Pediatria en Red

PEDIATRÍA
EN RED
PROF. Dr. Juan ALBERTO REICHENBACH
DrA. Silvina MARIEL FONTANA
DR. Walter GóMEZ
Dr. Juan ALBERTO REICHENBACH

DrA. Silvina MARIEL FONTANA
DR. Walter GóMEZ
PEDIATRÍA EN RED
Subsecretaría de Planificación de la Salud

PEDIATRÍA
EN RED
PROF. DR. JUAN ALBERTO REICHENBACH
DRA. SILVINA MARIEL FONTANA
DR. WALTER GÓMEZ
PEDIATRÍA EN RED.
EJEMPLAR DE DISTRIBUCION GRATUITA
Primera edición. La Plata, Agosto de 2015.

Queda hecho el depósito que marca la ley 11.723.
Todos los derechos reservados.
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puede ser reproducida, almacenada, o transmitida,
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químico, mecánico, óptico, de grabación o de fotocopia.
Registro de la Propiedad Intelectual n e/t
ISBN: e/t
© Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires
Avenida 51 Nº1120 0221-4210709
Impreso en Argentina. 2015
AUTORIDADES.
Gobernador de la provincia de Buenos Aires

Daniel Osvaldo Scioli.
Vice Gobernador de la provincia de Buenos Aires

Dr. Gabriel Mariotto.
Ministro de Salud
Dr. Alejandro Collia.
Jefe de Gabinete
Dr. Pablo Garrido.
Subsecretaría de Coordinación y Atención de la Salud

Dr. Sergio Alejandre.
Subsecretaría de Atención a las Adicciones

Dr. Carlos Sanguinetti.
Subsecretaría de Coordinación de Políticas de Salud

Dr. Sergio Del Prete.
Subsecretaría de Control Sanitario

Dra. Silvia Caballero.
Subsecretaría Administrativa
CPN Gerardo Daniel Pérez.
Dirección General de Administración

CPN Beatriz Priolo.
Subsecretaría de Planificación de la Salud

Dr. Alejandro Costa.
Coordinador General de Capacitación

y Planificación de la Salud
Dr. Walter Gómez.
Director Provincial de Planificación de la Salud

Dr. Martín Montalvo.
Director Provincial de Capacitación para la Salud

Prof. Hector Callá.
Director de Capacitación de Profesionales de la Salud

Dr. Juan Manuel Castelli.
Subdirectora de Capacitación de Profesionales de la Salud

Susana Beatriz Laurens
Directora de Capacitación de Técnicos de la Salud

Dra. Hilda Wynne
Director de Planificación Estratégica

Dr. Claudio Duymovich
Director de Información Sistematizada

Lic. Mariano San Martín
Diseño y
diagramación
AUTORES
Prof. Dr. Juan Alberto Reichenbach.

Dra. Silvina Fontana.
Dr. Walter Gómez.
COLABORADORES
Pedagogía
Prof. Norma Dominguez Ortiz.
Comunicación Social
Pablo Sebastian Adamo.
Adm. Silvina Buceta.
DCV. Cecilia Clapsos.
Adm. Virginia de Barrio.
DCV. Natalia Fracassi
Lic. Perla Figueroa.
Lic. María Flor Gianfrini.
Lic. Maximiliano Maiorano.
DCV. Marcela Nápoli
Lic. Pamela Peletti.
Diseño institucional
DCV. Marialé García Ceppi.
DCV. Sandra Puente.
Informática
Alejandro Calonje.
Ignacio Lerda.
Pablo López.
Lucas Martin.
Asesoría General
Abogado Federico Paoletti.
Abogado Hernan Sagastume.
C.P.N. Andrea Zavala
Dr. Pablo Hector Costa
AUTORES PARTICIPANTES
Dra. Aranda Julieta. Dra. Carozzo M. Cecilia. Dr. Fernández Ponce Nicolás.
Dra. Abadie Yamila. Dr. Carreras Matías. Dra. Ferraro Evangelina.
Dra. Abalos Melisa. Dra. Carrillo María Victoria. Dra. Ferreira Verónica
Dra. Abraldes Carolina. Dra. Carrizo Bárbara Dr. Festino Ricardo.
Dra. Aguilar Celeste. Dra. Caruso Florencia. Dra. Fiorucci Luján.
Dra. Acosta Sandra. Dra. Casal Mariana. Dr. Flamenco Edgardo.
Prof. Dra. Ageitos Maria Luisa. Dr. Casanueva Enrique. Dra. Flores Yamila.
Prof. Dra. Agosti Maria Rosa. Dra. Cascallar Patricio. Dra. Flores Paula.
Dr. Aguilar Fernando. Dra. Castro Monsonis Stella. Prof. Dr. Foggia Carlos Alberto.
Dra. Aguilar Carolina. Dra. Cavalieri María Lorena. Dra. Franco Noelia.
Dra. Alba Gabriela. Dra. Cecotti Norma. Lic. Frayssinet Fabiana.
Dra. Albiol Paula. Dra. Celotto Gonzalez M. de la Paz. Dr. Freidemberg Abel.
Dra. Albornoz Vanina. Dr. Cepeda Cané Rodrigo. Dra. Frino Silvina.
Dra. Albornoz Marta Teresita. Dra. Ceriotto Mariana. Dr. Fuentes Sergio.
Dra. Alcaino Florencia. Dra. Cerulli Cristina Dra. Fuentes Juarez Viviana.
Dr. Ali Noe. Dra. Chereau José Maria. Dra. Garay Stella.
Dr. Alva Grimaldi Luciano. Dra. Chiarandini Patricia. Dra. Garcia Mariel.
Dra. Amadio Fernanda. Dra. Chiavassa Claudia. Dra. García Carolina.
Dra. Ameztoy Tatiana. Dr. Chimpen Toledo Diego. Dra. Garcia Velez Patricia.
Dra. Andornino Maria Laura. Dra. Chipana Juaniquina Daisy. Dr. Garcik Fabio.
Dra. Aparicio Gabriela. Dra. Ciriaci Cristina A. Dra Gasque Laura.
Dra. Aranda Julieta. Prof. Dra. Ciufolino Beatriz. Dra. Gastal Liliana.
Prof. Dr. Arce Julio Enrique. Dra. Clefi Vilma. Dra. Genchi Alejandra.
Dr. Ariganello Gustavo. Dra. Cobas María Eugenia. Prof. Dra. Gentili Ángela.
Dra. Armando Lucía. Dr. Cobeñas Carlos. Dra. Ghiglione Virginia.
Dra. Arturi Analia. Lic. Prof. Colamarino Telma Gloria. Dr. Giacobino Nelson.
Dra. Asurmendi Paula. Dr. Coll Juan. Dr. Giacomone Delfor.
Dr. Auguste Pablo. Dra. Colombo Elian. Dra. Gil Ana Cristina.
Dra. Avilez Florencia. Dra. Colombo Flavia. Dra. Gilardenghi Tamara.
Dra. Badín Graciela. Dra. Conti Alina. Dra. Gimenez Alejandra.
Dra. Balcazar Vladimir. Dra. Conti Romina. Dra. Gimenez María Eugenia.
Dra. Balestrieri Roxana. Dr. Cora Nicolás. Dra. Giorgio Florencia.
Dra. Balmer Lorena. Dra. Costamagna Verónica. Prof. Dra. Girardelli Ana.
Dra. Barboza Lelia. Prof. Dr. Cueto Rua Eduardo A. Dra. Gobbo Julieta.
Dra. Barragan Victoria. Dra. Cuevas Natalia. Dra. Gómez Ivana.
Lic. Basso Verónica. Dra. Cúneo Cecilia. Dr. Gómez Pizarro Fernando.
Dra. Bastons Sofia. Dra. Dántonio Viviana. Dr. Gonzalez Patricio.
Dra. Basualdo Paola. Dra. Daroda Gilda. Dr. Gonzalez Lorda Miguel.
Dr. Batistina Martin. Dr. De Barrio Alfredo. Dra. González Daniela.
Dra. Batiuk S. Dra. De Luca Antonella. Dra. Gordon Virginia.
Dra. Battista Graciela. Dra. De Risio Karina. Dra. Grad Stell.a
Dra. Bayaut Natalia. Dra. De Rose Emanuel. Dra. Greco Anabella.
Dra. Bernaschini Soledad. Prof. Dr. Deguer Carlos. Prof. Dr. Grenoville Mario.
Dr. Berridi Ricardo. Dr. Dei-Cas Pablo G. Dra. Guerra María Lucía.
Prof. Dr. Bertolotti Juan. Dra. Demaría Florencia. Dra. Gutierrez Verónica
Dra. Bianchi Yanina. Dra. Di Nunzio Lorena. Dra. Guzmán Luciana
Dra. Bianco María Andrea. Dra. Di Virgilio Cecilia. Dra. Heinzen Virginia
Dra. Biasi Nancy. Dra. Diaco Rosana. Dra. Hernadorena M. Paz.
Dra. Bigas Favio. Dra. Diaz Evelyn. Dra. Herrero Romina.
Dra. Blanco Elsa. Dra. Diaz Jhoana. Dra. Hoven Romina.
Dr. Bleiz Jorge. Prof. Dominguez Norma. Dra. Ibarra Viviana.
Dra. Bogliano Nazarena. Dra. Donelly Mariana. Dra. Ibarra Nancy.
Dr. Bolpe Jorge Enrique. Dra. Doval Noelia Dr. Intani Roberto.
Dra. Boncor Carolina. Dra. Dubny Dana. Dra. Iribarren Ana.
Dra. Bonn Maria. Dra. Duperre Brenda. Dra. Iribas Analia.
Dra. Bontá María Gabriela. Dra. Dymant Nadia. Dra. Irusta Etelvina.
Dra. Bornengo, Fernanda. Dr. Echauri José. Dr. Izzo Lucas.
Dra. Bragagnolo, Lucía. Dr. Elmo Mario. Dr. Jaquenod Marcelo.
Prof. Od. Brea Alicia. Dra. Erb María Alejandra. Dr. Jose Vicente.
Prof. Dra. Breitman Fanny. Dra. Esmoris Florencia. Prof. Dr. Jure Humberto.
Dr. Bruni Nicolás. Dra. Esquinque Eliana. Dra. Kamuda Mabel.
Dra. Bruno Elin. Dra. Fadda Elizabeth. Dra. Kogan Abigail.
Dra. Bustamante Lorena. Dra. Faiad Yanina. Dra. La Posta Gabriela.
Dra. Caino Silvia. Dra. Fano Virginia. Dra. Laffont Carolina.
Dra. Capurso Cintia. Dra. Felix Érica. Dr. Lancioni Eduardo.
Dra. Carcuro Solange. Dra. Fernandez Adriana. Dra. La Posta Gabriela.
Dra. Caride Juliana. Dra. Fernandez Analía. Dra. Laprida Clarisa.
Dra. Carlá Paula. Dr. Fernandez Augusto. Dr. Larcamon Jorge.
Dra. Carlos Solange. Dra. Fernández Patricia. Dra. Lassa Cintia.
Dra. Carluccio Luciana. Dr. Fernandez Navarro Gustavo. Dra. Lazari Bibiana.
AUTORES PARTICIPANTES
Dra. Ledezma Ana Agustina. Dra. Paiva Griselda. Dr. Salim Maximiliano.
Dra. Livoti Maria Florencia. Dra. Palma Alejandra Noemí. Dra. Salina Sonia.
Dr. Liwski Norberto. Dra. Pardo Analía. Dra. Salinas Ana.
Dra. Llanes Lorena. Dra. Parodi Melina. Dra. Salvo Miriam Elena.
Dr. Lombardo Francisco. Dra. Parola Jésica. Dra. San Martín Soledad.
Dra. López Sabrina. Dra. Pasarelli Maria Soledad. Prof. Dra. San Miguel Susana.
Dra. López Paula. Dr. Pastrana Juan Manuel. Dra. Sanchez Gabriela.
Dra. López Marcelo Adolfo. Dra. Paterno Florencia. Dra. Sánchez Gabriela.
Dra. Lopez Choque Daniela. Dr. Paz Melina. Dra. Sanchez Mazza, Mariana.
Dra. López Mónica. Dra. Pedraza Noemi Claudia. Dra. Sánchez Vera María Martha.
Dra. Lopez Jimenez Nathalia. Dra. Pedrován Paola. Dr. Sanchez Emmanuel.
Dra. Lugo Silvana. Dra. Penido María del Pilar. Dr. Sanchez Bustamante Matias.
Dra. Luna Cecilia Inés. Dra. Peñarreta Amparo. Dra. Sancilio Andrea.
Dra. Macias Catalina. Prof. Dr Pepe Jorge. Dra. Santi Vanina.
Dra. Mácula Belén. Mag. Pereyra Liliana. Dra. Santolin Cecilia M.
Dra. Maduri Corina. Dr. Pérez Fernando. Dr. Santos Norberto.
Dra. Maldonado Mónica. Dra. Pérez Miriam Rosana. Dra. Santucci Zulma Cristina.
Dra. Mandracho Cecilia. Dra. Pérez Arbulu María Jimena. Dra. San Martìn Soledad.
Dr. Manolio Alberto. Dra. Perez Campione Victoria. Dra. Saredi Nélida G.
Dra. Marini Paula. Dra. Perli Mónica. Dra. Savia María de Los Ángeles.
Dra. Marone Silvia. Dra. Piazza Melisa. Dr. Schianni Maximiliano.
Dr. Marti Christian. Dra. Pietropaolo Guadalupe. Dr. Sebastian Segal.
Dra. Martin María Paula. Dr. Pisapia Nestor. Dra. Selmi Florencia.
Dra. Martinez Ángeles. Dr. Pittaluga Roberto. Dra. Setien Claudia.
Prof. Dra. Martinez Bianchi Viviana. Dra. Pittier Edith. Dr. Silber Gerardo.
Dra. Marucco Mariana A. Dr. Pollono Daniel. Dra. Silva María Elena.
Dra. Maruzzi Maria Belen. Dra. Ponciolo Pablo Laura. Dra. Sleimen Ana.
Dra. Mastropasqua Luz. Dra. Ponsiglione Alejandra. Dra. Soria Ana María.
Prof. Dr. Mateos Roberto. Dr. Portero Daniel. Dra. Sosa Beatriz.
Dra. Matkovic Graciela. Dr. Powell Roberto. Dra. Sosa Lilian.
Dra. Meiriño Guillermina. Dra. Prates Silvina. Prof. Dra. Sperperato María Cristina.
Dra. Meléndez Norma. Dra. Predovan Paola. Dra. Squazzi Isabel.
Dra. Mendi Débora. Dra. Preitti Marisol. Dra. Stechina Evelyn.
Dra. Merchert Gabriela. Dra. Púa Lucia. Dra. Stegmann Agustina.
Dr. Miguez Ricardo. Dr. Pujol Jose. Dra. Suar Patricia.
Prof. Dra. Mingillo Liliana. Dr. Pujol Miguel. Dra. Suarez Salomé.
Dra. Mirada Alejandra. Dres. Quaglia Jorge. Dra. Suárez Carolina.
Dra. Moguillansky Silvia. Dra. Quevedo Dalma. Prof. Dra. Susacasa Sandra.
Dra. Molfesse Anabella. Dra. Quilindro Carla. Dra. Taliercio Alicia.
Dra. Molina Valeria. Dra. Quintana Carrizo María Victoria. Dr. Tamaño Eduardo Alberto.
Dra. Molina Mireya. Dra. Raineri Flavia. Dra. Tito Denis.
Dra. Montellanos Miriam. Prof. Dra. Ramonet Margarita. Dra. Tomey Paula.
Dra. Monsonis Stella. Dr. Rebagliati Juan Carlos. Dra. Toncich María Rosa.
Dr. Morales Juan Carlos. Dra. Rebec Beatriz M. Dra. Tranol Claudia.
Dr. Morales Graciela. Dr. Recupero Oscar. Dra. Trejo Marianela.
Dra. Morbelli Julia. Dra. Regarais Lorena. Dra. Troncoso Elizabeth.
Dr. Morbelli Alfredo. Dra. Reto Romina Viviana. Dra. Trugman Fernanda.
Dr. Moreno Rodolfo Pablo. Dra. Rivero Silvia. Dra. Trybiasz Irene.
Dra. Morin Analía. Dra. Rizzo Elizabeth. Dra. Uvilla Yanina.
Dra. Morise Silvia. Dra. Rocca Huguet Débora. Dra. Vallini Luciana.
Dra. Mostto Luisina. Dra. Rocha Silvina Dr. Vasallo Juan Carlos.
Dra. Moya Daniela. Dra. Rodriguez Belardinelli Martina. Dr. Vazquez Jonatan.
Dra. Müller M. Cecilia. Lic. Rodriguez Gabriela. Dra. Velez Patricia.
Dra. Müller Ana. Dra. Rodriguez Susana. Dra. Vera Cecilia.
Dra. Muñiz Ana Laura. Dra. Rodriguez Paez Gabriela Dr. Vicente Leonardo.
Dra. Muzio Florencia. Lic. Rojas Marcela. Dra. Vicente María Emilia.
Dr. Najt Fernando. Dra. Roncoroni Jorgelina. Dra. Viel Temperley Pilar.
Dra. Neme María Laura. Dra. Rosales Cintia. Dra. Villalba Paula Inés.
Dr. Nogueira Manuel Manuel. Dra. Rosales Inés. Dra. Villanueva Natalia.
Dr. Oglietti Juan Pablo. Dra. Rosales Julian. Dra. Vinuesa Marta.
Dr. Oleastro Matías. Dra. Rossi Virginia. Dra. Volovik Ivana.
Dra. Oliveri María Agustina. Dra. Rosso Susana. Dra. Watzlawik Natalia.
Dra. Olmos Ana María. Dra. Rotolo Mariana. Dra. Woodgate Florencia.
Dra. Ondetti Marcia. Prof. Dr. Rovere Mario. Dra. Zalazar María Luján.
Dr. Orellana Marcelo. Dra. Rueda Maria Luisa. Dra. Zanchetta Alina.
Prof. Antropóloga Dra. Ortale Susana. Dra. Ruiz Liliana. Dra. Zanutigh Julieta.
Dra. Osa Noseda Luz. Dra. Russo Viviana. Dra. Zavaleta Agustina.
Dra. Otero Estefanía. Prof. Dr. Sager Gustavo. Dra. Zeoli Gabriela.
Dr. Otoya Alfonso. Dra. Saggese Johanna. Dra. Zonni Rosa.
Dra. Pailemán Liana. Dr. Salazar Evaristo. Dra. Zubimendi María Natacha.
Dra. Zubiri Cecilia.
INSTITUCIONES PARTICIPANTES
Hospital Interzonal de Agudos Esp. en Pediatría "Sor María Hospital Zonal General de Agudos “Dr. Alberto Eurnekian".
Ludovica" Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediatri-
Sala de Endocrinología y Crecimiento. ca
Servicio de Consultorios Externos. Hospital de Niños de San Justo. Servicio de Pediatría. Re-
Servicio Enfermedades Infecciosas. sidencia de Clínica Pediátrica.
Servicio de Cardiología. Hospital Interzonal Especializado Materno Infantil “Don
Terapia Intensiva Cardiovascular. Victorio Tetamanti”. Servicio de Pediatría. Residencia de
Unidad de Arritmias Servicio de Cardiología. Clínica Pediátrica.
Servicio de Reumatología. Hospital Interzonal Gral. de Agudos “Luisa C. Gandulfo”.
Unidad de Cuidados Intensivos pediátricos. Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátrica.
Sala de Genética Médica. Hospital Interzonal Gral. de Agudos “San José” Servicio
Servicio de Enfermería. de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátrica.
Servicio de Nefrología.
Hospital Zonal Gral. de Agudos “Gral. Manuel Belgrano”.
Servicio de Odontología. Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátrica.
Servicio de Toxicología.
Hospital Especializado Materno Infantil Argentina
Gastroenterología y Hepatología. Diego. Azul Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica
Servicio de Nutrición. Pediátrica.
Hospital Zonal Gral. de Agudos “Héroes de Malvinas”. Hospital Zonal General de Agudos “Dr. Enrique Erill".
Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátri- Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátrica.
ca.
Hospital Zonal General de Agudos “Dr. Lucio Meléndez".
Hospital Zonal Gral. de Agudos " Dr. Narciso López" Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátrica.
Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátri-
Hospital Interzonal General de Agudos “Evita". Servicio
ca.
de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátrica.
Hospital Interzonal General de Agudos "Dr. Paroissien"
Hospital Zonal General de Agudos Descentralizado
Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátrica.
“Virgen del Carmen”. Servicio de Pediatría. Residencia de
Hospital Interzonal General de Agudos "San Felipe". Clínica Pediátrica.
Hospital Municipal "Eva Perón". Servicio de Pediatría.
Hospital Descentralizado Zonal “General Mariano y Lucia- Residencia de Clínica Pediátrica.
no de la Vega” Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Hospital Zonal General de Agudos “Dr. Arturo Oñativia”.
Pediátrica. Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátrica.
Hospital Interzonal General de Agudos “Vicente López y Hospital Municipal de Agudos "Dr. Pedro Ecay".
Planes” Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediá- Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátri-
trica. ca
Hospital Zonal General Agudos "Dr. Isidoro Iriarte". Servi- Hospital Interzonal General de Agudos “Pedro Fiorito”.
cio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátrica. Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátrica.
Hospital Zonal Gral. de Agudos “Magdalena Villegas de Hospital Hospital Interzonal General de Agudos
Martínez” Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica “Abraham Piñeyro". Servicio de Pediatría. Residencia de
Pediátrica. Clínica Pediátrica.
Hospital Zonal General de Agudos “Petrona V. de Cordero” Hospital Municipal “Ostaciana B. de Lavignolle”.
Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátrica. Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátrica

Hospital Zonal de Agudos “Gdor. Domingo Mercante”.
Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátrica. Hospital Municipal Materno Infantil “Dr. Carlos A. Gia-
nantonio”. Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica
Hospital Zonal General de Agudos Descentralizado “Evita Pediátrica.
Pueblo” Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediá-
trica. Hospital Zonal General de Agudos “Julio de Vedia”.
Hospital Municipal "Diego E. Thompson" San Martín. Ser-
vicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátrica. Hospital Municipal Materno infantil "Valentín Nores".
Hospital Zonal General de Agudos “Dra. Cecilia Grierson” Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátrica.
Servicio de Pediatria Residencia de Clínica Pediatrica. Hospital Zonal Especializado "Dr. Noel H. Sbarra". Servi-
Hospital Interzonal Gral. de Agudos “Presidente Perón”. cio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátrica.
INSTITUCIONES PARTICIPANTES
Hospital Interzonal General de Agudos "José Penna"

Bahía Blanca. Servicio de Pediatría. Residencia de
Clínica Pediátrica.
Hospital Municipal "Dr. Hector Cura" Olavarría.
Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediá-
trica.
Hospital Zonal General de Agudos “Dr. Ricardo Gu-
tiérrez”. Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica
Pediátrica.
Hospital Materno Infantil “Ana Goitía” Avellaneda.
Residencia de Neonatología.
Instituto de Maternidad Santa Rosa. Vte. López. Resi-
dencia de Neonatología.
Hospital Zonal General de Agudos “Dr. R. Carrillo”
Ciudadela. Servicio de Pediatría. Residencia de Clíni-
ca Pediátrica.
Hospital Zonal General de Agudos “Mi Pueblo”.

ca.
Hospital Interzonal General de Agudos "Eva Perón"
de San Martín. Servicio de Pediatría. Residencia de
Clínica Pediátrica.
Hospital Zonal General de Agudos“San Roque”, Gon-

net.
Servicio de Emergencias.
Residencia de Clínica Pediátrica.
Sala Neonatología.
Hospital Municipal Pediátrico "Federico Falcon" Pilar.

ca.
Hospital Municipal "Dr. Raúl F. Larcade". San Miguel.

Servicio de Pediatria Residencia de Clínica Pediátri-
ca.
Hospital Interzonal Gral. de Agudos Gral San Martín.

La Plata Servicio de Neonatología.
Hospital Zonal General de Agudos "Blas Dubarry",

Mercedes.
ÍNDICE
PRÓLOGOS Alejandro Federico Collia. Pág. 01

Ministro de Salud de la provincia de Buenos Aires.
Prof. Dra. Ángela Gentile. Pág. 03

Presidente Sociedad Argentina de Pediatría.
Dr. Alejandro Costa. Pág. 05

Subsecretario de Planificación.
Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires.
NÚCLEO 1 Pediatría En Red. Fundamentación. Pág. 09

EXPERTOS Prof. Dr. Juan Alberto Reichenbach.
Dr. Walter Gomez.
2 Capacitando capital humano para la salud infantil. Pág. 13

3 Reflexiones sobre el rol profesional del pediatra. Pág. 15

Prof. Dra. María Luisa Ageitos.
4 Objetivos del Milenio:

Visión de la salud del niño en Latinoamérica. Pág. 16
Prof. Dra. Margarita Ramonet.
5 La Pediatría y la construcción social

de la infancia. Análisis y perspectivas. Pág. 18
Prof. Dr. Mario Rovere.
6 El enfoque de Derechos del Niño

en las políticas públicas de salud. Pág. 23
Dr. Norberto Liwski.
7 Bioética en la atención cotidiana de la salud.

Relación pacientes - equipo de salud. Pág. 24
Prof. Dr. Julio Enrique Arce.
8 Un pediatra necesario para nuestros niños. Pág. 26

9 Mortalidad Infantil en la provincia de Buenos Aires. Pág. 32

Dra. Flavia Raineri.
Dr. Marcelo Jacquenod.
10 La Enfermería Pediátrica.
Promoviendo modelos de gestión
en el cuidad o integral del niño y su familia. Pág. 38
Prof. Dra. Telma Gloria Colamarino.
Prof. Dra. Marcela Rojas.
11 Abordaje integral del proceso

Salud - Enfermedad - Atención:
una propuesta para repensar nuestras prácticas. Pág. 42
Prof. Dr. Humberto Jure.
Prof. Dra. Beatriz Ciufolini.
ÍNDICE
NÚCLEO 12 El rol de la UBA en la formación del residente

EXPERTOS en un ámbito particular: Pediatría ambulatoria
en el Hospital Prof. Alejandro Posadas. Pág. 45
Prof. Dra. Susana San Miguel.
13 ¿Dónde y cómo?
Experiencias del Hospital Ramón Sardá. Pág. 49
Prof. Dra. Sandra Susacasa.
14 ¿Qué debe saber un pediatra sobre

la clasificación y exámen físico del recién nacido? Pág. 53
Prof. Dr. Carlos Deguer.
15 Epidemiología ambiental
de los problemas neonatales. Pág. 60
Prof. Dr. Jorge Luis Pepe.
Prof. Bioq. Liliana Mingillo.
16 Banco de leche. Pág. 67

Prof. Dr. Gustavo Sager.
17 Pediatría, violencia y abandono infanto juvenil. Pág. 69

Prof. Dr. Roberto José María Mateos.
18 Los niños con discapacidades. Pág. 77

Dr. Ricardo Berridi.
19 Aporte a la formación pediátrica

en escenarios cotidianos de APS. Pág. 86
Dr. Abel Freidemberg.
20 Maltrato infantil.
Prevención, diagnóstico y acciones a seguir. Pág. 91
Enfoque interdisciplinario.
Dr. Jorge Quaglia.
Dr. Juan Coll.
Dr. Roberto Pittaluga.
Abog. Dr. Alicia Taliercio.
21 El cuidad o integral del niño,

la visión desde la Medicina de Familia. Pág. 97
Dra. Viviana Martinez Lacabe de Bianchi.
22 Comunicar para la salud ambiental. Pág. 99

Lic. Fabiana Frayssinet.
23 Evaluación de competencias para profesionales

en formación en un Hospital Pediátrico. Pág. 103
Dr. Juan Carlos Vassallo.
Dra. Susana P. Rodriguez.
Dra. Yamila Abadie.
Lic. Gabriela Rodriguez.
NÚCLEO 1 Reflexiones sobre

ESPECIALISTAS la Pediatría ambulatoria. Pág. 113
Dra. Fanny Breitman.
ÍNDICE
NÚCLEO 2 Acerca de la crianza.

ESPECIALISTAS Reflexiones sobre el bienestar infantil. Pág. 116
Prof. Antropóloga María Susana Ortale.
3 El niño con baja talla. Pág. 121

Dra. Silvia Caino.
Dra. Virginia Fano.
Retardo de crecimiento en la consulta pediátrica. Pág. 125

4
Dra. Analía Morin.
Dra. Zulma Cristina Santucci.
Diabetes Mellitus en niños y adolescentes. Pág. 129

5 Dra. Pietropaolo Guadalupe.
Nuevos paradigmas en el diagnóstico

6 y seguimiento de pacientes pediátricos. Pág. 132
Dra. Graciela Batistta.
Dr. Alfredo de Barrio.
Los niños y las radiaciones. Pág. 140

7 Dra. Silvia Moguillansky.
El Recién nacido prematuro. Pág. 145

8 Dr. Norberto Enrique Santos.
Dr. Gerardo Silber.
Dra. María Rosa Toncich.
La salud bucal de los niños. Pág. 149

9 Prof. Od. Brea Alicia.
El lactante sibilante y la
corticoterapia inhalatoria. Pág. 152
10
Dr. Mario Grenoville.
Enfermedad Celíaca en Pediatría. Pág. 154

Prof. Dr. Eduardo A. Cueto Rua.
11 Dra. Luciana Guzmán.
Dra. Cecilia Zubiri.
Estenosis Hipertrófica del Píloro. Pág. 159

Prof. Dra. María Cristina Sperperato.
12
Hepatomegalias en pediatría.
Orientación clínica inicial. Pág. 163
13 Prof. Dr. Juan Alberto Reichenbach.
Primera aproximación a las

Intoxicaciones frecuentes en los niños. Pág. 170
14 Prof. Dra. Ana Girardelli.
Dra. Nancy Ibarra.
Enfermedades tiroideas en
15 la infancia y en la adolescencia. Pág. 174
Síndrome Coqueluchoso. Pág. 183

Prof. Dra. Agosti María Rosa.
16
Varicela: Complicaciones en inmunocompetentes. Pág. 190
17 Dr. Juan Carlos Morales.
Dra. Mariel García.
ÍNDICE
NÚCLEO 18 Adicciones en la infancia

ESPECIALISTAS y en la adolescencia. Pág. 196
Dra. Graciela Morales.
19 Arritmias Cardíacas. Pág. 199

Dr. Jorge Bleiz.
20 Seguimiento pediátrico del niño

con cardiopatía congénita. Pág. 205
Dra. Pedraza Noemi Claudia.
21 El niño con cardiopatía. Pág. 210

Dra. Analía Sonia Pardo.
22 ¿Cuándo sospechar enfermedad reumática? Pág. 213

Dr. Delfor Giacomone.
23 Shock. Pág. 216

Dr. Oscar Recupero.
Dr. Juan Carlos Rebagliati.
24 Trastornos Generalizados del Desarrollo (TGD).

Trastorno del Espectro Autista (TEA). Pág. 221
Dra. Cleffi Vilma Susana.
25 Importancia del diagnóstico precoz del pediatra

y de la correcta orientación al especialista en
los trastornos del desarrollo Infantil
del tipo de los TGD/TEA. Pág. 228
Dra. Cecilia Di Virgilio.
26 Acidosis Tubular Renal. Pág. 230

Dr. Carlos J. Cobeñas.
27 Orientación diagnóstica
frente al niño malformado. Pág. 233
Dra. Norma Graciela Cecotti.
Dra. Stella Castro Monsonis.
28 Programa de Residencia de Clínica Pediátrica.

Aportes para la construcción de un modelo
pedagógico basado en competencias. Pág. 239
Prof. Pedagoga Norma Dominguez.
29 Alimentación complementaria en niños

sanos menores de 2 años de edad. Pág. 242
Dra. Gilda Daroda.
30 Trabajo en red: mi experiencia. Pág. 245

Dra. María Eugenia Cobas.
31 La consulta y el examen ginecológico

en la niña y la adolescente. Pág. 248
Dra. Miriam Elena Salvo.
32 Atención del recién nacido

sano en la sala de partos. Pág. 253
Dr. Norberto E. Santos.
ÍNDICE
NÚCLEO 33 Prevención de la muerte

ESPECIALISTAS súbita e inesperada del lactante. Pág. 257
Dra. Estela Grad.
Lic. Enf. Verónica Basso.
34 Inmunodeficiencias primarias más frecuentes. Pág. 259

Dr. Matías Oleastro.
35 Escoliosis. Pág. 266

Prof. Dr. Carlos Alberto Foggia.
36 Fiebre: un eficaz mecanismo

de defensa y útil alerta. Pág. 270
Dr. Mario Elmo.
NÚCLEO A
SITUACIONES AFECCIONES RESPIRATORIAS.
CLÍNICAS
1 Obstrucción respiratoria alta.
Laringitis Sugblótica. Epiglotitis. Pág. 279
Tos, estridor y fiebre en un lactante de 6 meses.
En virtud de la gran
participación, los nombres 2 Otitis media aguda y crónica. Pág. 283
de los autores figuran en Fiebre y llanto persistente en un niño de 18 meses.
los respectivos artículos.
3 Bronquiolitis Aguda. Pág. 288
Lactante de 10 meses con dificultad respiratoria y agitación.
4 Neumonía de la comunidad en la infancia. Pág. 294

Fiebre y taquipnea en una niña de 2 años de edad.
5 Supuración pleuropulmonar. Pág. 300

5.1 Niño de 5 años con fiebre,
dificultad respiratoria y dolor torácico. 300
5.2 Niña de 2 años y 10 meses con fiebre,

quejido y dolor abdominal. 301
6 Asma bronquial. Crisis de Asma. Pág. 306

6.1 Niña de 8 años con afecciones
pulmonares frecuentes. 306
6.2 Niño de 6 años, asmático severo,

con dificultad repiratoria brusca
severa, taquicardia, taquipnea. 314
7 Situaciones Clínico Radiológicas

de Síndromes frecuentes en Pediatría. Pág. 318
7.1 Neumonía lobar derecha. 318
7.2 Neumonía del segmento externo del lóbulo medio. 319
7.3 Neumonía de los segmentos basales

del lóbulo inferior izquierdo. 319
ÍNDICE
NÚCLEO 7.4 Neumonía del segmento basal posterior

SITUACIONES del lóbulo inferior izquierdo. 320
CLÍNICAS 7.5 Neumonía segmentaria. 320
7.6 Neumonía segmentaria. 321
7.7 Neumonía segmentaria. 321
7.8 Atelectasia de lóbulo superior derecho. 322
7.9 Atelectasia de segmento axilar derecho. 322
7.10 Atelectasia de segmento interno

de lóbulo medio. 322
7.11 Atelectasia de segmento basal

posterior de lóbulo inferior izquierdo. 323
7. 12 Atelectasia de lóbulo superior derecho

y de pulmón izquierdo. 323
7.13 Neumonía redonda del segmento basal

posterior del lóbulo inferior derecho. 323
7.14 Otras imágenes redondeadas. 324
7.15 Neumonía excavada. 324
7.16 Tuberculosis miliar. 325
7.17 Hemosiderosis Pulmonar primaria. 325
7.18 Aspiración de hidrocarburos. 325
B.
AFECCIONES DIGESTIVAS, DESHIDRATACIÓN,
ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y
DEL ESTADO ÁCIDO BASE.
8 Afecciones digestivas, deshidratación, alteraciones

hidroelectrolíticas y del estado ácido base. Pág. 329
8.1 Gastroenteritis aguda producida por rotavirus.
Diarrea Aguda. Deshidratación.
Terapia de Rehidratación Oral (TRO). 329
Lactante de 9 meses con diarreas abundantes acuosas,
precedida de una infección de vías aéreas superiores.
8.2. Algunas alteraciones del equilibrio

hidroelectrolítico y metabólico. 335
8.2.1 Deshidratación hiponatrémica grave. 335

Lactante de 9 meses con diarrea y vómitos.
8.2.2 Deshidratación hiponatremica moderada. 335
Lactante de 7 meses con fiebre y diarrea acuosa.
8.2.3. Deshidratación hipernatremica grave. 336
Lactante de 2 meses con fiebre y diarrea acuosa,
con sangre, de 8 hs de evolución.
8.2.4 Shock hipovolémico. Algunas consideraciones
en las hipernatremias. 336
Lactante de 6 meses con vómitos y
diarreas profusas, taquicardica, taquipneica y
mal perfundida.
ÍNDICE
NÚCLEO 8.2.5 Sobrehidratación hipotónica iatrogénica. 337
SITUACIONES Algunas consideraciones acerca de la

hiponatremia.
CLÍNICAS Lactante de 9 meses derivado por deshidratación
asociada a convulsión tónico-clónica
generalizada.
8.2.6 Deshidratación, hiponatremia e hiperpotasemia.
Algunas reflexiones acerca de las hipopotasemias. 338
Niño de 1 año con deshidratación hiponatrémica
e hiperpotasemia.
8.2.7 Acidosis. SIADH. Hiperaldosteronismo
secundario. Miscelánea “interna”. 339
8.2.8 Acidosis metabólica con acidemia hiperclorémica

con GAP normal. 340
Lactante de 7 meses con anorexia, decaimiento
general y polipnea.
8.3 Enfermedad celíaca. 345

Niña de 2 años de edad con dificultad en el crecimiento
y distensión abdominal.
8.4 Enteroparasitosis. 350
Paciente de 18 meses de edad con infección urinaria,
desnutrición grave, anemia y ascaridiasis.
8.4.1 Otras parasitosis. Breves reseñas clínicas. 351
8.4.1.1_ Uncinarias (Uncinariosis).

8.4.1.2_ Ascaris Lumbricoides.
8.4.1.3_ Giardia Lamblia.
8.4.1.4_ Blastocytis Hominis.
8.4.1.5_ Entamoeba Histolytica.
8.4.1.6_ La visión de una experta.
Dra. Nélida G. Saredi.
C.
ABDOMEN AGUDO EN PEDIATRÍA
AFECCIONES DIGESTIVAS, DESHIDRATACIÓN,
ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
Y DEL ESTADO ÁCIDO BASE.
9 Abdomen agudo por apendicitis aguda. Pág. 363

Niña de 10 años de edad con dolor abdominal de 24 horas
de evolución y vómitos.
10 Invaginación intestinal. Pág. 368

Niño de 1 año y 5 meses con dolor abdominal y vómitos.
11 Estenosis hipertrófica de Píloro. Pág. 373

Lactante de 1 mes de vida con antecedente de vómitos
lácteos persistentes, desmedro y constipación.
ÍNDICE
NÚCLEO D.
SITUACIONES AFECCIONES ARTICULARES, DE LA PIEL Y DE LA INMUNIDAD.
CLÍNICAS 12 Infección de piel y partes Blandas. Pág. 379
Niña de 3 años con fiebre e infiltración caliente,
dolorosa y tumefacta.
13 Artritis séptica. Pág. 387
Escolar con fiebre, dolor e impotencia funcional
en rodilla izquierda.
14 Patología Aguda de Cadera. Pág. 390

Niño de 10 años de edad con dificultad en la marcha.
15 Artritis idiopática juvenil de comienzo sistémico. Pág. 393
Niña con dolor y tumefacción de articulaciones, fiebre
e impotencia funcional.
16 Artritis crónica juvenil de comienzo
monoarticular. Pág. 395
Niña de 6 años con Inflamación de rodilla
y trastornos en la marcha.
17 Fiebre Reumática. Ejercicio de reflexión clínica. Pág. 396
Dolor en la articulación de la cadera derecha,
impotencia funcional y Fiebre.
18 Púrpura de Schonlein Henoch. Pág. 398
Púrpura y dolor articular.
19 Artritis idiopática juvenil. Pág. 401
Niño de 4 años con fiebre de 2 semanas, palidez,
con rash, edema y dolor muñecas y tobillos.
20 Fiebre de origen desconocido. Pág. 404
Niño de 4 años con fiebre de 3 semanas de evolución.
21 ¿Cuándo sospechar afecciones inmunológicas? Pág. 408
Lactante varón de 10 meses con neumonía de la comunidad
y antecedente de infecciones severas.
E.
AFECCIONES DEL TRACTO GENITOURINARIO Y RENAL.
22 Infección Urinaria. Pág. 415
Lactante de 3 meses con fiebre.
23 Síndrome Nefrítico. Pág. 420
Niño de 7 años con edema facial, orina oscura
y dolor abdominal de 48 hs. de evolución.
24 Síndrome Urémico hemolítico. Pág. 425
Niña de 2 años de edad con vómitos
y diarrea sanguinolenta de 48 hs. de evolución.
25 Insuficiencia Renal Aguda. Pág. 427
F.
AFECCIONES HEMATOLÓGICAS Y ONCOLÓGICAS.
26 Anemias. Pág. 433
Adolescente de 12 años con vómitos,
desvanecimiento y palidez.
ÍNDICE
NÚCLEO 27 Mononucleosis Infecciosa. Pág. 438

SITUACIONES Niño de 9 años con fiebre y odinofagia.
CLÍNICAS
28 Adenomegalias en Pediatría. Pág. 442
29 Nefroblastoma. Pág. 450
Niño de 34 meses con hematuria y masa abdominal.
30 Neuroblastoma. Pág. 453
Lactante de 11 meses con distensión
abdominal y desmedro.
31 Linfoma de Burkit. Pág. 456
Niña de 3 años con tumoración en región maxilar izquierda.
G.
AFECCIONES INFECCIOSAS.
32 Meningococemia. Pág. 465
3 situaciones con fiebre y petequias.
33 Meningoencefalitis Viral. Pág. 471
Niño de 3 años con fiebre elevada, cefalea
persistente y convulsión tónica.
34 Síndrome Meníngeo.
Esquema de Reflexión para el clínico pediatra. Pág. 475
Niño de 6 años de edad con fiebre elevada
y lesiones purpúricas de pocas horas de evolución.
35 VIH en el niño. Pág. 483
Niño de 2 años y 8 meses de edad con descenso
en el crecimiento e infecciones recurrentes.
H.
ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN.
36 Obesidad. Síndrome Metabólico. Pág. 491
Adolescente de 14 años consulta por dolor
abdominal 48 hs. de evolución.
37 Desnutrición. Pág. 496

Varón de 18 meses con diarrea y desnutrición leve.
I.
AFECCIONES EMERGENTES. ZOONOSIS.
38 Tuberculosis pulmonar primaria grave. Pág. 509
Niño de 4 años con síndrome febril y tos persistente.
39 Enfermedad de Chagas.
Ejercicio de Reflexión clínica. Pág. 520
Niña de 10 años con palpitaciones, dolor precordial
y constipación.
40 Escorpionismo. Pág. 523
Niña 4 años oriunda de Santiago del Estero,
picada por un escorpión.
ÍNDICE
NÚCLEO 41 Ofidismo. Pág. 526

SITUACIONES Niña de 6 años con picadura presumible
CLÍNICAS de una yarará chica.
42 Hidatidosis. Ejercicio de reflexión clínica. Pág. 530

6 situaciones clínicas, un mismo territorio
y un mismo diagnóstico.
43 Síndrome pulmonar por hantavirus. Pág. 533

Adolescente de 12 años con gastroenteritis
aguda y dificultad respiratoria creciente.
J.
AFECCIONES DEL METABOLISMO.
44 Homocistinuria.
Ejercicio de reflexión clínica. Pág. 539
44.1 Niña de 10 años con disminución
progresiva de la agudeza visual. 539
44.2 Homocistinuria. Niña de 5 años con

convulsiones y déficit visual. 540
45 Glucogenosis Tipo I. Enfermedad de Von Gierke.

Ejercicio de reflexión clínica. Pág. 542
Niña de 2 años con talla corta, obesidad, cara de muñeca,
hepatoesplenomegalia y hipoglucemias.
K.
URGENCIAS EN PEDIATRÍA.
46 Reanimación Cardiorrespiratoria. Pág. 545
Ingresa a guardia externa un niño de 3 años deprimido
grave, con palidez extrema y en hipotermia.
47 Asfixia por inmersión. Pág. 552
Niño de 5 años en paro cardiorrespiratorio
por asfixia por inmersión.
48 Cuerpos extraños en pediatría. Pág. 555
Niño de 2 años con rechazo al alimento, sialorrea, odinofagia
permanente, de comienzo súbito.
49 Traumatismo encéfalo craneano grave. Pág. 561
Niño de 3 años con traumatismo de cráneo,
pérdida de la conciencia y vómitos.
50 Abuso sexual infantil. Pág. 567
Niña de 3 años con prurito vulvar y flujo verdoso.
51 Cetoacidosis diabética. Pág. 570
Niña de 7 años con confusión, polidipsia, poliuria
y adelgazamiento reciente.
52 Politraumatismos en pediatría. Pág. 579
Niño de 2 años con traumatismos múltiples.
ÍNDICE
NÚCLEO L.
SITUACIONES AFECCIONES PERINATALES.
CLÍNICAS 53 Toxoplasmosis congénita. Pág. 595
Lactante de 2 meses con mal progreso ponderal
y perímetro cefálico menor al normal.
54 Sífilis congénita. Pág. 600
RN Pret PEG con distress transitorio.
Ampollas en palmas y plantas y hepatoesplenomegalia.
55 Síndrome de dificultad respiratoria
del recién nacido. Pág. 607
Recién nacido Pret. PEG con dificultad respiratoria
desde el nacimiento.
56 Ictericia neonatal. Pág. 611
Recién nacido con Ictericia desde el nacimiento.
M.
AFECCIONES NEUROLÓGICAS.
57 Síndrome de West en el Lactante. Pág. 617
Lactante de 5 meses con movimientos
de flexión simultánea y rítmica de cabeza y piernas.
58 Cefaleas en la infancia. Pág. 620
Adolescente de 12 años con cefalea
de 7 días de evolución.
59 Convulsiones febriles. Pág. 626
Niña de 18 meses con fiebre y convulsiones.
60 El Niño Medicamente complejo. Pág. 630
Niña de 3 años de edad portadora de traqueotomía
con dificultad respiratoria grave.
61 ALTE. Evento de aparente amenaza
de vida del lactante. Pág. 634
62 Arritmias. Pág. 639
63 Vacunas en situaciones especiales. Pág. 645
PRÓLOGO.
DR. ALEJANDRO FEDERICO COLLIA.
Ministro de Salud de la provincia de Buenos Aires.
Es mi intención, a través de estas palabras, presentar el desarro- Organización Mundial de la Salud: “Para superar los escollos que
llo de una editorial institucional del Ministerio de Salud, que nos obstaculizan el logro de los objetivos nacionales y mundiales en
permita potenciar la relevancia que el sistema sanitario provincial materia de salud es fundamental formar trabajadores sanitarios
detenta, alineándolo con instituciones médicas de prestigio nacio- competentes, motivados y bien respaldados. La atención sanitaria
nal e internacional y reforzando su imagen de avanzada. se basa fundamentalmente en el capital humano. Los proveedores
de atención de salud personifican los valores esenciales del siste-
Pediatría en Red, el libro de las Residencias de Pediatría de la Pro-
ma: curan y atienden a las personas, alivian el dolor y el sufrimien-
vincia de Buenos Aires constituye una oportunidad histórica para
to, previenen enfermedades y mitigan los riesgos; son el vínculo
seguir trabajando en post de la creciente salud materna e infan-
humano entre el conocimiento y la acción sanitaria".
til que se viene dando en la región y en la provincia en los últimos
años; es la apuesta a jerarquizar juntos la capacitación y asistencia Considerando entonces la importancia del desarrollo de nuestros
clínica, un llamado al cuidado continuo de las mujeres, los recién equipos de salud, se han identificado los perfiles necesarios para
nacidos, los niños y niñas y los adolescentes, un nuevo paso hacia concretar esta visión sanitaria, jerarquizando la planificación, el
la humanización de la relación médico paciente y una jerarquiza- rol relevante del sistema de residencias para profesionales de la sa-
ción de la salud pública como el sistema más accesible, equitativo, lud, la profesionalización de enfermeros y técnicos, la certificación
eficiente, de mejor calidad técnica y que satisface mejor las expec- de la especialidades, la acreditación de los sistemas de formación,
tativas del pueblo. la capacitación permanente, la aplicación de las tecnologías de la
información y la comunicación (TICS) como vehículos que dismi-
Compartir estos pensamientos, luego de estos años de gestión en el
nuyan las barreras geográficas, de accesibilidad y la adopción de
ámbito del Ministerio de Salud, refuerzan mi convicción de que los
programas de mejoramiento continuo de la calidad.
cambios siguen siendo posibles, que hemos avanzado en el cami-
no de reconstrucción de la salud pública en la provincia de Buenos De esta manera la educación, entendida como base del desarrollo
Aires y que la justicia social, la equidad, la excelencia académica, el continuo profesional, se estableció como un soporte indispensable
profesionalismo y la eficiencia ya son realidades en nuestro siste- para la mejora de nuestro sistema de salud y se sustenta en brindar
ma sanitario. oportunidades al más valioso de los activos del sistema, nuestros
trabajadores, con el objetivo de lograr profesionales altamente ca-
Es sobre esta base en la que se enmarcan actualmente las políticas
lificados.
de salud, en concordancia con la gestión y decisión política del go-
bierno provincial a cargo de Don Daniel Scioli, que estamos afian- Hemos encaminado fuertemente los ejes estratégicos en la for-
zando, fortaleciendo e implementando esta propuesta integral de mación profesional, en la educación continua, en el desarrollo de
trabajo mancomunado, con todo el equipo de salud de nuestra pro- capacidades para el trabajo interdisciplinario y multicultural y en el
vincia de modo que nos permita alcanzar como objetivo prioritario fortalecimiento de la formación ética, con valores como la solidari-
la mejora de la salud materno infantil. dad, la igualdad y el respeto a la dignidad de las personas.
Después de definir como meta disminuir la morbimortalidad ma- Podemos decir que desde hace 50 años, con el propósito de concebir
terno infantil fue necesario formular diversas estrategias y accio- nuevas esperanzas y con la convicción de afianzar viejos ideales,
nes de impacto social, político y económico, que permitieran aten- las residencias médicas se constituyeron en un eje prioritario y
der los problemas de nuestras madres y sus niños y satisfacer sus base estratégica de las políticas de desarrollo de los recursos hu-
necesidades desde nuestra capacidad como sector de salud y me- manos en salud de nuestra región.
diante nuestra relación potenciadora con la educación y con otros
El desarrollo del actual sistema de formación y capacitación de sa-
sectores que hacen al desarrollo social.
lud bonaerense, ha tenido un importante crecimiento en términos
Algunas de las actividades implementadas, siguiendo la rectoría cuantitativos y cualitativos y continúa transitando el camino hacia
del gobierno provincial y nacional, se orientaron hacia la reducción la excelencia académica, hacia la difusión de saberes, la promoción
de las brechas de los indicadores de salud, la mejora de la accesibi- de investigaciones científicas, sanitarias y sociales con la más alta
lidad, la cobertura y la calidad de los servicios de salud en todos los honestidad intelectual.
niveles de atención.
Resulta emocionante asumir que el trabajo solidario de las residen-
La implementación de la atención primaria como estrategia inte- cias de pediatría de nuestra provincia, bajo la rectoría de las autori-
gradora y organizadora del sistema, iniciada décadas atrás, cons- dades y referentes de la Subsecretaría de Planificación de la Salud,
tituye una fuente de inspiración y acción para el personal de los han logrado avanzar mediante una interacción con las institucio-
servicios de salud y para la comunidad en general para alcanzar nes científicas y académicas, los diferentes subsectores de la salud
mejores y más equitativos resultados, con mayor eficiencia y, fun- y disciplinas involucradas en el cuidado de la salud materno infantil
damentalmente, respondiendo a las necesidades de la comunidad. y que en conjunto han colaborado para conseguir que el sueño de
años se convirtiera en realidad.
El desarrollo de los recursos humanos, constituye una prioridad
en las políticas públicas de nuestra provincia, tal como lo señala la Las mejoras logradas en estos últimos años en los indicadores sani-
1
tarios de nuestro país, como son la mortalidad infantil y la espe-
ranza de vida, vienen a demostrar lo que puede lograrse cuando la
equidad social se arraiga en la forma de pensar y hacer política y
medicina.
Queda aún mucho por hacer en lo que respecta a la salud y es la

definición participativa de los objetivos y metas, su monitoreo
de cumplimiento, la coordinación de los esfuerzos entre los dis-
tintos programas e instituciones, la conjunción organizada de los
saberes, aptitudes y buenas actitudes de todos, los pilares que
sustentarán el progreso hacia el mejoramiento de las condiciones
de vida de las familias de la provincia de Buenos Aires, promo-
viendo el cumplimiento del derecho a la salud de la mujer, el niño
y el adolescente en los distintos ámbitos de la comunidad.
El fin y el rumbo son claros. Más y mejor salud para todos. Debemos
seguir trabajando para construir una Argentina más saludable.
2
PRÓLOGO.
PROF. DRA. ÁNGELA GENTILE.
Presidente Sociedad Argentina de Pediatría.
Actualmente existe un movimiento a nivel mundial para adecuar plia que abarca no sólo las problemáticas de salud sino también los
la enseñanza de Ciencias de la Salud a las necesidades reales, ba- determinantes sociales, ambientales y culturales en que se mue-
sándose en el análisis de las competencias profesionales; éste es ven nuestros niños.
el marco de trabajo y de las actividades del Foro de Sociedades de
Es fundamental superar falsas antinomias:
Pediatría del Cono Sur (FOSPECS) de la cual la Sociedad Argentina
de Pediatría tiene la responsabilidad de su presidencia. • Clínica vs. Salud Pública
En la reunión de Córdoba entre los seis presidentes, integrantes • Supervivencia vs. desarrollo y calidad de vida
de las Sociedades de Pediatría del Cono Sur, Chile, Brasil, Para- • Asistencia vs. prevención y promoción
guay, Uruguay, Bolivia y Argentina, se reafirmaron los compromi- • Enfoque sectorial vs. Intersectorial
sos asumidos de disminuir las inequidades en salud reproductiva
• Necesidades vs. Derechos
materna y de niños, niñas y adolescentes, renovando así la adhe-
sión en el cumplimiento de los Objetivos de Desarrollo del Mile- Si se trabaja con un enfoque de necesidades, se consideran metas
nio (ODM) cuyos enunciados se plasman en la “Promesa renovada de resultado, se focaliza en la expresión de los problemas y en sus
para las Américas”. Surgió la necesidad de trabajar en conjunto con causas inmediatas, involucrando diferentes sectores en forma aco-
los organismos gubernamentales y la sociedad civil, para fortale- tada. Un enfoque de Derechos permite, por el contrario, trabajar
cer la percepción de la importancia de las acciones en la primera sobre metas de proceso y resultado, focalizar en las causas estruc-
infancia, en un marco de equidad y realizadas por un pediatra de- turales de esos problemas y en las manifestaciones y causas inme-
bidamente calificado. diatas, involucra proyectos y programas intersectoriales, apunta a
la interdisciplina, focaliza en el contexto social, económico, cultu-
¿Qué mayores esfuerzos debemos hacer para poder contar con un
ral, civil y político de nuestros niños y sus familias.
profesional debidamente calificado en todo el país?
El desafío actual es trabajar por un recurso humano capacitado,
Es fundamental el acompañamiento, capacitación y Educación
comprometido, pero para que ello sea posible, este eje debe ser una
continua de los pediatras y otros miembros del equipo de salud
política no sólo de las Sociedades científicas sino también una po-
que intervienen en la atención de niños, niñas y adolescentes en el
lítica de Estado.
Primer Nivel de Atención, particularmente en las zonas menos fa-
vorecidas. Lo importante... no olvidar que el objetivo no es indivi-
dual, todo este esfuerzo está centrado en poder tener un profesio-
nal más calificado para atender al niño y su familia con una mirada
ampliada e integradora y ser un factor de cambio en la comunidad.
Es fundamental ampliar la oferta educativa y mejorar la accesibi-

lidad a los programas de Educación Continua que se ofrecen para
que todos puedan actualizarse y presentar, ante quien correspon-
da, las evidencias de su competencia profesional. Es fundamental
entender que Educación continua es aquella que se realiza luego de
finalizada la instrucción curricular o cursos adicionales de las es-
pecialidades, con el fin de mantener y mejorar la competencia pro-
fesional, y a través de ello, la calidad de atención médica brindada a
la población. Es la que promueve el desarrollo, el mantenimiento e
incremento del conocimiento y de las habilidades necesarias para
el desempeño profesional que redundará en beneficio del paciente,
la comunidad y la profesión médica.
Esta Publicación "Pediatría en red" , surge en base a una red sólida

de autores y colaboradores y con la adhesión de un amplio espectro
de Organismos referentes en las disciplinas de la salud, es una he-
rramienta que sin duda se sumará a las respuestas que se necesitan
en este gran esfuerzo que demanda la Educación continua, junto
con el Portal de Educación Permanente en Pediatría del Ministerio de
salud de la Pcia. de Buenos Aires que lleva ya dos años de trabajo.
Los pediatras nos hemos formado para acompañar a las familias

en una etapa de crecimiento, de cambios, con conflictos y desafíos
pero también oportunidades, con una mirada anticipatoria y am-
3
4
PRÓLOGO.
DR. ALEJANDRO COSTA.
Subsecretario de Planificación de la Salud.
Es una gran oportunidad poder expresarles en estas líneas, la y actualizando el modelo, dando lugar a hitos fundamentales en
importancia de continuar avanzando en la jerarquización de las la historia de nuestras residencias. Como ejemplo podemos decir
residencias de pediatría de la provincia de Buenos Aires y amal- que hoy en día, el Portal de Educación Permanente en Pediatría
gamar la experiencia de lo vivido en estos 50 años con la reali- de nuestro ministerio se proyecta como un modelo innovador de
dad del presente y la proyección de un futuro pleno de desafíos y trabajo transversal y enriquecedor para nuestros médicos, que se
oportunidades. ha constituido en un espacio de encuentro y de cooperación, que
Nuestro sistema de salud se sustenta en sólidas bases de justicia ha logrado integrar disciplinas y disminuir distancias, que ha per-
social, equidad, universalidad y excelencia, enmarcados en un de- mitido compartir objetivos comunes en el trabajo a diario entre los
finido rol social del ejercicio de la medicina. Estas bases, son las equipos y las áreas responsables del Ministerio de Salud.
que nos han permitido trabajar para poder garantizar una res- La apropiación de las nuevas tecnologías de la comunicación, ha
puesta efectiva, eficiente y de alta calidad dirigida a los intereses sido una herramienta que nos integra y que nos une más allá de
individuales y colectivos en materia de salud. las distancias. Sabemos que este es aún un desafío, y que será pri-
En este contexto, la gestión de políticas y programas de capacita- mordial seguir creciendo e integrando las herramientas virtua-
ción se propugnan en la necesidad de formar y capacitar profesio- les y la información de manera dinámica, para mejorar el trabajo
nales comprometidos ética y socialmente y con alta calidad cien- diario de nuestros médicos.
tífica para dar satisfactoria respuesta a los problemas sanitarios Asimismo, la acreditación de las unidades de formación y la cer-
prevalentes de la provincia. tificación de la especialidad al finalizar el sistema de residencias,
Creemos que la educación médica es el instrumento para garan- han permitido poner en valor a nuestro sistema de formación,
tizar esta misión social y que el compromiso de mejorar la vida perfeccionar la capacitación de nuestros profesionales y jerarqui-
de nuestra población, nos une en el esfuerzo, en el trabajo man- zar la calidad de atención médica en nuestra provincia.
comunado y en el desafío que en materia de salud representa la
Este espíritu y esta vasta trayectoria, son las que están presentes
formación de los recursos humanos junto a los referentes de las
en las páginas de Pediatría en Red, el Primer libro de las Residen-
sociedades científicas, universidades, colegios profesionales y de-
cias de Pediatría de la Provincia de Buenos Aires.
más instituciones sociales y culturales.
Más de 400 autores de diferentes disciplinas, han integrado co-
La provincia de Buenos Aires, cuenta con uno de los sistemas de
nocimientos y experiencias, con el trabajo mancomunado de los
residencias en salud más importantes de Latinoamérica.
referentes de los hospitales más importantes de nuestra provin-
Las residencias médicas en general y de pediatría en particular, cia y nuestro país; han combinado el esfuerzo y la entrega diaria
constituyen en sí misma una parte de las políticas activas para para compartir el proceso de aprendizaje de nuestros residentes
fortalecer el círculo virtuoso de la capacitación en servicio en y han sabido integrar toda la información necesaria para preve-
la red sanitaria provincial y brindar una atención de excelencia nir, diagnosticar y tratar correctamente las patologías prevalentes
para nuestros niños, niñas y sus familias, permitiéndonos alcan- en nuestro medio, tanto en la asistencia hospitalaria, como en las
zar juntos los objetivos del milenio y cumplir el plan estratégico áreas de urgencias y en los centros del primer nivel de atención.
para la disminución de la morbimortalidad materno infantil.
Presentar este libro para el Ministerio de Salud de la provincia
La enorme trayectoria de este sistema de formación provincial de de Buenos Aires, para la Subsecretaria de Planificación, la Direc-
posgrado, ha sido posible gracias a la generosidad de profesionales ción Provincial de Capacitación de la Salud y la Dirección de Ca-
que marcaron desde su inicio una huella y una forma de trabajar pacitación de Profesionales de la Salud, constituye un aporte muy
fundamentada en la capacitación, la formación y el fortalecimien- importante pues es el resultado del esfuerzo y el compromiso de
to de los equipos de salud, con el firme propósito de garantizar el todas nuestras residencias inmersas en la realidad de nuestra pro-
derecho de todo habitante de nuestro suelo, a una vida sana, a una vincia y al servicio de nuestros niños.
atención digna y a la igualdad en los tratamientos, de manera uni-
versal, solidaria y gratuita. Nuestras más sinceras felicitaciones a todos los que han contribui-
do a que hoy vea la luz este documento de innovación y proyección
En más de 50 años de trayectoria del sistema; destacados profesio-
del conocimiento, convencidos que este emprendimiento es un
nales, en nuestro país y en el mundo, han honrado nuestro siste-
paso más desde el Estado para el fomento de la gestión participa-
ma de residencias pediátricas plasmando este pensamiento gene-
tiva en búsqueda de la calidad y equidad sanitaria.
roso, difundiendo la experiencia desarrollada, el compromiso con
la tarea y el adelanto científico; jerarquizando y proyectando a la Agradecemos a todos los que lo han hecho posible, con colabo-
provincia de Buenos Aires en el ámbito de la excelencia académica. ración y entusiasmo, especialmente a nuestros residentes, que
día a día nos estimulan, nos exigen y nos enseñan.
Sobre ello se ha fundamentado la historia y el prestigio de nues-
tros servicios de pediatría y de nuestros hospitales, que han per- Para nosotros son parte relevante de nuestra orgullosa misión
mitido valorar la capacidad operativa del sistema, profundizando de contribuir, desde el estado, con la comunidad.
5
NÚCLEO
EXPERTOS
1
PEDIATRÍA EN RED.
FUNDAMENTACIÓN.
PROF. DR. JUAN ALBERTO REICHENBACH.*
DRA. SILVINA FONTANA.** / DR. WALTER GOMEZ.***
Este libro es un nuevo comienzo. Porque hemos recuperado la historia democrática de nuestro país.
Y los comienzos no tienen final. Juzgado a nuestros represores. Homenajeado a nuestros héroes
Tienen esperanza de nuevos inicios. y heridos.
Porque hemos saldado una ilegítima deuda externa.

Hace apenas 3 años decíamos: Pero las brechas e inequidades son nuestras asignaturas pen-
-Presentamos, como quién cumple un deseado sueño esperanzado, la dientes.
creación del Portal de Educación Permanente en Pediatría del Ministe- Nuestra deuda interior. Aquella de recuperar la alegría de vivir de
rio de Salud de la Provincia de Buenos Aires. nuestras familias, madres e hijos.
Es el producto de Uds, los que cometen la feliz osadía de abrigar sonrisas Aquella de saldar las brechas en búsqueda de la Equidad.
infantiles y paliar llantos familiares en el más alejado CAPS de nuestra
En tan disímiles geografías, pueblos originarios, escuelas, hoga-
geografía, o en la Maternidad de aquella capital provincial, o en la es-
res, CAPS, maternidades, lugares laborales y barrios de esta am-
cuela de la isla del delta o de la montaña o, quizás, en la terapia intensiva
plia herida ya cicatrizando que es aún nuestra Argentina.
del más complejo hospital de nuestra tierra, en el epicentro del tránsito
urbano. Aquella que nos estimula cada día a ser más solidarios y partici-
pativos.
La diversidad de actores y de escenarios es el reaseguro de la integralidad
del proyecto. Con el cumplimiento pleno de los compromisos asumidos por
el país.
Celebremos, pues, la visión de las autoridades del Ministerio de Salud
de la Provincia de Buenos Aires que nos han estimulado para el desarro- En un ambiente protector de los niños, niñas y adolescentes, a nivel
llo de este emprendimiento social, coherente con la política sanitaria que de las familias, las comunidades, las escuelas, los municipios, las
gestionan y ejecutan. provincias y el estado nacional.
El Portal surgió de una larga historia de la provincia en la búsqueda de la La Convención sobre los Derechos del Niño (CDN) y Los Objetivos
excelencia y la equidad para la salud de nuestros hijos del sur. de Desarrollo del Milenio (ODM) consideran a todos los niños, ni-
ñas y adolescentes sujetos de derecho.
Analizaremos los antecedentes del emprendimiento, su relación con las
Residencias de Pediatría de la Provincia y la necesidad de incluir a todos Derecho a la salud, a la nutrición, al desarrollo infantil integral
los que atienden o atenderán niños. temprano, a la educación, a la protección especial, a la participa-
ción, a la identidad.
Creemos que los Programas, los Portales, las acciones educativas y de ca-
pacitación permanente son una excelente oportunidad para la creación Todos los actores de todas las latitudes sabemos que el desarrollo y
de un espacio social, interactivo, en red, con evaluación dinámica de los la equidad no son incompatibles. Solo hay que distribuir las sonri-
problemas, con adecuación de las acciones a los problemas que afectan sas, las alegrías, los trabajos, los panes y la salud. En eso estamos.
a los niños y sus familias. Presentamos, entonces, un Portal con todos y
Para ello hemos creado una línea editorial que nos permitirá re-
entre todos.
conocernos y explorar los disímiles territorios de nuestra realidad.
Ahora nos toca dirigir, en carácter de autores esta Publicación "Pedia-
Hemos, -decimos-, porque es este el producto de tantas voluntades
tría en red", que se inicia de la mano de la decisión política de la Sub-
dispersas en nuestra provincia, el país y Latinoamérica.
secretaría de Planificación de la Salud, con la energía del Dr. Alejandro
Costa, con la ejecutividad del Dr. Walter Gómez. Lenta, progresivamente, pretendemos tejer una red de afectos y
coincidencias, en escenarios lejanos en los kilómetros pero cerca-
Y con la voluntad indeclinable de la otra autora, la Dra. Silvina
nos en los objetivos.
Fontana. Y, fundamentalmente, con esta red sólida de co auto-
res y colaboradores, emergentes de las bases mismas de nuestro Contamos con un silencioso colectivo de trabajadores de la salud,
Sistema de Residencias y con la adhesión de un amplio espectro deseosos de protagonizar su identidad regional.
de Universidades, la Sociedad Argentina de Pediatría, los Orga-
Pretendemos recrear sus problemas cotidianos desde la óptica del
nismos internacionales, referentes de tantas disciplinas de la
médico que atiende niños, familias y comunidades, insertas en un
salud, referentes nacionales e internacionales, instituciones
contexto social crítico, con una concepción holística de la salud de
Hospitalarias de todo el territorio nacional, los Programas na-
nuestros hijos “del sur”, con todo el rigor normativo y científico.
cionales y provinciales, cientos de espíritus y saberes, de dis-
tintas latitudes y realidades. Una red informal de sinergias. Sólo el coraje y la imaginación de tantos que luchan por nuestra
“deuda interna” , aquella de la sonrisa de nuestros niños, permite
En una visión estructural todos coincidimos en que: No hay espe-
avizorar un futuro con menos grises y más luces.
ranza sin niños. No hay niños sin equidad. Y que el futuro debe flo-
recer con equidad en los niños. El propósito es generar un producto humilde en lo científico, que
9
EXPERTOS /
1_ FUNDAMENTACIÓN.
jerarquice el método problémico de enseñanza-aprendizaje, con Depende de la Dirección de Capacitación de Profesionales de la

un criterio operativo que nos acerque al perfil epidemiológico de Salud perteneciente a la Dirección Provincial de Capacitación
nuestros centros de atención de salud y enfermedad. para la Salud de la Subsecretaría de Planificación de la Salud del
El objetivo es simple, como el de las grandes empresas participa- Ministerio de Salud de la Pcia. de Buenos Aires.
tivas: ser útil a los pediatras de reciente graduación, a los médicos El Ministerio de Salud promueve la rectoría estatal con el propósito
residentes, a los médicos generales de familia, a los estudiantes con de garantizar la formación de profesionales con capacidad y perfil
inquietudes en salud infantil, al equipo de salud, y, fundamental- adecuado para dar respuesta a las necesidades de la población
mente, a los niños y sus familias, que esperan soluciones para Gestiona las políticas de capacitación de los agentes de salud a
sus problemas prevalentes. través de los diferentes actores del sistema estatal, elaborando y
No pretendemos avanzar sobre las “catedrales” del saber, ni sobre coordinando los programas y actividades de formación, con el ob-
los especialistas, ni sobre los centros del conocimiento en el área, jeto de lograr profesionales de alta calidad científica y alto compro-
sólo asociarnos. miso ético social, para dar respuesta a los emergentes sanitarios.
Solo intentamos recuperar el rasgo artesanal y humanitario de Por ello es necesario que las residencias sigan el sendero cualitati-
nuestra noble profesión, consolidando la idea de que somos mu- vo en los aspectos curriculares y educativos.
chos los que estamos juntos bregando por esta utopía de la iden- En este sentido, el examen de ingreso es la puerta de entrada de
tidad regional, “operando” con los motivos prevalentes de salud y aquellos que tienen el privilegio de formar parte del sistema.
enfermedad, que en definitiva son los que definen el sendero de un
Cuando analizamos la dimensión de las Residencias de Pediatría
bienestar real.
y de Sub Especialidades Pediátricas de la Pcia. de Buenos Aires
El futuro sanitario no se resuelve con mágicas recetas empaque- concluímos que es la más numerosa del país y de Latinoamérica.
tadas, con cifras de burocráticas oficinas ni con aislados empren-
Que sus egresados, en 50 años de historia, han sembrado gene-
dimientos científico-cibeméticos, encomiables pero insuficientes.
rosamente la provincia, la nación, Latinoamérica y el mundo con
No se avanza cuando sólo intentamos, desesperadamente, emular mas de 8000 ex residentes pediatras.
a prestigiosos centros y autores internacionales del primer mundo.
Esta red presente y futura fue el fundamento del Portal de Educa-
Se debe, además, comprender la realidad. ción Permanente y de esta publicación que hoy les presentamos.
Aquélla que nos golpea en algún hospital y/o consultorio alejado de Actores de ayer, de hoy y de mañana, que lideran las sonrisas de
algún lugar de nuestro país. la salud infantil en los más alejados ríos o en las más populosas
Aceptarla y actuar sobre ella es un comienzo. ciudades.
Eso intentamos. Ellos son los nodos de esta red de actitudes y aptitudes, en pos
Para ello apelaremos al saber de una red, entramada en las más di- de la equidad en la salud infantil.
versas geografías de nuestro país y de países vecinos y hermanos, En el 2012 hemos publicado El programa de Pediatría de la DCPS
utilizando este libro y el portal de educación permanente como del Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires, que he-
vehículos de acercamiento intelectual y afectivo, intentando gene- mos dirigido y que surge como un producto dinámico elaborado
rar una red sólida de voluntades y deseo por aprender y enseñar. por una Comisión permanente constituida por los actores necesa-
Es imprescindible un agradecimiento para nuestras autorida- rios (SAP, Universidades, Colegio de Médicos, PMI de la Provincia
des ministeriales que han aceptado y estimulado este empren- de Bs As, OPS, referentes nacionales, Dirección de Capital Humano
dimiento entendiendo que el propósito de esta publicación es abrir de Nación, Instructores de Residentes, Residentes, Jefes de Servi-
los corazones y juntar voluntades, para lograr un futuro de luz. cio, Jefes de Docencia, Directores de Hospital, Pedagogos, comuni-
Es evidente que este proyecto sinergia las gestiones integrales cadores sociales, etc).
que desarrolla nuestro ministerio en el logro de la salud infantil, En el cuerpo del mismo se postula la necesidad de la Educación
transversalizando la planificación y la regulación del estado. Permanente en Pediatría, germen prolífico del libro que estamos
Se transforma, pues, en una nueva y modesta herramienta para presentando.
el logro de sus ejes estratégicos. En sus considerandos reza:
Es en este marco conceptual que surge esta iniciativa. ...El Programa de la Residencia de Pediatría, se nutre de los lineamientos
La motivación es volar con nuestra fantasía, por las imágenes si- que surgen del documento Marco de Referencia para la Formación en
multáneas de la salud de los más pequeños. Residencias Médicas de la Especialidad Pediatría, de los acuerdos que
emanan de la Comisión Consultiva de Pediatría, creada en el ámbito de
Creemos que no hay realidades únicas ni inmóviles.
la Dirección Nacional de Capital Humano y Salud Ocupacional del Mi-
Creemos en el protagonismo de los anónimos trabajadores de la sa- nisterio de Salud de la Nación, de la Comisión Permanente de Docencia
lud de nuestros pueblos, desvirtuando el concepto de que el conoci- de Pediatría Provincial, concebida como comisión de docencia central
miento es atributo de unos pocos en las grandes capitales. y de programas de residencias relevantes, con el propósito de favorecer
Quizá por ello, el aliento de tantas voces dispersas nos ha brindado un proceso de armonización de la formación en residencias; en tanto
las ansias de compartir esta empresa con autores de variadas pro- se establecen los perfiles profesionales y los componentes mínimos que
vincias y países, con una obsesión común: las sonrisas de los hijos tienen que estar presentes en el plan de rotaciones de las Residencias de
de tantos mares. Pediatría de la Provincia de Buenos Aires.
Celebramos, con una eterna bienvenida, a todos los autores in- En este sentido, la propuesta que se desarrolla se enmarca en el Plan
vitados. Estratégico de disminución de la Morbimortalidad Materna e Infantil
del Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires, que tiene como
Antecedentes. finalidad alcanzar los Objetivos de Desarrollo del Milenio, identifican-
El Sistema de Residencias de Profesionales de la Salud, en la do para tal fin los problemas prioritarios de atención de la salud ma-
Provincia de Buenos Aires, tiene 50 años de funcionamiento y es terno infantil y los determinantes sociales de la salud y sus consecuen-
de los más antiguos en estructura y organización en todo el país. tes riesgos socio-sanitarios, concebidos como ejes centrales del plan
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EXPERTOS /
1_ FUNDAMENTACIÓN.
de formación; para optimizar el desempeño de los profesionales en los jo, Justicia, etc).
diferentes niveles y ámbitos de integración de la Atención Primaria de 3. Incorporar las visiones y las problemáticas regionales y territo-
la Salud. riales de la salud infantil, jerarquizando el concepto de disminu-
La Residencia de Pediatría se sustenta en el enfoque de la Formación ción de las brechas del acceso y de la inequidad, vigentes en el Plan
Basada en Competencias y se estructura a partir de la identificación de Estratégico de disminución de la morbimortalidad infantil y de la
competencias a desarrollar explicitadas en el Perfil Profesional y en el reparación de las diferencias regionales.
desarrollo de las capacidades profesionales configuradas y organizadas 4. Incorporar los ejes fundamentales de la salud pública emergen-
en el Diseño Curricular. tes de la Subsecretaría, a través de actores seleccionados de la Ges-
… “La Clínica Pediátrica abarca todos los escenarios de la atención de un tión Sanitaria en Salud Infantil. Sinergiar en la red el impacto de
niño, desde el consultorio a la terapia, pasando por la escuela del barrio. incluir a la salud infantil en la agenda sanitaria.
Los niños no deberían atenderse en sectores estancos. Su esencia, para el 5. Incorporar los ejes fundamentales de la Gestión Educativa en
médico responsable, es la misma aunque cambie el lugar de atención. Su Salud Infantil emergentes de la Subsecretaría, a través de expertos
herramienta es la Clínica, tan confundida y menospreciada en los siglos seleccionados, con el objeto de articular y socializar los nuevos pa-
de las radiaciones y las “últimas generaciones”. Debe resurgir no como radigmas de educación para la estrategia dela APS y la consecución
un híbrido de ocasión, sino con sus rasgos humanitarios y artesanales, de los Objetivos del Milenio, en consonancia con la Declaración de
con calidad y excelencia, pero al servicio del bienestar de nuestro futuro Toronto.
hecho niños….” Dr. Juan Alberto Reichenbach.
6. Recrear contenidos acerca de los Derechos de los Niños, es-
El presente programa reconoce la importancia del enfoque biopsicoso- tructura macro de la comprensión de la salud y la enfermedad en
cial para orientar la formación en pediatría ambulatoria con enfoque la niñez.
integral o pediatría del desarrollo y la necesidad de aplicarlo en los dis-
Se analizarán las relaciones entre la salud Infantil y el desarro-
tintos escenarios en que se atienden niños, tanto sanos como enfermos.
llo humano, la educación, el trabajo Infantil, la justicia, el arte y
El pediatra general competente representa la integración de tres dimen- la cultura, articulando reflexiones y acciones con los referentes de
siones de la práctica profesional, la Pediatría Preventiva que comprende otros ministerios, organismos internacionales y ONG que trabajan
la atención del niño y adolescente sano, la Pediatría Clínica, que abar- en estos temas.
ca la atención médica integral, y longitudinal del recién nacido, niño y
7. Producir Material de Extensión y Promoción de la Salud, desti-
adolescente enfermo y la Pediatría Social orientada a promover la bue-
nado al equipo de salud, a los Promotores, a los Agentes Sanitarios,
na interrelación del niño sano y enfermo con su entorno, tanto físico
a las madres, a la comunidad, en camino hacia la Construcción co-
como humano.
munitaria de la Salud Infantil.
La Comisión Permanente de Docencia de Pediatría es un organismo de
Se socializarán y difundirán estos trabajos entre los miembros de
carácter consultivo, integrado al Programa de las Residencias de Pe-
la red.
diatría de la Provincia de Buenos Aires, con representación interinsti-
tucional y regional. Está presidida por un coordinador de nivel central 8. Con el "gatillo" del libro y a través de las posibilidades del Por-
y compuesta por responsables de docencia, por año de residencia, de tal: Generar una mesa de reflexión abierta acerca de la articu-
diferentes instituciones y servicios de Pediatría de jurisdicción provin- lación necesaria en el trayecto de la formación en el Grado y el
cial y nacional. postgrado, con la inclusión de artículos de Reflexión, Proyectos,
Programas, Guías, Links recomendados y la participación de ac-
Objetivos Generales. tores seleccionados de los Colegios profesionales, Rectores y Pro-
fesores de Facultades, referentes de SAP, ASUMEN, SOGBA, OPS,
Crear un portal de Educación Permanente y ediciones periódicas,
UNICEF, UNPFA, OMS.
como Pediatría en Red, que fomenten la capacitación del Capital
humano que se ocupa de la salud infantil en los niveles munici- Destinatarios.
pal, provincial y nacional, desde una visión holística, basada en Enfermeros, Pediatras, Neonatólogos, Médicos Generales, Resi-
la equidad, la accesibilidad, en la búsqueda de la excelencia, de dentes de Pediatría, Estudiantes avanzados de Medicina, profesio-
acuerdo a los lineamientos estratégicos emergentes de la Subse- nales de los Centros de atención Primaria Municipales, de Hospita-
cretaría de Planificación de la Salud del Ministerio de Salud de la les Zonales , concurrentes, pediatras del Subsector Privado.
Provincia de Buenos Aires, relacionadas con el Programa Opera-
Agentes sanitarios, promotores comunitarios, equipo de salud.
tivo Provincial de Disminución de la Morbimortalidad Materna
Infantil.
El Fondo.
Para:
• Orientar el programa a los problemas de la Comunidad, hacia los
1. Socializar y consolidar entre los efectores y actores de la Salud problemas prevalentes, hacia los problemas regionales, con diná-
y Enfermedad en la infancia esquemas reflexivos, guías, compe- mica para adaptarlos, con evaluación y análisis de impacto sobre
tencias, en forma de entregas de Educación Permanente, inte- la formación del capital humano y la salud de la población infantil.
ractivo, articulado en red, con acceso universal y tutorializacion
• Incluir los problemas de salud y enfermedad de la madre, el re-
de los agentes de la red, protagonistas con pertenencia a los ejes
cién nacido, el lactante, el preescolar, el niño en edad escolar y el
regulados por la Subsecretaría a través de la dirección editorial del
adolescente, insertos en su familia, medioambiente y condición
emprendimiento.
socioeconómica.
2. Convocar a los máximos referentes de los temas prioritarios de
• Jerarquizar la cultura de la salud sobre la de la enfermedad, a la
Salud y Enfermedad en la infancia, con el objeto de actualizar, co-
promoción y la prevención sobre la reparación.
herentizar y homogeneizar las prácticas asistenciales, educativas y
de investigación de la red (SAP, ASUMEN, Universidades, Programa • Enfatizar la promoción, la prevención y la asistencia de las afec-
Materno Infantil Nacional y Provincial, Organizaciones y Agencias ciones prevalentes.
Internacionales, Colegios Profesionales, ONG, organizaciones de la • Generar en el capital humano la necesidad de la educación per-
Comunidad, Ministerios de Desarrollo Humano, Educación, Traba- manente.
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1_ FUNDAMENTACIÓN.
• Mejorar la organización y la calidad de la atención materno

infantil en la provincia para el logro de las metas del Plan Prof. Dr. Juan Alberto Reichenbach.
Operativo de disminución de la morbimortalidad Infantil. Autor de Pediatría en Red.
• Mejorar la referencia y la contrarreferencia. Director editorial del Portal
• Generar y/o reforzar las redes de atención perinatológicas y de Educación Permanente en Pediatría.
pediátricas.
• Lograr acceso adecuado y participación comunitaria.
• Priorizar la estrategia de la APS. Dra. Silvina Fontana.
Autora de Pediatría en Red.
• Priorizar la regionalización, la territorialización, el acceso y la
Directora ejecutiva del Portal
equidad en la Capacitación Permanente.
de Educación Permanente en Pediatría.
• Trabajar en mejorar los conocimientos y las prácticas claves de
las familias y de las comunidades.
• Mejorar las habilidades del personal de salud.
Dr. Walter Gomez.
• Mejorar y desarrollar niveles de atención de complejidad
Autor de Pediatría en Red.
creciente.
Director ejecutivo del Portal de Educación
Este emprendimiento no tiene epílogo. Tiene comienzo. El trabajo Permanente en Pediatría.
en red entre todos.
Seguramente cambiarán los actores, los territorios, los problemas.
Deberá persistir la red de afectos, de aptitudes, de actitudes.
Deberemos medir los efectos, en unidades de inclusión, equidad,
acceso, salud y sonrisas.
La Subsecretaría de Planificación de la Salud, a través del Libro y del
Portal, puede aceptar este desafío.
A pesar de los obstáculos cotidianos ha sido durante décadas la
cuna de médicos que han impactado sobre la salud de nuestros ni-
ños en disímiles geografías nacionales y del exterior. El Portal de Educación Permanente en
Son estos algunos de los vectores de su direccionalidad futura. Pediatría es un espacio virtual de 3 años de
vida que ha "enredado" los saberes pediátricos
Para ello cuenta con el peso de su historia y con el mejor de los capi-
de la comunidad, la familia, de los pediatras
tales en salud: el humano.
del país y de latinoamérica.
Respira con la mística de tantos esforzados profesores del ayer, con Pretende recrear la salud infantil desde una
la energía de los docentes jóvenes que nos han visto envejecer, con concepción singular basada en el sujeto de
las ansias y la imaginación de los pediatras y con la necesidad de
derecho, en la salud centrada en la persona y
nuestros niños.
en la promoción. Incluye secciones ampliadas
No es poco capital para este siglo de mutaciones. con diversidad de disciplinas y sectores.
Habrá que implementar nuevos escenarios y nuevas formas do- Ha tenido una gran repercusión nacional e
centes asociativas, participativas. Multiplicar periódicamente las internacional y es la inspiración de Pediatría
publicaciones. Mejorar progresivamente el Portal. Desarrollar la en Red y también de una gran participación,
investigación aplicada. iniciada con el Programa de residencias de
La esencia no cambiará. Sólo se trata de fortalecer el concepto de Pediatría de la Provincia de Buenos Aires.
la fugacidad de los conocimientos y el de la persistencia de la re- Esperamos vuestras visitas y vuestras
flexión en nuestro objeto de estudio: la salud de los niños. reflexiones.http://www.ms.gba.gov.ar/sitios/
pediatria" www.ms.gba.gov.ar/sitios/pediatria
Es esta dialéctica e inasible lógica la que nos despierta cada mañana
con la mágica curiosidad de lo nuevo, con la rejuvenecida fantasía
(0221) 421-0709 (int. 215)
del residente, del estudiante, de siempre.
[email protected]
Y ese es el motivo de la esperanza constante. [email protected]
La que transfigura el hecho científico en una acción artesanal y https://www.facebook.com/juan.reichenbach.3
humanitaria. twitter @pediatriaenred
Bienvenidos a Pediatría en Red.
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CAPACITANDO CAPITAL HUMANO

PARA LA SALUD INFANTIL.
El Ministerio de Salud de la provincia de Buenos Aires ha diseña- instituciones de formación (universidades, escuelas) y los servicios
do un Programa Estratégico de Disminución de la Morbimortalidad de salud, que permitan adecuar la formación de los trabajadores de la
Materna e Infantil. salud para un modelo de atención universal, equitativo y de calidad.
La Subsecretaría de Planificación de la Salud, a través de la Direc- Sin embargo, hasta ahora, la gestión de políticas y programas de
ción de Capacitación de Profesionales de la Salud, regula la capaci- salud en la Argentina, muestra una historia que refleja, en cierta
tación y formación continua del Capital Humano que trabajará en medida, el modelo del desarrollo del sistema de salud con centra-
consecución de los logros precitados en las próximas décadas. lismo, fragmentación y ponderación del componente asistencial
hospitalario.
El Llamado a la Acción de Toronto para una Década de Recursos Hu-
manos en Salud (2006-2015) nos advierte acerca de las políticas Hay una serie persistente en el tiempo de Documentos Internaciona-
e intervenciones para el desarrollo de recursos humanos en salud, les que promueven las ideas reseñadas, entre los que podemos citar:
que ayuden al logro de los Objetivos de Desarrollo del Milenio y de
• Declaración de Alma Ata (APS, 1978), “Salud para todos”.
las prioridades nacionales de salud.
• Conferencia de Lisboa en 1986, Carta de Ottawa (1986).
Los recursos humanos son la base del sistema de salud.
• “La Declaración de La Conferencia internacional de Santa Fé de Bo-
Trabajar en salud es un servicio público y una responsabilidad social gotá” (1992), “Municipios saludables” de Washington DC (1992).
y los trabajadores de salud deben ser protagonistas de su perfeccio-
• Declaración de Jakarta (2000).
namiento.
• Declaración de Sevilla (2002).
El desarrollo de los recursos humanos en salud es un proceso social
• Los Objetivos del Milenio, (ODM).
(no exclusivamente técnico), orientado a mejorar la situación de
salud de la población y la equidad social. • Los Determinantes Sociales de la Salud.
• El Llamado a la Acción de Toronto para una Década de Recursos
Es necesaria una fuerza de trabajo bien distribuida, saludable, ca-
Humanos en Salud (2006-2015) 2005.
pacitada y motivada.
• Las Funciones esenciales de la Salud Pública.
Entre los temas que deberán ser adecuadamente abordados en la
formulación de las intervenciones y planes de recursos humanos En lo que se refiere a las tasas de mortalidad infantil es claro que
para el logro del fortalecimiento de los liderazgos en salud publi- evidenciaron un lento pero persistente descenso, aún lejano a los
ca priorizamos: el incremento de la inversión para el desarrollo y postulados de los ODM.
fortalecimiento de los recursos humanos; la coordinación, concer- Las mujeres y las madres son las más excluídas. La Mortalidad Ma-
tación e integración de acciones en los ámbitos nacionales, sub- terna no ha mejorado, persistiendo en una meseta de preocupante
regionales, y regionales; para asegurar la continuidad de políticas vigencia.
e intervenciones y para mejorar la disponibilidad y acceso de infor-
mación útil para la toma de decisiones. Son las más afectadas por las brechas e inequidades.
Claro que las diferencias jurisdiccionales son amplias, al igual que

Si bien los desafíos y problemas son múltiples podríamos jerarquizar:
la “distribución” de la indigencia.
La necesidad de definir políticas y planes de largo plazo para la ade-
La “distribución” de la mortalidad infantil, de la mortalidad ma-
cuación de la fuerza de trabajo a las necesidades de salud, a los cam-
terna y la de los profesionales y trabajadores de la salud en nuestra
bios previstos en los sistemas de salud y desarrollar la capacidad
geografía es inequitativa.
institucional para ponerlos en práctica y revisarlos periódicamente.
Nuestros “servicios” hospitalarios ven a nuestros niños y a sus fa-
El imperativo de colocar las personas adecuadas en los lugares ade-
milias deambular en el pasillo de alguna de las dependencias públi-
cuados, consiguiendo una distribución equitativa de los profesio-
cas de “salud”.
nales de salud en las diferentes regiones y de acuerdo con las dife-
rentes necesidades de salud de la población. Consultan “espontáneamente” por problemas de enfermedad,
muchos mueren innecesariamente, otros quedan con secuelas y
La estrategia de regular los desplazamientos y migraciones de los
muy pocos tienen nominalización y seguimiento de su enfermedad
trabajadores de salud de manera que permitan garantizar atención
y muy excepcionalmente, de su salud.
a la salud para toda la población generando relaciones laborales en-
tre los trabajadores y las organizaciones de salud que promuevan 20 Problemas explican casi el 90% del total de las consultas espon-
ambientes de trabajo saludables y permitan el compromiso con la táneas de los que demandan.
misión institucional de garantizar buenos servicios de salud para
La mayoría de los motivos de consulta requieren mínima comple-
toda la población.
jidad para su atención, 5 ó 6 fármacos de la “vieja “ generación y 2
La necesidad de incentivar mecanismos de interacción entre las ó 3 estudios de laboratorio “sin enchufes” y sin “valor agregado.
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EXPERTOS /
2_ CAPACITANDO CAPITAL HUMANO PARA LA SALUD INFANTIL.
Obviamente, requieren: nominalización, seguimiento “supervisa-

do” y “control”. Prof. Dr. Juan Alberto Reichenbach.
Necesitan tiempo, actitud humanitaria, destreza del equipo de sa- Autor de Pediatría en Red.
lud para comunicarse, para escuchar y tocar, para mitigar y para Director editorial del Portal de Educación Permanente
entender. en Pediatría.
Doctor en Medicina.
Y ser incluidos en una nueva concepción de la salud.
Especialista Consultor en Pediatría.
La inequidad se reitera cuando evaluamos la distribución de los mé-
dicos y la escasa cantidad de enfermeros profesionales que hay en
nuestro país.
Sólo 2 médicos de cada 5 han accedido a algún sistema de formación
subvencionado de Postgrado.
Nuestro sistema de residencias deberá formar médicos integrales, sin
falsas dicotomías, que abarquen todos los escenarios de la atención,
desde el consultorio a la terapia, pasando por la escuela del barrio.
Debemos jerarquizar sus rasgos humanitarios y artesanales, con
calidad y excelencia, pero al servicio del bienestar de nuestro fu-
turo hecho niños.
La capacitación del recurso humano no tiene sentido en sí mismo,
sólo lo adquiere cuando recrea la reflexión, el criterio artesanal y
humanitario en las situaciones de salud y enfermedad de los disí-
miles escenarios de nuestra realidad.
Los médicos pediatras que egresan de las Residencias tienen el 85%
de su formación específica en Hospitales de Alta Complejidad.
Sólo el 10% de todos ellos trabajará en Hospitales de Alta Comple-
jidad.
La mayoría lo hará en el primer nivel de atención.
Las Currículas del Pregrado y el Postgrado incluyen escasos con-
tenidos de este nivel, por lo que es obvio que seguimos formando
profesionales para la enfermedad y no para la salud. Recordemos
que 10 Motivos de consulta explican el 83% de la demanda espon-
tánea. La casi totalidad no requieren internación.
Sin embargo los estudiantes y residentes se forman en el ámbito de
internación con las formas complicadas o inhabituales de afeccio-
nes frecuentes e infrecuentes.
Cuando reparamos en el Plan Estratégico Nacional para la Reduc-
ción de la Mortalidad Materna e Infantil observamos que es ne-
cesario desarrollar el Primer Nivel de Atención reparando en los
DETERMINANTES SOCIALES DE LA SALUD y sus consecuentes
riesgos socio-sanitarios, evaluando la integralidad en las políticas
públicas (pobreza, ruralidad, analfabetismo), la Nominalización y
Semaforización de la población , el concepto de SALUD con PAR-
TICIPACIÓN COMUNITARIA y FORTALECIMIENTO LOCAL, la Arti-
culación con municipios, establecimientos de educación, organiza-
ciones sociales, entre otros.
Será necesario, además, desarrollar la BÚSQUEDA ACTIVA con
Captación temprana de la embarazada y cantidad y calidad del
control prenatal. Es trascendente la OPTIMIZACIÓN DEL RECUR-
SO HUMANO y de los EFECTORES, con la necesidad de incorporar
nuevos actores socio-sanitarios.
En los niveles más complejos de Atención habrá que redefinir el
SISTEMA SOCIO – SANITARIO, lograr el CUMPLIMIENTO Y MONI-
TOREO DE LAS CONE, la REGIONALIZACIÓN , las MATERNIDADES
SEGURAS , los Consultorios de Alta Conjunta, los Consultorio de
Alto Riesgo, los Centros de Lactancia Materna y las Consejerías en
Salud Sexual y Procreación Responsable.
La capacitación del capital humano adquiere direccionalidad si
está destinada a resolver los problemas de salud y de enferme-
dad de nuestros hijos.
14
3
REFLEXIONES SOBRE EL ROL

PROFESIONAL DEL PEDIATRA.
DRA. MARÍA LUISA AGEITOS.*
Nuestro rol profesional está directamente relacionado con lo que la siderar siempre, ante todo, el interés superior del niño.
sociedad espera de nosotros.
Una Mortalidad Infantil alta para nuestras posibilidades como
Como médicos se nos requiere, ante todo evitar daños, tener auto- país, nos plantea ante cada niño, cada incubadora, cada cuna,
nomía en las decisiones, velar por la salud de los pacientes, tener cada consulta, utilizar todo nuestro saber para promover salud,
integridad científica alejada de los conflictos de interés que la influ- prevenir enfermedades, diagnosticar y curar, rehabilitar, y siem-
yen, ser altruistas, tener interés en las personas, tener honestidad pre al menos consolar, ayudar.
y moral, fidelidad y confidencialidad, actuar en los colectivos médi-
Ésta es nuestra pelea, éste es nuestro presente.
cos, sancionando la trasgresión y las fallas éticas, tener inteligencia,
criterio y sentido común y actualizarnos permanentemente. En este contexto y en esta complejidad e incertidumbre, el 64% de
los pediatras apela a su vocación como mayor estímulo profesional,
A este último objeto apunta la iniciativa del Ministerio de Salud de
según los datos de la Encuesta de Ejercicio Profesional que realizo
la provincia de Bs. As., a través del Portal de Educación Perma-
la Sociedad Argentina de Pediatría con el apoyo de UNICEF en el
nente en Pediatría que lleva dos años de inaugurado y, ahora, la
año 2011 (www.sap.org.ar).
edición de este manual colaborativo, Pediatría en Red.
Cumplir con la actualización permanente, una de las pretensiones
En nuestro carácter de pediatras, médicos de cabecera de un perio-
que nuestro desarrollo profesional nos exige, ha sido siempre una
do de la vida humana caracterizado por el cambio, el crecimiento y
vocación personal que he tratado de llevar adelante a través de
el desarrollo con mutaciones constantes que desafían nuestra ob-
nuestra entidad madre, la Sociedad Argentina de Pediatría, donde
servación, modelan nuestra flexibilidad y nos permiten disfrutar
desde hace 20 años, el PRONAP viene tratando de llegar a los más
del maravilloso mundo de la infancia.
alejados puntos de nuestro extenso territorio, sin influencias co-
Somos observadores privilegiados de estos cambios, a veces ape- merciales de ningún tipo.
sadumbrados por contextos de vida y desempeño, o por avatares
Es por esa misma razón que hoy adherimos y apoyamos la ini-
del proceso salud-enfermedad, que nos impide el goce legítimo
ciativa del Ministerio de Salud de la Provincia de Bs. As., donde
asociado al impulso vocacional que nos ha llevado y nos lleva a esta
nacen y mueren muchos niños de nuestro país, de ofrecer una nue-
noble tarea, que requiere una dosis de dedicación, compromiso
va herramienta de capacitación y actualización pediátrica, libre de
emocional, capacidad de entrega que exceden los modelos vigentes
influencias comerciales, que permita sumar a la iniciativa del Plan
ligados a los bienes materiales en el intercambio entre personas y
Federal de Reducción de Muertes Maternas e Infantiles.
al consumo como meta.
Auguramos éxito e impacto a Pediatría en Red, en la mejoría de la
Somos pediatras en un mundo hostil a la infancia, a la que usa
calidad de la atención y en lo que de los conocimientos y su aplica-
como población blanco de publicidad y consumo. Pero niega de-
ción dependa.
rechos consagrados por la Convención de los Derechos del Niño,
a la cual han adherido la mayoría de los países del mundo y que
se encuentra desde 1994 en nuestra Constitución Nacional.
Sin embargo en nuestra región, pese al crecimiento económico y a

políticas públicas que intentan paliar la situación, muchos de nues-
tros niños siguen siendo pobres, y la pobreza y la marginación, en
medio del bombardeo diario de los medios incitando al consumo y
usando a los niños como señuelo, se vuelven más duras aún. Las
comparaciones frustrantes impactan en madres y padres impoten-
tes para ofrecer a sus hijos los bienes que impone la TV, “reina del
hogar” , que promueve tener para ser.
El alcohol, las drogas, y la violencia doméstica y social en cadena

explosiva no están alejadas de este cóctel de oferta ilimitada ante
recursos escasos.
Tampoco están ausentes en este panorama el abandono moral o

material de presencia y de límites, familias alienadas en que no se
plantea el déficit de ingresos sino el déficit de compromiso filial y
María Luisa Ageitos
como siempre, caja de resonancia, la infancia.
Médica pediatra.
Nuestro modesto rol adquiere significado porque somos quizás con Licenciada en Salud Pública.
los docentes, los abogados naturales de la causa de la infancia, y en Consultora UNICEF-OPS-PNUD.
el acompañamiento, el apoyo o la denuncia pública. Debemos con- Presidenta de la Sociedad Argentina de Pediatría (1990-93)
15
4
OBJETIVOS DEL MILENIO:

VISIÓN DE LA SALUD DEL NIÑO
EN LATINOAMÉRICA.
PROF. DRA. MARGARITA RAMONET. *
La Convención sobre los Derechos del Niño aprobada por la Asam- na de Pediatría (ALAPE), haciendo énfasis en Los Derechos de los
blea General de las Naciones Unidas el 20 de setiembre de 1989, se Niños de nuestra Región.
consolida con la Cumbre Mundial de la Infancia, el 30 de setiembre
En agosto del 2004, durante el 24º Congreso Internacional de Pe-
de 1990.
diatría (IPA), en Cancún, Méjico, el Dr Horacio Lejarraga, en nom-
Los Derechos del Niño fueron ratificados prácticamente por todos bre de la Sociedad Argentina de Pediatría (SAP), presentó la pro-
los países. En Argentina, fueron incluidos en la Reforma Constitu- puesta de crear un instrumento de monitoreo de la situación de
cional de 1994, como Ley Constitucional 23.849 (artículo 75, inciso salud y bienestar general de niños, niñas y adolescentes, para ser
22) de la Constitución Nacional. utilizado por todos los países de la Región.
En la Declaración de la Cumbre Mundial, los Jefes de Estado asu- Se consideraban las variables (salud, educación, trabajo infantil,
men compromisos políticos, económicos, y sociales, de vasto al- esperanza de vida, etc) y los indicadores correspondientes.
cance. Con esta Declaración, la supervivencia y el desarrollo in-
Son de destacar, como antecedentes importantes del compromiso
fantil, aparecen en su justa posición y dimensión.
pediátrico por los Derechos del Niño, la Declaración de Monte-
Es de destacar el rol de UNICEF, involucrado en el Plan de Acción video (diciembre 2000) y el Compromiso de Buenos Aires (junio
para la aplicación de la Declaración y para auditar la responsabili- 2001), ambos documentos firmados por las Sociedades de Pedia-
dad de los países. tría respectivas de Uruguay, Argentina y ALAPE.
El reconocimiento del fracaso en el cumplimiento de las Metas de Y recientemente, con motivo de cumplirse 20 años de la firma de
Alma Ata (´78), motiva la Cumbre del Milenio (Naciones Unidas, la Convención Internacional sobre los Derechos del Niño, ALA-
del 6 al 8 de setiembre del 2000). Se elabora la 1ª Declaración del PE ratificó su compromiso de trabajar para que a cada uno de los
Milenio, aprobada por 189 líderes mundiales, de los cuales 147 eran niños, niñas y adolescentes de la región, le sean garantizados en
Jefes de Estado. forma integral, sus derechos y llamó a la comunidad de pediatras
del continente, a impulsar acciones para cumplir este anhelo, se-
En sus capítulos 1 (disminuir la Pobreza), 2 (Educación Básica Uni-
gún consta en la Declaración de Puerto Rico (noviembre del 2009).
versal), 4 (igualdad de Género), 5 (reducir la Tasa de Mortalidad In-
fantil), 6 (mejorar la Salud Materna), se identifican los Objetivos En la Región de las Américas se los aprobó en una reunión realiza-
de mayor importancia en la Salud Materno-Infantil, reiterando da en Brasilia en 2003, contando con el auspicio de OPS/OMS.
los Principios de justicia, dignidad humana (Derechos Humanos),
La posibilidad de combinar metas sociales, económicas y de salud,
igualdad y equidad, a nivel mundial.
confiere a los ODM la aplicación de un enfoque integral. Todo esto,
Resalta que los valores esenciales para el desarrollo de las Relacio- monitorizado por la OPS, que efectúa el seguimiento de los mismos.
nes Internacionales en el siglo XXI son: libertad, igualdad, solida-
ridad, tolerancia, respeto a la naturaleza y responsabilidad común. En el 2005, se efectúa una evaluación que no fue satisfactoria. El
informe sobre Desarrollo Humano del PNUD, del mismo año, dice
El eje central de la Declaración es la erradicación de la Pobreza, te- “de mantenerse las actuales tendencias, la Humanidad estará muy
niendo especial consideración para los países de menor desarro- lejos de cumplir los ODM”.
llo, la equidad de género y la necesidad de crear trabajos dignos y
productivos para la juventud, la protección del medio ambiente, el En julio de 2011, Naciones Unidas publicó un informe sobre el pro-
respeto a todos los Derechos Humanos y las libertades individua- greso hacia los ODM, refiriéndose a que la Región de las Américas
les y colectivas. y Caribe han mejorado en algunos objetivos, como la igualdad de
género, hambre y mortalidad infantil, mientras que los progre-
La Declaración fue la base para la formulación de los Objetivos de sos fueron débiles en reducir la Pobreza, y el VIH y en aumentar la
Desarrollo del Milenio (ODM), los cuales fueron seleccionados por Educación y la Salud Materna.
la Secretaría de Naciones Unidas, como también por Agencias de
Cooperación bilateral y multilateral. En dicha Región, ha logrado reducir a la mitad, la proporción de
niños desnutridos y de niños menores de 5 años, que tenían bajo
Los ODM son ocho, para ser cumplidos en el año 2015.
peso al nacer, disminuyendo del 10% en 1990, a 4% en 2004, del
Para efectivizar los 8 ODM, se proponen 18 Metas y también se se- mismo modo redujo la Tasa de Mortalidad en menores de 5 años,
leccionan 48 indicadores para controlar su progreso. del 52%, en 1990, al 23%, en 2009.
Cabe mencionar, que durante la Cumbre Mundial de la Infancia El lanzamiento oficial, para Latinoamérica y Caribe, de la Campa-
(“Un mundo adecuado para los niños”), realizada en mayo del ña “Salud Infantil Primero” , (El Salvador, 2011), tiene como objeti-
2002 en Naciones Unidas, participó la Asociación Latinoamerica- vos mejorar el acceso de las familias a todos los Servicios de Salud,
16
EXPERTOS /
4_ OBJETIVOS DEL MILENIO.
Educación, Promoción y Calidad, para todos los niños, niñas, ado-

lescentes y jóvenes, especialmente a los más vulnerables.
Bibliografía
En la Región, un estudio realizado entre el 2005 y 2006, demostró
la Inequidad en la salud de los niños, especialmente en las comu
nidades indígenas y en niños con discapacidad.
Torres - Gotilla J T.
Desarrollo y Salud. 2008.
El objetivo de la Campaña “Salud Infantil Primero” fue intentar Artes Gráficas Sagitario SRL.
trabajar junto con los Gobiernos, las Instituciones Internacionales
Naciones Unidas - UNICEF:
y las ONG, para reducir la Mortalidad Infantil y Materna en la Re- Un Mundo Apropiado para los Niños. 2002.
gión, para el 2015, (ODM 4 y 5), con acciones que ayuden o aseguren www.world.bank.org.data.mdg/
archieving the goals.
que la población infantil más vulnerable tenga acceso a la Promo-
ción y Fomento de la Salud calificada y Prevención de las enferme- ALAPE. Declaración de Montevideo.
Diciembre 2000.
dades y Factores de Riesgo prevalentes.
ALAPE. Compromiso de Buenos Aires. 2001.
Desde Alma Ata a los ODM han sido muchos los intentos de los
ALAPE. Declaración de Puerto Rico.
Países de empoderar la APS con resultados, la mayoría, insatisfac- Noviembre 2009.
torios.
OMS. Informe sobre la Salud en el Mundo. 2008.
Estos fracasos fueron impulsados, por una parte, por la inaceptabi- PNUD. Informe sobre Desarrollo Humano. 2005.
La cooperación Internacional ante la encrucijada.
lidad interesada de sus Principios, como la atracción ejercida por la
tecnología médica (especialmente la de alta complejidad) y los inte- Mortalidad en la Niñez: una base de datos de América
latina desde 1960.
reses económicos de las corporaciones profesionales y universita-
rias, ceñidas a un eje programático de educación médica y produc- CELADE - CEPAPAL - UNICEF - UNFPA:
Naciones Unidas 2011.
ción de un perfil médico individualista, ahistórico, economicista,
(“Modelo Médico Hegemónico”, bautizado por Eduardo Menéndez), Informe Anual del Director de la OPS.
La Salud y los Objetivos de Desarrollo del Milenio: del
desprestigiante, focalizador, no participativo, atraídos sólo por la
compromiso a la acción. OPS. 2011.
Enfermedad y no por la Promoción, Fomento y Prevención de la Sa-
lud ni por los Determinantes socio-económicos de ésta.
Si bien este pensamiento subsiste, obstruyendo la posibilidad de

cambios urgentes en el sector salud, algunos resultados favora-
bles han ocurrido (por ejemplo, la creciente consideración de al-
gunos “nuevos” , como la Pobreza, el Agua, – más de mil millones
de personas sin agua potable, y mortalidad anual de 140 millones
de ellas-, las Energías no renovables, y renovables los Alimentos,
las Enfermedades Crónicas Degenerativas No Transmisibles, la
Transición Epidemiológica, la Contaminación Ambiental) son los
desafíos que habrá que superar y los posibles escenarios a obser-
var (mercado, cambios políticos, el autoritarismo, las violencias,
los Derechos Humanos, etc), donde la Inequidad social hace es-
tragos en los más vulnerables (niños, niñas, mujeres, ancianos, y
pobres).
Así como fracasó Alma Ata, ya se atisba que lo mismo podría ocu-
rrir en el 2015 con los ODM. Sirva como ejemplo la débil y lamen-
table Declaración de Río + 20 (Río de Janeiro 2012, 20 años después
de la Eco Río 1992).
No es posible una nueva derrota. Si es necesario afirmar que el

Desarrollo y las Innovaciones son producto del Conocimiento y la
Investigación y que el Desarrollo debe abarcar la Inclusión Social.
De las políticas sanitarias, económico-sociales y educativas que se

seleccionen dependerá el futuro de la Humanidad.
Auguramos éxito al Portal de Educación Permanente en pedia-

tría y a Pediatría en Red.
Dra. Margarita Ramonet

Secretaria General de la Comisión Directiva de la
Asociación Latinoamericana de Pediatría (ALAPE).
Ex Presidenta de la Sociedad Argentina de Pediatría.
Ex Vicepresidente 1º de Sociedad Argentina de Pediatría.
17
5
LA PEDIATRÍA Y LA CONSTRUCCIÓN
SOCIAL DE LA INFANCIA1.
ANÁLISIS Y PERSPECTIVAS.
PROF. DR. MARIO ROVERE.*
¿Cómo se coloca la Pediatría en la historia social económica y polí- ción social de género” y la “construcción social de la Infancia” están en
tica de cada momento y de cada lugar? los diferentes momentos históricos íntimamente relacionadas.
Se puede decir que ésta es la motivación de este artículo que busca Quisiera señalar -para no tomar una perspectiva histórica muy
a través de un pequeño ejercicio de reconstrucción genealógica de prolongada-, que es posible pincelar a grandes rasgos los manda-
diferentes momentos de nuestra historia como especialidad ayu- tos que vienen emergiendo en el propio surgimiento de la Pedia-
darnos a desnaturalizar la niñez del presente. tría. En otros términos podríamos interrogarnos, ¿desde cuándo
los niños son una “preocupación” de la sociedad? y esto me pa-
En otras palabras, cómo es el fenómeno a partir del cual se puede
rece que resulta interesante porque a pesar de que seguramente
reflexionar sobre el tema de los mandatos sociales, que también
se puede hacer una historia mucho más prolongada, lo que resulta
alcanzan a la pediatría, algunos de los cuales provienen de aden-
evidente es que los niños empiezan a ser una preocupación de po-
tro mismo de la medicina, pero muchos otros provienen de afuera lítica social, fundamentalmente en el siglo XIX en el contexto de
y son los que tienen que ver justamente con cómo cada sociedad, un conjunto de interrelaciones que nos permiten conectar la his-
en cada época conceptualiza la función y la posición de sus distin- toria de la propia Salud Pública con otros elementos.
tos grupos sociales, incluida lógicamente, la maternidad, el naci-
miento, la infancia y la adolescencia. La identificación alrededor de 1802, en Francia, del primer hos-
pital dedicado directamente a los niños o el fracaso en Inglaterra
Hoy, si miramos el surgimiento de diferentes sectores que hacen en el siglo XVIII de un hospital o un lugar de asilo para niños, que
escuchar sus voces y una serie de nuevas perspectivas puestas en no logra finalmente encontrar su financiamiento en la Sociedad,
foco, podemos compartir enfoques como los de derechos, los de tal vez porque la Sociedad no estaba suficientemente preocupada
equidad étnica, etaria o de género. todavía aun por el tema de la Infancia.
Abundan los estudios que muestran hasta qué punto el rol de la Vivimos una época que nos ofrece una concepción de la Infancia,
mujer en cada momento histórico es diferente y cómo es social- que tiene que ver con una concepción de rescate y búsqueda de la
mente construido con mucha frecuencia por distintos factores y supervivencia del niño hasta que tenga las más mínimas chances.
necesidades externas, como por ejemplo el modo de producción
predominante en el momento y la necesidad, o la no necesidad, Sin embargo, ésta no forma parte de la historia de la humanidad
de contar con las mujeres en el mercado de trabajo, el cual incide y en muchos casos podríamos decir que hasta la segunda guerra
directamente sobre las representaciones de lo que se espera de la mundial hay un predominio bastante marcado de una concepción
mujer en la Sociedad. eugenésica, de inspiración darwinista en tanto se relaciona con
procesos de selección “natural” y el tema de la supervivencia del
Pocos ejemplos ilustran mejor que este fenómeno las sorprenden- más fuerte.
tes declaraciones del filósofo Michel Foucault cuando lo tildaban
de “cratólogo” (por cratos=poder, el tema central por el que se Resulta bastante chocante cuando uno percibe por ejemplo, que
conocen sus escritos). Foucault declaraba “a mi no me interesa algunos pueblos originarios, realizan sus ceremonias de incor-
el poder, me interesa el sujeto, pero pronto comprendí que el poración del niño a la comunidad a una edad bastante avanzada,
sujeto es producido por el poder.” cuando el niño o la niña parecen haber logrado atravesar los ries-
gos de las etapas tempranas de la vida.
En otras palabras ser niño o niña o adolescente en cada momento
histórico, implica en parte responder a un mandato, caer en una Allí recién aparecen las ceremonias de incorporación a la comu-
necesidad; pensar en fuerza laboral para la familia, pensar en ni- nidad y nos puede parecer un reflejo quizás, un mecanismo de
ñas casaderas, en formar cuerpos fuertes para el trabajo físico: defensa, porque nadie sabe exactamente cuántos de los niños que
mano de obra urbana o rural, soldados, la detección precoz de po- nacen efectivamente van sobrevivir, van a llegar a adultos. Pero
tencialidades para el arte, el deporte o para desarrollar capacida- también podríamos reflexionar que probablemente esté por de-
des tempranas para el trabajo intelectual, pueden ser ejemplos de trás de estas representaciones en el propio cristianismo el hecho
mandatos que secuencial o simultáneamente atraviesan la socie- de que los niños no se bautizan al nacimiento, de tal manera que el
bautismo también remite a una memoria retrógrada, en el sentido
dad y la misma pediatría.
de que el nombre justamente que se da en el bautismo, aparece re-
No es por mera similitud que se hace referencia al tema de las rela- cién ya cuando el niño ha dado pruebas de su capacidad de super-
ciones y de la construcción social de género, sino que “la construc- vivencia y no inmediatamente al momento de nacer.
(1). Artículo basado en la presentación realizada en el Congreso del Centenario de la Sociedad Argentina de Pediatría 13 al 16 de septiembre de 2011.
18
EXPERTOS /
5_ LA PEDIATRÍA Y LA CONSTRUCCIÓN SOCIAL DE LA INFANCIA.
En esta idea alrededor del tema de “las infancias” , se podría decir, desarrollo físico pasa a ser un elemento fundamental.
que los niños han sido históricamente un “capital” , en las culturas
Toda esta concepción proto-eugenésica se va a diferenciar, pero
rurales fundamentalmente; “el capital de la familia”. En buena
también se va a complementar, con una tradición romántica, que
medida, así como se podía decir tiene tantas cabezas de ganado,
intenta levantar otras dimensiones de la infancia y que para noso-
se podía decir tiene tantos hijos, lo cual significa al mismo tiempo,
tros son fundamentales porque están ensambladas en cierta ma-
tanta cantidad de “mano de obra” y esa “mano de obra” además,
nera en el origen de la Pediatría argentina.
claramente diferenciada en función de género, de hombres o mu-
jeres, lo que continúa vigente, aun hoy concretamente en socie- Y en este sentido quiero hacer una mención muy específica a dos
dades como la China, especialmente en las poblaciones rurales rasgos, que aparentemente son dos rasgos independientes de un
donde frente a la situación de encontrarse en una limitación de la referente como el Dr. Ricardo Gutiérrez, el Ricardo Gutiérrez - li-
natalidad, hay que estar vigilando por detrás del infanticidio, fun- terato, y el Ricardo Gutiérrez – Pediatra. Y esta dimensión de
damentalmente porque las familias usan “su cupo” para contar literato y pediatra (que se repite en Florencio Escardó) lo sole-
con “mano de obra”; básicamente hijos varones. mos almacenar en dos categorías diferentes como si tuviera dos
trabajos o tuviera dos vocaciones, cuando en realidad es la propia
En consecuencia hoy hay una buena parte de la población china,
literatura y la tradición romántica la que lo lleva a enfatizar la ne-
en las zonas rurales donde los hombres no van a encontrar mu-
cesidad de mirar a la infancia en una Buenos Aires que tenía abso-
jeres con quien formar una familia, salvo que emigren a las zonas
lutamente descartado la dedicación de recursos hospitalarios para
urbanas.
los niños.
Pero este período, esta lógica, se reproducía también en la Europa
Gutiérrez detecta claramente, esa necesidad cuando -como se ve
del siglo XVIII y del siglo XIX y resulta muy interesante señalar -y
muy bien en la película La Cuna Vacía donde se recupera, el mo-
a nosotros se nos escapa un poco esta dinámica-, que a pesar de
mento en que Gutiérrez esconde a un niño accidentado por su pro-
todo es muy cercana en la historia de la humanidad, cuando se va
pio cochero en el Hospital de mujeres para poder internarlo clan-
a producir el fenómeno de la urbanización movilizado fundamen-
destinamente dentro del mismo- allí el guionista de la película
talmente alrededor de la Revolución Industrial.
hace surgir la vocación médica del joven Gutiérrez y la necesidad
Resulta muy interesante observar la cantidad de elementos que de contar con un hospital especializado de niños.
permiten organizar el campo de la infancia en una relación estre-
Esta concepción romántica de Gutiérrez, lo lleva después de su
cha entre infancia y trabajo, fundamentalmente porque los niños
participación en la Guerra del Paraguay y en la epidemia de fiebre
eran (me gustaría, me encantaría decir solo “eran” en tiempo
amarilla sufrida por la Ciudad de Buenos Aires a especializarse en
pasado) eran y son “mano de obra” en el Mercado Laboral. Y esto
Francia, a la búsqueda de elementos para pensar lo que ya parecía
significa en determinado momento que frente a este fenómeno
su idea de generar un Hospital de niños. Un Hospital de niños que
masivo surgen las descripciones de Dickens, y también las des-
en última instancia no llega a conocer porque se inaugura después
cripciones de Chadwick, alrededor del tema de los chicos, algu-
de su muerte. Evidentemente está dejando en la tradición de la Pe-
nos literalmente atados a los telares trabajando en la Inglaterra
diatría argentina un mensaje doble, un mensaje vinculado con el
del siglo XIX.
romanticismo y con el humanismo de la época, vinculado con la
Los primeros desarrollos del campo de la Infancia como objeto de Pediatría y la recuperación de la infancia como una categoría que
Política Social, establecen un conjunto de marcos regulatorios, empieza a ser colocada en observación, particularmente por todo
muchos de los cuales no están orientados a la erradicación del tra- el desarrollo de la Salud Pública de la generación del ochenta que
bajo infantil sino que están orientados a regular, a ponerle cierto trae per se una gran preocupación en función de todos los fenóme-
grado de “racionalidad” al trabajo infantil. nos migratorios a la Argentina.
Y esto nos va colocando frente a distintos espejos, frente a distintos Es en ese contexto que se perciben iniciativas como las de Emi-
momentos en donde aparece este proceso de urbanización acelera- lio Coni o iniciativas de Penna, donde empieza a surgir la primera
da. Por ejemplo, los huérfanos, como mano de obra, los niños, como versión del Patronato de la Infancia. Ese Patronato de la Infancia
mano de obra calificada para la minería, porque pueden moverse por ejemplo, tiene capítulos dedicados directamente al trabajo in-
por túneles mucho más pequeños que los adultos y la forma, como fantil y establece una serie de pautas y de reglas para que el trabajo
distintas formas de trabajo infantil se van reproduciendo. infantil en la Argentina sea regulado, sino eliminado, bajo distin-
tos tipos de pautas según el cual, según el rubro de actividad se
Es evidente también que en el marco de ese juego de representa- definía la edad a partir de la cual se podía ingresar.
ciones va a suceder el surgimiento de la Pediatría, básicamente
en el desdoblamiento de los otros campos, fundamentalmente a Pero este fenómeno en términos de la construcción de aquellos
partir del fenómeno de la identificación de que el niño, no es un pediatras que van a poder fundar posteriormente la Sociedad de
Pediatría tiene mucho que ver con otro fenómeno, en cierta ma-
adulto pequeño. Ese concepto de que el niño no es un adulto pe-
nera “Sarmientino” , de la generación del ochenta, que es el propio
queño, comienza a labrarse a partir de dos tradiciones que son dos
tema de esta transformación, de este crisol de razas que va a gene-
tradiciones en cierta manera encontradas, la tradición Iluminista
rarse a partir de la Ley de Educación Universal y obligatoria.
y la tradición Romántica.
Hay que entender la expectativa que se pone en los niños –en su
Resulta muy interesante percibir esta diferencia porque la rela-
maleabilidad y capacidad de aprender- cuando grandes grupos de
ción, la perspectiva Iluminista, va a ver al niño fundamentalmen-
población no comparten valores y en muchos casos ni la lengua del
te en tanto un “ser potencial”, es decir que va a trabajar fundamen-
país de recepción.
talmente desde una perspectiva proto-eugenésica. Ya en el siglo
XVIII Johan Peter Frank –el autor del primer tratado enciclopédico ¿Y por qué mencionar este tema?, porque una buena parte de los
sobre “policía sanitaria”- trata de instalar la idea de que la inver- médicos que empiezan a involucrarse en el tema pediátrico no
sión en la infancia es justamente la mejor inversión para tener tenían necesariamente vocación pediátrica, sino que eran reclu-
después “cuerpos fuertes” , para las tareas manuales, para los ejér- tados fundamentalmente como inspectores de la Sanidad Escolar,
citos, para los distintos procesos de trabajo de la época, donde el es decir, que los inspectores de la Sanidad Escolar ya estaban exis-
19
EXPERTOS /
tiendo a fines del siglo XIX en la República Argentina y eran una La descalificación de la eugenesia por los horrores y los “excesos”
herramienta fundamental de esta concepción, si se quiere “orto- de la Alemania nazi sentó las bases para el movimiento univer-
pédica”
, de los métodos educativos y de la forma de cómo acom- sal de los derechos humanos, de los derechos del niño y sienta las
pañar a las familias, y muy particularmente a las familias que bases de la bioética, que en un largo ciclo de instalación que dista
estaban en peores situaciones de inclusión, en muchos casos, los de estar concluida irá instalando un nuevo paradigma que podría-
migrantes recientes. mos denominar del elogio y el reconocimiento de la diversidad que
desafía a la pediatría con temas tales como el reconocimiento de
Recordemos, que el primer censo de la Argentina está muy cerca
múltiples opciones sexuales, nuevos perfiles migratorios, discri-
de la fundación de la Sociedad Argentina de Pediatría y en ese censo
minaciones por obesidad, formas diferentes de encarar la disca-
se llegó a superar la mitad de la población total de la Argentina que
pacidad en la infancia, etc.
no era nacida en el país. De tal manera que la escuela primaria en la
Argentina fue una Institución no solamente educativa, sino funda-
mentalmente una Institución, un dispositivo cultural que buscaba Los derechos del niño.
amalgamar, fundir la diversidad en ese nuevo crisol de razas en el En este conjunto de nuevos marcos resulta importante señalar
cual esta representación de la infancia está apareciendo. de cómo nosotros vemos esa construcción de la infancia y de qué
Sin embargo, los niños están trabajando y están trabajando en cir- manera la Pediatría es absorbida por esos procesos pero al mismo
cunstancias muy específicas, como la describe por ejemplo Bialet tiempo de qué manera recambia esos procesos o sea, no solamente
Masse, niños trabajando en las minas en Catamarca o trabajando cómo absorbe mandato sino al mismo tiempo cómo es capaz de ir
en las minas en toda la zona de la explotación minera de la época. redefiniendo el campo de organización hasta el punto de llegar a la
circunstancia donde podríamos decir, hoy tenemos que ver hasta
qué punto la Pediatría termina de involucrarse y de ser actor activo
Una perspectiva internacional. en la construcción real de los derechos del niño.
Resulta necesario incluir en las primeras décadas de la pediatría Si se piensa en estos cien años de la Pediatría y las modificaciones
argentina la significación de una alta exposición a las ideas euro- de la representación social, no cabe duda de que, de aquella época
peas y norteamericanas, así como una intensa participación en los de “aportar herramientas ortopédicas a la sanidad escolar” o “va-
eventos internacionales. mos a ver si le damos un poco de racionalidad al trabajo infantil” ,
Buenos Aires fue nada menos que la sede del I Congreso America- hasta los derechos del niño hay un largo recorrido dentro del cual
no del Niño en donde destacaban figuras propias como Gregorio la Pediatría ha sido un factor de cambio y al mismo tiempo ha sido
Araoz Alfaro, vicepresidente fundador de la Sociedad Argentina de cambiada por cada uno de los momentos a partir de los cuales la
Pediatría y Luis Morquio referente de la pediatría uruguaya y bas- infancia iba siendo modificada.
te decir que ya en ese Congreso se escucharon propuestas sobre
Sin embargo algunos autores llaman la atención sobre otros fenó-
la incorporación de la madre en la internación pediátrica que va a
menos correlativos, en el sentido que se había mencionado por lo
ser concretado años después con el liderazgo y protagonismo de
menos como elemento para incluir en la reflexión y probablemen-
Florencio Escardó.
te para algunos intercambios y preguntas vinculados también con
La presencia de Araoz Alfaro requiere revisar un capítulo algo con- el rol de la mujer y específicamente con el rol de la mujer madre.
troversial del período. Me refiero a la etapa de la plena aceptación Este elemento pasa a ser un elemento fundamental en la organi-
de la eugenesia que permeaba las discusiones filosóficas y políticas zación del campo de la infancia entre otras cosas porque los distin-
de la época y que lo hacía de un forma políticamente transversal tos procesos demográficos van generando graves desequilibrios y
desde conservadores a socialistas que consideraron por aquella aparecen dos grandes desequilibrios que van a desestabilizar el rol
época que las políticas de población, -aquellas rebautizadas por de la infancia y el rol de la organización de la familia.
Michel Foucault como biopolítica-, eran parte consustancial de las
El primero obviamente son las guerras, porque las guerras –espe-
obligaciones de gobierno.
cialmente las que se libran lejos de casa como las de la Indepen-
La asociación no es caprichosa, ni capciosa en La Habana en 1927 la dencia o la Guerra del Paraguay- son generadoras de alto número
I Conferencia de Eugenesia y Homicultura se realizó en coinciden- de viudas y cada vez que hay un alto número de viudas hay una
cia con el V Congreso Panamericano del Niño lo que continuaría política social, generalmente impulsada por las mujeres casadas
ocurriendo en futuras ocasiones como la de Buenos Aires 1934. que ven en la viudas un factor de alta peligrosidad social, de tal
manera que se profundiza en buena medida los premios a la “bue-
Las tensiones en el mundo internacional entre las visiones nor- na conducta” y a la “buena maternidad”.
teamericanas y latinoamericanas van a atravesar justamente por
dentro de los congresos de “Eugenesia y Homicultura” que reci- Esto en realidad es como recupera Emilio Tenti en parte el origen
bieron el enigmático nombre conjunto de Evantropía. de la Sociedad de Beneficencia en la Argentina, pero también pudo
ocurrir el fenómeno inverso en tiempos de paz, que es todo el fe-
Influido por el debate entre católicos y protestantes las tensiones
nómeno de adecuación de los marcos normativos necesarios por
surgen fundamentalmente por las diferentes posiciones frente a la
la alta mortalidad materna en los cuales se producía otro desequi-
esterilización obligatoria de personas portadoras de “condiciones
librio que es un número muy alto de viudos que tienen al mismo
germinales malas o dudosas”.
tiempo un conjunto de obligaciones y deberes, pero que de alguna
La Eugenesia –que tenía muy buena prensa- como tal fue rápida- manera la legislación indica las pautas de quiénes son las mujeres
mente eliminada de la jerga política como consecuencia de la reve- que en definitiva terminan estando a cargo de esta situación.
lación de los experimentos realizados durante la segunda guerra
Podríamos poner un caso bien específico alrededor del tema del rol
mundial por el régimen nazi. Sin embargo el masivo “despegue”
de las mujeres, cuando el Patronato de la Infancia describe entre
de los científicos e intelectuales del concepto de eugenesia no im-
otras de las funciones fundamentales, la vigilancia de las mujeres
plica automáticamente la liquidación de muchos instrumentos de-
y el tema de la vigilancia de las mujeres es muy particular en el
sarrollados bajo esa perspectiva.
caso de una especie de “mujer peligrosa” dentro del juego total de
20
EXPERTOS /
la organización social de la época, que es la mujer nodriza. hecho que no tenemos muchas veces un desarrollo de historias
trabajadas en forma paralela, que Salud y Educación han tenido
La mujer nodriza pasa a ser un objeto de vigilancia pública, los encuentros y desencuentros y sin embargo en buena medida han
inspectores, los médicos inspectores, deben ocuparse de la mujer vivido las mismas cosas a lo largo de las distintas etapas e inclusi-
nodriza y debe regularse este uso de la leche materna no filial que ve y específicamente, en el caso de la Historia argentina.
genera en buena medida hasta en un momento dado casi una “red
comercial” alrededor del acceso a esta leche en ausencia de suce- En el caso de la historia argentina uno puede ver que de la misma
dáneos de la lactancia materna. manera que hay una generación del ochenta vinculada al campo de
la educación, hay una generación del ochenta vinculada directa-
Resulta al mismo tiempo interesante señalar que algunos autores mente al hospital público, vinculado directamente al surgimien-
indican que en términos generales, en una tradición bastante lar- to de la medicina y claramente la mayor parte de los médicos que
ga, de carácter patriarcal, en buena medida los derechos del niño prestan su nombre a los hospitales de esta ciudad, son claramente
no fueron objeto de estudio ni objeto de regulación y hay perspec- exponentes de la generación del ochenta. De tal forma que esa idea
tivas de género que indican que recién cuando la mujer gana dere- de construcción de nacionalidad tiene mucho que ver con estas
chos igualitarios aparecen los derechos del niño. Generaciones que han pensado la Argentina del siglo XX y ahí hay
De tal manera que uno puede encontrar posiciones extremas de un elemento, quizás reflexivo, porque no solamente la Sociedad
género que parecen decir que los derechos del niño en buena me- Argentina de Pediatría cumple cien años sino también la Argenti-
dida parecen haber sido construidos para proteger a los niños de na hace un año, acaba de cumplir doscientos.
sus propias madres.
Mirando para adelante.
Desde la perspectiva y desde el momento que la mujer adquiere
derechos políticos y sociales igualitarios respecto a otro momento En el propio proceso de parto del siglo XXI comenzamos a desha-
en donde la cabeza del hogar, en términos de estructura patriarcal cernos de esa dictadura del pensamiento único, de la globalización
parecía tener directamente “derecho de propiedad” , no solamente neoliberal, que ebria por la caída del muro de Berlín, se permitió
sobre la salud sino incluso sobre la vida del niño, de tal manera profetizar con afán milenarista una suerte de “fin de la historia”.
que la tipificación de delito, quienes hacen un poco la historia de Nada más allá de aumentar la “supervivencia” era enunciado so-
los delitos comparados, ven un avance progresivo y simultáneo de bre los niños que debían pagar su cuota por los ajustes económicos,
los derechos de la mujer y de los derechos del niño hasta el punto probar que eran capaces de sobrevivir y pagar los costos por el des-
que podríamos decir que en muchos casos y muy particularmente mantelamiento masivo de los estados de bienestar.
vinculados a las mujeres pobres, muchas políticas públicas pare- Una década después avances y nuevos desafíos permiten reposi-
cen desconfiar de las madres pobres de tal forma que hay muchas cionar y al mismo tiempo complejizar el concepto de inclusión so-
políticas públicas que se orientan fundamentalmente a establecer cial e igualdad de oportunidades en un mundo en donde la historia
mecanismos de control bajo una sospecha implícita o sutil sobre parece haber recuperado su pulso y nos sorprende a cada paso.
las madres pobres que no se extiende a las madres de los sectores
de más altos ingresos. Aun cuando en muchas épocas y muchos Como un ejemplo para ilustrar los desafíos de la época la sociedad
momentos de la historia de la humanidad las madres de mayores viene incorporando una serie de marcos legales con repercusión
ingresos han tenido casi nula relación con sus propios hijos y tras- directa sobre la práctica de la pediatría. La convención de los de-
ladaban esa función a otras mujeres que se ocupaban de esa función. rechos del niño, con rango explícitamente constitucional, la ley de
salud sexual y reproductiva, la ley de matrimonio igualitario, la ley
En esta lógica de lo que se podría la etapa de los derechos del niño, de migraciones, una de las más avanzadas del mundo, resultan poco
se puede recoger toda una tradición de modificaciones, sobre la conocidas y hasta desconocidas en los servicios de salud. Estos ins-
base de la modificación del rol del niño en la Sociedad, de tal forma trumentos que adelantan una reforma más amplia del propio código
que el niño ha pasado a ser un conjunto, un espacio depositario de civil requieren una activa reflexión para hacerlas operativas, por-
expectativas de los imaginarios de distintas sociedades. Y creo que que muchas veces los “usos y costumbres” han quedado por fuera
quizás el último giro más importante que nosotros empezamos a de la letra y el espíritu de la Constitución y las leyes.
percibir tiene que ver. Impacta directamente sobre la Pediatría y
En un sentido más amplio venimos acompañando el desafío de los
probablemente en la etapa de la llegada de la Neonatología, una
centenarios y de los bicentenarios, ya que estos grandes “cumple
zona “gris” hasta hace apenas veinticinco años, cuando aparece
siglos” nos invitan a pensar en ciclos más extensos y a recuperar
la diferenciación y la incorporación progresiva del trabajo intelec-
la mirada de largo plazo.
tual, es decir, que hasta hace veinticinco años el objetivo funda-
mental de una política, una política pública, orientada a los niños, En esa perspectiva es posible incorporar una reflexión sobre el
empieza a generar fundamentalmente su énfasis en el tema de la tema que estamos viviendo, momentos re-fundacionales, es decir
supervivencia, en el tema del crecimiento, en el tema fundamen- no estamos simplemente frente a aniversarios.
talmente de la protección de los cuerpos.
Esta reflexión que me permito hacer surge estimulada por que el
Pero a partir fundamentalmente del desarrollo de una modifi- mismo Congreso de la Nación ha creado, una comisión bicameral
cación sustancial en el proceso de trabajo en el cual cada vez los que se llama “de los Bicentenarios”.
trabajos son más calificados y cada vez resulta más importante el
Este plural Bicentenarios es un plural inquietante. La primera re-
hecho de que se juegue adecuadamente los primeros años de vida
flexión podría ser: muchos países en América latina cumplen sus
y en algunos casos incluso la etapa prenatal, empieza a construirse
doscientos años, luego el plural de los bicentenarios es por eso.
un nuevo énfasis de política pública que empieza a reconciliar nue-
vamente todos los circuitos vinculados con esta especie de “her- Es curioso el hecho de que si bien muchos países cumplen su bi-
manos poco vinculados” , pero que al mismo tiempo tienen tanta centenario, la mayor parte de los países que se liberaron hace dos-
historia en común como son, Salud y Educación. cientos años, volvieron a caer en el yugo español de tal manera que
Argentina está entre los pocos lugares que tienen doscientos años
Como en buena medida ya hemos visto resulta muy evidente el continuados de vida independiente en América latina. Sin embar-
21
EXPERTOS /
go el objetivo del Congreso de la Nación no fue ese, sino el esta- declara como tal. Pero el otro fenómeno es que la mayor parte de
blecer que la República Argentina tiene dos cumpleaños. Cumple los pueblos migrantes vienen de países que tienen más de la mitad
doscientos años en el 2010, pero también en el 2016. de su población como Pueblo originario.
En otras palabras se abrió en el 2010 un ciclo de seis años de celebrar De tal forma que muy probablemente una alta proporción de los
pero también de revisar mandatos de los principales eventos de la paraguayos, bolivianos, peruanos que viven en la Argentina tiene
historia republicana para refundar el tercer siglo de nuestro país. ascendencia indígena -y hay que decir que al menos censalmente-
la Argentina, tiene dos millones de migrantes, la mayor parte de
La reflexión fundamental que se podría hacer es: qué mandato en
los cuales está en el área metropolitana de Buenos Aires.
cierta forma tenía la generación del ochenta, que de alguna mane-
ra ellos o sus descendientes influyeron directamente en el surgi- ¿Por qué hacer esta mención?, porque probablemente nosotros nos
miento de la Sociedad Argentina de Pediatría y qué mandato tene- enfrentemos en este momento a una situación nueva como ar-
mos ahora y si no tenemos una responsabilidad histórica similar a gentinos, como profesionales, como ciudadanos, como pediatras,
la que tuvo en su momento la generación del ochenta. fundamentalmente a comprender que la Argentina del tercer cen-
tenario tiene un nuevo desafío en relación al tema de la cultura,
En este sentido voy a seleccionar como ejemplo el tema específico
pero que este desafío no puede ser procesado a través del disposi-
de la preocupación de la interculturalidad.
tivo del Crisol de razas.
El problema de la culturalidad de la generación del ochenta teniendo
En realidad tenemos que desarrollar la capacidad de generar un fe-
que procesar más de la mitad de la población viniendo de ultramar,
nómeno que fue puesto en estos términos por Boaventura Santos,
viniendo de otros países, con otras lenguas y con otras culturas va
que me sigue pareciendo una maravilla de la construcción concep-
a ser fundamentalmente procesada por un dispositivo que se llama
tual, cuando dice:
Crisol, al punto que hasta hoy cada vez que escuchamos crisol de
razas parece que estamos hablando de la identidad misma de nues- “el derecho a ser iguales, cuando la diferencia inferioriza, pero el
tra nacionalidad. Pero resulta que otros países que han desarrolla- derecho a ser diferentes cuando la homogeneidad descaracteriza”.
do una estrategia similar hace un siglo, como el caso de Canadá o el
Nuestros servicios de Salud están fuertemente preparados –aun
caso de Australia por ejemplo, han empezado a revisar su historia y
más en los discursos que en la realidad-, para desarrollar servicios
nosotros tenemos que empezar a revisar la nuestra.
igualitarios pero estamos muy “en pañales” para pensar servicios
Porque la construcción de aquella Argentina donde el mandato fun- que respeten las diferencias, servicios que puedan adecuarse di-
damental era articular las culturas europeas, deja por fuera el aná- rectamente a las perspectivas, a la cultura, a las cosmovisiones de
lisis de que la mayor parte de los territorios que fueron ocupados y las diversas población que atendemos.
la mayor parte de las culturas que fueron silenciadas, eran culturas
Esas diversas poblaciones entre ellas las migrantes externas o in-
que existían en este territorio, muchísimo antes del surgimiento de
ternas, que es hoy en muchos casos mayoritaria en la atención de
la Argentina, muchísimo antes de la llegada de los españoles.
los hospitales públicos en las grandes ciudades, en los centros de
Y esto tiene que ver con un fenómeno histórico que ha ocurrido salud, en provincias con frontera, es una dimensión casi desco-
alrededor del 2006, el mismo año Canadá y Australia pidieron un nocida por muchos de nuestros colegas, por nuestros trabajadores
perdón histórico a sus pueblos originarios. No solamente por el ge- de la Salud a quienes el concepto de interculturalidad todavía no le
nocidio físico, sino además por el genocidio cultural y ese genoci- dice gran cosa.
dio cultural que describe para Australia y Canadá es exactamente
el mismo que se desarrolló en la Argentina. Parece muy relevante el hecho que nosotros como sector salud
reflexionemos sobre esto. Si en algún momento dado, el hospital
Entre otras cosas herramientas tales como separar a padres, ma- público gratuito fue un dispositivo de inclusión, como lo fue la es-
dres y niños; niños vendidos en el mismo Hotel de los Inmigrantes, cuela pública, el desafío que tenemos por delante para fundar el
donde llegaban los inmigrantes se subastaban mujeres indígenas tercer siglo de la Argentina, vuelve a llamar al Sector Salud a un
y se subastaban niños para que sirvieran a la crianza y para des- rol para poder cumplir en cierta manera esta expectativa de Boa-
truir esos núcleos de transmisión intergeneracional de la cultura, ventura Santos, de tal forma que quienes llegan a atenderse, a in-
para que la mayor cantidad de niños se adaptaran a la cultura que teractuar con nosotros, en un Hospital, en un servicio de Salud, en
estaba naciendo hace apenas un siglo atrás. un Centro, en un Sanatorio, puedan sentir que tienen efectiva-
Hoy, la República Argentina no tiene una mayoría de migrantes mente “el derecho a ser iguales y también tienen el derecho a
europeos, hoy la República Argentina tiene una mayoría de inmi- ser diferentes”.
grantes de países limítrofes. Y hoy, la república Argentina tiene
750.000 personas que se auto reconocen como Pueblos- originarios.
No es un fenómeno que pueda pasar desapercibido, es un fenómeno

significativo para tomar en cuenta, es un fenómeno latinoamerica-
no. Cuando Evo Morales asumió la Presidencia de Bolivia este hecho
distó de ser un fenómeno político de los bolivianos, es un fenómeno
latinoamericano, ha asumido con la representación de Pueblos ori-
ginarios de toda América incluso Canadá que fueron a presentarse a
Evo Morales como “nuestro presidente” el primer indígena que lle-
ga a la presidencia de la Nación en esta región del mundo.
Y como en la Argentina, ser o no indígena tiene que ver con la au-

todefinición, o el autoreconocimiento, es decir que si uno se ma-
nifiesta indígena el INDEC me reconoce como tal, el orgullo de ser
originario después de casi doscientos años ha empezado también a Prof. Dr. Mario Rovere.
aumentar la cantidad de población que se reconoce y sobre todo se Decano Departamento Ciencias de la Salud. UNLaM.
22
6
EL ENFOQUE DE DERECHOS
DEL NIÑO EN LAS POLÍTICAS
PÚBLICAS DE SALUD.
DR. NORBERTO LIWSKI.*
En el ámbito de la Pediatría se articulan no sólo diferentes grupos en cuenta los derechos y deberes de sus padres, tutores u otras personas
etarios y disciplinas que expresan campos de especialización sino responsables de él ante la ley y, con ese fin, tomarán todas las medidas
también diferentes concepciones epistemológicas que constitu- legislativas y administrativas adecuadas. Los Estados Partes se asegura-
yen en muchas oportunidades el fundamento de los dispositivos rán de que las instituciones, servicios y establecimientos encargados del
institucionales y de los criterios de intervención profesional. cuidado o la protección de los niños cumplan las normas establecidas por
las autoridades competentes, especialmente en materia de seguridad,
Desde la ratificación de la Convención sobre los Derechos del Niño
sanidad, número y competencia de su personal, así como en relación con
y las leyes Nacionales y Provinciales que en armonización con el
la existencia de una supervisión adecuada.”
referido tratado se han elaborado, aprobado y se encuentran en
etapa de implementación; se ha marcado el comienzo de un nuevo Asimismo el derecho a la vida, al desarrollo y la supervivencia
ciclo en el cual la programación de las políticas de Salud Infantil – representa una definición abarcada en el artículo 6, en el cual “los
Adolescente deben transitar hacia el enfoque de Derechos. Estados partes garantizarán en la máxima medida posible la supervi-
vencia y desarrollo como el derecho “intrínseco” a la vida de todo niño”.
Resulta necesario en consecuencia que esta perspectiva sea reco-
nocida e introducida en las modalidades y programas de trabajo. Por último el derecho del niño a ser escuchado y tenido en cuen-
En relación a esta innovadora perspectiva en la cual el enfoque de ta en sus opiniones se refleja en el artículo 12 en el que se señala
derechos se constituye en un eje transversal se destacan un con- “...el derecho de expresar su opinión libremente en todos los asuntos que
junto de componentes sobre los cuáles puede establecerse la refe- la afecten”, se agrega además que “en todo procedimiento judicial o ad-
rida estrategia de Salud Infantil – Adolescente. ministrativo que afecte al niño ya sea directamente o por medio de un
representante o de un órgano apropiado se dará al niño oportunidad de
Los principios en que se sustenta el Enfoque de Derechos se de-
ser escuchado”.
rivan precisamente de aquellos que el Comité de Derechos del
Niño de Naciones Unidas ha identificado y que por su naturaleza Bajo estos principios la protección y el cuidado de la Salud Infan-
conceptual, ética y jurídica deben estar presentes en toda progra- til – Adolescente nos convoca a la construcción de nuevas articu-
mación que involucre a los niños en sus múltiples dimensiones laciones entre los avances científicos, el ejercicio y la utilización
sociales. ética de esta alta tecnología con los principios y disposiciones de
los Derechos del Niño.
Tales principios son reconocidos por el carácter transversal en
todo proceso de programación o definición de planes de acción e Es válido interpelarse en la actividad profesional colectiva o indi-
incluso en las modalidades organizacionales que involucra las dividual, cuáles son los componentes que distinguen la programa-
versas circunstancias de la niñez y adolescencia. ción con enfoque de derechos y en qué medida la práctica profe-
sional e institucional necesita adecuaciones.
En primer lugar mencionamos el derecho a la no discriminación
que en el artículo 2 de la Convención sobre los Derechos del Niño Centrando la mirada en el niño, la niña, el adolescente y sus derechos
se expresa del siguiente modo “Los Estados Partes respetarán los de- podemos advertir que el rango de necesidades alcanza un estándar
rechos enunciados en la presente Convención y asegurarán su aplicación superior cuando el mismo se proyecta desde el enfoque de derechos.
a cada niño sujeto a su jurisdicción, sin distinción alguna, independiente- Consecuentemente la mirada y los programas de Salud Infantil-
mente de la raza, el color, el sexo, el idioma, la religión, la opinión política Adolescente se plantean no sólo como respuesta a situaciones emer-
o de otra índole, el origen nacional, étnico o social, la posición económi- gentes, sino como una búsqueda de mayor proyección respecto de la
ca, los impedimentos físicos, el nacimiento o cualquier otra condición del multicausalidad diagnóstica y la redimensionalidad terapéutica.
niño, de sus padres o de sus representantes legales. Los Estados Partes
En esta sintética referencia a los Derechos de los Niños, se abre
tomarán todas las medidas apropiadas para garantizar que el niño se vea
para los operadores de los diversos sistemas de salud un enorme
protegido contra toda forma de discriminación o castigo por causa de la
campo de debate que al tiempo de fortalecer los tradicionales per-
condición, las actividades, las opiniones expresadas o las creencias de sus
files de compromiso social que intrínsecamente la pediatría ha
padres, o sus tutores o de sus familiares.”
expresado, nos sitúa frente al desafío de analizar y revisar nues-
El principio general reconocido como interés superior del niño tras prácticas apropiándonos conceptual y metodológicamente del
constituye sin lugar a duda una de las fortalezas del nuevo contra- enfoque de derechos en las diferentes órbitas de actuación.
to social que propone la Convención. En tal sentido el artículo 3 del
Tratado Internacional nos indica “En todas las medidas concernientes
a los niños que tomen las instituciones públicas o privadas de bienestar
social, los tribunales, las autoridades administrativas o los órganos le-
gislativos, una consideración primordial a que se atenderá será el interés Dr. Norberto Liwski.
superior del niño. Los Estados Partes se comprometen a asegurar al niño Director Ejecutivo.
la protección y el cuidado que sean necesarios para su bienestar, teniendo Observatorio Social Legislativo.
23
7
BIOÉTICA EN LA ATENCIÓN
COTIDIANA DE LA SALUD.
RELACIÓN PACIENTES / EQUIPO DE SALUD.
PROF. DR. JULIO E. ARCE.*
Los seres humanos somos esencialmente gregarios, tendemos a Salamanca no lo presta” pero hay que agregarle: “Lo que Natura
agruparnos, a relacionarnos con nuestros semejantes. Estas re- dio, que Salamanca no lo quite”.
laciones son generalmente cordiales, positivas, favoreciendo el
Como consta en el primer párrafo de estos comentarios, el ser hu-
conocimiento mutuo, el respeto, la colaboración, y resultan de la
mano tiene necesidades básicas, que si no son satisfechas no per-
necesidad que tenemos unos de otros. La diversidad de activida-
miten un desarrollo normal ni una buena calidad de vida: alimen-
des, de destrezas, de capacidades llevan a la complementación, a la
tación, abrigo, vivienda, protección, amor... Tan necesaria como
ayuda mutua y al servicio recíproco que posibilitan la convivencia
todas las mencionadas es la necesidad de sentirnos útiles, nece-
armónica. A la par que nos necesitamos uno al otro, precisamos
sarios, de justificar nuestra existencia en este mundo, de no estar
sentirnos necesarios, no ser superfluos o prescindibles, sea cual
sobrando, de no ser superfluos y prescindibles. En el caso de las
sea nuestra actividad o el cargo que desempeñamos y su utilidad
profesiones de la salud precisamos que nos consulten los pacien-
para los demás. La expresión “ganarse la vida” refleja esa obliga-
tes, que confíen en nosotros, que podamos ayudarlos, gratificán-
ción que tenemos todos y cuyo cumplimiento es la base de la vida
donos con los resultados positivos, compartiendo su dolor cuando
en comunidad. La sensación del “deber cumplido” es la esencia de
fracasamos y nos unimos en la simpatía, que es la máxima expre-
la autoestima, de la valoración positiva que hacemos de nosotros
sión de solidaridad entre seres humanos. De modo que si ellos nos
mismos y que nos estimula a seguir viviendo, cumpliendo, y si es
agradecen nuestros servicios y nuestra ayuda, al mismo tiempo se
posible, mejorando. Recordando a Rabindranath Tagore: “Dormía
hacen acreedores a nuestra gratitud por consultarnos, por confiar
y soñaba que la vida era alegría; desperté y encontré que la vida era
en nosotros, por apuntalar nuestra autoestima y nuestra satisfac-
servicio; serví y descubrí que el servicio era alegría”. Una antigua
ción del “deber cumplido” y legitimar nuestra existencia. Tan ne-
fábula de La Fontaine tiene como moraleja “On a toujours besoin
cesarios son ellos para nosotros como nosotros para ellos...
d’un plus petit que soi”, (siempre se necesita de alguien más pe-
queño que uno) como un llamado a la humildad y a la modestia. Entrando en el tema que nos convoca, creo sin temor a equivocar-
me que todos los presentes tenemos nuestro concepto de la ética,
Aplicando estas ideas y principios a la relación de los pacientes con
que significa costumbre, conducta, cercano al de moral, que trata
los integrantes del equipo de salud, en especial con los profesiona-
del bien en general y de la deontología o teoría de los deberes, sin
les médicos, surge una frecuente distorsión: la subordinación del
cuyo cumplimiento no pueden satisfacerse los derechos humanos,
ser humano que sufre y consulta a quien supone que puede ayu-
entre ellos la educación y la salud. En la ética natural, referente a la
darle o bien aliviarlo. Dentro del equipo de salud existe también
totalidad de las acciones humanas, pueden enunciarse tres prin-
a menudo la llamada hegemonía médica, con subordinación de
cipios fundamentales: 1) Todo ser humano es único, autónomo e
las demás disciplinas, pese a que en el mundo actual predominan
inviolable. 2) Todos los seres humanos tienen iguales derechos. 3)
los factores sociales y culturales como causas determinantes de la
Ningún ser humano tiene derecho a hacer daño a otro sin nece-
salud y de sus trastornos, resultando muchas veces que se trata
sidad. Cada ser humano es único e irrepetible, tanto en lo físico
de enfermedades psicosomáticas de difícil abordaje desde la me-
como sobre todo en lo psíquico, constituyendo un individuo y una
dicina predominantemente biológica, en la que se han formado la
persona que es sujeto de derechos y deberes como todos los de-
mayoría de los médicos.
más. Posee una autonomía ontológica, cuyo principio y fin están
Indudablemente el futuro comportamiento humano y profesio- en él mismo y nada ni nadie puede usarlo como medio. En tan-
nal de los estudiantes de medicina depende en primera línea de la to no interfiera con la libertad de los demás, es libre de decidir la
educación recibida en su infancia y adolescencia, de su formación orientación de su vida. Puede disponer de otros seres (animales,
con la enseñanza y el ejemplo de los padres, familiares, amigos, vegetales o minerales) si los necesita para su supervivencia (cade-
maestros y demás modelos. Pero durante el estudio universitario na alimentaria natural), pero no de sus semejantes humanos, con
y los primeros años de ejercicio profesional aparecen múltiples los cuales deben colaborar y ayudarse mutuamente. Los Pueblos
influencias positivas o negativas, que pueden tanto reforzar los Originarios se consideran a sí mismos como un elemento más de
principios morales originales, como también debilitarlos o su- la naturaleza y cuando deben vadear un río, subir un cerro, o ali-
plantarlos por otros propios del egoísmo, de la indiferencia ante el mentarse de plantas o animales, les piden permiso para hacerlo:
dolor ajeno, del individualismo y del materialismo. Por eso resulta al sapo dueño del agua, a la araña dueña de la lana y los tejidos, a
conveniente, incluso necesario, enfatizar los valores positivos y Coquena dueño de las vicuñas.
analizar las situaciones conflictivas que pueden prestarse a “ten-
taciones” o conductas equivocadas, previniéndolas con una cáte- De los conceptos anteriores se deduce el de inviolabilidad, el de-
dra de bioética y/o cursos a lo largo de todos los años de las carreras recho a desarrollar su existencia sin ser entorpecido ni violentado
de la salud. Es conocido el dicho popular “Lo que Natura no da, por nadie, ni física ni psíquicamente. En el caso de la salud la de-
24
EXPERTOS /
7_ BIOÉTICA EN LA ATENCIÓN COTIDIANA DE LA SALUD.
nominación es ética médica o bioética, es decir lo que está bien o

mal hacer en medicina. Estos principios y reglas que posibilitan
la buena convivencia ya existían desde los albores de la humani-
dad, y estuvieron siempre vigentes en toda comunidad humana,
así como lamentablemente sus transgresiones, no raras veces
hasta extremos atroces e incluso en nombre de alguna religión. La
medicina se define por sus finalidades: cuidar la salud de los se-
res humanos, prevenir enfermedades, mejorar la calidad de vida
de la comunidad, sin distingos de raza, de nacionalidad, de clase
social, de religión, de política, con respeto por la vida y la persona
humana. El denominado Juramento Hipocrático expresa el com-
promiso contraído por todo médico al completar su estudio profe-
sional: “He venido en beneficio del paciente para liberarlo de toda
injusticia y de todo agravio”...“Aplicaré regímenes para beneficio
del enfermo, acorde a mi habilidad y juicio; guardaré a éstos libres
de prejuicio e injusticia”. Siguiendo a Víctor Penchaszadeh, en el
prólogo a “Ética de la Salud”, de Giovanni Berlinguer:...”En los
actuales tiempos postmodernos en que la deidad del mercado
parece haberse impuesto sobre las sociedades humanas, los
valores humanísticos están rápidamente perdiendo posiciones
frente al valor del dinero. Términos como justicia, altruismo,
solidaridad, compasión, voluntarismo, derecho a la salud, es-
tán desapareciendo del vocabulario colectivo. En cambio es-
cuchamos más acerca de costo/beneficio, eficiencia, escasez
de recursos, necesidades del mercado, etc. No importa que las
desigualdades económicas y sociales entre los seres humanos
se agiganten; no importa que la pobreza aumente a proporcio-
nes exorbitantes mientras los pocos ricos se hacen cada vez más
ricos; no importa que significativos logros sanitarios se revier-
tan y retornen viejas epidemias, como la tuberculosis y el cólera;
no importa que aumente la violencia y aparezcan nuevas ende-
mias, como los accidentes, el cáncer, las enfermedades crónicas
y el SIDA...”
Finalizo expresando mi ferviente deseo de que aquellos valores

que ojalá pudieran ser inculcados en todos los seres humanos en el
seno de sus familias desde su infancia, mantenidos y acrecentados
en su juventud, adultez y ancianidad, nos permitan a los responsa-
bles de la salud, así como en los demás oficios, mantener la visión
clara y el rumbo correcto, predominando sobre los desvíos y ten-
taciones que pudieran confundirlos y distorsionarlos. Que nuestro
juramento hipocrático nunca se torne hipocrítico y menos aun
hipócrita.
Prof. Dr. Julio Enrique Arce.

