DIAGNOSTICO EN ENDODONCIA

DEFINICIÓN DE ENDODONCIA.-
Es una especialidad de la odontología que se ocupa de la etiología, prevención, diagnostico y tratamiento de las enfermedades de la pulpa
dental y de los tejidos periradiculares.
DIAGNOSTICO PULPAR
Se entiende por diagnostico pulpar a la serie de procedimientos utilizados para conocer el estado de la pulpa dentaria y su entorno peri
apical. Es fundamental conocer y emplear acertadamente tales medios, pues sin un diagnostico preciso no es posible instituir un tratamiento
adecuado.
HISTOLOGÍA PULPAR
GENERALIDADES
La pulpa es un tejido conjuntivo blando de origen mesenquimatoso, con células especializadas como son los odontoblastos, los cuales se
encuentran dispuestos periféricamente en contacto directo con la matriz de la dentina.
Se caracteriza específicamente por encontrarse encerrado en el interior de un tejido duro y rígido. Todo este componente se denomina
complejo dentino pulpar, conformado por la pulpa y la dentina que la circunda. La relación que se establece entre los odontoblastos y la
dentina es lo que se denomina complejo dentino-pulpar y es una de las razones por las cuales la pulpa y la dentina se deben considerar una
unidad funcional.
Las células principales de la pulpa son: los odontoblastos, fibroblastos, células mesenquimatosas indiferenciadas y los macrófagos, células
dendríticas, linfocitos, y mastocitos ; la fibras que son las fibras colágenas, reticulares y elásticas; y la sustancia fundamental.
Ten Cate (1986) refiere, que la pulpa dental es el tejido conectivo blando que mantiene a la dentina. En ella se pueden distinguir cuatro
zonas diferentes: la zona odontoblástica, la zona subodontoblástica u oligocelular de Weil, la zona rica en células y la zona central de la pulpa
o tejido pulpar propiamente dicho.
Todas estas células, fibras, sustancia fundamental y las cuatro zonas serán descritas a continuación.
COMPONENTES ESTRUCTURALES DE LA PULPA
La pulpa dental consta básicamente de los mismos componentes que el tejido conjuntivo laxo de cualquier otra parte del cuerpo y se
encuentra ricamente vascularizado e inervado. Está formada por un 75% de agua y por un 25% de materia orgánica. Esta última está
constituida por células y matriz extracelular (MEC) representada por fibras y sustancia fundamental.
A.- Elementos Celulares de la Pulpa Normal
1.- Odontoblastos.- Son las células más predominantes del órgano dentino-pulpar. Son células específicas o típicas del tejido pulpar, situadas
en la periferia y adyacente a la predentina. Los odontoblastos conforman por su disposición en empalizada la capa odontoblástica, la cual
es semejante a un epitelio cilíndrico pseudoestratificado en la región coronaria y un epitelio cilíndrico simple en la zona radicular. Los
odontoblastos en la porción coronaria alcanzan la cifra de 45.000 m2, el cual va disminuyendo en la zona radicular. Los odontoblastos de la
corona son también más grandes que en la zona radicular: esta célula adopta una forma cilíndricas altas 40 um, mientras que en la zona
media las células son cúbicas y en la zona apical son de aspecto aplanado. Las variaciones morfológicas están directamente relacionadas con
la actividad funcional.
Los odontoblastos por otra parte presentan prolongaciones celulares para formar los túbulos dentinarios.
2.- Fibroblastos.- Son las células principales y más abundantes del tejido conectivo pulpar, especialmente en la corona, donde forman la
capa rica en células. Los fibroblastos pulpares son células fusiformes con núcleos ovoides. Sintetizan y secretan la mayor parte de los
componentes extracelulares, es decir, el colágeno y la sustancia fundamental.
Los fibroblastos tienen por función formar, mantener y regular el recambio de la matriz extracelular fibrilar y amorfa: además son células
multifuncionales, pues tienen también la capacidad de degradar el colágeno como respuesta ante distintos estímulos fisiológicos del medio
interno. Se piensa también que estas células pueden tener el potencial de originar nuevos odontoblastos en la periferia de la pulpa cuando
se amerita.
3.- Células Mesenquimáticas Indiferenciadas.- Estas células derivan del ectodermo de las crestas neurales. Constituyen las células de reserva
de la pulpa por su capacidad de diferenciarse en nuevos odontoblastos o fibroblastos, según el estimulo que actúe. Se encuentran bajo los
odontoblastos en la zona rica en células.
Ten Cate (1986) refiere que estas células se hallan en toda el área celular y en la zona central de la pulpa y se relacionan a menudo con los
vasos sanguíneos. Además menciona que poseen abundante citoplasma y prolongaciones citoplasmáticas periféricas.
Baume referido por Ingle (1996), revisó estudios ultraestructurales que sugieren la existencia de conexiones citoplasmáticas entre los
odontoblastos y éstas células mesenquimatosas subyacentes. El mismo autor señaló que al morirse o lesionarse los odontoblastos, a través
de tales conexiones se pueden enviar señales a éstas células menos diferenciadas y hacer que se dividan y se diferencien, formando
odontoblastos o células similares a estas.
El número de células mesenquimáticas disminuye con la edad, lo cual produce una reducción en la capacidad de autodefensa de la pulpa.
4.- Macrófagos.- Son monocitos que han abandonado el torrente sanguíneo, entran en los tejidos y se diferencian en varias subpoblaciones,
una de esta subpoblación son los macrófagos, los cuales desempeñan funciones activas de endocitosis y fagocitosis, Debido a su movilidad
y actividad fagocítica, estos elementos celulares son capaces de actuar como reservorios, que eliminan hematíes extravasados, células
muertas y sustancias extrañas presentes en los tejidos, todo el material ingerido por los macrófagos es destruido por la acción de enzimas
lisosomales. Además otro grupo de macrófagos participan en reacciones inmunes mediante el procesamiento del antígeno y su presentación
posterior a la célula T de memoria.
5.- Células Dendríticas.- Son elementos accesorios del sistema inmune. En la epidermis y en las membranas de las mucosas se encuentran
células similares llamadas células de Langerhans. Las células dendríticas se hallan especialmente en los tejidos linfoides, pero también están
ampliamente distribuidas por los tejidos conectivo, entre ellos el de la pulpa.
6.- Linfocitos.- Se ha demostrado que en la pulpa sana solamente posee linfocitos de tipo T, los linfocitos B normalmente están ausentes.
Los linfocitos T participan en la respuesta inmunológicas inicial; esta células se activan mediante mecanismos inmunológicos ante la
presencia de antígenos provenientes de la caries, los cuales liberan linfoquinas que provocan vasodilatación pulpar, La interacción entre
ambos tipos de linfocitos facilitaría la diferenciación de linfocitos B en células plasmáticas, las cuales son la que elaboran anticuerpos
específicos contra los antígenos que han propiciado la respuesta inflamatoria.
7.- Mastocitos.- Se encuentran ampliamente distribuidos por los tejidos conectivos. En pocas ocasiones se hallan en le tejido pulpar, mientras
que se encuentran de forma sistémica en las pulpas con inflamación crónica.
Mjör I (2000) por su parte refiere que los mastocitos no se encuentran en las pulpas normales, pero se encuentran abundantemente en las
pulpas inflamadas.
Farnoush A (1984) señala que existen muchas controversias sobre la presencia de mastocitos en pulpas dentales. El autor realizó un estudio
donde fueron observadas las pulpas dentales de dientes permanentes libres de caries y dientes primarios con caries, los resultados indicaron
que los mastocitos están presentes en pulpas tanto inflamadas como no inflamadas. Los mastocitos provenientes de pulpas inflamadas
mostraron signos de desgranulación con gránulos por fuera de la membrana celular.
B.- Fibras
1.- Fibras Colágenas.- Están constituidas por colágeno tipo I, el cual representa aproximadamente el 60% del colágeno pulpar. Su distribución
