Reparación

*Definición:
-Capacidad que tiene el organismo para restituir tejidos dañados o perdidos.
-Recuperar la salud.

*Formas de reparación:
1.-Regeneración  una vez perdido o dañado un tejido, éste es
reemplazado por un tejido homólogo al original, que devuelve la continuidad
anatómica, y lo más importante, que devuelve la fisiología del tejido. Ejemplo:
músculo.

2.-Cicatrización  el tejido perdido o dañado es reemplazado por

un tejido conjuntivo fibroso (tejido cicatrizal) que carece de la misma función
original, aunque puede restituir la continuidad anatómica. Ejemplo: hígado con
cirrosis, infarto al miocardio.

*En endodoncia:
-Regeneración  cuando se reconstituye todo (hueso, periodonto,
cemento, etc. Ej. Lesión periapical que posterior a una endodoncia restituye
totalmente los tejidos originales.
-Cicatrización  después de una endodoncia, igual queda una sombra
radiolúcida, aunque sin manifestaciones clínicas.

-Para que después de haber hecho una endodoncia se produzca una

regeneración, se debe producir el descombre que retire de la zona inflamada
los tejidos dañados, necróticos e infectados.
-Por este motivo siempre existe una relación entre Inflamación – Reparación,
ya que no puede haber una sin la otra.
-Inf. Aguda: PMNN / Inf. Crónica: Macrófagos-Plasmocitos-Linfocitos.

*Factores que alteran la Reparación:

1.-Sistémicos.
2.-Locales  endodónticos.

1.-Factores Sistémicos:
*Ejemplos:

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-Edad.
-Nutrición.
-Vitaminas.
-Deshidratación.
-Enfermedades Crónicas.
-Stress.
-Hormonas.
a.-Edad:
-No es contraindicación  La endodoncia sólo es más difícil en DPJ por
su formación apical incompleta; pero para el resto de las edades es igual.
-Entre hacer Endodoncia y Exodoncia  siempre es mejor hacer la
endodoncia, porque conservamos los dientes.
-Sexo Femenino – Menopausia  Es la única relación incierta con
respecto a la edad; “a veces”, estos problemas hormonales afectan la
reparación de los tejidos óseos.
-La reparación de hombres y mujeres (descontando los problemas de
menopausia)  son iguales.

Edad = Tejidos pasan de una condición de sol a gel + cambios arterioscleróticos

en la irrigación  Viscosidad aumentada de tejidos conectivos + permeabilidad
y vascularización alterada  Alteración en aporte de O2 y metabolismo.
= Alteraciones hormonales
= Aumento de enfermedades crónicas
= Reservas nutritivas fácilmente alteradas (Infantil/senescentes)
= Mayor incidencia de Enfermedades Infecciosas (Infantil/senescentes)

b.-Nutrición:
-Proteínas  si disminuyen ingesta o absorción  disminuyen las
enzimas-anticuerpos-fibras precursoras de la reparación  calcificación ósea
defectuosa. La Vit. C está directamente relacionada con la Síntesis de
colágeno.
-Carbohidrátos  Reserva energética imprescindible para la reparación.
-Lípidos  Fuente energética de reserva relacionada con
prostaglandinas y los mecanismos de coagulación.

c. - Vitaminas
 Vitamina A:

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-Está relacionada con la migración leucocitaria y diferenciación epitelial.

*Déficit de Vit. A:
-Retardo  epitelización.
 cierre de heridas.
 síntesis de colágeno.
 interconexión de fibras de colágeno.
-Menor cantidad de monocitos y macrófagos en la inflamación.

 Vitamina C:
*Relacionada con:
-Formación de colágeno.
-Sustancias cementantes no epiteliales vasculares.

Ante una probable mal nutrición se recomienda ingesta diaria de 300 mg y una
dieta rica en proteinas.

· Vitamina D
Relacionada con:
- Procesos de mineralización
- Sistema inmunológico

-Su ausencia se asocia con raquitismo y reparación ósea deficiente.

 Vitamina K:
*Relacionada con: -Coagulación (protrombina).

d.-Deshidratación:
*Efectos:
-Suplemento vascular disminuido  disminución de líquido produce viscosidad
 la circulación es más lenta  glóbulos blancos se superponen (estagnación).
-Alteración del metabolismo de la sal  por dieta sin sal.
 por obstrucción pilórica (Cl yNa)

e.-Enfermedades crónicas (no controladas):

-TBC y Enfisema  intercambio gaseoso disminuido.
-Diabetes

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  Metabolismo de H de C alterado.
 síntesis de colágeno disminuida
 inmuno-depresión
 Mayor susceptibilidad a inflamación e infección
 Alteraciones vasculares:
- arteriosclerosis: cuidado con el v/c de la anestesia  se
puede potenciar con probable infección y necrosis tisular.
- arteritis: inflamación de paredes vasculares que provoca
dolores faciales y pulpares sin caries evidentes.

