Antiinflamatorios Esteroideos

Antiinflamatorios esteroideos
Artículo principal: Glucocorticoide
Son los corticoides que son hormonas producidas por la corteza adrenal o corticosteroides
naturales y los corticosteroides semisintéticos compuestos análogos estructurales de los
corticosteroides naturales y en particular de los glucocorticoides.
Particularmente los más usados son los esteroides sintéticos como la dexametasona o la
prednisona, entre otros. Su uso es limitado o restringido por sus efectos secundarios o
adversos, sobre todo los administrados vías oral o parenteral ya que pueden producir un
Síndrome de Cushing medicamentoso. Además de antiinflamatorios se usan como
inmunodepresores y antialérgicos así como para terapia de sustitución hormonal.
Los glucocorticoides son hormonas de acción contraria a la de la insulina en sangre. También

actúan sobre el metabolismo intermedio de grasas y proteínas. Los glucocorticoides producidos
por el cuerpo humano son el cortisol, la cortisona y la corticosterona. El cortisol es con diferencia
el glucocorticoide más importante en el hombre. Desde el punto de vista farmacológico son
corticosteroides para uso sistémico cuyo fármaco de referencia es la cortisona, regulada por la
hormona hipofisaria ACTH.
Dexametasona
La dexametasona es un potente glucocorticoide sintético con acciones que se asemejan a

las de las hormonas esteroides. Actúa como antiinflamatorio e inmunosupresor. Su potencia
es de unas 20-30 veces la de la hidrocortisona y 4-5 veces mayor que la prednisona
Uso terapéutico
La dexametasona se usa para tratar muchas inflamaciones y enfermedades autoinmunes

como la artritis reumatoide. También se le suministra a los pacientes de cáncer que están
sometidos a quimioterapia para contrarrestar ciertos efectos secundarios de su tratamiento
antitumoral. La Dexametasona puede aumentar los efectos antieméticos de los antagonistas
del receptor de la 5-HT3 como el ondansetron. También se suministra en pequeñas
cantidades (normalmente 5-6 tabletas antes y después de algunas formas de cirugía dental,
como la extracción de la muela del juicio, una operación que a menudo deja al paciente con
inflamación de las mejillas. En los tumores cerebrales (primarios o metastáticos), la
dexametasona se usa para contrarrestar el desarrollo de edema que puede en algún
momento comprimir otras estructuras cerebrales. La Dexametasona también se administra
en las compresiones de la médula espinal, especialmente como tratamiento de urgencia en
pacientes sometidos a cuidados paliativos.2
La dexametasona también se usa en ciertas hemopatías malignas, especialmente en el

tratamiento del mieloma múltiple en el que la dexametasona se administra solo o
acompañada de talidomida (tal-dex), Lenalidomida o en combinación con adriamicina y
vincristina (VAD). Se inyecta en el talón en el tratamiento de la fascitis plantar, algunas
veces conjuntamente con la acetonida de triamcinolona.
Se utiliza para contrarrestar el shock alérgico si se administra en altas dosis. Está presente
en gotas para los ojos y como spray nasal (nombre comercial Dexacort).
La dexametasona se puede usar en el contexto de la hiperplasia congénita adrenal para

evitar la virilización de un feto femenino. Si uno o ambos progenitores son portadores de
mutaciones del gen CYP21A, la madre podría comenzar un tratamiento con dexametasona
con 7 semanas de gestación. En la 12ª semana, se toma una muestra de vellosidades
coriónicas que determinarán si el feto es varón (en cuyo caso se detiene el tratamiento) o
mujer. Los siguientes análisis de ADN pueden revelar si el feto femenino es portador de la
mutación, en cuyo caso se debe continuar el tratamiento hasta el momento del nacimiento.
Los efectos secundarios para la madre pueden ser graves y el impacto a largo plazo sobre el
hijo no está claro.
La dexametasona también se administra a mujeres con riesgo de parto prematuro para

estimular la maduración pulmonar del feto. Esto ha sido asociado con un bajo peso en el
momento del nacimiento, aunque no con una elevación de la tasa de mortalidad neonatal.3
La dexametasona se usa en el tratamiento del edema cerebral de altura, así como de edema
pulmonar. Suele llevarse en el botiquín de las expediciones de ascenso a montañas para
ayudar a los montañistas a combatir el mal de altura.4
Uso para el diagnóstico
La dexametasona también se usa para el diagnóstico, en concreto, por su propiedad para

suprimir el Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal. Los pacientes que presentan signos
clínicos de exceso de glucocorticoides (sindrome de Cushing) se diagnostican mediante la
recogida durante 24 horas para detectar cortisol o mediante una prueba de la supresión de
la dexametasona. En este último se comprueba la respuesta del organismo a altas dosis de
glucocorticoides. Se realiza de varias formas. En la más común, un paciente toma una dosis
durante la noche de 1 o 4 mg de dexametasona, y se miden los niveles séricos de cortisol
por la mañana. Si los niveles son relativamente altos (más de 5 µg/dl or150 nmol/l), el test
es positivo y el paciente tiene una fuente autónoma de cortisol o ACTH, indicando un
síndrome de Cushing en el que el tumor que lo causa no está regulado por un mecanismo de
retroalimentación. Si los niveles de ACTH bajan al menos un 50%, esto indicaría un
síndrome de Cushing, puesto que el adenoma de hipófisis tiene un mecanismo de
retroalimentacion que se ha reprogramado a un nivel más alto de cortisol. Las versiones de
mayor duración efectúan recogidas de orina tras administración oral de dexametasona tras
varios días.
Uso veterinario
Combinado con marbofloxacina y clotrimazol, la dexametasona está disponible con el

nombre de Aurizon, número CAS 115550-35-1, y se usa para tratar infecciones de oido
persistentes, especialmente en los perros.
Contraindicaciones
Algunas de estas contraindicacioneses están relacionadas con:
 La presencia de úlcera gastrointestinal.

 Síndrome de Cushing
 Formas graves de insuficiencia cardíaca
 Hipertensión severa
 Diabetes mellitus descompensada
 Tuberculosis sistémica
 Infecciones virales, bacterianas o fúngicas graves
 Glaucoma preexistente
 Osteoporosis
Efectos secundarios
Si se administra oralmente la dexametasona o por inyección (parenteral) durante un periodo

mayor que algunos días, se dan los efectos secundarios típicos de los glucocorticoides
sistémicos, como:
 Malestar de estómago, aumento de la sensibilidad a los ácidos estomacales, que puede

provocar una úlcera de esófago, estómago o duodeno.
 Aumento del apetito que conduce a una ganancia de peso significativa.
 A veces se pone de manifiesto una diabetes mellitus latente. Se empeora la intolerancia a

la glucosa en pacientes con diabetes preexistente.
 Acción inmunosupresora, en particular si se administra conjuntamente con

inmunosupresores como la ciclosporina. Podría hacer progresar las infecciones hasta
poner la vida en peligro. Además, suprime la fiebre como señal de aviso.
 Trastornos psiquiátricos, que incluye cambios en la personalidad, irritabilidad, euforia y

manía.
 Osteoporosis en el tratamiento a largo plazo, fracturas patológicas (p.ej. de cadera)
 Atrofia muscular, balance de proteínas negativo (catabolismo)

 Enzimas hepáticas elevadas, degeneración grasa del hígado (normalmente reversible)
 Cushingoide (síndrome que mimetiza un córtex adrenal hiperreactivo que cursa con
adiposidad, hipertensión, desmineralización ósea, etc.)
 Se observa normalmente depresión de adrenales si se administra más de 1,5 mg diarios

durante entre tres semanas y un mes.
 Hipertensión, retención de sodio y fluidos, edema, empeoramiento de la insuficiencia

cardiaca (debida a la actividad de los mineralocorticoides)
 Dependencia con síndrome de abstinencia.
 Aumento de la presión intraocular, ciertos tipos de glaucoma y cataratas.
 Dermatológicas: acné, dermatitis alérgica, sequedad de la piel, petequias y hematomas,

eritema, anormalidades en la cicatrización, aumento de la sudoración, rash, estrías,
supresión de la reacción a pruebas cutáneas, fragilidad cutánea, adelgazamiento del vello
capilar, urticaria.
 Reacciones alérgicas (infrecuentes): anafilaxis, reacciones anafilactoides y angioedema

(Altamente improbable, puesto que la dexamentasona se administra precisamente para
evitar reacciones anafilácticas.)
Hinchazón en la parte baja de las axilas.
Se han observado otros efectos secundarios y serían preocupantes si tuvieran un impacto

mayor que moderado. Los tratamientos de corto plazo contra las reacciones alérgicas, shock
y para diagnósticos no suelen provocar efectos secundarios serios.
Interacciones
 Antiinflamatorios no esteroideos y alcohol: aumento del riesgo de úlcera
 Mineralocorticoides: aumento del riesgo de hipertensión, edema y afecciones cardiacas.
 Antidiabéticos orales e insulina: se debe ajustar la terapia antidiabética
 Otras interacciones: con ciertos antibióticos, estrógenos, efedrina y digoxina.
Dosificación
 Shock: de 4 a 8 mg por vía intravenosa al inicio, repitiendo si es necesario hasta una dosis
de 24 mg
 Enfermedades autoinmunes e inflamaciones: terapia a largo plazo con 0.5 a 1,5 mg por vía
oral al día. Evitar dosis mayores de 1,5 mg puesto que los efectos secundarios se
encuentran con mayor frecuencia a dosis elevadas.
 Adyuvante o parte de la quimioterapia: individualizado.
 Para uso diagnóstico: dosificación especial según caso.