y proporción difiere según la región. Son pocas y de forma irregular en la pulpa coronaria y en la zona radicular adquieren una disposición
paralela y están en mayor concentración. Su densidad y diámetro aumenta con la edad.
2.- Fibras Reticulares.- Están formadas por delgadas fibrillas de colágeno tipo III asociadas a fibronectina. Ambos tipos de colágeno I y III son
sintetizados por los fibroblastos. Las fibras reticulares son fibras muy finas que se distribuyen de forma abundante en el tejido
mesenquimático de la papila dental. Estas fibras se disponen al azar en el tejido pulpar, excepto a nivel de la región odontoblástica donde
se insinúan entre las células y constituyen el plexo de Von Korff. Además puede aumentar el diámetro con la edad, pero en menor proporción
que las colágenas.
3.- Fibras Elásticas.- Son muy escasas en el tejido pulpar y se encuentran localizadas exclusivamente en las delgadas paredes de los vasos
sanguíneos y su principal componente es la elastina.
C.- Sustancia Fundamental
La sustancia fundamental o matriz extracelular amorfa, está constituido principalmente por proteoglicanos y agua. Es de consistencia similar
a un gel y constituye la mayor parte del órgano pulpar. La sustancia fundamental rodea y da apoyo a las estructuras. Se comporta como un
verdadero medio interno, a través del cual las células reciben los nutrientes provenientes de la sangre arterial; igualmente los productos de
desechos son eliminados en él para ser transportados hacia la circulación eferente.
ZONAS MORFOLÓGICAS DE LA PULPA
A.- Capa Odontoblástica.- Es la capa más superficial de la pulpa, la cual se localiza debajo de la predentina. Está constituida por los
odontoblastos dispuestos en empalizada. En consecuencia esta capa se compone de los cuerpos celulares de los odontoblastos, además
entre estos se pueden encontrar capilares, fibras nerviosas y células dendríticas.
La capa odontoblástica de la pulpa coronal contiene más células por unidad de área que la pulpa radicular. Mientras que los odontoblastos
de la pulpa coronal maduran suelen ser cilíndricos, los de la porción media de la pulpa radicular son más cúbicos. Cerca del foramen apical
aparecen como una capa de células planas.
Entre los odontoblastos existen una serie de uniones intercelulares especializadas, es decir, complejos de unión, que incluyen desmosomas,
uniones en hendiduras (nexos) y uniones estrechas (zónulas ocluyentes). Funcionalmente estas uniones son las que mantienen la integridad
de la capa odontoblástica.
B.- Zona Pobre en Células o Zona Odontoblástica u Oligocelular De Weil.- Esta capa se encuentra situada por debajo de la anterior, tiene
aproximadamente 40 um de ancho y se la identifica como una zona pobre en células. Está conformada por capilares sanguíneos, fibras
nerviosas amielínicas y las finas prolongaciones citoplasmáticas de los fibroblastos. En ella existe el plexo nervioso de Raschkow, el plexo
capilar subdentinoblástico y fibroblastos. Esta zona puede no ser aparente en las pulpas jóvenes, donde la dentina se forma con rapidez, o
en las pulpas adultas, donde se genera dentina reparadora.
C.- Zona Rica en Células.- Se caracteriza por su amplia densidad celular, donde se destacan las células mesenquimáticas y los fibroblastos
que originan las fibras de Von Korff. Además esta capa puede contener un número variable de macrófagos, células dendríticas y linfocitos.
Esta capa es mucho más predominante en la pulpa coronal que la radicular.
Fitzgerald M, Ciego D, Heys D (1990) refieren, que aunque la división celular dentro la zona rica en células es rara en pulpas normales, la
muerte de los odontoblastos causa un gran aumento en la mitosis. Puesto que los odontoblastos con lesiones irreversibles se sustituyen por
células que emigran desde la zona rica en células hasta la superficie interna de la dentina.
D.- Pulpa Propiamente Dicha.- Es la masa central de la pulpa, está formado por el tejido conectivo laxo característico de la pulpa, con sus
distintos tipos celulares, escasas fibras inmersas en matriz extracelular amorfa y abundantes vasos y nervios. El componente celular está
formado principalmente por fibroblastos, células mesenquimáticas y macrófagos, pero proporcionalmente tiene menor cantidad de células
por unidad de superficie que la zona rica en células.
FISIOLOGÍA DEL COMPLEJO DENTINO-PULPAR
FUNCIONES DE LA PULPA.-
Los estímulos nocivos además de provocar el depósito de dentina terciaria, pueden inducir cambios en los túbulos dentinarios de la dentina
primaria y secundaria. Las porciones dentinarias que son sometidas a estímulos lentos, persistentes o no muy severos, pueden producir un
depósito de sales de calcio sobre las prolongaciones odontoblásticas en degeneración, aumentando de esta forma la cantidad de dentina
peritubular, la cual puede producir la obliteración de los túbulos y en consecuencia toda la región queda constituida por una matriz
mineralizada denominada dentina traslúcida o esclerótica.
Cuando la dentina es afectada por una lesión intensa, los odontoblastos se defienden retrayendo sus prolongaciones quedando segmentos
de los túbulos vacíos, es decir, sin procesos odontoblásticos; en cambio si el estímulo es excesivo se produce la muerte de los odontoblastos
y una necrosis de sus prolongaciones, quedando restos celulares incluidos en los túbulos acompañados de liquido y sustancia gaseosa. Esta
zona de dentina afectada se conoce como dentina opaca o tractos desvitalizados.
En cuanto a la actividad sensitiva de la dentina se conoce que ésta es un tejido sensible y que todos los estímulos externos (frío, calor)
recibidos por las terminaciones nerviosas de la pulpa producen la sensación del dolor.
Entonces se puede decir que el complejo dentino-pulpar va a cumplir 5 funciones:
1.- Función Inductora.- Que se pone de manifiesto durante la amelogénesis, ya que es necesario el depósito de dentina para que se produzca
la síntesis y el depósito del esmalte
2.-Función Formativa.- La pulpa tiene como función esencial formar la dentina, la capacidad dentinogenética se mantiene mientras dura su
vitalidad. La elaboración de la dentina está a cargo de los odontoblastos y según el momento en que esta se produzca se forman los
diferentes tipos de dentina: primaria, secundaria y terciaria o reparativa. La dentina primaria se deposita durante la formación del diente
hasta que entra en oclusión, la secundaria se forma luego de que se forma completamente la raíz. La terciaria se forma en respuesta a
distintos estímulos irritantes como: biológicos (caries) físicos (calor, presión) o químicos (sustancias nocivas provenientes de materiales
dentales).
3.- Función Nutritiva.- La pulpa nutre la dentina a través de las prolongaciones odontoblásticas y de los metabolitos que provienen del
sistema vascular pulpar que se difunden e través del líquido dentinario.
4.- Función Defensiva o Reparadora.- La pulpa tiene una capacidad reparativa grande, formando dentina ante las diferentes agresiones. Las
dos líneas de defensa son: la formación de dentina peritubular y la formación de dentina terciaria, la cual es elaborada por los nuevos
odontoblastos que se originan de las células mesenquimáticas indiferenciadas.
5.- Función Sensitiva.- La pulpa, mediante los nervios sensitivos responde ante los diferentes estímulos o agresiones, con dolor dentinario o
pulpar. Weine señala que su función sensitiva o nerviosa es porque sus nervios motores y sensitivos desempeñan un papel esencial en la
transmisión del dolor y el control de los vasos sanguíneos.
PROBADORES DE LA VITALIDAD PULPAR.-
Luego de realizar y completar un examen concienzudo extraoral, de la cabeza y del cuello, el clínico debe proceder a la exploración intra oral
y dental, con los métodos ya conocidos como la inspección, palpación, exploración, percusión, movilidad y las pruebas térmicas de la pulpa
que es:

