LA RETINA

700nm

Tomado de: http://www.hydroenv.com.mx/catalogo/index.php?main_page=page&id=221

400nm

La luz es capaz de modificar la actividad del 70% de la neuronas corticales, es

decir, la luz es un estimulo para la mayoría de nuestras neuronas corticales,
favorece la estimulación de los fotoreceptores
 Tomado de: http://amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=1016

No hay receptores es un punto ciego “fisiológico” pues ahí saldrán los

axones de las células ganglionares y arterias mas cerca de la nariz (nasal).
La fóvea o foveola central punto donde la visión es central mayor nitidez,
EPITELIO PIGMENTADO DE LA RETINA
(EPR)

Fagocita los Participa en el metabolismo retinal

segmentos
Mantiene el externos de
espacio los
subretiniano fotoreceptores
Abserobe la luz
(melanosomas)
Tomado de: http://amartintezanos.com/images/retina.gif
Tomado de: http://droualb.faculty.mjc.edu/
 Tomado de: http://html.rincondelvago.com/sistema-visual-y-ocular.html

Fóvea con campos receptores mas pequeños y flujo vertical MAYOR nitidez:
• Unión : FOTORECEPTOR + BIPOLAR + GANGLIONAR = CAMPO RECEPTOR PEQUEÑO
Periferia con campos receptores mas grandes MENOR nitidez:
• Unión : VARIOS FOTORECEPTORES + MENOS BIPOLARES + UNICA CÉLULA
GANGLIONAR = CAMPO RECEPTOR GRANDE
 FOTORECEPTORES

Tomado de: http://html.rincondelvago.com/sistema-visual-y-ocular.html

 Segmento interno contiene organelas (producción pigmento)

 Segmento externo , el cuerpo celular o soma y terminar sináptico , procesos de sinapsis, excitación,
impulso eléctrico, y descarga por terminal sináptico
 CAPAS DE LA RETINA
 Conos y bastones
 Limitante externa
 Nuclear externa
 Plexiforme externa
 Nuclear interna
 Plexiforme interna
 Celulas
ganglionares
 Fibras nerviosas
 Limitante interna

Tomado de: http://www.corpshumain.ca/en/Vue_en.php

 CAPAS DE LA RETINA

Tomado de: http://pixshark.com/retinal-layers.htm

Irrigación

 La retina posee doble

sistema de irrigación, las
capas externa irrigadas por la
coriocapilar de la coroides
(desde el EPR hasta la
plexiforme externa )
 Las capas internas están
irrigadas por la arteria central
de la retina (desde la nuclear
interna a la limitante interna )
 FOTORECEPTORES
 Los bastones son mucho más abundantes que los
conos (20:1)

Tomado de: Rev Mex Oftalmol 2006

 CONOS
(FOTORECEPTORES)

Azul (cianolabe) 440 nanómetros

Verde (clorolabe) 535 nm

Rojo (eritrolabe) 570 nm

Tomado de: http://enroquedeciencia.blogspot.com/2012/05/los-toros-no-embisten-al-rojo-porque.html

 También en la retina 120 millones de bastones y solo 6 millones de conos .

la fóvea mayoritariamente conos tenemos y campo receptor pequeño
Tomado de: http://biblioteca.ucm.es/tesis/19911996/D/0/AD0052901.pdf
 CÉLULAS BIPOLARES

 Células inhibitorias o excitatorias.

 1 pediculo establece conexiones
con dos bipolares.
 Estas células son interneuronas
que conectan a las células
sensoriales con las células
ganglionares
 Considerada la primera neurona

Existen tres tipos de bipolares: 1) bipolar para

Bastones. 2) bipolar enana para cono. 3)
Bipolar polisinaptica para cono
 CÉLULAS HORIZONTALES
 Células inhitorias
 Proveen de contraste
 Horizontales de axón corto (dendritas
numerosas, un axón terminal puede
recibir 300 bastones, estas conectan
conos con bastones y en condiciones
fotopicas estos últimos se inhiben) y
sin axón (conectan conos con conos)
 Sus dendritas sinaptan con los
pedículos de los conos, mientras su
axón parece sinaptar con las esférulas Tomado de: http://www.hgculiacan.com/bilblioteca%20medica/retina/otras%20celulas.htm

de los bastones.
 CÉLULAS AMACRINAS
Interneuronas
Diferentes tipos de células;
Principio o fin del estímulo
Movimiento
Conexión directa con las barras
En primer lugar el análisis de datos visual

