATADORAS.
(Barbituratos, Antidepresivos tricíclicos, b-Bloqueadores)
 ESTÍMULO VAGAL.
 GOLPE DE CALOR.

d): POR FALLA MIXTA.

 CHOQUE SÉPTICO.
Infecciones bacterianas principalmente.
(Componente distributivo, hipovolémico y cardiogénico)
 CHOQUE POR HIPOXIA.
Especialmente por asfixia.
(Componente distributivo y cardiogénico)
 PANCRATITIS.

120
 (Componente hipovolémico y Distributivo)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS y DIAGNÓSTICO:

La “hipoperfusión tisular” es la manifestación por excelencia de choque. Sin

embargo, reconocerla y demostrarla suele ser difícil en fases iniciales porque los
mecanismos homeostáticos pueden compensar la hipoperfusión y enmascararla.

En fase inicial podremos encontrar:

 Decaimiento
 Palidez de tegumentos.
 Taquipnea
 Taquicardia.
 Tensión arterial aún normal.
 Pulsos proximales normales, y distales también normales o
ligeramente débiles.
 Llenado capilar todavía normal,
 Volumen urinario normal o leve oliguria.

En etapas más avanzadas podremos observar:

 Letargia, Obnubilación y hasta coma.

 Coloración “ceniza” (pálido-grisácea) de la piel, o aspecto marmóreo.
 Hipotermia distal.
 Taquipnea - Hiperpnea (acidosis).
 Taquicardia.
 Hipotensión arterial.
 Pulsos débiles, primero los distales y luego los proximales.
 Llenado capilar retardado,
 Oliguria o anuria.

Todo paciente en choque tendrá además las manifestaciones propias de la

lesión o patología que le dio origen, pero algunos tipos de choque muestran además
ciertas características particulares importantes de resaltar:

Los pacientes con “Choque Hipovolémico” muestran al principio taquicardia,

extremidades distalmente frías (datos de disminución en la perfusión periférica) y
oliguria, pero conforme se van depletando de volumen manifiestan hipotensión arterial,
obnubilación, anuria y falla cardiorrespiratoria.

121
 Por otra parte, los pacientes con “Choque Séptico” muestran al inicio una “Fase
Hiperdinámica” que suele manifestarse predominantemente como un choque
distributivo, con resistencia vascular disminuída y gasto cardíaco aumentado en los
que clínicamente sólo hay taquicardia, las extremidades todavía se muestran tibias y el
flujo urinario es adecuado. Conforme el choque avanza llegan a la “Fase
Hipodinámica” o descompensada en la que además existe ya depleción del volumen
intravascular y depresión miocárdica (componente hipovolémico y cardiogénico). En
esta fase los pacientes se muestran indiferentes, polipneicos, con hipotermia distal o
incluso generalizada y anuria.

El reconocimiento temprano de un paciente en choque es muy importante para

fines de pronóstico. Se requiere de un alto índice de sospecha, y de identificar el tipo
de pacientes que son susceptibles de desarrollarlo antes de que muestren hipotensión,
acidosis, anuria y coma. Debido al daño celular por hipoxia consecuencia de la
hipoperfusión tisular que se va estableciendo conforme avanza el tiempo, puede llegar
un momento en que éste es ya irreversibles, de manera que diagnosticar choque en
fase muy avanzada reduce de manera significativa la probabilidad de éxito aún
aplicando las medidas terapéuticas más agresivas. De esta manera, el
reconocimiento temprano del choque o de los estados patológicos que lo
desencadenan es crucial.

Los siguientes EXÁMENES DE LABORATORIO son básicos y debieran

ser tomados en un paciente que cursa con choque:
 Biometría Hemática Completa
 Electrolitos séricos completos.
 Urea y Creatinina.
 Proteínas plasmáticas.
 TP, TPT y Fibrinógeno.
 Examen General de Orina.
 Gasometría Arterial y de la mezcla venosa central.
Esta última nos permitirá evaluar la perfusión tisular si analizamos
lo siguiente:

 Valoración de la paO2, paCO2 y estado Acido-Base.

 Cálculo del contenido arterial de O2.
 Cálculo del contenido venoso de O2
 Cálculo de la Diferencia A-V de O2.

 Aunque no básico ni indispensable, la cuantificación de Lactato es una

herramienta de mucha ayuda. Su nivel en sangre se eleva como
consecuencia de la hipoxia tisular.

MANEJO DE UN PACIENTE EN CHOQUE:

122
VALORACIÓN INICIAL. (Normalmente en Urgencias).

Independientemente de la causa desencadenante del choque, al inicio debemos

evaluar lo siguiente:
 Aspecto general del paciente.
 Signos vitales (F.R. y eficiencia de la respiración, F.C., T.A., Pulsos proximales y
distales, Llenado capilar, Temperatura).
 Estado de conciencia.

ACCIONES:

1. Seguir el “ABC” de la reanimación cardiopulmonar, asegurando primero la

función respiratoria (Vía aérea libre y presencia de automatismo respiratorio con
respiración eficiente). Es posible que requiera intubación endotraqueal y soporte
ventilatorio mecánico desde su llegada.
2. Aplicar O2 al 100% en mascarilla o casco cefálico según la edad.
3. Asegurar una vena.
 Venoclisis de primera intención.
 Si no es posible en dos o tres intentos, aplicar una osteoclisis. en la cara
anterointerna del extremo proximal de la tibia por debajo de la meseta
tibial. Ya expandido el volumen vascular será posible una venoclisis;
4. Administrar una carga rápida de Solución Hartman o Solución Fisiológica a 30
ml/kg “a chorro” en 5 a 10 minutos.
5. Colocar una sonda vesical para medición de la uresis.
6. Monitorizar FC y FR de manera continua, y tomar T.A., Pulsos y Llenado capilar
cada 5 minutos hasta la estabilización.

REVALORACIÓN:

a): Mejoría: El paciente recupera condiciones neurológicas normales, cede la

taquicardia, se normalizan los pulsos distales y proximales, el llenado capilar y la T.A.;
y además, comienza a orinar. Seguramente sólo se trató de choque hipovolémico.
Ahora dirigiremos nuestro esfuerzo a corregir el desencadenante, pero continuaremos
vigilancia estrecha y daremos medidas generales de sostén.

b): Continúa igual o sólo hubo mejoría parcial (más conciente pero todavía
confuso, pálido, taquicárdico, pulsos proximales mejoraron pero los distales continúan
débiles o imperceptibles, el llenado capilar todavía no es el normal, aún hay oliguria). }

ACCIONES:

A): En caso de mejoría ...

123
 Mantener vigilancia en Urgencias unas horas más y de acuerdo al estado clínico
decidir internamiento a un Servicio del Hospital para tratar la condición patológica
de fondo; o bien, ingresarlo a la UCIP si continúa hemodinámicamente inestable.

B): Si no mejoró:

1. Repetir “carga rápida” de solución Hartman o Fisiológica, 20 a 30 ml./kg/ en

otros 10 a 15 minutos, y al terminar ...

REVALORACION:

a): Mejoría: Proceder como en el punto anterior.

b): Sigue igual o sólo mejoró parcialmente: Podría tratarse de choque hipovolémico
que no logramos corregir porque la velocidad de pérdidas es mayor a la velocidad de
ingreso de líquidos... O podría tratarse de un choque de cualquier otra causa (los más
comunes son el séptico, anafilaxia, hipoxia, intoxicación por drogas vasodilatadoras,
etc., etc.).

ACCIONES:

Todo paciente que continúa hemodinámicamente inestable a pesar de dos cargas

rápidas de volumen debe ingresar a la UCIP, donde además de las medidas de
vigilancia propias de un paciente que ingresa a este Servicio, es imperativo:

1. Valorar intubación endotraqueal y soporte ventilatorio mecánico si todavía

no se había realizado.
2. Colocar un catéter venoso central (Por punción percutánea con técnica de
Seldinger de preferencia. Si hay riesgo de una punción venosa profunda por
coagulopatía o trastornos plaquetarios, hacerlo por venodisección).
3. Medir periódicamente PVC (cada 30 a 60 minutos según el caso).
4. Repetir cargas rápidas de soluciones cristaloides, expansores del plasma
(dextrán de bajo peso molecular) o coloides (plasma, albúmina), e incluso
sangre fresca si es necesario, hasta conseguir una PVC normal (8 a 12 cm
H20).
NOTA: Si se elige dextrán de bajo peso molecular o plasma, el volumen será
10 ml/kg. Si se trata de albúmina, 1 gr/kg. Sangre total: 20 ml/kg. En cada caso
será en 30 a 60 minutos.
5. Tomar exámenes de laboratorio y gabinete (BHC, Plaquetas, TP y TPT y
Fibrinógeno, Electrolitos séricos completos, Urea y Creatinina, EGO y
Gasometría Arterial y de la mezcla venosa (del catéter central) para taller de
gases. Si está disponible, medir Lactato en sangre.
6. Colocar catéter arterial para medición continua de T.A. media y gasometrías
arteriales seriadas.

124
7. MEDICAMENTOS:

7A. CORTICOESTEROIDES en caso de choque séptico o anafiláctico. Se

preferirá ...

 Metilprednisolona preferentemente, 30 mg/kg en bolo inicial, seguido

de 5 - 7.5 mg/kg/dosis cada 6 horas durante 2 a 3 días. Si no se
dispone de ésta ...
 Hidrocortisona, 50 mg/kg en bolo inicial, seguidos de 10 mg/kg por
dosis, cada 6 horas durante el mismo tiempo.

7B. FARMACOS DE SOPORTE CARDIOVASCULAR: Cuando se logra

normalizar la PVC al administrar cargas rápidas destinadas a mejorar la
precarga, pero no se logra una buena presión arterial, está indicado utilizar
medicamentos ...

 a): Para mejorar eficiencia en la contractilidad miocárdica (agentes

con efecto inotrópico) como los siguientes:

 DOPAMINA. Estimula receptores  y receptores simpáticos

dopaminérgicos. Su efecto depende de la dosis:

 1-3 mcg/k/min: Estimula receptores dopaminérgicos produciendo

vasodilatación renal y esplácnica, mejorando la perfusión intestinal,
la renal, la diuresis, y protegiendo a los riñones.

 4-10 mcg/kg/min: Efecto 1 (inotrópico), aumentando el volumen

de eyección y mejorando gasto cardíaco.

 > 15 mcg/kg/min: Efecto , produciendo vasoconstricción,

incrementando la postcarga y deprimiendo la perfusión renal y
sistémica. Puede producir vasoconstricción pulmonar con
hipertensión de ese circuito.

 DOBUTAMINA. Su efecto es predominantemente inotrópico, con

mínimo o casi nulo efecto cronotrópico. Se utiliza cuando se desea
incrementar el volumen de eyección y mejorar el gasto cardíaco.
Puede producir vasodilatación periférica y pulmonar atenuando la
vasoconstricción pulmonar generada por hipoxia y causando
taquicardia. No incrementa el flujo sanguíneo renal. La dosis
generalmente usada fluctúa entre 5 y 20 mcg/kg/min.

 EPINEFRINA. Estimula receptores tanto  como , y produce una

respuesta que simula a la estimulación autonómica generalizada, lo
que incrementa la frecuencia cardíaca, el volumen de eyección, y

125
 aumenta las resistencias vasculares pulmonar y sistémica,
incrementando la presión arterial y pudiendo causar isquemia renal.
Produce un estado hipermetabólico. Estimula al SNC. Algunos
efectos indeseables son incremento en el consumo de O 2 (MVO2) y
arritmias cardíacas (taquiarritmia y arritmias ventriculares). La dosis
generalmente usada fluctúa entre 0.5 y 1 mcg/kg/min.

 NOREPINEFRINA. Aunque estimula tanto receptores  como ,

produce un efecto marcadamente . Por ello da lugar a una
importante vasoconstricción con incremento de la resistencia vascular
sistémica, pulmonar, renal y esplácnica, que se traduce en incremento
de la T.A. Aunque inotrópica (aumento en la contractilidad cardíaca),
el gasto cardíaco puede no aumentar debido al incremento en la
postcarga. Produce un marcado aumento en el consumo de O 2
(MVO2) que puede dar origen a una profunda isquemia miocárdica.
Está especialmente indicada cuando la resistencia vascular es baja
como en anafilaxia, choque neurogénico y séptico, especialmente
después de haber intentado otras aminas y no haber mostrado
respuesta satisfactoria. La dosis fluctúa entre 0.5 y 1 mcg/kg/min.

 b): Fármacos para disminuir la Postcarga. Pueden requerirse cuando se

ha necesitado dopamina en dosis elevadas (mayores de 20 mcg/kg por min),
o cuando fue necesario recurrir al uso de epinefrina o norepinefrina, con el
objeto de contrarrestar su efecto vasoconstrictor. También puede necesitarse
en caso de Choque cardiogénico posterior a cirugía de corazón,
miocarditis, y en estadíos avanzados de choque séptico con falla
miocárdica. Se dispone de:

 NITROGLICERINA, cuando se desee disminuir la postcarga del

ventrículo derecho (aumento de la resistencia vascular pulmonar), lo que
sucede en el caso de ciertas cardiopatías congénitas, SIRPAN y en
Sepsis. Este fármaco tiene un efecto vasodilatador potente,
especialmente a nivel de vasos pulmonares. Utilizado con este fin se
recomienda a la dosis de entre 1 y 20 mcg/kg/min. No obstante, para
lograr reducir resistencia pulmonar se requiere además corregir hipoxia,
optimizar soporte ventilatorio y corregir trastornos metabólicos.

 NITROPRUSIATO DE SODIO. Indicado en los pacientes que se requiere

mejorar el trabajo de un ventrículo izquierdo que “desfallece” por
aumento de la resistencia vascular sistémica. En estos se requiere aliviar
la postcarga del corazón izquierdo empleando este fármaco que tiene
efecto vasodilatador predominantemente sistémico. La dosis habitual
fluctúa entre 0.5 y 10 mcg/kg/min. en infusión continua endovenosa. Su
acción es inmediata y su efecto es de corta duración. Después de un
tiempo de uso puede producir toxicidad por cianuro.

126
 7.C. ANTAGONISTAS OPIÁCEOS.

 LA NALOXONA se ha utilizado tratando de neutralizar el efecto de los

opioides endógenos que se liberan en todos los tipos de choque como
respuesta al estrés, ya que estos pueden contribuir de manera
significativa en la producción de hipotensión. Se ha demostrado en
estudios experimentales que la administración de Naloxona produce
mejoría en la hipotensión e incremento de la supervivencia. La dosis
recomendada es la administración de bolos endovenosos de 10 mcg/kg,
que deberán repetirse cada 15 minutos. Si después de 4 bolos no hay
mejoría es inútil continuar. Pero si la T.A. mejora debieran continuar con
una frecuencia que dependerá de la respuesta.

8. Tratar de controlar o dar manejo a la causa:

A): EN CASO DE HIPOVOLEMIA:

 Detener la hemorragia y corregir la anemia,
 Si se trata de pérdidas por diarrea profusa, quemaduras o poliuria de
cualquier causa, tratar de administrar volumen en la misma velocidad
que las pérdidas.

B): EN CASO DE SEPSIS.

 Los antibióticos que se juzguen pertinentes (según el gérmen
sospechado).
 Corticoesteroide: Metilprednisolona, 30 mg/kg en bolo inicial, seguido de
5 mg/kg/dosis cada 6 horas durante 2 a 3 días; o Hidrocortisona, 50
mg/kg en bolo inicial, seguidos de 10 mg/kg por dosis, cada 6 horas
durante el mismo tiempo.

C): EN CASO DE ANAFILAXIA:

 Antihistamínico y Corticoesteroide.

D): EN CASO DE INTOXICACIONES:

 El antídoto que se requiera según el caso.

E): EN CASO DE CHOQUE CARDIOGÉNICO POR ARRITMIAS:

 Evaluar y corregir trastornos electrolíticos (hipo o hiperkalemia,
hipocalcemia),
 corregir hipoxia,
 Corregir acidosis.
 Si se trata de bradiarritmias, valorar uso de atropina o catecolaminas
dependiendo del estado cardiovascular;
 En caso de Taquicardia supraventricular se puede utilizar digoxina,
adenosina o verapamil e incluso cardioversión;
 En caso de extrasístoles ventriculares lidocaína.

127
 El paciente deberá mantenerse bajo vigilancia muy estrecha mientras persista la
descompensación hemodinámica, vigilado en la UCIP hasta que se logre su
estabilidad. Aunque se aprecie mejoría, en tanto no se resuelva su problema de fondo
puede recaer en estado de choque por lo que se hace necesaria la revaloración
constante para actuar en consecuencia.

BIBLIOGRAFÍA.

Wetzel RC. Shock. En Textbook Of Pediatric Intensive Care de Rogers. Editorial

Williams and Wilkins, 1987, Vol I, 483-524.

QUEMADURAS EN EL PACIENTE
PEDIÁTRICO.

CONCEPTO:

Las quemaduras son lesiones producidas en un tejido vivo por la agresión de

agentes físicos, químicos o biológicos, capaces de provocar alteraciones que van
desde un simple cambio de coloración hasta la destrucción de las estructuras
afectadas.

ETIOLOGÍA:

Agentes Físicos:

128
 Calor.
Líquidos calientes.
Sólidos calientes.
Gases
Vapores.
Fuego directo.
Electricidad.
Industrial.
Médica.
Atmosférica.
Radiación.
Solar.
Rayos X.
Radium
Energía Atómica.
Frío

Agentes Químicos:
Álcalis
Acidos.

Agentes Biológicos:
Insectos.
Medusas
Batracios.
Peces eléctricos.

CLASIFICACION:

A): POR SU PROFUNDIDAD:

Primer Grado: ....... Lesionan únicamente la epidermis.

Segundo Grado: ... Lesionan toda la epidermis y una porción variable de

la Dermis, lo que hace que sean subclasificadas en
superficiales y profundas.

Tercer Grado:......... Lesionan toda la epidermis, la dermis e incluso la

grasa del tejido celular subcutáneo. Algunos clínicos
consideran cuarto grado cuando se afectan músculos,
huesos y articulaciones.

B): POR SU ETIOLOGÍA:

129
 Químicas, Físicas y por Agentes Biológicos como se ha señalado
previamente.

C): POR SU EXTENSIÓN:

Leves: ............ Afectan del 1 al 5% (<6%) de la superficie corporal.

Moderadas: ... Afectan entre el 6 y el 20% de la superficie corporal.

Severas: ........ Afectan 21% o más (>20%) de la superficie corporal.

FISIOPATOLOGÍA:

El agente agresor lesiona de manera directa necrosando y destruyendo los

tejidos en contacto con él, pero genera además una reacción inflamatoria sistémica;
los agentes químicos mediadores de la inflamación son capaces de producir sus
efectos no sólo en el lugar de la lesión, sino también a distancia. Podemos observar:

1. Deterioro generalizado en la función de la membrana de todas las células del

organismo.
2. Incremento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos en toda la economía,
especialmente a nivel microvascular, lo que provoca escape de líquidos y
proteínas del plasma hacia el intersticio.
3. Aumento de la presión oncótica en el tejido quemado, que hace más importante
el edema a ese nivel.

El edema suele ser máximo a las primeras 24 horas después de la lesión, y se

resuelve en los 3 a 5 días siguientes.

Como un mecanismo de defensa y en un intento por reparar el daño y acelerar el

metabolismo corporal, el organismo tiene una respuesta metabólica al trauma que
consiste en incrementar la producción de hormona de crecimiento, ACTH y por
consecuencia de cortisol; TSH y por consecuencia de hormonas tiroideas; hormona
antidiurética, catecolaminas y glucagon, que entre otras cosas ocasiona
hiperglucemia. También hay incremento de las Beta-endorfinas.

Aunque al principio puede disminuir el gasto cardíaco por hipovolemia secundaria a

la pérdida de líquidos, lo que a su vez puede causar vasoconstricción pdriférica, el
incremento en el metabolismo corporal origina un estado de circulación hiperdinámica,
incremento en la frecuencia respiratoria, y hay un aumento del flujo de proteínas con el
objeto de reparar las lesiones. Puede haber disfunción pulmonar a causa de inhalación
de humo, sepsis, broncoaspiración o traumatismo concomitante. Raramente se asocia
insuficiencia renal, pero cuando existe puede obedecer a hipoperfusión renal por
hipotensión arterial secundaria a hipovolemia prolongada, liberación de mioglobina por

130
el tejido muscular dañado, o hemoglobinuria importante por hemólisis, y más
raramente a sepsis o trombosis de la vena cortical.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

LOCALES:

El sitio de la lesión puede tener distintos aspectos. Las quemaduras de primer

grado son muy dolorosas, se observan como lesiones eritematosas y raramente
presentan flictenas muy pequeñitas. Las de segundo grado superficial son
hipersensibles y se aprecian hiperémicas y húmedas, con grandes flictenas. Estas
tardan de 10 a 12 días en reepitelizar. Las de segundo grado profundo, que conservan
sólo la porción más profunda de las papilas dérmicas y los apéndices cutáneos tardan
hasta 6 semanas en reepitelizar, pudiendo causar cierto grado de fibrosis. No
obstante, clínicamente es difícil diferenciar una quemadura de segundo grado
superficial de una profunda. Las de tercer grado tienen un aspecto que varía desde
seco y carbonizado hasta un rojo que no palidece a la presión. No son sensibles al
tacto y no pueden reepitelizar espontáneamente, requiriendo de injertos de piel. Puede
haber en algunos casos lesiones resultantes de traumatismos asociados, u otro tipo de
lesiones.

SISTEMICAS:

El dolor generado por las quemaduras es tan variable en intensidad que en

algunas personas produce distintos estados anímicos, sobre todo temor y ansiedad, y
algunos pacientes pueden incluso presentar estado de choque neurogénico. Cuando
las lesiones son extensas con pérdida importante de líquidos, si no son restituidos
adecuadamente se agregará un componente hipovolémico al paso de las horas que se
manifestará como taquicardia, hipotensión arterial, pulsos débiles, llenado capilar
retardado, piel marmórea, oliguria o anuria. Si el choque se prolonga el paciente puede
incluso desarrollar insuficiencia renal aguda por lesión renal secundaria como se
comentó antes.
Aún manejando al paciente con un aporte hídrico adecuado el edema se hace
notorio desde el primer día no sólo a nivel de la quemadura, sino a nivel generalizado,
que obedece incremento en la permeabilidad capilar a nivel sistémico por acción de
los mediadores químicos de la inflamación, pero también contribuye la disminución de
la presión oncótica del plasma por pérdida de proteínas.

Después del segundo día pueden aparecer fiebre y signos de infección, que de
no ser manejados con el antimicrobiano adecuado pueden evolucionar a sepsis y
muerte. Los factores de riesgo asociados a mortalidad por quemaduras son:

En la primer semana: hipovolemia.

En la segunda semana: sepsis.
De la tercer semana en delante: tromboembolia pulmonar (menos frecuente

131
 en el paciente pediátrico que en el adulto).

DIAGNOSTICO:

Al elaborar el diagnóstico de un paciente quemado debe mencionarse el grado,

la extensión y las áreas corporales involucradas.
Por ejemplo:
QUEMADURAS DE SEGUNDO Y TERCER GRADO, DEL 38% DE LA SUPERFICIE
CORPORAL, EN CARA POSTERIOR DEL TORAX, REGION LUMBAR, GLUTEA Y MIEMBRO
PÉLVICO IZQUIERDO.

Para el diagnóstico del grado se señala la profundidad de las quemaduras

tomando en cuenta las consideraciones hechas al respecto en la descripción del
cuadro clínico.

Para cuantificar la extensión de las lesiones en pacientes menores de 15

años de edad deberá tomarse en cuenta la tabla de Lung y Browder indicada a
continuación:

TABLA DE LUNG-BROWDER

2º.
< 1 1 – 4 5 – 9 10–14 15 3er.
Grad TOTAL
ÁREA AÑO AÑOS AÑOS AÑOS AÑOS ADULTOS Grado
o
CABEZA 19 17 13 11 9 7
CUELL
2 2 2 2 2 2
O
TÓR ANT. 13 13 13 13 13 13
TÓR POST 13 13 13 13 13 13
NALGA DER 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5
NALG IZQ. 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5
GENITALES 1 1 1 1 1 1
BRAZO DE 4 4 4 4 4 4

132
 BRAZO IZQ 4 4 4 4 4 4
ANTEBDER 3 3 3 3 3 3
ANTEB IZQ. 3 3 3 3 3 3
MANO DER 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5
MANO IZQ. 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5
MUSL DER 5.5 6.5 8 8.5 9 9.5
MUSLO IZQ 5.5 6.5 8 8.5 9 9.5
PIERN DER 5 5 5.5 6 6.5. 7
PIERN IZQ. 5 5 5.5 6 6.5 7
PIE DER 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5
PIE IZQ. 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5
TOTAL:

En los pacientes con lesiones pequeñas se puede calcular la superficie corporal

comparando el tamaño de la lesión con el de su mano. Se considera que una cara de
la mano corresponde aproximadamente al 1% de la superficie corporal.

Una forma práctica y rápida de calcular la superficie corporal aproximada que

se ha quemado en el adolescente mayor de 15 años y en el adulto es la regla de los
9, que se ejemplifica en el siguiente esquema:

133
REGLA DE LOS 9

TRATAMIENTO:

I): A SU LLEGADA A URGENCIAS:

Dar manejo por prioridades siguiendo el “ABCD” de la reanimación
cardiopulmonar:

A = Asegurar permeabilidad de las vías aéreas: Evaluar:

 Entrada y salida de aire.
 Aspirar secreciones que obstruyen.
 Colocar cánula orofaríngea (guedel) si la lengua obstruye.
 Colocar tubo endotraqueal si hay quemadura de la vía aérea.
B = Asegurar la función respiratoria.Evaluar:
 Automatismo respiratorio,
 frecuencia respiratoria,
 esfuerzo respiratorio,
 Buscar signos clínicos de hipoxemia:
Coloración de piel, del lecho subungueal y mucosas, evaluar estado de
conciencia, irritabilidad, inquietud, depresión neurológica y otros datos
neurológicos sugestivos de hipoxia.
 Oximetría de Pulso.
 Con base en lo anterior decidir toma de gasometría arterial.
 Soporte ventilatorio mecánico en caso de:
o apnea,
o esfuerzo respiratorio débil,
o Cuando se documente insuficiencia respiratoria.

134
 C = Asegurar la función cardiocircultoria: Evaluar:
 Frecuencia cardíaca, pulsos, tensión arterial, llenado capilar.
 Canalizar una o dos venas según se juzgue necesario.
 Si no está en choque, manejar líquidos de acuerdo al esquema señalado
más adelante.
 Si se considera en estado de choque:
a): Administrar una carga rápida de solución hartman
a 50 ml/kg. Pasar “a chorro”.
b): Al terminar, reevaluar: Si aún se considera en choque,
repetir la carga rápida.
c): Saliendo del choque iniciar el plan de líqujdos y
electrolitos señalado más adelante.

D = Otras medidas tendientes a prevenir secuelas y disminuir

morbimortalidad:

a): Hacer una exploración general rápida buscando otro tipo de

lesiones en cada segmento corporal. Con base en esto tomar
las decisiones terapéuticas necesarias.

b): Evaluar la profundidad y la extensión de las quemaduras

llenando la hoja de cálculo especial adaptada al paciente
pediátrico (Tabla de Lung-Browder) que fue comentada en la
sección de diagnóstico.

c): Tomar exámenes de laboratorio y gabinete:

BH completa, grupo sanguíneo y Rh, electrolitos séricos, glucosa, urea
y creatinina, proteínas plasmáticas, EGO y una gasometría arterial. La
toma de estudios radiológicos dependerá de cada paciente en
particular.

d): Profilaxis antitetánica.

Con base en los siguientes criterios decidir la conducta a seguir

 Pueden ir a su domicilio con analgésicos y cita diaria para evaluar la

evolución y curación, los pacientes que tengan las siguientes características:

 Presenten quemaduras de primero y segundo grado.

 Con una extensión menor a 5% de superficie corporal,
 Que no afecten cara, genitales, región perianal ni sitios de flexión.

 Requieren hospitalización:

 En la Unidad de Cuidados Intensivos:

135
 o Pacientes con quemaduras de primero y segundo grado del 20% o más
de la superficie corporal.
o Pacientes con sospecha de quemadura de vías aéreas.
o Pacientes con quemaduras por choque eléctrico.
o Pacientes en los que independientemente de la quemadura presenten
lesiones a otro nivel que les estén causando déficit neurológico,
trastornos hemodinámicos o pongan en peligro su vida.

NOTA: Ya decidido su pase a la UCI deberá avisarse al personal

de esta Unidad para la preperación de un lugar adecuado.

 En otras áreas de Hospitalización:

o Pacientes con quemaduras de primero y segundo grado del 6 al 20% de

la superficie corporal.
o Pacientes con quemaduras menos extensas que involucren cara,
genitales y región perianal, y sitios de flexión.
o Pacientes con quemaduras de tercer grado.
o Pacientes en los que independientemente de la extensión de sus
quemaduras presenten además lesiones en cualquier otro órgano de la
economía.

f): Enterar a Cirugía Plástica del caso.

II): MANEJO A LA LLEGADA A LA UCI:

1. Revaloración siguiendo el “ABCD” de la reanimación cardiopulmonar como se hizo

en Urgencias. Tomar las medidas que se crean necesarias al realizar esta
valoración.
2. Asignarle una cama aislada en la sección de pacientes no infectados y manejarlo
como paciente potencialmente contagiable. (Lavado de manos al entrar a su
cubículo, ponerse guantes, bata, cubrebocas y gorro).
3. Dar el manejo y vigilancia general que recibe tener todo paciente que ingresa a la
UCI (Ver la parte correspondiente de este manual. Incluye monitorización
continua de signos vitales, hoja de cuidados intensivos, balance hídrico, etc.).
4. Catéter venoso central a la brevedad si no se había colocado antes.
5. Sonda de foley para un riguroso control de uresis.
6. Los pacientes con quemadura de la vía aérea deben manejarse con intubación
endotraqueal electiva desde una etapa temprana (antes que desarrollen edema
de la cara, mucosa oral y faringea porque luego será imposible).
7. Mantener temperatura ambiental de su cubículo entre 36 y 37 °C, o la que sea
necesaria para que su temperatura corporal se mantenga entre 36 y 37 °C
8. Manejo de líquidos y electrolitos: (Fórmula de Galveston).

136
 PRIMERAS 24 HORAS:

Solución Hartman ...... 5,000 ml / m2 de s.c.q.

(s.c.q. = superficie corporal quemada).
Además:

Solución Glucosada al 5% ........ 2,000 ml / m2 de s.c. total, con KCl a

requerimientos mínimos diarios (2 mEq/k/día, o a 20-40 mEq/m2 de sup.
corporal total en los mayores de 10 Kg).

Del total de líquidos calculados, pasará:

½ en las primeras 8 horas.

¼ en las segundas 8 horas.
¼ en las terceras 8 horas.

ADVERTENCIA: Cuando el paciente llega al hospital después de varias

horas de haber sufrido la quemadura, deberá hacerse el ajuste necesario de
manera que reciba el total de líquidos calculado para las primeras 24 horas
“como si el aporte hídrico hubiera iniciado al momento de instalada la lesión”.
Así mismo, cuando a su llegada fue necesario administrar cargas rápidas por
estado de choque, deberán deducirse del total de líquidos del día.

La Fórmula de Galveston es una buena guía, pero deberá seguirse con

criterio y no “a ciegas”. Un buen indicador de la correcta administración de
líquidos es la evaluación seriada de la tensión arterial, el llenado capilar; y
especialmente, la uresis horaria, que deberá mantenerse por lo menos en 1
ml/kg/hora. Cuando ésta no se logre podrán pasarse cargas extras de solución
hartman, salvo los casos en los que hay insuficiencia renal.

SEGUNDO DIA:

Se administrará el 75% del volumen de solución hartman y glucosada del

primer día.

A éste se restará el volumen de plasma o albúmina que se comenzará a

administrar a partir de ese momento. La dosis de plasma será 0.5 ml / kg / %
s.c.q. El total de plasma se fraccionará para dos o tres transfusiones al día.

La dosis equivalente de albúmina es alrededor de 35 mg / Kg / % scq

Se continuará vigilando la uresis y el estado hídrico del paciente y en

caso necesario se pasarán cargas rápidas extras de solución hartman.
TERCER DIA:

137
 Se administrará el 50% del volumen de solución hartman y glucosada del
primer día y continuará administrándose plasma o albúmina.

Seguiremos vigilando estrictamente la uresis como una guía para la

administración o no de volúmenes extras de solución hartman.

SIGUIENTES DIAS:

Cálculo normal de líquidos individualizado a los requirimientos de cada

paciente según su edad. Tomar en cuenta los administrados por alimentación
en caso de haberse iniciado.

9. MANEJO DE LAS LESIONES.

Inicialmente será sometido a un lavado mecánico bajo anestesia general en

quirófano. Posteriormente se realizará higiene de las lesiones diariamente en la
cama del enfermo, retirando lo más que se pueda de material necrótico y los
exudados que se acumulen. Si el procedimiento no es tolerado se realizará bajo
sedación y analgesia.