Prueba con Frío.- Se ha usado varios métodos para aplicar frío a los dientes. Los empleados con más frecuencia son la varilla de hielo, agujas
hipodérmicas que se dejan en el congelador; diversos gases comprimidos, como el cloruro de etilo se encuentra disponible en forma de
pulverizador comprimido, y se emplea con frecuencia en medicina como un refrigerador cutáneo; y la nieve de dióxido de carbono en forma
de varillas tiene una temperatura extremadamente fría de – 77 ºC que proporciona el método más eficaz para provocar la respuesta de un
diente con vitalidad.
Prueba con Calor.- Al igual que para la prueba con el frío, se ha sugerido muchos métodos para la prueba con calor. Aunque todos trasfieren
calor al diente, los usados más frecuentemente son la varillas de material de obturación temporal de gutapercha y el baño con agua caliente.
Pruebas Eléctricas de la Pulpa.- El probador de pulpa eléctrico usa la excitación eléctrica para estimular las fibras sensoriales A delta dentro
la pulpa. La respuesta positiva a la prueba eléctrica no proporciona ninguna información sobre la salud o la integridad de la pulpa,
simplemente indica la existencia de fibras sensoriales con vitalidad dentro de la pulpa.
Los valores normales que se encuentran presentes de acuerdo a cada pieza dental es el siguiente:
Valores normales
10-40 incisivos
20-50 premolares
30-70 molares
Flujometria Doppler Láser.- Usa un haz de láser de longitud de onda conocida que se dirige a través de la corona del diente hacia los vasos
sanguíneos existentes dentro la pulpa. El movimiento de los eritrocitos hace que la frecuencia del haz láser varíe de acuerdo con el efecto
doppler, y parte de la luz se disemina hacia fuera del diente.
Pulsioximetria.- Otro método diagnostico óptico actualmente bajo investigación es la adaptación de la pulsioximetria al diagnostico de la
vitalidad de la pulpa. La pulsioximetria es una técnica ampliamente usada para medir las concentraciones de saturación de oxigeno en la
sangre durante la administración de la anestesia intravenosa. Al monitorizar los cambios en la saturación de oxigeno, la pulsioximetria puede
detectar la inflamación o la necrosis parcial de la pulpa en los diente que conservan todavía la vitalidad.
Prueba de la Anestesia Selectiva.- En situaciones clínicas especiales, la anestesia intraligamentosa proporciona un instrumento diagnostico
efectivo. Por ejemplo, la prueba de anestesia intraligamentosa se debe usar cuando el clínico ha determinado, a través de pruebas previas,
que el diente que es la fuente del dolor, pero el paciente comunica dolor residual persistente intenso después de la prueba térmica. La
administración de 0,2 ml. De anestésico local en el surco distal proporcionara un alivio bienvenido por parte del paciente.
Transiluminación.- La colocación horizontal de un instrumento iluminador de fibras ópticas en el surco gingival, mientras se oscurecen las
luces de la consulta, puede revelar una línea de fractura vertical o mejorar la visibilidad de una línea sospechosa.
PATOLOGIA PULPAR.-
Grossman L (1973) Clasificó los factores etiológicos de las lesiones pulpares en tres grandes grupos:
1.- Físicos (mecánicos, térmicos y eléctricos)
2.- Químicos
3.- Bacterianos
En cuanto físicos a los factores térmicos, el calor y sobre todo el frío, se transmiten a la pulpa por lo general cuando existen grandes
restauraciones metálicas sin una protección entre la obturación y la pulpa y producen dolor, y si el estímulo es prolongado e intenso, provoca
una pulpitis; los cambios térmicos moderados pueden estimular la formación de dentina de reparación, y esto es un fenómeno relativamente
común.
El potencial eléctrico de una acción galvánica generada entre una obturación de plata y otra de oro puede ser causa suficiente para producir
una reacción transitoria de la pulpa.
En cuanto a los factores químicos, esta se produce no sólo en una pulpa expuesta a la cual se le aplicó un medicamento irritante, sino
también en las pulpas intactas que se encuentran debajo de cavidades profundas o moderadamente profundas dentro de las cuales se
inserta un material irritante de obturación, y va a haber penetración de sustancias irritantes dentro del tejido pulpar por vía de los túbulos
dentinarios, sin embargo, en muchas ocasiones la pulpa puede responder a la irritación formando dentina de reparación.
La mayoría de los autores concuerdan en que la causa más frecuente de las lesiones pulpares es la invasión bacteriana; los microorganismos
y sus productos pueden llegar a la pulpa tanto por una solución de continuidad en la dentina, caries, exposición accidental, como por
propagación de una infección gingival o por la corriente sanguínea. Si bien es difícil demostrar esta última vía, ciertas pruebas experimentales
apoyan este factor etiológico (efecto anacorético).
Robinson y Boling (1941) hablaron de la pulpitis por anacoresis y explicaban que las bacterias pueden circular a través del torrente sanguíneo
y colonizar o acumularse en sitios de inflamación como en la inflamación pulpar por ejemplo producida por un irritante físico o mecánico y
esta podría ser una de las explicaciones de la necrosis pulpar luego de un traumatismo (irritante físico).
También puede haber invasión bacteriana a través de la fractura de un diente que expone a la pulpa a los líquidos bucales y a los
microorganismos.