Uso como dopante en competición
En 2005 la esquiadora de fondo polaca Justyna Kowalczyk fue descalificada de la

competición intercontinental OPA sub-23 en Alemania y condenada a una suspensión por
dos años debido a infracciones por dopaje con dexametasona.5 Finalmente se redujo a un
año en 2005 y posteriormente se retiró la sanción en el tribunal arbitral deportivo en
diciembre de 2005.6 Posteriormente ganó una medalla de bronce en los 30 km femeninos de
estilo libre en las Olimpiadas de invierno de 2006 en Turín.
Prednisona
Prednisona es un fármaco corticosteroide sintético que se toma usualmente en forma oral,

pero puede ser administrado por vía intramuscular (inyección) y es usado para un gran
número de afecciones. Tiene principalmente un efecto glucocorticoide. La prednisona es un
profármaco que es convertido por el hígado en prednisolona, la cual es la forma esteroide
activa.
Usos
Como inmunosupresora y actúa virtualmente en todo el sistema inmunitario. Por lo tanto

puede ser usado en enfermedades autoinmunitarias e inflamatorias (como asma, alergias
epidermales por contacto con hiedra venenosa, lupus eritematoso sistémico o enfermedad
de Crohn), problemas del oído medio e interno y varias enfermedades al riñón como el
síndrome nefrótico. También es usada para prevenir y tratar rechazo de órganos en
trasplantes. entonces la persona puede presentar periodos febriles latentes,etc
Dependencia
La supresión adrenal ocurre si la prednisona es administrada por más de siete días

continuos. Es un estado en que el cuerpo es incapaz de sintetizar corticosteroides
naturalmente y se hace dependiente de la prednisona tomada por el paciente. Por esta razón,
la administración de prednisona no debe ser detenida abruptamente si se ha tomado por más
de siete días, sino que necesita ser reducida lentamente; esta reducción puede tomar días si
el curso de prednisolona fue corto, pero puede tomar semanas o meses si el paciente ha sido
tratado por largo tiempo. Una caída abrupta llevaría a una insuficiencia suprarrenal
secundaria, que puede poner en riesgo la vida del paciente.
ESTEROIDES II (CONTINUACIÓN)
ANTIINFLAMATORIOS
Para explicar el mecanismo por el cual los esteroides actúan en procesos agudos como el
Asma o el Estatus Asmático, no se puede hablar de un mecanismo de tipo genomico en
donde hay una trascripción, formación de RNA mensajero, formación de enzimas
encargadas de alterar la respuesta. Si no, se habla de un mecanismo de retroalimentación
del eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal que es mediado por membranas plasmáticas y
cambios iónicos, es decir: llega al receptor, se une y produce cambios en la membrana
celular en forma rápida ( al igual que lo hacen los anestésicos locales.
EFECTOS DE CORTICOESTEROIDES SOBRE ORGANOS Y TEJIDOS
Metabolismo de Carbohidratos:
-Los esteroides aumentan la desintegración de proteínas, hay neoglucogenesis, las proteínas

se desintegran a nivel periférico y viajan hasta llegar al sitio de síntesis de la glucosa
formándose esta a través de A.A. que provienen de la desintegración de las proteínas.
-Estimula la neogluconeogenosis hepática, a través del glucogeno que es el precursor de la

glucosa, esta formación de la glucosa es mayor cuando hay mayor sustrato del esteroide,
mayor trascripción de las enzimas y por tanto hay mayor formación de glucosa. Estos dos
mecanismos son importantes para la explicación de la aparición de hiperglicemia.
-Disminuye la utilización tisular de glucosa y con esto aumenta la desintegración de

proteínas y se activa la lipólisis. Todo esto conduce al incremento de la glicemia y de la
insulina que se comporta como diabetes y además precipita hiperglicemia en aquellos
predispuestos.
Metabolismo de los Lípidos:
-En caso de hipercortisismo, ósea aumento de cortisol, ACTH y glucocorticoesteroides que

se ejemplifica por medio de un síndrome de Cushing y lo contrario lo observaríamos en la
enfermedad de Addison y al utilizar inhibidores de los glucocorticoides, en este caso se
produce hipocortisonismo. Esta redistribución de la grasa corporal que se observa en el
hipercortisonismo no es uniforme, se acumula grasa en la parte posterior del cuello (giba de
búfalo) y en la cara (cara de luna llena).
-También el metabolismo de los lípidos tiene una acción permisiva de la lipólisis, una
acción en adipositos por efecto de otros compuestos, lo que quiere decir que los esteroides
necesitan de hormonas coadyudantes, neuropeptidos y sustancia P, que trae como
consecuencia un aumento de los ácidos grasos.
Equilibrio de electrolitos y agua (Aldosterona):
-Por medio de estimular la hipófisis se estimula la corteza suprarrenal para la producción de

mineralocorticoides (Aldosterona) que trae como consecuencia un intercambio renal de
Na/K e H en el túbulo proximal y colector que se traduce como un aumento de la
reabsorción de Na, aumenta la excreción de K e H, esto trae como consecuencia un
hiperaldosteronismo con retención de Na y agua que produce edema, hay un aumento del
LEC que produce una expansión o edema. También va a haber normo o hipernatremia,
hipopotasemia y alcalosis por la eliminación de H.
-Acontecimientos como el aumento del LEC y retensión de Na y agua originan una HTA.
Por otro lado hay una participación permisiva sobre la función tubular y conservación de la
misma, por lo que son mecanismos que están trabajando continuamente.
-Al haber síndrome de Addison hay incapacidad para excretar el agua libre porque la
Arginina-Vasopresina se encuentra aumentada.
Acciones sobre el Metabolismo del Calcio:
-En el caso del intestino interfiere con su captación a este nivel, que produce una salida de
Ca del organismo es decir, sigue su vía de excreción normal por el riñón y se origina un
aumento de la excreción que causa una alcalosis hipocalemica.
Acciones sobre el Sistema Cardiovascular:
-Con una síntesis de mineralocorticoides aumentada se origina una HTA que viene dada por
la disminución de la excreción renal de Na. Además este aumento de glucocorticoides
provoca un aumento de la reactividad vascular y de la concentración de sustancias
vasoconstrictoras haciendo los vasos más sensibles a dichas sustancias vasoconstrictoras
(norepinefrina) lo que aumenta el tono vascular. Esto se presenta como un síndrome de
Cushing en pacientes tratados con glucocorticoides, aunque toda esta serie de cambios
también se ve con la ACTH que tiene poco o un ningún uso terapéutico porque no es muy
selectiva. Entonces en Cushing observamos HTA y resistencia al Na, en el caso de
hiposuprarenalismo (Addison) se ve hipotensión y disminuye la respuesta presora.
-También a nivel cardiovascular se han determinado cambios ateroescleroticos que

contribuyen con la HTA y un daño cardiovascular.
Músculo estriado:
-Ocurre una acción permisiva para el funcionamiento normal del músculo estriado, hay
insuficiencia suprarrenal que trae como consecuencia debilidad y fatiga, a veces es tan
exagerado que produce miopatias que lleva a la suspensión del tratamiento. El exceso de
glucocorticoides ya sea exógeno o por catabolismo proteico es decir, endógeno: produce
hipercortisismo que se manifiesta con una disminución de la masa muscular y eso es lo que
va a llevar a la miopatia esteroidea, por una emanciacion de los lípidos que se traduce
también en debilidad y fatiga.
Acciones sobre el SNC:

-Se producen acciones indirectas como conservación de la presión arterial, niveles de
glucosa y concentraciones de electrolitos; pero cuando se excede traen consecuencias a
nivel del SNC.
-También se producen acciones directas, que ya no son por mecanismos de conservación

como en diferentes sistemas, sino por medio de su afinidad a nivel de receptores
esteroideos centrales que origina un estado de animo cambiado y conducta de excitabilidad.
En el caso de Adison se observa lo contrario: apatía, depresión y en algunas oportunidades
irritabilidad y psicosis, pero estas ultimas están mas relacionadas con un aumento de
glucocorticoides.
Sangre:
-Sobre la sangre tienden a aumentar la Hb y el Hematocrito: se produce policitemia, con

una marcada disminución de linfocitos, monocitos, eosinofilos y basofilos. Esta
disminución es mas característica de la enfermedad de Addison pero hay que considerar la
importancia del tejido linfoide y los linfocitos aumentados, pero esto es cuadro típico de
libro. Hay aumento de neutrofilos y de tejido linfático, este ultimo solo en presencia de una
patología maligna como lo es la enfermedad de Paget.
Acciones Inmunosupresoras:
-Ocurren reacciones inmunitarias donde los glucocorticoides actúan inhibiendo la síntesis

de citocinas, encontrándose aumentadas el interferón alfa, el factor estimulante de colonias
de granulocitos y monocitos, la IL-1, IL-2, IL-3, IL-6 y FNT alfa. Hay que relacionar la
reacción inmunológica con los glucocorticoides, esto se logra por medio de
retroalimentación negativa ejercida por la IL-1 que actúa a nivel del hipotálamo
estimulando la liberación de la hormona ACTH.
Acciones Aniiflamatorias:
-Son consecuencia de la disminución de factores vasoactivos, quimiotacticos y disminución

de enzimas proteoliticas o lipoliticas así como disminución de la permeabilidad vascular
capilar, todo esto favorece el efecto antiinflamatorio de lo glucocorticoides para que sea
más rápido.
-En la inflamación crónica actúan citocinas como la IL-1, IL-2, IL-3, Interferón, TNF alfa.
CLASIFICACION DE LOS FÁRMACOS: ESTEROIDES
Según sus efectos metabólicos:
-Glucocorticoides: acción sobre el metabolismo de carbohidratos, pueden ser naturales

como el Cortisol o sintéticos (ver cuadro)
-Mineralocorticoides: tienen como prototipo natural a la Aldosterona y como sintético
Espironolactona y Amiloride.
Según su duración de acción:
-Corta: entre 8 y 12 horas.
-Intermedia: entre 13 y 36 horas.
-Larga: entre 36 y 72 horas.
Farmacocinética:
-Buena absorción por vía oral, tienen efecto rápido por vía IV y uno prolongado cuando es
por vía IM.
-Presenta una unión a proteínas plasmáticas en un 90% como una proteína de unión a
glucocorticoides y a la albúmina, que es la unión mas fuerte.
-Poseen un metabolismo hepático que se lleva acabo por medio de esterificación,

glucuronoconjugaciones y reducciones. La mayoría no forman compuestos activos, que da
como consecuencia compuestos más polares y fácilmente eliminados por la vía renal.
Uso continuo de dosis suprafisiologicas de corticoesteroides:
-La administración IV de Dexametasona no tiene como consecuencia la supresión del eje

Hipotalamico-Hipófisis-Suprarrenal.
-Aumenta la susceptibilidad a infecciones.
-Riesgo de ulcera péptica: actúan inhibiendo la Lipocortina que es una enzima que inhibe la
Fosfolipasa A que se ubica en el paso inicial de la formación de prostaglandinas, tiene
entonces acción antiinflamatoria mas fuerte pero menos selectiva; por disminución de
prostaglandinas protectoras de la mucosa.
-Miopatia esteroidea.
-Osteoporosis: se presenta en un 30-40% en mujeres con susceptibilidad menopausica y

disminución del metabolismo del Ca. El mecanismo es disminución de osteoblastos y
osteoclastos.
-Osteonecrosis aséptica.
-Cataratas supracapsulares (dependiente de dosis y duración de tto)
-Cambios conductuales.
-Retraso del crecimiento.
-Alteraciones en el equilibrio hidroelectrolitico.
NOTA: La miopatia esteroidea y la osteoporosis ameritan suspensión del tratamiento
Efectos adversos:
-Son dados por uso continuo, por suspensión del tratamiento agravamiento de
enfermedades preexistentes.
Usos:
-Hay que establecer un balance riesgo-beneficio; estar claro sobre la situación clinica,
riesgos, mejoria del cuadro, dosis por ensayo y error, revalorizacion periódica de la dosis
para minimizar la aparición de insuficiencia o supresión del eje Hipotalamico-Hipofisiario-
Adrenal.
-Carece de riesgos con dosis únicas.
-Poca toxicidad en tto breves, aumenta con la dosis y duración del tratamiento.
-Alivian sintomatología, pero no curan enfermedades.
-La suspensión repentina del tratamiento lleva a riesgos de insuficiencia suprarrenal.
Inhibidores de los Glucocorticoides:
-Aminoglutetinina: actua inhibiendo la P-450 SCC (transforma el colesterol en