Además, se aplicará rifampicina (Ryfocina. Spray) localmente en todas las

lesiones, 3 veces al día.

10. ANTIBIÓTICOS.

Salvo casos muy especiales no se indicarán antibióticos las primeras 48

horas. Si al paso de los días el paciente luce toxiinfectado se iniciarán antibióticos
previa toma de muestras para hemocultivo, urocultivo, y cultivo de los puntos de la
piel donde exista secreción.

Inicialmente los antibióticos serán elegidos empíricamente (cuando aún no

se tiene resultado de cultivos). Se aplicarán pensando en Pseudomonas y otros
gram negativos de primera instancia: Ceftazidima, 150 mg / kg/día, dividida en 3
dosis por vía endovenosa, más Amikacina, 21 mg/kg/día para administrar cada 8
horas.

11. MANEJO NUTRICIONAL.

Debe iniciarse la alimentación a la brevedad posible. Es deseable su

indicación al tercer o cuarto día de las lesiones; cuando no se pueda, se
recomienda iniciar nutrición parenteral central. Se aportarán los requerimientos
calóricos basales de acuerdo a su edad, más un aporte extra para cubrir las
demandas metabólicas a causa de las quemaduras.

a): Requerimientos calóricos:

138
 Los menores de 1año de edad recibirán 100 Kcal / kg de peso basales, más 35
Kcal por cada punto porcentual de superficie corporal quemada. Los mayores a
esta edad recibirán 1,800 Kcal/m2 s.c., más 2,200 Kcal/ m2 s.c.q. (Fórmula de
Hildreth y Carvajal).

b): Requerimientos proteicos:

Los requerimientos proteicos en el niño menor de 10 años serán de 3 gramos

por kg de peso corporal, sumando 1 gramo por cada punto porcentual de
superficie corporal quemada. En los mayores de 10 años serán de 1 g /kg, a lo
que se sumarán 3 g por cada punto porcentual de superficie corporal quemada.

12. SEDACION-ANALGESIA cuando se juzgue necesario. Se puede utilizar:

- Nalbufina, 100 a 200 mcg/kg cada 4,6 u 8 horas, según sea necesario.
- Morfina. Bolo inicial de 0.1 a 0.2 mg/kg, seguidos de una infusión contínua a
20 mcg/kg/hora. O bien, repetir los bolos cada 2 a 4 horas.
- Fentanil. Bolo de 1 a 5 mcg/kg, seguido de una infusión contínua entre 1 y 5
mcg/kg/hora. O bien, repetir los bolos cada 30 a 60 minutos
La sedación puede darse con Midazolam, bolo de 0.15 mg/kg, seguido de una
infusión contínua a 1 – 18 mcg/kg/minuto.

ADVERTENCIA: Asegurarse que la inquietud y ansiedad no obedecen a

hipoxia o choque hipovolémico.

13. EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE.

 Hemocultivo y urocultivo antes de iniciar cualquier antibiótico.

 Cultivo de secreción de lesiones (en cuando se aprecie).
 Electrolitos séricos seriados, cada 12 o 24 horas según se requiera.
 Gasometrías Arteriales seriadas cuando exista acidosis metabólica o
dificultad respiratoria.
 BHC cada tercer día. Mantener hemoglobina por arriba de 12 g%.
 La repetición de estudios como glucosa, urea, creatinina y proteínas
plasmáticas, así como toma de estudios radiológicos
dependerán de cada caso particular.

MENINGOENCEFALITIS.
139
CONCEPTO:

Enfermedad inflamatoria del Sistema Nervioso Central que afecta

predominantemente a las meninges, pero que involucra también al tejido nervioso
en algún grado.

ETIOLOGÍA:

A): NO INFECCIOSA.
• Radiaciones
• Agentes Químicos.

B): INFECCIOSA.
• Virus.
• Bacterias Piógenas.
• Bacterias no Piógenas (M. tuberculosis).
• Hongos.
(Histoplasma, Coccidiodes)
• Parásitos. (Cisticercos, Amibas).

En lo que respecta a Meningoencefalitis Bacteriana, cualquier bacteria puede

ocasionarla, pero en nuestro medio los gérmenes más frecuentes en los distintos
grupos etarios son los siguientes:

RECIEN NACIDOS:
Gérmenes gram negativos (Klebsiella, E. coli, Enterobacter, Salmonella,
Citrobacter, etc. También Staphylococcus aureus. En algunos hospitales
puede darse el caso de Estreptococos del grupo B y más raramente
Listeria monocytogenes.

1 a 3 MESES:
Comparten gérmenes del grupo de los recién nacidos y del siguiente
grupo erario.

3 MESES a 5 AÑOS:
Streptococcus pneumoniae. Antes de la vacunación sistemática el
gérmen más frecuente era Haemophilus influenzae tipo B

MAYORES DE 5 AÑOS:
Bacterias gram positivas, especialmente Streptococcus pneumoniae.

140
FISIOPATOLOGÍA:

El agente infectante llega al SNC por contigüidad a partir de lesiones en

mastoides o senos paranasales, por vía hematógena desde otro sitio de infección
(habitualmente las vías aéreas superiores como en el caso de rinofaringitis, laringitis,
otitis media, o incluso, de vía aérea inferior o pulmones como bronquitis y neumonía),
o por solución de continuidad de cráneo y meninges en caso de traumatismos
craneoencefálicos abiertos o intervenciones neuroquirúrgicas. Se instala en tejido
nervioso y meninges produciendo una reacción inflamatoria, en el caso de virus
generalmente por mononucleares, pero en el caso de bacterias piógenas por
polimorfonucleares, con liberación de mediadores de la respuesta inflamatoria que
ocasionan lesión del endotelio vascular y escape de líquido al intersticio. Esto
ocasiona edema cerebral vasogénico que da lugar a hipertensión intracraneana. La
reacción inflamatoria en algunos casos es tan severa que da lugar a vasculitis
hemorrágica que produce un daño tisular mayor. La hipertensión intracraneana
disminuye el gradiente de perfusión cerebral, lo que condiciona a su vez lesión
hipóxico-isquémica, que dependiendo de la severidad puede dar lugar desde lesión
permanente de algunas áreas cerebrales hasta muerte cerebral.

En el caso de la meningoencefalitis tuberculosa la reacción inflamatoria se

presenta predominantemente en las meninges de la base, motivo por el cual se
acompaña con mayor frecuencia de manifestación de lesión de pares craneales, y si el
proceso no se detiene a tiempo, puede ocasionar tanta fibrosis meníngea que da lugar
a oclusión de los agujeros de Lushka y Magendie, dando así lugar a una hidrocefalia
obstructiva.

CUADRO CLÍNICO:

El cuadro de meningoencefalitis es generalmente precedido por una infección

respiratoria (Rinofaringitis, Sinusitis, Otitis Media, Mastoiditis, Neumonía). De manera
típica se manifiesta por cuatro síndromes: Febril, de Irritación Meníngea, de
Hipertensión Intracraneana, y de Daño Neuronal.

Manifestaciones de Síndrome Febril:

• Distermia (fiebre o hipotermia).
• Rechazo al alimento.
• Ataque al estado general.
• Taquicardia
• Facies de niño séptico.

Manifestaciones de Síndrome de Irritación Meníngea:

 Rigidez de nuca y espalda.
 Signo de Kerning.
 Brudzinski cefálico.
 Brudziski contralateral.
 Signo de Vinda.

141
 Manifestaciones de hipertensión intracraneana:
A): En niños mayores:
• Irritabilidad.
• Cefalea.
• Vómitos.
• Diplopia.
• Cambios en el Fondo de Ojo.
 Borramiento de Papila.
 Pérdida de la excavación fisiológica.
 Ingurgitación Venosa.
B): EN NIÑOS PEQUEÑOS:
• Irritabilidad (llanto cefálico).
• Vómitos.
• Fontanela abombada e hipertensa.
• Separación de Suturas.

Manifestaciones de Daño Neuronal:

 Deterioro del estado de alerta (Desde somnolencia hasta coma).
 Alteraciones de la conducta.
 Crisis convulsivas.
 Manifestaciones de afectación en pares craneales.
 Déficit motor o sensorial.
 Pérdida del automatismo respiratorio.
 Reflejo de Babinski (+)
 Hiperreflexia o hiporreflexia osteotendinosa.

COMPLICACIONES DE MENINGOENCEFALITIS.

VIRAL:
Estado epiléptico.
Trastornos hidroelectroíticos y el equilibrio ácido-base.

BACTERIANA:
Estado epiléptico.
Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base.
Síndrome de Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética.
Diabetes Insípida.
Higroma Subdural.
Empiema Subdural.
Ependimitis ventricular.
Absceso Cerebral.
Hidrocefalia.
Infarto Cerebral y Muerte Cerebral.

TUBERCULOSA:
La más temida y frecuente es hidrocefalia obstructiva, pero también:
Trastornos hidroelectrolíticos y del estado ácido-base.

142
DIAGNÓSTICO:

La mitad de los pacientes con meningoencefalitis en nuestro medio presentan

un cuadro clínico “no típico”, por lo que debe sospecharse este padecimiento y
realizar estudios para descartarla en los siguientes casos:

• NIÑO EXCESIVAMENTE IRRITABLE.

• PRIMERA CONVULSION.
• FIEBRE DE ORIGEN OSCURO.
• FIEBRE DE DIFÍCIL CONTROL.
• NIÑO CON VÓMITOS SIN PADECIMIENTO DIGESTIVO.
• DETERIORO NEUROLÓGICO NO EXPLICABLE.
• NIÑO PREVIAMENTE SANO CON ALTERACIONES DE LA CONDUCTA.
• ALTERACIONES MOTORAS INEXPLICABLES.
• NIÑO CON SEPSIS.
• TB MILIAR.
• PACIENTE CON DATOS NEUROLÓGICOS ANORMALES QUE SE
ASOCIAN O SON PRECEDIDOS POR:
 Infección de las vías aéreas superiores,
 Otitis Media,
 Sinusitis,
 Mastoiditis,
 Intervención neuroquirúrgica,
 TB Pulmonar.

Estudios de laboratorio y gabinete obligados ante la sospecha:

 BHC
 Plaquetas.
 Electrolitos séricos
 Citoquímico de LCR. Realizar dextrostix simultáneamente.
 Frotis para gram en LCR
 Cultivo de LCR.

ALERTA !!!! ANTE LA MENOR DUDA DE NEUROINFECCIÓN REALIZAR

PUNCIÓN LUMBAR PARA ESTUDIO DE LCR. (Ver técnica de punción lumbar
en la sección de procedimientos). No olvidar medir glucemia semicuantitativa
(dextrostix) de manera simultánea a la extracción de LCR para comparar
glucemia con glucorraquia.

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE PUNCIÓN LUMBAR:

 Hipertensión intracraneana.
 Inminencia de enclavamiento de amígdalas.
 Infección de piel o tejido celular subcutáneo en región lumbar.
 Quemadura en el sitio de la piel donde se puncionará.
 Dificultad respiratoria.

143
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:

 Plaquetopenia < 50,000.

 Trastornos de la coagulación.

Se puede puncionar después de transfundir concentrados plaquetarios en

el primer caso, o plasma fresco congelado en el segundo caso.

NOTA: La raquimanometría es un recurso muy útil en niños, sólo que el llanto o el

esfuerzo por liberarse de la posición incómoda de punción dan resultados
falsamente elevados. Sólo debe hacerse en niños que puedan cooperar, o en los
pequeños únicamente previa sedación. El valor normal es de 60 a 200 mmH20.

PRECAUCIONES AL REALIZAR UNA PUNCIÓN LUMBAR:

 En niños con fontanela cerrada, antes de puncionar se debe hacer examen

de fondo de ojo por el riesgo de enclavamiento de amígdalas cerebelosas en
caso de existir hipertensión intracraneana significativa.

 Cuando se obtenga LCR de aspecto hemático retirar la aguja, sentar

rápidamente y puncionar un espacio más arriba. Si después de esto continúa
drenando hemático, realizar la prueba de los tres tubos (para ver si aclara,
como una forma de descartar entre líquido traumático y líquido propio de
hemorragia extendida al espacio subaracnoideo ). En cualquier caso, enviar
inmediatamente muestra de LCR para cuantificación de crenocitos en LCR (si la
cuantificación no es inmediata los resultados no son fidedignos).

GUIA PARA DETERMINAR EXISTENCIA DE PLEOCITOSIS e

HIPERPROTEINORRAQUIA EN LCR TRAUMÁTICO:
(Sólo es posible cuando se trata de LCR ligera o moderadamente traumático).

Comparar la relación ERITROCITOS : LEUCOCITOS en sangre y en LCR. Esto

implica realizar una BH simultánea, y pedir que cuantifiquen también eritrocitos
en LCR. Cuando hay una proporción mayor de leucocitos con respecto a
eritrocitos en LCR que en sangre, significa que existe pleocitosis. Es anormal
más de 1 leucocito por cada 500 a 1000 eritrocitos.

Además, para calcular la proteinorraquia real, al valor de proteinorraquia

reportado restar 1 a 1.5 g% por cada 1000 eritrocitos en LCR.

144
OTROS ESTUDIOS EN PACIENTES CON MENINGOENCEFALITIS:

Cuando el resultado del citoquímico de LCR es sugestivo de etiología

bacteriana, pedir al laboratorio realice además:

 Coaglutinación en LCR.

Ante probabilidad de etiología tuberculosa, o fuerte sospecha de ésta:

 Reinterrogar posibles casos de TB en el núcleo familiar o entre personas con

quienes convive el niño.
 BAAR en LCR
 Cultivo para BAAR en LCR, y sensibilidad a drogas antifímicas.
 Reacción en Cadena de la Polimerasa para M. tuberculosis en LCR,
 PPD con 2, 5 y 10 U. (iniciar con 2 y aumentar según respuesta).
 RX de tórax P-A

145
 MENINGOENCEFBAC MENINGOENCEF
COMPONENTE N O R M A L MENINGOENCEFVIRAL
TERIANA. TUBERCULOSA.

Turbio - Xantocrómico
ASPECTO Agua de Roca Agua de Roca Turbio - Purulento

CELULARIDAD < de 10 células 50 – 200 células > 500 células 200 – 500 células.

DIFERENCIAL DE Mononucleares 100% Mixta, con predominio de

Mononucleares todos.
CÉLULAS. (todos) polimorfonucleares mononucleares

146
2/3 de la glucemia. 2/3 de la glucemia.
GLUCOSA Muy disminuída. Muy disminuída.

Moderadamente
PROTEÍNAS < 40 mg% Ligeramente elevadas Muy elevadas.
elevadas
 L. C. R. EN L.C.R.DE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA CAUSA DE MENINGOENCEFALITIS SEGÚN RESULTADO DE CITOQUÍMICO

TRATAMIENTO:

1. CUIDADOS ESPECIALES.

Todo paciente con diagnóstico de meningoencefalitis debe ingresar a la

UCI por lo menos las primeras 48 horas, aunque no tenga aspecto de
niño grave. Allí deberán recibir los siguiente cuidados:

 MONITORIZACIÓN CONTINUA DE SIGNOS VITALES.

 BALANCE HÍDRICO
 DENSIDAD URINARIA cada turno.
 GLUCEMIA SEMICUANTITATIVA cada 4 horas mientras
esté en ayuno.
 VALORACION DE GLASGOW cada hora.
 VIGILAR APARICIÓN DE CONVULSIONES Y
YUGULARLAS cada vez que se presenten. Llevar un
registro del número, características y duración de cada
convulsión.
 VIGILAR OTROS DATOS NEUROLÓGICOS
ANORMALES.
 MEDIR PERÍMETRO CEFÁLICO DIARIAMENTE.
 VIGILANCIA PERIÓDICA DE ELECTROLITOS SÉRICOS
(cada 8-12 o 24 horas, según el caso).
 VIGILAR FUNCIÓN RESPIRATORIA. En caso de depresión
intubar y asistir mecánicamente la respiración de
inmediato, y tomar gasometrías seriadas).
 ALIMENTACIÓN TEMPRANA.
 En caso de Fiebre, controlar por medios físicos si es inferior
a 38.5°C. Si es igual o superior utilizar medios químicos.

PRECAUCION: Vigilar y evitar a toda costa episodios de

• HIPOTENSIÓN,
• ACIDOSIS,
• HIPOXIA,
• HIPOGLUCEMIA,
• HIPER o HIPONATREMIA.
Todos estos factores pueden desencadenar muerte cerebral o daño
neurológico severo e irreversible con importantes secuelas.

147
2. TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL.

 Manejo juicioso de líquidos y electrolitos. Administrar los requerimientos

hídricos y de electrolitos mínimos del día. Evitar restricción hídrica ante el
riesgo de hipovolemia e hipotensión arterial, así como riesgo de hipo o
hipernatremia.
 Diurético osmótico. Manitol al 20%. Una carga inicial a 1 g/kg, para
continuar a 0.5 g/kg/dosis, cada 6 horas.
 Dexametasona. Bolo inicial a 0.5 mg/kg, para continuar a 0.6 mg/kg/día,
dividida en 4 dosis al día (cada 6 horas). El bolo inicial debe iniciarse antes
de la primer dosis de antibiótico en el caso de M. Bacteriana.
 Posición de la cabeza más elevada que el resto del cuerpo,
aproximadamente a 35°
 Evitar venodisecciones en cuello. Dificultan retorno venoso cerebral e
incrementan edema. Puede aplicarse un catéter en yugulares sólo por
técnica de Seldinger.

3. TRATAMIENTO DE LA CAUSA:

A): VIRAL: No hay tratamiento específico.

B): BACTERIANA:

Los antibióticos se indicarán de manera empírica en la fase inicial:

• RECIÉN NACIDOS: Cefotaxima o Ceftriaxona. En caso de sospecha de

Listeria monocytogenes se agregará ampicilina.
• 1 MES a 5 AÑOS: Cefotaxima o Ceftriaxona.
• MAYORES DE 5 AÑOS: Ceftriaxona o Cefotaxima.

En caso de neuroinfección adquirida después de una intervención

neuroquirúrgica, o como parte de una sepsis por gérmen nosocomial, deberá
tomarse en cuenta la epidemiología de la sala en ese momento.

Las dosis de esos antibióticos en caso de meningoencefalitis es:

CEFOTAXIMA: 200 mg/kg/día, repartido en dosis para c/8 horas, I.V.

CEFTRIAXONA: 100 mg/kg/día, repartido en dosis para cada 12 h. I.V.
AMPICILINA: 400 mg/kg/día los primeros 5 días. Luego disminuir a 200
mg/kg/día, I.V., repartidos en dosis para cada 6 horas.

En cuanto se tenga el resultado de coaglutinación y de cultivo de LCR con

sensibilidad a drogas, se dará el antibiótico más adecuado.
El tiempo de tratamiento: En caso de H. Influenzae tipo B y Strepeococcus
pneumoniae darlo por 10 a 14 días. Bacterias gram negativas y Staphylococcus

148
 aureus por 21 días. Neisseria meningitidis es muy rara en nuestro medio, y en
este caso se dará antibiótico por 7 días.

C): TUBERCULOSA:

Se utilizará la combinación de 4 drogas antifímicas: Estreptomicina, Hain,

Pirazinamida y Rifampicina durante 9 a 12 meses. Ver esquema y dosis en el
Manual de Tuberculosis.

Además, se prescribirá Prednisona durante 45 días para disminuir el

riesgo de hidrocefalia por bloqueo a la circulación de LCR. Esta iniciará al
terminar dexametasona indicada para manejo del edema cerebral.

4. MANEJO DE CONVULSIONES.

Diazepam. 0.3 a 0.9 mg/kg/dosis. Repetir cada vez que sea necesario mientras
hacen efecto los anticonvulsivantes de sostén.

Difenilhidantoinato de Sodio. Bolo inicial a 15-20 mg/kg vía endovenosa,

lentamente. Después continuar a 5-7 mg/kg/día, divididos en tres dosis mientras
se requiera por vía endovenosa. Al darlo por vía oral dividirlo en dos dosis al
día.

Fenobarbital. Se utilizará sumado a DFH cuando las convulsiones no se

controlan únicamente con aquél. Aplicar un bolo inicial a 10 mg/kg, y la terapia
de sostén 5-7 mg/kg/día por vía endovenosa, dividido en 3 dosis.

En caso de que las convulsiones no se controlen con las medidas

anteriores, o en caso de llegar al “estado epiléptico”.

Tiopental Sódico. Bolo inicial a 5 mg/kg vía endovenosa, para continuar

inmediatamente infusión continua endovenosa a razón de 3-5 mg/kg/hora. El
coma barbitúrico implica intubación endotraqueal y asistencia ventilatoria
mecánica.
Precaución: Cada 500 mg de Tiopental Sódico suministran 44 mEq de
sodio, mismos que deben tomarse en cuenta para el aporte de líquidos y
electrolitos en las soluciones endovenosas para no provocar
hipernatremia. Mientras el paciente recibe este fármaco se deben estar
monitorizando electrolitos séricos cada 12 a 24 horas.

5. EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE.

Además de los estudios indicados en la sección de “diagnóstico” es importante

contar con:
 BHC.

149
  Grupo Sanguíneo y Rh.
 TP, TPT y Fibrinógeno.
 Electrolitos Séricos.
 Urea y Creatinina.
 Hemocultivo.

Estos deberán repetirse cada vez que se juzgue necesario.

6. OTROS ESTUDIOS ESPECIALES:

ELECTROENCEFALOGRAMA. En todo paciente que presenta meningoencefalitis

deberá tomarse por lo menos un EEG antes de su egreso, pero en la fase crítica
especialmente cuando se sospeche de muerte cerebral.

POTENCIALES EVOCADOS DE TALLO CEREBRAL. Indicados cuando se

sospeche muerte cerebral en la fase crítica, y posteriormente en todo niño que ha
curado de neuroinfección para evaluar la función auditiva.

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA DE CRANEO. Debe solicitarse en todo

paciente que no evoluciona satisfactoriamente, que tiende a presentar signos de
focalización, el que había evolucionado bien pero presenta recaída, etc., para
descartar complicaciones como hidrocefalia, empiema o higroma subdural,
ependimitos ventricular, absceso cerebral, etc.

7. INTERCONSULTAS.

NEUROLOGIA. Durante la fase crítica, solicitar su apoyo en caso de crisis

convulsivas de difícil control, en caso de sospecha de muerte cerebral para
confirmarla, o para pedir su opinión acerca de la presencia o no y manejo de
posibles complicaciones como estado epiléptico, déficit motor o sensorial, etc. Pero
independientemente de que se haya requerido o no su apoyo en la fase crítica, el
Neuropediatra debe examinar a todo niño con Meningoencefalitis antes de su
egreso hospitalario para evaluar déficit motor, sensorial o intelectual potencial,
antes de canalizarlo a un “Programa de Estimulación Temprana”.

NEUROCIRUGIA: Cuando exista duda, o se haya confirmado presencia de

hidrocefalia, abscesos cerebrales, empiema o higroma subdural, o cualquier otra
complicación tributaria de manejo neuroquirúrgico.

OTRAS ESPECIALIDADES: Otorrinolaringología, Oftalmología, etc., según el

caso.

150
GUÍA PARA EVALUAR RESPUESTA AL MANEJO:

Para evaluar la respuesta al manejo se deben vigilar fundamentalmente los

siguientes aspectos:
 Evolución Clínica.
 Estudios citoquímicos de LCR seriados.
 Cultivos de LCR.

Se deberán realizar estudios citoquímicos de LCR por lo menos al momento de

hacer el diagnóstico, repitiendo a las 48 horas. Si la evolución no es satisfactoria,
deberán realizarse cuantos sean necesarios.

En caso de Meningoencefalitis Bacteriana... son INDICADORES DE

“MALA EVOLUCIÓN”:

 CLÍNICAMENTE:

 Reaparición o persistencia de la fiebre.

 Signos de irritación meningea persistentes.
 Persistencia de deterioro en el estado general.
 El estado de alerta no mejora, o hay datos sugestivos de muerte
cerebral.
 Crisis convulsivas focalizadas.

 POR LABORATORIO:

 La pleocitosis no mejora después de 48 horas de tratamiento, o va en

aumento, con incremento franco de polimorfonucleares.
 Persiste o empeora la hipoglucorraquia.
 La proteinorraquia no disminuye o va en aumento.
 Persistencia de positividad en el frotis de gram, o en el cultivo,
después del tercer día de tratamiento.

Las siguientes situaciones pueden ser causa de “mala evolución” en

meningoencefalitis bacteriana, y deben descartarse para resolverse a la
brevedad posible:

 Gérmen no sensible a los antibióticos utilizados, o resistente.

151
 Presencia de alguna complicación como:
 Empiema subdural.
 Higroma Subdural.
 Absceso Cerebral.
 Ependimitos Ventricular
 Infarto Cerebral.
 Hidrocefalia.
 Muerte Cerebral.
Ante esta situación debemos:

 Reconsiderar antibióticos.
 Solicitar TAC de cráneo.
 Pedir apoyo a Neurología y/o Neurocirugía según el caso.
 Tratar de mantener estabilidad hemodinámica
 Corregir: Trastornos hidroelectrolíticos, trastornos de la coagulación
 Evaluar la necesidad de una intervención neuroquirúrgica de urgencia en
caso de hidrocefalia, de abscesos, empiema o higroma subdural.

POSIBLES SIGNIFICADOS DE “FIEBRE PERSISTENTE” o “REAPARICIÓN DE

LA FIEBRE” en un paciente que aparentemente mejora de la neuroinfección (es
decir, el citoquímico y cultivo de L.C.R. muestra franca mejoría):

 Foco infeccioso presente en otro lugar distinto a SNC (Flebitis, artritis

séptica, herida de venodisección, neumonía, etc.).
 Efecto de suspensión de esteroides.
 Absceso cerebral.
 Empiema subdural.
 Ependimitos ventricular.
 Fiebre por antibióticos.

POSIBLE SIGNIFICADO DE REAPARICIÓN DE SIGNOS DE HIPERTENSIÓN

INTRACRANEANA:
 Hidrocefalia.
 Empiema o Higroma Subdural.
 Absceso cerebral.
Estos dos últimos especialmente cuando se acompaña de signos de
focalización.

POSIBLES CAUSAS DE DETERIORO NEUROLÓGICO Y DE LA FUNCIÓN

RESPIRATORIA A PESAR DE HABER INICIADO TRATAMIENTO:
 Enfermedad incrementando por antibiótico no adecuado.
 Antibiótico adecuado, pero el edema cerebral está incrementando por
reacción inflamatoria exagerada o trastornos electrolíticos (hipo o
hipernatremia).
 Importante vasculitis cerebral e infartos cerebrales.

152
  Acidosis.
 Síndrome de Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética.
 Efecto de medicamentos sedantes o anticonvulsivos.
 Se han agregado otras complicaciones intracranealas (Higroma o Empiema
subdural, Absceso, Ependimitos ventricular, Hidrocefalia obstructiva).

INDICADORES DE BUENA EVOLUCIÓN:

 CLINICAMENTE:

 Desaparición de la fiebre
 Mejoría del estado general.
 Desaparición de signos de irritación meningea.
 El estado de alerta mejora.
 Las convulsiones tienden a controlarse.

 POR LABORATORIO:

 Pleocitosis en franca disminución, con predominio de mononucleares.

 Desaparece hipoglucorraquia.
 Se negativiza el gram.
 Los cultivos de reportan negativos después de haber sido positivos.
 Tendencia a disminución de la hiperproteinorraquia.

INDICADORES DE CURACIÓN:

 Evolución clínica satisfactoria.

 Citoquímico de LCR con:
 Pleocitosis menor al 10% de la encontrada al momento de
hacer diagnóstico.
 Franco predominio de mononucleares.
 Normalización de la glucorraquia.
 La proteinorraquia puede persistir ligera a moderadamente
aumentada por algún tiempo.

SECUELAS:

Todo paciente que sobrevive a meningoencefalitis debe ser estudiado para

descartar secuelas. Las más frecuentes son:

153
  Crisis convulsivas.
 Déficit motor o sensorial.
 Síndrome de Disfunción Motora de Origen Cerebral (PCI).
 Sordera
 Ceguera
 Trastornos del Lenguaje.
 Déficit de la atención.

VIGILANCIA MÉDICA DESPUÉS DEL EGRESO HOSPITALARIO:

A su egreso, los niños deben citarse periódicamente a la Consulta Externa para

vigilancia de su evolución clínica y solicitar los estudios pertinentes.

Se debe solicitar apoyo de todos los especialistas que se considere pertinente para
la realización de estudios y confirmación de diagnóstico de secuelas, así como su
manejo. Habitualmente se requiere de la participación de Neurología, Neurocirugía,
Ortopedia, Otorrinolaringología, Oftalmología, Audiología, Psicología, etc. En especial,
se requerirá la intervención de Terapistas Físicos y del Lenguaje.

Después del alta hospitalaria es muy importante canalizarlos a un programa de

estimulación temprana para reducir al mínimo el desarrollo o la repercusión de las
secuelas.

154
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA, SEPSIS y CHOQUE SEPTICO.

CONCEPTO:

Desde hace mucho tiempo se sabe que ante cualquier agresión los organismos
animales presentan lo que se conoce como respuesta inflamatoria. Las agresiones
pueden ser de naturaleza diversa, pero en el paciente pediátrico una de las más
frecuentes es la infección, siendo la sepsis una de sus máximas expresiones. La
sepsis ha sido reconocida y denominada de diferentes maneras por clínicos de
distintos centros hospitalarios en diferentes partes del mundo, lo que ha motivado
confusión y falta de acuerdo. Tratando de uniformar criterios y para evitar dichas
confusiones, la Conferencia del Colegio Americano de Médicos de Tórax y la Sociedad
de Medicina Crítica de los Estados Unidos desarrollaron por consenso una serie de
definiciones en 1991 Actualizar dellinger, que por lógicas y prácticas han sido
adoptadas en otras partes del mundo. De esta manera:

Se acordó denominar “SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA

SISTEMICA” (SRIS) a la serie de manifestaciones resultantes de la acción de un
grupo de agentes conocidos genéricamente como “mediadores químicos de la
inflamación” que son producidos en respuesta a una amplia gama de etiologías entre
las que está incluida la infección. No obstante, puede también tener su origen en
causas no infecciosas entre las que se incluyen las quemaduras, los traumatismos
graves, enfermedades de la colágena (Lupus eritematoso sistémico, artritis
reumatoide, etc.), la anafilaxia, etc.

Se acordó llamar “SEPSIS” al estado clínico que se presenta cuando esa

respuesta inflamatoria sistémica es desencadenada específicamente por una infección
(habitualmente bacteriana). También se le ha llamado Septicemia o Síndrome de

155
Sepsis, términos que por ambiguos y crear mayor confusión tienden a caer en desuso,
y actualmente debieran evitarse.

Cuando la sepsis se acompaña de importante disfunción orgánica o datos de

hipoperfusión (esencialmente sepsis mas hipotensión arterial) se acordó llamarle
“SEPSIS SEVERA”. Los agentes químicos de la respuesta inflamatoria producen
lesión del endotelio, misma que permite la fuga de líquido y proteínas del espacio
intravascular al intersticio. Este es el mecanismo de la hipovolemia de la sepsis
severa.

Se acordó que se llamaría “CHOQUE SÉPTICO” al estado que presenta un

paciente cuando habiéndolo catalogado como portador de “sepsis severa” se le
indicaron cargas de líquidos parenterales, pero a pesar de ellas persiste con
hipotensión arterial y datos de deficiente perfusión tisular. Es decir, el mecanismo del
choque ya no es sólo hipovolemia, sino que además hay un componente vasogénico y
cardiogénico, y requiere soporte con aminas vasoactivas.

Actualmente se piensa que estas son las definiciones más adecuadas porque
reflejan la progresión lógica que puede observarse en un paciente que empeora
conforme el problema avanza en el tiempo, manifestando al inicio un SRIS hasta llegar
al choque séptico como su máxima expresión. De esta manera, SRIS, Sepsis y
Choque Séptico constituyen la secuencia de un espectro clínico, y el cuadro específico
que presenta cada paciente en particular depende del punto de ese espectro donde se
encuentra. Un paciente con SRIS, con sepsis, sepsis severa o choque séptico puede
presentar Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM), y éste a su vez precede
a su muerte. Se considera SDOM a la presencia de disfunción en dos o más órganos
o sistemas. De no tomar las medidas necesarias para evitar que avance el proceso, o
cuando no hay respuesta satisfactoria al tratamiento, el paciente caerá en SDOM y
muerte.