UN Comahue.Miembro Honorario SAP.
25
8
UN PEDIATRA NECESARIO
PARA NUESTROS NIÑOS.
Será necesario saber que les pasa a nuestros niños desde la salud Porcentaje de madres analfabetas o con primaria
y la enfermedad para adecuar la capacitación a ese propósito. incompleta, 7,1%. 2011.
En lo referente a las variables principales de salud infantil en Comentario: El pediatra debe participar en el equipo de salud, debe
nuestro país, será necesario rescatar algunas cifras para re- participar activamente en los programas de Sexualidad, Procreación,
flexionar acerca de los principales contenidos de la formación. control del Embarazo Normal, seguimiento del RN, educación y desa-
(www. deis,org.ar. 2011). rrollo social. Sin duda que la edad de la madre y su alfabetización sema-
forizan el riesgo de nuestros RN.
DEMOGRAFÍA ARGENTINA. 2011.
Población Total : 40.900.496 hab. Número de RN con menos de 1.500 gramos de peso al Nacer
(33,26%) < 20 años. n: 13.604.184. Total: 83.385 RNV con menos de 1.500 gm. (1%). 2011.
Nacimientos. 758.042. Comentario: Esta cifra es la que condiciona la alta morbimortalidad
en RN de bajo peso y prematuros. Se previene y se promociona. En el
LUGAR PCIA. BS AS.
trabajo en el CAPS, en equipo y con la comunidad.
POB. TOTAL 15.315.842
Nº MUERTES EN UN AÑO. 2011. SEGÚN EDAD.
RNV 288.831
EDAD N DE MUERTES TOTALES
DEFUNCIONES 3.457
< 1 AÑO NEONATAL PRECOZ 0 a 6 días 4.087
NATALIDAD 18,9 NEONATAL TARDIA 7 a 27 días 1.664
TMI 10.9 P. MIL RECIEN NACIDO 0 a 27 días 5.751
POST NEONATAL 28 días al año 3.127

Comentario: Un Médico general en una comunidad atenderá el 65%
de su consulta entre menores de 20 años y mayores de 60. Sus acciones TOTAL 1 er Año 8.878
serán de gestión, control de salud, promoción, prevención y extensión
comunitaria, con fuerte interacción con distintos sectores, ONGs, co- MENORES DE 5 AÑOS 1 a 4 años 1.347
munidades y con todo el equipo de salud. El pediatra debe tener esta HASTA LOS 5 AÑOS 10.225
reflexión inicial. Desde la Residencia, desde la Carrera pretendemos
sellar esta impronta, que definirá la función social de esta profesión en 5 a 14 AÑOS 1.764
el territorio donde desarrolle su actividad.
15 a 24 AÑOS 6.238
O a 24 AÑOS TOTAL 18.227
DISTRIBUCIÓN DE LA POBLACÓN INFANTO JUVENIL

SEGÚN GRUPOS DE EDAD. ARGENTINA. 2011.
MUERTES
REDUCIBLES
QUINTIL n
NEONATAL PRECOZ Mortalidad neonatal precoz.
0A4 3.428.566
NEONATAL TARDIA Mortalidad Neonatal tardía
5A9 3.329.368
RECIEN NACIDO 3.519 (60%) Mortalidad Neonatal
10 A 14 3.395.834
POST NEONATAL 2.108 (67,4%) Mortalidad Post Neonatal
15 A 19 3.450.509
TOTAL 1 er Año 5.627 (64%) Mortalidad Infantil
MENORES DE 5 AÑOS
MADRES ANALFABETAS Y MENORES DE 20 AÑOS. 2011. HASTA LOS 5 AÑOS TMM 5 años
NACIMIENTOS 2011. n % 5 a 14 AÑOS
Total 758.042 100% 15 a 24 AÑOS
Madres menores de 20 años 119.000 15,85% O a 24 AÑOS
26
EXPERTOS /
8_ UN PEDIATRA NECESARIO PARA NUESTROS NIÑOS.
Comentario: Las 5.627 Muertes Reducibles en el primer año de vida

en el 2011 tienen directa relación con cambios en el paradigma de la
Formación y obviamente con Políticas sanitarias acordes. Las Resi-
dencias de Pediatría de la Provincia abonan en esa dirección.
DISTRIBUCIÓN DE LAS MUERTES NEONATALES SEGÚN CRITERIOS DE REDUCTIBILIDAD.

REPÚBLICA ARGENTINA. 2011.
Mal definidas 2,3% Reducibles por

Otras causas 0,8% diagnóstico y tratamiento
oportuno en el embarazo
34,2%
Difícilmente
reducibles
Reducibles por
39,1%
diagnóstico y tratamiento
oportuno en el parto
9,8%
Reducibles por
diagnóstico y tratamiento
oportuno en el recién
nacido
Otras reducibles 12,0%
1,3%
Fuente: Estadísticas Vitales. Información básica 2011.

Dirección de Estadísticas e Información en Salud. Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación. Diciembre de 2008.
Comentario: Un adecuado control del embarazo y una oportuna y adecuada derivación evitaría en un alto porcentaje los nacimientos prematuros
y de bajo peso. Las anomalías congénitas deberían ser anticipadas y derivadas oportunamente, luego de un adecuado control antenatal.
Principales causas de Muerte según el

período de vida. 2011.
PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE EN EL PERÍODO

NEONATAL. ARGENTINA. 2011.
CAUSAS DE MORTALIDAD CIFRAS %
TODAS LAS CAUSAS 5751 100
Prematurez y bajo peso al nacer 1075 19
Dificultad respiratoria del RN 901 16 10 causas explican el 81% del total.
Malformaciones congénitas 809 14 Comentario: Las causas de muerte en el período postneonatal son se-
cuelares del nacimiento, en un gran porcentaje. Y las causas producto-
Sepsis bacteriana del RN 511 9 ras de morbimortalidad materna y neonatal se disminuyen con accio-
nes de Promoción, de Prevención, de extensión y con la participación
Otras afecciones respiratorias del RN 430 7
de todo el equipo de salud, la comunidad y los sectores relacionados
Malformaciones congénitas del corazón 360 6 con el trabajo, el desarrollo social, la educación y los derechos humanos
elementales.
27
EXPERTOS /
Principales causas de Muerte según el Principales causas de Muerte según el

período de vida. 2011. período de vida. 2011.
PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE EN EL PERIODO PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE EN NIÑOS DE 1 A 4
POST NEONATAL. ARGENTINA. 2011. AÑOS. ARGENTINA. 2011.
CAUSAS DE MORTALIDAD CIFRAS % CAUSAS DE MORTALIDAD CIFRAS %
TODAS LAS CAUSAS 3127 100 TODAS LAS CAUSAS 1347 100
Malformaciones congénitas del corazón 314 10 Causas externas 402 30
Neumonía 223 7 Malformaciones, deformidades 182 14

y anomalías cromosómicas
Síndrome de Muerte súbita infantil 211 6,7
Enf. Sistema respiratorio 167 13
Otras Malformaciones congénitas 191 6,1 Neoplásias 124 9
Septicema 154 5 Enf. SNC 119 8,8
Accidentes que obstruyen la respiración 128 4 Enf. Infecciosas y parasitárias 112 8,3
Todas las demás causas 1548 49,5 Otras causas 99 7
10 causas explican el 50,5% del total. El 30% por causas externas. Las 5 primeras causas
representan el 55% de las muertes totales en este período.
Comentario: De las 5 principales causas de muerte en el primer año de
vida la mitad son condicionadas y originadas en el periodo perinatal. Comentario: Observar que entre los 5 a 14 años los accidentes, los sui-
cidios y las agresiones son más frecuentes como causas de muerte que
las causas oncológicas o las afecciones congénitas y metabólicas.
5 PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE EN EL PRIMER AÑO DE VIDA. ARGENTINA. 2011.

Representan el 90% del total en el primer año de vida.
Las 5 primeras causas de muerte: n° 7952

Sobre total de n° 8878
Afecciones originadas
en el período Perinatal
Causas externas
n° 4329 / 48,76%
n° 262
Enfermedades
infecciosas
y parasitarias
n° 377
Malformaciones congénitas.
Enfermedades Deformaciones
respiratorias Anomalías cromosómicas
n° 764 / 8,6% n° 2220 / 25,1%
Comentario: Empiezan a tener importancia entre el año y los 5 años las afecciones respiratorias de la comunidad, que tienen un escenario de
prevención y promoción extrahospitalario.
5 Afecciones explican el 55% del total de las causas. Empieza a observarse la transversalidad de la violencia (30% de las muertes por causas exter-
nas). Esto nos alerta acerca de la necesidad de una formación que no le de la espalda a las realidades sociales, a los determinantes sociales de la salud,
con el cambio de rumbo y direccionalidad que ello implica. Comprender la transculturalidad, las diversidades, la exclusión, la violencia en la génesis
del proceso Salud enfermedad de nuestros niños. Imaginarlos como sujetos de derecho. E imaginar nuestro rol de abogacía. Ya no de reparadores de
la inequidad.
28
EXPERTOS /
Principales causas de Muerte según el

período de vida. 2011.
10 PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE EN NIÑOS
DE 5 A 14 AÑOS. ARGENTINA. 2011.
CAUSAS DE MORTALIDAD CIFRAS %
TODAS LAS CAUSAS 1347 100
Accidentes y secuelas 467 27
Tumores malignos 252 14
Malformaciones congénitas 97 5,5
Eventos de intención no determinada, 89 5

secuelas
Comentario: Cuando se trata de ASISTIR la demanda en un CAPS, 10
Enfermedades del corazón 68 3,8 motivos explican casi el 83 % de la consulta. La mayoría de las situa-
ciones NO requieren internación. La totalidad pueden prevenirse y pro-
Suicidios y secuelas 61 3,5 moverse en la comunidad, con un equipo de salud y la comunidad par-
ticipando. Un pediatra de comunidades pequeñas tendrá que utilizar la
IRA 59 3,3 clínica pediátrica como herramienta fundamental. Deberá reflexionar,
con la herramienta de la comunicación y la experiencia semiológica.
Septicemias 51 2,8
Deberá diagnosticar oportunamente y derivar adecuadamente, con
Agresiones y secuelas una red armada de progresión creciente. No olvidemos que solo el 10%
46 2,6
del total trabajará en un Hospital de Máxima Complejidad. No olvide-
Resto de causas 574 32 mos que de las patologías prevalentes en Pediatría un INFIMO número
requieren internación.
PROBLEMA 5.
GESTIONAR, ASISTIR Y PLANIFICAR LA SALUD

DE LOS NIÑOS DE UN BARRIO, PUEBLO O MUNICIPIO.
PERFIL EPIDEMIOLÓGICO.
(EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA).
10 MÁS FRECUENTES.
MOTIVOS DE CONSULTA N° TOTAL INTERNACIONES
Infecciones respiratorias altas y bajas 3.645 (303 Bronquiolítis) 10
Diarreas 603 4
Bronquitis Obstructivas. Asma. 520 5
Control del Crecimiento y el desarrollo 706 0
Neumonías 122 2
Enfermedades infectocontagiosas 421
Parasitosis 443
Afecciones de piel 340
Infecciones urinarias 83 1
Otros síntomas agrupados 200 5 abdómenes agudos
Dr. Reichenbach Juan, "Indio Sano. Una construcción Comunitaria de la Salud". Editorial del Sur. 1997
Comentario: Cuando se trata de la Salud Escolar también una decena

de Problemas explican las situaciones con que nos encontraremos. Una
concepción ampliada nos introduce en el concepto abarcativo de las Es-
cuelas Promotoras de Salud.
29
EXPERTOS /
PROBLEMA 7.
Dr. Reichenbach Juan, "Indio Sano. Una construcción

PROBLEMAS N° DE % DEL
ALUMNOS: 1402 TOTAL Comunitaria de la Salud". Editorial del Sur. 1997
Caries dentales 282 20 Comentario: También las madres pueden aportar su conocimiento en
la búsqueda de un niño sano. La comunidad tiene claras las prioridades
Déficit visual 218 16
en salud. Formar en ese sentido es uno de los paradigmas de la educa-
Obesidad 119 8 ción en el Grado y en el Posgrado.
Hipertensión arterial 92 6 Esta “habilidad” de nuestros egresados pretende desmistificar el pen-

samiento médico hegemónico... “las madres son el futuro de nuestros
Soplo cardíaco (55 funcionales) 61 4 hijos” decía Araoz Alfaro. Sus conocimientos, los aspectos de la crianza
y su aprendizaje son elementos esenciales para nuestra profesión.
Afecciones dermatológicas 37 2,4
Cifoescoliosis 29 2
Ortodoncia 22 1,5
Distrofia de primer grado 8
Talla baja 7
Mal oclusión 7
PROBLEMA 8.
Identificación por las madres de los signos inicales
de dificultad respiratoria.
AIEPI Comunitario.
N° DE MADRES: 237 % ENTENDIMIENTO Capacitación en comedores del partido de La Plata. 2005.
Lic. Susana Ortale y prof. Dr. Juan Alberto Reichenbach.
Respiración acelerada 92
Tos con flema 60 Comentario: A veces las prioridades sociales en salud no demuestran
que las preocupaciones de la gente son distintas a las de los decisores.
Tiraje 53 Escucharlas e investigar acerca de ellas es una de las preocupaciones de
las residencias. Aquella de priorizar los problemas regionales.
Mocos 38
Jadeo 30
Tos seca 26
PROBLEMA 9.
Problemas de salud y enfermedades según la opinión de
la gente.
La planificación estratégica de la Salud por juntas
1. Grupos sociales en riesgo y exclusión. Vecinales de La Plata. 2007.
Dr. García Azzarini, Luis y Dr. Reichenbach, Juan A.
2. Vínculos familiares sin vivencias placenteras.
3. Embarazos adolescentes y familias numerosas. Comentario: Debemos imaginar nuevos escenarios, rumbos y actitu-
des. Con el niño sujeto de derecho, su nominalización, la salud sobre la
4. Violencia familiar y maltrato infantil. enfermedad y la clínica integral como herramienta.
Crisis familiar y ausencia de valores.
5. Preparación médica insuficiente en la problemática social.
30
EXPERTOS /
PROBLEMA 11. Programa de Clínica Pediátrica.

Residencias Ministerio de Salud. Pcia. de Bs. As. 2011.
ESCENARIOS, ACTITUDES, RUMBOS... Portal de Educación Permanente en Pediatría.
Ministerio de Salud. Pcia. de Bs. As. 2011.
El nuevo escenario es En síntesis: El próximo cuadro explica los guiones argumentales de

EL NIÑO COMO SUJETO DE DERECHO. la Residencia.
La actitud humanitaria de la profesión, la clínica integral como guía, la
La nueva actitud es estrategia de la APS, el CAPS como escenario, la promoción y la preven-
LA NOMINALIZACIÓN AL NIÑO, LA FAMILIA, EL ción, la oportunidad de la atención oportuna. La visión de la integra-
CONTEXTO. lidad de las competencias de un pediatra, gestionando la asistencia, la
atención en la internación, la planificación de su territorio, el respeto a
El rumbo es las prioridades sociales, a los perfiles epidemiológicos regionales, a la
EL DE LA PROMOCIÓN. cultura de la salud, al niño sano, a su desarrollo, a la lactancia materna,
LA SALUD SOBRE LA ENFERMEDAD. a las inmunizaciones, a la vigilancia de los desvíos de la salud, a la pre-
LA PREVENCIÓN. vención de la enfermedad, a la salud como derecho.
En lo referente a la morbimortalidad y según los criterios de reducibi-
lidad, el análisis marca la existencia de motivos evitables con medidas
CON LA CLÍNICA INTEGRAL COMO HERRAMIENTA.
simples, con énfasis en las acciones de promoción y prevención de la
salud en el marco de la Estrategia de la APS.
PROBLEMA 12.
¿QUÉ, CÓMO, DÓNDE, CUÁNDO, POR QUÉ, PARA QUÉ?
¿QUÉ? ¿POR QUÉ?

20 Problemas explican casi el 90% del total de las BRONQUIOLITIS:
consultas programadas y espontáneas. Solo el 3% se internan.
Los lactantes fallecidos por Bronquiolitis tuvieron de
Requieren mínima complejidad para su atención, 5 o
promedio 3 contactos con el sistema de salud.
6 fármacos de la "vieja generación", 2 o 3 estudio de
laboratorio "sin enchufe". SUH:
Cerca de 500 casos nuevos por año. Todos evitables.
• ACTITUD HUMANITARIA
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS:
• DESTREZA PARA COMUNICARSE Con diagnóstico y tratamiento oportuno sobreviven el
• PARA ESCUCHAR, TOCAR Y ENTENDER 90%.
• PARA MITIGAR LA NEUMONÍA DE LA COMUNIDAD:

Adecuadamente diagnosticada y medicada es de
tratamiento ambulatorio.
CON LA CLÍNICA PEDIÁTRICA,
EN SU ACEPCIÓN INTEGRAL. LA PREMATUREZ Y EL BAJO PESO AL NACER:
Control adecuado del embarazo.
RCP:
En la sala de partos evitaria el 8% de las muertes en la
primera semana de vida.
ASMA:
El 99% es leve - moderado, no requiere internación.
LA OBESIDAD, LOS ACCIDENTES,
LA PARASITÓSIS, LA HTA:
Se previenen.
EL 70% DE LOS NIÑOS TIENEN SOPLOS FUNCIONALES.
SOLO REQUIEREN SEGUIMIENTO CLÍNICO.
Director editorial del Portal de Educación Permanente Programa de Clínica Pediátrica.
en Pediatría. Residencias Ministerio de Salud. Pcia. de Bs. As. 2011.
Profesor Adjunto de la Cátedra de Pediatría B de la Facultad Portal de Educación Permanente en Pediatría.
de Medicina de la UNLP. Ministerio de Salud. Pcia. de Bs. As. 2011.
31
9
MORTALIDAD INFANTIL EN LA
PROVINCIA DE BUENOS AIRES.
DRA. FLAVIA RAINERI.*
DR. MARCELO JAQUENOD.**
Desde su creación en 1994 los principales objetivos del Progra- con la firma del Plan de Reducción de la Mortalidad Materno In-
ma Materno Infantil están centrados en dos ejes: fantil, de la Mujer y la Adolescente firmada por el gobernador de
la provincia de Buenos Aires Daniel Scioli, el ministro de Salud de
1. Contribuir a disminuir la morbilidad y mortalidad infantil la provincia, Alejandro Collia, y el ministro de Salud de la Nación,
y materna. Juan Manzur. En este Plan se acordaron metas a alcanzar (en una
2. Contribuir a mejorar la calidad de vida de los niños, niñas, primera etapa fijadas para 2010) y el compromiso de realizar todas
adolescentes y mujeres en edad fértil de la provincia de las acciones necesarias para mejorar las cifras actuales.
Buenos Aires.
Por otra parte, en 2015 se verificará el alcance del cumplimiento
La tasa de mortalidad infantil y la razón de mortalidad mater- del compromiso asumido por el país en 1990 durante la firma de
na son los indicadores duros que se toman habitualmente para los Objetivos de Desarrollo del Milenio (ODM), que incluyeron como
hacer el seguimiento del primer eje. meta cuantificable la reducción de las cifras de mortalidad infantil
y la mejora de la salud materna (ODM IV y V).
El desarrollo de políticas públicas sostenidas y mejoradas en tor-

¿Qué mide la tasa no a la capacitación del recurso humano en salud, el acceso de la
población a la entrega gratuita de medicamentos y a intervencio-
de mortalidad infantil?. nes oportunas de alta complejidad, la incorporación de personal
La tasa de mortalidad infantil (relación entre defunciones de me- médico calificado y el aumento del número de enfermeros para la
nores de un año cada mil nacidos vivos registrados en el transcur- atención del recién nacido de riesgo en las unidades de terapia in-
so de un mismo año) mide el “riesgo” de morir que tiene un niño tensiva neonatal, junto al funcionamiento de los distintos progra-
durante su primer año de vida y es considerada un indicador crítico mas provinciales del Ministerio de Salud (Plan Nacer, Programa
que refleja dimensiones como las condiciones de vida de una pode Cardiopatías Congénitas, Dirección de Maternidad, Infancia y
blación, la situación de la infancia y el sistema de salud de un país. Adolescencia) contribuyeron para que en 2011 la tasa de morta-
lidad infantil alcanzada en la provincia de Buenos Aires fuera la
En los últimos años el análisis epidemiológico de las muertes in- más baja desde que se tiene registro (11,7 /oo niños nacidos vivos
fantiles y maternas se transformó en un tema prioritario dentro marcando 45 muertes menos que 2010 y una reducción de más de
de la agenda de salud pública provincial. Esta decisión se plasmó cuatro puntos respecto del 16,2 /oo registrados en 2003).
18,0
16,0
14,0
12,0
10,0
8,0
6,0
4,0
2,0
0,0
2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
T. MORT. INF. 14,8 15,7 16,2 13,0 12,9 12,5 13,5 12,3 12,4 12,0 11,7 11,4 11,0
T.M. NEO 9,1 9,9 9,7 8,5 8,3 7,9 8,1 7,8 8,0 7,7 7,3 7,6 7,2
T.M. POST 5,7 5,8 6,5 4,5 4,6 4,6 5,4 4,4 4,3 4,4 4,4 3,9 3,8
GRÁFICO 1.
Evolución de la Tasa de Mortalidad Infantil y sus componentes. Años 2001 / 2011 Provincia de Buenos Aires.
Fuente: Elaboración propia en base a datos proporcionados por la DIS, SP, MSPBA.
32
EXPERTOS /
9_ MORTALIDAD INFANTIL EN LA PROVINCIA DE BUENOS AIRES.
Algunas estrategias programáticas implementadas en los últimos de 11,7/oo. Esto significa que fallecieron 3.412 menores de un año
años que contribuyeron a la reducción de las cifras de mortalidad (2.140 antes de los 28 días de vida y 1.274 entre los 28 y 365 días).
fueron el fomento de la lactancia materna, la mejora de la atención La división entre los fallecidos antes y después de los 28 días de
y equipamiento de los servicios perinatales como así también de vida tiene su razón en la diferencia existente entre las principales
las redes de derivación para casos complejos. causas y el reflejo de distintos fenómenos.
Si bien la baja de las cifras de mortalidad infantil ha sido calificada Los menores de 28 días tienen causas fuertemente relacionadas
como “histórica” , para la profundización de la reducción es nece- con la atención perinatal (detección precoz de la embarazada, con-
sario el trabajo intersectorial de los diferentes gabinetes provin- troles adecuados, atención del parto en el nivel de complejidad co-
ciales (involucrando a los sectores de Salud, Desarrollo, Educación rrespondiente y seguimiento del recién nacido en sus primeros 28
y Trabajo) que permitan realizar un abordaje integral del niño des- días, principalmente aquellos de mayor riesgo).
de su concepción y protejan a las mujeres madres y embarazadas.
La continuidad de los programas e iniciativas en funcionamiento La mortalidad neonatal contribuye habitualmente con 2 tercios
en el sector de la salud -como los modelos de atención Maternidad de la mortalidad infantil y se concentra alrededor del nacimien-
Segura y Centrada en la Familia (MSCF) y Atención Primero Embaraza- to, siendo mayor en la primera semana de vida que en el resto del
das (APE)-, junto al apoyo de instituciones públicas y privadas, y período.
organizaciones especializadas de la sociedad civil –por ejemplo, la
publicación del Decálogo de los derechos del recién nacido prematuro Por otra parte, la tasa de mortalidad posneonatal se encuentra re-
realizada por UNICEF- resultan ejes prioritarios para el fortaleci- lacionada a causas de origen socioambiental y, secundariamente,
miento de los derechos existentes, junto al desarrollo y promoción a los servicios de salud.
de políticas públicas con enfoque en equidad y género.
Las condiciones socioambientales afectan el proceso de salud y
enfermedad de los niños: las cifras no se mantienen al margen
Mortalidad infantil de las diferentes realidades e indican que las regiones sanitarias
y sus componentes. con mayores índices de pobreza presentan los mayores niveles de
mortalidad infantil (a la vez que se producen falencias en el acceso
En 2011 la provincia de Buenos Aires registró una totalidad de de la educación, trabajo y salud, replicando una cadena de caren-
291.955 nacimientos y la tasa de mortalidad infantil alcanzó la cifra cias de transmisión intergeneracional).
16
14
12
10
0
TOTAL
I II III IV V VI VII VIII IX X XI XII PROV.
2009 10,9 9,6 13,9 14,0 11,5 12,9 13,6 10,1 8,7 12,3 12,8 12,2 12,4
2010 8,5 9,1 11,6 12,2 11,7 12,6 13,3 10,7 9,7 10,8 13,0 11,4 12,0
2011 10,0 11,5 9,8 10,5 11,7 13,0 11,8 10,7 12,6 10,2 11,6 10,1 11,7
2012 8,6 11,9 10,2 12,0 11,3 12,1 13,0 9,4 9,8 9,4 11,8 12,3 11,4
2013 9,0 14,9 10,4 11,1 10,7 12,3 11,6 7,3 8,3 8,4 10,8 11,1 11,0
2009 2010 2011 2012 2013
GRÁFICO 2.
Tasa de Mortalidad Infantil por Regiones Sanitarias. Año 2011 Provincia de Buenos Aires.
Fuente: Elaboración propia en base a datos proporcionados porla DIS, SP, MSPBA.
Las principales causas que se identifican en los informes de

defunción varían si estas suceden en el período Neonatal (antes
de los 28 días de vida) o Postneonatal (entre los 28 días y el año)
Tablas 1 y 2.
33
EXPERTOS /
TABLA 1 - Principales Causas de muertes Neonatales en Años 2010- 2011. Provincia de Buenos Aires.
Fuente: Datos proporcionados por la DIS, SP, MSPBA.
2010 2011
CAUSA PUESTO NÚMERO % PUESTO NÚMERO % DIFERENCIA
Total de funciones neonatales 2010 2195 100 2140 100

TRAS. RESPIRATORIOS Y CARDIOVASC. PERIODO PERINATAL 1 608 27,7 1 550 25,7 -58,0
DURACIÓN CORTA DE LA GESTACIÓN Y BAJO PESO 2 431 19,6 2 391 18,3 -40,0
OTRAS MALFORMACIONES CONGÉNITAS DEFINIDAS 6 165 7,5 3 176 8,2 11,0
OTRAS AFECCIONES ORIGINADAS EN EL P. PERINATAL 7 106 4,8 4 174 8,1 68,0
MALFORMACIONES CONGÉNITAS NO ESPECIFICADAS Y MÚLTIPLES 3 185 8,4 5 171 8,0 -14,0

INFECCIONES PROPIAS DEL PERIODO PERINATAL 5 169 7,7 6 169 7,9 0,0
MALFORMACIONES CONGÉNITAS DEL SISTEMA CIRCULATORIO 4 184 8,4 7 165 7,7 -19,0
SEPTICEMA 9 63 2,9 8 67 3,1 4,0

MALFORMACIONES CONGÉNITAS DEL SISTEMA NERVIOSO 8 76 3,5 9 61 2,9 -15,0
TRAS. HEMATOLÓGICOS Y HEMORRÁGICOS P. PERINATAL 10 49 2,2 10 58 2,6 7,0
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS 15 16 0,7 11 31 1,4 15,0

OTRAS CAUSAS BIEN DEFINIDAS 11 38 1,7 12 30 1,4 -8,0
MUERTE SÚBITA 12 33 1,5 13 25 1,2 -8,0
ENFERMEDADES INFECCIOSAS INTESTINALES 13 28 1,3 14 23 1,1 -5,0

CAUSAS EXTERNAS 16 13 0,6 15 17 0,8 4,0
CAUSAS MAL DEFINIDAS Y LAS NO ESPECIFICADAS 14 20 0,9 16 15 0,7 -5,0
DEMÁS ENFERMEDADES INFECCIOSAS 13 3 0,1 17 12 0,6 9,0

SÍFILIS CONGENITA 17 8 0,4 18 7 0,3 -1,0
TABLA 2 - Principales Causas de muertes Postneonatales en Años 2010- 2011 Provincia de Buenos Aires.
Fuente: Datos proporcionados por la DIS, SP, MSPBA.
2010 2011
CAUSA PUESTO NÚMERO % PUESTO NÚMERO % DIFERENCIA
Total de funciones postneonatales 1255 100 1272 100
OTRAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS 1 155 12,4 1 189 14,9 34
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS 4 111 8,8 2 133 10,5 22
MALFORMACIONES DEL SISTEMA CIRCULATORIO 2 147 11,7 3 125 9,8 -22
MUERTE SÚBITA 3 116 9,2 4 119 9,4 3
OTRAS MALFORMACIONES CONGÉNITAS 5 103 8,2 5 100 7,9 -3
CAUSAS EXTERNAS (ACCIDENTES, HOMICIDIOS Y OTROS) 7 94 7,7 6 89 7,0 -5
OTRAS CAUSAS MAL DEFINIDAS Y LAS NO ESPECIFICADAS 6 95 7,6 7 86 6,8 -8
SEPTICEMA 8 83 8,8 8 83 6,5 0
OTRAS CAUSAS BIEN DEFINIDAS 10 52 4,1 9 47 3,7 -5
ENFERMEDADES DEL CORAZÓN Y CEREBROVASCULARES 9 56 4,5 10 45 3,5 -11
TOS FERINA 18 15 1,2 11 41 3,2 28
DURACIÓN CORTA DE LA GESTACIÓN Y BAJO PESO 13 27 2,2 12 34 2,7 7
TRAS. RESPIRATORIOS Y CARDIOVASC. PERIODO PERINATAL 16 19 1,5 13 33 2,6 14
OTRAS AFECCIONES ORIGINADAS EN EL PERIODO PERINATAL 17 16 1,3 14 29 2,3 13
MALFORMACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO 15 24 1,9 14 29 2,3 5
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA NO CLASIFICADA 11 42 3,3 15 21 1,7 -21
OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS 19 13 1,0 16 18 1,4 5
ENFERMEDADES INFECCIONAS INTESTINALES 14 25 2,0 17 16 1,3 -9
TUMORES 20 11 0,9 18 15 1,2 4
MENINGITIS 18 15 1,2 19 13 1,0 -2
DESNUTRICION PROTEINOCALORICA 12 35 2,8 20 5 0,4 -30
SÍFILIS CONGÉNITA 21 1 0,1 21 2 0,2 1
34
EXPERTOS /
Desafíos. Superar brechas entre

La continuidad en reducir aún más las brechas internas entre las
las regiones sanitarias.
regiones sanitarias y los municipios de la provincia de Buenos Ai- Entre los factores a destacar de las cifras de 2013 figura la diferen-
res implica la obligación de redoblar esfuerzos a fin de lograr un cias de la brecha (Gráfico 2) en la tasa de mortalidad infantil entre
fortalecimiento en la regionalización provincial para la atención las 12 regiones sanitarias provinciales (RS): mientras que en 2001
óptima del recién nacido y la eficaz asignación de recursos para la diferencia entre la RS con valores más altos y más bajos fue de
focalizar acciones en base a prioridades. 7,4 puntos, en 2013 la diferencia se encuentra en 7,6 puntos (Grá-
fico 3). En este sentido el trabajo en la regionalización perinatal,
mediante el ordenamiento del sistema de salud por complejidad
creciente, resultó de gran importancia, siendo las regiones del in-
terior las que aún, por su baja complejidad y distancia de los cen-
tros urbanos manejan brechas mas amplias.
21
19
17
15
13
11
9
7
2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
MAX. 18,2 17,8 19,3 14 16 13,7 16 13,7 14 13,3 13 13 14,9
MIN. 10,8 12 10,3 9,4 10,2 9,4 9,5 9,7 8,7 8,5 9,8 8,6 7,3
TASA 14,8 15,7 16,2 13 12,9 12,5 13,5 12,3 12,4 12 11,7 11,4 10,99
GRÁFICO 3.
Evolución de la Tasa de Mortalidad Infantil y la Brecha entre las regiones. Años 2001 a 2013. Provincia de Buenos Aires.
Fuente: Elaboración propia en base a datos proporcionados por la DIS, SP, MSPBA.
20,00
18,00
16,00
14,00
12,00
10,00
8,00
6,00
4,00
2,00
0,00
7,5
8,00
9,2
9,9
10,9
11,1
11,4
13,3
14,3
10,1
10,7
11,4
11,4
11,6
11,9
12,3
12,7
13,0
13,4
13,5
13,7
14,1
15,1
19,0
12,3
9,0
12,1
12,6
12,8
13,5
13,6
14,4
12,9
12,1
11,69
11,0
GRÁFICO 4.
Tasa de Mortalidad Infantil por Cordones del Conurbano. Año 2011 Provincia de Buenos Aires.
35
EXPERTOS /
En el Gráfico 5 se muestra que la concentración de los porcenta- El análisis de muertes teniendo en cuenta el “lugar de ocurrencia”, ob-
jes de mortalidad infantil por municipio: de los 135 Municipios que servando como tal el tipo de establecimiento (público, privado o Se-
integran la provincia de Buenos Aires, 11 concentran el 49% de las guridad Social) o el domicilio (de alta incidencia en las muertes post-
Muertes Infantiles, 20 el 69% y 29 el 80% -este dato es de suma neonatales) como la aplicación de los criterios de “reducibilidad”, son
importancia al momento de establecer prioridades para el desa- elementos muy útiles al momento de profundizar en el desarrollo de
rrollo de acciones y la asignación de recursos. distintas estrategias para reducir estos eventos irreversibles.
90%
*
*
80% *
80%
*
70% *
69%
60%
50% *
49%
40%
30%
20%
10%
0%
L. DE ZAMORA
MORENO
LA PLATA
A. BROWN
F. VARELA
MERLO
JOSÉ C. PAZ
LANÚS
MALVINAS ARG.
TIGRE
GRAL. PUEYREDÓN
GRAL. SAN MARTÍN
BERAZATEGUI
AVELLANEDA
TRES DE FEB.
E. ECHEVERRIA
ESCOBAR
SAN MIGUEL
HURLINGHAM
B. BLANCA
EZEIZA
SAN ISIDRO
MORÓN
ZÁRATE
SAN NICOLÁS
SAN FERNANDO
QUILMES
LA MATANZA
PILAR
* El 49% de las muertes ocurrieron en 11 Municipios

** El 69% de las muertes ocurrieron en 20 Municipios
*** El 80% de las muertes ocurrieron en 29 Municipios
GRÁFICO 5.
% acumulado de muertes infantiles. Año 2013 - Provincia de Buenos Aires.
Conclusiones.
Un solo caso de mortalidad infantil resulta un hecho trágico e irre- Se habla de inequidad cuando estamos frente a situaciones de des-
cuperable y todo esfuerzo que se realice para evitarlo y mejorar las igualdades injustas y evitables que privan a ciertos niños, niñas y
condiciones de vida de los que sobreviven debe ser una prioridad. madres de realizar sus derechos a la salud y la vida. Estas priva-
Compromisos y convenciones nacionales e internacionales se ciones aparecen cuando ciertos grupos son injustamente privados
centran en asegurar este derecho. de servicios básicos que si son accesibles para otros grupos. Son
injustos cuando estas privaciones se deben a factores sociales o de
La provincia de Buenos Aires es la más poblada del país (alcan- contexto y no a causas biológicas.
zando casi un 40% de la población total) y dentro de ella conviven
distintas realidades y situaciones complejas que exigen mucho es- La discriminación por género o factores sociales, políticos y eco-
fuerzo resolver. Estas diferencias generan brechas que requieren nómicos que sistemáticamente impiden la realización de los dere-
de un abordaje de equidad para poder alcanzar a toda la población. chos de ciertos grupos, como las mujeres, las minorías o los niños
con capacidades diferentes, son causa de profunda preocupación
El modelo de Enfoque de Derechos e Inclusión Social de las políti- desde una perspectiva de equidad1.
cas que guían las acciones determinan la necesidad de fortalecer
aún más el trabajo conjunto intersectorial y con un fuerte sustento La equidad es un problema universal, pero los factores que la de-
en la participación de la comunidad. terminan dependen de cada contexto.
(1). UNICEF. How to design and manage Equity-focused evaluations (2008).
36
EXPERTOS /
En comparación con el porcentaje de mortalidad infantil observa-

do en los países desarrollados, la provincia de Buenos Aires pre-
senta un patrón denominado de transición. Según los criterios
internacionales de clasificación de la TMI2, la provincia de Buenos
Aires registra:
• Baja MI (menor a 20 por mil), con predominio de las causas neo-

natales (prematurez, síndrome de dificultad respiratoria) y de
las malformaciones congénitas, pero con persistencia de una
frecuencia importante de causas posneonatales reducibles me-
diante prevención y tratamiento de baja complejidad, como son
las infecciones respiratorias, la enfermedad diarreica y la des-
nutrición.3
Es necesario seguir trabajando intensamente en la promoción de

la salud, en la prevención y tratamiento de las patologías que afec-
tan a los más pequeños, pero también mejorar la gestión de los re-
cursos, intersectorialidad, planificación y evaluación de políticas
y programas.
Los desafíos son muy importantes y los tiempos urgentes: los ni-
ños y niñas no son el futuro, son el presente.
Dra. Flavia Raineri.

Directora de Maternidad, infancia y adolescencia.
Dr. Marcelo Jacquenod.

“Salud del Niño”.
Dirección de Maternidad, infancia y adolescencia.
(2). Informe sobre la situación de la infancia en el mundo 2005. UNICEF, New York USA 2005.
(3). SAP-UNICEF.Salud Materno-Infanto-Juvenil en cifras 2009.
37
10
LA ENFERMERÍA PEDIÁTRICA.
PROMOVIENDO MODELOS DE
GESTIÓN EN EL CUIDADO INTEGRAL
DEL NIÑO Y SU FAMILIA.
LIC. TELMA GLORIA COLAMARINO.*
LIC. MARCELA ROJAS.**
1.
El Profesional de Enfermería, es un profesional de la salud que per- y facilitar a las personas o grupos a que conserven o recuperen su
manentemente pone en análisis su rol desde el conocimiento cien- bienestar o salud de un modo culturalmente significativo o benefi-
tífico a la praxis con la necesidad de soluciones oportunas, prácticas cioso. Su visión de los cuidados de enfermería está dirigida a que las
que reconozcan la esencia de los valores socioculturales que se po- acciones o actividades profesionales de asistencia sean diseñadas
nen en juego. de forma específica para que encuadren con los valores, creencias
y modos de vida culturales de las personas, grupos o instituciones
Si pensamos en el rol profesional, una de las fortalezas es la mirada
para ofrecer o dar apoyo a una atención sanitaria para el bienestar
integral aplicada al niño, inclusiva del contexto familiar, social y de
beneficioso y satisfactorio. (Marriner, 2003)
articulación permanente con otros profesionales del equipo de sa-
lud garantizando así la continuidad de la atención. Podemos encontrar modelos muy arraigados como el de Virginia
Henderson, que impregna la práctica cotidiana a diario en los hos-
Enfermería es una profesión con compromiso social por su cercanía con
pitales públicos.
la comunidad, posee un cuerpo de conocimientos propio. Los avances
científico- tecnológicos requieren de un profesional con habilidades y Estas teorías no existen puras en la tarea diaria pero es preciso re-
destrezas que puedan determinar los estándares de calidad. conocerlas, analizarlas y plantear el camino a seguir. De hecho la
práctica de enfermería no es exclusiva de un nivel de atención o de
Dado que nuestra profesión es integradora, si bien la pediatría se cons-
determinados campos de acción, desde lo comunitario a lo institu-
tituye como especialidad, debemos abordar la salud Materno Infantil
cional; como surgimiento de nuevas modalidades de organización.
como un todo, reconociendo que trabajar desde la salud, implica re-
conocer sus factores determinantes y condicionantes, promoviendo La educación en enfermería compartía filosóficamente con la edu-
prácticas de auto-cuidado en la embarazada y en la de crianza del niño. cación tradicional el modelo de la transmisión, donde se limitaba la
capacidad de pensar, discernir, crear. La formación era puramente
Algunas Teorías de la profesión, como la Teoría General de Autocui-
técnica, a través de una pedagogía mecanicista.
dado de Dorothea Orem (1972) define el cuidado como “una actividad
orientada hacia el objetivo de satisfacer necesidades determinadas”. Desde la Educación Permanente en salud y la Educación Popu-
lar, la educación en enfermería se fue modificando hacia una nueva
Desde la perspectiva del auto-cuidado se explica como “una con-
perspectiva, que incluye:
ducta que existe en situaciones concretas de la vida, dirigidas por
las personas hacia sí mismas o hacia el entorno, para regular los • La coexistencia de múltiples profesiones y la búsqueda de la in-
factores que afectan a su propio desarrollo y funcionamiento en terdisciplinariedad y construcción del equipo de salud.
beneficio de su vida, salud o bienestar”. • La acentuación de la multifactorialidad, especialmente a partir
del desarrollo del concepto de “campo de salud” en la década del
Brindar cuidados significa ser responsable de proveer o encargarse de
70, de que las conductas y hábitos poblacionales, el medio am-
individuos que dependen de otros por sus condiciones o estado de salud.
biente y la genética, se presentan con mayor frecuencia asociados
La intervención de enfermería define los sistemas de enfermeros a la causalidad de los problemas de salud.
como series y secuencias de acciones prácticas de las enfermeras • El carácter social del proceso salud enfermedad que hace hinca-
que actúan para proteger y regular el desarrollo de la actividad de pié en los fenómenos estructurales que son determinantes de
auto-cuidado de los pacientes (Marriner, 2003). los problemas de salud de las poblaciones, mientras que la asig-
nación de recursos predominaba absolutamente para los servi-
cios asistenciales. Aún así se propone un nuevo modelo donde
2. la organización por cuidados progresivos pone en el centro de la
La palabra infantil despierta los sentimientos emotivos y de res- atención al niño y su familia y enfermería se constituye como eje
ponsabilidad inherentes a un ser dependiente del cuidado, de ahí medular en la adecuación del servicio hospitalario, se constituye
que el crecimiento y desarrollo del niño hasta la adolescencia, nos como un concepto organizativo que da respuesta de salud a las
involucre a todos. necesidad de atención de los niños y su familia, con un enfoque
de prestación con acceso universal y equitativo.
"El Cuidado cultural" de Madeleine Leininger (1976) define enfer-
mería como profesión humanista y científica, que se centra en los Los cambios se fueron dando en enfermería en forma lenta pero
fenómenos y las actividades de los cuidados para ayudar, apoyar constante, plantean atender desde la salud y no desde la enfer-
38
EXPERTOS /
10_ LA ENFERMERÍA PEDIÁTRICA.
medad. Aparece la educación sanitaria como una oportunidad para de herramientas de la planificación estratégica que le permite la
dotar a las personas de una serie de capacidades para que puedan construcción de redes. El concepto organizativo de redes tiene dos
desenvolverse en su medio, facilitándoles diversas herramientas y vertientes. Una, vinculada a la organización de los servicios de sa-
estrategias de actuación en su ámbito social lud de acuerdo a la capacidad de resolución y otra, vinculada a las
relaciones entre efectores y la circulación de los pacientes de acuer-
El aprender en salud y con énfasis en el estilo de vida, une el con-
do a su problemática.
cepto salud y educación; de ahí que la educación para la salud dis-
puesta al ámbito de la salud materno infantil permitirá alcanzar la En el subsector público, las reorganizaciones integrales de los hos-
meta de reducción de mortalidad materna e infantil, dado que sus pitales con criterios de cuidados progresivos centrados en el pa-
acciones se centran en potenciar y promover actitudes, valores, ciente han avanzado en estos últimos años con un fuerte impulso
habilidades y comportamientos saludables, que contribuyan a la desde el Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires.
mejora de la calidad de vida de las personas.
Desde una mirada amplia, podría incluirse también en la concep-
Desde la educación Permanente en Salud, como eje de la formación ción organizativa de cuidados progresivos, el conjunto de mo-
del enfermero y desde esta perspectiva como práctica sanitaria, se dalidades de atención más recientes, centradas en la externación
logra una unidad de conocimientos, conductas y habilidades profe- precoz y oportuna, la cirugía ambulatoria, los hospitales de día,
sionales, de tal manera que el graduado es capaz de buscar y relacio- la internación domiciliaria, los cuidados paliativos, la internación
nar conocimientos que le permitan brindar atención integral al indi- ambulatoria, son formas organizativas que buscan una mayor efi-
viduo, familia y la comunidad. Esta visión transformadora de su rol y cacia, calidad y dignidad en la atención de los pacientes, utilizando
compromiso social en el contexto socio-sanitario, le permite inter- las nuevas tecnologías que lo permiten; modalidades que al mis-
venir en la solución de problemas de salud del individuo y de grupos mo tiempo llevan al replanteo de la organización y la gestión de
poblacionales, generando cuidados de enfermería de alta calidad. los establecimientos. Un aspecto a destacar es la integración del
Paulo Freire plantea “como no enseñar a desafiar a los educandos núcleo familiar al proceso de atención y disminuir el desarraigo
a que piensen su práctica -reflexionen- desde la práctica social; familiar con internaciones prolongadas.
como no concordar en que cada hombre tiene el sagrado derecho de
En este sentido, el enfermero es el profesional con mayor empatía
pronunciar su propia palabra”. (Educación liberadora y educación
y relación de ayuda que el paciente revaloriza, dado que la conti-
popular).
nuidad de la atención se refleja en forma transversal a lo largo del
La Educación en Enfermería, por su naturaleza, debe preparar al ca- tiempo. La familia reconoce al enfermero como aquel que promue-
pital humano para que sea capaz de ejecutar eficiente y competen- ve la escucha, le ayuda a planificar las actividades de la vida diaria y
temente su profesión, para cumplir el rol de agente transformador a satisfacer las necesidades del niño enfermo y de su familia.
de lo social, sustentando en un enfoque de aprendizaje innovador
Un aspecto significativo es la percepción del sujeto de la atención
que integre el “SER” para el “DEBE SER” en forma cuali-cuantita-
médica pública. Por la mística de haber construido esa percepción a
tiva. Esto implica el desarrollo del autoconocimiento, el perfeccio-
través de procesos de endoculturación, asignando al hospital pediá-
namiento personal y profesional a través de la investigación cien-
trico como símbolo sublime de valores familiares y de experiencia
tífica, el desarrollo del pensamiento reflexivo y creatividad frente
personales y hasta situaciones que van desde obtener la satisfac-
a las experiencias humanas en las diferentes etapas del ciclo vital.
ción del sujeto y el valor agregado de su salud. Como por ejemplo,
“...a mi hijo le devolvieron la vida”, o donde los cuidados son pa-
liativos y muchas veces escuchamos “yo fui bien atendido...”, “hi-
3. cieron lo posible...”.
A lo largo del siglo XX, organismos internacionales como la Organi-
zación Mundial de la Salud (OMS) y la United Nations International
Children´s Emergency Funds (UNICEF), han establecido políticas 4.
de salud y actuaciones dirigidas al cuidado y protección al niño, la
Los cambios demográficos y epidemiológicos en salud, caracterizan
familia y su entorno. Uno de los mayores progresos a nivel interna- hoy el entorno en el que se otorgan los cuidados. Todos estos as-
cional es la conocida "Declaración de los Derechos del Niño", del 20 pectos constituyen un gran desafío para la práctica y la gestión del
de noviembre de 1959 (refrendada en 1989) en la que la Organiza- cuidado de Enfermería.
ción de las Naciones Unidas ha reconocido los principios de ayuda a
la infancia como una obligación para todos los países. La Gestión de la atención en salud sustenta como premisa el tra-
bajo realizado por el equipo de Salud, integrado por Enfermeras,
A partir de esta declaración de intenciones, la mayoría de los esfuer-
Médicos, Trabajadora Social, psicóloga, Técnicos, y Auxiliares de
zos se han centrado, por un lado, en hacer participe a la población de
Servicio. El trabajo debe ser participativo y con responsabilida-
estos mensajes y, por otro, en la puesta en práctica de actuaciones
des compartidas, esta será la garantía de una gestión efectiva,
concretas como la Carta de "Derechos del niño hospitalizado", la
segura, humanizada y eficiente de dichos cuidados. Para ello,
protección del menor ante el maltrato infantil y juvenil, el fomento
el profesional requiere contar con independencia en el ámbito de
de la lactancia materna o iniciativas tales como el "Hospital Amigo
su ejercicio profesional, expresada en un respaldo de orden regla-
de los Niños".
mentario-administrativo tal, que le permita asumir con propiedad
En lo social, el modelo debe facilitar la participación de la población las decisiones, funciones y acciones de enfermería y conducir su
como un elemento clave en la gestión de sus problemas de salud. práctica en sintonía con las necesidades de salud de los pacientes
No sólo participación en el desarrollo de conductas saludables, sino y basada en las disposiciones del artículo 113 del Código Sanitario.
específicamente en la gestión de los servicios de salud, en la iden-
En relación con la construcción de equipos de trabajo, si bien está
tificación de sus necesidades y de las prioridades en la asignación
claramente delineada en la política sanitaria, existen algunas barre-
de los recursos existentes.
ras de orden filosófico, paradigmático entre personas, entre distin-
El profesional de enfermería tiene una amplia formación en el tra- tas disciplinas, aún la creencia de unas por sobre otras y se sostiene
bajo comunitario a partir del contacto con la misma y la utilización con estilos conservadores, unilaterales construidos desde épocas
39
EXPERTOS /
anteriores. Si bien la horizontalidad de las relaciones, la igualdad al personal. La dirección de los cuidados tiene la responsabilidad de
de género, transitan un cambio en la posmodernidad, trasuntan en crear una cultura de organización que favorezca la práctica de los
la práctica cotidiana en forma lenta. En este sentido, el profesional cuidados, seleccionar prioridades, elaboración de políticas, selec-
de enfermería requiere de la toma de conciencia que los cambios ción del personal con excelente formación en cuidados de enferme-
deben erigirse desde el cuerpo propio de la enfermería y basados en ría, desarrollar la capacitación y la implementación de un modelo
los criterios que sustentan a la enfermería como profesión: cuerpo para guiar la práctica de enfermería.
propio de conocimiento, autonomía, servicio al individuo, familia
Desde lo conceptual el cuidado enfermero está presente en la his-
y comunidad, como así también el arte y habilidades propias de la
toria del ser humano, es multidimensional en el sentido de que
profesión. Existen cambios en el nuevo milenio desde las organiza-
tiene múltiples significados que van desde los valores éticos que
ciones que regulan nuestra profesión, en el sentido de no conside-
la sustentan, las características o elementos que lo definen como
rar funciones dependientes, sino propias y colaborativas para dar
un aspecto esencial de la profesión (lo deontológico), que presenta
mayor énfasis a la autonomía de nuestra profesión.
variaciones según el contexto en que se da, la forma en que se co-
La enfermería ha sido una profesión que, a pesar de los cambios noce a través de las diferentes teorías, modelos, procesos de aten-
experimentados en su historia, ha concebido siempre una gran re- ción, evidencia científica, experiencias y vivencias profesionales (lo
levancia a las exigencias éticas vinculadas a su tarea, el cuidado en- epistemológico).
fermero se ha centrado en el cuidado de otros seres humanos. Esta
Es complejo en el sentido de que ha evolucionado desde lo intuitivo
acción ha variado a través del tiempo y debe contextualizarse en un
a lo científico, y se puede definir de diferentes formas dependiendo
momento socio- histórico-cultural. En este sentido la ética en en-
del contexto en que se da y de las vivencias de las personas.
fermería es una actividad con características singulares y conflictos
El cuidado constituye la esencia de la profesión, pero con una mira-
específicos, surge de la reflexión sobre los principios éticos que se
da global se debe considerar como un medio para lograr un fin que
deben aplicar para ser un buen profesional y están basados en los
es propender a la salud de las personas.
principios bioéticos: los principios de justicia y no maleficencia y a
Se basa en el respeto a las personas, conlleva en la base la relación
minimización del daño al paciente. Pero el principio que más inter-
interpersonal.
pela al ejercicio de la profesión es el de beneficencia con inclusión
Es intencional, es planificado, es dirigido, aplicando el plan de cui-
de la autonomía del paciente, esta idea refuerza el pensamiento de
dados como centro del ejercicio profesional.
Dorotea Orem sobre la necesidad de fomentar la participación del
paciente y en casos de ser el niño dependiente del cuidado de su Requiere de la aplicación del método científico, requiere prepara-
madre, determina la inclusión de su familia en el proceso de cui- ción profesional y llevar a cabo los registros pertinentes, tal vez el
dado. En otro orden, según Florence Nigthingale, el modelo clásico dato informatizado lleve a un mejor cumplimiento de los objetivos,
identifica “colocar al paciente en las mejores condiciones para que en este sentido.
la naturaleza actúe sobre él”.
El cuidado consiste en ejecutar una serie de actividades y procesos
Hoy en día es necesario integrar al concepto de cuidado la rela- con y a través de las personas y recursos materiales para conse-
ción que sitúa al paciente como centro de la atención sanitaria. guir los objetivos de la organización. (Adaptado de Hersey y Blan-
chard,1988).
La gestión de los cuidados está entonces orientada hacia la perso-
na, al paciente, su familia, el personal de enfermería, los equipos Meleis (1989) señala que la gestión de los cuidados se ejerce no so-
interdisciplinarios. Si, también reconocemos la filosofía y ciencia lamente con los recursos que ofrecen las teorías de la administra-
del Cuidado Jean Watson (1979) El cuidado es el elemento central ción, sino también con las relaciones y concepciones propias de la
unificador de la práctica de enfermería: la esencia de enfermería. disciplina de enfermería; es el cuidado de la persona, el centro del
servicio de enfermería.
Dos caminos emprendidos en la actualidad: el de construir des-
de la gestión una práctica de calidad y del perfil del enfermero “Proceso creativo, dirigido a movilizar los recursos humanos y los
desde la formación. del entorno con la intención de mantener y favorecer el cuidado de
la persona que, en interacción con su entorno, vive experiencias de
La gestión se identifica como un proceso humano y social que se
salud” (Susan Kérouac, 1996).
apoya en la influencia interpersonal, del liderazgo, de la motiva-
ción y la participación, la comunicación y la colaboración. Utiliza el El CIE (Consejo Internacional de Enfermeras 2000); plantea “A
pensamiento enfermero, la enfermera gestora favorece una cultura la enfermera incumbirá la función principal al establecer y aplicar
organizacional centrada en el cuidado de la personas. La enfermera normas aceptables de práctica clínica, gestión, investigación y for-
responsable de la gestión debe considerar los valores, actitudes y mación de enfermería”.
conocimientos de la disciplina que le brindan una visión distinta y
“Constituye un ejercicio de competencias personales, profesiona-
específica de la gestión de los cuidados. Así deberá ejercer un lide-
les e instrumentales para organizar, coordinar y articular los cui-
razgo comprensivo que motive a los usuarios internos (personal de
dados en los diferentes niveles de atención asegurando con ello la
enfermería) hacia la mejoría continua del cuidado.
continuidad y eficacia de los mismos”.
La búsqueda de colaboración intradisciplina puede tener un impac-
to importante en la continuidad y la calidad de los cuidados y es algo
que se presenta como un gran desafío dado el contexto interno ac-
tual. La identificación de enfermeras expertas y las consultas entre Rol Profesional.
colegas enfermeras, los conocimientos compartidos, refuerzan el
“Los servicios profesionales de la enfermera comprenden la ges-
potencial y la competencia del grupo profesional.
tión del cuidado en lo relativo a promoción, mantención, y restau-
Meleis, (1988) sostiene que la dirección de los cuidados de enfer- ración de la salud, la prevención de enfermedades o lesiones, y la
mería debe tener una visión clara y explícita de la disciplina de en- ejecución de acciones derivadas del diagnóstico y tratamiento mé-
fermería con el fin de contribuir de manera distinta a la solución de dico y el velar por la mejor administración de los recursos de asis-
los problemas relativos a los cuidados, a los pacientes, su familia y tencia para el paciente ” Art. 113 Código Sanitario (1997)
40
EXPERTOS /
La enfermera gestora cumple su rol profesional apoyándose en su

propia disciplina, en su experiencia como cuidadora y con otras
Lic. Telma Gloria Colamarino.
ciencias como la administración, la economía, psicología, etc. para
Enfermera del Hospital “Sor Maria Ludovica“.
desarrollar cuidados de enfermería a individuos y grupos, en forma
Directora adscripta. Hospital “Sor Maria Ludovica“.
efectiva y eficiente con el fin de lograr un cambio positivo en su
Jefa del servicio de Enfermería. Hospital “Sor Maria Ludovica“.
estado de salud (Soto,1996).
Docente de la Carrera de Enfermería UNAJ
Asimismo es el profesional que, con una actitud científica respon- (universidad Nacional Arturo Jauretche).
sable ejercerá el liderazgo en el ámbito del cuidado al recién nacido, Docente en las carreras de Enfermería MSPBS.
niño y adolescente, sano y con procesos patológicos agudos, cróni- Docente del Cebas 1.
cos o discapacitantes, estando capacitado para desarrollar e inter-
venir en proyectos, planes y programas de salud relacionados con
su especialidad.
El objetivo de la Enfermería pediátrica es gestionar cuidados de En- Lic. Marcela Rojas.

fermería con un modelo innovador, tendiente a lograr una atención Enfermera del Hospital “Sor Maria Ludovica“.
de Enfermería de calidad al niño y su familia, asegurar prestación Coordinadora del Programa Provincial de formación de RRHH en
de servicios humanizados, humanitarios mediante la eficiente op- de Enfermería y del Programa de Enfermería “Eva Perón”.SSPS.
timización de los recursos para satisfacer las necesidades de salud, MSPBS.
respondiendo a los estándares profesionales y a los objetivos plan- Integrante de la mesa Técnica dependiente de la Dirección de
teados en las nuevas tendencias actuales de salud. Medicinal Asistencial - Dirección Pcial de Hospitales. MSPBS.
Actividad docente en las carreras de Enfermería MSPBS.
Docente: Licenciatura en Enfermería UNLP.
Docente Carrera de profesionalización de Enfermería -
Universidad ISALUD.
Bibliografía
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• Vaughan y Morrow, “Salud Comunitaria” México, 1997
41
11
ABORDAJE INTEGRAL DEL PROCESO

SALUD ENFERMEDAD ATENCIÓN:
UNA PROPUESTA PARA REPENSAR
NUESTRAS PRÁCTICAS.
PROF. DR. HUMBERTO JURE.*

PROF. DRA. BEATRIZ CIUFOLINI.**
Realizar un abordaje integral del Proceso Salud Enfermedad Aten- Como vemos, el abordaje de la enfermedad en la dimensión pro-
ción, requiere en primer lugar repensar nuestra propia práctica, y pia de la persona, ha sido clásicamente patrimonio de la clínica,
comprender que este “modo de hacer” se sustenta en una deter- es decir del método clínico, entendido éste como un conjunto de
minada conceptualización de la salud y su cuidado, en cierta no- conceptos, métodos y acciones prácticas que se aplican al conoci-
ción de la persona, su entorno familiar y comunitario y en deter- miento y transformación del Proceso Salud Enfermedad Atención
minada forma de construcción de los saberes y las prácticas de los en la dimensión individual.
equipos de salud.
Su objeto de trabajo es por lo tanto, el conjunto de condiciones que
Debemos partir entonces del concepto de enfermedad como un se expresan en el individuo como manifestaciones de una com-
proceso que no resulta de la acción externa de un agente ambiental pleja serie de determinaciones que operan en los procesos supra-
agresivo, ni de la reacción internalizada de un huésped suscepti- individuales (Breilh 2010).
ble, sino de un proceso totalizador de efectos patológicos (Almeida
Entre las particularidades estructurales de este modelo biomédi-
Filho, 2000), y comprender a la salud como un continuo en per-
co dominante, se señala su concepción biologista de orientación
manente tensión y conflicto en la búsqueda de una mejor calidad
curativa e individualista, que instituye una relación médico- pa-
de vida. Este proceso está condicionado por las potencialidades,
ciente asimétrica y que excluye el saber del paciente. Esta concep-
capacidades y limitaciones que las personas, las familias y las co-
ción se identifica además con la racionalidad científica, la escisión
munidades evidencian en el manejo de los recursos disponibles
entre teoría y práctica, la medicalización de los problemas y la
(Rojas, et col 2008).
comprensión de la salud- enfermedad como una mercancía (Me-
A los fines de hacer comprensible la complejidad del Proceso Salud néndez, 2004).
Enfermedad Atención se deben procurar dispositivos de abordaje
Así la clínica se ocupa del estudio minucioso y exhaustivo de pro-
que pongan en evidencia la relación entre los procesos generales
cesos individuales de tipo orgánico y psíquico, siendo además sus
de la sociedad, los diferentes modos de vida de los grupos y las
formas de acción o intervención de carácter singular.
particulares condiciones de los estilos de vida de las personas.
Esta perspectiva, si bien hace aportes significativos en el abordaje
El presente artículo tiene por propósito analizar desde la perspec-
de la enfermedad, se traduce en un modelo de atención que consi-
tiva de la medicina familiar la necesidad de repensar nuestra prác-
dera a la enfermedad como una entidad específica, que se preten-
tica y reelaborar los tradicionales modelos de abordaje del proceso
de objetivo y desconoce los aspectos subjetivos y contextuales del
salud enfermedad atención, en función de las limitaciones evi-
proceso salud- enfermedad- atención.
denciadas por el modelo biomédico.
Este modelo comienza a mostrar sus inconsistencias entre las déca-
Abordaje de la enfermedad das del 50 y 70 y sus principales deficiencias han sido señaladas por
G. Canguilhem, M. Foucault, F. Basaglia y E. Menendez entre otros.
en la dimensión personal.
Críticas al modelo biomédico. Surgen también paralelamente diversos aportes destinados a re-
formular y ampliar la clínica, entre los que podemos señalar las
En la antigua Grecia existieron diferentes Escuelas Médicas, entre
contribuciones de G Engels, M Balint, Tournier, Levestain y la
ellas, las más famosas fueron las de Cos y Cnidos a las cuales se
escuela canadiense del “Centro para los estudios en Medicina
les atribuye la mayoría de los tratados del “Corpus Hipocraticum”
Familiar y Comunitaria de la Universidad de Western Ontario, la
sin embargo, existían diferencias entre ellas. Esta discrepancia
cual estructura un modelo clínico alternativo, el Proceso Clínico
en la interpretación del concepto “salud- enfermedad” establece Centrado en la Persona (PCCP) propiciado por Ian Mc Whinney.
una tensión que se ha mantenido durante siglos. La escuela de Cos (Saez M, 2008).
ponía énfasis en lo general sobre lo particular mientras que la de
Cnido enfocaba la atención predominantemente en lo particular. Proceso Clínico Centrado
La escuela de Cnido inicia una corriente médica que presta mayor
atención al trastorno o enfermedad “local” que al estado general
en La Persona (PCCP).
de los pacientes, concepción que se mantendrá luego con Galeno y Un cambio de Paradigma.
hasta nuestros días. Este métoco clínico que reconoce sus oríge- En esta propuesta de Abordaje Integral de la dimensión personal
nes en la Escuela de Cnidos de la Grecia Clásica, se fue nutriendo del Proceso Salud Enfermedad Atención, tomaremos como base
a la largo de los siglos, estructurándose finalmente a partir de los estructurante la propuesta de Proceso Clínico Centrado en la Per-
avances científicos de los siglos XIX y XX (Ciuffolini-Jure, 2006). sona (PCCP) por las facilidades que ofrece para la aplicación clínica
42
EXPERTOS /
11_ ABORDAJE INTEGRAL DEL PROCESO SALUD ENFERMEDAD ATENCIÓN.
cotidiana, nutriéndola del aporte de otros autores a fin de procurar lud. De esta forma, la clínica tradicional debe comprender que se
una mayor visualización de la vinculación entre las dimensiones empobrece toda vez que ignora estas interrelaciones, perdiendo,
generales, particulares y personales de consustanciación y expre- inclusive la capacidad de resolver problemas estrictamente clíni-
sión del PSEA. cos (Souza Campos, 2001:76).
La propuesta de Proceso Clínico Centrado en la Persona, pre- Por otro lado, el concepto de enfermedad hace referencia a un
tende mediante la incorporación de diferentes componentes modelo explicativo de un problema de salud, que explicita una
ampliar la capacidad comprensiva del método clínico, propi- alteración orgánica o funcional que existe en el organismo. Estos
ciando el análisis contextual y la incorporación de la subjetivi- patrones teóricos, estas regularidades son los que habilitan a los
dad del paciente y del médico y su significancia e implicancias profesionales de la salud a intervenir en situaciones concretas. Sin
en el proceso salud enfermedad atención. embargo estas regularidades nunca se repiten de manera exacta-
mente igual. Un requisito imprescindible para desarrollar el mo-
Este abandono de la concepción de método, en función de la
delo de abordaje del proceso clínico centrado en la persona es el de
noción de “proceso” y el corrimiento del objeto de cuidado,
reconocer esta variabilidad y utilizar estos patrones de encuadre
desde el individuo hacia la persona en su contexto , constitu-
en referencia a las condiciones de contexto.
yen sin dudas el punto de ruptura con el paradigma dominante,
abriendo la posibilidad de construcción de un modelo de abor- En cuanto a las herramientas de exploración de dolencia y enfer-
daje de mayor fuerza explicativa. medad, la enfermedad se aborda conforme a lo establece el método
clínico tradicional, es decir a partir de una serie de indicios (datos
Esta propuesta se sostiene en las siguientes premisas:
clínicos y contextuales de la anamnesis), se elaboran diversas hi-
A. Reconocer como sujeto de cuidado a la persona en su contex- pótesis, que luego confirman o rectifican conforme a los datos del
to socio-familiar, desplazando y ampliando la mirada desde el examen físico y prácticas complementarias y de acuerdo a ello se
órgano enfermo a la persona en su contexto. De esta forma si la definen situaciones diagnósticas, terapéuticas y de seguimiento.
enfermedad se coloca entre paréntesis, la mirada deja de ser ex-
La exploración de la dolencia requiere investigar las “dimensiones
clusivamente técnica, clínica y aparece en escena la persona como
de la dolencia”: 1- Conocer la percepción de la persona acerca del
sujeto concreto, social y subjetivamente constituido (Souza Cam-
origen de su problema, indagando como lo define, a que lo atribuye
pos, 2001:73). Así esta “clínica centrada en el sujeto” pretende
o relaciona, cuales son las causas. 2- Conocer cuales son los sen-
superar la tendencia ontologizante clásica de la medicina, median-
timientos de la persona en torno a determinado problema, cuales
te la cual la identidad, la historia y el sentir de las personas queda
son sus preocupaciones y temores al respecto. 3- Conocer como
sumido y desdibujado bajo un rótulo impersonal, que le otorga una
impacta determinado problema de salud, que significancia tiene
nueva identidad, una especie de segunda piel que lo redefine (el
en la vida cotidiana, en el ámbito laboral, familiar, etc. 4- Conocer
hipertenso, la vesícula de la cama 7, el esquizofrénico, el cancero-
las expectativas sobre el proceso de atención.
so). Esta clínica centrada en el sujeto, significa orientar la consulta
hacia el reconocimiento del sujeto como sujeto de derecho in- El otro aspecto a considerar en la exploración de la dolencia son
serto en un determinado contexto social y cultural. La imple- sus “estadios”: 1- no-dolencia: persona asintomática a quien se le
mentación práctica de esta conceptualización se traduce en ciertos diagnostica en el contexto de otro motivo de consulta por ejem-
gestos y actitudes del profesional de salud. Si previo al ingreso de plo hipertensión arterial o diabetes . 2- Ambivalencia: la persona
la persona revisa los antecedentes e información disponible en la quiere saber y a la vez no quiere admitir que algo tal vez esté mal,
historia clínica individual y familiar y además al inicio de la con- surgen entonces sentimientos de miedo, temor, bronca, frustra-
sulta, configura un escenario de presentación poniéndose de pie ción, etc. 3- Desorganización: no puede asumir la organización de
al llamar al usuario, convocándolo por su nombre y apellido, presu proceso de cuidado, apareciendo entonces actitudes de rebel-
sentándose de igual manera, extendiendo su mano y continuando día o marcada dependencia. 4- Reorganización: la persona puede
la consulta refiriéndose a la persona por su nombre evitando las valorar y poner en juego sus recursos personales, redes y activos
habituales muletillas de nominación (“mamá” , “pequeño”, “gordi- sociales, la dolencia adquiere otra dimensión y en su proceso de
to”, abuela”), plantea un escenario de consulta que efectivamente cuidado se desarrolla en forma más armoniosa.
da cuenta de esta concepción de “sujeto de cuidado”.
C. Comprender integralmente a la persona, significa compren-
B. Explorar de manera conjunta dolencia y enfermedad, signi- der el proceso salud enfermedad atención como un proceso his-
fica visualizar las diferentes facetas de un mismo fenómeno, para tórico y social, es decir comprender que determinada expresión
lo cual es necesario en primer lugar distinguir las implicancias de biológica es la resultante de un fenómeno complejo, un tejido de
ambos conceptos. eventos, acciones, interacciones, determinaciones y azares (Mo-
rín, 2005: 32), debiendo contar entonces para su comprensión con
Dolencia es la experiencia que cada persona experimenta al en-
algunos recursos que consideren esta historicidad de lo biológico.
fermar o sentirse mal. Así la dolencia constituye la dimensión
subjetiva mediante la cual cada persona le asigna un valor sim- Para la comprensión de como construyen su vida las personas con-
bólico a cada uno de los elementos y fenómenos que constituyen cretas, una primera aproximación se logra mediante el uso de las
y acontecen en su espacio vital (representación social). Esta sub- clásicas herramientas de corte sistémico ( estructura familiar, ci-
jetividad se expresa entonces en las emociones, en los sentidos y clo vital familiar, crisis normativas y no normativas). En una ins-
significados que los sujetos le otorgan al mundo que los rodea en tancia posterior y en búsqueda de un mayor nivel de comprensión,
un determinado contexto socio histórico. las técnicas de investigación cualitativas de corte biográfico como
por ejemplo las historias de vida, son de marcada utilidad en tanto
El modo en que cada persona percibe y vivencia un problema de
permiten acceder no solo al modo en que las personas construyen
salud, aspecto habitualmente poco valorado por la clínica tra-
y dan sentido a diferentes momentos de su vida, sino también a
dicional, no constituye una mera cuestión anecdótica, sino que
como estos sujetos crean y reflejan el contexto social en que viven.
constituye una aspecto de significativa relevancia en el modo de
resolución y sus implicancias personales y familiares, como así Si el escenario de construcción de esta información, se traslada
también en el tipo de demanda y utilización de los servicios de sa- desde los servicios de salud a los hogares a través de una “visita
43
EXPERTOS /
11_ ABORDAJE INTEGRAL DEL PROCESO SALUD ENFERMEDAD ATENCIÓN.
domiciliaria”
, se potencian las posibilidades de estas herramien- 2- El conocimiento acumulado de los equipos de salud a partir
tas para comprender y reconstruir los estilos de vida personales del trabajo sistemático y específico de reconocimiento de los
y familiares. modos de vida grupales y los estilos de vida singulares en un
determinado espacio territorial de cuidado. 3- Contar con sis-
D. Hallar un campo común, sustentado en la concepción de per-
temas de síntesis de la información de rápido acceso: matriz de
sona como sujeto de derecho con carácter de actor social activo y
procesos críticos, perfiles epidemiológicos, cartografías, his-
marcado protagonismo en las acciones de cuidado o recuperación
torias clínicas familiares, etc. 4- Asignar dentro de los equipos
de su salud, es necesario generar hacia el final de la consulta un
un responsable principal, que asuma la integración de saberes e
espacio en el que se acuerden los siguientes aspectos: 1- Definir
intervenciones, se comunique prioritariamente con la persona
el o los problemas de salud, lo que implica la identificación, defi-
y su familia y los oriente en la realización de gestiones admi-
nición y priorización conjunta de los mismos. 2- Definir modali-
nistrativas y burocráticas.
dad, alcances, plazos, condiciones, riesgos, beneficios y metas del
abordaje terapéutico, brindando a la persona y a la familia herra- A modo de conclusión destacamos que estas consideraciones pre-
mientas suficientes para asumir decisiones libres, autónomas y tenden sencillamente constituirse en un discreto aporte para la
conscientes. 3- Definir y establecer los roles del equipo de salud, la discusión, análisis y reflexión de todos aquellos que desde dife-
persona y su familia en el proceso de cuidado. rentes lugares procuramos el desarrollo de estrategias de trabajo
en salud comprometidas con el cuidado de la vida.
E. Promoción de la salud y la prevención de la enfermedad: in-
cluir en el esquema habitual de la consulta aspectos vinculados a la
promoción de la salud y prevención, significa realizar una revisión
sistemática de las acciones de cuidado de la salud recomendadas
conforme al contexto del paciente.
Dentro de las acciones de cuidado, podemos distinguir: 1- Accio- Prof. Dr. Humberto Jure.
nes específicas recomendadas, tales como inmunizaciones, ras- Universidad Nacional de Corrientes.
treo de patología genitomamaria, etc., acordando con la persona
las características de conformación de esta agenda de cuidados.
2- Acciones vinculadas al reconocimiento y revalorización de los Prof. Dra. Beatriz Ciufolini.
procesos protectores que las personas las familias y las comuni- Universidad Nacional de Cordoba.
dades poseen.
F. La relación equipo de salud, persona, familia: es aspecto que

ofrece múltiples aristas de análisis y de la cual solo haremos una
ligera semblanza de sus aspectos más singulares. Y es en este sen-
tido ampliamente pertinente escuchar a Souza cuando dice: “En
el medio de la acción del médico, del enfermero o del psicólogo
siempre hay otro que está directamente implicado. En el trabajo
en salud siempre hay una subjetividad de otro directamente im-
plicada. Es una proximidad física, interferencia sobre el cuerpo y
la vida de un tercero. A veces se escucha el jadeo, se siente el sudor,
se percibe el miedo o la desesperación o la indiferencia del objeto
de cuidado. Los reflejos del lenguaje corporal repercuten en el es- Bibliografía
píritu objetivo y entrenado del técnico. El trabajo en salud se basa,
todo el tiempo, sobre relaciones interpersonales” (Souza Campos,
1. Almeida –Filho Naomar. La Ciencia Tímida, Ensayos de
2001: 124). La relación equipo de salud - persona - familia es en deconstrucción de la Epidemiología.Buenos Aires. Editorial
esencia una relación humana en la que interactúan dos o más seres Lugar. 2000
con necesidades, sentimientos y expectativas diferentes. Es ade- 2. Breilh, Jaime. Epidemiología Critica. Ciencia Emancipadora
e Interculturalidad. Buenos Aires: Editoral Lugar. 2003
más una relación contractual de intercambio con derechos y res-
3. Ciuffolini MB, Jure H. “Estrategias de comprensión
ponsabilidades, una relación de asimétrica distribución de poder. integral del proceso salud- enfermedad: aportes desde la
perspectiva de la vivienda saludable”. Astrolabio. Centro
Algunos de componentes a considerar en la conformación de una de Estudios Avanzados. UNC. Nº 3. Noviembre 2006.
adecuada relación equipo de salud- persona- familia son el respe- 4. Kuhn T.S. La estructura de las revoluciones cientificas.
to, el reconocimiento de la identidad de las personas y su historia Buenos Aires: Fondo de Cultura Económica. 1988
de vida, el reconocimiento de diversas subjetividades, culturas, 5. Mc Whinney Ian . Medicina de Familia. Madrid: Ed.
Doyma.1995
estilos y modos de vida; la empatía, la confianza, la capacidad de
6. Menendez Eduardo. “Modelos de atención de los
aceptar las diferencias, la ética y la solidaridad.
padecimientos: de exclusiones teóricas y articulaciones
prácticas”. Salud Colectiva. Spinelli Hugo, Compilador.
G. Conservar el sentido de realidad: el desarrollo de este modelo Buenos Aires: Editorial Lugar. 11-47.2005
de abordaje sin dudas aparece como difícil de implementar en un 7. Morin, Edgar . Introducción al pensamiento Complejo.
contexto de atención clínica y de organización sanitaria tradicio- Editorial Gedisa: Barcelona.2005
nal, pero su implementación no se ve limitada por la inexistencia 8. Rojas MC, Ciuffolini MB, Meichtry N, “La vivienda
de modelos de gestión y atención de características ideales. De saludable como estrategia para la promoción de la salud
en el marco de la medicina familiar” Archivos de Medicina
ésta forma en los escenarios complejos y contradictorios en Familiar.Editorial Medicina Familiar Mexicana. Vol. 7 N 1
que desarrollan su tarea los equipos de salud, pueden imple- Enero- Abril 2005, pp 27-30
mentarse dispositivos que faciliten el desarrollo de este mo- 9. Saez Mirta. Proceso Clínico Centrado en la Persona.
Archivos de Medicina Familiar y General. Volumen 5
delo de trabajo entre los cuales podemos señalar: 1- La confor-
Número 1. Pag. 2-11. 2008
mación de equipos interdisciplinarios que se desempeñen de
10. Sousa Campos Gastao. Gestión en Salud en Defensa de la
manera estable y regular en un espacio territorial específico. Vida. Buenos Aires: Editorial Lugar. 2001
44
12
EL ROL DE LA UBA
EN LA FORMACIÓN DEL RESIDENTE
EN UN ÁMBITO PARTICULAR:
PEDIATRÍA AMBULATORIA EN EL
HOSPITAL PROF. ALEJANDRO POSADAS.
PROF. DRA. SUSANA SAN MIGUEL.*
Formación inicial
y educación continúa.
Todas estas inquietudes tienen como destinatario final a la pobla- familia y de ésta con la comunidad. Que piensen permanentemente
ción, para que a través de la formación inicial en la especialidad y la en función de la promoción y prevención de la Salud. Que se habi-
Educación Continua, la Facultad de Medicina tenga una proyección túen al uso del método científico, basado en obtener mayor infor-
social para colaborar en el mejoramiento de la calidad de vida de mación de los datos conocidos, la demostración racional de hipó-
nuestros niños, su familia, la comunidad. tesis objetivas, el desarrollo de un espíritu crítico y un cierto grado
de saludable escepticismo, manteniendo una actitud no dogmática.
Este año se cumplen 43 años desde que la residencia de pediatría,
Que conozcan lo mejor posible la historia natural de las enferme-
nació y se desarrolló en el Hospital Nacional Profesor Alejandro Po-
dades prevalentes en el ámbito ambulatorio y manejen el proce-
sadas. Desde el año 1972, funciona como unidad académica de Pe-
so de diagnóstico y tratamiento adecuadamente. Que desarrollen
diatría dependiente de la Universidad de Buenos Aires y desde el año
el hábito de comunicarse eficientemente con el niño y su familia,
1986 como Hospital asociado a la Universidad de Buenos Aires par-
siendo conscientes de que escuchar y hablar son herramientas
ticipando como centro de formación de especialistas en Pediatría.
fundamentales de la actividad médica. Y en especial la práctica
Desde su inicio la actividad asistencial de la Residencia de Pedia- del “escuchatorio” según dijera el Dr. Agrest. Que mantengan una
tría ha estado centrada en la atención de pacientes internados con actitud de autocrítica hacia el error en el acto médico natural, in-
escasa carga horaria ambulatoria. En los últimos años se fue modi- tentando controlar la tendencia del médico a la omnipotencia. Que
ficando esta situación y se fue aumentando paulatinamente la for- desarrollen interés por la investigación en cualquier área en la que
mación en pediatría ambulatoria llegando al 20 % en la actualidad, actúen. Que tomen conciencia de la necesidad de mantener una
lo que aún resulta insuficiente. permanente búsqueda del aprendizaje y una actitud destinada a
compartir los conocimientos. Que logren formar parte de un equi-
En el marco de la realidad sanitaria de nuestro país, teniendo en
po de trabajo, adaptándose al grupo y fomentando en el mismo un
cuenta los problemas prevalentes en la infancia, actuales y pre-
profundo sentido de compañerismo y respeto.
vistos, es necesaria una mayor apertura de la residencia hacia la
actividad extramuros jerarquizando la atención ambulatoria y
fortaleciendo la APS, trabajando con la comunidad. Sin olvidar Objetivos / Fundamentos.
que la Pediatría es una especialidad fundamentada principal-
mente en la función de promoción, protección y prevención de Convencidos de que la mejor metodología de formación en medi-
la Salud Materno-Infanto-Juvenil. cina es la que se hace participando activamente del trabajo médico
a la vez que se nutre teóricamente en forma continua, se diseña un
El adiestramiento de profesionales en el área de atención primaria plan de residencia que aspira a formar pediatras generales:
y su interrelación y formación en el hospital de alta complejidad,
cuidado del neonato, atención y seguimiento de la familia para 1. Que estén en condiciones de atender niños de distintos medios
el cuidado de la salud del niño y adolescente; atención y orienta- geográficos, sociales, culturales y económicos teniendo con-
ción de demanda espontánea; atención de patología ambulatoria y ciencia de la importancia de la relación del niño con la familia y
problemas de salud, atención de enfermedades complejas, son los de ésta con la comunidad.
espacios y los ejes temáticos fundamentales en la capacitación del
residente. 2. Que piensen permanentemente en función de la promoción y
prevención de la Salud.
Convencidos de que la mejor metodología de formación en medici-
na es la que se hace participando activamente del trabajo médico, 3. Que se habitúen al uso del método científico, basado en obtener
a la vez que se nutre teóricamente en forma continua, se diseña un mayor información de los datos conocidos, la demostración ra-
programa que aspira a formar pediatras que jerarquicen durante cional de hipótesis objetivas, el desarrollo de un espíritu crítico
sus años de formación la atención de pacientes pediátricos en el y un cierto grado de saludable escepticismo, manteniendo una
área ambulatoria. actitud no dogmática.
Que estén en condiciones de atender niños y adolescentes de dis- 4. Que conozcan lo mejor posible la historia natural de las enfer-
tintos medios geográficos, sociales, culturales y económicos te- medades y manejen el proceso de diagnóstico y tratamiento
niendo conciencia de la importancia de la relación del niño con la adecuadamente.
45
EXPERTOS /
12_ EL ROL DE LA UBA EN LA FORMACIÓN DEL
RESIDENTE EN UN ÁMBITO PARTICULAR.
5. Que desarrollen el hábito de comunicarse eficientemente con el alimentación, lactancia materna y leches artificiales, trastornos
niño y su familia, siendo conscientes de que escuchar y hablar del sueño, control de la visión.
son herramientas fundamentales de la actividad médica.
Segundo año:
6. Que mantengan una actitud de temor y crítica hacia el error en Rotación por atención de demanda espontánea 2 meses, donde
el acto médico, intentando controlar la tendencia del médico a atienden y se entrenan en patología aguda prevalente, y en época
la omnipotencia. epidémica invernal (mayo –agosto) permite la capacitación en es-
trategia de pre hospitalización para IRAB.
7. Que desarrollen interés por la investigación en cualquier área en
la que actúen. Tercer Año:
Rotación por moderado riesgo. Consiste en un Consultorio Exter-
8. Que tomen conciencia de la necesidad de mantener una perma- no que atiende pacientes ambulatorios que son derivados desde el
nente búsqueda del aprendizaje y una actitud destinada a com- consultorio de demanda espontánea u otros hospitales o citados
partir los conocimientos. por este mismo El seguimiento diario permite un acceso rápido a
9. Que logren formar parte de un equipo de trabajo, adaptándo- interconsultas, exámenes complementarios y otros procedimien-
se al grupo y fomentando en el mismo un profundo sentido de tos diagnósticos. Su función es evacuar consultas de pacientes con
compañerismo y respeto. patología de moderado riesgo que puede ser manejada en forma
ambulatoria hasta su resolución y posterior derivación a consulto-
En ambulatorio, en particular: rios de clínica pediátrica general o especialidades. Se evita la in-
ternación innecesaria de pacientes con riego moderado A esto se
Formar pediatras con capacidad para evaluar al niño en sus aspec-
agrega la actualización de patologías que este consultorio maneja
tos biológicos, psicológicos y sociales.
en forma frecuente (hematuria, infecciones urinarias, infecciones
Fortalecer y perfeccionar los conocimientos clínicos en pediatría respiratorias: neumonías, neumonitis, BOR, sme. purpúrico, sme.
ambulatoria y adolescencia. febril agudo y prolongado, adenomegalias, parotiditis a repetición,
Promover el desarrollo de capacidad médica de orientar al niño y su eruptivas varias, sme. mononuclear, tumoraciones).
familia en su desarrollo vital en contexto con su medio asumiendo Los residentes en su tercer año realizan la tarea asistencial de estos
el rol de médico de cabecera del niño y del adolescente. pacientes supervisados por médicos de planta de dicho sector y por
especialidad (optativa): cardiología, neurología, gastroenterología,
Capacitar en el desarrollo de habilidades en el seguimiento de pa-
genética, dermatología, traumatología, endocrinología, epidemio-
cientes complejos, violencia familiar, seguimiento de pacientes
logía, ecografía, nefrología, infectología, oftalmología, hiperten-
crónicos, seguimiento de prematuros.
sión arterial, otorrinolaringología, toxicología.
Enseñar las destrezas necesarias para establecer una adecuada re- NEO (consultorio de Recién nacido y seguimiento de prematuros):
lación médico paciente familia. promoción de la lactancia materna, técnicas de puericultura, de-
Desarrollar la capacidad para el seguimiento longitudinal integral tección precoz de patologías del RN, entre otras.
de pacientes en salud. Cuarto Año:
Brindar elementos para la investigación clínica, fomentar la do- El cuarto año estaría definido bajo premisas fundamentales: in-
cencia y la actualización continua. crementar la carga horaria de atención ambulatoria a través de
la actividad asistencial en Emergencia de Pediatría, Atención de
Enfatizar los conceptos de prevención de las enfermedades y pro- demanda espontánea y Centros de Atención Primaria de Salud
moción de la salud; valorar los factores de riesgo y protectores y las (CAPS). Rotación por especialidades pediátricas a través de rota-
recomendaciones de la pesquisa. ciones obligatorias u optativas en ambulatorio de endócrino/ nu-
Estimular y desarrollar el interés humanístico y antropológico a tra- trición/dermatología infantil (optativas): 2 meses Adolescencia: 3
vés de la promoción del compromiso ético y emocional de la tarea. meses (Hospital Posadas/Htal. Gutiérrez) Consultorio de Enferme-
dades Crónicas Complejas contando con un periodo de rotaciones
electivas por los distintos sectores dentro y/o fuera del hospital y
Desarrollo del programa CAPS. Así también serán los coordinadores de los consultorios de
por año de formación. Seguimiento y consultorios de Residentes.
Primer año:
Salud Infantil: 3 meses Es un sector de consultorios externos, don- Consultorio de residentes
de se realiza el seguimiento de pacientes desde el mes de vida hasta de pediatría.
la primera infancia haciendo hincapié en el crecimiento y desarro-
Los residentes que rotan por Consultorios Externos realizarán los
llo del niño sano, siendo su modalidad de trabajo la tarea asisten-
días viernes de 12:30 a 15 hs. la atención de pacientes en nuestro
cial. Comprende: citación mensual de pacientes para abordar temas
consultorio de Clínica Pediátrica. Su modalidad es asistencial y do-
como puericultura, pautas de desarrollo, prevención y promoción
cente con citación de pacientes con número estipulado y dividido
de la salud, atención primaria, charlas grupales con madres de los
por grupo etáreo (2-6m) (7-12m) (13-24m) y (2-12 años), lo cual
pacientes a cargo del residentes y otras más específicas a cargo del
permite la atención y posterior discusión de cada caso. Este consul-
grupo de psicólogas del sector.
torio se encuentra tutorizado por un médico de planta y su organi-
El residente de primer año realiza tarea asistencial, confección de la zación a cargo de los residentes de 4º año.
historia clínica, historia familiar, charlas de puericultura al grupo
familiar, y todo lo referido a la atención de la salud de sus pacientes.
Rotaciones por el interior del país
La supervisión del trabajo está a cargo de los médicos del sector.
Una vez a la semana se realizan talleres de actualización de temas
(atención primaria de la salud).
pediatría ambulatoria: crecimiento físico, desarrollo madurativo, Los residentes de tercer y cuarto año prestarán en forma optativa,
juego y dibujo, salud bucal, ortopedia y traumatología, dermatolo- atención de demanda espontánea en las distintas localidades vi-
gía, patología de vías respiratorias altas y bajas, inmunizaciones, sitadas del interior del país (Jujuy, La Rioja, Neuquén), muchas de
46
EXPERTOS /
las cuales se encuentran alejadas de centros mayor complejidad, sufrimiento, como modo de prevención del fenómeno del quema-
atenderán niños por demanda y derivarán –en lo posible- según do. Se realizarán reuniones semanales.
nivel de complejidad.
Evaluación: La evaluación del sistema formativo permite corregir
Actividades Formativas no asistenciales. rumbos y reforzar aciertos. Se evaluarán:
Los objetivos del aprendizaje: la revisión periódica de los mismos
Discusión de pacientes: con médicos de planta y director y subdi-
permite su adecuación, dada la condición dinámica de la realidad
rectora de la carrera.
de la salud.
Duración media hora diaria. Se discutirán pacientes con problemá- Evaluación de las estrategias: el análisis de los resultados obteni-
ticas simples y complejas. dos y su correspondencia con los objetivos permiten el ajuste de los
medios.
Ateneo Central del Servicio: los residentes participan en la pre-
Evaluación de las personas integrantes del sistema: se realiza se-
sentación de un paciente ambulatorio en ateneo central del Ser-
gún dos modalidades complementarias: una la evaluación continua
vicio. Se presentara uno por cada sector de rotación con asesora-
y formativa que se efectúa en la tarea diaria. La otra es la evaluación
miento del grupo de MBE (medicina basada en la evidencia).
sumativa a cargo de los médicos encargados de cada área y autoe-
Ateneo bibliográfico de diseño metodológico: Mensual. Lectura valuación al finalizar cada rotación.
y análisis crítico del diseño de investigación de artículos publicados
Al completar la formación inicial, teóricamente debería ser com-
en revistas de la especialidad y que tengan relación con temas de
petente durante toda su carrera en el ámbito de su responsabilidad
pediatría ambulatoria. Estará a cargo de un residente o un grupo
Pero NO ES ASÍ SIN EDUCACIÓN CONTÍNUA por los siguientes
por mes en forma rotativa.
factores:
Actividades de Investigación: Realización de Guías de Procedi-
1. Incongruencia.Parte de la educación inicial no es congruente con
miento de temas de ambulatorio (ej. OMA, conjuntivitis, ITU, Lac-
los requerimientos de la práctica, ya sea como médico en institu-
tante Febril, etc.)
ción o como practicante de la profesión liberal.
Docencia: El residente de pediatría dictará clases a los residentes
2. Experiencia. Consolida y agrega competencias pertinentes, pero
de medicina familiar y Medicina General (rotan residentes de la re-
también induce hábitos y prácticas de dudosa validez.
gión de 33 centros asistenciales: CAPS y hospitales regionales por
Salud Infantil, ADE y Moderado Riesgo) de problemas frecuentes 3. Memoria. Hay una inexorable “tasa de olvido” que tiende a men-
en de la práctica médica. guar competencias pertinentes.
Pase de Ambulatorio: Los días jueves de 14 a 15 hs. Los residentes 4. Cambios. Hay nuevas tecnologías, cambios sociales y epidemio-
de pediatría realizarán la búsqueda de pacientes para presentar y lógicos, cambios de empleo y modificaciones en el ambiente del
en la actualización de los temas de discusión. Esta es una experien- trabajo.
cia de trabajo: REALIZACIÓN DEL PASE VESPERTINO DE CONSUL-
LA EDUCACIÓN CONTÍNUA ES AMPLIA
TORIO EXTERNO.
• Academia Virtual de Ciencias Médicas a Distancia.
Nuestra actividad no se desarrolla como ateneo sino como presen-
• Programa de Residencias al que ya nos hemos referido.
tación de casos clínicos atendidos en diferentes áreas de ambu-
• Programas de Posgrado.
latorio y se realiza una construcción desde el motivo de consulta,
• Cursos de Perfeccionamiento de Posgrado.
aspectos semiológicos, necesidad de interconsulta, estudios espe-
• Eventos Científicos.
ciales y construcción en común del algoritmo para llegar al diag-
• Carrera de Doctorado.
nóstico y eventual tratamiento. Intentamos en este espacio lograr:
• El hospital, las instituciones son escuelas de formación, en la in-
• La solución de problemas específicos de salud/enfermedad con terdisciplina, en el trabajo en equipo.
participación de los residentes. • Las redes formales de listas de intercambio:pedamb, metropol,
• Aprendizaje en grupos, en atmósfera distendida, sin amenazas redes entre instituciones.
psicológicas a su amor propio. • PRONAP como primer ejemplo en latino américa de un programa
de educación a distancia.
• Educación activa.
• Participación de residentes de Pediatría del Hospital y de 32 Qué queremos?
CAPS y hospitales regionales. Evitar incompetencia: se requieren nuevas competencias para el
• Superar dificultades de comunicación. manejo apropiado de los problemas de salud.
• Mejorar y actualizar algoritmos diagnósticos y tratamiento. Evitar inconciencia: más preocupación por obtener dinero que por
el bienestar del paciente.
• Aportes de trabajos de investigación relacionados al tema trata-
Evitar egocentrismo: se enamora de sus destrezas y se olvida de
do sobre el paciente.
las necesidades del paciente.
• Uno de los métodos más poderosos es la supervisión, que no es
punitiva. Los sistemas de salud requieren nuevas técnicas para identificar
grupos de alto riesgo:
Será transmitida en el futuro en RED a las 24 provincias (con día
• Razonamiento inductivo.
y horario a acordar) dado que fue elegida por el Consejo de Hospi-
tal como una actividad docente a ser difundida en todo el país que • Poder de cambio estratégico.
cuente con soporte tecnológico para compartir la actividad. • Planificación ascendente.
• Participación profesional/paciente.
Apoyo Psicológico: será un espacio coordinado por un psicólogo
social en el cual los residentes puedan expresar sus angustias, due- • Democratización Institucional versus centralización vertical.
los y así también de sus logros y alegrías. Es fundamental contar • Propiciar independencia y autonomía sin perder compromiso,
con un espacio así, ya que los residentes nos encontramos traba- noción de sistema directriz e integrado de atención.
jando bajo extrema presión, experimentando procesos de dolor y • CORREGIR la mala utilización de un buen instrumento.
47
EXPERTOS /
• OLVIDAR hábitos contraproducentes arraigados, y modificar

prácticas arraigadas, respetar los sentimientos, opiniones, esti-
mar las sugerencias, evitar maneras amenazantes y el dogma-
tismo.
Qué pretendemos?
No ocultar errores: atenta contra el paciente y contra la institución.
Lealtad: ser leal a su Profesión, a la institución que lo forma, coo-

peración, innovación.
Evitar la alienación.
Motivar capacidad de reflexión y auto estima.
Finalmente creo que formar un profesional universitario, un in-

vestigador o un docente, a una persona con capacidad de autono-
mía. Se requiere capacidad para el manejo de la información en la
detección y la resolución de problemas.
Es un legado a nuestros jóvenes y mantener la llama viva para fu-

turas generaciones.
Finamente deseamos una jerarquización en su formación en la

atención ambulatoria para no solo valorar las prestaciones asis-
tenciales de alta complejidad tecnológica, sino comprender que la
atención humanizada de un niño y su familia requiere de una
pediatría amplia y compleja, porque los problemas humanos
son complejos.
Bibliografía
• Prof. Néstor Fernández Sánchez. Universidad Autónoma de México.

Surgimiento y evolución de la Educación Continua-1999
• Dr. Alfonso Mejía. Educación Continua. Educ Med Salud, Vol. 20, No. 1
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• Prof.Carmen Sabán Vera .Educación Permanente y Aprendizaje
Permanente: dos modelos teórico-aplicativos diferentes OEI. Revista
Ibero Americana de Educación .Número 52
Prof. Dra. Susana San Miguel.

UBA. Servicio de Pediatría Hospital Posadas. Haedo
48
13
¿DÓNDE Y CÓMO?
EXPERIENCIAS DEL
HOSPITAL RAMÓN SARDÁ.
PROF. DRA. SANDRA SUSACASA.*
El aporte de la Educación Permanente

a la disminución de la mortalidad
materna en nuestro país
y su fundamentación.
Respecto de la Mortalidad materna:
Uno de los ocho Objetivos de Desarrollo del Milenio (ONU, 2001) es En nuestro país la Razón de Mortalidad Materna en el año 2004 fue
el mejoramiento de la salud materna, formando parte también de de 40 por 100000 nacidos vivos, más del doble de la registrada en
las metas del Plan Federal de Salud de nuestro país. En el 2000, la Uruguay y Chile, a pesar de haber realizado mayor gasto en sa-
Organización de Naciones Unidas (ONU) estableció ocho Objetivos lud que en este último país (9,7% vs 6,2%) (FISA, 2007). Los datos
de Desarrollo del Milenio; dos de los cuales son la reducción de la del HMIRS surgentes de una investigación multicéntrica relativa
mortalidad infantil y la mejora de la salud materna. a MMM (Mortalidad Materna (MM) y Morbilidad Materna Severa
(MMS) en una red de hospitales públicos de Argentina: estudio
En nuestro país, los resultados de la salud materna, infantil, de los
multicéntrico para establecer diagnóstico de situación y mejorar
adolescentes y de las mujeres no son aún satisfactorios, teniendo
los sistemas de registro y notificación) en la que hemos participa-
en cuenta las tasas de mortalidad de otras naciones de la región. A
do, muestran que la única muerte materna ocurrió en una mujer
su vez, la distribución de la mortalidad en Argentina es muy des-
de 42 años, gesta 6, partos 4, abortos 1 que durante el parto de su
igual: un recién nacido o una mujer embarazada tienen mayores
quinto hijo presentó rotura uterina. En este hospital especializa-
probabilidades de vivir en la Región Patagónica o en la Ciudad de
do, el Hospital Materno Infantil Ramón Sardá (HMIRS) durante el
Buenos Aires que en las regiones del Noroeste Argentino (NOA) y
período comprendido entre mayo 2008 y mayo de 2009, hubieron
Noreste Argentino (NEA). Por ejemplo, en la provincia de Neuquén
114 casos de morbilidad materna severa, entendida como aquella
la mortalidad neonatal es la mitad de la tasa nacional, mientras
que al menos tenía uno de estos parámetro: ingreso a UTI, histe-
que otras provincias triplican esos números.
rectomía de urgencia o transfusión de 2 o más unidades de sangre.
En consonancia con las tendencias mundiales se evidencia un au- El 21,05% de las pacientes presentaban 4 o más partos anteriores,
mento global del número de cesáreas en el Hospital Materno In- y el restante 78.94 menos de 4.
fantil Ramón Sardá (HMIRS) (Laterra C, Luchtemberg G, Grandi
Respecto de la MM hay que aclarar que este indicador es más sen-
C, Pensotti A, 2008) y con ello de cesáreas iterativas que aumen-
sible a la falta de equidad que la mortalidad infantil y que tal como
tan el riesgo de morbimortalidad materna (MMM) por acretismo
especifica Giacometti (2005, pág. 59) “Las muertes maternas son un
placentario, hemorragias postoperatorias, etc. Junto a ella están
indicador de las desventajas económicas, sociales y culturales a las que
presentes aspectos no menos importantes que inciden en la salud
se ven sometidas sobre todo las mujeres pobres. Las regiones más pobres
materno-feto-neonatal relacionados con la escasa planificación
son las que presentan mayores riesgos para la mujer en el momento del
de estos embarazos (muchos de ellos no deseados) el intervalo
parto. Pero además, al analizar la composición de la mortalidad surgen
intergenésico corto y otras enfermedades asociadas más frecuen-
claramente dos aspectos: a) una alta proporción de muertes son evita-
temente a la multiparidad como el cáncer de cuello uterino, hiper-
bles; b) el riesgo de morir no se distribuye homogéneamente, la pobreza
tensión arterial, flebotrombosis, anemia, etc. Todo ello conspira,
y vulnerabilidad inciden en las probabilidades de vivir”. Según la En-
por diversas razones, contra el adecuado cuidado de la salud inte-
cuesta de Calidad de Vida (ECV) de SIEMPRO que cita la autora, a
gral de la mujer, del embarazo y el niño y se relacionan con el par-
mayor nivel educativo, mejor cuidado de la salud de la familia. El
to prematuro, el bajo peso, la desnutrición (Baker BA, Klerman LV,
nivel educativo y el número de hijos se correlacionan muy fuer-
Pulley LV y Tang H, 2002). (Afable-Munsuz A, Kendall C, Santelli
temente: “más de la mitad de los nacimientos de madres analfabetas
JS, Speizer IS, 2004), el destete precoz (Borges de Borges M, Galb-
era como mínimo el tercer hijo”. La situación de pobreza no garantiza
inski A, Galbinski S, Nunes R y Nunes da Cunha C, 1988), muerte
condiciones de igualdad ya que favorece el abandono escolar y aún
fetal y neonatal, además de predisponer a la cesárea por situación
cuando se pudiere superar la barrera del conocimiento aparecen
transversa o macrosomía (Jacquemyn Y, Senten L, Vellinga S, Ver-
los problemas relacionados con la autonomía de la mujer y el ac-
meulen K, Martens G, 2006).
ceso equitativo a los servicios de salud reproductiva. Giacometti
Recientemente, una evaluación del cumplimiento de los Objetivos (2005, pág. 64) concluye que “El respeto por los derechos reproduc-
para el Desarrollo del Milenio y de las metas del Plan Federal de tivos, el empoderamiento de la mujer, el acceso a servicios de salud de
Salud mostró que los mismos serán difícilmente alcanzados si no calidad y mejoramiento de las condiciones de vida son cuatro requisitos
se implementan acciones inmediatas (FISA, 2007). básicos para avanzar en estas metas. El mejoramiento de la salud de la
49
EXPERTOS /
13_ ¿DÓNDE Y CÓMO?.
mujer es transversal a todos los objetivos: supone una disminución de la cen necesaria la formación permanente y continua del personal
pobreza, el mejoramiento de los servicios básicos, y un acceso a educa- del equipo de salud.
ción de calidad, permite disminuir la mortalidad infantil, controlar las
propagación de enfermedades de transmisión vertical”.
Numerosos estudios han mostrado la relación directa entre las

tasa de mortalidad materna, la tasa de mortalidad infantil y la de Cambios en el ejercicio
fecundidad que aunque muestra una tendencia descendente (la de la medicina.
tasa global de fecundidad (TGF) ha ido en disminución en nuestro
país (Pantelides EA, 1982; Dirección de Estadística e Indicadores en Durante estos últimos años ha ocurrido una verdadera revolución
Salud del Ministerio de Salud y Ambiente dela Nación, 2005), sien- como resultado de los cambios que producen en la medicina y en la
do la actual estimación de 2,30 para la Argentina, 2,17 para Pcia. de sociedad misma. Desde cambios demográficos y en la prevalen-
Buenos Aires y 1,39 para Ciudad de Buenos Aires), es más alta entre cia de las enfermedades, el surgimiento de nuevas tecnologías,
las mujeres más pobres y en las regiones más postergadas del país. capacidad de brindar asistencia médica (menor posibilidad en los
países pobres y en los que se van empobreciendo y mayor en los
En la pág. 60 de la Situación de la Poblaciónen Argentina (UNFPA, ricos) coincidentemente con una menor distribución de las rique-
2009) se analiza el avance en lograr los acuerdos y objetivos inter- zas que genera diferencias en el poder adquisitivo y en la dispari-
nacionales, particularmente el Objetivo 6: Mejorar la salud mater- dad económica entre las clases sociales; énfasis en la eficiencia y
na concluyendo que “no se puede realizar una proyección firme hacia el la eficacia y finalmente un cambio en el rol de los profesionales del
futuro” respecto de la tasa de MM y que desde el año 2002 el índice equipo de salud.
de Gini muestra una desigualdad creciente aunque se encuentren
La solución de los problemas de salud debe descansar en la pre-
por debajo de las metas establecidas.
vención de las enfermedades, en la motivación de los cambios en
En este contexto y ante los importantes avances en la asistencia el modo de vida y en la mejoría de las condiciones de sanidad del
perinatal producidos en los últimos años, se requiere de la actuali- medio ambiente, lo que requieren un cambio en los roles y en la
zación y capacitación continua de los profesionales que asisten a las responsabilidad de los profesionales de la salud.
mujeres embarazadas y sus niños antes y después del nacimiento.
Por otra parte, los usuarios del sistema de salud demandan más
El HMIRS, dependiente del Gobierno de la Ciudad Autónoma de información con mayor intervención y compromiso en la toma de
Buenos Aires, ha sido históricamente un centro de entrenamiento decisiones acerca del tratamiento.
y capacitación en perinatología. Los profesionales de la materni- Estas demandas están apoyadas, por tendencias éticas y leyes que
dad están comprometidos en mantener esta formación y actua- defienden la autonomía del paciente. Las nuevas tecnologías de la
lización dentro de los parámetros de la mejor evidencia posible información y comunicación permiten un rápido acceso a infor-
sin perder de vista las características epidemiológicas de nuestra mación médica otrora patrimonio del profesional. Por la tanto los
realidad local y nacional. pacientes están más involucrados en la toma de decisiones en lo
Como Centro de referencia en el área (es considerado uno de los que respecta el cuidado de la salud. En la medida que el paciente
más importantes, tanto en caudal de pacientes con aproximada- está mejor informado, el cambio en la relación médico -paciente
mente 7000 nacimientos anuales, como en calidad de formación tradicional es inevitable.
de su personal) tiene el objetivo permanente de analizar y difundir Durante el último cuarto de siglo se ha ido manifestando un cam-
la evidencia científica a través de varias actividades docentes. bio de paradigma acerca de la Educación superior iniciado a media-
Dadas estas características que están en pos de la calidad tanto en dos del siglo pasado. Se observan claramente expresados en la De-
la investigación, como en la asistencia y la docencia, se conside- claración Mundial sobre Educación Superior producida por UNESCO
ra de importancia central facilitar la formación y actualización a en 1998 cuya Conferencia tuvo como objetivo “dejar sentados los
colegas mediante cursos y otras actividades que posibiliten un es- principios fundamentales que debían regir la reforma en profundidad de
pacio de reflexión y la mirada abarcadora que el compromiso para los sistemas de educación superior en todo el mundo”. Allí se declaran
el sostenimiento de la salud en un área tan trascendente como la las misiones de la Educación superior respecto de la educación, la
perinatal debe asumir. formación y la investigación contribuyendo al “desarrollo sostenible y
al mejoramiento del conjunto de la sociedad” y sus funciones éticas, de
Dentro del paradigma de Modelo de Maternidad Segura y Cen- autonomía, de responsabilidad y de anticipación.
trada en la Familia (MSCF) del que forma parte desde sus inicios,
Todo ello con el objetivo de dar respuesta a las necesidades pre-
junto con UNICEF y la Fundación Neonatológica, los integrantes
sentes y futuras de la sociedad, formando individuos autónomos y
del equipo de salud (Médicos especialistas en obstetricia, neona-
críticos, con un criterio moral propio y capaces de hacer frente a los
tología y terapia intensiva, Obstétricas, Enfermeros perinatales,
problemas que tiene planteados hoy la humanidad.
técnicos en hemoterapia, etc) y el Hospital (HMIRS) como insti-
tución participan como centro de referencia de las actividades del La enseñanza de las Ciencias Médicas no ha sido ajena a estos cam-
Plan de Reducción de Mortalidad Maternoinfantil, de la mujer y del bios. La necesidad del mejoramiento del nivel de salud en nuestra
adolescente del Ministerio de Salud de la Nación, brindando capa- sociedad, promoviendo que la misma sea equitativa, eficiente, de
citación en servicio a otros centros de salud del interior del país. calidad y accesible a toda la población ha favorecido las reformas
También se ponen a disposición cursos de postgrado, elaboración en Educación Médica (EM) a nivel mundial (Nadal Capará, 2005),
de Guías de práctica clínica y normas de atención de los pacientes regional (Sudamérica) y local (Argentina) que se evidencian tanto
o de procesos de diagnóstico, seguimiento o tratamiento, entre en lo relacionado al concepto de EM como a la currícula de las ca-
otras actividades, que si bien tienen como destino original el equi- rreras de medicina (Almeida JM, 2001).
po de salud del hospital, se extiende extramuros compartiéndose
Las modificaciones han tenido en cuenta pautas globales y nacio-
en forma altruista.
nales de acreditación de las carreras (WFME: Estándares Globales
A continuación se hará referencia a algunas de las razones que ha- en Educación Médica-2004), sin dejar de lado el perfil del profesio-
50
EXPERTOS /
nal de las Ciencias Médicas propuestos por cada Institución, que • técnicas de screening y diagnóstico.
presenta características y necesidades específicas. • intervenciones médicas.
• técnicas de aplicación de medicaciones.
De acuerdo a lo enunciado por la Organización Mundial de la Salud
• intervenciones quirúrgicas.
(OMS 1987, 1991) debe tenerse en cuenta los nuevos perfiles de re-
• información en tecnologías y en telecomunicaciones.
cursos humanos en salud, las nuevas currículas, y en base a ellos
las nuevas estrategias en el proceso de enseñanza-aprendizaje. No todas las tecnologías podrán adoptarse por su alto costo. Pero es
probable que el gran cambio en los servicios de salud en las próxi-
Si se reconocen las necesidades de la formación educativa global
mas décadas esté vinculado a la tecnología de las computadoras y
del médico general, se requiere en consecuencia una currícula
de las telecomunicaciones. Ellas promoverán e incrementarán el
acorde a ese fin educativo. El ejercicio de la atención médica exige
monitoreo y el diagnóstico a distancia, la relación entre hospita-
que sus profesionales desarrollen destrezas para el reconocimien-
les, entre médicos, la posibilidad de la interconsulta a distancia o
to y abordaje de problemas; para la recolección de datos; la orga-
entre varios especialistas. El uso de estas innovaciones requiere
nización de su pensamiento. Y también, habilidades en la toma de
cambios en las destrezas del cuerpo de médicos, enfermeras y del
decisiones, en la vinculación y comunicación con el paciente y la
personal técnico-administrativo.
comunidad a la que pertenece (Haddad, 1986).
Además, hay que recordar que sólo una minoría de los médicos
A pesar de las condiciones favorecedoras de este proceso de cam-
luego de recibir su título puede ingresar a residencias, que son
bio tanto internacional como local, se evidencia un desajuste en-
pocos los profesionales que manejan correctamente los medios
tre los llamados “modelo médico ideal” que es el propuesto por las
informáticos de comunicación y son menos aún los que pueden
carreras médicas, el “modelo médico real” que es el que se forma y
adquirir esos conocimientos en idioma ingles.
el “modelo profesional demandado” por los sistemas de salud. Existe
en realidad, una falta de integración con las instituciones utiliza- La tarea médica implica, en definitiva, la necesidad de una reso-
doras del recurso de salud (Kamien, 1993). lución de problemas o un problema de manejo de paciente que
envuelve todo un proceso de razonamiento (Klaindorf, 1992). Los
Por lo expresado, es claro que la problemática de la educación mé-
estudiantes, en este caso los integrantes del equipo de salud, re-
dica es altamente compleja. Por tanto, son múltiples las dimensio-
quieren estrategias de enseñanza-aprendizaje que los insten a la
nes que la atraviesan.
formación de las competencias apropiadas (Lowry, 1993), con la
Estos niveles crecientes de complejidad demandan la generación que logran un mayor compromiso son su aprendizaje y una mayor
de espacios de aprendizaje adecuados para la adquisición de com- responsabilidad en la búsqueda del conocimiento.
petencias cada vez más específicas.
Por otro parte, la necesidad de incluir capacitación para ejercer en
En este marco se intenta aplicar conocimientos tales como “apren- ámbitos de educación no formal asignados socialmente al médico
dizaje para el dominio” , “instrucción individualizada” , “instrucción pro- más la actual revolución científico tecnológica inédita en toda la
gramada” , “formación docente basada en competencias” , “el aprendizaje historia de la humanidad ya mencionada, amplía la complejidad
en grupos pequeños o tutorías” , “la EM basada en los conocimientos” , del problema.
“utilización diferenciada del personal” , “planificación y diseño instruc- Para el cumplimiento del nuevo rol profesional es necesario fa-
cional”, “uso de nuevas tecnologías de la información y la comunicación vorecer la educación médica continua desarrollando mejores pro-
para la enseñanza y aprendizaje (TICs)” , “educación semipresencial y a gramas sobre la base de la relación médico-paciente, la medicina
distancia”, “estudios sobre la calidad de la enseñanza” , “desarrollo de téc- basada en la evidencia y la educación interprofesional continua.
nicas de evaluación” , “la evaluación en el proceso de la formación de los
profesionales de las ciencias de la salud”, etc. Los prerrequisitos esenciales para que pueda darse la innovación
en la enseñanza-aprendizaje de la medicina se sustentan en:
La contracara del cúmulo de conocimientos médicos disponible es
la dudosa (o al menos poco clara) validez de muchos de los trata- 1. Ejecutar las tareas interdisciplinaria e interculturalmente.
mientos actuales debido a la falta de estudios apropiados acerca de 2. Valorar el cambio como necesario y deseable por parte de los in-
su eficacia. La confusión reinante está favorecida por la amplitud volucrados.
de variaciones en el uso de intervenciones médicas y el juicio acer-
ca de sus aplicaciones. Así surge el interrogante sobre cómo selec- 3. Un estudiante activo y responsable (en este caso el personal del
equipo de salud).
cionar contenidos más significativos sin fracturas conceptuales,
que tengan vigencia prolongada y funcionen como requisitos pre- 4. Organizar los contenidos armonizando lo conceptual, procedi-
vios para la adquisición de posteriores conocimientos. mental y actitudinal, en la interacción docente-alumno-conte-
nidos: profesionalización de la docencia.
El financiamiento de la salud demanda datos confiables acerca del
costo, efectividad y calidad de los servicios desarrollados. A medi- Las actividades de capacitación, que son en realidad actividades
da que se identifican prácticas efectivas y eficientes, hay una ten- docentes, deben considerar:
dencia hacia la implementación de tecnologías de valor probado
1. Enseñanza centrada en el alumno.
en las prácticas de rutina, por ejemplo a través de guías, modos
operativos, protocolos y toma de decisiones apoyados por siste- 2. Enseñanza a través de sistemas mixtos.
mas computarizados.
3. Enseñanza sistémica centrada en el alumno y en la solución
Otra manera de identificar formas de atención menos costosas, del problema del paciente, que sirva a los efectos de educar al
que permitan al mismo tiempo mejorar la calidad, es la optimi- educando y al educador y en el “hacer” manteniendo un sistema
zación de la capacidad del equipo de salud para la utilización de la de educación médica continua y el “hacer adecuadamente” me-
tecnología emergente, lo que provoca el mencionado cambio en el diante la normatización y actualización constante.
rol profesional.
Vale aquí la pena recordar la pirámide del aprendizaje en relación
Las nuevas tecnologías incluyen: al promedio de retención del sujeto que aprende o se capacita.
51
EXPERTOS /
LECCIONES
5%
Bibliografía
LECTURA
10%
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Hospital Sarda. UBA. UNLP. Educación Médica-2004. Disponible en www.wfme.org.
52
14
¿QUÉ DEBE SABER UN PEDIATRA

SOBRE LA CLASIFICACIÓN Y EXAMEN
FÍSICO DEL RECIÉN NACIDO?
PROF. CARLOS DEGUER.*
“Aunque alguno de nosotros puede naturalmente ser mejor Valoración de la edad gestacional.
en demostrar empatía que otros en la relación médico-
paciente, las habilidades de empatía, como cualquier otra La estimación de la edad gestacional del RN es de interés y uti-
habilidad de comunicación, puede ser aprendida”. lidad, tanto en forma inmediata en el momento del nacimiento,
como después, ya que la evolución clínica, sus problemas y el se-
Jonathan Silverman, Suzanne Kurtz, Juliet Draper.
guimiento, serán muy distintos en cada grupo de neonatos.
La evaluación de la edad gestacional (EG) La EG puede determi-

Introducción. narse por datos prenatales como fecha de última menstruación
La neonatología es la rama de la pediatría que se ocupa del ser hu- confiable y la ecografía precoz (realizada antes de la semana 20).
mano entre el nacimiento y los 28 días de vida. El período neona- La fecha de última menstruación puede ser útil, siempre y cuando
tal temprano incluye los primeros siete días, y el período neona- sean confiables, pues a veces se prestan a confusión por los pe-
tal tardío, de los siete a los 28 días postnatales. En este periodo se ríodos menstruales irregulares, metrorragias en el primer trimes-
producen más muertes, que en cualquier otro periodo de la vida y tre o por el crecimiento irregular o anormal del feto. Y en nuestra
muchos de los trastornos que se producen, son causas de secuelas población la captación de embarazos antes de la semana 16 tiene
que pueden llevar a la incapacidad para el resto de la vida. deficiencias lo que afecta en general la calidad de los controles de
las embarazadas.
Alrededor del 90% de los recién nacidos son normales y sanos, re-
quiriendo únicamente medidas de puericultura y educación fami- Es por ello que desde hace varios años se desarrollan diversos mé-
liar; pero un 10% de ellos tienen problemas. todos basados en las características físicas y/o valoración neuroló-
gica de los neonatos.
Uno de los primeros pasos al abordar un neonato es identificar los
factores de riesgo antes del parto, durante el nacimiento (parto) y En el Servicio de Neonatología del Hospital Interzonal General Dr.
los asociados con morbilidad neonatal específica, por lo tanto, el José Penna empleamos el Método de Capurro 3 / 4 para determinar
examen físico que se le haga a un recién nacido dentro de este pela edad gestacional, basándonos en los caracteres clínicos del exa-
ríodo dependerá del momento en que lo examinemos y deberá ser men físico, es un score rápido para sala de parto pero su límite son
dirigido pensando en lo que queremos encontrar. Así, por ejemplo, las 29 semanas. Este método tiene un error de estimación +/- 18
el examen inicial tiene lugar en el momento del parto para iden- días (95% de confianza). 5
tificar anomalías, lesiones o dificultades con la transición, que re-
quieren intervención inmediata.
MÉTODO CAPURRO.
Al momento del alta de la maternidad nos interesará conocer el
bienestar del recién nacido, su peso, su alimentación y/o patolo- SIGNOS FÍSICOS PUNTAJE
gías concomitantes.
FORMA DE LA OREJA Chata, deformada pabellón no
Finalmente si lo examinamos semanas después nos preocupare- incurvado: 0
mos de cómo se está alimentando, cómo va su peso y cuál es el Pabellón parcialmente incurvado en
motivo de consulta. el borde: 8
Pabellón parcialmente incurvado en
Es importante ponernos de acuerdo con las siguientes clasificacio- todo el borde superior: 16
nes, los RN se clasifican por edad gestacional y peso, como: Pabellón totalmente incurvado: 24
• RN Término: entre 37 y 42 semanas.
• RN Pretérmino: menores de 37 semanas. TAMAÑO GLÁNDULA No palpable: 0
MAMARIA Palpable menor de 5 mm: 5
• RN Postérmino: mayores de 42 semanas.
• RN Pequeño para la EG (RN BPEG): cuando su peso está por de- Entre 5 y 10 mm: 10
bajo del 10° percentilo. Mayor de 10 mm: 15
• RN Adecuado para la EG (RN PAEG): cuando su peso está entre el
percentilo 10 y el 90. FORMACIÓN DEL Apenas visible, no hay aréola: 0
PEZÓN Pezón bien definido, aréola lisa y chata,
• RN Alto peso EG (RN APEG): cuando su peso es superior al per-
diámetro menor de 0.75 cm.: 5
centilo 90.1
Pezón bien definido, aréola punteada,
• RN Peso bajo al nacer cuando el peso es menor de 2500g.
diámetro menor de 0.75 cm., borde no
• RN Peso Muy bajo al nacer (RN MBP) cuando el peso es menor levantado: 10
de 1500g. Pezón bien definido, aréola punteada,
• RN Extremadamente bajo peso al nacer (RN EBP) cuando el peso diámetro mayor de 0.75 cm., borde
levantado: 15
es menor de 1000g.2
53
EXPERTOS /
14_ ¿QUÉ DEBE SABER UN PEDIATRA SOBRE LA CLASIFICACIÓN
Y EXAMEN FÍSICO DEL RECIÉN NACIDO?.
opuesto; el puntaje se adjudica de acuerdo al diagrama.