Prenelolona) con disminución de la producción de hormonas esteroideas. Bloquea también
la P-450 11B por medio de aromatasas, que trae como consecuencia que se utilicen en
Carcinoma de mamas porque no son selectivas para Andrógenos - Estrógenos.
-Trilostano: Inhibe la 3B-Hidroxiesteroide deshidrogenasa, disminuye la síntesis de cortisol

y de aldosterona. Se usan en enfermedades donde existe aumento de cortisol y aldosterona
como en el síndrome de Cushing. Tienen riesgo de Insuficiencia suprarrenal relacionado
con la disminución de la actividad del eje.
-Ketoconazol: antimicótico que a altas dosis inhibe la esteroidogenesis del sistema

suprarrenal y del sistema gonadal. En dosis altas inhibe la P-450 17 alfa y a dosis mucho
mayores la P-450 SCC. Se usa en tto de Cushing con Insuficiencia suprarrenal, no suprime
el eje.
Uso terapéutico no endocrino de los Glucocorticoides:
-LES.
-Trastornos Reumáticos.
-Artritis Reumatoidea.
-Osteoartritis.
-Vasculitis.
-Sd. Nefrótico.
-Enf. Alérgicas (anafilaxia previamente tratada con Adrenalina).
-Rinitis (con tto supervisado y bien estudiado).
-Asma bronquial.
-Infecciones.
-Afecciones oculares.
-Dermatosis inflamatoria severa (eritematosas con un cuadro clínico bien exagerado).
ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDALES
La idea de esta clase es revisar los conceptos de: síntesis, ritmo circadiano, dosis
fisiológica/farmacológica, efectos, la diferencia de potencia entre los esteroides naturales y los
sintéticos, usos clínicos y Reacciones Adversas Medicamentosas.
SINTESIS
Ustedes recordarán que a nivel de la glándula suprarrenal existen tres zonas a parte de la zona
medular. Estas 3 zonas secretan distintos corticoesteroides:
· Fascicular--- cortisol, corticosterona.

· Glomerulosa- aldosterona y otros mineralocorticoides.
· Reticular ---- testosterona.
Las que a nosotros nos van a interesar son las zonas glomerular y la zona fascicular. La síntesis de
las hormonas corticoesteriodales proviene del colesterol y en general en un 70% del colesterol
exógeno( ya sea el libre o el que viene unido a la LDL) y mediante la acción de la ACTH las células
de la glándula suprarrenal incorporan este colesterol e inician la cascada de la síntesis de los
distintos corticosteroides dependiendo de la zona que se trate.
RITMO CIRCADIANO
Respecto al ritmo circadiano se ha visto que la secreción por parte de la glándula suprarrenal de
los glucocorticoides mantiene un ritmo que varía durante el día, siendo el peack máximo alrededor
de las 8 de la mañana y la concentración mínima alrededor de las 8 de la tarde. Este concepto es
importante mantenerlo en mente cuando uno utiliza la terapia en patologías crónicas que tiende a
perpetuar este ciclo para evitar la supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. En general la
cantidad diaria de cortisol que se secreta la glándula fluctúa entre 20-25mg. siendo en la mañana
16mg y en la tarde ± 4mg.
En situaciones de stress la secreción de cortisol puede aumentar 10 veces ( entre 250-300mg) e

incluso puede llegarse a más. Esta cifra es importante cuando uno tiene que suplementar al
paciente en períodos de stress, cuando tiene suprimido el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales.
Dentro de los corticoesteroides, la principal clasificación depende de su efecto en el metabolismo

de los hidratos de carbono o el balance hidrosalino.De ahí la clasificación en mineralocorticoides y
glucocorticoides.
Historia de los Corticosteroides
1855: hace 150 años se evidenció la importancia biológica de las suprarrenales y se describió el
sindrome de Addison (falta de acción de las hormonas de la corteza suprarrenal).
1930: Se determinó la importancia de la corteza para la mantención de la vida, no así la

médula. Y se describió el concepto de 2 tipos de hormonas: una con acción a nivel del sodio y otra
con acción a nivel del metabolismo de los hidratos de carbono.
Se vió que el uso de extractos de suprarrenales podía mejorar a los pacientes con el sindrome de
Addison.
1932: se describe el Sd. De Cushing.( exceso de glucocorticoides).
1933: Se vio que extractos de la hipófisis anterior estimulaba las suprarrenales.
1942: se logra aislar 28 tipos de esteroides de la corteza suprarrenal de los cuales sólo 5
demostraron tener actividad biológica.
1949: se comienza a utilizar la ACTH y un derivado esteroidal como la cortisona en trastornos

inflamatorios como la artritis reumatoidea.
1950:aislamiento de la molécula de cortisol y poder ser utilizada en laboratorio.
MECANISMO DE ACCION
Como todas las hormonas esteroidales, el mecanismo de acción en los distintos órganos efectores
es mediante la incorporación del esteroide al interior de la célula. El receptor es intracelular.
Actualmente se han descrito 2 tipos de receptores: uno más específico para glucocorticoides (que
es el receptor nº2) y el nº1 que es más específico para los mineralocorticoides. Una vez que se
introduce a la célula el corticosteroide se une al receptor, se activa el complejo, penetra a nivel del
núcleo donde va a ejercer su acción , la cual consiste en estimular la síntesis, la transcripción del
DNA con la producción de diversas enzimas. Y la enzima que se estimula va a depender de la
célula donde actúa el cortocosteroide, dando cuenta del fenómeno fisiológico y farmacológico.
EFECTOS
Los corticosteroides tienen 4 acciones farmacológicas:

· Metabolismo intermediario.
· Catabolismo.
· Respuesta inflamatoria.
· Respuesta inmune.
En cuanto al metabolismo intermediario veremos el efecto en proteínas, lípidos y carbohidratos:
· Proteínas: producen un balance nitrogenado negativo y esto es porque por un lado
disminuyen la síntesis proteica y por otro lado estimulan la degradación. Estos efectos ocurren
en los distintos tejidos, excepto a nivel del hígado.
· Lípidos: a nivel del metabolismo de los lípidos una de las acciones finales es tener un efecto
en la redistribución de la grasa corporal. Los corticosteroides estimulan el efecto lipolítico de
las catecolaminas, en forma indirecta aumentan la lipolisis y por otro lado inhiben la
lipogénesis. A nivel plasmático esto se traduce no modificación del perfil lipídico, salvo en
algunos pacientes en que se puede ver un aumento de los triglicéridos.
· Carbohidratos: a nivel de los distintos tejidos, disminuye la utilización periférica de la glucosa.
Y a nivel hepático aumenta la neoglucogénesis y también aumenta la síntesis de glicógeno
hepático. Este aumento de la neoglucogénesis lo hace a expensas del catabolismo proteico de
donde se obtienen los aminoácidos precursores.
· Balance hidroelectrolítico: si uno mira la orina de los pacientes ve que hay una mayor
excreción de potasio y de calcio con una disminución en la excreción de sodio. Obviamente
este efecto va a ser mayor en los corticosteroides que tienen mayor efecto mineralocorticoideo
( siendo el extremo la aldosterona).
· Otros sistemas que se ven afectados normalmente por la acción de los glucocorticoides y
mineralocorticoides son el cardiovascular, el hematopoyético, SNC y musculo esquelético. Sus
funciones normales dependen de la acción fisiológica de estas hormonas.
Cardiovascular: mayor retención de sodio, mayor sustrato de renina, y tiene un rol fundamental en
la estabilidad vasomotora de capilares y arteriolas( mantiene una permeabilidad adecuada).
Hematopoyético: después de la administración endovenosa de un glucocorticoide vemos que a

las 6 horas ocurre una caída de los linfocitos, monocitos, eosinófilos, basófilos y un aumento de los
neutrofilos( no por aumento de síntesis sino que se debe a una redistribución, mayor salida al
torrente sanguíneo). Finalmente los valores se recuperan a la normalidad.
SNC: se pueden ver bastantes efectos tanto en la conducta como en el estado de ánimo. Con el
uso de glucocorticoides más alla de las dosis fisiológicas se pueden observar cambios de ánimo,
euforia, excitación, que en la noche lleva a mayor insomnio, pero también podemos tener cuadros
de depresión. Incluso se han descrito casos de psicosis y esquizofrenia secundarios a su uso.
Musculatura esquelética: el déficit de glucocorticoides produce fatigabilidad fácil, una menor

capacidad de realizar ejercicio y con su exceso se ven 2 cosas. Uno es el cuadro característico que
es una miopatía proximal por corticosteroides y también hay una perdida de la masa muscular por
el catabolismo a nivel de este tejido ( hay una emaciación).
Para tener una idea que ocurriría con el exceso de corticoides , vamos a ver que ocurre en general
con la ausencia total de glucocorticoides.
Ausencia total de corticoides:
Hígado depletado de glicógeno y tambien a nivel muscular , por lo tanto vamos a tener cuadros de
hipoglicemia , disminuirá el nitrógeno proteico a nivel de la orina, un aumento de la excreción de
sodio con la consiguiente disminución del volumen plasmático, va a disminuir la contractibilidad
miocárdica , disminución del gasto cardíaco( tendremos un paciente hipotenso con hipernatremia e
hiperkalemia). Obviamente lo contrario ocurrirá con el exceso de glucocorticoides y que va a dar
cuenta de las distintas reacciones adversas de estos fármacos.
Mecanismo de acción antiinflamatoria e inmunosupresor de los glucocorticoides
Los glucocorticoides actuan a un nivel superior donde actúan los AINES, estimulan una proteina, la
lipocortina , la cual inhibe a la fosfolipasa A2 .por lo tanto se frenará la síntesis de ácido
araquidónico y de todos los derivados de este, tanto prostaglandinas, prostaciclinas como
leucotrienos. Son inhibidores más inespecíficos en ésta cascada.
Si se mira un diagrama de una respuesta celular frente a la presencia de un antígeno, vemos que
los glucocorticoides actúan a distintos niveles: desde la acción del macrófago hasta la amplificación
de la respuesta humoral, celular y esto da cuenta de su acción antiinflamatoria e
inmunosupresora. A nivel del macrófago inhibe la liberación del factor de necrosis tumoral, impide
la acción de cininas , también impide la acción de los interferones, inhibe la secreción de
interleuquina 1, a nivel de las células T activadas también interferirá en la secreción de
interleuquina 2.
Si lo vemos más detalladamente:
Los glucocortidoides a nivel de macrófagos y monocitos al estimular la lipocortina se va a producir

una disminución de la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, tambien se inhibirá la síntesis de
distintas citoquinas y dentro de los efectos que pueden tener estas diversas citocinas tenemos.
La acción a nivel de células T y en la proliferación de fibroblastos necesarios para la etapa de

reparación de la inflamación( por lo tanto estas 2 acciones se verán afectadas).
A nivel de endotelio además de inhibir la producción de prostaglandinas y leucotrienos, también