Por otra parte, se llama “BACTEREMIA” a la presencia de bacterias viables en

el torrente sanguíneo, mismas que pueden identificarse por medio de un hemocultivo.
Una sepsis es necesariamente precedida por una bacteremia que inicia a partir de un
foco de infección, aunque no siempre se pueda documentar; sin embargo, no todas las
bacteremias culminan necesariamente en sepsis, pues muchas de ellas son episodios
transitorios que resultan de alguna lesión, sobre todo de superficies mucosas que
tienen flora bacteriana saprófita o están colonizadas anormalmente por
microorganismos más agresivos e invasivos. Durante esas bacteremias el proceso de
sepsis se aborta porque el sistema inmunológico elimina a dichas bacterias del
torrente sanguíneo evitando que se establezcan en otros sitios diferentes de aquél
donde partieron.

ETIOLOGÍA:

156
 La sepsis puede resultar de una infección por bacterias, hongos o virus. No
obstante, las bacterias tanto gram positivas como gram negativas son los agentes
causales más comunes. El punto inicial de infección puede ser cualquier órgano de la
economía; aunque en los pacientes pediátricos los más comunes son el tracto
gastrointestinal y los pulmones. Otros focos pueden ser abscesos de cualquier
localización, las vías urinarias, catéteres intravenosos colonizados, heridas o drenajes
quirúrgicos, úlceras de decúbito, etc.

El microorganismo causal más frecuente varía de un centro hospitalario a otro,

y de un tipo de paciente a otro. En nuestro medio la gran mayoría de episodios de
sepsis son causados por bacterias gram negativas como E. coli, Klebsiella y
Pseudomonas. En pacientes inmunosuprimidos, con neoplasias, que han recibido
antibióticos de amplio espectro por tiempo prolongado debe pensarse en la posibilidad
de sepsis por hongos. En fecha reciente se ha incrementado la incidencia de sepsis
por microorganismos resistentes a los antibióticos habituales.

FACTORES DE RIESGO:
Los siguientes son factores de riesgo para el desarrollo de sepsis:

 Neumonía bacteriana,
 meningoencefalitis,

 IVU que no responde a antibióticos,

 osteomielitis,

 peritonitis,

 procedimiento dental reciente,

 procedimiento endoscópico reciente,

 procedimiento cardiovascular reciente,

 cirugía mayor reciente,

 sondas urinarias que permanecen por tiempo prolongado,

 celulitis,

 terapia con antibióticos (especialmente cuando son de amplio espectro y se

utilizan por tiempo prolongado).

157
  Estancia hospitalaria prolongada, sobre todo en las Unidades de Cuidados
Intensivos.

 Cualquier factor que ocasione isquemia mesentérica.

 Uso de catéteres, sondas y aparatos que rompen las barreras naturales del
cuerpo e invaden al organismo.

 Administración de líquidos endovenosos contaminados.

 Administración prolongada de alimentación parenteral

 Inmunosupresión (desnurtrición, recién nacidos, padecimientos debilitantes

crónicos, neoplasias, uso de quimioterapia, etc.).

FISIOPATOLOGÍA:

En la pared celular de las bacterias gram positivas y de las gram negativas

existen ciertos componentes capaces de desencadenar las alteraciones que suelen
observarse en los pacientes con sepsis y choque séptico. El mecanismo por el que
suceden todos esos cambios ha sido más estudiado en la sepsis por bacterias gram
negativas. En la pared celular de dichas bacterias existe una endotoxina conocida
como Lípido “A”; se trata de un fosfolípido capaz de causar daño de manera
directa, pero sobre todo lo hace activando a las células del sistema fagocitario y a los
linfocitos que producen o inducen la generación de una variedad de sustancias
conocidas como agentes químicos mediadores de la inflamación. Cuando una
bacteria invade el organismo, al ser fagocitada por los macrófagos los induce a
producir citoquiinas proinflamatorias tales como el FNT-a y la Interleucina-1 (IL-1), que
a su vez son los iniciadores de una cascada de agentes más tales como el Factor
Activador de las Plaquetas (FAP), IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, e IL-13.

Leucotrienos (LT-B4, LT-C4, LT-D4, LT-E4), Tromboxano A2, Prostaglandinas (E2, I2),
Prostaciclina e Interferón Gama. Todas estas sustancias tienen en principio un papel
benéfico y protector porque van dirigidas a destruir al agente agresor. Sin embargo,
agreden también a las células y tejidos del huésped de manera directa o atrayendo a
los polimorfonucleares que al degranularse vierten al exterior radicales de oxígeno
libres, proteasas y otras sustancias citotóxicas.

El proceso inflamatorio es controlado por un equilibrio entre mediadores

químicos proinflamatorios y antiinflamatorios. Algunos de los mediadores
proinflamatorios son el FNT-a, la IL-1 y la IL-8, mientras que antiinflamatorios son el
“Receptor Soluble para el FNT-a”, el “Receptor Soluble para la IL-1”, la IL-4, la IL-10, la
IL-11 y la IL-13.

158
 Habitualmente la infección se localiza a un espacio dado, pero cuando la
agresión es muy severa, sistémica, repetitiva o persistente, se pierde la capacidad de
mantener limitado el proceso y la respuesta inflamatoria se generaliza. De esta
manera, el proceso inflamatorio y los mediadores químicos circulando en sangre
afectan no sólo al órgano inicialmente agredido, sino también a otros a distancia de
manera parecida a como las hormonas actúan a distancia.

El Lípido A es capaz de generar vasodilatación, hipotensión arterial, taquicardia

y aumento del gasto cardíaco en la fase inicial. Puede inducir fiebre a través de la
producción de citoquinas y puede activar la cascada de la coagulación y dar lugar a
CID. El daño al endotelio que incrementa la permeabilidad vascular sobre todo a nivel
capilar resulta de varios mecanismos. Puede ser inducido directamente por la acción
del FNT-a, las Il-1 y 6, el FAP y otros, pero también a través de otras vías. Por
ejemplo, la activación de los macrófagos por la endotoxina bacteriana a su vez activa a
los neutrófilos, mismos que se degranulan y liberan radicales libres de oxígeno y
proteasas. Los mismos macrófagos liberan metabolitos del ácido araquidónico que
producen daño endotelial. La activación de los Linfocitos T por los macrófagos hace
que liberen Il-2, interferón-gama, Factor estimulante de colonias de granulocitos y de
macrófagos, que también producen daño endotelial. La activación y agregación de
plaquetas en el endotelio dañado incrementa el problema. Los anteriores mediadores
químicos de la inflamación producen daño al endotelio vascular favoreciendo la
pérdida de líquido y proteínas al intersticio y favoreciendo la coagulación intravascular
diseminada que produce trombos a nivel microvascular de manera sistémica causando
disfunción de muchos órganos. Todo lo anterior puede culminar en choque séptico y
muerte.

Durante el choque séptico son estimulados y activados los siguientes sistemas

y mediadores:

 Metabolitos del Acido Araquidónico (leucotrienos, prostaglandinas,

tromboxanos).
 El sistema del complemento.

 La cascada de la coagulación.

 El sistema fibrinolítico.

 Catecolaminas.

 Glucocorticoides.

 Precalicreína.

 Bradicinina.

159
  Histamina.

 Beta-Endorfinas.

 Encefalinas.

 Hormona Adrenocorticotrópica.

 Factores circulantes depresores del miocardio.

 Caquectina.

 Interleucina-1

Los sistemas inflamatorio y de la coagulación están estrechamente

relacionados. La sobre-estimulación de compuestos proinflamatorios de la sepsis,
(citoquinas, el FNT, la interleucina 1 y 8) incrementa los procesos de hemostasia
vascular que conducen a un estado de hipercoagulabilidad. Al activarse la cascada de
la coagulación se consumen los factores de coagulación y al incrementar la fibrinolisis
incrementan también los productos líticos de la fibrina. La cascada de la coagulación
es activada en principio con el fin de aislar el área y contener la infección, pero al
suceder a múltiples niveles produce áreas diseminadas de isquemia que incrementan
el daño.

Conforme los patógenos son destruidos liberan toxinas que lesionan el

endotelio capilar e incrementan su permeabilidad, lo que causa hipovolemia que es
parte de la razón por la cual estos pacientes caen en choque; esas toxinas deprimen
además al miocardio, agregando así otro componente al choque.

Cuando la infección es severa y la respuesta inmune muy importante, las

toxinas y mediadores químicos de la inflamación circulando en el torrente sanguíneo
causan edema pulmonar y periférico, inestabilidad hemodinámica y problemas en el
transporte de oxígeno, lo que puede terminar en falla orgánica múltiple y muerte.

El proceso inicial en el Choque Séptico involucra una distribución inadecuada

del flujo sanguíneo que produce una hipoperfusión de los órganos. Al progresar
conducirá a más elementos de hipovolemia relativa y daño miocárdico (por hipoxia y
por efecto depresor miocárdico del Factor de Necrosis Tumoral).

CUADRO CLÍNICO:
Algunos datos clínicos que pueden ser detectados en pacientes sépticos son los
siguientes: Distermia (hipertermia o hipotermia), calosfríos, diaforesis,
hiperventilación, piel fría en áreas distales y caliente en otros puntos, sacudidas
musculares, rash en piel, taquicardia, confusión o delirio y oliguria.

160
 Los siguientes síntomas de focalización son claves útiles que ayudan a
identificar la etiología de la fiebre y el foco inicial de la sepsis:

 Infecciones de cabeza y cuello: Cefalea, odinofagia, dolor o congestión de

senos paranasales, congestión o exudado nasal, inflamación de ganglios
linfáticos.
 Infección Pulmonar o Intratorácica: Tos (especialmente si es productiva),
dolor pleural y disnea.
 Infección Gastrointestinal o Abdominal: Dolor abdominal, náuseas, vómitos,
diarrea.
 Infecciones Genitourinarias y Pélvicas: Dolor pélvico o en flancos, secreción
uretral o vaginal, disuria, polaquiuria, urgencia para la micción.
 Infección Osea y de Tejidos Blandos: Tumefacción y dolor focalizado, edema,
eritema.

Al elaborar la historia clínica en estos pacientes es importante buscar y

consignar los siguientes datos del examen físico:
 El aspecto del paciente y su condición general (¿Tiene aspecto de paciente
toxiinfectado, o no parece mostrar una afectación obvia?
 Signos vitales: Verificar si existe o no taquipnea, taquicardia, evaluar la presión
del pulso, temperatura corporal. Valorar el estado hemodinámico buscando
signos de hipoperfusión (hipotensión arterial y retardo en el llenado capilar, piel
pálida y fría en puntos distales)
 Buscar signos sugestivos de infección focal:

Infección del SNC: Estado mental con depresión profunda, meningismo.

Infecciones de cabeza y cuello: Membranas timpánicas inflamadas o
hinchadas, hinchazón en área de senos paranasales, congestión o
exudado nasal, exudado en faringe, estridor, linfadenopatía cervical.
Infecciones de pulmón o tórax: Estertores localizados o evidencia de
consolidación.
Infección cardíaca: Soplos valvulares regurgitantes.

Infecciones gastrointestinales y abdominales: Dolor focal , signo de

rebote o un asa centinela, hinchazón y dolor rectal.

Infecciones pélvicas y genitourinarias: Dolor en ángulo costovertebral

(en fosas renales), dolor pélvico, dolor al mover el cervix uterino, dolor o
palpación de una masa en anexos, leucorrea

Infecciones óseas y tejidos blandos: Eritema focal, edema,

colecciones líquidas, adolorimiento.

Infecciones de la piel: Petequias, púrpura.

161
 La verificación del sitio de la infección continúa siendo un problema en sepsis,
pues en un 20 a 30% de los casos el sitio nunca se puede determinar.

El Síndrome de Falla Orgánica Múltiple se asocia con frecuencia a Sepsis. Es

común la presencia de dificultad respiratoria desde la fase inicial, que tiende a
persistir, y cerca de la mitad desarrollará datos de SIRPAN. El choque también se
desarrolla tempranamente en sepsis, pero a diferencia de la disfunción pulmonar, se
resuelve rápidamente o es fatal. La falla del sistema renal y hepático son
relativamente poco comunes en sepsis. El choque séptico causa un íleo adinámico
que de manera típica persiste por sólo 1 a 2 días.

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE:

En todo paciente séptico debe solicitarse:

BHC, Plaquetas: Se debe tomar al inicio, y repetir cada vez que se juzgue necesario.
Puede mostrar leucocitosis con neutrofilia y bandemia, o leucopenia y neutropenia; la
fórmula roja podrá mostrar anemia y células en casco propias de un paciente con CID.
Además podremos encontrar plaquetosis al inicio, pero plaquetopenia en fase
avanzada).

PRUEBAS DE COAGULACIÓN: Se determinarán TP, TPT y fibrinógeno al inicio. En

los pacientes con evidencia clínica de coagulopatía deberán realizarse pruebas
adicionales de coagulación para descartar CID (Determinación de Productos Líticos de
Fibrina, Factor y VIII). En fase de consumo encontraremos disminución de dichos
factores.

ELECTROLITOS SERICOS: Debe incluir determinación de Na, K, Cl, Ca, P y Mg, en

la fase inicial, repitiéndose de manera seriada cada 8 a 12 horas cuando se
encuentren alteraciones en los mismos, o cuando haya pérdidas importantes que
puedan ocasionar alteraciones en su nivel.

DETERMINACIÓN DE LA GLUCEMIA: Se realizarán dextrostix al inicio, y de

manera seriada cada 4 horas (o en intervalos menores en casos muy especiales)
mientras el paciente esté en ayuno o recibiendo alimentación parenteral o esteroides.
Cada vez que se requiera saber el nivel de la glucemia con mayor exactitud se
solicitará determinación de glucemia al laboratorio clínico.

EVALUACIÓN DE LA FUNCION RENAL Y HEPÁTICA: Solicitar examen general de

orina, urea, creatinina, Transaminasas, Bilirrubinas, y fosfatasa alcalina al inicio,
repitiéndolos según se juzgue necesario.

CULTIVOS: Un paciente séptico debe policultivarse. Se deberá por lo menos realizar

un hemocultivo, un urocultivo y un coprocultivo. Otros cultivos sólo en en caso de que
presenten infecciones que les hagan drenar exudados (conjuntival, de abscesos, de
aspirado traqueal en el caso de Neumonía, etc.).

162
ESTUDIO CITOQUIMICO Y CULTIVO DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO. Es
obligado en todo paciente séptico para descartar siembras sépticas a nivel de SNC,
aunque no muestre signos clínicos de meningoencefalitis.

GASOMETRIA ARTERIAL: Debe realizarse una inicial, y repetirlas de manera seriada

en todo paciente que presente insuficiencia respiratoria, acidosis metabólica y en
estado de choque. En estos últimos pacientes deberá realizarse “Taller de Gases”
completo para evaluar el estado hemodinámico, repitiéndolo de manera seriada según
la evolución.

MEDICION DE LACTATO SERICO: Deberá solicitarse cada vez que sea posible
porque es muy útil para evaluar la perfusión tisular. Su elevación indica incremento
significativo del metabolismo anaeróbico a nivel tisular debido a la presencia de
abundantes cortocircuitos arteriovenosos propios de un paciente en choque. A mayor
grado de elevación de lactato sérico, mayor grado de afectación por cusa del choque
y peor pronóstico para la vida.

ESTUDIOS DE IMAGEN:

RX DE TORAX: Se tomará cuando exista sospecha de infección pulmonar, y en

pacientes neutropénicos o con falla orgánica múltiple aún en ausencia de datos
clínicos.

OPCIONALES:

RX DE ABDOMEN AP Y LATERAL DE PIE Y EN DECUBITO en los pacientes que

se sospeche que la fuente de infección se encuentra a nivel abdominal.

ULTRASONOGRAFIA DE HIGADO Y VIAS BILIARES: Es el estudio de elección

cuando se sospecha que la fuente de infección son las vías biliares.

TAC DE ABDOMEN: Es el estudio que debe preferirse cuando se sospecha que la

fuente de infección es un absceso en cavidad abdominal o a nivel retroperitoneal.

RX DE HUESOS Y TEJIDOS BLANDOS: En los pacientes que por presentar

crepitaciones, bulas, hemorragias o exudados purulentos y fétidos provenientes de
tejidos blandos, se sospecha infección a ese nivel. Podríamos encontrar datos como
presencia de gas en tejidos blandos, o nos podrían ayudar a delimitar el tamaño del
área infectada.

TAC DE CRANEO: Debiera realizarse en todo paciente con datos de hipertensión

intracraneana o datos que sugieran focalización o presencia de una masa
intracraneana (pacientes con defectos focales, con antecedente de sinusitis u otitis,
cirugía de cabeza reciente).

163
DIAGNOSTICO:
Según el cuadro que presente el paciente, se podrán elaborar los siguientes
diagnósticos: actualizar

1. “SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA” cuando

desconociendo el factor desencadenante presente dos o más de los siguientes datos:

 Distermia (Fiebre por arriba de 38°C, o hipotermia por debajo de 36°C.)

 Taquicardia (FC > percentil 90 para la edad).
 Taquipnea (FR > percentil 90 para la edad), o hiperventilación manifestada en
una gasometría arterial como alcalosis respiratoria (PaCO2 por debajo de 32
mmHg).
 BH con alteraciones en la fórmula blanca (leucocitosis por arriba de 12,000; o
leucopenia por debajo de 4,000/mm3; o bien, presencia de más de 10% de
bandas).

2. “SEPSIS” cuando existan elementos clínicos suficientes para asumir con un

razonable grado de certeza que ese “SRIS” ha sido desencadenado por una infección.
El germen causal partió sin lugar a dudas de un foco inicial en el organismo, desde
donde se diseminó por el torrente sanguíneo causando otros focos secundarios. Aislar
el microorganismo mediante un hemocultivo durante la fase de bacteremia es muy útil
para identificar el agente etiológico de la sepsis y dirigir la terapéutica de manera
específica; pero un hemocultivo negativo no descarta sepsis.

3. “SEPSIS SEVERA” cuando un paciente ya considerado séptico presente

importante disfunción orgánica y datos de hipoperfusión tisular (hipotensión arterial y
retardo en el llenado capilar), que mejora al administrar una o dos cargas rápidas de
solución hartman o salina.

4. “CHOQUE SÉPTICO” cuando teniendo sepsis con hipotensión arterial e

hipoperfusión tisular, no mejora después de las cargas rápidas de líquidos y requiere
aminas presoras (dopamina y/o dobutamina).

5. “DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE” cuando se detecte disfunción en por

lo menos dos o más órganos o sistemas. A su vez, se considerará disfunción de un
órgano o sistema si se presenta al menos una de las siguientes manifestaciones en
los órganos y sistemas que a continuación se mencionan:

SISTEMA CARDIOVASCULAR
Presión sistólica <40 mm Hg en <1año, y <50 mm Hg en >1 año.
Frecuencia cardíaca por debajo de 50 o por arriba de 220/min. en < 1 año de edad,
o por debajo de 40 y arriba de 200/min. en > 1 año de edad.
Paro cardíaco.
pH sérico inferior a 7.2 con valor normal de de paCO2.

164
 Requerir infusión endovenosa continua de agentes inotrópicos (excluyendo dosis
de dopamina iguales o inferior a 5 mcg/kg/min).

SISTEMA RESPIRATORIO: Taquipnea

>90/min en <1 año de edad, o >70/min. en >1 año de edad. PaCO2 > 75
mmHg PaO2 <40
mmHg en ausencia de cardiopatía congénita cianótica. Necesidad de
soporte ventilatorio mecánico después de 24 horas de postoperatorio.
Relación PaO2/FiO2 <200 en ausencia de cardiopatía congénita cianógena.

SISTEMA NEUROLÓGICO:
Calificación en la escala de coma de Glasgow <5
Midriasis fija.

SISTEMA HEMATOLÓGICO:
Hemoglobina < 5 g%
Leucopenia <3,000/m3
Plaquetopenia <20,000/mm3
Dímero-D > 0.5 mg/ml, con TP >20 seg., o TPT <60 seg.

SISTEMA RENAL:
Nitrógeno ureico >100 mg%
Creatinina sérica >2 mg%, sin enfermedad renal preexistente.
Necesidad de diálisis peritoneal.

SISTEMA HEPÁTICO:
Bilirrubina total >3 mg%

SISTEMA GASTROINTESTINAL:
Hemorragia gastroduodenal más uno de los siguientes criterios:
Disminución del nivel de hemoglobina igual o mayor a 2 g%.
Necesidad de transfusión sanguínea.
Hipotensión con T.A. por abajo del percentil 3 para la edad. Necesidad
de cirugía gástrica o duodenal.

COMPLICACIONES DE LA SEPSIS:
 Choque séptico.
 Acidosis.
 Coagulación Intravascular Diseminada.
 SDRA
 Insuficiencia Renal Aguda
 Disfunción del SNC
 Falla Orgánica Múltiple.

TRATAMIENTO:

165
 Un paciente con sepsis en estadío inicial puede ser manejado en un Servicio de
Hospitalización, pero todo aquel que presente sepsis severa o choque séptico deberá
ingresar a la Unidad de Cuidados Intensivos, en donde recibirá los cuidados y
vigilancia propia de cualquier paciente en estado crítico (ver el capítulo de manejo
general de un paciente al ingresar a la UCI). Además, se indicarán las siguientes
acciones especiales:

1. Soporte respiratorio.
 O2 al 100% en casco cefálico o mascarilla, aún cuando no haya evidencia
clínica de dificultad respiratoria.

 Si la vía aérea no es segura o si las respiraciones son inadecuadas, deberá

intubarse por vía endotraqueal para soporte ventilatorio mecánico a demanda.

 Monitorización continua de saturación de O2 mediante pulsioximetría, y

gasometrías arteriales según sea necesario.

2. Soporte Cardiocirculatorio.
 Cuando muestre datos de hipoperfusión tisular (hipotensión arterial, pulsos
disminuidos, llenado capilar retardado:

 Administrar una carga rápida de solución hartman (30 ml/kg “a chorro”

en unos 10 a 15 minutos).

Al terminar, evaluar...

 Si persisten los signos de hipoperfusión repetirla a 20 ml/kg

(usualmente se requieren un total de 50 ml/kg).

PRECAUCION: Vigilar datos de posible sobrecarga estando al

pendiente de aparición de dificultad respiratoria y estertores alveolares
como un signo de edema agudo pulmonar. Si aparecen tomar RX de
tórax para confirmarlo.

Son indicadores de que el paciente ha recibido un adecuado

volumen de reanimación:

o Mejoría de sus condiciones generales

o Estabilización y normalización del estado mental
o Disminución de la taquicardia
o Se normaliza o mejora la tensión arterial, el llenado capilar y
el volumen urinario.
o La PVC se normaliza (debe instalarse una línea de PVC a la
brevedad posible).

166
  Si después de las dos cargas de solución hartman mejora la PVC pero
no desaparece la hipotensión arterial ni mejora el tiempo de llenado
capilar, considerarlo en choque séptico e iniciar:

 Dopamina en Infusión continua endovenosa.

Comenzar a 5 microgramos/kg/min. y valorar la TA cada 5 min.
Si no mejora en ese plazo incrementar la dosis de infusión a 7.5, 10,
12.5, 15, 17.5 y hasta 20 mcg/kg/min. según respuesta.

 Si al llegar a esta última dosis de dopamina no mejora, o si se desea

mejorar el gasto cardíaco, agregar al manejo:

 Dobutamina siguiendo el mismo procedimiento que con dopamina.

NOTA: Aquellos pacientes que para elevar su tensión arterial

requieran una dosis de dopamina superior a 20 mcg/kg/min. deberán recibir
simultáneamente bolos de naloxona a 10 mcg/Kg cada 10 minutos mientras
se requiera sostener esa dosis. El objetivo es abrir el esfínter precapilar que
suele cerrarse al infundir dopamina a tales dosis y evitar así la anoxia tisular
en la medida de lo psoble. Tan pronto como alcance una tensión arterial
adecuada y pueda sostenerla por 30 minutos o más, se intentará disminuir
paulatinamente la dosis de aminas presoras al nivel mínimo que sea posible.

 Colocar a la brevedad posible:

o Catéter venoso central para medición de la PVC, de preferencia
percutáneo. Cuando no sea posible, hacerlo por venodisección.
o Sonda de foley para cuantificación estricta de la uresis y medición
seriada de la densidad urinaria.

3. Corticoesteroides.

Aunque su utilidad en estos pacientes es controversial, nosotros utilizaremos

metilprednisolona: un bolo endovenoso inicial a 30 mg/Kg, para continuar a 7.5
mg/kg/dosis cada 6 horas durante 48 horas. Cuando no se disponga de
metilprednisolona se utilizará hidrocortisona, un bolo inicial a 50 mg/kg para
continuar a 10 mg/kg/dosis cada 6 horas.

4. Gama Globulina Humana Endovenosa. Se ha comprobado la utilidad de este

recurso terapéutico en pacientes con sepsis severa y choque séptico. Para este
problema se recomiendan dos dosis de 400 mg/kg, separadas entre sí por un lapso
de 24 horas.

5. Antibióticos. Inicialmente se indicarán de manera empírica Cefotaxima o

Ceftriaxona asociada a Amikacina, porque la causa más frecuente de sepsis en
nuestro medio son los gérmenes gram negativos. Cuando se trate de sepsis por

167
 germen adquirido intrahospitalariamente deberá tomarse en cuenta los
microorganismos predominantes en ese momento en la sala hospitalaria donde lo
adquirió, y su sensibilidad a los antibióticos. Si desde un inicio se sospecha de
Pseudomonas se utilizará Ceftazidima en lugar de Cefotaxima o Ceftriaxona. Al
tener resultado del hemocultivo (o de otros cultivos) se modificará el esquema de
antibióticos acorde al germen aislado y a su sensibilidad a las drogas.

6. Drenaje de abscesos o remoción quirúrgica de focos de infección cuando

existan.

7. Asegurar un nivel adecuado de hemoglobina según la edad del paciente. En

general, es deseable mantenerla arriba de 10g%, y el hematocrito por arriba de
30%. Esto asegura la entrega de oxígeno a los tejidos en los pacientes en choque.

Actualizar guía y algoritmo

168
169
PRONOSTICO:

La sepsis es una condición que pone en riesgo la vida. La tasa de mortalidad

varía en relación a la condición que tenía el paciente antes de desarrollarla, al
microorganismo infectante, a la sensibilidad del germen al esquema antimicrobiano
que se eligió al inicio y al desarrollo o no de complicaciones.

En pacientes con un sistema inmunológico debilitado o con cuentas

leucocitarias bajas la tasa de mortalidad es tan alta como el 60% aún con los
tratamientos más agresivos. Los que tienen mayor probabilidad de sobrevida son los
individuos sin enfermedades subyacentes, en quienes la tasa de mortalidad es del 5%.

El tipo de agente infectante tiene gran influencia en la mortalidad. La mortalidad

en sepsis por Staphylococcus coagulasa-negativa es de alrededor del 15%, y en el
caso de gram negativos es de alrededor de 30%.

La presencia de falla orgánica es un factor que influye en gran medida en la

mortalidad. Las complicaciones con más impacto sobre la supervivencia son el
SIRPAN, la CID y la IRA.

Bibliografía
1. ACCP: American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine
Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines
for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992 Jun; DA -
19920706(6): 864-74
2. Wenzel RP. The epidemiology of sepsis. Presented at the 37th Annual
Meeting of the Infectious Diseases Society of America; Philadelphia, Pa;
November 18-21, 1999. Session 41, S83.
3. Beutler B. LPS signaling. Presented at the 37th Annual Meeting of the
Infectious Diseases Society of America; Philadelphia, Pa; November 18-
21, 1999. Session 41, S84.
4. Poltorak A, He X, Smirnova I, et al. Defective LPS signaling in C3H/HeJ
and C57BL/10ScCr mice: mutations in Tlr4 gene. Science.
1998;282(5396):2085-2088.
5. Wendt C, Messer SA, Hollis RJ, et al. Molecular epidemiology of gram-
negative bacteremia. Clin Infect Dis. 1999;28(3):605-610.
6. Van Der Poll T. Pathophysiology and treatment of
hemostasis/coagulopathy. Presented at the 37th Annual Meeting of the
Infectious Diseases Society of America; Philadelphia, Pa; November 18-
21, 1999. Session 41, S85.
7. Van Der Poll T; Van Deventer SJ: Cytokines and anticytokines in the
pathogenesis of sepsis. Infect Dis Clin North Am 1999 Jun;13(2):413-26.

170
8. Munford RS. A new perspective on nosocomial infections and sepsis.
Presented at the 37th Annual Meeting of the Infectious Diseases Society
of America; Philadelphia, Pa; November 18-21, 1999. Session 41, S86.
9. Abraham E, Wunderink R, Silverman H, et al: Efficacy and safety of
monoclonal antibody to human tumor necrosis factor alpha in patients
with sepsis syndrome. A randomized, controlled, double-blind, multicenter
clinical trial. TNF-alpha MAb Sepsis Study Group. JAMA 1995 Mar 22-29;
273(12): 934-41
10. Beal AL, Cerra FB: Multiple organ failure syndrome in the 1990s.
Systemic inflammatory response and organ dysfunction. JAMA 1994 Jan
19; 271(3): 226-33
11. Brun-Buisson C, Doyon F, Carlet J, et al: Incidence, risk factors, and
outcome of severe sepsis and septic shock in adults. A multicenter
prospective study in intensive care units. French ICU Group for Severe
Sepsis. JAMA 1995 Sep 27; 274(12): 968-74
12. Cronin L, Cook DJ, Carlet J, et al: Corticosteroid treatment for sepsis: a
critical appraisal and meta- analysis of the literature. Crit Care Med 1995
Aug; 23(8): 1430-9
13. Eidelman LA, Putterman D, Putterman C, Sprung CL: The spectrum of
septic encephalopathy. Definitions, etiologies, and mortalities. JAMA 1996
Feb 14; 275(6): 470-3
14. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al: A trial of goal-oriented hemodynamic
therapy in critically ill patients. SvO2 Collaborative Group. N Engl J Med
1995 Oct 19; 333(16): 1025-32
15. Guest TM, Ramanathan AV, Tuteur PG, et al: Myocardial injury in
critically ill patients. A frequently unrecognized complication. JAMA 1995
Jun 28; 273(24): 1945-9
16. Lefering R, Neugebauer EA: Steroid controversy in sepsis and septic
shock: a meta-analysis. Crit Care Med 1995 Jul; 23(7): 1294-303
17. Rady MY, Rivers EP, Nowak RM: Resuscitation of the critically ill in the
ED: responses of blood pressure, heart rate, shock index, central venous
oxygen saturation, and lactate. Am J Emerg Med 1996 Mar; 14(2): 218-25
18. Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, et al: The natural history of the
systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study.
JAMA 1995 Jan 11; 273(2): 117-23
19. Schierhout G, Roberts I: Fluid resuscitation with colloid or crystalloid
solutions in critically ill patients: a systematic review of randomized trials.
ALYSIS 1998 Mar 28; 316(7136): 961-4
20. Wenzel RP, Pinsky MR, Ulevitch RJ, Young L: Current understanding of
sepsis. Clin Infect Dis 1996 Mar; 22(3): 407-12
21. Wheeler AP, Bernard GR: Treating patients with severe sepsis. N Engl J
Med 1999 Jan 21; 340(3): 207-14
22. Despond O, Proulx F, Carcillo JA and Lacroix J: Pediatric sepsis and
múltiple organ dysfunction síndrome. Current Opinion in Pediatrics 2001,
13:247-253.

171
 COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA.

CONCEPTO:

La coagulación intravascular diseminada (C.I.D.) es un estado clínico derivado

de la formación de trombos de fibrina en la luz de los vasos sanguíneos que produce
isquemia tisular por obstrucción de los capilares.

LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN:

VIA INTRÍNSECA VIA EXTRÍNSECA.

XII XIIa

XI XIa VIIa
VII

172
 IX IXa Ca ++

Fosfolípidos Ca ++ Factor Tisular

VIII VIIIa

X Xa X
FOSFOLIPIDO
S
V Ca ++
Va
FIBRINA
PROTROMBINA TROMBINA

FIBRINOGENO MONÓMEROS DE
Ca++ FIBRINA

En condiciones normales el organismo echa a andar el proceso de coagulación

para detener las microhemorragias que resultan de pequeños y frecuentes
traumatismos. Sin embargo, de manera simultánea es activado el sistema fibrinolítico
a través del factor XIII que actúa sobre los trombos de fibrina y los destruye dando
lugar a los llamados “productos líticos de fibrina”, o productos de degradación de la
fibrina como también son conocidos. Bajo condiciones de normalidad ambos procesos:
coagulación y fibrinolisis interactúan en perfecta armonía y equilibrio, lo que da lugar a
la generación de un nivel de productos de degradación de fibrina que no debe rebasar
los 12 mcg/ml.

Factor XIII FIBRINA

PLASMINA

PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DE LA FIBRINA.

(Fibrinolisis)

NOMENCLATURA:

FACTOR NOMBRE VIDA MEDIA

i Fibrinógeno 60 - 90 horas.
* II Protrombina 72 - 96 horas.