Las llamadas célulasamacrinas del tipo A!!. De modo que las bipolares para
bastones no hacen contactos sinápticos directamente con las células
ganglionares como lo hacen las bipolares para conos, sino a través de las
amacrinas .
Las células amacrinas tienen sus somas colocados mayoritariamente en la
capa nuclear interna, Generalmente se disponen ocupando el tercio interno de
esta capa, aproximadamente
 CÉLULAS GANGLIONARES
Tienen sus somas formando una
capa en el margen interno de la
retina
Sus prolongaciones dendríticas
salen del polo externo del soma y se
extienden en la capa plexiforme
interna, donde reciben contactos
sinápticos de las células bipolares
para conos y de las células
amacrinas
Transportan la información visual
desde la retina al cerebro por medio
de un axón
Sensibles a dirección y velocidad
del movimiento
Tomado de: http://www.escolares.net/biologia/el-ojo-su-anatomia-funcionamiento/
 CORTEZA VISUAL
(PUNTO FINAL )
Corteza visual primaria Corteza visual secundaria

Área 17 de Brodman Área 18 y 19 de Brodman

No elabora imágenes reales, solo: Permite reconocimiento de rostros
figuras, colores, luces o formas familiares
geométricas Mayor pte del lóbulo occipital
6 capas Dan significado conceptual de las
imágenes recibidas del área 17
Interpretación
Coordina mov oculares durante
observación de un objeto
 Etapas del proceso visual
1. Organización del estimulo luminoso
2. Foto transducción
3. Codificación de la señal visual en la retina
4. Codificación de la señal visual en el tálamo (CGL)
5. Decodificación de la señal visual en el cortex
6. Retroalimentación en el sistema visual
PATOLOGIAS DE LA RETINA
 CAPAS DE LA RETINA
 Membrana limitante interna
 Capa de fibras nerviosas (axones de la cell ganglionares)
 Capa de células ganglionares
 Capa plexiforme interna (sinapsis ganglionares con bipolares)
 Capa nuclear interna (núcleo de células bipolares)
 Capa plexiforme externa (sinapsis de cll bipolales y
fotorreceptores)
 Capa de nuclear interna (núcleo de fotorreceptores)
 Membrana limitante externa
 Segmentos externos de los fotorreceptores
 EPR
 Capa de Bruch
AFECCIONES DE MACULA
 CORIORETINOPATÍA SEROSA
CENTRAL
 Idiopática
 Mas común hombres de 25 a 50 años
 Corticoides exógenos
 OCT elevación de la retina sensorial separada del EPR
 AGF precoz punto hiperfluorescente que aumenta hasta llenar espacio
subretiniano ―humo en chimenea‖
 CRSC
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:

- DMRE

-
Desprendimiento - Foseta óptica
de EPR

-Tumor coroideo - D. R.
 CRSC
Curso breve de 3 a 6 meses
Curso prolongado de 6 a 12 meses
Curso crónico mayor a 12 meses

TRATAMIENTO después de 3 meses

Fotocoagulación con laser argón
Terapia Fotodinámica con veteporfina
 MIOPIA DEGENERATIVA
 30% de los miopes
 Defectos mayores de 6 dioptrías, con progresión y longitud axial mayor de
26 mm
 La retina se observa pálida en mosaico con atenuación difusa del EPR
 Atrofia coriorretiniana focal con visualización de vasos coroideos y
esclerótica
MIOPIA DEGENERATIVA
Mancha de
Estrías en laca
Fuchs lesión
por ruptura
levantada y
membrana de
pigmentada
Bruch-
posterior a la
coriocapilar –
absorción de
EPR
la hemorragia

Hemorragia Neovasculariza
subretinal cion coroidea
 MIOPIA DEGENERATIVA

COMPLICACIONES -Estafiloma por -Catarata de inicio

expansión y precoz,
adelgazamiento -Glaucoma primario
escleral de ángulo abierto o

ASOCIACIONES
-Desprendimiento pigmentario
de retina -Síndrome de
regmatógeno Marfan , Ehlers-
Danlos
 MIOPIA DEGENERATIVA
Desgarro retiniano con fotocoagulación