Respuesta Inflamatoria
La respuesta inflamatoria pulpar se compone de reacciones vasculares y linfáticas complejas, así como trastornos tisulares locales. Esta
respuesta comprende el aumento de la permeabilidad capilar, el deterioro tisular y la necrosis.
La inflamación se divide en aguda y crónica.
- Inflamación aguda.
Una lesión en el tejido ocasiona en primer lugar la contracción de los vasos sanguíneos; poco después se produce vasodilatación. Se
liberan diversas sustancias químicas que causan el aumento de volumen de las células endoteliales y aumento de la permeabilidad del
endotelio.
Estas sustancias conocidas como mediadores químicos de la inflamación son la histamina, serotonina, prostaglandinas, leucotrienos y
otros.
Normalmente la histamina se almacena en gránulos de mastocitos, basófilos y plaquetas. El daño físico, algunos químicos y la producción
antigénica de células sensibles a la IgE originan su liberación en los tejidos actuando directamente sobre vasos locales aumentando su
permeabilidad.
La serotonina se encuentra en plaquetas y tiene la misma función que la histamina.
Las prostaglandinas son secretadas por leucocitos. Estas aumentan la permeabilidad vascular, producen quimiotaxis, causan fiebre y
sensibilizan receptores pulpares a la estimulación por otros mediadores químicos como la bradicinina o la histamina.
Los leucocitos polimorfo nucleares y los reticulocitos secretan leucotrienos que poseen diversas funciones destacándose su acción sobre la
filtración vascular y quimiotáctica.
Además de estos mediadores secretados por las células tenemos mediadores plasmáticos como el de Hageman (factor XII) que al ser
activado produce dilatación de los vasos, aumento de la permeabilidad vascular e inducción del dolor, fibrilación vascular y quimiotaxis
leucocitaria.
Una vez liberadas estas sustancias el endotelio se vuelve permeable y permite la salida de las proteínas desde la sangre a los tejidos,
cambiando la presión osmótica fuera de las paredes vasculares por lo que se atrae más líquido al área lesionada. Esto es lo conocido como
edema y produce distensión de los tejidos y tumefacción.
Como este exudado contiene proteínas plasmáticas como albúminas y fibrinógeno, algo de coagulación se produce en el tejido lesionado.
Esta coagulación tiene por función taponar los vasos linfáticos con trombos que limitan el proceso inflamatorio al área inmediata. Así
nuestras defensas eliminan al irritante con mayor eficacia.
Mientras tanto en la sangre los PMNN cubren las paredes y se adosan al endotelio en lo que se conoce como marginación y luego de
migrar por las paredes son atraídos hacia el sitio de la lesión por quimiotaxis.
Los PMNN tienen proteínas antibacterianas y enzimáticas básicas que cuando están en gran cantidad, se digiere el tejido formándose pus
que contiene restos necróticos, microorganismos y otros productos. Cuando hay presencia de pus, se llama inflamación purulenta o
supurativa aguda.

- Inflamación crónica.
Si la inflamación aguda no se resuelve en un lapso breve, ésta se vuelve crónica.
La reparación se inicia y continúa al mismo tiempo que la inflamación.
Si el irritante no se elimina completamente entra en equilibrio con las defensas del cuerpo produciéndose un estado de cronicidad que se
caracteriza por la presencia de células distintas a las de la inflamación aguda; estas células son: linfocitos, macrófagos y células
plasmáticas.
La presencia de estas células es una respuesta al cambio de pH tisular (se vuelve ácido).
La función de los macrófagos es la ingestión de cualquier material extraño, complejos antígeno-anticuerpo y el inicio de la coagulación.
La función de los linfocitos es sintetizar, almacenar y transportar nucleoproteínas para que otras células las usen. Y las células plasmáticas
sintetizan y almacenan RNA y gammaglobulinas.
Estas células por lo tanto concentran proteínas para que otras células que favorecen la regeneración o el reemplazo las utilicen.
Otro factor importante dentro del sistema defensivo son los anticuerpos o inmunoglobulinas que son secretados a la circulación por los
linfocitos B. Estos anticuerpos son sustancias elaboradas por el cuerpo que se combinan con proteínas extrañas llamadas antígenos para
neutralizarlas.
Durante la inflamación tanto crónica como aguda se produce un aumento de la presión intrapulpar, debido al edema y a que se cierran los
vasos linfáticos, pudiendo llegar incluso a una necrosis pulpar.

CLASIFICACION DE PATOLOGIA PULPAR.-

A lo largo de la década de 1960, varios investigadores revelaron una falta de correlación entre los síntomas y signos clínicos, y el estado
histológico real de la pulpa, sin extraerla y enviarla para examen histológico, se ha desarrollado un sistema de clasificación clínica sin
olvidarnos de las antiguas clasificaciones que son histopatológicas de la siguiente manera:
1.- CLASIFICACIÓN PULPAR HISTOPATOLÓGICA.-
2.- CLASIFICACIÓN PULPAR CLÍNICA.-
1.- CLASIFICACIÓN PULPAR HISTOPATOLÓGICA.-
Maisto

1.- Pulpitis Agudas

Fases de la Pulpitis Aguda
- Serosa
- Infiltrativa
- Abscedosa
2.- Pulpitis Crónicas
- A cavidad Cerrada Degeneraciones: Fibrosa, Adiposa, Calcica y Amiloidea

Ulcera Pulpar
- A cavidad Abierta
Pólipo Pulpar o Hiperplasia Pulpar
3.- Necrosis
4.- Gangrena
La clasificación, que por su sentido clínico y a los efectos didácticos de su comprensión y aplicación por parte de los estudiantes y el práctico
general, es la que sigue a continuación se expone. Es adaptación de la clasificación preconizada por la escuela suramericana (Maisto 1967)
y la nueva escuela francesa (Hess, C.J., 1970)
Vicente Preciado:
ENFERMEDAD PULPAR

Hiperemia pulpar
1.- Pulpitis a Cavidad Cerradas Pulpitis Infiltrativa
Pulpitis Abscedosa

Pulpitis Ulcerosa Traumática

2.- Pulpitis a Cavidad Abierta Pulpitis Ulcerosa Atraumatica
Pulpitis Hiperplasica