altera el factor de adherencia de leucocitos, por lo tanto va a evitar la adherencia y migración de los
leucocitos en el foco de la inflamación.
A nivel de los basófilos por su efecto sobre la histamina y leucotrienos C4 va inhibir la liberación
dependiente de IgE
Los fibroblastos que son fundamentales en el proceso de inflamación se ven afectados por
inhibición de la síntesis de ácido araquidónico y del factor de crecimiento, por lo tanto se va a
inhibir su proliferación.
En los linfocitos ocurre lo mismo en relación a la producción de citocinas.
Los glucocorticoides son antiinflamatorios inespecíficos, actúan frente a cualquiera noxa de

inflamación sea física, química,biológica e inmunológica.
Resumiendo por cual mecanismo se obtienen las propiedades antiinflamatorias e

inmunosupresoras:
1. Inhibe la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos.
2. Inhibe la liberación de interleiquina 1.
3. Interfiere con la función del macrófago que es la célula donde se inicia la respuesta
inmunológica.
4. Al interferir la secreción de interleuquina 2 va a frenar la amplificación de la respuesta inmune.
5. Inhibe otros factores que participan en el proceso in flamatorio e inmunitario(PAF, TNF..)
6. Estabiliza las membranas lisosomales.
7. Mantiene el tono vascular ( inhibe la NO sintetasa).
Estructura de los glucocorticoides
Veremos la relación existente entre la estructura de los glucocorticoides y los diferentes preparados
sintéticos.
Aquí tenemos la molécula de cortisol, glicoesteroidal y distintas modificaciones a su estructura

química son las que darán cuenta de la distinta potencia y la distinta actividad de los preparados
sintéticos de glucocorticoides.El cortisol se llama también hidrocortisona.
Si a la estructura del cortisol le introducimos un doble enlace en posición 1 y 2 del anillo A tenemos
la prednisolona, vemos que esta simple adición de un doble enlace nos va a aumentar la potencia
antiinflamatoria y a su vez va a prolongar la vida media del corticosteroide.
Si a esta estructura le adicionamos además un átomo de flúor en posición 9 del anillo B tenemos la
triamanolona, aumentando todas las actividades biológicas tanto glucocorticoideas como
mineralocorticoideas.
Si además le introducimos en el anillo D un metilo tenemos la dexametasona o la beclometasona

se elimina la capacidad de retener sodio.
Con pequeñas modificaciones aumentamos la potencia y vamos disminuyendo la acción

mineralocorticoidea.
Los efectos en el metabolismo de hidratos de carbono siempre se verán presentes.
CLASIFICACIÓN SEGÚN POTENCIA
Esta clasificación en cuanto a potencia y equivalencia entre los distintos preparados de

glucocorticoides es fundamental que la conozcan y la manejen, porque así sabrán cuando estamos
con dosis fisiológicas cuando con farmacológicas y poder hacer intercambio de uno a otro.
Hablamos de vida media corta cuando el efecto biológico dura alrededor de 8-12 hrs, de acción
intermedia cuando dura de 12-36 hrs y de acción larga cuando el efecto dura más allá de 36hrs.
En esta clasificación tenemos en los de acción corta al cortisol y cortisona (glucocorticoides

naturales). El cortisol es el glucocorticoide a partir del cual se comparan los distintos preparados
sintéticos. Si tomamos como referencia el cortisol, la cortisona tendría menor efecto
mineralocorticoideo y menor efecto antiinflamatorio.
La cortisona tendría menor efecto mineralocorticoideo y antiinflamatorio. Y están las equivalencias

de dosis, 20mg de cortisol equivalen a 25mg de cortisona. Nos interesa la potencia de los
preparados de acción larga e intermedia. La prednisona que es el glucocorticoide más utilizado
vemos que la potencia de acción es bastante alta en comparación con el cortisol 0.8, pero tiene 4
veces más potencia antiinflamatoria y la equivalencia de dosis es 5-20.
La prednisolona tendría los mismos parámetros respecto a la prednisona. La prednisona es
inactiva, requiere metabolización hepática para activarse, por lo tanto ustedes nunca van a ver
preparados dérmicos de prednisona, si de prednisolona o metilprednisolona..
La metilprednisolona que es otro glucocorticoide sintético que se utiliza ampliamente tiene menor
potencia de retención de sodio que el cortisol ( tiene la mitad), también tiene un poco más de
potencia antiinflamatoria con respecto a la prednisona, pero tiene la ventaja de menor efecto de
retención de sodio.
4mg de metilprednisolona equivalen a 20mg de cortisol
Respecto a los de acción larga tenemos la dexametasona , la cual tiene 0 efecto retenedor de Na,
pero si uno utiliza dosis altas puede ver algún efecto a nivel del sistema retendor de Na.. La
potencia antiinflamatoria es mayor respecto al cortisol, 25 veces más potente y la equivalencia en
mg es 0.75 dexametasona-0.6 betametasona, por lo tanto si tenemos 60 mg de cortisol equivalen a
15 mg de prednisona y 1.8mg de betametasona.
Cuando administramos dosis fisiológicas 5-7.5 mg de prednisona equivalen a 20-25 mg de cortisol

que es la dosis fisiológica que tiene el organismo. No debería existir supresión del eje suprarrenal.
La dosis farmacológica va a depender de la situación, en una situación de stress una persona

normalmente puede llegar a secretar 250-300mg de cortisol.
Hay otros preparados que son glucocorticoides por uso inhalatorio como la beclometasona (es la
más antigua) y que 400ug equivalen a 7.5 de prednisona. Otros más potentes son : fluticazona y
budesonida.
Veremos las propiedades farmacocinéticas de los distintos preparados sintéticos de

glucocorticoides
La absorción es buena para todas las vías de administración, local, parenteral, intraregional.Si
tiene buena absorción por todas las vías podemos tener efectos sistémicos. Se unen en alta
proporción a las proteínas plasmáticas, una proteína específica para el transporte de
corticosteroides(transcortina) y la albumina. Para la transcortina tiene más afinidad pero menor nº y
con respecto a la albúmina la afinidad es menor pero hay mayor cantidad de sitios de unión.
Se metaboliza un 70% en el hígado y un menor porcentaje a nivel del riñón. Se oxida y conjuga
originándose metabolitos hidrosolubles que se eliminan por vía renal.
Dentro de los preparados para uso parenteral tenemos distintas formas:

· Fosfatos o fucsinatos.
· Preparados de acetatos: vía intramuscular e intralesional porque tienen una absorción más
lenta y efecto más prolongado.
Corticosteroides tópicos
Existe mayor cantidad de preparados para uso tópico y es importante que manejen 1 ó2 de
diferente potencia. Se clasifican igual que los preparados de vía oral o sistémica en potencia. La
potencia va a depender de 3 factores: concentración, vehículo, tipo de derivado.
Ej: de baja potencia :
hidrocortisona 0.25-2.5mg.
fosfato de dexametasona (0.1%) también tiene baja potencia.
dipoclonato de betametasona tiene mayor potencia al igual que el propionato de clometazol.
De potencia intermedia: valerato de hidrocortisona o betametasona.
La toxicidad que pueden tener estos preparados es local y sistémica.
Local: con uso crónico prolongado sobretodo con los de potencia más alta: atrofia de piel,
telangiectasias, estrías, acné , hiperpigmentación, mayor crecimiento y riesgo de infección de
hongos y bacterias por lo tanto su uso no es inocuo para la piel.
Dentro de usos locales están los oculares que pueden causar glaucoma y complicaciones
sistémicas o pomadas que se utilizan cerca de los ojos aumentan las posibilidades de cataratas y
glaucoma.
Sistémica:
1. derivados de la supresión del eje hipotálamo hipófisis suprarrenal.
2. Derivados del uso crónico.
La supresión brusca de ellos va a producir una insuficiencia suprarrenal aguda y habría que tratar
con hidrocortisona o cortisol por vía endovenosa con dosis de por lo menos 300mg (100 cada 8
hrs). Se administra ampolla( de 100 ó 200mg) e.v y se deja en mantención con 300mg. Se da entre
300-600 mg.
Con .el retiro de los glucocortoides se puede producir un cuadro de pseudotumor cerebral que se
manifiesta con edema de papila, son menos frecuentes que los casos de insuficiencia suprarrenal
aguda en casos de suspensión brusca.
Con el uso crónico de glucocorticoides tenemos alteraciones en el metabolismo:

· Hiperglicemia o descompensación diabética.
· Alteraciones hidroelectrolíticas : hipokalemia,hipernatremia.
· Infecciones: se ven más expuestos a todo tipo de infecciones(viral, bacterianas, hongos)
· Los glucocorticoides al igual que los AINES son ulcerogénicos ya que producen disminución de
la síntesis de prostaglandinas (¯ la capacidad de regenerar de las células, ¯ la producción de
mucus, secreción de ácido y pepsina).
· Miopatía de tipo proximal que implica suspender los glucocorticoides.
· En el sistema óseo producen mayor excreción de calcio por la orina es un factor que va a
producir osteoporosis , pero por otro lado tanbién hay una menor absorción de calcio a nivel
intestinal que determina PTH y finalmente una osteoporosis.
· Necrosis aséptica: especialmente a nivel del fémur.
· Glaucoma y cataratas.
· Atrofia de piel.
· Trastornos conductuales.
En general es raro ver el problema de ulcera o gastropatía cuando se utilizan dosis ¯ 10mg de
prednisona. Respecto a la miopatía no se ha descrito cuando se usan dosis ¯ a 30mg de
prednisona o cualquier equivalente.
En general las dosis de glucocorticoides dependerá del tipo de patología , de la gravedad pero en
general cuando uno quiere utilizar una dosis inicial antiinflamatoria de prednisona.es 1mg/kg peso,
puede llegar a ser mayor pero esa el la dosis promedio.
Dentro de los efectos tóxicos:
Tener presente su uso en los niños por los efectos en el metabolismo del calcio, produciendo un
retardo en su creecimiento.
Usos terapéuticos:
Tenemos 2 grandes usos:

