INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

GINECOLOGÍA Y
OBTETRICIA II

Amenaza de parto
pretérmino

DR. Tolentino
GRUPO: 9CM44

NADIA IRENE DURÁN

GUEVARA
 AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO

Definiciones
Parto prematuro (PP): Es aquel nacimiento de niño nacido vivo ocurrido entre las 22 y las 36,6
semanas de gestación. (Definición de la OMS).
Amenaza de Parto Pretérmino (APP): Es la presencia de contracciones uterinas con una frecuencia
de 1 cada 10 minutos, de 25-30 segundos de duración, palpatoria, que se mantienen durante un lapso
de 60 minutos, con borramiento del cuello uterino del 50% o menos y una dilatación igual o menor a 3
cm, entre las 22 y 36,6 semanas de gestación. A los fines de posibilidad de manejo clínico neonatal,
se considera después de las 23 a 24 semanas en centros perinatales de alta complejidad.
Trabajo de parto pretérmino (TPP): Es la presencia de dinámica uterina igual o mayor a la descripta,
pero con modificaciones cervicales tales como borramiento mayor al 50% y dilatación de 4 cm o más.

Clasificación
 Según el tipo de nacimiento
El termino prematuro comprende un grupo de ninos muy heterogeneo, con edad gestacional, peso
de nacimiento, estado nutricional, riesgos y morbi-mortalidad diferentes, por lo que ha sido necesario
clasificarlos en subgrupos.

TIPOS DE NACIMIENTO INCIDENCIA %

PRETÉRMINO
Idiopático o espontáneo 40-50%
Asociada a ruptura prematura de 25-30%
membranas
Por indicación materna y/o fetal 25-30%

 Según el peso al nacer

Existe una íntima relación entre la edad gestacional y el peso al nacer, por lo que la morbilidad
neonatal depende en gran medida del peso de nacimiento.

Recien nacidos de muy bajo peso de < 1500g

nacimiento (RNMBPN)

Recien nacidos de extremo bajo peso de menor a 1.000 g o menores de 28

nacimiento (RNExtr.BPN) o prematuros semanas.
Extremos
Recien nacidos micronatos o neonatos Entre 500-750 g
fetales
  Según la edad gestacional al nacer

Los nacimientos antes de las 32 semanas de gestación se asocian a menudo con infección, con el
incremento de la morbilidad a largo plazo, y con una mayor probabilidad de parto prematuro
recurrente.

Factores de riesgo

 Antecedente (s) de parto(s) pretermino anterior(es).

 Antecedente(s) de feto(s) muerto(s).
 Antecedente(s) de rotura prematura de membranas pretermino.
 Antecedente de aborto en segundo trimestre (> 17 semanas).
 Embarazo doble o multiple.
 Polihidramnios.
 Infecciones urinarias: Bacteriuria asintomatica - Pielonefritis - Infecciones
 bajas.
 Vaginosis bacteriana.
 Factores uterinos: malformaciones, miomatosis, incompetencia istmicocervical,
 conizacion cervical.
 Infecciones de transmision sexual.
 Edad materna < 18 o > 40 anos.
 Indice de Masa Corporal materno inicial bajo (< 19,8 Kg/m2)
 Metrorragia de primera y segunda mitad del embarazo.
 Tabaquismo, alcoholismo y abuso de sustancias toxicas.
 Estres fisico, jornadas laborales extenuantes y prolongadas.
 Estres psicologico, abuso, violencia familiar.
 Traumas fisicos o emocionales severos.
 Reproduccion asistida (embarazo unico o multiple).

Fisiopatología
INFECCIÓN COMO UNA CAUSA DETRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO
La infección intrauterina ha surgido como un mecanismo frecuente e importante del parto pretérmino.
Es el único proceso patológico para el cual se ha establecido una relación causal firme con el parto
pretérmino, con fisiopatología definida.
Pruebas de causalidad
Las pruebas en apoyo de una relación causal entre infección/inflamación y trabajo de parto pretérmino
espontáneo incluyen:
1. la infección intrauterina o la administración sistémica de productos microbianos a animales
embarazados pueden causar el trabajo de parto pretérmino.
2. las infecciones maternas, como malaria, pielonefritis, neumonía y enfermedad periodontal, están
asociadas a parto pretérmino
3. las infecciones intrauterinas subclínicas son factores de riesgo de parto pretérmino
4. las pacientes embarazadas con infección intraamniótica o inflamación intrauterina (definida como
una concentración elevada de citoquinas proinflamatorias o enzimas que degradan componentes del
colágeno en el líquido amniótico en el segundo trimestre son un factor de riesgo para parto pretérmino.
5. el tratamiento con antibióticos de las infecciones intrauterinas puede prevenir el nacimiento
pretérmino en modelos experimentales de corioamnionitis
6. el tratamiento de la bacteriuria asintomática previene el parto pretérmino.
Microbiología de la infección intrauterina