173
III Tromboplastina
IV Calcio
V Proacelerina, Factor Lábil, Globulina Ac, G Ac 15 - 24 horas
* VII Procombertina, Factor Estable. 4 - 6 días.
VIII Factor Antihemofílico A, Globulina Antihemofílica. 10 - 18 horas.
* IX Componente Tromboplástico del Plasma, PTC, 18 - 30 horas.
Factor Christmas.
X Factor Stuart o Factor Stuart-Prower 48-60 horas.
* XI Antecedente Tromboplástico del Plasma 18-30 horas.
XII Factor Hageman. 50-70 horas.
XIII Factor Estabilizador de la Fibrina, Factor Laki-Lorand

* Factores Vitamina K – dependientes. ( II, VII, IX y X ).

ETIOLOGÍA:

Los factores que más frecuentemente desencadenan C.I.D. en la edad

pediátrica son los siguientes:

1. Infecciones Graves:
Sepsis, Meningoencefalitis, Gastroenteritis, Neumonías, etc.
Bacterianas: Las más frecuentes son las gram negativas (E. Coli, Klebsiella,
Pseudomonas, etc.), pero también pueden desencadenarla
Estreptococo
B Hemolítico, M. tuberculosis en casos de TB miliar, y otras.
Virales: Como en el caso de Herpes simple diseminado.
Hongos: Cándida albicans.
Protozoarios: Malaria terciaria maligna.

2. Tumores sólidos.
3. Leucemia (en especial la promielocítica).
4. Quemaduras extensas.
5. Reacciones Transfusionales.
6. Estado de choque prolongado.
7. Acidosis
8. Otras.

174
FISIOPATOLOGÍA:

Los distintos factores desencadenantes de CID alteran el equilibrio existente

entre los procesos de coagulación y fibrinolisis activando la cascada de la coagulación
y dan lugar a la formación de trombos de fibrina en la luz de los vasos sanguíneos.
Esto consume factores de la coagulación y plaquetas, y produce además anemia
microangiopática. Aunque los trombos y émbolos se forman en todos distintos tejidos
de la economía, son evidentes especialmente en los llamados “filtros de la economía”
(pulmones, riñones, mesenterio, plexos coroideos, piel, testículos, etc.) y ocasionan
isquemia tisular.

Una variedad extrema y poco frecuente de CID es la llamada “Púrpura

Fulminante” en la que se forman grandes trombos de fibrina en los vasos de las cuatro
extremidades dando lugar a áreas de gangrena de distinta extensión.

El sistema fibrinolítico, aunque rebasado por los procesos de coagulación, entra

en juego activamente y da lugar a que se eleve el nivel de los productos líticos de
fibrina.

CUADRO CLINICO:

Las manifestaciones de CID dependen de varios factores, como el tiempo que

ha transcurrido desde su instalación, y el padecimiento de fondo que la desencadena.

La fase inicial se caracteriza por hipercoagulabilidad y puede no manifestar

ningún signo clínico, aunque ya bien instalada puede dar datos de isquemia
circunscrita en algunas áreas de la piel o uñas. Más adelante, en la “fase de consumo”
pueden encontrarse manifestaciones de diátesis hemorrágica (hemorragia por sitios
de venopunción, por heridas quirúrgicas, aparición de petequias, hematuria,
hemorragia del tubo digestivo alto y bajo, hemorragia pulmonar, hemorragia
intracraneana, etc.). Pueden encontrarse datos de participación orgánica múltiple con
diversos grados de insuficiencia.

En la fase de hipercoagulabilidad, antes que la signología de CID se torne

florida, es posible encontrar elevación del fibrinógeno. Posteriormente, en la fase de
consumo encontraremos disminución del nivel de todos los factores de la coagulación,
TP y TPT alargados, plaquetopenia y anemia.

LABORATORIO Y GABINETE:

175
 Todo paciente con factores de riesgo para CID debe vigilarse clínicamente y se
le deben solicitar de manera periódica los siguientes estudios:

 Biometría Hemática Completa.

 Plaquetas (valor normal: 150 a 300,000/mm3).
 Búsqueda de “Células en Casco” (eritrocitos fragmentados). (normal: menos de
2%).
 Tiempo de Protrombina (TP). Normal: 80 a 100% de un testigo, alrededor de 13
seg. (El TP mide indirectamente el nivel de los factores II, V, VII y X
involucrados en el mecanismo extrínseco de la coagulación).
 Tiempo Parcial de Tromboplastina (TPT). Normal: 40 segundos. (El TPT mide la
actividad de los factores II, VIII, IX y X, involucrados en el mecanismo
extrínseco de la coagulación).
 Fibrinógeno (normal: 200 a 400 mg%).

Es deseable, siempre que estén disponibles, la medición de:

 Productos Líticos de Fibrina (PLF). (normal: menos de 12 mcg/ml).
 Medición del nivel de Factores II, V, VII y VIII.

Deben además realizarse todos los estudios que estén indicados por su
padecimiento de fondo (hemocultivos, cultivos a otros niveles, PFH, Urea, Creatinina,
electrolitos séricos, radiografías, gasometrías, etc.).
DIAGNOSTICO:

Sospechado en pacientes cursando con un padecimiento potencialmente

desencadenante de CID como los mencionados en “etiología”. Se confirma por el
hallazgo de disminución del nivel de fibrinógeno plasmático, elevación de los PLF,
alargamiento del TP y TPT, presencia de células en casco, plaquetopenia y diversos
grados de anemia. Cuando sea posible medirlos, se encontrará disminución de los
factores V y VIII.
NOTA: La elevación de los PLF no es sinónimo de CID. Otras circunstancias en las que también
los podemos encontrar elevados son: Presencia de hematomas múltiples en reabsorción,
Insuficiencia Hepática de cualquier etiología, Insuficiencia Renal Crónica, cualquier situación
que ocasiones necrosis tisular (postoperatorio inmediato, quemaduras extensas, enterocolitis
necrosante, etc.).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

La alteración de los factores de la coagulación con diátesis hemorrágica puede

darse tanto en la CID como en la insuficiencia hepática o en la deficiencia de vitamina
K. Los hallazgos señalados en el siguiente cuadro nos orienta para diferenciarlos.

176
ESTUDIO DE LABORATORIO C.I.D. INSUF. HEPÁTICA DÉFICIT DE VIT. K.

Plaquetas normales o normles.

TP y TPT prolongados prolongados prolongados

Prod. Líticos de Fibrina normales o

Fibrinógeno normal.

Factor II

Factor V normal.

Factor VIII normal o normal.

TRATAMIENTO:

1. MANEJO DE LA PATOLOGÍA DE FONDO que desencadenó CID. En tanto no

se logre su control, difícilmente corregiremos la CID.

2. TERAPIA DE REPOSICIÓN:

a): CONCENTRADOS PLAQUETARIOS: Se recomienda un concentrado por

cada 10 Kg de peso. Se realizarán determinaciones periódicas de cifra de
plaquetas, y se recomienda su administración repetitiva hasta alcanzar un nivel
de por lo menos 30,000 plaquetas/mm3.

b): PLASMA FRESCO. Se recomienda administrar plasma recién obtenido, o

bien, plasma fresco congelado a razón de 10 ml/kg, cada 12 horas, hasta la
normalización en la cifra de fibrinógeno.

3. HEPARINIZACION:

Propósito: Detener el proceso y el consumo de factores de la coagulación.

Mecanismo de acción: Neutraliza los factores IX, X, XI y XII activados,
impidiendo la conversión de protrombina en trombina.
Dosis y Métodos de administración:
Bolos intermitentes de dosis bajas de alrededor de 50 U./kg, cada 4 a 6 horas.

177
 Infusión Continua: Administrar un bolo inicial de 50 U/kg, seguidos de 15 a 25
U / kg / hora.
El segundo método es el mejor porque es más fácil controlar los efectos
secundarios del fármaco.
Control de la eficacia terapéutica:
El tiempo de coagulación deberá prolongarse 2 a 3 veces por arriba de lo
normal.
El TPT deberá prolongarse una a dos veces por arriba de lo normal (70 a
90 segundos).
El nivel de fibrinógeno, plaquetas, y el TP deberán irse normalizando
paulatinamente.
La dosis de heparina deberá incrementarse o disminuirse de 10 en 10%
hasta lograr el efecto deseado.
Tiempo de Heparinización: Variable, en promedio 4 días. Una vez controlada
la CID deberá disminuirse paulatinamente la dosis hasta retirarla. Se considera
controlada cuando se tenga el fibrinógeno, TP y plaquetas normales. Esto
habitualmente se logra ya controlado el problema desencadenante.
Contraindicaciones: Hemorragia activa o reciente del SNC, cirugía reciente,
actividad o sospecha de hemorragia pulmonar, de tubo digestivo, renal, salvo
ciertas excepciones que se valorarán conjuntamente con Hematología.
Precaución: La heparinización es muy útil para frenar el consumo de factores
de coagulación, pero cuando el fibrinógeno se ha consumido de manera
excesiva (cifras por debajo de 100 mg%) es muy peligroso iniciarla si no se ha
iniciado terapia de reposición de factores. La heparinización pudiera no ser
necesaria en todos los casos de CID, pero está indicada de manera absoluta en
aquellos casos en que se observe isquemia y trombosis como es el caso de la
Púrpura Fulminante.

LA EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO PODRA ARROJAR LOS

SIGUIENTES RESULTADOS:

MEJORIA. Cuando se logre:

Control absoluto de las hemorragias.
Limitación de las lesiones necróticas.
Ausencia de nuevas manifestaciones purpúricas.
Desaparición de la acrocianosis.
Mejoría en todas las pruebas de coagulación.

MEJORIA PARCIAL:
La hemorragia ya no es severa.
Hay mejoría en por lo menos dos pruebas de coagulación.
Lesiones necróticas limitadas.
No nuevas petequias.

178
 Desaparición de acrocianosis.

SIN CAMBIOS:
Los signos clínicos y las pruebas de laboratorio permanecen estacionarios.

AGRAVAMIENTO:
Persisten hemorragias y hay nuevas petequias.
Las lesiones necróticas siguen incrementando.
La acrocianosis incrementa.
Las pruebas de coagulación empeoran.

INDETERMINADA:
El paciente muere en un período menor a 24 horas y no permite evaluar respuesta
al tratamiento.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO.

CONCEPTO: Es una entidad clínica resultante de lesión del cráneo y tejido

nervioso por diversos mecanismos. Las manifestaciones resultantes dependen de la
intensidad de lesión causada directamente por el mecanismo agresor, y del edema
cerebral resultante. En no pocas ocasiones el traumatismo craneoencefálico es sólo
una parte de las lesiones que suele presentar un paciente politraumatizado.

LA ESCALA DE COMA DE GLASGOW. Es útil para evaluar el estado de

conciencia de los pacientes. A continuación se muestra esta escala adaptada al
paciente pediátrico:
RESPUESTA ADULTO NIÑO LACTANTE VALOR
Espontánea Espontánea Espontánea 4
Cuando se le habla Cuando se le habla Cuando se le habla. 3
APERTURA DE
OJOS En respuesta al
En respuesta al dolor En respuesta al dolor 2
dolor.
Ninguna Ninguna Ninguna 1

Conversación orientada Conversación adecuada Balbucea 5

RESPUESTA
VERBAL Irritabilidad y llanto
Conversación confusa Conversación confusa 4
espontáneos

179
 Si causamos dolor,
Palabras inapropiadas Palabras inapropiadas. 3
llora.
Palabras
Sonidos Si causamos dolor
incomprensibles o 2
incomprensibles. gime.
sonidos inespecíficos.
Ninguna Ninguna Ninguna 1

Movimientos
Obedece órdenes Obedece órdenes espontáneos y con 6
propósito.
Localiza estímulo Aleja en respuesta al
Localiza 5
doloroso. tacto.
Se aleja en respuesta al Se aleja en respuesta
Se aleja 4
RESPUESTA dolor al dolor
MOTORA. Postura de
Flexión en respuesta al
Flexión anormal. decorticación en 3
dolor.
respuesta al dolor.
Postura de
Respuesta de Extensión en respuesta
descerebración en 2
extensión. al dolor.
respuesta al dolor.
Ninguna Ninguna Ninguna 1

La máxima calificación que puede obtener un niño es de 15, y conforme se va

deteriorando su estado de conciencia va disminuyendo. La mínima calificación es de 3.

CLASIFICACION DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO.

Según su gravedad el Traumatismo Craneoencefálico (TCE) se clasifica en tres

categorías, que derivan de la calificación obtenida en la escala de coma de Glasgow:

T.C.E. SEGÚN SU SEVERIDAD:

CATEGORÍA PUNTAJE GLASGOW.
T.C.E. LEVE 14 – 15 puntos.
T.C.E. MODERADO 10 – 13 puntos.
T.C.E. SEVERO. 9 puntos o menos.

No obstante, independientemente de la calificación del Glasgow, se considerará

que el paciente tiene un TCE severo cuando presente anisocoria, signos de
lateralización, fuga de LCR o exposición de masa encefálica, fractura de cráneo
deprimida o muestre tendencia al deterioro neurológico (disminución de 2 o más
puntos de Glasgow).

180
 MANEJO DEL PACIENTE CON T.C.E.

El manejo es variable según la condición de cada paciente. En general se

recomienda seguir el método de abordaje sistematizado “ABCDE” recomendado por la
Asociación Americana de Cirugía para la atención a todo paciente grave, de la
siguiente manera:

A SU LLEGADA A URGENCIAS.

META: LOGRAR LA ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE:

ASEGURAR LA FUNCION RESPIRATORIA.

A = Vía Aérea (Airway)

1. Abrir la vía aérea y mantenerla permeable.

a): Posición adecuada de la cabeza y cuello (elevar la mandíbula

inmovilizando columna cervical).
b): Aspirar secreciones o sangre de boca y faringe cada vez que sea necesario.
c): Si las medidas anteriores no son suficientes, intubar al paciente por vía
endotraqueal.

B = Respiración (Breathing)

2. Verificar que está respirando:

a): Si el paciente tiene automatismo respiratorio:
 Asegurarse de que el esfuerzo respiratorio es adecuado,
 que la respiración tiene un patrón normal ,
 que no hay períodos de apnea,
 que no hay cianosis ni otros signos de hipoxemia,

b): Si hay alguno de los problemas anteriores aplicar tubo endotraqueal para
soporte ventilatorio mecánico e iniciar los cuidados propios de un paciente
con ventilador (Ver indicaciones de intubación en acciones a su llegada a la
UCIP).

181
 NOTA: Al intubar debe asumirse que tiene además una lesión de columna cervical hasta
que no se demuestre lo contrario (evitar hiperextensión del cuello).
c): En cualquier caso, el paciente debe respirar O 2 al 100%.

ASEGURAR LA FUNCION CIRCULATORIA.

C = Circulación.
1. Verificar frecuencia cardíaca y pulsos:
SI NO HAY FRECUENCIA CARDIACA, o es menor a 60/min.:
Iniciar reanimación cardiopulmonar de acuerdo a lo señalado en la sección
correspondiente de este manual.
CON FRECUENCIA CARDIACA Y PULSOS NORMALES, el siguiente paso
es...
2. Verificar perfusión tisular:
a): Evaluar la intensidad de los pulsos proximales y distales.
b): Medir tensión arterial.
c): Verificar el tiempo de llenado capilar.
d): Asegurar acceso intravenoso. Si no es posible hacerlo rápidamente (en no más
de tres intentos, o si el intento lleva más de 2 minutos), aplicar un trócar
intraóseo.
e): Logrando acceso venoso aprovechar para solicitar estudios de laboratorio:
BHC, Plaquetas, TP y TPT, grupo sanguíneo y Rh.
SI HAY DATOS DE CHOQUE:
(Taquicardia, pulsos distales y/o proximales débiles, llenado capilar mayor a 3
segundos, T.A. por debajo del percentil inferior para su edad) llevar a cabo la
secuencia siguiente:
1° Administrar una cárga rápida de solución hartman o fisiológica a 20 ml/kg
“a chorro” (en no más de 15 minutos).
2° Al terminar volver a evaluar perfusión.
3° Si persisten datos de choque repetir una segunda carga rápida de hartman.
4° Al terminar volver a evaluar.
5° Si persisten datos de choque:

182
 a): Iniciar carga rápida de solución coloide o dextrán de bajo peso
molecular (Rheomacrodex) a 10 ml/kg. Evaluar transfusión de sangre
fresca total o Paquete Globular.
b): Instalar un catéter venoso central y medir PVC. Tratar de mantenerla
entre 8 y 12 cmH2O.
c): Sospechar existencia de una hemorragia activa. Buscarla sobre todo
a nivel abdominal, renal o perirrenal, torácico o pericárdico; buscar
hematomas en fracturas, etc. Tomar RX de tórax y abdomen; o de
huesos que se consideren necesarias.
d): Pedir valoración a Cirugía, ya con estudios radiológicos.
6° No dejar de pasar cargas rápidas de hartman, dextrán de bajo peso
molecular, sangre fresca, plasma, o lo que consigamos hasta lograr
PVC normal).
7° Si normalizando la PVC persisten datos de hipoperfusión tisular (T.A. baja y
llenado capilar retardado), sospechar otras causas de choque. Considerar
en particular choque medular, e iniciar dopamina y/o dobutamina.

HABIENDO CONSEGUIDO UN MÍNIMO DE ESTABILIDAD

RESPIRATORIA Y HEMODINÁMICA … Consideramos que el paciente
se encuentra estable cuando hemos asegurado la función respiratoria y circulatoria,
después que ha salido del estado de choque. Después de esto el siguiente paso es:

UNA VALORACIÓN NEUROLÓGICA RAPIDA:

D = Discapacidad (Disability)

1. Evaluarlo en la escala de coma de Glasgow y asignarle una calificación. Esto

nos permitirá saber la gravedad de su TCE.
2. Revisar pupilas y su respuesta a la luz.
3. Buscar signos de lateralización.
4. Buscar puntos de fuga de LCR (nariz u oídos).
5. Verificar integridad del cráneo y cuero cabelludo (buscar fracturas hundidas o
exposición de masa encefálica).
6. Proteger columna cervical con un collarín hasta descartar lesión a ese nivel.

Vigilar evolución del estado neurológico buscando signos de deterioro

UN EXAMEN GENERAL RAPIDO:

E = Exposición.
183
 Después de la valoración neurológica rápida retiramos toda la ropa del paciente
y lo expondremos de manera total ante nuestra vista para un examen físico rápido por
segmentos corporales: Además de la cabeza ya examinada, revisaremos cuello, tórax,
abdomen anterior y posterior, genitales y extremidades, buscando otras lesiones,
sobre todo osteoarticulares, musculares, de piel y tejidos blandos. Poner especial
atención a posibles lesiones de columna cervical, buscar datos de lesión a nivel
torácico y abdominal, lesiones renales y urinarias o genitales, fracturas de huesos
largos, etc.

AHORA ES TIEMPO DE SOLICITAR LOS SIGUIENTE ESTUDIOS:

RX DE CRANEO A-P, Lateral y Towne. Obligada en:
 Menor de 1 año que ha perdido el estado de alerta por más de 5 minutos.
 Pacientes con heridas de escopeta o penetrantes.
 Todo paciente con craneotomía previa con derivación.
 Niño con hematoma palpable en cuero cabelludo.
 Niño con depresión del cráneo.
 Niño con fuga de LCR
 Niño con sangre en oído medio.
 Paciente con Signo de Battle y/o signo de “ojos de mapache”.
 Paciente con letargia-coma-estupor y signos neurológicos focales.
RX DE COLUMNA CERVICAL A-P Y LATERAL.
Todo paciente que ha sufrido TCE debemos presumir que probablemente
también haya sufrido traumatismo de columna cervical, por lo que deberemos
descartar lesión a ese nivel (Fracturas, esguinces, listesis, etc.)

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DE CRANEO. Está indicada en:

Paciente con calificación de Glasgow menor de 13 puntos.
Paciente que en lapso breve disminuye calificación Glasgow en 2 puntos o más.
Déficit neurológico hemisférico.

OTROS ESTUDIOS:
RX DE TÓRAX. En pacientes que sospechemos lesiones de la caja torácica o
pleuropulmonares (Fracturas costales, hemotórax, neumotórax, contusión
pulmonar, etc.)

184
 RX DE ABDOMEN. En pacientes que sospechemos lesión de vísceras
abdominales (Perforación de vícera hueca).
RX DE HUESOS LARGOS. Cuando sospechemos fracturas o luxaciones.
ESTUDIOS ULTRASONOGRÁFICOS. Especialmente cuando sospechemos
rupturas de vísceras macizas o hematomas alrededor de dichos órganos.

Resueltos los problemas prioritarios, y habiendo conseguido un mínimo de

estabilidad estaremos en condiciones para la …

TOMA DE DECISIONES
EN URGENCIAS.

1. Paciente con TCE leve, sin signos de lesión neurológica ni a otro nivel:
Se mantendrá vigilado unas horas en Urgencias. De allí egresará a su
domicilio en un plazo máximo de 48 horas si todo continúa bien.

2. Paciente con TCE leve en la valoración inicial, pero en un lapso corto de

tiempo evoluciona con deterioro neurológico y el puntaje de Glasgow
disminuye:
Se reclasificará, considerándose ahora con TCE severo y pasará a la UCI.

3. Paciente con TCE leve, pero además tiene otras lesiones no graves que
harán que su estancia hospitalaria se prolongue:
Se internará a un servicio de hospitalización, dependiendo de su edad.

4. Paciente con TCE leve, pero existen además lesiones graves a otro nivel:
Pasará a la UCI.

5. Paciente con TCE moderado y severo:

Pasará a la UCI después de estabilizarse en urgencias.

ACCIONES A SU LLEGADA A LA U. C. I.

185
 Ingresando a la UCI deberá inmediatamente someterse a una nueva valoración
siguiendo el “ABCDE”.

I): CORROBORAR QUE LA FUNCION RESPIRATORIA SIGUE SIENDO

ADECUADA.

1): Verificar que la vía aérea sigue permeable.

Seguir los pasos recomendados cuando estaba en Urgencias.

2): Verificar que sigue respirando adecuadamente:

Seguir las mismas recomendaciones de Urgencias.
a): Paciente que ha ingresó a la UCI sin intubar:
Mantenerle respirando O2 al 100% en casco cefálico o mascarilla, y tomar
gasometrías. Reconsiderar posibilidad de intubación de acuerdo a los
siguientes criterios:
INDICACIONES DE INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:
 Paciente con patrón respiratorio anormal.
 Frecuencia Respiratoria mayor de 40/min., o menor de 10/min.
 PaO2 menor de 70 mmHg, o PaCO2 mayor de 45 mmHg.
 Calificación menor de 8 en la escala de coma de Glasgow.
 Convulsiones.
 Signos de hipertensión intracraneana.
 Paciente que requiere relajación y sedación.
 Paciente con lesiones asociadas significativas.

b): Paciente que ingresa a la UCI ya intubado:

Dar soporte ventilatorio mecánico a demanda, según resultado de gasometrías
arteriales.

II): CORROBORAR QUE LA FUNCION CIRCULATORIA CONTINUA SIENDO

ADECUADA:

1): Verificar si continúa estable como al momento de decidir su pase de

Urgencias a la UCI.

Repetir los pasos que se siguieron al respecto cuando estuvo en

Urgencias.

186
 SI ENCONTRAMOS ALGUN PROBLEMA, tratar de ponerle
remedio de inmediato. En caso de persistir la hipotensión arterial
después de corregida la hipovolemia, considerar la utilidad de
aminas presoras de acuerdo a lo señalado en el capítulo de
Reanimación Cardiopulmonar.

SI POR EL CONTRARIO, TODO CONTINÚA BIEN, lo seguiremos

considerando estable y pasaremos al siguiente punto.

III): NUEVO EXAMEN NEUROLÓGICO:

Debe ser similar al que se realizó en Urgencias.

DESPUES DE CORROBORAR ESTABILIDAD:

Confirmada estabilidad respiratoria y hemodinámica en UCI nos abocaremos al

manejo directo del TCE, sin descuidar un examen sistematizado “ABCDE” de manera
periódica.

METAS DEL TRATAMIENTO:

1. Asegurar el aporte de oxígeno y glucosa al cerebro.
a): Mantener PaO2 entre 100 y 120 mmHg.
b): Asegurar que la hemoglobina esté por lo menos entre 10 y 12 g%.
c): Asegurar niveles normales de glucemia.

2. Mantener una presión de perfusión cerebral adecuada (no menor a 60

mmgH):
a): Evitar que la presión intracraneala (PIC) rebase 20 mmHg.
b): Asegurar una presión arterial sistémica media no menor a 80 mmHg

3. Vigilar y evitar a toda costa todos los estados clínicos que pueden agregar
daño neuronal secundario.
a): Hipotensión Arterial.
b): Hipoxia.
c): Acidosis (metabólica o respiratoria).

187
 d): Hipoglucemia
e): Hipertensión Intracraneana.
f): Deshidratación y desequilibrio de electrolitos (especialmente hiper o
hiponatremia).
g): Anemia.
h): Hipertermia.
i): Hipercarbia.
Algunos de esos problemas inducen vasoconstricción causando isquemia
neuronal; otros oponen resistencia o disminuyen el flujo sanguíneo cerebral, y otros
porque porque dañan directamente. Todos ellos agregan daño neurológico
secundario al ya existente por causa del traumatismo, o agravan el que ya existe.

MANEJO Y VIGILANCIA DE UN PACIENTE CON T.C.E. EN LA UCIP.

T.C.E. MODERADO.

1. Dieta normal. Si el estado de conciencia no es confiable para alimentar, debe

quedar transitoriamente en ayuno e indicar líquidos parenterales, pero iniciar a
la brevedad dieta licuada a través de sonda nasogástrica.
2. Monitorización continua de signos vitales. Anotarlos cada hora en hoja de
cuidados intensivos.
3. Valoración en la Escala de Glasgow cada hora.
4. Vigilancia y verificación periódica de permeabilidad de vía aérea y función
respiratoria.
 Posición de cabeza y cuello “en olfateo”.
 Aspirar secreciones cada vez que sea necesario.
 Vigilancia de la eficiencia de movimientos respiratorios.

NOTA: Si se deprime su estado de conciencia o la función respiratoria

valorar intubación endotraqueal.

188
 5. Balance hídrico estricto.
6. Dextrostix periódicamente (cada 4 horas en promedio, pero evaluar la
frecuencia según su evolución).
7. Líquidos parenterales si quedó en ayuno. No restringir volumen, dar 1,500
ml/m2 de superficie corporal al día, con requerimientos basales de electrolitos.
8. Manitol. 0.25 gramos/kg cada 6 a 8 horas hasta que disminuyan
manifestaciones de edema cerebral. Suspenderlo en caso de hipo o
hipernatremia.
9. Exámenes de laboratorio: Mientras se esté administrando manitol se deberá
vigilar el nivel de electrolitos séricos cada 12 horas.

T.C.E. SEVERO.

A. MEDIDAS GENERALES DE SOSTÉN.

1. Ayuno sólo en la fase inicial, en tanto se logra un mínimo de estabilidad, pero la

idea es iniciar alimentación a la brevedad posible. Se preferirá alimentación
a través de sonda nasogástrica, pero si no es posible, iniciar alimentación
parenteral.
2. Monitorización:
a): Monitor de signos vitales (FC, FR, ECG). Se anotarán cada hora en la
hoja de cuidados intensivos de la Enfermera, así como la temperatura
corporal.
b): Presión arterial media por método invasivo. Colocar un catéter en la luz
una arteria para este fin.
c): Neuromonitoreo: Medir presión intracraneana (PIC) y Presión de Perfusión
Cerebral (PPC). El monitor “El Camino” registra ambas cifras cuando se
conecta simultáneamente al monitor de presión arterial media. En caso de

189
 que no se haya hecho la conexión correspondiente, la PPC se obtiene al
restar el valor de la presión intracraneana (PIC) a la tensión arterial media
(TAM).
PPC = TAM – PIC
OBJETIVO DE LA NEUROMONITORIZACIÓN: Asegurar una adecuada
perfusión sanguínea cerebral que permita un adecuado aporte de oxígeno y
glucosa al Encéfalo para evitar la muerte cerebral o daño secundario por
isquemia que pueda dejar importantes secuelas neurológicas. Además,
detectar oportunamente elevación de la PIC por encima del valor permitido,
así como disminución de la presión de perfusión cerebral por debajo del
límite permitido, para tratar de poner remedio inmediato.
Son candidatos a colocación de catéter intraventricular o parenquimatoso
por Neurocirugía para monitorización de la PIC los siguientes pacientes con
TCE:
 Los que hayan obtenido una calificación de Glasgow de 8
o menor y no recuperen rápidamente.
 Los que muestren en la TAC de cráneo un hematoma
epidural, subdural o parenquimatoso acompañado de importante deterioro
neurológico.
 Los que muestren edema cerebral focal o difuso
importantes con marcado deterioro neurológico.
 Los que muestren datos de compresión bilateral de las
cisternas de la base.
NOTA: La indicación de iniciar la monitorización b) y c) se reserva a la
evaluación previa por Médico Adscrito de la Terapia Intensiva y
Neurocirugía.

3. Balance hídrico estricto.

4. Soporte ventilatorio mecánico:
a): Bajo sedación y relajación profunda
b): Mantener PaO2 entre 100 y 120 mmHg, PaCO2 entre 35 y 45 mmHg, y
equilibrio ácido-base. Realizar gasometrías arteriales periódicamente.
c): Verificación periódica de permeabilidad de vía aérea y cánula endotraqueal,
aspirando secreciones cada vez que se juzgue necesario.

NOTA: Asegurar una buena sedación y relajación cada vez que se realice
una gasometría, se aspiren secreciones o se haga cualquier procedimiento.
Estos pueden generar tos y esfuerzos que pueden a su vez incrementar la
PIC. Si es necesario, agregar analgesia con fentanil o nalbufina.

5. Valoración de Glasgow cada hora cuando se suspenda sedación y relajación.

6. Prevención de escaras. Colocar en colchón de aire cuando sea posible, o de
lo contrario, realizar cambios frecuentes de posición.

190
 7. Dextrostix periódicamente (cada 4 horas en promedio, pero evaluar la
frecuencia según su evolución).

B. MANEJO DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS.

La restricción hídrica que se recomendó en el pasado desde hace varios años
quedó en desuso por ser más las complicaciones hidroelectrolíticas y hemodinámicas
que el supuesto beneficio. Planear volumen de líquidos y aporte de sodio y potasio
tratando de cubrir sus requerimientos “normales” del día. Se prescribirán 1,500 ml/m 2
s.c./día, con sodio de 2-5 mEq/kg/día y potasio de 1-2 mEq/k/día.
En caso de episodios de hipotensión se podrán pasar cargas rápidas de soluciones
cristaloides como se indica más adelante.

C. TRATAMIENTO ESPECIFICO.

I. Medidas contra el edema cerebral.

1. Posición neutra de la cabeza (con columna cervical fija cuando sea necesario).
2. Evitar todas las situaciones que pueden empeorar el edema cerebral, en
particular hiponatremia e hipoxia.

NOTA: Los esteroides están contraindicacos como una medida rutinaria contra el
edema cerebral. Sólo se indicarán en presencia de hemorragia intracraneana. La
hiperventilación tampoco es una medida rutinaria, sólo se utilizará cuando suceda
lo señalado adelante.
II. Manejo de la hipertensión intracraneana.