1. De sustitución:
· Insuficiencia suprarrenal aguda ( dosis altas de corticoides e.v)
· Insuficiencia suprarrenal crónica( tto. stándar ,cortisol a dosis 20-25mg) A estos pacientes se
les da 20mg en la mañana y 5-10 mg en la tarde para respetar el ritmo circadiano. Si no hay
cortisol disponible se puede utilizar prednisona dar 5mg en la mañana y 2.5mg en la tarde. Es
importante usar compuestos que tengan efecto mineralocorticoideo porque sino vamos a tener
trastornos a nivel hidroelectrolítico, por lo tanto no nos sirve la dexametasona que no tiene
efecto a nivel del sodio.
· Hiperplasia suprarrenal congénita.
2. Enfermedades no endocrinas:
· Alergias: deben administrarse por un período corto, si estamos frente a un shock ana filáctico
usamos: adrenalina (es lo 1º a utilizar y que le salvará la vida al paciente), posteriormente
administración parenteral de hidrocortisona.
· Asma( debido a que en la patogenia del asma , los leucotrienos tienen gran participación en el
proceso inflamatorio) no sólo se utilizan en crisis cuando no hay respuesta a broncodilatadores,
sino también en tratamiento crónico por vía inhalatoria. Si el paciente a pesar de estar con
corticoides inhalatorios entra en crisis estos pueden utilizarse por un período corto por vía oral.
· Mesenquimopatías: LES, artritis reumatoídea.
· Enfermedades hematológicas: purpura trombocitopenico idiopático, anemia hemolítica.
· Edema cerebral: tiene buena respuesta aquel producido por una masa tumoral.
· Hepatitis crónica activa.
Cuando decidimos utilizar un glucocorticoide tenemos que hacernos varias preguntas, ver si es un
beneficio y no un riesgo para el paciente, si se justifica,cual es la dosis mínima en agravación de la
patología utilizaremos dosis altas que posteriormente se disminuirán progresivamente,cual es el
más aconsejable , considerar factores de riesgo (gastropatía , úlcera, osteoporosis), sis e puede
dar en días alternos lo que es fundamental en pacientes pediátricos dado que se impide la
frenación del eje, se mejorará el crecimiento se evitarán trastornos óseos, cuanto tiempo lo dirá la
patología. Se ha visto que si se administran dosis altas por pocos(10-14 días) no hay supresión del
eje. Pacientes con más de 2 semanas de administración hay que asumir que tienen el eje
hipotálamo suprarrenal suprimido, por lo tanto frenete e cualquier situación de stress deberá
aumentar su dosis.
Si tenemos un paciente hospitalizado que está tomando corticoides por alguna patología en forma
crónica( prednisona) y cuesta que salga a la luz y si es sometido a cirugía puede tener un crisis de
insuficiencia suprarrenal, debemos prevenirlo administrando perioperatoriamente hidrocortisona
para evitar un déficit de glucocorticoides.
¿Los días alternos por cuanto tiempo puede administrarse?
De por vida.
¿No importa la dosis?
En general los días alternos se trata que sea la dosis mínima.
Con respecto a pacientes que están tomando corticoides por 2-3 meses hay que bajar la dosis
lentamente en general bajando 2.5mg cada semana.
Los glucocortocoides se utilizan en patologías con respuesta inmunológica exacerbada, como

inmunosupresor en el caso de transplantes y en enfermedades autoinmunes y también en las
terapias de cáncer( especialmente en los cánceres hematológicos en los cuales tiene efecto
linfolítico de ahí su efecto en los cánceres que dependen de la serie linfocítica, también para el
manejo de complicaciones como la hipercalcemia) preferentemente la prednidsona o la
metilprednisolona.
FARMACOLOGIA DE LOS ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS
Blog acerca de los corticosteroides que contiene información que le ayudará a despejar
dudas en cuanto al uso a estos medicamentos. Encontrará nombres de los medicamentos,
patologías, presentaciones, reacciones adversas, interacciones, contraindicaciones entre
otras informaciones de gran importancia como nuevas investigaciones y hallazgos, casos
clínicos y datos curiosos que le ayudarán a conocer y a aplicar mejor estos medicamentos
tan importantes para la conservación y mejora de la salud.
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jueves 18 de marzo de 2010
LOS CORTICOSTEROIDES
CORTICOSTEROIDES
Corticoide (corticosteroides), es cualquier hormona esteroide que deriva de la capa más externa, o
corteza, de las glándulas suprarrenales. Son una variedad de hormonas del grupo de los esteroides.
Entre los corticoides se encuentran los glucocorticoides, como el cortisol y la corticosterona,
esenciales para el metabolismo y la reacción del organismo ante situaciones de estrés; y los
mineralcorticoides, que desempeñan otras funciones reguladoras importantes, como el
mantenimiento del equilibrio iónico. Los corticosteroides están implicados en una variedad de
mecanismos fisiológicos, incluyendo aquellos que regulan la inflamación, el sistema inmunitario, el
metabolismo de carbohidratos, el catabolismo de proteínas, los niveles electrolíticos en plasma y,
por último, los que caracterizan la respuesta frente al estrés. Estas sustancias pueden sintetizarse
artificialmente y tienen aplicaciones terapéuticas, utilizándose principalmente debido a sus
propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras y a sus efectos sobre el metabolismo.
Se utilizan para tratar la deficiencia de hormonas adrenocorticales, enfermedad llamada
hiperplasia adrenal congénita, los trastornos reumáticos que no responden a fármacos más suaves
y las inflamaciones graves de origen no infeccioso. Los corticosteroides suprimen la respuesta
inmunitaria, por lo que también se emplean para aumentar la aceptación de los trasplantes.
También ayudan a controlar otras afecciones, como el asma, los trastornos del colágeno y la
inflamación ocular. Como los corticosteroides afectan a numerosos procesos orgánicos, es preciso
administrarlos con prudencia. Predisponen al paciente a la infección y pueden inducir hinchazón
del rostro y las extremidades, debilidad muscular, aumento de peso, aumento de la presión arterial
y diabetes.
CORTISOL
Principal hormona secretada por la capa externa o corteza de la glándula suprarrenal. El cortisol
influye sobre el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas, la maduración de los
leucocitos de la sangre, la retención de sales y agua, la actividad del sistema nervioso y la
regulación de la presión arterial. Por la diversidad de los efectos que ejercen, el cortisol y otros
compuestos afines, llamados corticosteroides o corticoides, tienen numerosas indicaciones
médicas.
MECANISMO DE ACCION
Los corticosteroides difunden a través de las membranas celulares y forman complejos con
receptores citoplasmáticos específicos; estos complejos penetran en el núcleo de la célula, se unen
al ADN (cromatina) y estimulan la transcripción del ARNm y la posterior síntesis de varias enzimas,
que son las responsables en última instancia de los efectos sistémicos. Sin embargo, estos agentes
pueden suprimir la transcripción del ARNm en algunas células (por ejemplo, linfocitos).
HISTORIA
El primer corticosteroide que se aisló en 1935 fue la denominada cortisona, otra hormona cortical
natural. Se sintetizó en 1944 y desde entonces es de uso común en medicina. La cortisona se
transforma de forma rápida en cortisol en el organismo. En la actualidad, se fabrican
corticosteroides sintéticos de actividad más específica, que en muchos casos son preferibles a los
naturales.
TRATAMIENTO CON CORTICOIDES

Cuando se inicia el empleo de fármacos corticoides se corre el riesgo de interferir con la
producción endógena corporal e incluso en tratamientos repetidos, no controlados por un médico
puede llegarse a suprimir la producción endógena con los graves riesgos que esto significa. Los
mecanismos de la acción inmunosupresora de las corticosteroides pueden incluir la supresión o
prevención de las reacciones inmunes mediadas por células (hipersensibilidad retardada) así como
acciones más específicas que afecten la respuesta inmune.
Por vía oral, se absorben en forma rápida y casi por completo, y por vía parenteral (IV-IM) el
comienzo de la acción es rápido, con un efecto máximo a la hora de haber sido administradas. Su
unión a proteínas plasmáticas es muy alta. La mayor parte de la sustancia se metaboliza
principalmente en el hígado a metabolitos inactivos. Se elimina por metabolismo y ulterior
excreción renal de los metabolitos activos.
Las indicaciones más frecuentes se dan en casos de insuficiencia adrenocortical, y enfermedades
alérgicas, reumáticas, oftálmicas, respiratorias y neoplásicas.
ALGUNOS FARMACOS CORTICOSTEROIDES Y LAS BASES DE TRATAMIENTO

Las reacciones alérgicas, en su gran mayoría, son tratadas con antiinflamatorios no
esteroides o corticoides. Reacciones de moderadas a graves como los SHOCK
SISTEMICOS. El mas común y muy peligroso, tratado con corticoides es el shock
anafiláctico (paro en cascada de los pulmones), que es causado, por ejemplo, por la
penicilina cuando el paciente es alérgico a ella.
EVALUACIÓN RIESGO-BENEFICIO DE LOS CORTICOIDES

Suprimir los mecanismos inflamatorios normales puede desencadenar problemas de salud
más graves: si se emplean indiscriminadamente corticoides en el tratamiento de infecciones
virales se da el caso que los virus infectantes se desarrollen más rápido y más
peligrosamente en el paciente.
Cuanto más tiempo se emplea un fármaco corticoide mayores efectos secundarios se van a
desencadenar: gastritis, defectos en los depósitos de calcio en los huesos, cúmulos de grasa
corporal son los más frecuentes problemas asociados al uso prolongado o indiscriminado de
un corticoide.
Un médico debe hacerse responsable para dar inicio a un tratamiento corticoides y debe
además supervisar estrictamente que tiempo y con que dosis será empleado el fármaco, bajo
ningún motivo un paciente puede reiniciar la terapia corticoide sin antes consultar con el
médico tratante e incluso si el paciente desea suspender el tratamiento corticoide debe
hacerlo siguiendo las estrictas indicaciones del médico que irá disminuyendo las dosis en
forma lenta y progresiva.
El efecto de acción del corticoide depende del producto que se utilice. Hay variedades de
corticoides que duran meses en el cuerpo humano luego de una sola dosis y hay otras
variedades de corticoides que son excretados en ocho horas luego de su ingesta. Hay
corticoides de inicio rápido que muchas veces pueden salvar una vida y hay corticoides de
inicio muy lento, hay corticoides en inyectables y hay corticoides que se inhalan; todos
estos fármacos deben ser escogidos por el médico tratante.
ESTEROIDES
Los esteroides son derivados del núcleo del ciclopentanoperhidrofenantreno o esterano que se
compone de carbono e hidrógeno formando cuatro anillos fusionados, tres hexagonales y uno
pentagonal; posee 17 átomos de carbono. En los esteroides esta estructura básica se modifica por
adición de diversos grupos funcionales, como carbonilos e hidroxilos (hidrófilos) o cadenas
hidrocarbonadas (hidrófobas).
Estructura química
El núcleo de esterano es bastante rígido con una estructura prácticamente plana. Las sustancias
derivadas de este núcleo posee grupos metilo (-CH3) en las posiciones 10 y 13 que representan los
carbonos 18 y 19, así como un carbonilo o un hidroxilo en el carbono 3; generalmente existe
también una cadena hidrocarbonada lateral en el carbono 17; la longitud de dicha cadena y la
presencia de metilos, hidroxilos o carbonilos determina las diferentes estructuras de estas
sustancias.
Funciones
En los mamíferos, como el ser humano, cumplen importantes funciones:
• Reguladora: Algunos regulan los niveles de sal y la secreción de bilis.
• Estructural: El colesterol es un esteroide que forma parte la estructura de las membranas de las
células junto con los fosfolípidos. Además, a partir del colesterol se sintetizan los demás esteroides.
• Hormonal: Las hormonas esteroides son:
o Corticoides: glucocorticoides y mineralocorticoides. Existen múltiples fármacos con actividad
corticoide, como la prednisona.
o Hormonas sexuales masculinas: son los andrógenos, como la testosterona y sus derivados, los
anabolizantes androgénicos esteroides; estos últimos llamados simplemente esteroides.
o Hormonas sexuales femeninas.
o Vitamina D y sus derivados.
Las hormonas esteroides tienen en común que:

• Se sintetizan a partir del colesterol.
• Son hormonas lipófilas que atraviesan libremente la membrana plasmática, se unen a un
receptor citoplasmático, y este complejo receptor-hormona tiene su lugar de acción en el ADN del
núcleo celular, activando genes o modulando la transcripción del ADN.
Entre los esteroides se pueden destacar los esteroles.
A nabolizante androgénico esteroideo
Los andrógenos anabólicos son esteroides derivados de la testosterona en los que se trata de
disminuir químicamente los efectos androgénicos y virilizantes e incrementar las acciones
anabólicas. Aunque se han logrado algunos avances, estas dos acciones fundamentales no han sido
separadas completamente, y por eso los andrógenos anabólicos conservan sus efectos virilizantes,
más evidentes en la mujer y con el uso prolongado.
Clasificación Esteroides Anabólicos Androgénicos (EAA)

La clasificación de los (EAA) toman como eje central a la molécula de Testosterona y de esta
manera se pueden determinar 3 grupos bien definidos de acuerdo a su estructura química y
función. La importancia de agrupar las drogas tiene que ver con la facilidad para recordar
características en común, tanto las relacionadas con los efectos positivos, como también las
relacionadas con los efectos negativos
1º Grupo:
• Testosterona y Derivados: Algunos Ejemplos: Propionato, Suspensión, Sustanon 100, Sustanon
250, Omnadren, Sten, Test 400, Testovirón, Cipionato, Undecanoato, Enantato, Undecilenato de
Boldenona (veterinario), Metiltestosterona, Metandrostenolona
2º Grupo:
• Dihidrotestosterona y Derivados: Algunos Ejemplos: Drostanolona, Oximetolona, Estanozolol,
Metenolona, Oxandrolona, Etilestrenol, Testolactona, Dromostenolona
3º Grupo:
• Nandrolona y Derivados: Algunos Ejemplos: Decanoato de Nandrolona, Fenylpropionato de
Nandrolona, Noretandrolona, Etilestrenol, Trenbolona, Laurabolin
¿Por qué los EAA producen efectos adversos?

La presencia de efectos adversos está fuertemente relacionada con la formación de metabolitos
producidos durante las transformaciones que sufre la testosterona en plasma. Entre esas
tranformaciones predominan la formación de dihidrotestosterona (DHT) y estrógenos. La
formación de DHT se conoce como reducción y en esta reacción interviene la enzima denominada
5 alfa reductasa, metabolito responsable de la Hipertrofia Prostática Benigna, alopecia, formación
de acné y agresividad. La formación de estrógenos se conoce como aromatización y en ella
interviene la enzima denominada aromatasa. Este metabolito es el responsable de producir
ginecomastia, retención de líquido, hipertensión arterial, lipogénesis y Atrofia Testicular
(oligospermia).
Otros efectos adversos: Disfunciones hepáticas, alteraciones en los niveles de colesterol,
disminución de las inmunoglobulinas.
Los anabolizantes androgénicos esteroideos, aunque no son sustancias estupefacientes ni
psicotrópicas, son consumidas en muchos casos con un patrón de abuso en muchos deportes, por
lo que el consumo de anabolizantes esteroides con fines recreativos, estéticos o competitivos, es
considerado por muchos psiquiatras como una drogodependencia, que produce a corto y largo
plazo problemas de salud, físicos y también en algunos casos mentales, del tipo de las psicosis.
Los esteroides anabólicos son sustancias sintéticas relacionadas con las hormonas sexuales
masculinas (andrógenos). Provocan el crecimiento del músculo esquelético (efectos anabólicos), el
desarrollo de características sexuales masculinas (efectos androgénicos) y también tienen algunos
otros efectos. Se utilizará el término "esteroide anabólico" aquí debido a su familiaridad, aunque el
término correcto de estos compuestos es esteroides "anabólico-androgénicos".
Los esteroides anabólicos fueron desarrollados a finales de la década de 1930 primordialmente
para tratar al hipogonadismo, una condición en la que los testículos no producen suficiente
testosterona para un crecimiento, desarrollo y funcionamiento sexual normales. Los usos médicos
primordiales de estos compuestos son el tratamiento de la pubertad tardía, algunos tipos de
impotencia y el desgaste corporal causado por la infección del SIDA u otras enfermedades.
Durante dicha década, los científicos descubrieron que los esteroides anabólicos podían facilitar el
crecimiento del músculo esquelético en los animales de laboratorio, lo que llevó al uso de estos
compuestos primero por los fisicoculturistas y los levantadores de pesas y después por atletas en
otros deportes. El abuso de los esteroides se ha difundido a tal extremo en el atletismo que afecta
el resultado de las competencias deportivas.
Se han desarrollado más de 100 esteroides anabólicos diferentes, pero se requiere una
prescripción médica para poder utilizarlos legalmente en los Estados Unidos. La mayoría de los
esteroides utilizados ilegalmente provienen de contrabando de otros países, son sacados
ilegalmente de las farmacias estadounidenses, o son sintetizados en laboratorios clandestinos.
La mayoría de los usuarios son atletas que se dedican al alto rendimiento, por lo que deben
recurrir a ayudas ergogénicas que les permitan situarse en los niveles más altos del deporte que
practiquen.
CORTISOL
La hidrocortisona o cortisol es el principal glucocorticoide segregado por la corteza suprarrenal
humana y el esteroide más abundante en la sangre periférica, si bien también se forman
cantidades menores de corticosterona.
En el hombre, estudios cinéticos de la conversión del colesterol libre del plasma en cortisol han
demostrado que, en esencia, todo el cortisol secretado deriva del colesterol circulante en
condiciones basales y como resultado de la estimulación aguda con adrenocorticotropina (ACTH).
Producción
La secreción de cortisol está gobernada por el ritmo circadiano de la hormona adrenocorticotropa
(ACTH); aumenta en las horas de la mañana y después de cada comida. El cortisol se une a
proteínas en el plasma sanguíneo, principalmente a la globulina fijadora de cortisol (CBG) y un 5%
a la albúmina; el resto, entre 10 y 15% se encuentra circulando libre. Cuando la concentración del
cortisol alcanza niveles de 20-30 g/dL en la sangre, la CBG se encuentra saturada y los niveles de
cortisol plasmáticos aumentan velozmente.1
La vida media del cortisol es de 60 - 90 minutos, aunque tiende a aumentar con la administración
de hidrocortisona, en el hipertiroidismo, la insuficiencia hepática o en situaciones de estrés.
Función
Es un esteroide con doble función metabólica:
• acción glucocorticoide: metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas
• acción mineralocorticoide: homeostasis del agua y los electrólitos
Inhibe la utilización periférica de glucosa. A consecuencia aumenta la producción de glucógeno en
el hígado.
Su empleo en clínica se debe fundamentalmente a su efecto antiinflamatorio.
El cortisol, a diferencia de los otros esteroides suprarrenales, ejerce un control por realimentación
negativa sobre la síntesis de ACTH al suprimir la transcripción del gen de la ACTH en la hipófisis y
suprime la formación de la hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa.
Neurogénesis
Esta hormona y sus alteraciones se han relacionado con la neurogénesis, especialmente en
adultos, lo cual a su vez se ha visto como uno de los factores incidentes en la depresión humana.2
Otras funciones
Esta hormona además de promover la síntesis de glucosa a través de vías (como la formación de
glucosa a partir de la glucogeno encontrado en musculos o en hígado) disminuye la cantidad de
proteína de los tejidos periféricos, inhibiendose la síntesis de proteínas y ácidos nucléicos y
aumenta su degradación para proporcionar aminoácidos sobre todo alanina, para la utilización en
el hígado, ya que todos los aminoácidos libres, cuando actúa el cortisol van a los hepatocitos para:
• Formación de proteínas en los hepatocitos.
• Formación de proteínas plasmáticas.
• Síntesis de enzimas necesarias para la glucogenólisis, gluconeogénesis y glucogénesis.
• Disminución de la tasa de utilización de glucosa en el cuerpo (efecto antiinsulinico-elevación de
la glucosa sanguínea)
• Utilización de los ácidos grasos como fuente de energía.
• Mediadores de las respuestas alérgicas, efectos conocidos como eritemas.
• Es una hormona que se libera en grandes cantidades en momentos de estrés, potenciando la vías
metabólicas catabolicas, por lo tanto elevando la concentración de glucosa, aminoácidos, y lípidos
(este último importante en la secreción cronica de cortisol, dando como consecuencia problemas
de dislipidemias, que más tarde desemboca en problemas cardiovasculares)
Inhibe la función de las células óseas y el depósito de la matriz de colágeno e inhibe la absorción
intestinal de calcio de modo que se altera la calcificación de la matriz ósea. El cortisol puede
interferir con la síntesis gástrica de prostaglandinas que son necesarias para mantener la barrera
protectora normal contra el jugo gástrico y la pepsina. La fragilidad capilar aumenta y son
frecuentes los hematomas con traumatismos pequeños. Se produce un aumento en la
concentración de hemoglobina y el número de eritrocitos en la sangre.
Publicadas por LOS NN T.P FARMACIA - SENA ANTIOQUIA a la/s 8:31 PM 0 comentarios
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LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
Reacciones:
DEXTROSA EN AGUA AL 5% Y AL 10%

o
Composición
Dextrosa al 5% en agua 500 ml 1000 ml
Glucosa H2O 25,0 g 50,0 g
Agua inyectable c.s.p. 500,0 ml 1000,0 ml
Equivalente a 252,3 mOsm/litro
Dextrosa al 10% en agua 500 ml 1000 ml

Glucosa H2O 50,0 g 100,0 g
Agua inyectable c.s.p. 500,0 ml 1000,0 ml
Equivalente a 504,6 mOsm/litro
Indicaciones
Dextrosa al 5% en agua y Dextrosa al 10% en agua son soluciones dextrosadas al 5% y 10%
respectivamente, para uso parenteral en infusión continua. Están indicadas en la restitución y/o
mantenimiento de volumen circulante, en pacientes con pérdidas patológicas que requieren de
aporte calórico. Entre estas entidades se encuentran: hemorragia quirúrgica o traumática,
deshidratación, vómito, hiperhidrosis, insuficiente ingestión de líquidos.
Advertencias y precauciones
Para administración parenteral exclusiva. El envase no requiere perforaciones para garantizar el
flujo de la solución. El envase está provisto de 2 ductos, el ducto que posee tapón de goma
autosellante esta destinado para la introducción de medicación complementaria, en tanto que el
ducto en forma de mariposa, luego de ser desprendido, esta destinado para la inserción del equipo
de venoclisis. No debe administrarse si la solución no se encuentra perfectamente transparente.
Dosis y administración
La dosis a criterio médico deberá administrase por infusión I.V. continua según el
tipo y la magnitud del disturbio.
Presentaciones
Envase Liflex® autocolapsible de 1.000 ml y 500 ml con sobrefunda de polietileno.
Reacciones:
Solución de Lactato Sódico compuesta Inyectable Frasco