Desprendimiento de retina con retinopexia vitrectomia gas aceite de silicón

Membranas neovascualres con antiangiogénicos

 DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA
EDAD
 En mayores de 50 años
 6,4 % en pacientes de 65 a 74 años
 19,7% en mayores de 75 años
 No neovascular 85 a 90%
 Neovascular 10 a 15 %
 Familiares con DMRE, tabaquismo, hipermetropía, HTA, dislipidemia, enfermedad
vascular y en mujeres
 DMRE

ALTERACION GENETICA
Genes que codifican factor del
complemento H
Cromosoma 1 q 31, 10 q26
Locus 387715 en cromosoma 10 q
 DMRE NO NEOVASCULAR
Drusas Drusen Tamaño Drusen Tipo

Pequeñas redondas amarillas, Pequeña: <64 micras, Duros

Por deposito de fosfolípidos y

Intermedia 64 a 124 micras, Blandos
lipofuchina

En la cara interna de la membrana de

Grandes mas de 125 micras Confluyentes(NVC)
Bruch.

Calcificadas
DMRE NO NEOVASCULAR
 Desprendimientos del EPR

 Atrofia geográfica: en zonas confluyentes

 Hiperpigmentación
 DMRE NO NEOVASCULAR
 ANGIOGRAFIA FLUORESCEINIOCA

 OCT MACULAR

 DIAGNOSTICO DEFERENCIAL CON CRSC Y MACULOPATIA POR

CLOROQUINA
 DMRE NO NEOVASCULAR
TRATAMIENTO

Seguimiento con rejilla de Amsler y Perímetro de Hiperagudeza

Preferencial
Según estudio ARES los micronutrientes a dosis elevadas y
vitaminas C, E , B carotenos, zinc, oxido cúprico en DMRE
intermedia o avanzada con atrofia geográfica disminuyen 25% el
riesgo de progresión. No útil en DMRE temprana
No betacarotenos en fumadores
 DMRE NO NEOVASCULAR
ARES concluye que el 50% de la DMRE avanzada no aumenta cuando se consume
ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega 3 igual que la luteína y la
xantina

Mejorar obesidad y tabaquismo

Fotocoagulación con laser y reoféresis no tienen efecto beneficioso

Anecortave (corticoide en experimentación)

La luz ultravioleta no parece asociado a daño

 D M R E NEOVASCULAR

SINTOMAS: disminución
súbita de la agudeza visual
Se destruye la arquitectura
Neovasos + tejido fibrosos en metamorfopsias, escotomas,
del EPR y los fotorreceptores
la cara interna de la M Bruch elevación del EPR, acúmulos
hasta llegar a cicatriz
de lípidos, hemorragias,
cicatrices grises o blancas
 DMRE NEOVASCUALAR
MEMBRANA NEOVASCULAR COROIDEA CLASICA: hiperfluorecencia brillante
y uniforme del colorante

MEMBRANA NEOVASCULAR COROIDEA OCULTA : desprendimiento del EPR

con punteado en fases tempranas, fuga de origen desconocido en fases tardías

Se utiliza AGF y angiografía con indocianina verde

DMRE NEOVASCULAR

Macroaneurisma

DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
CRSC

Enfermedades
inflamatorias en macula

Tumores pequeños
 DMRE NEOVASCULAR
TRATAMIENTO

Laser térmico es poco efectivo (Macular Photocoagulación Study )

Terapia Fotodinámica con veteporfina + infrarrojo 689nm disminuye el

deterioro de la agudeza visual 59% a 2 años (TAP study) siendo mejor
en la clásica que en la oculta
 DMRE NEOVASCULAR
ANTIANGIOGENICOS

Pegabtanib (Macugén) intravitreo cada 6 semanas en en 6 meses 70% disminuye

y estabiliza AV FDA 2004

Ranibizumab (Lucentis) FDA intravitreo el 95% 1 vez al mes por 3 meses y

después cada 3 meses mantiene y hasta mejora la AV en 95% FDA 2006
 DMRE NEOVASCULAR
 Bevacizumab (Avastin) bloquea mas isoformas de VEGF mas vida media ,
teóricamente mejor pero no se ha aprobado pro la FDA

 Alfibercept (Eylea) es administrado cada mes por 3 meses después cada 8

semanas aprobado FDA 2011
 DMRE
OTROS TERAPIAS

Acetato de anecortave que disminuye el crecimiento endotelial y activa

plasminogeno

VEFG trap: une VEGF con fragmento de IgG bloquea el receptor de VEGF

Interferencia del ARN que silencia genes especificos para impedir la

producción de angiogénicos

Inhibidores del receptor de la tirosina cinasa actúa en el receptor VEGF

 DMRE NEOVASCULAR
 COMBINACION
 TFD + corticoide
 Pegabtanib + TFD
 TFD + Ranivizumab
 Anti VEFG + corticoide