Los microorganismos más comúnmente encontrados en la cavidad amniótica son especies de

Mycoplasma genitales y, en particular, Ureaplasma urealyticum. Otros microorganismos incluyen
Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, especies de Fusobacterium y Gardnerella vaginalis. Con
el uso de técnicas microbiológicas moleculares, los organismos normalmente encontrados en la
cavidad bucal han sido descubiertos en LA de pacientes con trabajo de parto pretérmino.

Vías de infección intraamniótica

Los microorganismos pueden ganar acceso a la cavidad amniótica y feto por los siguientes
mecanismos: 1) vía ascendente; 2) diseminación hematógena (infección transplacentaria); 3) siembra
retrógrada de la cavidad peritoneal, por la trompa de Falopio; y, 4) introducción casual en el momento
de procedimientos invasivos, como amniocentesis, cordocentesis, biopsia de vellosidades coriales u
otros. La vía más común de infección intrauterina es la ruta ascendente.

Isquemia uteroplacentaria

Las pacientes en trabajo de parto pretérmino espontáneo pueden ser clasificadas en dos grupos:
aquellas con lesiones inflamatorias de la placenta y membranas corioamnióticas y aquellas sin pruebas
de inflamación. Los rasgos patológicos más comunes en la placenta de pacientes que pertenecen al
grupo no inflamatorio son lesiones vasculares de los tejidos maternos y fetales. Las lesiones
observadas en la placenta de pacientes con trabajo de parto espontáneo incluyen falla de la
transformación fisiológica del segmento miometrial de las arterias espirales, aterosis, trombosis de las
arterias espirales o una combinación de estas lesiones. Las lesiones fetales pueden incluir una
disminución en el número de arteriolas en las vellosidades coriales o trombosis arterial fetal.
Los mecanismos precisos responsables del inicio del parto pretérmino en pacientes con isquemia
uteroplacentaria
no han sido determinados. Sin embargo, se ha postulado un papel para el sistema renina-angiotensina,
debido a que las membranas fetales están dotadas de un sistema renina-angiotensina funcional y
debido a que la isquemia uterina aumenta la producción de renina. La angiotensina II puede inducir la
contractilidad miometrial directamente o por la liberación de prostaglandinas. Cuando la isquemia
uteroplacentaria es bastante severa para conducir a la necrosis decidual y hemorragia, la trombina
generada puede activar la vía común del parto. Las observaciones que apoyan esta propuesta incluyen
las siguientes:
1. la decidua es una fuente rica del factor tisular, un factor primario en el inicio de la coagulación.
2. la administración intrauterina de sangre a ratas embarazadas estimula la contractilidad miometrial,
mientras la sangre heparinizada no tiene este efecto (la heparina bloquea la generación de trombina)
3. la sangre fresca estimula la contractilidad miometrial in vitro y este efecto es parcialmente anulad
por la incubación con hirudina, un inhibidor de la trombina.
4. la trombina estimula la contractilidad miometrial en una manera dosis-dependiente.
5. la trombina estimula la producción De MMP-1, una enzima implicada en la rotura prematura de
membranas.
6. los complejos de trombina/ antitrombina (TAT), marcadores de generación in vivo de trombina, están
aumentados en el plasma y LA de pacientes con parto prematuro y RPM;
7. la elevación de complejos de TAT en el segundo trimestre está asociada con RPM .
8. la presencia del hematoma retroplacentario en el primer trimestre está asociada con resultados
adversos, incluyendo parto pretérmino y restricción del crecimiento fetal.

DIAGNÓSTICO
CONSIDERACIONES GENERALES en el manejo en Urgencias de una paciente que acude con un
cuadro clínico compatible con dinámica uterina:
1. Datar gestación. Si es posible, mediante la ecografía del 1º trimestre.
2. Mediante la anamnesis dirigida, descartar la presencia de otros factores de riesgo así como la
presencia de otras patologías que contraindiquen la tocolisis: DPPNI, corioamnionitis, etc.
3. Exploración física con el objetivo de descartar otro posible foco que de origen al dolor y/o a la
dinámica uterina (ej fiebre, peritonismo, puño percusión, etc.)
4. Exploración obstétrica
- Comprobar frecuencia cardiaca fetal positiva.
- Valoración del abdomen (altura uterina, estática fetal, irritabilidad uterina...).
- Espéculo: visualización del cérvix (descartar amniorrexis, metrorragias...).
- TV: valoración cervical mediante las características del Índice de Bishop.
5. Pruebas complementarias
- NST: Dinámica uterina y descartar signos de pérdida del bienestar fetal.
- Ecografía transvaginal: Medición de la longitud cervical.