Presentación: volumen: concentración:
o 250ml N/A
o 500ml N/A
o 1000mlN/A
Propiedades Farmacodinámicas
Solución que modifica el equilibrio electrolítico (B: sangre y órganos hematopoyéticos)
Solución cristaloide isotónica destinada al llenado vascular y al reequilibrio hidroelectrolítico que
posee una composición iónica muy parecida a la del líquido extracelular.
La corrección de la deshidratación extracelular o del déficit volémico va acompañada de una
hemodilución.
Las propiedades farmacológicas son las propias de los componentes del producto (sodio, potasio,
calcio y cloruros).
El ión lactato es un anión tampón precursor del bicarbonato, por lo que participa en la regulación
del equilibrio ácido-básico. Esta transformación puede verse alterada en caso de insuficiencia
hepatocelular.
En caso de aporte excesivo de iones lactato, puede producirse una alcalosis metabólica.
En caso de bloqueo del metabolismo del lactato (acidosis láctica de tipo B), el aporte de lactato
provoca una acumulación de este anión en la sangre.
En cambio, en la corrección de un estado de choque hipovolémico (con acidosis láctica de tipo A),
la mejoría de las condiciones circulatorias y, por lo tanto, de la perfusión hepática, permite
restablecer un metabolismo normal del lactato, lo que corrige el proceso.
Propiedades Farmacocinéticas
Esta solución se difunde por el espacio extracelular, cuyo volumen aumenta en consonancia. El ión
lactato se metaboliza rápidamente en el hígado donde se convierte en piruvato, que se utiliza en el
ciclo de Krebs produciendo bicarbonato.
Indicaciones Terapéuticas
Estados de deshidratación predominantemente extracelulares por cualquier causa (vómitos,
diarreas, fístulas, etc.)
Hipovolemia por cualquier causa (choque hemorrágico, quemaduras, pérdidas hidroelectrolíticas
perioperatorias)
Posología y forma de administracion
o Posología
o El médico se encargará de determinar la posología en función del estado clínico, la edad y el peso
o del paciente y de los resultados de los análisis biológicos.
o Vía de administración
o Esta solución se administra por infusión intravenosa lenta, en condiciones estrictas de asepsia.
Contraindicaciones
o Este medicamento está contraindicado en caso de:

o - Insuficiencia cardíaca congestiva.
o - Hiperhidratación predominantemente extracelular.
o - Hiperpotasemia, hipercalcemia.
o - Alcalosis metabólica.
o - En asociación con digitálicos y diuréticos ahorradores de potasio
Advertencias y precauciones especiales de empleo

Advertencias
o Esta solución no debe inyectarse por vía intramuscular.
o - Riesgo de complicaciones relacionadas con el volumen de la solución y la cantidad de
electrolitos
o que se administra.
o - Riesgo de sobrecarga del sistema cardiovascular con edema pulmonar, sobre todo en pacientes
o predispuestos.
o - La infusión de la solución de lactato sódico compuesta puede provocar alcalosis metabólica
o debido a la presencia de iones lactato.
o - En pacientes con insuficiencia hepática, es posible que la solución de lactato sódico compuesta
o no ejerza su acción alcalinizante, ya que el metabolismo del lactato podría estar alterado.
o - En caso de transfusión sanguínea concomitante y debido a la presencia de calcio, la solución de
o lactato sódico compuesta no debe administrarse con el mismo kit de infusión debido al riesgo de
o coagulación. Véanse las Propiedades farmacológicas.
Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción

Interacciones asociadas con el calcio
o Asociación contraindicada:
o Digitálicos: Trastornos graves del ritmo cardíaco, incluso mortales.
o Asociación a tener en cuenta:
Reacciones:
Cloruro de Sodio 0,9% - 10% - 20% Inyectable Ampolla
 2ml 0,9%
 5ml 0,9%
 10ml 0,9%
 20ml 0,9%
 10ml 10%
 20ml 10%
 10ml 20%
 20ml 20%
Producto de aporte de sodio isotónico (0,9%) o hipertonico (10% - 20%)
(B: sangre y órganos hematopoyéticos)
Solución parenteral para reequilibrio iónico. Las propiedades son las correspondientes a los iones
sodio y cloruro.
Cloruro de Sodio 0,9% :
o Reequilibrio iónico por aporte de cloruro y de sodio
o Deshidratación extracelular
o Vehículo para aporte terapéutico
o Hipovolemia
Cloruro de Sodio 10% - 20%:
o Corrección de las pérdidas electrolíticas cuando se requiere un aporte de agua limitado, en
infusión intravenosa lenta
o Aporte de sodio mediante un volumen reducido en soluciones de nutrición parental
FORMA FARMACÉUTICA
o Solución inyectable
DATOS CLÍNICOS
.
Posología y forma de administración
o Vía inyectable.
o A título indicativo en adultos, según el peso y el estado del paciente: de 500 ml a 3000 ml
durante 24
o horas.
o 1 g de cloruro de sodio corresponde a 17 mmol de ión sodio.
Contraindicaciones
o Todos los estados de retención hidrosalina y en especial:

o - insuficiencia cardíaca
o - insuficiencia ascítico-edematosa en la cirrosis.
Advertencias
o Para los frascos:

o - verificar la integridad del envase y del cierre
o - verificar la limpidez de la solución
o - desinfectar el tapón.
o Para las ampollas:
o - verificar la integridad del envase
o - verificar la limpidez de la solución
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
o PRODUCTO DE APORTE DE SODIO ISOTÓNICO (B: sangre y órganos hematopoyéticos).

o Solución parenteral para reequilibrio iónico. Las propiedades son las correspondientes a los iones
o sodio y cloruro.
Modo de empleo, instrucciones relativas a la manipulación
o - Retirar la envoltura de la bolsa, verificar la limpidez de la solución y la integridad del envase.

o - En caso de adición de medicamentos, inyectar en la jeringuilla a través del punto de inyección.
o - Para la reconstitución de polvos, emplear un equipo de transferencia de doble aguja.
o - Abrir el acceso perforable.
o - Implementar el kit de infusión adaptado perforando el acceso correspondiente, y purgar la línea
Reacciones:
Cloruro de Potasio 10% Inyectable Ampolla de plástico
 10ml 10%
 20ml 10%
Forma farmacéutica
La solución de cloruro de potasio 10% es acondicionada en una ampolla de plástico en
polipropileno fabricada según el blow-fill-seal procedimiento. Su "luer lock" apertura permite a la
conexión directa de una jeringa.
Las ampollas están disponibles en las tiras de 5 unidades que individualmente pueden ser
separadas el uno del otro fácilmente.
Aporte complementario de potasio
A nivel biológico, una hipopotasemia inferior a 3,6 mmol/l indica una carencia de potasio.
Esta carencia puede tener un origen :
o digestivo: diarreas, vómitos, laxantes estimulantes.
o renal: por incremento de la eliminación urinaria en caso de tubulopatía congénita o debido al
tratamiento con diuréticos saluréticos, corticoesteroides o amfotericina B (IV), por consumo
abusivo de compuestos alcalinos o de derivados del regaliz.
o endocrino: hiperaldosteronismo primario (asociado con el tratamiento etiológico).
Cuando es sintomática, la carencia de potasio se traduce en cansancio muscular, pseudoparálisis,
calambres y modificación del ECG; trastornos de la repolarización y la hiperexcitabilidad
ventricular.
Cloruro: corrección de la alcalosis metabólica que suele estar asociada a la hipopotasemia.
La eliminación se produce principalmente por la orina.
o Aporte de potasio para satisfacer las necesidades diarias del paciente durante la nutrición
parenteral
o Tratamiento de la hipopotasemia y corrección de una pérdida de potasio, en trastornos graves o
cuando los aportes realizados por vía enteral no pueden efectuarse o son insuficientes
Nota: La administración IV de sal de potasio provoca un gradiente rápido de potasio que puede
desencadenar hiperpotasemia y paro cardíaco (véase Posología y forma de administración).
Administrar en inyección intravenosa muy lenta bajo supervisión médica o en infusión intravenosa
tras efectuar la dilución en una solución glucosada.
.
Contraindicaciones
Hiperpotasemia o cualquier situación que pueda provocarla, en particular: insuficiencia renal,

Síndrome de Addison, diabetes no controlada excepto en los casos en los que se realiza un
Seguimiento estricto de la potasemia.
La asociación con diuréticos ahorradores de potasio está contraindicada.
No se recomienda la asociación con inhibidores de la enzima conversora de angiotensina

Advertencias
Si durante la administración de KCl se desencadena una hiperpotasemia, debe suspenderse el

Tratamiento. En caso de que la hiperpotasemia sea importante o provoque signos clínicos o
Eléctricos, administrar inmediatamente una infusión de una solución de bicarbonato o bien una
Solución glucosada concentrada que contenga 10 UI de insulina regular en 100 g de glucosa. En
caso de insuficiencia renal, a veces será necesario recurrir a diálisis antes de suspender la infusión,
a efectos de evitar el rebote hiperpotasémico.
.Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción

Asociaciones contraindicadas:
Diuréticos ahorradores de potasio:
Amilorida, canrenoato de potasio, espironolactona,
Triamtereno (en monoterapia o en combinación): riesgo de hiperpotasemia potencialmente
mortal,
en particular en pacientes con insuficiencia renal (suma de efectos que incrementan la potasemia).
Esto constituye una contraindicación, excepto en caso de que exista una hipopotasemia.
Asociación no recomendada:
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina: riesgo de hiperpotasemia potencialmente
Mortal, sobre todo en caso de insuficiencia renal (suma de efectos que incrementan la potasemia).
No asociar sales de potasio a un inhibidor de la enzima conversora, salvo en caso de
Hipopotasemia.
Embarazo y lactancia
No procede.
Reacciones adversas
- Riesgo de aparición de dolores en el punto de inyección.