SIGNOS FÍSICOS PUNTAJE
• Talón-oreja: con la pelvis plana contra la mesa se toma el pie del
TEXTURA DE LA PIEL Muy fina, gelatinosa: 0 RN y se trata de colocarlo lo más cerca posible de la cabeza sin
Fina y lisa: 5 forzarlo. El puntaje se adjudica de acuerdo al diagrama.
Algo más gruesa, discreta descamación
superficial: 10 Los criterios físicos evaluados en el test de Ballard incluyen:
Gruesa, grietas superficiales,
descamación en manos y pies: 15 • Piel: se mira cuidadosamente y se clasifica de acuerdo con el dia-
Gruesa, apergaminada, con grietas grama.
profundas: 20
• Lanugo: se examina la espalda del niño entre y sobre las escá-
pulas.
PLIEGUES PLANTARES Sin pliegues: 0
Marcas mal definidas sobre la parte • Superficie plantar: se mide la longitud del pie desde la punta del
anterior de la planta:5
dedo gordo hasta la parte posterior del talón. Si mide menos de
Marcas bien definidas en ½ anterior y
40 mm se adjudica un puntaje de –2. Si tiene entre 40 y 50 mm se
surcos en el tercio anterior:10
asigna un puntaje de –1. Si mide más de 50mm y no se observan
Surcos en la ½ anterior de la planta: 15
surcos en la superficie plantar se adjudica un puntaje de 0. Si hay
Surcos en más de la ½ anterior de la
planta: 20 surcos se adjudica el puntaje correspondiente.
• Mamas: se palpa la región en busca de tejido mamario y se adju-

Se suma el puntaje obtenido a la constante 204 y al resultado se lo dica el puntaje según corresponda.
divide en 7 para tener la edad gestacional del RN .
• Ojo / orejas: los párpados laxamente fusionados se definen como
Se ha encontrado baja correlación entre el método de Capurro y la cerrados, pero una suave tracción los abre, esto recibe un punta-
fecha de la última menstruación, o el dato de ecografía obstétrica.6 je de –1. Los párpados fuertemente fusionados se definen como
La correlación aumenta cuando más temprana sea la fecha de rea- inseparables con una tracción suave. El resto de los puntajes se
lización de la ecografía.7 basa en los párpados abiertos y el examen de la oreja.
No es el único test, también se utilizan el de Usher8 donde agrega • Genitales: se mira cuidadosamente y se clasifica de acuerdo con
los genitales al examen físico, el de Dubowitz9, sin embargo en la el diagrama.
actualidad el score físico más utilizado para la valoración posna-
Cada uno de los criterios en el test de Ballard, tanto físicos como
tal de la edad gestacional es la nueva calificación de Ballard o New
neurológicos, recibe una puntuación desde 0 hasta 5. La puntua-
Ballard Score10. Derivado del score de Dubowitz incluye caracterís-
ción total varía entre 5 y 50, con la correspondiente edad gestacio-
ticas físicas y neurológicas. Las ventajas de este score son la facili-
nal localizada entre 26 y 44 semanas. Un aumento de la puntua-
dad relativa con la que puede llevarse a cabo, incluso en el RN que
ción de 5 corresponde a un incremento en la edad de 2 semanas.
requiere ventilación asistida y la mayor precisión en el límite de
La nueva puntuación de Ballard permite valores de -1, por lo que
una semana en un RN extremadamente prematuro.
es posible una puntuación negativa, creando un nuevo rango entre
El Test de Ballard corregido o New Ballard Score Consta de 6 crite- -10 y 50, extendiendo la edad gestacional prematura a las 20 se-
rios neuromusculares y 6 criterios físicos, los primeros basados en manas. También se usa una fórmula para el cálculo de la puntua-
la comprensión de que el tono pasivo es más útil que el activo como ción total: Edad gestacional = [(2 x puntuación) + 120] / 5.11
indicador de EG. Si el RN se estima menor a 26 semanas el score debe hacerse antes
Los 6 parámetros neurológicos basados en la madurez neuromus- de las 12 hs de vida. El examen es exacto hasta las 2 semanas de
cular, incluyen: edad postnatal (sobrestima la EG en 2 a 4 días en los lactantes de
32 a 37 semanas).12
• Postura: el puntaje es de 0 si los brazos y las piernas están exten-
didos y de 1 cuando hay algún indicio de flexión de las rodillas y La evaluación de la EG se realizará lo antes posible después del na-
las caderas; los otros puntajes se determinan en base al diagrama. cimiento. En algunos niños este examen se podrá hacer durante
sus primeras 24 hs. de vida, pero en muchos habrá que esperar
• Ventana cuadrada: se flexiona la mano sobre el antebrazo entre hasta el segundo o tercer día.
los dedos pulgar e índice del examinador. Se aplica suficiente pre-
sión como para lograr la mayor flexión posible. Se mide visual-
mente el ángulo entre la eminencia hipotenar y la superficie ven- Exámen del RN.
tral del antebrazo. El puntaje se determina en base al diagrama. Describiremos al examen que se realiza al recién nacido después
del parto, donde una vez conseguida la estabilización térmica, he-
• Retroceso del brazo: se flexiona el antebrazo durante 5 segun-
cha la atención inmediata y superado el primer periodo de adapta-
dos; luego se toma la mano y se extiende totalmente el brazo y
ción secundario al parto, nos referiremos al examen físico general
se suelta. Si el brazo retorna a una flexión completa se asigna un
y segmentario que se debe realizar en forma sistemática en todo
puntaje de 4. Con grados de flexión menor se adjudica el puntaje
recién nacido. Este se debe realizar alrededor de las 12 a 24 hrs.,
del diagrama.
período en que el niño normalmente ha realizado su adaptación
• Ángulo poplíteo: se sostiene el muslo en la posición de rodilla cardiorrespiratoria y termorregulación.13
contra el tórax con los dedos índice y pulgar izquierdo sosteniendo
El objetivo de la iniciativa “Maternidades Seguras y Centradas
la rodilla. Luego se extiende la pierna por medio de la suave pre-
en la Familia (MSCF)” es implementar acciones para mejorar la
sión del dedo índice derecho detrás del tobillo. Se mide el ángulo
calidad de la atención de las mujeres embarazadas, sus hijos/as
en el espacio poplíteo y se adjudica el puntaje correspondiente.
y sus familias, y transformar las maternidades en espacios de
• •Signo de la bufanda: se toma la mano del niño y se trata de co- trabajo colaborativo y satisfactorio para los equipos de salud.
locarla alrededor del cuello lo más lejos posible sobre el hombro Por ello, deben desplegarse diversas estrategias coordinadas de
54
EXPERTOS /
trabajo conjunto de todo el personal de salud y la comunidad en marse sobre el resultado de ésta a la madre.
las maternidades. Es necesario en esta instancia cumplir con los
En el examen se debe contar con buena iluminación y temperatu-
ejes conceptuales y objetivos descriptos en el paso 4 de la iniciativa
ra. Cuidar que no haya corrientes de aire.
MSCF, que son Protección de los derechos de la madre el padre y
su bebé, Promoción de la participación de los padres la familia y la Las sugerencias para organizar el examen son las siguientes:
comunidad, Uso de prácticas efectivas y seguras, y establecer una
• Tranquilice al niño antes de comenzar. El momento ideal para
lactancia materna exitosa14.
realizar la evaluación física es después de 30 minutos a una hora
Es necesario una perspectiva intercultural que implica reconocer de la alimentación.
la existencia de embarazadas, madres y familias que son porta-
• Manipule al niño con delicadeza y mantenga la termorregulación
doras de culturas diferentes a la cultura hegemónica (argentina o
durante el examen.
criolla), sea porque pertenecen a pueblos indígenas preexistentes
al Estado argentino o porque son familias provenientes de países • Realice el examen en un ambiente cálido, tranquilo y bien ilu-
vecinos, con origen en los pueblos Quechua, Aymara o Guaraní y/o minado.
migrantes en general15.
• Comience con las partes menos estresantes (observación y aus-
En Argentina, la ley nacional n° 25.929, de parto humanizado22, es cultación).
la garantía legal que protege los derechos de la mujer embarazada,
• Reserve para el final las evaluaciones más invasivas, como la
su familia y su hijo por nacer. Esta ley fue implementada en el año
palpación profunda y el examen de las caderas.
2004 y cubre ampliamente los diferentes momentos del embara-
zo, parto y nacimiento. Si bien se requiere un equipamiento mínimo para completar el
examen físico del recién nacido, deben estar siempre disponibles
El examen físico del RN se debe realizar junto a la madre de mane-
todos los elementos necesarios, incluido un estetoscopio neonatal
ra que esta aprenda a conocer a su hijo y pueda preguntar aspectos
con campana y diafragma, balanza y un oftalmoscopio.
que le merezcan dudas. Previamente los agentes de salud, médico
y/o enfermera deben presentarse a la mamá y miembros de la fa- La mayoría de los autores aplican una conducta en dos etapas, la
milia presentes. La capacidad y la confianza de la mujer para dar a primera observación, sin utilizar manos ni estetoscopio, una se-
luz y cuidar de su hijo se ven potenciadas o mermadas por las per- gunda etapa con mínima estimulación, con una revisión sistema-
sonas que la atienden y por el ambiente en el que da a luz. La madre tizada, que algunos llaman de arriba a abajo, o examen segmen-
y su hijo son distintos y sin embargo interdependientes durante tario.
el embarazo, el parto y la infancia. Su estrecha relación es vital y
debe ser respetada.
1. Observación.
El embarazo, el parto y el postparto son hitos en el camino de la
El objetivo es utilizar solo nuestros ojos y oídos sin auxiliares para
vida. Estas experiencias afectan profundamente a las mujeres, a
valorar al RN, es necesario desvestirlo en la cuna, calentador ra-
los bebes, a los padres y a las familias, y tienen efectos importan-
diante o incubadora, es una de las etapas más importantes del
tes y persistentes sobre la sociedad. Cada profesional es responsa-
examen.
ble de la calidad del cuidado que ofrece. La atención en la mater-
nidad debe basarse en las necesidades de la madre y su hijo y no Piel, color y perfusión: La inspección de la piel, debe poner es-
en las del profesional16. pecial cuidado con la evidencia de palidez, cianosis, hemorragias,
ictericia, erupciones o manchas congénitas.
Es útil preguntarle a la madre, antes de iniciar el examen, sobre
aspectos que a ella le llaman la atención. La madre en la mayoría Puede advertirse un moteado en el RN sano prematuro o frío, o
de los casos ha mirado, tocado, olfateado a su recién nacido mi- tratarse de un signo de una enfermedad sistémica de considera-
nuciosamente, y preguntará sobre manchas, forma de la cabeza ción. En contraste la palidez nunca es normal y a menudo es con-
respiración, etc. secuencia de un gasto cardíaco deficiente, edema subcutáneo, as-
fixia o anemia.
El momento en que se examine al recién nacido puede cambiar
sensiblemente su estado de conciencia y alerta: es distinto si el El color de la piel cambia muy rápidamente según los cambios del
niño está llorando justo antes de su próxima mamada o si se acaba flujo sanguíneo en los capilares cutáneos. La vasoconstricción
de alimentar. En este último caso una manipulación poco cuidado- causa palidez; la vasodilatación, enrojecimiento, y el enlenteci-
sa terminará produciendo un reflujo de leche. También es impor- miento de la circulación periférica, cianosis. En ocasiones aparece
tante considerar que un examen con el niño desnudo de más de 10 un cuadro clínico llamativo en una mitad del cuerpo, por ejemplo,
minutos puede terminar enfriándolo. el lado derecho enrojecido y el lado izquierdo pálido. Esto se cono-
ce como el “signo de arlequín”. La coloración verdosa significa la
La madre estará muy alerta a la forma como se le examina, a la
tinción con meconio intraútero.
delicadeza para hacerlo y a las explicaciones que se le dan. Hay
que aprovechar antes de desvestir al niño, de evaluar aspectos de El RN vigoroso puede presentar un color casi púrpura cuando hace
la inspección: estado de alerta, postura, examen del cráneo y de una maniobra de Valsalva en preparación para el llanto.
la cara, aspecto de las manos y los pies. Después se puede ir des-
No es rara durante el primer día de vida la acrocianosis o cianosis
vistiendo progresivamente al niño evitando el llanto para poder
periférica (coloración azul de las manos, los pies y peribucal). La
examinar adecuadamente la frecuencia cardíaca y la presencia de
cianosis central (que incluye la lengua y las mucosas de la boca)
soplos. Hay varias partes del examen que será difícil hacer con el
que persiste después de unos minutos de vida siempre es anormal
niño llorando: palpación del abdomen, en especial de los riñones.
y puede indicar enfermedad cardiopulmonar de importancia
La madre puede participar desvistiendo y vistiendo al niño. Si no
puede hacerlo, nunca se debe dejar al niño destapado después del La piel del RN usualmente es de un color rosado y suave, con fre-
examen y debe ser vestido por personal de enfermería o médico cuencia adopta un aspecto marmóreo. El tejido subcutáneo debe
que ha realizado el examen. Al terminar la revisación, debe infor- sentirse lleno. Es normal una descamación discreta de la piel, pero
55
EXPERTOS /
en el RN de post término es mucho más marcada. tengan separadas, las articulaciones de la cadera están parcial-
mente en abducción. Si se coloca decúbito prono, la flexión de las
Si se aprecia ictericia significa que los niveles de bilirrubina indi-
extremidades se hace más marcada, de modo que las nalgas es-
recta están al menos sobre 4 a 5 mg %. Este dato antes de las 24
tán elevadas y las rodillas sostienen, en gran parte, el peso de la
horas de vida es anormal y requiere valoración urgente. La ictericia
porción inferior del cuerpo. La cabeza está vuelta hacia un lado.
que comienza luego del 2º día de vida, es muy frecuente en el RN,
El movimiento es más evidente en la cara y extremidades. Pue-
y existen guías establecidas, según peso de nacimiento, horas de
den observarse variaciones si el nacimiento fue en podálica con
vida, presencia de hemólisis, y factores agravantes que permiten
los miembros inferiores extendidos sobre el abdomen. Los mo-
diferenciar los casos leves que no requieren tratamiento de aque-
vimientos deben mostrar simetría. La cantidad de movimientos
llos que los necesitan.17
espontáneos puede ser normal, excesiva o disminuida. Puede ma-
En el prematuro la piel es muy delgada, casi transparente, roja, con nifestar temblores, característicamente sensibles a los estímulos.
muy poco tejido subcutáneo. Los temblores se pueden controlar cuando el observador fija pasi-
vamente el miembro afectado.
Como hallazgo normal podemos observar a un buen número de
neonatos con vernix caseosa18 (unto sebáceo) Es un material graso El carácter de los movimientos espontáneos depende de la edad
blanquecino secretada por las glándulas sebáceas que puede cubrir gestacional. Es muy importante conocer la clasificación de la EG.
el cuerpo, especialmente en el prematuro, en el niño de término Respiratorio: comenzar con una valoración general de su forma,
usualmente está sobre el dorso, cuero cabelludo y pliegues. tamaño, simetría y movimiento. El tórax normal del RN tiene
El lanugo es un vello perceptible, fino y escaso que se observa una configuración oval, con un diámetro anteroposterior relati-
principalmente en los hombros y la espalda. En el prematuro pue- vamente estrecho. El esfuerzo respiratorio del neonato varía con
de ser más abundante. el estado de sueño, durante el sueño profundo el RN suele tener
un patrón normal en cambio cuando está despierto es frecuente
La descamación sucede después del nacimiento, por lo general en observar salvas de respiración más rápida. Es una respiración ab-
la primera semana y es más marcada en manos y pies. La piel de dominal, con retracciones costales y subcostales leves, las retrac-
los niños de bajo peso para la edad gestacional es a menudo seca y ciones supraesternales y supraclaviculares no son normales, ni las
escamosa. La piel de los prematuros es delgada y si el neonato es asimetrías torácicas. La frecuencia varía considerablemente con
prematuro extremo es gelatinosa y muy delgada. la actividad, pero en reposo es del orden de los 40 a 60 ciclos por
La mancha mongólica son manchas de color azul pizarra, con minuto. Cifras superiores a 60 por minuto deben ser consideradas
frecuencia grandes, se ubican en dorso, nalgas o muslos, son be- anormales, luego de la estabilización del RN.
nignas y no tienen significado patológico. La denominación de El gruñido o quejido audible resulta de la espiración del RN contra
“mongólica” que se ha popularizado es poco afortunada. General- una glotis cerrada parcialmente como esfuerzo para mantener la
mente desaparecen antes de los dos años de edad capacidad residual funcional. Este hallazgo claramente debe ha-
Las petequias y equimosis pueden ser por compresiones o lesiones cernos pensar en una enfermedad cardiopulmonar.
locales de la piel durante el parto debido a una fragilidad capilar Cara y llanto: No debe frustrarnos, si al examinar un RN este em-
fisiológica. Pueden observarse petequias en cabeza y cuello aso- pieza a llorar. Obtenemos datos al observar la cara del paciente
ciadas a circular de cordón. Si son generalizadas y se presentan con tranquilo y llorando. Buscamos simetría, la asimetría en el llanto
equimosis, debe sospecharse trombocitopenia u otras alteracio- (el lado anormal no desciende) puede indicar parálisis del nervio
nes de la coagulación asociadas con enfermedades hemorrágicas facial periférico o cuando es bilateral, alteración de los nervios
o infecciosas. craneales VI y VII.
Los hemangiomas planos: son enrojecimiento en la raíz nasal, Un hecho que tranquiliza a todo pediatra, es un llanto vigoroso
párpados superiores o en la nuca. Son planos, comunes sobre el de un RN, por otra parte un llanto anormal o débil puede señalar
occipucio, párpados, frente y cuello. enfermedad. La ronquera puede deberse a edema laríngeo. Por lo
general los trastornos que generan compresión interna o externa
El eritema tóxico es una erupción máculo popular, con base erite-
de las grandes vías respiratorias, se manifiestan por estridor.
matosa que puede confluir, con algunas vesículas pequeñas en su
centro de color amarillo que contienen eosinófilos. Su distribución Anomalías congénitas: Se deben identificar rápidamente carac-
es variable, pero preferentemente se ubica en tronco y extremida- terísticas dismórficas, sean malformaciones o deformaciones.
des, aparece en los 3 primeros días y desaparece cerca de la semana.19
El milium son pequeños quistes blanquecinos y opalescentes so- 2. Revisión sistemática.

bre la nariz y estructuras circundantes. Son glándulas sebáceas
Cabeza: Es grande en relación al cuerpo, se evalúa por inspección
bloqueadas que se vacían espontáneamente. No es necesario nin-
y palpación, el cuero cabelludo, el tamaño y la forma. Puede haber
gún tratamiento.20
marcas superficiales por forceps, edemas o contusión de la piel en
Postura: La observación cuidadosa de la posición del neonato en los lados del cráneo y la cara, mientras que el extractor de vacío
reposo, es indicador del tono subyacente, y el movimiento espon- puede dejar un área circunferencial de edema, contusión y hasta
táneo, proporciona un gran cúmulo de información sobre el estado ampollas. Se pueden encontrar cortes por pinzas.
neurológico.21
Los defectos ectodérmicos en los que falta una porción de cuero
La edad gestacional, enfermedades, medicamentos maternos y el cabelludo de dos a tres cm de diámetro pueden ser un hallazgo ais-
estado de sueño pueden influir en el tono y los movimientos es- lado, o también encontrarse en la trisomía 13. El pelo rebelde se
pontáneos y deben considerarse en la valoración. relaciona con la trisomía 21 y síndrome de Cornelia de Lange. Una
línea posterior de implantación baja indica cuello corto y membra-
El recién nacido sano, cuando descansa en posición supina, suele
na cervical como en el síndrome de Turner.
adoptar una flexión parcial de brazos y piernas y tener la cabeza
ligeramente vuelta hacia un lado. Aún sin pañales, que las man- La cabeza de un niño nacido por cesárea o con presentación de nal-
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EXPERTOS /
gas se caracteriza por su redondez, con las suturas juntas, porque de la boca.
no ha experimentado las deformaciones plásticas de los que nacen
Es una buena oportunidad para evaluar los reflejos de búsqueda y
por vía vaginal. En cambio, la cabeza de los niños nacidos de vérti-
succión. Es posible observar algunas variaciones en el examen de
ce, especialmente si son primogénitos, presenta un cabalgamien-
la cavidad oral como tumefacciones quísticas en el piso de la boca
to óseo de los huesos parietales por sobre el frontal y el occipital22.
(ránulas), las cuales desaparecen en forma espontánea, quistes de
La circunferencia craneana al término en un RN con peso adecuado queratina en el paladar duro o blando (perlas de Ebstein) y también
es de 34 cm (32,5-36,5) se debe medir y compararla con las curvas remiten solas. Los dientes puede observarse los llamados natales.
de referencia para la edad gestacional del neonato. Corresponden a dentición primaria o puedes ser supernumerarios.
Las fontanelas son zonas más amplias de tejido fibroso presentes en La macroglosia y la protrusión de la lengua deben considerarse
la unión de dos o más suturas. Las fontanelas anterior y posterior como alarma. En los niños con micrognatia la lengua puede apare-
se hallan en cada extremo de la sutura sagital y se cierran en mo- cer excesivamente grande.
mentos diferentes. La fontanela anterior es romboidea y mide por
lo general 0,6 a 3,6 cms. La posterior es puntiforme y mide aproxi- Cuello: Es corto, grueso y con pliegues cutáneos. En ocasiones
madamente 0,5 cm.23 puede haber tortícolis congénita, relacionada con la posición fetal
dentro del útero o hematomas del músculo esternocleidomastoi-
Caput sucedaneum: es una colección serohemática subcutánea del
deo en nacimientos traumáticos. Cuando se observa hematoma o
cuero cabelludo producida por la exposición del polo cefálico a las
edema en la base del cuello se debe sospechar lesión de clavícula.
contracciones uterinas cuando las membranas se rompen horas
El cuello alado puede sugerir la presencia de síndromes.
antes del expulsivo.
Tórax: El tórax se valora en tamaño, simetría, estructura ósea,
Característicamente pasa las líneas de la suturas del cráneo, es
musculatura y disposición de los pezones. El tórax normal de un
blando y desaparece en los primeros tres a cuatro días.
neonato sano debe ser simétrico con el diámetro anteroposterior
Cefalohematoma: es una colección de sangre alterada por debajo del similar al diámetro lateral. Al palpar al pectoral mayor en la axila,
periostio de uno de los huesos de la bóveda craneal. Ocurre por la se excluye la agenesia de este músculo. Es normal observar una
flexibilidad de las suturas y las características cartilaginosas de los leve retracción esternal durante la inspiración y un ritmo respi-
huesos del cráneo. Se reabsorbe lentamente (1 mes o más). 24 ratorio irregular al nacimiento. Aunque el pezón se halla presente
Modelaje: determinado por el paso a través del canal del parto. El temprano en la gestación la areola no se observa hasta después de
cabalgamiento de los huesos craneales ocurre en las líneas de su- las 34 semanas. Las mamas de los RN de ambos sexos aumentan
tura. La forma del cráneo se normaliza en pocos días y no amerita de tamaño a los dos o tres días. La tumefacción mamaria (gine-
tratamiento alguno. comastia fisiológica) se debe al efecto de las hormonas maternas
durante el período fetal.
Oídos: Existe un gran número de síndromes que tienen pabellones
auriculares malformados. La posición normal se determina dibu- El “pectum excavatum” , los pezones supernumerarios y la respi-
jando una línea horizontal imaginaria desde el canto interno de los ración periódica, pueden ser variaciones comunes carentes de sig-
ojos, perpendicular al eje vertical de la cabeza. Habitualmente se nificado clínico. También se puede auscultar roncus en ausencia
toma esta medida en forma errónea. Si el hélix de la oreja se ende patología respiratoria que corresponden a la apertura alveolar
cuentra por debajo de ésta línea, las orejas tienen una implanta- en la transición líquido-aire. La auscultación verifica la entrada de
ción baja, lo que sugiere la presencia de anomalías congénitas. Los aire simétrica en ambos hemitórax. Los ruidos respiratorios son
apéndices preauriculares son comunes. La membrana timpánica bronquiales y ásperos.
es difícil observarla por desechos o la presencia de de vernix ca-
Aparato cardiovascular: La frecuencia cardíaca promedio es 130
seoso.
a 140 con variaciones de acuerdo con la actividad, con un rango de
Ojos: Es necesario examinar el tamaño, la orientación y posición 90 a 160 latidos por minuto. Cualquier variación en este rango se
de los ojos. No es posible examinar los ojos de un RN cuando llora. debe investigar. El segundo ruido es más fuerte y se pueden aus-
El iris es grisáceo o marrón, luego del nacimiento, hay leve edema cultar arritmias sinusales asociadas con el llanto o la respiración.
palpebral, puede haber hemorragias conjuntivales o retinianas. Se Los soplos leves en el mesocardio, sin repercusión hemodinámica
deben descartar opacidades de la córnea o del cristalino median- pueden ser normales en las primeras 36 horas de nacido. Es im-
te la presencia del reflejo rojo y se examina el tamaño pupilar, la portante evaluar los pulsos periféricos y el llenado capilar con el
reacción a la luz y el tamaño de los globos oculares generalmente fin de completar la evaluación cardiovascular del neonato. Se de-
luego de las 24 o 48 horas. La mayoría de los niños de término mi- ben palpar y comparar los pulsos radiales. Braquiales y femorales.
ran hacia una fuente de luz. Una fuente luminosa importante les Si los pulsos son diferentes se debe registrar la presión sanguínea.
hace cerrar los ojos. Se observa microftalmia en varios síndromes
Hay evidencia suficiente para recomendar el screening por satu-
como la trisomía 13.
rometría, utilizando oxímetros de pulso para detectar cardiopa-
Nariz: El RN respira preferentemente por la nariz. Ambas fosas tías congénitas en el RN sano al alta de internación conjunta25.
nasales deben estar permeables. Puede haber narices pequeñas
como en el alcoholismo fetal o más grandes como la trisomía 13. Espalda: La columna vertebral debe estar intacta sin aperturas o
masas visibles o palpables lo mismo que sin curvaturas o pruebas
Boca: Se debe examinar el paladar el cual es duro blando y arquea- de un estado disráfico. En la región lumbosacra los marcadores cu-
do (cúpula). El paso suave del dedo meñique por el paladar una vez táneos como tumoraciones, senos dérmicos, apéndices, lesiones
adaptado el recién nacido y una buena luz, permite descartar fisu- hiperpigmentadas, hemangiomas, hipertricosis o desviación del
ras palatinas. La úvula debe ser central. pliegue del glúteo se han relacionado con disrafismo espinal.
Puede verse frenillo superior e inferior que no amerita manejo in-
La posición del bebé en la cuna debes ser boca arriba.
mediato. La boca debe ser simétrica y no mostrar asimetrías orales
al momento del llanto o con los movimientos faciales cuando hay Ano: La posición del ano se mide por la relación entre la distancia
deficiencia congénita unilateral del músculo depresor del ángulo ano horquilla en las niñas o ano escroto en los varones, dividido
57
EXPERTOS /
por la distancia coxis horquilla/escroto. El ano debe estar permea- manifiesta por un brazo extendido a lo largo del cuerpo con rota-
ble, y se debe constatar por inspección y debe documentarse la eli- ción interna y muestra un movimiento limitado. El húmero y el
minación de meconio la cual debe suceder en las primeras 24 horas fémur son el segundo y tercer huesos que se fracturan más a me-
en la mayoría de los recién nacidos sanos. nudo durante el parto.
Abdomen: Los aspectos fundamentales para el examen de abdo- Las anormalidades de los dedos acortamiento (Braquidactilia),
men son paciencia y manos tibias. En el nacimiento es plano pero ahusamiento o alargados (Aracnodactilia), contracturas en fle-
pronto se hace globoso. Un abdomen marcadamente excavado al xión de las articulaciones interfalángicas (Camptodactilia) encur-
nacimiento hace pensar en hernia diafragmática. vamiento de un dedo (clinodactilia), fusión parcial de dos dedos
(sindactilia), y más de cinco dedos (polidactilia), pliegues palma-
La palpación se facilita si se coloca al sujeto con las piernas en fle-
res únicos e hipoplasia de las uñas pueden ser indicios notorios de
xión y se le permite que succione su mano, un chupete o el dedo
síndromes dismórficos. Se observan diversas variaciones de la
enguantado.
posición como resultado de la postura intrauterina y deben dife-
El hígado es palpable a dos cm por debajo del reborde costal. El renciarse de las deformaciones equinovaras verdaderas. Las de-
bazo se palpa en el 10% de los RN. Ambos riñones pueden y deben formidades del pie secundarias a la posición suelen distinguirse
ser palpados, el mejor momento para palpar el abdomen por la in- por un límite de movimiento normal y la posibilidad de restablecer
formación que brinda es en la sala de recepción, por la flaccidez de un aspecto normal mediante presión suave.
los músculos abdominales.
El cordón umbilical tiene dos arterias y una vena. El RN tendrá manos y pies fríos y esto debe advertirse a los padres.
Genitales: Es una de las primeras áreas de interés de los padres. Caderas: No debe existir limitación a la abducción de la cadera. La
enfermedad displasiante de cadera o displasia luxante de cadera,
Varones: Es necesario valorar el tamaño del pene, posición del se debe evaluar por medio de las maniobras de Ortolani y de Bar-
meato, aspecto del escroto y posición de los testículos. El pene low. Se produce un “clic” de reducción en los niños con luxación
del niño a término que se estira en toda su longitud hasta que se congénita de cadera.
halla resistencia debe tener cuando menos 2.5 cm de largo. No es
necesario retraer el prepucio sobre el glande del pene para deter- Maniobra de Ortolani: Se coloca al niño en decúbito dorsal. Se co-
minar la colocación del meato. La fimosis es fisiológica. Puede en- locan los dedos mayores y los pulgares sobre los trocánteres ma-
contrarse una abertura del meato en la superficie ventral de pene yores y los pulgares sobre los trocánteres menores. Se abducen las
(hipospadias) y fácilmente aparente en la inspección. Es mucho caderas usando el dedo medio para aplicar una suave presión hacia
menos común la epispadias, en el cual el meato se localiza en la adentro y hacia arriba sobre el trocánter mayor. Se puede percibir
superficie dorsal del pene. En la punta del prepucio puede encon- un resalto durante la maniobra.
trarse un quiste sebáceo blanco perla, de 1 a 2 mm de diámetro. No
Maniobra de Barlow: Se abducen las caderas por medio del pulgar
debe suscitar preocupación. Es importante observar las caracte-
para aplicar presión hacia fuera y hacia atrás sobre la parte interna
rísticas del chorro miccional.
del muslo.
En el escroto del niño a término debe palparse los testículos. Alre-
Sospechar displasia de cadera en presencia de factores de
dedor del 2% de los recién nacidos a término es criptorquídico, con
riesgo: sexo femenino, presentación podálica, antecedentes
uno o ambos testículos no descendidos. Por lo general es posible
familiares de displasia, Signo de Ortolani-Barlow positivo,
diferenciar un hidrocele de una hernia por una combinación de
abducción limitada, y presencia de otras malformaciones,
palpación y transiluminación.
especialmente alteraciones de los pies es mandatorio26.
Mujeres: El aspecto de los genitales femeninos pasa por una me-
Sistema neuromuscular: Debe evaluarse la simetría de movi-
tamorfosis de maduración. La niña prematura tiene un clítoris y
mientos, postura y tono muscular. Una asimetría puede indicar
labios menores prominentes, en tanto que la recién nacida a tér-
lesiones neurológicas. Los niños prematuros son hipotónicos res-
mino los labios mayores cubren por completo estas otras estruc-
pecto a los niños de término. La respuesta normal del recién naci-
turas. La prominencia del clítoris en la niña prematura se debe a
do al ser manipulado es habitualmente el llanto. Se evalúa el tono
que está completamente desarrollado alrededor de la semana 27
muscular activo y pasivo.
de gestación, aunado a la falta de grasa en los labios mayores. En la
Los Reflejos arcaicos son:
niña a término se observa con frecuencia en la horquilla posterior
la evaginación de la mucosa vaginal (apéndices cutáneos vagina- Reflejo de Moro: se desencadena en respuesta a un estímulo brusco
les). Los apéndices cutáneos vaginales no tienen consecuencias y o a una deflexión brusca de la cabeza, tiene varias fases: primero
regresan en el trascurso de unas cuantas semanas. Por lo general el RN abduce los brazos para luego aducirlos en actitud de abrazo
se observa un exudado vaginal mucoso, que en ocasiones es san- acompañado de flexión del cuerpo y luego llanto.
guinolento y a menudo preocupa a los padres. Procede del endo-
Prehensión palmar y plantar: al aplicar presión en palmas y la planta
metrio y se debe a deprivación hormonal. En la mayoría el himen
del pie el RN flexiona sus dedos empuñando la mano o flexionando
tiene cierta abertura.
los dedos del pie.
Un himen completamente imperforado puede dar lugar al desa-
Búsqueda: el RN vuelve su cabeza hacia al lado que se le aplica un
rrollo de hidrometrocolpos. Las más de las veces se manifiesta por
estímulo en mejilla o peribucal, buscando el pezón de la madre.
un himen abultado, particularmente prominente con el llanto.
Succión: movimiento rítmico y coordinado de lengua y boca al co-
Los uratos pueden producir manchas de color rosado en el pañal.
locar un objeto (chupete - dedo) dentro de ella.
Uno de cada 10 RN puede no emitir orina durante las primeras 24
horas de vida Marcha automática: al sostener al RN desde el tronco e inclinando
levemente hacia adelante, da unos pasos en forma automática.
Extremidades: Es necesario la inspección y palpación cuidadosa
de las extremidades. Es necesario identificar contracturas arti- La integridad de los pares craneanos se investiga a través de la fi-
culares, asimetrías o luxaciones articulares. La parálisis de Erb se jación de la mirada, el seguimiento ocular, la respuesta pupilar, la
58
EXPERTOS /
respuesta en ojos de muñeca, la reacción ante el sonido, los meca-

nismos de succión deglución y la movilidad de los músculos ester-
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59
15
EPIDEMIOLOGÍA AMBIENTAL
DE LOS PROBLEMAS NEONATALES.
PROF. DR. PEPE, J. L.*

PROF. DRA. MINGILLO L.N.**
Si bien, las diversas perspectivas disciplinarias que tratan sobre siguen aportando categorías de gran riqueza objetiva y operante,
los problemas neonatales presentan desarrollos amplios y profun- tal como lo testimonian las numerosas referencias que los estu-
dos (tal el caso de las patologías neonatales, los enfoques ecológi- dios psicológicos en la materia hacen de ellas.
cos y medioambientales de la salud, etc.), no obstante, los estudios
En cuanto a los enfoques ontológicos y epistemológicos de la com-
que integren estas dimensiones con la perspectiva de la medicina
plejidad, aplicado a estudios del medio ambiente humano, es pre-
familiar y comunitaria, y con una introducción decidida de los en-
ciso citar en primer lugar la obra culminante del recientemente
foques ontológicos y epistemológicos de la complejidad, en pobla-
fallecido Milton Santos (1996)7, porque estos estudios han promo-
ciones pequeñas, son muy escasos cuando no inexistentes.
vido la formación de una importante escuela científica en torno
En cuanto a las patologías neonatales y los problemas familiares al espacio humano, en la perspectiva de la dialéctica del espacio
conexos se ha demostrado en estudios realizados en otras regio- aplicada a la Epidemiología. (cfr. Samaja 2003)8.
nes del país con características similares y localmente, la causa-
lidad de los factores de riesgo condicionantes en relación con lo
Bajo peso al nacer (BPN).
socioambiental, siguiendo el modelo de la simplicidad.
El bajo peso al nacer (BPN) es un factor conocido de mortalidad in-
A partir de ese momento varias iniciativas se han sucedido: en el
fantil y es capaz de repercutir en un recién nacido (RN) alterando
año 1987 se lanzó en la Argentina, una iniciativa denominada “Por
su crecimiento y desarrollo. Varios estudios han mostrado la aso-
una maternidad sin riesgo”. Poco se conocía sobre la estrecha rela-
ciación del bajo peso al nacer (BPN) o insuficiencia ponderal neo-
ción entre la morbi-mortalidad materno-neonatal y las complica-
natal con la mayor frecuencia durante el primer año de vida de di-
ciones del embarazo y del parto. Hoy este tema figura dentro de los
versos trastornos, entre los que destacan el retraso del desarrollo
prioritarios en la salud materno-infantil y muchas naciones han
neurológico, la hemorragia cerebral, las alteraciones respiratorias
realizado importantes progresos en el camino hacia la solución de
y otras enfermedades que provocan la necesidad de atención pro-
esta problemática,
longada y hospitalización .También hay muchos datos que prue-
Según R, Schwarzc,(1998)1 quien propone para este fin en el 2000, ban la asociación del bajo peso al nacer con una mayor mortalidad
las llamadas Maternidades seguras, asegura que “Además de los infantil. Estudios epidemiológicos más recientes muestran una
conocidos e importantes efectos de los factores ambientales, so- posible asociación entre el BPN y enfermedades del adulto tales
cioeconómicos y educacionales sobre bajo peso al nacer, unas como la hipertensión arterial y la diabetes Mellitus no insulino-
pocas causas biológicas que se originan en la etapa Perinatal, son dependiente.
responsables de la mayoría de los nacimientos pretérmino o con
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha determinado como
retardo del crecimiento intrauterino”.
BPN a todo recién nacido de con peso menor a 2500g. Incluye a los
En esta misma dirección, A Larguia (2000)2 resalta que “La Repú- prematuros y los de restricción de crecimiento fetal (RCIU). Este
blica Argentina, mi patria, nuestro país, enfrenta muchos proble- punto de corte para comparación internacional se basa en obser-
mas, pero pocos quizás, tan importantes por la responsabilidad vaciones epidemiológicas donde los infantes que pesan menos de
explícita como es la salud materno infantil”. “Aunque en honor a 2500 g son aproximadamente 20 veces más propensos a morir y
la verdad deberíamos decir la pérdida del derecho a vivir de dema- han tener mayor morbilidad que los de mayor peso. En los países
siadas mujeres-madres y demasiadas personas antes y después de en desarrollo es más común que este grupo de neonatos contribu-
nacer, las causas son muchas, como también son las propuestas”. ya de manera importante en los resultados adversos perinatales.
En cuanto a los estudios medioambientales, es preciso reconocer El riesgo de mortalidad aumenta a medida que disminuye el peso
una gama realmente amplia y rica de estudios que se vienen deal nacer, así los bebes de muy bajo peso (1500 gramos o menos) se
sarrollando en América Latina. La edición de la obra que compiló encuentran en mayor riesgo de vida. La proporción de nacimien-
R. Leff (1986)3 en México sigue siendo una obra amplia y señera, tos de bajo peso no sólo es un importante factor determinante de
en esta joven disciplina. Asimismo, las investigaciones que la Uni- la tasa de mortalidad neonatal para una población sino también
versidad Autónoma Metropolitana desarrolló bajo la dirección de es importante para marcar diferencias entre diversos grupos de la
Rolando García (1988ª y 1988b)4 constituyen valiosos aportes en la población.
incorporación de la perspectiva epistemológica de la complejidad.
Además de aumentar el riesgo de mortalidad, el bajo peso al nacer
Más recientemente, Lía Giraldo da Silva Augusto (2001)5, en Re-
también aumenta el riesgo de enfermedad. El riesgo relativo de la
cife – Brasil, reunió todas estas perspectivas, en una compilación
morbilidad entre los lactantes de bajo peso al nacer es alto.
titulada Pesquisa(açāo) em saúde ambiental. Contexto – complejidade
compromisso social. En cuanto a los enfoques ecológicos aplicados Según Bernis (2005)9, el peso al nacer es un indicador de la bondad
a pequeñas poblaciones humanas, e, incluso, a escala familiar, es de desarrollo pre y postnatal, con importantes implicaciones sobre
obligatorio citar los estudios de Urie Bonfenbrenner (1987)6, ya que salud y viabilidad diferencial inmediata y sobre riesgo diferencial
60
EXPERTOS /
15_ EPIDEMIOLOGÍA AMBIENTAL DE LOS PROBLEMAS NEONATALES.
de padecer algunas enfermedades específicas en edades avanza- como la biológica, la social, la económica, o la étnica, generalmen-
das. La variabilidad entre diferentes poblaciones y dentro de las te, se procede a los análisis a partir de una dimensión “socioeco-
mismas, en relación al peso al nacer, refleja en gran medida, la nómica” , utilizándose con relativa frecuencia, el término “des-
plasticidad humana frente a las condiciones ambientales durante igualdades socioeconómicas de la salud”.
el desarrollo intrauterino (capacidad de resiliencia). La plasticidad
En Río de Janeiro (2007)11 se realizó una apreciación crítica de la
permite que un mismo genotipo se exprese en diferentes fenoti-
evaluación de desigualdades socioeconómicas en salud, tenién-
pos en función de las condiciones ambientales en las que se desa-
dose en consideración los siguientes aspectos: el principio de re-
rrolla. En los últimos años se han acumulado evidencias de la gran
distribución; la influencia de la distribución de renta; el análisis
influencia del ambiente materno sobre la expresión fenotípica del
del problema bajo la óptica de los modelos epidemiológicos y es-
desarrollo de sus descendientes, tanto al nacer, como a medio y
tadísticos; la actuación del sistema de salud en la reducción de las
largo plazo, de manera que situaciones intrauterinas estresantes
desigualdades. Como ejemplo, se analizaron las desigualdades de la
como malnutrición materna o hipoxia, se asocian con retraso en
mortalidad neonatal en el Municipio en el año 2000, según el grado
el desarrollo y nacimientos prematuros, se ha sugerido que partos
de educación de la madre. Los índices fueron comparados, exami-
prematuros en circunstancias estresantes, podrían ser beneficio-
nándose los atributos mínimos necesarios con la definición de las
sos para el feto y para la madre.
medidas adecuadas a las desigualdades socioeconómicas en salud.
UNICEF en Progreso para la infancia (2007)10 ha publicado que el
En la vertiente complementaria, se sitúan los estudios de apre-
16% (más de 19 millones) de los lactantes del mundo en desarrollo
ciación de las desigualdades geográficas de salud. A pesar de que
y el 29% de los de Asia meridional nacen con bajo peso. Del por-
la división geográfica no pueda ser utilizada como proxy (indica-
centaje de lactantes con peso inferior a 2.500 gramos al nacer,
dor sustituto) para la división socioeconómica, existe, por norma
por regiones (1999-2006) a América Latina y la región del Caribe
general, una fuerte asociación entre las condiciones de vida y la
le corresponde el 9%. Estos bebés tienen 20 veces más probabili-
ocupación geográfica del espacio (Santos, 1994) influenciando,
dades que los que nacen con peso normal de morir en sus prime-
conjuntamente, la situación de salud. Por otro lado, la introducción
ros años de vida. Los que sobreviven suelen ser más susceptibles
de las técnicas de geoprocesamiento y de análisis estadístico espa-
a las enfermedades infecciosas y a las alteraciones cognitivas y
cial ha facilitado la detección de áreas donde existe mayor riesgo
de crecimiento. Asímismo, tienen más probabilidades de pre-
de muerte y de enfermedades, permitiendo evidenciar con mayor
sentar posteriormente enfermedades crónicas.
nitidez las desigualdades espaciales de salud.
El Bajo Peso al Nacer El interés por utilizar unidades más homogéneas, responde a
juicio de J. Samaja a las exigencias de encontrar tipologías o ta-
como un determinante social.
xonomías de “unidades genuinas” de las formaciones sociales,
Desde el punto de vista epidemiológico el tema del bajo peso del con toda su riqueza y dinámica reproductiva. Es también reflejo
recién nacido es un trazador para la identificación de desigualda- de la necesidad estratégica de la descentralización y el incre-
des en el proceso salud/enfermedad/atención ya que es sensible mento del significado de lo local, hecho que aparece como una
a diferentes condiciones de vida. nueva esperanza para la minimización de los daños o deterioros
de la salud, mediante el reforzamiento de la atención primaria,
Independientemente de las características biológicas de la madre
el incremento de la participación comunitaria y la búsqueda de la
es un indicador socioambiental, reflejando los factores externos
colaboración intersectorial.
que inciden en las posibilidades de satisfacer las necesidades hu-
manas materiales y no materiales. Resulta totalmente aceptado que enormes desigualdades e inequi-
dades en salud, se despliegan en el contexto Latinoamericano, no
Al respecto hay estudios que afirman que cuanto más elevada es la
obstante se desconocen en cuanto se enmascara la criticidad de
proporción de BPN en una comunidad, mayor es la participación de
estas realidades, en tanto son constatadas como promediación de
los determinantes sociales y la subordinación de los factores que
la frecuencia de uno u otro evento nosológico en una unidad que
afectan la salud materna a los condicionantes sociales de la pobla-
contiene poblaciones con condiciones ambientales y de vida radi-
ción donde ocurre el nacimiento.
calmente desiguales. No deja de ser paradójico, además de contra-
Un abordaje para el análisis debe, por lo tanto, tener en cuenta dictorio con el marco teórico del proceso salud-enfermedad, que
cierta estratificación de la sociedad, considerando en lo posible se acepte la profunda división de la sociedad en clases, o la concen-
condiciones de vida de sus habitantes. Así, la idea será determinar tración de población en ciudades y regiones metropolitanas y no se
cómo los contextos sociales afectan los resultados y los riesgos de cuente con información de salud para éstas u otras agregaciones
salud individuales. En términos estadísticos esta estratificación humanas reales de forma sistemática.
concibe un agrupamiento de los individuos, hecho que podría ori-
En la última década se han desarrollado numerosos estudios ba-
ginar esa heterogeneidad no observada antes descripta.
sados en la perspectiva que relaciona las variaciones de los niveles
Las desigualdades de la salud se basan en el principio de equidad, de salud en diversas áreas geográficas, basándose en los supuestos
que incorpora la dimensión de justicia social. Conforme fue conce- antes mencionados. En todos ellos se resalta que si bien los patro-
bido por Whitehead (1992:433): “equidad en salud implica que ideal- nes de salud en la comunidad no pueden ser reducidos a patrones
mente todos deben tener una justa oportunidad de alcanzar todo su de privación o pobreza material, sí, aparece como evidente que las
potencial de salud y nadie debe estar en desventaja para alcanzar variaciones en salud no pueden ser entendidas si no se tiene en
este potencial, si esto pudiera ser evitado”. cuenta el papel primordial de las condiciones materiales de vida.
En gran parte de los trabajos contemporáneos de revisión sobre El área geográfica se ha considerado como un determinante de sa-
el tema, las desigualdades en salud son consideradas como las lud probablemente relacionado con el hecho de tener en cuenta los
diferencias en las condiciones de salud evidenciadas en distintos determinantes de la salud como un entramado de causas, entre las
subgrupos poblacionales. Si bien que los subgrupos poblacionales cuales son preponderantes las de tipo social. Ello implica que no
puedan ser definidos y constituidos a partir de varias dimensiones sólo deben analizarse los determinantes individuales, sino tam-
61
EXPERTOS /
bién las características del área de residencia o contextuales.

CUADRO 1.
En este sentido, sostienen Borrell y col (2002)12, el estudio de
Factores asociados con bajo peso al nacer (BPN) descriptos
las desigualdades socioeconómicas relacionadas con la salud
más frecuentemente en la literatura médica.
que tenga en cuenta el territorio cobra una gran relevancia por
diversos motivos: a) existen factores contextuales del área geo-
gráfica que explican la salud, independientemente de los facto- DEMOGRÁFICOS
res individuales como el medio ambiente, el urbanismo, el sector Clase social, grupo étnico o raza, nivel educacional
productivo, los espacios de esparcimiento, la provisión de servi- materno, estado civil edad materna, ocupación, estrés
cios tanto públicos como privados o los aspectos socioculturales; psicosocial, gestación no planeada.
b) la detección de áreas geográficas con peores indicadores so-
cioeconómicos y de salud facilitará la puesta en marcha de in-
MÉDICOS
tervenciones, y c) a veces es más fácil disponer de datos del área
geográfica que de los propios individuos. PREGESTACIONALES:
BPN en partos previos, multipariedad, enfermedades
En Rosario, Luppi y col (2006) , llevaron a cabo una investigación
13
crónicas, estado nutricional gestacionales.
sobre BPN en una maternidad pública, optándose por un modelo
lineal generalizado mixto, de modo de incorporar la dimensión GESTACIONALES:
poblacional. Embarazos múltiples, intervalos intergenésicos cortos, poco
aumento de peso, preeclampsia, eclampsia, disfunciones
Arias y col. (1993)14 realizaron un estudio ecológico para describir y de la placenta y sus membranas, infección materna,
comparar las desigualdades en salud en las ciudades de Valencia y malformación congénita, infección del tracto urogenital.
Barcelona, utilizando el barrio como unidad de observación y aná- CONDUCTUALES:
lisis. Los resultados refirieron que aunque las tasas de mortalidad
Hábito de fumar, consumo de alcohol o sustancias
de Barcelona ciudad, fueron ligeramente inferiores y las de Valencia tóxicas.
ligeramente superiores a las del Estado Español, ambas ciudades
muestran importantes desigualdades en cuanto a la experiencia de AMBIENTALES:
mortalidad de sus barrios con razones de mortalidad estandariza- Estación del año, altura sobre el nivel del mar.
das que van de 78 a 182 en Barcelona y de 63 a 147 en Valencia.
En la provincia de Cienfuego, Cuba, Chaviano Quesada y su equi-

po (1998)15 realizaron un estudio epidemiológico de tipo ecológico
parte del ambiente cultural (Bernis, 2003) y que modulan la salud
cuyos objetivos fundamentales fueron demostrar la existencia de
materno- infantil a través de disponibilidad diferencial de energía
diferencias en la interpretación del bajo peso al nacer según su para el crecimiento fetal.
distribución en diferentes espacios territoriales, y relacionar su
índice con el tipo de población y la actividad económica predomi- Los patrones reproductores incluyen el conjunto de comporta-
nantes del consejo popular. El mismo determinó que existen dimientos relacionados con la elección de la pareja (edad, aspecto,
ferencias en la interpretación del bajo peso al nacer, según su dis- profesión, creencias etc.), del tipo de unión que se establece con
tribución en distintos espacios territoriales y que las diferencias ella (matrimonio, convivencia sin matrimonio, etc.), de la deci-
del índice de bajo peso al nacer entre los consejos populares están sión de reproducirse, del número de descendientes deseados, del
asociadas con la actividad económica predominante, pero no con espaciamiento entre los mismos y de su cuidado postnatal (Ber-
nis,1999), cuya influencia sobre el peso al nacer está bien docu-
el tipo de población.
mentada, así, los hijos de madres solteras, de madres adolescen-
Una investigación epidemiológica de tipo ecológico fue realizada tes, la primiparidad (especialmente de madres añosas), los nacidos
por Levite J, en el tejido urbano del Municipio de Puerto Madryn con espaciamientos pequeños con sus anteriores hermanos, pre-
(Argentina) (2004)16 para identificar espacialmente la existencia sentan en general pesos significativamente menores que los naci-
de diferencias intraurbanas en la distribución territorial del BPN dos con situaciones contrarias.
por barrios y relacionar las mismas, en caso de existir, con las ca-
La prevalencia de bajo peso al nacer depende de la población es-
racterísticas socioeconómicas, educativas, culturales, laborales,
tudiada. Un estudio realizado en mujeres adolescentes en Cuba
de las madres que habitan esos barrios y con las condiciones gene-
reportó el 10.3%,17 mientras que otro, realizado en República Do-
rales de vida en dichos barrios.
minicana18, reportó, en bebes prematuros (≤ 37 semanas de emba-
razo) del 7.2%. En Neuquén, Argentina, se reportó que 8.43% de los
Factores de riesgo individual niños tuvieron bajo peso al nacer.
asociados al BPN. Según Cerón y colaboradores (1997),19 la incidencia de bajo peso
Los factores asociados con el BPN pueden clasificarse en cuatro al nacer fue del 11.2% en una muestra de 2623 trabajadoras que
grandes grupos: médicos, demográficos, ambientales y conduc- atendieron su parto en tres hospitales seleccionados de la Ciudad
tuales. Como se observa en el Cuadro 1 (Publicado por Marcelo de México. En otro estudio realizado en vendedoras ambulantes,
Bortman) los factores médicos pueden subdividirse a su vez en los también de la Ciudad de México, se reportó que en las mujeres
que están presentes antes de la gestación y en los que se manifies- que trabajaron durante el embarazo la prevalencia fue del 14%, en
tan en su transcurso. comparación con quienes no trabajaban, que tuvieron 13%.
El ambiente materno está muy condicionado por su estado nutri- Otras características concomitantes con la mayor incidencia de
cional y estado de salud previa, por sus comportamientos nutri- bajo peso al nacer son: edad extrema de la madre, bajo grado es-
cionales, por sus hábitos respecto al consumo de tabaco y otras colar, soltería como estado civil, período intergenésico menor de
sustancias durante el embarazo, y por el seguimiento sanitario 24 meses, tabaquismo e inadecuado control prenatal, entre otros.
del mismo. A su vez, el ambiente materno refleja la influencia de La parasitosis intestinal en el embarazo también se relaciona con
tres grandes grupos de factores ecológicos externos que forman menor peso al nacimiento.
62
EXPERTOS /
El control prenatal como conducta (menor a 7%) y que el no control del embarazo representa una
preventiva de las madres para el BPN. problemática en salud que requiere de investigaciones que pue-
dan servir para implementar políticas dirigidas a tal fin. El control
El control prenatal es un indicador relevante de las conductas pre- inadecuado, en número (menor a 4 controles) y semana de inicio
ventivas de las madres y su correcta realización puede ser decisiva (mayor a 20 semanas de gestación) se asocio al BPN. Sin embargo
en la disminución de las tasa de morbimortalidad Materno Infantil. esto no ha permitido comprender por sí solo, la problemática del
BPN, ya que existe en la ciudad una aceptable cobertura de los ser-
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a los contro-
vicios públicos de salud. El análisis tradicional de este índice en las
les prenatales como los encuentros entre la mujer embarazada y
provincias se realiza al nivel de municipios, lo que muchas veces
el equipo de salud que tienen como objetivo mejorar la salud de
no permiten identificar y localizar las zonas donde este indicador
la madre y el niño, previniendo o detectando problemas del em-
constituye un problema.
barazo y promoviendo actividades saludables. Para que los mis-
mos sean adecuados deben constar al menos 4 controles durante Los factores de riesgo para el nacimiento de bajo peso desde la epi-
el embarazo, debiendo ser el primero antes de las 20 semanas de demiología clásica, toman otros sentidos al ser analizados desde la
edad gestacional (EG). diferenciación espacio-territorial, haciendo factible identificar la
heterogeneidad de los mismos y así contribuir con ello a generar
En los países periféricos en contexto de pobreza que le son carac-
acciones o políticas de acuerdo a los requerimientos barriales.
terísticos la detección tardía del embarazo y los controles insufi-
cientes, permiten inferir que desde el momento de la gestación los
niños presentan ya desigualdades que comprometen seriamente Bajo Peso al Nacer como determinante
su futuro, dando este dato camino a una nueva investigación para social de salud en espacios-poblacionales.
el seguimiento de esta población vulnerable. El caso de Concepción del Uruguay.24
Los comportamientos preventivos como el control prenatal, según 1. Prevalencia del Bajo Peso al Nacer
Checa (1996)20 están vinculados por un conjunto de aspectos rela- en el Hospital público local.
tivos al conocimiento y significación otorgada por las mujeres a la
La prevalencia de BPN en los últimos años en Concepción del Uru-
salud reproductiva, a la sexualidad y a la maternidad y por otra a la
atención que prestan los servicios públicos a la salud de las mujeres.
Sin embargo la estimación de la relación entre peso al nacer y cui- TABLA 3.

dado prenatal es problemática, debido a factores que operan entre Datos de Sud América y México
el uso de servicios y el comportamiento de la madre en cuanto a (última actualización enero 2005).
los controles.
PAISES POBLACIÓN (MILLONES) NACIMIENTOS BAJO PESO
La valoración del acceso a los servicios de salud busca establecer ANUALES. AL NACER.
como el sistema de salud se adapta a las necesidades de la pobla- TOTAL MAYORES MAYORES N. %
14 AÑOS 15 AÑOS
ción. La accesibilidad se define como la posibilidad de poder obte-
ner atención determinada dada por la adecuación entre el sistema ARGENTINA. 38,9 28,5 10,4 725.800 50.806 7,0
de prestación de servicio (disponibilidad, organización institu- BOLIVIA. 9,0 5,6 3,4 254.800 25.480 10,0
cional – funcional de la oferta) y las características de la población
BRASIL. 180,7 131,0 49,7 3.449.100 275.928 8,0
(creencias, información y necesidades).
CHILE. 16,0 11,7 4,3 285.700 19.999 7,0
Tanto los beneficios de la atención sanitaria durante el embarazo
COLOMBIA. 45,0 30,9 14,1 971.700 87.453 9,0
y el parto, como la influencia negativa sobre el peso al nacer de
situaciones socioeconómicas desfavorecidas están bien documen- ECUADOR. 13,2 9,0 4,2 293.400 26.406 9,0
tadas, y hace años que la reducción de prematuridad (Hall 2000) y MÉXICO. 105,0 71,6 33,4 2.271.700 204.453 9,0
bajo peso al nacer en situaciones de pobreza es uno de los objetivos
PARAGUAY. 6,0 3,7 2,3 176.600 15.894 9,0
de profesionales y organismos internacionales (WHO 1980,1995;
WHO/UNICEF, 2004). PERÚ. 27,6 18,6 9,0 623.000 37.380 6,0
URUGUAY. 3,4 2,6 0,8 56,900 4.552 8,0
Según Jewell, Triunfo y Aguirre (2003)21, en un estudio realizado en
la República Oriental del Uruguay sobre el impacto de los cuidados VENEZUELA. 26,2 17,8 8,4 583.000 58.300 10,0
prenatales en relación al peso al nacer existe un efecto positivo en TOTAL. 461,0 331,0 144,0 9.719.800 804.411
el incremento del cuidado prenatal sobre el peso al nacer teniendo
PORCENTAJE. 100% 70% 30% 8,3%
en cuenta el mes de inicio y la cantidad de controles.
Bortman, M (1995)22 en su trabajo acerca de los factores de riesgo Fuente: PAHO Special Program for Health Analysis
de bajo peso al nacer realizado en la Provincia de Neuquén, en- Regional Core Health. Data Initiative, Technical Health Information
cuentra como uno de los factores más predisponentes al Bajo Peso System. Washington DC 2001.
al Nacer (BPN) la falta de atención prenatal, asociada además con
una atención prenatal inadecuada y una primera consulta tardía.
Coincidiendo con dichas conclusiones, Peraza Roque y otros (1994-
guay, de la población de niños nacidos en el hospital público fue
1996)23, realizaron similar trabajo en un período de 3 años en el
de 9,3% en el año 2004 y 9,5% en el 2005. Teniendo en cuenta el 7
Municipio de Aº Naranjo, Cuba.
% para Argentina y el 8,3 % promedio para la región de Sur Amé-
En Concepción del Uruguay, trabajos de investigación del Progra- rica y México del 2005 publicados por Special Program for Health
ma Materno Infantil de la Facultad de Ciencias de la Salud UNER Analysis. Regional Core Health. Data Initiative; Technical Health
indican que el bajo peso al nacer es un indicador que aún hoy no Information System, en los años del estudio, este indicador se en-
ha podido disminuirse (alrededor de un 10%) a valores aceptables cuentra elevado.
63
EXPERTOS /
Estas diferencias podrían argumentarse que están referidos a CUADRO 1.

grandes zonas geográficas donde no se ponen de manifiesto las Estratificación de las Unidades geográficas por BPN
características económicas, sociales, nutricionales, educativas, y grupos de barrios.
culturales, laborales y demográficas de las madres en el entorno N° GRUPO DE BARRIOS. ESTRATOS
donde viven. UNIDAD
GEOGRÁFICA.
2. Desigualdades del Bajo Peso al Nacer
en los espacios-poblacionales. 1- 30 de Octubre - Las Moras - E5:
Las quintas - Malvinas Argentinas -
Zapata.
2.1 Estratificación de las unidades geográficas según cantidad BPN.
2- Vicente Obrego - San Roque - Gral. E3:
El total de recién nacidos de bajo peso fue de 125 en el período San Martín - Libertad - Villa
2004-2005. En el Cuadro Nº 1 se presentan la estratificación de Industrial.
las unidades geográficas según cantidad de recién nacidos de bajo La Rural - 12 de Octubre - 2 de abril - E4:
3-
peso. El 25% de las UG con rango de BPN de 13 –15 (E5) y el 17 % La Liga.
con rangos de 10 – 12 casos (E4) se concentraron en tres áreas en
M. Auxiliadora - Sarmiento -
diferentes puntos espaciales de la ciudad con un total de 99 casos 4- E3:
San Felipe.
de recién nacidos con bajo peso. Las tres zonas no son ribereñas,
5- Villa Itapé - Villa Sol - Villa Las E5:
están conformadas por grupos de barrios llamados periféricos. La Lomas Norte - Villa Las Lomas Sur -
distribución territorial del BPN en unidades geográficas determi- Quinta La Paz - Internacional.
nó la diferencias intraurbanas del indicador. (Mapa N° 1)
6- Moscón - Sta. Teresita Norte - Laura E4:
Vicuña.
MAPA 1. 7- Cantera - Sta. Teresita Sur. E3:

Concepción del Uruguay.
8- Centro. E2:
9- Puerto Viajero. E1:
10- La concepción. E5:
11- Rocamora. E3:
12- San Vicente. E2:
Refrencias: Estratos por cantidad de casos de BPN: E1: de 0 a 3;

E2: de 4 a 6; E3: de 7 a 9; E4: 10 a 12; E5: 13 a 15. Fuente: PMI 2007.
2.2 Unidades geográficas estratificadas por BPN en relación nivel de

saneamiento básico.
Las unidades geográficas con mayor cantidad de casos de BPN,

cuentan con peor nivel de saneamiento básico. La UG 5, que per-
tenece al grupo de mayor cantidad de BPN, es una zona geográfica
que no cuenta con red de agua potable. Estos hallazgos se obtu-
vieron teniendo en cuenta el nivel de saneamiento básico de cada
unidad geográfica y cruzando con la categoría que le correspondió
de BPN (Cuadro Nº 2).
CUADRO 2.
Estratificación de las unidades geográficas por
Bebés nacidos con bajo peso en Hospital cantidad de BPN y nivel de saneamiento básico.
de C. del Uruguay.
UNIDAD ESTRATOS. CANTIDAD DE
de 0 a 3 GEOGRÁFICA. SANEAMIENTO BÁSICO.
de 4 a 6 1- E5: Regular
de 7 a 9 2- E3: Regular
de 10 a 12 3- E4: Bueno
de 13 a 15 4- E3: Bueno
5- E5: Malo
6- E4: Regular
Las UG con mayor concentración de casos (E5 y E4) están consti-
7- E3: Regular
tuidas por barrios pobres, geográficamente vulnerables, política-
mente débiles y con otras desventajas sociales. 8- E2: Bueno
9- E1: Bueno
10- E5: Regular
11- E3: Bueno
12- E2: Regular
64
EXPERTOS /
Referencias Cuadro 2: bueno: con red cloacal y sistema de agua; zona 2 el 43% de las madres que residen en ella que tuvieron bajo
regular: con red cloacal o sistema de agua; malo: sin red cloacal sin peso al nacer, son adolescentes.
sistema de agua. Fuente: PMI 2007.
Muchos autores citan como un importante factor de riesgo para
el bajo peso al nacer el hecho de madre soltera, pues se alude a
2. 3 Zonas según estratos de mayor cantidad de BPN (E4 y E5). que ellas carecen de cuidados y atención en el hogar de su pareja,
Las tres zonas (1, 2 y 3) de mayor cantidad de bajo peso en los pun- necesarios para el buen desarrollo del embarazo y sufren afecta-
tos cardinales que se describen en el cuadro Nº3, quedaron deter- ción psicológica, así como mayor grado de estrés, por el hecho de
minadas por barrios periféricos al centro de la ciudad. En estas enfrentar una nueva situación sola. Según los resultados de esta
zonas se concentraron el 79 % de los nacimientos. investigación en la zona 2 el 29% de las madres presentan esta ca-
racterística.
CUADRO 3. El mayor nivel educativo alcanzado por las madres en las dife-
Ubicación de las zonas de mayor cantidad de BPN y rentes zonas, fue la primaria completa lo que se puede interpretar
barrios característicos. como menos de 12 años de educación formal, que se ha definido
como un factor de riesgo importante para el cuidado de la salud.
Sector Norte de la ciudad: Barrios 30 de
ZONA 1 (N= 69) 70% Octubre, Zapata y San Vicente. Los resultados en las distintas zonas revelan que en la zona 2 el 50
% de las madres llegaron a completar la primaria, en la zona 1 el 36
Sector Sur / Oeste de la ciudad: Barrio
ZONA 2 (N= 14) 14% % y en la zona 3 el 38%. Esto parecería indicar las pocas posibilida-
Villa Itapé.
des de superación e igualdad existente para estas mujeres.
Sector Sur / Este de la ciudad: Barrio La
ZONA 3 (N= 16) 16% Concepción. En la zona 1, el 3 % de las madres son analfabetas, lo que demues-
tra una vez más la falta de trabajo intersectorial entre sistemas del
Fuente: PMI 2008. estado como salud y educación.
En el año 2004, según datos del SIP del Hospital JJ Urquiza, el ries-
go relativo del factor “control del embarazo” según número de
consultas de 1 a 3, fue 3,36 con un intervalo de confianza de 2.13 a
Factores de riesgo a nivel individual 5.30 y sin control fue de 5,3 con IC de. 2.54 a 11.06.
y contextual. Los resultados obtenidos de las madres según zonas de residencia

se resumen en el cuadro n° 5.
Factores de riesgo para el BPN a nivel individual.
En las tres zonas estudiadas, aproximadamente, un 60% de las
Asumiendo que las zonas territoriales pueden ser determinadas
madres estuvieron mal controladas durante su embarazo.
como un espacio geográfico poblacional con una historia social
que puede orientar el conocimiento de la distribución de la salud La captación tardía del embarazo y los controles insuficientes per-
y la enfermedad. miten inferir que desde el momento de la gestación los niños de
estos barrios periféricos presentan desigualdades que comprome-
Las características individuales que se describen en la bibliografía
ten seriamente su futuro.
biomédica como factor de riesgo para el BPN a nivel individual, se
determinaron en las madres (n = 99) que habitan las zonas 1, 2, y El análisis tradicional del BPN así como de otras patologías pediá-
3, obteniéndose los resultados que se muestran en la Cuadro Nº4. tricas, a nivel regional muchas veces no permite identificar zonas
donde este indicador constituye un problema de salud.
Respecto a la edad materna, la mayoría de la bibliografía científi-
ca consultada señala que las edades precoces (menores de 19 años) La cuidad quedó dividida en áreas con una problemática de salud
como las tardías (mayores de 34 años) representan un factor de compleja sustentada por otras que no solo pueden ser enfocadas
riesgo para el bajo peso al nacer. Según los datos presentados, en la desde los servicios de salud.
CUADRO 4.
Factores de riesgo a nivel individual de las madres
con BPN según zonas.
EDAD MATERNA AÑOS ESTADO CIVIL NIVEL EDUCATIVO
<19 20 a 35 >36 Sa Cb U.E.c Otras S.D.d Ae P.I.f P.C.g S.I.h S.C.i U.j S.D.
ZONA 1 N 16 45 8 25 10 29 1 4 2 8 25 12 15 1 6
% 23 65 12 36 14 42 2 6 3 12 36 17 22 2 8
ZONA 2 N 6 6 2 4 1 9 0 0 0 1 7 3 2 1 0
% 43 43 14 29 7 65 0 0 0 7 50 22 14 7 0
ZONA 2 N 3 9 4 2 4 8 0 2 0 1 6 2 5 1 1
% 19 56 25 13 25 49 0 13 0 6 38 13 31 6 6
Refrencias Cuadro 4: a: soltera, b: casada, c: Unión estable, d: sin dato, e: Analfabeta, f: Primario incompleto, g: Primario completo,
h: Secundario incompleto, i: Secundario completo, j: Universitario. Fuente: PMI 2008.
65
EXPERTOS /
Distribución de madres con BPN según control

del embarazo por zonas.
Bibliografía
80%
70% 1) R Scharrzc, “Maternidad Segura en Argentina” “Hoy y mañana Salud y
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40%
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10% abundancia productiva. El caso de la Comarca Lagunera. Editorial Centro de
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Profesor Titular Ordinario Cátedras: Atención del Embarazo y Regulación de la Fecundidad”. Universidad de Buenos
Puericultura / Neonatología y EMI de FCS-UNER. Aires. Carrera de Sociología. Rev. Hosp. Mat. Inf. Ramón Sardá. XV, Nº1.
Argentina.
Investigador Categoría III, Sistema Universitario Nacional.
21) Todd Jewell R, Triunfo P, Aguirre R. Impacto de los cuidados prenatales
Director Equipo de Investigación FCS-UNER. en el peso al nacer. El caso de Uruguay. Montevideo: Facultad de Ciencias
Codirector Programa Materno Infantil, PMI de FCS-UNER. Sociales, Universidad de la República. 2004. Informe Científico Nº 7.
Director Maestría en Salud Familiar & Comunitaria, FCS-UNER. Patrocinado por la Universidad de la República.
Decano FCS-UNER. 22) Bortman, Marcelo Risk factors for low birthweight. Revista Panamericana de
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23) Peraza Roque Georgina J. ;GIL Rivas Y.; otros. (2000) “Factores de Riesgo en
el Bajo Peso al Nacer”. Rev. Cubana Med. Gen. Intregr; 16 (1):68:72. Cuba
24) Los datos fueron obtenidos del estudio epidemiológico de tipo
ecológico realizado por el grupo del PMI, Dirgido por Pepe J, cuyos
Prof. Dra. Liliana Mingillo. objetivos fundamentales fueron demostrar la existencia de diferencias
Maestría en Salud Familiar. en la interpretación del BPN según su distribución en diferentes espacios
territoriales, y relacionar la estratificación del mismo según nivel de
Facultad de Ciencias de la Salud. Consulta UNER. saneamiento básico.
66
16
BANCO DE LECHE.
DR. GUSTAVO SAGER.*
Un banco de leche humana es un centro especializado, obligato- médico o nutricionista, conteniendo el diagnóstico del receptor,
riamente vinculado a un hospital materno y/o infantil. Es respon- aporte energético y volumen que va a necesitar para cubrir sus re-
sable de la promoción, apoyo y protección de la lactancia mater- querimientos diarios.
na y se ocupa específicamente de las actividades de recolección,
Serán seleccionados como receptores aquellos que presenten
procesamiento y control de calidad de la leche humana (calostro,
una o más de las siguientes características:
leche de transición y leche madura) para su posterior distribución,
bajo prescripción del médico, en particular para pacientes con ne- • Recién nacido prematuro y/o de bajo peso, especialmente los
cesidades especiales. menores de 1500 gr.
Es una institución sin fines de lucro, siendo prohibida la comercia- • Riesgo de infección o de enterocolitis necrotizante.
lización de los productos distribuidos.
• Lactantes portadores de deficiencias inmunológicas.
El Banco de Leche Humana es un Centro de Lactancia más un Cen-
• Lactantes portadores de patologías del tracto gastrointestinal.
tro de Procesamiento de Leche Materna.
• Lactantes gemelos cuya madre no cuente con la producción ne-
Donantes. cesaria para ellos y hasta que la recupere.
Serán las madres que tengan excedente en su producción a los re- • Recién nacido portador de alergia a proteínas heterólogas.
querimientos de su propio hijo y solidariamente la ofrezcan para
• Malformación gastrointestinal o algún otro cuadro que obligue
alimento de otros niños.
a una intervención quirúrgica intestinal, especialmente sín-
Los criterios de selección serán los siguientes: drome del intestino corto.
• Deben ser NO fumadoras (aceptamos hasta 5 cigarrillos diarios). • La madre es incapaz temporalmente de amamantar de manera
completa a su hijo por enfermedad, medicamentos contraindi-
• NO deben consumir más de dos unidades de alcohol diarias (dos
cados o está ausente u hospitalizada lejos de su hijo.
vasos de cerveza o su equivalente en otras bebidas).
• Intolerancia a las fórmulas lácteas artificiales.
• No deben exceder más de tres bebidas con cafeína. (150-200ml)
por día. • Lactantes con trastornos metabólicos (salvo en la galactosemia
en la cual está contraindicada) que responden bien y se benefi-
• Los niveles diarios recomendados de suplementos vitamínicos
cian además por la protección contra infecciones que brinda la
son aceptables para madres donantes, pero deben evitarse dosis
lactancia.
excesivas de vitaminas A, C, E, y B6.
• Casos excepcionales, no contemplados por los ítems anteriores,
• La madre que está dispuesta a donar leche, debe estar sana, el
mediante una justificación médica.
embarazo y el parto han de haber sido relativamente no com-
plicados, y si dona la leche para otros niños, su propio hijo ha
de estar sano.
Flujograma de Procesamiento de la leche humana
• Cuando la donante sufre alguna enfermedad, debe desecharse
en un banco de leche:
la leche extraída en las 24 horas anteriores, y no donar más has-
ta que esté curada y ha dejado de tomar medicamentos. Extracción
• Debido al riesgo de transmisión de enfermedad vía leche ma-
terna, las madres donantes deben estar de acuerdo en realizar- Pre-almacenamiento
se un análisis de sangre por el riesgo de transmisión del VIH 1
y 2, HTLV I y II, hepatitis B, C, sífilis y chagas. Idealmente sus Transporte
resultados no deberían tener más de 6 meses a la fecha de la do-
nación. Recepción (embalaje homologado)
Receptores. Selección y Clasificación: Suciedades, Color, Flavor

Los niños que van a recibir la leche donada, son previamente pre-
seleccionados por un médico o una nutricionista, los cuales son los Control físico - químico (acidéz Domic + Crematocrito)
encargados de solicitar la leche humana, ya sea calostro, leche de
transcisión o leche madura. Pasteurización Control microbiológico
Se debe verificar la disponibilidad de stock para el suministro del
producto, como también inscribir al receptor al Banco de Leche, Descarte Espera (cuarentena 48 hs): No conformó
con el fin de crear una ficha que contemple los siguientes datos:
Informaciones sobre la identificación del receptor y de su madre.
Conformó Almacenamiento y distribución
Fecha de parto y edad gestacional. Prescripción del profesional
67
EXPERTOS /
16_ BANCO DE LECHE.
Bibliografía
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3. Aguayo Maldonado J., Gomez Papi a. y Col. Manual de Lactancia Materna de

la teoría a la práctica (AEP) Ed. Panamericana 2008.
4. Human Milk Banking Association of North America. What is a donor milk

bank? Disponible en: http://www.hmbana.org/index.php?mode=faq#what
5. Vega O, Dimarco V. Bancos de leche humana. Proneo 2008: 43-73.
Dr. Gustavo Sager.

Doctor en Medicina.
Especialista Consultor en Pediatría.
Autorizado de la Cátedra de Pediatría B de la UNLP.
Miembro del Sub-Comité de Lactancia
de la Sociedad Argentina de Pediatría.
Jefe de Unidad Banco de Leche del Servicio
de Neonatología del Hospital San Martín de La Plata.
68
17
PEDIATRÍA, VIOLENCIA Y
ABANDONO INFANTOJUVENIL.
PROF. DR. ROBERTO JOSE MARIA MATEOS.*
“Si de verdad vale la pena hacer algo,

vale la pena hacerlo a toda costa”.
Gilbert Chesterton.
Introducción.
Las investigaciones y los trabajos científicos de salud pública efec- de opciones), pero en el fondo, se trata de mantener vigente el vie-
tuados en las últimas décadas han llamado la atención sobre la im- jo ideal socrático de que “no existen respuestas únicas y completas” ,el
portancia y trascendencia de la influencia negativa de la violencia cual cobra plena vigencia en la búsqueda de soluciones para ayudar
en la salud infantojuvenil. La violencia es un problema complejo a disminuir la violencia contra los infantes y los jóvenes.
y multidimensional que se desarrolla en distintos escenarios, que
está adquiriendo características de verdadera pandemia y que se
ha transformado en un hecho cotidiano.
Información disponible.
En Argentina, se carece de la información estadística confiable de
En cualquiera de sus múltiples formas, la violencia ejercida
las diferentes formas de violencia ejercidas contra niños y adoles-
contra la niñez y la juventud origina alteraciones en el creci-
centes que permita determinar la incidencia de los daños a la salud
miento y desarrollo, daños y secuelas de variada intensidad en
producidos en este importante grupo de población.
la salud y, en casos extremos, hasta la muerte.
La variada tipología, el desconocimiento, el ocultamiento y la es-
La mayoría de las veces, los niños, las niñas y los adolecentes pro-
casez de investigaciones acerca de la violencia dificultan realizar
vienen de familias maltratantes insertas en comunidades vio-
comparaciones, implementar modelos de vigilancia epidemioló-
lentas, donde el Estado se ha desentendido de ser el garante del
gica, definir con exactitud la magnitud del problema y tomar de-
cumplimiento de los derechos esenciales. Las madres, los padres
cisiones oportunas.
o ambos, aparecen como los efectores finales de este fenómeno
sociocultural que los atraviesa e influencia. A pesar del subregistro y la diferente disponibilidad de datos re-
gionales y provinciales, algunas estadísticas locales referidas a
En este contexto, es necesario recordar que los rápidos cambios
niños de la calle, menores institucionalizados, niños abandonados
producidos en la estructura social y demográfica de la población,
entregados en guarda, denuncias de desapariciones u homicidios,
la desigual distribución del ingreso, las transformaciones en la or-
los datos publicados por algunos efectores de salud en cuanto a la
ganización familiar, el trabajo de la mujer fuera del hogar durante
detección y diagnóstico de maltrato, abuso, negligencia, farma-
muchas horas, el embarazo adolescente, las migraciones internas,
codependencia, alcoholismo y síndrome de inmunodeficiencia
con grandes asentamientos periurbanos, las viviendas precarias
adquirida (SIDA), más las crónicas diarias de los medios de comu-
con hacinamiento, la escasez de servicios básicos, el saneamiento
nicación, permiten inferir que existe un evidente incremento de
inapropiado, el analfabetismo creciente, la alta deserción escolar,
estas manifestaciones de violencia.
la inadecuada oferta y accesibilidad a los servicios de salud, la es-
casa participación comunitaria, el alto consumo de drogas y alco- Desentrañar la multiplicidad de circunstancias que originan estas
hol, la descontrolada compra-venta de armas y muchas otras cir- situaciones límite de la interrelación humana es un desafío que es
cunstancias propias de cada región o país influyen decisivamente necesario asumir. Ningún profesional del equipo de salud debe des-
para consolidar la violencia. conocer lo que potencialmente implica el ejercicio indiscriminado
de la violencia por parte de una serie de agentes maltratantes y las
El autor no comparte las teorías que pretenden justificar y legiti-
consecuencias presentes y futuras para la salud infantojuvenil.
mar los mecanismos destructivos de la especie humana, como: las
guerras, el genocidio, el colonialismo, las desigualdades, el racis-
mo, el fanatismo religioso y la eliminación de los más débiles. Síntesis de algunos
Los que estamos preocupados por la violencia y por las graves con- indicadores básicos.
secuencias que origina, debemos mancomunar esfuerzos y com-
La Republica Argentina según proyecciones del INDEC para el año
prometernos a consensuar algunas “ideas-fuerza” que nos permi-
2014 tenía una población estimada de 42.664.500 habitantes, de
tan promover una cultura de la no violencia orientada a preservar los
los cuales el 33,4% del total eran menores de 20 años de edad. (Julio
valores fundamentales de la condición humana, como la solidari-
2014 INDEC- Ministerio de Salud).
dad, el afecto, la justicia, la equidad y construir una ética basada
en la tolerancia y en estilos de vida sanos y saludables para todos. La provincia de Buenos Aires es la más poblada del país con
15.594.428 habitantes, casi un 38% del total nacional.
Considero que pueden existir otros enfoques tan validos o mejores
que este (no olvidar que la vitalidad del ejercicio democrático se La desigual distribución poblacional se demuestra con los
fundamenta en el libre intercambio de opiniones y en la variedad 13.000.000 de personas que viven en el Área Metropolitana (Ciu-
69
EXPERTOS /
17_ PEDIATRÍA, VIOLENCIA Y ABANDONO INFANTOJUVENIL.
dad Autónoma de Buenos Aires y Conurbano Bonaerense) (2013). comunidad a la que pertenecen está determinada por factores pro-
venientes de tres sistemas interactivos, asimétricamente evoluti-
La Plata tiene una población estimada de 740.369 habitantes.
vos (sistema genético, sociocultural y ecológico) que la condicionan.
(2014). Nacidos vivos 11.488. Tasa de natalidad 18°/00. Tasa mor-
talidad infantil 12,4°/00. Defunciones menores de 1 año 142. (2005) Los individuos, las familias y las comunidades, tienen una capacidad
Municipalidad de La Plata. para adaptarse a los cambios hostiles de cualquiera de los tres siste-
mas mencionados; un aumento de la agresión de algunos factores
El número de nacidos vivos en el país en 2004 fue de 758.042, con
por encima de esta aptitud puede significar morbilidad o muerte.
una tasa bruta de natalidad por 1.000 habitantes de 18,2. Del to-
tal de nacidos vivíos 3.156 correspondieron a madres menores a 15 Existe una marcada preocupación en los distintos ámbitos relacio-
años de edad y 115.856 a menores de 20 años, ambos grupos repre- nados con la atención de niños y adolecentes en todo lo vinculado
sentan 15.7% del total de madres con edad conocida. (2005). con los trastornos de salud que origina la violencia. Este ponde-
rable esfuerzo para resolver las alteraciones de salud que causa
Número total de mujeres 20.516.140. Tasa global de fecundidad
la violencia tiene limitantes muy importantes en el momento de
(hijos por mujer) 2,24. (2010) INDEC. Censo. Ministerio de Salud.
establecer una definición concreta y acordada entre las distintas
de la Nación.
disciplinas y sectores que trabajan en este problemática.
Respecto del nivel de instrucción 6,95% eran analfabetas o educa-
Enmarcado en este contexto y como un aporte definimos a la vio-
ción primaria incompleta. (2011)
lencia como:
La tasa de mortalidad infantil total expresada por 1.000 nacidos ...la aplicación por parte de distintos agentes (Estados, comunidades,
vivos fue de 11,7°/00 representando 8.878 defunciones, la neonatal instituciones, familias e individuos) de medios o procedimientos que por
de 7.5°/00 y la post neonatal de 4°/00. (2010) Unicef-Sociedad Ar- acción u omisión vencen la resistencia, se ejecutan contra el modo natural
gentina de Pediatría .Publicación 2013. o fuera de toda razón y justicia.
La población total de niños de 1 a 4 años de edad fue de 3.428.566, La violencia como generadora de problemas de salud infantojuve-
las defunciones de 1.440 y la tasa de mortalidad expresada por nil, en un espacio poblacional y en un momento histórico como el
1.000 habitantes de la misma edad constituyo el 0,8. actual, se encuentra íntimamente ligada con el entorno familiar y
Respecto de los sujetos de 5 a 14 años de edad en 2011 la población comunitario, con las condiciones socioculturales, con el accionar
total fue de 6.425.220, las defunciones comprendieron 2.006 y la de los distintos actores sociales y con las políticas gubernamen-
tasa de mortalidad constituyo 0,3. tales vigentes.
La reducción porcentual de la tasa de mortalidad infantil para el

periodo 1960-1995 fue de 61% y la disminución de la mortalidad de Agentes generadores
menores de 5 años para el mismo periodo de 63%. de violencia y abandono.
El número de médicos fue de 160.041 (31-12-2012); la cifra de es- Nuestra concepción de una pediatría amplia, integral e interdis-
tablecimientos asistenciales de todos los subsectores compren- ciplinaria nos permite sustentar una opinión más abarcadora en
dió 17.845 efectores y el número de camas disponibles totales de referencia a considerar que existen distintos agentes capaces de
153.065. (2000). generar violencia.
El índice de desarrollo humano (IDH) correspondiente a 2013 fue Este criterio, producto de la experiencia de trabajo del autor con
de 0.808 (PNUD). Argentina se encuentra en el puesto 47 del ran- niños y adolescentes que recibieron agresión, se propone con el fin
king mundial. de facilitar la interpretación de la etiología multicausal y posibili-
tar la aplicación de estrategias de prevención intersectoriales. No
La población carcelaria representó en 2013, 60.784 internos, 8 de cada se descarta que otros autores puedan tener opiniones distintas en
10 reclusos habían estado alguna vez en instituciones de menores en el presente o en el futuro inmediato.
su niñez o adolescencia, el 62% de los consultados utilizo armas de
fuego para perpetuar delitos y el 80% del total consumió drogas. Los Estados generan violencia cuando, a nivel gubernamental,
nacional, provincial o municipal, no se preocupan por considerar
En 2004 se gastaron alrededor de 10.960 millones de pesos en sa- a los niños y adolescentes “sujetos de derecho”. Los estamentos
lud lo cual representa 4.36 del producto bruto interno (PBI) Secre- estatales tienen una serie de “obligaciones mínimas” , fundamen-
taria de Política Económica. tales, y deben aplicar políticas en los ámbitos ejecutivo, legislati-
vo y judicial, teniendo en cuenta el “interés superior del niño” ,y
Esperanza de vida al nacer 76,01 años. (2013) INDEC.
destinar los recursos necesario para estas finalidades especificas.
Los Estados no pueden desentenderse, y están comprometidos a
Marco conceptual. respetar, proteger, facilitar y cumplir en su totalidad los 54 artí-
culos de la Convención de la Naciones Unidas sobre los Derechos
Tradicionalmente no se pensaba que la violencia ejercida contra
del Niño.
los niños, niñas y adolecentes causaba alteraciones de su salud. Es
por ello que desde hace muchos años intentamos difundir el crite- Las instituciones judiciales, educativas, de seguridad o salud pue-
rio que debe considerarse a la violencia como una entidad causan- den causar violencia por medio de las conductas de las personas,
te de daños a la salud infantojuvenil. Esta opinión se sustenta en que atienden a los niños, niñas y adolescentes cualquiera sea la
el concepto de que la salud es un proceso dinámico y complejo, in- jerarquía administrativa o profesional que desempeñen. Por ac-
fluido por una multiplicidad de circunstancias que la determinan. ción u omisión en la aplicación de procedimientos, por abuso de
autoridad, por maltrato o negligencia relacionando con el desem-
Desde este punto de vista, el proceso salud-enfermedad repre-
peño individual o en equipo, por falta de capacitación, y por dis-
senta dos fases de un mismos fenómeno de búsqueda de equilibrio
criminación relacionada con el género, la edad, la raza, la religión
caracterizado por la inestabilidad.
o el nivel socioeconómico. Por razones obvias, solo se detallan las
La salud de la familia, la de los individuos que la componen y la de la situaciones observables en algunas instituciones de salud.
70
EXPERTOS /
Cincuenta años de trabajo ininterrumpido en distintos niveles del “personalidades están determinadas por la interacción entre su
sistema de salud pública y privada me posibilitan mencionar cir- dotación genética y las condiciones socio-ambientales” e influidas
cunstancias que pueden modificarse y que resultan agresivas para por una multiplicidad de factores de riesgo.
lo niños y adolecentes: partos sin la presencia del padre, separa-
El Manifiesto de Sevilla, elaborado por los expertos de la Confe-
ción del recién nacido de su madre, imposibilidad de acceso fami-
rencia General de la Organización para la Educación, la Ciencia y
liar si un niño permanece en incubadora, utilización de prácticas
la Cultura de las Naciones Unidas (UNESCO) en 1989, expresa que,
diagnosticas invasivas inapropiadamente indicadas, servicios
desde el punto de vista científico, es incorrecto considerar que
poco confortables o descoordinados, innecesarias y prolongadas
cualquier comportamiento violento está genéticamente progra-
internaciones sin la presencia de los padres o familiares, encar-
mado en la naturaleza humana y, con excepción de algunos raros
nizamiento terapéutico, largas esperas para recibir atención, ho-
estados patológicos, que los genes no producen individuos pre-
rarios inadecuados para atención ambulatoria y falta de consen-
dispuestos a la violencia. El comportamiento del ser humano está
timiento informado para exámenes exploratorios y terapéuticos.
modelado por otro tipo de condicionamientos y por los modos de
Si a todas y a cada una de estas situaciones se agrega una infraes- socialización del ser humano. No hay nada en la fisiología neu-
tructura edilicia obsoleta, inadecuada, sin higiene y con recursos rológica que obligue al ser humano a reaccionar violentamente.
humanos y económicos mal distribuidos, resulta evidente que se
está desempeñando una tarea generadora de violencia.
Factores de riesgo y predicción
Resultaría de utilidad realizar una sincera autocritica de las labores de violencia y abandono.
cotidianas y reflexionar sobre la posibilidad de llevar a cabo cam-
bios individuales y colectivos en nuestro quehacer, lo que segu- El enfoque de riesgo es una herramienta metodológica útil para
ramente redundará en un beneficio para los niños y adolecente, identificar los factores de riesgo biológicos, psicológicos, sociales
quienes recibirán una atención más humanizada. y ecológicos relacionados con la violencia y el abandono.
Las comunidades, especialmente la de los grandes centros urba- La detección temprana de situaciones de vulnerabilidad hace po-
nos y periurbanos de los países latinoamericanos, son ámbitos sible predecir daños a la salud, en este caso, relacionados con las
provocadores de conflictos relacionados con la interdependencia, variadas formas de violencia, en etapas vitales del crecimiento y
los cuales se resuelven, a menudo, mediante actos violentos que desarrollo humano como la niñez y la adolescencia.
alteran la necesaria convivencia social. La violencia comunitaria, Un factor de riesgo es una característica o circunstancia detectable
en sus múltiples expresiones, ha tenido un llamativo incremento en individuos o grupos, relacionada con una probabilidad incre-
en cantidad e intensidad, manifestándose en formas indiscrimi- mentada de experimentar un daño a la salud, la que puede ser de
nadas y crueles de agresividad. La desesperanza, el resentimien- utilidad, cuando se identifica, para definir las estrategias de inter-
to, las frustraciones, la intolerancia y la inseguridad favorecen y vención con un criterio preventivo.
facilitan las agresiones. Se hace necesario que las comunidades
asuman la insustituible misión protectora y solidaria que deben En una investigación que el autor realizó en el Hospital de Zona Es-
brindar a sus miembros. pecializado “Dr. Noel H. Sbarra” de La Plata para intentar detectar
con anticipación el abandono infantil, se pudo seleccionar factores
Cualquiera sea el modelo de sociedad que se sustente, desde co- de riesgo que en Argentina se pueden observar e identificar antes
rrientes filosóficas diferentes y aparentemente distintas, casi de la ocurrencia del daño a la salud.
todas coinciden que la familia es el basamento que sostiene y co-
hesiona la vida comunitaria. Es, además, el entorno donde se ges- El análisis estadístico de la totalidad de la información recolectada
tan y desarrollan las concepciones éticas de las persona y la que en el estudio que comprendió 553 niños (178 casos y 375 controles)
cumple un papel decisivo como comunicadora de valores. Por esto, permitió investigar 44 variables biológicas, psicológicas, sociales
preocupa que las familias sean importantes agentes generadores y ecológicas relacionadas con el niño, la madre, el grupo familiar
de violencia contra los niños y adolecentes. La crisis global y las y el medio comunitario, y seleccionar 20 factores de riesgo poten-
nuevas estructuras familiares predisponen para esta situación. ciales que tienen la mayor fuerza de asociación con el abandono
infantil. El riesgo relativo de los mismos se estimó utilizando el
En cada niño que recibió agresión por su familia es posible detectar
“odds ratio” (media relativa a la ocurrencia de la enfermedad con
vulnerabilidades de variado origen. Para recuperar su rol básico, es
estudio de casos testigo).
imprescindible que en las familias exista un alto grado de afecti-
vidad, dialogo, contención y cooperación interpersonal entre to- Se pudo observar que dos de los factores, madre prostituta y ma-
dos sus miembros y que los mismos gocen de una calidad de vida dre internada en un instituto para menores, deberían considerarse
adecuada. como de muy alto riesgo, teniendo en cuenta que no aparecían en
el grupo control.
Si bien, la violencia se puede producir de forma universal en to-
das las familias, los grupos familiares socialmente postergados, En el cuadro 1 se listan los 20 factores de riesgo con sus respectivos
producto del desempleo, la subocupación y el bajo ingreso, con di- valores de riesgo en orden decreciente.
ficultad para acceder a los bienes primordiales, son los más procli-
Con estos 20 factores de riesgo, que tenían los valores de riesgo
ves a generar actos de crueldad en el entorno íntimo.
relativo más altos, se realizaron ajustes mediante la utilización de
En la enumeración de los agentes generadores de violencia no se un modelo estadístico como la regresión logística. Esto posibilito
puede dejar de mencionar a los individuos que tienen conductas seleccionar cuatro factores de riesgo, que son los que tenían mayor
violentas. Los seres humanos son los únicos seres vivientes de la relación con el abandono infantil en el estudio del autor, y elaborar
escala biológica que desde siempre y durante toda la vida han teni- con ellos un instrumento de predicción que ayude a clasificar a los
do un comportamiento violento contra los seres indefensos. Dis- niños en distintos niveles de riesgo.
tintas disciplinas han intentado explicar esta situación mediante
Proponemos la utilización de instrumentos de predicción con las
distintas teorías.
adaptaciones locales que correspondan, como un adecuado ele-
El autor coincide con los investigadores que sostienen que las mento de detección temprana del problema. (Cuadro 2).
71
EXPERTOS /
CUADRO 1 - Factores de riesgo relacionados con el abandono.
FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON EL ABANDONO RIESGO RELATIVO ESTIMADO

FALTA DE RECONOCIMIENTO PATERNO 68.20
INTERNACIÓN DE LA MADRE EN HOSPITAL NEUROPSIQUIÁTRICO 57.10
ANTECEDENTES DE HERMANOS ABANDONADOS 19.90
MADRE MENOR DE 15 AÑOS DE EDAD 15.43
MADRE SOLTERA 13.23
ENFERMEDAD NEUROPSIQUIATRICA MATERNA 12.27
MADRE SIN PAREJA (NO CASADA O SEPARADA) 10.94
CUIDADO DIARIO DEL NIÑO POR PERSONAS QUE NO SON PARIENTES 9.48
NIÑO DESNUTRIDO 8.25
FILIACIÓN ENTRAMATRIMONIAL 4.94
NIÑO CON MALFORMACIONES 3.38
PARTO ASISTIDO POR UNA PERSONA NO PROFESIONAL 2.99
ANALFABETISMO MATERNO 2.87
PARTO EN EL HOGAR 2.23
CARENCIA DE AMAMANTAMIENTO 2.18
RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO 2.10
MADRE MENOR DE 20 AÑOS DE EDAD 1.95
BAJO PESO AL NACER 1.93
ANTECEDENTE DE MADRE ABANDONADA 1.57
NÚMERO DE PARTOS MAYOR DE SEIS 1.45
CUADRO 2 - Instrumento de predicción del abandono infantojuvenil.
FACTORES DE RIESGO COEFICIENTE DE REGRESIÓN PUNTAJE

INTERNACIÓN DE LA MADRE EN HOSPITAL NEUROPSIQUIÁTRICO 4.5240 18
FALTA DE RECONOCIMIENTO PATERNO 4.4994 18
ANTECEDENTES DE HERMANOS ABANDONADOS 3.4778 14
NIÑO DESNUTRIDO 1.8234 7
Escenarios, tipos y formas.

Al utilizar un ordenamiento práctico basado en conceptos expli- La puesta en práctica de esta clasificación no implica imponer deli-
citados por varios autores, pensamos que la mayoría de los dife- mitaciones rígidas e inalterables a las distintas variedades de vio-
rentes tipos y formas de violencia y abandono infantojuvenil se lencia y abandono, ya que estas se pueden correlacionar entre ellas.
producen en tres ámbitos:
Muchas veces en un niño o adolescente se observan más de una
• El intrafamiliar. manifestación violenta que se superponen. La frecuencia, dis-
tribución y las implicancias de dichas manifestaciones muestran
• El comunitario.
distintos efectos en la población local, regional o nacional.
• El extrafamiliar.
No se pretende dar un orden de prevalencia, descartar la existen-

cia de otros escenarios, tipos y formas de violencia y abandono;
simplemente se trata de aportar una visión práctica para la in-
terpretación cabal de las mismas, que ayude a indagar sobre las
causas que las originan para poder diagnosticarlas y prevenirlas
mejor. (Cuadro 3).
72
EXPERTOS /
CUADRO 3 - Escenarios, tipos y formas de violencia y abandono infantojuvenil.
ESCENARIOS TIPOS FORMAS
INTRAFAMILIAR ABANDONO EVIDENTE O TEMPRANO

DIFERIDO O TARDÍO
FORTUITO
CAMBIO DE IDENTIDAD
MALTRATO PRENATAL
POSNATAL
FÍSICO
PSÍQUICO
SOCIAL
SÍNDROME DE MUNCHHAUSEN
POR PODERES
ABUSO SEXUAL INCESTO

VIOLACIÓN
CON O SIN CONTACTO
NEGLIGENCIA INCUMPLIMIENTO DE LAS

NECESIDADES
COMUNITARIO SOCIOAMBIENTAL CHICOS DE LA CALLE O EN LA CALLE

MARGINACIÓN-OPULENCIA
MALNUTRICIÓN
DROGADICCIÓN
PROSTITUCIÓN
HOMICIDIOS
SUICIDIOS
ACCIDENTES
DELINCUENCIA
TRÁFICO Y VENTA
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA
PORNOGRAFÍA
EXTRAFAMILIAR ESTATAL GUERRAS

REPRESIÓN ILEGAL
INCUMPLIMIENTOS DE DERECHOS
MEDIÁTICA MEDIOS DE COMUNICACIÓN
LABORAL EXPLOTACIÓN DE MENORES
“Hacer lo sencillo complicado es normal;

hacer lo complicado sencillo, tremendamente
sencillo, eso es creatividad”.
Charles Mingus.
Caracterización del niño vulnerable.

La familia constituye el ámbito adecuado e insustituible para el Consideramos niño en vulnerabilidad social, de acuerdo con su sig-
desarrollo armónico de las potencialidades del niño. La misma nificado textual, el que está expuesto a una contingencia, adversi-
deberá ofrecerle amparo material a través de la alimentación, dad o proximidad de un daño relacionado con la sociedad que inte-
vivienda, vestimenta, y apoyo afectivo. De esta forma el niño se gra. Si nos atenemos a esta definición, es innegable que existe una
sentirá parte de un grupo, condición primordial para su estabili- variedad de vulnerabilidades sociales capaces por si solas de oca-
dad emocional. aprenderá normas, valores esenciales, y en forma sionarle, si no se superan perentoriamente, un perjuicio a su salud.
insensible se tornará apto para la convivencia social.
Nosotros preferimos referir las vulnerabilidades capaces de pro-
Es necesario recordar la marcada influencia que ejerce sobre el ducir consecuencias nocivas para los niños, a su familia, o más es-
niño el medio físico, social y cultural donde se gesta, nace, crece pecíficamente a sus padres, en relación con la comunidad a la que
y se desarrolla. Existe una serie de necesidades básicas comunes a pertenecen, que muchas veces también se encuentra en situación
todos los niños que es imprescindible asegurar. de riesgo.
Para que la familia pueda desempeñar el indelegable rol que tiene
asignado, es indispensable que goce de un adecuado bienestar. Sin
ello, el niño estará expuesto a una serie de circunstancias capaces
de generarle graves consecuencias.
73
EXPERTOS /
Muchos niños de nuestro país, durante la última dictadura militar

Concepto de abandono.
sufrieron una forma violenta y cruel de abandono: el robo o sus-
El abandono de un niño, niña, o adolescente por parte de sus pa- tracción de recién nacidos, hijos de detenidos-desaparecidos, con
dres constituye uno de los hechos más importantes de desamparo sustitución de su identidad. Podemos considerar esta aberrante
social y se configura cuando aquellos no cumplen con los deberes práctica del terrorismo de estado como una de las máximas situa-
y obligaciones mínimos de asistencia, o cuando interrumpen o su- ciones de indefensión humana. Felizmente un número importan-
primen el vinculo natural afectivo, relacionados con la vida coti- te de ellos han sido recuperados por familiares directos.
diana de los mismos.
El abandono fortuito o casual es producido por calamidades como:
El abandono de un niño se produce por ausencia o disociación de guerras, revoluciones o desastres naturales (terremotos, inunda-
la familia, o porque esta no desempeña adecuadamente su misión ciones, huracanes, etc.). Posibilita cuando los padres han muerto
específica de brindar condiciones satisfactorias de buen trato. La reinsertar a los niños, niñas o adolescentes en forma perentoria
responsabilidad que los padres adquieren al formar un núcleo fa- con miembros de la familia extendida. Cuando esto no es posible
miliar no puede ser delegada; la desorganización familiar afecta la se promoverá la adopción.
convivencia y determina que los niños carezcan de las imágenes
estables que tanto necesitan para la formación de su personalidad.
Propuestas para ayudar
Una familia aún, teniendo en cuenta los grandes cambios produ-
cidos en estas últimas décadas en su estructura y funcionamiento
a disminuir la violencia
responde, a ciertos principios fundamentales, que se consideran y el abandono infantojuvenil.
característicos de una familia socialmente adaptada: preservar y La necesidad de intentar ayudar en la búsqueda de respuestas
transmitir los valores sociales, culturales y psicoafectivos inhe- validas a tan acuciante cuestión permite sugerir y recomendar la
rentes a su condición humana. El grupo familiar debe cubrir las implementación de acciones propias del sector salud e intersecto-
necesidades del niño y darle la posibilidad de observar actitudes riales orientadas con criterio preventivo. No se ignora que resulta
positivas que luego reproducirá en la sociedad, como reflejo de su difícil imaginar soluciones universales para situaciones tan varia-
experiencia hogareña. das y heterogéneas.
En consecuencia, la conducta y actitud de los progenitores son de A pesar de ello, intentamos exponer algunas propuestas, como las
vital importancia para el desarrollo psicosocial del niño en sus pri- siguientes:
meros años, y en gran parte determinan la modalidad de respuesta
1. Acordar políticas de Estado entre todos los sectores políticos y
en su progresivo proceso de socialización.
sociales, orientadas a implementar una legislación de protección
Cuando se produce el abandono, el niño queda privado de esta po- a la familia, tendiente a lograr una adecuada calidad de vida para
sibilidad y por lo tanto expuesto a una serie de contingencias des- todos sus integrantes.
favorables.
2. Insistir en que los niños, niñas y adolecentes deben tener la se-
Los rápidos y continuos cambios de orden económico, socio demo- guridad del cumplimiento de la totalidad de sus derechos, como
gráfico y cultural que se verifican en la sociedad de nuestros días, la Constitución lo garantiza, prerrequisito indispensable para su
ejercen una influencia muchas veces negativa para la estructura protección integral, teniendo en cuenta que se trata de personas
de la familia. en crecimiento y desarrollo con la alta vulnerabilidad biológica,
psicológica y social.
Formas de abandono. 3. Reconocer y aceptar que la violencia contra la infancia y la ju-
Algunos autores establecen diferencias entre el abandono físico y ventud genera una variedad de problemas de salud que inciden so-
el abandono psico-emocional. El primero es definido como “des- bre el crecimiento y desarrollo, producen daños de distintos gra-
cuido del menor en la alimentación, higiene, vestuario, medicados de gravedad y dejan secuelas neurológicas, psíquicas y graves
ción, situaciones potencialmente peligrosas por incumplimiento desadaptaciones sociales. Esta decisión permitirá la búsqueda de
de los deberes asistenciales correspondientes a los padres, tutores soluciones posibles para tan importante cuestión.
o guardadores” y el segundo como “carencias en la educación, fal- 4. Procurar que las acciones destinadas a la promoción y evalua-
ta de respuestas a señales de llanto, incomodidad, necesidades de ción del crecimiento y desarrollo infantojuvenil deben formar
esparcimiento, vigilancia o corrección del menor, suficientes para parte fundamental de las políticas de prevención de la violencia
convertirlo en un ser inadaptado para la convivencia social”. y el abandono.
Se denomina cuidado personal a los deberes y facultades de los 5. Intensificar la lactancia materna como garantía del apego afec-
progenitores referidos a la vida cotidiana del hijo. (Art. 648. Nuevo tivo (madre-niño) del crecimiento y desarrollo normales y como
Código Civil y Comercial de la Nación) forma de prevenir enfermedades prevalentes.
Noel H. Sbarra, siguiendo a algunos autores franceses y basándose 6. Proyectar un aumento de la cobertura asistencial pública y pri-
en un criterio medico-social eminentemente práctico, considera vada en los distintos niveles de atención, sin barreras limitativas
dos formas de abandono: el franco o precoz y el diferido o tardío, para madres, niños y adolecentes, que faciliten la accesibilidad
que a la postre revelan una única y misma causa: el desinterés de universal.
los padres por el hijo. 7. Implementar planes de educación en todos los niveles del ciclo
Los efectos en detrimento del niño son distintos. En el primer caso educativo y en la comunidad para la convivencia familiar, sexua-
–ya sea por abandono en la vía pública, o porque los padres expre- lidad, maternidad y paternidad responsables, así como sobre los
sen ante el Juez su deseo de desentenderse del niño, aduciendo di- aspectos negativos que la violencia y el abandono generan en la
versos motivos- se evidencia un rechazo total, mientras que en el calidad de vida de infantes y jóvenes.
segundo existe por parte de los progenitores un desinterés poco 8. Asegurar el cuidado de la salud infantojuvenil desde la concep-
definido, que coloca al niño en una situación jurídicamente incier- ción hasta el final de la adolescencia, con el fin de lograr el pleno
ta e impide resolver rápidamente su futuro. desarrollo de las potencialidades de tan importante grupo etario.
74
EXPERTOS /
9. Planificar una adecuada capacitación y actualización en el cono- fantojuvenil y las dispares situaciones que origina. Dialoguemos
cimiento de la violencia y el abandono por parte de los miembros entre pares y con todos los actores sociales sin ningún tipo de ex-
del equipo de salud, especialmente en los aspectos epidemiológi- clusión, intentando consensuar propuestas para tal fin.
cos y preventivos.
Desde los distintos ámbitos de nuestros quehaceres bregaremos
10. Apoyar a las familias de los niños y adolescentes que sufrieron por una cultura pacifista y no violenta; con un enfoque holístico
agresión y ofrecer ayuda orientada a superar los problemas perso- y una visión humanística. Todo ello contribuirá a dar respuestas
nales de sus miembros. coherentes a los requerimientos comunitarios esto implicará una
11. Poner en funcionamiento servicios de atención especializados tarea colectiva compartida e integrada que iniciaremos ya. La ni-
integrados por profesionales de distintas disciplinas para preve- ñez y la juventud no pueden seguir esperando “el futuro es hoy”.
nir, detectar y asistir la creciente demanda que originan las varia- El camino a transitar no será fácil, todo cambio innovador genera
das formas de violencia y abandono infantojuvenil. rechazos y críticas.
12. Promover una amplia red de servicios públicos y privados or- El compromiso que tenemos con nuestra sociedad de retribuirle
ganizada por niveles de atención en el marco de un sistema de sa- con servicios todo lo que nos ha brindado, hace que valga la pena
lud descentralizado y regionalizado. asumir el desafío. Los niños, niñas y adolecentes se lo merecen. Si
13. Intentar reducir mediante la detección temprana de factores de fracasamos en esta empresa nos quedaremos sin presente, pero
vulnerabilidad individuales y poblacionales el abandono de niños hay algo peor no tendremos porvenir.
y adolescentes.
“Dejemos el pesimismo
14. Realizar una exhaustiva evaluación diagnóstica, de infantes y
para tiempos mejores”.
jóvenes cuando se sospeche la posibilidad que han recibido agresión.
Eduardo Galeano.
15. Fomentar y estimular la participación para la puesta en mar-
cha de métodos de trabajos comunitarios no convencionales y auto
gestionados que ayuden a encontrar respuestas a tan apremiante Concluyendo.
problemática.
El tiempo efímero de la vida humana estimado en alrededor de
16. Estimular la realización y difusión de investigaciones colabo- 27.720 días nos obliga a los pediatras a procurar que la infancia
rativas locales y regionales, los resultados obtenidos podrán servir disfrute un presente colmado de bienestar, donde los factores pro-
para la información de los problemas de salud que origina la vio- tectores puedan cooperar como ejes de una vida más equitativa y
lencia y el abandono. equilibrada.
17. Divulgar los conocimientos y el saber de esta temática con un Este ciclo vital positivo posibilitará que las situaciones de adver-
sentido de responsabilidad. Los comunicadores sociales tienen un sidad que los niños sufran representen la mínima expresión de
papel primordial en este aspecto, y deben privilegiar los aspectos nuestra realidad circundante. Con igualdad de oportunidades para
educativos de la comunidad y las familias. crecer y ser.
18. Incrementar los recursos públicos y privados de todos los sec- Para nosotros esto es salud. No pretendemos parafraseando a Lu-
tores relacionados con la atención de niños y adolescentes que recien Sfez “la utopía de la salud perfecta”
, sin enfermedades ni su-
cibieron agresión, teniendo en cuenta que en la actualidad lo que frimientos. Aspiración insostenible e irreal.
se destina para tal fin es escaso.
El ser humano cualquiera sea su sexo, edad, condición socioeco-
Estas estrategias resultarán factibles de concretar si todos los sec- nómica, ética y religiosa no es una persona perfecta. Merece si ser
tores comprometidos con el bienestar y la calidad de vida de niños perfectible.
y jóvenes están dispuestos a realizar un cambio de actitud indi-
vidual y colectiva que permita cooperar para proteger tan valioso Recordar que los niños son seres incompletos en evolución madu-
capital humano. rativa que necesitan: acompañamiento, contención, buen trato,
comprensión, respeto, generosidad y protección. Sin estas cualida-
des los niños no podrán desarrollar sus potencialidades humanas.
“No se puede enseñar nada a un hombre;
solo se lo puede ayudar a encontrar la Los gobiernos deberán plantear políticas de Estado coherentes re-
respuesta dentro de sí mismo”. lacionadas con la calidad de vida de la infancia y la juventud. Asu-
Galileo Galilei. mirán cabalmente mayores compromisos con el cumplimiento de
los derechos que propicia la Convención de las Naciones Unidas, y
asignarán los recursos necesarios para tal fin. Priorizarán también
Reflexiones esperanzadas. una doctrina social incluyente que facilite procesos adecuados de
Los pediatras debemos plantearnos, ante la presencia de signos de socialización para todos. Así como estímulos y reconocimiento a
violencia o abandono en niños, niñas y adolecentes, la unidad es- los trabajadores que desempeñan labores relacionadas con estos
tructural e integral del ser humano y ante los problemas de salud menesteres.
infantojuvenil que origina considerarlos como desequilibrios o al-
teraciones de la vida y como probables anticipos de muerte.
Como miembros insustituibles de los equipos de salud tenemos

la obligación de trabajar no solo a favor de la supervivencia de los
afectados sino en salvaguarda de sus capacidades. Imaginemos
nuevas formas para acercarnos más a las comunidades y a las fa-
milias por medio del trabajo cotidiano. Seamos creativos, origina-
les y eficaces en la búsqueda de soluciones para ayudar a modificar Prof. Dr. Roberto José María Mateos.
la compleja realidad que nos plantea la violencia y el abandono in- Fundación Pro Infantia. UNLP
75
EXPERTOS /
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76
18
LOS NIÑOS
CON DISCAPACIDADES.
DR. RICARDO BERRIDI.*
Un nuevo desafío cada vez más frecuente que mínimamente requeriría.
en nuestra práctica diaria. • Los niños con discapacidades son más propensos a vivir en po-
breza.
Debemos recordar siempre que el pediatra es el médico de cabecera
• La mortalidad de los niños con discapacidades puede llegar a al-
de todos los niños, niñas y adolescentes, cosa que olvidamos con
canzar el 80% en países donde la mortalidad de los niños meno-
frecuencia con los niños, niñas y adolescentes con discapacidades,
res de 5 años ha descendido por debajo del 20%.
se trata siempre de niños con discapacidades, no de discapacitados,
y en tanto niños nuestra tarea es indelegable. Uno de los problemas • Las niñas con discapacidad tienen más riesgo de abuso sexual,
más importantes que afectan la salud de los niños con discapacida- enfermedades de transmisión sexual y SIDA ya que se asume que
des es la ausencia de un pediatra como médico de cabecera. no tienen vida sexual por lo que no se las considera cuando se
imparte educación sexual.
La discapacidad en cifras. • Sin la inclusión de los niños con discapacidades muchas iniciati-
Después de muchos años de considerar estimaciones diversas, la vas internacionales, como los Objetivos de Desarrollo del Mile-
OMS a partir de junio de 2011, nos muestra que más del 15% de la nio y Educación para Todos, no se podrán alcanzar.
población mundial, tiene algún tipo de discapacidad, esto es, más
de 1000 millones de personas, más de 300 millones de niños, en Las estadísticas nos muestran que, de todos los nacimientos que
general residentes en el mundo subdesarrollado, entre los pobres ocurren por año en nuestro país,
del mundo, para no usar eufemismos. Sabemos que la mayoría de Entre de 700 y 750.000:
los pobres son jóvenes y niños y la mayoría de jóvenes y los niños
son pobres, siendo la pobreza el hambre y la desnutrición, como • 5%, 35.000 niños, tendrá un defecto congénito
producto final, la causa más frecuente de discapacidad intelectual. • 10%, 70.000 niños, serán prematuros
Por otro lado, si consideramos que, por lo menos, por cada persona • 0,25%, 1.500 niños, tendrán encefalopatía crónica no evolutiva
con discapacidades hay familiares, algún miembro del equipo de • 0,4%, 2.800 niños, tendrá discapacidad intelectual
salud, alguien del área educativa; digamos sólo por hacer un pe- • 0,15%, 1070 niños, tendrá síndrome de Down.
queño esfuerzo imaginativo 3 o 4 personas involucradas, y reali-
zando una sencilla cuenta multiplicando 3,5 por 1000 millones nos Hablar de números en discapacidad implica inicialmente enfren-
daríamos cuenta que 3.500 millones de personas están involucra- tarse a una multitud de cifras que intentaremos analizar en este
das de alguna manera en la problemática de la discapacidad, esto espacio. Pero por otro lado, requiere, al analizar las cifras con algo
es, la mitad de la humanidad. más de detalle, tomar conciencia de que existen importantes ba-
ches, que no sólo tienen que ver con cuestiones cuantitativas, si no
En nuestro país, aproximadamente 12,9% de la población tiene al-
con qué se entiende por discapacidad en diferentes países y cultu-
gún tipo de discapacidad y uno de cada 5 hogares está afectado por
ras, en el ámbito rural y en el urbano, en los grandes conglomera-
la problemática, de acuerdo a los datos que arrojó el último Censo
dos urbanos que rodean las grandes ciudades, etc.
Nacional del año 2010. Tomamos más conciencia del alcance del
problema si consideramos que sobre un total de 8.738.530 hoga- Una anécdota que parece que resumir esta situación, de la manera
res, existen 1.802.051 en los que viven personas con discapacidad en que sólo la realidad puede hacerlo, es la siguiente: en ocasión de
y que conviven con personas discapacitadas 4.463.156 personas y resolver la problemática en una integración escolar de una alumna
la cuestión se complica aún más si pensamos que las cifras de este de nuestra escuela especial, parte del equipo técnico concurrió a la
censo son de las primeras que tenemos en forma sistemática sobre escuela primaria en la cual nuestra alumna, con una discapacidad
el tema y existe la impresión subjetiva de que estos números sub- mental leve, estaba integrada. El objetivo era evaluar en terreno
estiman los reales, dadas las dificultades para definir discapaci- cual era la situación real. La sorprendente respuesta con la que nos
dades y aplicar este tipo de definiciones a una metodología censal. encontramos por parte de la maestra y de la directora de esa es-
cuela fue: En realidad nosotras no entendemos bien cuál es el rol
Como mencionamos, los niños con discapacidad forman aproxi-
de ustedes con “María” porque en esta escuela hay, en el mismo
madamente el 15% de la población mundial de niños (más de 300
curso que ella más de 15 niños con exactamente los mismos pro-
millones); se estima que un 80% viven en países en desarrollo, se-
blemas escolares que “María”. Para que quede más claro, en una
gún se refleja en el Informe Mundial OMS 2011.
escuela común de un área periférica perteneciente al conurbano
También sabemos que: pobre, alrededor de una ciudad grande de este país; hay por lo me-
nos 15 niños con probable discapacidad intelectual sin diagnóstico
• Menos del 2% está escolarizado. En nuestro país, alrededor del 30%.
y ni tan siquiera detectados por el sistema. A esto se alude cuando
• Las cifras de la OMS que dicen que en 80% de las personas con sugerimos que el análisis de las cifras sobre discapacidad, debe,
discapacidad viven en países subdesarrollados y que el 90% de cuanto menos, ser analizado con cuidado y teniendo en cuenta el
ellos no cuenta con los servicios sociales, sanitarios y educativos contexto.
77
EXPERTOS /
18_ LOS NIÑOS CON DISCAPACIDADES.
más o menos cómodos, de nuestras frustraciones.

Los cambios epidemiológicos en las
causas de discapacidad. Por otro lado, es actualmente muy difícil definir que niños sobre-
vivirán sin trastornos, o con algunos leves, y cuales, en cambio,
El inicio de la vida.
tendrán graves e irreparables secuelas de por vida. William Silver-
En los últimos 20 o 30 años hemos podido observar las diferen- man, creador de la neonatología actual decía hace ya muchos años:
tes formas en las que crece la cifra de personas con discapacidad. “¿Cómo haremos para trazar un límite entre lo que sabemos y lo
En las etapas iniciales de la vida los cambios epidemiológicos son que hacemos? ¿Sabemos lo suficiente sobre las implicaciones mé-
notorios. dicas y sociales de nuestras intervenciones para proceder con con-
fianza? Nuestra capacidad de limitarnos debe ser proporcional al
Hace 30 años, la edad de viabilidad era de 29 semanas. Hoy en día, poder que tenemos. No todo lo que se puede hacer, se debe hacer.”
esta edad ha bajado a 22 semanas, en Japón, por ejemplo, el 34 % de
los recién nacidos prematuros de 22 semanas de gestación, se va En algunos países desarrollados, es legal el aborto eugenésico. En
de alta, es decir, sobrevive, Itabachi et al, Pediatrics, 2009.Es de- España, por ejemplo, de cada 10 diagnósticos prenatales de síndro-
cir, que en los mejores servicios de atención neonatológica, hoy es me de Down, sólo nace uno. En la India se abandonó la ecografía
posible que sobrevivan niños de 500 gramos de peso y que caben para diagnóstico de sexo, dado que la mayoría de los embarazos
en la mano abierta de un adulto. de nenas, se interrumpían. No todo lo que se puede hacer se debe
hacer.
Esto quiere decir que hoy, los que sobreviven y quedan con im-
portantes discapacidades, tienen 7 semanas menos que hace 20 Agreguémosle a este panorama; el deterioro progresivo en la dis-
años y los niños que nacen entre las 22 y las 29 semanas también tribución del ingreso, con pauperización y marginación creciente
sobreviven; o sea que hay un importante grupo de niños que antes de sectores mayoritarios de la humanidad, la constatación de que
morían y hoy viven con múltiples discapacidades: displasia bron- con el esquema actual “sobra gente” sobre nuestra tierra, con más
co pulmonar, retinopatía del prematuro, secuelas neurológicas de de 1000 millones de personas que no tienen lugar, y completare-
hipoxia-isquemia, hemorragias cerebrales, secuelas de enferme- mos una explosiva combinación productora, con gran eficiencia,
dades infecciosas pre o perinatales, déficit sensoriales ,etc. de nuevas generaciones de niños con discapacidad.
Para mencionar algunos datos contundentes, entre los recién na- Estas condiciones generan pobreza, hambre, desnutrición, altos
cidos de entre 22 y 25 semanas de gestación, hoy, van a sobrevivir índices de natalidad, con alta morbimortalidad infantil y materna
sin ninguna discapacidad a los 6 años: y menor expectativa de vida al nacer. Esta problemática afecta a
alrededor de 2000 millones de personas pobres, que padecen in-
Ninguno de los nacidos de 22 semanas de edad gestacional, o sea seguridad alimentaria, desnutrición y marginalidad crónica.
que el 100 % va a tener algún tipo de discapacidad, sólo el 1 % de los
nacidos a las 23 semanas, de los cuales el 99 % va a tener algún tipo
de discapacidad, de los que nazcan a las 24 semanas, sólo el 3 % no Evolución histórica de los modelos
va a tener discapacidades, o sea que el 97 % si las va a presentar y en discapacidades.
de aquellos que nazcan con 25 semanas el 8 % no va a tener disca-
Los diferentes modos, analizados en perspectiva histórica, de ver
pacidades, por lo que el 92 % si las va a presentar.
la problemática de las personas con discapacidades podríamos re-
Agreguemos aquí que, además, las cifras de prevalencia de la pre- sumirlos en el análisis de los siguientes modelos:
maturez, no sólo no muestran tendencia a la baja, si no que en
• Modelo de exclusión.
algunos casos tienden a aumentar, en EE UU por ejemplo, la in-
cidencia de prematurez en 2009 era del 9% de los nacimientos y • Modelo médico rehabilitador (Reparación del defecto).
actualmente supera el 12%. • Modelo bio-psico-social (Clasificación del Funcionamiento, la
Salud y la Discapacidad, Convención de los derechos de las Per-
En una muestra de recién nacidos en EE UU entre 92.698, 1,26% o
sonas con Discapacidad).
sea, 1168, pesó menos de 1500 g. De ellos:
• Un 62,7% desarrolló síndrome de dificultad respiratoria.

Modelo de exclusión.
• 5,4% enterocolitis necrotizante.
Las personas con discapacidades eran excluidas de la sociedad,
• 10,1% hemorragia endocraneana.
físicamente al principio: las personas con malformaciones eran
• 13,4% retinopatía grave. arrojadas en Esparta desde el monte Taijeto o por la roca Tarpeia
• Un 10,7% presentó displasia broncopulmonar. en Roma, los asirios los arrojaban a la boca de Baal que era un hor-
• La mortalidad neonatal fue del 29,2%. no siempre encendido.
• La supervivencia de niños con peso ≥750 g y edad gestacional ≥26 En la Edad Media eran considerados con miedo, rechazo y temor
semanas fue de 50%. configurando un concepto de castigo divino, anormalidad y defec-
to que conduce al rechazo social y la persecución tanto de los po-
Estos son los niños que hace muchos años Giannantonio llamó
deres civiles y religiosos confundiéndolos con locos, herejes, em-
“los nuevos supervivientes” y que en los últimos años hemos visto
brujados, delincuentes, vagos, maleantes o seres prostituidos. Se
crecer en nuestras Terapias Intensivas y Salas de Internación, ni-
los consideraba, por supuesto, seres incapaces y sin posibilidades
ños prematuros sobrevivientes con encefalopatías severas, bron-
de participar activamente en la sociedad. Se origina entonces un
codisplasia pulmonar, traqueotomizados, oxígeno dependientes,
largo período de Ocultamiento, producto de la vergüenza por un
con trastornos severos de deglución y reflujo gastroesofágico gra-
lado y la necesidad de “protegerlos” de la comunidad.
ve que amerita una gastrostomía, retinopatías del prematuro de
severidad variable, trastornos auditivos, intestino corto, etc.,con En nuestro continente se cuenta que cuando los aztecas le mostra-
los que no sabemos que hacer, cometiendo a veces el error de crear ban con orgullo su civilización a Cortez, entre otras maravillas, le
salas especiales “para crónicos” que se trasforman en depósitos enseñaron un zoológico en el que se encontraban los ejemplares
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EXPERTOS /
más característicos de su fauna regional y además múltiples per- es lo mismo tener una discapacidad motora o Síndrome de Down y
sonas con malformaciones o patología genética que eran exhibi- vivir en una medio ambiente carenciado y marginal que tenerlo en
dos para solaz de los visitantes. En 1987, en Inglaterra, Mary War- un ambiente favorecido y lleno de recursos.
nock junto a un grupo de intelectuales, presenta un documento
Particularmente en el cerebro, que en los primeros años de la vida
luego conocido como el informe Warnock en el que se plantea: “La
se lleva hasta el 80 % del gasto metabólico y aumenta tres veces
educación consiste en la satisfacción de las necesidades especiales
su tamaño desde el nacimiento hasta los 14 meses, de 300 a 900
de un niño con el objeto de acercarse en lo posible, al logro de los
gramos, la interacción medio ambiental es notoria, en un fenóme-
fines generales de la educación, que son los mismos para todos, es
no llamado neuroplasticidad, es decir, nuestro cerebro es, en estos
decir aumentar el conocimiento del mundo en que viven y propor-
primeros momentos extremadamente plástico y sensible a las in-
cionarle toda la independencia y autosuficiencia de que sea capaz”
fluencias medio ambientales.
Modelo rehabilitador o médico hegemónico. Este fenomenal aumento de tamaño no se da por aumento del nú-
mero de neuronas, ya nacemos con alrededor de 100.000 millones,
Su principal inconveniente es que pone todo el énfasis sólo en una
sino por aumento de las conexiones entre ellas, es decir por au-
faceta del problema, la cuestión médica, que por otro lado, no tiene
mento de los circuitos neuronales, ésto condicionará las posibili-
para ofrecer soluciones definitivas o “reparadoras” ante la mayo-
dades finales de nuestro cerebro, y está fuertemente influenciado
ría de las cuestiones que atañen a la problemática de las personas
por la cantidad de nutrientes y la cantidad de estimulación que ha-
con discapacidades, ni siquiera a los aspectos exclusivamente
yamos recibido en nuestros primeros años, luego de transcurridos
médicos, en muchos casos. Como se dijo antes, la discapacidad, al
los cuales, los cambios, para bien o para mal, ya serán irreversibles.
igual que la salud, son problemas claramente sociales que depen-
den de múltiples factores, entre los cuales la problemática médica De esta manera parece quedar claro que a toda discapacidad le
es sólo uno. subyace una alteración de la salud, que es la causa inicial que, en
interacción con el medio, determinará después la discapacidad o
El modelo médico hegemónico y el mal uso del paradigma médi-
no de esa determinada persona.
co, sumados al desconocimiento y a esa cuestión no explicitada de
nuestra enseñanza universitaria de que si no podemos curarlo, la Esta interacción es tan poderosa que es capaz de modificar la ex-
cuestión pasa a ser frustrante y es mejor barrerla bajo la alfombra, presión de algunos genes, activar otros y de esta manera modificar
han sido nefastos en nuestra relación con la problemática de las radicalmente la expresión de éstos y por consiguiente, el resultado
personas con discapacidades. fenotípico final.
Modelo bio psicosocial.

Definiciones en discapacidad.
Dando un paso más, el modelo social considera que la discapacidad
“Las personas con discapacidad incluyen a aquellas que tengan
es un problema de origen social y se centra en la plena integración
deficiencias físicas, mentales, intelectuales o sensoriales a largo
de las personas en la sociedad. La discapacidad no es atributo de
plazo que, al interactuar con diversas barreras, puedan impedir
la persona, sino un complicado conjunto de condiciones de origen
su participación plena y efectiva en la sociedad, en igualdad de
social.
condiciones con las demás.”
Desde la creación de la Clasificación del Funcionamiento, la Salud
Esta es la definición que propone la Convención de los Derechos de
y la Discapacidad y la Convención de los derechos de las Personas
las Personas con Discapacidades de la Organización de las Nacio-
con Discapacidad, parece quedar claro que el modelo actualmente
nes Unidas del año 2006, aprobada en nuestro país, con rango de
vigente, el que refleja el “estado actual del arte”
, es, en este mo-
ley, la N° 26.378, el 21 de mayo de 2008; en su artículo primero, en
mento al visión de “una persona, con todos sus derechos como tal
el que además describe su finalidad como “El propósito de la pre-
en plena vigencia, con un problema de salud en un contexto social
sente Convención es promover, proteger y asegurar el goce pleno
determinado, que interactúa y modifica al anterior”.
y en condiciones de igualdad de todos los derechos humanos y li-
Es decir, que todos nosotros somos el resultado de nuestro geno- bertades fundamentales por todas las personas con discapacidad,
ma, la información heredada que llevan nuestros genes en una y promover el respeto de su dignidad inherente.”
combinación única e irrepetible, en interacción con el medio am-
La misma definición coincide con la de la Clasificación del Fun-
biente, lo que da como resultado nuestro fenotipo actual.
cionamiento, la salud y la Discapacidad de la OMS del año 2001,
actualmente en vigencia.
GENES Podríamos agregar que la deficiencia es la exteriorización directa

de las consecuencias de la enfermedad y se manifiesta tanto en los
órganos del cuerpo como en sus funciones (incluidas las psicológi-
INTERACCIÓN cas); siendo la desventaja, muchas veces erróneamente traducida
como minusvalía, la socialización de la problemática causada en
un sujeto por las consecuencias de una enfermedad, manifestada
MEDIOAMBIENTE y que afecta al desempeño del rol social que le es propio, es decir,
un cartero en silla de ruedas sería tan eficiente como uno que pu-
diera caminar, si el medio social en el que se desenvuelve tuviera
Como decían sabiamente los antiguos maestros, "no existen en-
rampas y careciera de barreras físicas.
fermedades, sino enfermos" cada persona es un caso individual,
y la misma neumonía por el mismo neumococo en dos niños de
Nuestro lenguaje y las discapacidades.
la misma edad pueden ser diferentes enfermedades dependiendo
del estado general, nutricional, inmunológico, anímico, accesibili- Las formas de nombrar las cosas definen como pensamos sobre
dad al sistema de salud, etc. Del mismo modo puede decirse que no ellas y desde donde las decimos, “Las palabras equivocadas con-
79
EXPERTOS /
ducen a planes equivocados, y éstos a acciones equivocadas” decía No existen “los discapacitados” , “los neurológicos” , “los Down” ,
Bertold Bretch. Debemos tener en cuenta de que nuestro “decir” existen niños con discapacidades, es decir niños con..., pero tan
en esta problemática, como “decimos la discapacidad” nos posi- niños como todos los otros niños, únicos e irrepetibles como todos
ciona acerca de cómo pensamos y como actuamos. los niños, y en tanto niños, territorio propio de los pediatras, cuyo
rol como médico de cabecera de todos los niños se torna en estos
El uso de un vocabulario adecuado nos ayudará a aceptar la diver-
casos de la mayor importancia.
sidad, a tomar conciencia de que lo único que tenemos en común
como género humano es que somos todos diferentes y a internali- La tarea de criar un niño con discapacidades es, para las familias,
zar la verdad biológica de que la diversidad nos mejora y es esencial una tarea más difícil que la crianza de un niño sin discapacidades,
para el enriquecimiento de la vida en este mundo. es en este punto en que el rol del pediatra cobra su total dimensión,
asumiendo su rol de coordinador de las múltiples acciones de salud
Los conceptos y los caminos van muy ligados. “Está en la médula
que ese niño podrá requerir, tratando que estas se lleven a cabo en
de lo que crees la raíz de lo que haces” decía con sabiduría el sabio
forma consensuada con las familias y otorgándoles protagonismo,
renacentista a sus discípulos. La nominación es artilugio podero-
ya que estas deben ser nuestros “socios” en la tarea, deberemos
so, ya Nietzsche afirmaba que la verdad era “una suma de rela-
consultarlos, adaptar las terapias a la dinámica familiar, etc., de
ciones humanas que han sido realzadas, extrapoladas y adornadas
manera que actuemos como vehículos facilitadores de la acción,
poética y retóricamente, y que, después de un prolongado uso, un
posibilitando una mayor eficacia, evitando los tan frecuentes es-
pueblo considera firmes, canónicas y vinculantes.”
fuerzos inútiles que muchas veces se realizan por el déficit de esta
La discapacidad no es un concepto de orden científico; en todo tarea indelegable del médico de cabecera.
caso, como plantea Foucault, «Cada sociedad genera sus meca-
nismos de percepción de lo diferente y su modo de tratarlo». Ra-
Lo que el pediatra debe saber hoy sobre
zón por la cual en las descripciones del débil, retrasado, deficiente,
lisiado, mutilado, inválido, imbécil, etc., se puede descubrir, en el las discapacidades en los niños.
nivel del vocabulario y de las imágenes empleadas, la imaginería
social desde donde se la construye. La causa más frecuente de discapacidad intelectual:
La pobreza.
“Es socialmente irresponsable traer un niño al mundo sabiendo
que tiene un desorden genético serio en una era de diagnóstico Así como sabemos que la causa más importante de discapacidad
prenatal.” Más del 50% de las personas estuvo de acuerdo con esta globalmente considerada son los accidentes, también podemos
frase en Sudáfrica, Bélgica, Grecia, Portugal, la República Checa, afirmar con la misma seguridad que la causa más frecuente de
Hungría, Polonia, Rusia, Israel, Turquía, China, India, Tailandia, discapacidad intelectual es la pobreza.
Brasil, Colombia, Cuba, México, Perú y Venezuela. En E.E.U.U. el De acuerdo a estimaciones de la OMS, el 98% de las personas con
26% de los genetistas, el 55% de los médicos de atención primaria discapacidad en los países en desarrollo, están en total desamparo,
y el 44% de los pacientes estuvieron de acuerdo. (Wertz: 1998). puesto no son beneficiarios de ninguna asistencia médica gratuita
El comentario hasta puede parecer razonable, pero... ¿quién define ni de seguridad social.
que es serio?, ¿Es el concepto de serio igual en todos los medios Más de 100 millones de niños no reciben instrucción escolar bási-
sociales, en todas las sociedades, en todos los pueblos, en todas las ca, dos terceras partes de ellos son mujeres.
familias?, ¿Un diagnóstico de Síndrome de Down es serio?, ¿Y de
Hidrocefalia?, ¿Un niño con una enfermedad neuromuscular que En algunos países, el 90% de los niños con discapacidad, no viven
sabemos que morirá a mediano plazo?, ¿Y la agenesia de un brazo?, más de 20 años.
¿Y la agenesia de una mano?, ¿Y la agenesia de un dedo?, ¿Y si es
En América Latina más de 120 millones de niños no gozan de los
mujer? En muchos lugares del mundo hoy, se terminan muchos
derechos consagrados en la convención de las naciones unidas so-
embarazos cuando se confirma que el feto es femenino... Como
bre los derechos del niño. En esta región, viven 195 millones de
vemos resulta muy difícil definir que es serio por lo que resulta
niños, lo que representa el 45% de la población. Más del 60% de
alarmante la aceptación de los términos arriba descriptos.
los habitantes de esta parte del mundo, vive sometida al hambre
La antropología y el estudio de las sociedades nos muestra que las y la desesperación, sufre desamparo y desprotección social. El 50
creencias culturales de un medio social en un tiempo histórico de- % de los lactantes y una cifra similar de embarazadas, en América
terminado, afecta el modo en como se interpreta la problemática Latina, sufren carencia de hierro, esencial entre otras cosas para el
de la discapacidad tanto desde los individuos como desde los pro- desarrollo cerebral.
fesionales, estos caminos culturales nos hacen aprender modos
El 90% de los niños nacen en los países subdesarrollados, con una
socialmente aceptados de estar enfermo, atribuir el origen de la
menor expectativa de vida y muy poco acceso a la educación, la
enfermedad a diversas causas y esperar determinadas respuestas
justicia, la salud y a los derechos enumerados en la Declaración de
desde el tratamiento y la actitud esperada del equipo profesional.
los Derechos Humanos de la OMS.
De hecho desde hace ya un tiempo la psicología social se ocupa
Cada año nacen 24 millones de niños con bajo peso al nacer (BPN)
mucho del estigma, término muy mal usado, sobre todo desde lo
que crea un riesgo superior al 50% de sufrir en la edad adulta dia-
médico, en donde se usa confundiéndolo con signo o síntoma, o a
betes, enfermedades cardiovasculares y cáncer
veces para nominar con un dejo despectivo a un signo o síntoma
que denota alguna discapacidad. En los países subdesarrollados hay 116 millones de niños al año
que no son pesados al nacer, más de 20 millones tiene BPN. En
El estigma nos muestra la situación de un individuo inhabilitado
Chad, Egipto, Haití, Níger y Paquistán no se pesa el 80% de los re-
para una plena aceptación social, los griegos crearon el término
cién nacidos
para denominar aquellos atributos corporales en los cuales se ex-
hibe algo malo y poco habitual en la estatura moral de quien es La mitad de los partos que se producen en el mundo en desarrollo
portador de él. no son asistidos por médicos, parteras o enfermeras.
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EXPERTOS /
La pobreza como causa de Discapacidad. sarrollo están relacionadas con la desnutrición. En la India el 67 %
de las defunciones en menores de 5 años están relacionadas con la
El desarrollo humano, clásicamente dividido en maduración, dife-
desnutrición. Y muchos más niños quedan con discapacidades por
renciación celular e integración de funciones entre células, órga-
cada uno que fallece.
nos y sistemas, es en realidad mucho más que eso. No se limita a
un proceso puramente biológico, tiene que ver, además, con con- Estudiando material de autopsias vemos claramente las diferen-
ductas aprendidas, procesos cognitivos, culturales, la erotización cias entre el cerebro de un niño desnutrido e hipoestimulado y otro
del cuerpo y las formas de resolver conflictos, aspectos morales, que creció en un medio acogedor. Para empezar el primero va a ser
éticos, nutricionales. de menor tamaño. Además, observando a las neuronas, se ve que
las de los niños que crecen en medios normales tienen una amplia
Enmarcada en las consideraciones anteriores se desenvuelve la red de dendritas y un importante desarrollo axonal que les per-
interacción entre los genes y el medio ambiente, que se modifican mite crear una red enorme de conexiones, en cambio en el primer
mutuamente en un marco familiar, social y político, se acompaña caso existe una muy escasa red de dendritas, lo que limitará seria-
además de manera inseparable del proceso de crecimiento físico, mente las posibilidades de ese niño de crear circuitos cerebrales
del que sólo puede separarse a los fines didácticos dada su íntima sobre la que se basa el desarrollo cerebral.
interrelación.
Un medio ambiente rico en estímulos, mediante el fenómeno de la
“Corresponde al período evolutivo, multidimensional e integral, neuroplasticidad, actuará sobre el desarrollo cerebral produciendo
mediante el cual el individuo va dominando progresivamente ha- modificaciones anatómicas y funcionales (mayor desarrollo neu-
bilidades y respuestas cada vez más complejas, cuyo objetivo final ronal, interconexión entre neuronas, velocidad de conducción,
es la adquisición de la independencia y de la capacidad de interac- etc.) que le proporcionarán, si se me permite el ejemplo informá-
tuar con el mundo y transformarlo. Este proceso comienza tem- tico, el hardware y el software para desarrollar una computado-
pranamente en la vida intrauterina y continúa a un ritmo decre- ra de última generación, en cambio si el mismo niño nace en un
ciente a lo largo de todo la vida” Myers, R. OPS, 1993. ambiente desfavorecido y pobre sufrirá la carencia de todo lo an-
teriormente mencionado sufriendo una “neuroplasticidad negati-
La evidencia ha demostrado que el desarrollo cerebral en la infan-
va” y sólo logrará desarrollar una computadora pobre. A este niño,
cia es un factor determinante de la salud, aprendizaje y conducta a
siguiendo con el ejemplo, le ocurrirá, en el ámbito social y laboral,
lo largo de toda la vida.
lo mismo que le ocurre hoy a una computadora de los años ochen-
El bebé humano requiere de la interacción con otros individuos de ta, no sirve, ni siquiera hay mercado para venderla, hay que tirarla.
la misma especie, de una nutrición y una estimulación medioam-
La OMS habla de los mil días críticos en el desarrollo infantil. Hu-
biental esencial.
bel y Wiesel denominaron “período crítico” de la neuroplastici-
En la problemática de la pobreza se unen la falta de medios de sub- dad a la etapa vital en que existe mayor desarrollo, esto es, entre
sistencia, hambre y por lo tanto desnutrición, junto a la falta de el nacimiento y la adolescencia de forma decreciente. El período
estímulos para el desarrollo cerebral adecuado. Ambos fenómenos neuroplásticamente más activo cabe situarlo entre el nacimiento y
ocurren juntos y suman sus efectos deletéreos sobre el desarrollo los 2-3 años. Era lógico suponer que fuera así, pues en este período
cerebral infantil. Recordemos que la pobreza no es sólo falta de di- el humano realiza su mayor aprendizaje sensorial, motor, equili-
nero efectivo, es también falta de posibilidades para el desarrollo. bro del andar, reconocimiento de personas y cosas, comprensión
el lenguaje, etc.
“La continuada marginación económica y social de los más pobres
está privando a un número creciente de niños y niñas del tipo de De ahí, que pueda afirmarse que esta etapa vital tiene notable
infancia que les permitirán ser parte de las soluciones del mañana, trascendencia en la formación de la personalidad del individuo a
partir del impacto emocional e instructivo que percibe desde su
en lugar de pasar a engrosar los problemas. El mundo no resolverá
etapa de bebé. Que el niño o la niña se sienta atendido, satisfecho
sus principales problemas mientras no aprenda a mejorar la pro-
y estimulado influye decisivamente en la construcción de su tejido
tección e inversión en el desarrollo físico, mental y emocional de
nervioso, enriqueciendo sus arborizaciones dendríticas y creando
sus niños y niñas” UNICEF, Estado Mundial de la Infancia 2013.
mayor contingente de sinapsis o, contrariamente, frustrando su
“Cada nuevo cerebro que arribe a la tierra, debería ser considerado desarrollo neuronal-sináptico en el caso de niños deficientemente
patrimonio de la humanidad, y por lo tanto se lo debería proteger, atendidos. Asimismo, la estimulación en esta primera etapa de la
para evitar las privaciones antes mencionadas (nutricional, infor- vida (como ya intuyeron varios psicólogos: James, Freud, Wallon,
macional o emocional) a fin de preservar sus lóbulos prefrontales Klein, Piaget, etc.) influye notablemente en la personalidad futu-
para que estos puedan desarrollarse al máximo sus posibilidades. ra del individuo, tanto por la grabación sináptica de los recuerdos
Y luego, esos individuos, mentalmente saludables, serían capaces satisfactorios/frustrantes como por la formación de la memoria
de expandir esas condiciones de vida, dentro del resto de la hu- implícita (de lo que aprendemos por influencia, mimetismo, sin
manidad, y reproducirlas en las próximas generaciones”. Carlos A. percatarnos del aprendizaje).
Logatt Grabner. Presidente de la Asociación Educar para el Desa- Carla Shatz resume las ventajas de la neuroplasticidad en el de-
rrollo Humano. sarrollo y conmutación del cerebro: “[...] la maduración del siste-
La desnutrición es un complejo fenómeno de adaptación del indi- ma puede modificarse y ajustarse con precisión a partir de la ex-
viduo a la deprivación prolongada de nutrientes, que cursa con im- periencia, lo que permite grandes posibilidades de adaptación al
portantes modificaciones fisiológicas, en el equilibrio hidroeléctri- medio. Además, la actividad neuroplástica es más eficiente (más
co y mineral, en el turn-over proteico, en la utilización metabólica económica) desde una perspectiva genética, pues la determina-
de la energía y con cambios en la composición corporal (Centro de ción y programación con todo detalle de cada conexión neural me-
diante marcadores (guías) moleculares del contingente genético
Estudios sobre Nutrición Infantil, 1991); es considerada una de las
(del DNA) precisaría un número ingente de genes en función de
mayores causas de discapacidad en niños. Se asocia casi siempre
los billones de conexiones sinápticas que se acaban formando en
a otros déficit nutricionales que también causan discapacidades.
el cerebro. Así pues, el sistema de la neuroplasticidad es más fácil
Y una gran parte de las defunciones infantiles en el mundo en de- y más barato”.
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EXPERTOS /
Repasemos algunas evidencias que relacionan claramente pobre- Se agrega luego la temprana y generalmente imprescindible co-
za con discapacidad. Estas son algunas conclusiones del Centro de laboración con los trabajos familiares, esencial para un precaria
Estudios de Rehabilitación Nutricional y Desarrollo Infantil de la subsistencia y que desgraciadamente se asocia al temprano aban-
Comisión de Investigaciones Científicas de la provincia de Buenos dono escolar, que perpetúa el círculo pobreza-ignorancia-disca-
Aires (2001): los niños pequeños de la pobreza extrema urbana pacidad, dado que ejercen, en la desgraciada opción entre comer y
presentan cocientes intelectuales más bajos de lo esperado para la educarse, la ineludible elección de la primera, muchas veces criti-
población infantil en general. Las mujeres de la pobreza extrema cada por la mirada superficial y desprovista de interés de aquellos
urbana presentan con frecuencia competencias maternas defi- que nunca han sufrido privaciones, como si fuera posible aprender
cientes, que no les permiten ofrecer a sus hijos nacidos potencial- sin alimentarse.
mente normales, la posibilidad de alcanzar un desarrollo óptimo.
Ingresan después, con suerte, a un sistema escolar que ha sido
Estos niños al llegar a la edad escolar ya presentan un rendimiento
diseñado para un niño que cuenta con las mínimas capacidades
intelectual insuficiente ya difícilmente reversible.
que la sociedad y sus familias deberían haberle provisto para esta
Es decir, estos niños no poseen los prerrequisitos que el sistema edad, aprendizaje no formal que no han alcanzado previo al ingre-
escolar exige desde la educación familiar o no formal, la escuela so escolar (En la pobreza urbana extrema es este un factor muy
llega tarde para rescatar a estos niños. Por si hiciera falta para re- importante de fracaso escolar).
afirmar lo dicho, aquí van cifras oficiales, que relacionan situación
Finalmente, si no terminan internados, presos o muertos, alcan-
social con éxito o fracaso escolar, las realidades de nuestras escue-
zan rápida y bruscamente el papel del adulto, la mayoría de las
las muestran cifras alarmantes:
veces, desgraciadamente, para reproducir el circuito por el que
pasaron sus padres y además, como se ha demostrado claramen-
te, sufriendo a temprana edad las enfermedades de desgaste, que
ÉXITO REPITENCIA ABANDONO EXPULSIÓN responden al modelo industrial de salud, cáncer, coronariopatías,
hipertensión arterial, diabetes, accidentes cerebrovasculares, etc.
POBRES ESTR. 58,3 38,7 0,1 2,0
Se estima que existen en el mundo, más de 150 millones de niños
en situación de calle, vendiendo baratijas, lustrando zapatos, la-
PAUPERIZADOS 75,6 23,5 0,1 0,8
vando automóviles, mendigando o simplemente vagando por es-
taciones de trenes u ómnibus, parques o mercados, sufriendo frío
NO POBRES 90,2 9,7 0 0,1 o calor, hambre y sed, maltratos y vejaciones, violencia y promis-
cuidad, desidia e invisibilidad social, enfermedades discapacida-
des y muerte.
Para citar otro ejemplo contundente, se realizó en el año 2001 un
estudio conjunto entre el CEMIC y el CONICET, sobre pobreza y
desarrollo. Se estudió a un grupo de 600 niños, de los cuales 300 Síndrome de Down.
eran pobres y otros 300 eran no pobres. Se definió este criterio por
Es la alteración cromosómica más frecuente y la causa genética
la presencia de necesidades básicas insatisfechas (NBI) o satisfe-
más común de discapacidad intelectual. Descripto por Sir John
chas, se formaron así dos grupos, con NBI o con NBS.
Langdon Down en 1886, su causa, la trisomía del par 21, recién fue
Se utilizó la definición censal de NBI: niños en edad escolar que no descripta en 1959. Su frecuencia global es de uno cada 700 nacidos
van a la escuela, relación personas/ habitaciones superior a 3, sin vivos (uno cada 150 concepciones), con una relación varón/ mujer
agua corriente, sin retrete, jefe de familia con escolaridad incom- al nacer de 1,5. El riesgo aumenta con la edad materna, de 20 a 24
pleta a cargo de 4 personas. años es de 1/1500 recién nacidos, de 25 a 29 años es de 1/1400, de
30 a 34 años de 1/900, de 35 a 39 años 1/365 y con más de 40 1/100.
Se estudió en ambos grupos el cociente intelectual. Valga aquí
aclarar que es este un método pobre para estudiar la inteligencia o Lo más frecuente es que ocurra por trisomía 21 libre, 95% de los
el desarrollo, en este caso permitió medir con números, uno de los casos, allí el riesgo al siguiente embarazo aumenta a 1/100; por
parámetros del estudio. translocación en el 4% y por mosaisismo en el 1%, en estos últimos
casos la frecuencia al próximo embarazo, puede llegar al 25 %.
Los hallazgos fueron contundentes:
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, aunque siempre debe
Se encontró que más del 80% de los niños con NBI tenían un co-
confirmarse con el estudio cromosómico, los signos clínicos más
eficiente intelectual menor de 80. Entre los niños con NBS, no se
frecuentes son:
encontró, en ningún caso un cociente intelectual por debajo de 80.
Los investigadores sugirieron que las causas principales de estos Hipotonía muscular generalizada, retraso global del desarrollo o
hallazgos, hay que buscarlas en la falta de recursos educativos, discapacidad intelectual, talla baja, braquicefalia con cara y occi-
modelos sociales adecuados y redes sociales suficientes. pucio planos, hendidura palpebral oblicua, epicantus, puente na-
sal ancho, protrusión lingual, dedos y manos cortos, clinodactilia
La pobreza comienza a afectar a los niños desde que son bebes,
e hiperlaxitud articular.
sometiéndolos a un medio ambiente agresivo desde que dejan la
lactancia materna, o mejor dicho desde que ésta lo deja a ellos. Se asocia a cardiopatía congénita en el 50% de los casos, que puede
Conocen el hambre y las múltiples consecuencias físicas de la con- ser asintomática en el período neonatal, por lo que es imprescin-
taminación del ambiente en el que viven, sigue más adelante con dible la ecocardiografía en esa etapa.
la crianza en medios familiares en los que las privaciones crónicas
Su crecimiento físico sigue patrones particulares, por lo que exis-
impiden un adecuado proceso de «humanización» haciendo que
ten tablas de peso y talla propias del síndrome.
este sea arduo y difícil, con pocas palabras que dificultan el desa-
rrollo del lenguaje, sin mesas en las casas (fenómeno repetida- El retraso global del desarrollo y posterior discapacidad intelectual
mente descripto en hogares marginales), con todo lo que la mesa de grados variables, requiere estimulación temprana del desarro-
familiar simboliza. llo con supervisión estrecha.
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Tiene una alta incidencia de comorbilidades que es imprescindible Es la discapacidad física más frecuente en la infancia, y puede ser
conocer y pesquisar periódicamente: Alteraciones de la refracción muy severa, en la edad escolar, la mitad de los niños afectados
visual (hasta en el 70%) y cataratas, hipotiroidismo, enfermedad tendrá formas moderadas o severas.
celíaca, diabetes, malformaciones digestivas (atresia duodenal,
Sabemos hoy que las causas no están claras, sugiriendo un origen
hipertrofia pilórica, enfermedad de Hirschsprung, ano imperfo-
multifactorial, que la asfixia perinatal no es el evento central del
rado), alteraciones auditivas centrales y otopatía serosa, mayor
cuadro y que se debería a alteraciones en el cerebro fetal ocurridas
predisposición a cuadros obstructivos bronquiales, además de
durante el embarazo. El score de Apgar no es un buen elemento
neumonía y otitis media aguda, predisposición a neoplasias, es-
pronóstico, dado que la mayoría de los niños (70%) con parálisis
pecialmente leucemia linfoide aguda, displasia de cadera, altera-
cerebral tiene un puntaje normal.
ciones odontológicas multifactoriales, apneas obstructivas, Tras-
tornos dermatológicos (xerosis, dermatitis atópica, dermatitis Entre los múltiples factores de riesgo descriptos, se incluyen los
seborreica, blefaritis, alopecía areata, onicodistrofias), trastornos prenatales como alteraciones de la coagulación, autoinmunes,
neuropsiquiátricos (Trastornos del sueño, Epilepsia entre un 5 y un endócrinos, hipertensión arterial, exposición a drogas y trauma-
10% de los casos, Trastornos del Espectro Autista, Hiperactividad, tismos durante el embarazo; los perinatales como rotura prolon-
Enuresis, Trastornos de la conducta alimentaria, Psicosis) y, aun- gada de membranas, parto distócico, hipoxia, infecciones cere-
que poco frecuente, merece mencionarse la posibilidad más alta brales (meningitis, encefalitis) e hiperbilirrubinemia y dentro de
de subluxación atlantoaxoidea. los postnatales, traumatismos de cráneo, meningitis, encefalitis,
ALTE, asfixia de diversas causas y deshidrataciones graves.
De esta manera, corresponde realizar:
El diagnóstico es clínico. Se basa en las alteraciones del tono mus-
• Control cardiológico al nacer.
cular en más, en menos y combinaciones entre ambos.
• Control oftalmológico al nacer y una vez al año.
Formas clínicas:
• Control auditivo al nacer (OEA) y cada 6 meses hasta los 3 años,
y luego cada dos años. • Espástica: 80% de los casos, estos niños presentan hipertonía
muscular, que evoluciona a espasticidad. Se traduce clínicamen-
• Pesquisa de hipotiroidismo al nacer, a los seis meses y luego una
te como un síndrome de motoneurona superior con hipertonía,
vez al año.
hiperrreflexia, clonus, y signo de la navaja a la movilización pa-
• Control del Crecimiento con tablas ad hoc, el sobrepeso y la obe- siva. Su persistencia en el tiempo, causa deformidades como pie
sidad frecuentes en la edad escolar, tienen más que ver con el se- equino, escoliosis, flexión permanente de manos y muñecas,
dentarismo y la dieta que con una leve predisposición genética. luxación de cadera, etc. Puede ser una diplejía, hemiplejía o cua-
• Control anual de glucemia. driplejía.
• Radiografía de columna cervical a los tres años, que debe repe- • Disquinética: El 10% de los casos. Se caracteriza por movimien-
tirse al ingreso escolar si el niño realiza deportes especialmente tos involuntarios incontrolados, estereotipados. Puede ser dis-
de contacto. tónica, la más frecuente o coreoatetósica.
• Control odontológico cada 6 meses. • Hipotónica: 5% de los casos, hay hipotonía e hiperreflexia, se
• Hemograma completo a los seis meses y una vez al año. asocia con mucha frecuencia a discapacidad intelectual.
• A los tres años agregar anticuerpos para enfermedad celíaca, • Atáxica: 5% de los casos, tiene compromiso cerebeloso y afecta el
una vez al año. equilibrio y el control motor fino.
Información útil: Asociación Síndrome de Down de la República Existen formas mixtas que asocian componentes de las variantes
Argentina (ASDRA) asdra.org.ar. descriptas.
Se asocia frecuentemente a otros trastornos como discapacidad