3.- Reabsorción Interna

4.- Necrosis
5.- Gangrena
6.- Degeneración Pulpar
7.- Atrofia Pulpar

1.- Pulpitis a Cavidad Cerrada

a) Hiperemia Pulpar.- La hiperemia pulpar es el estado inicial de la pulpitis y se caracteriza por una marcada dilatación y aumento del
contenido de los vasos sanguíneos, es decir una acumulación excesiva de sangre en la pulpa, que trae como resultado una congestión de
vasos pulpares. En la hiperemia parte del fluido intersticial es forzado fuera de la pulpa a fin de dar lugar al aumento del flujo sanguíneo.
Puede acumularse liquido edematico por una lesión de las paredes capilares no lo bastante extensa como para permitir una verdadera
extravasación de los eritrocitos o la diapédesis de los leucocitos. La hiperemia pulpar puede ser arterial (activa) por aumento del flujo arterial,
o venosa (pasiva), por disminución del flujo venoso. Clínicamente es imposible hacer una distinción entre ambas.
Este cuadro anatomo patológico puede ser reversible y, eliminada la causa del trastorno, la pulpa normaliza su función. Mas que una
afección, el síntoma que anuncia el limite de la capacidad pulpar para mantener intactos su defensa y aislamiento. Aunque
microscópicamente pueda distinguirse la hiperemia arterial de la venosa, clínicamente es imposible lograr esta diferenciación. Todos los
agentes irritantes descritos como factores etiológicos de la pulpitis pueden provocar, como primera reacción defensiva de la pulpa, una
hiperemia activa. A los efectos de diagnostico, los distintos estímulos, frió, calor, dulce, y acido, actuando sobre la dentina expuesta o sobre
la sustancia obturatriz de una cavidad profunda, provocan una reacción dolorosa aguda que desaparece rápidamente al dejar de actuar el
agente causante.
b) Pulpitis Infiltrativa.- Cuando la congestión pulpar es intensa y persiste la causa que la origino, puede desencadenarse una pulpitis
hemorrágica, con vasos trombosados e infiltración de hematíes en el tejido pulpar. Cuando la extensión del foco infiltrativo abarca la mayor
parte de la pulpa coronaria antes de llegar a la abscedacion, puede diagnosticarse microscópicamente una pulpitis infiltrativa cerrada total.
La hiperemia acompañada por una acumulación de líquidos de edema en el tejido conjuntivo que circunda los pequeños vasos sanguíneos
y los leucocitos polimorfonucleares se adosan a las paredes de los vasos y luego migran a través del endotelio en cantidades cada vez
mayores.
Los síntomas característicos de esta pulpitis infiltrativa son: dolor espontáneo, generalmente es localizado, el dolor puede ser provocado y
persiste después de retirado el estimulo que puede durar varios minutos inclusive horas, el dolor puede aparecer con el frió y exacerbarse
con el calor, en la prueba de vitalidad pulpar.
c) Pulpitis Abscedosa.- Esta también se denomina purulenta, es la formación de microabscesos en la pulpa. Podría ser la evolución de una
pulpitis infiltrativa. Por pertenecer a la clase de pulpitis cerradas, la formación del absceso constituye, por los fenómenos de expansión y
presión en el tejido pulpar, una de las pulpitis mas dolorosas. La causa más común de la formación de un absceso con inflamación aguda es
la presencia de una caries extensa muy cercana a la pulpa. La pulpa, en especial en las últimas etapas de la pulpitis por caries contiene
grandes cantidades de bacterias. El absceso pulpar está localizado generalmente, en la parte coronal de los dientes uniradiculares o en la
cámara pulpar de los dientes de más de una raíz. El exudado consiste en suero en cantidad variable y leucocitos polimorfos nucleares y
endoteliales.
Los síntomas característicos de esta pulpitis abscedosa son: dolor espontáneo, dolor agudo, constante, pulsátil, irradiado, referido, aumenta
por la noche, puede presentar ligero dolor a la percusión y el dolor se exacerba con el calor y calma con el frió, en la prueba de vitalidad
pulpar.
2.- Pulpitis a Cavidad Cerrada.-
a) Pulpitis Ulcerosa Traumática.- La pulpitis ulcerosa traumática es la exposición violenta de la pulpa. Accidental o intencionalmente.
Generalmente la causa principal de las pulpitis ulcerosas traumática, son los traumatismos por accidentes automovilísticos, escolares,
deportes, caídas y de tipo penal. Dependiendo del traumatismo y de la porción coronaria fracturada, la pulpa puede estar totalmente
expuesta, o cubierta con una delgada capa de dentina, todos los estímulos producen dolor y el diente puede presentar movilidad.
b) Pulpitis Ulcerosa Atraumatica.- Es una ulceración crónica de la pulpa expuesta. En general se producen por el avance de la caries que con
el transcurso del tiempo deja expuesta la pulpa inflamada o puede seguir a una forma de pulpitis ulcerosa traumática no tratada
endodonticamente a tiempo. La pulpa establece un medio de defensa que permite al tejido pulpar, estar en contacto con el medio externo
donde empiezan a defender las células propias del tejido conjuntivo y de las células que se presentan en una inflamación crónica como
plasmocitos, actividad fibroblastica, fibras colágenas, linfocitos, etc. Las pulpitis ulcerosas evolucionan rápidamente hacia la cronicidad, y
clínicamente solo causan dolor al contacto con el extremo de un explorador o cuando aumenta la congestión por el taponamiento que
provoca el empaquetamiento de alimentos.
c) Pulpitis Hiperplasica o Pólipo Pulpar.- También conocida como pólipo pulpar, la cual ocurre como capacidad reactiva pulpar, en pacientes
jóvenes con una gran cavidad de caries, cuya pulpa está expuesta y la cual se caracteriza por la proliferación exofítica de una masa
granulomatosa rosada-rojiza, de consistencia fibrosa y que es indolora a la exploración se puede describirse como el crecimiento pulpar de,
y en forma de coliflor, alrededor de una exposición cariosa. Y que en algunas ocasiones podría haber dolor transitorio y ligero durante la
masticación.
Desde el punto de vista microscópico, el pólipo pulpar es un complejo de nuevos capilares y abundante riego sanguíneo, fibroblastos en
proliferación, fibras colágenas y células inflamatorias como los linfocitos, además de células plasmáticas. El pólipo pulpar es una inflamación
de tipo proliferativo de una pulpa expuesta, caracterizada por la formación de tejido de granulación, y a veces de epitelio de la cavidad bucal
causada por una irritación de baja intensidad y larga duración. Se puede confundir con el pólipo gingival, pero el diagnostico se logra con
una exploración cuidadosa.
3.- Reabsorción Interna.- Llamado Pink Spot, según Weine, también se usa el término de reabsorción idiopática, ya que se desconoce la
etiología exacta. Algunos autores como Cohen insisten en los factores idiopáticos, infeccioso y traumático (especialmente pulpotomía)
como causa. No obstante, generalmente se considera que los traumatismos o la pulpitis crónica persistente son los responsables de la
formación de dentinoclastos por la activación de células conjuntivas indiferenciadas de reserva de la pulpa.
Se dice que es insidiosa, por lo general asintomática, y no es identificable en las radiografías hasta que la lesión ha avanzado a un grado
considerable. Puede aparecer a cualquier nivel de la cámara pulpar o de la pulpa radicular, extendiéndose de tal forma que puede alcanzar
el cemento radicular y convertirse en una resorción mixta interna-externa.
4.- Necrosis.- La necrosis pulpar es la muerte de la pulpa y el término de sus funciones vitales. La necrosis es la descomposición séptica o
no, del tejido conjuntivo pulpar que cursa con la destrucción del sistema micro vascular y linfático, de las células y, en última instancia, de
las fibras nerviosas.
Según varios autores, entre estos Grossman, Seltzer y Bender , Weine ), clasifican a la necrosis pulpar en dos tipos:
Necrosis por coagulación: En la que la parte soluble del tejido pulpar se precipita o se transforma en una sustancia sólida parecida al queso,
por lo que también recibe el nombre de caseificación (formada principalmente por proteínas coaguladas, grasas y agua. La necrosis por
coagulación es consecuencia de una reducción o un corte en el aporte sanguíneo a una zona (isquemia).
Necrosis por licuefacción: Se forma cuando las enzimas proteolíticas convierten los tejidos en una masa blanda o líquida. La salida de pus de
una cavidad de acceso indica la presencia de una necrosis por licuefacción, que cuenta con un buen aporte sanguíneo y produce un exudado
inflamatorio (las enzimas proteolíticas .han reblandecido y licuado los tejidos).
Necrobiosis: Cuando la muerte pulpar se produce lentamente por un proceso degenerativo o atrófico.
5.- Gangrena.- Es la muerte pulpar con infección. La gangrena pulpar se origina de pulpitis abiertas como son las pulpitis ulcerosas no
tratadas. No obstante, conviene destacar que muchas gangrenas se originan de pulpits a cavidad cerrada por la penetración de gérmenes a
través de la caries.
Si la necrosis es seguida de la invasión de microorganismos, caso en que los gérmenes pueden alcanzar la pulpa a través de la caries o
fractura (vía transdental) por vía linfática periodontal o por vía hemática en el proceso de anacoresis.
La acción en masa de las bacterias sobre el tejido pulpar necrotico provoca la gangrena, por descomposición de las proteínas y su
putrefacción, en la que intervienen productos intermedios que, como el indol, escatol, cadaverina y putrescina son responsables del
penetrante y desagradable olor de muchas gangrenas pulpares.
6.- Degeneración Pulpar.- Es un cambio patológico progresivo del tejido pulpar y una disminución de su funcionalidad como resultado del
deterioro del mismo tejido; o por el depósito de algún material anormal en el tejido o la combinación de los dos. La causas de la degeneración
pulpar es la disminución de la circulación sanguínea a la pulpa ya sea por traumatismo o por el envejecimiento propio del diente que trae
como consecuencia, entre otros fenómenos, la reducción del foramen apical única vía de aporte vital. Al frió, al calor y corriente eléctrica,
suelen ser negativas y el diente puede estar asintomático.
Tipos de degeneraciones pulpares son:
- Degeneración Fibrosa.- Cuando la causa es un traumatismo violento, la formación de trombos y coágulos producidos por el éxtasis
sanguíneo en el momento del traumatismo pueden ser sustituidos por tejido fibroso conectivo. Es la forma en que se producirá una de las
degeneraciones pulpares, la degeneración fibrosa.
- Degeneración Grasa.- Por el hecho de que la pulpa pierde poco a poco su capacitada tiene alterada su vitalidad. Su grasa se va depositando
en mayor cantidad porque esta no se ha utilizado adecuadamente. Como en zonas adyacentes a los vasos sanguíneos estos van sufriendo
una especie de arteriosclerosis es decir que en la luz se depositan sustancias grasas impidiendo su normal circulación. Al microscopio esta
pulpa se ve con células adipositos abundantes.
- Degeneración Calcica.- Es el deposito anormal de sustancias calcicas. Normalmente a la pulpa dentaria a través de los vasos sanguíneos
entran sustancias calcicas y como los odontoblastos utilizan calcio, este calcio se depositan en las paredes para las agresiones patológicas.
Pero cuando la pulpa esta enferma, cuando ya no puede cumplir con una función normal principalmente cuando hay alteración en los vasos
sanguíneos; los minerales ya no llegan a los odontoblastos y estos se depositan anormalmente en cualquier parte de la pulpa especialmente
se deposita sobre las cicatrices fibrosas y van formando los cálculos pulpares o pulpolitos.
- Degeneración Amiloidea.- Existe deposito de sustancia amiloidea en las estructuras pulpares como resultado de la destrucción de algunas
células inflamatorias.
7.- Atrofia Pulpar.- La atrofia pulpar es un proceso degenerativo caracterizado por la disminución del tamaño y forma de las células pulpares.
A la inversa de la atrofia en la que hay un empobrecimiento celular; en la degeneración hay una neo producción celular desordenada. Las
pruebas al calor, frió y corriente eléctrica, suelen ser negativas. El diente puede presentar una coloración ligeramente amarillenta y el
paciente recuerda haber tenido dolor solo los días subsiguientes al traumatismo. La atrofia pulpar se denomina también degeneración
atrófica y que se produce lentamente con el avance de los años y se la considera fisiológica en la edad senil, aunque puede presentarse
como consecuencia de las causas citadas en todas las pulpitis.
2.- CLASIFICACIÓN PULPAR CLÍNICA.- Se basa en los síntomas del paciente y los resultados de las pruebas clínicas. Pretende ofrecer términos
y frases básicos, que puedan utilizar los clínicos para describir la extensión de la enfermedad de la pulpa y pulpa y periapical, antes de
seleccionar un método de tratamiento. Una clasificación de este tipo no pretende enumerar todas las posibles combinaciones de
inflamación, ulceración, proliferación, calcificaron y degeneración de la pulpa o el aparato de sostén. Por lo contrario, su objetivo es sugerir,
del modo más amplio posible, si la pulpa esta sana o enferma, y ayudar a que el clínico decida si debe eliminarse, basándose en su experiencia
clínica.