EVALUACIÓN DEL RIESGO

Se considerarán pacientes de alto riesgo las que acudan a urgencias con dinámica uterina y
presenten UNO o MÁS de los siguientes criterios:
Criterios clínicos:
1. Parto pretérmino anterior espontáneo antes de la semana 34.0
2. Pérdida gestacional tardía (≥ 17.0 semanas).
3. Gestación múltiple.
4. Portadora de cerclaje cervical en gestación actual.
Cérvix corto:
1. Bishop 5
2. Criterios ecográficos en gestaciones únicas:
o Longitud cervical < 25 mm antes de las 28.0 semanas.
o Longitud cervical < 20 mm entre las 28.0 y 31.6 semanas.
o Longitud cervical < 15 mm a las 32 semanas o más.
MANEJO EN URGENCIAS
1. En pacientes de BAJO riesgo y en aquellas de ALTO riesgo (sólo por criterios CLÍNICOS sin
modificaciones cervicales):
-Si existe dinámica uterina regular:
Reposo y observación 2-3h en el área de urgencias para valorar si hay cambios en las condiciones
cervicales considerando la posibilidad de administrar una dosis única de nifedipina:
- Si cede la DU y no existen modificaciones cervicales, podrá valorarse el alta domiciliaria con reposo
relativo 24 h.
- Si no cede la DU, pero no hay modificaciones cervicales, valorar ingreso hospitalario u observación
durante 12-24 h. Inicialmente, NO se administrará tratamiento tocolítico ni corticoides de forma
sistemática. Sólo se utilizarán los tocolíticos como tratamiento sintomático y con una pauta de 12-24
horas si precisa (utilizar prioritariamente nifedipina). Alta precoz cuando ceda el cuadro sintomático.
- En caso de objetivar modificaciones cervicales, ingreso hospitalario.

2. En ausencia de dinámica uterina regular, o cuando las modificaciones cervicales han sido un
hallazgo en una paciente asintomática, es necesario valorar los parámetros considerados de alto
riesgo con precaución, dado que pueden no relacionarse con el parto pretérmino. Estos hallazgos (ej.
Cérvix corto), en ausencia de clínica, NO SON TRIBUTARIOS de tratamiento tocolítico ya que pueden
representar el extremo de la normalidad. En estos casos, valorar un seguimiento (en 1-2 semanas) en
la Unidad de Prematuridad. Como medida de precaución, podría recomendarse restringir la actividad
laboral evitando la bipedestación prolongada hasta evaluar la evolución clínica5.
3. El resto de pacientes, con dinámica uterina y modificaciones cervicales, serán tributarias de ingreso
con el diagnóstico de amenaza de parto pretérmino.