El nivel de PIC normal es de 12 a 15 mmHg. Cuando rebase este nivel,

aunque ya se considera ligeramente elevada, es tolerable hasta 20 mmHg. Una
PIC elevada por arriba de 20 mmHg de manera persistente requiere nuestra
intervención inmediata. Cuando se eleva por arriba de 40 mmHg generalmente
causa muerte cerebral.
La tensión arterial media deberá mantenerse entre 80 y 90 mmHg para
asegurar una Presión de Perfusión Cerebral de entre 60 y 70 mmHg.
Las medidas contra la hipertensión intracraneana cuando la PIC se eleve
por encima de 20 mmHg serán llevadas en el siguiente orden:
1. Drenar uno o dos ml. de LCR ventricular a través del catéter ya instalado, hasta
lograr normalización de la PIC.
Ordinariamente lo anterior es suficiente para disminuir la PIC por debajo del
límite peligroso de 20 mmHg. Pero en las siguientes situaciones no es posible
drenar LCR:

191
  Ventrículos totalmente colapsados por el edema
cerebral.
 Catéter no instalado en luz de un ventrículo, sino en
parénquima.
Cuando no es posible bajar la PIC drenando LCR, el siguiente paso es:
2. Un bolo endovenoso de manitol al 20% calculada a 0.25 g/kg, en 10 a 15
minutos. Si con esto no se consigue disminuir la PIC por debajo de 20 mmHg, el
siguiente paso es:
3. Repetir otro bolo de manitol a 0.5 g/kg de peso en 10 a 15 minutos, y de
manera simultánea un episodio de hiperventilación para barrer CO2 hasta un
nivel de entre 25 y 30 mmHg tomando como guía la capnografía en aire
exhalado. Este episodio no debe durar más de 30 minutos porque ocasiona
vasoconstricción cerebral y puede agravar el daño neuronal por isquemia.
Cuando todas las medidas anteriores han sido infructuosas, el siguiente
paso es …
4. Craneotomía descompresiva. El Neurocirujano deberá ser enterado de
inmediato para decidir conjuntamente el procedimiento con carácter de
Urgencia.
5. En tanto se decide y realiza la craneotomía descompresiva el paciente debe
ser sometido a medidas neuroprotectoras. Se iniciará de inmediato coma
barbitúrico con Tiopental Sódico. Se administrará un bolo inicial de 5 mg/kg
endovenoso, seguido de una infusión a razón de 3 mg/kg/hora. El inicio de
tiopental sódico muy probablemente causará hipotensión arterial. Esto puede
comprometer más la perfusión sanguínea cerebral e incrementar el daño
neuronal. Deberán administrarse de inmediato cargas de líquidos cristaloides
endovenosos, aminas inotrópicas y vasopresoras como se indica adelante.
III. Garantizar Presión de Perfusión Cerebral.
Para asegurar el aporte de oxígeno, glucosa y nutrientes a las neuronas, la
circulación sanguínea al cerebro nunca debe ser interrumpida. Cualquier situación
que obstruya el flujo sanguíneo al cerebro o interfiera con él puede causar muerte
cerebral; o bien, si la interrupción no es total, puede dejar daño neuronal importante
por isquemia. El edema cerebral resultante del traumatismo craneoencefálico,
especialmente si se acompaña de colecciones hemorrágicas que ejerzan efecto de
masa, pueden incrementar la PIC y oponer resistencia al flujo sanguíneo cerebral.
No existe un acuerdo unánime acerca del valor normal de la presión de
perfusión cerebral. Se acepta en general que valores entre 60 y 70 mmHg son
adecuados. De lo anterior se deduce que si el valor máximo de PIC permitido es
20 mmHg, para lograr una PPC en ese rango debiéramos mantener una TAM de
por lo menos 80 a 90 mmHg.
Puesto que la vigilancia continua de la TAM es muy importante en estos
pacientes, al mismo tiempo que se les coloca un catéter intraventricular para medir

192
 la PIC, debiera colocárseles un catéter intraarterial para medir de manera continua
la presión arterial invasiva con un monitor.
Nunca deberá permitirse que la TAM baje de 80 mmHg. Cada vez que suceda
deberá administrarse una carga rápida de solución hartman en 10 minutos (10 a 20
ml/kg). Si esto no es suficiente, deberá de inmediato iniciarse infusión continua de
dopamina, iniciando a 5 mcg/kg/minuto, ajustando la dosis de manera muy
dinámica hasta obtener la respuesta deseada. Si el inicio de dopamina no es
suficiente se puede recurrir simultáneamente a dobutamina en la misma dosis.

IV. Analgesia-Sedación-Relajación.
Los pacientes que estando intubados para soporte ventilatorio mecánico
conservan cierto nivel de conciencia, seguramente se angustiarán, y al realizar
movimientos y esfuerzos pueden incrementar la presión intracraneana por lo que es
aconsejable darles sedación, relajación y analgesia. Pero además, si al estar
intubados no son sedados y relajados pueden disociarse con el ventilador mecánico y
dificultar el soporte ventilatorio. Al perder control sobre sus párpados pueden mostrar
resequedad y lesiones corneales, por lo que se les debe dar protección ocular. Asi
mismo, la falta de movimientos puede ocasionar escaras, mismas que deben
prevenirse mediante uso de colchones de aire y/o cambios frecuentes de posición.
La analgesia puede ser proporcionada con:
a): Morfina. Bolo inicial de 0.1 a 0.2 mg/kg, siguiendo con infusión contínua a 20
mcg/kg/hora. O bien, repetir los bolos cada 2 a 4 horas.
b): Fentanil. Bolo de 1-5 mcg/kg, siguiendo con infusión contínua a 1 – 5
mcg/kg/hora. O bien, repetir los bolos cada 30 a 60 minutos.
c): Nalbufina. Bolos endovenosos a 100 a 200 mcg/Kg cada 4 a 6 horas, o según
sea necesario.

La sedación puede darse con Midazolam, bolo de 0.15 mg/kg, seguido de una
infusión contínua a razón de 50 – 150 mcg/kg/hora.

La relajación debe darse preferentemente con Vecuronio. Bolo inicial de 100

mcg/kg y luego infusión contínua a 50 – 150 mcg/kg/hora. Otra opción es el Bromuro
de Ipratropio.

IV. Profilaxis anticonvulsiva.

DFH. Impregnar a 10 mg/kg vía endovenosa. Continuar con terapia de sostén a 7
mg/kg/día

D. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE.

193
 En Urgencias debieron haberse solicitado una Serie Radiológica de Cráneo y RX
de columna cervical AP y Lateral, así como TAC de cráneo. En caso de no haberse
realizado deberán tomarse ahora que está en la UCI; o bien, valorar conjuntamente
con Neurocirugía y Traumatología la necesidad de repetir algunos de estos estudios.

Así mismo, debieron haberse tomado desde que se canalizó vena una BHC,
Plaquetas, Grupo Sanguíneo y Rh, TP y TPT, y dejar una muestra para cruzar sangre.
En UCI deben tomarse además electrolitos séricos y otros estudios que rutinariamente
se realizan a todo paciente que ingresa a este Servicio para hacer una evaluación
general. Los electrolitos séricos deben repetirse cada 12 a 24 horas hasta que termine
el manejo contra el edema cerebral. Pudieran estar indicados otros estudios según el
caso.

E. INTERCONSULTA A SUBESPECIALISTAS.

Neurocirugía. Neurología.
Neurocirugía debe invariablemente evaluar a los pacientes con Traumatismo
Craneoencefálico Moderado y Severo. Ordinariamente lo hacen desde que llegan a
Urgencias. En caso de que no haya sucedido así, se debe solicitar su valoración a la
brevedad. Neurología debiera intervenir cuando sea necesario solicitar su opinión
acerca de la posibilida de muerte cerebral. Su evaluación clínica y la toma de un EEG
son muy importantes.

No es raro que el TCE sea parte de un politraumatismo. Es por ello que con
frecuencia se deberá tener además valoración por:
Traumatología.
Cuando hay además lesiones de huesos y tejidos blandos. No pocas veces se
asocian lesiones de columna cervical. Por esto es muy importante pedir valoración a
Traumatología.
Cirugía.
Pacientes con hemotórax, neumotórax o sospecha de lesiones abdominales
abiertas o cerradas deben ser evaluados por un Cirujano. Solicitar antes los estudios
radiológicos y ultrasonográficos que se consideren pertinentes.

Urología.
Los pacientes que presenten hematuria macroscópica, los que hayan sufrido
traumatismo en región perineal o genital y se sospeche ruptura de uretra, o aquellos
en los que se sospeche hematoma perirrenal, deben ser evaluados por esta
especialidad.

194
Otras Subespecialidades.
Como Cirugía Plástica y Reconstructiva, Oftalmología, Otorrinolaringología
según se considere necesario. En particular, Cirugía Reconstructiva debe ser
consultada cuando haya lesiones de la cara o lesiones que pudieran comprometer la
funcionalidad de una extremidad.

ESTADO EPILÉPTICO.
CONCEPTO:
E.l “Grupo de Trabajo sobre Estado Epiléptico” de la Fundación Americana para
la Epilepsia y la “Liga Internacional contra la Epilepsia” definieron en 1993 el “Estado
Epiléptico” como:
“la prolongación de un episodio convulsivo único por más de 30 minutos; o bien, una
serie de episodios convulsivos que se repiten durante 30 minutos o más sin que el
paciente recupere el estado de conciencia entre ellos”.

ETIOLOGIA:

Las causas son muy diversas, y su frecuencia puede variar de un grupo etario a
otro. Sin embargo, de manera general podemos señalar:

195
HIPOXIA – ISQUEMIA del SNC.
. Asfixia.
. Ahogamiento casi consumado.
. Otras.

INFECCION y OTRAS PATOLOGÍAS INFLAMATORIAS DEL SNC.

. Meningoencefalitis. . Leucoencefalopatía progresiva.
. Penencefalitis Esclerosante Subaguda. . Cisticercosis.
. Encefalomielitis Postinfecciosa.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO y OTRAS LESIONES:

. Edema Cerebral Postraumástico. . Contusión Cerebral.
. Hemorragia Intracraneana. . Golpe de Calor.
. Rayo y Otras descargas eléctricas.

ENCEFALOPATÍA METABÓLICA-TÓXICA:
. Hipoglucemia. . Hipocalcemia.
. Hipernatremia. . Hipomagnesemia.
. Hiponatremia. . Uremia.
. Insuficiencia Hepática.

INTOXICACIONES
. Toxinas
. Fármacos
- Antidepresivos Tricíclicos. - Acido nalidíxico
- Antihistamínicos - Halotano.
- Antipsicóticos - Enfluorano.
- Opiáceos. - Fentanil.
- Fenciclidina - Meperidina.
- Penicilina en dosis muy elevadas. - Ketamina.
- Metronidazol. - Salicilatos.
- Isoniacida - Paracetamol.
. Tóxicos:
- Cocaína. - Monóxido de Carbono.
- Narcosis por CO2 - Organofosforados.
- Metales Pesados.

ABSTINENCIA DE NARCÓTICOS (En Neonatos).

CRISIS CONVULSIVAS FEBRILES.

ENCEFALOPATÍA EPILÉPTICA.

LESIÓN CEREBRAL COMO SECUELA DE HIPOXIA CEREBRAL PERINATAL.

SUSPENSIÓN DE ANTICONVULSIVOS EN EPILÉPTICOS YA CONOCIDOS.

HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL.

TUMORES INTRACRANEANOS.
- Astrocitoma. - Meduloblastoma.
- Oligodendroglioma. - Ependimoma.

MALFORMACIONES Y DEFECTOS CONGÉNITOS:

- Malformaciones Congénitas (sobre todo vasculares). - Neurofibromatosis
- Defectos de Migración Neuronal. - Esclerosis Tuberosa.

196
 - Anomalías Cromosómicas. - Acidemia Orgánica.
- Síndrome de Sturge-Weber. - Fenilcetonuria.
- Defectos del Ciclo de la Urea. - Síndrome de Riley-Day.
- Hiperglucemia no cetócica. - Dependencia de Piridoxina.
- Acidosis Láctica Congénita.

ENFERMEDADES DEGENERATIVAS:
- Encefalopatía de Leigh -Enfermedad de Sandhoff
- Leucodistrofias. - Enfermedad de Tay-Sachs.
- Enfermedad de Alpers (Degeneración Neuronal).

La mayor parte de pacientes que presentan estado epiléptico son lo que

sufriendo epilepsia presentan una exacerbación aguda de sus convulsiones. Por otro
lado está el grupo de pacientes que no siendo epilépticos sufren lesiones agudas del
SNC que les desencadenan estado epiléptico.

CUADRO CLÍNICO:

La actividad eléctrica cerebral desordenada puede dar manifestaciones

motoras, sensoriales y otras más complejas. La manifestación más evidente son las
crisis convulsivas repetitivas o casi continuas de muy diversos tipos que pueden
tomar diversas formas en las distintas edades pediátricas. En los neonatos pueden ser
tan sutiles que a veces se manifiestan como apneas o mioclonías, y otras veces son
abiertamente clónicas. En los niños más grandes pueden ser crisis convulsivas
típicamente tónico-clónicas generalizadas, y otras veces crisis parciales. Otros
pacientes pueden manifestar crisis de ausencia, y otros más crisis nutatorias (salaam).

En un paciente con estado epiléptico, además de las convulsiones se dan otras

manifestaciones como taquicardia, midriasis, sialorrea, hipersecreción
traqueobronquial, y cierto grado de dificultad respiratoria que durante la crisis se puede
explicar por la falta de respiraciones, pero después, a causa de obstrucción por dichas
secreciones, que de no atenderse pueden llegar a condicionar apnea. Durante las
crisis puede haber hipertensión arterial hasta de 200 mmHg o mayor, pero se
normaliza o incluso desciende a niveles subnormales una hora después de
controladas las convulsiones, sin que la tensión arterial media descienda de 60 mmHg
que es la apropiada para que no se comprometa el riego sanguíneo cerebral por causa
del edema cerebral que suele surgir.

Un aspecto muy importante en un paciente en estado epiléptico es tener

presentes las potenciales complicaciones que pueden presentar o no dependiendo de
muchos factores, sobre todo del tiempo transcurrido para controlar sus convulsiones.
Estas se señalan a continuación.

COMPLICACIONES:

197
 Los pacientes en estado epiléptico sufren hipoxia de distinta intensidad que
tiene múltiples repercusiones. A nivel central produce edema cerebral citotóxico que
causa lesión difusa o en algunos grupos de neuronas de manera permanente;
además, el edema agrava e incrementa las convulsiones, lo que provoca un círculo
vicioso. Los pacientes pueden presentar coma interictal.

El estado epiléptico puede inducir perturbaciones de Sistema Nervioso

Autónomo que se manifestan como hiperpirexia, hiperhidrosis, vómito, y como
señalamos antes, incremento de secreciones (saliva, a nivel bronquial, etc.) que
pueden obstruir la vía aérea y agravar la hipoxia.

A nivel periférico la hipoxia causa taquicardia y luego bradicardia que puede

llegar al paro cardiorrespiratorio. El exceso de actividad muscular contribuye en un
inicio a la taquicardia, hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca, y posteriormente
culminan en hipotensión arterial y choque cardiogénico. Entre hipoxia e hipercarbia
originan taquipnea y acidosis respiratoria, que si se prolonga terminará por causar
depresión respiratoria y apnea. Algunos pacientes que no llegan al extremo de
depresión respiratoria pueden manifestar respiración de Cheyne-Stokes. Otras
complicaciones respiratorias son broncoaspiración y neumonía secundaria, edema
pulmonar de origen neurogénico y embolia pulmonar.

Algunos pacientes llegan a mostrar insuficiencia renal aguda cuyos factores

desencadenantes son lesión renal por hipoxia y mioglobinuria. El exceso de
mioglobina deriva de la rabdiomiolisis a su vez consecuencia de episodios convulsivos
prolongados. La mioglobina es capaz de lesionar túbulos renales y neuronas.

Puede haber también alteraciones metabólicas y bioquímicas tales como

acidosis metabólica o láctica, hiper o hiponatremia, hiperkalemia, hipoglucemia,
deshidratación, pancreatitis aguda e insuficiencia hepática.

Otras complicaciones de orden general que pueden también darse en estos

pacientes de manera ocasional son coagulación intravascular diseminada, falla
orgánica múltiple, tromboflebitis, fracturas e infecciones sobre todo a nivel pulmonar y
menos frecuentemente a nivel vesical y de piel.

El 67% de los pacientes con estado epiléptico pueden manifestar leucocitosis,

aún en ausencia de infección. En LCR puede haber un discreto incremento en el
número de células (no mayor a 25 por ml., todas mononucleares), lo que no debe
considerarse neuroinfección.

TRATAMIENTO:

Un paciente en estado epiléptico que no recibe tratamiento; o bien, que lo

recibe tardíamente o de manera deficiente, puede morir; y en caso de sobrevivir,
puede quedar con secuelas neurológicas permanentes.

198
 Cuando un paciente llega a un servicio de Urgencias convulsionando, no
debemos esperar a que se cumpla el criterio de “Estado Convulsivo” según la
definición clásica, sino que debe recibir anticonvulsivantes si la crisis no se controla
después de 5 minutos de instalada, o si tienden a repetirse dos o más sin que
recupere el estado de alerta entre ellas, independientemente de que hayan o no
pasado 30 minutos.

La meta es yugular las convulsiones a la brevedad posible, al mismo tiempo que

se trata de estabilizar al paciente siguiendo el ABC de la reanimación cardioupulmonar,
dando medidas generales de sostén y buscando complicaciones de manera
intencionada para corregirlas de inmediato.

El manejo lo podemos resumir así:

MANEJO DEL PACIENTE A SU LLEGADA A

URGENCIAS:

1. “ABC” DE LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR.

Seguir las mismas recomendacione señaladas en el capítulo de manejo del

Traumatismo Craneoencefálico.
2. CONTROL DEL ESTADO CONVULSIVO:

 Diazepam, 0.3-0.8 mg/kg, vía endovenosa o intraósea, hasta un máximo de 20

mg,
 Difenilhidantoinato de sodio, impregnar con bolo endovenoso lento a razón
de 15-20 mg/kg (a un ritmo no mayor de 25 mg por minuto por el riesgo de
causar arritmias cardíacas).

NOTA: Asegurarse que el catéter está endovenoso y que no hay fugas al

intersticio bajo riesgo de causar necrosis tisular en el sitio donde sea
extravasado el DFH.

o Cuando las convulsiones no se controlan con las medidas anteriores ...

 Repetir Diazepam endovenoso hasta por dos dosis más.

o Si aún así continúan las convulsiones iniciar ...

199
  Fenobarbital, 10 mg/kg, vía endovenosa lentamente.

o Ya se ha hecho todo lo anterior y las crisis aún no se controlan ...

 Pueden repetirse otras dos dosis de Fenobarbital endovenoso a 10

mg/kg hasta un máximo de 30 mg/kg.

o Aún con todas las medidas anteriores no se logran controlar crisis

convulsivas ...

 Pasa a la Terapia Intensiva para Coma Barbitúrico.

NOTA: Aún con crisis convulsivas controladas en cualquiera de las etapas

anteriores, y habiendo logrado la estabilidad mínima inicial el paciente debe
pasar a la Terapia Intensiva para continuar manejo y vigilancia. PERO … No
todos los pacientes que llegan a Urgencias con crisis convulsivas deberán
pasar a la UCIP. Sólo aquellos que cumplan con el criterio para ser
considerados en Estado Convulsivo.

ANTES DE PASAR A LA UCIP se tomarán los siguientes exámenes

preliminares siempre que sea posible:

 Dextrostix. En caso de hipoglucemia administrar bolo de dextrosa al 50%, 2

ml/kg, diluida en partes iguales con agua bidestilada.
 Gasometría Arterial.
 BHC con plaquetas.
 TP y TPT
 Electrolitos Séricos incluidos Ca, P y Mg.
 Glucosa sérica, Urea y Creatinina.
IMPORTANTE: Guardar 3 ml. de suero para niveles séricos de
anticonvulsivantes en pacientes previamente conocidos como epilépticos; ante
sospecha de intoxicación, para estudios toxicológico; y para estudio metabólico
en aquellos que se sospeche tal problema.

MANEJO DEL PACIENTE EN LA U.C.I.P.

1. A su llegada, revalorar de manera rápida y genera siguiendo el “ABC” de la

reanimación cardiopulmonar, y actuar en consecuencia.

2. Colocar en una cama adecuada, con monitorización continua de signos vitales y

con todas las medidas generales de rutina de un paciente que ingresa a la UCIP.

200
3. En caso de soporte ventilatorio mecánico procurar oxemia arterial de 100 a 120
mmHg, una paCO2 de alrededor de 35 mmHg, evitando a toda costa acidosis e
hipoxia.

4. Manejo de Líquidos y Electrolitos.

Habitualmente se le aportará agua y electrolitos a requerimientos basales.

Sólo en caso de convulsiones que duraron 1 hora o más, aportar líquidos a 2000
ml/m2 s.c./día para favorecer eliminación de mioglobina y prevenir insuficiencia
renal.
Cuando llega en choque, manejar como se señala adelante.

5. Vigilar estrictamente glucemia. Evitar a toda costa hipoglucemia dando el aporte

de glucosa necesario para ello, y si se hace necesario administrar un bolo de
glucosa al 50%, 2 ml/Kg de peso diluidos en el mismo volumen de agua bidestilada
para que se convierta en glucosa al 25% y produzca menos flebitis.

6. MANEJO DE LAS CONVULSIONES:

o Cuando ya fueron controladas de Urgencias:

Verificar que se haya dado dosis de impregnación de DFH, y en caso contrario

hacerlo. Luego dar dosis de mantenimiento de 5-7 mg/kg/día fraccionadas para
cada 8 horas mientras se administran vía endovenosa. Al ser posible la vía oral
se darán cada 12 horas.

o No controladas en Urgencias:

Si después de administrado diazepam, DFH y Fenobarbital no se logró el

control de las convulsiones en Urgencias, inducir coma barbitúrico de la
siguiente manera:

 Tiopental Sódico. Bolo endovenoso inicial a 5 mg/kg, lentamente, seguido

inmediatamente de infusión continua endovenosa a razón de 3-5
mg/kg/hora según sea necesario, para llevar a coma barbitúrico.

NOTA IMPORTANTE: Utilizar tiopental implica la necesidad de intubar para

soporte ventilatorio mecánico en caso de que aún no estuviese intubado,
porque este fármaco deprime el centro respiratorio.

PRECAUCIÓN: Cada 500 mg de Tiopental aportan 44 mEq de sodio, lo

que se debe considerar para el cálculo de soluciones parenterales del día
y evitar hipernatremia.
Además, el tiopental puede inducir hipotensión arterial, lo que se debe
vigilar y solucionar de inmediato, no permitiendo que la T.A. media sea
inferior a 60 mmHg. Pueden requerirse “bolos” de soluciones cristaloides, e

201
 incluso infusión continua de aminas presoras cuando se presente esa
complicación, pues de lo contrario, puede comprometerse el flujo
sanguíneo cerebral debido a la hipertensión intracraneala resultando del
edema cerebral citotóxico inducido por la hipoxia.
Ya iniciado el coma barbitúrico, debe mantenerse por lo menos 48 a 72
horas.

o En raras ocasiones, además del tiopental se requerirá relajación muscular con

vecuronio o atracurio. Si se decide su uso, se aplicará en las dosis y
esquema recomendado en el capítulo de fármacos de uso frecuente en la
UCiP.

LA UTILIZACION DE OTROS ANTICONVULSIVANTES DE SOSTEN,

además de los señalados antes, después de controlado el estado convulsivo,
se eligirán de común acuerdo con Neurología, especialidad a la que se debe
solicitar interconsulta desde que el paciente llega a Urgencias o cuando pasa
a la UCIP.

7. Recabar resultado de exámenes preliminares que debieron haberse tomado en

Urgencias. En caso de no haberse tomado, hacerlo de inmediato. Dar manejo a
las complicaciones que en ellos se perciban según el siguiente punto.

Otros estudios:

Citoquímico y cultivo de LCR. Indicado cuando se sospeche fuertemente de

neuroinfección. Se realizará al lograr estabilidad del paciente previa valoración
del fondo de ojo en pacientes con fontanela cerrada.

T.A.C. de cráneo está indicada cuando no se encuentra explicación para el estado

epiléptico, cuando son focales o coexisten con una enfermedad aguda.

Niveles Séricos de Anticonvulsivos. Indicados cuando el paciente conocido

previamente como epiléptico desarrolló “estado epiléptico” a pesar de estar
ingiriendo anticonvulsivantes.

Electroencefalograma. Se tomará de común acuerdo con Neurología en el

momento que se considere más prudente.

Estudios Especiales para descartar Trastornos Congénitos del Metabolismo en

aquellos pequeños en los que la sospecha es alta.

8. MANEJO DE COMPLICACIONES:

202
o EN CASO DE CHOQUE que no se corrigió después de dos cargas rápidas de
cristaloides en urgencias ...

Colocar un catéter venoso central. Si la PVC es menor a 6 cmH 2O pasar el

número de cargas rápidas de cristaloides, dextrán de bajo peso molecular o
plasma que se requieran hasta conseguir su normalización (8 a 12 cmH 2O).

Si corregida la PVC persisten datos de choque, iniciar dopamina, dobutamina

y otros fármacos vasoactivos como se indica en la sección de “Choque” de
este manual.

o EN CASO DE ACIDOSIS.
Dar manejo según lo señalado en la sección de “Líquidos y Electrolitos” de
este manual.

o EN CASO DE DESEQUILIBRIO EN EL NIVEL SÉRICO DE IONES

ESPECÍFICOS.
Hipernatremia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia y otros se
manejarán de acuerdo a lo señalado en la sección “Líquidos y Electrolitos” de
este manual.

o EN CASO DE HIPOGLUCEMIA.
Si se repite después del bolo de glucosa al 50% inicial, incrementar el aporte
endovenoso de glucosa todo lo que sea necesario para mantener glucemia
normal. Si persiste el problema solicitar interconsulta a Endocrinología.

o HIPERTERMIA.
Suele controlarse al ceder las convulsiones y corregir déficit hídrico. Si
persiste, además de empleo de medios físicos y químicos buscar datos de
infección, especialmente meningoencefalitis, neumonía y otras.

o INSUFICIENCIA RENAL.
Iniciar el manejo señalado en la sección correspondiente de este manual,
solicitar los estudios que allí señalados, y además, pedir interconsulta a
Nefrología.

o COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.

Dar el manejo señalado en la sección correspondiente de este manual y pedir
interconsulta a Hematología.

o EDEMA CEREBRAL:
Manitol, bolos endovenosos de 0.25 g/kg de peso, cada 6 horas. No utilizar en
caso de coexistencia de insuficiencia renal aguda.
Dar el aporte hídrico normal o especial según el caso, pero no indicar
restricción hídrica. Evitar hipotensión arterial, déficit hídrico y acidosis. Al

203
 iniciar manejo antiedema cerebral se requiere control de electrolitos séricos
cada 12 horas.

SECUELAS:

Entre el 25 y 30% de los pacientes que sufren estado epiléptico pueden quedar
secuelas. Las secuelas motoras pueden ser hemiplejia, diplejia, movimientos
extrapiramidales, trasornos cerebelosos. El 80 a 100% de los pacientes que muestran
estado epiléptico y no tenían antecedentes de convulsiones previas pueden quedar
con un cuadro epiléptico permanente.

BIBLIOGRAFIA:

Tasker RC y Dean JM: Estado Epiléptico.En Cuidados Intensivos en Pediatría de

Rogers. Editorial McGraw-Hill Interamericana. Tercera Edición , 1999. 366-385.

Appleton R, Choonara I, Martland T, Phillips B, Scott R, Whitehouse W. The Status

Epilpeticus Working Party .The treatment of convulsive status epilepticus in children.
Arch Dis Child 2000;83:415-419.

Appleton R, Marland T, Phillips B. Drug management for acute tonic-clonic convulsions

including status epilepticus in children (Cochrane Review) : The Cochrane Library ,
Issue 4,2002. Oxford :Update Software.

204
Arroyo S. Rasgos diferenciales del estado epiléptico no convulsivo. Neurología 1997 ;
12 (Sup 6): 31-37.

Bassin S, Smith TL and Bleck TP . Clinical review: status epilepticus. Critical Care
2002; 6:137-142.

Chapman MG, Smith M, Hirsch NP. Status epilepticus. Anesthesia 2001;56:648-659.

Claassen J, Hirsch LJ, Emerson RG, Mayer SA. Treatment of refractory status
epilepticus with pentobarbital, propofol or midazolam : a systematic review. Epilepsia
2002; 43(2): 146-153

Commision on epidemilogy and prognosis, International League Against Epilepsy.

Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Epilepsia 1993, 34(4):592-596.

Delgado-Escueta AV, Fong Ch . Status epilepticus: recent trends and prospects.

Neurologia 1997; 12 (Sup 6): 62-73.

Hodges BM, Mazur JE. Intravenous valproate in status epilepticus. Ann Pharmacother
2001; 35:1465-1470

Herranz JL, Argumosa A. Características de los fármacos utilizados en el tratamiento

de las convulsiones agudas y de los estados convulsivos. Rev Neurol 2000; 31: 757-
762

Koul RL, Raj Aithala G, Chacko A, Joshi R, Seif Elbualy M. Continuous midazolam
infusion as treatment of status epilepticus. Arch Dis Child 1997; 76:445-448.

Lowenstein D, Alldredge BK. Current Conceps. Status epilpeticus. N Engl J Med 1998 ;
338: 970-976.

Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. It´s time to revise the definition of status
epilepticus. Epilepsia 1999,40(1)120-122.

Mayer SA, Claassen J, Lokin J, Mendelson F, Dennis LJ, Fitzsimmons BF. Refractory
status epilepticus . Frecquency, risk factors and impact on outcome Arch Neurol
2002;59:205-210.

Padró L, Rovira R, Palomar M. Tratamiento de los estados epilépticos . Neurologia

1997; 12 (Sup 6): 54-61.

Parent JM, Lowenstein DH. Treatment of refractory generalizaed status epilepticus with
continuous infusion of midazolam . Neurology 1994; 44:1837-1840.

205
Prasad A, Worrall BB, Bertram EH, Bleck T. Propofol and midazolam in the treatment of
refractory status epilpeticus. Epilepsia 2001; 42(3):380-386. Prasad A, Worrall BB,
Bertram EH, Bleck T. Propofol and midazolam in the treatment of refractory status
epilpeticus. Epilepsia 2001; 42(3):380-386.

Ransay RE, DeToledo J. Intravenous administration of fosphenytoin: options for the

management of seizures. Neurology 1996;46 (sup 1):S17-S19.

Shaner DM, Stephen A, McCurdy, Herring MO, Gabor AJ. Treatment of status
epilepticus: A prospective comparison of Diazepam and phenytoin versus
phentobarbital and optional phenytoin. Neurology 1988;38:202-207.

Shorvon S. The management of status epilepticus . J Neurol Neurosurg Psychiatry

2001; 70 ( Supl 4): ii 22-27.

Sinha S, Narikotu DK, Intravenous valproate is well tolerated in instable patients with
status epilpeticus. Neurology 2000; 55:722-724

Tasker RC. Emergency treatment of acute seizures an status epilepticus. Arch Dis
Child 1998; 79: 78-83.

Turnbull TL, Vanden Hoeck TL, Eisner RF. Utility of laboratory studies in the emergency
department patient with a new-onset seizure. Annals of Emergency Medicine
1990;19:373-377.

Working Group on Status Epilepticus. Treatment of convulsive status epilpeticus.

Recommendations of the Epilepsy Foundation of America´s Working Group on Status
Epilpeticus. JAMA 1993;270:854-859.

Wu YW, Shek DW, Garcia PA, Zhao S and Johnston SC. Incidence and mortality of
generalized convulsive status epilepticus in California . Neurology 2002; 58: 1070-
1076.

CETOACIDOSIS DIABETICA.

CONCEPTO:

Es la complicación más frecuente y grave de la diabetes mellitus del niño y del

adolescente derivada de la deficiencia absoluta o relativa de insulina que trae como
consecuencia una elevación del nivel de glucemia por arriba del nivel normal,
producción de cuerpos cetónicos y un estado de acidosis metabólica de intensidad
variable.

206
CAUSAS:

Las más frecuentes son:

 Dosificación inadecuada o suspensión de la insulina en los diabéticos insulino-
dependientes.
 Estrés: quirúrgico, infeccioso, traumático o emocional.
 Sobreinsulinización crónica con episodios frecuentes de hipoglucemia (causan
desglucogenización hepática y cetosis grave no proporcional con el grado de
hiperglucemia y glucosuria).
 Diabéticos no diagnosticados que exceden su capacidad secretora.

MECANISMO HORMONAL y FISIOPATOLOGIA:

Hay déficit de insulina e incremento de glucagon. Este último promueve

glucogenolisis, gluconeogénesis y cetogénesis a nivel hepático. La carencia de
insulina hace que no pueda utilizarse glucosa (excepto a nivel neuronal), lo que
sumado a la glucogenolisis y gluconeogénesis dan lugar a hiperglucemia, y ésta
origina hiperosmolaridad plasmática. Por cada 180 mg% que se eleve la glucosa la
osmolaridad sérica incrementa 10 mOsm/kg. La hiperosmolaridad plasmática crea
corrientes osmóticas del espacio intracelular al extracelular dando lugar a
deshidratación intracelular y a dilución en el espacio intravascular, de manera que por
cada 100 mg% de glucosa arriba de lo normal el sodio sérico baja 1.5 mEq/l.

El cálculo de la natremia real se puede obtener de la siguiente fórmula:

Na real = Na aparente + glucosa/36.

Por otra parte, la hiperglucemia origina glucosuria, y ésta diuresis osmótica que
hace perder potasio. Al no poder obtener energía a partir de glucosa los ácidos grasos
del tejido adiposo son movilizados, lo que genera cuerpos cetónicos (Acido Aceto-
acético, Acido B-hidroxibutírico y acetona) y éstos contribuyen a la acidosis
metabólica. La acidosis estimula al centro respiratorio de manera que el paciente
comienza a respirar más rápido.
MANIFESTACIONES CLINICAS:

Al inicio:
Sed, estado nauseoso, vómitos, poliuria, debilidad y dolor abdominal que a veces
ha sido confundido con abdomen agudo.

Conforme progresa:
Signos de deshidratación de diversos grados, taquicardia y a veces francos signos
de hipovolemia, y signos de acidosis (respiración rápida y profunda).

En un estadio clínico más avanzado:

Alteraciones del sensorio que pueden culminar en coma.