Renato y Leonardo:
PATOLOGIA PULPAR

Pulpitis Reversible
1.- Pulpitis Agudas
Pulpitis Irreversible
 Pulpitis Crónica Ulcerosa
2.- Pulpitis Crónicas Pulpitis Crónica Hiperplasica
Reabsorción Interna

Según Stephen Cohen:

ENFERMEDAD DE LA PULPA
a) Pulpa Normal

b) Pulpitis Reversible

Pulpitis Hiperplasica
Asintomatica
Reabsorción Interna
c) Pulpitis Irreversible
Sintomática
d) Necrosis
a) Pulpa Normal.- Dentro los limites normales la pulpa es asintomatica y produce una respuesta transitoria, entre leve y moderada, a los
estímulos térmicos y eléctricos. Cuando se elimina el estimulo, la respuesta cede casi inmediatamente. El diente y su aparato de sostén no
tienen ninguna respuesta dolorosa ala percusión o a la palpación. Las radiografías revelan un conducto claramente delineado, que se
adelgaza con suavidad hacia el ápice. No existe evidencia de reabsorción radicular y la lamina dura esta intacta.
b) Pulpitis Reversible.- La pulpa esta inflamada hasta el punto de que los estímulos térmicos habitualmente, el frío causan una respuesta de
hipersensibilidad rápida, aguda, que cede tan pronto como desaparece el estimulo. Por lo demás, la pulpa permanece asintomatica.
Cualquier irritante capaz de afectar a la pulpa puede causar pulpitis reversible, incluyendo caries precoz, raspado periodontal, alisado
radicular, micro filtraciones y restauraciones inestables.
La pulpitis irreversible no es una enfermedad. Si se elimina el irritante y se evitan nuevas agresiones mediante el sellado de los túbulos de
la dentina que comunican con la pulpa inflamada, esta recuperara un estado asintomatico, sin inflamación. Por el contrario, si el irritante
persiste, los síntomas se pueden prolongar por tiempo indefinido, o hacerse más extensos y conducir a una pulpitis irreversible.
La pulpitis reversible se puede diferenciar de la irreversible sintomática de dos formas:
1.- La pulpitis reversible causa una respuesta dolorosa momentánea al cambio térmico que sede tan pronto como se elimina el estimulo. Sin
embargo la pulpitis irreversible sintomática origina una respuesta dolorosa al cambio de temperatura, que persiste después de desaparecer
el estimulo.
2.- La pulpitis reversible no cursa con dolor espontáneo (no provocado). La pulpitis irreversible sintomática suele causar dolor espontáneo.
Por lo tanto, la diferencia clave radica en que la pulpitis reversible es reactiva; solo produce una respuesta aunque exagerada, cuando es
estimulada.
c) Pulpitis Irreversible.- La pulpitis irreversible puede ser aguda, subaguda o crónica; puede tener carácter parcial o total, y acompañarse de
infección o ser estéril. Desde el punto de vista clínico, la pulpa con inflamación aguda es sintomática en la mayoría de los casos. La extensión
apical de la pulpitis irreversible no se puede determinar clínicamente, hasta que el ligamento periodontal se afecta por la cascada de
mediadores inflamatorios, y el diente se convierte en sensible a la percusión.
Los cambios dinámicos son continuos en la pulpa inflamada irreversiblemente; la pulpa puede pasar de la cronicidad crescente al dolor
agudo en cuestión de horas.
c).1.- Pulpitis Irreversible Asintomatica.- Aunque infrecuente, la pulpitis irreversible asintomatica puede representar la conversión de la
pupitis irreversible sintomática en un estado latente. Las caries y el traumatismo son las causas más comunes de esta situación, que se
puede identificar por la información recogida de la historia dental del paciente y con radiografías correctamente expuestas.