SIEMPRE TRABAJAR CON INTERCONSULTA y PASE MÉDICO

EXÁMENES DE LABORATORIO
ANTIBIOTERAPIA

-Enfermedades renales  relacionada con alteraciones de la división

celular y formación proteica - Inmunidad celular disminuida – Susceptibilidad a
infecciones oportunistas.
Henodializados y Transplantados  Pase médico

-Discrasias sanguíneas: Anemia – Hemofilia – Leucemias - etc.

-Enfermedades hepáticas:
 Cirrosis y hepatitis  menores niveles de Vit. K  cuidado con las
anestesias tronculares, ya que pueden provocar hematomas y hemorragias
difíciles de controlar.
 Trepanaciones e IBM sangran abundantemente; difícil control.
Trabajar con pase médico

-Colitis crónica ulcerativa  alteraciones nutritivas, vitamínicas e

hídricas.

 Enfermedades de Extrema Importancia:

-Enfermedades tiroídeas  hipo o hipertiroidismo: cuidado con la
epinefrina de la anestesia c/vc --- puede ser mortal.
-Sida.

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 -Hepatitis Infecciosa
-EBSA  Techo antibiótico
-Enfermos Irradiados de cabeza y cuello  presentan xerostomía, la
que sumada a una dieta blanda  aumenta la tendencia de caries.
 dientes quebradizos
 arteritis pulpar.
Nunca se debe sobreinstrumentar.
Siempre derivar a especialista: una sobreinstrumentación puede ser fatal;
trabajar siempre con localizador de ápice.
No se pueden hacer extracciones.

- Terapia anticoagulante: Heparina / Coumarina

 ojo con hemorragias-pase médico

f.- stress
g.-Hormonas: Reguladores de funciones que actúan alejados de su
origen.
-Osteoporosis y hormonas: La osteoporosis y por lo tanto la reparación
de lesiones apicales se relacionan con alteraciones hormonales tales como
 hipersecresión de glucocorticoides.
 Sindrome de Cushing (tumor hipofisiario).
 Estrógenos / menopausia.
Se activan osteoblastos / reparación está retardada / lesiones radiolúcidas
duran mucho tiempo y son dolorosas.

*Función de los glucocorticoides:

-Inhiben  respuesta inflamatoria.
 permeabilidad vascular.
 formación de tejido de granulación
 exudado.
 acción de plasmocitos.
 producción de anticuerpos.
 motilidad de PMNn.
-Osteoporósis  tipo Cushing.

Si nos enfrentamos a un paciente con terapia prolongada de glucocorticoides,

éste va a tener:

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-Células  fibroblastos disminuidos.
-Menor síntesis de aminoglicanos. mala cicatrización
-Menor síntesis de fibras de reticulina
-Sustancia fundamental alterada.
-Inhibición de formación de neo-capilares.

- Hipotiroidismo / hiparatiroidismo
 Reparación retardada o incompleta
 Resistencia disminuida a infecciones

- Progesterona
 Actividad vascular proliferativa.

2.-Factores Locales:
-Infección.
-Hemorragia.
-Compresión Tisular.
-Interferencia de aporte sanguíneo.
-Cuerpos Extraños.

a.-Infección:
-Experimentalmente se ha demostrado que:
·Cuando una pulpa está expuesta, lo que la afecta son los m.o. y no el
empaquetamiento o trauma alimenticio.
·Es imposible infectar la pulpa de un diente sano. Una bacteremia no la afecta.
·Las bacterias sólo se desarrollan en pulpas previamente dañadas.
·Sólo la sobreinstrumentación posibilita la infección de un conducto y los tej.
periapicales.
·Cualquier situación que destruya parcialmente la pulpa ( originalmente
aséptica) hará que se infecte desde la vía sanguínea.

 Infecciones pulpares:
-En el conducto existe alta concentración bacteriana / pequeño espacio.
-A mayor tiempo  mayor concentración de bacterias.
-Es imprescindible un aumento de la presión para que se produzcan infecciones:
-Exudado  Ej. pulputis crónica ulcerosa  se tapona su drenaje.
-Hormonas  retención de líquido en los tejidos.