207
TRATAMIENTO:

1. Medidas Generales de Sostén:

a): Ingresarlo a UCI e instalarlo en la sección de pacientes no infectados.

b): Monitorización contínua de signos vitales.
c): Llevar la hoja de cuidados intensivos con todas las medidas de vigilancia
rutinarias de la UCI (ver indicaciones generales para todos los pacientes que
ingresan a la UCI).
d): Canalizar vena.
e): Exámenes preliminares: Una gasometría arterial en cuanto se haya corregido la
hipovolemia, después de corregir el punto 2.a.

2. Insulina regular:

Objetivo: normalizar la glucemia y hacer desaparecer la cetosis.

Dosis: 0.1 U./kg/dosis, en bolos endovenosos cada hora.

Duración de la terapia: Se usará insulina regular en bolos endovenosos cada hora

hasta que las cetonas se negativicen. Cuando las cetonas persisten positivas en
orina pero dudamos del resultado, se pueden investigar directamente en suero
extrayendo un poco de sangre.

NOTA: En cuanto deje de ser necesario administrar bolos de insulina de acción

rápida cada hora (al desaparecer la cetosis) podrán espaciarse a cada 2 o 4
horas según vaya siendo necesario (la guía será la glucemia semicuantitativa)
hasta que llegue la mañana del día siguiente en que será sustituida por Insulina
de acción intermedia (NPH). Ya iniciada la insulina NPH podrá o no usarse
dosis extras de insulina de acción rápida por razón necesaria, guiados en la
glucemia semicuantitativa.

3. Reemplazo de líquidos y electrolitos:

a): Volumen:

a.1. Si el paciente muestra estado de choque o deshidratación severa,

administrar una carga rápida de solución fisiológica (salina isotónica al
0.9%) a razón de 10 a 20 ml/kg en “carga rápida” (infusión “a chorro” o en
una hora como máximo).
a.2. Al terminar esa carga valorar: Si persisten datos de colapso vascular
repetir la carga rápida.
a.3. Nueva valoración: Si después de dos cargas de solución fisiológica no
ceden los signos de choque hipovolémico considerar la administración de
plasma, albúmina o sangre total según el caso.

208
 a.4. Al corregir el choque: Continuar con los líquidos que se consignan en el
inciso b). Por lo general se iniciará con un volumen de 3000 ml/m2 s.c. las
primeras 24 horas, pero al paso de las horas este volumen deberá ser
valorado de acuerdo a la sed que manifieste el niño y al estado de
hidratación que observemos, el volumen de uresis, y la densidad urinaria,
de manera que poco a poco se irá bajando: de 3000 a 2500, luego a 2000,
y luego a 1500 ml/m2 s.c./día.

NOTA: En cuanto se logre mejorar el estado general y de conciencia del

paciente, podrá administrarse además “agua potable” a libre demanda
por vía oral.

b): El tipo de líquidos:

b.1): De acuerdo al grado de acidosis:

Con acidosis grave (pH 7.1 para abajo, y/o bicarbonato < 10 mEq/l) es
obligado el uso de bicarbonato de sodio.

Con acidosis moderada (pH 7.2 hácia arriba, o bicarbonato > 10 mEq/l) no
deberá utilizarse bicarbonato de sodio, pues el riñón compensará la acidosis
en cuanto se corrija la hipovolemia; pero además, el inicio de insulina
detendrá la generación de cuerpos cetónicos.

Con pH entre 7.1 y 7.2 se podrá usar bicarbonato de sodio a juicio clínico
según el estado que muestre el paciente.

La dosis de bicarbonato de calculará de la siguiente manera:

PH entre 7.1 y 7.0, administrar 40 mEq/m2 s.c.

PH inferior a 7, administrar 80 mEq/m2 s.c.

Si por algún motivo no se cuenta con una gasometría y clínicamente se

juzga necesaria la administración de bicarbonato de sodio, la dosis se
calculará a razón de 0.5 a 1 mEq/kg

IMPORTANTE: El bicarbonato calculado se mezclará en agua

bidestilada o agua estéril (p. ej: de laboratorios PISA) en el
volumen correspondiente a 2 horas de acuerdo a lo considerado
previamente. Nunca deberá administrarse en bolos porque
pueden inducir edema cerebral en el paciente cetoacidótico.

b2): Cuando ya se ha corregido la acidosis, o cuando no es necesaria la

administración de bicarbonato de sodio, los líquidosendovenosos de
sostén variarán de acuerdo a la glucemia semicuantitativa según el
siguiente esquema:

209
DEXTROSTIX SOL. FISIOLÓGICA. SOL. GLUCOSADA

250 mg% 100% 0

200 a 249 mg% 2/3 1/3 SG5%

150 a 199 mg% ½ ½ SG5%

100 a 149 mg% 1/3 2/3 SG5%

70 a 99 mg% 1/3 2/3 SG10%

50 a 69 mg% 0 100% SG10%

Bolos 1-2 ml/kg dosis de

< 50 mg% 0
SG 25%

210
 A cada plan de líquidos se deberá agregar KCl a razón de 20-40 mEq/ litro
de soluciones calculadas.

c): La reposición de potasio es muy importante.

Iniciará en cuanto desaparezca el colapso vascular y el paciente comience a

orinar. Pudiera ser necesario antes si aparecen signos electrocardiográficos de
hipokalemia severa.

NOTA: En estos pacientes suele presentarse una hipokalemia severa

debido a las pérdidas de potasio en orina inducidas por la diuresis
osmótica, y luego, la administración de insulina que induce el ingreso del
potasio al espacio intracelular (la principal caída en el nivel de potasio
ocurre durante la primera hora de terapia con insulina). Si no se inicia
oportunamente la administración de este ión las consecuencias pueden
ser fatales.

La dosis será:

c.1. Si la hipokalemia no es severa (potasio sérico arriba de 3 mEq/l), se

administrará en dosis de 20 a 40 mEq/l de las soluciones calculadas.

c.2. Si la hipokalemia es era (cifra sérica por debajo de 3 mEq/l), calcular una
carga rápida de potasio a razón de 0.5 a 0.8 mEq/kg, o 20-30 mEq/m2 s.c.
para pasar en 1 a 2 horas, disuelto en el tipo de líquidos que se estén
infundiendo al momento de indicarlo, pero la proporción de potasio no
deberá exceder de 6 mEq por cada 100 ml de solución.

4. Manejo del problema de fondo que indujo la cetoacidosis cuando exista

(infección, problema quirúrgico o cualquier otro tipo de estrés).

5. Exámenes de laboratorio y gabinete.

a): Glucosa sérica inicial, y

b): Glucemias semicuantitativas (Dextrostix) inicial con repetición cada hora
hasta que descienda a 250 mg% y desaparezca la cetonuria. Posteriormente
cada 4 horas.
c): Clinitest y Acetest en orina cada hora hasta que la glucemia descienda a 250
mg% y desaparezca la cetonuria. Posteriormente cada 4 horas.

211
 NOTA: Las pruebas semicuantitativas para detectar cuerpos cetónicos en
orina (Acetest) están basadas en una reacción de nitroprusiato que es
positiva para el ácido acetoacético y débil para la acetona, pero nula para el
ácido B-hidroxibutírico. En caso de hipoxia tisular la forma cetónica
predominante podría ser a expensas de ácido B-hidroxibutírico y en ese
caso la prueba resultaría sólo ligeramente positiva.

d): Electrolitos séricos. Una muestra inicial. Otra al terminar la infusión de KCl
para corrección del déficit. Posteriormente cada 8 a 12 horas hasta que se logre
compensar. Después sólo cuando sea necesario.

e): Urea y Creatinina séricas. Una muestra inicial y posteriormente sólo prn.

f): Biometría Hemática.

g): Gasometría Arterial inicial. Luego repetir un poco antes de terminar la infusión
de bicarbonato de sodio y posteriormente sólo por razón necesaria.

h): Otros estudios de laboratorio, radiológicos y EKG cuando esté indicado por
problemas muy particulares de cada paciente.

BIBLIOGRAFÍA:

Blanco LA, Elizundia ChF, López LC y Cols. Cetoacidosis Diabética. Bol Med Hosp
Infant Méx, 1993; 50(1): 64-69.

212
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Y ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.

CONCEPTO.

El hígado desempeña múltiples funciones en el organismo. Como glándula

exócrina produce la bilis, elemento necesario para la digestión y absorción de las
grasas. Los hepatocitos sintetizan además una serie de sustancias que envían al
torrente sanguíneo a manera de glándula endócrina; este es el caso de una buena
parte de las proteínas plasmáticas (albúmina, una parte de las globulinas) y de
algunos de los factores de la coagulación. Además, cuando ingresan al cuerpo
fármacos, drogas, alcohol y otras sustancias, para transformarse en sustancias activas
o menos tóxicas, o para poder eliminarse, deben sufrir una transformación química,
proceso que los hepatocitos realizan gracias a reacciones químicas de oxidación
como la desalquilación, la hidroxilación, la desaminación oxidativa y la oxidación
propiamente dicha; otros fármacos son sujetos de reacciones de reducción, de
hidrólisis, o de conjugación (como la metilación, la acetilación, y la conjugación con
glucourónidos, glicocola y sulfatos). Los hepatocitos también tienen funciones de
almacenamiento como es el caso del glucógeno,y de esta manera contribuyen a
mantener niveles de glucosa sérica dentro de márgenes fisiológicos, y en situaciones
especiales pueden almacenar también grasa. El hígado contribuye con el aparato
inmunológico defendiéndonos de agentes patógenos a través de fagocitosis realizada
por las células de kuppfer localizadas en los sinusoides hepáticos.

De lo antes señalado podemos entender que la disfunción hepática causada por

una lesión aguda o la descompensación brusca de una hepatopatía crónica traerá
consigo una serie de manifestaciones y complicaciones derivadas de la falta de
algunas funciones básicas que son realizadas por este órgano, sobre todo a nivel
metabólico, de SNC y hematológico. La insuficiencia hepática fulminante generalmente
culmina en estado de coma, situación que es conocida como Encefalopatía Hepática.

ETIOLOGIA.

213
TÓXICA:
Ingestión de dosis tóxicas de:
acetaminofén,
hierro
vitamina A.
Hipersensibilidad idiosincrásica a:
Isoniacida,
Alfametildopa
Algunos antibióticos (Rifampicina).
Algunos anticonvulsivos.
Otros:
Hongos.
Anestésicos inhalados, etc.

HEPATITIS VIRAL.
Cualquier virus de la hepatitis puede causar insuficiencia hepática fulminante,
pero los más frecuentemente asociados a esta son los virus “No A” y “No B”.

SÍNDROME DE REYÉ.
Suele aparecer después una infección viral aguda, sobre todo en niños que han
recibido ácido acetilsalicílico.

DESCOMPENSACIÓN AGUDA DE UNA HEPATOPATÍA CRÓNICA.

Cirrosis Hepática de cualquier causa.

FISIOPATOLOGÍA:

Al ser agredido por distintos factores (tóxicos, virus, agentes químicos, etc.) la
función del hepatocito se altera hasta provocar su necrosis. El grado de disfunción
dependerá de la extensión del daño, por lo que las manifestaciones de insuficiencia
funcional pueden variar dentro de un amplio rango. La lisis hepatocelular liberará al
torrente sanguíneo distintas enzimas que podrán detectarse elevadas en sangre. El
nivel de proteínas plasmáticas disminuirá, y de ser importante, podrá aparecer edema
y ascitis. La bilirrubina se elevará tanto en su fracción indirecta como en la fracción
directa, en el primer caso por falta de conjugación y en el segundo por el paso de la ya
conjugada al torrente sanguíneo debido a la lisis de hepatocitos, y por falta de
eliminación al obstruirse los canalículos y conductillos biliares cuando hay un
componente inflamatorio. La falta de síntesis de factores de la coagulación puede
ocasionar tendencia a la hemorragia, que se agrava más aún cuando existe
hiperesplenismo propio de los pacientes con esplenomegalia por hipertensión porta en
cirróticos. La ausencia o disminución de la función destoxificadora del hígado traerá
por consecuencia el acúmulo de sustancias tóxicas que son producto del metabolismo,
mismas que inhibien la ATP-asa a nivel de membrana celular y alteran la función de la
bomba de sodio y potasio produciendo edema neuronal y deterioro en la función del

214
SNC hasta llegar al coma y muerte. El nivel de GABA (ácido gama aminobutírico) se
ha encontrado elevado en pacientes que caen en coma hepático, lo que sugiere que
las neuronas incrementan su producción y liberación y que esto influye en la pérdida
del estado de alerta.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Los pacientes con falla hepática aguda suelen iniciar con fatiga, anorexia,
náusea y más adelante vómitos intensos. Posteriormente aparece ictericia y tendencia
a aparición de equímosis y ascitis. Finalmente comienzan a manifestar alteraciones de
la conducta (euforia, beligerancia y lenguaje soez) y alteración en los patrones de
sueño que evolucionan a confusión y terminan en coma. La presencia de
hiperventilación, hipertermia e hiperreflexia osteotendinosa traducen una afectación
importante del SNC.

Las transaminasas (TGO y TGP) suelen elevarse de 10 a 100 veces de su valor

normal, aunque la cifra absoluta de incremento no se relaciona con la intensidad de la
enfermedad. Se observa hiperbilirrubinemia mixta de entre 15 a 40 mg%. Se
encontrará hipoalbuminemia y el tiempo de protrombina por lo general rebasa 3
segundos comparado con la cifra testigo. El nivel de fosfatasa alcalina normalmente es
más elevado en niños que en adultos debido al crecimiento óseo (actividad
osteoblástica), pero durante la afectación hepática se eleva aún más. Por este motivo
la determinación de la 5-nucleotidasa resulta de mayor utilidad para diferenciar la
fosfatasa alcalina ósea de la hepática.

Un paciente puede iniciar con datos sutiles de insuficiencia hepática, pero

puede evolucionar hacia el agravamiento de la misma hasta llegar a la Encefalopatía
Hepática. Los siguientes factores empeoran la función hepática y pueden favorecer la
Encefalopatía, por lo cual deben evitarse y vigilar su aparición durante el curso clínico
de estos pacientes para ponerles remedio de manera oportuna:

FACTORES QUE EMPEORAN LA FUNCIÓN HEPÁTICA

Y FAVORECEN ENCEFALOPATÍA:

 Ingesta o administración excesiva de proteínas.

 Alcalosis respiratoria.
 Hiponatremia.
 Hipocalemia.
 Hipoglucemia.
 Infección.
 Hemorragia de tubo digestivo alto.
 Hiperazoemia.
 Hipoxia.
 Administración de medicamentos que deprimen la conciencia.
215
DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de insuficiencia hepática fulminante y encefalopatía hepática se

basa en el cuadro clínico antes descrito bajo el antecedente de algún factor
desencadenante potencial de falla hepática (hepatitis, ingestión o administración de
sustancias hepatotóxicas, o sospecha de Síndrome de Reyé). Habrá una franca
alteración de las pruebas de función hepática (hiperbilirrubinemia, elevación de las
cifras de TGO y TGP, fosfatasa alcalina, hipoproteinemia) y alargamiento del tiempo de
protrombina. La alteración más significativa que permite diferenciar entre coma
hepático y coma de otras causas es la elevación de la cifra de amonio. Su elevación
en sangre arterial guarda mayor correlación con el grado de encefalopatía que el
amoníaco en sangre venosa, no obstante, la medición en sangre venosa es útil.
También es útil la determinación de glutamina en suero o en LCR.

El diagnóstico de encefalopatía hepática debe ser lo más preciso posible,

debiendo mencionarse el grado de acuerdo a la siguiente clasificación:

CLASIFICACION DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA SEGÚN EL

GRADO DE AFECTACIÓN.

GRADO 0 = Paciente con daño hepático sin afectación neurológica.

GRADO I = Paciente con desorientación espacial y con afectación de los
patrones de sueño y afectividad (irritable).
GRADO II = Paciente somnoliento, pero puede ser despertado al hablarle o
estimularlo. Hay confusión, balbucea al intentar hablar y muestra
asterixis.
GRADO III = Se encuentra estuporoso, pero reacciona a los estímulos
dolorosos.
GRADO IV = Se encuentra en coma profundo, no reacciona al estímulo
nociceptivo, y probablemente tome postura de descerebración o
decorticación.

TRATAMIENTO:

216
1. Internamiento en la UCIP para:

 Monitorización continua de signos vitales, consignando cada hora la frecuencia

cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, PVC.

 Consignación del estado psíquico cada hora (estado de conciencia, alteraciones

de la conducta).

 Medición seriada de gases arteriales (por lo menos una vez cada turno).

 Medición de amoníaco cada 24 horas, de preferencia en sangre arterial.

 Vigilancia de glucemia (dextrostix) cada 4 horas.

 Vigilancia seriada del nivel de electrolitos séricos (cada 24 horas por lo menos.

 Toma de EEG cada 24 horas.

 Medición seriada de la PIC siempre que sea posible, cuando la encefalopatía

alcance grado III o mayor.

2. Manejo de líquidos y electrolitos.

Estos pacientes generalmente cursan con hiperaldosteronismo, lo que provoca

pérdidas urinarias importantes de potasio y pueden tender a la hipernatremia.

El objetivo del manejo de líquidos y electrolitos en estos pacientes es mantener

volemia y electrolitos dentro de límites normales, y evitar la hipoglucemia. Esto
implica:

 Aporte hídrico de por lo menos 1,500 ml/m2 s.c. diarios. Considerar pérdidas y
balance hídrico.

 Administración de sodio en requerimientos mínimos (2-5 mEq/k/día, o 20-100

mEq/m2 s.c./día), y de potasio por arriba de los requerimientos mínimos (4
mEq/k/día). La medición seriada de electrolitos deberá ser una guía.

 Administración de glucosa al 10% en las soluciones parenterales cuando no se

haya iniciado APC. Además, de acuerdo al nivel de glucemia, cada vez que sea
necesario corregir la hipoglucemia con bolos endovenosos de dextrosa al 25%.

3. Aspecto Nutricional.

Se debe iniciar APC total lo más tempranamente que sea posible cuando no
puedan alimentarse por boca. Deberá disminuirse al máximo la administración de

217
 aminoácidos aromáticos y de cadena recta, utilizando de preferencia aminoácidos
de cadena ramificada.

4. Medidas para disminuir los niveles de amoníaco en suero.

 Administración de Neomicina, 1 gramo V.O. cada 6 horas. Este fármaco suprime

las bacterias intestinales y evita la formación de amoníaco a ese nivel.
 Administración de Lactulosa.
 Enemas evacuantes una vez cada turno.

5. Administración de Flumazenil (antagonista del GABA) en pacientes que se

encuentren en coma. Nombre comercial: Lanexat, ampolletas de 0.5 mg en 5 ml,
y de 1.0 mg en 10 ml (0.1 mg/ml).

Dosis inicial: 0.01 mg/kg (10 mcg/kg), sin rebasar 300 mcg, en bolo
endovenoso lento (durante 15 seg.). Esperar 45 segundos, y si en ese lapso no
se obtiene el nivel de conciencia deseado, repetir la dosis en intervalos de 60
segundos hasta un total de 2 mg como máximo. La dosis debe individualizarse en
base a la respuesta del paciente, procurando utilizar la más baja posible.
Cuando después de la administración de bolos el paciente tiende a la
somnolencia o a caer nuevamente en coma, se puede administrar en infusión
endovenosa continua a razón de 0.1 a 0.4 (100 a 400 mcg) por hora, ajustando la
velocidad de infusión de manera individual al nivel deseado de alerta.

6. Medidas contra el edema cerebral.

 Mantener la cabeza elevada a 45°

 Evitar giros de la cabeza.
Además...

a): Si no se cuenta con medición de la PIC

 Manitol, 0.25 mg/kg, I.V., cada 6 horas.
 Soporte ventilatorio mecánico con episodios de hiperventilación durante 30
minutos cada 6 horas, tratando de alcanzar una PaCO2 de entre 20 y 25
mmHg en gas exhalado (medirla con capnógrafo). Se pueden administrar
episodios de hiperventilación extras cuando el paciente presente datos
clínicos de crisis de hipertensión intracraneala (incremento en el tono
muscular, hiperreflexia osteotendinosa, episodios espontáneos de
hiperventilación y presencia de reflejos pupilares anormales).

b): Si se cuenta con medición de la PIC, cada vez que ésta alcance un nivel
persistente de 20 mmHg se administrará, sólo por razón necesaria:

 Episodios de hiperventilación iguales a los antes señalados.

 Bolo endovenoso de manitol (0.5 a 1 g/kg).

218
  Furosemide (1 mg/kg), vigilando estrechamente para evitar
deshidratación, hipotensión arterial y alteraciones en el nivel de sodio y
potasio.

NOTA: La utilización de manitol y furosemide puede causar desequilibrio

hidroelectrolítico e hipotensión arterial tan o más dañino que la patología
que deseamos combatir. Se deben vigilar estrechamente y evitarlos, y en
caso de presentarse, combatirlos lo más rápidamente posible mediante
cargas extras de líquidos endovenosos.

COMPLICACIONES Y SU MANEJO:

A: HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO.

Se presenta hasta en el 70% de los pacientes con insuficiencia hepática aguda, y

puede deberse a úlceras por estrés, várices esofágicas o gástricas de la hipertensión
portal, e insuficiente producción de factores de la coagulación.

Las úlceras por estrés se manejan mediante la colocación de una sonda

nasogástrica (u orogástrica en pacientes muy pequeños), con aspiración suave,
lavados gástricos con agua fría y administración de 10 a 20 ml. gel de hidróxido de
aluminio y magnesio cada 4 horas, además de ranitidina (antagonista de los
receptores H2) a razón de 1 mg/kg/dosis cada 8 horas.

La coagulopatía se intentará corregir mediante la administración de bolos

endovenosos de plasma fresco a razón de 10 ml/kg, cada 6 a 8 horas hasta su
corrección. Además, aunque de utilidad dudosa, deberán administrarse tres dosis de
vitamina K a razón de 2 mg cada 8 horas en menores de 2 años, 5 mg en niños de 2 a
10 años, y de 10 mg en mayores de 10 años.

La hemorragia por várices esofágicas y gástricas implica colocación de una sonda

de doble globo, esofágico y gástrico (de Sang-Staken-Blackmore), vigilancia y manejo
de hipovolemia, y corrección de la anemia mediante administración de sangre fresca o
paquete globular según el caso. Al colocar sonda de doble globo deberá tenerse la
precaución de no inflar el globo esofágico con una presión mayor a 40 mmHg (medirla
con un baumanómetro), para evitar rompimiento de la víscera, y al alcanzar dicha
presión, desinflar el globo cada 30 a 60 minutos durante unos 5 a 10 minutos para
evitar necrosis por isquemia. En algunos casos en los que la hemorragia no cede con

219
estas medidas, puede ser necesaria la realización de una endoscopía con ligadura de
la várice sangrante.

B): SÍNDROME HEPATORRENAL.

En el 70% de pacientes con insuficiencia hepática aguda pueden aparecer

manifestaciones de insuficiencia renal. Aunque los pacientes con daño hepático agudo
pueden tener una actividad inapropiada de hormona antidiurética que les causa cierto
grado de oliguria, deberá sospecharse daño renal en todo paciente que muestre
oliguria, presente sedimento anormal en la orina y disminución del nivel de sodio
urinario. Se corrobora al encontrar elevación de azoados.

Se debe manejar un aporte de líquidos suficiente para mantener una PVC entre 6 y
12 cmH2O. Si es inferior deberá administrarse una pequeña carga de líquidos y
albúmina hiposódica, pero si es superior a esa cifra deberán utilizarse cargas de
furosemide. Una PVC por arriba de 12 cmH20 puede ocasionar que disminuya el flujo
a través de la porta, lo que incrementará el daño hepático.
C): INFECCIONES.

Las cuatro más frecuentes en estos pacientes son: Bacteremia por gérmenes de
intestino, peritonitis bacteriana espontánea, infección de vías urinarias y neumonía por
aspiración. Los antibióticos profilácticos no tienen utilidad, antes al contrario, sólo
sirven para seleccionar cepas resistentes. Más bien deberán vigilarse y detectarse
rápidamente para darles manejo oportuno.

Los datos que pueden indicar la presencia de una infección agregada son:
Empeoramiento de la encefalopatía, aparición repentina de síndrome hepatorrenal, y
aparición de fiebre con leucocitosis que no existían.

Se deben administrar antibióticos de amplio espectro, tratando de dar cobertura

especialmente a los gérmenes gram negativos. Antes de iniciar antibiótico deberá
tomar cultivo a diferentes niveles, especialmente un hemocultivo.

D): INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

Puede aparecer entre el 40 a 60% de los pacientes con insuficiencia hepática, y

puede obedecer a edema pulmonar neurogénico, a incremento de los cortocircuitos
intrapulmonares debidos a la liberación de agentes vasoactivos en la insuficiencia
hepática, y por sobrecarga hídrica debido a incremento de la actividad antidiurética
propia de estos pacientes. Puede ser agravada en caso de ascitis.

Se manejará con administración de oxígeno suplementario, pero si no es suficiente,

puede requerirse intubación endotraqueal y asistencia ventilatoria a demanda. En
estos pacientes se puede administrar PEEP, sólo se recomienda hacerlo de manera
juiciosa porque cifras elevadas pueden condicionar disminución del flujo sanguineo en
las venas hepáticas, dando lugar a isquemia de hepatocitos alrededor de las venas
centrolobulillares e incrementar el daño hepático.

220
PRONOSTICO:

Las tasas de mortalidad son grandes, en general alrededor del 60%. No

obstante, cuando la encefalopatía es grado IV la mortalidad es tan elevada como de
80%. El edema cerebral es causa importante de muerte en estos pacientes.

Si el niño logra sobrevivir a una lesión hepática aguda, la recuperación suele

ser completa porque el tejido hepático suele regenerarse. La recuperación después de
lesiones hepáticas inducidas por tóxicos es más rápida que las condicionadas por
virus.

FÓRMULAS

221
 FORMULAS PARA EL MONITOREO
VENTILATORIO.
1. GRADIENTE ALVEOLO – ARTERIAL DE O2
(Diferencia Alvéolo – Arterial de O2)
DEFINICIÓN: Gradiente Alvéolo-Arterial de Oxígeno (GA/a 0 2) es la diferencia de
presión de ese gas entre la que tiene el oxígeno en el aire atmosférico y la que tiene a
nivel arterial. En realidad traduce el espacio comprendido entre el espacio alveolar y el
capilar pulmonar.

FORMULA PARA SU CÁLCULO:

PaCO2
G[A-a]O2 = PB – PH2O X FiO2 – ------------- – PaO2
0.8
PB = Presión Barométrica (a nivel del mar 760 mmHg, a la altura de Cd. de
México 580 mmHg).
PH20 = Presión del Vapor de Agua (47 mmHg)
FiO2 = Fracción Inspirada de O2
PaCO2 = Presión Arterial de C2
PaO2 = Presión Arterial de O2
0.8 = Cociente Respiratorio.

VALORES NORMALES :
FiO2 al 21% …………. 5 a 15 mmHg.
FiO2 al 40% ………….. 80 a 100 mmHg.

222
 FiO2 al 100% ………… 150 a 250 mmHg.
El G[A-a]O2 aumenta conforme aumenta la FiO2 debido al fenómeno
de desnitrogenización.

UTILIDAD: Optimizar la difusión de los gases adecuando los parámetros de un

ventilador mecánico al espectro de la V/Q.

SU ALTERACIÓN TRADUCE:

1. Desbalance de la ventilación pulmonar (es decir, aumento de las unidades de

espacio muerto, lo que sucede en casos de bronconeumonía, microatelectasias,
tromboembolia, etc.).
2. Alteraciones en la difusión de los gases (edema agudo pulmonar, SIRPAN,
edema intersticial de la sepsis, neumonitis intersticial, fibrosis intersticial, etc.).
3. Desbalance de la perfusión pulmonar (es decir, aumento de las unidades de
cortocircuito de derecha a izquierda intrapulmonares o intracardíacos).
2. PORCENTAJE DE CORTO-CIRCUITOS
INTRAPULMONARES.
DEFINICIÓN: En el pulmón es normal que exista un pequeño porcentaje de corto-
circuitos arterio-venosos (de derecha a izquierda) en los que se evade el paso de la
sangre por los capilares pulmonares. Esa pequeña porción de sangre no se oxigena.

VALORES NORMALES: En niños de 3 – 7%

En Neonatos Pretérmino: < 12%

FORMULAS PARA CALCULARLO:

Hb x 1.34 x ( 1 – Sat Art O2 )

Fórmula No. 1 = -----------------------------------------------------------
Hb x 1.34 x ( 1 – Sat Ven O2 ) + Da-vO2

Hb = Hemoglobina
1.34 = Cantidad de O2 en ml. que transporta cada gramo de Hb saturada al 100%
Sat Art O2 = Saturación Arterial de O2
Sat Ven O2 = Saturación Venosa de O2
Da-vO2 = Diferencia Arterio/Venosa de O2.

(PAO2 – PaO2) x 0.0031

Fórmula No. 2 = -----------------------------------------------------------------
[DavO2] + [DavO2 x 0.0031] + [PAO2 – PaO2]

PAO2 = Presión Alveolar de O2

PaO2 = Presión arterial de O2

223
 CcapO2 - CaO2 x 100
Fórmula No. 3 (Fórmula de Beggren) = ---------------------------------------------
CcapÓ2 - CvO2

CcapO2 = Hb x 1.34 x 1 + 0.003 x PAO2 (Contenido capilar de O2).

CaO2 = Contenido Arterial de O2
CvO2 = Contenido Venoso de O2

Se estima que por cada 20 mmHg de diferencia de gradiente alveolo-arterial de

O2 aumenta un 1% los cortocircuitos intrapulmonares.

El porcentaje de corto - circuitos intrapulmonares se puede modificar con:

1. Modificando el volumen / min.
2. Modificando el CPM
3. Modificando inotrópicos.
4. Modificando presiones.
5. Por medio de fármacos.
3. PRESION ALVEOLAR DE OXIGENO (PAO2).
Es la presión que ejerce el O2 a nivel alveolar. Para obtenerla, se requiere restar el
valor de la PaCO2 a la presión inspirada de O2 (PiO2) , ya que para fines prácticos, la
PaCO2 es la misma que ejerce el CO2 a nivel alveolar. La PaCO2 a nivel del mar es de
35-45 mmHg (media de 40), y a nivel de la Cd. de México de 28 a 32 mmHg (media de
30).

Esto lo podemos expresar con la siguiente fórmula:

PAO2 = PiO2 – PaCO2,

A su vez, la PiO2 se obtiene con la siguiente fórmula:

PiO2 = PB – PH2O x FiO2

O bien, La fórmula desarrollada para obtener la PAO2 es la siguiente:

PAO2 = (PB – PH20 x FiO2) - PaCO2.

PB = Presión Barométrica (760 mmHg a nivel del mar, y 580 mmHg a nivel de la
Cd. de México, D.F.)
PH2O = Presión del vapor de agua (47 mmHg).

De esta manera, la PiO2 a nivel del mar respirando aire ambiente sería la
siguiente:

224
 PiO2 = (760 – 47) x 0.21
PiO2 = 713 x 0.21
PiO2 = 149.73 mmHg (150 mmHg en número cerrado).

Y la PiO2 a nivel de la Cd. de México, respirando aire ambiente es:

PiO2 = (580 – 47) x 0.21
PiO2 = 533 x 0.21
PiO2 = 111.9 mmHg (112 mmHg en número cerrado).

Finalmente, conociendo la PiO2 ya podemos calcular la PAO2:

a): A nivel del mar:

PAO2 = 150 – 40
PAO2 = 110 mmHg

b): A nivel de la Cd. de México, D.F.:

PAO2 = 112 – 32
PAO2 = 80 mmHg
UTILIDAD DE CONOCER LA PAO2:
La PAO2 es necesaria para obtener varios valores. Uno de ellos, muy importante, es
para el cálculo del gradiente o diferencia alvéolo-arterial de O 2 (G[A-a]O2) que en
condiciones normales debe estar entre 5 y 15 mmHg.

4. CICLADO IDEAL (Del Ventilador mecánico):

CO2 REAL
C.I. = ---------------------- x Ciclos/min al tomar la gasometría.
CO2 IDEAL

UTILIDAD: Esta fórmula sirve para calcular el ciclado que debemos dar al ventilador
mecánico (modificando el ciclado que tenía al tomar la gasometría) para llevar a un
paciente a la PaCO2 deseada. Cuando hay hipercarbia se requerirá incrementar el
ciclado para hiperventilar al paciente, con lo que el CO2 real quedará en el
numerador y el CO2 ideal en el denominador antes de multiplicar por el ciclado
actual para que nos resulte un número de ciclos por minuto mayor que el actual. Por
el contrario, cuando hay hipocarbia, como el paciente está hiperventilado requerimos
disminuir los ciclos por minuto del ventilador. Para que resulte un número menor que
los ciclos actuales por minuto se requiere que el CO2 ideal esté en el numerador y el
CO2 real en el denominador.