Encefalopatía Crónica No Evolutiva intelectual en 2/3 de los casos, epilepsia, trastornos visuales y au-
(parálisis cerebral, encefalopatía ditivos, trastornos de la deglución y reflujo gastroesofágico que
pueden redundar en compromiso pulmonar por aspiración, pro-
motora infantil).
blemas del habla y del lenguaje, trastornos de conducta y compli-
caciones psiquiátricas, especialmente cuando no hay discapacidad
Los niños afectados presentan un control anormal del tono intelectual o ésta es leve y trastornos del sueño.
muscular, el movimiento y la postura debida a una alteración
del cerebro en desarrollo, antes de los cinco años de vida y no es
progresiva. Este daño cerebral, que es fijo y ocurre en un cerebro
Defectos de cierre del tubo neural.
inmaduro, puede originarse en la etapa prenatal (37%), perinatal Los defectos de cierre del tubo neural son las malformaciones más
(35%) y postnatal (10%), no es posible establecer el origen en más comunes del sistema nervioso central. Derivan de la falta de cierre
un de 15% de los casos, Ashwal y cols, 2004. del mismo, lo que ocurre a la cuarta semana postconcepcional. Su
causa es desconocida, se relacionan con ellos factores nutriciona-
De acuerdo a Hagberg y cols., en 2001, 36% de los niños afectados
les como la deficiencia dietaria de ácido fólico, obesidad o diabetes
nació con menos de 28 semanas, 25% con entre 28 y 32 semanas,
materna, fiebre y factores genéticos.
2% con entre 32 y 38 semanas y un 37% fueron nacidos de término.
Comprenden un amplio espectro de alteraciones, como meningo-
Afecta a 2,5% de los nacidos vivos; en nuestro país, unos 1.500 ca-
cele, encefalocele o anencefalia, espina bífida, meningocele, seno
sos nuevos por año.
dérmico, mielomeningocele, médula anclada, siringomielia, dias-
Su incidencia se ha mantenido constante, o ha aumentado algo tomatomielia y lipoma del cono medular.
como consecuencia de la sobrevida de recién nacidos cada vez más
Mielomeningocele.
pequeños, en los últimos 40 años, a pesar de la enorme disminu-
ción de la mortalidad neonatal y el aumento de las cesáreas. El mielomeningocele, la forma más grave en la falta de cierre del
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EXPERTOS /
polo posterior, con una incidencia de 1 /4000 nacidos vivos, es res- • causas más frecuentes de ceguera evitable:
ponsable de cerca del 75% de todos los casos. - Cataratas.
- Retinopatía del prematuro.
El riesgo de recurrencia es de 3 al 4% en el siguiente hermano y
- Déficit de vitamina A.
10% con dos hermanos afectados.
Se recomienda el examen rutinario del reflejo rojo pupilar o exa-
Puede afectar cualquier punto de la columna, siendo en 3/4 de los
men oftalmológico en el primer mes de vida.
casos lumbosacro.
Ocasiona, dependiendo de su altura: Hipoacusia.
• Hidrocefalia asociada a malformación de Chiari tipo II que puede Se calcula que entre 1 y 2 por cada 1000 nacidos vivos presenta una
afectar hasta el 90% de los niños con mielomeningocele. hipoacusia neurosensorial moderada (30 a 50 dB de pérdida audi-
tiva), intensa (50 a 70 dB de pérdida) o severa (más de 70 dB), en
• Parálisis fláccida y arrefléxica de ambos miembros inferiores sin
50% de los casos, existen factores de riesgo. Su comienzo también
respuesta al tacto ni dolor, muchas veces asociada a pie bot o
puede ocurrir en cualquier momento de la infancia, siendo las cau-
luxación de cadera.
sas conductivas las más frecuentes en la edad preescolar y escolar.
• Incontinencia vesical. Es de destacar también la hipoacusia neurosensorial por trauma
• Incontinencia rectal. acústico, cada vez más frecuente en adolescentes.
• Discapacidad intelectual en un 30 % de los casos. Es esencial su pesquisa por medio de las otoemisiones acústicas en
El manejo inicial requiere proteger el saco lumbosacro con gasas todos los recién nacidos, especialmente, o audiometría por obser-
estériles húmedas y la derivación a centro con capacidad neuro- vación de la conducta y potenciales evocados en aquellos niños con
quirúrgica, para cerrar el defecto. Alrededor de 7 días después, discapacidad intelectual asociada.
usualmente se requiere derivación ventrículo peritoneal por la La hipoacusia conductiva reconoce como dijimos como causa más
hidrocefalia, luego rehabilitación física y derivación a Urólogo infrecuente a la disfunción tubaria con otitis media secretora, tam-
fantil para valorar el compromiso vesical y posterior estudio uro- bién anomalías anatómicas del oído, otitis crónica y colesteatoma.
dinámico, requiriendo frecuentemente cateterismo intermitente
limpio varias veces al día. La hipoacusia neurosensorial puede ser congénita o adquirida, en
el primer caso la infección por citomegalovirus es la más frecuen-
Información útil: APEBI Asociación para Espina Bífida e Hidro- te, otras infecciones incluyen rubeóla, toxoplasmosis y sífilis, las
cefalia. Dirección: Sede Central y Centro de Día: Fragata Pte. Sar- causas genéticas explican el 50% de los casos, formando parte de
miento 829/31 - Buenos Aires. Pag. Web: http://www.apebi.org.ar síndromes genéticos (Waardenburg, braquio oto renal, Usher) o
bien pueden ser aisladas. Las causas adquiridas incluyen infeccio-
Discapacidades sensoriales. nes como meningitis especialmente por neumococo, trauma por
ruido, traumatismos craneales, agentes ototóxicos y lesiones del
Discapacidad visual. nervio acústico.
El déficit visual grave y la ceguera tienen una frecuencia global de Indicadores de riesgo de hipoacusia:
2,5 por 100.000 niños, la mayor parte de ellos, lactantes, habitan- • Historia familiar de sordera.
tes de países pobres y con bajo peso al nacer. Lo más frecuente es el
• Infecciones intrauterinas.
origen prenatal o perinatal, de causa genética, retinopatía del pre-
maturo, encefalopatía hipóxico-isquémica, déficit de vitamina A, • Anomalías craneofaciales.
malformaciones oculares, cataratas, retinoblastoma, infecciones, • Peso al nacer inferior a 1500 gramos.
traumatismos o enfermedades degenerativas. • Hiperbilirrubinemia, si se requirió exanguinotransfusión.
La ambliopía es la disminución de la agudeza visual de un ojo se- • Uso de medicaciones potencialmente ototóxicas.
cundaria a falta de formación de una imagen nítida en la retina de- • Meningitis bacterianas.
bida a estrabismo, defecto refractario severo o por alteración de
• Traumatismo de cráneo asociado a fractura o pérdida de
los medios transparentes del ojo.
conciencia.
Algunas cifras: • Otitis media recidivante o crónica.
• cada cinco segundos una persona en el mundo se vuelve ciega y
cada minuto se vuelve ciego un niño.
• existen 37 millones de personas ciegas en el mundo y 124 millo-
nes con baja visión.
• cada año entre uno y dos millones de personas se vuelven ciegas.
• el 75% de las causas de ceguera son prevenibles y/o tratables
• el 90% de las personas ciegas vive en países subdesarrollados.
• 1.400.000 niños menores de 15 años son ciegos.
• un niño tiene 60% de posibilidades de morirse dentro del año de
haberse quedado ciego.
• sin intervenciones apropiadas el número de ciegos aumentará a
75 millones para el año 2020. Dr. Ricardo Berridi.
• la ceguera, mayoritariamente prevenible, a menudo lleva a la Jefe de Servicio Pediatría.
pobreza, la exclusión social y la muerte prematura. Hospital Noel Sbarra de La Plata. Ex Casa Cuna.
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EXPERTOS /
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85
19
APORTE A LA FORMACIÓN
PEDIÁTRICA EN ESCENARIOS
COTIDIANOS DE APS.
DR ABEL FREIDENBERG.*
Cuando a uno le preguntan: ¿Cuáles son los escenarios de la aten- Existe una disociación en la formación de recursos humanos
ción pediátrica en San Rafael, en Mendoza, en Cuyo?... seguramen- para la salud, con el sistema actual de salud, o el sistema que
te son similares a tantos otros rincones geográficos de nuestro País. deseamos implementar.
“Deberíamos preguntarnos... ¿cuáles son los escenarios deseados Lógicamente en esta formación de recursos humanos, los intereses
de la atención pediátrica?”...O mejor... ¿cuáles deberían ser dichos económicos, de la medicalización de la salud, de una salud mer-
escenarios por la salud de nuestros niños?. cantilista, sin firmes decisiones políticas, integrales y perdurables,
fueron las principales responsables.
Estas afirmaciones encuentran asidero en trabajos de investiga-
ción, del Centro INUS; de los cuales fui colaborador, investigador Debo reconocer y permitirme un pequeño homenaje a mi pasado,
zona Cuyo. que seguro tiene que ver con estas concepciones, principios filo-
sóficos y éticos inclaudicable. Mi bisabuelo llegó a la Argentina fi-
Podemos enumerar muchos documentos de OMS, OPS, Programas
nales del siglo diecinueve, comienzo del XX, con mi abuelo de tan
Nacionales,... enunciados de deseos, y concluir que muchos obje-
sólo cuatro años, fueron parte de los famosos “Gauchos judíos de
tivos no se cumplieron... “En salud y atención de la salud estamos
Entre Ríos” , ellos fueron fundadores de cooperativas agrarias y
mal, la inequidad persiste”... “La meta salud para todos” , definida
de servicios, pioneros del movimiento cooperativo argentino y mi
hace ya 30 años, no se cumplió... La expectativa de que la estrategia
padre también dedicó su vida para los principios del cooperativis-
de APS haya diseminado los beneficios de salud en forma equitati-
mo. Profundos sentimientos de solidaridad, justicia, y equidad…
va no se cumplió. Existe población invisible... No hemos sido capa-
Componentes indispensables del nuevo paradigma de un siste-
ces de organizar la salud y los sistemas de salud para avanzar en la
ma de salud.
equidad... Persiste el desafío y hay que desarrollar un nuevo marco
conceptual para el sector. ¿Pero tenemos en claro dónde está la cri- También viví la década del setenta, en La Plata, idealismo... uto-
sis? ¿Cuáles deben ser las políticas que orientan el cambio?, ¿Cómo pías... sueños... ideales con convicción..., me formé con “Grandes
desarrollar los principios y valores aceptados? La equidad, justicia pediatras” en el Hospital Sor María Ludovica de La Plata, y luego
y solidaridad están contenidas en la mayoría de los discursos, de- completé mi formación en el Ricardo Gutiérrez, de Bs As. Pero an-
claraciones y propuestas tanto a nivel nacional como internacio- tes viví, durante dos años, durante 5° y 6° año de la Facultad, la ex-
nal... pero... No se han definido los modelos de desarrollo del sector periencia de guardia en el Hospital Boccuzzi de Florencio Varela,
para lograr esa equidad, para cumplir con la solidaridad y la justicia. dónde salíamos a las barriadas de tan grande distrito a hacer asis-
tencia domiciliaria y sin tener ello nombre aún, hacíamos medicina
Si nuestra crisis es de políticas y estrategias sectoriales operativas.
social comunitaria.
Debemos reflexionar sobre... ¿Cómo pasar del qué hacer al cómo
hacer?. Debemos atrevernos a realizar, a llevar a la práctica las estrategias
operativas que produzcan cambios en las concepciones de los pro-
La crisis se pone en evidencia en la falta de una visión integral del
cesos de salud-enfermedad. Diferentes sistemas de intervención
sector y en la falta de políticas operativas y de estrategias.
y elegir los actores que se consideran aptos para llevarlas a cabo.
Una reflexión en la observación vivencial de nuestra atención, que
¿Por qué aún la salud no es asumida como un derecho por el pro-
sigue siendo basada en la enfermedad, bajo el viejo paradigma
pio sistema de salud ni por los ciudadanos?.
de servicios asistenciales....Sin desconocer que hubo significativos
logros en atención primaria en nuestro amplio territorio, pero... no Con estas concepciones debemos considerar la formación del Pe-
alcanzan... seguramente son aislados. diatra, para un sistema de Salud centrado en la población infan-
til, en un sistema de salud y no de enfermedad.
Porque cuando uno ve, la demanda de pediatras en el País, incluso
en grandes ciudades, ni hablar de algunas subespecialidades, pero Me permitiré realizar algunas consideraciones necesarias para com-
de ¡Pediatras!... Me sigo preguntando... seguramente como todos prender el nuevo paradigma de un sistema de salud.
ustedes, ¿que hicimos mal?, ¿que no supimos trasmitir?, ¿qué falló?
Si realizamos un análisis del sector salud en un país debemos con-
Múltiples son las repuestas, desde la formación de grado, las resi-
siderar:
dencias, los post grados, ¿cuáles son sus currículas? ¿Qué pediatras
A. La situación de salud de la población.
formamos? Cuándo digo esto, digo ¿para qué sistema de salud?
B. Sus políticas de salud.
Cuándo se desarrollan la Residencia de Familia o de médicos ge-
C. Su sistema de salud.
neralistas, escuchamos muchas voces que se oponían, “que noso-
tros los pediatras, éramos los verdaderos médicos de familia..., en A. La situación de salud de la población constituye una dimensión
muchos lugares se realiza el curso de médicos comunitarios... para de la calidad de vida de los pueblos. Contrariamente a lo que pare-
después seguir trabajando en el mismo sistema de salud... cería a primera vista, la salud de la población depende en pequeña
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EXPERTOS /
19_ APORTE A LA FORMACIÓN PEDIÁTRICA
EN ESCENARIOS COTIDIANOS DE APS.
medida de las políticas y de los sistemas de salud (González García El Estado de Compromiso
& Tobar, 1997: 45-6). Es consecuencia de un conjunto de factores En Argentina esta dinámica no sigue exactamente los mismos pa-
combinados, tales como las conductas y estilos de vida, el ambien- trones que en Europa. Surge para muchos lo que se llamó Estado de
te, la genética y, por último, el sistema de salud. La salud de la po- compromiso
blación puede ser medida a través de indicadores epidemiológicos.
Luego de la crisis del 29 aumenta rápidamente la presencia del Es-
B. Las políticas de salud constituyen un capítulo de las políticas tado en diferentes áreas de la vida social. Comienza entonces la
sociales y pueden ser definidas como un esfuerzo sistemático para expansión de los servicios de salud asociada a la ampliación de los
reducir los problemas de salud. derechos del ciudadano. Hasta 1943 la salud era competencia del
Una política de salud implica la definición de la salud como un pro- Departamento Nacional de Higiene del Ministerio del Interior. Ese
blema público en el cual el Estado asume un rol activo y explícito. mismo año se dio el primer paso hacia el reconocimiento de la Sa-
Definir políticas de salud es decidir qué rol desempeña el Estado lud Pública como problema de interés específico con la creación de
en salud. la Dirección Nacional de Salud Pública y Asistencia Social que en
C. El sistema de salud engloba la totalidad de acciones que la socie- 1949 se transformó en Ministerio.
dad y el Estado desarrollan en salud. En el ámbito de la salud, la década del 40 es escenario de un doble
Se trata de la respuesta social organizada para los problemas de sa- nacimiento: el del Estado “responsable-garante” del derecho a la
lud de la población. salud, y el de las organizaciones sindicales, estatales y para-esta-
Este esquema permite, también, describir la evolución del sector tales, que más tarde darán origen al sistema de obras sociales. Es
salud en la Argentina. De acuerdo con él podrían identificarse bá- decir, por un lado, la década del cuarenta registra la expansión de
sicamente cuatro modelos de Estado en relación a las políticas solos derechos sociales en general y de una multiplicación de la oferta
ciales, y en particular a las de salud. Cada uno involucra un modelo pública universal y gratuita de servicios de salud, aproximándose
particular de ciudadanía y privilegia ciertas acciones en desmedro notablemente al modelo del Estado de Bienestar. Pero por otro lado
de otras.En conclusión, desde ese esquema, las etapas o fases de la se expande la lógica del seguro social focalizado en un grupo de
evolución del sector salud argentino son: trabajadores formales asalariados.
1. La policía médica. Como evidencia a favor de considerar que la Argentina avanzó en

la incorporación de un estado de Bienestar se puede argumentar
2. El Estado de Bienestar.
que entre 1946 y 1951 se construyeron 35 policlínicos en todo el país.
3. El Modelo desarrollista. Esto llevó las camas públicas a más de 130.000, esto significa 7,4 ca-
mas cada 1000 habitantes. En una década prácticamente se triplicó
4. El Modelo Neoliberal.
la cantidad de enfermeras y la de médicos se duplicó. En comienzos
Breves consideraciones de estas etapas, con transiciones variables de los 50 se había erradicado el paludismo que solo cuatro años an-
en tiempo, convivencias de unas con otras, períodos de avances y tes afectaba a trescientos mil argentinos y nuestro país contaba con
retrocesos, persistencias en el tiempo de algunos características de una de las mayores coberturas del mundo. Durante los nueve años
viejas etapas. de la gestión de Ramón Carrillo al mando de la cartera sanitaria se
institucionaliza una concepción propia de la Medicina Social. Du-
1. La policía médica: Durante una extensa primera fase del desa-
rante el Primer Plan Quinquenal de Desarrollo (1947-1951) se san-
rrollo del sector salud la medicina progresaba de forma totalmente
cionan las leyes de sanidad pública (N° 13.012) y de construcción,
independiente a las funciones del Estado. Aunque el progreso del co-
habilitación y funcionamiento de servicios de salud (N° 13.019). A
nocimiento médico reforzaba la imagen de poder y prestigio de los
través de las mismas se garantiza la financiación y sostenibilidad
médicos, registraba un muy leve impacto en la agenda de políticas
de los servicios públicos para ofrecer asistencia médica, completa,
públicas. Esto se debe fundamentalmente a que en el Estado libe- y gratuita al 65% de la población argentina que era considerada no
ral la salud no era considerada un problema público sino privado. pudiente, y para ofrecer servicios a tarifas reducidos a otro 20% de
2. El Estado de Bienestar y la salud: Las guerras en Europa ocasio- la población en mejor posición económica. El acta fundacional del
naron una transformación en el comportamiento de las personas y Servicio Nacional de Salud Británico, que hoy se considera para-
afectaron el funcionamiento de los esquemas de protección social. digma de un sistema universal y público, data de 1949. Para ese en-
Cuando una ciudad era bombardeada no existía forma de distinguir tonces el sistema público de salud argentino superaba al británico
entre los heridos aquellos que contaban con protección social de los tanto en recursos como en resultados obtenidos.
que la tenían. Esta situación originó formas de solidaridad diferen- Sin embargo, también se argumenta que la lógica de expansión de
tes a las tradicionales que impulsaron a los esquemas de protección los servicios de salud no siguió el modelo igualitario y universal
asistencialista y del seguro social. Se formula entonces la salud del Estado de Bienestar Europeo. Por este motivo algunos autores
como un derecho universal y el acceso a los servicios pasa a ser proponen no hablar de un Estado de Bienestar sino de un “Estado
garantizado y financiado con recursos públicos. de compromiso” o aún de un “Welfare State a la criolla”. Poco des-
pués de la gestión de Ramón Carrillo con sus avances en la imple-
Esta forma de organización de los sistemas de salud se tornó hege-
mentación de un sistema público de salud, la dirección del sistema
mónica en Europa a partir de los años cincuenta. Además, aquella
comenzó a avanzar en el sentido de un modelo de seguros de salud.
fase de los años cincuenta hasta la primer mitad de los setenta fue
En la década del cincuenta se expande y consolida el sistema de
un período de gran crecimiento económico y desarrollo social. El
obras sociales estrechamente vinculados con sistemas solidarios
Producto Bruto de los países del viejo continente crecía de forma
de financiamiento de servicios de atención médica; con los gre-
sostenida a razón de cuatro a cinco por ciento al año, las tasas de
mios profesionales y los sindicatos de obreros y empleados.
inflación eran muy bajas, el desempleo era mínimo y los sindicatos
conseguían negociar condiciones salariales adecuadas a sus nece- El surgimiento del sindicalismo como actor reconocido en el inte-
sidades Estos son los principales motivos por los cuales en esa fase rior del sistema político, que se encuentra en la base del “Estado de
dorada de la economía Europea se hizo hegemónico el modelo uni- Compromiso” , no solo representa una de las diferencias más impor-
versalista o de la seguridad social. tante con las condiciones vigentes bajo el Estado liberal; constitui-
87
EXPERTOS /
rá además un dato sustantivo en las formas de organización de los Principios modernizadores como la jerarquización de la red sanita-
sistemas de salud y atención médica. ria, el desarrollo de redes y de sistemas locales aparecen esbozados
en el discurso oficial.
La predisposición a incorporar nuevos actores en el debate sobre
las políticas públicas permite la inclusión de modelos técnicos mo- Aunque en la práctica ésto no ocurre y lo que se opera es una descen-
dernos en la gestión del Estado. De esta manera, el gobierno asu- tralización de los hospitales que transfiere el conflicto a la esfera
me un amplio conjunto de funciones en el área de salud, como la provincial liberando al presupuesto fiscal de toda responsabilidad
de proveedor de servicios de atención, la regulación de recursos y por la salud de la población, inclusive del sostenimiento del hospital
tecnología, la fiscalización y control del ambiente, etc... No obs- público, al que se otorga la posibilidad de financiamiento median-
tante, al mismo tiempo, persisten instituciones de salud propias te el arancelamiento y la contratación con las obras sociales.
de la Argentina liberal, hospitales, instituciones de beneficencia,
mutualidades, etc... de poca vinculación con la política estatal, de No obstante, la democratización incorpora en la reformulación
carácter clientelista, y de baja racionalidad en su gestión. Aunque la de los servicios la premisa de promover la participación social
salud como cosa pública aumenta la legislación social referida a sa- en el ámbito de la salud. Esta participación está dando sus pri-
lud se restringe a los accidentes de trabajo. En otras palabras, el rol meros pasos y las pocas experiencias desarrolladas con éxito di-
del Estado se redefine en términos globales incluyendo al bienestar ficultan la identificación de estrategias apropiadas para todos los
de la población como premisa y una amplia convocatoria social. A contextos.
pesar de ello se consolida un sistema heterogéneo y fragmentado
Es una crisis del cómo hacer. Construyamos un nuevo paradig-
que luego se constituirá en el principal condicionante de la formu-
ma para el sector y su relación con el desarrollo social. En la
lación de políticas de salud. La preservación y expansión del seguro
construcción de este nuevo paradigma, no podemos desconocer
de salud asociado a los gremios y con control estatal caracteriza una
lo que en este desarrollo implica la historia económica, social y
modalidad particular de expansión de la ciudadanía que ha sido ca-
política de cada lugar, la construcción que cada sociedad hace
racterizada como “ciudadanía regulada”.
de la infancia.
3. El Estado desarrollista y la salud. El rol distribucionista del es-
El desafío: como la Pediatría termina de involucrarse y de ser actor
tado es reemplazado, en el desarrollismo, por el de garantizar la-
activo en la construcción real de los derechos del niño.
acumulación del capital. Dentro de este esquema...“El sector salud
sufre el impacto de las políticas de austeridad fiscal. Los intentos Logros de la ARGENTINA HOY: La convención de los derechos del
por disminuir el gasto del Estado nacional conducen a propuestas niño con rango constitucional. La ley de salud sexual y repro-
de racionalización del sector público, que en la práctica, se tra- ductiva. La ley de matrimonio igualitario. La ley de migraciones.
ducen en la paralización del crecimiento de su capacidad insta- Asignación Universal por Hijo.
lada, e incluso en el deterioro de la existente. Las propuestas de
descentralización y desburocratización -específicamente dirigidas Poco conocidas y hasta desconocidas en los servicios de salud.
al cuestionamiento del modelo organizativo peronista- concluyen En la formulación de las políticas de salud la participación difí-
por trasladar bajo la responsabilidad de los estados provincial es la cilmente supera el carácter declarativo. Sin embargo, los ana-
administración de la red hospitalaria nacional. Esta “política de listas internacionales coinciden en que es por ese camino que se
transferencia” que impacta diferencialmente a los servicios se- debe avanzar para encontrar el antídoto contra los principales
gún, capacidad de gasto y de gestión de los respectivos gobiernos problemas que aquejan a nuestros sistemas de salud.
provinciales, profundiza las carencias de una red de servicios que
en buena medida se había conformado bajo el imperio de la discre- Estos sumarios antecedentes permiten explicar la transformación
cionalidad y la improvisación”. profunda que se da en el campo de las políticas y servicios de salud.
Desde la situación inicial caracterizada por un poder político del
No obstante, la contracción de la actividad social del Estado no in-
Estado que considera primero la protección sanitaria y el control
volucra un “achicamiento” ni una privatización:
de enfermedades transmisibles considerando competencia de la
“Por el contrario, los organismos estatales se expanden, cubriendo atención médica a la población sin recursos económicos una fun-
nuevos ámbitos de intervención. Comienza a desarrollarse en su ción social de caridad. En esa época las políticas de salud están muy
interior una capa tecnoburocrática, con vinculaciones en el sector fuertemente vinculadas a un arte y una ciencia, que es patrimonio
empresario nacional e internacional, directamente comprometi- de los médicos, y que por otro lado no tiene mayor trascendencia en
da en tareas de planificación del desarrollo a partir del estímulo a el campo político. La salud o mejor dicho la enfermedad como con-
la iniciativa privada. El discurso “modernizante” y “eficientista” cepto general en esa época es totalmente compartido, indiscutido y
pone el acento en la distribución racional de recursos por definición de responsabilidad médica.
insuficientes”.
Cuando la evolución social da lugar a una creciente demanda de
4. El Estado Neoliberal y la salud. El modelo de Estado burocrático- servicios médicos y de salud colectiva, a la que se suma la exigencia
autoritario que se instala en la Argentina a partir de 1976 asume de control por la autoridad de salud sobre otros campos que se rela-
características fundacionales y desarrolla todos sus esfuerzos en cionan con la producción, el trabajo y la satisfacción social, surge la
erradicar las bases del Estado de compromiso que asumía funcio- mayor importancia de las políticas de salud.
nes de intervención, de mediación de intereses conflictivos, con un
En la actualidad el campo de la salud no es solamente de compe-
fuerte rol en la distribución del ingreso a través de instrumentos
tencia médica sino que se amplía al quehacer de otras discipli-
fiscales, que asumía un compromiso activo con el desarrollo in-
nas y a la sociedad plena.
dustrial y donde las políticas sociales tenían un papel fundamen-
tal. Las Fuerzas Armadas incorporan el discurso neoliberal que da Además adquiere importancia en la industrialización y exporta-
fundamento a su equipo económico. Esto repercute en la esfera de ción de bienes (medicamentos, alimentos y equipo médico) am-
salud primando los componentes liberales y tecnocráticos, ava- pliando su clásico cometido de atender el cuidado de la salud y la
lando el desmantelamiento de los servicios sociales en manos reparación de la enfermedad en la población. En el presente man-
del Estado y su traspaso a la actividad privada. tener y mejorar la salud es una inversión indiscutible.
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EXPERTOS /
Es un error interpretar la política de salud dentro del campo res- “Las ideas, antes de materializarse,
tringido de la satisfacción de necesidades de atención médica, poseen una extraña semejanza con la utopía”.
aunque esta área sea la que consume más del noventa por ciento del
Jean Paul Sartre.
gasto social de los servicios de salud.
Para ello el sector salud deberá considerar el marco conceptual

de su desarrollo, y analizar críticamente sus POLÍTICAS, ES-
TRATEGIAS Y ACCIONES CONCRETAS.
El desafío será desarrollar una Atención primaria orientada a la Dr. Abel Freidemberg.
comunidad (APOC), es decir un nuevo modelo de salud pública en Hospital Schetakow.
la atención primaria. Que no es lo mismo que concebir simplemen- San Rafael, Mendoza.
te localización de servicios de salud en la comunidad.
Deberemos formar médicos clínicos, pediatras capacitados para

el desarrollo de nuevos y complejos escenarios de una sociedad
cambiante, con nuevos problemas, complejas resoluciones, saber
interactuar con el amplio abanico de actores sociales involucrados
en la salud de la población, de nuestros niños. Con inserción en un
nuevo sistema de salud orientados a la práctica de la Pediatría co-
munitaria.
Esta es un proceso continuo en el cual se implementa la atención

primaria en una población determinada según sus necesidades de
salud, mediante la integración planificada de las acciones de salud
pública y la práctica de la atención primaria.
Los elementos principales de la APOC son: Población definida,

por base geográfica o con ciertas características comunes. Una clí-
nica de APS. Equipo multidisciplinario. Equipo de trabajo que con-
jugue habilidades clínicas, epidemiológicas, de ciencias sociales y
del comportamiento. Accesibilidad. Trabajo extramuros. La parti-
cipación comunitaria (individual y colectiva) en las actividades del
cuidado y mejora de la salud.
El proceso de desarrollo de la APOC: Definición de la comuni-

dad. Decisión de las prioridades: importancia relativa del problema
de salud. Factibilidad de una intervención. Eficacia prevista de la
intervención justificación de los costos. Interés de la comunidad.
Planificación del “diagnóstico comunitario”. Implementación de
programas de salud comunitaria. Vigilancia del programa. Eva-
luación del impacto y la eficacia del programa. Análisis de la nueva
situación. “Re examen”.
En el modelo de Atención Primaria Orientada a la Comunidad

los servicios de salud asumen la responsabilidad por la salud de
una población definida, en la cual se desarrollan programas de
promoción, prevención y mantenimiento de la salud, además
del tratamiento de las enfermedades.
La APOC integra la atención clínica individual y familiar con la

salud pública.
Las inequidades se relacionan más con el contexto en el cual viven

que con el propio sistema de salud.
En este marco, los sistemas y servicios de salud juegan un papel

fundamental, en lo que nos obliga a ampliar el concepto de inequi-
dad y salud como: “las diferencias sistemáticas en el estado de sa-
lud y en la atención de salud recibidas por grupos de poblaciones
debidas a factores sociales, económicos y culturales o por el dife-
rente acceso, utilización, calidad yfinanciamiento de los servicios
de atención de la salud”. (Prof. Dr. José María Paganini)
La OMS, en un informe anual sobre la salud mundial reafirma

la importanciade los sistemas de salud al mencionar “la dife-
rencia entre un sistema de salud que funciona adecuadamente y
otro que no lo hace puede medirse en muertes, discapacidades,
empobrecimiento, humillación y desesperanza”.
89
EXPERTOS /
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Rubio, Juan J. Stival, Abel Freidemberg, Graciela Matkovic, Adriana
Hipperdinger, Alicia Pérez Raventós, Mónica González, Adrián Zelayeta.
• Identificación de inequidades en la atención materno-infantil en

el contexto de diferentes espacios sociales. Beca “Ramón Carrillo-
Arturo Oñativia”, Categoría Proyectos Institucionales Ministerio de
Salud de la Nación a través de la Comisión Nacional Salud Investiga.
José M. Paganini, Graciela S. Etchegoyen, INUS. Prof. Dra. Adriana
Moiso. Prof. Soc. Andrea Susana González. Dra. María Haydee Tanuz.
Dr. Sergio Arriagada. Bioq. Ana María Rubio. Arq. Adriana María
Hipperdinger. Dr. Abel Leonardo Freidemberg. Arq. Daniel Guille.
Director: Dr. Horacio González. Dra. Ivonne Malla.
• Recursos Humanos en Salud. Bases para una agenda impostergable.

Mario Rovere - Mónica Abramzon.
• La Agenda ética pendiente de América latina. Bernardo Kliksberg.
• Atención Primaria Orientada a la Comunidad. G. Foz Gil. J. Gofin. I.

Montaner Gomis.
• Articulación entre la formación de grado y residencias en el primer

nivel de atención, en el marco de una estrategia de atención primaria
integral. Análisis en dos escenarios particulares: Ciudad de Buenos
Aires y Municipio de Rosario. Beca “Ramón Carrillo-Arturo Oñativia”,
Categoría Proyectos Institucionales Ministerio de Salud de la Nación a
través de la Comisión Nacional Salud Investiga.
Coordinador: Mónica AbramzonBecarios: Luppi, Irene; Olivetto,
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• Los orígenes institucionales de la Salud Pública en la Argentina. Juan

Carlos Veronelli y Magali Veronelli Correch. 1ª. ed., Buenos Aires. OPS/
OMS, 2004.
• Breve reseña histórica de la evolución de los Sistemas de Salud. El

caso Argentino: una historia de fragmentación e inequidad. Autoras:
Lic. María Teresa Rossi. Lic. Amanda Noemí Rubilar
• La Salud y la Equidad. Fundamentos conceptuales, definiciones,

propuestas de acción, Paganini JM, Publicación Científica N° 1, INUS -
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de La Plata, 2001.
• WHO, The Word Health Report 2000. Health Systems: Improving

Performance. Ginebra, 2000.
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20
MALTRATO INFANTIL.
PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO
Y ACCIONES A SEGUIR.
ENFOQUE INTERDISCIPLINARIO.
DRES. JORGE QUAGLIA.*

JUAN COLL.**
ROBERTO PITTALUGA.***
ALICIA TALIERCIO.****
¿Fue la enfermedad de la madre? O ¿el ser una adolescente inex- Análisis de las oportunidades perdidas.
perta? Quizás el equipo de salud no se dio cuenta. ¿Las interven-
ciones llegaron tarde o no se pudo intervenir del modo más efi-
Guía de procedimientos para M.I. en pediatría.
ciente? ¿Qué fue lo que pasó? No sabemos con certeza cual fue la 1° paso: ¿Este problema puede ser causado por M.I.?
causa o tal vez fueron todas esas contingencias y algunas más.
Reconocer que el problema fue causado por M.I. es el paso más di-
Lo cierto es que Nati llegó un día al hospital, más precisamen- fícil y en el cual se pierde más tiempo. Claro, esto nos involucra y
te un sábado por la mañana, traída por su mamá: Andrea de 17 nos obliga legalmente a seguir los otros pasos. Se teme al error, a
años. Estaba decaída, lloraba mucho y con apenas 5 meses de vida que nuestro accionar se vea como una calumnia pero no recono-
portaba un yeso en muslo y pierna derechos, sucio y descuidado cerlo nos puede llevar a un alto riesgo para la salud y la vida de la
por una fractura por accidente doméstico. ¿Qué hacía Nati, a sus 5 persona víctima del M.I. vulnerando sus derechos como sujeto.
meses de vida con ese yeso?. Una nena que apenas se puede mo-
2° paso: ¿Se debe realizar una denuncia?
ver dentro de su cuna. ¿Cómo se accidentó? ¿Quién estaba con ella
cuando pasó? Las preguntas superan a las respuestas y en ocasio- Ante la sospecha de M.I. es obligatoria la denuncia en parti-
nes nos quedamos sin ellas. Como por ejemplo: cular para nosotros miembros del equipo de salud. Obligatorio
• ¿Puede una niña de 5 meses caerse y fracturarse el hueso más para iniciar cualquier tipo de intervención. Puede ser realizada
grande de su cuerpito, tal cual es el fémur? oralmente o por escrito ante la Comisaría de la mujer y la familia
para ser completada como denuncia penal o cualquiera de los Cen-
Como solemos decir en accidentología: tros de Protección de Derechos del niño/a o adolescente.
• Si algo se pudo evitar, entonces no fue un accidente.
3° paso: ¿Debo resguardar a este niño/a o adolecente de posibles fu-
El caso pasó al Comité de Maltrato Infantil del hospital. Allí se turas acciones de M.I.?
pudo ver que Nati fue víctima de una suma de factores de riesgo
Recordemos siempre que nuestra intervención tiene por objetivo
y de factores protectores que no llegaron a tiempo.
resguardar a la víctima conforme a los derechos que tiene como su-
Nati es hija de una adolescente con problemas de conducta con jeto y al bien superior del mismo y no acusar al victimario. Nuestra
antecedentes de violencia familiar. Una madre que no controló investigación aportará aspectos bio-psico-sociales y seguramen-
el embarazo ni la evolución pos parto. No amamantada y con las te serán herramientas para que luego o simultáneamente actúe la
vacunas incompletas. El aspecto era de abandono, el de una niña justicia.
que no vino a la vida en el mejor momento y sin una red social
4° paso: ¿Cuáles son los factores de riesgo y protectores en este caso
que la ampare.
clínico?
A los factores personales y familiares le sumamos los institu-
El inicio de la investigación clínica puede estar en manos de un Pe-
cionales, pues Andrea había consultado 10 días atrás en otro
diatra de A.P.S. o de un miembro de un Equipo de M.I. no necesa-
hospital se le puso el yeso y se envió a la casa. Más tarde en otra
riamente en el principio, a cargo de un Médico Legista. El profesio-
consulta en un hospital especializado se internó ante la sospe-
nal interviniente debe ser lo más descriptivo y narrativo posible sin
cha de Maltrato Infantil (M.I.) pero abandonó el hospital sin
aventurarse a adelantar diagnósticos de certeza.
alta médica correspondiente. Había una lista de denuncias por
violencia intrafamiliar, con inicio de intervención mediante Se inicia con entrevistas a las personas denunciantes: familiares,
una medida de abrigo y para cerrar el caso o abrirlo, un centro representantes legales y toda persona que pueda dar algún testi-
de especialistas en violencia corrobora que la fractura es muy monio. Precisar los datos personales, motivo de consulta, fecha y
probable que sea producto de M.I. Se dicta medida de abrigo, hora de la consulta, tiempo transcurrido desde la última acción
Nati es recibida por el Hospital Sbarra y Andrea internada para de M.I. hasta la actualidad, relación con el victimario y – muy
tratamiento de ella y resguardo de su hija. importante – convivencia o cercanía entre ambos.
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EXPERTOS /
20_ MALTRATO INFANTIL.
Si es necesario y posible, se realizará una entrevista con la vícti- presas disposiciones de la ley de Prevención en Violencia de la Prov.
ma, en forma libre y espontánea, sin preguntas dirigidas, con la de Bs. As. 12.569 con la reforma de la Ley 14.509.- Ademas se pue-
presencia del familiar a cargo. den realizar en los Juzgados de Familia, recordando que siempre
hay uno de turno, cubriéndose las 24 horas de los 365 días del año.-
5° paso: ¿Qué nos dicen los datos del examen objetivo?
Fiscalías, defensorías y servicios Locales y Zonal, están igualmen-
Realizar una exploración objetiva lo más detallada posible, des- te obligados a recibir las denuncias.- El incumplimiento de estos
criptiva, sin necesidad de precisiones médico – legales salvo que principios trae consecuencias jurídicas, de mayor o menor grave-
el profesional sea un especialista en M.I. Sin cometer excesos o dad, según las particularidades y consecuencias del caso.-
abusos en la exploración y conforme al consentimiento del pa-
B. Cuando llegan al juzgado, ya sea en forma directa o derivada por
ciente y su acompañante. Se informará al paciente si es posible y
otra institución, lo primero que se realiza, si se observa un peli-
al acompañante acerca de los resultados del examen físico.
gro inminente en el pequeño/a es retirarlo de ese entorno familiar,
6° paso: ¿Cuál es el diagnóstico presuntivo y qué otros elementos buscando dentro de la familia ampliada (abuelos, tíos, padrinos,
complementarios del diagnóstico vamos a necesitar? etc.) alguien contenedor, aunque mas no fuera en forma circuns-
tancial.-
Con los datos obtenidos debemos elaborar un diagnóstico mé-
dico presuntivo y solicitar las interconsultas con Psicología y C. Si en la familia nadie es potable, se realiza la llamada figura de
Trabajo Social que son fundamentales para el diagnóstico más "abrigo" que significa dar al niño un hogar de tránsito (hay muchas
aproximado. Por eso cada caso debe ser abordado inter-disci- familias que se dedican a esto) y en última instancia, ver alguna
plinariamente (Medicina – Psicología y Trabajo social) y eco- institución adecuada que los pueda albergar.-
sistémicamente (Sujeto – Familia – Redes Sociales).
D. Se debe, de inmediato, fortalecer a la madre mediante ayuda psi-
7° paso:¿Qué debo informar a los organismos de Protección de cológica, tratamientos individuales y grupales, ver si la misma a su
Derechos? vez no es víctima para apartarla circunstancialmente del entorno.-
Elaborar un informe: médico, psicológico, familiar y social en lo E. Se debe observar a todo el núcleo familiar, pues la violencia pue-
posible en forma conjunta y de no ser así, de manera individual. de darse en forma activa: alguien maltrata directamente, o en for-
El informe debe incluir las recomendaciones que hacemos ante ma pasiva: los demás que ven y callan por miedo, naturalización u
el caso estudiado, vale decir: Qué pretendemos de la interven- otros motivos.-
ción que realicen los estamentos de Protección de Derechos.
F. Se realiza un informe socio ambiental en el entorno de la niña o
8° paso: ¿Qué medidas de resguardo urgente hay que tomar? niño para poder determinar las posibilidades de todos y cada uno.-
Muchas veces hay que recurrir a la internación del niño/a o ado- La finalidad es salvar la vida y la salud de los pequeños y rearmar
lescente para resguardo, priorizando siempre el bien mayor del la familia caótica demostrando que puede existir otra forma de
paciente sobre la necesidad de camas en el Servicio Hospitala- contacto intrafamiliar, mas allá del golpe, el prepo, el insulto.
rio. Localizar al paciente en un lugar bien visible para el Equipo -Para ello debemos actuar coordinada y solidariamente las áreas
de salud, evitando sectores aislados que pondrían a la víctima en de salud y justicia.- Emponderar a la madre endeble o reeducar
situación de mayor riesgo. Puede que los Centros de Protección a la violenta, quien seguramente está repitiendo una historia.
dicten una traba del alta hasta llevar a cabo la investigación y no -Alejar del entorno al agresor, quien deberá realizar tratamientos
se pueda dar el alta institucional hasta que el Centro de Protec- idóneos, como condición de volver al entorno.-
ción envíe un oficio destrabando la misma. Nuestra participación no debe ser solo en el caso YA PRODUCIDO,
sino también en la prevención que solo se alcanza actuando con-
9° paso:¿Qué tratamientos vamos a indicar conforme al diag-
juntamente al primer síntoma descubierto.- No temer a la denun-
nóstico realizado y la estrategia elegida?
cia.- Insistir frente a las instituciones correspondientes.- Pedir
El Equipo de Salud, indicará los tratamientos recomendados de ayuda y en su caso, hasta denunciar a los rubros superiores, ante el
forma inter – disciplinaria y ecosistémica utilizando los recursos silencio o inactividad de las mismas.- No agregar violencia insti-
de la zona en lo posible: Centros de Atención Primaria, redes so- tucional a la familiar.-
ciales, familiares, área de educación y servicios de la comunidad.
G. Otro ámbito importante respecto a la prevención, el detectar y
10° paso: ¿Cómo evoluciona el caso hasta la actualidad? solicitar sanción por la violencia es la Escuela.-
Quienes sino los maestros, que tienen varias horas de convivencia
Es fundamental el seguimiento por el Equipo de Salud, a fin de
con sus alumnos, pueden detectar la violencia que los niños pueden
replanteos en el diagnóstico y en el tratamiento, realizando evo-
padecer y que, seguramente en el caso que se comenta, pudieron
luciones del informe inicial. Es fundamental que se efectivicen
observar algún síntoma en la víctima, de concurrir la misma a al-
los tratamientos psicológicos y sociales con todo el tiempo que
gún establecimiento.-
amerite. Muchas veces creemos que con el alta médica y la re-
Los niños y adolescentes, muchas veces en estas circunstancias no
solución judicial el caso está cerrado y la historia nos hace ver
pueden contar lo que les ocurre a ningún miembro de la familia,
que no es así.
quienes de alguna manera se transforman en cómplices, pues no
Esta guía, es eso un simple documento para ayudar a pensar en quieren o no pueden aceptar lo que les ocurre en ese caos familiar,
M.I. y trabajar en él. El trabajo en M.I. sabemos, es una tarea y ante ello las víctimas deciden confiar en su maestro o profesor las
muy artesanal y siempre que sea posible a realizar en equipo. angustias que los envuelve.-
Por ello, todos los miembros de la escala educativa, escuelas pri-
• Aportes desde el área Judicial por la Dra. Alicia Taliercio Juez de
marias, secundarias, jardines, salas maternales, tienen LA OBLI-
Familia. Titular del tribunal 4 de Lomas de Zamora.
GACION de oir, confiar, creer en esos niños y denunciar todo tipo
A. Cuando se tienen estos casos a la vista SE DEBE realizar la de- de violencia que observen, escuchen o, simplemente sospechen.-
nuncia, no solo en las comisarias de la mujer y familia, sino que Con ello pueden salvar vidas y salud en un gran número de vícti-
está obligadas a recepcionarlas TODA comisaría de acuerdo a ex- mas.- Cuando antes se detecte el flagelo antes puede encontrarse
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EXPERTOS /
una solución al mismo.- Deben saber que pueden cumplir con este principio rector de de-
Las violencia físicas son visibles, el cuerpo habla por las víc- nunciar solicitando "la reserva de identidad", si por cualquier moti-
timas.- La violencia psicológica se detecta en la conducta de vo no desean que sus datos figuren en los actuados.- Muchas veces
los niños.- La sexual se descubre por medio de los equipos hemos llevado adelante denuncias realizadas por maestros,
técnicos y/o gabinetes con que cuentan las escuelas.- médicos, vecinos que por cualquier motivo o circunstancia no
No puede ningún maestro negarse a la denuncia, que por ley están desean aparecer en la denuncia y/o el expediente.- Y no apare-
obligados a realizar, bajo la excusa que su director o inspector no se cen, pues las leyes permiten esta circunstancia, pero mediante
lo permite, pues a todos ellos les cabe una sanción ante el incum- esa actitud de denunciar se pone en movimiento el aparato ju-
plimiento legal.- dicial que limita y hace cesar la violencia denunciada.-
Estamos en un momento histórico donde ya no se puede tener
Legislaciones vigentes que se puede consultar:
como norte el "no te metas" o "no es tu problema".- La violencia
En página www.aliciataliercio.com.ar
es un problema de todos y entre todos podemos paliar sus nefastos
[email protected]
efectos y evitar que se perpetúe de generación en generación.-
En la misma está mi curriculum con las especialidades y libros so-
H. La solidaridad vecinal también es un punto importante a te- bre el tema publicados.-
ner en cuenta.- Aquellos que sepan o sospechen que pueda exis- • Aportes de Imágenes radiológicas sospechosas por el Dr. Roberto
tir conductas violentas PUEDEN hacer las denuncias.- No están Pittaluga ex jefe de Servicio de Diagnóstico por Imágenes de Hospi-
obligados, sino facultados.- Sino lo realizan no tendrán sanciones tal de Niños Pedro Elizalde (Ex Casa Cuna) CABA Presentación PPT
legales, solo de conciencia.- en Congreso de Zaragoza 2006.
HOSPITAL ELIZALDE.
LESIONES ÓSEAS ORIENTADORAS O CARACTERÍSTICAS KLEINMAN
AVULSIONES METAFISARIAS DEL CARTILAGO DE CRECIMIENTOS AE
Fracturas costales (Arcos posteriores) AE
Lesiones múltiples y/o en diferentes estadios evolutivos ME
Lesiones inusuales
Fractura transversa de la escápula AE
Fractura del acromion
Fractura transversa del esternón AE
Fractura de las apófisis espinosas AE
Otras lesiones óseas
HOSPITAL ELIZALDE.
Avulsiones metafisarias del cartilago de crecimientos AE
FRACTURAS COSTALES (ARCOS POSTERIORES) AE
Lesiones múltiples y/o en diferentes estadios evolutivos ME
Lesiones inusuales
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EXPERTOS /
HOSPITAL ELIZALDE.
LESIONES MÚLTIPLES Y/O EN DIFERENTES ESTADIOS EVOLUTIVOS ME
Lesiones inusuales
HOSPITAL ELIZALDE.
LESIONES MÚLTIPLES Y/O EN DIFERENTES ESTADIOS EVOLUTIVOS ME
Lesiones inusuales
FRACTURA TRANSVERSA DE LA ESCÁPULA AE
HOSPITAL ELIZALDE.
OTRAS LESIONES ÓSEAS KLEINMAN
Fracturas craneales complejas ME
Desplazamiento o separación diafisarios ME
Fracturas de los cuerpos vertebrales ME
Fracturas de los dedos en los niños pequeños ME
Reacción perióstica o formación de hueso nuevo BE
Hemorragias subperiosticas BE
Fractura de la clavícula ( Tercio externo) BE
Fracturas del húmero proximal BE
Fractura diafisaria del fémur BE
Fractura diafisaria de la tibia BE
Fracturas de cráneo lineal BE

Esclerosis metafisaria SC
94
EXPERTOS /
HOSPITAL ELIZALDE.
REACCIÓN PERIÓSTICA O FORMACIÓN DE HUESO NUEVO BE
Hemorragias subperiosticas BE

HOSPITAL ELIZALDE.
Reacción perióstica o formación de hueso nuevo BE
HEMORRAGIAS SUBPERIOSTICAS BE

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EXPERTOS /
FLUJOGRAMA DE PREVENCIÓN Y GESTIÓN DE PACIENTES Dr. Jorge Quaglia.

PEDIÁTRICOS CON VIOLENCIA O MALTRATO INFANTIL. Médico Pediatra Especialista en Pediatra y Habitaría. Integrante
del Comité de Maltrato Infantil Hospital Zonal General de Agudos
Dr. Lucio Meléndez. Ex Jefe de Unidad Lactario y Banco de Leche
INICIO
Humana. Docente de UDH UBA Cátedra de Pediatría. Ex Instructor
de Residentes de Pediatría H Lucio Meléndez de Adrogue.
Promoción de salud. Registro, Indicio de cambio
Pesquisa en escuela de de conductas, Alerta,
conductas y signos M.I. Consejería, Gabinete Dr. Juan Coll.
Interdisciplinario, Denuncia
Médico Especialista en Pediatría SAP y Certificación de la
de Violencia.
Academia Nacional de Medicina. Coordinador del Comité Calidad e
Pautas Procreación
Responsable Adolescencia. Integrante del Comité de Lactancia MaternaH L Meléndez. Docente
Hábitos saludables. pregrado Cátedra de Pediatría UDH UBA. Ex Director Ejecutivo del
Hospital Zonal General de Agudos Dr. Lucio Meléndez 2008-2011.
Embarazo adolescente Evaluar alerta, Consejería,

no deseado. NO Consulta equipo Dr. Roberto Pittaluga.
¿Hábitos de riesgo? interdisciplinario, Médico Imagenólogo. Ex jefe de Servicio de Diagnóstico por Imágenes
Informe, Denuncia. del Hospital Pedro Elizalde (Ex Casa Cuna). Medico consultor en
SI Diagnostico por Imágenes sobre Maltrato Infantil. Integrante del
Controles y seguimiento comité de Maltrato Infantil del Hospital Pedro Elizalde Ex Casa Cuna.
de embarazo con familiar
y su pareja.
Dr. Alicia Taliercio.
Abogada. Juez de Familia. Tribunales Lomas de Zamora. Procuradora,
Promoción de salud.
Facultad de Derecho de La Plata. Jueza del Tribunal de Familia Nº4,
Pesquisa en escuela de
Jurisdicción de Lomas de Zamora desde Diciembre de 1996. Profesora
conductas y signos M.I.
Cátedra de Familia y Minoridad, Facultad de Derecho, Lomas de
Consultar a equipo Zamora desde 1985. Titular de Cátedra Cátedra de Familia y Minoridad,
¿Concurre y cumple interdisciplinario local Facultad de Derecho Lomas de Zamora, Desde 1998. Profesora de la
NO
recomendaciones? o a distancia. Cátedra de Postgrado en Derecho Privado en ISALUD, dependiente de
Pautas, Denuncia. la Facultad de Medicina de la UBA, para Medicina Legal desde el año
SI 1999. Observatorio de Violencia de género.
Parto institucionalizado
centrado en la familia.
Identificar necesidades
en el binomio Madre / Hijo
Recien Nacio: Vínculo, Registro, Consejería, Alerta,
Apego, Lactancia Materna.
Bibliografía
Consultar a equipo
interdisciplinario local
Evaluar Apego, Vínculo, o a distancia.
• Convención Internacional de los Derechos del Niño.
LM, Red familiar y Social
• Ley Nacional 26.061 de protección de los derechos del niño.
antes del Alta conjunta.
• Ley Provincial 12.569 de Prevención de Violencia con la reforma
¿Está garantizado previo alta de la Ley 14.509.
Evaluar, Informe,
de RN el cuidado vínculo NO • Rinaldi,A.;Zerba,M.;Lonegro,L.;Indart,J.;Garrote,N. & Pittaluga,HGNP
refencia a controles? Denuncia. Elizalde Sindrome del Niño Maltratado, experiencia de la División
Radiodiagnóstico del Hospital General de Niños Pedro de Elizalde (1988-
2005)Congreso de la SERAM en Zaragoza –España N° 2071. 26 al 29 mayo
SI de 2006.
Alta referenciada, • Dres. Ana G. Sacroisky, Alejandra Semisa, Amalia Fairman, Dora Felbarg, Javier
seguimiento, controles. Indart, Juan P. Viar,María Kuitca, Mónica Oliver y Lic. Julieta Tomasini Comité
de Salud Mental de la Sociedad Argentina de Pediatría.Grupo de Trabajo sobre
Violencia Familiar* Qué hacer cuando se sospecha que un niño es abusado
Guía pasos: Presunción
sexualmente Arch Argent Pediatr 2007; 105(4):357-367:
o signos de violencia. MI
acción u omisión • Rascovsky, Arnaldo (2008). El filicidio: la agresión contra el hijo. Fund. Sociedad
Argentina de Pediatría - FUNDASAP. p. 264. ISBN 978-987-1279-11-1.
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Estudio, Diagnóstico por Registro consentimiento, y adolescencia sobre el avance de los objetivos de desarrollo del Milenio.
imágenes, interconsulta o informe, denuncia. Maltrato infantil: una dolorosa realidad puertas adentro.
consulta a distancia.
• Garrote N, Indart de Arza MJ Maltrato infantil Diciembre 2012; Vol. 3 (2):
1- 76 Pag 21-27.
Confirmar diagnóstico de MI.
• Gonnet;Laura García Domench;Mariana Ortale Una mirada del maltrato
infantil en la provincia de Buenos Aires. Experiencia interministerial
Guía pasos tratamiento e interdisciplinaria de análisis de datos Daniel.Documento de Trabajo
ecosistémico. DPEPE N°10/2014. Registro Estadístico Unificado de Niñez y Adolescencia,
Secretaría de Niñez y Adolescencia de la Provincia de Buenos Aires.
Garantizar el resguardo de Dirección Provincial de Estudios y Proyecciones Económicas, Ministerio de

los derechos de niño. Economía de la Provincia de Buenos Aires. www.ec.gba.gov.ar Página 2 de
16 Marzo de 2014.
FIN
96
21
EL CUIDADO INTEGRAL DEL NIÑO,

LA VISIÓN DESDE LA MEDICINA
DE FAMILIA.
DRA. VIVIANA MARTINEZ LACABE DE BIANCHI.*
"No es suficiente trabajar en el hospital junto a la cama del paciente. En herramientas de apoyo a las decisiones clínicas que guían la toma
el futuro cercano o lejano, el pediatra debe sentarse y controlar las juntas de decisiones, así como asegurar que los pacientes y sus familias
escolares, los departamentos de salud y las legislaturas. El pediatra es el tienen la educación y el apoyo para participar activamente en su
asesor legítimo del juez y del jurado, y el pueblo tiene derecho a exigir un propio cuidado.
asiento para el médico en los consejos de la república". Estas palabras
En la atención que proveemos como equipo son importantes el
del pionero pediatra Abraham Jacobi en 1904 resuenan hoy tanto
respeto a diferencias étnicas y orientación cultural y sexual, y el
como lo hicieron en el principio del siglo pasado. En aquel momen-
respeto a valores espirituales y religiosos. Tenemos un rol impor-
to el Dr. Jacobi llamaba al pediatra a un rol de importancia ante los
tante en reconocer factores de apoyo social familiar y de género, y
determinantes sociales de salud y educación, ante la vulnerabili-
el grado de integración vs aislamiento social de la familia o el indi-
dad y la inequidad.
viduo. Parte del plan de acción del equipo de atención primaria es
Y en la Medicina de Familia, ¿cómo vemos a nuestro rol?. En Esta- el de ayudar a mitigar factores de estrés social, como la exposición
dos Unidos se ha demostrado que 1 de cada 10 niños experimen- a la violencia y otros factores negativos en el ambiente del hogar.
tan necesidades de salud insatisfechas y que las necesidades
La norma política de la Academia Americana de Médicos Familia
insatisfechas empeoran a 1 en 3 en aquellos niños que no tienen
(American Academy of Family Physicians, (AAFP) con respecto al
seguro de salud. Por otro lado, los niños con una fuente habitual
cuidado del niño dice: “Desde nuestro rol como médicos de familia de-
de atención tienen mejores resultados de salud, incluyendo más
bemos establecer política y apoyar legislación que promueva ambientes
asesoramiento sobre salud preventiva y menos hospitalizacio-
seguros, con seguridad psicológica y jurídica para todos los niños, inclui-
nes evitables, que los que no la tienen. El acceso a una atención
dos los de los padres adoptivos o de crianza, independientemente de la
primaria integral centrada en el paciente demuestra que la
orientación sexual de los padres”. Estuve en el debate del Congreso
prestación de servicios de prevención mejora y disminuyen las
de Delegados de la AAFP en el 2002, en aquel momento se debatía a
necesidades médicas no satisfechas de los niños, sin importar
nivel nacional si las parejas homosexuales deberían tener o no los
la situación de seguro o económica del niño y la familia.
mismos derechos ante seguros de salud y laborales que las parejas
Estos espacios de atención centrados en las familias tienen la heterosexuales. No ajenos a los movimientos políticos nacionales
capacidad de establecer equipos interdisciplinarios centrados y la difusión en medios de prensa, televisivos y radios, este tema
en la familia que dan apoyo y seguimiento a cuestiones bioló- llegó al foro de nuestro Congreso de Delegados, y en un debate serio
gicas, sociales, educacionales y del comportamiento. En este y apasionado, como médicos de familia pudimos hablar de las his-
modelo de atención la prestación de atención primaria es accesible, torias de las familias que cuidábamos en nuestros centros de aten-
continua, integral, centrada en la familia, coordinada, compasiva ción primaria. Le pusimos caras y nombres y apellidos a los datos
y culturalmente eficaz para todos los miembros de la familia. El numéricos para lograr que una organización de más de 100.000
hogar médico centrado en el paciente hace una transición desde miembros cambie sus estatutos políticos para dar apoyo a todos los
un modelo de atención episódica -la atención de síntomas y en- niños, y a todo tipo de unidad familiar. Creo que en aquella fecha,
fermedad- a un sistema de atención primaria integral coordinado. y ante el amor por las familias a las que como médicos estábamos
En donde se atienden tanto problemas agudos como enfermedades dedicados, logramos dejar de lado ideas religiosas y rivalidades po-
crónicas, salud mental, y prevención para niños, jóvenes y adultos; líticas y nos encontramos ante uno de los primeros momentos de
y en donde se hace hincapié en factores que mantienen la salud y el apertura hacia la regulación de una medicina más justa, incluyendo
bienestar de la familia. a través de los estatutos de la academia a parejas homosexuales y a
los niños de estas parejas.
Cuando hablamos de atención centrada en el paciente hablamos
de una asociación permanente, continua y activa del paciente y su “Los médicos de familia deben desarrollar conocimientos y habilidades
familia con un médico de atención primaria personal que dirige a para gestionar problemas médicos, físicos, sociales y emocionales en pa-
un equipo interdisciplinario de profesionales dedicados a propor- cientes de todas las edades, incluyendo bebés y niños”. Como médicos
cionar una gestión proactiva, preventiva y de atención a través de de familia tenemos la hermosa oportunidad de poder acompañar
todas las etapas de la vida. Estos médicos personales son respon- a todos los miembros de la familia y apreciar la influencia que los
sables de la coordinación de la atención del paciente en todos los miembros de la familia y los hermanos tienen en un individuo bebé
sistemas de atención de salud, y están facilitados en su tarea por o niño. Nada como ver al niño inquieto cuyos maestros de escue-
los registros de datos del paciente, tecnología de la información, el la insinúan un diagnóstico de Síndrome de Déficit de la Atención
intercambio de información de salud y otros medios para asegurar y reconocer a través del trato que tenemos con toda la familia, que
que los pacientes reciban atención cuando y donde la necesiten. En el padre padece de alcoholismo, o la madre de depresión, o que la
estos sistemas se asumen un compromiso de mejora continua de la abuela que lo cuida ha sido diagnosticada con cáncer... Y el niño
calidad, la utilización de medicina basada en la evidencia y el uso de en su inquietud se está haciendo cargo del estrés de su familia. En
97
EXPERTOS /
21_ EL CUIDADO INTEGRAL DEL NIÑO,
LA VISIÓN DESDE LA MEDICINA DE FAMILIA.
nuestra responsabilidad de supervisar el desarrollo de cada niño “Los médicos de familia asumen un papel de liderazgo para abordar los
para que pueda alcanzar su pleno potencial, es muy útil saber y es- determinantes sociales de la salud mediante la asociación y la colabora-
tar tratando la enfermedad o cuidando la salud de toda la familia, ción con los departamentos de salud pública, servicios sociales y otros re-
sobre todo cuando en los adultos de la familia reconocemos enfer- cursos de la comunidad. Los médicos de familia son parte integral dentro
medades ligadas a lo genético, o a enfermedades de ‘transmisión’ de la continuidad de la atención y usan sus habilidades y experiencia en
social ligadas al tabaquismo, el alcoholismo, la dieta, el stress so- el cuidado de los pacientes durante toda la vida para acercarse a sus co-
cial o la falta de actividad física. Desde la medicina de familia, en munidades, hacer de puente de las brechas de atención médica, y luchar
donde el médico suele conocer al niño desde antes de su nacimien- por una mejor salud para todos”.
to -habiendo realizado el cuidado prenatal de su madre y conocien-
do a todo el grupo familiares fácil tener esta visión integradora,
no solo en la prevención, sino también en la facilidad de ver a la
familia entera en un mismo consultorio cuando se presentan a la
consulta, en la comprensión de las interrelaciones de los miembros
de la familia, y en el entender de cómo el proceso de enfermedad de Dra. Viviana Martinez Lacabe de Bianchi.
cualquiera de sus miembros afecta a los demás. (Viviana Martinez-Bianchi, MD, FAAFP).
Profesora Asistente, Directora de la Residencia de Medicina
“Como médicos y otros profesionales de la salud, tenemos la obligación
de Familia, Department of Community and Family
ética de proporcionar la mejor atención posible a nuestros pacientes
Medicine. Duke University, Durham, North Carolina, USA
adolescentes. Un principio clave para todos los profesionales de la salud
es asegurar que los adolescentes tengan acceso a los servicios de salud
que necesitan, incluidos los servicios de salud sexual y reproductiva.” He
tenido la oportunidad de aconsejar a adolescentes, muchas veces
traídas a la consulta por sus propias madres, a las que he tenido
como pacientes por muchos años. Ellas depositan en mi la confian-
za del consejo a sus propias hijas, pidiendo que facilite diálogos que
ellas suelen encontrar difícil de realizar en las áreas de actividad
sexual y de relación con sus parejas. Dada la prevalencia de situa-
ciones de abuso, de violencia familiar y doméstica, y la transmisión
intergeneracional de estas prácticas es muy importante recalcar
que una “evaluación médica que se ocupa de la salud sexual y repro-
ductiva debe incluir una evaluación cuidadosa de los encuentros sexuales
abusivos o no deseados y la denuncia de estos casos a las autoridades
correspondientes. La protección de los niños y adolescentes de depreda-
dores, practicas coercitivas o contacto sexual inapropiado son un objetivo
importante de todos los médicos y profesionales de la salud.”
Pero al hablar de salud y del cuidado del niño y su familia, no pode-

mos olvidar nuestra responsabilidad social y civil, y la importancia
de ser agentes de cambio, abocados a la mejoría de políticas públi-
cas, e identificando a los determinantes de salud y vulnerabilidad
de las comunidades en las que ejercemos nuestra profesión. Por
más acceso universal a la atención primaria de salud que tenga-
mos en nuestra región o país, nada que hagamos en intervención
de cuidado de salud iguala lo que puede lograr el acceso a comu-
nidades saludables: El agua limpia, el buen funcionamiento de los
servicios públicos (electricidad, saneamiento), educación, alfabe-
tización, ocupación y seguridad laboral, recursos de vivienda y de
transporte, acceso a parques y deportes, y seguridad en los barrios.
El entendimiento de estos factores ayuda a comprender los poten-

ciales obstáculos que una familia confronta cuando trata de seguir
planes de tratamiento, sin el cual los resultados serán sub-óptimos
y logra individualizar el cuidado del paciente basado en sus deter-
minantes sociales de salud.
El entendimiento de esos factores hace que el médico pueda apren-

der los determinantes sociales de salud y vulnerabilidad para su
comunidad de pacientes, identificar y colaborar con miembros, or-
ganizaciones y recursos de la comunidad utilizando principios de
participación comunitaria para mejorar los determinantes sociales
de la salud.
El entendimiento de esos factores implica la importancia de man-

tenerse informado y actuar en educación a través de medios de
información social y masiva, y en el apoyo a políticas locales, pro-
vinciales y nacionales que afectan a los determinantes sociales de
la salud de las poblaciones a las que sirven.
98
22
COMUNICAR PARA
LA SALUD AMBIENTAL.
FABIANA FRAYSSINET.*
No hay salud pública sin comunicación ni temas de comunicación “3 niños con Sindrome Urémico hemolítico”
que casi no involucren directa o indirectamente un tema de salud
“Carne sin vigilar en Frigorífico sin Veterinario o bromatólogo”
ambiental, sobre los más afectados por ese delicado equilibrio: los
niños y niñas. “Plomo en… por desechos industriales”
Hoy, la ecología - que hace tan solo 23 años - antes de la histórica “Malformaciones fetales, cáncer y abortos
“Conferencia de las Naciones Unidas sobre el Medio Ambiente y el por fumigaciones en…”
Desarrollo”, popularizara y mediatizara términos como “Desarrollo “Muerte por cianuro en… Famatina”
Sostenible” y “Salud Ambiental” o “Socio-Ambiental –la enferme-
“Inundación en La Plata con perros muertos con Leptospirosis”
dad y la muerte derivada de esas no prácticas, están presentes en
los caracteres más grandes de los titulares, y en las primeras pla- “Escorpionismo en Capital por las tierras de los socavones del
nas más rojas de nuestros diarios, noticieros radiales y televisivos, Subte, de la MESOPOTAMIA”
y redes sociales.
“Inundación favorece la ruta del dengue”
Allí, en la conocida como “Eco’92”-realizada del 3 al 14 de junio de “Clima tropicalizado por CO2 en la atmósfera favorece
1992, en Río de Janeiro -representantes de 178 gobiernos dejaron inundaciones, dengue, leptospiras”
por escrito el compromiso de adoptar un enfoque de desarrollo que
protegiera el medio ambiente, mientras se aseguraba el desarrollo “Falta de recolección de residuos favorece el desarrollo
económico y social. de cucarachas que son el manjar de los colilargos
que producen Hantavirosis”
“Los seres humanos constituyen el centro de las preocupaciones
“Heces y entrañas de las cabras favorecen la Hidatidosis en
relacionadas con el desarrollo sostenible. Tienen derecho a una
asentamientos mapuches”
vida saludable y productiva en armonía con la naturaleza”. “Para
alcanzar el desarrollo sostenible, la protección del medio ambiente “Trabajo golondrina extendió Chagas en todo el país”
debe ser parte del proceso de desarrollo y no puede ser considerado
“Tres personas con botulismo por comer porotos en…”
por separado” , fueron algunos de los principios establecidos en la
“Declaración de Río sobre el Medio Ambiente y el Desarrollo”. Ustedes, los que ante los ojos de la gente común “visten el guarda-
polvo blanco” con mayúsculas –los agentes sanitarios, los enfer-
Allí también se sentaron las bases para conceptos ya incorporados
meros, los técnicos investigadores, los obstetras, los médicos, los
definitivamente a la Salud Pública, como el de “Salud ambiental”.
directores de salud- son necesarios para evitar esos titulares, tanto
“La salud ambiental está relacionada con todos los factores físicos, a la hora de la cura, como a la de erigirse como portavoces claros
químicos y biológicos externos de una persona. Es decir, que englo- de mensajes de prevención y promoción de la salud, destinados a
ba factores ambientales que podrían incidir en la salud y se basa en quien será la población que en el futuro nos pase sus facturas y nos
la prevención de las enfermedades y en la creación de ambientes defina como país: nuestra infancia.
propicios para la salud”
, define la Organización Mundial de la Salud Una infancia sana será en las próximas generaciones esa nación
(OMS). sana “desarrollada sosteniblemente” y “rica”
, es decir sin deudas
Empecé mi carrera como corresponsal internacional - hace 26 años sociales pendientes.
en Centroamérica y luego en Brasil y en mi país, Argentina – y yo Los medios apenas visibilizamos la tragedia que grita o podemos
misma, que cubría temas generales, me vi involucrada sin propo- ser los “médiums” que los ayuden a des exorcizar esos fantasmas.
nérmelo, en especificidades de esos conceptos, en el barro, donde
Es cuestión de acordar roles - más allá de polarizaciones político-
se hacían carne, alma y corazón sufriente, y dejaban atrás el fan-
mediáticas - para anticipar ese mensaje, y ayudar a ponerlo en la
tasma frío de las palabras académicas .
agenda de salud.
Por eso, si ahondo en mi propia historia, no es por afán de prota-
gonismo, sino para intentar hacer comprensible cómo la Salud Pú-
blica y ustedes los profesionales y directivos de salud, que tienen De las definiciones académicas, al “barro”
la responsabilidad de fundamentar e implementar esas políticas,
de la comunicación ambiental.
y en última instancia –o en primera instancia – sus pacientes, no
están exentos de un tema que hoy nos atraviesa a todos, a veces en En Centroamérica, di mis primeros pasos como periodista, en ca-
su forma más dolorosa - lamentablemente – y palpable mediática- minos de tierra roja, trabajando para una agencia internacional de
mente: la tragedia, las epidemias, la catástrofe socio ambiental, la noticias, que abordaba - cuando todavía nadie lo hacía - asuntos de
contaminación, los desastres “naturales” , la muerte. ambientes.
99
EXPERTOS /
22_ COMUNICAR PARA LA SALUD AMBIENTAL.
Eran tiempos de guerra en Guatemala y a las variables del conflic- la salud ambiental, en su forma más empírica. Lo entendí a través
to armado interno se sumaban otras violencias. La más evidente de su desenlace más dramático: la enfermedad, la epidemia, la ca-
y la que persiste todavía casi 20 años después de la pacificación: la tástrofe, la tragedia que podría haber sido evitada.
morbilidad y mortalidad infantil, la desnutrición crónica, el anal-
Eso me estimuló a comenzar a incluir - dentro de los límites de
fabetismo, la falta de acceso al agua y al saneamiento ambiental. La
tiempo televisivos- por lo menos un párrafo de una entrevista de
dramática situación de los rostros de niños y niñas, enmascarados
algún médico, biólogo, geólogo, químico, oceanógrafo, meteorólo-
detrás de los peores indicadores de América Latina y el Caribe.
go, médico, explicando el porqué.
IPS, la agencia donde me formé como periodista, nació en 1964
Más tarde la cadena donde trabajaba comenzó a hacer programas
como un medio alternativo a las grandes agencias transnacionales.
específicos para profundizar esas “breakingnews”: “Eco- lógica” ,
Fue una gran promotora del Nuevo Orden Informativo Mundial y
un programa de media hora con una temática ambiental y “Consul-
desde los 70, asumió como parte fundamental de su cobertura los
ta Médica”, donde a través de entrevistas con médicos y pacientes,
llamados temas globales de desarrollo: Infancia, mujer o género,
tratábamos los problemas de salud que afectaban a nuestras po-
población, indígenas, migraciones, desarrollo y, muy especial-
blaciones latinoamericanas, y sus orígenes, también ambientales.
mente, el ambiente y su papel fundamental en el desarrollo.
Fue cuando percibí que no se puede tener una mirada inocente o
Desde fines de los 80, IPS pasó a ser una voz de vanguardia en posi-
simplista de la noticia.
cionar el fenómeno del cambio climático cuando expresiones como
“el tiempo está loco” pasaron a tener fundamentos científicos y a Que detrás de los terribles deslaves de Angra dos Reis que sepulta-
entenderse como una respuesta con rigurosidad científica, a inter- ron un hotel entero y con él a varios turistas, había deforestación, y
venciones humanas como la deforestación, la contaminación in- detrás de eso, un avance turístico extractivo.
dustrial, el uso de combustibles fósiles, la expansión de la frontera Que detrás de la horrible tragedia de las inundaciones y desliza-
agrícola, el mal uso de los recursos naturales. mientos de tierra en la región serrana del Estado de Río de Janeiro,
Como corresponsal de esa agencia, cubrí más tarde, en 2012, “Río más en enero de 2011, y las enfermedades que sobrevinieron a la des-
20”
, en Río de Janeiro, donde se evaluaban 20 años desde “Eco 92”. trucción, con casi 1000 muertos - con los que yo misma me tro-
pezaba en el camino porque ni había tiempo de recogerlos - había
Para entonces la gente común ya se movilizaba en las calles con
deforestación, mala planificación urbana, no respeto de los límites
esas pancartas, porque entendía en su propia piel, que las adver-
ribereños para construcción de casas, ausencia de una política de
tencias de 20 años atrás eran ciertas: que el clima estaba cambian-
salud pública y de prevención de desastres.
do, que subía el mar, que aumentaban las inundaciones, incendios,
sequías, epidemias, los casos de alergias infantiles, que prolifera- Que detrás de la epidemia de cólera en Guatemala había falta de ac-
ban plagas, que disminuían las abejas y los bichitos de luz, que ne- ceso al agua potable, o de la del dengue en Brasil, lluvias extremas
vaba en Buenos Aires, que “que frío y que calor”. y calor que favorecían la acumulación de agua y con ello el caldo de
cultivo de mosquitos Aedes Aegypti.
En IPS, además, tuve oportunidad de trabajar lado a lado con agen-
cias internacionales de Naciones Unidas, como UNICEF, PNUD, Que detrás de los alarmantes casos de suicidios de indígenas Gua-
OMS, OPS, OMS, UNESCO, PNUMA, FIDA, FAO, con las cuales desa- ranis-Kaiowá, en el Estado brasileño de Mato Grosso do Sul, ha-
rrollábamos proyectos periodísticos sobre temas indígenas, salud, bía angustia y con ello alcoholismo, ante la pérdida de territorios
desplazados y refugiados, desarrollo sostenible, agricultura fami- y recursos naturales, desculturización paulatina y la necesidad de
liar, inequidad de género, educación y salud, este último como un emigrar para sobrevivir.
tema transversal en todos los abordados. Que detrás de los yacarés invadiendo mansiones de barrios urba-
Las circunstancias hicieron que comenzara a colaborar como co- nos de Río de Janeiro – que los bomberos tenían que ir a sacar de
rresponsal de medios radiales como los servicios latinoamericanos las piscinas – y del miedo de las madres a que “ataquen a nuestros
como Radio Nederland de Holanda y de Radio Suecia. Más tarde si- hijos”, había una pérdida del hábitat.
tuaciones accidentales hicieron que me introdujera en la mediática Que detrás de la aparición repentina de cobras en algunos barrios,
televisiva, en CNN en Español, donde fui corresponsal desde 1995 había expansión de basurales a cielo abierto, que atraían ratas, que
en Guatemala hasta 2011, en Brasil, entre otros medios hispanos. a su vez atraían cobras, y a la vez una invasión de aves de rapiña
Era un periodismo contrario al alternativo de “los grandes medios” , inusuales.
para el que hasta entonces había trabajado. Pero allí llevé mi es-
Que detrás de un barrio entero que se derrumbó en el municipio
cuela de formación de IPS, en el abordaje de las noticias televisivas.
brasileño de São Gonçalo, arrastrando y sepultando a sus habitan-
Los noticieros televisivos no nos permiten en general extendernos tes, viviendas y sus pobres y pocas pertenencias, había desidia,
más allá de 2 minutos en una noticia. Son las “hardnews”(noticias falta de planificación urbana. El barrio había sido construido sobre
fuertes), en las que podemos abordar la noticia poco más allá de un una montaña de basura.
titular, de una manera fugaz y sin muchas posibilidades de profun-
Que detrás de incendios de forestales de miles de hectáreas, había
dizar lo que hay detrás de lo que tuvo impacto mediático.
expansión de ganado en ecosistemas sensibles.
Cubría muchos temas. Desde política, economía, visitas de Papas,
Pero también estaba, se escurría, el tema de la salud ambiental, a
entrevistas con presidentes latinoamericanos, y hasta futbol. Pero
través de notas netamente económicas...
también suicidios sin aparente causa en poblaciones indígenas,
epidemias de cólera, de dengue, inundaciones, derrumbes, se- Cómo el gran descubrimiento del petróleo de aguas profundas en
quías, incendios forestales, derrames de petróleo en el mar, mor- Brasil, y sus implicaciones en el calentamiento global, o de hidro-
talidad de peces en las lagunas, invasión en zonas urbanas de ya- carburos no convencionales - “shale” - en la Patagonia argentina
carés, carpinchos y micos.
Como la expansión de cultivos transgénicos y - en consecuencia -
Y allí cubriendo sobre el terreno y todo terreno las noticias “duras”
, las fumigaciones con agroquímicos soja en Sudamérica, y su proba-
es cuando irónicamente tuve la oportunidad entender en su dible incidencia en casos de cáncer, deformaciones fetales, pérdidas
mensión más integral, que era el periodismo ambiental y por ende de embarazos.
100
EXPERTOS /
Como la expansión de la industria siderúrgica en la Bahía de Sepe- Ustedes como “fuentes” de la noticia, o como “traductores” - a través
tiba - al oeste del municipio de Río de Janeiro - donde los vecinos de nuestros medios - para prevenir una epidemia (o una sola muerte
se enfermaban por la emisión de lo que llamaban románticamente evitable) o también para no causar pánico o alarma innecesaria.
“lluvia de plata”, pero que en realidad era una emisión contami-
A la gente con acceso a la educación, y más aún a la de sectores de
nante de grafito.
bajos recursos socioeconómicos, les cuesta asociar salud con am-
O había temas ambientales, en notas aparentemente policiales biente. Los medios pueden ser una herramienta de promoción de
como el asesinato de pescadores en la Bahía de Guanabara - y sus salud aliada, a sus profesionales en esa tarea.
conflictos de intereses con las multinacionales petroleras - por la
Nada como ir hasta la última choza, para ver y escuchar a la gente,
mortalidad de peces - su alimento - y la desmejora de sus índices
a las poblaciones afectadas. Lo hacen ustedes a través de la a veces
nutricionales.
silenciosa presencia de la medicina familiar, en rincones que mu-
Comencé abordando la noticia para después verme arrojada a las chos no ubican en el mapa. Y lo podemos hacer nosotros, los me-
profundidades pantanosas del porqué y sus consecuencias. dios, acompañándolos.
Ir a escuchar a ver que tienen que decir los campesinos que apren-
Los titulares optimistas y posibles dieron a mitigar el cambio climático en sus terrenos, o a improvisar
de la salud ambiental. creativas tecnologías populares para recolectar agua de lluvia o de
fuentes alternativas de energía.
Según la OMS:
A los indígenas que cuentan su papel de guardianes ambientales en
• Si el medio ambiente fuera más saludable, cada año se podrían
tal o cual territorio y que parten de sabidurías y medicinas ances-
evitar hasta 13 millones de defunciones.
trales.
• En los niños menores de cinco años, un tercio de las enfermeda-
Ustedes pueden darnos a los medios esos “personajes” positivos
des son causadas por factores ambientales como la insalubridad
de una historia, sacándolos del terreno científico y comunicados de
del agua y la contaminación del aire.
prensa, aterrizándolos en ejemplos concretos y cotidianos.
• Cada año se podría salvar la vida a cuatro millones de menores de
Ustedes o sus instituciones académicas pueden llevarnos a cono-
cinco años –la mayoría en los países en desarrollo– previniendo
cer la historia, no desde la fría entrevista en un laboratorio o en un
riesgos ambientales como el agua insalubre y la contaminación
gabinete ministerial, sino en el campo, en el terreno donde actúan
del aire.
e investigan.
• En los países en desarrollo, las principales enfermedades de ori-
Podemos serles útiles y no sólo el trino del pájaro de mal agüero, en
gen medioambiental son las enfermedades diarreicas, las infec-
los titulares de los periódicos.
ciones de las vías respiratorias inferiores, los traumatismos invo-
luntarios y la malaria. Las fuentes expertas - ustedes - de la sociedad civil organizada y de
los sectores políticos, son igualmente invaluables, pero no sustitu-
• Un mejor saneamiento del medio permitiría evitar un 40% de las
tivas de las protagónicas.
muertes por malaria, 41% de las muertes por infecciones de las
vías respiratorias inferiores y 94% de las muertes por enferme- A ustedes acudimos para darle un fundamento científico a lo que
dades diarreicas: las tres causas principales de mortalidad en la dicen nuestras “voces humanas” y a escucharlas en el oído, en su
niñez en todo el mundo. lenguaje cotidiano.
• En los países menos adelantados, un tercio de las muertes y las Pero ustedes son los que tendrán que explicar por qué “el tiempo
enfermedades se deben directamente a causas ambientales. está loco”
, o por qué “mi bebé tiene alergias respiratorias” y como
evitarlas, o “cómo y dónde debo acudir cuando mi embarazo co-
• En los países desarrollados, un medio ambiente más saludable rre riesgos”, o “cómo debo evitar un hijo no deseado y que métodos
permitiría reducir considerablemente la incidencia de cánceres, debo utilizar para un sexo seguro que no me contagie enfermeda-
enfermedades cardiovasculares, asma, infecciones de las vías des malas” , o “por qué las palomas ya no son las de antes que con-
respiratorias inferiores, enfermedades osteomusculares, lesio- vivían con uno respetablemente, y ahora en cambio nos invaden
nes por accidentes de tránsito, intoxicaciones y ahogamientos. como en una película de Hitchcock, y de cómo evitar esta nueva
• Los factores ambientales influyen en 85 de las 102 categorías de epidemia urbana” , o de “por qué es importante que no tire bolsas
enfermedades y traumatismos enumeradas en el informe sobre de basura a los ríos o a la calle, porque eso provocará inundaciones
la salud en el mundo. más fuertes y enfermedades”.
• Una gran parte de esas muertes, enfermedades y discapacidades Y a nosotros y a ustedes, nos corresponderá ayudar conjuntamen-
podrían evitarse mediante intervenciones bien focalizadas como te, junto a las empresas y gobiernos, a contrarrestar las prácticas
el fomento del almacenamiento seguro del agua doméstica, una nocivas industriales, a erradicar los componentes perjudiciales de
mayor higiene y la utilización de combustibles más limpios y se- sus productos, a explicar que existen canales de denuncia para los
guros. derechos del consumidor, a explicar que si pagan un alimento tie-
ne que estar como mínimo en condiciones sanitarias adecuadas y
• Otras intervenciones que pueden contribuir a la salubridad del
controladas, a mostrar cómo una huerta escolar - o comunitaria -
medio son las siguientes: aumentar la seguridad de los edificios;
orgánica puede ayudar a combatir la desnutrición y promover una
promover el uso y manejo seguros de las sustancias tóxicas en el
alimentación saludable que no está en los supermercados, y a pro-
hogar y en el lugar de trabajo; y gestionar mejor los recursos hí-
mover encuestas- localizadas– epidemiológicas ambientales, para
dricos.
detectar elementos de contaminación u otros factores de riesgo.
Estos pueden ser los titulares de un futuro no muy lejano. Y ustedes
Pero para eso tenemos que promover una estrategia de comunica-
- los diseñadores de las políticas y los profesionales de salud – po-
ción saludable que traduzca el lenguaje científico, al de los que no
drían ser los “editores” que los ayuden a poner en la primera plana,
detentan nuestros mismos saberes.
e impulsando a otras instancias políticas, sociales y económicas, a
darles el marco para promoverlos. No podemos ser los medios, los traductores de la caligrafía médica,
101
EXPERTOS /
a riesgo de equivocarnos o de no llegar a quién debemos llegar, o

de que no lo entienda y siga considerando la salud ambiental, como Fabiana Frayssinet.
algo de otro planeta. Corresponsal internacional.
Periodista de IPS.
Pero que sin embargo, pueden ser las víctimas de esas catástrofes
Ex corresponsal de CNN especializada en temas de desarrollo
ambientales, o los que también tienen en sus manos cambiar o evi-
sostenible, género, infancia, derechos humanos, agricultura familiar,
tar la situación.
salud ambiental.
Proyectos especiales para UNICEF, OPS, OMS, PNUD, FAO, UNESCO.
Hacia una comunicación para
una salud ambiental.
¿Cómo una política de salud puede implementarse desde los me-
dios?
¿Cómo los médicos pueden ser portavoces claros desde los medios
para llegar a quién quieren en última instancia: padres, niños, ado-
lescentes, jóvenes?
¿Qué espacios de los medios podemos utilizar para difundir una
política de comunicación saludable?
¿Cómo instrumentar campañas de salud y conductas saludables y
preventivas a través de los medios?
¿Con qué medios llegan a las poblaciones más aisladas y marginadas?
¿Con qué lenguaje?
¿A través de qué líderes mediáticos?
¿Cómo podemos asesorar a los profesionales de salud para que se
conviertan en portavoces claros de campañas de salud o en el con-
tacto cotidiano de sus pacientes?
¿Cómo instrumentar y con quienes un “Sistema de Comunicación
en Salud Ambiental” eficiente?
¿Cómo coordinarlo y combinar recursos con otros ministerios?
¿Cómo articular la atención primaria en salud con una atención pri-
maria ambiental?
¿Cómo involucrar a la población – con la difusión también de los
medios - en la identificación de fuentes de contaminación y su de-
nuncia efectiva a través de los canales correspondientes?
Les dejo las preguntas para que todos juntos comencemos a pensar,
y a dar respuestas.
Pediatría en red es un buen comienzo.
102
23
EVALUACIÓN DE COMPETENCIAS PARA

PROFESIONALES EN FORMACIÓN EN
UN HOSPITAL PEDIÁTRICO.
DR. JUAN CARLOS VASSALLO.* / DRA. SUSANA P. RODRIGUEZ.*
DRA. YAMILA ABADIE.* / LIC. GABRIELA RODRIGUEZ.*
1. Sobre competencias
profesionales y su evaluación.
La competencia puede definirse como la capacidad para utilizar el importante: “todas las situaciones de la práctica profesional”
, es de-
buen juicio, habilidades, conocimientos y actitudes para solucionar cir, incorpora un aspecto dinámico del constructo.
problemas que se presentan en distintos contextos de la actividad Podemos aproximar una integración de las definiciones y decir que
profesional. Evaluar si un profesional tiene las competencias para la competencia profesional representa la capacidad de un profesional de
llevar adelante su profesión es un desafío para los responsables de utilizar su buen juicio así como también los conocimientos, habilidades,
su desempeño en cualquier institución formadora. actitudes asociadas a la profesión para solucionar los problemas com-
Existen diversas definiciones de competencias en el ámbito profe- plejos que se presentan en el campo de su actividad profesional.
sional de la salud: Esta enumeración contiene todos los elementos que se deben “me-
• “Capacidad para usar el buen juicio, los conocimientos, las habi- dir” cuando se desea evaluar la competencia; a partir de aquí, hay
lidades y actitudes para solucionar problemas complejos que se que decidir si se deben evaluar los elementos de manera indepen-
presentan en distintos contextos en el campo de la actividad pro- diente o global. Sin embargo, cualquiera sea la decisión, los elemen-
fesional” (C. Brailovsky , 2001). tos deben estar siempre contextualizados, o sea asociados a una
situación profesional. No hay que olvidar que la competencia no
• “Uso habitual y juicioso de la comunicación, los conocimientos, las
existe al exterior de un contexto particular y profesional. Es por eso
habilidades técnicas, el razonamiento clínico, emociones, valores
que además de ponderar los instrumentos, debemos considerar su
y reflexiones utilizados en la práctica diaria para beneficio de los
adecuación a los niveles de atención en los cuales los profesionales
individuos y de la comunidad a la cual se debe ofrecer servicios
se desenvuelven y sus diferentes niveles de formación.
médicos (Epstein,2002).
Finalmente y dado que este constructo es por definición un con-
En general, es aceptada la idea que la competencia es un construc-
cepto, no es accesible de manera directa; se accederá a él mediante
to complejo, multifacético y multidimensional, a menudo en rela-
indicadores de buena o mala competencia y a partir de la “medida”
ción con una situación multidisciplinaria, en particular en el campo
de esos indicadores, se infiere que la competencia corresponde a un
de la medicina. La ponderación de la competencia clínica o de los
nivel determinado. (Fig.1)
mecanismos del razonamiento clínico subyacentes crea desafíos
enormes, en particular en lo que concierne a su evaluación. Parece
necesario, en este contexto, recortar en algunos elementos que son FIGURA 1.
primordiales: Componentes de la competencia profesional.
1. Siempre se evalúa a partir de acciones observables.
2. Siempre hay que identificar y definir los objetivos que los evalua- Razonamiento
dos (alumnos, postgraduados, residentes o especialistas) deben
alcanzar para cumplir con la performance esperada. Los instru-
mentos de evaluación deben ser coherentes con los objetivos que
pretenden ser evaluados. Habilidades Solución de
técnicas problemas
3. La disponibilidad o el uso habitual de algunos instrumentos no
indican que su utilización está justificada.
4. Una regla fundamental de la psicometría es que se deben utilizar
los instrumentos pertinentes a la competencia que se desea eva- C Competencia
luar, considerando la factibilidad y aceptación en su aplicación.
La definición de Kane de competencias profesionales (1992) es mu-
cho más dinámica e interesante. Este autor define la competencia
Comunicación Conocimientos
profesional, para un individuo dado, como: “...el grado de utilización
de los conocimientos, las habilidades y el buen juicio asociados a la
profesión, en todas las situaciones que se pueden confrontar en el
ejercicio de la práctica profesional.” Aquí encontramos una nueva
Habilidades de
dimensión que es fundamental: el buen juicio, la capacidad de ra- organización
zonar para tomar decisiones. Además, Kane introduce otra noción
103
EXPERTOS /
23_ EVALUACIÓN DE COMPETENCIAS PARA PROFESIONALES
EN FORMACIÓN EN UN HOSPITAL PEDIÁTRICO.
2. Sobre la Evaluación de del monitoreo del proceso de enseñanza de las competencias

Competencias en Pediatría. identificadas de manera sistemática y formal en las residencias
de pediatría.(CompetenciasenPediatría.R3P Transforming the
En Pediatría, se han desarrollado diversos modos de clasificar las
Continuum of Pediatric Education: Guideposts for the Future 2011).
competencias, derivado de conceptualizaciones diversas.
Las Instituciones de Salud a cargo de la formación profesional
Por ejemplo, a fines de los 90´, desde el Accreditation Council for
de especialistas en Pediatría enfrentan un importante desafío:
Graduate Medical Education (ACGME), el ACGME Outcome Pro-
la evaluación en la adquisición de competencias a lo largo de los
ject identificó 6 (SEIS) competencias generales para residentes:
programas de capacitación, no solo para acreditar a los alumnos
1. Cuidados del Paciente y Habilidades para Procedimientos (PCPS). sino también para evaluar su capacidad formadora y optimizar-
2. Conocimiento Médico (MK). la en un proceso de mejora continua.
3. Práctica Basada en la Evidencia Mejora Continua (PBLI). El Hospital de Pediatría Juan P Garrahan es sede de formación
4. Habilidades de Comunicación y Relaciones Interpersonales (IPCS). de aproximadamente 200 pediatras, quienes en programas de
residencia de 4 años de duración egresan al ámbito laboral como
5. Profesionalismo (P).
especialistas.
6. Práctica Clínica Basada en el Sistema de Salud (SBP).
Alineados con la jerarquización de las competencias profesio-
Dicha clasificación contempla aspectos que conforman la deci-
nales como un componente relevante de la formación profesio-
sión sobre cualquier práctica profesional compleja, aunque no da
nal en pediatría, el Hospital cuenta con un programa de evalua-
cuenta de cuáles son las competencias de los especialistas para
ción de competencias multidimensional, a partir de la inclusión
resolver tales prácticas: relevar historia clínica, realizar examen
y triangulación de diversas fuentes que permitan obtener in-
físico, asesorar y orientar a la familia, entre muchas otras.
formación sobre el desempeño de los residentes en situaciones
En Argentina, el Consejo Federal de Salud (COFESA) aprobó en prácticas reales y simuladas.
2011 el marco de referencia para la formación en residencias de
Pediatría de todo el país. Allí se definieron 5 áreas de compe- 3. Características de los Modelos
tencia que cualquier pediatra debe haber construido durante su
de Evaluación de Competencias.
período de formación y que seguirá desarrollando en instancias
de educación permanente. Cada una de ellas incluye competen- Existe consenso en que toda evaluación debería estar ins-
cias específicas. Éstas áreas de competencia son: cripta en un proceso de educación continua. En el marco de
1. Atender al niño/a, asesorar y acompañar a la familia en la sala la formación de profesionales en programas de residencias, la
de partos e internación conjunta, lo que implica: recibir y aten- combinación de actividades educativas y asistenciales ofrecen
der al recién nacido y, acompañar y asesorar a la familia con re- múltiples oportunidades para evaluación a través de la ob-
lación a la crianza del recién nacido. servación. Evaluar la prácticas profesionales en terreno es un
elemento clave; en tal sentido valorar algunos aspectos resul-
2. Atender al niño/a en su crecimiento y desarrollo en su con-
ta más sencillo que otros que implican por sus características
texto familiar y social, lo que implica: relevar historia clínica,
diferentes niveles de complejidad.
examen físico, conocer, asesorar y orientar a la familia, realizar
recomendaciones e indicaciones, y realizar seguimiento. A partir de la propuesta de Miller (1990), algunos especialistas se-
3. Atender al adolescente en su crecimiento y desarrollo en su con- ñalan distintos niveles en la evaluación de la competencia profe-
texto familiar y social, lo que implica: relevar historia clínica, exa- sional: saber, saber cómo, demostrar cómo y hacer (ver FIGURA 2).
men físico, conocer, asesorar y orientar al adolescente y a la familia, Este es un modelo para la evaluación de la competencia profe-
realizar recomendaciones e indicaciones, y realizar seguimiento. sional organizada como una pirámide de cuatro niveles. En los
4. Gestionar su proceso de trabajo, lo que implica: trabajar in- dos niveles de la base se sitúan los conocimientos (saber) y cómo
terdisciplinariamente, analizar la problemática derivada de la aplicarlos a casos concretos (saber cómo). En el nivel inmedia-
situación socio-económica, evaluar la propia práctica de acuer- tamente superior (mostrar cómo), se ubica a la competencia
do a parámetros de calidad y realizar las modificaciones per- cuando es medida en ambientes “in vitro” (simulados) y donde
tinentes, organizar acciones de educación con la comunidad y el profesional debe demostrar todo lo que es capaz de hacer. En
elaborar registros en las historias clínicas. la cima se halla el desempeño (hace) o lo que el profesional real-
mente ejerce en la práctica real independientemente de lo que
5. Desarrollar procesos de investigación, lo que implica: elabo-
demuestre que es capaz de hacer (competencia).
rar un marco referencial, realizar informes cualitativos y cuan-
titativos, participar en acciones de educación permanente. Dado que la competencia no es directamente observable, cual-
quier programa de evaluación de competencias debe definir
También en el área específica de la pediatría, varios consensos y criterios para indicar cuándo un profesional es competente y
reportes señalan la importancia de enseñar, evaluar y orientar cuándo todavía no ha alcanzado la competencia. Según estu-
el proceso de formación profesional en el marco de las compe- dios realizados por Mastache et. al (2007), hay varias fuentes de
tencias profesionales (Report of Colloquium II: TheTheory and evidencia de que la competencia ha sido lograda: evidencia de
Practice of Graduate Medical Education—How Do WeKnowWhen- rendimiento, evidencia integrada y evidencia de conocimiento.
WeHaveMade a “Good Doctor”?, Carol Carraccio, MD, MAa, Theo- La primera valora especialmente la evaluación durante el desa-
dore C. Sectish, MDbPediatrics2009;123:S17–S21, The Residen- rrollo normal de actividades porque en el desempeño se obser-
cy Review and Redesign in Pediatrics, (R3P) Project: Roots and van los resultados. Desde la segunda, se considera que, como
Branches, M. Douglas Jones, Jr, MDa, Gail A. McGuinness, MDb, la competencia es un constructo complejo, todos sus criterios
Carol L. Carraccio, MD, Mac, Pediatrics2009;123:S8–S11 de desempeño deben ser evaluados simultáneamente. La últi-
Es en este proceso de jerarquización de las competencias profe- ma opta por evaluar el conocimiento de forma independiente
sionales como un componente relevante de la formación profe- a la situación de desempeño profesional, considerando que los
sional en pediatría, es que en el año 2011 se define la necesidad contextos de actuación son variados.
104
EXPERTOS /
FIGURA 2.
La pirámide de Miller y los métodos de evaluación. Examen de Opción Múltiple, puntos claves o casos clinicos, Mini
CEX, Mini ClinicalEvaluationExercise; ECOE, Examen Clínico y Objetivo Estructurado.
Mini CEX, perfiles de práctica,
Conductas
pacientes de incógnito...
Hace
Autenticidad
ECOE, examen oral con pacientes,

Demuestra portafolio...
Opción múltiple, puntos clave,

Sabe cómo
Cognición
ensayo, oral...
Opción múltiple, puntos clave,

Sabe ensayo, oral...
Fuente: Modificado de Miller G.E., The assesment of clinical skills/competence/performance.Academic Medicine (Supplement) 1990, 65: S63-S67
El Consorcio global de Consorcio Global de Educación Pediátrica to, de una necesaria diversidad de instrumentos. Por ello, para
(GPEC), una propuesta internacional de un programa de forma- evaluar las competencias se debería utilizar una amplia gama
ción pediátrica, de su certificación y su revalidación periódica, de herramientas evaluativas. Se deberían utilizar estándares
establece doce dominios o competencias requeridas para el reconocidos de fiabilidad y validez para los métodos de valo-
adecuado desempeño profesional en pediatría. Esta propuesta ración. Además, se debería conseguir una correcta calibración
establece diversos métodos y estrategias de evaluación, en- del examinador mediante evaluaciones en los diversos ámbitos
tre las cuales se distinguen, como un concepto relevante, que de trabajo y definir claramente los estándares o puntos de corte
la correcta evaluación de las mejoras en conocimientos y de la apropiados, y aplicarse a todas las herramientas de evaluación.
adquisición de competencias es primordial para un programa La evaluación debe realizarse rutinariamente y en forma con-
satisfactorio de formación en pediatría, dado que la evaluación tinuada a lo largo de toda la duración del período formativo de
dirige el aprendizaje, y varias recomendaciones para la evalua- la residencia, y debe incluir tanto oportunidades diagnósticas,
ción durante el proceso formativo. Entre ellas destacamos tres: formativas como sumativas. Para ayudar al proceso de apren-
1.- evaluar el progreso del alumno a lo largo de todo el proce- dizaje debe proveer un feedback apropiado y oportuno de todas
so de aprendizaje 2.- las evaluaciones, tanto las diagnósticas, las evaluaciones, tanto al residente como al docente, midien-
como las formativas y las sumativas, deben documentarse e do inclusive las características de factibilidad, aceptabilidad e
incluirse en el expediente del residente y 3.- la información de impacto educativos de estas herramientas, para asegurar una
las evaluaciones debe ser accesible al alumno, es decir, deben implementación sustentable en el tiempo.
proveer feedback. Asimismo, sugiere que los pediatras deben
ser evaluados en forma estandarizada a lo largo de su formación 4. Instrumentos de Evaluación.
y de su ejercicio profesional. El tipo de evaluación debe tener en
cuenta su entorno formativo y las variables que lo afectan. La calidad de un instrumento de evaluación se relaciona con di-
ferentes atributos: validez, confiabilidad, practicidad, impacto
Como señalamos previamente, se deben considerar tres formas educacional, aceptabilidad.
básicas de evaluación.
Su utilidad es directamente proporcional a ellos e inversamente
Diagnóstica: permite establecer un punto de partida como línea proporcional al costo
de base, identificar las fortalezas y debilidades y adecuar el pro-
Utilidad= Confiabilidad x Validez x Impacto educacional x
ceso de enseñanza de manera mas ajustada al background previo
de los residentes. Aceptabilidad x1/ Costo
1.Formativa. Evalúa las distintas etapas o rotaciones de la for- Confiabilidad.

mación, para asegurar que el alumno ha alcanzado las metas Se trata de un concepto complejo, que se puede definir de dis-
propuestas y permite la reflexión, el desarrollo de planes de ac- tintas maneras:
ción específicos para mejorar la competencia y el seguimiento
de las mismas. 1. Es la expresión cuantitativa de la reproducibilidad con la que
un instrumento mide el mismo atributo, el mismo constructo.
2. Recapitulativa o sumativa. Se debería incorporar una eva-
luación anual y una evaluación final al concluir la formación. La 2. Representa la medida en que los ítems individuales se compor-
evaluación debería valorar las competencias centrales. tan de manera similar (co-varían) al interior de un examen.
3. Es la constancia con la que un examen mide lo que se supone
Este programa de evaluación de competencias en pediatría
que debe medir.
del Hospital asume que sólo se puede considerar que las com-
petencias han sido logradas considerando las mismas a través La confiabilidad de un instrumento puede medirse mediante
de la variabilidad de las fuentes de información y, por lo tan- diferentes estrategias (diferentes observadores, repeticiones,
105
EXPERTOS /
consistencia interna, coeficiente de Cronbach, etc.) y su mag- pecialidad y otros programas de formación que se desarrollan
nitud se relaciona con la consistencia de los hallazgos en forma en el Hospital donde se pretende evaluar la competencia pro-
independiente del evaluador y la circunstancia. fesional, estas evaluaciones no solo orientan la capacitación
en forma individual y en función de los resultados, sino con-
Validez.
tribuyen como retroalimentacion sobre las características del
Este concepto es primordial y define hasta qué punto una eva-
proceso de enseñanza aprendizaje en su conjunto, definiendo
luación mide “realmente” lo que se espera que mida. Indica el
fortalezas y debilidades de mismo, facilitando su identificación,
grado en que un instrumento de medida cubre o muestrea en
corrección y eventualmente, medir su mejora en el tiempo y/o
todos los aspectos de lo que se pretende medir.
luego de la incorporación de nuevas estrategias.
Para la evaluación de la competencia clínica, la validez de con-
tenido debe basarse sobre: Factibilidad.
Esta característica es la posibilidad real de llevar a cabo el desa-
• las habilidades que se desean evaluar;
rrollo, la aplicación, el seguimiento y la evaluación de un instru-
• el contenido clínico, que debe estar en relación estrecha con la mento determinado en la práctica. Es de primordial importancia
competencia esperada; en este contexto de tanta diversidad. Como componentes de la
El instrumento utilizado debe ser congruente con la estrategia factibilidad, podemos señalar la potencial aceptación del instru-
pedagógica utilizada y la habilidad que se desea medir. mento por parte de los participantes, el costo (inversamente re-
Existen distintos aspectos de la validez, pero en esta presen- lacionado con la utilidad del instrumento), la idiosincrasia y ex-
tación los aspectos que nos interesan son remarcar son la im- periencias previas de los participantes, la estructura que puede
portancia de instrumentos que posean validez y que exista con- dar soporte a su implementación y la accesibilidad, entre otros.
gruencia con la formación del profesional. Medir la satisfacción de los usuarios, tanto docentes como alum-
nos en sus diversos niveles, es una forma adicional de estimar el
Se puede decir que la validez de los instrumentos de medida está
componente factico de un instrumento de evaluación.
en relación con los estratos de la pirámide de Miller (FIGURA 2).
No hay duda que la evaluación es más compleja a medida que
se trepa la pirámide. La complejidad taxonómica aumenta des-
Tipos de Instrumentos.
de los simples conocimientos hasta la acción, la actividad en la Si bien parte del trabajo de este programa está dirigido a la evalua-
vida real. Tener conocimientos (saber) no significa saber explicar ción sistemática de la evidencia disponible sobre la evaluación de las
cómo utilizarlos (decir lo que se debe hacer). Y..., decir lo que se competencias de profesionales en formación, parece conveniente
debe hacer no implica saber desempeñarse; y saber desempe- describir un breve marco conceptual sobre algunas características
ñarse en una situación de evaluación no implica necesariamente específicas de algunos de los diversos instrumentos utilizados.
actuar con sabiduría y profesionalismo en la vida real, es decir, de En primer lugar, se usan instrumentos de evaluación que apun-
manera autónoma con pacientes y situaciones reales es decir, en tan básicamente a la valoración de conocimientos, (entre ellos,
la verdadera práctica profesional. las preguntas de opciones múltiples o “choice”son las más uti-
Si queremos categorizar estos niveles de la pirámide, los dos infe- lizadas). Si bien son muy limitadas en las dimensiones que eva-
riores (en la base) representan los conocimientos, mientras que los lúan, son un instrumento útil para evaluar conocimientos de una
dos superiores, mostrar y hacer, representan los comportamien- manera rápida, y fácil de implementar. En un nivel algo superior
tos. En la evaluación de competencias profesionales, se considera se encuentran las evaluaciones escritas con preguntas de opción
que la validez de la misma está en relación con la rampa ascen- múltiple que se arman sobre un caso clínico, de manera que si-
dente de la pirámide: cuanto más alto se sube en la pirámide más mulan un proceso de atención médica (en general, problema de
válido será el modelo de evaluación que se debe utilizar. diagnóstico, selección de estudios complementarios, alterna-
tivas de tratamiento o pronóstico); estos simuladores clínicos
Impacto educativo. comparten con las preguntas tipo “choice” las mismas caracte-
La última etapa de análisis de los instrumentos de medida está re- rísticas de forma, si bien intentan acercarse al proceso de iden-
presentada por la evaluación del impacto educativo de los mismos, tificación de criterios y aplicación de los conocimientos del pro-
es decir, de qué manera influyen sobre el proceso de enseñanza fesional. Estos instrumentos, pueden considerarse alternativas
– aprendizaje. Georges Miller, considerado como el padre de la pe- válidas siempre y cuando se asocien y complementen con otros
dagogía médica y antiguo director del Departamento de Educación herramientas.
Médica de la Universidad de Chicago propuso que: “evaluation
Adicionalmente se utilizan la Evaluación Global del Desempeño,
drives currículum” (la evaluación orienta el currículo). En otras
que implica asumir que existen conductas médicas esperables y
palabras, es a partir de lo que se desea alcanzar, los objetivos de
adecuadas con respecto al desempeño profesional, tales como
enseñanza y de aprendizaje, que se prepara el currículo y las es-
habilidades de comunicación, humanismo y profesionalismo,
trategias pedagógicas correspondientes necesarias para el alcance
habilidades en la anamnesis, examen físico, capacidad de diag-
de los objetivos de formación. Por lo tanto, los contenidos de los
nóstico y asignación de estudios complementarios, tratamien-
programas, los objetivos de aprendizaje y de evaluación y los mé-
tos o plan de seguimiento. Si bien existen marcos asistenciales
todos que se utilizan para medir el alcance de los mismos están
de referencia sobre situaciones clínicas específicas o evaluación
interconectados.
de desempeño del propio personal del Hospital, es convenien-
Sin embargo, es probable que la evaluación no modifique ini- te acordar de manera explícita y unívoca, mediante rúbricas u
cialmente el currículum, sino que orienta lo que el estudiante otros instrumentos, las conductas esperables, a fin de realizar
aprende y cómo lo aprende. Aparece cada vez más claro que la un registro de resultados, confiable a través de escalas ordinales
evaluación dirige el aprendizaje de los estudiantes. Es eviden- o segmentadas en categorías (insuficiente, suficiente y óptimo,
te que en este proceso, esta característica relevante en ámbitos por ejemplo). La confeccion de un instrumento con estas carac-
educativos es de la mayor importancia en la selección y aplica- terísticas, la incorporación de los Jefes de Residentes de Pediatría
ción de los diversos instrumentos. en el proceso de evaluación, su definición como una instancia
Considerando el marco de las residencias, becas, cursos de es- obligatoria, individual y confidencial de devolución inmediata a
106
EXPERTOS /
las rotaciones del residente por parte de los médicos de planta, permitan valorar la adquisición de competencias en aspectos
junto con un adecuado registro, creemos que ha permitido metales como las habilidades de comunicación, reflexión, respeto,
jorar esta herramienta como parte del proceso de evaluación de empatía, asesoramiento.
competencias del residente, útil por su aceptación y habitualidad
El MiniCEX funciona como una herramienta de evaluación for-
en la institución, dando cuenta de la responsabilidad de forma-
mativa y sumativa. La evaluación sumativa tiene como propó-
ción de los profesionales de planta de cada sector.
sito tomar una decisión: promover- aprobar o no al alumno-
Un desempeño competente en medicina precisa de procesos cog- residente-profesional haciendo un resumen – síntesis de todas
nitivos analíticos de un nivel superior (reflexión y razonamiento) instancias de evaluación que se hayan implementado. La eva-
que permitan arribar a soluciones eficientes y concordantes ante luación formativa tiene como propósito orientar el proceso de
diferentes situaciones en cada contexto particular. Ello representa aprendizaje y no implica aplazo o suspensión; se focaliza en el
sin dudas uno de los problemas teóricos más fuertes dentro de la mejoramiento. Su utilización en este marco, tiene un valor adi-
perspectiva de la pedagogía médica y ha conducido a una búsqueda cional, la devolución del desempeño por parte del Instructor-
constante de nuevas herramientas de valoración, que permita en- evaluador al evaluado, de manera sistemática e inmediata a
frentar y superar el complejo desafío de evaluar otras habilidades la observación; esta posibilidad es uno de sus atractivos, a di-
y elementos que forman parte de la competencia. ferencia de otras herramientas, ya que genera la posibilidad de
un feed-back o devolución constructiva sobre conductas con-
En este contexto se han desarrollado herramientas como el Test
cretas para actuar sobre lo que el evaluador considere débil y
de Concordancia de Scripts o el Mini- Cex, dirigidas a la valora-
reforzar los positivos. El objetivo principal de la utilización de
ción del razonamiento clínico, como elemento transversal de todo
la herramienta en forma repetida es valorar las competencias
el constructo multidimensional de la competencia y el desempeño
clínicas del profesional durante su accionar, de forma tal de
profesional médico.
asegurar que las competencias clínicas se incorporen en forma
El Test de Concordancia de Scripts, como modelo evaluativo, tras- sistemática. El MiniCex Pediátrico es utilizado para describir y
ciende la instancia de medición pura de conocimientos y se co- evaluar en desarrollo de las competencias clínicas y promover la
necta teóricamente con los conceptos modernos de la psicología reflexión del propio desempeño en la atención de la población.
cognitiva acerca del pensamiento médico adaptado a la práctica.
Nuestra adaptación ha requerido la participación de médicos
Tiene por objeto poner en evidencia el alcance y la profundidad
pertenecientes a diferentes ámbitos de la atención (interna-
de la redes cognitivas de cada profesional, como base del razona-
ción, atención ambulatoria, consultorios de seguimiento, espe-
miento clínico y su eficiente aplicación para arribar a soluciones
cialistas en educación, etc.) que han conformando un Comité de
competentes en su desempeño de acuerdo a su experiencia y pe-
Expertos, a los fines de consensuar y elaborar descriptores de
ricia clínica. El Test de Concordancia de Scripts podría integrarse
conductas esperables durante la asistencia pediátrica. Un pun-
como instrumento de medida y de evaluación del razonamiento
to relevante es el entrenamiento en feed-back, para el cual se
clínico a programas asistenciales por su gran confiabilidad, vali-
debería construir, en forma simultánea, un programa de capa-
dez e impacto educativo. Constituye además una válida propuesta
citación que orientará a los observadores sobre estrategias de
dirigida a fomentar el desarrollo de habilidades reflexivas en la ac-
devolución constructiva y efectiva; para dicho entrenamiento
ción, y puede contribuir a un desplazamiento del aprendizaje hacia
se podrían llevar a cabo, como en programas locales, filma-
el constructivismo y a una mejor organización del conocimiento
ciones de situaciones hipotéticas de devolución de desempeño
médico orientado al desempeño profesional.
que representarán in vivo las cualidades positivas y negativas
Tiene algunas limitaciones importantes, de orden logístico y ope- de dicho proceso y reforzar pautas que cada observador debería
rativo, que pueden limitar su potencial utilidad en este proyecto tener en cuenta en el momento de realizarlo. Como es eviden-
de evaluación de capacidades diagnósticas, varias relacionadas te, todo este proceso de desarrollo, elaborado en un sistema de
con el complejo proceso de formación, consenso y actualización enseñanza-aprendizaje a través de entornos virtuales (como ya
de los diversos scripts requeridos para evaluar los diferentes es- se ha realizado en la residencia de pediatría del hospital) podría
cenarios propuestos. ser útil para facilitar su implementación en el ámbito de otras
disciplinas que también cuentan con actividades de formación
El Mini Clinical Evaluation Exercise (MiniCEX) es un instru-
profesional. Este instrumento por su complejidad, tiempos de
mento de evaluación que surgió en la década del 90 y fue desa-
desarrollo, calibración y puesta a punto, requiere además de un
rrollada inicialmente por el American Board of Internal Medicine
profundo análisis de factibilidad en el marco hospitalario, dada
(ABIM) para ser aplicada en primera instancia a residentes de
la necesaria participación de los profesionales de la institución
Medicina Interna. Fue validada paulatinamente a través de su
de los diversos servicios para su adecuada implementación.
utilización en diferentes programas formativos. Anteriormen-
te, en la década del 70, el ABIM había adoptado el CEX para ser Finalmente, se podría considerar el uso de e-portfolio especí-
utilizado en residentes que recién comenzaban su formación. El ficos, que integran las experiencias de enseñanza-aprendizaje
MiniCEX es una herramienta de evaluación que se realiza a través de los profesionales en un sistema de datos en entorno virtua-
de la observación y devolución del desempeño por parte de un les, de manera similar a los procesos de e-learning, es decir,
capacitador de manera sistemática e inmediata a la observación complementando el uso de herramientas de evaluación de las
de la consulta. Ha sido validada para su uso en la Argentina den- competencias profesionales con sistemas de educación a dis-
tro de sistemas de capacitación médica en población de adultos tancia. Hay experiencias pilotos de esta modalidad en la resi-
e infantil, inclusive dentro del propio hospital, donde desarro- dencia del Hospital, todavía en fase inicial de experimentación
llamos la utilización de descriptores específicos para pediatria. a nivel focal.
Incluye aspectos cualitativos y humanísticos del profesionalis-
mo médico que resultan imprescindibles en el desempeño de Educación Basada en Simulación.
un profesional y que son difíciles de evaluar sistemáticamen- La aplicación de diversas formas de tecnología de simulación
te a través de las herramientas convencionales. Su uso resul- está presente en la enseñanza de la medicina y es cada vez más
ta conveniente, a fin de utilizar instrumentos adicionales que frecuente. Las simulaciones se están convirtiendo en una par-
107
EXPERTOS /
te integral de la enseñanza de esta ciencia en todos los niveles. implementados en forma regular en los programas de formación
Al ciclo de aprendizaje actual se ha incorporado la simulación en profesional del hospital.
forma complementaria a los procesos clásicos de administración
de conocimientos, habilidades técnicas y experiencia clínica: el
profesional de la salud viaja alrededor del círculo de competen-
cias mejorando gradualmente sus capacidades. Las competencias
que debe adquirir un pediatra durante su formación profesional Dr. Juan Carlos Vassallo.
son múltiples; entre ellas las destrezas en la realización de pro- Dra. Susana P. Rodriguez.
cedimientos. El proceso para la adquisición de las destrezas en Dra. Yamila Abadie.
procedimientos, requieren del conocimiento de bases teóricas, Lic. Gabriela Rodriguez.
observación directa y finalmente la práctica repetitiva bajo su- Dirección Asociada de Docencia e Investigación Hospital
pervisión; sin embargo en esta secuencia no hay posibilidad de de Pediatría ´Prof. Dr. Juan P. Garrahan¨CABA - Argentina.
modificaciones ni de control de avances, la oportunidad de rea-
lización es aleatoria y en ocasiones esporádica. Las ventajas del
uso de la simulación clínica en la formación profesional han sido
reconocidas en forma creciente. El entrenamiento en simulado-
res permite aprender procedimientos en un marco controlado
que protege la seguridad de los pacientes y que se integra como
una instancia de aprendizaje previa a la realidad con el paciente.
En la residencia de nuestra institución hemos priorizado aque-

llas prácticas que por su modalidad, frecuencia o impacto pueden
verse especialmente optimizadas por las estrategias de simula-
ción, por ejemplo el entrenamiento en la realización de la pun-
ción lumbar (PL), accesos vasculares, manejo de dispositivos de
oxigeno y de la via aerea, suturas, entre otra habilidades, con-
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siderando que son procedimientos que deben realizar los resi-
dentes de pediatría ya sea en el área de emergencias o durante la
hospitalización de un niño; existe evidencia de que los médicos 1. Epstein,RM, Hundert EM. Defining and assessing professional
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diatría adquieren estas habilidades en un ambiente controlado y 75-31633-7.
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evaluación, a través de programas específicos, nos ha permiti- 6. Ministerio de Salud de la Nación. Dirección Nacional de Capital Humano
y Salud Ocupacional. Sistema nacional de acreditación de residencias del
do aplicar nuevas herramientas con énfasis en el desarrollo de
equipo de salud. Normativa, guías y estándares a 7 años de su creación.
habilidades en procedimientos habituales, así como en el entre- - 1a ed. - Ciudad Autónoma de Buenos Aires : Ministerio de Salud de la
namiento de la gestión de recursos en crisis (reanimación cardio- Nación. Dirección Nacional de Capital Humano y Salud Ocupacional. ;
Ministerio de Salud de la Nación 2014. ISBN 978-950-38-0178-9.
pulmonar, manejo de vai aérea difícil) y la formación de equipos
7. Ministerio de Salud de la Nación, Subsecretaría de Políticas, Regulación
(transporte, triagge, etc). y Fiscalización Secretaría de Políticas, Regulación e Institutos. Sistema
Estas nuevas estrategias se incorporan en forma creciente al de- Nacional de Residencias del Equipo de Salud. Marco de Referencia para
la Formación en Residencias Médicas Especialidad Terapia Intensiva
sarrollo y la evaluación de competencias; es probable que a corto Infantil. http://www.msal.gov.ar/residencias/images/stories/descargas/
plazo constituyan un recurso indispensable en la capacitación acreditaciones/adjuntos/terapia_intensiva_infantil_mr.pdf Acceso: 02 de
Mayo de 2014.
profesional, enfatizando la necesidad de brindar ambientes se-
8. Ministerio de Salud de la Nación, Subsecretaría de Políticas, Regulación
guros para el profesional y para los pacientes . y Fiscalización Secretaría de Políticas, Regulación e Institutos. Sistema
Nacional de Residencias del Equipo de Salud. Instrumento de Evaluación
de Residencias / 2010. R.M.N° 450/06 – R.M.N° 1342/07 - Disp. SSPRyF
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descargas/acreditaciones/adjuntos/instrumento%20residencias%202010.pdf
Es interés de la Dirección Asociada de Docencia e Investigación Acceso: 02 de Marzo de 2014.
del Hospital generar un marco de funcionamiento adecuado que 9. Ministerio de Salud de la Nación, Subsecretaría de Políticas, Regulación
y Fiscalización Secretaría de Políticas, Regulación e Institutos. Sistema
promueva el análisis, la selección, construcción, implementa-
Nacional de Residencias del Equipo de Salud. Estándares Nacionales para
ción y el seguimiento de diversos instrumentos de evaluación Acreditación de Residencias R.M.N° 450/06 – R.M.N° 1342/07 - Disp.
de las competencias profesionales del equipo de salud en las di- SSPRyF N° 29/2010. Anexo 2. http://www.msal.gov.ar/residencias/images/
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Acad Emerg Med. 2008;15:1046-1057.
35. Auerbach M, Chang TP, Reid J, Quinones C, Krantz A, Pratt A, Gerard
JM, Kessler DO. Are pediatric interns prepared to perform infant lumbar
punctures? A multi-institutional descriptive study. Pediatr Emerg Care.
2013;29 (4): 453-7.
36. Vassallo JC, Gouguenheim B,Ghiglione A :Entrenamiento en punción
lumbar utilizando estrategias educativas de simulación. experiencia en una
residencia de clínica pediátrica. Arch Arh Ped (in press) 2015
109
NÚCLEO
ESPECIALISTAS
1
REFLEXIONES SOBRE
LA PEDIATRÍA AMBULATORIA.
DRA. FANNY BREITMAN.*
Es difícil visualizar la complejidad que requiere la mirada y la ac-

Congreso Nacional de Pediatría ción centrada en la en la salud.
General Ambulatoria 2014.1 La actividad de consultorio requiere gran habilidad y destreza para
Cómo se titula mi presentación: sintetizar información biológica y psicosocial, para comprender y
Pensé un subtítulo: hacerse comprender y trabajar con otras disciplinas.
¿PORQUÉ OTRO CONGRESO DE PEDIATRÍA GENERAL Voy a mencionar aspectos anecdóticos para ilustrar lo que trato de
AMBULATORIA? decir.
Porque hay una especificidad propia de la pediatría ambulatoria. ¿De qué hablamos en CONCRETO cuando hablamos de promoción
Nuestro objeto de trabajo es la salud, dirigida a la población, no de la salud? hablamos de orientar conductas y hábitos.
sólo la que está enferma, con eje en la promoción y la prevención Menciono ejemplos sin ningún orden jerárquico:
y en la detección temprana de problemas.
Hablamos de la salud sexual y reproductiva con implicancias no
La pediatría ambulatoria está integrada, involucrada como com- sólo en embarazos no programados adolescente y de enfermeda-
ponente imprescindible en la APS. des de transmisión sexual (ETS) (con secuelas posibles de esterili-
La internación es una irrupción fortuita, indeseable, a veces evi- dad o muerte) sino de promoción de sexualidad gozosa.
table, en la vida de niños/as o adolescente quienes en su dimensión Hablamos de hábitos saludables de alimentación. Sus implican-
real y cotidiana requieren nuestra labor en consultorio. cias a corto y mediano plazo son obvias.
Evitar internaciones, ahorra costo emocional para el niño y su fami- Hablamos de incentivar la lectura demostradamente útil para el
lia, ahorra riesgo de enfermedades intrahospitalarias y ahorra costo desarrollo intelectual de niños pequeños.
económico para los individuos, para el estado y para la sociedad. Hablamos de evitación de tabaquismo: 1ª causa de EPOC y enfer-
medades cardiovasculares.
El sistema en el que estamos inmersos aplaude o remunera a la
Hablamos de estimular vínculos intrafamiliares ricos.
medicina reparadora y subvalora la promoción, la prevención,
Hablamos de promover inserción social.
la atención de enfermedades comunes y al 1er nivel de atención
Hablamos del respeto a modalidades de culturas y crianzas con
vistos de 2° categoría o que exigen menos conocimientos o menos
impacto en la escolarización de hijos de migrantes internos y ex-
sustento científico.
ternos.
Pero es más preocupante que el inconsciente colectivo que nos Hablamos de sugerencias estimulantes del desarrollo.
incluye identifica el accionar pediátrico sobre el paciente inter- Hablamos de promoción de la lactancia materna y sin entrar en
nado con lo heroico y brillante rápidamente asociable a “salvar fundamentalismos grotescos, con demostrada protección para in-
vidas”. En igual perspectiva la tarea cotidiana en consultorios más fecciones intestinales y respiratorias, que encabezan la morbimor-
o menos grises luce banal, pequeña, simple, intrascendente. talidad en el 1er año de vida.
Es igualmente asimétrico el concepto sobre la actividad de los es- ¿De qué hablamos en CONCRETO cuando hablamos de prevención?
pecialistas. Sin ser peyorativo, la especialidad, por su condición de
Hablamos de utilizar herramientas para:
tal, da una visión en tubo, profunda pero angosta de una situación.
Le cabe al pediatra general la visión imprescindible abarcativa, de Prevención de obesidad: pandemia causa de severa mobimortali-
conjunto, de amplio espectro y de alguna forma más realista de la dad y que se pronostica será la 1ª causa de transplantes hepáticos en
salud y enfermedad. niños en un par de décadas más .
Ha dicho Virginia López Casariego en PEDAMB: "No se trata de Prevención de enfermedad cardiovascular: 1ª causa de muerte en
competir o generar una disputa entre sectores médicos. Se trata adultos.
de identificar y cumplimentar ciertas destrezas, saberes y haceres Prevención de enfermedad respiratoria como Bronquiolitis o cri-
específicos que son propios de la pediatría ambulatoria." sis asmáticas con alta carga de internaciones y secuelas.
Prevención de problemas psicológicos y psicosociales relaciona-
dos con marginalidad social, delito y violencia doméstica.
Qué funciones. Prevención de adicciones estando alerta a conductas adictivas de
Somos en primera instancia médicos, personajes cuya palabra nuestros pacientes desde la Coca Cola a la Play Station.
está categorizada socialmente. Con esta condición primigenia Prevención de problemas de desarrollo de altísima prevalencia
funcionamos, en asociación con otros efectores de salud, como sobre todo en poblaciones de bajos recursos. Estos problemas de
guía, apoyo y ayuda disponible para seres dependientes, para sus desarrollo generan costo emocional, económico, de sobrepresta-
cuidadores y su familia y su familia ampliada, miembros de una ciones pero además perpetúa la cercenación de oportunidades de
cultura y de una sociedad que todavía dista de ser justa o equitativa. estudio y laborales.
(1). Artículo modificado de Conferencia Central en Congreso Nacional de Pediatría General Ambulatoria. 2014.
113
ESPECIALISTAS /
1_ REFLEXIONES SOBRE LA PEDIATRÍA AMBULATORIA.
Prevención de embarazo adolescente no programado causa de Sé que alivia la inseguridad decir: venga mañana a control. Pero
muerte materna, de bebés prematuros y de bajo peso para la edad hay que decir: esta "gripecita"
, esta diarrea puede durar varios días
gestacional, 1ª causa de morbimortalidad neonatal . o tantos días o probablemente va a ocurrir esto o aquello.
Prevención de accidentes 1ª causa de muerte en preescolares. ...Así puede bajar el nivel de ansiedad y de reconsultas por el mismo
Prevención de osteoporosis con el adecuado suministro de vitami- problema y gastos de dinero que el paciente puede necesitar para
na D y Calcio y actividad física particularmente en la adolescencia. comer.
Y por supuesto evitación de enfermedades inmunoprevenibles con el Nos compete el diagnóstico preciso de una otitis. Si somos hones-
manejo apropiado de vacunas y alerta de las opotunidades perdidas. tos sabemos que no es fácil. Consecuencia: Antibióticos innecesa-
rios, resistencia antibiótica, sordera, colesteatoma.
Hablamos de prevenir muerte súbita indicando la posición de-
mostradamente apropiada para dormir, boca arriba y no otras. Somos los primeros de la fila para interpretar que esta manchita es
una petequia y no una picadura de pulga. O viceversa. Consecuen-
Es prevención evitar el rótulo invalidante de enfermos a pacientes
cias obvias.
que tienen variantes de la normalidad:
Somos los que indicamos qué comer o qué tomar durante una dia-
Variantes de la normalidad en el crecimiento (y no estudiar petisos
rrea y evitar desnutrición o deshidratación iatrogénica.
de más), en el ritmo evacuatorio (y no derivar lactantes amamanta-
dos de más que evacúan cada semana), en la evolución del lenguaje Somos los que tenemos que taparnos los oídos pero sobre todo el
(y no convertir las dislalias filológicas en motivos de interconsultas cerebro para no ceder ante el canto de sirenas de malintencionada
que además nunca habrá turno para concretar) variantes evoluti- propaganda de los poderes mágicos de ciertos medicamentos, be-
vas de la escritura y no considerar que una persona de 7 años tiene bidas y alimentos.
un trastorno de aprendizaje porque invierte sílabas al escribir o no Somos los que tenemos que diferenciar una enuresis no complicada
etiquetar con títulos “oposicionista desafiante” , “ansiedad de sede incontinencia urinaria: las causas y consecuencias son abismal-
paración” , descontextuado de su edad o de su estilo de comporta- mente diferentes.
miento eventualmente inquieto, curioso, extrovertido. ¿De qué hablamos en CONCRETO cuando hablamos de atención
El diagnóstico de salud es más difícil que el de enfermedad. de pacientes crónicos y rehabilitación?
Se requiere un gran conocimiento de la normalidad y sus varian- El progreso del tratamiento y la supervivencia de niños, niñas y
tes. Crecimiento, maduración, desarrollo, familia “normal”. Nor- adolescentes externados de las Terapias intensivas, de los porta-
malidad. ¡Término complejo si los hay! dores de trastornos polimalformativos o del desarrollo genéticos o
¿De qué hablamos en CONCRETO cuando hablamos de detectar no, y de enfermedades crónicas sistémicas ha generado una pobla-
problemas oportunamente? ción de altos requerimientos de atención ambulatoria.
Doy ejemplos de nuevo en orden no jerárquico: Son nuevos huérfanos. No son atendidos en su integralidad por los
especialistas y el seguimiento por pediatras generales es irregular,
La sensibilidad de las pesquisas neonatales nunca es del 100%.
segmentario, expulsivo.
Sigue siendo imprescindible la mirada adecuada del pediatra para
diagnosticar un hipotiroidismo congénito. O detectar una hipoa- Son seres humanos sujetos de derecho y nos compete el enorme
cusia ya que además no son todas congénitas. desafío de trabajar sobre sus aspectos sanos.
Tampoco las ecografías de cadera son el patrón de oro para la en-

fermedad luxante de cadera. Tenemos una técnica de trabajo.
Detectar estos y otros problemas evita implicancias serias futuras
Solamente con empatía se puede establecer un vínculo médico-pa-
en la funcionalidad, la calidad de vida y el trabajo.
cientes y lograr con la palabra efectos que han sido demostrados.Sig-
Los maestros y los pediatras somos casi los únicos que podemos nifica ser solidarios con el sufrimiento real o potencial de otro ser.
detectar oportunamente perturbaciones vinculares intrafami-
Significa pensar en el otro.
liares o sociales y maltrato o abuso sexual.
Significa pensar cómo hablamos cuando decimos livianamente "Tie-
Detectar oportunamente al asesino silencioso: la Hipertensión
ne solamente un síncope": para el lenguaje técnico es un desmayo
Tomar la presión. Simple, ¿verdad? Pero requiere técnica precisa
mientras que para el público es sinónimo de un ataque cardíaco.
no fácil de aplicar correctamente tanto desde el operador como del
instrumento y de tener resultados confiables. Significa no sólo pesar y medir sino consignarlo en las desérticas libretas
sanitarias y cuando es necesario derivar a otro colega escribir un resu-
Los pacientes no van al consultorio del hematólogo o del neuroci-
men legible, que reflejen la experiencia vivida, los eventos ocurridos, los
rujano o del infectólogo o del oftalmólogo o del gastroenterólogo
exámenes complementarios efectuados.
o cualquier otro ólogo diciendo: mi hijo tiene leucemia o un tumor
cerebral o SIDA o catarata o colon irritable . Requiere interés por entender el relato de los pacientes filtrados
por su entendimiento, sus experiencias, preconceptos y temores.
Alguien, y esos somos nosotros tiene que advertir la clínica para
una derivación oportuna y a quién corresponde sin volvernos de- Requiere reconocer que la persona es un entramado biopsíquicoso-
rivadores seriales. cial y sus avatares multicausales.
¿De qué hablamos en CONCRETO cuando hablamos de curación Requiere desprenderse de prejuicios y aceptar singularidades cul-
de enfermedades? turales sean de poblaciones extranjeras, de una villa o de Puerto
Somos, se dice, los que nos ocupamos de enfermedades banales. Madero.
No hay enfermedades banales. Siempre es un motivo de stress y La dignidad personal y los complejos laberintos del psiquismo no
preocupación no sólo para los pacientes. ¡Pensemos un instante en son tributarios de un grupo social.
un niño pequeño febril sin foco! O en las mioclonías del sueño de un Sin motivación y aunque parezca cursi, sin amor por lo que hace-
lactante. O en alguien con tos severa o prolongada. mos NO SE PUEDE.
Estamos para suministrar un tratamiento oportuno y sensato ba- La semiología ancestral: anamnesis y examen físico minuciosos,
sado en conocimientos, dar una explicación oportuna, una anti- es la herramienta suprema de trabajo. Incluye observar lo que no
cipación evolutiva. se dice con palabras y deslindar lo encubierto de lo manifiesto.
114
ESPECIALISTAS /
1_ REFLEXIONES SOBRE LA PEDIATRÍA AMBULATORIA.
En tanto médicos tenemos que tolerar lo probabilístico, las incerti- tatividad gremial endeble.
dumbres, el miedo a equivocarnos. Debemos convivir con la impotencia para resolver injusticias
Tenemos que aceptar que no somos dueños de la verdad revelada, sociales y el acceso a la salud inequitativo.
que hay muchas verdades y se puede decir: no sé.
Cada encuentro con un paciente es una oportunidad de inter-
vención, de ayuda y de ejemplo ético. Para algunos individuos
¿Hay caminos?.
será la única oportunidad de sentirse personas. Hay caminos,... todavía de ripio pero están trazados e inclusive al-
Somos una mezcla variopinta de actores (en el sentido de ac- gunos asfaltados.
ción y de salir a escena) y detectives. Voy a citar nuevamente el texto que circuló por PEDAMB de la Dra.
Debemos tener conocimientos científicos. Virginia López Casariego.
Para cumplimentar las funciones que demanda la pediatría am- "La posibilidad de mejorar nuestras condiciones de trabajo es
bulatoria con honestidad se requiere estudio, serio y riguroso indisociable de las condiciones de vida y salud de los chicxs y
como para otras ramas de la medicina. familias que atendemos. Y también de las capacidades que de-
mostremos que podemos desempeñar, nuestro rol en equipos
Dice F. Escardó en "Moral para médicos": "la actualización del
interdisciplinarios y espacios intersectoriales."
conocimiento no es un problema intelectual sino ético."
Me baso en el Dr. Agrest que dice que si bien hay artesanía en el A diferencia de hace unos años la pediatría ambulatoria ha logrado
accionar profesional, "la pérdida del rigor científico es tan peli- respetabilidad académica. Hay para Pediatría Ambulatoria Socie-
groso como la pérdida de la visión humana del paciente." dades Científicas, Comités, libros, revistas científicas específicas,
profesionales especializados.
Creo que el aprendizaje debe ser permanente y nuestra educa-
ción continua es de responsabilidad individual e institucional. Hay en nuestro país facultades de Medicina que presentan una cu-
La explosión de información que nos inunda es inabordable. El rrícula innovada con el acento en la formación de Atención Prima-
aprendizaje de hoy consiste en adquirir criterio para seleccio- ria de la Salud. Tengo el honor y la alegría de ser docente en una de
nar lo útil de lo superfluo. Aprender a aprender. ella: la Unlam.
Creo en la formación de grupos aliados por comunión de inte- Los programas de residencia de pediatría, lentamente, pero están
reses, categorizando la colaboración en desmedro de la com- cambiando exigiendo una carga horaria más importante en Pedia-
petencia, lo cual además enriquece a cada uno con el saber del tría Ambulatoria.
otro. La comunicación virtual es una oportunidad de excelen-
Hubo una residencia efímera en Pediatría ambulatoria que podría
cia como se puede experimentar en la lista de discusión como
volver.
es PEDAMB.
La realidad: la educación continua está a la deriva salvo por la Hubo hace años entre bicicleteada y bicicleteada por Agronomía
oferta de sociedades científicas y la actividad en algunos hospi- una iniciativa visionaria del Dr Gregorio Rowenstein (Gary para los
tales. Las oportunidades de inserción hospitalaria son escasas amigos) junto al Dr Abel Monk y al Dr Hugo Sverdloff de hacer un
por motivos organizacionales y económicos. Las obras sociales Congreso de Pediatría Ambulatoria. Fue el 1º y hoy transitamos la
y los sistemas de medicina prepaga no se ocupan de la forma- versión corregida y aumentada del 6º Congreso de Pediatría Ge-
ción de sus prestadores. neral Ambulatoria. La palabra general no surgió por casualidad. Los
sucesivos Comités de Pediatría Ambulatoria quisieron remarcar el
Hay componentes del sistema cultural que incitan a perder el
carácter abarcativo de este trabajo empezando por la gestión del Dr
compromiso y la autosuperación. Existe una palabra dramática
Emilio Boggiano como secretario.
que me perturba y que ha surgido en nuestra sociedad hace unos
años: zafar y las palabras expresan lo que se piensa. Debemos un fuerte reconocimiento a quiénes dieron el puntapié
inicial.
Reconozcamos la trascendencia. En aras del progreso de estas iniciativas y a transformar frustra-

ción en producción hay que dar rienda suelta a la creatividad, re-
Con un pantallazo somero, y todo lo pendiente por decir, es hasta inventar estrategias, huir de la cultura del “zafar”, a categorizar
cierto punto absurdo tratar de justificar la seriedad, la responsa- nuestra función, a defender nuestros derechos como trabajadores
bilidad personal y social, en síntesis, la complejidad, de la labor y trabajar por un sistema de salud articulado, equitativo y que per-
del pediatra ambulatorio. mée la estructura del estado independientemente de los gobiernos
No desconozco LOS OBSTACULOS que generan malestar y des- circunstanciales.
contento.
Existen obstáculos vinculados a la práctica individual: impo-
sibilidad de satisfacer pacientes que demandan utilizar tecno-
logía o tienen exigencias infundadas por la facilidad de acceso a
información de fuentes dudosas.
Encuentro un empobrecimiento del lenguaje cotidiano gene-
rando más barreras de entendimiento.
Existen obstáculos institucionales y del sistema en general.
Nosotros somos también ciudadanos de un país no sencillo, de
futuro incierto, de reglas de juego inestables en el que el sistema
Dra. Fanny Breitman.
de salud queda incluido.
Hospital Garrahan.
Somos depositarios de falta de reconocimiento de empleadores Hospital de Niños “R:M: Gutierrez”. De CABA.
privados o del estado que se traduce en poco tiempo para aten- SAP.
der, poca paga, infraestructura de mala calidad y una represen- Coordinadora Docente. Departamento de Salud. UNLAM.
115
2
ACERCA DE LA CRIANZA.
REFLEXIONES SOBRE
EL BIENESTAR INFANTIL.
DRA. MARÍA SUSANA ORTALE.*
Introducción.
La crianza representa ¿la primera? etapa del cuidado de las perso- como resultado, expresan la especificidad cultural inherente a todo
nas, la de mayor dependencia y atención continua. Habitualmente proceso humano.
los pediatras se interesan por la crianza porque deben incidir sobre
En la primera mitad del siglo XX antropólogos, psiquiatras, psi-
problemas de salud que muestran la gravitación de distintas caren-
cólogos cuestionaron la pretendida universalidad de las pautas
cias o demandas insatisfechas. Estas se ubican generalmente en el
occidentales de crianza y las separaciones de las etapas de la vida,
hogar y su responsabilidad se asigna o recae en las madres.
señalando cómo cada cultura configura tipos particulares de
Dicho esto, quiero compartir reflexiones sobre lo que acabo de personas, la variabilidad de roles que asumen los adultos en tal
enunciar en tanto contiene cuestiones sobre problemas que cons- proceso, la continuidad o discontinuidad del condicionamiento
tituyen “núcleos duros” de nuestro sentido común (incluyendo el cultural, la importancia asignada a la educación verbal vs. la imi-
sentido común experto o académico), resistentes a su desnaturali- tación, las modalidades de control de los comportamientos, las re-
zación y que asumen un particular significado en el trabajo de quie- laciones que establece el niño con otras personas y con objetos del
nes trabajan con niños (Santillán, 2010). Esos núcleos conceptuales mundo animado e inanimado, la recepción e intercambio de afecto,
no explícitos pero potentes que involucran nociones sobre la fami- de información significativa, de alimento, de seguridad, etc.
lia y la maternidad, reclaman una mirada crítica1. Y a estos fines
Estos y otros estudios aportaron información acerca de cómo cada
recurriré a planteos que pueden resultar extremos.
época, cada sociedad, tiende a organizar de una manera particu-
¿Cuáles son las necesidades de los niños? ¿Qué es la crianza? lar el proceso de incorporación del niño al grupo, brindando dife-
¿Cuáles son las percepciones, expectativas, significados, valo- rentes experiencias y contextos materiales y simbólicos para su
raciones de los adultos sobre las necesidades y potencialidades desarrollo, cabiendo una amplia variabilidad intercultural en la
de los niños? ¿Quiénes crían? ¿Qué organización se da la familia definición de lo que constituye un desarrollo “normal”.
para brindar los cuidados? ¿Qué respuestas ofrecen; cómo res-
Muchos de ellos, llevados a cabo en sociedades simples (“exóticas” ,
ponden a ellas? ¿Qué factores definen esos arreglos?
“primitivas”), no se plantearon las distintas crianzas en socieda-
Con relación a la pregunta ¿qué necesita un niño recién nacido? Su des complejas, ligadas a problemas de desigualdad; tampoco cómo
elucidación requiere el conocimiento de la cultura en la que nace. el Estado, a través de sus políticas, intervenía en la definición de
sentidos acerca de la crianza “normal”.
La sociedad, encarnada en los adultos responsables de su bienestar,
satisface sus necesidades inmediatas o las que resultan más obvias Distintos estudios ilustran el cambio en Occidente en las concep-
sólo en la medida en que las mismas son definidas por la cultura y de ciones sobre la infancia y la crianza a lo largo de los siglos (Alzate
acuerdo a planes convencionales para satisfacerlas. Todas las socie- Piedrahita, 2001). Tales variaciones se relacionan con los modos de
dades reconocen que los niños no pueden alimentarse por sí mismos organización socioeconómica de las sociedades (Ariés, 1987), con
y que necesitan a los adultos para ello. Pero el qué, cómo, cuándo, por las relaciones paterno filiales (deMause, 1991), con los intereses
qué, con quién, con qué, asume una amplia variedad de alternativas. sociopolíticos (Varela, 1986), con el desarrollo de las teorías pe-
Además de necesidades “básicas” , los niños presentan una serie de dagógicas (Escolano, 1980) así como con el reconocimiento de los
capacidades y potencialidades que han de ser estimuladas, así como derechos de los niños y el desarrollo de políticas sociales (García
facilitada su integración. Ellas deben ser orientadas, protegidas y Méndez y Carranza, 1992).
controladas por los adultos; procurando los recursos, tiempos, espa-
cios y el afecto necesarios para su despliegue y desarrollo.
Se reconoce ampliamente que todo ser humano está condiciona-