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La infección bacteriana pasa del conducto a los tejidos periapicales.
Directamente - bacterias
Indirectamente – toxinas o sus subproductos

El control se hace a través de

Elementos tópicos Ej. H de Ca
Antibacterianos sistémicos

La supuración produce:
-Dolor severo.
-Aumento de volumen.
 Se debe establecer vía de drenaje o evacuación.

Esta evacuación es mandatoria ya que el pus

-Impide la formación de tejido de granulación.
-Impide la reparación.
-Sobreexige la acción de los Macrófagos y sistema de descombre.
-Posibilita la formación de quistes por estimulación de restos epiteliales
de Malazzes.

*Tratamiento de la infección:
-Disminuir el número de m.o.
-Debridar los tejidos necróticos / inflamados.
-Uso de agentes antimicrobianos locales y/o sistémicos.
-La reparación ocurrirá siempre, aunque no se eliminen completamente m.o. del
conducto. El conducto nunca queda estéril, salvo con lasser.

b.-Hemorragia:
*Si es leve:
-Coágulo sella rápidamente los vasos sanguíneos dañados.
-Reparación rápida.

*Si es excesiva:
-Acúmulo de sangre  periodonto.

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  cemento.
 tejido óseo.
-Pericementitis por compresión de estos tejidos.
-Reparación retardada.

*Si hay sobreinstrumentación:

-Se acumula de sangre en tejidos periapicales.
-La reabsorción del coágulo será lenta mientras más grande es éste.
-La sangre (estancada) es excelente medio de cultivo.
-Bacteremias pueden infectar todos los tejidos involucrados.

c.-Compresión tisular:
La compresión de tejidos produce:
-Reparación retardada debido a que
-La fagocitosis y descombro de células muertas y dañadas es más lenta.
-Además los tejidos comprimidos son un buen medio de cultivo.
-El aplastamiento y desgarro del muñón pulpar es un hecho inevitable. No se
puede hacer un corte quirúrgico de éste, y el extractor pulpar e IBM sólo lo
desgarran y aplastan.

Los materiales de OBC mal utilizados también pueden producir

- Aplastamiento de tejidos, lo que producirá una
- Reparación más lenta
- Por que el proceso de descombro será más difícil.
- Aunque puede que ciertos materiales sean simplemente encapsulados.

d.-Interferencias del Aporte Sanguíneo:

-Tejidos bien vascularizados reparan más fácilmente.
-Tejidos isquémicos tienden a infectarse y a reparar lentamente.

 Edad:

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-A mayor edad  Tejidos se transforman en gel + problemas
arterioscleróticos + alteraciones hormonales  más lento el aporte
sanguíneo.
-En jóvenes  tejidos sol + vascularización normal + homeaostasis 
vascularización fluida y metabolismo sano.

e.-Cuerpos extraños:
Muchos elementos que pueden entrar y proyectarse desde dentro del conducto
hacia el periápice.
*Ejemplos:
-Cemento de OBC.
-Conos de Gutapercha.
-Fibras de algodón.
-Resinas, amalgamas, cementos provisorios.
-Comida y cuerpos extraños  al dejar trepanaciones abiertas.
-Etc.

 Interferencias Tardías: Cuando se sobre obtura,

-Puede ocurrir que la endodoncia y los tejidos periapicales se vean sanos en un
principio.
-Pero producto del traumatismo que la sobre-obturación provoca sobre los
tejidos periapicales con la simple oclusión (pistón)  puede generar lesiones
tardías.

-La sobreobturación con eugenol provoca irritación química  lo más probable

es que se produzca el descombro de éste de los tejidos.
-Si la sobreobturación incrusta un cuerpo extraño en los tejidos periapicales
lo más probable es que el organismo lo encapsule; algunas veces lo fagocita.
- Algunas veces la fagocitosis lleva a una exorrizálisis apical.

 Reparación de la Biopulpectomía:
*Pasos:
a.-Hemorragia.
b.-Inflamación aguda.
c.-Coágulo de fibrina.
d.-Organización del colágeno.
e.-Inflamación crónica.

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f.-Reparación.

Estos procesos se superponen y traslapan, no es uno después que otro.