INGRESO HOSPITALARIO
El ingreso incluye reposo absoluto 24 h (permitiendo higiene personal si el cuadro clínico lo permite) y
control materno-fetal.
1. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. Además del NST y ecografía transvaginal de UCIAS:
- Ecografía fetal básica: estática fetal, líquido amniótico, biometrías.
- Analítica: Hemograma, bioquímica básica, coagulación y PCR.
- Cultivo vagino-rectal SGB (1/3 externo de vagina) si no se había realizado en las cinco semanas
anteriores.
- Urinocultivo.
- Frotis endocervical: SÓLO se realizá en caso de en mujeres portadoras cerclaje cervical o síntomas
sugestivos de vaginosis o vaginitis (ej.candidiasis).
- Amniocentesis diagnóstica: Se propondrá en gestaciones únicas y ≤32.0 semanas la conveniencia
de realizar una amniocentesis para descartar la infección intraamniótica en casos en los que no exista
otra etiología que justifique la dinámica uterina.
-Glucosa
-Tinción de Gram
-Cultivo de líquido amniótico aerobios y anaerobios
-Cultivo de micoplasmas
-QF-PCR (ej. en edades gestacionales previables)
En gestaciones únicas >32.0 semanas o gestaciones múltiples no se propondrá la amniocentesis
de forma sistemática, ya que la prevalencia de infección intraamniótica en estos casos es baja,
aunque deberá ser valorada si existe sospecha clínica de infección (ej. PCR en aumento,
febrícula...).
2. CORTICOIDES: Entre las 24.0 y las 34.6 semanas6. Betametasona 12 mg/24h durante 2 días. En
casos muy seleccionados y consensuado con los padres se puede considerar entre las 23.0-23.6
semanas. Proseguir según protocolo específico si persiste el riesgo.
3. TOCOLISIS: El objetivo de los tocolíticos es la inhibición de la dinámica uterina para completar la
tanda de maduración pulmonar fetal y/o la neuroprofilaxis (siempre que no existan motivos para dejar
evolucionar el parto).
Si se reinicia dinámica uterina, se valorará su reintroducción. No debe emplearse si existe alguna
contraindicación para prolongar la gestación:
- < 34,0 semanas: Si glucosa ≤ 5 mg/ml y tinción de Gram con gérmenes.
- ≥ 34,0 semanas: hallazgo de glucosa ≤ 5 mg/ml o tinción de Gram con gérmenes
- Cultivo positivo en líquido amniótico
- Contraindicación de proseguir con la gestación (sospecha de desprendimiento prematuro de
placenta, descompensación de enfermedad materna, etc).
La utilización de tocolíticos se individualizará en función de la edad gestacional:
- Gestaciones ≥ 36.0 semanas: Se suspenderá todo tipo de tratamiento tocolítico.
- Gestaciones 35.0-35.6 semanas: Se optará por una conducta poco agresiva. Se suspenderá el
tratamiento tocolítico endovenoso y se indicará reposo. De forma opcional, si precisa, se
administrará tocolisis vía oral respetando el reposo nocturno.
- Gestaciones < 35.0 semanas:
PRIMERA LÍNEA DE TOCOLISIS
-< 24.0 semanas: INDOMETACINA.
-≥ 24.0 semanas: NIFEDIPINA.
SEGUNDA LÍNEA DE TOCOLISIS: En los casos en los que no haya respuesta al tratamiento o
intolerancia a los tocolíticos de primera línea, cambiar a tocolíticos de segunda línea:
- ATOSIBAN
- En gestaciones únicas/NO riesgo cardiovascular/NO diabetes puede contemplarse la
utilización de RITODRINE (pauta en página 9)
Además, en la utilización de tocolíticos debemos tener en cuenta las siguientes consideraciones:
TERAPIA TOCOLÍTICA COMBINADA
Si a pesar del tratamiento con monoterapia, la paciente presenta dinámica uterina persistente, se
valorará la posibilidad de terapia combinada considerando la edad gestacional, las modificaciones
cervicales y si la pauta de maduración pulmonar ha sido completada. Puesto que las terapias
combinadas tienen mayor número de efectos adversos7, su uso (de manera pautada) debe estar
justificado y bajo monitorización materna. Usar preferentemente nifedipina + atosiban.
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
Dado que no está demostrado el beneficio del tratamiento de mantenimiento, se suspenderá todo
tratamiento tocolítico después de 48h de tratamiento. En caso de reinicio persistente de dinámica
uterina, con riesgo muy elevado de parto pretérmino ≤ 32.0 semanas o de dinámica persistentemente
sintomática que impide el alta aunque no confiera riesgo inminente, se considerará prolongar el
tratamiento ya sea durante el ingreso o de forma ambulatoria. Su indicación debe estar justificada.
BIBLIOGRAFÍA

 RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE AMENAZA DE

PARTO PRETÉRMINO, ATENCIÓN DEL PARTO PRETÉRMINO ESPONTÁNEO Y ROTURA
PREMATURA DE MEMBRANAS. Dirección nacional de maternidad e infancia, 2015.

 PROTOCOLO, Amenaza de parto pretérmino. Hospital universitario clínica de Barcelona.

2013. Pags 1-12.

 Uteroinhibidores actuales para el manejo de parto pretérmino. María Eréndira Ortiz Ruiz,
Ángel Matute Labrador, Rodrigo Ayala Yáñez. An Med (Mex) 2010; 55 (2): 85-91.

 Fisiopatología del síndrome de parto pretérmino. Medical Doctor, Master of Science

Departamento de Obstetricia y Ginecología, William Beaumont Hospital, Royal Oak, Michigan,
Estados Unidos. Rev Per Ginecol Obstet. 2008;54:15-21.

 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/063_GPC_PartoPretermino
/Parto_Pretermino_Rapida_CENETEC.pdf

 https://parto.elembarazo.net/categorias/complicaciones-del-parto-y-riesgos

 https://medicinafetalbarcelona.org/protocolos/es/patologia-materna-
obstetrica/manejo%20de%20la%20paciente%20con%20riesgo%20de%20parto%20prematuro
.pdf