La construcción de la infancia.
do por las pautas que su contexto sociocultural le ha transmitido Álvarez Chuart (2011) describe el cambio en las representaciones
por distintos medios, moldeando la percepción y el conocimiento sobre la infancia en Occidente: hasta el siglo XVII, en una Europa
de lo cotidiano. Desde el nacimiento el niño comienza a aprender a caracterizada por epidemias y altas tasas de mortalidad infantil,
ser humano e irá internalizando formas de actuar, sentir y pensar predomina una representación de la infancia como una etapa efí-
características de su grupo social (Berger y Luckmann, 1994). Tal mera, atentando contra la construcción de sentimientos de apego
como muestran numerosos estudios empíricos y de larga data, las de los padres hacia los hijos y explicando la escasa significación so-
formas de crianza, su variabilidad en el tiempo y en el espacio, su cial que tiene ese período de la vida. A partir del siglo XVIII cambios
carácter relacional, la multiplicidad de actores que intervienen, de sociales y demográficos caracterizados por una gradual pero sos-
lugares en los que se lleva a cabo y el tipo de persona que se espera tenida disminución de las tasas de fertilidad y mortalidad infantil
(1). La noción de crítica no debe entenderse como refutación sino como distanciamiento o desenmascaramiento de aquello que concebimos como dado.
116
ESPECIALISTAS /
2_ ACERCA DE LA CRIANZA.
(debido a avances de la medicina, el mejoramiento de la higiene, el del médico4. Donzelot (1986) observa cómo repercutirá en la vida
desarrollo de las ciudades, la intervención del Estado, etc.) y la re- familiar esa “alianza” entre el médico y la familia.
organización de las relaciones familiares alineadas al tipo de fami-
Las formas de intervención de las profesiones del campo médico
lia nuclear, se inicia la construcción social del sentimiento de apego
sanitario se dirigirán crecientemente a incidir en los resortes indi-
de los padres hacia los hijos. Este autor plantea como hipótesis que
viduales y familiares considerados parte importante de la etiología
el sentimiento de apego en la sociedad occidental se relaciona di-
de comportamientos catalogados como “patológicos”. Los proble-
rectamente con la disminución de la mortalidad infantil, hipótesis
mas sociales entendidos como manifestaciones de decisiones per-
que podemos complementar con la que proponen otros que plan-
sonales comienzan a ejercer un fuerte influjo en los dispositivos de
tean que el surgimiento del mito del amor maternal es un intento
intervención social, atribuyéndose al “estilo de vida” un estatus
de contención del infanticidio que estaba despoblando a Europa2.
relevante a la hora de justificar la responsabilidad individual en el
En este contexto, el niño pasará paulatinamente a ser el centro de cuidado de la salud. De esta forma, lo que se ha denominado “salud
atenciones dentro de la familia y ésta se organizará gradualmente persecutoria” se presenta como un efecto secundario de la promo-
como institución en torno al menor de edad, otorgándole una im- ción de la salud, “como si el camino responsable para una buena
portancia desconocida hasta entonces. salud dependiera esencialmente de acciones responsables indivi-
duales, sin cambios en el importante nivel de responsabilidad de
En la vida privada, al interior de la familia, los niños son concebidos
empresas, de instituciones y en las relaciones políticas y económi-
como seres dependientes e indefensos, lo que instala normas para
cas entre países” (Castiel y Alvarez Dardet, 2007: 464).
la familia relacionadas con la atención y el cuidado de la salud de
los hijos, el amamantamiento directo por las madres, una vesti- El Primer Congreso Internacional de Protección de la Infancia (Bru-
menta especial para los niños/as y toda una serie de cuidados que selas, 1913) sintetiza la importancia que adquiere la niñez durante
reorganizan la institución familiar. Fuera de la familia, la infancia el siglo XX instalando la temática de la niñez en la agenda de los
es signo de fragilidad, siendo visualizada como “los futuros adul- Estados y en el discurso de las organizaciones internacionales. Los
tos” o como “la futura fuerza económica de la nación” , por lo cual temas tratados: la higiene y la educación para la crianza, la urgen-
el Estado y sus instituciones se asumen como responsables de su cia en disminuir la mortalidad infantil, los programas para supe-
cuidado y educación. Es así como desde el Estado y la sociedad civil rar déficit en la tutela de niños(as) y la educación de las madres en
se empieza a instaurar la idea de “protección hacia niñez” , con sus el cuidado de sus hijos, se han mantenido con algunas variantes y
diversas formas, normas e institucionalidades que caracterizan el ampliaciones hasta hoy. En ese proceso de visibilización, en 1989
asistencialismo, el tipo de educación y control social, muchas de las la Convención Internacional de los Derechos del Niño (CIDN) re-
cuales -con diversos matices- permanecen hasta hoy. presenta un hito que tuvo un impacto decisivo en la concepción
de la niñez. La misma constituye un nuevo paradigma para in-
Esta “policía de las familias” (Donzelot, 1986), a través de múlti-
terpretar la infancia, introduciendo un giro en la posición jurí-
ples intervenciones sobre las mismas (paternalistas, filantrópicas,
dica de la niñez. Ese giro consiste en haber pasado de considerar
moralizantes, higienistas) conducen a la consolidación, a inicios
al niño/a como “objeto” de preocupación, protección y control,
del siglo XX, del denominado sector “social” , con la familia como
a ser sujeto de derechos inapelables que deben ser resguardados
epicentro de sus acciones, proceso que tuvo sustento en la ciencia.
por la familia, el Estado y la comunidad, superando su compren-
Diversos paradigmas establecidos por las ciencias humanas, princi- sión como “proyecto de adulto”. Deja de tener un estatus inferior
palmente la psicología y pedagogía, que se inician a finales del siglo y de ser definido a través de sus déficits. Un aspecto que merece
XIX y continúan ininterrumpidamente a lo largo del siglo XX hasta destacarse de la CIDN, es el considerar al niño/a una persona en un
la actualidad, así como el desarrollo de la medicina infantil, pro- período especial de su vida, en el que está en juego el desarrollo de sus
porcionaron las bases para la consideración científica de la crianza. potencialidades, por lo que es un sujeto de derechos especialísimos, dota-
Siguiendo a Darré (2008) en el proyecto de regulación de la vida que do de una protección complementaria, pues se deben agregar nuevas
invade los actos privados e íntimos del que forma parte la puericul- garantías por sobre las que corresponden a todas las personas, re-
tura3, está presente la institución escolar y la institución médica. conociendo su calidad de ser en desarrollo y por ende a potenciar y
proteger por la familia, la sociedad y el Estado.
Los contenidos de sus enseñanzas sobre la crianza, basada en la
razón científica apuntaban a la madre como principal destinataria.
Las reglas de puericultura tendrían fundamentalmente un efecto
Crianza:
en la regulación de la vida privada en particular de las familias po-
bres, a las que se consideraba más propensas a su desconocimiento,
Hechos llenos de valores.
el que era considerado como un factor que ocasionaba la perma- Al ritmo de tales redefiniciones, el campo semántico de la crianza
nencia de las situaciones de pobreza (Ortega y Vecinday, 2011). Se se ha ido modificando y normatizando crecientemente, de la mano
trataría de enseñar a la familia (y sobre todo a la madre) a criar a de la medicina, la psicología, la pedagogía, las políticas públicas y
sus niños a partir de principios científicos, como garantía de una el mercado.
infancia sana. Educar a la madre es la mejor forma de proteger in-
En términos generales actualmente se reconoce que la crianza que
directamente al hijo.
idealmente deben desempeñar los adultos (particularmente ma-
Boltanski (1974) plantea que a partir de 1900 la “naturaleza” deja dres) para con el hijo consiste en: el cuidado y protección de su poten-
de ser la guía: no puede ser la madre quien decida sobre la crianza. cial madurativo, tanto en el plano biológico como en el psicológico y
Hay que instruir a las madres en sus deberes, sustituyendo las va- emocional; la facilitación de su integración y adaptación al mundo
gas creencias e inciertas prácticas por las prescripciones racionales externo y a las normas que rigen la vida social; el reconocimiento de
(2). Elizabeth Badinter (1992) observa que de los 21 mil niños nacidos en 1780 en París, sólo mil permanecieron con sus madres; otros mil, de familias acaudaladas, fueron amamantados
por nodrizas en al casa paterna y los 19 mil niños restantes fueron entregados desde el momento mismo del nacimiento a nodrizas a sueldo que los criaban en el campo. Un 90% de ellos no
pasó el primer año de vida.
(3). Su significación como intento educador debe relativizarse de cara a los discursos moralizantes religiosos y pedagógicos previos.
(4). Colángelo (2012) describe el proceso de surgimiento del campo profesional de la medicina del niño y la medicalización de la crianza infantil en la Argentina, en el periodo que se
extiende entre 1890 y 1930, mostrando el modo en que el cuidado de los niños fue incluido dentro de la incumbencia médica, implicando tensiones con otras ideas y prácticas existentes
sobre la crianza y la niñez.
117
ESPECIALISTAS /
su identidad; la promoción de la libertad para su expresión creativa. de las representaciones que enfatizan la importancia de la familia
nuclear y del rol materno en el cuidado infantil pueden rastrearse
Esta amplitud de aspectos reclama precisiones para dotarlo de ma- en Europa -siglo XVIII- (necesidad de mejorar las tasas de morta-
yor potencialidad explicativa, destacando que se trata de un con- lidad infantil, mejorar los niveles de salud general de la población
cepto y no de una realidad. con relación a los procesos de industrialización y defensa) las que
Sin embargo, las miradas objetivistas hacen de la crianza un hecho se incorporan luego en las propuestas higienistas impulsadas por
“dado” que el observador describe. Y esto se hace por lo general la puericultura.
-aunque no necesariamente- desde una norma considerada uni- Educación y salud han sido las instituciones de mayor trayectoria
versalmente válida a partir de la cual las diferencias son evaluadas e injerencia en la primera infancia y en la difusión de recomen-
como desviaciones o deformaciones. daciones acerca de las pautas y comportamientos “deseables” en
Del otro extremo, las posiciones relativistas valoran la particularidad relación a su desarrollo, cuidado y protección (Ortega y Vecinday,
individual/grupal de lo que se considera una adecuada crianza, confor- 2009). Pero en la segunda mitad del siglo XX la familia es objeto
mándose -en pos del respeto por la diversidad- con registrar y con- creciente de estrategias que prescriben modalidades de crianza
templar la variedad de sus manifestaciones sin indagar en sus causas. ligadas a la expansión del espacio ocupacional de las profesiones
asistenciales y a la proliferación de agentes en el campo de atención
En ambos casos, “la cultura” del grupo en cuestión (ya se trate del a la infancia.
“desviado” o del “diverso”) constituye la variable explicativa y om-
nicomprensiva, en el mejor de los casos planteada como hipótesis. El desarrollo infantil gana centralidad dentro del conjunto de pre-
ocupaciones ocupando el lugar que otrora situaba a la mortalidad
Las nociones y prácticas de crianza consuetudinarias (lo que la ma- infantil como principal núcleo vertebrador del desarrollo de prác-
yoría de las personas hacen, saben, creen o sienten en determina- ticas de cuidado.
do contexto) se articulan con normas que se instituyen como las
correctas, cuyo valor cobra preeminencia por basarse en saberes La adopción de nuevas medidas y estrategias de protección diri-
expertos, sean médico-sanitarios, nutricionales, psicológicos, etc.. gidas a los niños se funda en la constatación de que en la primera
Es decir, aquello que se instituye como “adecuado” e incide con infancia los riesgos observados en la salud, que se reflejan funda-
desigual intensidad -y a través de diversos mecanismos- en los mentalmente en problemas en el crecimiento y desarrollo, se tra-
comportamientos de las personas que participan de tal contexto. ducen en bajos logros académicos en la edad escolar y en mayores
En este sentido, caben los aportes de Foucault (1999) para quien la probabilidades de deserción y rezago (Ortega y Vecinday, 2011).
norma incluye un principio de clasificación y un principio de co-
De este modo, se observa una creciente medicalización de los as-
rrección y busca ajustar conductas y características de los indivi-
pectos vinculados al desarrollo en la primera infancia (reforzada
duos y poblaciones a partir de capacidades valoradas y jerarquiza-
por las neurociencias que han aportado evidencia sobre la influen-
das. Ambos principios se vinculan con el proceso de regulación de
cia significativa que tienen los primeros años de vida en el desarro-
individuos y poblaciones del que participa el saber médico en las
llo cognitivo, la capacidad de aprender y la integración social), que
sociedades occidentales modernas: la normalización. Normalizar
en una etapa vital posterior será objeto de intervenciones sobre los
la crianza es, en este sentido constituir, formar individuos, pero
problemas en el aprendizaje.
también poblaciones. Ahora bien, es importante decir que el pro-
ceso de “normalización” de la crianza no fue totalizador ni homo- Siguiendo a Bourdieu (1994) la definición dominante, legítima, de
géneo. La receptividad, sensibilidad, capacidad de interpretación, la familia normal, describe y a la vez la prescribe; prescripción que
respuestas y expectativas que se ponen en juego en la crianza deno parece tal porque se acepta (casi) universalmente y es admitida
penden de variables contextuales5. Ellas favorecerán el desarrollo como normal. Cabe destacar que las palabras hacen a las cosas, por-
integral infantil en tanto impulsen la provisión oportuna y adecua- que crean el consenso acerca de la existencia y sentido de estas úl-
da de condiciones y recursos que promuevan el crecimiento, la sa- timas, el sentido común, la doxa aceptada por todos como obvia. Es
lud y estimulen la exploración, la autonomía y el aprendizaje. Pero en la concordancia casi perfecta establecida entre las categorías sub-
como se volverá a insistir, no se encuentran sólo en la familia. jetivas y objetivas que se funda la experiencia del mundo como evi-
dente. Y nada parece más natural que la familia: esta construcción
Enfrentados al entrecruzamiento de hechos y de valores. ¿En dón-
social arbitraria parece situarse del lado de lo natural y lo universal.
de los ubicamos? ¿En dónde y a quiénes observamos? ¿A quiénes
valoramos? Todo indica que las respuestas se encuentran en la fa- Pero por más que nos centremos y pensemos en la familia como
milia y especialmente en las madres. núcleo responsable de la crianza, no es -y nunca lo fue- un espacio
separado del espacio público. El espacio doméstico incluye básica-
mente las actividades de producción y consumo cotidiano de ali-
La preeminencia de la familia. mentos y otros bienes y servicios de subsistencia, así como las ac-
Según entendemos, la familia es un conjunto de individuos em- tividades ligadas a la reposición generacional, es decir, tener hijos,
parentados ligados entre sí ya sea por la alianza, el matrimonio, cuidarlos y socializarlos. La identificación de “lo doméstico” con
sea por la filiación o adopción, que viven bajo un mismo techo y “lo privado” en contraposición con el ámbito público “exterior” a
constituyen una unidad de producción y consumo. Se asume que es la intimidad de la familia, olvida que ésta se ve conformada en re-
la institución responsable de la crianza, la que provee los cuidados lación al mundo público de la legislación, del control social, de las
de calidad, el lugar de la protección, del afecto, de la solidaridad, instituciones educativas, etc. (Jelin, 1984, 1994).
del altruismo, del desinterés, una unidad con fuerte sentido de
La familia se constituye y acota en función de sus interrelaciones
responsabilidad en el cuidado de los niños. Pero, como muestran
con las demás instituciones sociales; nunca fue ni podrá ser un es-
diversos trabajos, la familia nuclear, biparental y monógama que
pacio ajeno o aislado de las determinaciones sociales más amplias.
solemos considerar natural porque se presenta con la apariencia
de lo que siempre ha sido así, es una invención reciente. El origen Para que ese modelo “universal” de familia y los valores asociados
(5). Esta afirmación se sostiene en una prolífica producción, entre los estudios de los que he participado caben citar Piacente et al. (1990), Rodrigo et al. (2006), (Rodirgo et al. (2008),
Ortale et al. (2014).
118
ESPECIALISTAS /
al mismo sean posibles, tienen que darse una serie de condiciones para la superación laboral, los horarios de trabajo, etc., han im-
que no están aseguradas ni distribuidas universalmente(6). puesto restricciones en la función reproductiva de la mujer y en
el rol de educadora que ejercía en el hogar, especialmente con los
No es posible desvincular las concepciones y prácticas familiares
niños(as) menores.
sobre la crianza de los que circulan -con sentidos renovados- en
las escuelas, los servicios de salud, las organizaciones barriales, los Así, a medida que se ha incrementado la incorporación de la mu-
medios de comunicación, entre otros. jer a la fuerza de trabajo, estas funciones han ido siendo asumidas
en parte, por diferentes instituciones que concentran su labor en
los años iniciales de los niños y niñas, reforzando la instalación
La naturalización de la maternidad. de programas e instituciones relacionadas con el cuidado y edu-
Esos sentidos están ligados a la manera en que la sociedad es- cación para la primera infancia.
tablece la división sexual del trabajo, ampliando o limitando las Las transformaciones socioeconómicas han contribuido a poner
opciones, capacidades y responsabilidades de varones y mujeres. en jaque las ideas tradicionales sobre la familia, sobre el papel
El trabajo de crianza tiene una distribución muy desigual, siendo de la paternidad y la maternidad, la relación entre maternidad y
responsabilidad de las mujeres/madres por concebirse como ta- trabajo, entre el mundo público y la vida privada.
rea natural -aún pensada incluso como instintiva- de las muje-
Sin embargo, pese a los cambios acontecidos en las últimas dé-
res. Trabajo invisible, trabajo no contabilizado, “no trabajo”
, que
cadas, la familia, especialmente la madre, mantiene centralidad
debe realizarse con amor.
como fuente de apoyo, afecto y protección.
¿Por qué las mujeres subestiman las guarderías u otras alternati-
Al bienestar contribuye la familia pero también el mercado, el
vas de cuidado (incluyendo el cuidado paterno)? ¿Por qué no son
Estado, las organizaciones de la sociedad civil, las redes comuni-
consideradas como opciones equivalentes al cuidado materno?
tarias. Y atendiendo a la CIDN, cabe prestar atención no sólo a los
¿Por qué los otros ayudan pero no reemplazan? ¿Por qué la mejor
aspectos microsociales sino a la políticas públicas que proveen
calidad de crianza es la que provee la madre? ¿Por qué la concilia-
servicios de cuidado infantil.
ción trabajo/familia recae sobre las mujeres? ¿Por qué el reempla-
zo de las madres en el cuidado de los hijos recae en otras mujeres? Revelar la manera en que la crianza se lleva a cabo, los déficits
sobre los que se requiere actuar para asegurar el bienestar, la
Si bien datos actuales indican claramente la flexibilización de
igualdad y el desarrollo humano no puede circunscribirse a la fa-
roles y una tendencia creciente a democratizar las relaciones fa-
milia. Sin embargo, el Estado aún continúa reforzando la visión
miliares (mayor participación de la mujer en el mercado de tra-
tradicional de la familia y el rol tradicional de las mujeres a tra-
bajo, mayor participación del padre en las tareas domésticas),
vés de políticas maternalistas (Molyneux, 2003).
diversas encuestas de uso del tiempo muestran la carga de tra-
bajo doméstico que asumen las madres. Ellas son las responsa- En esa dirección apuntan las propuestas de desfamiliarizar y des-
bles de la crianza, que se lleva a cabo de manera distinta según mercantilizar la crianza planteadas por numerosas especialistas
el sector social al que pertenecen. Las encuestas señalan que la (Esquivel et al., 2012; Faur, 2014): las que se dirigen a equilibrar
mayor dedicación de las mujeres pobres a la crianza se debe a su desigualdades sociales y de género.
menor participación en el mercado de trabajo y a las menores po- Se reconoce que los niños tienen especiales derechos, requie-
sibilidades de “desfamiliarizar” la crianza, es decir de recurrir a ren de especiales cuidados, de una estimulación específica y
servicios de reemplazo (como por ej. guarderías) sea a través del cuentan con una gran capacidad de aprendizaje. Sabemos que
mercado o del Estado. También indican que los varones de secto- la Convención de los Derechos del Niño de las Naciones Unidas
res pobres cuidan más a sus hijos (duplican el porcentaje) que los es el documento internacional más ratificado de la historia de la
varones no pobres. humanidad, incidiendo en la gestión de políticas públicas a tra-
vés de acuerdos integrales relacionados con salud, nutrición y
educación en la infancia y el mejoramiento del medio ambiente.
Conclusiones.
Sabemos sobre el logro de muchas metas referidas a la reducción
El estudio de la crianza se ha realizado desde casi todas las dis- de la mortalidad infantil, a las coberturas de vacunación y a la re-
ciplinas: pediatría, antropología, pedagogía, sociología, historia, ducción de ciertas enfermedades transmisibles. Pero las brechas
psicología, psicoanálisis, biología genética, etología, aportando existen y la crianza puede contribuir a reducirlas si comprende-
diferentes perspectivas para su estudio e interpretación. mos que se trata de un problema que trasciende a las madres y
a las familias y que de lo que se trata es de proteger a los niños.
El conocimiento desarrollado por las ciencias sociales advierte
que la infancia como la entendemos hoy es una noción históri- Asumiendo que el rol del Estado es el de proveer servicios y regu-
camente reciente, acuñada en la modernidad y que la manera en lar acciones de los distintos pilares del bienestar: familia, estado,
que las sociedades la han definido y la connotación social otor- mercado, comunidad; la propuesta de desmercantilizar la crian-
gada a la niñez, ha orientado la relación establecida desde los za, ofreciendo servicios de cuidado infantil de igual calidad
adultos, desde el Estado, desde las instituciones, hacia los niños contribuiría a reducir las brechas sociales. Y desfamiliarizarla
y niñas. La conceptualización de la infancia ha definido la exis- (que implicaría concebirla como una tarea compartida no sólo
tencia -o node determinadas políticas sociales, instituciones con los varones/padres sino también con otros actores), favo-
y programas y delineado sus características: detrás de toda po- recería la equidad de género.
lítica o programa para los niños y niñas, existe una concepción
determinada de lo que es la infancia para una sociedad” (Álvarez
Chuart, 2011).
La crianza responde a patrones culturales y a formas de organi-
zación social y varía según la posición que se ocupe en la mis- Prof. Dra. María Susana Ortale.
ma. Centrándonos en los niños ¿qué calidad de crianza reciben? Investigadora de la Comisión de Investigaciones
Es en ellos en quienes repercutirá marcadamente la variedad de Científicas de la Provincia de Buenos Aires.
situaciones y la desigualdad de posibilidades de despliegue de su Profesora e investigadora de la Facultad de
potencial. El trabajo fuera de la casa, los procesos de capacitación Humanidades y Ciencias de la Educación de la UNLP.
119
ESPECIALISTAS /
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120
3
EL NIÑO CON BAJA TALLA.
DRA. SILVIA CAINO.*

DRA. VIRGINIA FANO.**
A. Desarrollo del problema. B. Autoevaluación

Caso clínico: o reflexión clínica.
Motivo de consulta: los padres de Alejandro, de 9 años y 4 meses de Analice la historia clínica, el exámen físico, las curvas de creci-
edad, consultan porque les preocupa la estatura de su hijo. Refiere miento (figuras 1,2 y 3) y responda:
la mamá que siempre fue "el más bajito de la fila". • ¿Tiene el niño una estatura normal para la población?
Antecedentes perinatales: RN 38 sem. PN= 3200 (c25-50). LC= 46,0 • ¿Tiene el niño una estatura normal para los padres?
cm (c 3). PC= 33,5 cm (c3-50). Embarazo controlado, sin complica- • ¿Tiene el niño un crecimiento normal?
ciones. Parto vaginal-cefálico. Perinatológico normal. • ¿Cómo es el estado nutricional según los indicadores antropo-
métricos?
Antecedentes patológicos: episodios de diarrea durante el 2do año de • ¿Cómo son las proporciones corporales?
vida que no requirieron internación. Deposiciones actuales dia- • ¿Pediría algún estudio complementario? ¿Cuáles?
rias, formadas, marrones, no fétidas. • ¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
Vacunas completas para la edad.
Escolaridad: cursa 4to grado sin dificultades escolares. C. Desarrollo del tema.
Antecedentes alimentarios: pecho exclusivo hasta los 4 meses, in- En un niño que consulta por baja estatura la sumatoria de una
troducción de semisólidos 6 meses, dieta familiar a partir del año. anamnesis completa orientada a detectar problemas que pu-
Actualmente come 4 comidas diarias y 2 colaciones, nos refiere la dieran afectar el crecimiento tanto pasados como presentes,
mamá que “come poco” y “es selectivo”. examen físico detallado y diagnostico auxológico nos ayuda-
Actividad física= en el colegio 2 veces/sem. Juega al football con rán a establecer la etiología de la baja estatura en la mayoría
sus amigos los fines de semana. de los casos. Definimos diagnóstico auxológico al que surge del
Antecedentes familiares: análisis de los datos antropométricos (peso, estatura, perímetro
cefálico, etc). Es importante remarcar que el mejor estudio inicial
Primer hijo de una pareja no consanguínea. Baja estatura en am- es el análisis detallado de los datos de crecimiento para detectar el
bas familias. momento en el cual se presenta el signo (baja talla) lo que permiti-
rá organizar mejor la búsqueda de las posibles causas.
32 años 30 años
Sano Menarca= 12 años 1. Anamnesis:
Empleado. Sana / Docente.
En la anamnesis pondremos especial énfasis en los datos perina-
tales con el objetivo de descartar RCIU (edad gestacional, peso,
longitud corporal y perímetro cefálico), enfermedades de la madre
Hermana durante el embarazo (HTA, DBT gestacional, infecciones, etc) y
5 años 3 meses enfermedades en el período neonatal. Antecedentes de enferme-
Estatura= 104,0 cm. dades previas del niño (broncoespasmo recurrente, diarrea cróni-
ca, giardiasis, etc), antecedentes alimentarios (lactancia materna,
momento de introducción de semisólidos, cantidad y calidad de la
Estatura de la madre= 154.3 cm dieta actual, suplementos vitamínicos), uso de medicamentos que
Estatura del padre= 160.2 cm pudieran haber afectado el crecimiento (corticoides, radioterapia),
Examen físico: sin particularidades, prepuberal. signos inaparentes de enfermedad tales como poliuria-polidipsia,
ronquido nocturno, taquipnea. También es importante analizar
Antropometría (figura 1, 2, 3 y 4): las características de la familia, el vínculo del niño con sus padres
Peso= 21,8 kg y el medio ambiente con el cual se relaciona el niño.
Estatura= 120,1 cm
Perímetro cefálico= 50,5 cm
2. Examen físico:
Estatura sentada= 66,0 cm.
IMC= 15,0 El examen físico detallado nos ayudará a diferenciar si el signo de
baja estatura es aislado o asociado a otros signos. Es importante el
Estudios solicitados:
examen detallado de los diferentes sistemas así como también re-
Datos antropométricos de peso y estatura previos (figura 1).
conocer la presencia de dismorfias. Evaluar el estado nutricional,
Edad ósea= 9,0 años, acorde a edad cronológica.
el grado de desarrollo puberal siguiendo los estadios de Tanner, las
Hemograma, función renal, anticuerpos antitransglutaminasa e proporciones corporales, así como también el desarrollo cognitivo
IgA normales. del niño.
121
ESPECIALISTAS /
3_ EL NIÑO CON BAJA TALLA.
3. Diagnóstico auxológico: d. ¿Cuál es el estado nutricional del niño?
Graficaremos y analizaremos todos los datos de crecimiento del Para evaluar el estado nutricional usamos indicadores antropo-
niño desde el nacimiento hasta la consulta y responderemos las métricos tales como peso/edad, peso/talla e IMC y comparamos
siguientes preguntas: con las tablas de referencias. También podemos ayudarnos con
pliegues cutáneos, pero por lo general son de uso del especialista.
a-¿Tiene el niño un tamaño normal para la población? Nuestro paciente tiene bajo peso para la edad pero adecuado a su
Lo primero que hacemos es medir al niño y compararlo con los estatura ya que tanto la relación peso/talla como el IMC son nor-
gráficos de referencia. La medición debe ser lo más exacta y pre- males (figura 2).
cisa posible siguiendo las normas estandarizadas respecto a los
instrumentos y técnicas de medición. e- ¿Cómo son las proporciones corporales?
Definimos baja talla a toda estatura que se ubique debajo del cen- La medición de las proporciones corporales no es de uso rutina-
tilo 3 (o menor a -2DE) de la población de referencia y baja talla rio en la práctica pediátrica pero es importante cuando estamos
severa a aquella que se ubica a menos de -3 DE de la mediana de la estudiando un niño con baja talla sin un diagnóstico claro. La
población. Como se observa en la figura 1, nuestro paciente tiene medición de la longitud del tronco se realiza en los niños me-
baja estatura para la población porque se ubica debajo del centilo 3 nores de 4 años en decúbito supino siguiendo la misma técnica
o a -2,1 DE del centilo 50 (puntaje z= -2,1 DE*). que para medir la estatura, desde el vertex hasta los glúteos del
niño. En niños mayores de 4 años se mide la estatura sentada
*Cálculo del puntaje z= (estatura del niño–estatura centilo 50) / DE.
utilizando un banco, donde se sienta el niño con las caderas y
rodillas flexionadas en 90°. La medición se grafica en las cur-
b. ¿Tiene el niño una estatura normal para los padres?
vas de estatura/estatura sentada (figura 3). Cuando no se cuenta
Recordemos que a partir de los 2 años de edad la estatura del niño con un banco se puede medir la longitud de los miembros hasta
se correlaciona con la estatura de los padres. Padres bajos tienen la sínfisis pubiana. Las proporciones corporales cambian con el
niños más bajos que padres altos. Para analizar si el niño tiene una crecimiento; en el lactante es mayor el segmento superior 1.7/1
estatura normal para sus padres debemos medir la estatura de la y se estabiliza a los 10 años donde la relación tronco/miembros
mamá y del papá y calcular el blanco y rango genético según la si- es 1/1.
guiente fórmula:
Como se observa en la figura 3 nuestro paciente tiene propor-
Blanco genético= ciones corporales normales dado que se ubica entre el percentilo
Paciente varón= (estatura madre + 12,5 + estatura padre)/2 3 y el 97. Si el punto se ubicara debajo del centilo 3 el niño pre-
sentaría tronco corto o miembros largos tal como se observa en
Paciente mujer= (estatura padre – 12,5 + estatura madre)/2
niños con escoliosis severa o algunos síndromes genéticos tales
Rango genético= blanco genético +/- 8,5 cm como síndrome de Marfán o Klinefelter. Si por el contrario el
El blanco y rango genético de este niño es: Blanco genético= 163,5 punto se ubicara arriba del centilo 97 el niño tendría miembros
cm. Rango genético= entre 155,0 y 172,0 cm. cortos y orientaría el diagnóstico hacia condiciones tales como
El límite inferior del rango genético (155,0 cm) se ubica a – 2,6 DE genu varo severo, raquitismo, displasias esqueléticas. Aunque
de la mediana de la población (puntaje z -2,6DE). Como nuestro el niño tenga proporciones corporales normales a edades tem-
paciente tiene un déficit de estatura de -2,1 DE decimos que está pranas es importante evaluar las mismas nuevamente en la pu-
dentro del rango genético familiar. bertad dado que hay condiciones que se asocian a baja estatura,
con signos clínicos y radiológicos mínimos, en las cuales los
Recordar que la estatura referida por los padres por lo general
miembros cortos se manifiestan en la pubertad, tal es el caso
presenta un amplio margen de error por lo que sugerimos medir
de displasias esqueléticas causadas por defectos del gen SHOX
a ambos padres.
(discondrostosis).
c. ¿Cómo es el crecimiento del niño? Respecto a las proporciones corporales, en un niño con baja
estatura también es importante evaluar si tiene macrocefalia
Para evaluar el crecimiento tenemos que medir al niño más de
relativa, es decir desproporción entre el tamaño del perímetro
una vez con un intervalo de tiempo, por lo general, no menor a 3
cefálico y la longitud corporal. Para ello realizamos el cociente
meses ni mayor a 2 años. El crecimiento, a diferencia de la esta-
entre el perímetro cefálico y la longitud corporal y lo graficamos
tura alcanzada, es una medida dinámica que nos habla de lo que
en la figura correspondiente (figura 4). La figura 3 muestra que
le está pasando al niño entre esas dos mediciones.
la relación entre el perímetro cefálico y la estatura de nuestro
Para analizar la velocidad de crecimiento podemos graficar to- paciente a los 4 años y 10 meses de edad era normal. En un niño
dos los datos de crecimiento del niño desde el momento del na- con macrocefalia relativa el punto se ubicaría arriba del centilo
cimiento hasta la fecha de consulta. Si las estaturas del niño a di- 97. Este es otro signo sugerente de displasias esqueléticas.
ferentes edades siguen paralelas a un percentilo, cualquiera sea,
decimos que tiene un crecimiento normal, por el contrario si se f. Estudios complementarios:
aleja del percentilo en el tiempo asumimos que la velocidad de
crecimiento es patológica. También podemos calcular la veloci- Los estudios de laboratorio confirman la sospecha clínica y es-
dad de crecimiento en forma más precisa mediante la siguiente tán en relación con la prevalencia de la patologías local.
fórmula: Para evaluar la maduración ósea, se pide una radiografía de
mano y muñeca izquierda y luego se compara con el método de
Velocidad de crecimiento (cm/año)= (estatura 2 – estatura 1) /
Tanner Withehouse o con atlas de referencias (Greulich y Pyle,
edad decimal 2 – edad decimal1
etc). La edad ósea es uno de los indicadores, además del desa-
y graficarla en la curva de velocidad. rrollo puberal, de la maduración del niño. Recordar que el valor
Como se observa en la figura 1 nuestro paciente presenta baja es- normal de la edad ósea respecto a la edad cronológica en un niño
tatura, dado que se ubica debajo del centilo 3, pero su crecimiento de edad escolar y adolescente es +/- 2 años de edad. Nuestro pa-
fue normal desde el nacimiento ya que permaneció paralelo al ciente tenía una edad ósea de 9,0 años de edad, acorde a la edad
centilo 3. cronológica.
122
ESPECIALISTAS /
TABLA 1 - Baja talla. Estudios complementarios. • ¿Tiene el niño una estatura normal para los padres?
• ¿Tiene el niño un crecimiento normal? (incluido período de na-
ESTUDIO PATOLOGÍA A DESCARTAR cimiento)
• ¿Cómo es el estado nutricional, según los indicadores antropo-
Hemograma , ERS. Anemia , infecciones, procesos
inflamatorios crónicos. métricos?
• ¿Cómo son las proporciones corporales?
Parasitológico (giardias). SMA secundario a giardiasis.
Creatinina, orina Enfermedad renal, tubulopatias, Cuando sospechar que la baja talla no es secundaria a una
completa, EAB. diabetes insípida nefrogénica. variante de la normalidad:
Metabolismo Fósforo Raquitismos carenciales o • Signos o síntomas de enfermedad o condición genética (dismor-
Calcio de Vit D. genéticos. fias, malformaciones).
• Baja estatura severa (menor a -3DE).
Ig A Total. Anticuerpos Enfermedad Celiaca.
Antitransglutaminasa Ig A • Baja estatura para los padres.
Ig G. • Crecimiento patológico.
• Proporciones corporales alteradas.
TSH T4L. Hipotiroidismo.
• Alteraciones en el desarrollo puberal.
Eje basal de hormona de Deficiencia Hormona de
crecimiento: IGF1, IGFBP3, GH. crecimiento.
FIGURA 1 - Curva de distancia de estatura y peso.
RX de mano y muñeca. Maduración ósea.
NIÑOS / ESTATURA.
Rx completas Solo cuando Displasias Esqueléticas. cm.
la antropometría muestre
alteración de las proporciones 190
corporales o un déficit de
180
estatura mayor a - 3 DE del
percentilo 50. 170 *
160
Estudio citogenético. Niñas con Sospecha de Turner.
150
Consulta genética. Sospecha S Noonan, Mutaciones 140
asociadas al gen l SHOX,
130
Síndrome Silver Russel,
síndrome 3M. 120
Ecografía renal y vía urinaria. Uropatía. 110

100
90
Sospecha diagnóstica: Baja talla familiar. 80
La baja talla familiar es una variante de la normalidad. 70

Presenta un compromiso moderado de estatura (déficit en pun- 60
taje Z entre –2 y –3 DE). 50 años
Estatura dentro del rango genético familiar (si los padres son ba- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
jos evaluar si la baja estatura es secundaria a alguna condición) * Blanco y rango genético.
Peso y longitud corporal al nacer: NORMAL
Velocidad de crecimiento: NORMAL NIÑOS / PESO.
Edad ósea: acorde a la cronológica
Kg.
Pubertad: NORMAL
Examen físico: NORMAL. Proporciones corporales normales. 80
¡¡¡NIÑOS SANOS!!! 75
70
D. Resumen. 65
La mayoría de los niños que consultan por baja talla presentan 55
variaciones normales de la estatura (baja talla familiar, madura- 50
ción lenta). Recordar que 3% de la población sana tiene una esta- 45
tura debajo del centilo 3. 40
Ante un niño con baja talla nos preguntamos si es bajo pero sano 35
(variantes de la normalidad tales como baja talla familiar o ma- 30
durador lento), si es pequeño como resultado de un evento tem-
25
prano, por ejemplo RCIU sin crecimiento compensatorio poste-
20
rior, si presenta una anomalía genética o displasia esquelética o si
15
presenta alguna enfermedad actual posible de tratamiento (en-
10
fermedad celíaca, hipotiroidismo, asma en tratamiento con cor-
5 años
ticoides, hipertrofia amigdalina severa, tubulopatía renal, etc).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
Pasos en la evaluación del crecimiento:
Anamnesis y examen físico detallado (incluyendo desarrollo pu- Gráficos preparados por Lejarraga H y Orfila j. Arch Argent Pediatr
beral). 1987, 85 209-222.
Graficar los datos de peso, estatura y perímetro cefálico desde el Gráfico N° 31 y 35. Guía para la evaluación del crecimiento físico.
nacimiento hasta la edad actual y analizar: Sociedad Argentina de Pediatría. Comité Nacional de Crecimiento y
• ¿Tiene el niño una estatura normal para la población? Desarrollo, 3ra edición, 2013, pp 66 y 70.
123
ESPECIALISTAS /
FIGURA 2 - IMC Para la edad Niños. FIGURA 4 - Relación perímetro cefálico/estatura.

Puntuacón z (de 5 a 19 años). Head circumference to height ratio.
Boys and girls combined.
IMC.
kg/m2.
8
36 3
34
Macrocefalia relativa
32
7
30
2
28
26
1 6
24
22 0 Normal
20
-1 5
18
-2
16 -3
14
12 años 4 años
5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 0 1 2 3 4 5 6
Patrones de crecimiento infantil de la OMS. Gráfico N° 52. Guía para la evaluación del crecimiento físico.
Sociedad Argentina de Pediatría. Comité Nacional de Crecimiento y
Desarrollo, 3ra edición, 2013, pp 136.
FIGURA 3 - Relación estatura / estatura sentada.

Nacimiento / madurez.
Bibliografía
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Tronco corto
Dra. Silvia Caino.

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Desarrollo. Hospital de Pediatría Garrahan.
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Gráfico N° 36. Guía para la evaluación del crecimiento físico. So- Dra. Virginia Fano.
ciedad Argentina de Pediatría. Comité Nacional de Crecimiento y Jefe del Servicio de Crecimiento y Desarrollo.
Desarrollo, 3ra edición, 2013, pp 71. Hospital de Pediatría J.P. Garrahan.
124
4
RETARDO DE CRECIMIENTO
EN LA CONSULTA PEDIÁTRICA.
DRA. ANALÍA MORIN.*
DRA. ZULMA CRISTINA SANTUCCI.**
Introducción. Definiciones.
“La pediatría es la medicina de
El retraso de crecimiento puede y debe ser percibido por el pediatra:
la edad del crecimiento”
• Precozmente: por una alteración de la velocidad de crecimiento.
Manuel Cruz. • Tardíamente: como un cuadro de talla baja.
El proceso de crecimiento y desarrollo depende de factores intrín- La velocidad de crecimiento se considera baja cuando se encuen-
secos (código genético, sistema neuroendocrino y esqueleto) y extra por debajo del percentilo 3 de la curva correspondiente, y ha
trínsecos (medio ambientales). Por lo tanto es un indicador muy sido obtenida con datos registrados en un intervalo de tiempo de
sensible del estado de salud del niño, de su situación nutricional y por lo menos tres o cuatro meses. Sin embargo, su persistencia por
de su carga genética. La evaluación de un niño por parte del mé- debajo del percentilo 10 durante un periódo más prolongado, debe
dico pediatra, tanto en situaciones de salud como de enfermedad, también ser considerada como un signo de alarma.
debe realizarse considerando dicho proceso. De no hacerlo así no
Se considera talla baja cuando la misma se encuentra por debajo
estará ejerciendo un hecho asistencial en el marco de la pediatría,
del percentilo 3 de la curva de distancia alcanzada (por debajo de –
sino que sólo estará aplicando conceptos de la clínica general en la
2 SDS de la media). Aunque la talla de un niño se ubique dentro de
atención de un niño.
los percentilos normales, si resulta baja para la talla de los padres
El peso corporal es la medición más utilizada. Sin embargo, es muy igualmente deberá ser considerada un signo de alarma.
sensible a variaciones vinculadas a enfermedades menores o alte-
raciones del apetito. En cambio, las desviaciones de la normalidad
tanto para la talla como para la velocidad de crecimiento, pueden Semiología del crecimiento.
indicar la existencia de una enfermedad subyacente de carácter
Los pasos a seguir en la evaluación del crecimiento de un niño en
grave.
sus controles periódicos de salud son:
De esta manera la evaluación apropiada • Obtener los datos antropométricos con un instrumental preci-
del crecimiento constituye una valiosa so y una técnica apropiada.
herramienta semiológica para el pediatra.
Si bien los próximos conceptos pueden ser aplicados a diferentes

parámetros en la evaluación de un niño, en la presente comuni-
cación solamente se abordará el retraso de crecimiento en talla.
Objetivos: brindar al pediatra los elementos que le permitan:

• Interpretar las desviaciones del crecimiento.
• Diferenciar las variaciones normales del crecimiento de las
situaciones patológicas.
• Definir las conductas a seguir.
Estrategia didáctica: • Registrar los datos obtenidos en la curva de crecimiento en

• Destacar los elementos de orientación diagnóstica. distancia.
• Propiciar una consulta oportuna. • Calcular el puntaje Z1 en los niños por debajo del percentilo 3.
• Interpretar los datos registrados, observando la tendencia
Se marcarán con el siguiente símbolo y con letra cursiva las
evolutiva de la curva.
frases que sinteticen conceptos importantes o conductas que debe
considerar el pediatra en su práctica asistencial. • Calcular2 y graficar la velocidad de crecimiento.
• Valorar los antecedentes familiares de crecimiento y madura-
ción. Calcular el blanco y rango genético3.
(1). El puntaje Z se calcula con la siguiente fórmula: puntaje Z= x – p 50 / DE. x= estatura del paciente. p 50= mediana o percentilo 50 a la edad y sexo del paciente. DE= desvío estándar.
(2). La velocidad de crecimiento se calcula a partir de dos medidas de estatura separadas por un intervalo de tiempo, según la fórmula: VC= d/t, en la cual:
VC= velocidad de crecimiento, expresado en cm/año. d= diferencia de cm entre las estaturas tomadas en las dos mediciones. t= intervalo de tiempo (en años) transcurrido entre las dos
mediciones. Este intervalo debe ser calculado en términos decimales. (Comité Nacional de Crecimiento y Desarrollo. Guías para la Evaluación del Crecimiento Físico, 3a edición. Sociedad
Argentina de Pediatría: Buenos Aires, 2013).
(3). El blanco genético se calcula según la siguiente fórmula: - niñas: talla materna + (talla paterna – 12)/2. - niños: talla paterna + (talla materna + 12)/2
El resultado 8 cm determina el rango genético
125
ESPECIALISTAS /
4_ RETARDO DE CRECIMIENTO EN LA CONSULTA PEDIÁTRICA.
* Hemograma, calcio, fósforo, uremia, creatininemia,

Estrategia diagnóstica frente
hepatograma y orina completa.
al retraso de crecimiento.
* Parasitológico de materia fecal, Van de Kamer y serología para
1. Anamnesis: enfermedad celíaca.
Motivo de consulta: evolución del crecimiento (datos antropomé- * Test del sudor.
tricos de la libreta sanitaria y lugar en la fila escolar).
* Hormonas tiroideas.
Antecedentes personales:
* Considerar interconsulta genética.
- prenatales
• Si los estudios anteriores resultan normales y la velocidad de cre-
• (evolución del crecimiento intrauterino por control ecográfico) cimiento persiste baja en la mayoría de los controles de un año,
deberá considerarse la interconsulta con endocrinólogo infantil
- perinatales
para investigar disfunciones hormonales.
• (embarazo, parto, peso de nacimiento, y complicaciones
neonatales). En ambos casos si la velocidad de crecimiento se
mantiene baja por dos o más períodos consecutivos de
- historia nutricional y relación afectiva familiar. observación, se solicitarán exámenes complementarios,
- desarrollo madurativo y escolaridad. de acuerdo a los signos y síntomas registrados:
- evolución de la dentición. * Hemograma, calcio, fósforo, uremia, creatininemia,

hepatograma y orina completa.
- enfermedades y tratamientos previos
* Parasitológico de materia fecal y serología para enfermedad
• (especialmente corticoides orales o inhalados).
celíaca.
- catarsis y diuresis.
* Test del sudor.
Antecedentes familiares: evolución del crecimiento de los padres, * Hormonas tiroideas.

talla adulta y edad del desarrollo puberal.
* Considerar interconsulta genética.
2. Examen físico: Si los estudios anteriores resultan normales y la velocidad

de crecimiento persiste baja en la mayoría de los controles
Examen clínico completo, con especial atención en: de un año, deberá considerarse la interconsulta con endo-
- Antropometría: talla, peso, perímetro cefálico, proporciones crinólogo infantil para investigar disfunciones hormonales.
corporales.
- Edad dentaria.
Algoritmo en pacientes con talla baja como
- Signos de desarrollo puberal. única manifestación.
- Signos fenotípicos de síndromes genéticos.
- Signos de enfermedad endocrina (disfunción tiroidea, deficiencia Talla entre -2 y -2.5 SDS, Talla < -2.5 SDS, o Talla
de hormona de crecimiento, hipercortisolismo). dentro del rango genético baja para el rango genético.
y proporciones corporales
- Signos de enfermedades crónicas (malabsorción, insuficiencia armónicas
renal o hepática, cardiopatía, enfermedades metabólicas, etc).
Investigar:
E. crónicas (renales,
3. Elaboración de hipótesis diagnósticas y conductas sugeridas: hepáticas, SMA, etc)
Control de velocidad Disfunción tiroidea
3.1 Alteración de la velocidad de crecimiento: la conducta a sede crecimiento Eventual interconsulta
guir será diferente de acuerdo al momento de la infancia en que especializada
esto ocurra:
* Dos primeros años de la vida: la causa más frecuente es la adecua-

ción al canal genético de crecimiento. No obstante, merecerá una NORMAL Edad ósea y dental
evaluación inmediata por las consecuencias irreversibles provoca- retrasadas.
das por ciertas enfermedades que inicialmente se manifiestan por Antecedentes familiares
una alteración del crecimiento (ej. hipotiroidismo adquirido). de maduración lenta.
Edad ósea y dental
* En edades posteriores: debe considerarse como una señal de
normal.
alarma. Sin embargo, la conducta más apropiada será mantener un Antecedentes familiares
tiempo de observación más prolongado (dos o tres períodos de tres de talla baja.
o cuatro meses) antes de realizar la correspondiente evaluación. MADURACIÓN
LENTA
• En ambos casos si la velocidad de crecimiento se mantiene baja
FAMILIAR
por dos o más períodos consecutivos de observación, se solicita-
rán exámenes complementarios, de acuerdo a los signos y sínto- Talla baja familiar
mas registrados:
126
ESPECIALISTAS /
En niños con talla entre -2 y -2.5 SDS, dentro del INFANCIA:

rango genético y proporciones corporales armónicas se * Incremento del tejido celular
sugiere mantener controles periódicos de velocidad de subcutáneo con pocitos.
crecimiento (cada tres o cuatro meses).
Si la velocidad de crecimiento resulta normal, con edad

ósea y dental dentro de los límites de la normalidad y
antecedentes familiares de talla baja, la situación podrá
interpretarse como talla baja familiar.
Deficiencia
Si la velocidad de crecimiento resulta normal, con edad de hormona
ósea y dental retrasadas y antecedentes familiares de de crecimiento
maduración lenta, se considerará el diagnóstico probable * Frente prominente, aislada o múltiple
de maduración lenta familiar. mandíbula triangular,
macizo facial pequeño,
dientes “apiñados”, voz fina.
En ocasiones los dos últimos cuadros pueden combinarse.
En niños con talla por debajo de -2.5 SDS, o talla baja

para el rango genético, o talla entre –2 y -2.5 SDS con
velocidad de crecimiento baja se recomienda solicitar
evaluaciones complementarias a fin de descartar cuadros
malabsortivos, insuficiencia renal y hepática, hipotiroidismo
adquirido. *Alteración adquirida
Deficiencia de
Si las mismas resultaran normales se considerará la del crecimiento y signos
hormona de
interconsulta especializada (genética, endocrinología, etc.). de compromiso
crecimiento asociada
neurológico/visual,
a craneofaringioma
ó poliuria/polidipsia.
* Talla baja en las niñas

con o sin signos físicos
Signos clínicos de orientación característicos de
diagnóstica en las distintas etapas síndrome genético.
de la infancia.
PERÍODO NEONATAL: Síndrome de Turner

* Hipoglucemia de etiología
no clara.
* Ictericia directa prolongada

(en especial si se asocia a
hipoglucemia). Deficiencia
de hormona * Tiroiditis o celiaquía
* Micropene.
de crecimiento en tratamiento,
aislada o múltiple sin recuperación.
PUBERTAD:
* Defectos de la línea media.
* Retraso puberal y talla baja
en las niñas.
*Nistagmo. Deficiencia de hormona
(en especial si se asocia a de crecimiento aislada
hipoglucemia / ictericia) o múltiple por displasia
septoóptica
*Edema de dorso Síndrome de Turner
de manos y pies.
Síndrome de Turner
* Amenorrea primaria o
secundaria y talla baja.
127
ESPECIALISTAS /
Estrategia terapéutica.
Una vez formulado el diagnóstico, se instaurará el tratamiento es- El rol del pediatra resulta fundamental en la detección de estas si-
pecífico de acuerdo a la patología identificada. tuaciones, para la intervención en tiempo apropiado del especialis-
ta correspondiente.
El tratamiento con hormona de crecimiento está indicado en algu-
nas situaciones.
El Programa Provincial de Financiamiento de Tratamientos con

Hormona de Crecimiento (PPFTHC) de la Dirección de Políticas del
Dra. Analía Morin.
Medicamento del Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Ai-
Endocrinóloga pediatra.
res, lo contempla en los siguientes cuadros:
Jefa de Unidad de Programas Especiales.
• Deficiencia de hormona de crecimiento. Sala de Endocrinología y Crecimiento. Hospital I. E.
• Síndrome de Turner. en Pediatría “S. M. Ludovica” de La Plata.
• Talla baja por retraso de crecimiento intrauterino. Fundación de Endocrinología, Nutrición Infantil
• Talla baja secundaria a insuficiencia renal crónica. y Crecimiento (FUNDENIC).
Los mismos han sido seleccionados para su inclusión en el PPFTHC

en base a la experiencia acumulada en el mundo a lo largo de mu-
chos años, en relación a la efectividad de este tratamiento y a la au- Dra. Zulma Cristina Santucci.
sencia de efectos adversos significativos. Endocrinóloga pediatra.
Los niños con talla baja idiopática –no contemplados en el progra- Ex - Jefa de Sala de Endocrinología y Crecimiento.
ma antes referido- merecen un especial acompañamiento de su Hospital I. E. en Pediatría “S. M. Ludovica” de La Plata.
crecimiento durante la infancia y adolescencia hasta alcanzar la Fundación de Endocrinología, Nutrición Infantil y
talla final. Crecimiento (FUNDENIC).
Ello tiene como objetivo detectar oportunamente intercurrencias

que comprometan aún más su talla y contener al niño y su familia
en relación a las implicancias psicosociales que esta situación ge-
nera. En casos extremos, que hacen presumir una talla adulta muy
baja con probable discapacidad psicosocial, podría contemplarse el
tratamiento con hormona de crecimiento en manos del especialis-
ta. Sin embargo, los resultados de esta conducta terapéutica no son
siempre exitosos.
Por otra parte existen diversos síndromes genéticos tales como el

Síndrome de Prader Willi, el Síndrome de Noonan, etc. en los que
se postulan efectos beneficiosos del tratamiento con hormona de
crecimiento.
Conclusiones.
La utilización de la evaluación del crecimiento como un instru-
mento semiológico, constituye un método sencillo y confiable a la
hora de valorar el estado de salud de un niño.
Para esto es preciso no sólo conocer su estatura, sino también su

velocidad de crecimiento.
Sin embargo, ambos parámetros representan dos tipos de infor-

mación diferente. La talla alcanzada por un niño a una determina-
da edad es la resultante de todo su crecimiento hasta ese momento.
En cambio, la velocidad representa el crecimiento durante el perío-
do en el que se registraron las mediciones.
Por la tanto, la talla baja con velocidad normal sería la consecuen-

cia de una intercurrencia que comprometió el crecimiento en eta-
pas previas. En cambio la talla normal con velocidad baja, indicaría
una alteración actual del crecimiento. Por su parte cuando ambos
parámetros - talla y velocidad- son bajos, corresponde presumir la
presencia de una afección originada en el pasado que se mantiene
en el presente.
En todas las condiciones que generen talla baja es importante la de-

rivación temprana al especialista por parte del pediatra. Esto tiene
como objetivo formular de manera oportuna el correspondiente
diagnóstico e instaurar el tratamiento, a fin de lograr un creci-
miento de recuperación antes de alcanzar la pubertad, evitando
una talla final baja.
128
5
DIABETES MELLITUS EN NIÑOS

Y ADOLESCENTES.
DRA. PIETROPAOLO GUADALUPE.*
Introducción. Diabetes tipo 2, asociado a la epidemia de obesidad infantil. En la

actualidad han comenzado a aparecer en la consulta pediátrica pa-
La Diabetes mellitus comprende un grupo de enfermedades meta- cientes con características de ambos tipos de Diabetes: pacientes
bólicas que se caracterizan por hiperglucemia crónica como con- obesos con signos de insulinoresistencia y marcadores positivos
secuencia de alteraciones en la secreción de insulina, su acción o de autoinmunidad (anticuerpos contra la célula B), algunos de los
ambas. La hiperglucemia persistente se asocia con disfunción y cuales debutan en cetoacidosis. Esta nueva forma ha sido lla-
daño a largo plazo de diferentes órganos, en especial del sistema mada: Diabetes doble o Híbrida, no incluida en la clasificación
ocular, nervioso y cardiovascular, con aumento significativo de la actual.
morbimortalidad futura.
Los criterios diagnósticos de Diabetes se mencionan en el aparta-
do de cetoacidosis.
Clasificación.
I. Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 1.
• Autoinmune
Siguiendo la historia natural de la enfermedad se pueden conside-
• Idiopática
rar cuatro períodos en la evolución de la misma:
II. Diabetes tipo 2 • Período Preclínico.
III. Otros tipos específicos: • Período de presentación.
• Período de remisión parcial o "luna de miel".
-Defectos genéticos de la función de la célula B (MODY) • Período crónico.
-Defectos genéticos en la acción de la Insulina
Período Preclínico.
-Enfermedades del páncreas exócrino
Es el período de meses o años que precede a la aparición de sínto-
• Pancreatitis
mas clínicos, relacionado con la predisposición genética. En esta
• Fibrosis Quística
etapa se incluye la exposición al factor ambiental que desencadena
• Otras
la autoinmunidad que comienza a destruir la célula B. En esta fase
-Endocrinopatías los pacientes presentan normoglucemia, solo la determinación de
• Acromegalia anticuerpos junto a estudio genético podría ser útil.
• Síndrome de Cushing
• Feocromocitoma Período de presentación.
• Otras El 80% de los pacientes afectados presentan una historia clínica
de menos de tres semanas de duración. La mayoría de los casos se
-Inducida por fármacos
presentan con la tríada clásica: poliuria (enuresis en niños que ya
• Glucocorticoides
controlaban esfínteres), polidipsia y polifagia, asociada a pérdida
• Hormona tiroidea
de peso o astenia. La pérdida de peso se debe fundamentalmen-
• Tiazidas
te a la glucosuria y a la lipólisis. Otros síntomas como cambios de
• otros
personalidad, irritabilidad, alteraciones de la visión, problemas
-Infecciones: escolares, cefalea, infecciones recurrentes de piel, candidiasis va-
• Rubéola Congénita ginal, infección urinaria pueden estar presentes al diagnóstico. Si
• Citomegalovirus la enfermedad no es detectada precozmente, en una fase posterior
• Coxsackie B4 podrán apreciarse síntomas de deshidratación y cetoacidosis, con
• Otros anorexia, polipnea, vómitos, dolor abdominal que simula un ab-
domen agudo y progresivamente depresión del sistema nervioso
-Formas poco frecuentes de diabetes mediadas por procesos inmunes
central, que puede llegar a la somnolencia y el coma.
-Otros síndromes genéticos asociados eventualmente con diabetes:
Estos pacientes tienen tendencia a presentar otras enfermedades
• Síndrome de Down
autoinmunitarias que pueden asociarse con la diabetes, como ti-
• Síndrome de Klinefelter
roiditis e hipotirodismo, enfermedad de Addison, enfermedad
• Síndrome de Turner
celíaca, artritis reumatoidea juvenil, enfermedad de Basedow, vi-
• Síndrome de Prader-Willi tíligo, entre otras.
• Otros
En el HIAEP Sor María Ludovica de La Plata se realizó un estudio
IV. Diabetes gestacional. clínico retrospectivo, descriptivo y analítico en 176 pacientes (F:
86, M: 90) con diagnóstico de Diabetes asistidos en el consultorio
Si bien en la infancia la Diabetes tipo 1 es la forma más frecuen- de Diabetes desde el año 2007 hasta el año 2013. Se observó una
te, en los últimos años se ha constatado un aumento notable de franca reducción al debut en CAD desde el año 2007 (72,2%) com-
129
ESPECIALISTAS /
5_ DIABETES MELLITUS EN NIÑOS Y ADOLESCENTES.
parado con el año 2013 (32.1%) y un aumento de la forma de pre- cantidad de controles necesarios para lograr un buen control me-
sentación en cetosis sin acidosis del 11% al 46.4%. La presencia de tabólico, generalmente se requieren un mínimo de 4-5 controles
pediatra de cabecera mostró una reducción de la forma de presen- diarios. Se debe educar además en el uso de tiras de orina para de-
tación en CAD (41.4%) con respecto a los que no lo tenían (66.7%) tectar cetonas, para evitar cuadro de cetoacidosis.
p=0,001, lo que reafirma el rol del pediatra en la detección tem- Todo paciente con diagnóstico de Diabetes deberá recoger los datos
prana de esta patología. obtenidos del control en un cuaderno de automonitoreo.
Período de remisión parcial o "luna de miel".
Requerimiento de insulina.
Aparece luego del debut (días o semanas posteriores), de duración
variable, se caracteriza por la disminución del requerimiento de • PREPUBERES: 0.7-1U/kg/día
insulina a < de 0.5 U/kg/día. En esta etapa las glucemias se encuen- • PUBERTAD: los requerimientos aumentan y suelen ser hasta 1.8-
tran cerca de la normalidad, se debe alertar a la familia de la natu- 2 U/Kg/día
raleza transitoria de la misma. • REMISION PARCIAL: <0.5/U/Kg/día
Período crónico. La dosis de Insulina requiere modificaciones frecuentes, ya que las

necesidades de la misma varían con el crecimiento, el ejercicio, la
Dependencia de por vida de la administración de Insulina.
alimentación, las enfermedades intercurrentes, actividad diaria y
emociones.
Tratamiento de la El médico pediatra debe tener en cuenta que los pacientes con
Diabetes Mellitus Tipo 1. diabetes bien controlados no tienen mayor riesgo de infecciones
que la población general, sin embargo se requiere aumentar la
El tratamiento debe permitir que el niño lleve una vida normal,
frecuencia de los controles (siempre monitorear la presencia de
con ausencia de síntomas y de complicaciones agudas de su enfer-
cetonas) para evitar la descompensación metabólica (los procesos
medad (hipoglucemia y cetoacidosis). El objetivo general a largo
infecciosos generalmente elevan las glucemias por aumento de las
plazo será mantener el crecimiento y desarrollo según el potencial
hormonas contrareguladoras). El tratamiento de la enfermedad
genético y prevenir o retrasar la aparición de complicaciones cró-
intercurrente debe ser igual al paciente no diabético, el contenido
nicas microvasculares y macrovasculares.
de azúcar de los jarabes y suspensiones no suele tener un impacto
Se recomienda que todo paciente con diagnóstico de Diabetes sea significativo en el control glucémico. Nunca se debe suspender la
asistido en un centro de referencia que cuente con personal espe- insulina, sino ajustar la dosis.
cializado, por un equipo multidisciplinario (médico especialista
en Diabetes, enfermera, licenciado en nutrición, psicólogo, asis- Vía de administración: Subcutánea.
tente social, entre otros). Sitios de inyección.
El tratamiento consiste en: • Abdomen.
• Insulinoterapia. • Muslo.
• Plan alimentario. • Brazos.
• Actividad física. • Glúteos.
• Apoyo psicoemocional.
Modos de aplicación.
• Educación diabetológica.
Lapiceras, jeringas o bomba de infusión continua de insulina.
Insulinoterapia. Tipos de insulina.

La administración de insulina constituye la principal base te-
rapeútica, sin embargo no es suficiente para lograr los objetivos
deseados si no se complementa con la alimentación, la actividad INSULINAS INICIO PICO DURACIÓN
física y el autocontrol. El esquema terapeútico deberá plantearse
de manera individualizada y adaptarse a cada paciente y sus cir- ANÁLOGOS RÁPIDOS 5-10 min. 1-2 Horas. 3-5 Horas.
cunstancias. lispro / aspartica /
glulisina
Objetivos del tratamiento en niños y adolescentes. REGULAR 30-60 min. 2-3 Horas. 3-6 Horas.
corriente o cristalina.
GLUCEMIAS PREESCOLAR ESCOLAR PÚBERES
ADOLESCENTES INTERMEDIA 2-3 Horas. 6-8 Horas. 10-18 Horas.
NPH.
PRE- 100-180 90-180 90-130
COMIDAS ANÁLOGOS LENTOS 1-2 Horas. Lineal 20-24 Horas.
Glargina / Detemir
BEDTIME 110-200 100-180 90-150
HbA1c 7.5%-8.5% <8% <7.5% Esquemas terapéuticos.

Tratamiento convencional.
Automonitoreo. Solo recomendado al inicio de la enfermedad, consiste en la apli-
Consiste en el monitoreo glucémico efectuado por el paciente o su cación de 2 o 3 dosis de Insulina NPH, acompañado de correcciones
familia mediante el control de glucemia capilar por medio de tiras con insulina corriente o análogos rápidos cuando las glucemias se
reactivas. El médico especialista será el encargado de indicar la encuentren elevadas.
130
ESPECIALISTAS /
5_ DIABETES MELLITUS EN NIÑOS Y ADOLESCENTES.
Tratamiento intensificado.
El DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) un estudio
multicéntrico, randomizado, diseñado para comparar el trata- Bibliografía
miento intensificado con el convencional con el fin de detectar
complicaciones microvasculares precoces, concluyó que había una 1. American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes
2014, Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014
relación estrecha entre el control glucémico y las complicaciones
2. American Diabetes Association: Diagnosis and classification of diabetes
microvasculares. Aquellos pacientes con tratamiento insulínico mellitus. Diabetes care 2010; 33:62-69
intensificado tenían una reducción de la Hemoglobina Hb A1c así 3. Craig ME. Definition, epidemiology, and classification of diabetes in
como una reducción de las complicaciones microvasculares de la children and adolescents. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines
diabetes (retinopatía, neuropatía, nefropatía). En el ensayo EDIC 2014 Compendium. Ped. Diab. 2014; 15(20): 4-17
(estudio de seguimiento del DCCT), el control intensivo de la glu- 4. Couper JJ. Phases of type 1 diabetes in children and adolescents. ISPAD
Clinical Practice Consensus Guidelines 2014 Compendium. Ped. Diab.
cemia redujo los eventos cardiovasculares. El tratamiento inten- 2014; 15(20): 18-25
sificado puede lograrse utilizando múltiples dosis de insulina o 5. López García MJ. Tratamiento de la diabetes mellitus en la infancia y la
con el uso del sistema de infusión continua subcutánea (bomba de adolescencia. Tratado de Endocrinología Pediátrica, Cap. 65: 756-770,
Pombo, 2009
insulina).
6. Mazza C., Ferraro M. Diabetes en la infancia y en la adolescencia, Guías de
Los requerimientos basales de insulina a lo largo de las 24 hs se práctica clínica para el manejo de la Diabetes tipo 1, Cap 8, Buenos Aires
cubren con la insulina de acción prolongada o lenta (Glargina/ 2012
Detemir). Generalmente la dosis basal de insulina es de aproxi- 7. Robertson K. Exercise in children and adolescents with diabetes ISPAD
Clinical Practice Consensus Guidelines 2014 Compendium. Ped. Diab.
madamente el 50% de la dosis total de insulina. Se pueden aplicar 2014; 15(20): 203-223
en cualquier momento del día, pero lo más importante es que el 8. Brink S. Sick day management in children and adolescents with diabetes.
horario sea el mismo todos los días. Se utilizarán además análo- ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014 Compendium. Ped.
gos rápidos (aspártica/lispro/glulisina) según glucemia y cantidad Diab. 2014; 15(20):193-202
de hidratos de carbono a ingerir. Este esquema terapeútico ha 9. Danne T. Insulin treatment in children and adolescents with diabetes.
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014 Compendium. Ped.
demostrado ser útil para prevenir las complicaciones de la enfer- Diab. 2014; 15(20): 115-134
medad, pudiendo aplicarse a todas las edades. Requiere una edu- 10. DCCT Research Group. The effects of intensive diabetes treatment on
cación continua del paciente y su familia y permite mayor flexibi- the development and progression of long-term complication in insulin-
lidad al tratamiento. dependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications
Trial. N Engl J Med 1993;329: 977–86.
11. DCCT Research Group, EDIC Research Group. Beneficial effects of
intensive therapy of diabetes during adolescence: outcomes after the
Alimentación. conclusion of the diabetes control and complications trial (DCCT). J Pediatr
2001; 139(6):804–12.
La alimentación constituye un pilar fundamental en el tratamien-
to de la diabetes. Se debe promover una alimentación saludable
para el paciente y su familia.
• El aporte calórico debe ser similar al de un niño sin diabetes.
Dra. Pietropaolo Guadalupe.
• La alimentación correcta será aquella que ayude a alcanzar un HIAEP Sor Maria Ludovica La Plata
buen control metabólico (tratando de evitar las fluctuaciones de Sala de Endocrinología y Crecimiento.
la glucemia), garantizando un crecimiento y desarrollo normal,
evitando el exceso de peso y previniendo la dislipemia y la hi-
pertensión arterial.
• La distribución calórica se hará de la siguiente manera: 50%-
55% hidratos de carbono, 30% de grasas y 15-20% de proteínas.
• Es necesario un aporte suficiente de fibra vegetal, que retarde la
absorción de la glucosa.
• Fraccionamiento: 4 comidas y 2 colaciones, adaptado a los há-
bitos del niño.
• Los productos dietéticos no son recomendados.
Actividad física.
La actividad física constituye otro pilar fundamental del trata-
miento. Mejora la sensibilidad a la insulina, interviene en el con-
trol del peso, mejora el perfil lipídico, contribuye a descender la
tensión arterial, promueve el bienestar físico y mental.
Recomendaciones:
• Procurar que el ejercicio sea frecuente, regular, tipo aeróbico.
• Es necesario ajustar la dosis de insulina y la alimentación a la
actividad física a realizar. El control sistemático de la glucemia
permitirá evaluar su eficacia.
• Se contraindica la actividad física en presencia de cetonuria con
glucemias > a 200 mg/dl.
131
6
NUEVOS PARADIGMAS EN EL
DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO
DE PACIENTES PEDIÁTRICOS.
DRA. GRACIELA BATISTTA.*

DR. ALFREDO DE BARRIO.**
DRA. ALEJANDRA GENCHI.***
El Consultorio Externo de Clínica Medica del Hospital Sor María en el número de casos en el grupo de 2 a 4 años desde la instalación
Ludovica de La Plata es la principal puerta de entrada a la con- en el calendario en forma obligatoria a partir de los dos meses de
sulta ambulatoria. Entre los diez primeros motivos de consulta, en edad de la vacuna antineumocóccica, (enero 2012).
orden de frecuencia se encuentran: fiebre / infección respiratoria
La neumonía es uno de los mayores problemas en Salud Pública. El
alta (catarro vías aéreas superiores) / infecciones respiratorias ba-
60% de las muertes por esta causa podrían evitarse si se supieran
jas (enfermedad bronco-obstructiva, bronquitis, bronquiolitis,
reconocer los síntomas de alarma y se realizara la consulta opor-
neumonía) / gastroenteritis / faringitis, faringo-amigdalitis, otitis
tuna en los Centros de Salud.
media aguda / enfermedades exantemáticas e impétigo.
La mayor incidencia por edades se refleja en los siguientes datos:
Durante el año 2013 se realizaron 44.617 consultas de las cua-
niños de 0 a 1 año: 18/1000 por año-.niños de 1 a 5 años: 35 /1000 por
les necesitaron internación solo 428, lo que representa el 0,95
año- y niños de más de 5 a 14 años 15/1000 por año.
%. La baja incidencia en la internación se debió al seguimiento
ambulatorio de dichas patologías, el manejo adecuado de las
mismas mediante la normatización consensuada entre los mé- Porcentaje por grupo de edad.
dicos del servicio, de los controles y el tratamiento.
Este control de las enfermedades obtuvo como resultado un

11%
alto beneficio para el paciente y una importante disminución
del gasto público hospitalario. 21%
11% < 1 año
Dentro de las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) la Neu-
1 año
monía Bacteriana (NB) es de todas ellas la más importante por
su impacto en la morbimortalidad infantil, encontrándose dentro 2 - 4 años
de los 10 motivos de consulta a nivel ambulatorio del Hospital de 23%
5 - 9 años
Niños “Sor María Ludovica” de La Plata, representa el 1,5% de las
infecciones respiratorias. Su mayor incidencia en nuestro medio 34% 10 - 14 años
es en niños menores de 5 años, más frecuente en varones que en
mujeres.
Existen muchos factores que predisponen a la neumonía: la ex-

posición al humo en el hogar por tabaco, cocción de alimentos y/o
braseros- contaminación ambiental, hacinamiento, la mayoría La estadística durante 3 años del número de casos en nuestro con-
de ellos son el resultado de las condiciones socioeconómicas de- sultorio es la siguiente:
ficientes que impiden la satisfacción de las necesidades básicas. 701 (68%) para el 2010, 604 (55,6 %) para el 2011 y 433 (36,38%) para
Otros factores de riesgo son: bajo peso al nacer y diversos grados el 2012. Datos coincidentes con otros centros sanitarios de la región.
de malnutrición que constituyen el telón de fondo que complica o
favorece la presentación de ésta y otras enfermedades que en un Generalmente aparecen más a menudo en invierno y al comienzo
buen porcentaje serían prevenibles. de la primavera a excepción del año 2010 que hubo un recrudeci-
miento de casos en los meses de noviembre y diciembre empezan-
Nuestro mejor aliado: la leche materna. Un meta-análisis de 7 do a descender en el mes de enero del 2011. En el 2012 hubo un au-
estudios documentó un menor riesgo de hospitalización por in- mento de casos en el período invernal con posterior descenso para
fecciones respiratorias bajas en menores de un año que eran ama- luego aumentar en la semana 33-36 donde tuvo su pico máximo.
mantados de manera exclusiva por 4 meses o más con respecto al
riesgo de niños alimentados con fórmula. La lactancia redujo el
riesgo de asma en los niños (con o sin historia familiar de asma)-
(Pronap 2011 –modulo 1)(*) - por ello debe ser iniciada en las pri-
2010 1036 (1,8%)
meras horas de vida y prolongarse hasta los dos años, debiendo
tener lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y a partir de 2011 985 (1,6%)
esa edad introducir la alimentación complementaria. Recomendar
2012 768 (1,4%)
no suspender la lactancia durante la enfermedad.
2013 523 (1,1%)
Otro aliado: la vacunación. Se ha observado una reducción del 28%
132
ESPECIALISTAS /
6_ NUEVOS PARADIGMAS EN EL DIAGNÓSTICO
Y SEGUIMIENTO DE PACIENTES PEDIÁTRICOS.
1200 ambiente familiar incapaz de colaborar en el tratamiento.

1000 En condiciones habituales el tratamiento siempre será empírico, ba-
800 sado en datos orientativos ya señalados (edad, clínica y radiología).
600
En pacientes de 1 a 3 meses, se requiere hospitalización. Iniciar
400
tratamiento con: cefotaxima más ampicilina. En casos de sospe-
200
cha de S aureus añadir: vancomicina. Si se piensa en Clamidia Tra-
0
comatis: eritromicina.
2010 2011 2012 2013
De 3 meses a 5 años, las 2/3 parte de los casos son virales. En caso
de etiología bacterina St.neumoniae o H. inflenzae utilizar amoxici-
Por los continuos cambios que se producen, tanto en la identifi-
lina 80 a 100 mg/kg/d o amoxicilina clavulánico 80 mg/kg/d VO.
cación de nuevos agentes patógenos, la aparición de resistencia,
Recordar la elevada incidencia de cepas neumococo penicilina re-
métodos diagnósticos más sensibles hemos normatizado el diag-
sistente alrededor de 45%. Afortunadamente la gran mayoría de
nóstico y tratamiento de las neumonías infantiles adquiridas de la
las cepas son parcialmente sensibles a la penicilina con una CIM >
comunidad.(NAC).
a 2 mg/ml, pudiéndose utilizar este antibiótico a dosis más altas.
Se define como NAC, la que aparece en niños que conviven en la
En casos que no responda utilizar cefotaxima, o ceftriaxona .y
comunidad y no han sido hospitalizados en los últimos 7 días o
vancomicina para el St aureus.
bien las que aparecen 48 hs. después de su ingreso en un centro
hospitalario. En niños mayores de 5 años pensar en la neumonía atípica por
mycoplasma pneumoniae. En este caso son útiles los macrólidos:
La identificación del agente etiológico es dificultosa, la edad del
claritromicina.
niño es un importante punto orientativo:
Neonatos: St grupo B, Citomegalovirus, E. Coli, Listeria monocitoge- Duración de la antibióticoterapia: en las neumonías no complica-
nes, Varicela herpes. das 7 días, en las formas severas la evolución clínica marcará la
Menores de 3 meses: VRS, ADV, Parainfluenza, Influenza, St grupo pauta. Por lo general se mantendrá la vía parenteral 3 días después
B agalactiae, Clamydia Trachomatis, Enterobacterias, St. Aureus. que se haya producido la mejoría clínica.
De 3 meses a 5 años. VRS, ADV, Parainfluenza, Influenza, St Neu-
Según la etiología:
moniae, Hemofilus Influenzae. Mycoplasma Pneumoniae, Mycoplasma
• Clamydia Trachomatis, (25 a 21 días)
Tuberculosis. St Aureus.
• St agalactiae (10 a 14 días)
Mayores de 5 años: St,Pneumoniae, Mycoplasma Pneumoniae, y Tu-
• Sptreptococcus pneumoníae (7 a10 días.)
berculosis.
• Staphilococcus auereus (28 a 46 días) primeros 21 días vía paren-
El diagnóstico de la neumonía adquirida en la comunidad, está teral luego complete con vía oral.
basado en datos clínicos y confirmados con la radiología. • Mycoplasma pneumoniae (14 a 21 días)
No existen datos radiológicos específicos que permitan establecer
El tratamiento se prolongará en función de la respuesta y la pre-
una etiología concreta, pero algunos signos pueden ser útiles para
sencia de complicaciones.
plantear un diagnóstico orientativo sobre el agente causal. Se es-
tablecen los siguientes patrones: (ver figura 1).
Alveolar: el agente más frecuente es St neumoniae.
Intersticial: corresponde con mayor frecuencia a una etiología vi- La bronquiolitis continúa siendo un gran problema en Salud Pú-
ral, también lo podemos encontrar en Mycoplasma y Chlamydia. blica en la mayoría de los países en desarrollo, sobre todo por los
altos costos que implica para los sistemas de salud por su alta de-
En cuanto al diagnóstico etiológico su importancia radica en la manda de atenciones ambulatorias y hospitalizaciones. La morbi-
pauta antibiótica que se debe seguir. Se tiene que recurrir a la con- lidad y la mortalidad se han incrementado en las últimas décadas.
firmación con medios microbiológicos: identificación de bacte-
rias, en secreciones nasofaríngeas, esputo, secreciones traqueo- Todos los inviernos, en coincidencia con la epidemia anual de virus
bronquiales, hemocultivo, líquido pleural, punción pulmonar. sincicial respiratorio (VSR), las salas de urgencias y las unidades de
internación de los hospitales pediátricos se encuentran colmados
Las técnicas:
de pacientes enfermos de bronquiolitis. Si bien la mayor parte de
• Detención de antígenos bacterianos, CIE- ELISA los casos son leves y pueden ser atendidos en forma ambulato-
• Detención de genoma bacteriano. PCR ria, entre el 0.5% y el 1.5% de los pacientes desarrollan síntomas
• Investigación de Ac –fijación de complemento-crioaglutininas- lo suficientemente importantes como para requerir internación.
IgM IgG Hasta el momento no ha logrado desarrollarse una vacuna efectiva
La investigación de virus es de interés epidemiológico, dado que la para inmunizar a la población infantil susceptible, como tampoco
mayoría de los casos carecen de tratamiento específico eficaz. Se antivirales efectivos para tratar al paciente una vez establecida la
utilizan técnicas de inmunofluorescencia directa o indirecta, tam- infección.
bién se puede utilizar identificación de anticuerpos mediante sero- Existe una gran tendencia a sobre-diagnosticar esta patología y
conversión. referirse a ella ante cualquier lactante que presenta una infección
La valoración inicial de la gravedad de la neumonía implica con- respiratoria acompañada de sibilancias. Es importante dejar claro
siderar: factores de riesgo, los que condicionan la gravedad del que el término bronquiolitis hace referencia sólo al primer episo-
proceso, valorándose las circunstancias siguientes: existencia de dio y que no todo lactante con sibilancias presenta una bronquioli-
patologías crónicas que actúen como factor debilitante, falta de tis. La diferenciación es importante pues el tratamiento de ambos
respuesta al tratamiento empírico correctamente utilizado, trans- procesos es diferente.
curridas las 48 -72 hs del inicio, imágenes radiológicas sospecho-
En el año 2010 se realizaron 57.646 consultas ambulatorias, de las
sas de un germen no habitual, presentación inicial muy grave,
133
ESPECIALISTAS /
cuales 2.746 (4,76%) presentaron signos y síntomas compatibles, La Bronquiolitis Aguda, (BA) es la principal causa de ingreso por
en el año 2011 fueron 61.075 consultas y los casos de bronquioli- infección respiratoria aguda (IRA) de vías bajas en el niño menor
tis 3.249 (5,31%),en el 2012 hubo 53.232 consultas con 2.241 (4,21%) de 2 años. El virus respiratorio sincitial (VRS) es el agente causal
bronquiolitis y en el 2013, 44.617 consultas con 2.610 por bronquio- dominante, En el hemisferio sur, las epidemias se producen desde
litis (5,84%). Se ve claramente en base a los porcentajes el aumento mediados de otoño hasta el comienzo de la primavera, extendién-
de esta patología. dose desde mediados de abril hasta mediados de septiembre.
FIGURA 1 - Algoritmo de actuación ante neumonía
El VSR es un virus de alta contagiosidad: durante una epidemia,
adquirida en la comunidad.
hasta el 50% de la población de lactantes puede infectarse. Para el
final de su segundo invierno de vida casi todos los lactantes han
sido infectados por el virus, y el 99% de los niños presenta anti-
Sospecha de Neumonía en AP
cuerpos contra el mismo a los 4 años de vida. Otros virus están
también implicados, tanto de forma aislada como en coinfección:
rinovirus, adenovirus, metapneumovirus (MVP), virus influen-
za y parainfluenza, enterovirus y bocavirus. En nuestro medio,
la mayoría de las infecciones por VRS tienen lugar en las épocas
Neumonía epidémicas (final de otoño e invierno), quedando expuestos a este
virus la mayoría de los lactantes en al menos una ocasión. Por otra
parte, la infección no genera una respuesta inmunitaria que pro-
Valorar criterios de ingreso hospitalario teja frente a nuevas reinfecciones.
El diagnóstico es clínico, se presenta habitualmente con rinitis,

No ingreso Ingreso: dificultad respiratoria, tos, rechazo de alimentación, irritabilidad
Rx de tórax (si no realizada) y, en lactantes muy pequeños, apneas. Estos hallazgos clínicos,
Pulsioximetría junto con la existencia de sibilancias y/o crepitantes en la auscul-
tratamiento en domicilio: Pruebas analíticas tación, permiten realizar el diagnóstico.
Medicinas generales Pruebas microbiológicas
(antitérmicos). Los criterios clásicos más aceptados son los propuestos por Mc-
Tratamiento antibiótico Connochie, que considera BA «el primer episodio agudo de difi-
empirico vía oral. Medidas generales.
cultad respiratoria con vigilancias, precedido por un cuadro ca-
Tratamiento antibiótico.
tarral de vías altas (rinitis, tos, con/sin fiebre), que afecta a niños
menores de 2 años, aunque preferentemente se da en el primer
Valorar evolución las 48 hs. 48 / 72 hs. año de vida».
Un importante número de condiciones puede simular BA. Entre

Buena Mala Buena Mala las causas pulmonares se destacan el asma, la neumonía, la en-
respuesta. respuesta. respuesta. respuesta.
fermedad pulmonar crónica, la inhalación de un cuerpo extraño
y la fibrosis quística. Otras entidades no pulmonares incluyen la
Mantener Considerar Reevaluación cardiopatía congénita, la sepsis y la acidosis metabólica grave.
mismo tratamiento clínica.
El diagnóstico microbiológico en la BA apenas influye en el manejo
tratamiento o ingreso a Repetir RX,
del paciente. Los signos y síntomas de BA no permiten diferenciar
hospital. Valorar pasar a laboratorio
los casos producidos por el VRS del resto y, aunque existen ciertos
antibioterapia Buscar patología
subyacente perfiles clínicos asociados a los distintos agentes etiológicos im-
oral.
Valorar: plicados, no está clara la capacidad predictiva ni la utilidad práctica
Tac, lavado de la identificación de dichos perfiles etiológicos.
Cambiar tratamiento. broncoalveolar,
Tratar las complicaciones. El diagnostico de laboratorio del VSR se basa en la detección del vi-
otros estudios.
rus en secreciones respiratorias. En general, los niños tienen ma-
yores concentraciones de VSR en sus secreciones que los adultos.
Los lavados o aspirados nasales y los hisopados nasofaríngeos o
nasales son todas muestras aceptables. Se deben obtener, prefe-
1200 rentemente dentro de los cinco días posteriores al comienzo de los
1000 síntomas. Las pruebas diagnósticas rápidas basadas en antígenos
800 disponibles incluyen las pruebas de anticuerpos por inmunofluo-
600 rescencia directa e indirecta, los inmunoensayos ligados a enzimas
400 EIA, el inmunoensayo directo y el inmunoensayo óptico. De estas
200 pruebas rápidas los EIA tienen la mejor combinación de sensibilidad,
0 especificidad y facilidad de uso.
2010 2011 2012 2013
No todos los individuos con sospecha de infecciones virales nece-
sitan pruebas diagnósticas. Estas se reservan para ser utilizadas en
2010 2746 (4,76%) poblaciones de alto riesgo durante el pico de actividad viral. Para in-
terpretar en forma adecuada los resultados de las pruebas, los médi-
2011 3249 (5,31%) cos deben comprender su sensibilidad y especificidad. Las pruebas
2012 2241 (4,21%) rápidas para VSR e Influenza realizadas en el consultorio brindan re-
sultados que contribuyen a la toma de decisiones y al manejo clínico
2013 2610 (5,84%) Sin embargo no sustituyen el criterio clínico o la experiencia.
134
ESPECIALISTAS /
La carga clínica de la BA es importante por su frecuencia y reper- tratamiento de la bronquiolitis. Mientras que algunos pocos traba-
cusión. No obstante, la mayoría de los casos son autolimitados, jos muestran un efecto beneficioso, otros no demuestran ninguna
persistiendo los síntomas entre 3 y 7 días, pudiendo ser manejados utilidad e inclusive señalan un probable efecto deletéreo.
en su domicilio con medidas sintomáticas. Solo un pequeño por-
A pesar de disponerse en la actualidad de información tan contro-
centaje de pacientes requiere ingreso hospitalario, que suele estar
vertida, dada la existencia de un grupo de pacientes respondedo-
motivado por la necesidad de recibir cuidados como la administra-
res a los agonistas β2, su relativo bajo costo y su baja toxicidad es
ción de oxígeno suplementario, la aspiración de secreciones o la
que se recomienda en los cuadros de bronquiolitis moderada y se-
alimentación enteral o parenteral.
vera realizar un tratamiento inicial de prueba y evaluar la respues-
El tratamiento está dirigido a sostener las funciones vitales del ta terapéutica obtenida en cada paciente. Pueden administrarse en
paciente mientras la enfermedad se resuelve, y los fármacos solución para nebulizar (la dosis recomendada es de 0.25 a 0.50 mg/
presentan menor jerarquía que en otras entidades como el asma kg; 1 gota= 0.25 mg. de salbutamol), todo depende del cuadro clíni-
bronquial o la neumonía. Por ello, vamos a dividirlo en tratamien- co, o en inhalador de dosis medida con aerocámara (2 “puff” cada
to de sostén y tratamiento farmacológico. 4 o 6 horas; 1 “puff “= 100 mcg. de salbutamol). No obstante, se
recomienda suspender su administración si no se observan bene-
1. Tratamiento de Sostén: Los objetivos son aliviar la hipoxemia,
ficios concluyentes
mantener un adecuado balance de líquidos y prevenir la fatiga de
la bomba muscular. B. Corticoides sistémicos: debido a algunas similitudes en las
manifestaciones clínicas entre el asma y la bronquiolitis, los cor-
2. Tratamiento farmacológico: A pesar de que diferentes fár-
ticoides se han utilizado extensamente en el tratamiento de esta
macos broncodilatadores y corticoides se usan asiduamente en el
última enfermedad. En este punto es necesario recordar que, así
tratamiento de la bronquiolitis, hasta el momento, ningún agen-
como un niño no es un adulto en miniatura, la bronquiolitis no es
te farmacológico ha demostrado en forma concluyente ser eficaz
un asma en miniatura. Diferentes estudios han demostrado que
para modificar el curso de la enfermedad:
los corticoesteroides no han sido eficaces en mejorar la evolución
a. Beta 2 adrenérgicos: a pesar de su uso generalizado y amplia- clínica ni en disminuir el riesgo de internación en los pacientes con
mente difundido en la práctica clínica, más de 50 años de investi- bronquiolitis, sin embargo en la práctica diaria o en servicios de
gaciones no han logrado demostrar en forma concluyente la uti- emergencia se utiliza la meprednisona o la betametasona a las do-
lidad de los broncodilatadores los agonistas β2 adrenérgicos en el sis habituales y no por más de 72 hs.
FIGURA 2 - Algoritmo manejo de bronquiolitis.
Evaluación inicial (sin o2), ATENCIÓN:

Exámen físico, score de Tal, oximetría Evaluar factores de riesgo.
SCORE DE TAL Atención con factores de

riesgo: Prematurez / edad < 3
FC FR SIBILANCIAS RETRACCIÓN COSTAL PUNTAJE
meses / Apneas / Cardiopatía
<6mm >6mm congénita / Enfermedad
respiratoria crónica /
<120 <40 <30 NO NO 0 Desnutrición / Riesgo social
120-140 fin de espiración leve intercostal 1 (distancia, dificultad traslado,
40-55 30-45
familia no continente) /
140-150 55-70 30-45 inspiratorias + espiratorias tiraje generalizado 2 OBSERVACIÓN PROLONGADA
>160 >70 >60 audibles sin estetoscopio tiraje + aleteo nasal 3 / INTERNACIÓN ?.
Tal < 4 SaO2>92 Tal 5-8 SaO2<92 Tal > 9 SaO2<92
Observación: Alimentación, sueño Prueba β2 sin O2

Internación, O2 + Prueba β2
Sin alteración Alterado 2da. evaluación
Oxígeno (ver guía)

Prueba β2 sin O2. Observación Tal < 7 Tal > 7 Hidratación
SaO2>92 SaO2<92 Alimentación según FR
Sin respuesta a β2:
Su domicilio. Pautas de Se alimenta,
Suspenderlo
alarma. Citar a centro duerme,
de salud más cercano Tal < 5, SaO2>92
en 24 - 48 hs.
SaO2<90 con O2
Signos de fatiga muscular
MANEJO GENERAL: Desobstruir las narinas / NO nebulizar / administrar β2 en aerosol / Sin
respuesta clínica al β2: suspeder / NO Rx de rutina / NO laboratorio de rutina / No kinesioterapia /
No utilizar corticoides / Realimentar precozmente / No administrar anthiestamínicos ni sedantes. Evaluar UCI-ARM
135
ESPECIALISTAS /
Diarrea Aguda. El primer episodio de gastroenteritis por rotavirus es el que se

presenta con mayor severidad clínica, disminuyendo la gravedad
La Organización Mundial de la Salud define la diarrea aguda como
en los episodios subsiguientes. La mayoría de las infecciones sin-
la presencia de 3 o más deposiciones acuosas, líquidas o semilíqui-
tomáticas se observan en niños entre los 3 meses y los 2 años de
das en 24 horas.
edad; mayor incidencia entre los 7 y 15 meses de edad. En estudios
Disentería es la diarrea que presenta moco y sangre visible en la longitudinales se demostró que la infección primaria por rotavirus
materia fecal. Su duración suele ser menor de 7 días y puede ex- genera una protección natural contra las re-infecciones y esta pro-
tenderse hasta 14 días. Diarrea persistente es cuando el cuadro se tección es mayor para las formas graves.
prolonga más de 14 días. Puede acompañarse de náuseas, vómi-
La vacuna actúa como el virus siguiendo la historia natural de la
tos, fiebre, dolor abdominal, y compromiso del estado general. Sus
enfermedad; al ser una vacuna viral atenuada protege contra las
posibles consecuencias hidroelectrolíticas y nutricionales son las
primeras infecciones, las más graves y su protección es menor
responsables de su morbimortalidad.
para las formas moderadas o leves.
Entre 2005 y 2007 se realizó una revisión sobre diarrea aguda
Hasta el momento se dispone de dos vacunas seguras y efectivas:
por Rotavirus, en 11 países de Latinoamérica y el Caribe (Lindares
Alexandre, 2011), incluyendo Argentina. En la misma se destaca la Vacuna monovalente a virus vivos atenuados que contiene la cepa
importancia del Rotavirus como agente causal, con una incidencia RIX4414, con especificidad para el serotipo G1 P [8], liofilizada. Se
global de 170 casos cada 1000 niños por año, las formas graves de administra por vía oral en 2 dosis. Se comienza a las 6 semanas de
presentación fueron 90 cada 1000 niños por año. El riesgo de pa- edad, con un intervalo de 4 semanas entre las dosis y se completa
decer un episodio por año fue del 14,6%, con mayor proporción en antes de las 24 semanas de edad. Se recomienda para el segundo y
los pacientes hospitalizados (29,7%). cuarto mes de vida.
La incidencia varió según la edad: Vacuna pentavalente a virus vivos atenuados reasociados con vi-
rus bovino (WC3) y proteínas de superficie de 5 serotipos humanos
En niños entre 0 a 2 años fue de 25,5%, entre 2 a 5 años fue de
G1, G2, G3, G4 y P1. Se administra por vía oral en 3 dosis a partir
17,7%, en mayores de 5 años fue de 10,5%.
del mes de las 6 semanas de vida con 1 o 2 meses de intervalo. No
En Argentina, Brasil y Paraguay en niños de 6 a 11 meses de vida la necesita ser reconstituida. Se recomienda administrarla al segun-
incidencia de diarrea fue más alta: entre 40 a 50%. do, cuarto y sexto mes de vida. Las edades máximas para las dos
vacunas son: para la primera dosis 14 semanas y 6 días de vida y
La mortalidad anual por Rotavirus fue de 88 muertes por 100 000
para la última dosis 8 meses 0 días de vida.
niños menores de 5 años –47.017 muertes por año– con valores
muy variables: en Cuba fue de 1,2 y en Bolivia 294,6 por 100.000 La diarrea bacteriana representa del 2% al 10% de la enfermedad
niños por año. diarreica infantil en países desarrollados. Las causa comunes de
diarrea bacteriana son shigella spp,salmonella spp, escherichia coli en-
En cuanto a los serotipos, el más frecuentemente hallado fue G1
terohemorragica, campylobacter spp y yersinia enterocolitica.
(34,2%). Luego de la implementación de la vacuna a nivel público
en Brasil y Nicaragua se observó un aumento de serotipos G2. En Argentina, el síndrome urémico hemolítico (SUH), como enfer-
medad posdiarreica en su forma típica, es un problema crítico de sa-
Aproximadamente el 95% de los niños experimentaran una infec-
lud pública ya que representa la principal causa de falla renal aguda
ción por rotavirus hacia los 5 años de edad, independientemente
en la infancia, la segunda causa de falla renal crónica, el 20% de los
de si viven en un país desarrollado o en vías de desarrollo. La uni-
casos de trasplante renal durante la infancia y la adolescencia.
versalidad de la infección por rotavirus, junto con su significativa
carga de enfermedad, la convirtió en un objetivo para el desarrollo Los niños que se presentan con sospecha de enteritis bacteriana
de una vacuna. El rotavirus es la etiología viral más común de dia- tienen a menudo dolor abdominal, deposiciones diarreicas san-
rrea grave en niños menores de 5 años y los síntomas duran en ge- guinolentas y fiebre.
neral de 3 a 8 días. Los otros patógenos virales son los adenovirus
Realizar un examen físico completo es fundamental en el manejo
que presentan menos fiebre y mejor estado general, el astrovirus
de un niño con diarrea aguda.
se presenta con vómitos menos severos y cuadro clínico de dura-
ción más corta y el noravirus con importantes vómitos pero con Se debe priorizar:
menos fiebre y diarrea más leve .
• Estado de hidratación,
En nuestro Hospital Sor María Ludovica se realizaron durante el • semiología abdominal,
año 2013 44.617 consultas de las cuales 2.990, el 6,70 % fueron por • estado nutricional,
cuadros de diarrea aguda. • estado toxi-infeccioso.
El examen debe incluir: peso, talla, temperatura, FC y FR.
Examen físico completo, con detallada semiología abdominal:

palpación, percusión y auscultación, a fin de descartar abdomen
2990 agudo quirúrgico. Valoración del estado de fontanela, mucosas y
3000
pliegues, observación del sensorio y respuesta a estímulos.
La severidad del cuadro clínico en la diarrea aguda está relacionada

2900
2900 al cuadro de deshidratación. Además de la frecuencia y volumen
de las deposiciones, los vómitos deben considerarse un signo in-
directo de severidad, de mayor riesgo y deben tenerse en cuenta
en el tratamiento. La internación está indicada en niños con los
2800 siguientes signos de alarma: signos de shock, alteración del sen-
2012 2013
sorio, estado toxi-infeccioso, severa deshidratación con signos
136
ESPECIALISTAS /
clínicos de hiper o hiponatremia y acidosis metabólica., abdomen

Tratamiento.
distendido y doloroso a la palpación, vómitos biliosos, anuria o
poca diuresis, y fracaso de hidratación oral. La vía oral de hidratación es de elección en el manejo de la diarrea
aguda con abundante pérdida de agua y electrolitos.
En la mayoría de los episodios de diarrea aguda en niños inmuno-
competentes, no es necesario realizar estudios complementarios. La terapia de rehidratación oral (TRO) es la administración de lí-
Un interrogatorio detallado y el examen físico son suficientes para quidos por boca para prevenir o corregir la deshidratación que es
el diagnóstico y la toma de decisiones terapéuticas. una consecuencia de la diarrea. La solución de sales de hidratación
oral (SHO) es el fluído específicamente desarrollado por OMS para
Coprocultivo: no se solicita de rutina en todas las diarreas agudas,
TRO.
por ser un estudio de alto costo y baja utilidad, ya que el resulta-
do estará disponible al 3er día, es poco probable la identificación Cuando la hidratación oral no es factible, la hidratación vía enteral
del agente etiológico y la presencia de portadores sanos complica con sonda nasogástrica es mejor que la hidratación endovenosa.
la interpretación de resultados. Hay discrepancias de opinión en
Hidratación.
cuanto a su utilidad en aquellos pacientes que presentan deposi-
ciones con sangre. Debe solicitarse antes de iniciar la terapéutica Asociaciones médicas y sociedades científicas así como la Orga-
antimicrobiana en pacientes inmunocomprometidos, en neona- nización Mundial de la Salud (OMS) resaltan la importancia del
tos, en cuadros disentéricos graves y ante la sospecha de bacterie- tratamiento de la deshidratación leve a moderada en el manejo de
mia o infección diseminada o cólera. En estos casos, el aislamiento la enfermedad, enfatizando la seguridad y efectividad de la tera-
del germen y el conocimiento de la sensibilidad antibiótica permi- pia de hidratación oral. A pesar de estas recomendaciones y de la
tirán adecuar el tratamiento previamente instaurado. Tiene valor fuerte evidencia científica el uso de la terapia de la hidratación oral
epidemiológico, ante la presencia de brotes en áreas geográficas o todavía es postergada.
instituciones. ¿Por qué utilizar sales de hidratación? Esta modalidad de trata-
Para el diagnóstico con fines epidemiológicos de: Escherichia coli miento está basada en la comprobación de que en el ser humano
O157 H7 productora de toxina Shiga se cuenta con la prueba de sor- el transporte de glucosa y sodio se llevan a cabo en proporción
bitol, ELISA, PCR y cultivo. equimolar (1:1) a través del intestino delgado, de manera que la
absorción de glucosa en forma activa acelera la absorción de elec-
Estudio virológico de materia fecal: está indicado sólo por razo- trolitos y agua. Este mecanismo de absorción de sodio acoplado a
nes epidemiológicas, para determinación etiológica en casos de la glucosa en gran parte permanece intacto en las enfermedades
focos de gastroenteritis en niños internados, o en jardines mater- diarreicas de cualquier etiología.
nales o infantiles.
Por la concentración de glucosa. En las sales OMS la concentra-
Examen en fresco de materia fecal: es útil ante la sospecha de ción de la glucosa de la solución del 2%, prácticamente equimolar
infección por parásitos: con el sodio, actúa como el sustrato necesario para la absorción de
Giardia lamblia, Entamoeba histolytica en zona endémica o Criptos- sodio. Si la concentración es mayor la diarrea empeorará por efecto
poridium en pacientes con inmunodeficiencias osmótico.
La disminución de la morbilidad y mortalidad en la diarrea aguda Por la concentración de sodio. La concentración de 90 mEq/L
depende de la prevención. permite una mayor absorción neta de sodio con mayor efectividad
Primaria: implica medidas tendientes a evitar que se contraiga la en diarreas de origen bacteriano. Asegura una más rápida expan-
enfermedad. sión del espacio extracelular, una mejor corrección del sodio en ca-
sos de deshidratación hipotónica y una disminución más lenta de
Secundaria: manejo correcto del episodio diarreico, en lo referente la tonicidad plasmática en las hipernatrémicas. Si bien su concen-
al sostén o recuperación de la hidratación y nutrición adecuada. tración de sodio ha sido cuestionada es fisiológicamente acertada
y clínicamente segura.
En todos los casos es importante brindar información a los padres
y a la comunidad toda sobre la preparación y conservación de los Porque contiene bicarbonato y potasio. La concentración de bi-
alimentos con énfasis en: carbonato permite corregir la acidosis leve o moderada, que acom-
pañan a la deshidratación. La cantidad de potasio que aporta suele
• Lavado de frutas y verduras.
ser insuficiente, especialmente en cuadros con pérdidas fecales
• Cocción de los alimentos: huevos bien cocidos, carne.
abundantes, por lo que se debe considerar la indicación de alimen-
• Conservar los alimentos frescos y cocidos en la heladera. tos ricos en este.
• Lavado de cuchillo, tabla o mesada donde apoyó y cortó carne
Porque son bien toleradas. Debido a que la osmolaridad es seme-
cruda antes de cortar otros alimentos.
jante a la intestinal. Se debe informar a los padres que TRO no re-
• Consumir leche, derivados lácteos y jugos pasteurizados. duce el número de deposiciones, para que sean aceptadas.
Las fuentes de infección que se han encontrado con mayor fre- Sales hidratación oral (SHO) OMS. Composición.
cuencia asociadas a SUH en nuestro país son: alimentos con carne Cloruro de Sodio: 3,5 g. Na+ 90 mmol/l
picada insuficientemente cocidos, jugos de manzana o productos Cloruro de Potasio: 1,5 g. K* 20 mmol/l
lácteos no pasteurizados, vegetales crudos. Bicarbonato de Sodio: 2,5g. Cl- 80 mmol/l
Glucosa 20 g. HCO3- 30 mmol/l
Es importante informar a la población sobre medidas higiénicas:
Agua:csp 1000 ml
• Lavado de manos. No bañar a los niños en aguas contaminadas, Dextrosa 110 mmol/l
cuidar que las piletas de natación privada y pública tengan agua Total 331 mmo/l
clorada.
Están disponibles con diversos sabores que no modifican la com-
• Cuidados con respecto a la eliminación de las excretas y resi-
posición ni la osmolaridad de la fórmula.
duos.
137
ESPECIALISTAS /
¿Por qué NO hidratar con gaseosas, jugos, aguas mineralizadas,

o bebidas deportivas?
Se recomienda evitar el uso de infusiones y líquidos azucarados

(con mayor concentración del 2%), ya que los azúcares al no poder
ser absorbidos pueden ejercer un efecto osmótico, empeorando la
diarrea y aumentando los cólicos y gases. Los jugos comerciales y
bebidas gaseosas tienen baja concentración de electrolitos poco
útiles para corregir deshidratación hiponatrémica ni hipernatré-
mica y alta osmolaridad pudiendo agravar la diarrea. Tampoco se *
recomienda el uso de la “solución casera” , a base de agua, sal y azú- CRITERIOS DE EXCLUSIÓN PARA EL
car, debido a la dificultad para medir con exactitud los componen- TRATAMIENTO DE LAS POSTAS:
Menores de 2 meses con algún
tes, además de no contener potasio.
grado de deshidratación.
Deshidratado grave: vómitos
incoercibles, shock, íleo, convulsiones.
DESIDRATACIÓN EN LOS NIÑOS. ¿QUÉ HACER?.
EVALUAR: Prinicipales signos para evaluar la hidratación del niño con diarrea:
A B C
1. Pregunte por:
- SED - Normal - Más de lo normal - Excesiva
- ORINA - Normal - Poca cantidad, oscura - No orinó durante 6 horas
2. Observe:
- ASPECTO - Alerta - Irritado o decaido - Deprimido o comatoso
- OJOS - Normales - Hundidos - Muy hundidos, llora sin lágrimas
- BOCA Y LENGUA - Húmedas - Secas - Muy secas, sin saliva
- RESPIRACIÓN - Normal - Más rápida de lo normal - Muy rápida y profunda
3. Explore:
- ELASTICIDAD - El pliegue se deshace - El pliegue se deshace - El pliegue se deshace muy
DE LA PIEL con rapidez con lentitud lentamente (más de 2 seg.)
- FONTANELA - Normal - Hundida - se palpa - - Muy hundida -se palpa y se observa-
- PULSO - Normal - Más rápido de lo normal - Muy rápido, fino o no se palpa
- LLENADO CAPILAR - Menor de 2 seg. - De 3 a 5 seg. - Mayor de 5 segundos
4. Decida: No tiene deshidratación Si tiene dos o más síntomas o Si tiene dos o más síntomas o signos:
signos tiene deshidratación tiene deshidratación grave.
Si tiene uno o más de los signos
marcados con tiene deshidratación
grave con shock hipovolémico.
5. Tratamiento: Aplique PLAN A para Aplique PLAN B para tratar PLAN C si el niño puede beber y no
prevenir la deshidratación la deshidratación hay shock, comenzar por vía oral o
por SNG.
PLAN C Comenzar EV: Si hay shock
/ Si hay vómitos incoercibles
(abundantes o más de 4 en una hora)
/ Si hay íleo / Si hay convulsiones.
PLAN A - EN DOMICILIO RECOMENDAR. PLAN B PLAN C - DERIVAR AL HOSPITAL.

Dar más líquidos / no suspender la SRO (sales de rehidratación oral) 50 a 100 Mientras tanto: Colocar vía EV con solución
lactancia / continuar alimentándolo. ml / kg / 4 horas. polielectrolítica a 25 ml/ kg / hora o
Si la diarre empeora, dar SRO: solución fisiológica.
< 2 años: 560-100 ml / >2años: 100 - 200 Si puede beber, comenzar hidratación por
ml después de cada deposición líquida. / Evaluar cada hora hasta un máximo de 4 hs. vía oral a 20 ml / kg / hora.
control en 24 hs / explicar signos de alarma Si no puede beber, colocar SNG con SRO a 20
ml / kg / hora.
REEVALUAR
Sin deshidratación: Plan A, en domicilio
/ Comenzar alimentación en el Centro de Aumentó la deshidratación.
Salud / control las 24 hs. DERIVAR PARA PLAN C
sigue deshidratado: Continuar Plan B 2 hs. más.
Si se hidrató. / Si no se hidrató.
138
ESPECIALISTAS /
Bibliografía
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• PRONAP, Programa Nacional de Actualización Pediátrica, Modulo 3,

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Diseases, Center for Vaccines and Immunity, The Research Insitute at
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• Anales de Pediatría, Barcelona 2010. Guía de práctica clínica sobre la

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Nebota, G. Claret Teruela, Hospital Universitari Sant Joan de Deú,
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Tecnologia i Recerca Médiques, Barcelona, España.
• Anales de Pediatría, Barcelona 2014. C, Ochoa Sangradora. Manejo

de la Bronquiolitis Aguda en la atención primaria: análisis de la
variabilidad e idoneidad. Servicio de Pediatria , Hospital Universitario
de Alicante, España.
• Anales de Pediatria , Barcelona 2014.
• Pedro Gutiérrez-Castrellóna, Eduardo Salazar-Lindob, y Grupo

Ibero-Latinoamericano sobre el Manejo de la Diarrea Aguda (GILA)
Unidad de Investigación Traslacional, Subdirección de Investigación
Biomédica, Hospital General Dr. Manuel Gea González, Ministerio de
Salud, México, Laboratorio Gastrolab, Perú , Facultad de Medicina,
UAM., Servicio de Gastroenterología y Nutrición, Hospital Infantil
Universitario La Paz, Madrid, España. Guía de práctica clínica
ibero-latinoamericana sobre el manejo de la gastroenteritis aguda en
menores de 5 años: enfoque, alcances y diseño.
Dra. Graciela Batistta.

Jefa del Servicio de Consultorios Externos del Hospital de
Niños “Sor María Ludovica” de La Plata.
Docente Cátedra de Pediatría B. Facultad de Medicina. UNLP.
Dr. Alfredo de Barrio.

Ex Jefe del Servicio de Consultorios Externos del
Hospital de Niños "Sor María Ludovica" de La Plata.
Dra. Alejandra Genchi.

Médica Pediatra.
139
7
LOS NIÑOS Y LAS RADIACIONES.

DRA. SILVIA MOGUILLANSKY. *
Prólogo.
Durante el siglo XX el diagnóstico por imágenes sufrió un extraor- Trabaja como parte de un equipo de diagnóstico con el pediatra o
dinario crecimiento y es hoy un complemento esencial de la prác- especialista pediátrico para proveer el mejor cuidado posible para
tica clínica. En el siglo XXI continuará creciendo con un nuevo e el paciente.
importante rol en la práctica diaria y un gran desarrollo, especial-
Es importante reducir radiaciones y mantener la calidad diagnós-
mente asociado a la biología molecular. Tendrá un rol central en
tica mediante:
la educación médica general y en los procedimientos terapéuticos
1. Optimización.
no invasivos. Para acompañar este desarrollo y que la especialidad
2. Justificación de la práctica.
se mantenga intacta se necesitará líderes que elaboren diferentes
3. Limitación en el uso.
estrategias para construir puentes entre la radiología tradicional y
los nuevos métodos de diagnóstico para evitar la mala utilización La Optimización de dosis: significa realizar los estudios, sin
de los mismos. perder calidad, con la menor dosis posible a través de equipa-
miento adecuado y utilizando protocolos también adecuados:
Este crecimiento está unido a un gran aumento de los costos en
inversión, en su utilización y en radiaciones. El acceso a nueva • Minimizando el uso de múltiples series (Pre y postcontraste)
tecnología hoy es igual a más gasto. Esto, no quiere decir que no • Usando protectores de órganos sensibles
accedamos a ella. Hay que racionalizar sin perder de vista el ser
• Ajustando los parámetros individualmente
humano.
(Ej.: detección de anormalidad localizada o no, seguimientos), de
Nos es muy difícil a los que vivimos en países ëmergentes¨ luchar acuerdo al tamaño del paciente, desarrollando técnicas basadas
en las indicaciones de las prácticas contra la bibliografía referente en el peso del paciente o el diámetro y en regiones anatómicas
a protocolos elaborados en los países desarrollados de América. de interés.
• Utilizar nueva tecnología que hace el ajuste automático de la
No se trata de obtener una imagen más linda o todas las
dosis y software con reducción de dosis que permiten reducir
imágenes de una misma patología sino de hacer el diagnóstico
la dosis entre un 60 a 80%.
con la menor invasividad y al menor costo, para la institución
y para el paciente. Usamos Directrices, basadas en “La mejor manera de hacer uso
de un servicio de radiología clínica: directrices para los médicos»,
Cada día más importante en la confección de Normas y Protocolos
publicado en 1998 por el Real Colegio de Radiólogos del Reino Uni-
de estudios. La tecnología está incorporada en nuestras vidas. Las
do y actualizadas por nuestra experiencia de 27 años en un Servi-
computadoras, hacen algunas cosas mejor, pero no pueden so-
cio de Diagnóstico por Imágenes en un Hospital de Alta Compleji-
lucionar todos los problemas ni hacer las cosas más fáciles. De lo
dad y la bibliografía.
mismo se trata con las imágenes, debemos aceptar y realizar el uso
apropiado de la nueva tecnología. Las Directrices son pruebas complementarias útiles, aquellas cuyo
resultado -positivo o negativo- contribuye a modificar la conduc-
Sin aislarnos de la situación crítica de nuestro país no debemos ne-
ta diagnóstico-terapéutica del médico o a confirmar su diagnós-
gar el acceso a ella, sino adecuarla a nuestra realidad en el marco de
tico. Muchas pruebas radiológicas no cumplen estos cometidos,
un sistema de redes.
y exponen innecesariamente a los pacientes a la radiación. Para
¿Qué hace un Especialista en Imágenes pediátricas ? algunas situaciones clínicas se dispone de directrices bien estable-
• Selecciona el mejor método de imágenes para diagnosticar cidas. Entendemos por directrices: Indicaciones sistematizadas
problemas médicos o quirúrgicos. para ayudar a médicos y pacientes a tomar decisiones sobre la
asistencia sanitaria adecuada en circunstancias clínicas espe-
• Asegura que el estudio se realice adecuada y seguramente
cíficas.
• Interpreta el resultado y realiza un diagnóstico.
Nuestro Objetivo es:
• Considerando siempre que:
1. Brindar conocimientos acerca de los riesgos asociados a la
1. Los niños son más sensibles a las radiaciones que los adultos exposición radiante del sector del cuidado de la salud y la comu-
(10 veces más). nidad.
2. Las niñas más que los varones. 2. Mostrar las adaptaciones de las técnicas habituales (Baja Dosis)
3. Clarificar ventajas y limitaciones, y caminos a seguir según
• El radiólogo pediatra está entrenado para comprender las edad.
necesidades del niño, de los padres y del pediatra en el proceso 4. Poner a disposición la información sobre los caminos, estrate-
del diagnóstico. gias, materiales y tecnologías alternativas para minimizar los
• Tiene conocimientos detallados de las enfermedades de este riesgos.
grupo etario. 5. Resaltar con una mirada precautoria hacia el empleo de deter-
• El equipamiento que usa y la técnica están orientados a las minados insumos o prácticas con Rayos X.
necesidades del niño.
140
ESPECIALISTAS /
7_ LOS NIÑOS Y LAS RADIACIONES.
Podemos decir que actualmente el radiólogo pediatra realiza e in- 2. Pedir exámenes que no alteran el manejo del paciente, bien
terpreta todos los procedimientos de imágenes (diagnóstico y te- porque los hallazgos son irrelevantes o improbables.
rapéuticos) porque ha alcanzado “la mayoría de edad“, lo que hace
3. Pedir exámenes con demasiada frecuencia, antes de que evo-
unos años se limitaba a algunos métodos.
lucione la enfermedad o se resuelva.
Ningún conjunto de recomendaciones recibe un apoyo universal,
4. Pedir exámenes inadecuadas, es conveniente consultas con el
por lo que deberá usted comentar cualquier problema con los ra-
Radiólogo o Médico Nuclear pues la técnicas de diagnóstico por
diólogos pediátricos.
imagen evolucionan muy rápidamente
El increíble desarrollo tecnológico en el campo de las imágenes
5. No dar la información clínica necesaria para pedir la exáme-
diagnósticas y terapéuticas en los últimos años ha diversificado la
nes, que pueden dar lugar a que se utilice una técnica inadecua-
cantidad de estudios posibles de realizar al paciente. Para los mé-
da.
dicos tratantes no siempre resulta fácil decidir si es suficiente para
el diagnóstico la Rx. convencional o es necesario recurrir a exá- 6. Exceso de exámenes complementarias, a veces por presión de
menes más complejos, cada día más variados, cuyas indicaciones los familiares del niño.
y rendimiento a veces no aparecen tan claras como sería deseable.
El recurso de la Radiología como pruebas complementarias se ha
Para conseguir una interpretación y diagnóstico correctos se re- convertido en algo habitual de la práctica médica y se justifica por
quiere de un adecuado conocimiento de los antecedentes clínicos las claras ventajas que representa para el paciente. Sin embargo, ni
del niño, del método, de la anatomía radiológica y de los signos pa- siquiera las pequeñas dosis de radiación están totalmente exentas
tológicos de las diversas alteraciones que se pueden presentar en de riesgos. Una pequeña parte de las mutaciones genéticas y de las
la edad pediátrica. neoplasias malignas pueden atribuirse a la radiación natural del
medio pero la gran mayoría es debido a actos médicos.
Un estudio de Diagnóstico por Imágenes útil es aquel cuyo
resultado, positivo o negativo, contribuye a modificar la Una manera importante de reducir la dosis de radiación es no
conducta diagnóstico-terapéutica del médico o a confirmar realizar pruebas radiológicas innecesarias.
su diagnóstico. Muchas pruebas radiológicas no cumplen con
este precepto y exponen innecesariamente a los niños a la
radiación.
Para recordar.
Las principales causas de un mal uso de los estudios radiológicos son:
En la tabla I se comparan las dosis efectivas de varias exploracio-
1. Repetir exámenes que ya se han realizado, (en otro hospital, nes radiológicas en miliSievert (mSv), su equivalencia con un nú-
en urgencias, en consultas externas) por lo que hay que intentar mero de radiografías de tórax y con el período equivalente aproxi-
conseguir los estudios anteriores si los hubiera. mado de radiación natural de fondo.
TABLA 1 - COMPARACIÓN DOSIS EFECTIVAS DE EXPLORACIONES RADIOLÓGICAS.
PROCEDIMIENTO DOSIS EFECTIVA Nº EQUIVALENTE PERIODO EQUIVALENTE

DIAGNÓSTICO CARACTERÍSTICA RX DE TÓRAX APROXIMADO DE
(mSv) RADIACIÓN NATURAL
DE FONDO
RX. EXTREMIDADES (EXCLUIDAS LAS CADERAS) < 0.01 < 0.5 1.5 DÍAS
TÓRAX 0.02 1 3 DÍAS
CRÁNEO 0.07 3.5 11 DÍAS
COLUMNA DORSAL 0.7 35 4 MESES
COLUMNA LUMBAR 1.3 65 7 MESES
PELVIS 0.7 35 4 MESES
ABDOMEN 1.0 50 6 MESES
UROGRAMA EXCRETOR 2.5 125 14 MESES
ESOFAGOGRAMA 1.5 75 8 MESES
SEGDuodenal 3 150 16 MESES
COLON POR ENEMA 7 350 3.2 AÑOS
TAC DE CRÁNEO 2.3 115 1 AÑO
TAC DE TÓRAX 8 400 3.6 AÑOS
TAC DE ABDOMEN 10 500 4.5 AÑOS
Fuente: American College of Radiology. www.acr.org

(La radiación de fondo media en Argentina es 2.3 mSv por año)
Las Tomografías multislice o Multicorte (TCMD) variará la radiación de acuerdo si tiene un sistema de reducción de dosis o no
141
ESPECIALISTAS /
En la Tabla 2 se puede observar la clasificación de las dosis efecti- Los estudios de TC se han visto mejorados con el uso de los ac-
vas características de la radiación ionizante procedente de las téc- tuales equipos helicoidales de uno o varios cortes, que permiten
nicas habituales de diagnóstico por la imagen. recoger datos volumétricos en un tiempo más reducido.
En determinados procesos compite con la Resonancia Magnética

TABLA 2 - Fuente: directrices del Real Colegio de Radiólogos por Imágenes (RMI) por lo que conviene consultar con el médico
(RCR) UK. Radiólogo para elegir la mejor opción, teniendo en cuenta que la
TC supone irradiación ionizante para el paciente.
CLASE DOSIS EJEMPLO Pese a los riesgos relacionados con la radiación, la TC sigue
EFECTIVA siendo la exploración óptima para muchos problemas clínicos
(mSv)
del tórax y del abdomen. Es la exploración idónea para los trau-
matismos craneales y accidentes cerebrovasculares. Permite la
0 0 Ecografía, RM monitorización de drenajes y biopsias.
I <1 Radiografía de tórax, de La Resonancia Magnética no utiliza radiaciones ionizantes, aun-
extremidades o de pelvis
que debe preferirse esta técnica a la TC cuando se dispone de am-
II 1-5 (por ejemplo, gammagrafía ósea), bas y ofrecen información similar.
TC de cabeza y cuello
La RMI ofrece mas información que la TC en los trastornos intra-
III 5-10 TC de tórax y abdomen, MN craneales (salvo traumatismos o accidentes cerebrovasculares), en
(por ejemplo, cardíaca) el canal espinal y del aparato locomotor, por su elevada sensibilidad
IV > 10 Algunas pruebas de MN
de contraste y la capacidad de ofrecer imágenes en varios planos.
(por ejemplo,PET)
Como contrapartida, existe el riesgo de una avalancha de peticio-
nes de RMI no justificadas, lo que puede generar largas listas de
espera; por eso todas las peticiones deben ser consultadas.
Para tener en cuenta. Las ventajas más importantes de la RMI son:
a) La comunicación con un servicio de Diagnóstico por Imágenes. a) el ser una técnica exenta de radiación ionizante,
Cuando se envía a un paciente para una exploración con técnicas b) el tener una excelente resolución de contraste, aproxima-
de diagnóstico por imagen se está recabando la opinión de un es- damente un 500% más que la tomografía computarizada (TC).
pecialista. Dicha opinión debe presentarse en forma de un infor- Además el contraste es regulable no solo por software, sino
me que pueda ayudar al tratamiento de un problema clínico. creando nuevas imágenes con diferentes escalas de grises que
son expresión de propiedades intrínsecas de los tejidos.
Para evitar cualquier error de interpretación, las solicitudes debe-
rán estar debidamente realizadas y con letra legible, explicando c) el permitir una representación de la anatomía en cualquiera
porqué se pide la exploración, aportando los suficientes datos clí- de los tres planos ortogonales, pero no por reconstrucción sino
nicos para que el especialista en Diagnóstico por Imágenes pueda por toma directa de datos originales en esa proyección, con toda
resolverle los problemas del paciente mediante la exploración ra- la resolución espacial, de contraste y campo de visión de una
diológica. imagen original.
b) Técnicas de Diagnóstico por Imágenes. d) la sensibilidad de la RM al flujo vascular. La sangre es el tejido

más rico en protones del organismo, pero al encontrarse en mo-
Las exploraciones más solicitadas, en pediatría, son las de radio- vimiento y atravesar los planos, en los que se está produciendo
logía convencional ocupando el primer lugar la radiografía de la excitación por la RF y dependiendo de su dirección con res-
tórax, seguida por las del esqueleto. El principal inconveniente es pecto al plano de examen y de su velocidad (arterial o venosa)
que su uso expone a radiación ionizante al paciente, aunque sus puede aparecer en la RM bidimensional como una región sin se-
beneficios compensan los inconvenientes, siempre que se haga un ñal (negro) o con una señal de gran intensidad (blanco),
uso adecuado de las mismas.
e) la ausencia de artefactos creados por la transmisión de su se-
La ecografía, dada su inocuidad, al no producir radiación ionizan- ñal a través del hueso.
te para el paciente, se ha convertido en la segunda modalidad de
imagen más utilizada para el diagnóstico. Es además una técnica Las principales indicaciones de la RM son: la patología del siste-
económica, rápida, fiable e incruenta por lo que se convierte en ma nervioso central (mielinización, enfermedades neurodege-
una exploración inicial excelente en muchos casos. La alta resolu- nerativas, anomalías, tumores, procesos inflamatorios etc.); la
ción que se obtiene con los equipos más modernos y el empleo del patología torácica (mediastino incluido corazón y grandes vasos);
Doppler-color permite la caracterización de muchas masas y faci- la patología abdominal (especialmente tumores), patología osteo-
lita la realización de estudios intervencionistas como las biopsias, músculo-articular (tumores, procesos inflamatorios, afecciones
drenajes etc. Por sus ventajas suele recomendarse en casos en los hematológicas) por último recordar el papel diagnóstico como
que exploraciones más caras (por ejemplo, Tomografía Computada complemento a la ecografía en el diagnóstico intraútero de las
TC) no están justificadas. A la inversa, es difícil no acceder a una malformaciones fetales.
petición de ecografía so pretexto de su carácter no invasivo o del Hay algunas contraindicaciones claras de la RMI como la exis-
gasto, con lo que se corre el riesgo de sobrecargar los servicios de tencia de cuerpos extraños metálicos infraorbitarios, marcapasos,
ecografía con peticiones que se encuentran en el límite de lo que es implantes cocleares etc. Y que los niños son más sensibles tam-
apropiado y crear falsas expectativas en el entorno familiar. Todo bién a la administración de contraste paramagnético (fibrosis
ello quiere decir que los médicos siguen teniendo la obligación de nefrogénica).
sopesar cuidadosamente si todas sus solicitudes de ecografía es-
tán justificadas, y si el resultado tendrá repercusiones en la actitud Las normas de seguridad deben cumplirse estrictamente.
terapéutica. La Medicina Nuclear es una especialidad lamentablemente in-
142
ESPECIALISTAS /
dependiente, el diagnóstico y el tratamiento está reservado a los La Alianza surgió dentro de la Society for Pediatric Radiology (SPR) y
especialistas de MN. En Estados Unidos la MN forma parte de los actualmente forman parte de ella la Sociedad Europea de Radiolo-
servicios de diagnóstico por imagen junto con la radiología. gía Pediátrica (ESPR) y la Sociedad Latino Americana de Radiología
Pediátrica (SLARP).
En la tabla 3 se indican las dosis efectivas en milisieverts (mSv)
El objetivo de la Alianza es cambiar la práctica: dar a conocer las
de algunos exámenes habituales de MN utilizados en Pediatría, su
oportunidades de dosis más bajas de radiación en la imagen de los
equivalencia con un número de radiografías de tórax y con el pe-
niños.
ríodo equivalente aproximado de radiación natural de fondo.
La estrategia de la Alianza para cumplir con la meta es la infor-
mación directa proporcionada a todos los miembros del equipo de
TABLA 3 - Fuente: American College of Radiology. atención.
www.acr.org La Alianza optó por centrarse en primer lugar en la tomografía
computarizada (TC). El aumento dramático en el número de pedia-
Procedimiento MN Dosis efectiva Número Período tría TC realizadas en los Estados Unidos en los últimos cinco años
(Gammagrafías) característica equivalente de equivalente
aproximado y la rápida evolución, cambio y disponibilidad tecnología y equipos
(mSv) Rx de tórax
de radiación de TC y así justificar esta estrategia de la Alianza. El Segundo foco
natural de fondo de la campaña, fue la seguridad en radiología intervencionista pe-
RENAL (TC-99M) 1 50 6 MESES diátrica, se inició a finales de agosto de 2009.
En el 2010 (3er lugar) se realizaron las campañas de Medina Nu-
TIROIDEA 1 50 6 MESES
(TC-99M) clear y de Fluoroscopía (radioscopía) 2011 (4to Lugar), 2012 la 5ta
campaña de reducción de dosis con la Imagen Digital (CR/DR) y
ÓSEA (TC-99M) 4 200 1.8 AÑOS la actual 6ta campaña, control en las radiaciones en odontología.
PET-TC 10 500 4.5 AÑOS ¿Qué significa gently?: Ligeramente, con tacto, dulcemente, con
delicadeza, con cuidado.
Es una campaña que comenzó el 22 de enero de 2008 desde en-

Recordar que los datos funcionales que aporta la MN son muy valio- tonces...
sos, tanto del riñón, como cerebral o cardíaco. Sin efectos hemodi- • Mas de 50000 médicos tomaron el compromiso.
námicos ni tóxicos, y con dosis de radiación aceptablemente bajas.
• El website tuvo 481.153 visitas.
El avance tecnológico, el desarrollo de nuevos fármacos y el uso de • Los protocolos para disminuir radiaciones fue bajado 46000 veces.
técnicas adecuadas para niños han contribuido en el diagnóstico
precoz y preciso de muchas patologías. Las estrategias “Image Gently” que deben ser tomadas en
cuenta antes de hacer un estudio radiológico en niños son:
La limitación principal para la disponibilidad del equipamiento
de última generación (PET coincidente o dedicado, que permiten Hacer uso de la radiología diagnóstica cuando haya un claro bene-
la fusión de imágenes moleculares y anatómicas), está dada por el ficio médico.
alto costo de su adquisición y su funcionamiento, pero siempre de- Usar la menor cantidad de radiación para obtener las imágenes
bemos evaluar el costo beneficio de esta práctica por la radiación adecuadas basándose en el tamaño del niño(a).
que implica para el paciente pediátrico.
Obtener las imágenes únicamente del lugar indicado.
La Radiología intervencionista (incluidas la angiografía y la te- Evitar múltiples TC.
rapia mínimamente traumática) es un ámbito de la radiología se
Si es posible, usar otras alternativas para un estudio de diagnóstico
encuentra en amplia expansión.
(como el US...US...US o RMI).
Estos ejemplos de innovaciones recientes requieren una estre-
El compromiso con “Imágenes Diagnósticas con Delicadeza” es una pro-
cha colaboración con los clínicos. Los detalles de su ejecución
mesa, que dice así:
varían mucho en función de los recursos humanos y materiales
disponibles. Sí, quiero tomar imágenes cuidadosamente
Siempre basados en el Principio ALARA (As Low As Reasonably Reconociendo que cada miembro del equipo de imágenes juega un papel
Achievable) (Tan bajo como sea razonablemente posible), prin- vital en el cuidado del paciente y quiere ofrecer el mejor cuidado, mis co-
cipio que fuera la guía durante décadas de la radiología pediátrica legas y yo, prometemos:
Es la política que se usa para minimizar un riesgo, manteniendo • Hacer el mensaje de Image Gently una prioridad en las comunicaciones
las radiaciones lo más razonablemente bajas posibles, teniendo en de nuestro equipo durante este año.
consideración los costos económicos, el avance tecnológico y los • Revisar el protocolo de recomendaciones y donde sea necesario, imple-
beneficios de la seguridad y la salud pública. mentar cambios a nuestro proceso.
Las radiaciones siguen siendo un exceso de riesgo ligero, com- • Respetar y escuchar las sugerencias de cada miembro del equipo sobre
parado con el elevadísimo riesgo general de padecer un cáncer como asegurar que estos cambios sean realizados.
(casi 1 por 3), y que las ventajas que puede acarrear una explora- • Tener una comunicación abierta con los padres.
ción por imágenes suelen compensar con creces.
• Divulgar la información en su departamento, práctica, hospital o clí-
El programa Imagen Gentil .www.imagegently.org nica.
Este es un sitio web creado por la Alianza para la Protección Radio- Invitamos a todos los que lean este artículo que ingresen a la pági-
lógica en Radiología Pediátrica (Alliance for Radiation Safety in Pe- na y hagan su promesa, que comenzó con las imágenes pediátricas
diatric Imaging) para la campaña Image gently. Esta campaña tiene y se extendió a todos los métodos de imágenes que utilizan radia-
como objetivo concienciar a los profesionales en la reducción de ciones, donde pueden encontrar y bajar los protocolos de estudios
dosis cuando se realizan estudios radiológicos en niños. para reducir las radiaciones.
143
ESPECIALISTAS /
Dra. Silvia Moguillansky.

Imágenes- Jefa de Docencia.
Hospital de Pediatría “Prof. J, P Garrahan”.
Capital Federal.
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144
8
EL RECIÉN NACIDO PREMATURO.

DR. NORBERTO ENRIQUE SANTOS. *
DR. GERARDO SILBER. **
DRA. MARÍA ROSA TONCICH. ***
Consideraciones iniciales.
Para abordar el tema debemos realizar previamente algunas con- las múltiples barreras de defensa que se rompen durante la asis-
sideraciones. Se denomina recién nacido prematuro a aquel cuya tencia (accesos venosos, tubo endotraqueal, lesiones en la piel,
edad gestacional es menor de 37 semanas. Por otro lado se con- etc.) aumentan el riesgo de padecer infecciones.
sidera recién nacido de Bajo Peso (BP) a aquel cuyo peso de naci-
El recién nacido en general y el prematuro en particular se en-
miento es menor de 2500 gramos, independientemente de la edad
frenta a la dificultad de mantener la temperatura corporal dentro
gestacional, por lo tanto la mayoría de los recién nacidos prematu-
del rango de la normalidad por la imposibilidad de generar calor
ros están incluidos en este último grupo.
a partir de la contracción muscular. Su gran superficie corporal

en relación al peso y la escasa cantidad o ausencia de tejido ce-
Situación epidemiológica. lular subcutáneo los hace sumamente vulnerables a los cambios
El nacimiento de un niño prematuro y el de un recién nacido a tér- de la temperatura del ambiente. Para evitar dichas fluctuaciones
mino con bajo peso es de importancia en Salud Pública por la fuerte será necesario evaluaciones periódicas de la temperatura cutánea,
asociación que existe entre el peso de nacimiento y la morbi-mor- control de la humedad y temperatura del ambiente físico, evitando
talidad; los recién nacidos con peso de nacimiento menor de 2500 la injuria por frío que se acompaña de acidosis metabólica, hipoxe-
gramos presentan un riesgo considerablemente elevado de morir mia e hipoglucemia, llegando a la muerte en caso que tal situación
durante el período neonatal. La mortalidad neonatal es 40 veces se prolongue.
mayor en los recién nacidos de BP y 200 veces mayor cuando el
peso de nacimiento es menor de 1500 gramos en comparación Estrategias durante la reanimación y
con los recién nacidos a término de peso normal. Sobre el total
estabilización del recién nacido
de recién nacidos, el porcentaje correspondiente a prematuros en
Argentina es de 6 a 7% aproximadamente, mientras que el de me- prematuro en sala de partos.
nores de 2500 gramos es de 8%, variando ampliamente entre las 1. La embarazada con amenaza de parto pretérmino deberá ser
diferentes provincias. transferida al hospital de mayor complejidad para la atención ade-
cuada del recién nacido prematuro en sala de partos. Cuando la
Características propias del transferencia de la embarazada está contraindicada, como en el
caso de un trabajo de parto avanzado, se deberá optimizar la aten-
recién nacido prematuro. ción y transferir al niño lo antes posible y bajo condiciones ade-
Debemos realizar su abordaje integral, considerando que los bebés cuadas.
prematuros son anatómica y fisiológicamente inmaduros y que 2. Para la recepción de un recién nacido prematuro se requiere
esta situación adquiere mayor jerarquía a medida que disminuye de personal altamente calificado ya que la probabilidad de nece-
la edad gestacional. Por estas razones se deben implementar todas sitar reanimación en sala de partos son significativamente más
aquellas intervenciones que favorezcan el adecuado crecimiento altas que las de un recién nacido a término. Debemos considerar
y desarrollo de un neonato que nació antes del término y deberá que sí el bebé tiene un peso menor de 1500 gramos, tendrá gran
completarlo en un medio que no es el adecuado (extrauterino), tra- probabilidad de necesitar intubación endotraqueal. Por lo tanto, el
tando de minimizar los riesgos para evitar complicaciones. profesional deberá poseer la destreza para llevar a cabo la misma.
Dentro de las características físicas propias del recién nacido pre- 3. Actualmente, los Programa de Reanimación Neonatal conside-
maturo encontraremos: su piel delgada y permeable, con un gran ran la obligatoriedad en Sala de Partos de fuente de oxígeno y aire
área de superficie corporal en relación al peso, la escasa cantidad comprimido, mezclador para ambos gases y oxímetro de pulso
de tejido celular subcutáneo más una respuesta metabólica limita- para la evaluación de la saturación de los recién nacidos. La reani-
da al frío; esta situación lleva a la pérdida de calor y agua corporal, mación de los recién nacidos prematuros menores de 32 semanas
favoreciendo la hipotermia y la deshidratación en los prematuros deberá realizarse, con la concentración de oxígeno necesario para
más pequeños. Sus pulmones pueden ser inmaduros y presentar evitar hiperoxia. Dada la sensibilidad de los tejidos al oxígeno ex-
déficit de surfactante, por lo que la respiración puede resultar difi- cesivo, largos períodos de saturación superior a 92% pueden ser
cultosa y los pulmones pueden ser dañados fácilmente por la ven- demasiados altos si un bebé prematuro está recibiendo oxígeno
tilación a presión positiva y por la administración de oxígeno que suplementario.
además puede afectar otros órganos en desarrollo cuando se ad- 4. Dadas las características físicas descriptas más arriba, los recién
ministra en exceso. El esfuerzo muscular débil pueden dificultar nacidos prematuros son particularmente vulnerables al frío, por
la expansión pulmonar y rápidamente se observará agotamiento lo que se deberá contar con medios adicionales para mantener su
que favorece la aparición de apneas que a su vez se ven favorecidas temperatura corporal tales como: el aumento de la temperatura en
por la inmadurez del sistema nervioso, el cuál posee una red de la sala de partos para asegurar un ambiente templado, la utiliza-
capilares frágiles y muy sensibles a los cambios de la osmolaridad, ción de una fuente de calor radiante, compresas secas y tibias para
volumen y presión sanguínea que conlleva a la presencia de san- realizar el secado suave sin lesionar la piel o la utilización de un
grado peri-intraventricular. El sistema inmunológico inmaduro y film de plástico para evitar perdida de agua y calor por evapora-
145
ESPECIALISTAS /
8_ EL RECIÉN NACIDO PREMATURO.
ción, especialmente en los prematuros menores de 1000 gramos. Incidencia.

5. Cuando sea el momento del traslado a la Unidad de Cuidados Se observa DAP clínicamente significativo (sintomático) en el 42%
Intensivos Neonatales (UCIN) intra o extrahospitalario, se debe- de los prematuros menores de 1000 gramos; a medida que aumen-
rá utilizar el equipamiento adecuado y los Profesionales idóneos ta el peso de nacimiento disminuye su incidencia; por otro lado la
durante el trayecto. incidencia aumenta en aquellos prematuros con diagnóstico de
Enfermedad de Membrana Hialina o asfixia perinatal.
El avance de los conocimientos de la salud fetal, los cuidados in-
tensivos neonatales, la administración de corticoides en la ame- Diagnóstico.
naza de parto prematuro, y el uso de surfactante para el trata- La ecocardiografía bidimensional o determinaciones Doppler son
miento de la Enfermedad de Membrana Hialina (EMH), junto a la estudios muy sensibles y específicos para identificar la persisten-
optimización de la asistencia ventilatoria mecánica y la nutrición cia del DA, pudiéndose determinar los gradientes de presión a tra-
parenteral han permitido la sobrevida de prematuros con peso de vés del mismo.
nacimiento menor de 1500 gramos. En la mayoría de los prematuros las manifestaciones clínicas apa-
Por un lado los recién nacidos prematuros presentan enfermeda- recen luego de varios días del cortocircuito a través del DAP, cuan-
des propias: enfermedad de membrana hialina, ductus arterioso do el mismo se hace significativo. La correlación de los hallazgos
persistente, anemia, apneas y osteopenia del prematuro, mientras por imágenes y las manifestaciones clínicas permiten iniciar el
que pueden presentar complicaciones surgidas durante la atención tratamiento para el cierre del DAP.
en la UCIN: displasia bronco pulmonar, retinopatía del prematuro,
Tratamiento.
enterocolitis necrotizante y hemorragia intraventricular.
El tratamiento del DAP consiste en su cierre definitivo. En la actua-
Patologías propias del recién lidad, los únicos tratamientos recomendados son el farmacológico
y el quirúrgico. En caso de fracaso al tratamiento farmacológico y
nacido prematuro. de persistir DAP significativo con repercusión hemodinámica se
Desarrollaremos por su impacto sobre la salud de los recién naci- realizará el cierre quirúrgico del mismo.
dos prematuros: Enfermedad de membrana hialina, Ductus arte-
Complicaciones asociadas al DAP.
rioso permeable y osteopenia del prematuro.
La presencia de un DAP significativo tiene impacto sobre gran
Enfermedad de membrana hialina parte de la economía, tal es así que la presencia del cortocircuito
izquierda a derecha favorece el desarrollo de displasia broncopul-
o Síndrome de dificultad respiratoria. monar. La asociación entre DAP y enterocolitis necrotizante se en-
Dentro de los problemas que deberá afrontar el recién nacido pre- cuentra claramente documentada en la bibliografía y es secundario
maturo se encuentra la patología respiratoria asociada a la inma- a la baja distribución del flujo sanguíneo en el lecho mesentérico;
durez pulmonar y a la escasa cantidad de surfactante para adap- por otro lado las modificaciones del flujo sanguíneo cerebral pro-
tarse a la vida extrauterina. La Enfermedad de Membrana Hialina ducidas durante la presencia del DAP más la dificultad que posee el
(EMH) o Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR) es la patología prematuro para la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral que
pulmonar más frecuente en los recién nacidos prematuros meno- explica la elevada incidencia de hemorragia intraventricular.
res de 34 semanas.
Tratamiento. Enfermedad ósea del prematuro.