*Qué ocurre:
Al hacer una pulpectomía, se produce un desgarro pulpar y hemorragia a nivel
del área CDC, o si se es descuidado, a nivel del periodonto o tejido óseo
periapical.
Después del corte, se produce una inflamación aguda, por lo que llegan PMNN
 Simultáneamente, en minutos comienza a detenerse la hemorragia y se
forma un coágulo de fibrina sobre el muñón pulpar.
 3 – 4 días después el coágulo comienza a organizarse. Desde su periferia se
producen brotres vasculares o capilares de neoformación.
Salen los PMNN y entra la serie crónica (linfocitos, etc).
Pasado un tiempo, el coágulo está lleno de capilares. Se acumulan
glicosaminos sulfatados en la sustancia fundamental y los fibroblastos
comienzan a formar fibras
 pasado unas semanas las fibras depositadas se reorientan como estaban
originalmente
 finalmente se deposita calcio sobre los nuevos tejidos completándose la
reparación.

a.-Hemorragia:
*Puede ser:
-Dentro del conducto y a una longitud adecuada (CDC).
-En el ligamento periodontal, es decir fuera del conducto.
-Incompleta dentro del conducto (corta).

Por lo tanto,
b.-Reacción Inflamatoria Aguda:
*Ocurre en:
-Muñón pulpar.
-Ligamento periodontal y/o tejido óseo
- en la pulpa misma

 El Muñón Pulpar:
*Permite:
- La formación de tejido de granulación.

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- El descombre de los tejidos dañados, necróticos, infectados etc.
- Forma barrera defensiva.

 Sensibilidad post-pulpectomía:
*Causas:
-Hemorragia abundantes que
-Producen pericementitis al comprimir tejidos.
-Transudados posteriores a la extirpación pulpar.

 Reparación:
6 meses  reparación post biopulpectomía.
2 años  reparación de tratamiento diente despulpado (lesión).

 Reparación del Diente depulpado (TDP):

* A los hechos anteriormente relatados se agrega:
-Aposición de nuevo cemento sobre áreas reabsorbidas cementarias.
-Nuevo tejido óseo en periferia de lesión.
-Disminución de densidad de células inflamatorias.
-Disminución de capilares de neoformación.
-Calcificación de nuevas fibras colágenas depositadas.
-Reducción de LPA.

 Quiste Inflamatorio:
-Se ha sostenido históricamente que cerca de un 42 % de las lesiones
periapicales corresponden a Quistes Inflamatorios.
-Si se considera que, por lo bajo, un 80 % de las endodoncias tienen éxito,
-Se puede deducir entonces que cierta cantidad de quistes reparan.

- Simon y otros sostienen que las lesiones que histológicamente tienen células
epiteliales pueden ser clasificadas en::

-Granuloma epitelial  22.9% Estas dos lesiones podrían ser tratadas

-Quiste en bahía  8.6 % con endodoncia.
-Quiste propiamente tal  8,6 % no tratable endodónticamente.

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Esto se ve sólo histológicamente; radiográficamente no se ve la diferencia.

Qpp.tal Q. Bahía Gran. Ep

*Tratamiento Quiste propiamente tal:

-IBM hasta área CDC.
-Cirugía (apicectomía y curetaje periapical).

*Tratamiento Quiste en Bahía y Granuloma Epitelial:

-IBM más allá del área CDC  se provocaría hemorragia e inflamación aguda
que destruiría la cápsula y paredes del quiste

OJO:
En endodoncia los quistes no se valoran por su tamaño.
Decir que quiste es una lesión de más de 1 cm
que granuloma es una lesión de menos de 1 cm
- ES SÓLO UN TÉRMINO RADIOLÓGICO
- NO SE UTILIZA EN ENDODONCIA.

Referirse a clases de patología y diagnóstico endodóntico Dr. Gil

 Cicatrización en endodoncia:
*Parámetros de la cicatrización:
-Imagen radiolúcida que dura más de 5 años  probablemente cicatriz.
-Ausencia de sintomatología.
-OBC correcta.
- Entre un 2 % y ¡0 %

Ante la duda de un caso de cicatrización:

- Repetir la endodoncia

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 - Cirugía periapical

La cirugía siempre deja cicatriz.

 Fracasos:
-Se deben principalmente por la presencia de bacterias en el sistema de
conductos.

*Solución:
-Retratamiento (utilización de H de Ca).
-Antibióticos sistémicos.
-Cultivo.

 Pronóstico de éxito:
- 90 – 95% Reparación en casos sin lesión apical (pulpectomías y
necropulpectomías)
- 70 - 80% Reparación en casos con lesión apical (TDD).
- (-) 10% Reparación en casos que se producen sobre OBC.
- (-) 20 % Reparación en casos que se producen sub OBC.

* Se debe hacer un seguimiento a los:

-3 meses.
-6 meses. por lo menos.
-12 meses

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