 OTROS
 Termoterapia pupilar, cirugía submacular, Translocación macular
 AGUJERO MACULAR
Tracción sobre la mácula por membrana
vítrea o epirretiniana
Traumatismo o cirugía previa
Edema macular quístico
 AGUJERO MACULAR
ESTADIOS

Fase 0 disminución de la excavación

Fase I A separación de capas pseudoquiste
Fase I B separación de la capa fóvea externa
Fase 2 separación de todo el grosor de la neurorretina sin ruptura de MLI
Fase 3 agujero totalmente desarrollado pero adherida la hialoides posterior
Fase 4 agujero totalmente desarrollado con DVP
 AGUJERO MACULAR
Se considera
adecuado la
intervención en
estadio 2 en adelante

Pude hacer mejoría

Vitrectomia de vítreo
hasta del 80% según
cortical, taponamiento
estadio y el tiempo de
con gas
cirugía
ENFERMEDADES
VASCULARES
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Hipertensión aguda: lo
anterior con exudados
duros en estrella
Hipertensión crónica: macular, edema de
estrechamiento disco
arteriolar, cruces
Generalmente arteriovenosos, vasos
asintomática en cobre o plata,
manchas algodonosas,
hemorragia en flama y
macroaneurisma
RETINOPATIA HIPÉRTENSIVA
Grado I estrechamiento arterial leve

Grado II , estrechamiento arterial + cruces de A-V (salus) +hilos de

cobre

Grado III: lo anterior + cruces A-V (Bonnet, Gunn) hemorragias

retinianas y exudados +hilos de plata

Grado IV : lo anterior + edema de disco

RETINOPATIA HIPERTENSIVA

Control de la
hipertensión Laser en sitios de
macroaneurismas
 NEURITIS OPTICA
 2/3 retrobulbar 1/3 anterior
 Mas frecuente en mujeres jóvenes
 15 a 45 años
 Disminución de la agudeza visual, escotoma central y hemianopsias
verticales
 Dolor a la movilización de ojo
 Esclerosis múltiple
NEURITIS OPTICA

RNM con
contraste

Suele mejorar al
agudeza visual en Metilprednisolona
el transcurso de 3 a dosis altas
semanas
 RETINOPATIA DIABETICA

Estudio de Wisconsin

Rara antes de 5 años de enfermedad y antes de la pubertad

A 20 años de la enfermedad tipo I 90% y el tipo II 60%

La acelera el mal control metabólico, embarazo, hipertensión, enfermedades

renales, tabaquismo y obesidad
 RETINOPATIA DIABETICA
Degradación y pérdida de pericitos

Proliferación de células endoteliales y engrosamiento de la membrana basal

Aumento de la viscosidad sanguínea

Oclusión microvascular

Comunicación arteriovenosa por perdida capilar IRMAS

Neovascularización
 RETINOPATIA DIABETICA
NO PROLIFERATIVA
Microaneurismas

Hemorragias en CFN ----llama

Profundas --- puntos

Edema macular AGF y OCT

Exudados duros por edema crónico compuestos por lípidos y macrófagos

Exudados céreos alrededor de los microaneurismas (bloqueo a la AGF)

 RETINOPATIA DIABETICA NP
TRATAMIENTO (Estudio del Reino Unido)

Control metabólico—hemoglobina glucosilada por debajo de 6,2%

Revisión cada 6 meses y cada año AGF

Laser argón en caso de edema macular

EDEMA MACULAR DIABETICO

Engrosamient Edema de
o de retina 500 micras
1500 micras del centro
en mácula macular

Exudados duros en
500 micras de la
macula con
engrosamiento
macular
 EDEMA MACULAR
TRATAMIENTO

Fotocoagulación si hay edema macular excepto si hay isquemia

Se realiza láser a microaneurismas y en rejilla spot de 50 a 100 micras,

tiempo de 0,1 seg

Vitrectomía si hay tracción vítrea

Triamcinolona intravitreo
 RETINOPATIA DIABETICA
PRE PROLIFERATIVA
 Signos de la retinopatía diabética no proliferativa
 Exudados algodonosos (desechos neuronales)
 IRMAS
 TRATAMIENTO
 Láser argón
RETINOPATIA DIABETICA
PROLIFERATIVA
Neovasos
Signos anteriores
peripapilares