Como se mencionó el tratamiento se inicia desde el momento de la Consideraciones generales.
detección de la amenaza de parto prematuro donde se comenzará
Durante el tercer trimestre del embarazo en el feto se acelera la
con la administración a la embarazada de corticoides (betameta-
mineralización ósea, adquiriendo durante este periodo el 80% del
sona) para favorecer la maduración pulmonar fetal. De producirse
tejido mineral alcanzado al término del embarazo. Las necesida-
el nacimiento se optimizará la recepción y reanimación en la sala
des de calcio y fósforo intraútero se logran por el transporte activo
de partos por profesionales capacitados.
a través de la placenta. Estos aportes son muy difíciles de alcanzar
Una vez ingresado el recién nacido prematuro en la UCIN y eva- en la vida extrauterina siendo elevado el riesgo de que el prematu-
luada la necesidad de asistencia respiratoria mecánica y oxígeno, ro desarrolle enfermedad ósea caracterizada por una inadecuada
se administrará surfactante exógeno natural a través del tubo en- mineralización del tejido osteoide por déficit de calcio y de fósforo,
dotraqueal. siendo un trastorno frecuente en los prematuros menores de 1500
gramos. Se denomina osteopenia del prematuro cuando la hipo-
Con la administración del surfactante se mejora rápidamente la mineralización es leve y se denomina raquitismo del prematuro
oxigenación lo que permite la disminución del aporte de oxigeno. cuando la enfermedad ósea es grave con fracturas.
Se debe tener cuidado de evitar episodios de hiperoxia reflejados a
través de saturaciones de oxígeno superiores a 92%. Incidencia.
La enfermedad ósea del prematuro, se relaciona inversamente con
Ductus Arterioso Permeable (DAP). el peso de nacimiento y la edad gestacional, a menor peso de naci-
miento o menor edad gestacional mayor riesgo. Los recién nacidos
Introducción. prematuros más graves que requieren nutrición parenteral pro-
En el recién nacido a término, el cierre funcional del Ductus Arterio- longada y retraso en el inicio de la alimentación digestiva son más
so (DA) comienza después del nacimiento en respuesta a la presen- vulnerables al desarrollo de la enfermedad. Esto se debe a que los
cia de respiraciones efectivas con aumento de la presión arterial de aportes de calcio y de fósforo con la nutrición parenteral son insu-
oxígeno y del pH sanguíneo. Se producen luego cambios histológicos ficientes para igualar a los que el feto recibe intraútero a igual edad
que llevan al cierre anatómico definitivo del DA al mes de vida apro- post concepcional.
ximadamente.
El conocimiento de los factores de riesgo orientan a la prevención,
En los recién nacidos con peso de nacimiento menor de 1500 gra- el monitoreo de laboratorio precoz, la detección y el tratamiento
mos, la respuesta fisiológica al cierre del DA se encuentra alterada, oportuno. Las manifestaciones clínicas y radiológicas son de pre-
observándose por tanto una incidencia mayor de reapertura. sentación tardía.
146
ESPECIALISTAS /
8_ EL RECIÉN NACIDO PREMATURO
Prevención. Retinopatía del prematuro.

El aporte de calcio y de fósforo debe iniciarse precozmente en la
Definición.
nutrición parenteral. Una vez alcanzado el total del aporte por vía
digestiva complementar con sellos de lactato de calcio y solución La Retinopatía del Prematuro (ROP), es una enfermedad ocular
de fosfato de acuerdo con la alimentación que este recibiendo el multifactorial, relacionada con una vasculogénesis anormal de la
lactante, además de vitamina D. Las dosis y el mantenimiento del retina, que lleva a la pérdida parcial o total de la visión, siendo la
tratamiento se ajustarán a la situación clínica y los resultados de principal causa de ceguera en la infancia en nuestro país.
laboratorio durante el seguimiento.
Factores de riesgo.
Si bien existe una relación inversa entre Edad Gestacional (EG) y el
Complicaciones surgidas riesgo de desarrollar ROP, la existencia de otros factores de riesgo
durante la atención del hace que no todos los prematuros la presenten. La influencia de la
recién nacido prematuro. edad gestacional se deduce a partir de que los vasos sanguíneos de
la retina de un niño prematuro no han culminado su desarrollo y
Displasia Broncopulmonar (DBP). quedan expuestos a condiciones inadecuadas para alcanzarlo (epi-
sodios de hiperoxia, fluctuaciones de la presión arterial de oxíge-
Definición.
no, sepsis entre otros). La misma relación se observa con el peso
Es una enfermedad pulmonar crónica del lactante prematuro que de nacimiento.
se caracteriza por presentar requerimientos de oxígeno más allá
de las 36 semanas de edad postconcepcional. Grupos de mayor riesgo.
• Prematuros con edad gestacional menor o igual a 32 semanas.
Epidemiología.
• Prematuros con peso de nacimiento menor de 1200 gramos.
Existe una relación directa entre el peso de nacimiento y la inci-
dencia de DBP: cuanto más bajo es el peso de nacimiento, mayor • Prematuros mayores de 32 semanas y con peso de nacimiento
el riesgo de desarrollo de DBP entre los sobrevivientes, por lo que superior a 1200 gramos, expuestos a factores de riesgo.
el número de pacientes con DBP ha ido en aumento en los últimos • El adecuado monitoreo de la saturación de oxígeno permite dis-
años. La bibliografía internacional existente hace referencia a que minuir la incidencia de ROP.
aproximadamente el 60% de los pacientes con peso entre 500 y 750
Diagnóstico.
gramos desarrollan DBP versus menos del 5% en aquellos con peso
mayor de 1500 gramos. Las estadísticas en nuestro país son simila- El diagnóstico se realiza a través del fondo de ojo del prematuro
res cuando se brindan cuidados intensivos neonatales adecuados. que realiza el Oftalmólogo Pediátrico entrenado previa dilatación
de las pupilas. Para determinar el estadio de la enfermedad se uti-
Factores de riesgo. liza la Clasificación Internacional.
El riesgo es mayor a menor peso y edad gestacional además en el
Evolución y tratamiento.
sexo masculino y con la severidad de la patología respiratoria.
En la mayoría de los niños la ROP es regresiva y/o detiene su evo-
La administración de surfactante disminuye la severidad de la
lución dejando mayor o menor grado de secuela. En algunos ni-
EMH aumentando la sobrevida, pero el riesgo de DBP en sí no va-
ños la enfermedad progresa rápidamente a estadios avanzados
ria. La presencia de un ductus arterioso permeable, afecta directa-
requiriendo tratamiento de fotocoagulación Láser con el objetivo
mente al pulmón aumentando la congestión pulmonar y aumen-
de lograr la ablación de la zona avascular de la retina. Con el trata-
tando los requerimientos de oxígeno y de asistencia ventilatoria
miento se reduce el porcentaje de ciegos en un 50%.
mecánica. Ésta como parte el tratamiento de la patología pulmo-
nar provoca lesión de la vía aérea y del parénquima pulmonar,
además la administración prolongada de altas concentraciones de
Enterocolitis Necrotizante.
La Enterocolitis Necrotizante (ECN) constituye la complicación
oxígeno provoca lesión del epitelio bronquial.
gastrointestinal neonatal adquirida más frecuente.
Tratamiento.
Epidemiología.
Lo más importante del tratamiento de la DBP es la prevención.
Afecta principalmente al grupo de prematuros que pesan menos
Para ello se deben disminuir al máximo posible los factores de
de 1500 gramos. La incidencia varía entre los diferentes hospitales
riesgo que puedan ser controlados. Mejorar la atención del emba-
representando en promedio del 1 al 5 % de los ingresos a las UCIN,
razo y del parto prematuro y optimizar el tratamiento de la EMH
según las diferentes series la mortalidad global oscila entre el 20 y
(corticoides prenatal y surfactante), utilizar estrategias ventilato-
el 50% de los niños que la padecen.
rias adecuadas y ajustar la administración de oxígeno a las necesi-
dades, así como tratar oportunamente el DAP. Etiología.
Una vez desarrollada la enfermedad, los pilares del tratamiento No existe una teoría única que unifique todos los factores propues-
están basados en la nutrición, la oxigenoterapia, y la reducción de tos para que un lactante desarrolle ECN. Actualmente se considera
la progresión de la lesión pulmonar. una entidad multifactorial donde cada uno de los factores adquiere
un significado de mayor o menor relevancia en cada paciente.
Pronóstico.
En líneas generales el pronóstico de la DBP es bueno ya que la ma- Clínica.
yoría de los pacientes que egresan de una unidad de cuidados in- La edad de inicio de los síntomas en los prematuros es en prome-
tensivos estarán asintomáticos al año de vida. Sin embargo esto dio de 10 días. Es necesario estar alerta ya que el riesgo de desa-
pacientes representan una población susceptible a infecciones rrollar la enfermedad se prolonga hasta las etapas de recuperación
respiratorias graves y cuadros de obstrucción bronquial. Por ello es nutricional y adecuada tolerancia digestiva a la alimentación.
que deben ser protegidos de las infecciones respiratorias mediante
la administración de anticuerpo monoclonales contra el virus sin- Tratamiento.
citial respiratorio y recibir vacunas como son la antigripal en niños El tratamiento tiene dos componentes; por un lado el manejo
mayores de 6 meses. clínico intensivo y en caso de presentar neumatosis intestinal o
147
ESPECIALISTAS /
8_ EL RECIÉN NACIDO PREMATURO.
neumoperitoneo, constituyen una indicación absoluta de cirugía

siendo el segundo componente del tratamiento que deberá reali-
zarse en los hospitales donde existan profesionales capacitados en Bibliografía
la atención de estas complicaciones.
Pronóstico. • Azar P., Dinerstein A., y otros. Transfusiones en recién nacidos prematuros
Los niños que padecieron ECN presentan complicaciones a corto o < 1.250 gramos. Comité Estudios Fetos Neonatales (CEFEN). Portal de la
Sociedad Argentina de Pediatría.
largo plazo. Ha sido reportado la presencia de estenosis aisladas o
• Bouza L.: Secuelas de enterocolitis necrotizante. Guía de Seguimiento del
múltiples en el 10 al 35% de los sobrevivientes como consecuencia recién nacido de riesgo. Dirección Nacional de Salud Materno Infantil del
de la reparación espontánea y subsecuente retracción cicatrizal de Ministerio de Salud de la Nación. 2da. Ed. 2003. Cap 8:95-99.
las áreas isquémicas que no se han perforado. Las mismas pueden • Candiz E. Nutrición y crecimiento. Clínicas Perinatológicas Argentinas 2006.
manifestarse a través de la imposibilidad de progresar la alimen- Vol 4:75-84
tación o mediante la presencia de vómitos, distensión abdominal • Candiz E., Olsen G. : Cuidaos y seguimiento del recién nacido < 1500 g
en la Unidad de Cuidados Intermedios. Examen Neurológico. Clínicas
y la presencia de residuo bilioso luego de varios días de haber al- Perinatológicas Argentinas 2006. Vol 1:36-49.
canzado volúmenes adecuados de alimento. Cuando la resección • Climent P. Enfermedad ósea del prematuro. Guía de Seguimiento del recién
intestinal es extensa estamos frente a un síndrome de intestino nacido de riesgo. Dirección Nacional de Salud Materno Infantil del Ministerio
corto con la consecuente malabsorción y mal nutrición y la necesi- de Salud de la Nación. 2003. 2da. Ed 8:100-103.
dad de nutrición parenteral prolongada que sumado al ayuno con- • Comité de Estudios Fetoneonatales (CEFEN). Actualización de las
recomendaciones sobre el uso de palivizumab. Arch Argent Pediatr 2007;
llevan el riesgo de colestasis. 105(1):67-70 / 67.
El crecimiento tendrá relación con la extensión de la resección in- • Galán M., Schbib V., Retinopatía del prematuro. Actualización de temas
testinal. La mayoría de los niños egresados de la UCIN presentan neonatales. Programa Materno Infantil de la Provincia de Buenos Aires. 2003
Cap. 2: 15-20.
función gastrointestinal y crecimiento al alta comparable a otros
• Golombek S., Sola A., y otros: Ductus arterioso permeable en recién nacidos
prematuros de igual edad gestacional sin ECN. Aquellos con sín- de pretérmino. Primer consenso clínico de la Sociedad Iberoamericana de
drome de intestino corto necesitarán de la combinación de nutri- Neonatología (SIBEN) 2008.
ción enteral y parenteral para lograr un adecuado crecimiento. • Grandi C.: Bajo peso al nacer. Epidemiología. Clínicas Perinatológicas
Argentinas 1995. 2: 70-100.
Hemorragia Intraventricular (HIV). • LaGamma E., Browne L.: Alimentación para actantes que pesaron menos de
1.500 gramos al nacer y patogenia de la enterocolitis necrosante. Clínicas de
La prevención del desarrollo de HIV es pilar fundamental del tra- Perinatología 1994. Vol 2: 291-326
tamiento. Ya que ésta afección se presenta en prematuros la pre- • Morrison S., Jacobson J. : Aspectos radiográficos de la enterocolitis necrosante.
vención debe estar dirigida al control prenatal y a la calidad en el Clínicas de Perinatología 1994. Vol2: 365-381.
proceso de atención durante el parto y en la UCIN. Existen datos • Moya M., Mariani G.:. Displasia Broncopulmonar, ¿Como estamos en 2007?”.
PRONEO séptimo ciclo modulo 4: 115.
que informan un descenso en el desarrollo de HIV cuando la re-
• Ohls Robin K.,Hareum Jenny, Schibler Kurt R.,andChristensen Robert D.:The
cepción y la reanimación del recién nacido la realiza personal al- effect of erythropoietin on the transfusion requirements of preterm infants
tamente calificado. weighing 750 grams or less:A randomized, double-blind, placebo-controlled
study. The Journal of Pediatrics, November 1997,Vol 131,N°5:661-665.
Epidemiología. • Reanimación Neonatal. American Heart Association and American Academy
of Pediatrics. 2006. 5ta. Ed. 8: 1-20.
Existe una relación directa entre la incidencia de HIV con la menor
• Rojas M, González A, Bancalari E, et al. Changing trends in the epidemiology
edad gestacional y el peso de los recién nacidos prematuros. En
and pathogenesis of neonatal chronic lung disease. J Pediatr 1995; 726: 605-610.
aquellos con peso entre 500 y 750 gramos el 60% pueden presentar
• Santos N., González S. Reanimación en sala de partos del recién nacido de muy
HIV, mientras que los de peso entre 1000 a 1500 gramos se reducen bajo peso. Actualización de temas neonatales. Programa Materno Infantil de la
a 10-20%. La variación en la incidencia de HIV en diferentes UCIN, Provincia de Buenos Aires. 2003 Cap. 3: 21-28
depende principalmente del control y disminución de los factores • Schwarcz R, Fescina R. Bajo peso al nacer y mortalidad neonatal en América
latina. En: Pérez Sánchez A, Donoso Siña E, de. Obstetricia 3ra edición. Chile:
de riesgo y en la calidad del proceso de atención.
Publicaciones Técnicas Mediterráneas, 1999:887-890
El diagnóstico se realiza mediante una ecografía transfontanelar, • Willoughby R., Pickering L.: Enterocolitis necrosante e infección. Clínicas de
ésta se realiza de rutina a todo paciente prematuro internado en Perinatología 1994. Vol 2: 327-336.
una UCIN y ante la sospecha clínica de hemorragía intraventricular.
Una vez realizado el diagnóstico ecográfico, se debe realizar con-
troles seriados para determinar la evolución y detectar la presen-
cia de complicaciones como la hidrocefalia post hemorrágica; en
caso presentarse esta situación el paciente deberá ser derivado a
un centro donde se colocará una válvula de derivación ventrículo Dr. Norberto Enrique Santos.
peritoneal.
Médico Neonatólogo, Servicio de Neonatología
Pronóstico. Hospital de Niños de La Plata.
La mortalidad depende del grado de hemorragia. Además las le- Ayudante diplomado rentado Cátedra de Pediatría B
siones del parénquima cerebrales y la presencia de hidrocefalia Facultad de Ciencias Médicas - U.N.L.P.
participan en la morbilidad del prematuro. Sin embargo las secue-
las son muy variables, desde un desarrollo neurológico normal en
los grados más leves hasta parálisis espástica en los más graves. Dr. Gerardo Silber.
Médico Neonatólogo, Servicio de Neonatología Maternidad.
Hospital San Martín de La Plata.
Dra. María Rosa Toncich.

Médico Neonatólogo, Jefe Sala de Neonatología.
Servicio de Pediatría Hospital San Roque de Gonnet.
148
9
LA SALUD BUCAL DE LOS NIÑOS.

PROF. OD. BREA ALICIA.*
Es un concepto arraigado en la comunidad pediátrica que la salud

bucal de los lactantes, niños y adolescentes influye considerable-
mente en la salud general de la población infantil.
Sin embargo, en muchas ocasiones, los pediatras en general no
cuentan con suficiente información que les permita participar en
forma activa de la prevención y detección temprana de las patolo-
gías bucales más prevalentes, tanto en niños sanos, enfermos o
con discapacidades.
Entidades frecuentes como caries, abscesos y flemones a punto de
partida odontogénicos, traumatismos dentomaxilares, alteracio-
nes en la mineralización, desarrollo y erupción del diente o malo-
clusiones son interrogantes que habitualmente pueden surgir en
la consulta pediátrica diaria.
Es por eso que un buen punto de partida sería definir:
¿Qué información tiene que manejar

el pediatra sobre la salud bucal?
¿Cuál es el momento más oportuno

para la derivación del niño al odontopediatra?
La enfermedad bucal más prevalente en niños es la caries dental.

Su impacto es mayor en niños pequeños, en los niños crónicamen-
te enfermos o en aquellos que tienen escaso acceso a la atención
dental. Es una enfermedad infecciosa de etiología multifactorial,
transmisible de un organismo infectado a otro no infectado y sus-
ceptible. La madre es la principal fuente de transmisión vertical
por inoculación de streptococos del grupo Mutans (iniciador de ca-
ries) a través de la saliva, altos niveles salivales maternos aumenta
el potencial de infección en el bebé. El período crítico de coloniza-
ción es entre los 19 a los 31 meses (media de 26 meses).
La edad en la que el niño es colonizado por MS es un factor deter- Hay una fuerte correlación entre la caries de “edad temprana” y el
minante para su riesgo de caries. desarrollo posterior de caries en dentición primaria y permanente.
Algunos niños al año de vida ya han desarrollado caries, ésta reci- La caries dental puede ser detenida en los estadíos iniciales cuan-
be el nombre de “caries de edad temprana” y se manifiesta “antes do aún no ha cavitado, muchas veces con autocuidado y suficiente
de los tres años”. Inicia con una apariencia desmineralizada blanca información por parte de los padres.
en los dientes anteriores evolucionando rápidamente con patrones
También es bueno recordar que la calcificación de las estructuras
atípicos hacia la cavitación y destrucción total.
dentarias comienza en la vida intrauterina para los dientes prima-
rios y al nacer para los dientes permanentes. Toda situación que
comprometa el embarazo o al niño en los primeros años determi-
nará alteraciones en el esmalte dentario haciéndolo más procli-
ve al ataque ácido y por lo tanto a la progresión de caries, por ej:
cuadros respiratorios, episodios febriles, enfermedades virales,
cardiopatías congénitas, prematurez,etc
De esta manera, de no mediar alteraciones que requieran consul-
tas en el recién nacido, el momento oportuno para la derivación
del niño al odontopediatra es a los 6 meses de edad con la erup-
ción del primer diente que ofrece una superficie no descamativa,
necesaria para la colonización de los streptococos del grupo Mutans.
Será el momento oportuno para el diagnóstico precoz de los fac-
tores de riesgo y para pautar medidas preventivas con los padres.
Juega un papel importante en la prevención la aplicación de fluo-
ruros para el refuerzo del esmalte dentario. Pueden surgir dudas
149
ESPECIALISTAS /
9_ LA SALUD BUCAL DE LOS NIÑOS.
en el rol actual del pediatra en cuanto a la indicación de suplemen- Cronología y secuencia de erupción
tos fluorados por ingesta. de los dientes permanentes:
“El consenso actual es que el efecto del fluoruro incorporado al Un dato muy importante a tener en cuenta es que el
diente es secundario y el que está presente en la cavidad bucal, primer diente permanente en erupcionar es el Primer
libre para interferir en el proceso de desmineralización y remine- Molar. Aparece en boca antes del recambio de los dientes
ralización del esmalte y dentina, es el principal responsable de la anteriores y pasa inadvertido por los padres, poniendo en
reducción de caries” Bezerra da Silva 2008. riesgo de caries esas superficies muy vulnerables. Esto
sucede a los 6 años de edad.
Según las “Guías para la atención odontopediátrica” de la Asocia-
ción Argentina de Odontología para Niños:
6 años: 1er molar permanente.
• El efecto benéfico de los fluoruros tópicos es mayor en el
período post - eruptivo. 61/2 / 7 años: incisivos centrales inferiores.
• El uso combinado de los fluoruros mejora los resultados,

7 años: incisivos centrales superiores.
siendo necesaria una cuidada selección de las medidas apli-
cadas para producir beneficios sin efectos adversos. 8 años: incisivos laterales inferiores y superiores.
Por lo tanto, debido a que los efectos de los suplementos fluorados
9 / 10 años: caninos inferiores.
serían menores a los atribuidos no se recomienda indicarlos ma-
sivamente a todos los niños. Se sugiere aplicarlos en niños con
11 / 12 años: caninos superiores.
alto riesgo de caries y sin patologías de base, previo estudio de las
fuentes de provisión incluida el tenor en el agua de consumo. 10 / 12 años: premolares superiores e inferiores.
La Asociación Americana de Odontopediatría no recomienda su
uso en embarazadas. 11 / 13 años: segundo molar inferior.
12 / 13 años: segundo molar superior.

¿Cuándo erupcionan los dientes?.
Habitualmente la erupción del diente primario produce una esca-
sa sintomatología, ligero enrojecimiento e inflamación de la encía
que será sustituido por una pequeña isquemia. En algunas ocasio-
nes, este proceso va acompañado de un “quiste de erupción” que
es una formación blanda, bien demarcada de color azulado o rojo
oscuro, directamente en el área del diente y que generalmente no
requiere tratamiento.
Es más importante, para la armonía oclusal tener en cuenta la se-
cuencia de erupción que la edad cronológica en la que erupcionen
los dientes.
Cronología y secuencia de erupción

de los dientes primarios:
Aproximadamente a los 6 meses erupciona el

primer diente primario y completa la arcada a
los 36 meses (+ / - 6 meses). Traumatismos dentarios.
Los traumatismos dentarios son frecuentes en niños, afectan am-
6 a 10 m: Incisivo central inferior. bas denticiones y generalmente involucran más de una pieza y los
tejidos de sostén.
8 a 12 m: Incisivo central superior.
Del correcto tratamiento de la urgencia dependerá el pronósti-
co de la o las piezas dentarias afectadas.
9 a 13 m: Incisivo lateral superior.
En la dentición primaria son frecuentes las subluxaciones, las lu-
10 a 16 m: Incisivo lateral inferior. xaciones laterales e intrusivas (diente incluido en el hueso alveolar)
y las avulsiones (diente expulsado de su alvéolo).
14 a 18 m: Primer molar inferior. El objetivo del tratamiento del diente primario traumatizado es
mantener la integridad del germen del permanente sucesor, ínti-
13 a 19 m: Primer molar superior. mamente relacionados, evitando cualquier maniobra que pudiese
dañarlo. En las luxaciones extrusivas la reubicación se hace con
15 a 21 m: Canino inferior. presión digital suave e inmediata derivación al odontólogo.
16 a 22 m: Canino superior. En las luxaciones intrusivas muchas veces el diente puede desapa-
recer totalmente de la boca por desplazamiento severo dentro del
23 a 31 m: Segundo molar inferior. hueso alveolar y asumirse por error que está perdido. Se corrobo-
rará radiográficamente que no haya invadido el área del germen
25 a 33 m: Segundo molar superior. permanente y puede esperarse, en tal caso, una reerupción espon-
tánea según criterio y seguimiento del especialista.
150
ESPECIALISTAS /
9_ LA SALUD BUCAL DE LOS NIÑOS.
Od. Brea Alicia.

Odontóloga, Especialista en Odontopediatría.
Jefe de Servicio de Odontología del Hospital
de Niños de La Plata.
Titular de cátedra Integral Niños y Adolescentes I y II.
Facultad de Odontología (UCALP) Docente de la Asociación
Argentina de Odontología para niños.
Docente de la Sociedad Odontológica de La Plata.
En luxaciones laterales también es muy importante diagnosticar

el compromiso del germen y la reubicación necesitará de una ma-
niobra previa de “destrabe” de la raíz en la tabla ósea, que suele
estar fracturada.
El diente primario avulsionado no debe reimplanterse. La reim-

plantación está contraindicada en dientes primarios porque la
necrosis pulpar es una complicación frecuente y pone en riesgo la
normal evolución del permanente.
En dientes definitivos las lesiones más frecuentes son las que

afectan los tejidos duros de la corona (fracturas) pero habitual-
mente vienen asociados a complicaciones en los tejidos de sostén.
En caso de fracturas es importante rescatar el fragmento expul-
sado y mantenerlo en medio húmedo para que no se deshidrate.
En los dientes permanentes jóvenes avulsionados la reimplanta-

ción es un tratamiento de elección, si bien no es posible garantizar
su permanencia a largo plazo (alrededor de 5 años). El factor más
crítico en el pronóstico es el tiempo de permanencia de la pieza
fuera de la boca, el ideal es hacerla en forma inmediata:
• Tomar el diente por la corona.

• Evitar tocar la raíz.
• Enjuagarlo sin refregar con solución fisiológica si estuviera sucio.
• Reinsertar el diente en su lugar lo más rápido posible.
De no ser posible colocar el diente en leche, solución fisiológica o la

saliva del niño (estos elementos no agreden el ligamento periodon-
tal presente en la raíz) y concurrir inmediatamente a la consulta.
La dentición permanente joven tiene más potencial reparador por

tal motivo los traumatismos dentarios deben ser abordados con
prontitud para evitar la necrosis de la pulpa.
151
10
EL LACTANTE SIBILANTE Y LA
CORTICOTERAPIA INHALATORIA.
DR. MARIO GRENOVILLE.*
En la década del 80 surgieron evidencias, a partir de estudios rea- medio-ambientales (hacinamiento, riesgo social, contaminación).
lizados en pacientes adultos asmáticos, de que la hiperreactividad En la práctica clínica es difícil para el pediatra discriminar entre
bronquial característica de esta enfermedad se debía a un proceso los posibles diagnósticos, descartadas las patologías específicas, y
inflamatorio crónico que afectaba las vías aéreas. Desde entonces recién cuando el niño ha crecido, en mirada retrospectiva, a veces
de manera consistente se sugirió que uno de los objetivos en el se logra comprender cuáles fueron los disparadores del problema.
manejo del asma era establecer el diagnóstico y por ende el tra- No hay elementos de certeza que permitan identificar dentro del
tamiento en el momento más temprano posible para evitar las grupo de niños pequeños sibilantes (menores de 3 años) a aquellos
consecuencias lógicas de toda enfermedad inflamatoria crónica 1. que desarrollarán asma, siendo reconocido el índice de Castro-
Para los pediatras este fue un especial desafío, por atender a niños Rodriguez como el de mayor valor predictivo2.
desde el nacimiento y tener que asumir, muchas veces sin las evi-
dencias necesarias, que las sibilancias recurrentes en el lactante 2.
eran la primera manifestación del asma.
El mecanismo patogénico
Los consensos sobre asma realizados desde 1988 hasta la fecha no
que produce la obstrucción
pudieron distinguir de manera adecuada la situación especial de
los niños pequeños y en términos generales los criterios de trata- bronquial es diferente según
miento fueron extrapolados del manejo del asma en los adultos y la causa que lo provoca.
se basaron en la opinión de expertos.
Este es el motivo de las disímiles respuestas que el pediatra obtie-
En las últimas dos décadas este problema ha sido motivo de estu- ne ante los tratamientos indicados. Desde el punto de vista clínico
dio y los resultados de estas investigaciones constituyen un cuerpo no es posible distinguir estas diferencias patogénicas salvo en los
de evidencias débiles que dejan abierto el debate y motivan este cuadros típicos (bronquiolitis, enfermedades específicas ya diag-
comentario. nosticadas).
La inflamación de la vía aérea se expresa a través de diferentes
1. marcadores: eosinófilos en esputo, niveles de óxido nítrico exha-
Las causas por las que un lactante lado y los cambios anatomopatológicos en la estructura bronquial.
sibila son múltiples y variadas. Saglani y col estudiaron 53 lactantes con sibilancias recurrentes a
los que se les practicó broncoscopía y biopsia endobronquial. Los
Son especialmente reconocidas: lactantes estudiados no presentaron inflamación eosinofílica ni
La infección respiratoria viral con hiperreactividad bronquial sub- engrosamiento de la membrana basal como si la presentaron los
secuente es la causa más frecuente en este grupo de edad y en al- niños mayores y los adultos con asma persistente4.
gunos niños producen síntomas recurrentes de alta frecuencia y Estos hallazgos se corroboran con evidencias surgidas en estudios
difícil manejo. longitudinales donde se muestra que sólo el 30% de los lactantes
Las alteraciones anatómicas o funcionales de la vía aérea origina- con sibilancias recurrentes desarrollarán asma posteriormente5 / 6.
das en el menor calibre de la misma o en alteraciones neurogénicas En este aspecto podemos concluir que en el lactante el asma no
del tono broncomotor. Los síntomas provocados por estas causas es la causa más frecuente de obstrucción bronquial.
habitualmente suelen ser transitorios.
La alergia. Algunos niños con sibilancias recurrentes tienen ato- 3.
pía: eczema, rinitis sin infección viral asociada, eosinofilia, ante- Existen controversias sobre
cedentes familiares directos de alergia y asma. Recientemente a
cuál es la mejor manera
partir de estos datos se construyó un indicador que permite eva-
luar la posibilidad de asma en el lactante con sibilancias recurren-
de tratar a estos niños.
tes2. La exposición a alergenos en etapas tempranas de la vida se- El manejo de los cuadros en la etapa aguda con broncodilatadores
ría el principal responsable del cuadro, sin embargo la presencia de β2 agonistas por vía inhalatoria y eventualmente la de corticoides
sensibilización específica a aeroalergenos no es buen predictor de por vía oral durante un período limitado de tiempo, está amplia-
desarrollo de asma3. mente aceptado.
Las enfermedades específicas que afectan la vía aérea y el pulmón: La oportunidad para indicar un tratamiento permanente tiene
displasia broncopulmonar, síndrome aspirativo, fibrosis quística, como sustento dos alternativas:
malformaciones, etc.
Existen además factores predisponentes de diferente índole que Disminuir la frecuencia y la severidad de los episodios de SR.
contribuyen al desarrollo de este cuadro como los genéticos, los Muchos estudios han demostrado que la corticoterapia inhalatoria
vinculados a la concepción (prematurez, exposición al humo de administrada en forma diaria y prolongada produce un beneficio
tabaco, hipertensión arterial materna durante el embarazo) y los sintomático significativo en aquellos niños con sibilancias recu-
152
ESPECIALISTAS /
10_ EL LACTANTE SIBILANTE Y LA CORTICOTERAPIA INHALATORIA.
rrentes y factores de riesgo para asma positivo. Este beneficio se

expresa en menor requerimiento de medicación broncodilatado-
ra, en menos días con síntomas, menos consultas en guardias y Bibliografía
menos internación. Sin embargo este beneficio es claramente in-
ferior que el observado en niños mayores con asma persistente.
1. Barnes P. A new approach to the treatment of asthma. N Engl J Med 1989;
Es oportuno recordar que los criterios para iniciar un tratamiento 321:1517-27.
prolongado con corticoides inhalados se basan en la frecuencia de 2. Castro-Rodriguez JA, Holberg CJ, Wright AL et al. A clinical index to define
los síntomas (requerimiento de β2 agonistas más de 2 veces por risk of asthma in young children with recurrent wheezing. Am J Respir Crit
Care Med 2000; 162:1403-6.
semana), en la severidad (episodios de SR severos con frecuencia
3. Sporik R, Holgate ST, CogswellJJ. Natural history of asthma in childhood-a
menor de 6 semanas) y cuando los niños tienen factores de riesgo birth cohort study. Arch Dis Child 1991; 66:1050-53.
positivos para asma7. 4. Saglani S. Malmstrom K, Pelkonen AS et al. Airway remodeling and
inflammation in symptomatic infants with reversible airflow obstruction.
Evitar la progresión de la enfermedad hacia la evolución crónica. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:722-27.
5. Silverman M, Wilson N. Wheezing phenotypes in childhood. Thorax 1997;
Siendo el asma una enfermedad inflamatoria y como la inflama-
52:936-37.
ción crónica puede conducir a daños permanentes de la vía aérea
6. Morgan WJ, Stern DA, Sherrill DL et al. Outcome of asthma and wheezing
(remodelación bronquial), la hipótesis sería que cuanto más precoz in the first 6 years of life. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172:1253-58.
sea el inicio del tratamiento mayores posibilidades habría de pre- 7. National Heart, Lung and Blood Institute. National Asthma Education and
venir la evolución hacia la cronicidad. Prevention Program Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis
and management of asthma. Bethesda, MD: National Institutes of Health;
Gilbert y col realizaron un estudio multicéntrico, doble ciego, 2007.
placebo controlado, con 285 niños de 2-3 años con sibilancias 8. Guilbert TW, Morgan WJ, Zeiguer RS et al. Long-term inhaled
recurrentes y factores de riesgo positivo para asma. Recibieron corticosteroids in preschool children at high risk for asthma. N Engl J Med
2006; 354:1985-97.
fluticasona 88 ug dos veces al día versus placebo por 2 años, con
9. Childhood Asthma Management Program Research Group. Long-term
seguimiento de un año posterior a la finalización del estudio. Los budesonide or nedocromil treatment, once discontinued, does not alter
resultados fueron que durante el período de tratamiento hubo be- the course of mild to moderate asthma in children and adolescents. J
Pediatr 2009, 154:682-7.
neficios expresados en menos síntomas y crisis y se constató dis-
10. European Respiratory Society. Task Force. Definition, assessment and
minución de la velocidad de crecimiento respecto al grupo control treatment of wheezing disorders in preschool children: an evidence-based
(1.1 cm menos). Durante el tercer año de observación (sin trata- approach. Eur Respir J 2008; 32:1096-1110.
miento) no se observó ninguna diferencia en los síntomas ni en la
función pulmonar entre los grupos8.
En esta línea de investigación un estudio importante fue realiza-
do bajo el Programa sobre Manejo del Asma en la Infancia (CAMP
study) donde participaron más de 1000 niños entre 5 y 12 años con
asma persistente que recibieron en forma controlada y aleatori-
zada budesonide, nedocromil o placebo por tiempo prolongado.
Los autores demostraron que los grupos tratados con budesoni-
de o nedocromil perdieron los beneficios terapéuticos obtenidos
cuando la medicación se suspendió9.
Estos resultados avalan la idea de que la efectividad de la corti-
coterapia inhalatoria se expresa en el beneficio sintomático y por
ende en la calidad de vida de los niños con asma persistente pero
no modifica la evolución natural de la enfermedad, aún cuando se
inicie precozmente.
Por estos motivos la Sociedad Europea Respiratoria produjo un
documento sobre definición, manejo y tratamiento de las sibilan-
cias en niños pre-escolares. Entre sus recomendaciones sostienen
que es preferible no usar el término asma al referirse a los cuadros
obstructivos en niños pre-escolares dado que hay insuficiente
evidencia acerca de esta relación. Respecto al manejo proponen el
uso de dosis bajas de corticoides inhalados, su rápida suspensión
cuando los síntomas remiten, que los lactantes menores de 1 año
de edad probablemente no debieran recibir este tratamiento y los
lactantes entre 1 y 2 años de edad deberían solamente recibirla si
sus síntomas son problemáticos y hay una clara respuesta a esta
indicación10.
Conclusiones.
No existen dudas que la corticoterapia inhalatoria es la principal
terapéutica para todos los niños con asma persistente. Sin embar-
go su uso en lactantes es conflictivo porque el diagnóstico de asma
en esta etapa de la vida es incierto. La mayoría de los niños que Dr. Mario Grenoville.
presentan obstrucción bronquial a esa edad no desarrollarán asma Neumonología.
posteriormente y la respuesta a la corticoterapia inhalatoria es va- Hospital Nacional de Pediatría “Juan P. Garrahan”.
riable y no está exenta de riesgos. Ex Presidente de la Sociedad Argentina de Pediatría.
153
11
ENFERMEDAD CELÍACA
EN PEDIATRÍA.
“UN DIAGNÓSTICO CASI MATEMÁTICO”.
DR. EDUARDO A. CUETO RUA.*
DRA. LUCIANA GUZMÁN / DRA. CECILIA ZUBIRI.**
Introducción.
La Enfermedad Celíaca es la intolerancia alimentaria de orden ge- drich: “El surgimiento de la agricultura ocurrió en varios momen-
nético más frecuente de la especie humana con un singular perfil tos alrededor del mundo, comenzando hace 10.000 a 11.000 años
de enfermedad autoinmune, que a diferencia de otras, remite ab- en la Mesopotamia y las tierras adyacentes de Medio Oriente”.
solutamente, cuando se retira el antígeno que la provoca. Podemos concluir que la enfermedad celíaca o celiaquía es la intole-
Dicha intolerancia es de carácter permanente, se mantiene a lo rancia a un alimento que nuestra cultura o la civilización han con-
largo de toda la vida y se presenta en sujetos genéticamente pre- sumido más de 10.000 años y ha llegado ha considerarlo “sagrado”.
dispuestos a padecerla.
Se la ha diagnosticado en todas las culturas y afecta a una pobla- Hitos en la Celiaquía.
ción genéticamente predispuesta. El órgano de choque de esta
La celiaquía reconoce al menos 4 “hitos” que han cambiado su his-
particularidad es el intestino delgado y afecta a 1 de cada 100 naci-
toria y estamos viviendo el 5º.
dos en pueblos de Europa u origen europeo, como se ve sobretodo
en nuestro País1-2. 1. Samuel Gee, quien en 1888 hizo una descripción minuciosa de
la enfermedad, que con mínimas observaciones, sigue siendo de
La celiaquía se caracterizaba por presentar un cuadro clínico rico
sorprendente precisión, vigencia y utilidad. Decia: "Hay una especie
en signos y síntomas, que constituyen el llamado Síndrome de
de indigestión crónica que se observa en personas de todas las edades,
Malabsorción (SMA). Esto condicionaba un anormal crecimiento
pero es especialmente apta para afectar a los niños de entre uno a cinco
y desarrollo y fue durante cientos de años una enfermedad muy
años de edad. Los signos de la enfermedad se producen por las heces..."
grave y aun mortal, hasta que Willem Karel Dicke (1905-1962) co-
menzó sus experimentos en 1932 con el uso de dietas sin trigo, a 2. Dicke y Van de Kamer, quienes en 1950 demostraron que el ali-
raíz de una comunicación por parte de Stheeman donde describía mento causante era el Trigo. Luego Avena, Cebada y Centeno. Estos
un caso de un niño que había presentado diarrea tras consumir investigadores permitieron por primera vez un tratamiento eficaz
pan y bizcochos. En el Congreso Internacional de Pediatría (Nueva de la celiaquía y cambiaron el curso de la misma, para siempre.
York, 1947) Dicke presentó sus observaciones acerca de que el pan
o las galletas agravaban la enfermedad y nadie creyó en él. Con la 3. Las Asociaciones Celíacas, quienes en la búsqueda y/o cons-
ayuda de sus colaboradores de Utrecht, el pediatra Weijers y el bio- trucción de “un mundo mejor” para ellos o sus hijos, cambiaron la
químico Van de Kamer que desarrolló la técnica de cuantificación historia del tratamiento y el modo de ver la celiaquía. Estos grupos
de la grasa en heces, pudo demostrar que la retirada del trigo de la se inician en Inglaterra como Sociedad Celíaca en el año 1968. El
dieta de los pacientes celíacos, reducía la grasa fecal mientras que primer grupo del Continente Americano se formó en Argentina,
su reintroducción incrementaba la esteatorrea3. se fundó en La Plata a fines de 1978. Nace como Club de Madres
de Niños Celíacos, que luego fuera la base de la Asociación Celíaca
A partir de la década del 80 y con el descubrimiento de los anti-
Argentina9.
cuerpos (antigliadia) y de los autoanticuerpos (reticulina, muscu-
lo liso, endomisio y transglutaminasa tisular) y últimamente los 4. Los autoanticuerpos, cuyo descubrimiento permitió la sospe-
péptidos deamidados de gliadina, esta entidad se fue convirtiendo cha diagnóstica, el seguimiento y pesquisa de la celiaquía. En este
lentamente en una “enigmática enfermedad autoinmune”4-5-6-7. área, nuestro grupo publicó la primera serie en el mundo de casos
Cabe destacar que los Auto Anticuerpos, están cambiando la his- que se tornaron positivos durante el desafío, trabajo realizado en
toria del diagnóstico de esta entidad8. el año 1985 y el primer estudio de determinaciones al diagnóstico,
El tratamiento consiste en eliminar el alimento símbolo de la cul- al seguimiento en cumplidores, en transgresores y en familiares
tura occidental “el pan nuestro de cada día” y todos aquellos ali- asintomáticos, realizado en 1986 9-10.
mentos que puedan contener lícita o ilícitamente prolaminas toxi- 5. El rol del estado. Es muy importante que exista un compromiso
cas y/o gluten de Trigo, Avena, Cebada y Centeno (TACC). de parte de aquellos que elaboran políticas sanitarias, ya que es el
La presencia del trigo en la vida del hombre lleva miles de años y estado quien debe cuidar la salud del pueblo brindando informa-
hay quienes pudieron demostrarlo, tal como lo hiciera la arqueó- ción real y concreta para ayudar al diagnóstico precoz y disminuir
loga Willeke Wendrich, Profesora Asociada de Arqueología Egipcia el porcentaje de complicaciones que pudieran desarrollarse en
y su grupo que han descubierto el más antiguo asentamiento agrí- aquellos que llegan tardíamente a la consulta, en las estrategia de
cola en un oasis de Egipto y estiman que hace más de 7000 años un diagnóstico oportuno y su protagonismo en el control de los
cultivaban cereales y criaban animales. Agrega finalmente Wen- alimentos aptos para las personas celíacas. En Argentina existe un
154
ESPECIALISTAS /
11_ ENFERMEDAD CELÍACA EN PEDIATRÍA.
ley Nacional que brinda a la persona celíaca protección en lo rela- ción severa. Aún se pueden ver estos pacientes en quienes no se ha
tivo a seguridad alimentaria ya que los alimentos libres de gluten realizado diagnóstico y/o tratamiento adecuado13.
son aquellos que bajo esta ley contienen menos de 10 partes por
millón convirtiéndose así en los más seguros de latinoamérica. Marcadores serológicos.
Además todo alimento rotulado como tal se identifica con un logo
Los anticuerpos antigliadina (AGA) de tipo IgA son muy sensibles,
Nacional que garantiza esto. La ley también extiende este control
(superior al 90%). Los anticuerpos antiendomisio están mas rela-
a todo establecimiento que produzca alimentos para celíacos exi-
cionados con la lesión mucosa y su sensibilidad y especificidad es
giendo normas de prácticas que garanticen la no contaminación
superior al 90% (la especificidad es mayor en pacientes pediátri-
del producto.
cos que adultos). Los anticuerpos antitransglutaminasa tienen alta
Esta ley Nacional tiene su réplica en las diferentes provincias que sensibilidad y especificidad (90%) pero además tiene la ventaja de
comprenden la República Argentina, y si bien existe un PROGRA- realizarse con un método sencillo como es el ELISA.
MA NACIONAL DE DETECCION DE CELIAQUIA también en muchas
Los marcadores de mayor utilidad para el seguimiento y moni-
provincias existen programas propios. Así es como la provincia de
toreo de la dieta son los anticuerpos antigliadina, ya que ante la
Buenos Aires, donde pertenecemos, se desarrolla el programa CE-
exposición de pequeñas cantidades de gluten se elevan por su alta
LIARED, el cual tiene como objetivo la difusión de este tema para
sensibilidad.
un diagnóstico oportuno y la elaboración de un censo que permita
reconocer cuantos celíacos se diagnostican en la provincia12. Los anticuerpos antitransglutaminasa son quizá los más utiliza-
dos al momento del diagnóstico ya que es muestra fidedigna del
Todo este tipo de estrategias ayudan a conocer cuantos son y brin-
estado de la mucosa.
dar para ellos políticas de salud tendientes a dar solución a proble-
mas reales que se presentan.
Diagnóstico histopatológico
Patogenia. y clasificación de las biopsias.
La EC como toda enfermedad inmunológica requiere además para Nuestro grupo utiliza la clasificación acordada en función de la re-
hacerse presente, la combinación de factores genéticos y ambien- lación vellosidad/cripta de 0 a 4 grados, convenida por el grupo de
tales. Se ha encontrado una fuerte relación entre los genes que patólogos en una Reunión Nacional de Intestino en 1985 y la sos-
codifican para moléculas de HLA clase II, asociada a la molécula tiene por su practicidad y la aplicabilidad universal 14 / 15. Esta pre-
DQ2, presente en el 95% de los pacientes celíacos. La mayor parte cisa y “matemática” clasificación propuesta por nuestros grupo es
de los pacientes celíacos que son negativos para la molécula DQ2, fácilmente homologable a la clasificación “apreciativa” propuesta
son positivos para DQ8. posteriormente por el Dr. Marsh16, modificada luego por Oberhu-
ber G 17.
Formas clínicas.
En la actualidad podemos reconocer cuatro formas de presentación TABLA 1. Clasificación según relación vellosidad-cripta.
1. SINTOMATOLÓGICAS: en sus cuatro formas clásicas. GRADO NORMAL I II III IV
A. Síndrome malabsortivo (SMA) Agudo, las 3 “D”: Diarrea,
RELACIÓN
Distensión, Desnutrición. VELLOSIDAD/CRIPTA > de 2,5 : 1 <2,5 : 1 < 2: 1 < 1: 1: <0,5 : 1
B. SMA Crónico: Baja Talla Comparativa (BTC) con hermanos DRUT-CUETO RÚA.
y/o padres y Signos Carenciales (SC) en piel, mucosas y faneras.
MARSH 0-1 1 2 3a 3b / 3c
C. Asociada a otras Enfermedades: inmunodeficiencias, en- OBERHUBER
fermedades autoinmunes, del colágeno y genéticas.
D. Mono u oligosintomáticas. Cabe destacar que en el 7% de los casos hemos encontrado una
atrofia vellositaria proximal con una biopsia distal dentro de lími-
2. SILENTE: Asintomáticos.
tes normales 18.
Familiares directos y/o hallazgos de screening.
Es imprescindible para el diagnóstico al menos una biopsia cuyo
3. LATENTE: haber sido celíaco confirmado mediante biopsias, estudio histopatológico demuestre atrofia vellositaria con hiper-
pruebas terapéuticas y desafíos y no presentar en la actualidad plasia de criptas y aumento de linfocitos intraepiteliales.
atrofia vellositaria con la ingesta regular de gluten, manteniendo
integridad del epitelio intestinal y buen estado general y a aque-
Tratamiento.
llas personas que tienen reiteradamente Anticuerpos positivos y
biopsia normales. “La sensación de salud o enfermedad,
más que una definición de la OMS,
4. POTENCIAL: Tener los marcadores genéticos, el ambiente pro- es un estado del cuerpo y del alma”
picio para desarrollarla y no padecerla.
Dada la gran variedad de posibilidades clínicas existentes, nunca El tratamiento consiste en realizar una dieta estricta y permanen-
se debe iniciar la dieta sin gluten, sin haber realizado previamente te libre de gluten de Trigo Avena Cebada y Centeno es decir dieta
una biopsia intestinal. “sin TACC”. Solemos decir en el consultorio en “siete segundos”
Si dejamos la libre evolución de la enfermedad, sin realizar traque el paciente debe comenzar una dieta que debe hacerse “se-
tamiento, pueden aparecer formas graves (crisis celíaca) con pre- tenta años” o más, y dice así: “Su hijo es celíaco, no debe comer
sencia de sangrado digestivo o cutáneo (por déficit de vitamina K), nunca más alimentos naturales o industrializados que puedan
tetania por hipocalcemia, y edemas por hipoalbuminemia. Tam- contener lícita o ilícitamente gluten de trigo, avena, cebada y
bién se puede observar una severa deshidratación hipotónica con centeno. Si hace bien esta dieta el resto de su vida, será una
gran distensión abdominal a causa de hipopotasemia y desnutri- persona sana”. (Anexo 1)
155
ESPECIALISTAS /
Podemos asegurar a la familia que en los niños de edad escolar, el Media 6,3 +/- 4,8; Mediana y Modo 6
tratamiento oportuno permite recuperar el peso esperado en aproxi- Los cinco mas observados fueron:
madamente un año y la talla en aproximadamente tres años 19. 1. Dolor abdominal recurrente en 214 casos
La malignización es la complicación potencial más grave y viene 2. Flatos fétidos 206
determinada por la presencia de gluten en la dieta, incluso en pe- 3. Irritabilidad 166
queñas cantidades, por tanto una dieta estricta sin gluten consti- 4. Astenia 70
tuye la piedra angular del tratamiento13. 5. Nauseas 46
Criterios EXCLUSIVOS: (marcadores serológicos): media 72,7 +/-

Nuestra experiencia 27,4 mediana y modo 70.
en los últimos 5 años. 1. IgA anti transglutaminasa (tTG) 359 positivos, 1 negativo
A modo de resumen podemos adelantar los datos de nuestra base de 2. IgA anti endomisio (EmA) 287 positivos, 7 negativos
criterios MAYORES que le otorgamos un valor de 4 puntos, INCLU- 3. IgG anti gliadina deaminada (DPG) 124 positivos, 1 negativo
YENTES 4 puntos, MENORES 3 puntos y EXCLUSIVOS 35 puntos.
Anexo 2
Se registraron 405 pacientes celíacos nuevos en el tiempo trans-
La Planilla de Criterios Clínicos y serológicos de indicación de
currido desde enero del 2010 hasta 21 de diciembre de 2014 (4 años
biopsia es una herramienta diseñada por nuestro grupo que ha he-
y 11 meses de registro).
cho propia el Programa de Celiaquía del Ministerio de Salud de la
Edad: media 6, 6 años; Mediana 6 años; Modo 3 años. Provincia de Buenos Aires y es difundida por el Ministerio de Salud
de la Nación Argentina12.
Género: 62,5% femenino.
Percentilo de Peso: media de 27,6 +/- ; mediana 25; modo 50. Esta herramienta tiene por intención destacar todos los signos y
síntomas posibles y las enfermedades asociadas. Brinda un sco-
Percentilo de Talla: media 33,4 +/- ; mediana 50; modo 25.
re de riesgo que da una probabilidad matemática de celiaquía, fue
Atrofia vellositaria presentado y premiado en un congreso de la Sociedad latinoame-
Grado IV: 80,7%; ricana de gastroenterología pediátrica realizado en Madrid20.
Grado III: 13,1%; Anexo 1
Grado II: 4,8%;
Grado I-0: 1,5% (*)
Dieta del celíaco.
(*) Este grupo en determinadas circunstancias puede ser con-
Es estratégico reforzar la diversidad y calidad de los alimentos
siderado “celíaco” a pesar de la lesión leve del intestino delgado
permitidos tanto como destacar los prohibidos. Está absoluta-
por tener todos los marcadores serológicos positivos y la genética
mente permitido lo siguiente:
(Dq2 o DQ8) compatible con la celiaquía. No obstante en todos los
grupos de trabajo se presentan ocasionalmente estas disyuntivas VERDURAS de hoja tales como lechuga, acelga, berro, espinaca,
diagnósticas. rúcula, repollitos, borrajas, diente de león, endivias, escarolas.
También de tallos como cardos y espárragos, pencas o inflorecien-
Criterios MAYORES: podemos decir que nuestros diagnósticos se
tes como el coliflor, brócolis y alcauciles. Pueden consumir nabos,
hacen con tres criterios mayores. Media 12,9 +/- 8,3; Mediana y
berenjenas, pepinos, apio, rabanitos, achicoria; tubérculos como
Modo: 12 puntos.
batatas, todas las variedades de papas, zanahorias, mandiocas; le-
Los cinco mas observados fueron:
gumbres, tales como porotos en todas sus variedades, garbanzos,
1) Distensión en 215 casos
lentejas chauchas, arvejas, judías y otras de frutos como aceitunas
2) Diarrea en 189 casos
berenjena, calabacines, champiñones, guisantes, habas, morillas,
3) Signos carenciales en piel y mucosas (**) en 170
pepinos, champiñones, también y vital para la ensalada criolla ce-
4) Matidez infraumbilical en 139
bolla, tomate, ajíes y morrones.
5) Baja talla comparativa (hermanos o padres) en 78
CARNES de todo tipo como vacuna (ternera, novillo, vaca o toro),
(**) Lengua depapilada, piel seca, caída del cabello, queilitis angular.
porcina, ovina de todo tipo, de ciervo, jabalí, liebres, pollos, patos,
gansos, perdices, faisanes y palomas (si se animan) de pescado
Criterios INCLUYENTES (Enfermedades Asociadas: 26,9%)
como pejerrey, merluza, salmón, abadejo, besugo, caballa, do-
Ninguna asociada: 73.1%;
rado, anguilas, arenque, sardinas, truchas, anchoas, lenguados,
Una asociada 21.1 %;
salmonetes, atún y frutos del mar como camarones langostinos,
Dos asociadas 4,5%
langostas, gambas, almejas, berberechos, mejillones, calamares,
Tres asociadas 1%;
pulpos, sepias centollas, ostras y vieiras.
Cuatro asociadas 0,2%.
FRUTAS NATURALES es muy importante por ser la fuente natu-
Destacamos a continuación la frecuencia con que se encontraron
ral de oligoelementos vitaminas y minerales y además comiendo
las diferentes enfermedades asociadas
frutas naturales evita las caries. Coma manzanas, bananas, man-
1) Hipotiroidismo en 14 casos darinas, naranjas, pomelos, uvas, ciruelas, duraznos, mangos
2) Diabetes Tipo 1 en 11 guindas, cerezas, frutillas melones, sandias ananaes. El celiaco
3) Síndrome de Down en 9 puede también comer:
4) Enfermedad de Duhring en 8
5) Hiperactividad en 6 FRUTOS SECOS o semillas oleaginosas como nueces, almendras,
avellanas, piñones, coco, maníes, o aceitunas y FRUTAS SECAS ta-
Criterios MENORES: (Datos subjetivos referidos por la madre) les como higos, pasas de ciruelas, dátiles.
Nuestras biopsia se determinan también por la presencia además También GRANOS energéticos como arroz banco o integral (este
de dos criterios menores. ultimo es mejor) y choclo que fue el combustible de la América na-
156
ESPECIALISTAS /
tiva. Para todo esto la naturaleza nos ha provisto de 32 poderosos

INCLUYENTES (ASOCIADAS) VALOR 4
dientes.
Consignar los positivos
CONSEJO SANO: Eviten azúcares, almidones, harinas premez- 1. DEFICIT INMUNE
clas ya que, aunque permitidas, son dañinas para la salud. Es una
2. DIABETES TIPO I
fuente desmesurada de azúcares no complejos que inducen a la
obesidad y a la diabetes. También eviten los lácteos o redúzcanlos 3. SINDROME DE DOWN
sensiblemente. 4. COLAGENOPATÍAS
5. HEPATITIS AUTOINMUNE
IMPORTANTISIMO: Todos estos alimentos se consiguen en super-
mercados, almacenes de barrio, verdulerías, carnicerías, pescade- 6. HIPOTIROIDISMOS
rías algunos también en dietéticas. 7. HIPERTIROIDISMOS
La persona celíaca no debe buscar sus alimentos en farmacias, ahí 8. NEFROPATÍA DEP. IGA
van los que buscan prevenir una enfermedad, los que están enfer- 9. TGO Y/O TGP (NO VIRALES)
mos, los que se sienten enfermos y lo que es peor, los que quieren 10. CALCIFIC. CEREBRALES
ser enfermos... y el celíaco que hace la dieta es una persona sana
11. ENF. DE DUHRING
y plena.
12. TRAST. NEUROLÓGICOS
Finalmente indicamos la práctica de deportes o alguna actividad 13. DEPRESIÓN
física ya que el calcio va al hueso que camina y el músculo se hace
14. AUTISMO
con ejercicios y no con meditación.
15. HIPERACTIVIDAD
16. DÉFICIT ATENCIÓN
ANEXO 2 - PLANILLA
17. ATAXIA
MAYORES (OBJETIVOS) VALOR 4 18. PSORIASIS
19. VITILIGO
1. DIARREA CRÓNICA 20. PÚRPURA TROMBOCITOPENICA
2. DESNUTRICIÓN 21. ALOPECÍAS
3. DISTENSIÓN ABDOMINAL 22. FLIA. C/ AUTOINMUNES
4. SIGNOS CARENCIALES 23. SÍNDROME DE SJÖGREN

24. SÍNDROME DE TURNER
5. BAJA TALLA COMPARATIVA
25. CIRROSIS BIL. PRIMARIA
6. ABDOMEN INFERIOR MATE
26. SIND. FOSFOLIPÍDICO
7. PRUEBAS LAB. ALTERADAS
27. LUPUS ERITEMATOSO
8. IGG AGA (ANTIGLIADINA)
28. ART. REUMATOIDE
9. IGA AGA 29. DERMATOMIOSITIS
10. PROLAPSO 30. HEPATOPATIA NO AUTOIN
11. ALTERACIÓN DEL ESMALTE 31. ENF INFL. INTESTINAL
12. EDAD OSEA < DE 2 AÑOS
13. EDEMAS
14. ANEMIA CRÓNICA

MENORES (SUBJETIVOS) VALOR 3
15. ANEMIAS Consignar los positivos
16. OSTEOPOROSIS 1. FLATOS FÉTIDOS
17. OSTEOPENIA 2. NAUSEAS
18. ABORTOS 3. DOLOR ABD. RECURRENTE
19. IMPOTENCIA 4. ASTENIA
20. PARIENTE EC 1º 5. IRRITABLIDAD
21. HERMANOS EUTRÓFICOS 6. TRAST. DE CONDUCTA
22. DQ2 7. PARIENTE EC 2º
23. DQ8 8. ARTROMIALGIAS
24. ANEMIA POR DÉFICIT DE FE2 9. RETRASO PUBERAL
25. ANEMIA POR DEFICIT DE B12 10. VÓMITOS
26. ANEMIA POR DÉFICIT DE FOLATOS 11. CEFALEAS
27. INFERTILIDAD 12. PLENITUD
28. ALTERACIONES DEL CICLO 13. SIND. INTEST. IRRITABLE
29. ESTEATORREA 14. POLINEUROPATÍAS
157
ESPECIALISTAS /
EXCLUSIVOS VALOR 35
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158
12
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA
DEL PÍLORO.
DRA. MARÍA CRISTINA SPERPERATO.*
Introducción e historia.
La estenosis hipertrófica del píloro (EHP) es una patología re- • Diminución de la sintetasa del óxido nítrico y de las células in-
lativamente común en los lactantes. Es la causa quirúrgica más tersticiales de Cajal en la capa muscular que provocan falla en la
frecuente a esta edad. Es provocada por una alteración en la re- relajación;
lajación y / o en la contractilidad de los músculos del píloro que lo
• Aumento de los factores de crecimiento muscular que producen
llevan a la hipertrofia con estenosis, causando una obstrucción en
hipertrofia e hiperplasia del píloro;
el tubo digestivo.
• Hipergastrinemia, aumento hereditario del número de células
Fue descripta por primera vez en 1627 por Fabricius Hildanus. En
parietales. El aumento del ácido gástrico aumenta las contrac-
1646 se notificaron casos en Alemania. En 1888, Hirschprung,
ciones pilóricas;
efectuó la descripción clínica completa en dos niños que murieron
• Elevación de prostaglandinas E2 y F2 en plasma y en el jugo gás-
el año anterior. En 1903, Ibrahim, comenzó a utilizar rayos X para
trico;
encontrar una técnica adecuada para su diagnóstico; no lo logró.
Entre 1888 y 1907 se efectuaron tratamientos médico-quirúrgicos • Alteración genética ligada al cromosoma X. Es más frecuente en
con un 50% de mortalidad. En 1907 Pierre Fredet plantea una solu- el varón por tener un solo cromosoma X;
ción quirúrgica con buena evolución y en 1912 Ramstedt mejora la • Sonda esofagogastroduodenal colocada por mucho tiempo.
técnica que se utiliza en la actualidad, la piloromiotomía extramu-
cosa de Fredet Ramstedt. Recién en 1932, Mewissen y Stoof, publi- Se han descripto casos de EHP en profilaxis con eritromicina para
caron la descripción radiológica de la elongación del canal pilórico. neonatos en contacto con pacientes con coqueluche en los que au-
Después de estas publicaciones se comenzó a utilizar la seriada mentó el riesgo (5 a 10 %). (Lancet 1999). La modificación de los
esófagogastroduodenal cuando no se palpaba la oliva pilórica. receptores gástricos de la motilina podrían ser la causa. La eritro-
micina es un agonista de la motilina y aumenta la motilidad antral
Teele y Smith, en 1977, fueron los primeros en presentar el diag-
y la contracción del píloro.
nóstico correcto por ultrasonografia con modo B en 5 niños. En
los siguientes años se amplió la bibliografía con múltiples trabajos
Manifestaciones clínicas.
que detallan los valores normales y patológicos del píloro. A esto
debemos sumar la evolución de la tecnología de los ecógrafos que Generalmente es un lactante en la tercera semana de vida (co-
facilitó la observación anatómica del canal pilórico. mienza a los 15-20 días), que nació sano y de término, que comien-
za con vómitos explosivos, abundantes en “chorro” o “proyectil”
Etiología y frecuencia. posingesta, con contenido blanco, no asociados con náuseas, que
La incidencia es variable, es aproximadamente entre 2 y 4 lactan- aumentan con la evolución de la obstrucción; tiene escaso o nulo
tes por mil nacidos vivos. Es más frecuente en los varones (3 – 4 a aumento de peso; presenta pocas deposiciones y escasa orina; está
1), en los primogénitos (estrés materno), en la raza blanca, en los excitado por hambre, con llanto por dolor y con el abdomen supe-
que tienen grupo sanguíneo O y B, en gemelos univitelinos (si uno rior distendido. Si se palpa la oliva pilórica a la derecha y por enci-
lo padece). Hay predisposición familiar con casos descriptos en las ma del ombligo ya se tiene el diagnóstico. Pueden tener ondas pe-
últimas tres generaciones y en hijos de madres (20% de los hijos y ristálticas visibles en el estómago distendido; son más evidentes
10% de las hijas) o de los padres (5% hijos y 2% hijas) que lo pade- si se le coloca un chupete y se le administra con mucho cuidado lí-
cieron. En los afroamericanos la frecuencia es de 1 en 2000 recién quido. Algunos presentan ictericia prolongada con predominio de
nacidos vivos. Es rara en los orientales. la bilirrubina indirecta. Si no es tratado llega a una deshidratación
con alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica, letargo y riesgo de
En los pacientes con EHP hay un aumento de la incidencia de al-
muerte. El cuadro suele ser atípico en los prematuros aún corri-
teraciones renales: estenosis ureteropiélica, agenesia o ectopia
giendo la edad. En raras ocasiones se han descripto casos desde el
renal, duplicación renal o riñón en herradura. En un 12% de los
nacimiento.
niños se asocia con patologías en el tubo digestivo: atresia esofá-
gica, hernias diafragmáticas, malrotación intestinal, hernia hiatal Ecografía en el píloro normal.
y divertículo de Meckel.
El niño debe estar en decúbito dorsal o en oblicuo posterior de-
La EHP puede estar presente en síndromes como Cornelia de Lan- recho. Buscar al píloro cerca del hilio hepático. Para efectuar la
ge y Smith-Lemli-Opitz, y anormalidades cromosómicas inclui- ecografía del píloro, con buena definición, es necesario contar con
das traslocación en cromosomas 8 y 17 y trisomia parcial del cro- un transductor lineal de 7.5 MHz o más. Deben efectuarse cortes
mosoma 9. longitudinales y transversales al canal pilórico. Se mide el espesor
Es difícil determinar la etiología; los hallazgos que con más fre- del músculo pilórico y la longitud del canal. En el píloro normal el
cuencia se asocian son: espesor es de 1.5 a 2 mm y la longitud 8 a 11 mm (Figura 1, 4).
159
ESPECIALISTAS /
12_ ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO.
A la izquierda corte longitudinal, con pasaje de alimento, se obser-

va sólo la zona del músculo más cercana al transductor (anterior)
entre marcas. A la derecha corte longitudinal con transductor de
12.5 MHz. Espesor muscular 2 mm, longitud 9.6 mm.
En el corte transversal, el píloro, tiene la forma de una escarape-
la, ojo de buey o una “dona” bien simétrica y redondeada (Figura
5). Si es ovalada el corte es oblicuo y la medición del espesor mus-
FIGURA 1. cular es erróneo. La capa hiperecogénica externa es la serosa, la
Esquema de un píloro normal. En gris el músculo.
medial hipoecogénica es la muscular y la interna hiperecogénica
El corte longitudinal del píloro debe efectuarse en la línea media es la mucosa.
del canal pilórico para evitar errores en la medición (Figura 2). El
músculo se ve hipocogénico, por fuera la capa hiperecogénica es
la serosa y por dentro la mucosa es hiperecogénica. Se mide el es-
pesor muscular, sólo el músculo. La longitud puede medirse en el
canal pilórico o en el músculo. Si el corte no se efectúa en la línea
media, es tangencial, la medición del espesor muscular es erró-
neo; es mayor que el real (Figura 3).
FIGURA 2.
Esquema del corte longitudinal correcto, FIGURA 5.
en la línea media, del canal pilórico. Ecografía de un píloro normal. Corte transversal con un trans-
ductor de 12.5 MHz. Espesor muscular 1.6 mm.
Ecografía en la estenosis
hipertrófica del píloro.
Cuando se efectúa una ecografía del píloro a un niño con el estó-
mago muy lleno, el estómago rota hacia atrás y es difícil ubicar al
píloro. Se debe rotar al niño o vaciar parcialmente el estómago.
Con el estómago completamente vacío, en niños con sonda naso-
FIGURA 3.
Esquema del corte longitudinal incorrecto, no es en la línea gástrica, a veces también hay dificultades para visualizar al pílo-
media del canal pilórico, es tangencial. Da un espesor muscular ro; se puede colocar un poco de líquido por la sonda para llenar al
erróneo (mayor que el real). antro gástrico, ver mejor el píloro y después sacar el líquido para
evitar la aspiración. En general si tiene una EHP el píloro siempre
se ve. El músculo está engrosado y el canal pilórico con mayor lon-
gitud (Figura 6 y 7).
FIGURA 6.
Esquema de EHP. El músculo pilórico,
en gris, está aumentado de espesor y
el canal pilórico aumentado en su longitud.
FIGURA 4. Se considera EHP cuando la longitud del canal es de 17 mm o más y
Ecografía de un píloro normal. Figura compuesta por 2 fotos. el espesor muscular es de 3 mm o más y asociado a la clínica.
160
ESPECIALISTAS /
Tratamiento.
El tratamiento es quirúrgico. La técnica que se utiliza en la actua-
lidad es la piloromiotomía extramucosa de Ramsted Fredet con
anestesia general. La piloromiotomía consiste en la sección longi-
tudinal del músculo, deja intacta la mucosa (Figura 8).
FIGURA 8.
Esquema del músculo después de la piloromiotomía.
El tratamiento quirúrgico es curativo. En varios centros asisten-

ciales se está efectuando la piloromiotomía por laparoscopia con
buena evolución.
La mortalidad es del 0.5 al 1 %, generalmente por complicaciones
(perforación y sepsis).
Se han publicado caso de niños con EHP, con medidas del píloro en
límites o superiores por ecografía, en la que los padres se negaron
a la operación. Presentaron retardo en el crecimiento (peso y talla)
por el hipoaporte nutricional. Aproximadamente a los 3 o 4 meses
de vida el píloro disminuye de tamaño. Se altera la curva de creci-
miento, tienen talla baja.
Ecografía post-piloromiotomia. No es un pedido de rutina. Se
FIGURA 7. efectúa sólo si el niño sigue vomitando. Se puede observar en el
EHP. Corte longitudinal. A - A la izquierda. Longitud del canal corte transversal la separación del músculo en la cara anterior del
pilórico 19 mm, espesor muscular 4 mm. B - A la derecha. Longi- píloro con la mucosa intacta. Si la sección del músculo es incom-
tud del canal 17 mm, espesor muscular 4 mm. pleta persiste el músculo engrosado en la zona de la operación. El
píloro operado, con buena evolución, persiste con el resto del mús-
Diagnósticos diferenciales. culo engrosado por 2 a 3 meses.
• Reflujo gastroesofágico (vomitan desde el nacimiento y con

poco volumen)
Conclusiones.
Si se sospecha EHP y no se palpa la oliva pilórica, el primer méto-
• Vólvulo
do de diagnóstico es la ecografía: no invasiva, sin radiación y se
• Mala rotación intestinal ve directamente las características anatómicas del píloro. Si no
• Membrana pilórica se dispone de un operador entrenado o de aparatología adecuada
• Páncreas anular al tamaño del niño se debe efectuar una seriada esofagogastro-
duodenal.
• Obstrucción intestinal, estenosis duodenal
• Gastritis por estrés o por medicamentos;
Este artículo fue publicado por la autora en la Revista Argentina de Ul-
• Espasmo pilórico (el canal pilórico es corto y la estenosis inter-
trasonido de SAUMB (Sociedad Argentina de Ultrasonido en Medicina y
mitente)
Biología) Septiembre de 2009, Vol 8 (3) 139-142. Con autorización de
• Síndrome de Münchausen por poderes (inventado por la madre la SAUMB.
o familiares para sacar provecho de la situación, el niño no
vomita)
• Metabolopatías
• Otra patología que provoque vómitos: mala técnica alimenta-
ria, infección urinaria, sepsis, estrés.
Dra. María Cristina Sperperato.
Docente Adscripta de Pediatría de la Universidad
Tratamiento pre-quirúrgico. de Buenos Aires.
Suspensión de la alimentación, mantener el estómago vacío para Especialista en Neonatología, Pediatría y Diagnóstico
evitar aspiración, corrección y reposición hidroelectrolítica de la por Imágenes en Pediatría.
alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica. El niño debe ingresar al Profesora universitaria.
quirófano con un examen para riesgo quirúrgico completo. Médica del Hospital Profesor Alejandro Posadas.
161
ESPECIALISTAS /
Bibliografía
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162
13
HEPATOMEGALIAS EN PEDIATRÍA.
ORIENTACIÓN CLÍNICA INICIAL.
DR. JUAN ALBERTO JOSÉ REICHENBACH.*

DRA. SILVINA FONTANA.**
Torbellino de preguntas y de ideas. la vida del niño.
¿Dónde es probable que reciba un niño con Hepatomegalia? La presencia de un hígado palpable por el médico, no significa ne-
cesariamente que haya hepatomegalia.
Escenarios:
• En una sala de partos. Maniobra semiológica: mediante palpación del borde hepático
inferior y percusión del órgano a nivel del borde superior, a lo largo
• En un CAPS rural.
de la línea medio-clavicular (LMC).
• En la guardia de un hospital.
El tamaño del hígado aumenta con la edad, la estatura y el peso.
• En una sala de Internación.
Una forma alternativa de evaluar la hepatomegalia, es la medición
Nos preguntamos: de la distancia entre el margen costal derecho y el borde hepático
inferior, a nivel de la LMC, en posición supina y al final de la espi-
¿Qué edad tiene el Paciente?
ración.
¿Tiene una hepatomegalia?
En general, el hígado puede ser palpado hasta 3,5 cm bajo el rebor-
¿Qué características tiene el Hígado? de costal en lactantes, y hasta 2,0 cm en niños mayores.
¿Es un signo aislado? Sin embargo, esta sola medición no es confiable y puede condu-
¿Está acompañado de otros síntomas, de otros signos? cir a una falsa seguridad de normalidad (falso negativo) o al inicio
¿Forma parte de un Síndrome? de una extensa e innecesaria evaluación de hepatomegalia (falso
positivo).
¿Es un hallazgo?
La proyección hepática es la distancia entre el borde superior del
¿Es de evolución fulminante, aguda o crónica?
hígado, estimado por percusión al nivel de la LMC y el borde in-
ferior, estimado por palpación o percusión al mismo nivel, en la
• ¿Puedo sospechar un Diagnóstico Fisiopatológico?
posición supina al final de la espiración.
• ¿Puedo presumir un diagnóstico presuntivo?
Sin embargo, la información más confiable se obtiene a través de
• ¿Puedo presumir un diagnóstico operativo? la frecuente reevaluación del niño por el mismo observador y apli-
• ¿Es de manejo clínico o del especialista? cando las mismas técnicas en el examen físico (de allí la necesidad
• ¿Debo referenciarlo? ¿A dónde? de los controles periódicos).
• ¿Qué información puedo brindar a la familia?

Tamaño hepático por grupo etario.
• ¿Se podría haber evitado o anticipado?
El tamaño del hígado, estimado al examen físico, debe ser regis-
• ¿Cómo? ¿Hay medidas de prevención activa? trado como proyección hepática, obtenida ya sea por el método de
• ¿Tienen importancia los determinantes de la salud en la génesis percusión o por percusión-palpación.
de la afección? Este método tiene buena correlación con la altura del hígado
El conocimiento del niño, la familia, una adecuada comunicación, Grupo de edad Proyección hepática. (cm +/- 2 DS)
una buena anamnesis y un mejor exámen físico ¿ayudan en la es-
tructura REFLEXIVA del signo síntoma problema?. Recién nacidos 7; 1
1 año 9;1
• ¿Es un problema simple o multidimensional?
2 años 10; 1
Retorno a la clínica como herramienta. 3-4 años 12 ; 2
Hay evidencia que en pediatría, 8 de cada 10 diagnósticos se hacen 5-9 años 14 ; 2
con una adecuada anamnesis y un buen exámen físico. 10-16 años 16 ; 2
La reflexión clínica no debe ser sustituida por examenes
complementarios. Hepatomegalia.
Conceptos iniciales.
Definición. La hepatomegalia es un signo clínico relativamente frecuente en la
La hepatomegalia es el aumento del tamaño del hígado, por sobre exploración del paciente pediátrico; puede ser debida a una enfer-
los límites estimados como normales para cada grupo de edad. medad hepática o a una enfermedad generalizada.
El hallazgo de hepatomegalia en niños presupone un proceso be- Los mecanismos etiopatogénicos implicados son: la inflamación,
nigno y autolimitado, o una condición más seria que ponga en riesgo el depósito, la infiltración, la congestión vascular y la obstrucción.
163
ESPECIALISTAS /
13_ HEPATOMEGALIAS EN PEDIATRÍA. ORIENTACIÓN CLÍNICA INICIAL.
La evaluación del paciente pediátrico con hepatomegalia debería CUADRO 1. Mecanismos de la hepatomegalia.
hacerse de forma escalonada y lógica.
La anamnesis y la exploración física, junto con las pruebas com- MECANISMOS ENFERMEDADES
plementarias básicas de laboratorio y ecografía-Doppler, permi-
ten orientar al paciente pediátrico con hepatomegalia y seleccio- Inflamación Microorganismos, virus, bacterias, hongos,
nar el resto de pruebas complementarias a realizar. Infecciones parásitos.
Tóxicos, radiaciones.
Enfermedades autoinmunes (hepatitis autoin-
Criterios clínicos mune, lupus eritematoso diseminado, sarcordo-
de Orientación Diagnóstica. sis, artritis reumatoide).
Hiperplasia células de Kupffer.
En esta aproximación inicial, debemos valorar la gravedad del cua-
dro clínico y la cronicidad del mismo. Depósitos Glucógeno (glucogenosis, diabetes mellitus, nu-
trición parenteral, síndrome de Beckwith)
Es de gran utilidad considerar si la hepatomegalia es el signo guía Lípidos (enf. de Wolman, enf. por depósito de éste-
o un signo acompañante. res de colesterol, Niemann Pick, Gaucher).
Grasa (defectos oxidación ac. grasos, obesidad,
El planteamiento diagnóstico es diferente en dos grandes grupos diabetes, nutrición parental, mucopolisacaridosis
de edad, desde el período neonatal hasta el año y por encima de I-IV).
esta edad. Metales (enf. de Wilson -Cu- Microcomatósis -Fe-).
Proteínas anormales (defecto de alfa - 1 - antitrip-
El diagnóstico temprano es importante porque pueden existir trata- sina, defecto de la glicosilación de proteínas).
mientos específicos que prevengan la progresión de la enfermedad.
La hepatomegalia puede ser debida a una enfermedad hepática o a Infiltración Hematopoyesis extramedular.
Síndrome hemofagocítico.
una enfermedad generalizada.
Tumores primarios hepáticos:
Otra consideración importante es que la presencia de algunas ma- - malignos: hepatoblastoma, hepatocarcinoma.
- benignos: hemangioendotelioma, hemangio-
sas abdominales (quiste de colédoco, masa retroperitoneal, absce-
ma, teratoma, hiperplasia nodular focal.
sos perihepáticos, vesícula biliar distendida) pueden ser confun- Metástasis de tumores extra hepáticos.
dida con hepatomegalia en la palpación. Leucemias, Linfomas, Neuroblastomas, Wilms,
Histiocitósis.
Quistes hidatídicos
Etiopatogenia.
1. Inflamación. Las infecciones, los tóxicos,las radiaciones, las Congestión Suprahepática (insuficiencia cardiáca con-
enfermedades autoinmunes y la hiperplasia de células de Kup- (obstrucción al gestiva, trastornos restrictivos del pericardio,
ffer inducen hepatomegalia mediada por mecanismo inflama- drenaje venoso membranas vasculares, trombósis de venas
torio. entre hígado y suprahepáticas
aurícula derecha. Intrahepático: Cirrosis, enf. venooclusiva.
Sindrome de
2. Depósito. Las sustancias que pueden depositarse en exceso en
Budd - Chiari)
el hígado originando hepatomegalia son: el glucógeno, los lípi-
dos, la grasa, metales y proteínas anormales.
Obstrucción Atresia biliar, quiste colédoco, colelitiasis.
3. Infiltración. La infiltración es el mecanismo de la hepatomega- Biliar Tumores (hepáticos, biliares, pancreáticos,
lia en el caso de: tumores, quistes parasitarios y hematopoyesis duodenales).
extramedular. Las células tumorales pueden tener su origen en
tumores primarios hepáticos benignos o malignos o en tumores
extrahepáticos (metástasis). Las células que infiltran el hígado Antecedentes personales.
en el caso de hematopoyesis extramedular y en los síndromes • Embarazo: datos compatibles con infección prenatal, adicción
hemofagocíticos son células sanguíneas. materna a drogas, crecimiento intrauterino retrasado (en infec-
ción prenatal, en algunas enfermedades metabólicas).
4. Congestión vascular. La obstrucción al drenaje venoso entre el
hígado y la aurícula derecha origina hepatomegalia. La obstruc- • Período neonatal: peso del recién nacido (bajo peso en síndrome
ción puede localizarse a nivel intrahepático o a nivel extrahe- de Alagille), canalización de vena umbilical (posible hiperten-
pático. sión portal por cavernomatosis portal), ictericia neonatal, his-
toria de incompatibilidad ABO o Rh (hematopoyesis extrame-
5. Obstrucción biliar. La obstrucción al flujo biliar es el mecanis- dular por hemólisis), nutrición parenteral prolongada, retraso
mo de la hepatomegalia en: atresia biliar, quistes de colédoco, en la eliminación del meconio (fibrosis quística).
colelitiasis y tumores de localización hepática, biliar, pancreá-
• Desarrollo psicomotor (importante en metabolopatías):
tica y duodenal.
Curva pondoestatural: introducción y tolerancia de alimentación
complementaria, aversión a la fruta o dulce (en fructosemia).
Mecanismos de
la hepatomegalia. Características de deposiciones, vómitos.
• Prurito (en colestasis), sangrado (epistaxis, sangrado digestivo,

La anamnesis y la exploración física, junto con las pruebas com-
hematomas sin traumatismo) como dato de insuficiencia hepa-
plementarias básicas (hemograma, coagulación, función hepáti-
tocelular o pancitopenia por proceso maligno.
ca, gasometría, sedimento urinario y ecografía) permiten orientar
al paciente pediátrico con hepatomegalia y seleccionar el resto de • Calendario de vacunaciones: antecedente transfusional, de ta-
pruebas complementarias a realizar. tuajes o piercing, uso de drogas por vía parenteral.
164
ESPECIALISTAS /
Contacto con animales.

Enfermedad actual.
Viajes (investigación de transmisión de infecciones).
• Infecciones de repetición: broncoespasmos (fibrosis quística). La primera cuestión a plantearse es si se trata de una hepatomega-
lia asintomática o existen síntomas acompañantes.
• Antecedente de inmunodeficiencia, enfermedad inflamatoria
intestinal (asociación de ambas patologías con colangitis escle- La anamnesis se debe orientar según la edad del paciente.
rosante primaria). Interrogar sobre datos de infección:
Artralgias, exantemas (colagenosis). Fiebre, exantemas, aparición de adenopatías, astenia, odinofagia.
Antecedente de cardiopatía.
Contacto con animales, vivienda en zona endémica de leishma-
• Fármacos relacionados con hepatomegalia: antiinflamatorios no niasis.
esteroideos, isoniazida, propiltiouracilo y sulfonamidas.
Convivencia con personas con hepatitis.
Investigar síntomas de enfermedad hepática: de colestasis (co-
Antecedentes familiares. luria, acolia, ictericia, prurito), de insuficiencia hepática (diátesis
• Consanguinidad, historia de abortos de repetición o mortinatos, hemorrágica, hipoglucemia, encefalopatía: recordar que la clínica
enfermedades neurodegenerativas (apoyaría enfermedad me- de encefalopatía en lactantes puede ser inespecífica, los padres “lo
tabólica). encuentran raro, irritable”).
• Hepatitis víricas (B,C), anemia hemolítica, enfermedades auto- Valorar clínica de hepatitis aguda: anorexia, astenia, vómitos, fe-
inmunes, hepatopatía crónica, hipercolesterolemia, enferme- brícula, coluria, dolor abdominal en hipocondrio derecho.
dad renal.
Interrogar sobre síntomas tumorales: malestar, astenia, palidez,
• Caso Interactivo 1. O.D. es una niña de 2 años de edad derivada a un distensión abdominal, fiebre prolongada, pérdida de peso, cambio
servicio de hematología por presentar palidez, distensión abdominal de ritmo intestinal.
y hepatomegalia.
Investigación de errores congénitos del metabolismo, importante
• Presenta hipereosinofilia (28.000 glóbulos blancos/mm3, con 58% de sobre todo en recién nacidos y lactantes.
eosinófilos, 8,9% de hemoglobina y plaquetas normales).
En el recién nacido, la presentación clínica suele ser grave y puede
• Luego de descartarse afecciones hematológicas, nos es derivada a clí- ir precedida por un período de normalidad de horas o días de du-
nica médica. ración.
• Un prolijo interrogatorio nos alerta sobre la cronicidad del proceso, la La enfermedad puede presentarse como un cuadro inespecífico
presencia de perros y gatos y el antecedente de una radiografía de de: vómitos, letargia, rechazo de las tomas, mala succión, hipoto-
tórax previa con un infiltrado intersticial errático. nía, apneas, dificultad respiratoria, “aspecto séptico”.
• Al examen físico se detecta hepatomegalia. En lactantes, algunas metabolopatías se presentan con manifes-
• Con un criterio estadístico sospechamos infestación por toxocara, que taciones hepáticas y extrahepáticas de carácter grave precipitadas
es comprobada por ELISA. por infecciones intercurrentes, vómitos y ayunos prolongados.
• Las hipereosinofilias no son frecuentes en pediatría. En el caso de la fructosemia, clínica aparece tras la introducción
de la fruta.
• En nuestro medio las causas parasitarias predominan sobre las he-
matológicas. En niños mayores, es importante preguntar por la clínica de hi-
poglucemia (palidez, sudoración) ante ayunos prolongados (en
Una buena Anamnesis evita Iatrogenias.
glucogenosis).
Exploración física.
INTERACTIVO 1. Situación clínica 1. No debe centrarse sólo en la exploración abdominal; ya que, en
muchas ocasiones, la valoración global y del resto de órganos es lo
que nos permite orientar el diagnóstico.
Peso, talla, perímetro cefálico, percentiles.
Estado de nutrición, hábito malabsortivo.
El retraso pondoestatural sugiere enfermedad crónica.
Fenotipo (cromosomopatías, enfermedades metabólicas, síndro-
me de Alagille. “ Cara de muñeca”
Foetor hepático por hiperamoniemia.
Olor especial de la orina:

Olor a “jarabe de arce” (enfermedad de la orina de jarabe de arce),
olor a “pies sudados” (acidemias orgánicas), olor a “repollo cocido”
(tirosinemia), olor a “ratón” (fenilcetonuria).
Piel y mucosas:
Exantemas (infección viral, colagenosis), palidez (anemia, tumo-
res), hematomas o petequias (coagulopatía o pancitopenia), icteri-
cia (conjuntival y/o cutánea en situaciones de hemólisis o alteración
hepática), xantomas (en colestasis y otras causas de hipercoleste-
rolemia), lesiones de rascado (en colestasis), angiomas (heman-
gioendotelioma).
Adenopatías (mononucleosis infecciosa, otras infecciones, tumores).
165
ESPECIALISTAS /
Dificultad respiratoria (falsa hepatomegalia, insuficiencia cardiaca). Exploración abdominal.

Auscultación cardiopulmonar (cardiopatía, pericarditis, tapona- Esplenomegalia.
miento, soplo por anemia).
Hipertensión portal
Abdomen: ascitis (síndrome de Budd-Chiari y otras hepatopatías), Enfermedades de depósito
circulación colateral (en hipertensión portal), palpación de masas Infiltración
abdominales. Hematopoyesis extramedular
Esplenomegalia, adenomegalias (más llamativa en infecciones como
kala-azar, enfermedades de depósito, mononucleosis infecciosa e Ascitis.
infiltración por células malignas que en hipertensión portal). Hipertensión portal
Síndrome de Budd-Chiari
En la valoración de la hepatomegalia, se debe incluir el tamaño del
hígado expresado en centímetros, la homogeneidad, las caracte- Masa.
rísticas regulares o irregulares del borde hepático, palpación o no Tumores
del lóbulo izquierdo, y la consistencia hepática Enfermedad poliquística renal
Consistencia blanda orienta a enfermedades de depósito o híga- Vómitos/diarrea.
do de éstasis; consistencia aumentada a cirrosis, fibrosis hepática Reye y Reye-like
congénita. Defectos de la oxidación de ácidos grasos
El dolor a la palpación hepática aparece sólo en las hepatomegalias Acidemias orgánicas
de instauración brusca y se produce por distensión de la cápsula Defectos del ciclo de la urea
de Glisson. Glucogenosis I y III
Intolerancia hereditaria a la fructosa
Datos de hepatopatía crónica: spiders, lesiones de rascado, erite-
ma palmar, ictericia, ascitis, circulación colateral abdominal. Fallo hepático fulminante.
Fallo para crecer.

Examen Físico. Glucogenosis
Se debe prestar especial atención a los siguientes 4 elementos. Intolerancia hereditaria a la fructosa
Acidemias orgánicas
1. Características físicas de la hepatomegalia. Fibrosis quística
2. Presencia de Esplenomegalia: hasta la edad de 2 años el bazo Olor especial.
puede ser palpado a 2 cms. bajo el reborde costal izquierdo. Des- Acidemias orgánicas
pués de los dos años de edad, es habitual palpar solamente el polo Fallo hepático
inferior.
La presencia de esplenomegalia y hepatomegalia sugiere 4 meca- Rasgos dismórficos.
nismos de visceromegalia: Trastornos metabólicos y enfermedades de depósito
• hipertensión portal asociada con enfermedad hepática avanza- Deterioro neurológico
da (cirrosis de cualquier etiología) Trastornos peroxisomales (Zellweger)
• infiltración celular: produce la mayor esplenomegalia asociada Trastornos lisosomales (Niemann-Pick, Gaucher,gangliosidosis GM1)
con hepatomegalia Mucopolisacaridosis
• hiperplasia reticuloendotelial Wilson
• enfermedades de depósito: específicamente las enfermedades Piel.
de: Gaucher, Niemann -Pick e Histiocitosis. Hemangiomas cutáneos
3. Compromiso del Sistema Nervioso Central (SNC): el compro- Hemangiomatosis
miso del SNC temprano en la vida sugiere que la hepatomegalia Púrpura Infecciones TORCH
puede estar asociada a lesiones tales como lipoidosis o algunas Ojos.
glucogenosis. El compromiso del SNC adquirido en el niño mayor, Cataratas, anillo Kayer-Fleischer Wilson
sugiere que la causa de hepatomegalia puede estar asociada a en- Coriorretinitis Infecciones TORCH
cefalopatía portal, enfermedad de Wilson, o síndrome de Reye. Mancha rojo cereza Lipidosis
4. Ictericia: la aparición de ictericia en conjunto con la hepatome-
galia apunta a inflamación o a enfermedad crónica descompensada. Pruebas complementarias
La elevación de la fracción conjugada (directa) de la bilirrubina de primer nivel.
pone al niño en un grupo aparte de desórdenes.
Las pruebas complementarias que se deben realizar a todos los pa-
cientes en los que se detecta hepatomegalia.
Datos clínicos de utilidad en el diagnóstico
Análisis de sangre y orina y ecografía Doppler abdominal.
de hepatomegalia.
Análisis de sangre:
Signos y síntomas.
1. Hemograma con recuento diferencial y frotis de sangre peri-
Diagnóstico posible. férica (buscando blastos, linfocitos estimulados). Reticulocitos
Fiebre. (hemólisis). Velocidad de sedimentación.
Enfermedad sistémica (tumores, colagenosis) 2. Coagulación: actividad de protrombina, tiempo de coagulación,

Infecciones virales fibrinógeno. Plaquetas.
Absceso hepático 3. Bioquímica: función renal (creatinina,urea, iones), gasometría,
Síndrome hemofagocítico glucemia, colesterol, LDH (hemólisis), bilirrubina indirecta (he-
166
ESPECIALISTAS /
mólisis), función hepática (datos de necrosis: ALT, AST; datos de colangiografía transparietohepática que valora el árbol biliar in-
colestasis: GGT, bilirrubina total y fraccionada, fosfatasa alcali- trahepático y extrahepático) y vasculares (cavografía).
na; datos de síntesis: actividad de protrombina, glucemia, coles-
terol, colinesterasa, proteínas totales y albúmina),triglicéridos,
enzimas musculares (CPK, aldolasa).
Anatomía patológica.
La biopsia hepática por punción nos permite estudiar la histología
Análisis de orina:
del parénquima hepático, informándo del grado de lesión hepática
Sedimento y urocultivo (en recién nacido y lactante).
y de la etiología del proceso responsable de la hepatomegalia.
Ecografía Doppler abdominal: La aplicación de tinciones especiales permite detectar depósitos
Es la técnica de imagen de elección en la valoración inicial de la anómalos.
hepatomegalia. El estudio enzimático en tejido hepático puede requerir biopsia en
Determina el tamaño del hígado, la homogeneidad del parénqui- cuña.
ma, identifica masas o quistes de tamaño igual o superior a 1 cm, La biopsia de médula ósea y punción-aspiración está indicada en
cálculos y barro biliar. sospecha de proceso hematológico maligno, de leishmaniasis, de
La técnica Doppler permite valorar la permeabilidad de los vasos, síndrome hemofagocítico y puede orientar al diagnóstico de algu-
el calibre y flujo portal, la existencia de circulación colateral. nas enfermedades de depósito (Gaucher, Niemann-Pick).
No es una buena prueba para descartar trombosis de las suprahe- La biopsia muscular en sospecha de enfermedad mitocondrial.
páticas. La biopsia de piel en la enfermedad de Gaucher, Niemann-Pick,
La biopsia de glándula salival en sospecha de hemocromatosis
Consideraciones clínicas neonatal.
Exploración oftalmológica: En enfermedad de Wilson (anillo de
importantes ante una hepatomegalia. Kayser-Fleischer, cataratas), de galactosemia (cataratas), de algu-
• Los pacientes que presenten signos clínicos de gravedad o com- nas enfermedades por depósito de lípidos (mancha rojo cereza), de
patibles con proceso tumoral y los recién nacidos en los que la infección connatal (coriorretinitis).
hepatomegalia se acompañe de colestasis deben remitirse a un
centro hospitalario con el fin de agilizar el diagnóstico y el tra-
CUADRO 2. Estudios primer nivel.
tamiento.
Los pacientes con hepatomegalia y analítica o sospecha clínica
ESTUDIO PRIMER NIVEL
de fallo hepático deben ser remitidos de forma inmediata a un
centro hospitalario con equipo de trasplante hepático. Laboratorio. Hemograma. VSG. Reticulocitos.
Coagulación.
• En todos los casos de hepatomegalia, se deben realizar los estu- Función renal (iones, creatinina, urea, úrico).
dios de primer nivel de la forma más rápida posible, con objeto Función hepática (AST, ALT, GGT, F. alcalina,
de orientar al paciente y seleccionar los estudios posteriores. bilirrubina total, bilirrubina directa, LDH) trigli-
céridos, colesterol
• La ecografía identificará tumores abdominales,
Enzimas musculares (CPK, aldolasa).
• El hemograma sugerirá procesos infecciosos o tumorales, Gasometría.
• La coagulación discriminará situaciones de fallo hepático, Sedimiento de orina. Urocultivo.
• La bioquímica hepática orientará a cuadros con predomi-
nio de colestasis o con necrosis; Imagen. Eco-Doppler abdominal.
• La gasometría, cuerpos cetónicos en orina, glucemia,
amonio, permitirán iniciar el estudio de metabolopatías
Abordaremos el diagnóstico en dos grupos de edad: CUADRO 3. Estudios segundo nivel.

• Recién nacidos y lactantes.
SEGUNDO NIVEL ESTUDIO DE LABORATORIO
• Los niños mayores de un año.
Sospecha tumoral. Alfa-fetoproteína, otros marcadores.
Encefalopatía. Amonio.
Pruebas de imagen. Sospecha metabolopatía. Aminoácidos plasma y orina.
La prueba de imagen de elección en la valoración inicial de la hepa- Acidos orgánicos en orina Acilcarnitinas,
tomegalia es la ecografía Doppler. carnitina.
Láctico y pirúvico.
Sin embargo, la tomografía axial computarizada (TAC) y la reso-
nancia magnética nuclear pueden ser superiores a la ecografía Sospecha infección. Serología VHB, VHC, VHA, VIH,
para detectar o definir lesiones focales pequeñas, como: tumores, Urocultivo CMV, E. Barr, Leishmania. Otras
quistes y abscesos. Hemocultivo. Mantoux. Parásitos heces
Serología virus hepatotropos.
En patología tumoral, es necesario realizar TAC tóraco-abdominal
para valorar la extensión. Sospecha hepatopatía. Alfa-1-antitripsina, fenotipo.
La angioRMN permite definir mejor que la ecografía la morfología Proteinograma. Test cloro en sudor.
y la permeabilidad vasculares (más útil en la sospecha de síndro- Autoinmunidad (ANA, SMA, Anti-LKM).
me de Budd-Chiari). C3, C4. Antitransglutaminasa.
Metabolismo cobre, metabolismo hierro.
En sospecha de patología biliar, la colangioRMN es de gran ayuda.
La gammagrafía hepatobiliar (HIDA) está indicada en sospecha de Imagen. TAC/RMN abdominal.
atresia biliar y debe realizarse tras varios días de administración Histología. HIDA, colangiografía. Cavografía.
de fenobarbital. Otras pruebas. Ecocardiograma. Biopsia hepática, piel.
Biopsia médula ósea.
Los avances en radiología intervencionista han permitido el diag- Fondo ojo, exploración oftálmica.
nóstico y el tratamiento de algunas patologías biliares (mediante
167
ESPECIALISTAS /
Situación clínica 2.
Motivo de consulta: Tumoración en hipocondrio derecho.
Paciente de 1o años, sexo femenino, domiciliado en área rural de San
Martín de los Andes (Neuquén). Cuadro de 6 meses de evolución.
Se palpa tumoración hepatomegalia “abollonada”
Ecografía Abdominal: imagen quística con vesiculas múltiples en hì-
gado.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?

Obviamente el paciente padecía una hidotidosis con compromiso he-
pático y pulmonar.
CUADRO 4. Diagnóstico de Hepatomegalias.

Hepatomegalia en niños mayores de 4 años.
Anamnesis / Exploración Física. Hemograma, VSG, Coagulación, Función Hepática, Función renal, Glucosa,
Colesterol, Gasometría, DRAS orina, Ecografía Doppler.
INFLAMACIÓN INFECCIONES: virus, bacterias, hongos, parásitos. / TÓXICOS / RADIACIONES / AUTOINMUNES (hepatitis autoinmune,
sarcordosis, LES) / HIPERPLASIA CÉL. DE KUPFFER.
DEPÓSITO GLUCÓGENO (glucogenosis, diabetes mellitus) / LÍPIDOS (Niemann Pick, Gaucher, depósito de ésteres de colesterol) /
GRASAS (defectos oxidación de grasas, obesidad, diabetes, mellitus) / METALES (enf. de Wilson -Cu-) / PROTEÍNAS (déficit
alfa - 1 - antitripsina).
TUMORES Hepatoblastoma / Hepatocarcinoma / Hemangioma / Teratoma / Hiperplasia nodular focal /METÁSTASIS O

HEPÁTICOS DISEMINADOS (Leucemias, Linfomas, Neuroblastomas, Wilms, Histiocitósis / SÍNDROMES HEMOFAGOCÍTICOS
/ HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR / QUISTES (parásitos, enfermedad poliquística).
CONGESTÓN INTRAHEPÁTICO (Cirrosis, enf. venooclusiva) / SUPRAHEPÁTICA (insuficiencia cardiáca congestiva, trastornos restric-
VASCULAR tivos del pericardio, Sindrome de Budd - Chiari).
OBSTRUCCIÓN BILIAR TUMORES (hepáticos, biliares, pancreáticos, duodenales) / COLELITIASIS.
CUADRO 5. Hepatomegalias en Recién nacidos y lactantes.
Anamnesis / Exploración Física Ecografía Doppler.
Hemograma, Coagulación, Función renal, VSG, Función

Hepática, Glucosa, Colesterol, Gasometría, DRAS.
insuficiencia cardiaca Tumores hepáticos: Hepatomegalia Glucogenosis I, III, IV Bili indirecta

congestiva - Hepatoblasma + Niemann - Pick A, C. +
-Hemangioendotelioma Colestasis Zellweger - Wolman Bazo
-Tumores extrahepáticos CDG - Gaucher
-Síndrome hemofagocítico
Hemopoyesis
extramedular
Descartar Acolia
Sin fallo Con fallo
atresia biliar hepático hepático
extrahepática. No Acolia Galactosemia
Tirosemia / Fructosemia / Wolman

Alagille
Atresia No Atresia / Hemocromatosis RN / TORCH /
CIFP 1,2,3 / Déf. alfa 1 antitripsina /
Hepatitis B, Adenovirus, Coxsackie,
Sepsis Fibrosis quística / panhipopituitarismo /
Hemopoyesis extramedular,
Infecc. Urinaria / RNPT Niemann-Pick A.C. / Zellweger /
Bili indirecta Bazo, No atresia.
N. Parenteral / Hipoxia. Quiste coléoco / Perforación via biliar.
168
ESPECIALISTAS /
Bibliografía
• Hepatitis virales. Dra Margarita Ramonet. pag 817. Tratado de Pediatría Dr Jorge
Morano Atlante. 2006
• Enfermedad Hepática Crónica Dr. Eduardo Cueto Rua y Dr Ricardo Drut. Pag 859.
Tratado de Pediatría Dr Jorge Morano Atlante. 2006
• Deirdre A. Kelly The approah to the Child with liver disease. Disease of the liver
• and Biliary Sistem in hildren. 3rd Edition. 2008 Blackwell Publishing. Pag 21 .

Director editorial del Portal de Educación Permanente
en Pediatría.

Autora de Pediatría en Red.
Directora ejecutiva del Portal de Educación Permanente
en Pediatría.
169
14
PRIMERA APROXIMACIÓN A LAS

INTOXICACIONES FRECUENTES
EN LOS NIÑOS.
PROF. DRA. ANA GIRARDELLI.* / DRA. NANCY IBARRA.**
La Toxicología estudia los efectos nocivos provocados por agen- diagnóstico de intoxicación, es decir, establecer o sospechar que el
tes físicos y químicos. Las condiciones en que se desarrolla la vida paciente padece los efectos de un producto tóxico.
actual implican un contacto estrecho con estos agentes que siem- Muchas veces el paciente ingresa con el antecedente de contacto con
pre conllevan una situación de riesgo. agentes tóxicos, otras el diagnóstico es sospechado por el médico
La consulta de emergencia en Toxicología se relaciona, firme- por la aparición brusca de los síntomas, por la presentación simultá-
mente, a las intoxicaciones agudas denominadas accidentales. La nea de varios pacientes con el mismo síndrome, por la actividad que
difusión del conocimiento sobre factores de riesgo que pueden realizaba el individuo y menos frecuentemente, por conocimiento
comprometer el desarrollo y la salud del niño a través de exposi- de la sintomatología provocada por una sustancia determinada.
ciones a mínimas concentraciones por periodos prolongados in- Fuera de estos posibles escenarios, el diagnóstico de intoxicación se
duce el crecimiento de consultas por contaminantes ambientales, dificulta y surgirá como opción probable, después de descartar otros
terapéuticas prolongadas, calidad de los alimentos, influencia de procesos patológicos.
la exposición de los padres en razón de su trabajo o sus hábitos.
Diagnóstico Etiológico:
Si bien, el desarrollo de estas situaciones escapa a los contenidos
del presente capítulo, es importante destacar la necesidad de in- En segundo término se procurará identificar el producto responsa-
cluir el diagnóstico de causa tóxica en el diagnóstico diferencial ble del cuadro. La evaluación clínica, pruebas terapéuticas y labo-
de toda nosología. ratorio específico son herramientas importantes para lograr este
Información sobre factores de riesgo, diagnóstico y trata- objetivo, pero no reemplazan el invalorable aporte de la anamne-
miento puede obtenerse consultando al Centro de Informa- sis. En el cuadro 1 se mencionan las sustancias relacionadas a los
ción, Asesoramiento y Asistencia Toxicológica (CIAATs) de La grandes síndromes clínicos.
Plata al TE 0800 222 9911. La evaluación de la respuesta a la aplicación de fármacos en con-
diciones estandarizadas es útil, especialmente, en la emergencia.
Entre las pruebas terapéuticas más utilizadas se encuentran:
Proceso Diagnóstico.
• Prueba de Atropina para Plaguicidas Fosforados,
La formación médica nos enseña a identificar una enfermedad a
• Prueba de Difenhidramina para Butirofenonas,
partir de sus manifestaciones clínicas. En Toxicología el diagnósti-
• Naloxona para Opiáceos,
co implica más que determinar el agente causal. Se mencionan tres
• Flumazenil para Benzodiacepinas.
instancias diagnósticas:
Los exámenes de laboratorio específicos confirman el diagnóstico.
Diagnóstico de Intoxicación: Deben ser solicitados de acuerdo a la orientación clínica. En la ac-
Especialmente en la atención de emergencias, el primer paso es el tualidad se dispone de:
CUADRO 1. Sustancias y síndromes clínicos en intoxicaciones.
SINDROME MANIFESTACIONES CLÍNICAS CAUSAS TÓXICAS
COLINÉRGICO Náuseas - Vómitos - Sialorrea - Epífora - Diaforesis - Broncorrea Plaguicidas carbamatos y fosforados - Agentes de
Peristaltismo aumentado - Incontinencia urinaria - Miosis - guerra organofosforados: (Sarin/Soman/Tabun)
Bradicardia - Broncoespasmo - Fasciculaciones - Depresión del Neostigmina - Fisostigmina - Piridostigmina -
Sensorio. Pilocarpina - Setas del género Clitocybe sp, Inocybe sp.
ANTICOLINÉRGICO Mucosas secas - Piel roja, seca y caliente - Midriasis - Alcaloides de la Belladona: (Atropina, Hiosciamina,
Taquicardia - Taquipnea - Hipertensión - Peristaltismo disminuido escopolamina) - Antihistamínicos - Antiparkinsonianos
Retención urinaria - Hipertermia - Confusión - Agitación - Delirio. Antidepresivos cíclicos.
SEROTONINÉRGICO Confusión - Agitación - Diaforesis - Midriasis - Hipertermia - Metamfetaminas - Cocaína - IMAO

Hipertensión - Temblor - Ataxia - Hipertonía - Hiperreflexia - Dietil amina del acido lisergico (LSD).
Mioclonías.
SIMPATICOMIMETICO Ansiedad - Desorientación - Hipertensión - Taquicardia Cocaína - Anfetamina - Metilxantinas - Efedrina

Midriasis - Diaforesis - Hipertermia - Alucinaciones - Convulsiones Pseudoefedrina
COMATOSO Somnolencia / Estupor / Coma - Ausencia de signos de foco Anticonvulsivantes - Antipsicóticos - Benzodiacepinas
Palidez - Hipotensión - Hipotensión - Hiporreflexia - Etanol - Barbitúricos - Opioides
Con miosis y Depresión respiratoria
170
ESPECIALISTAS /
14_ PRIMERA APROXIMACIÓN A LAS INTOXICACIONES
FRECUENTES EN LOS NIÑOS.
Marcadores Biológicos de Carga Interna: Detectan y cuantifican los

Tratamiento General
agentes tóxicos o sus metabolitos en células, tejidos o fluidos corpo-
de las Intoxicaciones.
rales. (Salicilemia – Fenobarbitalemia – Arseniuria).
En las intoxicaciones agudas se requieren una intervención diná-
Marcadores Biológicos de Efecto: Cuantifican modificaciones de pará-
mica. La primera medida es valorar la urgencia.
metros fisiológicos, bioquímicos o moleculares inducidas por agen-
Evaluar permeabilidad de vías aéreas, el estado de choque y función
tes tóxicos. (Colinesterasa eritrocitaria para Fosforados - Acido δ
cardiaca.
Aminolevulínico Dehidratasa para Plomo - Metahemoglobina para
El objetivo es mantener la vida del paciente, estabilizarlo, mientras
Nitratos).
se realiza el diagnóstico etiológico.
En los pacientes con antecedente explícito y aplicadas las medidas La mayoría de los casos con diagnóstico presuntivo o confirmado de
de urgencia si fuese necesario, se procederá a la anamnesis del pa- intoxicación se benefician de la aplicación oportuna de los métodos
ciente y/o sus acompañantes con la finalidad de establecer el pro- de eliminación. Se definen como el conjunto de maniobras destina-
ducto, dosis, vía de exposición y el tiempo transcurrido desde el das a retirar el tóxico del organismo.
contacto.
MÉTODOS DE ELIMINACIÓN (ME).
Cuando se ignore la existencia de antecedente toxicológico, el inte-
rrogatorio incluirá preguntas sobre inicio y evolución de los sínto- Tienen tres objetivos:
mas, estado previo de salud, actividades, lugares y comidas en las
1. Disminuir la absorción: La práctica elegida depende de la vía de
últimas horas, medicamentos presentes en el hogar, ocupación de
exposición. La vía inhalatoria y la vía parenteral carecen de la po-
los padres, etc.
sibilidad de rescate del tóxico. Para los tóxicos que ingresan por vía
Recordar que gran parte de la comunidad desconoce los riesgos que oral podemos optar por: Vómito provocado, Lavado Gástrico o As-
entrañan los productos de uso habitual en el hogar y en consecuen- piración Nasogástrica.
cia omiten mencionarlos. Tienen contraindicaciones que comparten. Bajo ninguna circuns-
Por lo tanto, reiterar preguntas, solicitar enumeración o descripción tancia se realizarán en pacientes que presenten convulsiones o que
detallada de productos de higiene personal, de aseo para el hogar, hayan ingerido sustancias cáusticas. Lo mismo ocurre con el es-
de uso escolar, cosméticos, medicamentos, sustancias industriales, tado de coma o la ingesta de hidrocarburos. Pero en estos casos es
plantas, pesticidas, etc. Es una práctica común y valiosa. conveniente evaluar condiciones de riesgo / beneficio. Cuando el
coma es una manifestación precoz que puede profundizarse o com-
Diagnóstico de Causa: plicarse de continuar la absorción, se podrá realizar lavado gástrico
El proceso diagnóstico se completa al determinar la motivación que con protección de la vía aérea para evitar broncoaspiración. Asimis-
da origen al episodio tóxico. mo, también se optará por este método cuando la ingesta de hidro-
carburo se asocie a un producto de mayor toxicidad.
Conocer la causa permite un tratamiento integral del paciente con
medidas preventivas en los casos de contacto involuntario (Am- Vómito provocado: Se utiliza Jarabe de Ipeca, preparado magistral a
biental - Accidental) y la posterior asistencia profesional especiali- partir del Extracto Fluido de Ipecacuana. Los principios activos son
zada cuando la intoxicación es manifestación de otra entidad (Ten- Emetina y Cefalina. Actúa por irritación gástrica y por estimulación
tativa de Suicidio – Consumo de Drogas). central sobre el centro del vómito.
Entre las causas de intoxicación más frecuentes en Pediatría se en- Jarabe de Ipeca:
cuentran:
Extracto Fluido de Ipeca 7cc
Accidental: Ligado a la adquisición de destrezas y movilidad, princi-
Glicerina 10cc
palmente, afecta niños entre 1 y 4 años. Accidente se define como:
Agua Destilada c.s.p 100cc
todo suceso no intencional, repentino que provoca daño físico y psíquico
a una o más personas. Una definición real pero tan simple que puede El jarabe de Ipeca es un líquido viscoso, de color marrón oscuro y sa-
ayudar inadvertidamente a fundamentar el hecho desde el concep- bor dulce ligeramente picante. Debe protegerse de la luz para evitar
to de fatalidad sin analizar los hechos previos que inciden en su pro- su deterioro (frasco oscuro) y renovarse semanalmente.
ducción y que seguramente son pasibles de medidas preventivas. La
Dosis:
consulta médica configura una oportunidad inmejorable para que el
pediatra aporte conocimientos y experiencia en forma individual de Niños 15 cc
acuerdo a las características del niño y su entorno familiar. Adultos 30 cc
Ambiental: Cada vez con mayor frecuencia se reportan afectaciones La administración de líquidos gasificados o agua, no más de 200 cc,
por deterioro del medio ambiente. Los niños son especialmente facilita la expulsión del contenido gástrico. El paciente presenta tres
susceptibles por varias razones. Se exponen a mayor carga de con- a cuatro vómitos altamente expulsivos. Una vez producido el efecto
taminantes que los adultos (Concentración ambiental / Volumen indicar reposo gástrico por una hora. Si en 20-30 minutos no se ob-
corporal), inmadurez de los sistemas enzimáticos que intervienen serva efecto, se repite media dosis y/o estimula las fauces. La falta
en la biotransformación y eliminación de sustancias, y además, los de resultado es indicación de lavado gástrico para retirar el tóxico y
principales contaminantes vulneran el desarrollo. el Jarabe de Ipeca.
Uso Indebido de Drogas: Voluntaria – Consumo reiterado de sustan- La indicación por error de iguales dosis de Extracto Fluído (14 ve-
cias psicoactivas. Se destaca el incremento de consultas por recién ces más potente que el Jarabe) provoca vómitos reiterados, diarrea,
nacidos de madre consumidora. deshidratación y cardiotoxicidad.
Medicación Folclórica: El uso de infusiones o cocimientos de hierbas Lavado Gástrico: Se indica cuando se sospeche alta peligrosidad, ya
y la aplicación de ungüentos de vinagre, alcohol u otras sustancias sea por la potencialidad del tóxico, por la cantidad ingerida o por la
es más frecuente en lactantes. El cuadro clínico varía de acuerdo al rápida absorción del mismo. También cuando la sustancia ingerida
principio activo involucrado, la dosis administrada y al estado pre- reduce la respuesta emética: Por Ej.: Antieméticos – algunos Anti-
vio de salud del niño. histamínicos – Antidepresivos Tricíclicos.
171
ESPECIALISTAS /
Aspiración nasogástrica: Se prefiere en los menores de 1 año y cuando eliminación de los tóxicos excretados por las heces.
la falta de colaboración del paciente, su estado clínico o la carencia La gran mayoría de los tóxicos se elimina por vía urinaria. Una bue-
de elementos apropiados demoran la realización del lavado gástrico. na hidratación asegura los mecanismos normales de eliminación.
Cuando el contacto se produce por vía cutánea se decontamina me- Otros métodos de uso corriente en Toxicología son:
diante el lavado corporal que siempre debe ser completo, incluyendo Diuresis Forzada: Solución Dextrosada al 10% al doble de necesida-
lavado de cabeza. Evitar todo procedimiento que aumente la irriga- des basales. Sin electrolitos para inducir diuresis osmótica siempre
ción y consecuentemente la absorción (Agua caliente – fricciones). que el estado hidroelectrolítico del paciente lo permita y no padez-
El lavado ocular debe realizarse con Solución Fisiológica o agua a ca patología o complicaciones renales, cardíacas o neurológicas que
chorro no menos de 15-20 minutos. No aplicar sustancias neutra- contraindiquen esta metodología.
lizantes, ya que la reacción química podría agravar la lesión pre- Diuresis Alcalina: Bicarbonato de Sodio a 2-3 meq/Kg para lograr
existente. pH urinario entre 7,5 – 8,5. Se indica para aumentar la eliminación
de drogas ácidas (AAS – Barbitúricos – Compuestos Clorofenoxia-
céticos) Al alcalinizar la orina las drogas ácidas se mantienen ioni-
FIGURA 1.
zadas no siendo reabsorbidas en el túbulo renal.
Contraindicaciones para los ME por vía digestiva.
Otros métodos de aplicación específica incluyen:
Diálisis Peritoneal, Hemodiálisis, Hemoperfusión, Exanguino-
PACIENTE PRODUCTO
transfusión, Plasmaféresis.
Su indicación se basa en las condiciones del paciente y la cinética del
coma convulsiones cáusticos combustibles agente causal.
Esta secuencia de tratamiento toxicológico se complementa, cuan-
do es necesario, con la aplicación de tratamiento sintomático, desti-
nado a proteger las funciones orgánicas mientras se espera la acción
positiva del tratamiento específico. En ocasiones es el único posible
ABSOLUTAS
de aplicar.
Tratamiento Específico.
RELATIVAS Se han desarrollado escasos antídotos específicos en relación al
número de compuestos que pueden provoca intoxicación. Ver cua-
dro 2.
En los cuadros agudos la administración debe comenzar con la
Evaluar riesgo mayor prontitud posible. La disponibilidad de antídoto no soslaya
los beneficios de la aplicación de los métodos de eliminación.
En las intoxicaciones crónicas el diagnóstico será confirmado con
los métodos complementarios propios para cada compuesto an-
2. Neutralizar: Existen numerosos neutralizantes químicos espe-
tes de la aplicación del tratamiento específico correspondiente.
cíficos, pero todos ellos de difícil obtención en la urgencia.
Muchas veces el tratamiento es meramente sintomático y se debe
Agua Albuminosa Metales pesados acompañar de instrucciones sobre el uso seguro de las sustancias
Almidón Compuestos Iodados y/o del alejamiento temporal o definitivo de la fuente contaminante.
Ferrocianuro férrico Talio
CUADRO 2. Indicaciones de Antídotos.
El neutralizante por excelencia es el CARBON ACTIVADO. Es carbón
vegetal activado mediante la aplicación de altas temperaturas. Ac- ANTÍDOTO APLICACIÓN
túa por adsorción. El objetivo fundamental es la formación de ma-
cromoléculas no absorbibles. Alcohol Etílico Alcohol Metílico/Glicoles
Dosis: Atropina Fisostigmina/Organofosforados/Carbamatos
Niños: 10 a 30 grs. Azul de Metileno Anilinas/Nitritos
Adultos: 40 a 60 grs.
Desferoxiamina Hierro
Se administra disuelto en agua o cualquier otro líquido para faci-
Dimercaprol Mercurio/Arsénico/Oro/Plomo
litar su ingestión. Cuando se utiliza después del lavado gástrico se
disuelve en 50-100 cc de agua y se introduce directamente por la Edetato Cálcico Plomo/Cobre/Níquel/Cadmio/Manganeso
disódico
sonda. Nunca mezclar con el agua del lavado. Esta práctica entor-
pece la visualización de restos tóxicos e imposibilita que el material Flumazenil Benzodiacepinas
sea utilizado para investigaciones químicas de orden clínico o legal. Hiposulfito de Na Cianuros/Bromato de Potasio
En los tóxicos con metabolitos activos que son excretados por bilis N-Acetilcisteína Paracetamol
con capacidad de ser reabsorbidos, se indica CA seriado.
Naloxona Opiáceos
Está contraindicado ante signos de íleo paralítico u obstructivo o
perforación. En pacientes comatosos sin protección de la vía aérea. Nitrito de Amilo Cianuros
No tiene efecto y está contraindicado en la ingesta de cáusticos e hi- Nitrito de Na Cianuros
drocarburos.
Penicilamina Arsénico/Cobre/Mercurio/Plomo
3. Favorecer la Eliminación: Depende de las características de eli-
Pralidoxima Organofosforados
minación de la sustancia absorbida. Así usaremos purgantes a fin de
aumentar la velocidad de tránsito intestinal y consecuentemente la Vitamina K Rodenticidas anticoagulantes
172
ESPECIALISTAS /
FIGURA 2.
Diagnóstico de intoxicación.
Bibliografía
_ ANTECEDENTE EXPLICITO + 1. Córdoba D.: Toxicología. 1ª Ed. Manual Moderno. Bogotá. 2001.
2. Gisbert Calabuig J. A.“Medicina Legal y Toxicología”. 5th Ed.
Masson, Barcelona, 2004.
3. Harris C “Manual de Toxicología para Médicos” 1ra.Ed. Masson.
Simultaneidad de casos o 2008.
antecedentes epidemiológicos o 4. Hayes W. Principles and Methods of Toxicology. Raven Press. 3ª
pérdida brusca de los parámetros Ed. NY- 1994.
de salud o Síndromes tóxicos. 5. Katsung B. Farmacología Básica y Clínica. 8ª Ed. Manual Moderno.
México. 2001.
6. Klaassen C. and Watkins J. Casarett and Doull´s Essentials of
Toxicology. 1ª Edition.- Ed. McGraw-Hill. 2003.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO DE 7. Levy-Khademi F, Tenenbaum AN, Wexler ID, Amitai Y.
INTOXICACIÓN Unintentional organophosphate intoxication in children. Pediatr
Emerg Care. 2007 Oct; 23(10):716-8.
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Medica. Barcelona. 2006.
Anamnesis.
9. Repetto M. Toxicología fundamental. Ed. Díaz de Santos S. A. 1997.
Evaluación Clínica.
10. Shannon M, Borron S, Burns M. “Clinical Management of
Pruebas terapéuticas. Poisoning and Drug Overdose”. 4ta Ed. Saunders Elsevier –
Laboratorio específico. Philadelphia- 2007
_ +
Prof. Dra. Ana Girardelli.
Jefa del Servicio de Toxicología. Hospital de Niños “Sor María
Probablemente
intoxicación Ludovica” de La Plata.
no tóxico
Prof. Titular de la Cátedra de Toxicología de la Facultad de
Medicina de la UNLP.
TRATAMIENTO BÁSICO DE URGENCIAS TÓXICAS
Dra. Nancy Ibarra.

Servicio de Toxicología.
Hospital de Niños "Sor María Ludovica" de La Plata.
FIGURA 3.
Tratamiento básico de urgencias tóxicas.
Evaluación clínica
Compromiso respiratorio, hemodinámico, coma o convulsiones
SI NO
Protocolo específico Sintomatología leve / moderada Asintomático
tratamiento antidótico y/o Descontaminación sin

sintomático vías de exposición.
OCULAR ORAL CUTÁNEO
Lavado ocular Emesis provocada / Lavado gástrico / Aspiración Nasogástrica Baño corporal
173
15
ENFERMEDADES TIROIDEAS EN
LA INFANCIA Y
EN LA ADOLESCENCIA.
DRA. ZULMA CRISTINA SANTUCCI.*
Introducción.
El prolongado proceso de crecimiento y desarrollo que caracteri- de lateralmente para adquirir su estructura bilobulada caracte-
za la infancia y la pubertad del hombre, justifica la existencia de rística.
la pediatría como una especialidad diferente de la clínica gene-
Los eventos críticos de la morfogénesis de la glándula tiroides se llevan
ral. Las enfermedades de estas etapas tienen distinta expresión
a cabo durante los 2 primeros meses de la gestación. Por lo tanto la
clínica y consecuencias que en el adulto, ya que involucran a un
mayoría de sus alteraciones estructurales -agenesia o disgenesia- de-
individuo en crecimiento. Las hormonas tiroideas cumplen un
penden de complicaciones ocurridas durante esa etapa. Se han des-
rol fundamental en este proceso, con especial participación en
cripto alteraciones genéticas responsables de estos cuadros.
algunos períodos críticos. La alteración del eje tirotrófico durante
la etapa infanto-juvenil puede provocar alteraciones de diferente La glándula tiroides ectópica por ejemplo, resulta de una anormal
gravedad, con secuelas irreversibles si el cuadro no es reconocido migración del esbozo medial que no completa su proceso de des-
y tratado oportunamente. censo y desarrollo, pudiendo localizarse en el dorso de la lengua,
en la zona sublingual, en regiones altas del cuello o en el medias-
Objetivos: brindar al pediatra los elementos que le permitan: tino (ver Figura 1). En la embriogénesis normal, esbozos laterales
• Reconocer los signos de sospecha de las enfermedades más originados en la 4ta. y 5ta. bolsa faríngea -con elementos pro-
frecuentes de la glándula tiroides en la infancia y adolescencia. cedentes de la cresta neural- se unen al referido esbozo impar
y medio hacia la 8 o 9 semanas de gestación, adquiriendo así la
• Establecer el grado de urgencia que cada una de las enferme-
glándula tiroides su forma definitiva. Estos aportarían las células
dades implican.
parafoliculares productoras de calcitonina.
• Diseñar estrategias para prevenir las secuelas.
La tiroides al igual que los testículos constituyen, por su tamaño y
Para comprender las enfermedades de la glándula tiroides en re- ubicación, las únicas glándulas endócrinas que pueden explorarse por
lación a su etiología, consecuencias clínicas, métodos de estudio palpación.
y tratamientos, es conveniente recordar algunos conceptos de
su embriogénesis, histología, funcionamiento y mecanismos de 2. Histología.
regulación funcional. Así el abordaje se dividirá en una prime-
La glándula tiroides está constituída por una agrupación de fo-
ra parte, destinada a una breve exposición sobre estos procesos
lículos. Cada uno de ellos representa una unidad funcional y sus
y una segunda parte en la que se describirán las enfermedades
células, distribuídas en una capa única, tienen una cara apical
tiroideas. Se marcarán con letra cursiva las frases que sinteticen
orientada hacia la cavidad central con contenido coloide y una
conceptos importantes o conductas que debe considerar el pedia-
cara basal en contacto con los capilares sanguíneos (Figura 2). El
tra en su práctica asistencial.
coloide constituye el reservorio de la tiroglobulina (Tg), que es la
proteína específica producida por la célula tiroidea. Esta consti-
PRIMERA PARTE. tuye la matriz en la que se van a sintetizar y almacenar las hor-
monas tiroideas hasta su liberación. También pueden identifi-
1. Embriología. carse células parafoliculares.
La tiroides es la primera glándula endócrina que aparece durante
el desarrollo embrionario. Se la puede identificar a los 16-17 días 3. Biosíntesis de las hormonas
de gestación como un esbozo endodérmico medial en la cara ven-
tiroideas y su liberación
tral de la faringe, entre los arcos branquiales 1 y 2. En su proceso
de proliferación y diferenciación celular este divertículo tiroideo
a la circulación general.
se profundiza ventralmente en el mesénquima mesobranquial, Las células parafoliculares de la glándula tiroides producen cal-
manteniéndose en continuidad con el epitelio del piso faríngeo citonina que es una hormona vinculada con el metabolismo fos-
por un pedículo llamado conducto tirogloso. Este conducto se focálcico. Las foliculares o tirocitos sintetizan triyodotironina
oblitera en estadios posteriores del desarrollo para luego desapa- (T3) y tiroxina (T4) mediante un complejo mecanismo. Estas dos
recer. Su primitivo punto de invaginación en el vértice de la "V" últimas hormonas una vez liberadas a la circulación general, son
lingual se conoce como agujero ciego lingual. transportadas por proteínas específicas hasta los tejidos donde
Una parte del conducto tirogloso puede persistir y mantenerse per- ejercen su acción metabólica. En este proceso de biosíntesis y li-
meable en cualquier altura de su trayecto, originando el quiste tiro- beración hormonal ocurren una serie de pasos que se describen
gloso. sinteticamente a continuación (ver Figura 2).
En el proceso de descenso, el esbozo tiroideo termina ubicándose • a) Incorporación del yodo a la glándula tiroides. El yodo es el
en la base del cuello hacia los 40-50 días de gestación y se expan- elemento fundamental para la síntesis de las hormonas tiroi-
174
ESPECIALISTAS /
15_ ENFERMEDADES TIROIDEAS EN LA INFANCIA Y EN LA ADOLESCENCIA.
deas e ingresa al organismo con los alimentos y el agua. como totales, disminuyen lenta y progresivamente con la edad.
Los requerimientos diarios de yodo son escasos, pero si la ingesta se Son las formas libres las que ingresan a las células para ejercer
mantiene en niveles muy bajos por mucho tiempo puede ocurrir una su acción.
disminución de la síntesis hormonal.
Los tirocitos tienen capacidad para concentrar el yodo, alma-
5. Mecanismos de acción
cenarlo (en la Tg) y regular su liberación y secreción como hor-
de las hormonas tiroideas.
mona activa, según las necesidades del organismo. La T4 es una prohormona que debe desyodinarse a T3 para fijarse
Las células tiroideas no diferencian entre el yodo natural y sus isóto- a los receptores nucleares de las células y ejercer su acción. Las
pos radioactivos. Por eso estos últimos se usan para realizar estudios reacciones de desyodinación no ocurren al azar. Se conocen tres
funcionales de la glándula o con fines terapéuticos para destruir te- desyodinasas que se diferencian por los tejidos en los que predo-
jidos tiroideos hiperfuncionantes o metástasis de tumores tiroideos minan, su preferencia de sustrato, requerimiento de coofactores,
diferenciados. etc. Las más importantes son la tipo II y la tipo III.
También se puede utilizar el tecnecio 99 para identificar la pre- • Desyodinasa tipo II: transforma la T4 a T3 y se encuentra dis-
sencia de tejido tiroideo, porque es semejante al yodo en su car- tribuída principalmente en el sistema nervioso central, hígado,
ga iónica y en su volumen. riñón y en los tejidos periféricos.
Cuando el mecanismo de captación del yodo está genéticamente al- La concentración de la desyodinasa tipo II es inversamente propor-
terado, los pacientes desarrollan hipotiroidismo y bocio. cional a la concentración de T4. Constituye un mecanismo de protec-
ción de los tejidos más lábiles -por ejemplo el sistema nervioso- ante
• b) Síntesis de tiroglobulina. La Tg es una glicoproteína que se
una situación de hipotiroidismo.
sintetiza en los ribosomas de los tirocitos, para luego ser em-
paquetada en vesículas a nivel del aparato de Golgi y vertida fi- • Desyodinasa tipo III: inactiva la T3 y la T4 por conversión a sus
nalmente a la luz folicular. Todo este proceso es controlado por metabolitos inactivos.
la tirotrofina hipofisaria (TSH).
La desyodinasa tipo III aumenta cuando hay un exceso de concen-
Los defectos congénitos en la síntesis de Tg complican el proceso de tración de T4 en los tejidos. Constituye un mecanismo de protección
la hormonogénesis, por lo que los individuos desarrollan hipotiroi- contra el hipertiroidismo.
dismo.
Las hormonas tiroideas producen sus efectos biológicos contro-
• c) Incorporación del yodo a las tiroglobulinas. En la interfase lando la expresión de los genes sensibles a ellas. Las fracciones li-
membrana apical-coloide, el yodo se une a los tirosilos de la Tg bres ingresan al citoplasma celular donde la T4 es desyodada para
en un proceso catalizado por una peroxidasa. Se constituyen así originar T3. Esta es trasladada de manera activa al núcleo celular
las monoyodotirosinas (MIT) y las diyodotirosinas (DIT). Por donde se une a los receptores específicos y ejerce su acción.
reacciones de acoplamiento entre estos compuestos se forman
las hormonas tiroideas propiamente dichas: los residuos triyo- 6. Acciones de las hormonas tiroideas.
dotironínicos (T3) y tetrayodotironínicos (T4), los que quedan
incorporados a la molécula de Tg. La T3 acelera la transcripción del ADN con formación del ARN
mensajero y ribosómico activando así la síntesis proteica, actúa
Existen sustancias sintéticas o naturales y defectos genéticos, que
sobre las mitocondrias favoreciendo los mecanismos de trans-
interfieren en este proceso de organificación del yodo. Este fenóme-
porte de electrones en la cadena respiratoria para la formación
no es utilizado como un recurso terapéutico en cuadros de hiperfun-
de ATP, y sobre diversas etapas del metabolismo hidrocarbonado,
ción tiroidea como en el caso del metimazol o puede generar cuadros
de los lípidos y de las vitaminas. Los receptores de las hormonas
de hipotiroidismo.
tiroideas están ampliamente distribuídos en todo el organismo.
• d) Liberación de las Hormonas Tiroideas. La Tg yodada -re- Las hormonas tiroideas cumplen un papel relevante en los procesos
serva de T3, de T4 y de yodo- se almacena en el coloide. Cuan- metabólicos básicos y por ello las condiciones de exceso o déficit hor-
do el tirocito es estimulado por la TSH se engloban pequeñas monal se expresan con una repercusión tan florida sobre toda la eco-
porciones de coloide desde la luz folicular hacia el citoplasma, nomía. Participan así en los procesos de crecimiento y desarrollo
donde los lisosomas fagocitan la envoltura de las vesículas y las de todos los tejidos. A nivel neurológico intervienen en la gliogé-
proteasas liberan todos los aminoácidos yodados: MIT, DIT, T3 nesis, en la mielinización y desarrollo de las sinapsis interneuro-
y T4. Las hormonas tiroideas pasan a la sangre y los residuos nales y en los procesos de proliferación y diferenciación celular.
MIT y DIT son desyodados, reutilizándose a partir de ellos el De esta manera se explica el profundo daño neurológico irreversible
yodo mediante una nueva incorporación a otra molécula de Tg. que padecen los niños con hipotiroidismo durante los primeros 24-36
Defectos congénitos en estas desyodinasas impiden la reutilización meses de la vida, por tratarse de una etapa crítica para el crecimiento
descripta, por lo que el yodo se pierde por la orina y en áreas con baja y desarrollo de ese tejido.
ingesta de yodo puede aparecer hipotiroidismo. El crecimiento y la maduración del tejido óseo son marcadamen-
te dependientes de las hormonas tiroideas.
4. Transporte.
El enlentecimiento del crecimiento durante la infancia es uno de los
La T4 y la T3 circulan en la sangre en parte como aminoácidos indicadores que obliga a la investigación del hipotiroidismo entre sus
libres y en parte unidas a proteínas específicas, siendo la TBG causas etiológicas posibles. A nivel hepático influye sobre la acti-
(thyroxine-binding globulin) la más importante por ser la de vidad de sus enzimas. Los RN con hipotiroidismo suelen presentar
mayor afinidad. Las cifras circulantes de TBG pueden estar au- ictericia indirecta prolongada. Cumplen también un rol importante
mentadas o disminuídas por diferentes situaciones lo que a su sobre la termogénesis, sobre la secreción y acción de la hormo-
vez aumenta o disminuye los valores totales de las hormonas na de crecimiento, sobre la síntesis y secreción de diversas otras
tiroideas circulantes, con mantenimiento de la fracción libre lo hormonas y sobre la regulación del número de receptores para las
que preserva el eutiroidismo. Los valores de T3 y T4, tanto libres acciones de las mismas.
175
ESPECIALISTAS /
7. Regulación de la función tiroidea. las que no funcionan los mecanismos que permiten escapar del efec-
to Wolff-Chaikoff. En estos casos el contacto con un exceso de yodo
La biosíntesis de las hormonas tiroideas es controlada por com- puede conducir a hipotiroidismo y bocio.
plejos mecanismos extrínsecos -eje hipotálamo-hipófiso-tiroi-
deo- e intrínsecos o autorreguladores llevados a cabo por la pro- 8. Función tiroidea en el recién nacido.
pia glándula tiroides. En una apretada síntesis, los hechos más
sobresalientes se pueden esquematizar de la siguiente manera. En los primeros minutos de la vida postnatal se producen una se-
rie de modificaciones fisiológicas en la función tiroidea del RN,
• a) Síntesis, secreción y acción de la TSH. La TSH es una glico- como parte de la adaptación al stress que implica el nacimiento.
proteína que se sintetiza y secreta en las células tirotropas de la
hipófisis, lo que a su vez es modulado por la hormona hipota- • TSH: aumenta alcanzando sus valores máximos a los 30 minu-
lámica liberadora de tirotrofina (TRH). Ejerce su acción unién- tos del nacimiento (80-100 uU/ml), para descender en los días
dose a su receptor específico en la membrana basal del tirocito. siguientes llegando a valores inferiores a los 20 uU/ml a las 48
Estimula así la captación de yodo y la síntesis de Tg, su yodación horas de vida.
y las reacciones de acoplamiento, la endocitosis de la Tg yoda- La pesquisa neonatal de hipotiroidismo congénito, en la que se de-
da y su proteólisis, y finalmente la liberación de las hormonas termina el nivel de TSH, se realiza a las 48 horas de vida, porque
tiroideas. Si la estimulación de la glándula tiroides por la TSH se de esta manera es posible distinguir entre el ascenso fisiológico y el
mantiene de manera crónica con niveles superiores a los normales, anormal de TSH.
se produce finalmente una hiperplasia glandular y bocio.
• T3 y T4: aumentan acompañando a la TSH, y se mantienen en
• b) Mecanismo de retroalimentación negativa. La secreción cifras altas durante el primer mes de vida y aún durante los 2-4
central de TSH y TRH aumenta o disminuye en respuesta a con- meses siguientes.
centraciones disminuídas o aumentadas de las hormonas tiroi-
• El eje tirotrófico en RN prematuros: funciona normalmente,
deas en la circulación general (ver Figura 3). El responsable de
pero los valores de T4 pueden aparecer bajos con TSH normal
controlar a nivel central este mecanismo es la T3 proveniente
debido a las cifras bajas de la TBG que normalmente presentan
de la desyodinación local en hipotálamo o hipófisis de la T4. Su
estos niños. No merecen tratamiento y ello se modifica espon-
aumento frena la secreción de TSH y por el contrario su dismi-
táneamente con el crecimiento.
nución estimula su síntesis y secreción. Por este origen central
de la T3, los valores de TSH se vinculan con las cifras circulan-
tes de T4 y no con las de T3. Esto es de gran interés clínico, porque
SEGUNDA PARTE.
explica el cuadro bioquímico de valores bajos de T4 acompañados de Las enfermedades de la glándula tiroides se presentan con mayor
TSH elevado sin modificación de la T3 circulante, ni signos clínicos frecuencia en el sexo femenino.
de hipotiroidismo. Son estados iniciales de hipofunción, en las que el
Ante un paciente con enfermedad tiroidea, siempre deben in-
diagnóstico resulta un hallazgo idealmente precoz. Estos mecanis-
vestigarse antecedentes de tiroideopatía en otros miembros de
mos sirven para poner en marcha una respuesta compensadora
la familia, porque existe predisposición familiar para padecer la
de la glándula tiroides, en su intento por normalizar los valores
misma u otra afección de la glándula.
de las hormonas periféricas. De esto surge el concepto de que la
hormona más sensible para presumir una hipofunción de la glándu-
1. Alteraciones tiroideas en
la tiroides en sus estadíos más iniciales es la determinación de TSH.
En algunos estados patológicos se producen anticuerpos anti-
la etapa neonatal.
rreceptor de TSH, con capacidad para desplazar a la tirotrofina 1.1) RN hijo de madre hipertiroidea. El recién nacido hijo de una
de su sitio de unión específico en el tirocito y ocupar su lugar. madre que ha padecido un hipertiroidismo durante el embara-
Algunos anticuerpos tienen acción estimuladora ocasionando un zo generalmente tiene una función tiroidea normal. Pero en su
hipertiroidismo y otros ocupan el lugar de la TSH pero sin capacidad atención deben considerarse las siguientes alteraciones, deriva-
para activar el receptor, por lo que se genera un cuadro de hipoti- das tanto de la enfermedad de base de la madre como del trata-
roidismo. Estos son mecanismos involucrados en las enfermedades miento que ésta haya recibido:
inmunológicas que comprometen a la glándula tiroides • desnutrición: por la disfunción hemodinámica de la placenta
• c) Mecanismo de autorregulación de la glándula tiroides. La producida por la enfermedad materna o por el hipertiroidismo
glándula tiroides tiene su propio mecanismo de autorregula- que el feto pudo haber padecido in útero.
ción destinado a limitar la cantidad de yodo que capta y la can- • hipertiroidismo transitorio: por pasaje transplacentario de
tidad de hormona tiroidea que sintetiza. El objetivo del mismo ATC tiroestimulantes.
es controlar la secreción hormonal en situaciones de aumento • hipotiroidismo transitorio: secundario al metimazol, cuando
brusco de la disponibilidad de yodo circulante, tales como la la dosis fue superior al nivel de seguridad antes referido.
absorción de yodo a través de la piel (antisépticos, broncea-
• situaciones secuenciales combinadas: de hipotiroidismo se-
dores), ingesta de medicamentos que contengan yodo, expo-
cundario al metimazol y hipertiroidismo por los ATC tiroesti-
sición a contrastes radio-opacos. En estos casos se deprime la
mulantes.
respuesta de las células tiroideas al TSH, disminuyendo así la
síntesis de Tg, su yodación y la liberación de hormonas tiroi- • craneosinostosis: es poco frecuente, pero tiene graves conse-
deas. Este efecto se conoce como fenómeno de Wolff-Chaikoff. cuencias neurológicas.
Una glándula normal es capaz de escapar luego a este efecto in- La duración de los síntomas depende de la vida media del me-
hibitorio y restablecer la producción hormonal en cifras seme- timazol o de los ATC maternos que circulan ahora en el RN. Los
jantes a las previas al bloqueo. Evita así el hipertiroidismo ini- niños que están cursando un hipertiroidismo neonatal pueden
cial por exceso de yodo y el hipotiroidismo por mantenimiento presentar exoftalmía, bocio, febrícula, taquicardia, mal progreso
prolongado del bloqueo. Existen situaciones fisiológicas como la de peso, inquietud e hiperorexia.
prematurez, o patológicas como fallas enzimáticas subclínicas, en Cuando el hipertiroidismo se mantiene más de lo esperable debe
176
ESPECIALISTAS /
presumirse la presencia de anomalías genéticas activantes del TABLA 1. Etiologías del hipotiroidismo congénito.
receptor de TSH. Iorcansky S. modificada.
El hipertiroidismo neonatal también puede presentarse en los
hijos de madres curadas de su hipertiroidismo antes del emba- PRIMARIO
razo mediante la administración de yodo radioactivo. En estos
Disgenesia tiroidea:
casos, no hay hiperfunción tiroidea en la madre, pero los ATC
tiroestimulantes están igualmente presentes en su circulación y Atireosis
pueden atravesar la placenta y ejercer su acción estimulante so- Hipoplasia: glándula tiroidea ectópica o eutópica
bre la tiroides fetal o del RN.
Bocio dishormonogenético.
El control del hijo de una madre hipertiroidea debe iniciarse en la eta-
Mutaciones inactivantes del receptor de TSH.
pa prenatal. Una frecuencia cardíaca superior a 160 latidos por minuto
en el monitoreo fetal, debe sugerir el diagnóstico de hipertiroidismo y Administración del Iodo 131 durante el embarazo.
puede requerir intervención terapéutica. Transitorios:
En todo RN hijo de una madre hipertiroidea deben investigarse las Ingesta materna de antitiroideos.
disfunciones señaladas y se deben realizar determinaciones séricas
Ingesta materna de bociógenos o compuestos yodados.
de hormonas tiroideas
Una madre hipertiroidea tratada con 15 y 20 mg/día de metimazol Pasaje de anticuerpos maternos antireceptor de TSH.
debe mantener su lactancia materna. Esa dosis no provoca disfun- HIPOTÁLAMO - HIPOFISARIO
ción tiroidea en el niño. No obstante éste debe ser controlado perió-
Deficiencias hormonales hipotálamo-Hipofisarias múltiples.
dicamente.
Deficiencias hormonales asociadas a defectos anatómicos
El hipertiroidismo neonatal es una urgencia pediátrica porque pone
de la línea media del SNC.
en riesgo la vida del RN. Su presunción merece consulta especializada
y luego de su confirmación debe recibir tratamiento. Deficiencia aislada de TRH y de TSH.
PERIFÉRICOS
1.2) El RN con hipotiroidismo congénito.
Resistencia periféricas a las hormonas tiroideas.
a) Definición de hipotiroidismo: es el cuadro resultante de la in-
suficiente acción periférica de las hormonas tiroideas.
Las causas más frecuentes de HCP son los defectos estructurales
b) Clasificación: puede estar generado por alteraciones a distin- de la glándula: agenesia e hipoplasia tiroidea, ya sea en una glán-
tos niveles del eje tirotrófico, originando diferentes formas clíni- dula ubicada en la región anatómica normal o en algún sitio del
cas con diversos grados de repercusión funcional. trayecto de descenso durante la embriogénesis (ver Embriogé-
• Hipotiroidismo primario: cuando está alterada la glándula nesis de la glándula tiroides). Le siguen los defectos enzimáticos
tiroides. de la síntesis hormonal (ver Biosíntesis de las hormonas tiroideas
y su liberación a la circulación general) y con mucha menor pre-
• Hipotiroidismo secundario: cuando está afectada la secreción
sentación las demás etiologías.
de TSH en la hipófisis.
d) Presentación clínica. La descripción de los signos clínicos de
• Hipotiroidismo terciario: cuando está comprometida la libera-
esta enfermedad debiera ser patrimonio de la historia de la me-
ción de TRH en el hipotálamo.
dicina, ya que si el tratamiento se instaura en forma precoz y se
• Hipotiroidismo periférico: cuando falla la respuesta de los re- mantiene adecuadamente, los niños nunca debieran presentar
ceptores celulares a las hormonas tiroideas síntomas característicos. La afección es inaparente o presen-
ta signos inespecíficos mínimos durante los primeros días de la
El hipotiroidismo primario constituye la enfermedad endocrinológica
vida (Tabla 2), pero librada a su evolución natural, éstos se van
más frecuente de la infancia y por ello será esta forma de hipotiroidis-
acentuando hacia el final del primer mes y en los meses siguien-
mo, la que se describirá en el transcurso de la exposición.
tes (Tabla 4).
Las formas hipotálamo-hipofisarias son poco frecuentes y ge-
e) Evolución: es ampliamente conocido entre los pediatras que el
neralmente se asocian a otras deficiencias hormonales, siendo
HCP en su evolución espontánea lleva a un grave daño neuroló-
éstas las que se destacan y conducen al diagnóstico.
gico irreversible, acompañado de múltiples disfunciones de casi
Su expresión clínica es más leve que en los primarios y tienen
todos los órganos de la economía. Sin embargo también es cierto
menor riesgo de daño neurológico. La resistencia periférica a las
que constituye una de las pocas causas prevenibles de retardo
hormonas tiroideas es todavía menos frecuente.
mental, si el tratamiento se inicia precozmente. Para lograr este
A su vez cada una de estas formas de hipotiroidismo, se catego- objetivo, el mismo debe instaurarse lo antes posible, idealmente
rizan de acuerdo al momento de inicio de la enfermedad, de la durante la primera semana de la vida. Cada día de demora en su
siguiente manera: comienzo, implica un incremento del riesgo de retardo mental.
• Hipotiroidismo congénito: cuando está presente desde el Edad aconsejada para el inicio del tratamiento: antes de los 15 días
nacimiento. de vida.
• Hipotiroidismo adquirido: cuando se expresa más allá de la El tratamiento revierte los síntomas e impide el ulterior deterioro del
etapa neonatal. SNC, pero no resuelve el daño neurológico ya producido por la en-
fermedad.
El hipotiroidismo congénito primario (HCP) representa la enfermedad
f) Diagnóstico: El inicio oportuno del tratamiento está directa-
tiroidea más relevante de la etapa neonatal, por la gravedad que im-
mente vinculado con el diagnóstico temprano del HCP. Pero éste
plica y por su alta frecuencia de presentación.
no puede basarse solamente en la evaluación clínica, debido a
c) Etiologías: En la Tabla 1 se resumen las principales etiologías. que la gran mayoría de los niños afectados no presentan signos
177
ESPECIALISTAS /
que permitan presumir la enfermedad durante el primer mes de 2. Alteraciones tiroideas adquiridas.
vida o los mismos son bastante inespecíficos.
2.1) Hipotiroidismo adquirido primario (HAP). El hipotiroidis-
Con el propósito de arribar al diagnóstico en esta etapa tempra-
mo puede manifestarse a cualquier edad como un cuadro adquiri-
na, se iniciaron hace 40 años los primeros programas de pesquisa
do, con distinto modo de expresión y consecuencias de acuerdo a
neonatal de HCP en el mundo. La mayoría de los países fueron in-
la etapa madurativa que esté cursando el niño o el adolescente. Las
corporando progresivamente esta evaluación para sus RN y han
etiologías también son diferentes en las distintas edades (Tabla 3)
aceptado definitivamente sus incuestionables beneficios.
El diagnóstico del HCP debe formularse tempranamente en ausencia TABLA 3.

de síntomas y los programas de pesquisa o screening neonatal consti- Etiologías del hipotiroidismo primario adquirido.
tuyen el único medio eficaz para alcanzar la detección en esa etapa y
su consecuente tratamiento oportuno.
ETIOLOGÍAS
El pediatra debe tener siempre presente que el HCP es una ur-
gencia pediátrica.
Disgenesias tiroideas.
Fallas enzimáticas de expresión tardía.
TABLA 2. Tiroiditis linfocitárias crónicas.