c).1.1.- Pulptis Hiperplasica.- Es el crecimiento rojizo. Con forma de coliflor, del tejido de la pulpa a través y alrededor de una exposición
cariosa, representa una variedad de pulpitis irreversible asintomatica. La naturaleza proliferativa de esta reacción de la pulpa, conocida a
veces como Pólipo Pulpar, se atribuye a una irritación crónica de grado bajo y a la abundante vascularizacion hallada típicamente en personas
jóvenes. En ocasiones puede causar dolor transitorio leve durante la masticación.
b)1.2.- Reabsorción Interna.- La reabsorción interna es una situación indolora, originada por la concentración de células osteoclasticas
sanguíneas, que producen la destrucción de la dentina. En muchas ocasiones, el proceso destructor se inicia con un traumatismo. La
reabsorción interna se suele identificar con motivo de un examen radiográfico por otros motivos. Si no se identifica, la reabsorción interna
acabara de perforar la raíz. Antes de perforar la corona, la reabsorción se puede detectar como una mancha rosada en la zona. Solo el
tratamiento endodoncico precoz para eliminar las células osteoclasticas prevendrá la destrucción del diente.
c).2.- Pulpitis Irreversible Sintomática.- La pulpitis irreversible sintomática se caracteriza por dolores paroxismos espontáneos (no
provocados), intermitentes o continuos. Los cambios bruscos de temperatura (frío) causan episodios prolongados de dolor (es decir, el dolor
persiste después de eliminado el estimulo térmico). El dolor puede aliviarse en algunos pacientes mediante la aplicación de calor o frío. En
ocasiones, estos comunican que los cambios de postura (tenderse o inclinarse hacia delante) provocan dolor, lo que causa interrupciones
del sueño. A pesar del empleo de varias almohadas para estabilizarse a un nivel postural confortable, pueden seguir experimentando dolor.
En general, el dolor de la pulpitis irreversible sintomática es entre moderado e intenso; puede se agudo o romo, localizado o referido. En la
mayoría de los casos, las radiografías no son útiles para establecer el diagnostico, puesto que la inflamación permanece confinada en la
pulpa. Sin embargo quizá permitan identificar los dientes causantes (por la presencia de caries profundas, restauraciones extensas, pins,
evidencia de recubrimiento pulpar previo, metamorfosis calcica). En la fase avanzada de la pulpitis irreversible sintomática, el engrosamiento
de la porción apical del ligamento periodontal puede hacerse evidente en las radiografías.
La pulpitis irreversible sintomática se puede diagnosticar mediante la síntesis de la información obtenida con una historia dental
concienzuda, un examen visual completo, radiografías bien expuestas y pruebas térmicas realizadas con cuidado. Si existe dolor irradiado o
referido, la aplicación de 0,2 ml. De anestesia intraligamentosa en el surco distal del diente correctamente identificado detendrá el dolor de
modo inmediato. El probador pulpar eléctrico tiene poco valor para el diagnostico de la pulpitis irreversible sintomática, puesto que la pulpa,
aunque inflamada, sigue respondiendo a la estimulación eléctrica.
El proceso inflamatorio de la pulpitis irreversible sintomática puede hacerse tan intenso que provoque necrosis de la pulpa. Durante la
transición degenerativa desde la pulpitis hasta la necrosis, los síntomas usuales de la pulpitis irreversible sintomática pueden ceder conforme
se produce la necrosis.
d) Necrosis.- El termino necrosis, que significa la muerte de la pulpa, se refiere a una condición histológica originada por una pulpitis
irreversible no tratada, una lesión traumática o cualquier circunstancia que origine interrupción prolongada del suministro de sangre a la
pulpa. La necrosis pulpar puede ser parcial o total, y los restos de la pulpa se pueden licuar o coagular. La necrosis total es asintomatica
antes de afectar al ligamento periodontal, puesto que los nervios de la pulpa carecen de función. Por esa razón, no existe respuesta a la
prueba térmica o eléctrica. Cierto cambio del color de la corona puede acompañara la necrosis pulpar de los dientes anteriores, pero este
signo diagnostico no es fiable. La necrosis parcial quizá sea difícil de diagnosticar, dado que puede provocar algunos de los síntomas
asociados con la pulpitis irreversible. Por ejemplo, un diente con dos conductos radiculares, puede tener inflamación de la pulpa en un
conducto, y una pulpa necrótica en el otro.
PATOLOGIA PERIAPICAL
CLASIFICACION DE PATOLOGIA PERIAPICAL.-
Las toxinas bacterianas (y, a veces, la bacterias) que producen necrosis pulpar, siguen al tejido de la pulpa a través del agujero apical, hasta
alcanzar el ligamento periodontal y provocan una reacción inflamatoria en el periodonto. Esta inflamación conducirá a engrosamiento del
ligamento periodontal y se manifestara como hipersensibilidad a la percusión y la masticación. Cuando esta cascada de irritantes sale del
conducto radicular, muchas veces se produce enfermedad periapical.
1.- PROCESOS PERIAPICALES AGUDOS 2.- PROCESOS PERIAPICALES CRÓNICOS
a) Periodontitis Periapical Aguda a) Periodontitis Periapical Crónica
b) Absceso Periapical Agudo b) Absceso Periapical Crónico
c) Granuloma Periapical
d) Quiste Periapical