Neovasos
Fibrosis post
maculares o en
neovasos
periferia
 RETINOPATIA DIABETICA PLF
TRATAMIENTO (DRS)

Laser argón panfotocoagulación

Primero central y peripapilar después inferior y luego el resto

Anti VEGF como el Pegaptanib (Macugen), Bevazizumab (Avastin) o

Ranivizumab (Lucentis) intravíitreo cada 4 o 6 semanas
 RETINOPATIA DIABETICA AVANZADA

 Signos anteriores

 Hemorragia prerretinianas

 Hemorragias subhialoideas

 Hemorragias vítreas

 Desprendimiento de retina
RETINOPATIA DIABETICA AVANZADA
TRATAMIENTO

Vitrectomia

Inyección de triamcinolona

Inyección de gas aceite de silicona y endolaser según el caso

 Retinopatía de la prematuridad

 Vitreorretinopatía proliferativa periférica

que acontece en niños prematuros y que
tiene una etiología multifactorial, siendo
la inmadurez su principal factor de
riesgo.

 Las formas moderadas regresan con

poca o nula afectación de la función
visual, pero las formas más graves
pueden provocar pérdida de agudeza
visual e incluso ceguera, que se puede
prevenir, en la mayoría de los casos,
realizando el tratamiento con láser en el
momento adecuado.
 PATOGENIA
 Vitreorretinopatía proliferativa
periférica que acontece en niños
prematuros y que tiene una
etiología multifactorial, siendo la
inmadurez su principal factor de
riesgo.

 Las formas moderadas regresan

con poca o nula afectación de la
función visual, pero las formas más
graves pueden provocar pérdida de
agudeza visual e incluso ceguera,
que se puede prevenir, en la
mayoría de los casos, realizando el
tratamiento con láser en el
momento adecuado.
 PATOGENIA

La vascularización de la
retina se desarrolla de forma
centrífuga desde la papila
hacia la periferia de la retina.
Se inicia alrededor de la
semana 14 de gestación; la
retina nasal se completa
hacia la semana 32 de
gestación y la temporal entre
la semana 37 y 40 de
gestación.
Es aquel que nace antes de las 38
semanas de gestación,
calculadas desde el primer día
de la ultima menstruación.

RN bajo peso (RNBP) es aquel que

al nacer pesa menos de 2.500 g

Postérmino o posmaduro aquella

gestación que ha durado 42
semanas o mas a partir del
primer día de la ultima
menstruación
Factores angiogénicos en la vascularización

VEGF (Factor de Crecimiento IGF-1 (Factor de Crecimiento

Endotelial Vascular) de la Insulina)

Secretado por células de la retina Aporte exógeno (placente y líquido

avascular (ambiente hiperoxido) amniótico)

Si este esta disminuido no se lleva a

cabo la neovascularización normal de
Producida en respuesta a hipoxia
retina a pesar de niveles normales de
VEGF

Provoca que se detenga la vascularización de la retina y

algunos de los vasos ya formados se obliteren. (post periodo
RETINOPATÍA DE LA
PREMATURIDAD
 CLASIFICACIÓN

PREMATURO LIMITE: es aquel que tiene

entre 35 y 36 semanas de edad
gestacional. (48%)

PREMATURO MODERADO: tiene entre 31

y 34 semanas de gestación (39%)

PREMATURO EXTREMO: tiene entre 24 y

30 semanas de gestación (12.1% – 8.3%)
 Complicaciones de la
ADECUACION VENTILATORIA.

Hipoxemia Hiperoxemia:
• Apertura del • ROP
ductus • Toxicidad
• Depresión Asfixia: pulmonar por
neurológica oxigeno.
• HIC
• Apneas
• Daño
hipotermias
neurológico
• Inhibición de
• Necrosis
síntesis de
tubular renal
surfactante.
• ECN
• Disfunción
miocárdica
• HPP
ZONA I es la más posterior, que comprende el nervio
óptico y la mácula, es la zona de la visión aguda.
ZONA II es la intermedia, donde el crecimiento de los
vasos se detiene en la ROP.
ZONA III es la periferia, donde en los ojos normales
también hay crecimiento vascular.
Después de un parto
normal, los vasos
crecen hasta llenar
el espacio blanco
En la ROP los vasos
de la retina no
pueden alcanzar la
periferia.
Línea de demarcación:
una línea fina blanca
que separa la retina
vascular de la avascular.