Signos clínicos de hipotiroidismo congénito en el Enfermedades infiltrativas de la glándula tiroides.
primer mes de vida. Iorcansky S. modificada.
Exposición a agentes que deprimen la función tiroidea
Los síntomas remarcados son los de presentación (fármacos o alimentos).
más constante.
Ablación tiroidea (quirúrgica, con yodo 131, o radioterapia).
SIGNOS CLÍNICOS
2.1.1) HAP en los dos primeros años de la vida.
Facies Ojos abotagados.
Edema en cara. a) Etiología: al igual que en la etapa neonatal, las alteraciones es-
Raíz de la naríz hundida. tructurales de la glándula y las fallas enzimáticas siguen siendo
Macroglosia. en este período las causas más frecuentes.
Específicos Bocio. b) Fisiopatogenia. Las alteraciones referidas generan cuadros

congénitos o adquiridos dependiendo de la gravedad del defecto.
Inespecíficos Ictericia prolongada.
Cuando el tejido tiroideo es muy pequeño, está ausente o la pro-
Hernia umbilical y distensión abdominal.
ducción hormonal está muy comprometida, la enfermedad se
Fontanela posterior >0.5 cm luego del 7° día.
manifiesta de manera congénita. Cuando por el contrario tiene
Constipación.
Piel gruesa fría pálida, seca, moteada por capacidad para cubrir las necesidades del niño, el eutiroidismo
éstasis circulatorio. se mantiene por un tiempo variable. Esta situación se extiende
Brandicardia. hasta que, por el incremento de la superficie corporal, la produc-
Hipotermia. ción hormonal resulta insuficiente. Ello puede ocurrir durante los
Letargo, motilidad disminuida. primeros meses de la vida o más adelante a los 2, 3 o más años. A
Hipersomnia. partir de entonces la TSH se eleva por encima de lo normal (ver
Retardo en la eliminación de meconio. Regulación de la glándula tiroides) en respuesta a los niveles bajos
Llanto ronco y poco vigoroso.
de hormonas tiroideas circulantes, lo que aumenta el volumen del
Pelo seco, anemia.
resto tiroideo tratando de normalizar la función. Así puede apa-
Trastornos de alimentación por hipersomnia.
recer un bocio en algunos pacientes con fallas enzimáticas de la
síntesis hormonal, o crecimiento del tejido tiroideo disgenético
generando un abultamiento en el dorso de la lengua, en la línea
Sin embargo no se debe descartar la posibilidad de que un niño media del cuello o en la base del mismo, según se trate de una ti-
padezca la enfermedad por el hecho de contar con un resultado roides ectópica o de una hipoplasia de la glándula tiroides ubicada
de pesquisa neonatal negativo. Ese resultado sólo confirma que la en su lugar anatómico normal. Por lo general los niños con disge-
enfermedad no está presente en el momento en el que la muestra nesia tiroidea que expresan la enfermedad en los 2 primeros años
fue tomada, pero existen situaciones en las que el hipotiroidismo de la vida, tienen glándulas demasiado pequeñas y no es posible
puede expresarse más adelante. identificar clínicamente el abultamiento cervical antes referido.
Por este motivo en algunos países está prevista la reiteración de
c) Presentación clínica. En esta edad sigue vigente el riesgo
la evaluación en la 6ta. semana de la vida y en algunos casos como
de daño irreversible del sistema nervioso central y por eso esta
en los hijos de madre hipertiroidea, es conveniente reiterar el es-
enfermedad debe sospecharse rápidamente después de su co-
tudio en la 2da. semana de la vida.
mienzo, atendiendo a sus signos mínimos. El más frecuente es:
Si durante el 1er. mes de vida de un RN con evaluación neonatal ne- enlentecimiento de la progresión de la talla. Si el cuadro pro-
gativa para HCP aparecieran signos sugestivos de la enfermedad, gresa sin tratamiento, los signos y síntomas se manifiestan de
igualmente se deberán realizar determinaciones séricas de hormonas un modo solapado e insidioso, agravándose progresivamente en
tiroideas para establecer o descartar el diagnóstico. la medida que la situación permanece sin diagnóstico (Tabla 4).
La pesquisa neonatal de HCP en la Provincia de Buenos Aires se Esperar a que el paciente presente los signos característicos de la
realiza de manera obligatoria desde 1995 en el marco del Progra- afección, es sinónimo de llegar tardíamente al tratamiento.
ma de Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedades Congénitas Cuando en un control de salud se detecta un descenso anormal en la
(PRODYTEC), implementado por el Ministerio de Salud de la Pro- progresión de la talla, debe presumirse un hipotiroidismo adquirido
vincia de Buenos Aires. entre las etiologías a estudiar.
178
ESPECIALISTAS /
TABLA 4. Signos clínicos de hipotiroidismo. capacidad funcional que los que manifiestan la disfunción tem-
Iorcansky S. modificada. pranamente. Esto motiva que la hipertrofia glandular se haga
visible y suelen llegar a la consulta por alguno de los siguientes
SÍNTOMAS DEL HIPOTIROIDISMO. signos:
• Bulto en la línea media del cuello (Figura 4) o del dorso de la
Esqueleto:
lengua (Figura 5).
Facies típica por inmadurez. • Bocio
Retraso en el cierre de las fontanelas. • Enlentecimiento de la progresión de la talla.
Disminución en el crecimiento de los huesos largos. Es importante no interpretar la primer situación como un tumor lin-
Retardo en la edad ósea y dental. gual o como un quiste tirogloso, sin realizar los estudios correspon-
dientes. Su resección podría extirpar el único resto tiroideo funcionan-
Disgenesia epifisaria.
te, con las mismas consecuencias clínicas que una atireosis.
Piel y faneras:
En todo tumor de la línea media del cuello se debe realizar una cen-
Piel fría, pálida, amarillenta, seca y gruesa. tellografía con tecnecio o yodo para certificar o descartar la presencia
Pelo seco. Uñas quebradizas. de tejido tiroideo a ese nivel. Si corresponde a una disgenesia tiroidea,
concentrará el trazador administrado en la zona de la tumoración y si
Mixedema generalizado. se trata de un quiste tirogloso, la tiroides se dibujará en su ubicación
Gastrointestinal-hepático: normal. También puede recurrirse a la realización de una ecografía
Constipación de la zona. En manos experimentadas podrá visualizarse presencia
de tejido tiroideo en su ubicación normal y una imagen quística en la
Colesterol total y HDL elevados. zona del abultamiento, en los casos en que el mismo corresponda a un
Cardiovascular: quiste tirogloso.
Bradicardia c) Evolución. El tratamiento por lo general revierte todos los sín-
Anemia. tomas sin secuela. Pero si el hipotiroidismo se ha mantenido por
un período prolongado deben considerarse dos complicaciones
Hipotensión.
probables:
Disminución de la función renal.
• Deterioro de la talla final como resultado de un crecimiento de
Sistema nervioso central: recuperación incompleto, después instaurado el tratamiento.
Letargo. • Deterioro de la calidad de vida del niño durante el tiempo en
el que se mantuvo el hipotiroidismo sin tratamiento, con sus
Hiporreflexia.
implicancias psicológicas posteriores.
Atraso en las pautas madurativas.
Sin embargo, lamentablemente siguen llegando pacientes en los
que se ha resecado una tiroides disgenética porque fue errónea-
mente interpretada como un tumor lingual o cervical.
El diagnóstico de las formas adquiridas implica un desafío clínico para
el pediatra, ya que la pesquisa neonatal sólo permite investigar las La disgenesia tiroidea no debe resecarse. Su volumen se reducirá una
formas congénitas del hipotiroidismo. vez instaurado el correspondiente reemplazo hormonal.
d) Evolución. Con el tratamiento los signos se revierten general-

mente sin secuela posterior. Sin embargo, si el hipotiroidismo se
mantiene sin diagnóstico y consecuente tratamiento durante un
tiempo, se produce daño neurológico irrecuperable.
El diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo es una urgencia du-
rante los 2 primeros años de la vida, porque el período crítico de cre-
cimiento y maduración del sistema nervioso central se extiende hasta
esa edad.
Lamentablemente no es infrecuente que lleguen a la consulta en-
docrinológica pacientes con daño neurológico por hipotiroidismo
adquirido diagnosticado tardíamente, en los que el pediatra no
consideró esta posibilidad apoyándose en el antecedente de una
pesquisa neonatal negativa.
2.1.2) HAP entre los dos y cinco años de edad.

Cuando el cuadro se inicia después de los 2 años, su efecto de-
letéreo sobre el sistema nervioso central es significativamente
menor y en general todos los síntomas son reversibles con el tra- FIGURA 4. Paciente con tiroides ectópica en la
tamiento. línea media del cuello.
a) Etiología: en esta etapa las causas más importantes siguen
siendo las mismas que en el período anterior. 2.1.3) HAP después de los cinco años de edad.
b) Presentación clínica: En general los niños que logran man- a) Etiología. A partir de esta edad empiezan a aparecer las en-
tener el eutiroidismo por varios años con estas alteraciones ti- fermedades inmunológicas de la glándula tiroides como las etio-
roideas, tienen tejido tiroideo de mayor tamaño o con mayor logías más importantes de los HAP, lo que se acentúa en los años
179
ESPECIALISTAS /
munes se presentan con mayor frecuencia que en la población

general en las siguientes situaciones clínicas:
• Diabetes insulino-dependiente
• Sindrome de Down
• Sindrome de Turner
• Vitiligo
• Enfermedad celíaca
• Enfermedades autoinmunes que afectan a otros órganos.
FIGURA 5. Tiroides ectópica ( lingual) El pediatra debe investigar afecciones inmunológicas de la glándula
ubicada en el dorso de la lengua. tiroides cuando controla pacientes que padecen alguna de las enfer-
medades referidas.
próximos a la pubertad. d) Evolución: semejante a la descripta en el grupo etario anterior.
b) Fisiopatogenia. En la enfermedad tiroidea de causa inmuno- 2.2) Hipertiroidismo.
lógica, están presentes diversos tipos de anticuerpos contra el
a) Definición. Es la situación clínica resultante del exceso de hor-
receptor de TSH con distinta actividad biológica. De acuerdo al
monas tiroideas libres en la circulación general.
tipo de anticuerpos predominantes será la expresión clínica de la
enfermedad. Por otra parte, pueden prevalecer unos sobre otros b) Etiología. Es autoinmune y su aparición está facilitada por
en diferentes momentos evolutivos en un mismo paciente. Por ciertos factores desencadenantes entre los que se encuentra el
este motivo estas afecciones pueden generar tanto cuadros de stress emocional. Para algunos autores el bocio tóxico difuso
hipofunción como de hiperfunción tiroidea. Si predominan los (Enfermedad de Graves) y la TLC serían extremos del espectro
estimuladores la resultante es un hipertiroidismo, si prevale- clínico de una misma enfermedad.
cen los bloqueadores ocurre un hipotiroidismo y los citotóxicos
c) Fisiopatogenia. Los anticuerpos estimulantes del receptor de
producen destrucción tisular con hipofunción definitiva. En los
TSH se unirían al mismo, activándolo y provocando aumento de
dos primeros casos puede haber recuperación espontánea en un
la captación de yodo, de la síntesis hormonal y de la liberación de
tiempo variable.
hormonas tiroideas
c) Presentación clínica. La mayoría de estos casos consultan por:
d) Edad de aparición. Coincide con la ya referida para la TLC, con
• Bocio
mayor frecuencia de presentación en la pubertad y años siguientes.
• Enlentecimiento del crecimiento
e) Presentación clínica. Es variable y generalmente los signos se
• Retraso en el proceso de desarrollo sexual
van instalando de a poco. En ocasiones el cuadro pasa desaperci-
• Retraso en la aparición de la menarca bido por mucho tiempo antes de que se realice la consulta. Es fre-
• Alteraciones del ciclo. cuente que los niños presenten alteraciones en la concentración
y en la conducta, que le originan dificultades de aprendizaje y en
La presencia de bocio obliga a considerar los siguientes diagnós-
la relación con sus pares. Con la progresión del cuadro aparece
ticos diferenciales, además de investigar el estado de la función
temblor fino que altera la escritura, dificultades para dormir lo
tiroidea:
que compromete aún más el rendimiento diurno, intolerancia al
• Tiroiditis linfocitaria crónica (TLC) calor, y alteraciones cardiovasculates (taquicardia, pulso saltón,
• Alteraciones enzimáticas de la síntesis hormonal de expresión hipertensión sistólica con aumento de la diferencial y palpitacio-
tardía. nes). La piel aparece caliente en tronco y húmeda, especialmente
• Bocio multinodular en el dorso de las manos. Como consecuencia del hipermetabo-
lismo estos pacientes ingieren mucha cantidad de alimentos y sin
• Bocio simple
embargo descienden progresivamente de peso. Sin embargo en
La primera afección es una de las causas más frecuentes de bo- algunos casos con natural tendencia al sobrepeso, no se produce
cio, en la proximidad de la etapa puberal y puede manifestarse el adelgazamiento característico. En ocasiones aparece exoftal-
con distintos grados de compromiso de la producción hormonal, mos como consecuencia de la acción de determinadas inmunog-
según el momento evolutivo de la enfermedad. Cuando el bo- lobulinas sobre los tejidos orbitales. La mayoría de los pacientes
cio depende de fallas enzimáticas siempre está acompañado por presentan bocio.
hipotiroidismo, y en los dos últimos casos la función tiroidea es
normal. Los anticuerpos son positivos en la gran mayoría de los f) Diagnóstico. Es simple cuando están presentes todos los sín-
pacientes con TLC, mientras que en el resto de la afecciones son tomas. Pero una vez más su detección temprana implica un de-
negativos. En un escaso porcentaje de pacientes con enfermedad safío para el pediatra, cuando la consulta está motivada por los
inmunológica se compromete la función tiroidea sin ocasionar signos iniciales.
bocio. En general no hay reconocimiento de síntomas de hipo- g) Evolución. Los riesgos de esta enfermedad dependen del hi-
tiroidismo por parte del paciente y su familia. Sin embargo, es permetabolismo al que paciente está sometido. Librada a su evo-
frecuente que en el examen clínico se evidencien signos de la lución natural podría progresar hasta una consunción extrema
afección (Tabla 4) incompatible con la vida. También en esta afección como en el
Es frecuente que tanto la familia como el pediatra confundan con hipotiroidismo debe considerarse la alteración en la calidad de
bocio, al rodete de tejido celular subcutáneo que suelen presentar vida a la que se ven sometidos estos niños y jóvenes.
algunos niños de manera constitucional o acompañando a un au- h) Comentarios. Es frecuente que en esta afección, especial-
mento exagerado de peso. mente durante la etapa puberal, las familias lleguen a la consulta
Se debe tener presente que las enfermedades tiroideas autoin- preocupadas por las alteraciones de la conducta y en el desempe-
180
ESPECIALISTAS /
ño escolar. Hasta ese momento la hiperorexia y el adelgazamien- • Estudio funcional: Determinaciones hormonales: T3, T4, T4 li-
to suelen interpretarse como parte de los cambios físicos pube- bre y TSH. De elección T4 y TSH. Centellografía con yodo 131.
rales, y las diferencias en la conducta y en el rendimiento escolar Utilizada sólo por el especialista para la evaluación de situacio-
como dependientes del ingreso a la adolescencia. nes puntuales. Prueba de TRH. Debe ser indicada e interpretada
Se debe sospechar esta enfermedad cuando se perciban cambios brus- por el especialista.
cos en la conducta y en el rendimiento escolar en niños que han pre- • Localización de la glándula y estudio de su estructura: Cente-
sentado un comportamiento normal hasta ese momento. llografía con Tc Ecografía
Debe investigarse la presencia de hipertiroidismo cuando se detecten • Evaluación inmunológica: Determinación de anticuerpos anti-
signos cardiovasculares tales como: taquicardia, hipertensión arterial, tiroglobulina y antifracción microsomal, antireceptor de TSH .
o palpitaciones sin causa aparente. • Evaluación histológica: Punción biopsia
2.3) Nódulos tiroideos.
4. Tratamientos de las
a) Definición. Es una lesión focal hiperplásica de la glándula tiroi-
enfermedades tiroideas.
des con características diferentes a las del parénquima adyacente.
Como en todas las enfermedades endocrinológicas, el trata-
b) Etiología. Muchas enfermedades tiroideas benignas o malig-
miento de las disfunciones tiroideas tiene como principal ob-
nas, de etiología genética, infecciosa o inmunológica pueden pre-
jetivo corregir las consecuencias del funcionamiento glandular
sentarse como un nódulo (Tabla 5). El desafío para el pediatra ante
alterado, alcanzando el eutiroidismo.
esta consulta, es establecer la diferencia entre un proceso benigno
y maligno que le permita definir la conducta a seguir. En los cuadros con déficit hormonal corresponde diseñar el co-
rrespondiente reemplazo y en los de exceso frenar la producción
exagerada.
TABLA 5.
Clasificación etiológica de los nódulos Si bien existen dosis estimativas de los diferentes medicamen-
de la glándula tiroides. tos a utilizar, en ambos casos éstas deben ajustarse de acuerdo
a la respuesta de los pacientes evaluada en base a la clínica y los
resultados de laboratorio. Por lo tanto existe una dosis de Levo-
CLASIFICACIÓN
tiroxina en el hipotiroidismo o de Metimazol en el hipertiroidis-
Benignos: mo, individualmente estimada para cada paciente, que depende
de la magnitud del defecto, de la edad del niño y de la respuesta
Adenoma.
obtenida.
Anomalias del desarrollo tiróideo.
En el caso de los nódulos tiroideos el enfoque terapéutico depen-
Abseso tiróideo. de de la etiología.
Bocio multinodular.
Tiroiditis.
Quistes.
Malignos:
Carcinoma.
Infiltración de procesos extratiróideos.
c) Diagnóstico y evolución. Depende de la etiología. Merece

consulta especializada.
d) Comentarios. En algunos casos de cáncer de tiroides, el com-

promiso del parénquima glandular pasa desapercibido durante
mucho tiempo o puede no dar expresión clínica, hasta que se
hace evidente el abultamiento provocado por una adenopatía
metastásica en la región laterocervical próxima a la glándula. En
estas situaciones el diagnóstico tardío agrava el pronóstico de la
enfermedad. En general el tratamiento temprano permite una
buena evolución, aunque en los últimos años se ha detectado una
mayor agresividad de la afección.
FIGURA 1. Esquema con las distintas
Todo nódulo de tiroides o una adenopatía laterocervical próxima a la localizaciones probables del tejido
glándula, sin características inflamatorias francas y sin una causa evi- tiroideo ectópico.
dente, debe obligar a la presunción de una enfermedad tiroidea malig-
na. Es una urgencia pediátrica.
El cáncer de tiroides es una enfermedad que diagnosticada temprana- Conclusiones.
mente puede tener una resolución favorable mediante la asociación de • En los controles de salud de los niños siempre debe investigarse la
tratamiento quirúrgico y la administración de yodo radioactivo. presencia de signos de sospecha de disfunción endocrinológica.
En esta especialidad tan vinculada a los procesos de crecimien-
to y desarrollo, donde los signos de casi todas sus patologías son
3. Métodos de evaluación de la glándula muy discretos en su comienzo, debe agudizarse al máximo la
tiroides. observación ya que es trascendente llegar tempranamente a los
181
ESPECIALISTAS /
diagnósticos para que los tratamientos resulten eficaces y puedan FIGURA 2. Esquema de la síntesis de
evitar las secuelas de la enfermedad. hormonas tiroideas
• La mayoría de las enfermedades endocrinológicas no se presen-
tan con signos floridos. Ellos pueden ser descubiertos tempra-
namente sólo si se los investiga. Únicamente el pediatra puede
contribuir al diagnóstico precoz. El especialista recién puede par-
ticipar después de la presunción por él formulada.
• La interpretación de normalidad/anormalidad del proceso de cre-
cimiento y desarrollo del niño, es una herramienta semiológica
de gran utilidad para presumir tempranamente una gran mayoría
de las enfermedades endocrinológicas durante la infancia.
• En la etapa de estudio así como en la de tratamiento una vez
confirmada la enfermedad, el pediatra debe integrar el equipo
ampliado de atención del niño. El endocrinólogo pediátrico y su
equipo de colaboradores (laboratorio especializado, medicina
por imágenes, psicopatología, asistencia social, enfermería es-
pecializada) se responsabilizarán por el tratamiento del niño en
lo referido a su afección glandular y el pediatra por su parte, en
estrecha comunicación con el grupo especializado, conducirá a
la familia y al paciente en su nueva condición de enfermo cró-
nico. Además debe seguir actuando como marco de contención
para todas las otras situaciones que habitualmente acontecen en
la vida de un niño.

Especialista en Pediatría. Especialista Consultor en
FIGURA 3. Esquema del eje tirotrófico
Endocrinología Pediátrica.
Ex - Jefe de Sala de Endocrinología y Crecimiento. Hospital de
Niños "S. Sor María Ludovica" de La Plata. CORTEZA CEREBRAL
Ex - integrante de la Comisión Coordinadora del Programa
de Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedades Congénitas. (+)
Ministerio de Salud - Provincia de Bs. As. (PRODYTEC).
HIPOTÁLAMO
(+)
(+) TRH
ADENOHIPÓFISIS
(-)
TSI
(+) TSH
T4
I° I° TODO ORGÁNICO
(-) T3
TIROIDES
182
16
SÍNDROME COQUELUCHOSO.
PROF. DRA. MARÍA ROSA AGOSTI.*
Definición.
Se define síndrome coqueluchoso a una entidad caracterizada por gran negativo, inmóvil, aerobio, de 1 a 2 µm de longitud encap-
la presentación de tos paroxística con reprise y/o apneas. sulado (con métodos apropiados puede demostrarse la presencia
de una cápsula).
Etiología. Para su cultivo es útil el suero nutritivo usado por Bordet y Gen-
Virus: Sincitial respiratorio, Adenovirus, Parainfluenza. gou ( glicerina – patatas – sangre) al que se le agrega penicilina
cristalina para inhibir el desarrollo de microorganismos con-
Bacterias: Bordetella pertussis y parapertussis, Chlamydia tra-
taminantes. Elabora exotoxinas que penetran en la célula del
chomatis.
huésped y causan los signos y síntomas de la enfermedad. Igual
Virus Sincitial Respiratorio (RSV). que otras bacterias gramnegativas, posee una endotoxina que es
probablemente responsable de la fiebre.
Es un paramixovirus RNA envuelto, que carece de las nucleopro-
teínas de superficie neuraminidasa y hemaglutinina. Contiene 10 Componentes de Bordetella pertussis.
genes que codifican 11 proteínas virales. Las proteínas F y G se
relacionan con la infectividad y la respuesta inmune. • Toxina pertussis, proteína, de acción local y sistémica, impide
quimiotaxis, fagocitosis y actividad bactericida; responsable de
Se han identificado 2 subgrupos antigénicos mayores (A y B) que,
encefalopatía, linfocitosis e hipoglucemia.
a menudo, circulan juntas, aunque pueden haber epidemias de
• Adenilciclasa, proteína, de acción local, actúa sobre los
ambos por separado. Pueden identificarse mediante anticuerpos
neutrófilos.
monoclonales. En general, el A parece ser más prevalente y el
• Citotoxina traqueal, inhibe la síntesis de ADN, ciliostasia.
responsable de los cuadros clínicos de mayor gravedad.
• Endotoxina, lipopolisacárido, de acción sistémica, responsable
Adenovirus. de la fiebre.
• Aglutinógeno fimbrial, proteína de acción local, facilita la
Son virus DNA, de doble cadena, sin envoltura y de tamaño in-
adherencia al epitelio respiratorio.
termedio, clasificados en subgrupos de la A a la G. Actualmente
• Hemaglutinina filamentosa (HAF), proteína de acción local,
se han identificado 51 serotipos diferentes, todos ellos incluidos
permite la adherencia de la bacteria a las cilias.
en los subgrupos A y E, a excepción de los tipos 40 y 41 que cons-
• Toxina dermonecrótica, acción local, citotóxica para el epitelio
tituyen los grupos E y F. Los serotipos más frecuentemente re-
respiratorio.
cuperados de los niños con infecciones respiratorias agudas son:
• Pertactina, proteína de acción local.
Ad1, Ad2, Ad3, Ad5, y Ad7 (Schimitz et al. 1983). Ad3, Ad7 y, con
menos frecuencia, Ad 21, están involucrados en infecciones gra-
ves en los niños. Epidemiología.
Virus Parainfluenza. Virus Sincitial Respiratorio (RSV).
Son virus RNA envueltos clasificados como paramixovirus. El El hombre es la única fuente de infección del RSV. La transmisión
primer aislamiento en humanos fue en la década del 60 en niños es por contacto directo o cercano con secreciones contaminadas,
afectados de crup. Se han identificado 4 tipos antigénicamente desde microgotas de saliva hasta el contacto de las manos o por
distintos: 1, 2, 3 y 4 (con 2 subtipos 4A y 4B). fómites. RSV puede resistir durante horas en distintas superfi-
cies (papel, ropa, guantes), alrededor de 30 – 60 minutos en las
Chlamydia trachomatis.
manos y aún más en conjuntivas. Es posible la autoinoculación y
Es un agente bacteriano intracelular obligado que posee un míni- son frecuentes las infecciones en guarderías y en el medio hos-
mo de 18 variedades serológicas ( serovariedades ), divididas en pitalario.
las siguientes variedades biológicas ( biovariedades ): oculogeni-
El período de contagio es de 3 a 8 días aunque en lactantes peque-
tales ( serovariedades A- K) que también causan la manifestacio-
ños puede durar hasta 3 – 4 semanas. Las personas con alto riesgo
nes respiratorias en el recién nacido y lactante pequeño, y linfo-
de enfermedad grave o muerte son los prematuros, adultos ma-
granuloma venéreo ( serovariedades L1, L2, L3 ). Por lo general el
yores, con enfermedades cardiopulmonares crónicas e inmuno-
tracoma es causado por las serovariedades A – C, y las infecciones
comprometidos
genitales y perinatales por las serovariedades B y D – K.
RSV puede causar epidemias anuales durante el invierno y prin-
Bordetella pertussis.
cipios de la primavera en países con climas templados. La infec-
El género Bordetella contiene 8 especies de bacterias con similar ción ocurre en los primeros 2 años de vida con un pico en el pri-
morfología y tamaño: B. pertussis, B. parapertussis, B. bronchisep- mer año que es máximo entre los 2 y 6 meses, Las reinfecciones
tica (patógenos respiratorios), B. avium (actualmente llamada son comunes, de manera que a los 2 años casi un 50% de los niños
Alcaligenes faecalis), B. binzii (A. faecalis tipo II), B. holmesii, B. se han infectado más de una vez.
hematum y B. petrii.
El período de incubación es de 2 a 8 días.
El principal agente etiológico es Bordetella pertussis, patógeno
humano aislado en 1906 por Bordet y Gengou. Es un cocobacilo
183
ESPECIALISTAS /
16_ SINDROME COQUELUCHOSO.
Adenovirus. blema de salud. La incidencia de tos convulsa se ha incremen-

Las infecciones por adenovirus están extendidas por todo el tado desde 1990 y actualmente ha vuelto a emerger, inclusive
mundo, son endémicas en todas las épocas del año y se presentan en países con alta cobertura de vacunación. Entre las causas
brotes epidémicos en primavera e inicio del verano. Los serotipos de esta reemergencia se puede nombrar la corta duración de la
3 y 7 son los que con mayor frecuencia se aíslan en caso de enfer- inmunidad conferida por las vacunas, la divergencia antigénica
medad respiratoria grave. entre las bacterias que circulan en la población y las cepas va-
cunales, las variantes polimórficas documentadas en al menos,
Afectan principalmente a lactantes y niños menores de 5 años, a
dos proteínas cuyo rol es esencial en la inmunidad contra espe-
los que están en contacto con otros niños (guarderías, institucio-
cies de Bordetella: ptx y prn, y finalmente, la falta de efectividad
nes semicerradas).
en la protección cruzada entre las diferentes especies del género
La propagación de la infección se hace por vía aérea y fecal oral. que también pueden causar enfermedades respiratorias y cuya
El período de máxima transmisión de las infecciones por adeno- incidencia se ha incrementado. La enfermedad tiene una mayor
virus corresponde a los primeros días de la enfermedad aguda, prevalencia a fines del invierno y comienzos de la primavera.
pero es frecuente la eliminación persistente e intermitente du- Pero esta distribución estacional no se registra en nuestro medio
rante periodos más prolongados, inclusive meses. Son habituales donde se observa la mayor frecuencia a fines de la primavera y
las infecciones asintomáticas. Puede haber reinfección. comienzos del verano.
El período de incubación de las infecciones respiratorias varía En ausencia de inmunidad adquirida por vacunas o enfermedad,
de 2 a 14 días. la coqueluche puede presentarse en cualquier grupo de edad; so-
bretodo en el recién nacido, debido que la inmunidad no se ad-
Virus Parainfluenza.
quiere por vía transplacentaria, y como consecuencia, durante
Las infecciones por virus parainfluenza son de distribución los brotes epidémicos se presentan numerosos casos en los pri-
mundial, con patrones estacionales similares en la mayoría de los meros meses de vida. El grupo más expuesto y el que registra
países con clima templado. El P1 puede causar brotes epidémicos la mayor tasa de letalidad, es el de menores de cuatro años.
en otoño y P3 parece tener preferencia por la primavera y el ve-
rano. P2 es más irregular en su aparición. Situación epidemiológica en la Argentina.
Se transmiten de persona a persona por contacto directo y ex- La notificación de casos de coqueluche desde el año 2002 ha ido
posición a secreciones nasofaríngeas contaminadas a través de en aumento. Durante los años 2004-2005 la tasa de notificación
gotitas respiratorias y fómites. se incrementó un 50% y un 150%, respectivamente, en relación al
La edad de la infección primaria varía según el serotipo. Es más 2003; la mayor parte del incremento en el orden nacional se debe
frecuente que la infección por P3 afecte a lactantes, siendo una a la región sur. Durante los años 2006, 2007, 2008 y 2009 se no-
causa importante de infección respiratoria baja. Las infecciones tificaron 1740, 2754, 3107 y 1794 casos respectivamente, con una
entre el año y los 5 años de edad se asocian con P1 y ocasional- tasa por 10000 habitantes que osciló entre 0,45 y 0,78.
mente con P2. En el año 2011 se registraron 6052 casos sospechosos, de los cua-
El período de incubación varía de 2 a 6 días. les 1293 fueron registrados como confirmados. En el SIVILA se
notificaron para el mismo periodo 7778 casos sospechosos, con
Chlamydia trachomatis. un total de 1653 casos positivos para B. pertussis (1498 confirma-
C. trachomatis es un patógeno causante de infecciones de trans- dos (B. pertussis) y 155 probables (B. pertussis). La notificación de
misión sexual en adolescentes sexualmente activos y adultos casos sospechosos se mantuvo durante todo el año, con una ma-
jóvenes. Alrededor del 50% de los hijos nacidos por vía vaginal yor frecuencia en las semanas epidemiológicas correspondientes
de mujeres infectadas, adquieren la infección. En recién nacidos a la estación invernal, sin embargo la curva de los casos que fi-
que adquieren la infección por Chlamydia trachomatis el riesgo nalmente fueron confirmados no mostró el mismo patrón esta-
de conjuntivitis es de 25 a 50% y de neumonía de 5 a 20%. cional manteniéndose estable a lo largo de todo el año.
Se desconoce el grado de contagiosidad de la enfermedad pulmo- Observando la información actual proveniente de la vigilancia
nar, pero parece ser baja. clínica en relación con los últimos 5 años, se comprueba que du-
rante todo el 2011 los casos notificados se encontraron por enci-
Bordetella pertussis.
ma de lo esperado. Este aumento, junto con el real incremento
La tos convulsa es una enfermedad de distribución universal. El
de la enfermedad en la población, es acorde con el ciclo epidémico
único reservorio de Bordetella pertussis es el hombre. El contagio
de la enfermedad y probablemente responda, además, a una ma-
de produce por la microgota salival (gotitas de Pflügge), por se-
yor sensibilidad del sistema para la detección de casos.
creciones de las vías respiratorias o bien por fómites reciente-
Luego del aumento de casos observados entre los años 2010 y
mente contaminados.
2011, se verifica una tendencia en descenso. Entre las semanas
La transmisión del agente es máxima en el período catarral pre-
epidemiológicas 1 - 53 del año 2014 se registran 7889 casos sos-
vio a la instalación de los paroxismos quintosos y disminuye pro-
pechosos de coqueluche, de los cuales 561 fueron clasificados
gresivamente después de la segunda semana de iniciada la quin-
como confirmados (Figura1).
ta; en general no resulta contagiosa a partir de la cuarta semana.
La administración de los antibióticos de elección de esta patolo- Situación epidemiológica en la provincia de Buenos Aires.
gía abrevia el período de contagio a cinco días desde el inicio del En la provincia de Buenos Aires, a partir del año 1998 se comienza
tratamiento. a observar un aumento de la tasa de notificación de tos convulsa,
La tos convulsa es endémica, y en Argentina, hasta que en el situación que se reitera en algunos partidos del conurbano bo-
año 1985 se introdujo la vacuna para niños en edad escolar, las naerense e interior en los años subsiguientes.
epidemias se presentaban cada dos a cuatro años. La mayor inci- El comportamiento de las tasas de notificación fue similar en el
dencia se observa en poblaciones de bajo nivel socioeconómico y período 1998-2002 y se registró un aumento considerable en los
cultural, y en áreas de mayor densidad demográfica, por lo que, años 2003 y 2004. Durante el año 2005 se observó un significa-
sobretodo en países en desarrollo, constituye un importante pro- tivo aumento en la notificación continuando con dicha tenden-
184
ESPECIALISTAS /
FIGURA 1.
Coqueluche. Casos sospechosos y confirmados por C2 SE 1 a 53 de 2014. Argentina.
Fuente: C2-SIVILA SNVS, datos parciales, actualización al 5 de enero de 2015.
500
NÚMERO DE CASOS
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53
SOSPECHOSOS CONFIRMADOS SEMANAS EPIDEMIOLÓGICAS
cia hasta mediados de 2008. Si bien se observa un incremento miológico con otro caso confirmado por laboratorio. (PCR posi-
en 2009, 2010 y 2011, estos no poseen la magnitud de los años tiva en aspirados nasofaríngeo o traqueal).
anteriores
Durante el año 2014 se notificaron 1628 casos de síndrome coque-
luchoso, de los cuales fueron confirmados 144. El mayor número
Manifestaciones Clínicas.
de casos se observó en menores de 1 año y en mayores de 35 años
Virus Sincitial respiratorio.
Notificación. Se presenta como enfermedad aguda del aparato respiratorio en

personas de todas las edades. En los lactantes y niños pequeños
La coqueluche es una enfermedad de notificación obligatoria y
es la causa más importante de bronquiolitis y neumonía. En las
objeto de vigilancia intensificada, según lo establecido por la ley
primeras semanas de vida puede provocar signos respiratorios
15465 de Notificaciones Médicas y Agregados. C2, numérica, se-
mínimos. En ocasiones, el letargo, la irritabilidad, el rechazo ali-
manal (Coqueluche, Tos ferina, Síndrome coqueluchoso).
mentario acompañan a episodios de apneas.
El caso debe ser comunicado a la autoridad sanitaria dentro de
las 24 horas de realizado el diagnóstico con los datos personales Adenovirus.
(nombre, apellido, edad), domicilio y condición de vacunación Las infecciones por adenovirus 1, 2, 3, 5,12 y 19, pueden presentar
(no vacunado, vacunación completa, vacunación incompleta, va- un síndrome parecido a la tos ferina: accesos de tos sin predomi-
cunación reciente). En los vacunados se informará fecha de vacu- nio nocturno. Se presenta con mayor frecuencia en menores de
nación, edad de recibida la dosis y si la vacuna fue administrada 36 meses.
en el subsector estatal o privado
Parainfluenza.
Definición de caso. El virus tipo 3 se asocia con bronquiolitis, síndrome coqueluchoi-
• Caso sospechoso en menores de 6 meses, infección respira- de y neumonía en los lactantes y los niños pequeños.
toria aguda, tos, cianosis, eventualmente convulsiones, inde-
Chlamydia trachomatis.
pendientemente del tiempo de evolución.
La neumonía en los lactantes es una enfermedad afebril de co-
• Caso Sospechoso en mayores de 6 meses: persona de cual- mienzo insidioso que se presenta entre 2 y 19 semanas después
quier edad (especialmente niños de corta edad) que presenta del nacimiento. Se inicia gradualmente con rinitis y posterior-
tos de más de 2 semanas, con alguno de los siguientes sínto- mente se añade taquicardia, a veces intensa, y tos pertusoide,
mas: tos paroxística, estridor inspiratorio, expectoración mu- aunque sin reprise. El niño suele permanecer afebril. En un 50%
cosa y filante, con vómitos posterior al acceso de tos. de los casos se asocia a conjuntivitis purulenta.
Tos asociada a apnea, cianosis y eventualmente convulsiones,
Bordetella pertussis
en menores de 1 año de cualquier duración.
Período de incubación.
Tos de cualquier duración y antecedente de contacto con caso
sospechoso. El período de incubación es asintomático y oscila entre 7 a 10 días.
Puede observarse leucocitosis con linfocitosis. Las manifestaciones clínicas se dividen en tres períodos, que se
• Caso confirmado: es el caso sospechoso con PCR o aislamiento suceden uno tras otro, sin límite preciso: catarral, paroxístico o
de Bordetella pertussis en secreción respiratoria o el nexo epide- de estado, convalecencia
185
ESPECIALISTAS /
Período de invasión o catarral. Mecánicas.

Corresponde a las manifestaciones clínicas de los fenómenos Las complicaciones mecánicas son provocadas por las intensas
inflamatorios de vías respiratorias superiores. Comienza con tos sacudidas abdominales en un acceso tucsígeno
seca, de predominio nocturno. Se acompaña de coriza, rinorrea y • Vómitos: es la complicación más frecuente
ocasionalmente fiebre leve o moderada ( 38,5 º C ). Los signos y • Emisión involuntaria de orina y materia fecal
síntomas mencionados son inespecíficos y generalmente se con- • Producción o agravamiento de hernias
sideran como expresión de una infección corriente de las vías aé- • Prolapso rectal
reas superiores, sobre todo en ausencia de epidemiología positiva. • Eventraciones
A medida que transcurren los días la tos se hace más intensa. La • Invaginación intestinal
duración de este período es de 1 a 2 semanas. • Hemorragias: epistaxis, subconjuntivales, otorragias. En cara
y cuello petequias y en casos graves, púrpura y equimosis.
Período paroxístico.
Pueden producirse hemorragias cerebrales
El período paroxístico se caracteriza por la presentación de acce-
• Ulceración del frenillo de la lengua
sos o quintas de tos, de allí su nombre de tos quintosa, que tienen
• Convulsiones
la siguiente secuencia:
• Respiratorias: enfisema localizado, atelectasia. La ruptura al-
a.Pródromos: algunos segundos antes de los accesos se pre- veolar puede originar enfisema mediastínico y subcutáneo, o
senta el “aura” (cosquilleo, picor, opresión) que advierte a los neumotórax que es infrecuente
niños mayores de la proximidad del acceso de tos; luego se
muestran ansiosos, retienen la respiración y tratan de buscar Infecciosas.
protección. Las complicaciones infecciosas más frecuentes son las respira-
b. Tos: el primer movimiento respiratorio que inicia la crisis torias:
es una inspiración no ruidosa, seguida de inmediato por una • Vía respiratoria alta: otitis media aguda, laringitis, laringotra-
serie de sacudidas rápidas (de 5 a 20) con tórax fijo en inspira- queobronquitis.
ción. Luego se produce la apnea, que puede llevar a la cianosis. • Vía respiratoria baja: neumonía unifocal o plurifocal, derrame
Finaliza con una inspiración sibilante y ruidosa, con un alto pleural, hidroalveolitis, bronquiectasias.
“hi” a través de las cuerdas vocales contracturadas: es la lla- La neumonía es la complicación más importante, cursa con fie-
mada reprise o estridor. Este episodio se repite varias veces bre elevada, palidez, taquicardia, taquipnea, disnea intensa, ti-
consecutivas hasta que finaliza con un vómito o expectorando raje universal, tos no paroxística. El agente bacteriano que ha-
una secreción filante con aspecto de “clara de huevo cruda”. bitualmente causa la sobreinfección es Streptococcus pneumoniae,
En ocasiones, pueden presentarse apneas y/o convulsiones. y en segundo lugar Streptococcus pyogenes, luego Staphylococcus
c. Expectoración: al finalizar el acceso se expulsa una secre- aureus y finalmente Haemophilus influenzae.
ción densa, filante, vidriosa o también mucopurulenta, que Los virus más frecuentes son RSV y adenovirus.
refluye de boca y nariz.
La hidroalveolitis o neumocoqueluche se presenta con frecuen-
d. Vómitos: generalmente al final del acceso, las intensas
cia en niños menores de 2 años. La fiebre es constante, entre 39 y
contracciones de la prensa abdominal comprimen el estómago
40 º C, se presenta con disnea intensa, polipnea, tiraje y en casos
y el paciente vomita.
graves, cianosis. La radiografía de tórax puede mostrar imáge-
e. Facies: edematosa y cianótica, con inyección conjuntival, nes diversas: infiltrado hiliofugal, imágenes reticulares difusas,
lagrimeo y mucus nasal. en vidrio esmerilado. El recuento y fórmula leucocitario muestra
Luego de la crisis, el paciente queda agotado. El número y la gra- importante leucocitosis 30.000 a 50.000 / mm3, con linfocitosis
vedad de los accesos varían dentro de amplios límites. Algunos entre el 60 y el 80 %.
tienen ataques aislados y leves, pero la mayoría presentan entre
Neurológicas.
20 y 30 crisis por día y otros 40, 50 ó más.
Las complicaciones neurológicas incluyen la encefalitis, la ence-
Existen ciertos factores que estimulan la presentación de los ac- falopatía pertussis o coqueluchosa que no es frecuente y se ma-
cesos, como excitación por el juego, exposición al aire frío, llanto nifiesta con convulsiones, pérdida del conocimiento, paresias y
y la posición en decúbito dorsal. parálisis.
En el examen físico se destacan la facies y la semiología pulmo-
nar con algunos rales subcrepitantes dispersos y sibilancias. La Evolución y Pronóstico.
curva febril no supera habitualmente los 38º C axilar. El prome-
La evolución y pronóstico dependen de varios factores:
dio de duración del período paroxístico es de 3 – 4 semanas.
• Edad: en los lactantes se presenta el mayor número de com-
Período de convalecencia. plicaciones y muertes; la letalidad es de aproximadamente 1 %
El período de convalecencia se caracteriza por la disminución en menores de 1 año y según nuestra experiencia, cuando se
gradual y progresiva de los accesos de tos. Las espiraciones for- hospitalizan, la letalidad es de 5.7%.
zadas disminuyen en número e intensidad. La duración de la con- • Género: el género femenino es el grupo de mayor incidencia y
valecencia está en función de la gravedad. en el que se presentan más complicaciones
En algunos casos persisten accesos en forma aislada, interpreta- • Estado nutricional
dos como una dependencia afectiva del niño y que se mantiene • Estado inmunitario
tres o cuatro meses. • Complicaciones
• Tratamiento oportuno
Complicaciones.
Las complicaciones pueden ocasionar secuelas graves y perma-
Secuelas.
nentes, ser agravantes de desnutrición y producir óbito; se divi- Las secuelas están determinadas por la presencia de complica-
den en: mecánicas, infecciosas y neurológicas. ciones, tanto respiratorias como neurológicas
186
ESPECIALISTAS /
Diagnóstico. dos inducen utilizar 2 blancos de amplificación para confirmar

un resultado positivo. En nuestro país se emplean la secuencia
Epidemiológico. de inserción IS481 y una región del promotor del gen de la toxina
El diagnóstico epidemiológico debe realizarse teniendo en cuen- pertussis (PT). El uso de esta técnica puede incrementar la sen-
ta la edad, género, procedencia, estado inmunitario, anteceden- sibilidad del cultivo en casi un 40%. Esto es, mientras que la sen-
tes de vacunación específica, contacto con enfermos o casos si- sibilidad del cultivo es de 57%, la de RCP, usando como primers
milares, y adolescentes o adultos que conviven con bronquitis o los que permiten amplificar al promotor de la PT, es del 97%. Se
tos persistente. ha observado que la sensibilidad disminuye con el tiempo de
Clínico. evolución de la enfermedad, con la vacunación, con el tiempo de
Para el diagnóstico clínico, debe recordarse la definición de caso tratamiento con antibióticos y con la edad del paciente.
sospechoso según edad. Estudios serológicos: con sueros pareados en los períodos paro-
xístico y de convalecencia. Se han desarrollado con técnica ELISA
Métodos auxiliares de diagnóstico.
para detectar IgG e IgA sérica específicas. En nuestro país se uti-
Exámenes complementarios de laboratorio de rutina. liza una técnica de ELISA que emplea como antígenos B pertussis
• Hemograma: en la tos convulsa es característica la leucocitosis enteras. Esta metodología resulta útil para estudios epidemioló-
entre 20.000 y 30.000/ mm3. En algunos casos se observan " gicos, de vigilancia y para diagnóstico en adolescentes y adultos.
reacciones leucemoides” , más de 30.000 / mm3. La linfocitosis La recomendación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)
es importante, 60 – 80%. La modificaciones se mantienen por para el empleo de los métodos de diagnóstico es la siguiente
un período de 2 a 3 semanas, normalizándose lentamente.
• Menores de un año: la prioridad es el cultivo. La RCP cuando el
• En la infección por Chlamydia trachomatis el recuento leucoci- cultivo no está disponible. la serología no resulta apropiada
tario es normal o con leucocitosis, y en la fórmula leucocitaria
• Niños: realizar cultivo, RCP o serología. Cultivo o RCP solamen-
se observa eosinofilia.
te durante las fases catarral o paroxística y serología tenien-
Exámenes complementarios de laboratorio especializados do en cuenta que la vacunación no se haya recibido en los tres
• Investigación de antígenos virales en secreciones nasofa- años previos al momento de la obtención de la muestra
ríngeas: con técnicas de inmunofluorescencia y enzimoinmu- • Adultos: serología, si no recibió la vacuna en los tres años pre-
noanálisis. La sensibilidad de estos estudios oscilan entre 80 vios y en segundo lugar, RCP
y 90 %. En la figura 15 se observa inmunofluorescencia directa
para detección de RSV en secreciones nasofaríngeas Diagnóstico por imágenes.
Radiografía de tórax: en algunos casos se observan imágenes hi-
• Aislamiento viral en secreciones nasofaríngeas: Virus sinci-
liofugales bilaterales, otras ocupan el seno costodiafragmático
tial respiratorio: se basa en el aislamiento del virus en cultivo
(triángulo de Göttche) e imágenes reticulares. Corresponden a
celular (fibroblastos de pulmón de embrión humano o células
atelectasias causadas por las secreciones viscosas que obstruyen
Hep2 o HeLa) a partir de muestras clínicas, fundamentalmen-
bronquios y bronquiolos.
te: lavados nasofarínegeos o aspirados nasofaríngeos. El efecto
citopático característico del virus es la aparición de sincitios, Diagnósticos Diferenciales.
células gigantes multinucleadas. Siendo aplicable a las técnicas Debe plantearse con otras enfermedades respiratorias como:
de aislamiento el empleo del shell-vial, tinción con anticuer-
• Laringotraqueobronquitis
pos monoclonales anti-RSV para obtener resultados en menor
• Bronquiolitis
tiempo, 18-24 horas.
• Neumonitis
• Reacción en cadena de la polimerasa: virus parainfluenza , • Mucoviscidosis
RSV y C trachomatis. • Adenopatías mediastínicas
• Investigación de antígenos de Chlamydia trachomatis en se- • Cuerpos extraños
creciones nasofaríngeas: con técnicas de inmunofluorescencia • Reflujo gastroesofágico
directa y ELISA.
• Aislamiento del agente causal: en el caso de B. pertussis el Tratamiento recomendado.
mayor número de cultivos positivos se obtiene en la fase ca- Específico.
tarral y declinan rápidamente al comienzo del período paro-
• Eritromicina, es el antimicrobiano de elección. Se administra
xístico. Las muestras adecuadas para el cultivo son: el aspirado
a razón de 40-50 mg/kg/día, fraccionado cada 6 horas, durante
nasofaríngeo, el hisopado nasofaríngeo (hacerlo con dacrón,
14 días.
nunca algodón) y el esputo (solamente en adultos).
Bordetella pertussis es extremadamente lábil, por lo que se • Azitromicina 10 mg/kg/día, por 3-5 días y,
aconseja cultivar inmediatamente. • Claritromicina 10-15 mg/kg/día durante 7 días ( contraindicado
El medio de cultivo más usado es el agar Bordet-Gengou su- en menores de 1 mes de vida )
plementado con sangre de carnero o de caballo desfibrinada, o
Sintomático y de sostén.
Regan-Lowe o Stainer-Scholte sintético suplementado.
• Reposo y dieta adecuada a la edad.
• Detección de secuencias genómicas mediante la reacción
• Hidratación.
en cadena de la polimerasa (RCP): el aspirado nasofaríngeo
es la muestra más adecuada y el tiempo de conservación debe • Los lactantes, si presentan forma clínica apneica, deben hos-
ser mínimo. Para obtener resultados óptimos la muestra debe pitalizarse.
recogerse en los períodos catarral o paroxístico. • Kinesioterapia respiratoria.
No se ha definido una región específica de amplificación que • Ambiente húmedo.

pueda ser universalmente reconocida. Las recomendaciones • Oxigenoterapia y nebulizaciones, según condición clínica.
de los Centros de Control de Enfermedades de los Estados Uni-
187
ESPECIALISTAS /
Medidas de prevención y control. jó como resultado una reducción sustancial de la enfermedad;

1. Realizar la notificación inmediata de los casos sospechosos no obstante, en el continente americano en 1998 se notificaron
(junto con la obtención de muestra para confirmar el diagnós- 11.833 casos, con un mayor número en Estados Unidos y Canadá.
tico) y confirmados 1. Composición:
2. Medidas de control Vacuna triple bacteriana celular.
A nivel comunitario: Es una asociación de toxoides diftérico y tetánico purificados, a
• Informar a los padres sobre lo riesgoso de la tos convulsa, es- partir de los cultivos de Clostridium tetani y Corynebacterium di-
pecialmente en lactantes y niños pequeños, y las ventajas de phteriae adsorbidos en hidróxido o fosfato de aluminio y una sus-
cumplir con el calendario de vacunación. pensión de cultivos de microorganismos en fase I de Bordetella
pertussis inactivada por formalina o por calor.
• Investigar con monitoreos rápidos las coberturas de DPTHib-
HB, DPTHib y triple bacteriana en la población del área pro- Vacuna triple bacteriana acelular.
gramática. Es un asociación de toxoides tetánico y diftérico purificados, a
partir de los cultivos de Clostridium tetani y Corynebacterium di-
• Asegurar la aplicación de las cuatro dosis de DPTHib en los ni-
phteriae adsorbidos en hidróxido o fosfato de aluminio y 3 an-
ños menores de 5 años de edad y los refuerzos.
tígenos purificados de Bordetella pertussis (Toxina pertussis in-
• Aprovechar todas las oportunidades disponibles localmente activada, hemaglutinina filamentosa tratada con formaldehído
para completar el calendario de vacunación. y pertactina) con una composición similar a la formulación pe-
A nivel individual y de los contactos: diátrica (DTap) pero en menor dosis; cada antígeno se encuentra
• Aislamiento: se realiza hasta 3 semanas después del comienzo asociado a hidróxido de aluminio. No contiene timerosal.
de los síntomas. Puede reducirse a 5 días en los que recibieron 2. Conservación:
tratamiento antibiótico. Entre 2˚C y 8˚C, en la parte central de la heladera, la que debe te-
• Separar los casos sospechosos de los lactantes y niños de cor- ner un sistema de control de temperatura de máxima seguridad.
ta edad, especialmente si no están inmunizados, hasta después No debe congelarse.
de 5 días de tratamiento antibiótico.
• Desinfección de las secreciones nasofaríngeas y de los objetos 3. Indicación y edad para la vacunación:
contaminados. A partir de los 2 meses de edad, hayan o no padecido difteria,
• Excluir de las escuelas, jardines o sitios públicos a los con- tétanos o síndrome coqueluchoso. En el esquema de vacunación
tactos del núcleo familiar menores de 7 años con vacunación oficial, las 3 primeras dosis (esquema básico ) se indica DPT-Hib-
incompleta, durante un periodo de 21 días después de la última HB y el refuerzo se realiza con cuádruple (DPT-Hib).
exposición o hasta que el caso y los contactos hayan recibido La vacuna triple acelular se incorpora al Calendario Nacional de
tratamiento antibiótico por 5 días. Inmunizaciones, en el año 2009, para:
• Controlar las inmunizaciones: vacunar a los contactos fami- • Niños y niñas de 11 años de edad. Luego se aplicará una dosis de
liares y a otros contactos cercanos menores de 7 años de edad, dT cada 10 años.
a menos que hayan recibido una dosis en los últimos tres años.
• El personal de salud en contacto con menores de un año.
Los niños que recibieron 3 dosis de vacuna pueden recibir una
4ª si transcurrieron 6 meses o más de la dosis anterior, previa Y en el año 2012:
a la exposición. • Embarazadas luego de la semana 20 de gestación
• Investigar la presencia de casos no identificados o no no- • Convivientes de recién nacidos prematuros menores de 1500
tificados para proteger a los contactos menores de 7 años que gramos, hasta los 6 meses de vida, junto con vacuna antigripal
hayan estado expuestos.
• Quimioprofilaxis en los trabajadores de la salud expuestos, 4. Dosis y vía de administración:
ante la presencia de brote. Se administran 3 dosis con intervalo de 8 semanas, 2, 4, 6 meses,
primer refuerzo a los 18 meses, y segundo refuerzo al ingreso es-
Profilaxis pasiva. colar. La vía de administración es intramuscular en la región an-
La inmunización pasiva con anticuerpos monoclonales especí- terolateral (externa) del muslo o en el brazo (músculo deltoides).
ficos constituye la intervención más importante para reducir la
Hasta la actualidad no está indicada la revacunación con DPT ace-
enfermedad grave por RSV en niños de alto riesgo debido a la
lular.
ausencia aún de una vacuna efectiva y la posibilidad de realizar
quimioprofilaxis. Transcurridos 10 años, se aplica una dosis de refuerzo de dT ( do-
ble adultos) y luego una dosis cada 10 años durante toda la vida.
La población objetivo es:
• Prematuros < 32 semanas o con peso < a 1500 gramos, hasta 5. Duración de la inmunidad:
los 6 meses de edad cronológica al inicio de la temporada de La inmunidad por vacunación se agota en 3-5 años.
administración del anticuerpo. Se registró una eficacia clínica del 70%-90% en los primeros 3
años luego del esquema básico (4 dosis).
• Prematuros con diagnóstico de displasia broncopulmonar y re-
La inmunogenicidad de las vacunas acelulares es similar o mayor
querimiento de oxígeno suplementario hasta los 12 meses de
que la de las de células enteras. La respuesta de anticuerpos es
vida al inicio de la temporada de administración del anticuerpo
principalmente mayor para la hemaglutinina filamentosa.
• Niños menores de 12 meses con cardiopatías congénitas que
presenten inestabilidad hemodinámica significativa al inicio 6. Efectos adversos:
de la temporada de administración del anticuerpo. Existe una relación directa de efectos colaterales con la mayor
edad del niño y el número de dosis administradas.
Profilaxis activa.
El uso de la vacuna celular estándar anti-Bordetella pertussis Locales
combinada con los toxoides tetánico y diftérico en 1940, arro- • Tumefacción y dolor.
188
ESPECIALISTAS /
• Ocasionalmente abscesos estériles o quistes (6-10/ 1 millón de

dosis).
Estas lesiones locales persisten semanas o meses, pero general- Bibliografía
mente no requieren más tratamiento que el sintomático.
Generales. • Rodríguez DA, Rodríguez-Martínez CE, Cárdenas AC, Quilaguy IE, Mayorga
LY, Falla LM, Nino G. Predictors of severity and mortality in children
Los más comunes son:
hospitalized with respiratory syncytial virus infection in a tropical region.
• fiebre, de 38-40˚C, Pediatr Pulmonol. 2014;49(3):269-76.
• malestar, • Moura PO, Roberto A, Hein N, Baldacci E, Vieira SE, Molecular
epidemiology of human adenovirus isolated from children hospitalized
• anorexia, with acute respiratory infection in São Paulo, Brazil. 2006; 79 ( 2 ): 174 – 181
• llanto persistente < 3 h, • Moura FEA, Mesquita Jacó RL de, Portes SAR, Ramos EAG, Siqueira M
• vómitos, M. Antigenic and genomic characterization of adenovirus associated to
respiratory infections in children living in Northeast Brazil. Mem. Inst.
El 1% de los niños vacunados están irritables y con llanto pro- Oswaldo Cruz. 2007; 102(8): 937-941.
longado. • Byington CL, Wilkes J, Korgenski K, Sheng X. Respiratory syncytial virus-
associated mortality in hospitalized infants and young children. Pediatrics.
Todas estas reacciones son causadas por el componente pertus- 2015;135(1):e24-31.
sis. Ocurren habitualmente dentro de las 48 h de aplicada la vacu- • Ferronato AE, Vieira SE: Respiratoty viral infections in infant with
na y no requieren tratamiento, salvo analgésicos o antitérmicos. clinically suspedted pertussis. J Pediatr ( Rio J)2013; 89:549 - 53
Estos efectos adversos no contraindican nuevas dosis de vacuna • Li Y, Xiong L, Huang Y, Xia Y, Zhou H, Xu F, O'Sullivan MV. The clinical
DPT, los pacientes pueden continuar normalmente su programa characteristics and genotype distribution of Chlamydia trachomatis
infection in infants less than six months of age hospitalized with
de vacunación. pneumonia. Infect Genet Evol. 2015; 29:48-52
La vacuna acelular es menos reactogénica que la vacuna DPT. • Vega Brice LE, Pulgar D, Potin M, Ferres G. Características clínicas
y epidemiológicas de la infección por virus parainfluenza en niños
7. Complicaciones: hospitalizados. Rev Chil Infect 2007; 24 (5): 377 – 383
En contadas ocasiones y debido siempre al componente pertussis • Dunn JJ, Miller MB. Emerging respiratory viruses other than influenza.
Clin Lab Med. 2014; 34(2):409-30.
pueden presentarse complicaciones, como:
• Winter K, Glaser C, Watt J, Harriman K; Centers for Disease Control and
a. Episodios de somnolencia excesiva, llanto prolongado y per- Prevention (CDC). Pertussis epidemic--California, 2014.MMWR Morb
sistente de tono agudo (> 3 h). Mortal Wkly Rep. 2014; 63(48):1129-32
• Celentano LP, Massari M, Paramatti D, Salmaso S, Tozzi AE. Resurgence of
b. Temperatura alta, hasta 40,5˚C (1/330 dosis).
pertussis in Europe. Pediatr Infect Dis J. 2005; 24 (9) : 761-5
c. Convulsión aislada sin temperatura (1/1.750 dosis).
• Clark TA. Changing pertussis epidemiology: everything old is new again. J
d. Encefalopatía con convulsiones o sin ellas: 1 por 100.000 va- Infect Dis. 2014; 209 (7):978–81
cunados. • Centers for Disease Control and Prevention. National Notifiable Diseases
e. Colapso (1/1750 dosis) y estado de shock. Surveillance System. Pertussis (Whooping Cough) (Bordetella pertussis)
2014 case definition. 2014. Available from:http://wwwn.cdc.gov/nndss/
Cuando alguna de las complicaciones mencionadas se presenta script/casedef.aspx?CondYrID=950&DatePub=1/1/2014.
en niños menores de 7 años la vacuna anticoqueluchosa no debe • Fingermann M, Fernandez J, Sisti F, Rodríguez ME, Gatti B, Bottero D:
aplicarse nuevamente. Differences of circulating Bordetella pertussis population in Argentina
from the strain used in vaccine production. Vaccine. 2006; 24:3513 – 3521
8. Contraindicaciones: • Boletín Integrado de Vigilancia Nº 245 Secretaría de Promoción y
Programas Sanitarios. Ministerio de Salud. Presidencia de la Nación.
Las contraindicaciones absolutas son las mismas para la DTP y Febrero 2015
DTP acelular. • Riva Posse C, Miceli M. Evolución de la tos convulsa en la Argentina a
• Reacción anafiláctica inmediata finales del siglo XX. Medicina 2005; 65 (1): 7 - 16
• Boletín Epidemiológico Nº 3. Dirección Provincial de Atención Primaria de
• Encefalopatía no atribuible a otra causa dentro de los 7 días de la Salud. Dirección de Epidemiología. Diciembre 2014; pag 5 – 60
la vacunación. • Cherry JD. The present and future control of pertussis. Clin Infect Dis.
2010;51(6):663–7
9. Uso simultáneo con otras vacunas:
• Hara M, Fukuoka M, Tashiro K, Ozaki I, Ohfuji S, Okada K, Nakano T,
Puede administrarse junto a cualquier otra vacuna con la única Fukushima W, Hirota Y. Pertussis outbreak in university students and
precaución de utilizar jeringas separadas y colocar en distintos evaluation of acellular pertussis vaccine effectiveness in Japan. BMC Infect
Dis. 2015 ; 6;15(1):45
sitios.
• Torres RS, Santos TZ, Torres RA, Pereira VV, Fávero LA, Filho OR, Penkal
Como cualquier vacuna inactivada puede ser administrada antes M, Araujo LS. Resurgence of pertussis at the age of vaccination: clinical,
o después de cualquier otra vacuna inactivada o a germen vivo. epidemiological, and molecular aspects. J Pediatr (Rio J). 2015 [ available
Las personas que recientemente recibieron una vacuna con to- from: http//dtr www.sciencedirect.com/science/journal/aip00217557
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• Briks LF: Pertussis: new vaccination strategies to present an old disease. J
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clinical trial. JAMA. 2014; 311(17):1760-9.
Ex Jefe del Servicio Enfermedades Infecciosas, Hospital de
Niños Superiora Sor María Ludovica.
Profesora adjunta Cátedra Enfermedades Infecciosas. Fac. de
Medicina. UNLP.
189
17
VARICELA:
COMPLICACIONES EN
INMUNOCOMPETENTES.
PROF. DRA. MARÍA ROSA AGOSTI.*/ DR. JUAN CARLOS MORALES.**/ DRA. MARIEL GARCÍA.***
SERVICIO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS “PROF. DR. EMILIO CECCHINI“
HOSPITAL DE NIÑOS “SUPERIORA SOR MARÍA LUDOVICA“.
Introducción.
La infección por el virus varicela zoster (VZV) está muy difundi- Actualmente es una enfermedad de notificación obligatoria, in-
da en las comunidades no vacunadas. Se caracteriza por produ- dividual, semanal (C2).
cir una enfermedad exantemática generalizada (varicela), que es • Reservorio: humano exclusivo.
expresión de la primoinfección; y un cuadro de reactivación, más
• Susceptibilidad: universal de no mediar vacunación específica.
frecuente en el adulto y habitualmente localizado en una metá-
mera nerviosa sensitiva (herpes zoster o zona). • Transmisión: es altamente contagiosa. La tasa de ataque en
población susceptible oscila entre el 80 y el 90 % cuando el con-
Antes del advenimiento de la vacunación específica, todos los ni-
tacto es íntimo.
ños padecían varicela. En cambio, la frecuencia del herpes zoster
La diseminación del virus se realiza de persona a persona a tra-
es menor y en oportunidades ello es debido a algún grado de in-
vés de la microgota salival, secreciones respiratorias. También
munocompromiso.
puede ser por contacto directo con las vesículas u objetos muy
La varicela, pese a su tradicional carácter benigno, en determina- recientemente contaminados con el agente.
das circunstancias (edad, condición inmunológica, factores epide- La transmisibilidad se produce desde las últimas 48 horas del
miológicos, entre otros) puede cursar de manera grave y fatal. período de incubación, es mayor en el período preexantemático
para declinar luego, manteniéndose mientras persisten costras
Etiología. húmedas. Se ha demostrado por reacción en cadena de la poli-
El virus varicela zóster es un virus ADN, que pertenece a la fa- merasa (PCR) la presencia del virus en faringe al principio del
milia Herpesviridae, le corresponde el N° 3 entre los 8 virus her- período exantemático. Las costras secas no son contagiantes, lo
pes que producen patología en el hombre. Tiene una envoltura que es importante desde el punto de vista de la evicción escolar.
con espículas glucoproteicas que desempeñan un rol importante, Las personas susceptibles que han tenido contacto con varicela
tanto para la invasión de las células, como para el desarrollo de deben considerarse potencialmente contagiantes hasta que ha-
inmunidad humoral. Es muy lábil en el medio ambiente exterior. yan transcurrido los 14 – 21 días subsiguientes.
Como todos los virus herpes, luego de la primoinfección perma- • Inmunidad: la inmunidad después de padecida la enfermedad
nece latente toda la vida dentro del organismo, pudiendo o no en los mayores de 2 años es duradera. No obstante, ya desde la
reactivarse posteriormente. Posee el gen de la timidasa-quinasa década del ’80 se relataron casos de reinfección en huéspedes
por lo cual es sensible a los antivirales análogos como el aciclovir. inmunocompetentes.
Epidemiología. Cuadro Clínico.

Tiene distribución universal y prevalencia estacional en los cli- • Período de incubación: Es asintomático y se correlaciona con la
mas templados, fin del invierno – primavera. penetración del virus en las células epiteliales, la primer vire-
mia y la primer parte de la segunda.
La ocurrencia de epidemias es más frecuente cuando los niños
La duración tiene un promedio de 14-15 días, pero puede oscilar
comienzan a socializarse (jardines maternales, de infantes y pri-
entre 11 - 21. En los últimos días (48 -72 horas) el paciente ya es
meros grados de la escuela primaria)
contagiante.
En los países en los que la vacuna está incluida con estrategia
• Período de invasión o prodrómico o preexantemático: Se ex-
universal, la varicela es una enfermedad controlada / eliminada
tiende por 24 – 48 horas.
(Estados Unidos, Uruguay).
Las manifestaciones clínicas son variables. En los lactantes y
En Argentina, la varicela es una enfermedad endemoepidémica. niños de primera infancia eutróficos puede ser escasamen-
La presentación de epidemias es cíclica, con intervalos de 3 – 5 te sintomático; los padres / cuidadores notan que el niño está
años y que se prolongan por 1 – 2 años. Se inician a fin del invier- enfermo cuando observan la presencia del exantema. En otras
no y alcanzan el pico a mediados de la primavera. Desde el control circunstancias cursa con síndrome infeccioso inespecífico (fie-
/ eliminación del sarampión a fines de la década de los ’90, es la bre, malestar y odinofagia / odinodisfagia).
primera causa de internación por enfermedad exantemática en En las personas adultas y con inmunocompromiso, la enferme-
los servicios especializados de Infectología Pediátrica. El grupo dad es moderada - grave desde el comienzo en que se presenta
de edad más afectado es el de menores de 5 años. con fiebre elevada), mialgias (en especial raquialgia / lumbal-
190
ESPECIALISTAS /
17_ VARICELA.
gia), cefalea, astenia / adinamia e hiporexia acentuadas, odi- adulto/a, importante compromiso del estado general, numero-
nofagia / odinodisfagia con importante afectación del estado sos brotes sucesivos).
general. Según las características del exantema eritemato- máculo-pá-
Al examen físico al final de este período se puede constatar la pulo- vesículo costroso: monomorfa (los elementos exantemá-
presencia de enantema eritemato-ramoso-vesicular, con un ticos se encuentran en el mismo período evolutivo, de frecuente
elemento de mayor tamaño próximo a úvula, lo cual permite la presentación en los huéspedes inmunocomprometidos); úlce-
formulación del diagnóstico clínico presuntivo. ro-necrótica (habitualmente las lesiones son de mayor tamaño
• Período de estado o exantemático o de exantema pápulo- [0,5 – 1,5 cm], con el área necrótica y ulcerada, de profundidad
vesículo-costroso: dura alrededor de 10-14 días según el grado variable, en la zona central); con epidermolisis (esfacelación de
de afectación la epidermis en la zona que rodea a la vesícula; (Figura 5); purpú-
Se ha demostrado que puede haber primoinfección por VZV sin rico o hemorrágico (contenido vesicular hemorrágico y / o pre-
la presentación del exantema, pero éste ocurre en la mayoría sencia de otras lesiones exantemáticas purpúricas [petequias,
de los casos. víbices, hematomas).
Es un exantema muy característico, con la secuencia mácula – La varicela en la gestante y el recién nacido es un problema
pápula - vesícula – vesícula umbilicada – costra húmeda – costra subestimado. Si bien la frecuencia no es alta, cuando se presen-
seca. Puede haber previamente un exantema fugaz (rash) eri- ta ocasiona alta letalidad en la madre y al niño lesiones graves.
tematoso tenue que se ha llamado “astacoide”. La primera descripción data de 1947. El el síndrome de varicela
La evolución, desde pápula a costra se realiza en 3 - 4 días. congénita y se caracteriza por presentar; cicatrices coinciden-
La máculo-pápula evoluciona muy rápidamente a vesícula en la tes con los dermatomas, hipoplasia y paresia unilaterales de las
zona central. Las vesículas semejan “gotas de rocío” general- extremidades, dedos rudimentarios, microcefalia, atrofia cor-
mente rodeadas por un halo eritematoso (Figura 1). Son crista- tical y cerebelosa, retraso psicomotor, convulsiones, coriorre-
linas y al cabo de 6 – 12 horas su contenido se enturbia. Se pro- tinitis, cataratas, nistagmus y microcefalia.
duce una depresión en el centro (pseudoumbilicación primaria) Los neonatos con varicela congénita o connatal tienen gran in-
a la que sucede una costra húmeda que se seca y cae (alrededor cidencia de herpes zóster en los primeros años de vida.
del 10° día) (Figura 2).
El exantema comienza habitualmente por el tronco y se extien- Complicaciones en
de luego a cara, cuero cabelludo y miembros. Se producen varios el inmunocompetente.
brotes (con intervalo de 6 – 24 horas) que comprometen todo el Se dividen en dos grandes grupos: locales y generales.
cuerpo (incluidas palmas y plantas) que pueden coincidir con Pueden ser debidas a sobreinfección bacteriana o a patogenicidad
picos febriles, cada uno menor que el anterior. La coexistencia particular del virus.
de brotes sucesivos determina la presencia en una misma zona
de elementos en distintos períodos evolutivos (máculo -pápu- Complicaciones locales:
las, vesículas, costras). Esto permite la formulación del diag- Son las más frecuentes y tienen un amplio espectro de gravedad,
nóstico fácilmente. Es patognomónico el signo del polimorfis- • lesión impetiginizada
mo local y general o signo del cielo estrellado (Figura 3). • impétigo ampollar
El número de elementos exantemáticos es muy variable. Des- • celulitis, celulitis abscedada
de cuadros oligoexantemáticos que pueden pasar inadvertidos • celulitis / fascitis / miositis necrotizante
(menores de 30 lesiones, en los menores de 6 meses, por ejem-
Las tres primeras son secundarias a sobreinfección bacteriana,
plo hijos de madres que han padecido la infección), hasta lesio-
en particular por S. pyogenes y S. aureus, producido por rascado,
nes que cubren prácticamente todo el cuerpo con muy escasa
utilización de talco / piracalamina o costra despegada. Cursan
zonas de piel sana.
cada cual con su cuadro característico, son más frecuentes en la
Las lesiones son pruriginosas al comienzo y sobre todo en la
infancia.
etapa costrosa. También son afectadas las mucosas: oral, nasal,
La celulitis / fascitis / miositis necrotizante, habitualmente oca-
conjuntival, laríngea, genital. En ellas no se forman costras Las
sionada por Strepcoccus beta hemolítico A, es un proceso grave
vesículas rápidamente se rompen generando pequeñas exulce-
que puede evolucionar rápidamente al shock séptico.(Figura 6).
raciones dolorosas (Figura 4) La afectación mucosa puede ser
En la década del ’90 se produjeron numerosos episodios de este
grave en vulva y vagina.
proceso en EUA, Europa y también en nuestro país, comúnmente
En niño/as inmunocompetentes hay escasa afectación del es-
asociados con varicela, con altísima letalidad.
tado general. En cambio en adolescentes y adulto/as suele ser
más importante. Complicaciones generales:
Pueden observarse micropoliadenomegalias. La escarlatina puede ser estrepto o estafilocócica. El exantema
Como la afectación viral es sistémica, en oportunidades se ma- escarlatiniforme ocurre a punto de partida cutáneo (lesión vesi-
nifiesta clínicamente por compromiso visceral (hígado, cora- cular, costra despegada). Plantea el diagnóstico diferencial con
zón, sistema nervioso, etc.); se detallará más adelante en com- el exantema del síndrome de shock tóxico en el cual la agresión
plicaciones. sistémica es grave.
• Período de declinación y convalecencia: coincide con las cos- Otras complicaciones son: respiratorias, del sistema nervioso,
tras secas y la caída de ellas que dejan una mácula hipocrómica. cardiovasculares, hepáticas, síndrome de Reye, hematológicas.
El exantema variceloso no deja cicatriz, salvo sobreinfección Las más frecuentes son las respiratorias y del sistema nervioso.
bacteriana, rascado intenso o forma clínica necrótica. 1. Respiratorias: se manifiestan, en general, durante los prime-
La evolución, salvo complicaciones o inmunocompromiso, es ros días del período exantemático. Las más frecuentes son las de-
favorable. bidas al VZV, siguiéndole en frecuencia las de etiología bacteriana
• Formas clínicas: Leve (subfebril, escasos elementos exante- (por sobreinfección).
máticos, buen estado general), común (corresponde a la des- La neumonía varicelosa es más frecuente en adolescentes /
crita), grave (huésped inmunocomprometido y /o adolescente o adulto/as, lactante e inmunocomprometido/as. Se caracteriza
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por la insuficiencia ventilatoria que contrasta con la escasez de Secuelas: se observan en caso de complicaciones. La más fre-
las imágenes radiológicas (infiltrado intersticial, imágenes en cuente es la cicatriz producida por el rascado / impetiginización
copos de algodón, micronodular difusa, etc.). La incidencia en la / varicela necrótica, (Figura 8) / celulitis, fascitis necrotizante o
adultez es de alrededor del 0,25%.(Figura 7). arrancar la costra.
La laringitis varicelosa es muy grave. Cursa con: disnea, estridor, • Evolución y pronóstico: La evolución es, en general, favorable.
disfonía, incluso asfixia.
• Letalidad: En EUA la tasa global es menor en niños (1/100.000)
La neumonía por sobreinfección bacteriana, habitualmente
que en adultos (1/5.000). Las muertes se deben en su mayoría a
producida por especies de Streptococcus (S. pyogenes, S. pneumo-
complicaciones graves de partes blandas y respiratorias.
naie) cursa con el cuadro habitual (neumonía uni / plurifocal, sin
La letalidad en los pacientes con varicela con complicación
/ con derrame pleural), y por Staphylococcus aureus con formas de
respiratoria puede llegar al 20-30% aun en el huésped inmu-
presentación multifocal, necrotizante y bullosa.
nocompetente. En la gestante las complicaciones son graves,
2. Sistema nervioso: diferentes manifestaciones, principalmente respiratorias, con una letalidad mayor al 40%.
La ataxia cerebelosa o cerebelitis ocurre la mayoría de las veces La letalidad supera el 10% en los pacientes con varicela y en-
durante el período de estado o de declinación y es más frecuente en cefalitis.
el menor de 15 años. La incidencia ha sido calculada en 0,25 / 1000 En la serie de 2522 pacientes menores de 15 años internados en
casos de varicela. El cuadro puede ser prolongado. Tiene pronós- el período 1998 – 2011 la letalidad global fue del 0,6% y por gru-
tico favorable, la curación sin secuelas es prácticamente la regla. po de edad 0 – 4 años, 0,6% y 5 – 9 años, 0,9%.
La encefalitis es la localización neurológica más grave. Se puede
presentar antes, durante o después del período de estado. Es más Diagnóstico.
frecuente en la adultez. Las manifestaciones neurológicas son las Epidemiológico.
comunes a este tipo de proceso. Las convulsiones, afectación de Son de interés: el conocimiento de la ocurrencia de casos en la
pares craneanos, manifestaciones piramidales y extrapiramida- comunidad / escuela / familia, la situación epidemiológica en el
les se presentan con frecuencia variable. Se observan secuelas en área (endemia / epidemia), antecedentes de no haber padecido
el 15 - 20% de los casos. enfermedad exantemática compatible ni vacunación específica.
Síndrome de Reye ha disminuido su presentación desde la pros-
cripción del uso de ácido acetilsalicílico en pacientes con varicela. CASO SOSPECHOSO.
Cursa con manifestaciones neurológicas y hepáticas. La secuen-
Clínico.
cia característica es: exantema variceloso, cuadro gastrointes-
El diagnóstico presuntivo se realiza en base a: la secuencia evo-
tinal, intervalo de 4 – 7 días, etapa prodrómica que dura desde
lutiva de los elementos: mácula – pápula – vesícula – umbilicación
horas hasta 2 días, con vómitos y alteraciones del estado de con-
de la vesícula – costra húmeda – costra seca, la presentación en
ciencia.
brotes sucesivos que afectan todo el cuerpo, incluido cuero cabe-
En el período de estado: alteraciones de la conciencia + alteracio-
lludo, palmas y plantas, el polimorfismo local y general.
nes nerviosas + alteraciones respiratorias + afectación hepática.
El edema de cerebral domina el cuadro. Métodos auxiliares.
Otras son: neuritis óptica, polineuritis, síndrome de Guillain Laboratorio de rutina.
– Barré y mielitis. No se solicitan determinaciones de rutina; sólo en presencia de
complicaciones.
3. Cardiovasculares: miocarditis y pericarditis son infrecuentes.
Histopatología.
4. Hematológicas: púrpura trombocitopénica, anemia hemolí-
Se realiza la toma de muestra del lecho de la vesícula. La obser-
tica, coagulación intravascular diseminada, síndrome hemofa-
vación del extendido con tinción de Giemsa (método de Tzank)
gocítico.
permite la visualización de inclusiones celulares e intranucleares
5. Hepáticas: alteraciones enzimáticas son comunes y el cuadro y células gigantes multinucleadas que son indicadores de infec-
es subclínico en el huésped normal. ción por virus Herpes, pero no diferencia VZV de virus Herpes
En la Tabla 1 se presenta la frecuencia porcentual de complicacio- simplex.
nes por grupo de edad observadas en 2522 menores de 15 años in- Laboratorio microbiológico.
ternados en el Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Se utilizan diferentes métodos.
de Niños Sup Sor María Ludovica, período 1998 - 2011.
Métodos virológicos directos.
• Cultivo: no se utiliza en la práctica
• Métodos de diagnósticos rápido: inmunofluorescencia directa
TABLA 1. Frecuencia porcentual de complicaciones (IFD), reacción en cadena de la polimerasa (PCR) anidada y Ta-
en 2522 menores de 15 años internados. qMan. Diferencian entre los distintos virus Herpes. La PCR in-
cluso permite distinguir VZV salvaje de virus vaccinal. Ambas
técnicas tienen una especificidad > 95% .
GRUPO INFECCIÓN NEUMONÍA. ESCARLATINA.
EDAD BACTERIANA Métodos virológicos indirectos o serológicos.
(AÑOS). PIEL Y PARTES
BLANDAS. Las determinaciones de IgM (aislada) o IgG específicas en mues-
tra pareada sólo se utilizan en casos particulares debido a que el
0 - 4 30 0 21,4 diagnóstico es clínico – epidemiológico.
Los anticuerpos IgG se detectan a partir del 3° - 5° del exantema y
5 - 9 36 16,5 18,8 alcanzan su pico a la tercera semana; persisten toda la vida. Son
útiles para diagnóstico retrospectivo en huéspedes especiales o
10 - 14 43 14,3 18,5 para conocer la susceptibilidad a la infección.
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Imágenes y estudios fisiológicos La administración de ácido acetilsalicílico está asociada a la ocu-

Se solicitarán según tipo de complicación, rrencia de Síndrome de Reye.
• Radiografía de tórax Específico
• Tomografía computada (simple y con contraste) El tratamiento antiviral específico (aciclovir, drogas derivadas)
• Resonancia magnética nuclear (simple y con contraste) no se utiliza de rutina. En el niño inmunocompetente, con buen
• Electroencefalograma, electroencefalograma complejo estado general, forma clínica leve / común y sin complicaciones
• Potenciales evocados, velocidad de conducción es habitual no indicar tratamiento antiviral.
• Electromiograma
Aciclovir es un análogo nucleósido sintético que tiene la particu-
• Electrocardiograma
laridad de inhibir la replicación de los virus Herpes 1, 2 y 3. Para el
• Ecocardiograma
tratamiento del VZV se necesitan dosis más elevadas que para el
Diagnóstico diferencial: Se plantea con diferentes entidades, del herpes simple. Se deben alcanzar concentraciones de 1,4 – 4,6
Escabiosis generalizada / escabiosis impetiginizada: otro/ con- microgramos/L para llegar a la dosis inhibitoria (ID50) adecuada.
viviente / contacto con cuadro similar, prurito de predominio noc- Se han aislado cepas resistentes.
turno, observación del trayecto de S. scabiei. Dosis: 20 - 80 mg/kg/día en cuatro o cinco administraciones, por
Impétigo ampollar habitualmente de etiología estafilocócica. vía oral durante 5 días. Es efectivo si se comienza el tratamiento
Tiene predominio estacional en los meses de temperaturas más dentro de las primeras 24 horas del inicio del exantema. En los
altas (pico en febrero, en nuestro medio). Las lesiones tienen ma- casos graves (encefalitis, por ejemplo), con el paciente internado,
yor tamaño (mayores de 1 cm) y el contenido es seroso o purulento. se administra por vía intravenosa. El pasaje al líquido cefalorra-
Herpes simple diseminado es una entidad de presentación infre- quídeo (LCR) alcanza el 50%. Se utiliza en dosis 60 mg/Kg/día,
cuente, secundaria a situaciones críticas (por ejemplo, violación) cada 8 horas.
Herpes zoster generalizado comienza en general con afectación El aciclovir no tendría contraindicaciones durante el embarazo.
de más de una metámera y se generaliza; se observa en los inmu- Tienen la misma acción el valaciclovir y el famciclovir (500 mg 3
nocomprometidos. veces al día en el adulto).
Infecciones por M. pneumoniae con exantema variceliforme
puede ser la forma de presentación de la infección o como otra De las complicaciones
manifestación además de la neumonía intesticial En caso de lesiones impetiginizadas se realiza tratamiento lo-
Eritema polimorfo grado II / III o síndromes de Stevens- Jo- cal y si es necesario, general. Como tratamiento empírico inicial
hnson y Lyell (dermatitis combustiforme). Predominio de las le- en las complicaciones de piel y partes blandas, son de elección
siones en las zonas periorificiales en el primero y generalizadas trimetroprima-sulfametoxazol, clindamicina, solos o asociados
con signo de Nikolski positivo en el segundo. a rifampicina ante la sospecha de etiología estafilocócica y el au-
Prúrigo las lesiones son vesiculares duras y no rodeadas de halo mento de S aureus resistentes a meticilina.
eritematoso; el prurito es variable. El paciente se encuentra en En las infecciones graves de piel y partes blandas, sepsis y neu-
buen estado general y afebril. Pénfigo. monía debe iniciarse el tratamiento con vancomicina + clinda-
Sífilis secundaria De una a cinco semanas después de la cura- micina o rifampicina, hasta los resultados bacteriológicos
ción de la lesión primaria pueden presentarse manifestaciones
incluyendo fiebre, malestar, adenopatías generalizadas, exan- Prevención.
tema maculopapular generalizado con compromiso de plantas y
palmas, úlceras orales, placas dermoepidérmicas sobreelevadas, Profilaxis activa.
condilomas planos, alopecia, hepatitis, meningitis y otras. Oca- La vacuna antivaricela está preparada con virus vivos atenuados
sionalmente se presenta una enfermedad grave con vasculitis de la cepa Oka y contiene no menos de 2000 UFP / dosis de 0,5 mL.
generalizada y compromiso del estado general. Las lesiones en Se aplica por vía subcutánea en la región deltoidea. Según el labo-
piel pueden ser sumamente contagiosas y existe circulación de ratorio productor, se administra en dosis única o en dos dosis con
complejos inmunes que se depositan en varios órganos, sobre un intervalo de 4 - 8 semanas entre cada una a los menores de 12
todo riñón, pudiendo producir daño renal. años.
Viruela simiana es secundaria al contacto con monos impor- La eficacia de la vacuna es del 95% para prevenir la varicela grave
tados que desarrollan la enfermedad. Sólo se ha descrito en los y del 70 – 80% para prevenir cualquier forma de la enfermedad.
EUA. La evolución de los elementos exantemáticos es de máculo- La seroconversión es del 95 – 98 %. La duración de la protección se
pápula eritematosa a vesícula, pústula y costra que al caer deja estima en 20 años.
una cicatriz indeleble. Tiene indicación de uso como profilaxis postexposición dentro de
Viruela es la única enfermedad inmunoprevenible que ha sido las 72 horas de producido el contacto y para el control de brotes.
erradicada. Existe el riesgo potencial de la reintroducción en cir- Los efectos adversos locales (dolor, eritema, induración) se pre-
cunstancias de bioterrorismo o guerra bacteriológica. sentan hasta en el 30%. Las manifestaciones sistémicas (varicela
vacunal con menos de 50 lesiones) ocurren hasta en el 5%.
Tratamiento. Una precaución especial para el uso de esta vacuna es la no utiliza-
ción de salicilatos en las 6 semanas previas a la vacunación.
Higiénico. Las contraindicaciones comprenden: enfermedad aguda con fie-
Deben recomendarse baños diarios con agua y jabón blanco o bre mayor de 38oC, inmunocompromiso (leucemia, linfomas y
neutro o de glicerina; elimina por arrastre los microorganismos otros tumores, dentro de los tres meses posteriores a radiotera-
y alivia el prurito. El secado (con toalla limpia y seca) debe reali- pia, inmunodeficiencia primaria, HIV / SIDA con recuento de TCD4
zarse por compresión. Las uñas deben estar cortas y limpias. menor del 15%, tratamiento prolongado con corticoides [> 2 mg /
No se deben utilizar talcos, pomadas, cremas, lociones, etc. kg / día de prednisona o equivalente durante mas de 1 mes), tra-
Sintomático y de sostén tamiento con salicilatos, gestación, alergia a alguno de los cons-
Como antipirético / analgésico pueden utilizarse paracetamol, tituyentes de la vacuna (por ejemplo antibióticos [neomicina,
dipirona o ibuprofeno. eritromicina], uso de sangre o hemoderivados en las últimas 12
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semanas.
En las mujeres postmenarca, debe recomendarse evitar el emba-
razo durante tres ciclos menstruales siguientes a la vacunación.
En 1997, M. Tregnaghi estimó el costo / efectividad de la incorpo-
ración de la vacunación específica al Calendario Nacional, resul-
tando que por cada dólar que se invierta se ahorran 2,60.
En la provincia de Buenos Aires se incorporó al Calendario pro-
vincial de inmunizaciones en el año 2012 (ley provincial 14285,
sancionada 08/06/2012 )
A través de la resolución 1029/2014, publicada en el Boletín Oficial,
el Ministerio de Salud incorporó al Programa Nacional de Control de
Enfermedades Inmunoprevenibles, con carácter gratuito y obliga-
torio, a partir del año 2015, la vacunación contra la varicela en niños
de 15 meses de edad.
Profilaxis pasiva.
La inmunoglobulina anti-varicelazoster es eficaz para modificar
o prevenir la enfermedad si se administra dentro de las 96 horas FIGURA 3. Polimorfismo local y regional.
postexposición. Está disponible en algunos países.
La gammaglobulina polivalente o estándar con alto título de an-
ticuerpos anti-varicela zoster ha sido utilizada cuando no existe
disponibilidad de la específica.
Quimioprofilaxis.
Se utiliza aciclovir para prevenir o modificar la varicela en perso-
nas susceptibles expuesta. Se utiliza en dosis de 80 mg / kg / día
por vía oral fraccionado en cuatro tomas y durante cinco días a
partir del día 7º postexposición.
FIGURA 4. Enantema vesicular.
FIGURA 1. Vesículas con halo eritematoso.
FIGURA 2. Pseudoumbilicación y costra. FIGURA 5. Forma clínica con epidermólisis.
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17_ VARICELA.
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Prof. Dra. María Rosa Agosti.

Jefe del Servicio Enfermedades Infecciosas, Hospital de Niños
Superiora Sor María Ludovica. Prof. adjunta Cátedra Enfermedades
Infecciosas. Fac. de Medicina. UNLP.
Dr. Juan Carlos Morales.

Médico Pediatra. Infectólogo. Jefe de Servicio de Enfermedades
Infecciosas Hospital de Niños Sor María Ludovica.
Dra. Mariel García.

Médica Infectóloga. Jefa de Sala Infecciosas Hospital de Niños
FIGURA 8. Secuelas de lesiones úlceronecróticas. Sor María Ludovica.
195
18
ADICCIONES EN LA INFANCIA
Y EN LA ADOLESCENCIA.
PREVENIRLAS DESDE EL
CONSULTORIO DEL PEDIATRA.
DRA. GRACIELA MORALES.*
En la actualidad el consumo de alcohol se ha convertido en un Lo habitual es que consuman varias de estas sustancias asocia-
importante problema de salud pública a nivel internacional. En das, estas asociaciones son diferentes según el lugar en que el
nuestro país, los adolescentes y jóvenes han modificado el tradi- consumo se realice: rave, boliche, previa, etc. Tienen que ver con
cional modelo de consumo mediterráneo, de ingestión regular de la búsqueda del placer: alcohol con benzodiacepinas, con metan-
vino vinculado a la alimentación, por el consumo episódico exce- fetaminas, nitrito de amilo con sildenafil (noches eróticas). El
sivo o intermitente, más frecuente durante los fines de semana consumo de plantas tales como el floripondio, el peyote, el San
(especialmente con cerveza, destilados o jarra loca), asociado a la Pedro, la ayahuasca, el cucumelo ha ido en aumento, en busca de
nocturnidad, por fuera de la comensalidad y de la situación fa- ese “viaje” placentero que no siempre se consigue.
miliar y generalmente acompañado de consumo de otras sustan- Los múltiples factores que condicionan el consumo problemático
cias, tales como psicofármacos, marihuana, cocaína y drogas de de sustancias, (las características personales, la oferta de sus-
diseño (policonsumo) tancias, características farmacológicas de las mismas, determi-
Este patrón de consumo de adolescentes y jóvenes, donde se be- nadas variables familiares y del entorno social, etc.) y su enor-
ben grandes cantidades de alcohol en cortos periodos de tiem- me complejidad determinan que no existan estrategias sencillas
po, comprende también una modalidad de consumo denomina- para su prevención.
da «binge drinking» (“fondo blanco” , “tomar de golpe”) y una Pero veamos primero los conceptos básicos de prevención.
modalidad reciente, la incorporación de las bebidas alcohólicas a
Prevención: Conjunto de medidas tendientes a evitar o reducir el
través de las mucosas (eyeballing, a través de la mucosa oftálmi-
impacto de acciones nocivas para el individuo y la sociedad.
ca), uso de tampones embebidos en alcohol que se introducen en
vagina y recto, etc. Prevención universal: dirigida a la población no consumidora.
Se desea fomentar valores y dotar de habilidades para la vida.
Los adolescentes consumen alcohol y otras sustancias por mu-
chas razones. La falta de supervisión paterna, la influencia de los Prevención selectiva: se dirige a grupos que tienen más posibili-
medios de comunicación, la búsqueda de diversión, el sentirse dades de consumir que la media de sus pares, los llamados grupos
bien, la presión de amigos o compañeros, la necesidad de experi- de riesgo.
mentar, reducir el aburrimiento, el estrés, el dolor, son algunas. No consumen, pero el riesgo de que lo hagan es muy evidente.
La búsqueda del placer inmediato, nuevo paradigma de la socie- Prevención indicada: se dirige a algún grupo en concreto de la
dad actual, el mercado enfocado en el adolescente, la nocturni- comunidad que ya cuenta con miembros consumidores o expe-
dad como espacio-tiempo de los jóvenes, sin la supervisión del rimentadores y que además, presentan problemas de comporta-
adulto, facilitan el consumo de los adolescentes. miento que les afectan.
Según la 5ª Encuesta Nacional a Estudiantes de Enseñanza Me- Prevenir es actuar antes de que surja el problema, evitando así su
dia (Observatorio Argentino de Drogas 2011) a 90450 alumnos de aparición. Ello supone haber identificado previamente las causas
13, 15 y 17 años las sustancias de mayor consumo son las bebidas e incidir sobre ellas.
alcohólicas y el tabaco. La edad de inicio del consumo para estas
Las estrategias preventivas basadas en control de la oferta, en
sustancias es los 13 años.
solo la información o en el miedo de posibles consumidores, fra-
La bebida alcohólica más consumida es la cerveza (70%), seguida casaron.
por tragos combinados (63,6%) y luego el vino (46%)
¿Cuáles serían entonces las estrategias preventivas a utilizar y a
Con respecto al consumo de tabaco, 25% de los estudiantes re- partir de qué momento del desarrollo de los niños?
fieren fumar todos los días, no registrándose diferencias entre
Por lo que vemos, iniciar la prevención en la adolescencia es lle-
ambos sexos.
gar tarde, ya se iniciaron en el consumo.
Un 12,3% de los estudiantes encuestados, consumieron alguna
¿Podemos igualmente hacer algo a esa edad?
droga ilícita en el último año: marihuana (10,3%), cocaína (2,7%).
Los padres son los que más influyen en los niños y en los preado-
El uso sin prescripción médica de tranquilizantes alcanza al 2,4%
lescentes. Esto es verdad incluso teniendo en cuenta los cambios
de los estudiantes y el de estimulantes al 1,2%.
que en la estructura de la familia se manifestaron en las últimas
La edad de inicio en el consumo de psicofármacos, solventes o décadas: familias monoparentales, familias cuyos padres se han
sustancias inhalantes y pasta base-paco, se encuentra en los 14 vuelto a casar y conviven con hijos de anteriores matrimonios,
años y la de cocaína, éxtasis y marihuana en los 15 años. padres “suplentes" como los abuelos u otros, padres del mismo
196
ESPECIALISTAS /
18_ ADICCIONES EN LA INFANCIA Y EN LA ADOLESCENCIA.
sexo, además de la tradicional familia biparental. con incidencia simultánea en los medios de comunicación, con
Está ampliamente comprobado que las relaciones familiares participación de la familia.
positivas, cariñosas y comprometidas, retrasan e incluso desa- En el caso del alcohol y el tabaco, que son productos ampliamente
lientan al adolescente a la hora de iniciarse en el consumo. Existe consumidos en nuestra sociedad y con gran tolerancia y acep-
también una relación entre una interacción familiar inadecuada, tación social, no es siempre fácil elegir la estrategia preventiva
una disciplina ineficaz o una escasa comunicación entre padres e adecuada. Dependerá como ya expresé, de la edad del niño o ado-
hijos y la existencia de un consumo precoz de alcohol y/o de otras lescente. Para un adulto, beber en forma prudente y moderada no
sustancias entre los adolescentes. ocasiona serios riesgos a su salud, pero como ya vimos, los ado-
Hay que tener muy presentes otros factores como son la propia lescentes suelen beber en forma abusiva y compulsiva durante
personalidad del individuo, la presión grupal, las modas, la in- cortos periodos de tiempo (fin de semana), lo cual sí ocasionará
fluencia de los medios de comunicación y la publicidad. riesgos a su salud integral, habida cuenta además que su cerebro
está en pleno desarrollo y las sustancias que consumen impactan
La droga no es el factor de riesgo más importante en la instala-
negativamente en este desarrollo.
ción de la adicción, el inicio en el consumo no depende de la com-
posición química de cada sustancia. Esta adquirirá mayor prota- Los pediatras tenemos una participación protagónica en la pre-
gonismo como factor implicado en crear una adicción una vez que vención de las adicciones, porque estamos en contacto con el
el individuo ha empezado a consumirla, porque interviene sobre niño y su familia desde que nace. No siempre asumimos la res-
los receptores cerebrales y actúa como reforzador de la conducta. ponsabilidad de la prevención temprana y no siempre somos
Pero, aún así, las cuestiones de personalidad y la dinámica grupal conscientes que una buena relación con los padres y el niño per-
y social siguen siendo determinantes para consolidar o no una mite prevenir el consumo problemático en la adolescencia.
adicción o una conducta de riesgo con una droga. Es asi que podemos considerar una primera etapa en la preven-
No hay, por tanto, una causa única sobre la que actuar preven- ción desde el consultorio en la que apoyaremos a la familia del
tivamente. Hay un conjunto de factores que intervienen en la niño en crecimiento hasta el inicio de su pubertad y otra etapa
aparición del problema, son los factores de riesgo. Muchos de los que abarcará la adolescencia de nuestros pacientes.
factores de riesgo de abuso de alcohol y drogas no son específicos En la consulta en salud, desde la primera entrevista con el recién
de este problema. Aparecen también en otras conductas de riesgo nacido, estamos en condiciones inmejorables de observar y ayu-
que deterioran la calidad de vida del adolescente, su familia y la dar a establecer un buen vínculo madre-hijo, reforzar el rol del pa-
comunidad, y su modificación será un importante objetivo pre- dre, observar cómo enfrentan situaciones tales como el sueño del
ventivo y educativo. bebé y más adelante, la instalación del hábito de la alimentación.
Factores de riesgo son aquellas condiciones psicológicas, biológi- En las consultas posteriores, a medida que el bebe crece, traba-
cas, familiares, grupales o sociales cuya presencia e influencia jar en la puesta de límites, facilitar la comunicación, explorar el
aumenta o disminuye las posibilidades de que se produzca un de- grado de tolerancia de los padres ante las dificultades de su hijo,
terminado comportamiento o conducta de riesgo: tener padres realizar intervenciones breves con respecto a hábitos tabáquicos
alcohólicos, niveles altos de conflicto familiar, una madre poco y de consumo de alcohol en los miembros de la familia, constitui-
participativa, poca habilidad comunicacional y para la resolución rán nuestra tarea preventiva.
de problemas, mal rendimiento académico, amigos consumido- Es importante que los padres enseñen a sus hijos a tolerar las
res, ausencia de límites, autoestima inadecuada. frustraciones y a desarrollar la capacidad de espera, asi como a
Lo mismo podemos decir de los llamados “factores de protec- aceptar los límites.
ción”, o sea, de aquellas circunstancias personales o ambientales Escuchar sus opiniones, enseñarles a interpretar las publicidades
que van a dificultar que el adolescente se convierta en consumi- y los programas que ven por televisión, para que desarrollen el
dor. Ante las mismas circunstancias de posibilidad de consumo, juicio crítico.
o del paso de un consumo ocasional al abuso, algunos individuos
Con respecto a la prevención en la adolescencia, ésta debe darse
parecen estar dotados de mejores defensas y les es más fácil to-
en todos los niveles de atención.
mar decisiones acertadas. Pero muchas de estas habilidades se
relacionan con una capacidad de enfrentar también con éxito Los padres de hijos adolescentes se sienten desbordados, los
otras exigencias de la vida. avances tecnológicos de las últimas décadas, la velocidad de las
comunicaciones, el manejo de la sexualidad, los dejan afuera del
Los factores de protección disminuyen o previenen la aparición de
particular mundo del adolescente, y hace que pierdan el control
uno o más de los factores de riesgo como facilitadores del consumo.
de la vida cotidiana de sus hijos, nuestra tarea es apoyar a estos
Una estrategia de prevención tendrá que ver pues con un inten- padres para que sigan siendo una guía y un sostén en la crianza de
to de influir sobre estos factores de riesgo y de protección. Estos sus hijos, alentándolos a que mantengan el diálogo abierto en el
factores son diversos, y cambiantes en su importancia. Su in- hogar, con pautas claras y límites acordes al grado de maduración
fluencia varía en función de una gran diversidad de variables: la de los hijos.
edad o sexo del adolescente, su contexto familiar y/o social, etc.
La consulta con el adolescente debe tener un espacio a solas, que
Desarrollar un vínculo saludable con los padres, con buen diálogo nos permita dialogar con él sobre temas tales como la sexua-
y aprendizaje gradual de toma de responsabilidades, tener habilidad, sus hábitos de consumo, su escolaridad, el manejo de su
lidades comunicacionales con capacidad para poner límites a sus tiempo libre, su grupo de amigos, situaciones de violencia en la
compañeros, aprender a manejar la ira, etc, son algunos de los casa, la escuela, el barrio, si hay conflictos familiares que lo pre-
factores protectores que podemos ayudar a que la familia trabaje ocupen, para ello es necesario que hayamos generado un buen
con sus hijos desde pequeños. vínculo, que mostremos empatía hacia él/ella, que no juzgue-
Es por ello que las mejores estrategias son las que tratan de influir mos y que respetemos sus derechos, a la confidencialidad, a la
sobre el mayor número posible de factores, tanto de riesgo como autonomía. Es bueno que conozcamos su lenguaje pero no que
de protección. Es decir, que las posibilidades de éxito aumentan utilicemos sus términos, debemos recordar que somos el adulto,
cuando se coordinan un programa escolar, con otro comunitario, respetuoso de su intimidad.
197
ESPECIALISTAS /
18_ ADICCIONES EN LA INFANCIA Y EN LA ADOLESCENCIA.
Las consultas pre y post viaje o fiesta de egresados son momentos

inmejorables para dialogar sobre el consumo excesivo de alcohol
que suele darse en las noches de boliches, reforzando los concep-
tos de autocuidado y autocontrol del consumo.
Es necesario que hablemos con el adolescente sobre los riesgos
del consumo para su salud integral, que le expliquemos qué ha-
cer cuando un amigo/a bebe en exceso: no dejarlo solo, abrigarlo,
llamar a la urgencia y a los padres si está intoxicado, ponerlo de
costado mientras llega la ayuda, comentarle al médico si ade-
más de alcohol consumió otras sustancias, asegurándoles que se
mantendrá la confidencialidad.
Pero por sobre todo, recordar que NO TODO ADOLESCENTE QUE
CONSUME ES UN ADICTO. Es una persona en crecimiento, con
sus dudas, sus miedos, que necesita sostén, límites, adultos que
lo contengan permitiéndole madurar y convertirse en un ser
autónomo e independiente. Es nuestra tarea ayudarlo.
Dra. Graciela Morales.

Médica Pediatra, Especialista en Adolescencia.
Grupo de Trabajo en Adicciones Sociedad Argentina
de Pediatria.
198
19
ARRITMIAS CARDÍACAS.
DR. JORGE BLEIZ.*
El término arritmia o disrritmia cardíaca es usado para cual- lar, donde se produce un enlentecimiento fisiológico, alcanza el
quier alteración del ritmo cardíaco. Se manifestará por una al- Haz de His (intervalo PR del electrocardiograma), llegando así a
teración del patrón normal de los latidos cardíacos, el cual puede la red de Purkinje ventricular (intervalo QRS). Esta secuencia de
ser lento (bradiarritmia), acelerado (taquiarritmia), prematuro activación mencionada constituye el llamado ritmo sinusal.4
(extrasístole), retrasado (escape) o irregular (fibrilación auricu- Clasificación de las arritmias cardíacas.
lar).1
Una clasificación es la basada en los mecanismos electrofisioló-
Existe una creencia general de que las arritmias se presentan rara gicos implicados, y es la siguiente:
vez en pediatría, pero en realidad han aumentado el número de
> Arritmias causadas por alteración en la formación del impulso
niños que acuden a un servicio de cardiología con el diagnóstico
cardíaco (automatismos):
de "arritmia cardiaca". Si además consideramos el creciente au-
mento de pacientes operados de cardiopatías congénitas, grupo • Automatismo fisiológico alterado (originado en fibras espe-
con riesgo para desarrollar arritmias, el pediatra necesita estar cializadas):
capacitado para diagnosticar y tratar las arritmias más fre- - Aumentado
cuentes en la edad pediátrica.2 / 3 - Deprimido
Propiedades de la célula cardíaca. • Automatismo anormal (originado en fibras auriculares o
Sistema especializado de conducción. ventriculares comunes)
Las células cardiacas tienen cinco propiedades: excitabilidad, • Automatismo desencadenado (actividad gatillada o postdes-
conductividad, refractariedad, automatismo y contractilidad. polarizaciones):
Imaginemos una célula cardíaca en reposo; está cargada negati- - Postdespolarizaciones tempranas
vamente por dentro y positivamente por fuera (figura 1). Al ex- - Postdespolarizaciones tardías
citarse ocurren una serie de movimientos de electrolitos a través > Arritmias causadas por alteración en la conducción del impulso
de su membrana, de tal manera que hay una brusca salida de po- cardíaco
tasio (K+) al exterior y una entrada de sodio (Na+). Esto da lugar a
• Bloqueos:
que la célula que estaba polarizada en reposo, se despolarice, con
- Aurículo-ventriculares
lo que está dispuesta para contraerse. Después de la contracción
- Intra-auriculares
se invierte el flujo de iones, entrando el K+ en la célula y saliendo
- Intraventriculares
el Na+; es la fase de repolarización y vuelta al estado de reposo.
• Reentrada:
Existen unas células que tienen muy desarrollada la propiedad
de automatismo, es decir, de iniciar ellas el impulso que luego Según las características anatómicas
se transmitirá al resto de las células cardíacas inhibiendo otras - Macroreentrada
áreas de automatismo más lento. Están situadas en la pared au- - Microreentrada
ricular por debajo de la vena cava superior formando un cúmulo Según las propiedades intrínsecas
de células llamado nódulo sinusal. De éste, el impulso atraviesa - Reentrada anatómica
las aurículas (inscripción de la onda P en el electrocardiograma) - Reentrada funcional
llegando al nódulo aurículo-ventricular (preferentemente a tra- - Reentrada anisotrópica
vés de los tractos internodales) el cual se ubica en el piso de la - Reflexión
aurícula derecha en el extremo inferior del tabique interauricu- - Sumación
- Inhibición
FIGURA 1. Representación del potencial transmembrana > Arritmias causadas por alteraciones mixtas (automatismo más
de reposo en la célula cardíaca rápida y su medición con reentrada).
galvanómetro. > Arritmias causadas por marcapasos.
Más allá del mecanismo electrofisiológico implicado, las arrit-
mias se pueden clasificar en benignas y malignas, de acuerdo a su
comportamiento clínico.
Las benignas generalmente son asintomáticas, no provocan alte-
raciones hemodinámicas y no implican riesgo, sin requerir tra-
tamiento ni seguimiento alguno. Dentro de ellas encontramos la
arritmia sinusal, el marcapasos auricular migratriz, el ritmo de la
unión aurículo-ventricular (A-V), y las extrasístoles auriculares
y ventriculares.
Las arritmias malignas tienen un espectro clínico variable, sien-
do sintomáticas y comprometiendo el estado circulatorio del pa-
ciente en un extremo, pero con otro extremo donde podríamos
199
ESPECIALISTAS /
19_ ARRITMIAS CARDÍACAS.
llamarlas potencialmente malignas, ya que no hay compromiso

TRATAMIENTO AUTOMATISMO REENTRADA
inicialmente, pero ciertas condiciones asociadas (edad del pa-
ciente, frecuencia cardíaca durante el episodio, cardiopatía sub- Maniobras vagales No responde No responde
yacente, patologías clínicas) le imponen un riesgo que requie-
ren de una exhaustiva evaluación y tratamiento oportuno. En Adenosina No responde No responde
este grupo mencionaremos las taquicardias supraventriculares Sobreestimulación No responde No responde
(TSV) paroxísticas y no paroxísticas, el bloqueo A-V completo
Cardioversión No responde No responde
congénito, y el síndrome del intervalo QT prolongado congénito
eléctrica
y el adquirido5.
Drogas Respuesta
Dentro de las TSV no paroxísticas se encuentra la taquicardia Respuesta variable
antiarrítmicas variable
sinusal, que es la más frecuente en la edad pediátrica, apare-
ciendo en situaciones fisiológicas o patológicas (ejercicio, fiebre, Ablación Indicada en Tratamiento
hipoxia, anemia, deshidratación, hipovolemia, hipertiroidismo, taquicardiomiopatía curativo
etc.) y que responde al tratamiento de la situación de base que la
desencadenó. En orden de frecuencia le sigue la TSV paroxística, Manifestaciones clínicas.
que se presenta en forma súbita, requiriendo tratamiento espe-
• TSV paroxísticas:
cífico para su terminación.
Generalmente son corazones sanos. Tienen una edad de pre-
Taquicardia Supraventricular. sentación con tendencia bimodal, con un pico en recién nacidos/
lactantes, y otro en la preadolescencia. Responde al mecanismo
Definición. de reentrada, con una vía accesoria generalmente (80%) como
Taquicardia con complejo QRS angosto (duración <80 milisegun- parte del circuito de reentrada (macroreentrada), que conecta la
dos) generalmente, originada por encima de la bifurcación del aurícula con el ventrículo correspondiente. Otro mecanismo de
haz de His. Si bien esta definición es muy útil, al momento de tra- reentrada, pero mucho menos frecuente, es la reentrada en el
tarlas es conveniente tener en mente un enfoque fisiopatológico, NAV (microreentrada), donde éste presenta una disociación en
con lo cual podríamos dividirlas en dos grupos: dos vías (una lenta y otra rápida). En la macrorentrada, el ECG
1. Aquellas donde la participación del nódulo auriculoventricular en ritmo sinusal puede denotar la presencia de esa vía (interva-
(NAV) es fundamental (componente crítico) para que la taquicardia lo PR corto, onda delta), conformando así el sindrome de Wolff-
se perpetúe. Son las llamadas TSV paroxísticas, donde cualquier Parkinson-White (figura 7), o bien ser completamente normal (vía
tratamiento (maniobras vagales, adenosina) que actúe a nivel del oculta). En la microreentrada el ECG en ritmo sinusal puede ser
NAV las interrumpe (además de un componente crítico, el NAV es normal, o bien presentar por momentos intervalos PR de dife-
un parámetro vulnerable). rente duración denotando la presencia de las dos vías.
En la macroreentrada, durante la taquicardia, generalmente el
2. Aquellas que no requieren de la participación del NAV para
impulso eléctrico es conducido hacia los ventrículos a través del
perpetuarse. Son las llamadas taquicardias auriculares primarias
sistema de conducción normal (es decir en forma ortodrómica),
(TAP) donde las acciones a nivel del NAV sólo son una herramien-
activa a los mismos simultáneamente, y origina un QRS angosto,
ta diagnóstica (aquí no es un componente crítico ni un parámetro
y luego asciende por la vía accesoria para reexcitar la aurícula y
vulnerable) pues al bloquearse transitoriamente el pasaje AV de
volver a descender produciendo un movimiento circular.
impulsos pone en evidencia lo que ocurre a nivel auricular7.
En la microreentrada, lo más frecuente es que el impulso durante
Fisiopatología. la taquicardia descienda por la vía lenta y ascienda por la rápida
(reentrada nodal típica). Si ocurre a la inversa, se la denomina re-
Hay dos mecanismos principales involucrados en la TSV:
entrada nodal atípica.
• Reentrada o reciprocación: es el más común (80%). Es una al- En raras ocasiones, ocurre que el impulso conducido normalmen-
teración en la conducción del impulso eléctrico, y significa que te, a alta frecuencia, encuentra a alguna de las ramas del haz de
una región del corazón es reexcitada repetidamente a través de His aún no recuperadas totalmente, con el consiguiente retraso del
un circuito funcional o anatómico, siendo este último el más fre- impulso, produciendo un QRS de mayor duración (TSV con abe-
cuente. Tiene un comportamiento paroxístico (comienzo y ter- rrancia, 15 a 30%). Otras veces puede existir un bloqueo de rama
minación bruscos), y rara vez se cronifican. previo, lo cual dará también un QRS ancho durante la TSV (TSV con
• Automatismo: ocurre en menos del 10%. Es una alteración en bloqueo de rama). Finalmente, puede ocurrir que el impulso llegue
la formación del impulso eléctrico, la cual ocurre en células que al ventrículo por la vía accesoria y no por el sistema de conduc-
normalmente tienen automatismo, como las del nódulo sinusal ción normal (TSV antidrómica, 5%), donde los ventrículos no se
y NAV (automatismo aumentado), o bien en células que normal- activarán simultáneamente, originando también un QRS ancho.
mente no lo tienen, como las musculares y las del sistema His- Debemos destacar que ante una taquicardia con QRS ancho, no es
Purkinje (automatismo anormal). Difícil de tratar, tendiendo a la conveniente asumir de entrada estas posibilidades, pues lo más
cronicidad. probable es que se trate de una taquicardia ventricular.
Hay un tercer mecanismo, poco frecuente, llamado actividad • Taquicardias auriculares primarias (TAP) (figuras 4, 5 y 6)
gatillada o automatismo desencadenado, originado en pequeñas No son importantes por su frecuencia de ocurrencia (10-15%) sino
oscilaciones del potencial de membrana ocurridas luego del po- por su mayor morbilidad relacionada a su difícil manejo. Se dan
tencial de acción (de ahí que se los llame postpotenciales), que tanto en corazones sanos como en patológicos, a cualquier edad,
ante diversas situaciones (hipoxia, estiramiento, intoxicación y aunque pueden ser paroxísticas, generalmente tienden a la cro-
digitálica) pueden generar arritmias. nicidad. El mecanismo puede ser una reentrada (aleteo auricular,
En la siguiente tabla se comparan los dos mecanismos principa- fibrilación auricular, reeentrada en el nódulo sinusal) o un auto-
les, que tienen un comportamiento diferente, lo cual nos ayudará matismo (taquicardia auricular ectópica, taquicardia auricular
para enfocar la arritmia en la cabecera de la cama 8. multifocal).
200
ESPECIALISTAS /
Análisis electrocardiográfico. FIGURA 4.

Aporta los datos necesarios para un diagnóstico fisiopatológico y Taquicardia auricular automática con bloqueo AV
para el tratamiento medicamentoso inicial, permitiendo reser- (Wenckebach).
var el estudio electrofisiológico para el tratamiento definitivo
(ablación por radiofrecuencia) cuando esté indicado.9/10/11
• Análisis del complejo QRS

• Ciclo (tiempo entre cada QRS) de la taquicardia: es siempre
regular en las TSV paroxísticas. Es irregular generalmente
en las TAP, ya que algunos impulsos pueden bloquearse en
el NAV o bien presentar periodos de aceleración y desacele-
ración (propios de los automatismos).
• Alternancia eléctrica: es la presencia de voltaje alternante en
los complejos QRS. Ocurre en las TSV por reentrada en una
vía accesoria, con bastante especificidad.
FIGURA 5.
• Aparición de bloqueo de rama durante la taquicardia, con en-
lentecimiento de la misma: indica que hay una vía accesoria Aleteo auricular con bloqueo AV 4:1.
ubicada del mismo lado de la rama bloqueada (Ej.: bloqueo de
rama derecha, vía del lado derecho)
• Onda P
• No visible: reentrada nodal típica generalmente (rara vez se
trata de una vía accesoria)
• Visible, con polaridad normal: taquicardia auricular ectópica
FIGURA 6.
(foco cercano al nódulo sinusal), reentrada en el nódulo si- Fibrilación auricular.
nusal, taquicardia sinusal.
• Retrógrada (polaridad negativa en derivaciones D2, D3 y aVF):
• Ubicada en la primera mitad (1/2 de figura 2) del ciclo
RR: reentrada nodal típica, reentrada ortodrómica en
vía accesoria.
• Ubicada en la segunda mitad (1/2 de figura 3) del ciclo
RR: reentrada nodal atípica, taquicardia auricular ectó-
pica (con foco cercano al nódulo AV), taquicardia reci-
procante permanente (tipo Coumel).
FIGURA 7.
Trazado de Wolff-Parkinson-White.
FIGURA 2.
• Forma de terminación: con una onda P retrógrada en la TSV por

reentrada (ya que es la última onda en inscribirse porque el mo-
vimiento circular se interrumpe en el NAV):
FIGURA 3. Anamnesis.
Edad de comienzo de los síntomas (a menor edad menor riesgo
de recidivas después del año). Antecedentes perinatales (asfixia,
secuela neurológica). Antecedentes de intercurrencias recientes
(respiratoria, infecciosa). Historia familiar de arritmias, o ante-
cedentes personales de cardiopatía congénita o adquirida (aproxi-
madamente un 30%). Terapéutica que recibió en los últimos meses
(simpaticomiméticos, diuréticos, antiarrítmicos). Disnea. Palpita-
ciones.12/13/14
Examen físico.
Facie. Forma del tórax y presencia de cicatrices (mayor inciden-
201
ESPECIALISTAS /
cia de arritmias auriculares luego de ciertas técnicas quirúrgicas: sodio agudo. La dosis VO del verapamilo es de 2 a 8 mg/kg/
Senning, Mustard, Fontan). Presencia de soplos cardíacos (la en- día cada 6 u 8 hs. No hay recomendaciones acerca de la dosis
fermedad de Ebstein y la transposición corregida de los grandes pediátrica del diltiazem, pero se puede utilizar entre 30 a
vasos se asocian frecuentemente con síndrome de WPW). Fre- 120 mg/día fraccionado cada 8 hs.
cuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, ritmo diurético, tensión - Amiodarona: la dosis de mantenimiento VO es de 2 a 5
arterial, ritmo de galope, hepatoesplenomegalia (para evaluar es- mg/kg/día, cada 24 hs. Si se requiere dosis de carga VO se
tado hemodinámico, alterado en un tercio de los pacientes, prefe- realiza a razón de 10-15 mg/kg/día durante 5 a 10 días.32 / 33 / 34
rentemente lactantes).15 - Flecainida: dosis VO de 2 a 7 mg/kg/día, cada 12 hs.
• Ablación por radiofrecuencia (ARF)

Criterios de internación.
Todos los pacientes deben ser internados durante el episodio agudo. Debido a que en un pequeño porcentaje de pacientes con trazado
de WPW, la primera manifestación clínica puede ser un episodio
Laboratorio. de muerte súbita, por encima de los 5 años de edad la ablación del
haz accesorio por radiofrecuencia está recomendada. Si no hay
Hemograma completo. Hormonas tiroideas. Ionograma plasmá-
trazado de WPW (vía oculta), pero persisten sintomáticos a pesar
tico y urinario. Gases en sangre. Urea y creatinina.
de la terapia farmacológica está indicada la ARF.
Tratamiento. Criterios de alta.

Hay que considerar dos aspectos: tratamiento agudo y preven-
• Superado el episodio agudo y estabilizado el ritmo del paciente.
ción de recurrencias.
• Controlada la enfermedad actual y/o los trastornos metabólicos.
Tratamiento agudo: consiste en la terminación (o bien en el con-
• Instituida la terapéutica de prevención para cada arritmia.
trol de la FC usando drogas16, principalmente en las TAP) del epi-
• Se determinará el alta previa consulta con cardiología.
sodio de TSV, evaluando el estado hemodinámico del paciente:
Si hay estabilidad hemodinámica: Bradiarritmias.

1. Agua fría (ideal en RN y lactantes): Colocar una compresa Se tratan de ritmos anormalmente lentos, y son la consecuencia
mojada con agua fría (5°C) en el rostro del paciente durante 6 a de una depresión del automatismo de las células marcapaso o del
7 segundos. Se puede repetir hasta tres veces.17/18 bloqueo de la conducción del impulso eléctrico. Con valores de
FC obtenidos por monitoreo Holter 24 hs podemos definir como
2. Maniobras vagales: contraindicada la compresión ocular; ma-
bradicardia a una FC menor de 80 l.p.m. en RN y lactantes, me-
saje del seno carotídeo; valsalva.19
nor de 60 l.p.m. entre 2 y 6 años, menor de 45 l.p.m. entre 7 y 11
3. Adenosina: 0,15 mg/kg IV por vía periférica (0,1 mg/kg por vía
años, menor de 40 l.p.m. en >12 años, y menor de 30 l.p.m. en
central) en bolo rápido, seguida de bolo de solución fisiológica.
atletas.35/36
Se puede repetir dosis hasta 0,3 mg/kg, o hasta 6-12 mg total.20
El gasto cardiaco en RN y niños pequeños está mantenido fun-
4. Digoxina: 0,04 mg/kg/dia, 1/2 de la dosis al comienzo (en 15
damentalmente por la frecuencia cardiaca, de ahí que los ritmos
minutos) y luego ¼ cada 6 hs. Dosis de mantenimiento 0,01
lentos puedan producir alteración hemodinámica importante.
mg/kg /dia.21/22/23
Las causas principales pueden ser adquiridas o congénitas. Den-
5. Verapamilo 0,1- 0,2 mg/kg IV en 2-3 minutos. Contraindicado tro de las adquiridas tenemos la hipoxia, hipotermia, alteracio-
en menores de un año, bajo volumen minuto, y terapia beta- nes de electrolitos, uso de fármacos (digoxina, betabloqueantes,
bloqueante previa.24 bloqueantes cálcicos, amiodarona), hipervagotonía (aspiración
6. Esmolol: 0,5 mg/kg IV en 1 minuto. Contraindicado en meno- de secreciones, vómito, entrenamiento deportivo), meningitis,
res de 1 año.25 hipertensión intracraneal, tumor cervical o del mediastino, mi-
xedema, hipotiroidismo, anorexia nerviosa, sepsis, miocarditis,
7. Amiodarona: dosis de carga 5 a 10mg/kg IV, diluída en SG5%,
y el post-operatorio de cirugía cardiaca. Las principales causas
infundida en 20 o 30 minutos (o bien 2,5 mg/kg en bolo lento
congénitas son las colagenopatías maternas, las cardiopatías
cada 5 minutos hasta completar carga).26/27/28
congénitas, y el síndrome del intervalo QT prolongado.
Si hay inestabilidad hemodinámica:
Tipos de bradiarritmias.
Cardioversión eléctrica (0.25 a 2joules/Kg). Administrar lidocaí-
na 1 mg/Kg IV si ya se usó digoxina. 1. Arritmia sinusal.
Si luego de las maniobras vagales o el uso de adenosina se diag- Puede darse como una respuesta normal a la respiración
nostica aleteo auricular el tratamiento de elección inicial es la (arritmia sinusal respiratoria) donde la FC aumenta con la ins-
cardioversión eléctrica. piración (inhibición refleja del tono vagal) y disminuye con la
espiración, o bien no ser de origen respiratorio (intoxicación
Prevención de recurrencias. por digital, hipertensión endocraneal). La forma respiratoria
• Tratamiento crónico: Si el episodio cede espontáneamente, es benigna y no requiere tratamiento.
con muy poca recurrencia, sin compromiso hemodinámico, y 2. Paro sinusal.
sin trazado de WPW en el ECG basal, se puede evitar el uso de Se produce una interrupción momentánea de la actividad del
medicación crónica. nodo sinusal (NS), por lo tanto en el ECG desaparece la onda
- Digoxina: 0,01 mg/kg/día VO cada 24 hs. Contraindicada P y el QRS, apareciendo una línea isoeléctrica (pausa) hasta la
sin hay trazado de WPW en el ECG al revertir el episodio próxima onda P, o bien si la pausa sinusal es larga puede apare-
agudo. Si bien es usada ampliamente en pediatría, es dudosa cer un latido de escape, que generalmente es producido por el
su utilidad en la prevención de recurrencias.29/30/31 NAV (se verá un complejo QRS sin ser precedido por la onda P).
- Atenolol: 1 a 2 mg/kg/día VO, cada 12 o 24 hs. Los intervalos entre cada onda P no son múltiplos.
- Bloqueantes cálcicos (verapamilo; diltiazem): Contraindi- 3. Bloqueo sinoauricular (SA).
cados sin hay trazado de WPW en el ECG al revertir el epi- La actividad del NS está conservada. Lo que ocurre es una al-
202
ESPECIALISTAS /
teración en la conducción del impulso hacia la aurícula, ocu- • BAV DE 2º GRADO TIPO II O MOBITZ II. Los intervalos PR no
rriendo sólo un retraso (bloqueo SA de 1° grado) o bien la in- se prolongan progresivamente. El impulso auricular deja de
terrupción total de la conducción, siendo en este último caso conducirse hacia los ventrículos en forma brusca. También
interrumpida en forma incompleta (bloqueo SA de 2° grado) o se puede controlar periódicamente, pero como su compor-
completa (bloqueo SA de 3° grado). tamiento es impredecible (más si es post-quirúrgico) gene-
4. Síndrome del seno enfermo. ralmente requiere marcapasos cardíaco.
Se caracteriza por una función anormal del NS por alteraciones • c) BAV DE 3° GRADO O COMPLETO. Interrupción total de con-
orgánicas y funcionales, dando como resultado final una alte- ducción entre las aurículas y los ventrículos. Las aurículas
ración en la formación del impulso y/o en su trasmisión hacia laten a su ritmo disociadas completamente del ritmo ventri-
la aurícula. Pueden ocurrir pausas largas y latidos de escape cular (ritmo de P mayor que el del QRS). Cuando el BAV ocu-
nodales. rre por encima de la bifurcación del haz de His la despolari-
Puede aparecer en el post-operatorio de la cirugía cardíaca por zación ventricular es normal y el QRS será estrecho (ritmo
la hipotermia inducida durante la circulación extracorpórea, idionodal o escape angosto). Cuando el bloqueo AV está a por
por trauma mecánico durante la canulación de la aurícula de- debajo de la bifurcación del haz de His el ritmo de escape es
recha, o bien por lesión de la arteria nutricia del NS. ventricular, con QRS ancho, es más lento, y se lo llama rit-
Otras causas pueden ser: colagenopatías, isquemia miocárdi- mo idioventricular. Siempre requiere marcapasos cardíaco,
ca, amiloidosis, carditis, metástasis, etc. siendo el momento oportuno evaluado en base a los datos
5. Bloqueo auriculoventricular (BAV) clínicos y de estudios complementarios.
Se define como un retraso o interrupción de la conducción
entre las aurículas y los ventrículos, es decir que ocurre en la
unión aurículo-ventricular.
a) BAV de primer grado.
Solamente ocurre un retraso del paso del impulso, por lo tanto
todas las ondas P llegan a los ventrículos con un PR alargado,
generando el QRS (despolarización ventricular).
No requiere tratamiento.
b) BAV de segundo grado. ECG: BAV completo
Algunos impulsos son conducidos y otros son bloqueados. Se
subdivide en dos tipos:
• BAV DE 2º GRADO TIPO I (MOBITZ I O WENCKEBACH): General-

mente se produce a nivel NAV, suele ser transitorio y de pro-
nóstico favorable. Ocurre una prolongación progresiva del
intervalo PR hasta que se bloquea por completo un impulso
(onda P no es seguida de QRS). Requiere control periódico y
rara vez necesita tratamiento.
ECG: Wenckebach 3:2
ECG: BAV 2:1
203
ESPECIALISTAS /
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Dr. Jorge Bleiz.