5. INDICE DE OXIGENACION (Indice de Kirby).

PaO2
Índice de Kirby = ------------- Valor normal = > de 300.
FiO2

225
 UTILIDAD: Sirve para conocer de manera indirecta el porcentaje de cortocircuitos a
nivel intrapulmonar (que normalmente son hasta del 8%). También nos sirve para
valorar la evolución y la respuesta a las medidas tomadas para el manejo de la
insuficiencia respiratoria. El mínimo normal es de 300, pero lo habitual es que sea
alrededor de 380.

INTERPRETACIÓN: Un índice de Kirby inferior a 300 significa que los cortocircuitos

intrapulmonares son mayores de 8%, y por lo tanto, están aumentados. Un índice de
Kirby entre 300 y 380 significa que los cortocircuitos intrapulmonares están dentro
de lo normal (entre 8 y 15%).
Otro índice de oxigenación útil para el diagnóstico de SDRA es el que se obtiene con
la siguiente fórmula:

INDICE DE OXIGENACION = PaW x FiO2 x 100 / PaO2

(PaW significa presión media de la vía aérea).

Cuando es igual o mayor a 15 en dos ocasiones es diagnóstico de SDRA.

6. INDICE DE FICK.
I.F. = PaO2 / PAO2. Valor normal = < de 2.

7. COMPLIANZA DINAMICA.
VT / PM - PEEP Valor normal = 1-2 ml / cm H2O / Kg.

VT = Volumen tidal.
PM = Presión Máxima inspiratoria
PEEP = Presión Positiva al final de la espiración.

8. ESPACIO MUERTO ANATOMICO.

PACO2 - PECO2
------------------------------- Valor normal = 1.5 a 2.5 ml/kg
PACO2

PACO2 = Presión Alveolar de CO2.

PECO2 = Presión Espirada de CO2.

226
8. ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO (Alveolar).

PaCO2 - PECO2
------------------------------ X VT Valor normal = 0 – 0.5 ml/kg
PaCO2

9. CALCULO DE LA LONGITUD DE INSERCIÓN DE

UNA CANULA ENDOTRAQUEAL
(DESDE DIENTES INCISIVOS A LA CARINA)
EN NIÑOS MAYORES A 5 KG:

PESO
CM. DE INSERCIÓN = ------------- + 12
5
10. PVAM (Presión media de la vía aérea).

(CPM X TI X PM ) + 60 - CPM X TI X PEEP

PVAM = -------------------------------------------------------------------------
60

CPM = Ciclado por minuto.

TI = Tiempo inspiratorio.
PM = Presión máxima inspiratoria.
PEEP = Presión positiva al final de la espiración.

227
 FORMULAS PARA EL MONITOREO
HEMODINÁMICO.

1. CONTENIDO DE O2 EN SANGRE.
CONTENIDO ARTERIAL DE O2 (CaO2)
CONTENIDO VENOSO DE O2 (CvO2).

DEFINICIÓN: El O2 es transportado en la sangre venosa o arterial unido en su mayor

parte a la hemoglobina. Cada gramo de Hb saturado al 100% transporta 1.34 ml de O 2.
En menor grado, el oxígeno es transportado disuelto en el plasma, de manera que por
cada mmHg de la PaO2 se transportan 0.003 ml de O 2. El contenido de O2 en sangre
se expresa en ml de O2 / dl. de sangre.

La fórmula para calcularlo es la siguiente:

CaO2 o CvO2 = (Hb x 1.34 x Sat.O2 /100) + (PaO2 x 0.003).

Por ejemplo: Un niño con una Hb de 12 g% que tiene una Sat.-art O 2 de 94% y una
Sat.-ven de 60%, con una PaO2 de 85 mmHg y una PvO2 de 45 mmHg, tendrá:

228
 a): CONTENIDO ARTERIAL DE O2:

CaO2 = ( 12 x 1.34 x 95/100 ) + ( 85 x 0.003 )

CaO2 = ( 16.08 x 0.95 ) + ( 0.255)
CaO2 = 15.276 + 0.255
CaO2 = 15.531 ml de O2 / dl.

b): CONTENIDO VENOSO DE O2:

CvO2 = ( 12 x 1.34 x 60/100 ) + ( 45 x 0.003 )

CvO2 = ( 16.08 x 0.60 ) + ( 0.135 )
CvO2 = 9.648 + 0.135
CvO2 = 9.783 ml. de O2 / dl.

2. DIFERENCIA ARTERIO-VENOSA DE OXIGENO

(D a-v O2)

CONCEPTO: El contenido de O2 en sangre arterial y venosa no es el mismo. La

sangre arterial contiene una mayor cantidad porque a su paso por los capilares
pulmonares se ha saturado del mismo, y al pasar por los capilares del resto de los
tejidos ha entregado una buena parte del mismo a las células. Para conocer esa
diferencia se hace necesario calcular primero el CaO 2 y el CvO2 de acuerdo a lo
expresado antes. Para ello se requiere tomar una gasometría arterial y además una
gasometría de sangre venosa central (idealmente de sangre de la arteria pulmonar).

El valor normal de esa diferencia es: 3 a 5.5 ml / dl

La fórmula para calcularla es la siguiente:

D a-v O2 = CaO2 - CvO2

UTILIDAD: Conocer la diferencia de contenido de O 2 entre la sangre arterial y

venosa nos da una idea aproximada de la utilización de ese gas por los tejidos,
y también puede correlacionarse con el gasto cardíaco.

INTERPRETACIÓN: Una D a-v O2 menor a 3 nos da una idea de que los tejidos
no están utilizando el oxígeno que les es llevado en la sangre arterial, lo cual

229
 es visto especialmente en pacientes con estado de choque en quienes al
cerrarse el esfínter precapilar se forman cortocircuitos arterio-venosos.

4. INDICE DE EXTRACCIÓN DE O2 (IEO2).

D [a-v] O2
IEO2 = ---------------------- x 100.
CaO2

Valor normal: 24-28%

INTERPRETACIÓN:
Valor aumentado = Hipodinamia.
Valor disminuido = Hiperdinamia.

UTILIDAD: Es un predictor de las alteraciones en la microcirculación. Como se

altera más precozmente que la D [a-v] O2, es un predictor más exacto de esas
alteraciones.
5. VOLUMEN DE OXIGENO (VO2).
VO2 = FiO2 – Fe x O2 x Vol./min.

6. INDICE CARDIACO.
VO2
I.C. = ------------------------------------
D [a-v] O2 x 10

Valor normal: 3.5 a 5.5 litros/min/m2 s.c.

UTILIDAD: Conociendo el Índice Cardíaco podremos saber si el paciente está en

choque hiperdinámico o hipodinámico, con lo que podremos optimizar la terapéutica.

7. ENTREGA DE OXIGENO (DO2).

230
 DO2 = CaO2 x I.C. x 10

Valor normal: 620 +/- 50 ml/min/m2 s.c.

UTILIDAD: Optimizar la entrega de O2 disponible en la sangre para el consumo de los tejidos

(VO2).

8. CONSUMO DE OXIGENO (VO2).

VO2 = IC x D[a-v]O2 x 10.

Valor normal: 120 – 200 ml/min/m2 s.c.

UTILIDAD: Conociendo el VO2 podemos adecuar nuestra DO2, la P50, RVS, IC,
D[a-v]O2, IEO2.

9. RESISTENCIAS VASCULARES SISTEMICAS

(R.V.S.).
PAM - PVC
R.V.S. = ---------------------------- x 80
I.C.
Valor normal: 800 - 1600 Dinas/seg/cm3/m2 s.c.

UTILIDAD. Optimizar el uso de cristaloides, coloides e inotrópicos. Adjuntamente

con nuestros agentes presores (mast y balón de contrapulsación aórtica).

10. P 50.
DEFINICIÓN: Presión parcial de O2 venoso en la que la hemoglobina está saturada al
50%.
Valor normal: 26.6 mm Hg.
UTILIDAD: La posición de la curva de disociación de la oxihemoglobina puede ser
manipulada para aumentar la disponibilidad de O 2 en los tejidos:
1. Modificando el pH (efecto Bohr).
2. Transfundiendo sangre fresca (para aumentar la 23 DPG).

231
3. Modificando la temperatura.
4. Mediante fármacos.

11. RESISTENCIAS VASCULARES PULMONARES

(R.V.P.).
PMAP - PC
R.V.P. = -------------------------- x 80
I.C.
Valor normal: 80 – 240 Dinas/seg / cm5 / m2 s.c.

LLENADO CAPILAR NORMAL = < 1 seg.

DIFERENCIA DE TEMPERATURAS NORMALES = < 0.5 °C
DIFERENCIA DE Hto’s normal = < 5%.

12. INDICE DE TRABAJO VENTRICULAR IZQUIERDO.

(I.T.V.I.).
I.T.V.I. = FE X PAM X 0.0136
Valor normal: 56 +/- 6 GM / M / m2 s.c.

13. FRACCION DE EYECCIÓN (F.E.)

F.E. = I.C. / F.C.
Valor normal: 30 – 60 ml / m2 s.c.

14. INDICE DE TRABAJO VENTRICULAR

DERECHO. (I.T.V.D.).

I.T.V.D. = F.E. x MPAP x 0.0136

Valor normal: 6 +/- 9 GMS x M / M2

232
 15. CALCULO DE LA PRESION ONCOTICA DEL
PLASMA (ECUACIÓN DE PAPPENHEIMER).
P.Onc. = 2.1c + 0.16 c2 + 0.009 c3

c = Proteínas totales del plasma (g%).

Valor normal: 18 – 20 U. Torr.

UTILIDAD: Determinar la presión coloidosmótica del plasma, y al optimizarla evitar la

fuga de líquido del espacio intravascular y formación de edema pulmonar o de cualquier

otro tipo).

BIBLIOGRAFÍA.

1. Rogers M.C. TEXTBOOK OF INTENSIVE PEDIATGRICS CARE, 1987,

Chapter 4.
2. THE SOCIETY OF CRITICAL CARE MEDICINE TEXTBOOK OF CRITICAL
CARE, 2a. Ed., 1989.
3. Katz RW, Pollack MM. Year Book Medical Publishers, 1984.-
4. Simon RH, Saire JT Strategy in Head Injury Management. Editorial Appleton
and Lange, 1987.
5. Hossman KA: Development and Resolution of Isquemic Brain Swelling .
Dinamics of Brain Edema. 1976.
6. Takasahi A. No Shinkei Geka Mar. 1985; 13 (3):255-264.
7. Martin L. Respiratory Care, 1984; 29(11).
8. Zimerman, Assisted Ventilation of the Neonate, Second Edition 1988, Chapter 3,
19.
9. Dean. Critical Care Medicine, 1985; 13(12).

233
 10. McCann E. Pediatric Research, 1987; 21(4).
11. Oski FA, Principles and Practice of Pediatrics, Lippincott, 1990; pp 2018.
12. Weill MH, Morissete M., Michaels S et all. Critical Care Medicine, 1974; 2:229.
13. Showartz GJ, Hayacock GB, Edelman CM et al. Pediatrics, 1976, 58:259.
14. Ortiz MVM. Enfoque Pediátrico de la interpretación de gases en sangre. Rev
Med Pediatr 1997; 64(2):80-84.
15. Dovyns EL, Eells PL, Griebel J.L and Abman S.H. Elevated plasma endothelin-
1 and citokine levels in children with severe acute respiratory distress syndrome.
The Jour Pediatr, 1999; 135(2): 246-249.

FORMULAS PARA EL MONITOREO

NEUROLÓGICO.
La preservación neurológica es uno de los objetivos primordiales en el niño
críticamente enfermo.

Cuando el cerebro ha perdido los mecanismos de autorregulación cerebral por

diferentes causas, por ejemplo, por Encefalopatía Hipóxico-isquémica, Traumatismo
Craneoencefálico, Infecciones en el SNC, etc.; y se somete a hiperventilación
controlada, el flujo sanguíneo cerebral debe ser protegido con electroencefalografía
continua, ya que cada disminución de 1 mm Hg de CO2 traerá una disminución de 2
ml/100 grs/min en el flujo sanguíneo cerebral.

El edema cerebral debe ser manejado con monitoreo controlado de la PIC. La

Onda de PIC es una deflexión trifásica con variabilidad respiratoria (indicador de
adecuada complianza cerebral). Sus tres deflexiones indican:

P1 = Resistencia Cerebral al flujo sanguíneo arterial.

P2 = Resistencia Cerebral al flujo sanguíneo arteriolar.
P3 = Resistencia Cerebral al flujo sanguíneo venoso.

234
 La onda de PIC se inscribe en el mismo momento que el complejo QRS del
electrocardiograma, coincidiendo la onda P1 con el QRS.

La respiración de Cheine-Stokes (ciclos de hiperpnea alternando con ciclos de

apnea) es una forma cíclica del cerebro de adaptar el flujo sanguíneo cerebral a las
necesidades selectivas y heterogéneas de las neuronas para salvar sus áreas de
mayor vulnerabilidad, adecuando su irrigación heterogéneamente a sus necesidades
metabólicas.

El edema cerebral de cualquier causa, las hemorragias, tumores o cualquier

otro factor que ejerza efecto de masa, aumentará la presión intracraneana al
incrementar el volumen del contenido intracraneano. Cuando ese incremento es
paulatino será compensado de manera también paulatina por la disminución
progresiva del volumen de los otros componentes (LCR y sangre contenida en los
vasos sanguíneos del interior del cráneo). Pero esa compensación tiene un límite:
llegará un momento en que ya no se puede disminuir más dichos componentes, lo que
incrementará la presión intracraneana (PIC). La PIC normal fluctúa entre 8 y 12 mmHg
en los niños pequeños, y en los adultos es de hasta 15 mmHg. Cuando la PIC rebasa
los 20 mmHg comenzará a comprometer el flujo sanguíneo cerebral, sobre todo si se
acompaña de hipotensión arterial sistémica. Es por ello que se deberá procurar
mantener una presión de perfusión cerebral no menor a 60 o 70 mmHg, pues de lo
contrario se comprometerá el flujo sanguíneo cerebral y el paciente puede caer en
muerte cerebral. Se debe recordar que la presión de perfusión cerebral es el producto
de restar el valor de la PIC a la tensión arterial media:
CALCULO DE LA PRESION DE PERFUSION CEREBRAL:

PPC = PAM – PIC (Si la PIC es menor que la PVC).

PPC = PAM – PVC (cuando la PIC es mayor que la PVC).

PPC = Presión de Perfusión Cerebral.

PAM = Presión o Tensión Arterial Media.
PIC = Presión intracraneana.

Con el objeto de disminuir la PIC, el contenido del cráneo puede ser disminuído
a través de tres mecanismos posibles. El Primero: Puesto que el 80% de la masa
intracraneana está dado por el parénquima cerebral (tejido nervioso), al extraer líquido
del intersticio cerebral aliviaremos la presión intracraneana. El segundo mecanismo
depende de extraer LCR de los ventrículos cerebrales, pues éste representa el 10% de
la masa intracraneana. Y por último, controlando el flujo sanguíneocerebral de manera

235
no iatrógena a través de la hiperventilación, pues la alcalosis metabólica causa
vasoconstricción cerebral. Este último representa el 10% del volumen intracraneano.

FORMULAS PARA EL MONITOREO

RENAL.

1. DEPURACIÓN DE CREATININA.
Creatinina Urinaria x Volumen / min.
Fórmula A = ------------------------------------------------------- 1.73 m2 s.c.
Creatinina Plasmática.

F x Talla en cm
Fórmula B = ----------------------------------
Creatinina Sérica.

F = 0.55 Si la creatinina fue medida por el método

cromógeno, o 0.43 si fue medida por el método verdadero.

236
2. INDICE DE FRACCION EXCRETADA DE SODIO
(IFENA)
FENA = U/P de sodio x U/P de creatinina.

3. DEPURACIÓN OSMOLAR.
Osmolaridad Urinaria x Volumen Urinario.
Dep. Osm. = --------------------------------------------------------------------
Osmolaridad Sérica.

4. DEPURACIÓN DE AGUA LIBRE.

Volumen Urinario
Dep. H20 Libre = ------------------------------------
Depuración osmolar.

5. CALCULO DEL NIVEL DE UREA:

Urea = B.U.N. x 2.4

Util en niños mayores de 6 meses.

FORMULAS PARA EL MONITOREO
NUTRICIONAL.

1. ECUACIÓN DE HARRIS BENEDICT

(Cálculo de la Energía Basal por calorimetría indirecta) (BEE).

Hombres: 66 + (13.7 x Peso en Kg) + (5 x Talla en cm.) + (6.8 x edad en años).

Mujeres: 66.5 + (9.6 x Peso en Kg) + (1.7 x Talla en cm.)+(4.7 x edad en años).

DETERMINAR NIVEL DE STRESS:

PROTOTIPO NIVEL Total Cal (g/kg) A A’ (g/kg) Relación BEE MULT.

Ayuno 0 29 1 150 / 1 1
QX ELEC. 1 31 1.5 100/1 1.3

237
TRAUMA 2 40 2 100/1 1.5
SEPSIS 3 50 2.5 100/1 2

2. BALANCE NITROGENADO.

A. NITRÓGENO DE INGRESO - NITRÓGENO DE EGRESO.

INGESTA PROTEICA EN GRAMOS

NI = ---------------------------------------------------- - NE
6.5

NU S.C.
NE = ----------- + 10% + 3 X --------
2.16 1.73

NITRÓGENO PROTEICO (g/24 h.)

B. ---------------------------------------------------- - NT UREA EN ORINA (g/24h) + 4
6.25

INTERPRETACIÓN:

BALANCE POSITIVO ( 2 o > ) = RECUPERACIÓN.

BALANCE
NEUTRO
MEDICAMENTOS DE USO (+1 a -1) =
EQUILIBRIO
FRECUENTE EN LA UCIP. ENTRE
ANABOLIA /
CATABOLIA.
BALANCE NEGATIVO (-2 o < ) = CATABOLIA.

ÁCIDO VALPROICO
DEPAKENE. (Abbott) .
Cápsulas de 250 mg
Jarabe de 250 mg/5ml
VALPROSID. (Armstrong).
Jarabe. Una cucharadita 250 mg
VALPROSID. (Armstrong).
Cápsulas de 250 mg.
ATEMPERATOR. (Armstrong)
“S” (Suspensión). 5 ml = 200 mg

238
 Solución. 1 ml = 200 mg
Gotas. 1 ml = 100 mg
Supositorios. Cada uno contiene 200 mg.
Tabletas con capa entérica, de 200 y 500 mg
Grageas “400”. Grageas con capa entérica de 400mg

EFECTO Y USO CLÍNICO: Medicamento anticonvulsivo utilizado en múltiples formas

clínicas de convulsiones.

DOSIS: 15 a 60 mg/kg/día, por vía oral, repartido en dos dosis. En situaciones

especiales puede utilizarse por vía rectal, colocándolo a través de una sonda. Se debe
iniciar por la dosis mínima, para ir ajustándola de acuerdo a la respuesta.

EFECTOS TÓXICOS Y ADVERSOS: Es hepatotóxico, por lo que debe evitarse en

pacientes con hepatopatías. Puede causar náuseas, vómitos e indigestión. Pude
causar plaquetopenia, y otros efectos dermatológicos y musculoesequeléticos menos
frecuentes.

ADRENALINA
ADRENALINA (Pisa).
Ampolletas de 1 ml., 1:1000
(1 gramo/1000 ml., o 1 mg/ml).
EFECTO y USO CLÍNICO: Tiene acción  y  adrenérgica, especialmente efecto .
Esto le permite causar un efecto inotrópico y cronotrópico en el miocardio, que se
manifiesta como taquicardia. Causa vasoconstricción renal, disminuyendo el flujo
sanguíneo a dichos órganos.
Se utiliza clínicamente para reanimación cardiopulmonar en pacientes que han
caído en paro cardiorrespiratorio, y para el manejo de pacientes en choque que
persisten con datos de colapso vascular a pesar del uso de dopamina y dobutamina.

DOSIS:
En Reanimación Cardiopulmonar: 10-20 mcg/kg vía endovenosa en bolo rápido.
Esto se logra mezclando una ampolleta de adrenalina 1:1000 en 9 ml. de agua
bidestilada. De eso pasar 0.1 ml (una décima) por kg de peso. Cuando se utiliza por
vía endotraqueal es conveniente administrar la dosis 10 veces por encima de este
valor anterior.
Para el manejo de pacientes en estado de choque se utiliza en infusión continua
endovenosa a razón de 0.5 a 2 mcg/kg/min.

EFECTOS SECUNDARIOS Y ADVERSOS: Mejora la contractilidad del miocardio,

pero a expensas de Incrementar el consumo de oxígeno, lo que puede condicionar
arritmias. Incrementa la resistencia vascular pulmonar y sistémica.

239
 CARBAMAZEPINA

NEUGERON. (Abbot)
 Tabletas masticables, de 100 mg.
 Tabletas. De 200 y de 400 mg
 LP (Tabletas de liberación Prolongada). De 200 y 400 mg

TEGRETOL. (Novartis).
 Comprimidos de 200 y 400 mg.
 Suspensión, 100 mg/5ml.
 Grageas LC de 200 y 400 mg
EFECTO Y USO CLÍNICO: Medicamento anticonvulsivo utilizado en múltiples formas
clínicas de convulsiones. Se utiliza también en la neuralgia del trigémino

DOSIS: Puede variar según la respuesta individual e interacción con otros

medicamentos. La dosis puede alcanzar hasta 20 o 30 mg/kg/día, aunque lo habitual
es que se requieran entre 10 y 15 mg/kg/día, y cuando se usa junto con otros
anticonvulsivantes puede disminuirse hasta 4 mg/kg/día. Las dosis se deben fraccionar
en 2 a 3 tomas al día. La mejor guía sobre la dosis correcta es medir el nivel sérico de
carbamazepina.
EFECTOS TÓXICOS Y ADVERSOS: Malestar estomacal, anorexia, náusea y
vómitos. En raras ocasiones aplasia medular, ictericia, púrpura, Síndrome de Stevens-
Johnson, dermatitis exfoliativa y un sídrome parecido al LES reversible. A
concentraciones de 20 a 25 mcg/ml puede causar sedación. A algunos pacientes
puede causarles nistagmo.

CLONAZEPAM

* RIVOTRIL. (Roche).
Comprimidos de 2 mg.
Solución – Gotas, frasco de 10 ml.
1 ml (25 gotas) = 2.5 mg 1 gota = 100 mcg

EFECTO Y USO CLÍNICO: Manejo de crisis convulsivas (aunque no en la fase

aguda). Recomendado especialmente en ausencias típicas (petit mal), ausencias
atípicas (Lennox – Gastaut), convulsiones mioclónicas, convulsiones atónicas
(Síndrome de caída), Espasmos infantiles (Síndrome de West). Está indicado como
terapia de adición en convulsiones tónico-clínicas.

DOSIS: Debe ajustarse a la respuesta del paciente. Se iniciará con 10-30 mcg/kg/día,
vía oral, fraccionando la dosis para cada 8 horas. Se irá incrementando
paulatinamente según respuesta, con incrementos que no deberán exceder de 0.5 mg

240
cada tercer día. En la fase de mantenimiento, la dosis total del día no deberá exceder
los 200 mcg/kg, y deberá fraccionarse en 3 tomas, para cada 8 horas.

EFECTOS SECUNDARIOS Y ADVERSOS: Cansancio, sueño, lasitud, hipotonía

muscular, debilidad muscular, mareo, obnubilación, reacciones retardadas, efectos
usualmente transitorios que desaparecen generalmente de manera espontánea
durante el curso del tratamiento o con una reducción de la dosis. Se ha observado
baja concentración, inquietud, confusión y desorientación. Se han observado las
siguientes reacciones paradójicas: Excitabilidad, irritabilidad, comportamiento
agresivo, agitación, nerviosismo, hostilidad, ansiedad, alteraciones del sueño,
pesadillas y sueños vívidos. En casos raros puede ocurrir urticaria, prurito, erupción,
pérdida de cabello transitoria, cambios en la pigmentación, náuseas, síntomas
epigástricos, dolor de cabeza, reducción en las plaquetas sanguíneas
(trombocitopenia). Se han reportado casos aislados de desarrollo reversible de
características sexuales secundarias prematuras en niños (pubertad precoz
incompleta). Se han reportado también reacciones alérgicas y muy pocos casos de
anafilaxis con el uso de benzodiazepinas. Pueden ocurrir desórdenes reversibles como
habla lenta o confusa (disartria), coordinación reducida de movimientos y pasos
(ataxia), y problemas de la visión (visión doble, nistagmo). Puede presentarse
depresión respiratoria. Este efecto puede agravarse por una obstrucción pre-existente
de las vías respiratorias o daño cerebral o si se han administrado otros medicamentos
que depriman la respiración.
Como regla, este efecto puede ser evitado ajustando cuidadosamente la dosis a los
requerimientos individuales de cada paciente. En lactantes y niños pequeños puede
provocar una producción aumentada de saliva o secreciones bronquiales. Deberá
tenerse especial atención para mantener despejadas las vías respiratorias.
El uso de las benzodiazepinas puede llevar al desarrollo de una dependen cia física y
psicológica de estos productos. El riesgo de dependencia aumenta con la dosis y la
duración del tratamiento, y es particularmente pronunciada en pacientes predispuestos
con una historia de alcoholismo o abuso de drogas.
Una vez que se ha desarrollado la dependencia física, la terminación abrupta del
tratamiento estará acompañada de síntomas de abstinencia. Durante el tratamiento a
largo plazo, los síntomas de abstinencia pueden desarrollarse tras un largo periodo de
uso, especialmente con dosis altas o si la dosis diaria se reduce rápidamente o se
suspende de manera abrupta. Los síntomas incluyen temblores, sudoración, agitación,
alteraciones del sueño y ansiedad, dolor de cabeza, dolor muscular, ansiedad extrema,
tensión, inquietud, confusión, irritabilidad y convulsiones epilépticas que pueden ir
asociadas a la enfermedad subyacente.

DIAZEPAM
* VALIUM (Roche)
Ampolletas de 1 ml. con 10 mg

241
EFECTO Y USO CLÍNICO: Como anticonvulsivante para controlar crisis agudas.
También utilizado para calmar estados de ansiedad. También para inducir hipnosis y
relajación que permita realizar ciertos procedimientos.

DOSIS: Se utiliza en bolos endovenosos a las siguientes dosis según grupo de edad:
Recién nacidos: 0.2-0.4 mg/kg
Lactantes y niños: 0.2-0.4 mg/kg (excepcionalmente hasta 0.9 mg/kg/dosis).
Adolescentes y adultos: hasta 10 mg I.V.

EFECTOS SECUNDARIOS Y ADVERSOS: Sedación, hipnosis, laringoespasmo y en

dosis elevadas depresión respiratoria que puede llegar al paro cardiorrespiratorio.
Además, puede causar leucopenia (en especial neutropenia hasta agranulocitosis),
anemia aplástica, anemia hemolítica. Es hepato y nefrotóxica. Aplicada por vía
endovenosa en forma repetida causa flebitis y puede cristalizarse y obstruir catéteres.

DIGOXINA.

LANOXIN (Glaxo-Welcome)
Tabletas 0.25 mg (250 microgramos).
Elixir Pediátrico. 0.050 mg (50 microgramos) por ml.
Ampolletas de 2 ml con 0.5 mg (250 microgramos por ml.).
MAPLUXIN (Novartis).
Tabletas 0.25 mg

EFECTO Y USO CLÌNICO.

Se utiliza para el manejo de la insuficiencia cardíaca. La Taquicardia
supraventricular con frecuencia se acompaña de insuficiencia cardíaca, por lo cual
también está indicada en esta arritmia.
Este fármaco aumenta la contractilidad miocárdica de manera directa al
favorecer el ingreso del ión Ca++ en la célula miocárdica. Disminuye la frecuencia de
conducción de impulsos eléctricos a través de los nodos auricular y auriculoventricular.

DOSIS:

a): En paciente con peso menor a 20 Kg:

DOSIS DE IMPREGNACIÓN:
30-50 microgramos/kg
Pacientes con hipoxia, miocrditis, hipokalemia o anémicos pueden intoxicarse
con mayor facilidad por lo que se debe elegir la mínima dosis dentro del rango.

242
 Los pacientes sin esos factores de riesgo puede elegirse la dosis que se desee
dentro de ese rango.
Si se administra por vía endovenosa, se aplicarà el 75% de la dosis calculada.
Si es por vía oral se administrará el 100%.
La dosis de impregnación se dividirá entre 3 partes iguales, para pasar cada 8
horas, de manera que se impregnará en 24 horas.

DOSIS DE SOSTÉN:
Se administrará la tercera parte de la dosis de impregnación dividida en dos
aplicaciones o tomas al día.

b): En pacientes con peso Mayor a 20 Kg: ( Se indica como en adultos):

DOSIS DE IMPREGNACIÓN:
250 microgramos cada 8 horas por 3 dosis.

DOSIS DE SOSTÉN:
125 microgramos cada 12 horas.

EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD.

La sobredosis puede causar anorexia, náuseas, vómtos y ocasionalmente
diarrea. A nivel cardíaco puede ocasionar taquicardia auricular. Con frecuencia dicha
taquicardia se acompaña de bloqueo A-V por lo que la frecuencia cardíaca no
necesariamente es rápida. El riesgo de toxicidad por digoxina incrementa cuando se

DIFENILHIDANTOINATO DE SODIO.

Fenidantoín-S. (BYK Gulden).

Tabletas 100 mg. (Grupo Warner Lambert México, Div. Parke Davis)
Cápsulas 100 mg
Suspensión de 7.5 mg/ml
Fco.-Ampula de 5 ml con 250 mg (50 mg/ml).
 Fenitoín. (Psicofarma).
Tabletas de 30 mg
Tabletas de 100 mg
 Nuctane. (Armstrong).
Tabletas 30 mg

EFECTO Y USO CLÍNICO: Para el control de crisis convulsivas.

DOSIS:
Impregnación:

243
 Por vía endovenosa: 20 mg/kg, muy lentamente, de manera inicial.
Por vía oral: 10 mg/kg/día, durante 48 horas.

Mantenimiento:
5 a 7 mg/kg/día, repartidos en dos a tres aplicaciones, I.V. o V.O.

EFECTOS SECUNDARIOS Y ADVERSOS: Cuando se administra de manera rápida

por vía endovenosa puede ocasionar bloqueo A-V. Es hepatotóxico, puede causar
discrasias sanguíneas y en algunos pacientes causa sedación. Administrado por
tiempo prolongado puede causar hipertrofia gingival.

DOBUTAMINA.
* DOBUTAMINA, * DOBUJECT (Pisa)
* DOBUTAMINA, * OXIKEN (Kendrick)
* DOBUTREX (Elli Lilly).
* CRYOBUTOL (Cryopharma).

Frasco-Ampula de 250 mg en 20 ml.

1 ml = 12.5 mg, o 12,500 microgramos.

EFECTO Y USO CLÍNICO: Acción adrenérgica sobre receptores 1, lo que produce un
efecto inotrópico y cronotrópico sobre miocardio y da lugar a un incremento en el gasto
cardíaco. Actúa sobre receptores 2 causado vasodilatación y disminución de la
resistencia vascular pulmonar y sistémica.

DOSIS: 1 a 20 mcg/kg/min. en infusión continua endovenosa.

USO CLÍNICO: En el manejo de pacientes que tienen datos de bajo gasto cardíaco y
es necesario incrementarlo.

EFECTOS SECUNDARIOS Y ADVERSOS: Taquicardia, extrasístoles.

DOPAMINA.

* CLORPAMINA, * DOPAMINA (Andrómaco)

* DRINALKEN, * DOPAMINA (Kendrick)
* INOTROPISA, * DOPAMINA (Pisa).

244
 * FLEMINA (Precimex).

Cajas de 5 Ampolletas de 5 ml con 200 mg de Dopamina

1 ml. = 40 mg, o 40,000 microgramos

EFECTO Y USO CLÍNICO: Acción adrenérgica con efecto dependiente de la dosis

como se señala adelante.

Se utiliza en el manejo de pacientes con choque séptico y choque distributivo.

DOSIS: El medicamento se utiliza en infusión continua endovenosa, y la dosis

depende del efecto deseado:

0.5 – 4 mcg/kg/min. Vasodilatación renal y esplácnica.

5-10 mcg/kg/min. Efecto inotrópico, con lo que incrementa el volumen

sistólico y el gasto cardíaco.

> 10 mcg/kg/min. Efecto -Adrenérgico que causa vasoconstricción e

incrementa la tensión arterial a expensas de
disminuir la perfusión renal y el riego sanguíneo
periférico. Esto incrementa la postcarga.

EFECTOS ADVERSOS: Taquicardia, extrasístoles. Está contraindicada en pacientes

con hipertensión pulmonar porque la agrava al incrementar la resistencia vascular del
lecho pulmonar.

FENOBARBITAL
* FENOBARBITAL (Abbott).
Tabletas 100 mg.

ACCION: Barbitúrico con acción anticonvulsivante que actúa más lentamente que el
Tiopental Sódico pero tiene una vida media más larga. Deprime la actividad metabólica
de todas las células, especialmente de las neuronas.