ROP I
ROP I Zona
avascular

Línea de
demarcación
 Depósito de fibrina y
neovascularización bizarra

Cresta monticular:
la línea de
demarcación que
aparece en el
estadio 1 aumenta
de volumen y se
extiende fuera del
plano de la retina.

ROP II
ROP III
Neovascularización
se incrementa.
Tejido cicatricial
aumenta volumen
de la línea de
demarcación, la
que se proyecta
dentro del vitreo.
Tejido cicatricial
comienza a unir el
vitreo con esta
línea.
 Vasos tortuosos y
dilatados cerca
del nervio óptico y
en la superficie
del iris

Se refiere a la
dilatación y
tortuosidad de los
vasos del polo
posterior e indicia
que hay actividad.
Puede acompañar a
PLUS cualquier estadio de
retinopatía.
DISEASE
ROP IV La línea de
demarcación
engrosada y rígida
por la
fibrovascularización
se contrae, jalando
a la retina que se
desprende parcial.
4A
No compromete
mácula.
4B
Compromete mácula
ROP ESTADIO V Desprendimiento de retina total.
 Secuencia de eventos en
retina...
Vascularizacion Inflamación - fibrosis
incompleta lesión irreversible

PaO2 (>50 mmHg)

Angiogénesis
Hiperoxia
proliferación vascular anormal

Vasoconstricción
VEGF y otros
IGF y VEGF factores angiogénicos

Cese de vascularización capilar

Hipoxia-isquemia de
perfusión retina
Factores de riesgo no comprobados...

Transfusiones a repetición.

Exposición a la luz.

Esteroides post natales.

Deficiencia de vitaminas E y A.

Persistencia del conducto arterioso.

Factores de riesgo comprobados...

Bajo peso y
edad
gestacional.

Prolongada
Raza blanca. oxigenoterapia
y DBP.

Prolongada
Género
exposición a
masculino.
elevadas PaO2.
 ROP
TRATAMIENTO ( estudio de tto temprano ROP)

Afección zona I 0 II, estadio 3, Extensión 5 meridianos continuaos u 8

separados con enfermedad PLUS
Anestesia general
Crioterapia o laser en zonas afectadas
Se esta proponiendo anti VEGF
Casos avanzados vitrectomia
 OCLUSIÓN VENA CENTRAL DE LA
RETINA
HTA en el 70%

Glaucoma de AA en el 30%

Hipercoagulabilidad

Sexta década de la vida

CRVO study la divide en dos: no isquémica y la isquémica

 OCLUSIÓN VENA CENTRAL DE LA RETINA
NO ISQUEMICA ISQUEMICA
Pérdida súbita de leve a moderada de la visión Pérdida visual severa menor a 20/200

Hemorragias en llama o en punto en los 4 Hemorragias masivas y exudados

cuadrantes algodonosos

Edema macular con engrosamiento de retina Pupila de Marcus –Gunn total

AGF muestra arrosaramiento, totuosidad y

ERG severamente alterado
colaterales pero sin escape

Defecto pupilar aferente relativo Pobre pronóstico , solo el 10% mejora visión

Glaucoma neovascular 33% de los casos en

ERG
90 días
 OVCR TRATAMIENTO

Antiplaquetarios poco útiles

Fotocoagulación laser argón mejora edema macular y evita el glaucoma neo

vascular (1995)

Vitrectomia y corte nasal del anillo neuronal (neurotomía) (2006)

Anti VEGF (2006) Lucentis aprobado FDA

Orzudex dexametasona de liberación lenta aprobado FDA

 OCLUSION DE LA RAMA VENOSA
CENTRAL DE LA RETINA
Pacientes HTA con arterioesclerosis, diabetes e hipermétropes

Pérdida súbita parcial del campo visual y disminución de AV por encima de 20/200

No isquémica

Isquémica si a la AGF aparece área de 5 DD o mas con hipoperfusión y

neovasos
 ORVCR
TRATAMIENTO

Expectante no isquémica

Fotocoagulación si es isquémica

Inyección de anti VEGF

Cirugía separando la adventicia para separar la arteria de la vena y así liberar el

trombo pero aun no es reproducible
OCLUSION DE LA ARTERIA CENTRAL
DE LA RETINA
Produce infarto de
las 2/3 partes de la
retina interna