1.- PROCESOS PERIAPICALES AGUDOS

a) Periodontitis Periapical Aguda.- Es un proceso inflamatorio agudo localizado alrededor del ápice (periodontitis). Esta situación puede
constituir el resultado de la extensión de una inflación de la pulpa en el tejio periapical, el traumatismo mecánico o químico causado por
instrumentos o materiales endodoncicos, o el traumatismo de las superficies oclusales provocado por hiperoclusion o bruxismo. Puesto que
la periodontitis periapical aguda puede ocurrir alrededor de dientes con o sin vitalidad, las pruebas térmicas y eléctricas de la pulpa
proporcionan el único medio para confirmar la necesidad de tratamiento endodoncico. Como siempre, la necesidad de tratamiento
endodoncico solo depende del estado de la pulpa.
Aunque exista periodontitis apical aguda, el ligamento periodontal apical puede estar dentro de límites normales, o mostrar solo un
ensanchamiento ligero, en las radiografías previas al tratamiento. Sin embargo, las pruebas de percusión y masticación pueden provocar
dolor entre ligero y extremo. Si el diente conserva la vitalidad, el simple ajuste de la oclusión suele aliviar el dolor. Si la pulpa ha
experimentado necrosis y no se trata la periodontitis apical aguda, pueden aparecer síntomas adicionales conforme la enfermedad avanza
hacia la siguiente fase, el absceso periapical agudo.
b) Absceso Periapical Agudo (absceso dentoalveolar, absceso alveolar).- Esta formado por un exudado purulento (absceso) causante de
dolor, alrededor del ápice. Este absceso constituye el resultado de la exacerbación de la periodontitis peri apical aguda en una pulpa
infectada necrótica. Aunque la enfermedad puede ser muy grave, el ligamento periodontal quizá tenga un aspecto dentro de límites
normales o solo evidencie un engrosamiento ligero. Tal hecho se debe al progreso rápido (agudo, en el sentido cronológico) de la infección,
que se ha extendido mas allá de los confines de la lamina cortical, antes de que la radiografía permita detectar la desmineralización. Así
pues, la radiografía peri apical puede revelar solo una lamina dura relativamente normal o algo engrosada.
Los síntomas y signos del absceso peri apical agudo incluyen comienzo rápido de tumefacción ligera o intensa, dolor moderado o fuerte,
dolor a la percusión y la palpación y, quizá, un ligero aumento de la movilidad dental. En los casos más avanzados, el paciente tiene fiebre.
La extensión y la distribución de la tumefacción dependen de la localización del ápice y las inserciones musculares, y del grosor de la lámina
cortical. Además se puede diferenciar del absceso periodontal lateral y del absceso fénix, del modo siguiente:
- En el caso del absceso periodontal lateral, pues las pruebas eléctricas y térmicas de la pulpa confirman su vitalidad, aunque los síntomas
de este tipo de absceso pueden imitar a los del absceso periapical agudo. Además con solo raras excepciones, se encuentra una bolsa
periodontal profunda asociada con el absceso periodontal lateral.
- Los síntomas del absceso fénix y los del absceso periapical agudo son idénticos. (Cuando se apreciara una radio transparencia peri apical,
la lesión se denomina absceso fénix).
2.- PROCESOS PERIAPICALES CRÓNICOS
a) Periodontitis Peri apical Crónica (Periodontitis Apical no Supurativa).- En general es una lesión periapical asintomática que solo se
manifiesta en la radiografía. Las bacterias y sus endotoxinas que alcanzan la región peri apical desde la pulpa necrótica. Causan una reacción
inflamatoria y producen desmineralización extensa del hueso trabecular y cortical. Las lesiones apreciadas en las radiografías pueden ser
grandes o pequeñas, difusas, irregulares y rara ves circunscritas. En ocasiones puede existir hipersensibilidad ligera a la percusión o a la
palpación, o a ambas. Muchas veces, el paciente dirá que aunque el diente no le duele, lo siente diferente o hueco a la percusión. La ausencia
general de síntomas, la presencia de una radió transparencia periapical y la comprobación de la necrosis de la pulpa confirman el diagnostico.
Una pulpa totalmente necrótica proporciona un refugio seguro para los microorganismos anaerobios y sus aliados nocivos, si no existe
vascularizacion, no existen células defensivas. Por esta razón, solo la limpieza completa, el remodelado y la obturación del conducto radicular
eliminaran la fuente de la enfermedad periapical y crearan un microambiente que permita la remineralización de las lesiones periapicales.
b) Absceso Periapical Crónico (Periodontitis Apical Crónica Supurativa, Absceso alveolar Crónico).- Un trayecto fistuloso, denominado
incorrectamente fístula o forúnculo gingival, indica la presencia de supuración franca. Es un cuadro que suele ser asintomático y se descubre
al hacer una radiografía. Es un proceso de evolución lenta, suele cursar con la presencia de una fístula gingival o cutánea, es el trayecto final
del conducto que va desde el absceso al exterior. Por la fístula se expulsa el contenido seroso y purulento de forma continua, por ello este
absceso no da sintomatologia y el paciente solo nota que la fístula aumenta o disminuye de tamaño (manifiestan que notan como un grano
en la encía, que a veces se vacía y se vuelve a llenar). En el estudio radiológico veremos que los abscesos periapicales crónicos presentan
una imagen radiolúcida no bien definida en el periapice.
Para confirmar la pieza de la cual procede la fístula o para hacer el diagnóstico diferencial con fístulas de origen periodontal, colocamos una
punta de gutapercha por el conducto fistuloso hasta llegar a un tope final, y hacemos un radiografía, veremos que la gutapercha a ido al
periapice de la pieza causante o al periodonto, si la causa de la fístula es periodontal.
El tratamiento del absceso periapical crónico es hacer la endodoncia de la pieza causante y al esterilizar y sellar bien los conductos,
desaparece el foco de infección y hay cierre espontáneo del conducto fistuloso.
c) Granuloma Periapical.- Los granulomas son procesos crónicos periapicales en los que abunda el tejido de granulación, recubiertos por una
cápsula conjuntiva, son asintomáticos, los descubrimos al hacer una radiografía y la imagen es como el anterior, aunque se suele decir que
son las redondeados no tiene mucha importancia el diagnóstico exacto, ya que solo lo lograríamos mediante estudio anatomo patológico, y
el tratamiento es el mismo que el absceso, o sea hacer la endodoncia de la pieza. En los casos que no haya reabsorción del granuloma
debemos recurrir a la cirugía y realizar una apicectomía, cortar el ápice de la pieza dentaria y legrar el proceso periapical.
d) Quiste Periapical.- Es una cavidad patológica o formación cavitaria y puede estar cubierto de una membrana de tejido conjuntivo epitelial,
cuyo contenido puede ser líquido, semilíquido o gaseoso. Son formaciones que se forman a partir de tejido granulomatoso, se ha dicho que
son debidos al crecimiento de los granulomas. Hay varios tipos de quistes, los más frecuentes son los quistes por restos radiculares, los
quistes de piezas retenidas y los quistes debido a la necrosis pulpar. Suelen ser indoloros, se descubren mediante radiografías y hay dos
teorías sobre el tratamiento de los quistes: vía endodoncia, o sea tratar los conductos radiculares, con o sin sobre obturación intencionada
con pastas reabsorbibles y la teoría quirúrgica, o sea la exéresis del quiste. Radiográficamente es circunscrito, bien delimitado, bordes nítidos
y de diferentes tamaños.
3.- Absceso Fénix.- Fénix, el ave de la mitología egipcia que cada 500 años se regeneraba a partir de sus propias cenizas en el desierto y luego
se auto consumía en fuego, es un termino adecuado para designar a esta lesión. El absceso fénix siempre esta precedido por una
periodontitis apical crónica. Los síntomas y signos del absceso fénix son idénticos a los del absceso peri apical agudo, pero la radiografía
revelara una radiopacidad o radio transparencia periapical, que indica la existencia de una enfermedad crónica. Esta lesión se puede producir
si una periodontitis apical supurativa crónica empeora, sin que exista un trayecto fistuloso para aliviar la presión; aparecerán síntomas
idénticos a los encontrados en los casos de absceso periapical agudo.
4.- Osteosclerosis Periapical (Osteitis Condensante).- La osteosclerosis periapical se caracteriza por mineralización, aumento de la densidad
y de la trabeculacion ósea excesiva alrededor de un diente asintomático que conserva la vitalidad. La radiolucencia puede estar causada por
una irritación pulpar de bajo grado. Puesto que la condición es asintomatica y benigna, que no requiere tratamiento endodoncico.