USO CLINICO: Se utiliza para manejar crisis convulsivas. Aprovechando su actividad

depresora se utiliza para deprimir el reflejo tusígeno en pacientes con síndrome
coqueluchoide.

DOSIS: Como anticonvulsivante se utiliza de 5 a 7 mg/kg/día. Como antitusivo se

administra a 3 mg/kg/día.

EFECTOS ADVERSOS: Erupción máculo-papulosa, hepatotoxicidad y puede inducir

necrolisis epidérmica tóxica y exfoliación.

245
 FENTANILO.
* FENTANEST, * FENTANILO (Ambos de Janssen).
Frasco-Ampula con 0.050 mg/ml (50 mcg/ml).

ACCION. Analgésico narcótico 100 veces más potente que la morfina.

USO CLÍNICO. Se utiliza en anestesia general. En la UCIP tiene utilidad cuando se

requiere anestesia y sedación potentes en pacientes intubados y asistidos a la
ventilación.

DOSIS.
Como analgésico: 1 a 2 mcg/kg por dosis, cada 10 min., vía endovenosa.
Como anestésico: 10 a 50 mcg/kg
En pacientes que requieren analgesia y sedación (por ejemplo, pacientes intubados
que están bajo asistencia ventilatoria mecánica) se administra un bolo inicial de 10
mcg/kg, seguido de una infusión continua endovenosa entre 2 a 5 mcg/kg/hora. No
obstante, suele haber tolerancia sen plazo breve y la dosis requiere de incrementos.

EFECTOS ADVERSOS: Rigidez muscular especialmente cuando se utiliza en dosis

superiores a 5 mcg/kg, que puede afectar la ventilación por lo que en este caso
debiera asociarse a un relajante muscular.

HIDRALAZINA.
APRESOLINA (Novartis)
Grageas de 50 mg
Comprimidos de 10 mg.

ACCIÓN:
La hidralazina produce un efecto vasodilatador periférico al relajar directamente la
musculatura lisa en los vasos de resistencia, sobre todo en la arteriolas. El mecanismo
de acción celular no está claro.

USO CLÍNICO:
Como manejo complementario de la hipertensión arterial junto con otros fármacos
antihipertensivos como los -bloqueadores. Como terapia coadyuvante en pacientes
con insuficiencia cardíaca en los que se requiere disminuir la postcarga e
indirectamente disminuir la precarga.

246
DOSIS:
La dosis habitual está en el rango de 0.3 a 0.9 mg/kg dividida en 4 tomas al día. Sin
embargo, la dosis puede ajustarse a la respuesta deseada, hasta un máximo de 4
mg/kg/día.

EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD:

Los efectos secundarios más importantes son taquicardia, palpitaciones, cefalea,
náuseas, vómitos.

KETOROLACO

* ALIDOL y * DOLAC (Syntex)

* DOLOTOR (Roche).
* SUPRADOL (Liomont).
* FINDOL (Senosiain).
* GLICIMA (Atlantis).
* ONEMER (Pisa).
Tabletas de 10 mg
Tabletas sublinguales de 30 mg
Ampolletas de 1 ml con 10 y con 30 mg.

ACCION: Analgésico no narcótico de la familia de los AINES (Antiinflamatorios no

esteroideos). Su acción analgésica deriva de la inhibición en la síntesis de
prostaglandinas.

USO CLÍNICO: Para el manejo del dolor moderado.

DOSIS: Se recomienda de 0.5 a 1 mg/kg como dosis inicial. Luego se continuará con
0.5 mg/kg cada 6 horas, sin exceder de 120 mg por día. Por vía endovenosa no se
recomiendan más de 4 días de tratamiento, y por vía oral no exceder de 7 días de
tratamiento, bajo riesgo de aparición de efectos tóxicos secundarios.

EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD: Puede favorecer hemorragias por su

efecto antiagregante plaquetario. Es nefrotóxico. En pacientes hipersensibles puede
ocasionar anafilaxia. Puede ocasionar meningitis aséptica y otras alteraciones
digestivas, respiratorias y cardiovasculares.

MIDAZOLAM.
 DORMICUM.

247
 Caja con 5 ampolletas de 50 mg en 10 ml.
Caja con 5 ampolletas de 15 mg en 3 ml.
Caja con 5 ampolletas de 5 mg en 5 ml.

ACCIÓN. Benzodiacepina 4 veces más potente que el Diazepam. Puede absorverse

por vía oral e incluso rectal, o aplicarse por vía endovenosa. Su tiempo de acción es
muy rápido y su vida media muy corta

USO CLÍNICO: En la UCIP se utiliza para sedar pacientes en los que se requiere
realizar procedimientos o durante la ventilación mecánica. Es utilizado como inductor
de sueño en premedicación anestésica, y para el mantenimiento de la anestesia.
DOSIS: Para realizar algún procedimiento (como por ejemplo, intubación o punción
lumbar), se administrarán 0.050 a 0.100 mg/kg (50 a 100 mcg/kg), por vía
endovenosa, lentamente. Algunos pacientes llegan a requerir hasta 200 mcg/kg.
Cuando se requiere mantener la sedación (por ejemplo, durante la asistencia
ventilatoria mecánica, después de un bolo inicial como el señalado antes, se pasa en
infusión endovenosa continua a una dosis que debe ajustarse según respuesta del
paciente, que puede variar entre 30 a 200 mcg/kg/hora.

EFECTOS ADVERSOS – TOXICIDAD: Puede deprimir la respiración hasta llegar a la

apnea, especialmente cuando se administra por vía endovenosa de manera rápida. En
algunos pacientes puede causar somnolencia y sedación prolongada, y hasta
confusión. En otros pacientes puede por el contrario causar paradójicamente agitación,
hostilidad y movimientos involuntarios, así como euforia y alucinaciones. Se ha
registrado fatiga, cefalea y ataxia en algunos pacientes. En otros molestias en aparato
digestivo como náuseas, vómitos, boca seca, hipo y estreñimiento. Puede así mismo
causar hipotensión y taquicardia. En raros casos
laringoespasmo.
MILRINONA

* PRIMACOR (Sanofi-Synthelabo).
Frasco-Ampula de 20 ml con 20 mg. Caja con 3 y caja con 10 ampolletas.

ACCIÓN: Es un medicamento cardiotónico (intensifica la contractilidad miocárdica), lo

que ayuda a incrementar el gasto cardíaco. Además, produce vasodilatación,
aminorando así la resistencia vascular sistémica (reducción de la postcarga). También
disminuye la presión capilar pulmonar y la presión telediastólica del ventrículo
izquierdo.

USO CLÍNICO: indicado en la terapia de la insuficiencia cardiaca congestiva a corto

plazo y para tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda posterior a cirugía de
corazón.

DOSIS: La dosis de carga de 50 mcg/kg administrada lentamente durante 10 minutos

seguida de infusión continua (dosis de mantenimiento) de acuerdo con el siguiente
esquema:

248
 La dosis estándar es de 0.50 mcg/kg/min., con un rango de 0.375 a 0.750
mcg/kg/min.
El valor de infusión debe ser ajustado de acuerdo con la respuesta clínica y
hemodinámica.

EFECTOS SECUNDARIOS: Afecta la función plaquetaria y puede favorecer

hemorragia. La sobredosificación puede causar hipotensión arterial.

NALBUFINA
* NUBAIN (Aventis Pharma).
* BUFIGEN (Pisa).
* BUFILEM y * NALBUFINA (Lemery).
* NALCRYN SP (Cryopharma)
Frasco-Ampula de 10 ml. 1 ml = 10 mg.
ACCION: Analgésico narcótico.

USO CLÍNICO: Para el manejo del dolor cuando se requiere un analgésico potente.
En el paciente pediátrico generalmente está indicado en el postoperatorio de pacientes
que no se controlan con los analgésicos comunes, y en el manejo del dolor oncológico.

DOSIS:
BOLOS ENDOVENOSOS:
100 – 200 mcg/kg en bolo endovenoso inicial. Repetir cada 4 a 6 horas, p.r.n.

INFUSIÓN CONTÍNUA ENDOVENOSA:

Si se desea sostener analgesia continua, lo cual debe ser en pacientes intubados y
con soporte ventilatorio mecánico por el riesgo de deprimir la respiración, después del
bolo inicial puede administrarse a razón de 50-100 mcg/kg/hora en infusión continua
endovenosa.

REACCIONES SECUNDARIAS: La más frecuente es la sedación, pero puede

ocasionar depresión respiratoria. Esto a su vez puede causar hipercapnia y
vasodilatación cerebral por lo que su uso en pacientes con hipertensión intracraneana
debe ser cuidadoso por que incrementará la PIC por este mecanismo. Este
medicamento también puede ocasionar reacciones digestivas, otras respiratorias,
cardiovasculares y en piel, pero raramente.

NITROGLICERINA.

249
ACCIÓN: Vasodilatador que actúa más en lechos venosos que en los arteriales.

DOSIS: 1-20 mcg/kg/min. por infusión endovenosa.

USO CLÍNICO: En la UCIP se usa como alternativa de manejo de la hipertensión

pulmonar cuando no se dispone de Oxido Nítrico.

EECTOS SECUNDARIOS: No es recomendable su uso en pacientes con hipertensión

intracraneana porque la agrava al dilatar vasos cerebrales e incrementar así el
volumen intracraneano.

NITROPRUSIATO DE SODIO.

* NITAN. (Abbott)
Frasco de 2 ml con 50 mg

ACCIÓN: Es un vasodilatador que tiene una acción más en lechos arteriales que en
lechos venosos. Su efecto es inmediato y la actividad muy breve

DOSIS: 0.5 – 10 mcg/kg/min. en infusión continua endovenosa, ajustando la dosis

según la respuesta deseada.

USO CLÍNICO: En la UCIP se utiliza en el manejo de las crisis hipertensivas que no

responden a otros fármacos. Así mismo, para contrarrestar el efecto vasoconstrictor
sistémico de la dopamina cuando en el manejo de pacientes en choque se requiere
utilizar a dosis mayores a 20 mcg/kg/min.

EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD: Al igual que la nitroglicerina, al dilatar

vasos cerebrales incrementa su volumen y con ello puede empeorar la hipertensión
intracraneala. A nivel pulmonar puede alterar la relación Ventilación/Perfusión. El
producto de su metabolismo genera cianuro, produciendo efecto tóxico por este
mecanismo.

NORADRENALINA
* LEVARTERENOL.
(No disponible en México).

250
ACCION: Actúa sobre receptores 1 y en menor escala sobre 2, lo que le hace tener
un efecto inotrópico importante. Puesto que es un agonista -adrenérgico tiene un
efecto vasoconstrictor más importante que la adrenalina.

USO CLÍNICO: Pacientes en estado de choque cuando ha fallado la adrenalina.

DOSIS: 0.1 a 0.2 mcg/kg cuando se administra por vía endovenosa directa en bolo. En
infusión continua se administra a razón de 0.05 mcg/kg/min con ajustes ascendentes
hasta obtener respuesta deseada.

EFECTOS SECUNDARIOS: Similares a la adrenalina.

OXCARBACEPINA.
TRILEPTAL. (Novartis).
 Tabletas de 300 y 600 mg
 Suspensión. 5 ml = 300 mg

EFECTO Y USO CLÍNICO: Medicamento anticonvulsivo utilizado en múltiples formas

clínicas de convulsiones, excepto en las crisis de ausencia.

DOSIS: 10 mg/kg/día para iniciar, pero la dosis deberá ajustarse haciendo incrementos
de 5 en 5 mg/kg/día. Lo habitual es que se requieran alrededor de 30 mg/kg/día. Se
recomienda fraccionarlo en 3 tomas al día, aunque en algunos pacientes pudiera darse
en dos tomas.

EFECTOS TÓXICOS Y ADVERSOS: Las manifestaciones son muy similares a las

de la carbamazepina.

PROPANOLOL
INDERALICI. (Séneca)
Tabletas de 10, 40 y 80 mg.

EFECTOS Y USO CLÍNICO: Fármaco -bloqueador utilizado en Pediatría para varios

fines: Entre sus indicaciones está el control de la hipertensión arterial sistémica, el
control de algunas arritmias cardíacas que cursan con taquicardia, como auxiliar en el

251
manejo de la taquicardia que acompaña a la tirotoxicosis y crisis tirotóxica, para el
manejo de la cardiopatía hipertrófica obstructiva de la Tetralogía de Fallot, y como
parte del manejo de la migraña.

DOSIS: 0.25 a 0.50 mg/kg por dosis, 3 a 4 veces al día.

EFECTOS ADVERSOS Y TOXICIDAD: Los síntomas de sobredosificación incluyen

bradicardia, hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca aguda y broncoespasmo. La
bradicardia severa puede contrarrestarse con atropina endovenosa

TIOPENTAL SÓDICO
* PENTOTHAL SÓDICO (Abbott).
* SODIPENTAL. (Pisa).
Frasco-Ampula de 500 mg
Frasco-Ampula de 1000 mg

ACCIÓN: Pertenece a la familia de los barbitúricos y tiene actividad anticonvulsivante

y es capaz de inducir hipnosis. Su acción es muy rápida, y puede suprimir la
correlación eléctrica de la actividad convulsiva e inducir supresión cortical o silencio
electrocerebral. Reduce la actividad metabólica celular especialmente de las neuronas.

USO CLÍNICO: Utilizado para suprimir la actividad convulsiva, y por su rapidez de

acción es especialmente útil para el manejo del estado epiléptico. También se utiliza
como coadyuvante en anestesia general por la rapidez con la que induce hipnosis. Útil
para inducir “coma barbitúrico” en pacientes con riesgo de muerte neuronal

DOSIS: Después de un “bolo inicial” de 5 a 7 mg/kg, vía endovenosa se continúa con

una “dosis de sostén” de 3-5 mg/kg/hora en infusión continua.

EFECTOS ADVERSOS Y TOXICIDAD: Puede causar hipotensión arterial, efecto no

deseable en pacientes con hipertensión intracraneala, efecto que debe evitarse
utilizando concomitantemente aminas presoras cuando sea necesario. En pacientes
hipersensibles puede causar edema laringeo, broncoespasmo y eritema. Puede
originar pancreatitis y disfunción hepática.

ALERTA!!! Utilizar tiopental implica que el paciente será intubado y asistido a

la respiración, pues deprime el centro respiratorio y causa paro. Además,
durante el tiempo que se utiliza deberá considerarse la cantidad de sodio que
implica administrar este medicamento: por cada 500 mg de este fármaco
administraremos 44 mEq de sodio, que si no son considerados causaremos
hipernatremia.

252
 MEDICAMENTOS MEZCLADOS
EN COCTEL.

CONCEPTO:

Los medicamentos ordinariamente se utilizan de manera aislada buscando un

efecto determinado. Sin embargo, algunos de ellos suman sus efectos, y otros hasta
ejercen sinergia. Es así como puede lograrse cierto efecto con menor dosis de cada
uno de ellos, o al sumarlos, se pueden obtener mejores resultados.

COCTEL SEDANTE RELAJANTE

253
INDICACIONES: Algunos pacientes que son sometidos a soporte ventilatorio
mecánico llegan a requerir parámetros ventilatorios altos y muy precisos para lograr
estabilizarse, por lo que requieren que nosotros llevemos el control total de su función
respiratoria. La ventilación controlada implica el sometimiento a una total relajación, y
por consecuencia, sedación; especialmente cuando se necesita utilizar parámetros de
ventilación altos, ya que bajo esta situación, cuando “luchan contra el ventilador”, el
riesgo de barotrauma es alto.

TIPOS DE COCTELES: Se pueden utilizar varias combinaciones de medicamentos, y

todos son útiles. La elección de unos u otros depende de varios factores como su
disponibilidad, duración deseada de efectos, y el factor económico. El flunitrazepam y
el vecuronio son más baratos, pero su vida media es más larga por lo cual, cuando
requerimos de medicamentos que permitan la recuperación casi inmediata después de
su infusión tenemos qué recurrir a otros con vida media más corta, aunque son más
caros, como el midazolam y el atracurio. A continuación se señalan posibles
combinaciones:

COCTEL No. 1: Flunitrazepam + Vecuronio.

COCTEL No. 2: Midazolam + Vecuronio.

COCTEL No. 3: Midazolam + Atracurio.

COCTEL No. 4: Flunitrazepam + Atracurio.

DOSIS PARA INFUSIÓN:

Flunitrazepam (Rohypnol*): 10-30 microgramos/Kg/hora.

Vecuronio: 50-200 microgramos/kg/hora (habitualmente menos de 100).

Midazolam: 50-200 microgramos/kg/hora.

Atracurio: 25-100 microgramos/kg/hora.

Los medicamentos elegidos se aforan al volumen que deseemos infundir en

cierta cantidad de tiempo, y se pueden utilizar por el tiempo que sea necesario. Es
importante señalar que al relajar y sedar durante mucho tiempo un paciente que se
somete a soporte ventilatorio mecánico, cuando desean destetarse del ventilador, el
tiempo empleado para lograrlo es mayor porque la musculatura respiratoria pierde
fuerza. Por ese motivo, deberán emplearse el menor tiempo posible.

PRESENTACIÓN:

Midazolam:
(Dormicum-Roche).

254
Ampolletas de 5 ml. 1 ml = 1 mg

Flunitrazepam:
(Rohypnol-Roche)
Ampolletas de 2 ml. 1 ml = 1 mg

Vecuronio:
(Norcuron-Organón)
Frascos liofilizados con polvo, de 4 mg. Se aforan al volumen que se requiera.

Atracurio :
(Relatrac-Pisa, y Tracrium-Glaxo/Wellcome)
Presentación “A” : 1 Ampolleta de 2.5 ml con 25 mg (1 ml = 1 mg).
Presentación “B” : 1 Ampolleta de 5 ml con 50 mg (1 ml = 1 mg).

COCTEL ANALGÉSICO - SEDANTE- RELAJANTE

INDICACIONES.

Algunos pacientes que ingresan a la Terapia Intensiva, además de sedación y

relajación para soporte ventilatorio mecánico, requieren analgesia porque se les ha
realizado una cirugía o han sido sometidos a algún procedimiento doloroso, y de no
agregar un analgésico tendrán mucho sufrimiento o estarán muy ansiosos. Este es por
ejemplo el caso de pacientes que requieren soporte ventilatorio después de una
cirugía de corazón, o de cualquier otro tipo de intervención quirúrgica.

TIPOS DE COCTELES:

Exactamente los mismos tipos de cocteles sedantes y relajantes indicados

antes, pero en este caso, se agregará a cualquiera de ellos Fentanilo.

DOSIS:

255
 Las mismas dosis señaladas para los sedantes y relajantes, según los que
hayamos elegido (Ver los cocteles anterires).

Específicamente el fentanilo se utiliza a una dosis de infusión de entre 1-3

mcg/kg/hora. No obstante, cuando se requiere un nivel de sedación-analgesia más
profundo, el fentanil puede administrarse a una velocidad de infusión de hasta
10/mcg/kg/hora.

MEDICAMENTOS EN
INFUSIÓN CONTINUA ENDOVENOSA.
ENDOVENOSA.
Algunos medicamentos, como la Dopamina, Dobutamina, Adrenalina y
Noradrenalina son requeridos en infusión continua endovenosa, y su dosis
normalmente se calcula en microgramos/kg/min. Suele iniciarse a una velocidad de
infusión endovenosa mínima, y la dosis se va aumentando paulatinamente según la
respuesta observada en el paciente. Igualmente, cuando se ha conseguido el efecto
deseado, generalmente se mantiene en esa dosis por algún tiempo y luego se
comienza a disminuir de manera paulatina.

El método de preparación de la solución donde se mezcla el medicamento

puede variar según las circunstancias:

A): CUANDO NO SABEMOS DOSIS QUE REQUERIRÁ EL PACIENTE.:

Como no sabemos con qué dosis se obtendrá la respuesta buscada, es

importante lograr que el medicamento en solución quede a una concentración tal que
el número de microgotas que pasan cada minuto corresponda al número de
microgramos que estamos administrando; es decir, 1 microgota/min = 1 mcg/kg/min.
Para tal efecto tendremos qué aplicar la siguiente fórmula:

mg del medicamento en 100 ml de solución = Kg de peso X 6

256
 Esta es la fórmula que aplicamos cuando deseamos administrar dopamina o
dobutamina. El resultado de aplicar esta fórmula será la cantidad de mg del
medicamento que administraremos en una solución (generalmente glucosada al 5%,
pero también fisiológica), de manera que los aforemos a 100 ml.

Por ejemplo: Un paciente de 10 Kg requiere Dopamina en infusión continua

endovenosa para el manejo de un choque séptico, pero no sabemos cuántos
microgramos/kg/min. requerirá.

Paso No. 1: Multiplicar Kg que pesa el niño x 6. El resultado es 60.

Paso No. 2: Tomar 60 mg de dopamina y aforarlo a 100 ml con SG5% (es decir,
al volumen que hacen los 60 mg de dopamina se
agregará la cantidad de SG5% que sea necesaria
para que entre ambos hagan 100 ml.)
Paso No. 3: Iniciar la infusión a 5 microgotas por minuto, con lo que sabemos
se estará administrando 5 mcg/kg/min. En seguida
se ajustará dosis según respuesta. Es decir:
Si deseamos aplicar 5 mcg/kg/min, pasaremos 5 microgotas/min
Si deseamos luego subir a 8, pasaremos 8 microgotas/min.
Si tenemos qué subir a 12 mcg/kg/min, tendremos qué pasar 12
microgotas/min.
... y así sucesivamente, haciendo los cambios cada 5 a 10 min.
según la respuesta que vaya teniendo el pacientge.
En el caso de otros fármacos, como la adrenalina y noradrenalina, en los que la
dosis de infusión es en décimas de microgramo/Kg/min. conviene que al hacer la
mezcla del medicamento cada microgota proporcione 0.1 mcg/kg. Para lograrlo se
aplicará una variante de la fórmula anterior:

mg del medicamento en 100 ml de solución = Kg de peso X 0. 6

Por ejemplo: Un paciente de 10 Kg requiere adrenalina en infusión continua

endovenosa para el manejo del colapso vascular deribado de un choque séptico,
porque no se logró mejoría con Dopamina y Dobutamina:

Paso No. 1: Multiplicar 10 x 0.6. El resultado es 6.

Paso No. 2: Agregar 6 mg de Adrenalina en 100 ml. de SG5%.
Paso No. 3: Iniciar la infusión. Como no sabemos a qué dosis responderá y el
rango va de 0.5 a 2 mcg/kg/min, puesto que cada microgota
proporcionará en este caso 0.1 mcg/kg, iniciaremos a 5
microgotas/min., y luego ajustaremos la velocidad de infusión
según la respuesta. Es decir:

Si deseamos aplicar 0.8 mcg/kg/min, pasaremos 8 microgotas/min

Si deseamos luego subir a 1 mcg/kg/min, pasaremos 10 microgotas/min
Si tenemos qué subir a 2 mcg/kg/min, tendremos qué pasar 20
microgotas/min.

257
 Independientemente del medicamento que estemos aplicando en infusión
continua endovenosa, es importante no perder el control del volumen de líquidos que
administramos a nuestro paciente. Puesto que pasar 1 microgota/min equivale a pasar
1 ml/hora, este método tiene la limitante de no ser muy adecuado cuando se requiere
utilizar medicamentos en infusión continua por períodos de tiempo prolongados,
especialmente en niños muy pequeños, ya que administraríamos un volumen de
líquidos elevado. Por ejemplo, si utilizamos este método en un niño de 4 Kg, que tiene
un requerimiento diario de alrededor de 400 a 480 ml. de líquidos (100 a 120
ml/kg/día), en caso de necesitar 20 microgramos/kg/min., tan sólo por este concepto
cada hora le estaríamos administrando 20 ml., que en las 24 horas sumaría todo el
volumen del día que él requiere; y además, debe considerarse que también requerirá
otros medicamentos, quizá plasma u otro tipo de soluciones parenterales con
electrolitos.

Por tal motivo, cuando ya conocemos la dosis de medicamento que mantiene

estable a nuestro paciente es preferible utilizar un método que nos permita
administrarlo más concentrado, de tal manera que este concepto no ocupe un volumen
muy alto de líquidos. Entonces tendremos qué recurrir a la estrategia que se comenta
a continuación.

B): CUANDO EL PACIENTE REQUIERE UNA DOSIS DETERMINADA.

Lograda la estabilidad clínica de nuestro paciente con determinada dosis del

medicamento, es posible que se requiera mantenerla por muchas horas o hasta varios
días. Tendremos qué recurrir entonces a otro método de infusión que nos permita
administrarlo a una concentración mucho mayor que 1 microgota = 1 microgramo. Tal
concentración podría ser 4, 8, 10, 15 o más microgramos por cada microgota
administrada, lo que nos evitaría la sobrecarga de líquidos al paciente. Esto se logrará
aplicando la siguiente fórmula:

mg del medicamento en 100 ml. = Peso (Kg) X 6 X mcg/kg/min. deseados.

Por ejemplo: Un paciente de 6.3 Kg en choque séptico requiere dopamina en infusión

continua a razón de 12 mcg/kg/min. Desarrollando la anterior fórmula tendremos.

a): mg de dopamina en 100 ml = 6.3 x 6 x 12

b): mg de dopamina en 100 ml = 453.6

Entonces, el volumen que hagan 453 mg de dopamina los aforaremos a 100 ml con
solución glucosada al 5%. De eso pasaremos 1 ml por hora con una bomba de
infusión, y en 24 horas estaremos pasando sólo 24 ml.

Si no contamos con una bomba de infusión, pasar una microgota por minuto
que aportarían los 12 microgramos/kg/min. que deseamos, es bastante difícil. Sería

258
más fácil pasar por ejemplo 4 microgotas por minuto, y entonces, cada microgota
debería aportar 3 microgramos/kg/min. Para ese efecto tendríamos que diluir 4 veces
la mezcla, lo que podríamos lograr de dos maneras:

a): Una sería aforando el volumen que hagan los 453 mg de dopamina que calculamos
a 400 ml. de SG5% y pasar 4 microgotas por minuto. Pero esto nos haría desperdiciar
mucha solución y medicamento.
b): La otra manera, por cierto más práctica, sería aforar la cuarta parte de 453 mg (113
mg) a los mismos 100 ml de SG5% y pasarlos en 24 horas a razón de 4 microgotas
por minuto.

Puesto que lo anterior pudiera resultar complicado cuando no contamos con

una bomba de infusión continua, existe otro método para calcular la cantidad total del
preparado comercial del medicamento que se deberá agregar en una cierta cantidad
de líquido para aforar a un volumen determinado que se elija administrar en 24 horas.
Esto implica utilizar una fórmula distinta y específica para cada medicamento. De esta
menera:

A): PARA DOPAMINA:

ml de dopamina = ( mcg / k / min. deseados) X Kg de peso X 1,440

40,000
Donde:
1,440 = Número de minutos contenidos en 24 horas.
40,000 = Cantidad de dopamina en microgramos que contiene 1 ml. del
preparado comercial.

ATENCIÓN: La cifra obtenida es la cantidad de dopamina en

“mililitros del preparado comercial” que el paciente requiere en 24
horas, a diferencia del método anterior en que la cifra obtenida eran
la cantidad de miligramos del preparado comercial a aforar en 100
ml. de SG5%. En este caso, los mililitros calculados del preparado
comercial de dopamina se aforarán también con SG5%, pero al
volumen que por conveniencia nosotros elijamos pasar en 24 horas.

B): PARA DOBUTAMINA:

ml de dobutamina = ( mcg / kg / min deseados ) X Kg de peso X 1,440

12,500

Donde:
1,440 = Número de minutos que tiene un día.
12,500 = Cantidad de dobutamina en microgramos que contiene 1 ml.
del preparado comercial.

259
 La cifra obtenida es también la cantidad de dobutamina en mililitros que
el paciente requiere en 24 horas. También se afora en el volumen que
deseamos pasar en 24 horas.

PRECAUCIÓN: Cabe aclarar que existen preparados comerciales de dobutamina que

no contienen 12,500 microgramos por mililitro, sino 50,000 microgramos. En este caso
la fórmula tendrá una variante, pues en lugar de dividir entre 12,500 se dividirá entre
50,000. Antes de hacer el procedimiento se deberá preguntar al personal de
Enfermería de cual de las dos concentraciones se trata.

C): PARA ADRENALINA:

ml de adrenalina = (mcg / kg / min. deseados ) X Kg de peso X 1,440

1,000

Donde:
1,440 = Número de minutos que tiene un día.
1,000 = Cantidad de adrenalina en microgramos que contiene 1 ml. del
preparado comercial (Adrenalina 1:1000).

La cifra obtenida es la cantidad de adrenalina en mililitros que el

paciente requiere en 24 horas. También se afora en el volumen que deseamos
pasar para 24 horas.

260
 CÁNULAS DE TRAQUEOSTOMÍA.

Para elegir una cánula de traqueostomía deberá tomarse en cuenta la edad del
paciente, sus dimensiones y ciertas variantes anatómicas que pueden hacernos
decidir cánulas de determinado calibre, de longitud corta o larga, y con o sin globo.

Existen de diversas marcas, y entre una y otra se puede encontrar diferencia en

la forma de nombrar una cánula de cierta dimensión. Aquí trataremos de señalar las
cánulas de dos marcas de uso frecuente.

MARCA SHILEY

En esta marca existen cánulas de las siguientes variantes:

a): Neonatales,
b): Pediátricas, y
c): Para adultos.

261
 Dentro del grupo de las cánulas de traqueostomía pediátricas existen a su vez las
siguientes variantes:

b1): Cánulas Pediátricas cortas sin balón (PED),

b2): Cánulas Pediátricas cortas con balón (PDC)
b3): Cánulas Pediátricas largas sin balón (PDL), y
b4): Cánulas Pediátricas largas con balón (PLC).

En la tabla de la siguiente página se señalas las características de cada una de ellas:

TABLA DE CÁNULAS DE TRAQUEOSTOMÍA MARCA SHILEY

DIÁMETRO DIÁMETRO VOLUMEN DIÁMETRO

INTERNO EXTERNO. DE DEL
LONGITUD
TAMAÑO. (mm) (mm) INFLADO GLOBO
(mm)
I.D. (inside O.D. (outside DE GLOBO INFLADO
diameter) diameter)
(c.c.) (mm)
3.0 NEO 3.0 4.5 30
3.0 PED 3.0 4.5 39
3.5 NEO 3.5 5.2 32
3.5 PED 3.5 5.2 40
4.0 NEO 4.0 5.9 34
4.0 PED 4.0 5.9 41
4.0 PDC 4.0 5.9 41 8.0 12.4
4.5 NEO 4.5 6.5 36
4.5 PED 4.5 6.5 42
4.5 PDC 4.5 6.5 42 8.0 12.5
5.0 PED 5.0 7.1 44
5.0 PDC 5.0 7.1 44 9.0 15.0

262
 5.0 PLC 5.0 7.1 50 9.0 15.0
5.5 PED 5.5 7.7 46
5.5 PDC 5.5 7.7 46 9.0 14.9
5.5 PLC 5.5 7.7 52 9.0 14.9
6.0 PDL 6.0 8.3 54
6.0 PLC 6.0 8.3 54 11.0 19.3
6.5 PDL 6.5 9.0 56
6.5 PLC 6.5 9.0 56 11.0 19.3

NEO = Cánula de traqueostomía neonatal.

PED = Cánula de traqueostomía pediátrica sin balón.
PDC = Cánula de traquestomía pediátrica con balón
PDL = Cánula de traqueostomía pediátrica larga.
PLC = Cánula de traqueostomía larga con balón.

CÁNULAS DE TRAQUEOSTOMÍA MARCA PORTEX

(Con cánula interna desechable D.I.C.)

DIÁMETRO
DIÁMETRO DIÁMETRO
DEL
TIPO DE NÚMERO DE INTERNO EXTERNO. LONGITUD
REFERENCIA (mm)
GLOBO
CÁNULA (mm) (mm)
Color INFLADO
(mm)
Sin balón 502060 6.0
8.5 64 21
Con balón 503060 Naranja
Sin balón 502070 7.0
9.9 70 24
Con balón 503070 Verde
Sin balón 502080 8.0
11.3 73 27
Con balón 503080 Blanco
Sin balón 502090 9.0
12.6 79 30
Con balón 503090 Azul.
Sin balón 502100 10.0
14.0 79 32
Con balón 503100 Amarillo.

263
CÁNULA INTERNA PARA USO CON TUBOS DE TRAQUEOSTOMÍA D.I.C.

DIÁMETRO
INTERNO UNIDAD
NÚMERO DE CÓDIGO DE PARA USAR
REFERENCIA COLOR. (mm) CON
DE
DE CÁNULA VENTA.
INTERNA
526060 Naranja. 5.0 Cánula de 6 mm 60
526070 Verde 6.0 Cánula de 7 mm 60
526080 Blanco 7.0 Cánula de 8 mm 60
526090 Azúl. 8.0 Cánula de 9 mm 60
526100 Amarillo 9.0 Cánula de 10 mm 60

NOTA: El uso de una cánula interna reduce el diámetro de la vía aérea en 1 mm.

264