Fóvea en aspecto ― Disminución severa

mancha en cereza‖ de la agudeza visual

Edema retiniano en Defecto pupilar

el polo posterior aferente
 OACR
 Ocasionales hemorragias

 Placas de Hollenhorts

 Puede darse oclusión total u oclusión de rama

 Arteria cilio retiniana en el 27% de los pacientes

 OACR
Hipertensión, cardiopatía con riesgo de émbolos, ateromatosis de
arteria carótida, vasculitis, leucemia , células falciformes , arteritis de
células gigantes , hemorragias retrobulbares , exoftalmos y sida

Amaurosis fugaz signo de alarma

EL 18% de los pacientes hacen glaucoma neovascular

 OACR
TRATAMIENTO (90 minutos)

Inhalar mezcla de oxigeno al 95% y CO2 al 5% poco efectivo

Masaje digital y acetazolamida iv o un hiperosmótico para reducir

rápidamente la presión intraocular y así mover el trombo

Paracentesis de la cámara anterior

Anestesia retrobulbar

Factor activador del plasminogeno… controvertido

 OACR
 Con el tiempo se resuelve el edema

 Queda una retina delgada y nervio pálido

ENFERMEDAD DE COATS

Idiopático ¿
cromosoma 4?

Telangiectasias
unilaterales y exudación
Tratamiento intraretiniana progresiva
fotocoagulación que lleva a
desprendimiento de
retina

Niños de 7 a 10
AGF años
 ENDOFTALMITIS
 Puede ser post traumática o quirúrgica o endógena

 Grave

 Dolor , disminución de AV, edema palpebral, quemosis, hipopión, edema corneal,

vitreítis, infiltrados en retina
 ENDOFTALMITIS
VISION TRATAMIENTO

Si la agudeza visual es mayor de se utilizan antibióticos intravitreos como

movimiento de manos amikacina y vancomicina

Si la agudeza visual es menor a movimiento vitrectomia mas inyección intravitrea de

de manos antibióticos
Se sigue con amikacina y vancomicicna
fortificada tópica + cicloplejicos+corticoides
tópicos La visión puede mejorara entre
20/40 y 20/100
 RETINOCOROIDITIS POR
TOXOPLASMOSIS
 Toxoplasma gondiii protozoario intracelular obligado
 SNC y retina
 Gatos --- ooquistes--- o quistes tisulares en carne mal preparada
 Infección congénita 1 en 10.000
 15 % casos graves
 Retinitis necrotizante o granulomatosa
 Los quistes quedan y pueden liberarse
 RETINOCOROIDITIS POR
TOXOPLASMA GONDII
Recién nacidos:
En adultos también
microoftalmos catarata y
corresponde a infección
retinocoroiditis además
congénita por lo general
de afecciones SNC

Lesión activa: blanca Lesión inactiva

levantada cerca a cicatriz pigmentadas atróficas sin
previa con vitreítis vitreítis
 RETINOCOROIDITIS POR
TOXOPLASMA GONDII
Ig M por técnica de ELISA indica actividad
IgG memoria

TRATAMIENTO
Pirimetamina + acido fólico por 6 semanas
Sulfadiazina por 6 semanas
Clindamicina por 6 semanas
Prednisolona |1mg/k/día por 6 semanas
 TOXOCARIASIS

 Se trasmite a través del contacto con cachorros menores de 4 meses o tierra

contaminada con heces de estos perros

 Larva Migrans Visceral : cuadro gripal con erupción y eosinofilia

 Toxocariasis Ocular
 TOXOCARIASIS
TOXOCARIASIS OCULAR:
Endoftalmitis crónica: 2 a 9 años de edad, inflamación severa , seclusión
pupilar, catarata, vitritis, DR 25%

Granuloma de polo posterior lesión sobrelevantada blanca con tracción

Granuloma periférico: la mayoría, lesiones blancas después del ecuador

con pliegues
 TOXOCARIASIS
DIAGNOSTICO
Ecografía anticuerpos antitoxocara

TRATAMIENTO
Corticoides
Cirugía vitro retiniana según el caso
Albendazol y tiabendazol en la forma migrans
 RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
Infección oportunista
Opacidad de retina, hemorragias, exudados y necrosis y grado variable de vitreitis
Anticuerpos IgM