- Riesgo de trombosis venosa en caso de inyección de una solución muy concentrada.
- Riesgo de necrosis en caso de inyección paravenosa.
Sobredosis
- La sobredosis puede tener consecuencias extremas, incluyendo muerte por paro cardíaco. Un
Paro cardíaco va precedido normalmente de trastornos eléctricos cardíacos que, en el
Electrocardiograma, se traducen en ondas T anchas y en pico, un aplanamiento de la onda P,
Una prolongación del espacio PR y un ensanchamiento de los complejos QR
Reacciones:
Sulfato de Magnesio 15% (0,15 g/ml) Inyectable Ampolla
Presentación: volumen: dosificación:

 10% 1,5g
 20% 3g
Solución de sales de magnesio (B: sangre y órganos hematopoyéticos)
A nivel fisiológico:
El magnesio es un catión principalmente intracelular. Reduce la excitabilidad neuronal y la
transmisión neuromuscular e interviene en numerosas reacciones enzimáticas. Se trata de un
elemento constitutivo, y la mitad del magnesio del organismo se encuentra en los huesos.
A nivel clínico:
Una magnesemia sérica:
o comprendida entre 12 y 17 mg/l (1 a 1,4 mEq/l o 0,5 a 0,7 mmol/l) indica una carencia moderada
de magnesio,
o inferior a 12 mg/l (1 mEq/l o 0,5 mmol/l) indica una carencia grave de magnesio.
La carencia de magnesio puede ser:
o primaria por anomalía congénita del metabolismo (hipomagnesemia congénita crónica).
o secundaria por:
o insuficiencia en los aportes (desnutrición grave, alcoholismo, alimentación parenteral exclusiva),
o mal absorción digestiva (diarreas crónicas, fístulas digestivas, hipoparatiroidismo),
o incremento de las pérdidas renales (tubulopatías, poliuria importante, abuso de diuréticos,
o piel nefritis crónica, hiperaldosteronismo primario, tratamiento con cisplatino).
La eliminación se produce principalmente por la orina.
o Tratamiento curativo de la torsade de pointes
o Tratamiento de la hipopotasemia aguda asociada a una hipomagnesemia
o Aportes de magnesio durante el reequilibrio hidroelectrolítico
o Aportes de magnesio en nutrición parenteral
o Tratamiento preventivo y curativo de la crisis de eclampsia

Posología:
o Tratamiento curativo de la torsade de pointes:
o Bolo intravenoso de 8 mmol de catión magnesio a través de una inyección intravenosa lenta de 2
g de
o sulfato de magnesio, seguida de una infusión continua de 0,012 a 0,08 mmol de catión magnesio
por
o minuto, es decir, de 3 a 20 mg/minuto de sulfato de magnesio.
o Tratamiento de la hipopotasemia aguda asociada a una hipomagnesemia:
o Infusión intravenosa de 24 a 32 mmol de catión magnesio (6 a 8 g de sulfato de magnesio)
durante 24
o horas. El aporte complementario de potasio deberá administrarse empleando un envase distinto
del
o utilizado para el magnesio. El tratamiento deberá interrumpirse al normalizarse la magnesemia.
o Aportes de magnesio durante el reequilibrio hidroelectrolítico y la nutrición parenteral:
o Infusión intravenosa de 6 a 8 mmol de catión magnesio (1,5 a 2 g de sulfato de magnesio)
durante 24
o horas.
o En niños, la posología habitual es de 0,1 a 0,3 mmol/kg de catión magnesio a través de la
o administración de 25 a 75 mg/kg de sulfato de magnesio durante 24 horas.
o Tratamiento preventivo y curativo de la crisis de eclampsia:
o Para prevenir una crisis de eclampsia o cuando se desencadene, administrar una infusión
o intravenosa de 16 mmol de catión magnesio (4 g de sulfato de magnesio), durante 20 a 30
o minutos.
o Si la crisis persiste, administrar nuevamente una infusión intravenosa de 16 mmol de Mg++ (4 g
de
o sulfato de magnesio), sin superar la dosis máxima acumulada de 32 mmol de catión magnesio (8
g
o de sulfato de magnesio) durante la primera hora de tratamiento.
o Seguidamente, administrar una infusión continua de 8 a 12 mmol de catión magnesio (2 a 3 g de
o sulfato de magnesio) cada hora durante las 24 horas siguientes a la última crisis.
Forma de administración:
o - Inyección intravenosa lenta

o - En infusión venosa, diluido en solución glucosada o salina
Contraindicaciones
o Este medicamento está contraindicado en caso de insuficiencia renal grave (aclaramiento de
o creatinina inferior a 30 ml/min/1,73 m2).
o En general, no se recomienda el uso de este medicamento en asociación con derivados de la
o quinidina (véase el apartado Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción).
o SOLUCIÓN HIPERTÓNICA DE INYECCIÓN LENTA

o - Las primeras administraciones intravenosas deben efectuarse en el ámbito hospitalario.
o - Debe observarse una velocidad de infusión máxima de 0,6 mmol de catión magnesio por
o minuto, es decir, 150 mg/minuto de sulfato de magnesio.
o - Control de la presión arterial durante la inyección intravenosa y la infusión continúa.
o - Control de la magnesemia; interrumpir el tratamiento una vez normalizada.
o - Reducir la posología en los casos de insuficiencia renal y realizar un mayor control de la función
o renal, la presión arterial y la magnesemia.
o - No administrar simultáneamente con una sal de calcio (por su efecto antagonista)
.
Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción
o Asociación no recomendada:
o - Derivados de la quinidina: Incremento de las concentraciones plasmáticas de quinidina y
o riesgo de sobredosis (reducción de la eliminación renal de la quinidina por alcalinización de la
o orina).
o Asociaciones que requieren precauciones de empleo:
o - Curarizantes: Posibilidad de prolongación del bloqueo neuromuscular
Lo que debemos saber de los antiinflamatorios

Los medicamentos antiinflamatorios son medicamentos prescritos para reducir la inflamación.
La inflamación es una acción de protección del cuerpo como respuesta al trauma, infección,
lesión, o un problema médico crónico como la artritis. Muchas personas toman fármacos
antiinflamatorios para el tratamiento de la gripe, dolores de cabeza, y otras condiciones
dolorosas.
Existen dos tipos de medicamentos anti-inflamatorios. Son esteroideos o no esteroideos.

Los antiinflamatorios esteroideos son medicamentos poderosos, que se basan en sustancias
hormonales, como la cortisona. Éstos fármacos tienen un compromiso más firme de lucha
contra la respuesta inflamatoria que los medicamentos no esteroideos. Que se pueden tomar
como pastillas o inyectado.
Hay muchos antiinflamatorios no esteroides. La aspirina es un medicamento común anti-

inflamatorios no esteroide. Otros medicamentos incluyen el ibuprofeno y el naproxeno.
Acetaminofen, o Tylenol, NO es un medicamento anti-inflamatorio. Éste es el motivo por el
cual el acetaminofeno puede reducir la fiebre.
Existen efectos secundarios a éstos dos grupos de medicamentos. Éstos incluyen:
* Malestar de estómago,
* Sangrado de estómago,
* Problemas de riñón, o
* Problemas de audición.
Los antiinflamatorios esteroideos puede tener graves efectos secundarios, además de los
mencionados arriba. Estos incluyen:
* La pérdida de hueso (si son tomados durante un largo tiempo, pregunte a su médico
acerca de tomar algún suplemento de calcio),
* Problemas para combatir las infecciones,
* Hinchazón y el aumento de peso,
* Cambios de humor,
* Problemas con su médula ósea, donde se producen las células sanguíneas,
* Presión arterial alta, y
* Cataratas.
Sin embargo, los antiinflamatorios se utilizan para una amplia serie de problemas sin causar
efectos secundarios para la mayoría de la gente. Se pueden utilizar con seguridad en los
niños, excepto si usted cree que su niño puede tener la gripe o la varicela. En éstos casos, la
aspirina se ha asociado con una rara enfermedad llamada Síndrome de Reye. No debe usar
aspirina si su niño tiene cualquiera de éstas condiciones. Acetaminofen, o Tylenol, es una
buena opción en ésta situación. Y recuerde siempre consultar con su médico antes de usar
cualquier medicamento!!

Antiinflamatorios Esteroideos

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Artículo principal: Glucocorticoide

Los glucocorticoides son hormonas de acción contraria a la de la insulina en sangre. También

La dexametasona es un potente glucocorticoide sintético con acciones que se asemejan a

La dexametasona se usa para tratar muchas inflamaciones y enfermedades autoinmunes

La dexametasona también se usa en ciertas hemopatías malignas, especialmente en el

La dexametasona se puede usar en el contexto de la hiperplasia congénita adrenal para

La dexametasona también se administra a mujeres con riesgo de parto prematuro para

Uso para el diagnóstico

La dexametasona también se usa para el diagnóstico, en concreto, por su propiedad para

Combinado con marbofloxacina y clotrimazol, la dexametasona está disponible con el

Algunas de estas contraindicacioneses están relacionadas con:

 La presencia de úlcera gastrointestinal.

 Formas graves de insuficiencia cardíaca

 Diabetes mellitus descompensada

 Infecciones virales, bacterianas o fúngicas graves

Si se administra oralmente la dexametasona o por inyección (parenteral) durante un periodo

 Malestar de estómago, aumento de la sensibilidad a los ácidos estomacales, que puede

 A veces se pone de manifiesto una diabetes mellitus latente. Se empeora la intolerancia a

 Acción inmunosupresora, en particular si se administra conjuntamente con

 Trastornos psiquiátricos, que incluye cambios en la personalidad, irritabilidad, euforia y

 Osteoporosis en el tratamiento a largo plazo, fracturas patológicas (p.ej. de cadera)

 Atrofia muscular, balance de proteínas negativo (catabolismo)

 Se observa normalmente depresión de adrenales si se administra más de 1,5 mg diarios

 Hipertensión, retención de sodio y fluidos, edema, empeoramiento de la insuficiencia

 Dependencia con síndrome de abstinencia.

 Aumento de la presión intraocular, ciertos tipos de glaucoma y cataratas.

 Dermatológicas: acné, dermatitis alérgica, sequedad de la piel, petequias y hematomas,

 Reacciones alérgicas (infrecuentes): anafilaxis, reacciones anafilactoides y angioedema

Hinchazón en la parte baja de las axilas.

Se han observado otros efectos secundarios y serían preocupantes si tuvieran un impacto

 Antidiabéticos orales e insulina: se debe ajustar la terapia antidiabética

 Otras interacciones: con ciertos antibióticos, estrógenos, efedrina y digoxina.

 Adyuvante o parte de la quimioterapia: individualizado.

 Para uso diagnóstico: dosificación especial según caso.

En 2005 la esquiadora de fondo polaca Justyna Kowalczyk fue descalificada de la

Prednisona es un fármaco corticosteroide sintético que se toma usualmente en forma oral,

Como inmunosupresora y actúa virtualmente en todo el sistema inmunitario. Por lo tanto

La supresión adrenal ocurre si la prednisona es administrada por más de siete días

EFECTOS DE CORTICOESTEROIDES SOBRE ORGANOS Y TEJIDOS

-Los esteroides aumentan la desintegración de proteínas, hay neoglucogenesis, las proteínas

-Estimula la neogluconeogenosis hepática, a través del glucogeno que es el precursor de la

-Disminuye la utilización tisular de glucosa y con esto aumenta la desintegración de

Metabolismo de los Lípidos:

-En caso de hipercortisismo, ósea aumento de cortisol, ACTH y glucocorticoesteroides que

Equilibrio de electrolitos y agua (Aldosterona):

-Por medio de estimular la hipófisis se estimula la corteza suprarrenal para la producción de

Acciones sobre el Metabolismo del Calcio:

Acciones sobre el Sistema Cardiovascular:

-También a nivel cardiovascular se han determinado cambios ateroescleroticos que

Acciones sobre el SNC:

-También se producen acciones directas, que ya no son por mecanismos de conservación

-Sobre la sangre tienden a aumentar la Hb y el Hematocrito: se produce policitemia, con

-Ocurren reacciones inmunitarias donde los glucocorticoides actúan inhibiendo la síntesis

-Son consecuencia de la disminución de factores vasoactivos, quimiotacticos y disminución

CLASIFICACION DE LOS FÁRMACOS: ESTEROIDES

Según sus efectos metabólicos:

-Glucocorticoides: acción sobre el metabolismo de carbohidratos, pueden ser naturales