TRATAMIENTO

Ganciclovir ofoscarnet por 15 días

Valganciclovir
Manejo antirretroviral HIV
ALTERACIONES RETINIANAS
ASOCIADAS A
ENFERMEDADES SISTEMICAS
 ALBINISMO
 Ligado a X o autosómico recesivo

 Albinismo oculocutaneo

 Albinismo ocular: albinismo verdadero con hipoplasia

fóvea albinoidismo sin hipoplasia fóvea

 Proyecciones reticuloestriadas anormales

ALBINISMO OCULAR
Fotofobia ,
Sindrome
trasiluminación
Chédiak Higashi
del iris, y fondo
asociado con
de ojo
infecciones
hipopigmentado

Formas positivas
para la tirosinasa
mejora
pigmentación con
los años y mejora
parcialmente AV
y nistagmus
 ALBINISMO OCULAR
 Consejo genético

 Valoración hematología
TUMORES
 RETINOBLASTOMA
Tumor intraocular maligno mas frecuente

1 en 15.000 nacidos vivos

Mutación cromosoma 13 locus 13 q 14

Entre los 4 meses y 5 años

Bilateral 12 meses, unilaterales 23 meses

Esporádico 66% Heredado 30%

 RETINOBLASTOMA
Características Retinoblastos proliferan descontroladamente

Invaden vítreo, segmento anterior, nervio óptico, orbita

,SNC metástasis múltiples
Leucocoria, estrabismo, proptosis, celulitis orbitaria,
hifema y uveítis
Masa blanca amarillenta ―queso‖ con vasos tortuosos , D
R , y siembras en vítreo
Ecografía y TAC
 RETINOBLASTOMA

TRATAMIENTO

Citorreducción : termoterapia, radioterapia localizada, braquiterapia epiescleral,

crioterapia y quimioterapia sistémica o local

Vincristina, carboplatino y etopósido

Enucleación en casos avanzados

RETINOBLASTOMA
En casos locales cerca a 100 % de supervivencia .

En casos avanzados 40 a 50% de supervivencia

Sin tratamiento mortalidad cercana al 100%

DESGARRO DE RETINA
Asociados a
desprendimiento de vítreo
por tracción
vitrorretiniana

Compromete zonas
superiores y temporales

Hemorragia vítrea
presente en 1/3 de los
casos
 DESGARROS DE RETINA
 GOLPE O CONTRAGOLPE

 Son típicas las diálisis

 Zonas inferiores temporales y superonasales

 En personas jóvenes el un DR aparece inmediatamente hasta

los 2 años después de un desgarro porque el vítreo no ha
experimentado licuefacción
 DESGARRO DE RETINA
DIAGNOSTICO
Fondo de ojo bajo dilatación :
-desgarros en herradura
-desgarros retinianos gigantes
-agujeros operculados
-diálisis
-agujeros retinianos atróficos
-agujeros maculares
Ecografía ocular (membrana de alta reflectividad)
 DESGARRO DE RETINA
TRATAMIENTO

Fotocoagulación laser argón prioritario

Algunos agujeros atróficos no necesitan tratamiento

Vitrectomia en caso de hemorragia vítrea densa

 DESPRENDIMIENTO DE RETINA
(D.R.)

Se desprende la nuerorretina del EPR

Regmatógeno a través de una ruptura y vítreo

Por tracción : tracción de membranas vítreas

Exudativo liquido por inflamación

 REGMATOGENO
D.R
98% proviene de zonas superiores temporales o nasales del
borde superior

93% DR totales tienen ruptura a la 12 horario

95% DR inferiores la ruptura se localiza superior

Las ampollas o bullas inferiores se originan de ruptura superior

 DR TRATAMIENTO
 Cerclaje esclerótico para reducir la tracción del vítreo sobre la retina

 Vitrectomía retira el vítreo y disminuye la tracción sobre la retina

 Retinopexia neumática con gas

 Endolaser o crioterapia
 DR
PRONOSTICO VISUAL

Mejor cuando no comprometen macula

Mejor si dependen de agujeros o desgarros pequeños

Desfavorable cuando es POP

Mal pronóstico si es por uveítis, traumatismos o hay proliferación vitreorretiniana

 DR
 No se recupera visión por daño en los fotorreceptores

 Si se compromete macula con cirugía exitosa en menos de 1 semana se

recupera 20/70 o mas ( 75% )

 Mas de 1 semana y hasta la semana 8 solo el 50% recuperan visión de máximo

20/70
GRACIAS