Jefe del Servicio de Cardiología.
Hospital de Niños “Sor María Ludovica” de La Plata.
204
20
SEGUIMIENTO PEDIÁTRICO
DEL NIÑO CON
CARDIOPATÍA CONGÉNITA.
DRA. CLAUDIA NOEMI PEDRAZA.*
Las cardiopatías congénitas son frecuentes, pero la mayoría son vez tiene más relación con niños afectos de cardiopatías. Estos
leves y no requieren cuidados pediátricos especiales. En los paí- pacientes no deben quedar limitados en exclusiva al ámbito de la
ses desarrollados, las cardiopatías complejas que necesitan cui- pediatría/cardiología hospitalaria, sino que han de ser una res-
dados especiales son corregidas en forma temprana, no así en ponsabilidad compartida y sincronizada entre los profesionales
nuestro país, que si bien a mejorado en los últimos años por la hospitalarios y los de atención primaria.
incorporación del Plan SUMAR de Cardiopatias Congénitas, sigue
La importancia del pediatra radica en lo siguiente:
habiendo pacientes que llegan tarde a la cirugía, ya sea por diag-
nóstico tardío o por falta de turnos quirúrgicos en los hospitales • Suele ser el primero en identificar un problema cardiaco.
públicos. Cuando la cirugía se realiza en el momento oportuno se • Tiene la responsabilidad de ofrecer la primera información a los
limita su período sintomático y generalmente presentan pocas padres.
secuelas. Para algunos pacientes, como los que tienen defectos • Debe efectuar un seguimiento coordinado con el cardiólogo del
más complejos, los cuidados pediátricos son importantes. niño cardiópata.
La incidencia de las cardiopatías congénitas es próxima al 1% de La mayoría de los niños afectados de cardiopatía congénita tie-
los recién nacidos vivos1, pero los estudios de incidencia clásicos nen las mismas necesidades de cuidados pediátricos que otros
no consideran como cardiopatías congénitas varias anomalías niños sin enfermedades cardiacas, con la precaución adicional de
leves y frecuentes, como la válvula aórtica bicúspide, la comuni- la profilaxis anti endocarditis y de un interrogatorio cardiológi-
cación interventricular muscular pequeña, la comunicación in- co dirigido y una exploración cardiovascular más completa en las
terauricular pequeña o el ductus del neonato. Tampoco incluyen revisiones periódicas.
otras cardiopatías no malformativas pero que en ocasiones son Los pediatras asumen la responsabilidad, junto con los cardiólo-
congénitas, como arritmias o miocardiopatías. gos pediátricos, de proporcionar a estos pacientes una atención
Cuando se consideran todas éstas, la incidencia puede llegar al 7,5%. médica global, con lo que se evita que niños con enfermedades
crónicas reciban una escasa asistencia primaria.3
La válvula aórtica bicúspide por sí sola afecta al 1-2% de la po-
blación. Algunos aspectos importantes a tener en cuenta son los siguientes:
Las cardiopatías adquiridas son mucho menos frecuentes que las Desarrollo corporal.
congénitas pero es importante conocerlas (valvulopatías, arrit- El peso suele afectarse más que la talla. La alteración hemodiná-
mias, miocardiopatías, miocarditis, pericarditis, enfermedades mica conduce a un crecimiento insuficiente. El seguimiento del
autoinmunes y sistémicas con repercusión cardíaca, etc.). percentilo de peso nos indicará la repercusión que la cardiopa-
Pese a su frecuencia, la carga asistencial que supone el segui- tía está teniendo en el niño. El control del desarrollo corporal es
miento de niños con cardiopatías para el pediatra de Atención importante, ya que la época de la lactancia es un periodo funda-
Primaria en la actualidad no es tan significativa. Cuanto más mental para el crecimiento de muchos órganos vitales como el
precoz es la corrección de la cardiopatía mejor será la evolución cerebro y el hígado y se debe mantener un crecimiento adecuado,
clínica del paciente y menos serán los controles requeridos. Por el si se quiere que estos niños tengan una calidad de vida aceptable
contrario, en los servicios de cardiología de adultos, los pacientes cuando lleguen a la edad adulta. Por ello, la presencia de un re-
con cardiopatías congénitas suponen una carga asistencial mayor traso del crecimiento es indicación de un estudio y tratamiento
que hace décadas debido a la mayor supervivencia de niños con más activos. El tratamiento puede comprender medicación para
cardiopatías complejas2. la insuficiencia cardiaca, suplemento calórico o cirugía.
Para el pediatra de atención primaria, los conocimientos y habili- Alimentación.
dades prioritarios en cardiología son los que le permiten recono-
La leche materna constituye la mejor alimentación del niño
cer los síntomas y los signos de una cardiopatía.
cardiópata por tener una concentración baja de sodio y una me-
Su sospecha diagnóstica puede ser vital para un niño grave que jor absorción de hierro. La madre puede combinar la lactancia
no haya sido diagnosticado en el hospital tras el parto y fue dado materna con las tomas de biberón, e incluso administrar leche
de alta, como es el caso de aquellas cardiopatías ductus depen- materna extraída con sacaleches a través del biberón, para que
dientes, que al cerrarse el ductus provocan en el niño una des- así otros miembros de la familia puedan ayudar a dar las tomas,
compensación grave, situación que desafortunadamente sigue ya que la alimentación del lactante afectado de una cardiopatía
siendo frecuente en nuestro medio debido a la falta de diagnós- congénita consume muchas horas al día, lo que llega a ser ago-
tico prenatal. tador para la madre responsable de su cuidado. Se debe instruir
En segundo lugar, el pediatra debe saber realizar un seguimien- a la madre para que deje descansar al lactante unos segundos si
to adecuado de aquellos niños que lo necesiten. El pediatra cada le nota agitado o cianótico. Para evitar que regurgiten, es conve-
205
ESPECIALISTAS /
20_ SEGUIMIENTO PEDIÁTRICO DEL NIÑO CON CARDIOPATÍA CONGÉNITA.
niente no moverlos ni cambiarles de pañal tras las tomas, y po- en ellos cifras normales de hemoglobina y hematocrito indican
nerlos a dormir discretamente semisentados (en decúbito supino anemia. La causa más probable es la carencia de hierro, y el mejor
o lateral). La posición semisentada también mejora la disnea si se parámetro para evaluarla es el volumen corpuscular medio por
tiene insuficiencia cardíaca. debajo de 73 fl 5.
La utilidad de la alimentación con biberón, se basa en que per- Para prevenir la anemia por carencia de hierro en niños con car-
mite medir el aporte y aumentar el aporte calórico de las tomas, diopatías cianosantes es una práctica habitual la administración
pero no es cierto el tópico de que cueste menos trabajo que la suc- de suplementos orales, bien continuos en dosis bajas, bien dis-
ción del pecho materno, ya que se ha documentado lo contrario: continuos en dosis mayores 6.
se produce un mayor consumo de oxígeno con la succión del bi- A los pacientes con riesgo o clara insuficiencia cardíaca se les
berón que del pecho.4 aconseja no añadir sal en las comidas y evitar los alimentos sala-
Pueden ser necesarios suplementos de hierro en caso de anemia dos. En su condición de niños se pueden tolerar pequeños exce-
o en portadores de cardiopatías que cursan con hipoxemia. Las sos puntuales (por ejemplo, en un cumpleaños). Las necesidades
indicaciones de suplementos vitamínicos y flúor son las mismas de agua dependen en buena medida de la ingesta de sal, por lo que
que en los niños sin enfermedades cardiacas. si ésta se controla no es preciso restringir el agua, salvo en casos
Debemos ser flexibles en el horario de las tomas. A veces se re- de insuficiencia cardíaca grave.
quieren tomas de menor volumen (para evitar el cansancio con la
toma) y más frecuentes. En los niños mayores como norma ge- Inmunizaciones.
neral, se aconsejará una dieta pobre en sal. Calendario de vacunación común.
Podemos aumentar el aporte calórico mediante suplementos de Los niños con cardiopatías congénitas o con otro tipo de lesiones
grasas (triglicéridos de cadena media) e hidratos de carbono (se cardiovasculares crónicas deben ser vacunados como cualquier
utilizan sobre todo dextrinomaltosas). niño sano, siguiendo el calendario de vacunaciones recomendado
Intentaremos aportar al menos 150 kcal/kg/día en los primeros por el Ministerio de Salud.
meses de vida. La sonda nasogástrica, que puede ser necesaria Debemos recordar que las inyecciones intramusculares están
en algunos lactantes, puede llevarse al domicilio y algunos tipos contraindicadas en niños que toman anticoagulantes orales. Las
de sondas pueden quedar colocadas durante semanas como es el vacunas que habitualmente se administran por esta vía serán in-
caso de las sondas transpiloricas que pueden dejarse más tiempo yectadas en tejido subcutáneo.
ya que son siliconadas y además disminuyen el riego de aspira-
ción. Se recurre a la sonda nasogástrica cuando con el pecho o el Otras vacunas.
biberón no ganan peso. Es aconsejable proseguir con pequeñas Algunas de estas vacunas aún no están incluidas en los calenda-
tomas para mantener el reflejo de succión. La sonda se coloca en rios de vacunación, pero pueden ser prescritas de forma espe-
el hospital y el niño debe permanecer internado hasta que se de- cífica en los niños afectos de cardiopatía mediante informe del
termine que la familia está bien instruida para el manejo de la pediatra.
sonda nasogastrica .
Dado que los niños con patología cardiopulmonar crónica tienen
Con leche materna o fórmula de inicio que aportan menos de mayor riesgo que la población general de presentar complicacio-
1 caloría por ml, la cantidad de agua necesaria para alcanzar la nes secundarias a infecciones pulmonares, se recomienda añadir
meta calórica para que un lactante desnutrido no siga perdien- al calendario de vacunación sistemático las vacunas frente a:
do peso o bien que recupere el peso perdido (en torno a 150 kcal/
kg/día) es inviable para la situación hemodinámica en la que se 1. Gripe: indicada en los niños con patología cardiopulmonar
encuentran estos pacientes, ya que entrarían en insuficiencia crónica, por el elevado riesgo de complicaciones que la gripe
cardiaca muy fácilmente, por lo que resulta necesario aumentar produce en estos pacientes, y en niños que reciben de forma
el aporte calórica con un suplemento de dextrinomaltosa y tri- continuada tratamiento con ácido acetilsalicílico (por ejemplo,
glicéridos de cadena media; ambos se añaden en una proporción enfermedad de Kawasaki), con el fin de reducir el riesgo de sín-
calórica similar. Se suele llegar hasta 1,5 kcal/ml, vigilando que drome de Reye. Se indica a partir de los 6 meses de vida, ya que
la osmolaridad urinaria no sobrepase los 400 mOsml/l y que no en los menores tiene escasa inmunogenicidad. En los niños de
ocasione vómitos o esteatorrea. 6-35 meses se administran 0,25 mL de vacuna de virus fraccio-
Se deben controlar el peso con la periodicidad que necesite cada nados o de subunidades, vía intramuscular, 1-2 dosis separadas
caso, habitualmente se controla una vez por semana, así como 4-6 semanas. La vacuna antigripal inactivada contiene sólo vi-
la longitud y el perímetro cefálico cada 1 ó 2 meses. La circun- rus no infecciosos y, por tanto, no puede provocar la gripe (a
ferencia del brazo puede ser también de utilidad. Hay que tener diferencia de la vacuna de virus vivos atenuados.
presente que pueden ganar peso en poco tiempo por el empeora- 2. Neumococo: la indicada en lactantes es la vacuna neumo-
miento de la insuficiencia cardíaca (retención hídrica) o perderlo cócica conjugada 7-valente (VNC7). El Centers for Disease
por los diuréticos. Es de utilidad además de pesar al paciente en Control (CDC) la recomienda a todos los niños menores de 23
cada consulta, pedirle a la mamá que pese los pañales para poder meses y a niños afectos de enfermedad crónica, incluida la
hacer un balance de ingresos y egresos y de esta manera deter- enfermedad cardiaca crónica, particularmente la enfermedad
minar si la ganancia de peso se debe a un balance positivo por re- cardiaca cianosante y el fallo cardiaco.
tención hídrica o bien se trata de una ganancia de peso genuina. 3. Varicela: se puede recetar a los niños con enfermedades
La osmolaridad en la orina es útil y fácil de determinar, esta no cardiovasculares. Se indica a partir de los 12 meses de edad.
debe sobrepasar como dijimos los 400 mOsml/l. Esto es de gran Contiene virus vivos atenuados. Está contraindicada en in-
utilidad ya que limita las extracciones de sangre, lo cual es im- munodeprimidos y en cardiópatas en tratamiento crónico
portante ya que estos niños precisan buenas vías venosas para con corticoides sistémicos a dosis elevadas (> 2 mg/kg/día de
sus múltiples ingresos hospitalarios. prednisona o equivalentes durante 2 o más semanas) o sa-
Los niños con cardiopatías cianóticas requieren una mayor can- licilatos crónicos. Se recomienda no administrar salicilatos
tidad de hemoglobina para atenuar la hipoxia tisular, por lo que durante las 6 semanas siguientes a la administración de la
206
ESPECIALISTAS /
vacuna 4. Se administra por vía subcutánea en dosis única de Prevención de enfermedades infecciosas.
0,5 mL. Deberá diferirse 5 meses la vacunación en niños que Es fundamental que los padres conozcan la importancia de la
hayan recibido sangre, hemoderivados o inmunoglobulinas profilaxis anti endocarditis.
intravenosas (por ejemplo, en el tratamiento de enfermedad
Debemos prevenir su aparición, por lo que hay que insistir en la
de Kawasaki) para evitar el fallo vacunal. Puede administrar-
higiene bucal y en los cuidados de la piel y evitar el estreñimiento
se con otras vacunas vivas o atenuadas, el mismo día, en dife-
(traumatismos sobre la mucosa rectal, sangrados).
rentes puntos de inyección. Si no se administra junto a la del
sarampión, se separará 1 mes de la misma, por el descenso En cardiópatas con cuadro febril sin foco hay que sospechar una
transitorio de la inmunidad que produce esa vacuna. endocarditis, ya que la sintomatología puede ser inespecífica. La
prueba diagnóstica fundamental es el hemocultivo. Ante la sos-
Inmunización frente al virus respiratorio sincitial. pecha de endocarditis es preciso el ingreso hospitalario del pa-
ciente para realización de las pruebas de laboratorio y ecocardio-
a) Activa. En la actualidad, se están ensayando varios tipos de
grafía que confirme o descarte esta complicación. Los pacientes
vacunas contra el virus respiratorio sincitial (VRS) –de virus vi-
con Síndrome de Di George o asplenia asociada a la cardiopatía
vos atenuados, de subunidades y vacunas elaboradas mediante
deben recibir profilaxis antibiótica.
ingeniería genética–, pero su uso aún no se ha generalizado para
la vacunación sistemática de lactantes. Atención odontológica.
b) Pasiva: mediante gammaglobulina frente al VRS, que es un Con frecuencia se interpreta que la necesidad de profilaxis an-
anticuerpo monoclonal (a diferencia de la inmunoglobulina in- tibiótica significa que las intervenciones odontológicas son
travenosa policlonal hiperinmune preparada a partir de donantes peligrosas. No es así. Se aconsejan revisiones periódicas por el
frente al VRS, que no se indica en niños con cardiopatía) dentista. La higiene dentaria sistemática, con una profilaxis co-
rrecta, puede evitar enfermedades odontológicas graves y bacte-
Se administra por vía intramuscular, no supone una sobrecarga de
riemias peligrosas. Es importante concientizar a la familia sobre
líquidos para el niño, no interfiere con las vacunas de virus vivos
la importancia de los cuidados dentales ya desde la época de lac-
y carece de potencialidad de transmitir enfermedades infeccio-
tante (evitar que el niño se acostumbre a dormir con el biberón en
sas. Se indica una inyección i.m. mensual de 15 mg/kg durante la
la boca, no impregnar el chupete con sustancias azucaradas, etc.).
estación epidémica, comenzando el mes previo al principio de la
Es importante que cualquier caries sea tratada previa a la inter-
estación epidémica.
vención quirúrgica ya que el riesgo de endocarditis es muy alto.
En general, se administran 5 dosis a intervalos mensuales. El
producto debe ser utilizado en las 6 horas siguientes a la apertu- Riesgos de las enfermedades
ra del vial, ya que no contiene conservantes. Dado que se observó
un descenso medio del 58% en la concentración sérica después de
intercurrentes.
los procedimientos quirúrgicos con bypass cardiopulmonar, debe Para evaluar el posible riesgo de una enfermedad intercurrente,
considerarse la administración de una dosis postoperatoria (15 los principios fisiopatológicos esenciales son:
mg/kg) en los niños que todavía requieren profilaxis, tan pronto 1. Cuando aumentan las resistencias vasculares sistémicas o
como el paciente se encuentre médicamente estable7. bajan las resistencias vasculares pulmonares, empeoran los
Por supuesto, siguen siendo fundamentales las normas de pre- cortocircuitos de izquierda a derecha (ej. comunicación inter-
vención para evitar la infección por VRS, tales como el lavado de ventricular) llegando más sangre al pulmón y menos a la aorta ,
manos y de juguetes, evitar el contacto con hermanos mayores con sucede lo contrario en los cortocircuitos de derecha a izquierda
riesgo de infección, tirar los pañuelos usados, evitar entornos con- como por ejemplo, en la tetralogía de Fallot en donde disminuye
tagiosos (guarderías, salas de espera hospitalarias pobladas), evi- el flujo sanguíneo pulmonar cuando las resistencias vasculares
tar el humo del cigarrillo y los ambientes sin ventilación adecuada. sistémicas bajan desencadenando una crisis de cianosis que
pone en riesgo la vida del paciente.
Precauciones con el uso de inmunoglobulinas inespecíficas. 2. Las obstrucciones a la salida del ventrículo derecho o izquier-
do empeoran con la taquicardia porque disminuye el tiempo de
Entre la administración de productos inmunobiológicos (tales
eyección.
como inmunoglobulinas polivalentes y hemoderivados) y la pos-
terior administración de vacunas de microorganismos vivos se Las cuatro situaciones de riesgo más comunes y los cambios fi-
recomiendan diversos intervalos de tiempo, dependiendo este siopatológicos que ocurren o pueden ocurrir en ellas son:
intervalo de la dosis administrada. Debemos tenerlo en cuenta, 1. Fiebre: taquicardia, taquipnea, vasoconstricción periférica en el
por ejemplo, en niños tratados con inmunoglobulinas por enfer- pico febril seguida de vasodilatación, y aumento del consumo
medad de Kawasaki, o en niños tras cirugía cardiovascular, que de oxígeno.
con frecuencia reciben transfusiones de concentrados de hema- 2. Deshidratación: taquicardia, hipotensión, hemoconcentración,
tíes. No ocurre así con los anticuerpos monoclonales (palivizu- alteración electrolítica. Resulta de especial riesgo la hipopo-
mab) ni con las transfusiones de hematíes lavados, pues en estos tasemia, que favorece la intoxicación por digitálicos y acidosis
casos no se precisa guardar ningún intervalo entre la infusión del metabólica que puede ser nociva para el miocardio.
producto y la vacunación con microorganismo vivo (vacuna del 3. Infección broncopulmonar: taquipnea, hipoxemía e hipercapnia
sarampión, vacuna de la varicela). Por lo general en cirugía car- (que aumenta las resistencias pulmonares). Además, suele ha-
diovascular con by pass en pacientes neonatos se suele utilizar ber fiebre y puede que también cierta deshidratación. La causa
glóbulos rojos sedimentados irradiados o filtrados con lo cual en más común de empeoramiento de un lactante con insuficiencia
estos casos se podría cumplir con el esquema de vacunación habi- cardíaca o cianosis es la bronquiolitis por virus sincitial respi-
tual, en los otros casos se puede utilizar vacunas a virus muertos ratorio.
como en los inmunosuprimidos hasta que recupere la respuesta 4. Apneas obstructivas: hipercapnia. Las cardiopatías leves no se
inmunológica. En aquellos casos que la cardiopatía se asocie a Sd descompensan en absoluto. A mayor gravedad, mayor riesgo
de Di George o asplenia el esquema de vacunación lo debe indicar de descompensación. Para un paciente que maneja saturacio-
el inmunólogo luego de los estudios inmunológicos necesarios. nes entre 75% y 85% un cuadro respiratorio le puede provocar
207
ESPECIALISTAS /
una hipoxia severa con riesgo de muerte si no recibe atención así como las dosis de los mismos.
médica inmediata. En ocasiones, en pacientes con importante cianosis que viajen
Consecuencias psicosociales. en avión tendremos que advertir de la necesidad de administrar
El diagnóstico de cardiopatía congénita tiene un importante im- oxígeno suplementario durante el vuelo 8.
pacto psicológico y social, tanto en el enfermo (en caso de niños Recomendaciones sobre intervenciones
mayores) como en su familia. Aquí juega un papel fundamental quirúrgicas no cardiacas.
el médico de atención primaria, a causa de su relación con la fa- Es aconsejable que un cardiólogo pediátrico vea a todo enfermo
milia, su participación en el diagnóstico inicial de la anomalía, con una cardiopatía congénita antes de cualquier intervención
de los cuidados que ejerce sobre otros miembros de la familia y quirúrgica. En la mayoría de los pacientes con una cardiopatía
de sus conocimientos de las posibilidades sociales y psicológicas leve o con malformaciones cardiacas corregidas satisfactoria-
del entorno. Cuando a un niño se le diagnostica una cardiopatía, mente existe el mismo riesgo quirúrgico que en la población ge-
los padres van a cambiar su conducta con relación a él. Este cam- neral, sin embargo es aconsejable ante una intervención quirúr-
bio suele ser independiente de la gravedad de la enfermedad. El gica realizar un monitoreo cardiaco por un cardiólogo pediatra.
pediatra prestará apoyo psicológico a la familia, además de pre-
ocuparse de que los aspectos económicos queden cubiertos en la Indicaciones terapéuticas.
medida de lo posible, deberá asegurar el traslado del niño a los El pediatra puede ser el primero en detectar en el niño cardiópata
controles cardiológicos (pasajes, ambulancia, etc), deberá consi- cambios clínicos significativos, como por ej hipoxia en aumento,
derar el ausentismo laboral de los padres para llevar al niño al incremento de la taquipnea o taquicardia que obliguen a indicar
control hospitalario o bien cuando el niño requiere de una hos- procedimientos quirúrgicos o intervencionistas antes de lo pre-
pitalización por una descompensación, estudio hemodinámico visto. Es importante establecer una buena coordinación con el
o para cirugía de su cardiopatía congénita. Es importante poner centro cardiológico de referencia para evitar demoras.
a los padres en contacto con organizaciones de apoyo, servicio
social, trabajadoras sociales del municipio etc. Cuidados pediátricos
Ejercicio físico.
preoperatorios.
Es el niño quien decide hasta dónde puede llegar en el ejercicio. Es aconsejable que los lactantes que van a ser operados no vayan
No se le presionará para continuar el ejercicio más allá de su tole- a la guardería, ni a lugares cerrados y concurridos, quizá en las 2
rancia. La mayoría de los niños con una cardiopatía no necesitan semanas previas a la cirugía. Esto es especialmente importante
disminuir su actividad física y deben tener un informe que es- durante las epidemias invernales de virus sincitial respiratorio.
pecifique claramente que pueden participar en juegos, dejando a El lavado de manos es una medida preventiva de primer orden
su voluntad los ejercicios físicos. Por lo general a los niños se les para evitar el contagio de múltiples bacterias y virus, no sólo de
extiende un certificado que indica que puede realizar actividad aquellos cuya transmisión es fecal-oral, con una excepción nota-
física no competitiva. Para aquellos niños que quieren desarrollar ble: es poco eficaz en la prevención de la gastroenteritis por rota-
una actividad deportiva con exigencia mayor a una actividad re- virus, lo que es un dato a favor de la recomendación de la vacuna.
creativa el cardiólogo le indicará un ECG, Ecocardiograma doppler Los niños mayores que van a operarse pueden ser revisados uno
color, holter y ergometría y de acuerdo a los resultados podrá o no o dos meses antes por el odontólogo a fin de tratar sus posibles
autorizar una actividad deportiva con mayor exigencia. caries antes del período de máximo riesgo de endocarditis, que
ocurre tras la cirugía. Es aconsejable también que tengan una en-
Uso de fármacos.
trevista con un psicólogo quien preparara a la familia y al niño
En general, los fármacos no cardioactivos no ofrecen problemas,
para el momento de la cirugía.
pero hay que tener cuidado con los betaestimulantes en la tetra-
logía de Fallot y afines, y en la insuficiencia cardiaca congesti-
Cuidados postoperatorios
va con taquicardia mantenida. En caso de riesgo de hipovolemia
Es importante que el niño vuelva a la normalidad lo antes posi-
(vómitos incoercibles, diarrea), hay que valorar disminuir la
ble, por lo que se aconseja que vuelva a la rutina habitual cuanto
dosis o suspender temporalmente los diuréticos, y monitorizar
antes. Debemos estar atentos a posibles complicaciones tardías
los iones en caso de tratamiento Digitálico por la posibilidad de
como infección de la herida, pericarditis, arritmias e insuficien-
intoxicación digitálica asociada a la hipopotasemia. No hay con-
cia cardiaca por defecto residual.
traindicación para la utilización de antitérmicos ni para el uso de
antibióticos por la cardiopatía. Es importante comprobar la realización del screening de meta-
bolopatías en aquellos recién nacidos intervenidos de forma ur-
Ante cualquier duda, el pediatra deberá contactarse telefónica-
gente en el periodo neonatal.
mente con el cardiólogo infantil.
Consejo genético. Comunicación con los padres

La posible repetición de las cardiopatías congénitas constituye Es frecuente que los padres hagan una serie de preguntas a los
una importante preocupación para los padres con un hijo en esta pediatras ya que algunas veces no se atreven a hacer determi-
situación y para las madres gestantes afectas de cardiopatía con- nadas preguntas al cardiólogo y las hacen al pediatra, a quien ven
génita. Debemos estar preparados para contestar a las preguntas como alguien más cercano y que conoce mejor, en el día a día, a su
planteadas. El estudio ecocardiográfico prenatal ha permitido en hijo. Las preguntas más frecuentes son:
los últimos años poder tranquilizar a la embarazada sobre la nor-
¿Por qué tiene mi hijo una cardiopatía?
malidad de la gestación en curso si el estudio detallado no mues-
No hay una causa conocida. Hay que tranquilizar a la madre y ex-
tra alteraciones. Es importante para la tranquilidad de los padres
plicarle que no fue por nada que hiciera en el embarazo (ni por
para un nuevo embarazo realizar una consulta genética.
comer determinados alimentos, ni por un disgusto, etc.) y que
Consejo para los viajes no había manera de haberlo evitado (ni haciendo más controles
Todos los enfermos deberán llevar consigo un informe en el que de embarazo, ni dejando de trabajar...). Hay que quitarle el sen-
se detallen el diagnóstico y los medicamentos que han de tomar, timiento de culpa que acarrea la presencia de una malformación.
208
ESPECIALISTAS /
¿Estará muy enfermo y no podrá correr ni ir al colegio?

Por suerte, la mayoría de los cardiópatas tienen una infancia nor-
mal tras ser reparado su problema. Algunos que han sufrido des- Bibliografía
compensaciones graves en el periodo neonatal pueden tener défi-
cit motor que requerirá de rehabilitación.
1. Arias López I, Martínez Tallo E, Campo Sampedro F, Cardesa
¿El “fallo cardiaco” significa que se le va a parar el corazón de García JJ. Incidencia de las cardiopatías congénitas en la provincia
de Badajoz. An Pediatr (Barc). 2008;69:23-
golpe?
2. Wren C, O´Sullivan JJ. Survival with congenital heart disease and
Debemos aclararles a los padres que la mayoría de los cardiópa- need for follow up in adult life. Heart. 2001;85:438-43.
tas no sufren eventos graves agudos, que los síntomas suelen 3. Young PC, Shyr Y, Schork A. Papel del médico de asistencia
ser progresivos y que se establecen revisiones periódicas gene- primaria en el cuidado de los niños con una cardiopatía grave.
Pediatrics (ed. esp.) 1994; 38: 142-8.
ralmente para detectar estos problemas antes de que se hagan
4. Marino BL, O´Brien P, Lo Re H. Oxygen saturations during breast
muy evidentes. Los pacientes más inestables son los que tienen
and bottle feeding in infants with congenital heart disease. J
fisiología univentricular. Pediatr Nurs. 1995;10:360-4
5. Olcay L, Ozer S, Gurgey A, Saraclar M, Ozme S, Bilgic A, Ozkutlu S,
¿Podré tener otros hijos sanos? Celiker A. Parameters of iron deficiency in children with cyanotic
Cuando se tiene un hijo con una cardiopatía congénita, el ries- congenital heart disease. Pediatr Cardiol. 1996; 17:150-4.
go de tener un problema similar en gestaciones subsiguientes es 6. Horwich TB, Fonarow GC, Hamilton MA, MacLellan WR,
Borenstein J. Anemia is associated with worse symptoms, greater
algo mayor que en la población general. No obstante, para la ma-
impairment in functional capacity and a significant increase
yoría de las parejas, el riesgo no es mayor del 3% (aproximada- in mortality in patients with advanced heart failure. J Am Coll
mente, 1 de 30); por tanto, es un riesgo pequeño. Se podrá realizar Cardiol. 2002;39:1780-6
una consulta con el genetista para que pueda contestar con más 7. American Academy of Pediatrics. Indicaciones revisadas para
el uso de palivizumab e inmunoglobulina intravenosa específi
elementos si la cardiopatía que padece el niño puede repetirse y ca para la prevención de las infecciones por el virus sincitial
con qué frecuencia en embarazos posteriores. respiratorio. Committee on Fetus and Newborn. Pediatrics (ed.
esp.) 2003; 56: 360-4.
¿Hacen falta cuidados especiales hasta que operen a mi hijo? 8. Rosenkranz E. Caring for the former pediatric cardiac surgery
Lo más importante es recordar que no debemos permitir que el patient. Pediatr Clin North Am 1998; 45: 907-41
niño se sienta diferente de otros niños. La mayoría de los niños
con problemas cardiacos llevan vidas normales y están escolari-
zados.
Las madres a veces se preocupan de si el llanto intenso del bebé
puede dañar el corazón. Debemos aclararles que no y que el bebé
debe ser tratado, en ese sentido, como cualquier otro niño. La úni-
ca excepción sería los niños con Tetralogía de Fallot y crisis de cia-
nosis que el llanto intenso puede desencadenar una nueva crisis.
¿Qué debo decirle a mi hijo?

Los niños afectos de cardiopatías se dan cuenta de que son un
poco diferentes de sus compañeros y viven felizmente dentro
de sus limitaciones. Es mejor darles una explicación simple de lo
que ocurre, en lugar de dejar que sea su imaginación la que dé
respuesta a lo que perciben, ya que lo que imaginan a menudo es
mucho peor que la realidad.
Cuando van a ingresar para algún procedimiento, hay que darles
una explicación previa que puedan entender y disipe sus miedos.
Los niños necesitan entender qué es lo que les está pasando, por
lo cual es aconsejable explicar en que consiste el procedimiento
al cual será sometido.
¿Es peligroso el cateterismo cardiaco?

El niño que precisa un cateterismo cardiaco generalmente tiene
una patología cardiaca importante. El procedimiento, que puede
ser diagnóstico o terapéutico, es poco molesto (se hace siempre
con anestesia general) y precisa sólo de 2 días de ingreso hospi-
talario.
La mortalidad es baja inferior al 1%, salvo en neonatos con cardio-
patías graves que pueden descompensarse en el procedimiento.
Dra. Pedraza Noemi Claudia.

Terapia Intensiva Cardiovascular.
Hospital “Sor Maria Ludovica” La Plata.
209
21
EL NIÑO CON CARDIOPATÍA.
DRA. ANALÍA SONIA PARDO.*
La principal preocupación del pediatra suele ser la no detección 0 a 2 años.

de una cardiopatía, congénita o adquirida, en un paciente tanto • Crecimiento físico.
de control habitual como esporádico. • Desarrollo psicomotor.
Sin embargo esto no suele ser tan frecuente en la actualidad, ya • Nutrición.
que con la intensificación de controles prenatales y la accesibili- • Vacunación.
dad de la ecocardiografía fetal , prácticamente deberían descar- 3 a 6 años.
tar las dudas sobre la existencia de estas afecciones. • Profilaxis de endocarditis bacteriana (EB).
A esto se suma: • Cuidados dentarios.
• el entrenamiento de neonatólogos • Recomendaciones dietéticas.
• el progresivo aumento en el conocimiento de la pediatría actual • Infecciones ocultas.
• el incremento del número de cardiólogos infantiles y centros de 6 a 12 años.
diagnóstico y tratamiento, lo cual hace accesible la derivación. • Escolaridad.
Por lo tanto es poco probable que tras tantos screenings nos lle- • Actividades físicas.
gue un paciente con cardiopatía significativa sin diagnóstico. • Detección de escoliosis.
• Profilaxis EB – Infecciones ocultas.
El interés de los pediatras ahora debe ser como actuar como clí-
nico ante un paciente con esta patología y al cual le suceden las A partir de 12 años.
mismas cosas que a cualquier niño y algunas agregadas. A esto • Pubertad.
deben abocarse los profesionales ya que el cardiólogo no debe • Actividad sexual.
ni puede ser el médico de cabecera de estos niños y los padres a • Anticoncepción, embarazo, consejo genético.
veces no tiene a quien recurrir ya que se resisten a su atención en • Actividades deportivas.
los centros cercanos, por desconocimiento o temor. • Consejo vocacional.
• Medicación-colaboración.
No puedo dejar de mencionar que el manejo de estos pacientes
• Profilaxis de la Endocarditis Bacteriana – infecciones ocultas.
es MULTIDISCIPLINARIO (pediatra, cardiólogo, asistente social,
nutricionista, odontólogo, etc.) aunque obviamente esto depen- Al fallecimiento del paciente.
derá del tipo de cardiopatía y situación del niño y su familia. • Contención en el dolor.
• Consejo genético.
A continuación haremos hincapié en los ítems importantes a te-
ner en cuenta en este aspecto.
Desarrollo corporal.
Problemas según edad. • Este se verá afectado principalmente en el niño con altera-
ciones hemodinámicas como la insuficiencia cardíaca con-
Según vaya creciendo el niño, habrá diferentes puntos a remarcar
gestiva. Esta provoca un alto gasto metabólico y dificultad
y algunos los explayaremos más adelante
para compensarlo con el ingreso ya que la disnea lo impide.
Al diagnóstico • Generalmente se ve más afectado peso que talla y más en va-
• Pronóstico: debemos tratar de mantener comunicación fluida rones que en mujeres.
entre pediatra y cardiólogo ya que esto solo redundará en be- • Leche materna: ventajas:
neficio en la atención del niño. Además lo óptimo es tratar de - Protege contra infecciones.
interiorizarse en la cardiopatía específica de mi paciente. - Tiene la concentración adecuada nutrientes esenciales.
• Medicación: efectos positivos y colaterales - Fácil absorción.
- Fomenta la relación madre-hijo.
• Situación social: tratar de involucrar al servicio social zonal en
- Sodio bajo.
caso de necesitarlo la familia. Muchas deserciones son por este
- Favorece absorción de hierro.
motivo y por desconocimiento de los padres de las posibilida-
- Baja carga renal de solutos.
des de ayuda que tienen.
- Desalentada por: hospitalizaciones frecuentes, períodos
• Repercusión psicológica familiar. de ayuno y mayor tiempo de alimentación (agotamiento
• Malformaciones extracardíacas asociadas: en general se observa materno).
en síndromes genéticos, y en caso de contar con genetista este • Como medidas básicas se comienza con aumento de aporte ca-
nos orientará a lo que debemos esperar del paciente. A veces lórico: 100 Kcal/100ml (aumento de la concentración, polimero-
motivan estar atentos a la derivación a otros especialistas o a sa y triglicéridos de cadena mediana). También favorece la toma
prestar mayor atención a ciertos puntos clínicos: de pequeñas cantidades en forma más frecuente (30 o 60 ml por
- Enviar a traumatología si hay hemivertebras u otra mal- toma). No olvidar que en algunos casos extremos, aunque nos
formación ósea. cueste, debemos suspender la toma de pecho. Se puede indicar
- Pesquisa hematológica o de enfermedad celíaca en Sín- la extracción de leche y suministrarla por mamadera ya que
drome de Down. esto disminuye significativamente el esfuerzo.
210
ESPECIALISTAS /
21_ EL NIÑO CON CARDIOPATÍA.
• Cuando las medidas habituales no hacen efecto y si disponemos - Cardiomiopatías hipertróficas.

la posibilidad, debemos derivarlo a un nutricionista que hará - Prolapso de la válvula mitral con regurgitación y/o engro-
un control más estricto de su peso. No esperemos a que el niño samiento de las valvas.
aumente su desmedro en forma significativa. Si es necesario se • Condiciones cardiacas asociadas: profilaxis no recomendada
deberá recurrir a SNG.
• Condiciones cardíacas de bajo riesgo:
• RCIU: recordemos que algunos niños ya empiezan con desven- - Comunicación Inter Auricular tipo ostium secundum.
taja al nacer, aunque generalmente son los que tienen otras pa- - Corrección quirúrgica de Comunicación Inter Auricular,
tologías asociadas (tanto fetales como del embarazo), o cardio- Comunicación Inter Ventricular o ductus arterioso sin
patías muy severas defecto residual después de los 6 meses.
• Aporte nutricional insuficiente: por ejemplo en: - Cirugía previa de bypass coronario.
- Infecciones recurrentes (no permiten hacer el catch up). - Prolapso de la válvula mitral sin regurgitación.
- Malabsorción. - Soplos cardiacos funcionales o fisiológicos.
- Alteraciones emocionales maternas: si bien se asocia al - Fiebre reumática o enfermedad de Kawasaki sin disfun-
desconcierto y angustia siguientes al diagnóstico, en casos ción valvular.
extremos se debe solicitar ayuda. - Desfibriladores o marcapasos cardiacos.
• Estas alteraciones del crecimiento pueden mejorar post cirugía
tanto paliativa (disminuye el flujo pulmonar en casos de hiper- Vacunaciones.
flujo o viceversa) como correctora, aunque esto puede no ser así • La existencia de cardiopatía congénita no contraindica vacu-
en residuos quirúrgicos (cardiopatías compleja) o cirugías reali- nación.
zadas tardíamente.
• Palivizumab: recomendado en niños con hiperflujo.
Recordemos que la nutrición durante la lactancia es fundamen-
tal para pronóstico (crecimiento de cerebro e hígado). • Niño con Síndrome de Di George (sospecha en tronco arterioso,
Al comenzar con semisólidos, los niños con hiperflujo deben re- tetralogía de Fallot, interrupción del arco Aórtico, Coartación
cibir dieta hiposódica. Ésta es recomendable siempre, pero funde Aorta):
damental en esos pacientes. - Contraindicada vacuna a virus vivos.
- Si requiere Glóbulos Rojos Sedimentados: Sangre irradiada.
El crecimiento insuficiente en un niño con cardiopatía - RECORDAR: suplemento de calcio y vitamina D.
congénita sin repercusión hemodinámica puede indicar • Asplenia: profilaxis Antibiótico +:
una enfermedad oculta - Vacuna antineumococo.
- Vacuna antimeningococo.
(ej.: Sindrome de Turner o Noonan).
- Fiebre>38,5ºC: Antibiótico.
Estos dos últimos casos deben ser controlados por especialista
Consideraciones Especiales. en inmunología en lo posible (actualizaciones sobre vacunas,
• Hierro: prevenir la anemia es fundamental en cualquier cardio- seguimiento ante infecciones, etc.)
patía:
- En Insuficiencia Cardíaca Congestiva: perjudica función Infecciones Frecuentes: ¿Qué Hacer?
miocárdica, disminuye aporte de O2, aumenta shunt de • Infecciones respiratorias: habituales en pacientes con Insu-
izquierda a derecha. ficiencia Cardíaca Congestiva, aunque en el niño con hipoxia
- En estenosis aórtica puede contribuir a isquemia miocárdica. pueden agravar la misma sin haber cambiado su situación he-
- En cianóticos (Hb<16g/dl): disminuye el crecimiento, puede modinámica.
provocar o predisponer crisis de cianosis o ACV. Este últi- • Gastroenteritis: controlar la medicación para Insuficiencia
mo evento también puede ser provocado por poliglobulia, Cardíaca Congestiva ya que se puede provocar deshidratación)
si bien poco frecuente se produce en pacientes mayores. se recomienda suspender o disminuir dosis de diuréticos y
• A veces un ambiente sobreprotector o su contrario pueden al- suspender digoxina por alteración electrolítica que provoca in-
terar el desarrollo psicomotor de un niño. Esto es reversible con toxicación digitalica) cuando el numero o volumen de las depo-
la corrección de este hábito (consejo familiar o rehabilitación). siciones lo amerite. En hipoxia una deshidratación significativa
puede desencadenar crisis de cianosis (Tetralogía de Fallot), o
Profilaxis de Endocarditis Bacteriana. taponamiento de cirugía paliativa.
Este punto merece un capítulo aparte por lo cual no lo desarrolla- • Sospecha de endocarditis: fundamentalmente en fiebre sin foco.
remos. Solo daré los casos que requieren o no la profilaxis anti- • Absceso cerebral: sospecharlo en pacientes cianóticos severos
biótico para evitar preocuparnos en pacientes que no lo necesitan. y con poliglobulia, ante cuadro neurológico de foco y fiebre (no
excluyente).
• Condiciones cardiacas asociadas: profilaxis obligatoria
• Condiciones cardiacas de alto riesgo • Sinusitis: también frecuente en niños mayores cianóticos.
- Válvulas protésicas cardíacas, incluyendo bioprótesis, y
válvulas homoinjerto. Tips Sobre Medicación.
- Endocarditis infecciosa previa. • Diuréticos + digoxina: control de electrolitos.
- Cardiopatías congénitas cianóticas. • Digoxina + propanolol: alteración ritmo.
- Fístulas y conductos sistémico-pulmonares. • Anticoagulantes (niños con cirugías complejas o prótesis val-
• Condiciones cardiacas de moderado riesgo. vulares):
- Otras cardiopatías congénitas. - Recordar que suelen tener metabolismo hepático.
- Lesiones valvulares adquiridas (enfermedad reumática - AAS y fiebre potencian su acción.
cardiaca). -Consejo deportivo: riesgo de sangrado
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ESPECIALISTAS /
21_ EL NIÑO CON CARDIOPATÍA.
No dudar de consultar al hematólogo de cabecera que segura- • Aptitud física: tratar de incluir a todos es el objetivo. Las cardio-
mente tienen estos pacientes. patías simples y leves no tienen ninguna limitación.
• Contraindicada: HTTP, cardiomiopatías, algunas arritmias, is-
Aspecto psicosocial. quemia.
• Impacto del diagnóstico: nos solemos encontrar con diferentes • Generalmente el niño se autolimita, suele ser aconsejable per-
reacciones. Ante todas debemos ser comprensivos y tolerantes, mitir hacer actividad física sin exigirle cuando se cansa.
sin perder el foco del bienestar del niño.
• Excluir competencia: generalmente se solicita certificado al
- Negación de gravedad. cardiólogo de cabecera.
- Agresividad a terceros.
- Culpa.
Consejo para viajes.
- Cambio de conducta con el niño (cardiopatías leves evitar
que lo aparten de las actividades que sí puede realizar). Muchas veces los padres preguntan si pueden viajar. Con respec-
to a los aviones, la tecnología actual en presurización no suele
• Tratamiento (información adecuada, asesoramiento psicológico).
contraindicar un viaje por este motivo. Solo podría ser necesario
O2 suplementario en pacientes con cianosis severa. Sí tengamos
Adolescentes. en cuenta otros aspectos, obviamente según la gravedad del pa-
En esta edad la situación suele ponerse un poco más difícil: las ciente:
prioridades del "grupo" son más importantes que el cuidado per- • Acceso a cuidados médicos: algunos niños deben tener asegura-
sonal. Así veremos: da la atención médica en caso de descompensación.
• Rebeldía: abandono de medicación, falta a los controles nece- • Tensión física del propio viaje: no suele ser motivo de preocu-
sarios, etc. pación.
• Aceptación de sus compañeros: alcohol, drogas, etc. • Altitud y clima extremos: en niños con cianosis son perjudicia-
• Piercing, tatuajes: en pacientes con indicación de profilaxis de en- les (altitud mayor a 1500m):
docarditis están «contraindicados» (peor: mucosas por escasa Presión parcial O2 pO2 alveolar: resistencia pulmonar
cicatrización y frecuentes infecciones) y pO2 arterial.
• Cardiopatías Complejas: cuando sufren esta condición limi- Hemos repasado aspectos del control de salud del niño y adoles-
tante los jóvenes pierden la esperanza, aumentan sus miedos, cente cardiópata, resaltando cuestiones de práctica habitual.
y la ausencia de proyecciones futuras provoca depresión o
Quiero concluir este texto recordando como al principio que
abandono total de seguimiento médico. Se debe estar atentos a
cuanto mayor comunicación haya entre los distintos actores de
la actitud a medida que crecen y consultar al cardiólogo sobre el
este escenario, mejor será el devenir del paciente y la familia du-
pronóstico. Ante una situación ominosa, contener al paciente y
rante su enfermedad. Y saber que a veces sólo nos queda resig-
familia y si es necesario solicitar ayuda psicológica.
narnos al acompañamiento del grupo familiar en la aceptación
• Vida sexual: anticoncepción: de la muerte.
- Anticonceptivos orales NO en la hipertensión pulmonar,
Cardiopatía Congénita Cianótica, prótesis valvulares, fu- “Curar cuando se puede, aliviar a veces,
madoras. pero consolar siempre”.
- Dispositivos Intra Uterinos: NO por riesgo de endocarditis.
Joseph Thomas Redhead.
- Barrera: mejores (previene embarazo y ETS) pero menos
Médico y amigo personal de Manuel Belgrano.
efectivos.
• Embarazo: contraindicado solo en:
- Hipertensión pulmonar severa, Eisenmenger .
- Hipoxia (SatO2 <80%).
- Insuficiencia cardíaca congestiva Capacidad Funcional III y IV
- Tener en cuenta que siempre que la joven padezca cardiopatía
congénita moderada o severa es embarazo de alto riesgo y
debe controlarse en centros especializados.
- Realizar ecocardiografía prenatal.
Escolaridad.
Debemos garantizar el nivel académico a pesar de su inferioridad
física. A veces es necesario contactar a la escuela ya que algunos
establecimientos, por temor o desconocimiento no quieren acep-
tar al niño.
Si fuera necesario se puede solicitar turno tarde en los niños que
son propensos a las infecciones respiratorias.
• Enseñanza a domicilio (completa o parcial si solo es por un
tiempo limitado). Es una buena opción pero siempre debemos
tender a la inclusión social del niño, no sobreindiquemos esta
opción aun ante insistencia materna.
• Áreas especiales: tener en cuenta la presencia de escaleras, as- Dra. Analía Sonia Pardo.
censores, transporte, o enseñanzas especiales si el nivel inte- Jefa de Unidad de Arritmias Servicio de cardiología.
lectual del niño lo requiere. Hospital de Niños Sor María Ludovica.
212
22
¿CUÁNDO SOSPECHAR
ENFERMEDAD REUMÁTICA?
DR. DELFOR GIACOMONE.*
Las enfermedades reumáticas constituyen un grupo heterogé- afectadas son principalmente rodillas y tobillos. Al examen físico
neo de entidades que afectan al tejido conectivo, las que pueden se puede encontrar híperextensión de los dedos de manos, de co-
presentar inicialmente diferentes manifestaciones clínicas. dos y rodillas (mayor de 10°), hiperflexión del tronco con las rodi-
Es fundamental reconocer estas manifestaciones para detectar llas extendidas contactando las palmas de las manos con el piso.
precozmente estas patologías, instituir rápidamente el trata- En los niños con hiperlaxitud articular deben descartarse otras
miento y, por lo tanto, influir en su pronóstico. entidades como el Síndrome de Marfán o de Ehlers Danlos.
Los motivos de consulta más frecuentes en reumatología pe- La fibromialgia es una enfermedad caracterizada por la presencia
diátrica los podemos dividir en dos grandes grupos: de dolor músculo esquelético difuso, de larga duración, con puntos
manifestaciones musculo-esqueléticas (dolor de característi- dolorosos en partes blandas (músculos y tendones), acompañado
cas inflamatorias, artritis) y extraesqueléticas, fundamental- de fatiga y trastornos del sueño. Ocurre más frecuentemente en
mente fiebre y compromiso de piel. adolescentes, con predominio en el sexo femenino.
Una minuciosa historia clínica y un exhaustivo examen físico nos El dolor de las enfermedades reumáticas inflamatorias suele ser
orientarán hacia los diversos diagnósticos diferenciales. más intenso por la mañana, al levantarse; puede asociarse a rigi-
dez matinal, mejorando con los movimientos y con el transcurso
Sintomatología de las horas. Mientras que el dolor que aparece con los esfuerzos y
músculo-esquelética. es más intenso al final del día orienta hacia problemas de origen
mecánico.
En la edad pediátrica, la sintomatología músculo-esquelética que
con mayor frecuencia motiva la consulta se relaciona con dolor Es muy importante determinar la estructura que provoca el do-
y/o con inflamación articular. lor (hueso, articulación, músculo, tejidos blandos); si el mismo es
fijo o se irradia (ejemplo clásico es el dolor referido a la rodilla en
El primer punto a considerar dentro de las características del do-
la sinovitis de cadera); simétrico o asimétrico; si cede espontá-
lor es el tiempo de evolución. Aquí ya podemos hacer una gran
neamente o con analgésicos/antiinflamatorios.
división: el dolor agudo de inicio brusco, que generalmente re-
quiere una solución inmediata, y el crónico, ya sea persistente o La artritis puede ser el síntoma de inicio en prácticamente to-
recurrente. das las ETC, pero también puede estar presente en procesos de
diferente etiología con las que debe establecerse el diagnóstico
Cuando la consulta es por dolor agudo, siempre debemos pen-
diferencial: infecciosos, tumorales, inmunológicos, genéticos,
sar en patología orgánica. Dentro de este grupo consideraremos
metabólicos.
procesos traumáticos, infecciosos, onco-hematológicos, infla-
matorios. Las enfermedades del tejido conectivo (ETC) que se En la evaluación de un niño que consulta por artritis debemos
manifiestan con dolor músculo-esquelético (DME) agudo, ge- jerarquizar algunas características del cuadro que motiva la con-
neralmente se acompañan de otra sintomatología que colabora sulta:
para efectuar el diagnóstico, por ejemplo la Púrpura de Schonlein • evolución: aguda (menor de 6 semanas) o crónica (mayor a 6
Henoch y la Fiebre Reumática. semanas)
Debe tenerse siempre presente que cuando nos consultan por in- • cantidad de articulaciones comprometidas: monoartritis, oli-
tenso dolor óseo o articular con poca inflamación deben descar- goartritis (hasta 4), poliartritis (5 o más)
tarse en primer lugar patologías onco-hematológicas. • presencia de síntomas extraarticulares asociados: fiebre, pér-
En cuanto al dolor crónico, se origina más frecuentemente en dida de peso, compromiso cutáneo, nódulos subcutáneos, al-
cuadros no inflamatorios (“dolores de crecimiento”, síndromes de teración de mucosas, fenómeno de Raynaud, disfagia, com-
hipermovilidad articular, fibromialgia), que en enfermedades de promiso gastrointestinal, debilidad o dolor muscular, lesiones
origen reumático propiamente dicho. oculares, trastornos de secreción (bucal, conjuntival, otros),
Los llamados “dolores de crecimiento” (sería más correcto lla- serositis, compromiso génito urinario, alteraciones del sistema
mar a este cuadro “dolor de miembros recurrente de la infan- nervioso central o periférico, rigidez matinal. La presencia de
cia”) típicamente ocurren en niños sanos, clínicamente normales, alguno de estos síntomas nos va a orientar hacia diferentes en-
apareciendo en las últimas horas de la tarde o por la noche. Causan fermedades del tejido conectivo.
dolor intenso por 10 a 15 minutos en ambas piernas (muslos, rodi- Debemos interrogar también sobre antecedentes personales (in-
llas, pantorrillas) y pueden ceder espontáneamente, con masajes o fecciones recientes, vacunaciones, discrasias sanguíneas, trau-
analgésicos. Son episódicos, con intervalos libres de días o meses. matismos, episodios previos) y familiares (TBC, psoriasis, ETC,
No están asociados a claudicación ni a limitación de la motilidad. inmunodeficiencias).
El dolor de los síndromes de hipermovilidad articular suele ser El examen físico debe ser completo, no solo de la articulación in-
vespertino, empeora con la actividad física, la mayoría de los ni- flamada que origina la consulta. Muchas veces hay leve tume-
ños lo padece dos o mas veces por semana, y las articulaciones facción o una pequeña limitación en otra articulación que puede
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ESPECIALISTAS /
22_ ¿CUÁNDO SOSPECHAR ENFERMEDAD REUMÁTICA?
pasar desapercibida para los padres. vitis no supurativa, exantema generalizado, labios secos, rojos y
Si estamos en presencia de un paciente con monoartritis es fun- fisurados, lengua aframbuesada, eritema difuso de la orofarin-
damental descartar en primer lugar una artritis séptica. Para esto ge, eritema palmar o plantar, edema indurado de manos o pies,
es primordial efectuar una artrocentesis diagnóstica y estudiar descamación membranosa de los dedos, adenomegalia cervical
el líquido sinovial. Si se descarta la infección y estamos en pre- aguda, no purulenta, unilateral, de más de 1,5 cm.
sencia de una monoartritis aguda, hasta completar los procedi- El diagnóstico diferencial en estos casos debe efectuarse con
mientos diagnósticos debe controlarse el dolor con analgésicos, procesos infecciosos (virales, Estreptococo, Estafilococo), con
evitando los antiinflamatorios para no enmascarar la evolución reacciones tóxicas (anticonvulsivantes) y con otras enfermeda-
del cuadro. des reumáticas (AIJ sistémica, Panarteritis nodosa).
Debe incluirse también en el estudio de una mono u oligoartritis, Cuando nos encontramos frente a un niño que consulta por un
el examen oftalmológico con lámpara de hendidura dado que la síndrome febril prolongado (SFP) en el que han sido excluídas
presencia de uveítis orienta hacia el diagnóstico de artritis idio- enfermedades infecciosas y oncohematológicas, deben ser con-
pática juvenil. sideradas algunas enfermedades reumáticas en el diagnóstico
Dentro de las causas de monoartritis aguda podemos señalar: diferencial.
• Infecciosas: sépticas, virales, micóticas. Al igual que en la evaluación de los síntomas músculo esque-
• Traumáticas. léticos, es fundamental la realización de una completa historia
• Alteraciones hematológicas: trastornos hemorrágicos, leucosis. clínica para poder acercarnos a la elaboración de un diagnóstico
• Sinovitis por cuerpo extraño. presuntivo.
• Lesiones meniscales y/o ligamentarias. La AIJ sistémica, es la patología reumatológica que motiva la con-
• Sinovitis transitoria de cadera. sulta más frecuentemente por SFP. En estos casos la fiebre es alta
• Necrosis ósea avascular. (>39º), en picos, 1 o 2 por día, vespertinos/nocturnos, con una
Causas de monoartritis crónica. duración mínima de 15 días. Generalmente precede a la artritis,
a veces en semanas o meses, lo cual dificulta el diagnóstico de
• Enfermedades infecciosas: TBC, hongos, bacterias.
certeza.
• Enfermedades tumorales: Sinovitis vellonodular, hemangio-
ma, sarcoma. Puede acompañarse de rash máculo eritematoso, de color rojo
• Enfermedades no inflamatorias: osteocondritis, necrosis ósea, asalmonado, localizado en tronco y raíz de miembros, que se
lesiones meniscales y/o ligamentarias, traumatismos acentúa coincidiendo con los picos de fiebre.
• Cuerpo extraño Esta forma de artritis puede aparecer a cualquier edad, aunque es
• Artritis Idiopática Juvenil (AIJ) más frecuente por debajo de los 5 años.
• Espondiloartropatías seronegativas (EASN) El diagnóstico diferencial debe efectuarse con infecciones bacte-
Cuando hay más de una articulación comprometida debemos rianas (osteomielitis, endocarditis, abscesos profundos); infec-
evaluar si el compromiso es simétrico (AIJ, LES) o asimétrico ciones virales (EB, rubeola, hepatitis B, parvovirus); enfermeda-
(EASN); el curso evolutivo: autolimitada / migratriz (Fiebre Reu- des onco-hematológicas (leucemia, linfoma, neuroblastoma) y
mática, Artritis virales) o persistente / aditiva (AIJ); el tipo de ar- con otras ETC (LES, vasculitis, artritis reactivas).
ticulaciones involucradas: grandes (Fiebre Reumática, AIJ, EASN) Después de la AIJ sistémica, el Lupus Eritematoso Sistémico es la
o pequeñas articulaciones (AIJ); la localización predominante entidad reumatológica que con mayor frecuencia puede presen-
(pequeñas articulaciones de manos, columna cervical: AIJ; dedos tarse inicialmente con SFP, en general acompañado por manifes-
pie, articulaciones sacroilíacas, columna lumbar: EASN). taciones clínicas y /o serológicas características.
Las poliartritis agudas pueden corresponder a causas infecciosas,
tumorales o inflamatorias (Fiebre Reumática, artritis reactivas),
y las crónicas, habitualmente a causas inflamatorias: AIJ, EASN;
Enfermedades de comienzo con
menos frecuentemente a otras enfermedades reumáticas o a pa- manifestaciones cutáneas.
tologías endocrinológicas, genéticas, metábolicas . La patología que mas frecuentemente motiva consulta por mani-
festaciones cutáneas es la púrpura de Schonlein-Henoch. Se pre-
¿Cuándo sospechar enfermedad senta con púrpura palpable, rash máculo-papular o urticariano y
reumática cuando el síntoma menos frecuentemente, en casos severos, lesiones equimóticas o
de presentación es la fiebre?. necróticas.
Estas lesiones son simétricas, tienen predominio en miembros
Esta es otra de las manifestaciones que pueden observarse al ini-
inferiores, glúteos y sobre la superficie de extensión de las articu-
cio de algunas enfermedades del tejido conectivo. En alguna de
laciones de miembros superiores.
ellas puede ser una de las manifestaciones clínicas principales,
como ocurre en la forma sistémica de la Artritis Idiopática Juvenil. En un 25% de los casos se acompaña de edema subcutáneo doloro-
so, generalmente en cuero cabelludo, dorso de manos y pies.
Podemos dividir en dos grandes grupos a los pacientes con ETC
que consultan por fiebre: los que presentan un cuadro febril agu- El cuadro clínico lo completa la presencia de artritis o artralgia,
do, por lo general acompañado por otros síntomas, o los que se dolor abdominal y compromiso renal.
manifiestan por un síndrome febril prolongado, ya sea como ma- También deben mencionarse dentro de las enfermedades que mo-
nifestación única o asociada a otra sintomatología. tivan la consulta por síntomas cutáneos:
En el primer caso, el motivo mas frecuente del cuadro febril es la • Enfermedad de Kawasaki y la forma sistémica de AIJ (ya descrip-
Enfermedad de Kawasaki, pudiendo verse también en la Fiebre tas, en las que el exantema característico por lo general acompa-
Reumática y en las artritis reactivas, con menor frecuencia. ña al cuadro febril).
La fiebre de la Enfermedad de Kawasaki suele ser alta, de más de • Lupus Eritematoso Sistémico: rash malar o eritema en alas de
39º, con una duración de 5 o mas días, acompañada de conjunti- mariposa, rash discoide, fotosensibilidad.
214
ESPECIALISTAS /
22_ ¿CUÁNDO SOSPECHAR ENFERMEDAD REUMÁTICA?
• Dermatomiositis Juvenil: eritema en heliotropo (coloración

rojo-violácea y edema de párpados y tejidos periorbiculares);
pápulas de Gottron: eritema maculopapular a veces con atrofia
y color blanquecino de la piel, sobre nudillos, codos y rodillas.
Estas lesiones pueden aparecer al inicio o semanas después de
los síntomas musculares.
El clínico pediatra es el profesional que con mayor precocidad
puede detectar la patología reumática. El reconocimiento pre-
coz de estas enfermedades y la derivación temprana contri-
buyen a una mejor capacidad funcional y bienestar en la vida
futura de estos niños.
Como mencioné inicialmente, una buena historia clínica, con
una detallada anamnesis y un exhaustivo examen físico van a
permitir elaborar un diagnóstico de sospecha y de acuerdo al
mismo solicitar criteriosamente los exámenes complementa-
rios correspondientes y efectuar la derivación al especialista.
Dr. Delfor Giacomone.

Jefe del Servicio de Reumatología.
Hospital de Niños “Sor María Ludovica”.
Ex Presidente de la Filial La Plata de la SAP.
215
23
SHOCK.
DR OSCAR RECUPERO.*
DR JUAN CARLOS REBAGLIATI.**
Situación clínica. B. Otros:

Niño de 18 meses, previamente sano, con fiebre y petequias en 1. Medular.
tronco y miembros superiores e inferiores, FC 188 x min, TA 70/40 2. Neurogénico.
mmHg, relleno capilar 5 seg, piel fría y moteada, confuso. 3. Anafilaxia.
1. ¿Puede definir el tipo de tipo de Shock?

2. ¿Cuál es la primera droga a administrar? CUADRO 1 . Variables hemodinámicas:
3. ¿Qué expansor utilizaría y a qué ritmo y que volumen?
TIPO DE TAM GC PVC DO2 RVS
4. ¿Cuándo utilizaría inotrópicos? SHOCK
5. ¿Con cuál iniciaría?
Hipovolémico N o Baja Bajo Baja Baja Elevadas
6. ¿Cuándo empezaría con los antibióticos?
Cardiogénico N o Baja Bajo Alta Baja Elevadas
Shock.
Definición Fisiopatológica: Obstructivo Baja Bajo Alta Baja Elevadas
Fallo circulatorio agudo.
Distributivo Baja Alto Baja Alta Bajas
Disbalance entre la oferta y la demanda de O2 que amenaza la fun-
ción y estructura celular, en los cuales el gasto cardiaco es insufi-
ciente para las necesidades orgánicas del momento
Mecanismos Fisiopatológicos de las
En todas las formas, la hipoxia tisular, lleva a un aporte de nu-
manifestaciones clínicas.
trientes insuficiente a la célula, con el desarrollo de metabolismo
La respuesta del organismo ante una noxa que tenga la capacidad
anaerobio, acidosis metabólica, síndrome de disfunción mitocon-
de provocar shock se puede dividir en 2 grupos fundamentales:
drial microcirculatorio, y si no es revertido, fallo multiorgánico y
Muerte. 1. Respuesta a la hipovolemia y caída del gasto cardíaco con libera-
ción de catecolaminas y esteroides suprarrenales:
Objetivos. -Palidez, sudoración, vasoconstricción periférica y gran au-
Reconocimiento del paciente. mento de las RVS
Estabilización precoz. Cuadro clínico clásico del shock cardiogénico.
Manejo de metas clínicas y de laboratorio. 2. SIRS: Respuesta extrema del organismo a trauma, infecciones,
Conocimiento de algoritmos terapéuticos. inflamación, tóxicos, etc., que determina una gran liberación de
sustancias que son en general: vasodilatadores y depresoras del
Clasificación Fisiopatológica. miocardio
-Taquicardia, V M cardíaco aumentado, rubicundez, vasodilata-
I. SHOCK BAJO GASTO CARDÍACO:
ción, pulsos amplios, etc.
A. Hipovolémico:
Cuadro clínico compatible con shock séptico.
1. Hemorrágico.
Se destaca que estos 2 tipos de respuestas pueden estar imbricadas
2. Quemados graves.
como sucede en grandes traumas o grandes quemados y la sepsis
3. Gastroenteritis aguda con deshidratación grave.
severa y shock séptico en niños.
4. Poliuria.
B. Cardiogénico:
CUADRO 2. FC y PR de Perfusión según edad.
1. NO OBSTRUCTIVO:
a) Miocardiopatías. EDAD FRECUENCIA MAP – PVC
b) Arritmias. CARDÍACA (PR DE PERFUSIÓN)
c) Post PCR.
RN 120-180 55
2. OBSTRUCTIVO:
< 1 año 120-180 60
a) TEP masivo.
b) Obstrucción al flujo de salida. <2 años 120-160 65
c) Síndrome de bajo volumen minuto.
<7 años 100-140 65
II) SHOCK CON GASTO CARDÍACO NORMAL O ELEVADO:
<15 años 90-140 65
A. Séptico.
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ESPECIALISTAS /
23_ SHOCK.
ALGORITMOS DE MANEJO. SHOCK SÉPTICO.

RÁPIDA TERAPIA DIRIGIDA A LA META.
ALGORITMO DE SHOCK
GENERAL
O2 y/o intubación - ARM
SHOCK SOSPECHADO
Cateterización central de arteria y vena
EXPANSIÓN (30ml/kg)
Sedación, parálisis o ambas
MEJORA NO MEJORA <8mmHg Cristaloides

PVC
Coloides
OBSERVACIÓN EXPANSIÓN 8-12 mmHg
<65mmHg
TAM Agentes vasoactivos
MEJORA NO MEJORA >90mmHg
=65 y =90mmHg
<70% Transfusión de GRS =70%

Scv02 hasta Hto=30
OBSERVACIÓN PVC
=70%
Agentes inotrópicos
NO Meta alcanzada (Rivers y col 2001)

< 12mmHg > 12 mmHg
SI
EXPANSIÓN INOTRÓPICOS
Internación
SHOCK SÉPTICO EN NIÑOS.

RÁPIDA TERAPIA DIRIGIDA A LA META.
SHOCK HIPOVOLÉMICO (AITP) Reconocer disminución de perfusión y estado mental

0 a 5'
Vía aérea y acceso vascular según PALS.
EXPANSIÓN 20ml/kg
Hasta 3 veces
15' Push 20 ml/kg de SF o coloides = o > 60ml/kg.
Corregir hipocalcemia e hipoglucemia
ESTABLE INESTABLE
Responde al fluído Refractario al fluído:
Establecer acceso central
REEVALUAR TRANSFUSIÓN Dopamina / Dobutamina
Observar UTI Acceso arterial
ESTABLE INESTABLE Refractario al fluído

/ Resistente a D/D
SHOCK
OBSERVAR CIRUGÍA
SÉPTICO
Frío: Epinefrina
Caliente: Norepinefrina
En el shock hipovolémico por trauma, expandir con cristaloide,
MAP-PVC (edad) y Scv 02> 70%
aunque luego de la 2º expansión, con paciente inestable, pedir
sangre y llamar al cirujano, “hay una canilla abierta”. ¿Riesgo de
insuficiencia
Si la hemorragia no es visible, buscar en tórax, abdomen y pelvis. suprarrenal? Catecolamino - Resistente
Recordar la ley de 3:1. Por un litro de sangre, 3 lts de cristaloides. No
usar, en principio bicarbonato, salvo acidosis metabólica grave (PH 60' Hidrocortisona.
SSC 2004 Niños
menor de 72,0 o 7,15), y con paciente bien ventilado. CCM 2004 vol.32 n°9
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ESPECIALISTAS /
23_ SHOCK.
SHOCK SÉPTICO EN NIÑOS SHOCK CARDIOGÉNICO

CONTINÚA ALGORITMO ANTERIOR. .
ABC
60' SHOCK REFRACTARIO A CATECOLAMINAS
Volumen (10-20 ml/kg)
¿Riesgo de Sin Riesgo de

insuficiencia insuficiencia
adrenal? adrenal Reevaluar
Dosar nivel basal Dosar nivel basal
de cortisol. de cortisol y realizar test No mejora
Dar hidrocortisona. de estimulación ACTH.
No dar hidrocortisona. PVC - TA invasiva
Descartar: Corregir:
TEP, Taponamiento, Hipoxia, Hipoglucemia,
neumotórax, Tóxicos. Hipotermina,
TA normal TA baja TA baja Hidroelectrolítos
Shock frío Shock frío Shock caliente
SCVO2 Sat < 70% SCVO2 < 70% SCVO2 = 70%
COMPENSADO DESCOMPENSADO
• Considerar Volumen: 5-10 ml/kg. • Considerar Volumen: 5-10 ml/kg.
Agregar Titular volumen Titular volumen
• Dobutamina: 2-20 ã/kg/´ • Adrenalina: 0,1-1 ã/kg/´
vasodilatadores y adrenalina y noradrenalina.
• Dopamina: 2-20 ã/kg/´ • Dopamina hasta 20 ã/kg/´
o inodilatadores
• Adrenalina: 0,05-0,3 ã/kg/´ • Noradrenalina: 0,1-2 ã/kg/´
con carga de
• Amrinona: DA 0,75-1 ã/kg en 5´
volumen.
DA 5-10 ã/kg/´
No mejora
• Milrinona: DA 50-75 mg/kg/´
DA 0,5 - 0,75 ã/kg/´
ARM
Shock persistentemente refractario a catecolaminas Ecocardiograma
Titular drogas vasoactivas
Descartar insuficiencia
Medir el gasto cardíaco y dirigir la terapia con fluidos, hormonal
inotrópicos, vasodilatadores, vasopresores y hormonas
para lograr TAM-PVC normal e IC > 3,3 y < 6 l/min/m2
VALORAR:
Catéter Swan Ganz / ECMO / Hemofiltracíon / Óxido Nítrico
SHOCK REFRACTARIO
Entre las causas de shock cardiogénico tenemos, al corazón post
paro, cardiopatías congénitas, miocarditis y las arritmias.
Los volúmenes deben ser menores y los ritmos de infusión más
CONSIDERAR ECMO
lentos, por el riesgo de empeorar el gasto cardíaco. Si las resisten-
cias vasculares sistémicas están elevadas, disminuirlas con un va-
sodilatador o un inodilatador, puede mejora por sí solo el GC.
Comentarios de algoritmo de shock:
A los 15 minutos, si no estable, valorar intubar y vía central, drogas a
utilizar atropina/ketamina. SHOCK NEUROGÉNICO.
A los 60 minutos: TA invasiva, PPT( TAM-PVC), y Svo2> 70% LESIÓN O ESTIRAMIENTO DE FIBRAS SIMPÁTICAS.
Frio / TA Normal:
Adrenalina (titular)-Hemoglobina 10g/dl-Svo2 > 70%
Evaluar nitroglicerina/milrinona/Levosimendán Hipotensión
Frio / TA Baja:
CC: Bradicardia S. Distributivo
Vasodilatación
Adrenalina( Titular)-hemoglobina 10 g/dl-Svo2 > 70%
Noradrenalina
Si SvO2< 70% agregar dobutamina
TRATAMIENTO
Si no estable evaluar milrinona
Caliente: Noradrenalina-Svo2> 70%
Si no estable valorar vasopresina o angiotensina
Si Svo2 es < 70% valorar dobutamina o dosis bajas de adernalina Líquidos a discreción
Shock persistentemente refractario a catecolaminas: Evaluar y
Elevar miembros
Vasoactivos
tratar: TEP, Neumotórax; Derrame pericárdico y aumento PIA
218
ESPECIALISTAS /
23_ SHOCK.
La detección temprana, con la objetivación de situaciones de hi- gasto cardíaco ayudará en la decisión de manejar distintos ino-
poxia tisular oculta tiene confirmación en los resultados. trópicos y vasoactivos sobre todo en el shock séptico refractario a
Se podría dividir en 3 etapas: volumen y en el cardiogénico.
1. De prevención (hipoxia oculta). 15) En la actualidad se está utilizando el monitoreo no invasivo, por
2. De reanimación precoz (1º 6 hs). ejemplo el monitoreo del contorno pulso (Ej.: PICCO).
3. De reanimación tardía (Luego de las 1º 6 horas). 16) Mantener el hematocrito alrededor del 30% y no mucho más
alto es una meta a alcanzar.
Metas Finales. 17) No existe evidencia que la dopamina a dosis bajas pueda me-
Clínicas: jorar la diuresis.
La dobutamina como inotrópico inicial en el shock séptico en pe-
• Relleno capilar < 2 “
diatría está ganando adeptos por sobre la dopamina. De asociar
• Pulsos sin diferencia entre centrales y periféricos
inotrópicos con vasopresores la asociación dobutamina-nora-
• Extremidades calientes
drelina tiene algunas ventajas sobre otras asociaciones.
• Ritmo diurético de 1 ml/kg/hs (en < de 30 kg)
En caso de fallo de los inotrópicos (por bloqueo de receptores B1
• Status mental normal
miocárdicos), indicar el uso de inhibidores de las fosfodiesterasas
Laboratorio: (amrinona, milrinona, etc), es de utilidad por mejorar la contrac-
• Disminución de la lactacidemia tilidad por un mecanismo diferente a los B1.
• Normalización del EB En el caso de vasoplejía resistente a altas dosis de noradrenali-
• SvO2/Scvo2: > 70 % na, se admite el uso de vasopresina o terlipresina, titulando dosis
• I.C: 3,3-6 l/m/m2 (cada vez más utilizado en pediatría, indiscutible en adultos).
El uso de Levosimendan, droga que actúa sobre canales de calcio,
Recomendaciones. es una opción de primera línea para el shock cardiogénico, aunque
1) La sospecha precoz junto al tratamiento inmediato es primor- en la actualidad, también utilizada para el shock séptico refrac-
dial para evitar llegar al Shock. Debemos evaluar repetidamente al tario.
paciente en busca de signos de hipoperfusión : También es posible asociar en el shock séptico refractario adre-
• Alteración sensorial: Excitación-Depresión nalina y noradrelina, buscando inotropismo y vasoconstricción
• Alteraciones en la perfusión: Color y temperatura de piel, relle- respectivamente
no capilar enlentecido, pulsos anómalos. Recordar: La suma arbitraria de inotrópicos y/o vasoactivos no
• Taquicardia – Taquipnea no justificable por otra causa (fiebre, mejora los resultados; saber que muchos de sus efectos se anta-
dolor, etc) gonizan y se anulan y sí pueden sumar efectos adversos. Se debe
• Caída de la diuresis (signo tardío) tener en mente la farmacología de cada uno de ellos y su relación
Recordar: valoración-acción-revaloración con la dosis.
2) La resucitación hídrica debe ser generosa, a veces mayor de 80- 18) Terapia de reemplazo renal en caso de IRA: -diuréticos-diálisis
120 ml/kg, excepto en el shock cardiogénico. peritoneal-hemofiltración-hemodiafiltración.
3) La velocidad en cumplir las metas posee evidencia concluyente 19) Medidas en desarrollo: Monitoreo de la perfusión capilar: O P S
en los resultados (ver algoritmo de Rivers). sublingual o Capnografía sublingual, para evaluar agentes recluta-
dores de la microcirculación. Farmacología antitrombótica capilar/
4) Tener accesos vasculares cortos y gruesos en 2 o más sitios ase-
reclutamiento capilar: Drotrecogín alfa activado, Azul de metile-
gura una mayor velocidad de flujo en la resucitación.
no, Prostaciclinas y Pentoxifilina.
5) Aportar oxígeno inicialmente es una buena medida.
20) Alimentación gástrica precoz.
6) Asistir mecánicamente disminuye el consumo de oxígeno, algo
21) Recordar: Fallos en la estabilización del shock pueden deberse
de gran valor en la resucitación del shock séptico.
a: Hipoglucemia, Hipocalcemia, Hipotiroidismo: absoluto o relati-
7) Coloides vs Cristaloides no se llevan ventajas (sólo en el costo). vo especialmente asociado a utilización prolongada de dopamina,
8) Albúmina al 5% no demostró ser perjudicial, especialmente en Insuficiencia adrenal: sobretodo en el shock séptico sospecharla
la meningococcemia en shock. y de ser necesario tratar con bolo de 50 mg/kg/dosis y luego man-
9) Es de gran utilidad titular drogas vasoactivas para lograr la me- tenimiento a 0,18 mg/kg/hs hasta la suspensión de inotrópicos y
nor TAM normal. vasoactivos.
10) La PVC aisladamente no indica el estado de la precarga, pero 22) El shock séptico (y la sepsis severa), son una urgencia infecto-
junto a otros datos del monitoreo, ayuda mucho. Además si el caté- lógica, por lo que el antibiótico tiene que ser administrado dentro
ter está en VCS, permite medir la ScvO2, que se correlaciona estre- de la 1º hora, aunque no se hayan podido realizar los cultivos.
chamente con el gasto cardíaco (esta es una de las metas a alcanzar 23) En el shock hipovolémico por trauma, la Hipotensión contro-
según los últimos consensos en el shock séptico).Medir sólo por lada, como medida pre quirófano, y siempre y cuando no genere
cooximetría. hipoxia tisular, es una opción.
11) Monitorear la TA invasiva es vital. 24) Tambien en el shock hipovolémico traumático, la cirugía en
12) La diuresis es un monitor fiable y gratuito. etapas, gana adeptos, facilitando la estabilización del paciente, y
salvando vidas.
13) Medir el lactato es de valor pronóstico si se mide en forma pe-
riódica. Recordemos que su aumento no es por metabolismo anae- 25) En shock persistentemente inestable: Recordar: Derrame pe-
róbico sino por aumento de producción por el EE de hipermetabo- ricárdico, Neumotórax, Aumento de la PIA, y TEP-
lismo. Útil como monitoreo terapéutico y para sospechar hipoxia
oculta (deuda de O2).
14) Medir por C.A.P (Catéter en A.Pulmonar) las resistencias y el
219
ESPECIALISTAS /
23_ SHOCK.
Dosis / Drogas.
• Dopamina: Inotropica: 2-15 g/kgmin - Presora: > 12 g/kg/min
• Dobutamina: Inotropica: 2,5-20 g/kg/min
• Adrenalina: Inotropica: 0,05-0,5 g/kg/min - Presora: 0,1-1 g/Kg/min
• Noradrenalina: Presora: 0,05-1 g/kg/min
• Vasopresina: Presora: 0,3-2 miliU/kg/min
• Milrinona: Inotropica:0,25-0,75 g/Kg/min
Referencias y
lecturas recomendadas.
1. Shock in children: The Firts 60 minutes.Tobias J. Pediatrics Annals 1996

25:6/June 1996
2. Hemodinamyc support in Fluid-refractary Pediatric Septic Shock. Cases
Series. Ceneviva G,Carcillo,J.Pediatrics vol.102 Nº2 August 1998
3. Clinical Practice Parameters for Hemodinamyc Support of Pediatric and
Neonatal patients in Septic Shock. Carcillo J. et al. Task Force Committee
Members for American Academy of Critical Care Medicine. Critical Care
Medicine 2002 vol.30,Nº 6
4. Surviving Sepsis Campaigne-Guidelines for management of Sepsis and
Septic Shock – SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS. Dillinger et al. Critical Care
Medicine 2012 vol. Nº3
5. Fluid Resuscitation of Hipovolemic Shock:Acute Medicine’s great triumph
for children. Carcillo J.et al. Intensiva Care Medicine. 2006; 32:958-961
6. Early goal-directed therapy in the treatment of Severe Sepsis and Septic
Shock. Rivers E. N. Eng. J Medicine.vol 345,Nº19-Nov.8,2001
7. Guias 2005 -Pals – AHA
8. Manual de emergencias y cuidados críticos en pediatría . SAP. Comiote
nacional de Terapia Intensiva. 2009
9. PFFCS, Society of Critical Care of Medicine 2010
Dr. Oscar Recupero.

Unidad de Cuidados Intensivos pediátricos.
Hospital de Niños “Sor María Ludovica”de La Plata.
Dr. Juan Carlos Rebagliati.

Unidad de Cuidados Intensivos pediátricos.
Hospital de Niños “Sor María Ludovica”de La Plata.
220
24
TRASTORNOS GENERALIZADOS
DEL DESARROLLO (TGD).
TRASTORNO DEL ESPECTRO
AUTISTA (TEA).
DRA. VILMA SUSANA CLEFFI.*
Con el nombre de Trastornos Generalizados del Desarrollo se seguramente podrían estar asociadas con factores genéticos 2.
designan cuadros clínicos crónicos que comparten alteraciones En 1988, Lorna Wing propuso el término “Autistic Continuum”
cualitativas del desarrollo en el área social, en la comunicación, que posteriormente, en 1996, se lo llamó “Autistic Spectrum Disor-
alteraciones cognitivas con intereses y conductas repetitivas, rí- der” (Allen,1988) o “Trastorno del espectro autista” , concepto que
gidas y estereotipadas. describe al autismo como un trastorno dimensional, es decir, un
Esta categoría diagnóstica incluye al autismo, al síndrome de “continuum” que se extiende desde la presentación más severa
Asperger, al Trastorno Generalizado no especificado, el trastor- con ausencia de lenguaje, aislamiento y retardo mental, hasta el
no desintegrativo y el sindrome de Rett 8. extremo del espectro con nivel de alto funcionamiento, presen-
El TGD No Especificado, comprende un cuadro atípico que puede tándose en el intermedio los cuadros que comprenden los defi-
presentar alteraciones en la áreas mencionadas, pero no cumple nidos por Lorna Wing “como un amplio continuo de trastornos con
con todos los criterios para el diagnóstico de autismo 8 / 9. diversidad en su presentación clínica y con alteraciones cognitivas y
neuroconductuales en común” 15.
El trastorno desintegrativo de la infancia, (Heller T,1908) carac-
terizado por un periodo inicial de dos años de desarrollo normal, La noción de espectro permite, por tanto, observar distintos grados
seguido de un marcado deterioro con pérdidas significativas de las de severidad en la calidad de interacción social, es decir una amplia
habilidades adquiridas en el lenguaje, en las relaciones sociales, en gama de posibilidades conductuales. Desde el severo aislamiento
los hábitos de higiene y en las destrezas motoras. con ausencia de interés en las personas hasta el individuo que es
socialmente activo pero con fallas en su estilo de vinculación .
El Trastorno de Asperger (descrito por H Asperger en1944), no pre-
senta retraso en la adquisición del lenguaje y el nivel cognitivo es La tríada de Wing es:
normal o superior. Desarrolla un lenguaje precoz, con vocabulario
rico y complejo, se lo suele reconocer como “pedante” , muy formal,
prosodia (en tono y modulación) de características particulares,
lenguaje neutro. Sus intereses son muy selectivos y poco frecuen-
tes para su edad, con excesiva información específica de los temas
seleccionados a edad temprana, no muestra interés por las mismas Alteración en la
cosas que los otros niños de su edad. La alteración en la interacción comunicación
social es menos evidente, aunque presentan serias dificultades en
la comprensión de los sentimientos y de la intencionalidad de los
otros, por lo que fracasan en los intentos de vinculación con ellos.
Son muy rígidos en la adherencia a las normas y tienen conductas
sociales muy formales. El diagnóstico suele ser más tardío, en la
alteración en rigidez e
edad escolar, por su desempeño patológico menos evidente 5 / 7.
la interacción inflexibilidad
En la edición del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders social en intereses
de Asociación Americana de Psiquiatría (DSM 5,2014) cuyo enfoque
es dimensional, fue reemplazado el término TGD por el de Tras-
torno del Espectro Autista (TEA) dentro del capítulo de los Trastor-
nos del Desarrollo neurológico 7 / 9.
Solo el Síndrome de Rett fue excluido de esa categoría por tener
etiología y curso definido (mutaciones en el gen MECP2)15. Características típicas de TEA.
Si bien los criterios diagnósticos del autismo se basan en una tría- Los estudios epidemiológicos no son homogéneos en sus resulta-
da sintomática (tríada de Wing),postulados planteados por Wing y dos, dependiendo de los criterios diagnósticos usados 9. Metaaná-
Gould, en 1979, la primera descripción de Autismo fue realizada lisis sugieren una prevalencia que se sitúa entre 10 y 20 /10000 ca-
por Leo Kanner en 1943 quien identificó el cuadro clínico como la sos (Baker, 2002; Chakrabarti & Fombonne, 2001; Croen, Grether,
“inhabilidad congénita” para relacionarse con las personas, con Hoogstrate & Selvin,2002; Fombonne, 2001, 2002, 2003), inclu-
estereotipias, conductas obsesivas, ecolalias e inversión pronomi- yendo el espectro autista2.
nal, entre otros síntomas, y planteaba que dichas manifestaciones Es mas frecuente en varones, con predominancia de 4 a 1, pero en
se correspondían con alteraciones tempranas del desarrollo, que las mujeres suele ser mas severa su presentación Datos recientes
221
ESPECIALISTAS /
24_ TRASTORNOS GENERALIZADOS DEL DESARROLLO.
publicados en el Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad del

CDC (Centro para el control y la Prevención de Enfermedades), en
marzo de 2014 y aportados por la Red de control del autismo y dis-
capacidades del desarrollo en 11 sitios de investigación en EEUU,
2010, estiman una frecuencia de TEA a los 8 años de edad de 1 de
cada 68 niños (14,7 por 1000). Casi la mitad de ellos con una capa-
cidad intelectual promedio o superior al promedio (CI mayor a 85),
con una probabilidad 5 veces mayor en los varones que en las niñas
de tener autismo. (Am Acad of Pediatrics, 2014) 4 / 15.
CUADRO 1.
Red de Vigilancia del Autismo y Discapacidades
del desarrollo CDC, 2012.
Prevalencia identificada de los trastornos del espectro autista.

Red ADDM 2000-2008.
Datos combinados para todos los sitios.
AÑO DE AÑO DE NÚMERO DE SITIOS PREVALENCIA POR ESTO ES

VIGILANCIA NACIMIENTO DE ADDM QUE CADA 1000 NIÑOS APROXIMADAMENTE 1
REPORTARON (INTERVALO) POR CADA X NIÑOS
2000 1992 6 6.7 (4.5-9.9) 1 IN 150
2002 1994 14 6.6 (3.3-10.6) 1 IN 150
2004 1996 8 8.0 (4.6-9.8) 1 IN 125
2006 1998 11 9.0 (4.2-12.1) 1 IN 110
2008 2000 14 11.3 (4.8-21.2) 1 IN 88
Detección temprana:
El Autismo es un trastorno del neurodesarrollo, de tipo sindromá- las que se mencionan no se debe esperar, sino por el contrario de-
tico, que se manifiesta precozmente, generalmente antes de los 3 rivar a la consulta temprana.
años de edad, pudiendo observarse las primeras manifestaciones Es importante que el pediatra realice una rutina de evaluación de
en el primer año de vida, siendo esta una razón para realizar el se- los niños en riesgo 6 / 7 / 23:
guimiento exhaustivo del desarrollo infantil 23.
1. Vigilar el desarrollo (Grupo de Estudio de los Trastornos del Es-
La necesidad de la identificación temprana se basa en la evidencia pectro Autista del Instituto de Salud Carlos III. Ministerio de Sani-
de los últimos 10 años, siendo relevante que la intervención pre- dad y Consumo, España).
coz, específica y personalizada permite facilitar la planificación
2. Valorar los aspectos prenatales y perinatales con mayor riesgo
educativa, intervenir en el medio familiar, aportar los tratamien-
de Autismo.
tos complementarios que se requieran, disminuyendo las conse-
cuencias de las alteraciones de la comunicación y la interacción 3. Valorar los antecedentes de familiar directo con diagnóstico de
social, mejorando de esta manera el pronóstico 1/11. TEA, niño adoptado, síndrome genético de frecuente asociación
con autismo.
Es el pediatra quien realiza de manera sistemática el control del
desarrollo psicomotor del niño desde su nacimiento y es quien va a 4. Valorar las pautas de desarrollo normal, con detección y segui-
detectar los síntomas o signos de riesgo tempranos que permitirá miento de las alteraciones o retrasos.8
la derivación al profesional o equipo especializado para su diag- a- Los parámetros del desarrollo de la comunicación social
nóstico y tratamiento precoz, dependiendo de esto la evolución (lista 1).
clínica del cuadro. La Federación Estatal de Asociación de Profe- b- Las preocupaciones de los padres, pues en un 60% de los
sionales de Atención temprana de España define atención o inter- casos son ellos quienes primero detectan anomalías en el de-
vención temprana como “el conjunto de intervenciones, dirigidas a la sarrollo2.(lista 2) Entre los 12 y 24 meses de edad, surgen las
población infantil de 0-6 años, a la familia y al entorno, que tienen por primeras sospechas, existiendo un problema serio cuando los
objetivo dar respuesta lo más pronto posible a las necesidades transito- padres no muestran preocupación, ya que en estos casos, la de-
rias o permanentes que presentan los niños con trastornos en su desa- tección depende de la mirada del pediatra.
rrollo o que tienen el riesgo de padecerlos"3.
Lista 1. Indicadores de autismo típicos de la etapa de 18-36 meses,
La Academia Americana de Pediatría publicó documentos para según Riviére. 1 / 2 / 21
favorecer la detección precoz del TEA como: “Autism A.L.A.R.M.”,
1. Sordera aparentemente paradójica. Falta de respuesta a llamadas e
“Understanding Autism Spectrum Disorders”, “Is Your One-Year-Old
indicaciones.
Communicating With You? (http://www.aap.org)5
2. No comparte “focos de atención” con la mirada.
El diagnóstico es clínico, no existe ninguna prueba o marcador
biológico específico3. siendo muy importante que ante la detec- 3. Tiende a no mirar a los ojos.
ción de retrasos en las pautas del desarrollo, o alteraciones como 4. No mira a los adultos vinculares para comprender situaciones que le
222
ESPECIALISTAS /
interesan o extrañan. Algunas de estas preocupaciones deben ser tomadas como ver-
5. No mira lo que hacen las personas. daderos signos de alarma que son Indicación Absoluta de una
6. No suele mirar a las personas. evaluación en profundidad:
7. Presenta juego repetitivo o rituales de ordenar. • No sonríe al adulto a los 6 meses.

8. Se resiste a cambios de ropa, alimentación, itinerarios o situaciones. • Falta de balbuceo a los 12 meses.
9. Se altera mucho en situaciones inesperadas o que no anticipa. • Ausencia de gesticulaciones a los 12 meses.
10. Las novedades le disgustan. (decir adiós con la mano, por ej).
• Ninguna palabra a los 16 meses.
11. Atiende obsesivamente, una y otra vez, a las mismas películas de
• No dice frases espontáneas de dos palabras a los 24 meses.
video.
• Cualquier pérdida en cualquier área, a cualquier edad.
12. Tiene rabietas en situaciones de cambio.
(Filipeck y col 2000)
13. Carece de lenguaje o, si lo tiene, lo emplea de forma ecolálica o poco
funcional.
Etiología: La etiología es aún desconocida, es un trastorno del desa-
14. Resulta difícil “compartir acciones” con él. rrollo neurológico, de tipo multifactorial, altamente heredable, con
15. No señala con el dedo índice para compartir experiencias (protode- fuerte base genética, de carácter poligénico con gran variación de in-
clarativos). tensidad en los fenotipos5. Se han explorado entre 15 y 20 genes, que
16. No señala con el dedo índice para pedir (protoimperativos). interactúan de diferentes formas, aportando cada uno de ellos una
17. Frecuentemente “pasa por” las personas como si no estuvieran. pequeña cantidad de riesgo y que solo cuando la cantidad supera un
determinado umbral, se presenta el fenotipo completo.3 / 15
18. Parece que no comprende o que comprende “selectivamente”, sólo
lo que le interesa. El riesgo de alteraciones en hermanos de personas con autismo
se presenta con una tasa de recurrencia del 2,2% pudiendo llegar
19. Pide cosas, situaciones o acciones, llevando de la mano.
hasta el 8% si se incluyen a todos los cuadros del espectro autista, y
20. No suele iniciar las interacciones con los adultos.
es mayor cuando hay dos miembros en la familia con TEA, pudien-
21. Para comunicarse con él, hay que “saltar un muro”,es decir, ponerse do significar entre 50-75 veces el riesgo de la población general5/9.
frente a frente y producir gestos claros y directivos. Se sugiere que ciertos factores ambientales actúan sobre el ge-
22. Tiende a ignorar completamente a los niños de su edad. notipo dando lugar a la expresión del fenotipo TEA. Entre los que
23. No “juega con” otros niños. deben tenerse presente las complicaciones obstétricas, que en
24. No realiza juego de ficción: no representa con objetos o sin ellos muchos casos son consecuencia de anomalías propias del feto ad-
situaciones, acciones, episodios, etc. quiridas en las primeras etapas del desarrollo embrionario, más
25. No da la impresión de “complicidad interna” con las personas que que la causa del autismo, como sucede en un elevado porcentaje
lo rodean aunque tenga afecto por ellas. de partos distócicos de niños sin autismo; además de los agentes
nocivos del medioambiente, tóxicos, etc 3 / 5. A nivel neurobiológi-
Lista 2 Filipeck y col (2000) 8 describen las demandas más fre-
co se han hallado alteraciones en los estudios de neuroimágenes
cuentes encontradas como preocupaciones de los padres a nivel
estructurales y funcionales, EEG y neuroquímicos. Los estudios
de la comunicación, en lo social y en el comportamiento.
neuropsicológicos en estos niños dan cuenta del déficit en las fun-
Las más frecuentes, llamadas Alertas Rojas de Autismo, son 13 / 15: ciones ejecutivas (planificación, organización, flexibilidad, etc), y
déficit en la teoría de la mente (mecanismo complejo que permite
EN LA COMUNICACIÓN: poder comprender el comportamiento social, poder “ponerse en
• No responde a su nombre. el lugar del otro.” 9
• Retraso en el lenguaje. Como factores de riesgo también se han identificado: edad avan-
• En ocasiones parece sordo. zada de los padres (más de 40 años)5, enfermedad psiquiátrica
• No señala ni dice adiós con la mano. familiar (esquizofrenia, trastorno afectivo, otra), prematurez de
• Ha dejado de decir algunas palabras que ya había aprendido. menos de 26 semanas (Cheslack-Postava y col 2011), bajo peso al
(Filipeck y col 2000) nacer, entre otros. (NICE,2011)15 Menos del 10% de los casos están
asociados con enfermedad médica o síndrome conocido5 como es
EN EL COMPORTAMIENTO: el caso del frágil X, fenilcetonuria, etc.
• Rabietas. Clínica: Las manifestaciones clínicas tempranas van a presentar
• Es hiperactivo, no colabora. diferencias según que se acompañe de discapacidad intelectual,
• Anda de puntillas. ya que a los signos propios del autismo se le suman los del retraso
• No sabe jugar, usa repetidamente algunos juguetes. global del desarrollo, pudiendo en las etapas tempranas ser difícil
• Alinea objetos. de diferenciar 3 / 23. Deben tenerse presente los logros esperables
• Es hipersensible a algunas texturas o sonidos. para cada momento evolutivo, para poder alertar sobre alguna al-
• Hace movimientos extraños. teración o ausencia21. El cuadro clínico será más evidente a menor
(Filipeck y col 2000) edad dependiendo de la severidad del trastorno, cuanto más seve-
ros son los síntomas más tempranamente se ponen de manifies-
EN LO SOCIAL: to5. La severidad del espectro autista es muy variable pero en todos
• No sonríe a otros. los casos va a estar afectada en algún grado la interacción social,
• Parece que prefiere jugar solo. con deterioro en la comunicación20.
• Es muy independiente. Los tres ítems sintomáticos de la tríada diagnóstica:
• No mira a los ojos.
1. Alteraciones cualitativas en la interacción social: escasa in-
• Está en su propio mundo.
teracción social dependiendo del grado de severidad, dificultad en
• Parece que no le importamos.
establecer relaciones con pares. Puede llegar a comportarse como
(Filipeck y col 2000) si las personas no existieran, o como si fueran objetos. Ausencia
223
ESPECIALISTAS /
de la intención de compartir situaciones placenteras, déficit en el gestos comunicativos, u otras habilidades de tipo social.5/10
uso de las conductas no verbales, ausencia de contacto ocular, en
Comorbilidades.
la expresión facial, en la postura corporal y gestual, ausencia de
gestos anticipatorios especialmente en niños pequeños. Ausencia Se llama “autismo idiopático o primario” cuando se presenta sin
de reciprocidad emocional o social, con expresiones inadecuadas síndromes o patologías asociadas, y “autismo sindrómico” cuando
de afecto, llanto y risas, ausencia de empatía.15 se presenta junto con algún otro trastorno, aunque no se conside-
ra la causa del autismo, sino solamente como patologías asociadas.
2. Alteraciones en la comunicación que van desde el retraso o au-
sencia de lenguaje oral (se considera que el 50% aproximadamente El autismo sindrómico lleva un doble diagnóstico, el correspon-
no lo desarrolla)22 sin compensación gestual, hasta los niños que diente al TEA y el del cuadro comórbido3. Solamente se puede de-
presentan lenguaje oral rico en contenido o con el uso de térmi- nominar “secundario” cuando se pueda determinar la patología
nos no habituales, sin alteraciones formales. El lenguaje, cuando asociada como causal del autismo 16/18.Entre estas trastornos hay:
existe presenta, inversión pronominal, ecolalia inmediata y de- síndromes genéticos, metabolopatías, intoxicaciones, infeccio-
morada, es estereotipado y repetitivo focalizado en su interés de nes, alteraciones motoras, oculares y auditivas22. Entre los síndro-
elección, con neologismos, escasa o ninguna intención comuni- mes más frecuentes encontramos:
cativa. 15 • Síndrome de X –frágil, Síndrome de Williams, Síndrome de
Presentan déficit en la comprensión de conceptos abstractos, iro- Down, Esclerosis tuberosa, Síndrome de PraderWilli, Fenilceto-
nías o dobles sentidos y pueden verse alteraciones en el uso prag- nuria, Síndrome velo-cardio-facial, Neurofibromatosis, Distro-
mático del lenguaje. Responden de manera adecuada cuando la fia muscular, etc.
pregunta es simple y concreta y lo hacen con detalles innecesa- • Dentro de las tóxicas, deben considerarse las que pueden gene-
rios o cambian de tema cuando se les requiere la elaboración de rar fetopatías en el periodo gestacional18:
un concepto.20 • Síndrome alcohólico fetal, efectos fetales del alcohol
• Exposición fetal a la cocaína
3. Alteraciones en los patrones de conducta: A nivel lúdico, ca-
• Exposición fetal al valproato
recen de juego espontaneo variado, creativo o de modo social ade-
• Intoxicación por plomo
cuado a su edad, presentan fallas en la capacidad simbólica; el uso
de los objetos es inadecuado, con particular y casi exclusivo interés Entre las comorbilidades neurológicas se incluyen las disfuncio-
por las partes del mismo. Los juegos son reiterativos y peculiares nes motoras como son las fallas en la coordinación,en la marcha
como alinear, prender y apagar la luz, girar objetos, etc., siendo y en las praxis. Las alteraciones del sueño en calidad y cantidad, y
frecuente la atracción intensa hacia los objetos que giran, o hacen la epilepsia17. Las convulsiones se presentan con mayor prevalen-
ruido. En los niños de alto nivel verbal el juego de tipo repetitivo cia que en la población general, entre el 20 y 35% de los pacientes
y estereotipado suelen centrarse en un mundo fantástico. Tienen con autismos y aún es más elevada en los casos que tienen dis-
una marcada tendencia a la inflexibilidad e inmutabilidad, fuerte capacidad cognitiva o alteraciones dismórficas. Es un frecuente
resistencia a los cambios, el apego inamovible a ciertos objetos, trastorno asociado presentando dos picos de incidencia: antes de
rituales y rutinas no funcionales.15/20 Presentan estereotipias y los 5 años y a partir de la pubertad. Es importante remarcar que el
manierismos motores repetitivos como ser aleteo de manos, mo- Sindrome de West, un síndrome epiléptico grave temprano puede
vimiento de dedos o agitación de brazos. Posturas motoras anó- en hasta un 16% de los casos desarrollar autismo3/18.
malas, balanceo, caminar en puntas de pie, etc. Diagnóstico: En todos los casos el diagnóstico es clínico, y se basa
Otros comportamientos a resaltar :
5/15 en los criterios establecidos en el DSM 5 o la (Clasificación Interna-
cional de Enfermedades) CIE 10, evaluando a través de la observa-
A nivel sensorial presentan peculiaridades como la percepción se-
ción directa o el registro de las alteraciones del comportamiento,
lectiva de determinados sonidos, reaccionan a algunos de ellos y
pues, como ya se dijo, no existe un marcador biológico específico
no a todos, mostrando extremada sensibilidad e intolerancia, que
para el autismo. Las pruebas complementarias que se deben solici-
también les ocurre con los olores, sabores o texturas con adheren-
tar están determinadas por la búsqueda de una etiología específica
cia particular a alguna de ellas. Manifiestan llamativa ausencia de
o de un síndrome asociado. De las recomendaciones basadas en la
la percepción del dolor, situación que puede enmascarar afeccio-
evidencia deben tenerse presentes7/20.
nes médicas importantes, y en los casos severos expresan el dolor
a través de reacciones catastróficas o estados de excitación psico- • evaluación audiológica: los expertos han recomendado realizar
motriz. esta evaluación en los niños que presentan retrasos del desa-
No fijan la mirada en el interlocutor, la mirada es esquiva o miran rrollo del lenguaje y social, ya que los niños con autismo pueden
de lado. parecer que presentan déficit en la audición.
• estudios genéticos
Discapacidad Intelectual: un 75% de los cuadros de autismo pre-
• estudios metabólicos
senta de manera comórbida retraso mental de diferente grado de
• estudios neurológicos
severidad. Conductas auto y heteroagresivas y reacciones catas-
• pruebas de nivel de plomo
tróficas ante situaciones de cambios.
• evaluación del lenguaje y la comunicación
Se presentan algunos signos motores:
• evaluar el nivel de desarrollo psicológico / nivel cognitivo
• En general hay ausencia de simetría en los movimientos • evaluación de las habilidades motoras
• Los reflejos suelen aparecer con modificaciones en relación a lo
normal. Signos evolutivos a detectar:
• También el desarrollo motor progresa con diferencias a lo espe- 1ros 3 meses: falta de adaptación al ser tomado en brazos, menor
rado. demanda y actividad, pobre contacto ocular, ausencia de sonrisa
• Las características típicas de la marcha (balanceo de brazos, ar- social, dificultades en sueño y alimentación.
monía, etc) están frecuentemente ausentes en aquellos niños 6 meses: gritos monótonos sin intencionalidad comunicativa, sin
que desarrollan autismo. conductas imitativas, no aparecen respuestas de orientación , au-
• Entre un 25 y 30% de los casos presentan entre los 15 y 24 meses sencia de conductas anticipatorias, ausencia de angustia del 8vo
de vida conductas regresivas como dejar de hablar, pérdida de mes.
224
ESPECIALISTAS /
1 año: presenta conductas estereotipadas, no hay interés por obje- y psicofarmacológico que está indicado ante las conductas pertur-
tos, ausencia de gestos comunicativos, ausencia de reciprocidad, badoras, disruptivas o de riesgo) (Colegio Argentino Psicofarma-
ausencia de comunicación afectiva. cología y Neurociencia, 2013).
2 años: desinterés por las personas, escaso o nulo desarrollo del
lenguaje, mayor aislamiento, rutinas y rituales de tipo compulsi- CUADRO 2.
vas imposibles de modificar, miedos intensos, ausencia de juego. Algoritmo de evaluación y derivaciones de las
El diagnóstico diferencial en los primeros años de la infancia es com- alteraciones del desarrollo.
plejo por presentarse otras posibles patologías con compromisos
conductuales. Pueden confundir cuadros de retraso mental (espe-
PADRES
cialmente en los grados más severos), trastornos específicos del len-
guaje, alteraciones sensoriales, etc. El diagnóstico de TEA debe ser
realizado por el profesional especializado en el área, siendo el pedia- DETECCIÓN ANOMALÍA.
tra el responsable de la detección temprana de síntomas o signos de
riesgo y facilitar el abordaje adecuado con la derivación inmediata.
Con respecto al diagnóstico varios autores (Howlin, Asgha-
rian,2002; Cortez y Contreras, 2007) plantean que existe una de- CONSULTA DERIVACIÓN
mora aproximada en su realización entre 13 y 60 meses entre que PEDIATRICA EVALUACIÓN
surge la sospecha y se realiza el diagnóstico. RUTINA
En los últimos años se ha difundido y validado a nivel inter- DESARROLLO
nacional una escala de detección precoz o screening, no diag- SOSPECHA TEA
nóstica, orientativa, la Modified Checklist for Autism in Todd-
lers modificado (M-CHAT) para niños de hasta 2 años de edad, SIN
o la Q-CHAT, ver abajo6. Debe tenerse en cuenta que no es ANORMALIDAD RETRASOS DEL
una escala diagnóstica, hay un porcentaje de falsos positivos, DESARROLLO
por lo cual sirve solo de manera orientativa para el pediatra15.
El seguimiento del neurodesarrollo debe realizarse en todos los CONTROL DE
niños, pero especialmente en los que se han definido como grupo RUTINA TRATAMIENTOS
de riesgo, mencionado anteriormente 23. ESPECÍFICOS
Niveles de evaluación:
1er nivel: seguimiento estricto del neurodesarrollo.
DERIVACIÓN ESPECIALISTA PARA DIAGNÓSTICO
2do nivel: ante alguna señal:
evaluaciones complementarias descriptas.
3er nivel: diagnóstico definitivo, realizado por el especialista.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS ANTE TEA
Debe tenerse en cuenta tanto en la detección como en el diagnós-
tico, que los síntomas están influidos por los cambios o variaciones
del ciclo vital, por lo que siempre se deberá valorar desde la pers-
Cuestionario del desarrollo comunicativo y social en la infancia
pectiva del momento evolutivo; y que en el caso del Síndrome de
(M-CHAT/ES).
Asperger o el TEA de alto nivel de funcionamiento el diagnóstico
es más tardío, los síntomas son muy sutiles y pasan desapercibidos Screening orientativo.
por varios años. A pesar de ello, en todos los casos de Trastorno del
1. ¿Le gusta que le balanceen, o que el adulto le haga el “caballito”
Espectro Autista, se afecta el funcionamiento adaptativo del su-
sentándole en sus rodillas, etc.? SÍ / NO
jeto23. www.cdc.gov/ncbddd/Spanish/autism/index.html (página del
CDC, encontrará las guías de desarrollo). 2. ¿Muestra interés por otros niños o niñas? SÍ / NO
3. ¿Le gusta subirse a sitios como, por ejemplo, sillones, escalones,
Tratamientos:
juegos del parque...? SÍ / NO
Como concepto fundamental la alteración o retraso en cualquie-
4. ¿Le gusta que el adulto juegue con él o ella al “cucú-tras” (tapar-
ra de las pautas de desarrollo, más allá del diagnóstico, requieren
se los ojos y luego descubrirlos?; (jugar a esconderse y aparecer de
evaluación específica temprana para su posible intervención tera-
repente) SÍ / NO
péutica. Espontáneamente no revierten y con la intervención pre-
coz y adecuada, por la plasticidad neuronal de los primeros años de 5. ¿Alguna vez hace juegos imaginativos, por ejemplo haciendo
vida, se pueden lograr los progresos en el desarrollo con mejoras como si hablara por teléfono, como si estuviera dando de comer a
notorias en los aspectos conductuales y sociales. El abordaje tera- una muñeca, como si estuviera conduciendo un coche o cosas así?
péutico de los niños con trastorno del espectro autista tiene dos SÍ NO
aspectos, el educativo y el terapéutico, es multimodal e interdisci- 6. ¿Suele señalar con el dedo para pedir algo? SÍ / NO
plinario. Los objetivos principales del tratamiento son maximizar
7. ¿Suele señalar con el dedo para indicar que algo le llama la aten-
la independencia funcional y mejorar la calidad de vida del pa-
ción? SÍ / NO
ciente, mejorar el desarrollo y el aprendizaje, favorecer la máxima
8. ¿Puede jugar adecuadamente con piezas o juguetes pequeños
socialización, así como disminuir las conductas perturbadoras,
(por ejemplo cochecitos, muñequitos o bloques de construcción)
abordando a la familia y los docentes11.(CAPyN, 2013)
sin únicamente chuparlos, agitarlos o tirarlos? SÍ / NO
El plan terapéutico se establecerá según el grado de disfuncionali-
9. ¿Suele traerle objetos para enseñárselos? SÍ / NO
dad y severidad del cuadro. Los abordajes son de tipo no farmaco-
lógicos (educativos y terapéuticos) y médicos (cuidados generales 10. ¿Suele mirarle a los ojos durante unos segundos? SÍ / NO
225
ESPECIALISTAS /
11. ¿Le parece demasiado sensible a ruidos poco intensos? 18. ¿Hace su hijo o hija movimientos raros con los dedos, por ejem-
(por ejemplo, reacciona tapándose los oídos, etc.) SÍ / NO plo, acercándoselos a los ojos? SÍ / NO
12. ¿Sonríe al verle a usted o cuando usted le sonríe? SÍ / NO 19. ¿Intenta que usted preste atención a las actividades que el o ella
13. ¿Puede imitar o repetir gestos o acciones que usted hace? está haciendo? SÍ / NO
(por ejemplo, si usted hace una mueca él o ella también la hace) 20. ¿Alguna vez ha pensado que su hijo o hija podría tener sordera?
SÍ / NO SÍ / NO
14. ¿Responde cuando se le llama por su nombre? SÍ / NO 21. ¿Entiende su hijo o hija lo que la gente dice? SÍ / NO
15. Si usted señala con el dedo un juguete al otro lado de la habi- 22. ¿Se queda a veces mirando al vacío o va de un lado al otro sin
tación... ¿Dirige su hijo o hija la mirada hacia ese juguete? SÍ / NO propósito? SÍ / NO
16. ¿Ha aprendido ya a andar? SÍ / NO 23. ¿Si su hijo o hija tiene que enfrentarse a una situación descono-
17. Si usted está mirando algo atentamente, ¿su hijo o hija se pone cida, le mira primero a usted a la cara para saber cómo reaccionar?
también a mirarlo? SÍ / NO SÍ / NO
Insistencia en invariabilidad del ambiente:

Dificultad para mezclarse con otros niños. Resistencia a los cambios de rutina.
Risas inapropiadas. Falta de conciencia de peligros reales.
Poco o ningún contacto ocular. Juego extraño sostenido.
Ecolalia (repetición de palabras o frases en

Aparente insensibilidad al dolor. vez de utilizar el lenguaje normal).
Prefiere estar solo, Puede no querer ser abrazado o abrazar.

comportamiento distante.
Da vuelta los objetos. No responde a señales verbales:

actua como si fuera sordo.
Fijación inapropiada a objetos. Dificultad para expresar sus necesidades:

utiliza gestos o apunta con el dedo en vez
de usar la palabras.
Clara hiperactividad física o Rabietas: muestra una congoja

falta de actividad extrema. exagerada sin una razón aparente.
No responde a los métodos Desnivel en la motricidad fina y gruesa

tradicionales de enseñanza. (puede no querer dar patadas a un balón,
pero apila bloques de construcción).
Dra. Cleffi Vilma Susana.

Psiquiatra Infanto juvenil.
Magister en Neuropsicofarmacología Clínica.
226
ESPECIALISTAS /
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227
25
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO

PRECOZ DEL PEDIATRA
Y DE LA CORRECTA ORIENTACIÓN
AL ESPECIALISTA EN LOS TRASTORNOS
DEL DESARROLLO INFANTIL
DEL TIPO DE LOS TGD/TEA.
DRA. CECILIA DI VIRGILIO.*
Los síntomas principales de los Trastornos del Desarrollo Infantil diagnóstico temprano y acertado. Para ello, es necesario conocer
que se engloban dentro de las nomenclaturas de TGD (Trastornos y manejar de forma adecuada los criterios diagnósticos de estos
Generalizados del Desarrollo) ó TEA (Trastornos del Espectro del trastornos para evitar la pérdida de tiempo.
Autismo) son ciertas manifestaciones cualitativas ó síntomas ca-
El pediatra de Atención Primaria debe ser el encargado de realizar
racterísticos que conforman una “tríada clásica” , que denotan de-
la sospecha diagnóstica y la orientación a un especialista. Se debe
sarrollo “atípico” de 3 áreas del desarrollo de un niño/a, que son:
“escuchar” a los padres, ya que en la mayoría de los casos es la fa-
milia la primera en detectar ciertas “diferencias” en ese hijo/a que
1. la interacción social recíproca
motivaron su preocupación. Para ello, además de estar familiari-
2. la comunicación y el lenguaje
zado con la presentación clínica de estos trastornos, debe manejar
3. el comportamiento e intereses distintos instrumentos de Screening (tamizaje ó pesquiza) y reali-
zar un despistaje inicial de posibles casos “de riesgo”.
Los TGD/TEA tienen criterios diagnósticos característicos (que
Los instrumentos de Screening de validez comprobada y vigente
se encuentran enumerados en los Manuales de uso internacional
su uso a nivel mundial, son Cuestionarios (por ej: M-CHAT) que
que son el DSM IV-TR y el CIE 10), edades de reconocimiento de la
están disponibles en versiones en español, gratuitos, de fácil ad-
problemática, aparición de los síntomas “clásicos” , que se asocian
ministración, respondiendo los padres en la sala de espera del
a ciertas características clínicas y del desarrollo “particulares” ó
Pediatra en 20 minutos aprox. Estas técnicas de tamizaje (que se
“diferentes” respecto del desarrollo “estándar” o “típico” de la
realizan a los 18 meses y luego a los 24 ó 30 meses) NO dan diag-
mayoría de los niños. Dicho de otro modo: que un niño/a con TGD/
nóstico, pero diferencian los retrasos del desarrollo de los tras-
TEA presenta un desarrollo “diferente” o “inusual” en aquellos 3
tornos de este espectro, y significa que corresponde la derivación
aspectos/áreas mencionadas de su desarrollo, respecto de otros
para una evaluación especializada.
niños/as de su edad. O sea, que estos niños/as tienen un patrón de
desarrollo “no-típico”. El pediatra también debe investigar si existe alguna patología or-
gánica asociada, realizar la derivación de la familia a otro tipo de
Los signos clínicos suelen presentarse antes de los 3 años de edad,
interconsultas, estudios, etc. Este tipo de acciones tienen que ser
pero el desarrollo del lenguaje típico podría retrasar la identifica-
dirigidas según el adecuado criterio médico del profesional tra-
ción de los síntomas y la pronta derivación a un profesional espe-
tante. La práctica y el “buen ejercicio” de la profesión incluye la
cializado.
vigilancia del desarrollo de todos los niños, sospechar y orientar
Este tipo de problemáticas son objeto de atención creciente tanto correctamente, derivar oportuna y tempranamente al Especialis-
para profesionales y educadores que trabajan en el campo de la in- ta, y acompañar a la familia durante todo el desarrollo de su hijo/a.
fancia, como para la sociedad en general.
Una vez realizada la sospecha diagnóstica entonces, será el es-
Existe una gran variabilidad en la presentación clínica, importan- pecialista el que confirme el diagnóstico mediante la evalua-
te heterogeneidad, siendo cuadros muy diferentes entre sí los que ción clínica psicopatológica especializada (basada en los criterios
se agrupan bajo estas denominaciones. Hay distintos niveles de diagnósticos de uso internacional -por ej. DSM y CIE entre otros)
compromiso de aquellas áreas del desarrollo afectadas -desde ca- y los instrumentos diagnósticos especializados. El diagnóstico
sos más leves a otros de mayor gravedad- y presentan manifesta- de los TGD/TEA es clínico. El especialista es quien definirá qué
ciones principalmente a nivel conductual. Es más correcto hablar pasos a seguir y qué estrategias corresponden para cada caso, se
de un amplio continuo ó “espectro” de problemas de tipo neuro- descartarán los posibles diagnósticos diferenciales y se revisará
conductuales y cognitivos que incluyen -entre otros- los síntomas la singularidad y particularidad de cada caso, para poder realizar
centrales de este tipo de problemáticas del desarrollo infantil. las orientaciones correspondientes de tipo terapéutico, educativo,
familiar, etc.
Los cambios recientes en las cifras de prevalencia a nivel mundial
(CDC arroja cifras entre 1 de cada 88 niños tienen un TEA), la im- No hay un tratamiento “único” ni igual para todos los casos, ni
portancia de la detección temprana y los reconocidos beneficios “uno mejor” por sobre todos los otros, pero por supuesto hay tra-
que trae aparejado, hacen que sea esencial la realización de un tamientos que han demostrado mayor eficiencia y otros que no
228
tienen comprobada efectividad, ó no tienen un sustento teórico
que sea correlativo los actuales conocimientos y avances de las
neurociencias. Hay que hacer especial hincapié en ser criterioso y
responsable con las sugerencias, y no fomentar los “tratamientos
de moda” y los que proponen “curas mágicas” que no tienen un
suficiente aval científico comprobado.
La eficacia del tratamiento estará en sintonía con el criterio del

Especialista en esta problemática, que oriente correctamente a la
familia según los requerimientos y necesidades reales de cada pa-
ciente, que debe pensarlo de modo individualizado, acorde a debi-
lidades y fortalezas encontradas en ese caso, a las necesidades de
abordaje específicas, a las ofertas locales del lugar de residencia, y
se verán las orientaciones que el sujeto vaya a ir necesitando a lo
largo de todo su crecimiento y desarrollo, durante toda su vida, y
en su propio contexto familiar y social.
En los últimos 10 años se ha progresado mucho en el diagnóstico

y el tratamiento. Por suerte, la detección y el diagnóstico precoz
en los niños –y niños en riesgo- permite poder empezar a pensar
en términos de “prevención” y diseñar tratamientos cada vez más
efectivos para alterar el curso del comportamiento temprano y el
desarrollo cerebral, que llevará a cambios favorables en la evolu-
ción y el pronostico de estos niños/as.
Es necesario promocionar la identificación precoz, conocer mejor

los mecanismos cerebrales y desarrollar tratamientos y estrate-
gias efectivas para moderar el efecto y la “expresión” del trastor-
no del espectro autista en cada niño, lo que aportará mejorías en el
pronóstico y la evolución futura, como también la calidad de vida
para ese niño/a y su familia.
Dra. Cecilia Di Virgilio.

Médica Pediatra Especializada.
Jerarquizada en Psiquiatría y Psicología Médica Infanto-Juvenil.
Diplomatura en Autismo, Asperger y Trastornos del Desarrollo.
229
26
ACIDOSIS TUBULAR RENAL.
DR. CARLOS J. COBEÑAS.*
La acidosis tubular renal (ATR) es un síndrome clínico caracteri- La ATR II ocurre en una variedad de enfermedades, usualmente
zado por alteración en el proceso de acidificación renal en el cual como parte del síndrome de Fanconi, una disfunción generalizada
el riñón no puede mantener un nivel de bicarbonato sérico normal del túbulo proximal caracterizada por alterada reabsorción de bi-
en el contexto de un ritmo normal de producción ácida por la dieta carbonato , aminoácidos, fosfatos, glucosa, proteínas de bajo peso
y el metabolismo. Constituye un grupo de defectos de transpor- molecular y ocasionalmente ácido úrico. En niños, la causa más
te que involucran la reabsorción de bicarbonato, la excreción de común de este síndrome es un error congénito del metabolismo,
hidrógeno (H+) o ambos. El síndrome se caracteriza por acidosis la cistinosis. La ATR II también puede ocurrir en forma aislada (sin
metabólica con anión gap normal (hiperclorémica) y típicamente formar parte del síndrome de Fanconi).
un pH urinario inapropiadamente alto.
Si el trastorno en la acidificación se origina en un déficit en la reab-

Acidosis Tubular Distal (TIPO I).
sorción del bicarbonato filtrado por el nefrón proximal, el defecto Esta enfermedad se caracteriza por alterada secreción de H+ por el
se denomina ATR proximal (ATR II). nefrón distal, lo que produce un fallo en la acidificación urinaria,
por el cual el pH urinario siempre es inapropiadamente alto, aún
Si el defecto produce una reducción de acidez titulable y amonio
con grados severos de acidosis metabólica. Como consecuencia,
(excreción ácida neta) por el nefrón distal, se denomina ATR distal
ocurre reducción en la excreción de acidez titulable y amonio, pu-
(ATR I).
diendo asociarse moderada pérdida de bicarbonato.
Si la reducción en la excreción ácida neta se acompaña de hiperpo-
Si bien en adultos con ATR I la excreción de bicarbonato urinario
tasemia, se denomina ATR hiperkalémica (ATR IV).
es menor del 5% de la carga filtrada, en muchos lactantes y niños
Cabe destacar que en estos trastornos la función renal está relati- la cantidad de bicarbonato excretado en la orina es considerable-
vamente conservada, lo que los distingue de la acidosis que acom- mente mayor, de 5 a 15%. Estos niños con pérdida de bicarbonato
paña a la insuficiencia renal. renal eran anteriormente diagnosticados como portadores de una
acidosis tubular renal tipo III, pero desde que la bicarbonaturia ha
Acidosis Tubular Proximal (TIPO II). sido reconocida como un elemento acompañante de la ATR I en la
El bicarbonato plasmático filtrado se reabsorbe principalmente infancia, la designación ATR III ha quedado en desuso.
en el túbulo contorneado proximal (80-90%). La secreción de H+ Estos pacientes presentan pérdida renal de sodio y potasio, la pri-
en el túbulo contorneado distal produce reabsorción del resto del mera asociada a pérdida constante de bicarbonato de sodio por la
bicarbonato filtrado que escapa a la absorción por el túbulo cor- orina, y la segunda por el hiperaldosteronismo-hiperreninismo
torneado proximal. Cuando el bicarbonato sérico sobrepasa un resultante. Ocurre además hipercalciuria con excreción urinaria
determinado valor, llamado umbral, mayores cantidades llegan reducida de citrato (el citrato urinario impide la precipitación del
al nefrón distal, lo que sobrepasa su capacidad absortiva y sobre- calcio en orina). De esta manera, en estos pacientes, sin trata-
viene bicarbonaturia. El valor umbral de reabsorción tubular de miento, se producen comúnmente nefrolitiasis recurrente y ne-
bicarbonato es aproximadamente 22 mEq/l en lactantes y 23 a 24 frocalcinosis, como resultado de tres factores que la predisponen:
mEq/l en niños. En sujetos con ATR II es de aproximadamente 16 a a) hipercalciuria; b) hipocitraturia y c) pH urinario elevado. La hi-
18 mEq/l. Así, en estos pacientes, la capacidad del túbulo proximal percalciuria y la hipocitraturia revierten con el tratamiento alcali-
para reabsorber bicarbonato está reducida. Si la concentración de nizante, no así los depósitos cálcicos ya formados. En pacientes no
bicarbonato sérico supera el umbral tubular, sobreviene bicarbo- tratados puede ocurrir enfermedad ósea metabólica (raquitismo-
naturia (con pH urinario elevado, mayor de 5,5) con la consiguien- osteomalacia) en ausencia de deficiencia dietética de vitamina D o
te reducción del nivel de bicarbonato sérico a un valor por debajo calcio, explicada por la acción buffer de las sales óseas sobre la aci-
del umbral. En este momento, la bicarbonaturia desaparece, el pH dosis metabólica de larga duración. El raquitismo y la osteomalacia
urinario disminuye a menos de 5,5 y se llega a un estado estable, pueden revertir solo con tratamiento alcalinizante.
con niveles de bicarbonato sérico por debajo del valor umbral,
La ATR I puede ocurrir en forma primaria (sin enfermedad sisté-
produciéndose acidosis metabólica. De esta manera, a niveles nor-
mica asociada), que es lo más común en niños, o secundaria a otras
males de bicarbonato plasmático, estos sujetos excretan un gran
enfermedades.
porcentaje del bicarbonato filtrado (tanto como 15 a 20%). Este fe-
nómeno explica por qué se necesitan grandes dosis de álcali para
Acidosis Tubular Renal Hiperpotasemica
corregir la acidosis. En estos pacientes el pH urinario es alcalino
solo cuando el bicarbonato plasmático supera el valor umbral de
(Tipo IV).
reabsorción proximal. Cuando el bicarbonato sérico está por de- Los pacientes con ATR IV tienen capacidad normal para acidificar
bajo de dicho valor, los pacientes demuestran capacidad intacta la orina máximamente (pH urinario menor de 5,5) durante la aci-
para bajar el pH urinario y excretar cantidades adecuadas de acidosis, pero pese a esto la excreción ácida neta está muy reducida,
dez titulable y amonio. Además, la llegada de cantidades excesivas principalmente debido a disminución en la excreción de amonio.
de bicarbonato de sodio a sitios distales aumenta la secreción de La reabsorción renal de bicarbonato está moderadamente reducida
potasio por las células principales del túbulo colector cortical, y se (excreción fraccional de bicarbonato menor del 15%). La produc-
produce hipokalemia. ción renal de amonio está reducida debido a la hiperkalemia. La
230
ESPECIALISTAS /
26_ ACIDOSIS TUBULAR RENAL.
función tubular proximal no está alterada. D. pCO2 urinaria: la acidificación distal puede ser también eva-
luada determinando la diferencia de pCO2 entre orina y sangre
Las características fisiológicas de la ATR IV ocurren como con-
(U-B pCO2). Luego de la administración de bicarbonato de sodio,
secuencia de deficiencia de aldosterona o alteración en su acción
en personas sanas la pCO2 urinaria debe aumentar por lo menos
renal.
25mm Hg por sobre la pCO2 sanguínea. Los pacientes con ATR I
El factor más frecuentemente identificado en pacientes con ATR exhiben un aumento menor o igual a 10-15mm Hg.
IV es insuficiencia renal. Esto se observó en el grupo inicial de pa-
cientes en el cual este síndrome fue caracterizado, los que mos- Tratamiento.
traron enfermedad renal tubulointersticial crónica y caída del fil-
trado glomerular asociado con hipoaldosteronismo. En la mayoría ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL (TIPO I).
de estos pacientes la disminuida secreción de aldosterona parecía La correción de la acidosis se logra con administración de álca-
reflejar disminuida secreción renal de renina, configurando el de- lis, en forma de bicarbonato o citrato de sodio, iniciando con una
nominado hipoaldosteronismo hiporreninémico. dosis de 3 mEq/kg/día y ajustándola para obtener un nivel de bi-
carbonato sérico normal (22-23mEq/l). La correción de la acidosis
La ATR IV también se ve en otras situaciones de deficiencia de disminuye la pérdida de potasio,corrigiendo la hipokalemia, pese
aldosterona, como la hiperplasia suprarrenal congénita o la en- a que algunos pacientes necesitan aporte de potasio en forma de
fermedad de Addison, y en estados de respuesta renal atenuada a bicarbonato o citrato de K (pudiendo constituir esta forma de 20-
la aldosterona, con hiperreninemia e hiperaldosteronismo, con- 50% del aporte de álcali). También se corrige la hipercalciuria y la
figurando el cuadro denominado pseudohipoaldosteronismo, que hipocitraturia, por lo que, si aún no ha habido nefrocalcinosis,el
se puede ver como entidad aislada (pseudohipoaldosteronismo de tratamiento sostenido puede prevenirla. Asimismo, los pacientes
la infancia), como nefropatía perdedora de sal (enfermedad renal pueden lograr un crecimiento adecuado si el tratamiento se hace
crónica tubulointersticial con insuficiencia renal) o como conse- en forma correcta, por lo que el control estricto con valoraciones
cuencia de uropatías obstructivas en la lactancia. En general, la periódicas de estado ácido-base y adecuación de la dosis de álcali
deficiencia de aldosterona, la hiperkalemia y la insuficiencia renal (si fuera necesario) es imprescindible.
contribuyen todas al desarrollo de la acidosis metabólica.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL (TIPO II).
Hallazgos Clínicos. La corrección de la acidosis en estos pacientes generalmente re-
quiere mayores dosis de álcalis que la ATR I, debido a que la bicar-
Los pacientes con ATAR no tratada presentan síntomas inespe-
bonaturia es mayor y además aumenta a medida que el bicarbo-
cíficos como hipocrecimiento, polidipsia, poliuria, constipación,
nato plasmático se eleva. Pueden necesitarse dosis que van desde
anorexia, vómitos, apatía, y crisis recurrentes de deshidrata-
2-3mEq/kg/día hasta más de 20 mEq/kg día. Habitualmente, y
ción con acidosis metabólica desproporcionada al grado de la
contrariamente a lo que sucede en la forma distal, la hipopotase-
misma. La enfermedad ósea metabólica es frecuente en niños con
mia tiende a acentuarse con la correción de la acidosis, por lo que
ATR II asociada al síndrome de Fanconi, mientras que la nefrocal-
puede lograrse corrección de la hipokalemia aportando la mitad de
cinosis es común en pacientes con ATR I. Tanto los pacientes con
la dosis de álcali en forma de bicarbonato de potasio. En los niños
ATR Io ATR II pueden presentar debilidad muscular en asociación
con retardo en el crecimiento, la velocidad de crecimiento aumen-
a hipokalemia.
ta claramente con dosis de álcali lo suficientemente importantes
Evaluación de la para corregir la acidosis.
acidificación urinaria. ACIDOSIS TUBULAR RENAL HIPERKALEMICA (TIPO IV)

Se pueden realizar las siguientes mediciones: La restricción de potasio dietético en pacientes con ATR IV e insu-
ficiencia renal moderada produce corrección de la hiperkalemia y
A. pH urinario: debe realizarse en orina recién emitida y con pH-
mejoría sostenida de la acidosis. La administración de furosemi-
metro (no con tira reactiva).
da también es útil. El aporte de bicarbonato de sodio en dosis de
B. Evaluación de la excreción ácida neta: los H+ secretados en el 1-2mEq/kg/día puede ser suficiente para corregir la acidosis y la
túbulo distal titulan los buffers urinarios principales, HPO4 y hiperpotasemia.
amoníaco (NH3) para formar H2PO4 y amonio (NH4+). Los H+ ex- Si los pacientes no tienen enfermedad renal intrínseca y se sos-
cretados como H2PO4 constituyen la llamada acidez titulable. La pecha déficit de aldosterona, se puede administrar hormona sin-
cantidad de H+ excretados como acidez titulable y amonio, menos tética para corregir la hiponatremia, la hiperkalemia y la acidosis
la bicarbonaturia, conforman la excreción ácida neta. metábolica, y mejorar el crecimiento. El tratamiento del pseudo-
hipoaldosteronismo se efectúa aportando cloruro de sodio, habi-
C. Anión gap urinario: la medición de la excreción de amonio es
tualmente en dosis altas. En casos de pseudohipoaldosteronismo
escencial para determinar si la acidosis tiene origen renal; si la ex-
2º asociado a uropatía obstructiva e infección urinaria, el trata-
creción de amonio es baja en presencia de acidosis, es probable que
miento de esta última más la eventual desobstrucción suelen re-
la misma sea de origen renal. Si no se dispone de métodos para
vertir el cuadro.
medir la excreción de amonio, se la puede evaluar indirectamente
a través del anión gap urinario,según la fórmula:
Conclusión.
Na urinario + K urinario - Cl urinario: anión gap urinario Debe sospecharse ATR en todo paciente con:
• hipocrecimiento inexplicado
Como el cloro acompaña la excreción de amonio, la concentración • poliuria-polidipsia
de Cl debe ser mayor que la suma del Na y el K urinarios si la excre- • crisis recurrentes de deshidratación
ción de amonio es adecuada, por lo que el anión gap será negativo. • acidosis metabólica desproporcionada al porcentaje de deshi-
En casos de ATR I, como hay poca excreción de amonio, la suma dratación
del Na y K urinarios será mayor al Cl, y el resultado del anión gap • debilidad muscular
será positivo. • hipokalemia inexplicada.
231
ESPECIALISTAS /
26_ ACIDOSIS TUBULAR RENAL.
Un alto índice de sospecha es indispensable para realizar un

diagnóstico temprano e iniciar el tratamiento precozmente, con
lo cual, en algunos casos, puede lograrse una expectativa de vida
normal.
Dr. Carlos J. Cobeñas.

Servicio de Nefrología.
Presidente del Comité de Nefrología de la Sociedad Argentina
de Pediatría.
232
27
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
FRENTE AL NIÑO MALFORMADO.
DRA. NORMA GRACIELA CECOTTI.*
DRA. STELLA CASTRO MONSONIS.**
El hallazgo de una anomalía congénita no siempre es debido a fac- órgano o de una región del organismo, resultante de una influencia
tores genéticos, sino que existen diversos procesos patológicos, externa o de una interferencia en un proceso de desarrollo que ori-
que solos o en interacción con el genoma, pueden ser causa prima- ginalmente era normal (amputación por bridas amnióticas).
ria en la producción de estos errores de la morfogénesis.
Displasia: Es una organización anormal de las células de los tejidos
La preimplantación, el período embrionario y el fetal son los
y los resultados morfológicos que ello comporta (displasias óseas,
nueve meses más complejos y vulnerables de la vida. Durante
displasias ectodérmicas, enfermedades del tejido conectivo, neu-
este tiempo, influencias ambientales inocuas en el organismo
rofibromatosis).
maduro, pueden ser extremadamente destructivas.
En algunos casos y ante situaciones adversas, el material gené- Malformación: Es un defecto morfológico o estructural, producto
tico es capaz de modificarse, permitiendo una mejor adaptación del desarrollo intrínseco anormal de un órgano, parte de un órgano
del individuo al medio ambiente. o de una región del organismo. Pueden ser mayores o menores.
En otras circunstancias, el desequilibrio del material hereditario, Se entiende por malformación mayor (M.M.) aquellas que sig-
con la consecuente producción de proteínas estructurales y/o en- nifican un problema para la salud pudiendo afectar la expectativa
zimáticas defectuosas podría dar origen a cambios fenotípicos, por de vida. Necesitan tratamiento médico o quirúrgico (cardiopatías
lo general patológicos. congénitas, fisura labiopalatina, mielomeningocele, etc.)
Esta última categoría es considerada genética. La enfermedad ge- Las malformaciones o dismorfias menores (M.m.), son defectos que
nética puede dividirse en tres grupos principales: están presentes en menos del 4% de la población y no traen al pa-
ciente consecuencias médicas o cosméticas importantes. Más ade-
1. Trastornos en un solo gen o monogénicas. lante ampliaremos este tema.
2. Aberraciones cromosómicas.
DEFECTOS MÚLTIPLES.
3. Cuadros producto de la interacción del genoma y el medio
ambiente (poligénico y/o multifactorial). Síndrome: Patrón de anomalías que afectan múltiples áreas de de-
sarrollo, relacionadas en su etiopatogenia. Ejemplos: Síndrome de
El cigoto contiene toda la información necesaria para el desarrollo
Down. Síndrome alcohólico fetal. Síndrome de Marfan.
y función específica de cada uno de los órganos y tejidos.
Secuencia: Serie de anomalías causadas por una cascada de even-
Por distintos mecanismos de activación e inactivación génica, se
tos iniciados por una única, conocida o supuesta malformación,
ponen en juego diversos fenómenos que llevan a la diferenciación
disrupción o factor mecánico. Ejemplo: Secuencia de defectos de
tisular, programados en el momento oportuno y en forma sucesiva.
cierre del tubo neural.
El equilibrio de tan delicado proceso, puede romperse por factores
extrínsecos (ambientales) o intrínsecos (genéticos) dando origen a Asociación: Aparición de anomalías múltiples, no debidas al azar,
los llamados Errores de la Morfogénesis en dos o más individuos, de etiología no conocida, no catalogables
como síndrome o secuencia. Ejemplo: Asociación MURCS
Errores de la Morfogénesis: Un defecto congénito no siempre responde a etiología genética.
Se clasifican en Defectos únicos y Defectos Múltiples. Los Defectos Congénitos pueden no responder a patrón
hereditario.
DEFECTOS ÚNICOS La patología genética no siempre se asocia con defectos
• Deformación dismorfológicos.
• Disrupción
• Displasia Malformaciones
• Malformación menores o dismorfias.
DEFECTOS MÚLTIPLES Son aquellas malformaciones que no representan un problema
• Síndrome para el paciente, no requiriendo obligadamente un tratamiento
• Secuencia médico o quirúrgico.
• Asociación Se producen en etapas tempranas de la morfogénesis, en áreas de
desarrollo complejo: cara, orejas, manos y pies. Ejemplos:
DEFECTOS ÚNICOS.
Deformación: Es la conformación o posición anormal de una parte

OJOS.
Epicanto / Telecanto
del organismo causada por fuerzas mecánicas. Ej.: talipes (defor-
Hipotelorismo / Hipertelorismo
midad del pie), que puede responder a causas extrínsecas (oligohi-
Cortedad o inclinación de las hendiduras palpebrales
dramnios) o intrínsecas (miopatía).
Cejas anómalas
Disrupción: Es el defecto morfológico de un órgano, parte de un Manchas de Brushfield del iris
233
ESPECIALISTAS /
27_ ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA FRENTE AL NIÑO MALFORMADO.
Hendiduras palpebrales monogoloides o antimonogoloides. Sinofris.
Epicanto. Telecanto.
Hipertelorismo. Hipotelorismo.
OREJAS.
Fositas / apéndices preauriculares
Implantación anómala
Doble o falta del lóbulo
Orejas grandes o pequeñas. Asimetrías
Anomalías del helix o del trago
Apéndice preauricular.
Fosita preauricular.
234
ESPECIALISTAS /
BOCA.
Anomalías del filtrum
Micrognatia mínima
Frenillos aberrantes
Úvula bífida
Dientes neonatales
Filtrum liso. Dientes neonatales.
Úvula bífida. Frenillos aberrantes.
MANOS.
Clinodactilia del meñique
Polidactilia rudimentaria
Sindactilia cutánea
Uñas estrechas, hiperconvexas
Uñas hipoplásicas, cortas, etc
Pliegue de flexión único en dedos
Sindactilia cutánea. Uñas hipoplásicas. Clinodactilia del meñique.
235
ESPECIALISTAS /
PIES.
Clinodactilia del 2º ortejo con cabalgamiento
Implantación anómala
Sindactilia entre 2º y 3º ortejos incompleta
Separación aumentada entre 1º y 2º ortejos
Surco profundo plantar entre 1º y 2º ortejos
Uñas cortas, anchas y/o hipoplásicas
Talón procidente
Quinto ortejo corto
Primer metatarsiano corto con dorsiflexión del 1º ortejo
Separación aumentada
Sindactilia entre 2º y 3º ortejos. Talón procidente. entre 1º y 2º ortejos.
PIEL Y FANERAS.
Hoyuelos cutáneos a nivel de superficies articulares
Fosita sacra
Cabello de implantación baja en nuca
Torbellinos múltiples
Hemangiomas capilares (exceptuando nuca y frente)
Mamilas supernumerarias
Mamilas separadas
Hoyuelos cutáneos. Implantación baja del cabello. Mamila supernumeraria.
236
ESPECIALISTAS /
Las dismorfias menores son de gran valor diagnóstico, porque per-

ESQUELETO.
miten reconocer patrones específicos de errores de la morfogénesis.
Esternón corto, prominente o deprimido ligero
Cúbito valgo Según el manual operativo del Registro Nacional de Anomalías
Genu recurvatum Congénitas de Argentina (RENAC-Ar), “la presencia de 2 o más
Fontanela anterior y posterior grande malformaciones menores obliga a pesquisar otras anomalías me-
Occipucio plano o en punta nores y mayores, ya que los pacientes que tienen 2 anomalías me-
Discreta micrognatia nores, tienen una probabilidad de aproximadamente en 10% de
presentar una malformación mayor. Esta probabilidad aumenta a
Genu recurvatum. un 25% si el paciente presenta 3 o más malformaciones menores”
El descubrimiento de varias dismorfias menores no es casual, ya
indica que serios problemas de la morfogénesis han ocurrido.
Se estima que alrededor del 5% de los R.N. vivos presenta algún
tipo de defecto congénito estructural. Siendo aproximadamente
e1 70% de ellos, debido a restricción tardía intrauterina (deforma-
ción). El 30% restante corresponde a problemas intrínsecos de la
estructura en desarrollo, de los cuales, la mayoría se deben a causa
multifactorial o poligénica. El resto, alteraciones cromosómicas y
patología génica.
Los defectos congénitos constituyen una causa frecuente de hospi-
talización que, en centros de alta complejidad, alcanza casi al 50%.
Antes de atribuirles un significado patológico, hay que considerar
que hay dismorfias menores que puedes hallarse en forma aisla-
da en familias (ejemplo: clinodactilia del quinto dedo, telecanto y
epicanto raciales).
Debemos diferenciarlas, de aquellas, que dada su frecuencia en la
población, son consideradas como variantes de la normalidad.
Variantes de la normalidad: Son signos cínicos que no tienen im-
plicancia en la salud y se presentan en la población general con una
frecuencia mayor al 4%.
EJEMPLOS:
PIEL
Pequeños hemangiomas planos de párpados, nuca y frente
Mancha mongólica sacra y glútea (melanocitosis dérmica
congénita)
Quistes mucoides o de inclusión (encías y mamas)
Seno dérmico poco profundo
GENITALES ESQUELETO NARÍZ

Hidrocele Tibias varas Raíz nasal plana
OTROS. OREJAS
Diastasis de rectos Hélix poco moldeado en su tercio superior
Hernia umbilical
Testículo en trayecto inguinal
Escroto en chal PIES
Sindactilia cutánea menor a un tercio entre 2º y 3º ortejos
Escroto en chal. Calcáneo valgo
OJOS
Formas mínimas de epicanto o inclinación palpebral
OTROS
Pliegue Palmar Transverso Único
Estridor laríngeo mínimo por
laringomalacia transitoria
del recién nacido
237
ESPECIALISTAS /
¿Cuál es la importancia de conocer la etiología

de los Defectos Congénitos?
La llegada de un Recien Nacido portador de malformaciones múl- Bibliografía
tiples, implica para el médico genetista, encontrar en lo posible,
repuestas al por qué y cómo sucedió; cuál es el pronóstico, cuáles • RENAC-Ar- Reporte Anual 2012-Ministerio de la Nación.
serán sus consecuencias y si existe riesgo de repetición en futuras Presidencia de la Nación
gestas. • Genética para la Práctica en Atención Primaria. Hospital de
Pediatría Ivan P. Garrahan Buenos Aires, Argentina.
Esto sólo es posible, luego del diagnóstico de la causa primaria que • Roger E. Stevenson, Judhith G. may, Richard M. Goodman.
originó la patología. Para ejemplificar este concepto, haremos refe- Human Malformation and Related Anomalies. Oxford University
rencia a la Secuencia de Oligohidramnios o Síndrome de Potter. Press 1993
• Kenneth Lyons Jones, M.D; Marilyn Crandall Jones, MD; Miguel
El problema primario en este cuadro, es la insuficiencia renal. El fenotipo del Campo, MD, PhD. Smith´s Recognizable Patterns of Human
observable es la consecuencia del oligohidramnios que ésta provoca. Ha- Malformation. 7th Edition. Saunders ELSEVIER 2013
bitualmente se trata de mortinatos o bebes que fallecen en sus primeras • Victor A. Mc. Kusick, M.D.OMIM (online Mendelian Inheritance
in Man)www.ncbi.nlm.nih.gov/OMIM
horas.
Es importante, conocer cuál es la patología renal específica, para deter-
minar si existe riesgo de recurrencia para la familia. Si es una poliquisto-
sis renal de herencia autosómica recesiva (causa más frecuente de oligo-
hidramnios) se verán en la ecografía riñones grandes e hiperecogénicos
La forma dominante, infrecuente en el recién nacido, ecográficamente
muestra riñones de tamaño normal y microquistes. Otra causa es la dis-
plasia renal multiquistica, generalmente unilateral, que puede ser espo-
rádica o formar parte de otros cuadros, incluso de origen cromosómico.
Este ejemplo jerarquiza, al igual que en otras patologías incompati-
bles con la vida, la necesidad de agotar los estudios complementa-
rios que permitan abordar el diagnóstico retrospectivo.
El asesoramiento genético, culminación de nuestra consulta, solo es
posible si se conoce la etiología de un determinado proceso.
Asesoramiento genético.
“Es el proceso a través del cual los pacientes o

parientes en riesgo para un desorden que puede ser
hereditario, son informados de las consecuencias de
la enfermedad, la probabilidad de desarrollarla o
transmitirla y las maneras en que puede ser prevenida
o aminorar sus consecuencias”.
Peter Harper.
"Practical Genetic Counselling",6th Edition,2004.
Dra. Norma Graciela Cecotti.

Especialista en Genética Médica
Jefe de Sala de Genética Médica.
HIAEP “Sor María Ludovica” La Plata.
Dra. Stella Castro Monsonis.

Jefe de U. de Consulta de la Sala de Genética Médica.
HIAEP “Sor María Ludovica” La Plata
238
28
PROGRAMA DE RESIDENCIA
DE CLÍNICA PEDIÁTRICA.
APORTES PARA LA CONSTRUCCIÓN
DE UN MODELO PEDAGÓGICO BASADO
EN COMPETENCIAS.
PROF. NORMA DOMINGUEZ.*
Introducción.
Los cambios que se vienen produciendo en la práctica médica, señar, de aprender y de evaluar. De este modo, podemos conside-
orientados hacia una medicina más poblacional, con impacto en rar como sinónimo de modelo pedagógico, una teoría pedagógica o
factores sociales, de intervención sobre el riesgo y la salud positiva, enfoque pedagógico. Por tanto un modelo pedagógico es una cons-
con una participación comunitaria e interdisciplinaria, una medici- trucción teórico-formal que fundamentada científica y epistemo-
na diagnosticadora y preventiva y una terapéutica biológica y espe- lógicamente, facilita la interpretación de una realidad pedagógica y
cífica; requieren cambios estratégicos. En el ámbito de la educación orienta el diseño y la construcción de la práctica.
médica de postgrado las acciones están encaminadas a diseñar un
Podemos configurar un modelo pedagógico como un conjunto
nuevo perfil profesional y el perfeccionamiento de los programas
de atributos que caracterizan el proceso de la formación y que se
de las residencias acordes con las necesidades de la educación y de
orienta a partir de una determinada concepción del hombre, de
la práctica médica.
la sociedad y del conocimiento, en un contexto histórico, social y
En este contexto, las innovaciones planteadas desde el campo de la cultural y por consiguiente da cuenta del qué se enseña, es decir,
educación médica, se inscriben a partir de la progresiva articulación los contenidos, del para qué, interpretado como la intencionalidad,
de las ciencias sociales a la problemática de la salud- enfermedad; del cómo, la metodología, las técnicas de enseñanza y de apren-
la misma generó una corriente de medicina social. De este modo, dizaje, del cuándo, de los momentos además, define a quién está
a partir de los años 70, el eje de reflexión ha sido la elaboración de destinado, con qué medios se desarrollará, con qué tipo de relación
una nueva conceptualización biológica y social del proceso salud- docente-discente y en particular con qué concepto de evaluación se
enfermedad, que afirma que el proceso salud-enfermedad guarda implementará.
una vinculación estrecha con la sociedad en la cual se constituye. Los modelos pedagógicos pueden clasificarse en general, según el
Las experiencias de salud de los años setenta se caracterizaron por énfasis que ponen en la educación para el reforzamiento de la in-
un cambio de enfoque, sustentado en la búsqueda de una mayor dividualidad o para la integración al contexto social. En el ámbito
equidad en la cobertura de los servicios de salud y el surgimiento de de la educación médica los dos modelos pedagógicos desarrollados
la atención primaria en salud como contrapropuesta a los modelos que más se contrastan son el positivista y el constructivista; cada
de salud dominantes, caracterizados por una profunda división téc- uno, tiene su propia epistemología de la ciencia y el conocimiento,
nica y social del trabajo médico y del equipo de salud. su particular concepción del currículo, de la enseñanza, del apren-
dizaje y de la evaluación.
Las experiencias educativas innovadoras en el ámbito de la salud
se orientaron a la búsqueda de caminos de articulación del pro- Modelos Pedagógicos
ceso educativo con la práctica de salud, para tal fin se incorporan
en las Ciencias de la Salud.
otros espacios sociales y se estructuran el “Trabajo Comunitario” ,
El modelo dominante en las ciencias de la salud ha sido el modelo
el sistema de “Estudio-Trabajo” , las actividades de “Integración
tradicional positivista, en particular en el ciclo básico de las cien-
Docencia-Servicio”, el desarrollo del eje de “Atención Primaria” y la
cias básicas. El ciclo de formación clínica desde el pregrado y la for-
incorporación de las Ciencias Sociales al estudio del proceso salud-
mación de posgrados se ha desarrollado igualmente con un mode-
enfermedad y en la actualidad; la Educación Permanente en Salud
lo tradicional positivista que desde siempre se ha desenvuelto en
y la Formación Basada en Competencias.
la atención al paciente en la relación de docencia-servicio llamada
originalmente docencia-asistencial es decir, el estudiante se forma
Modelo Pedagógico: conceptualización. en la práctica profesional con los pacientes bajo la tutoría de los pro-
Para comprender cómo se define la formación especializada basa- fesores que, a su vez, son médicos especialistas. En la actualidad,
da en competencias es fundamental acordar cómo concebimos un en los dos ciclos: básico y clínico se observa una tendencia hacia un
modelo pedagógico. La palabra modelo representa un “esquema modelo pedagógico constructivista, en algunos casos es mínima
teórico”, que nos permite pensar la realidad, interpretar un objeto de y en otros es mayor; de acuerdo con la postura epistemológica y la
conocimiento, comprender el desarrollo histórico de una profesión; formación como educador de cada médico-docente.
por ejemplo. En este sentido, un modelo pedagógico puede pensar-
La formación en la especialidad, el Programa de Residencias de
se como una “herramienta conceptual” , que nos permite interpretar
Pediatría de la Pcia. de Bs. As., se está realizando por medio de
los principios y fundamentos que predominan en los actos de en-
239
ESPECIALISTAS /
28_ PROGRAMA DE RESIDENCIA DE CLÍNICA PEDIÁTRICA.
un modelo pedagógico basado en competencias que supone el En la educación tradicional el objetivo central del proceso de ense-
pasaje de un modelo pedagógico tradicional flexneriano a un ñanza y de aprendizaje es la transmisión de contenidos, el profesor
modelo con un fuerte anclaje en un modelo pedagógico crítico- es el centro del proceso; el poseedor y transmisor exclusivo de los
constructivista, basado en un aprendizaje profundo, significa- conocimientos, mientras que el alumno tiene un rol de simple re-
tivo; centrado en el residente y de acuerdo con los problemas ceptor, la evaluación del estudiante se basa en los contenidos ad-
planteados por los pacientes. quiridos, en general desvinculados de las demandas del ejercicio
En contraposición al modelo “flexneriano”, encontramos un mo- profesional actual.
delo epistemológico “crítico”, que reconoce a los factores econó- A diferencia del modelo tradicional, en la formación basada en
micos y políticos como determinantes de las condiciones de vida competencias, el alumno como “aprendiz” es el centro del proce-
de la población y de los procesos de salud-enfermedad-atención. so de enseñanza y de aprendizaje, lo más importante es lo que él
En este marco, desde la década de los sesenta se identifican esfuer- tiene que aprender. El objetivo es que logre un aprendizaje com-
zos aislados para incorporar aspectos teóricos de las ciencias socia- plejo, que integre el saber, el saber hacer, el saber ser y el saber
les a la enseñanza de la medicina. estar; los mismos conforman la “competencia”.
Cabe destacar, en el mismo sentido, el valioso aporte de Juan Ce-
sar García, médico pediatra y sociólogo argentino, conocido en gran La Formación de Competencias
parte de América Latina como uno de los articuladores de la "medi- Profesionales en la Educación
cina social"
, corriente de pensamiento que en la segunda mitad del
Médica Pediátrica.
siglo XX, comenzó a renovar la forma de estudiar los procesos de
salud-enfermedad-atención y el estudio de la propia educación mé- El docente de posgrado en ciencias de la salud, y en particular en las
dica en América Latina. especialidad médica clínica pediátrica, algunas veces de forma em-
pírica, desarrolla un modelo constructivista que favorece la cons-
Juan Cesar García, propone un marco teórico alternativo formulado trucción y reelaboración del conocimiento por el residente basado
sobre la base de fundamentos científicos que ayudaran a “proble- en la asistencia y la docencia sobre los casos clínicos, y de esta forma
matizar” los conocimientos dados, la explicación del cambio como el profesional en formación desarrolla competencias profesionales.
proceso histórico que permitiera mantener “una conciencia crítica El docente aplica un enfoque constructivista cuando busca plan-
y autocrítica” y la necesidad constante de “problematizar sus pro- tear, reproducir, apropiar y aplicar los conceptos científicos en el
pias categorías”. contexto de la práctica, orientados a integrar los conceptos previos
El constructivismo pedagógico se sustenta sobre los más impor- de los alumnos con los conceptos del profesor; en un proceso dialó-
tantes avances alcanzados a nivel epistemológico y psicológico, al gico, participativo y emancipador.
concebir el conocimiento como una construcción del ser humano Desarrollar competencias profesionales implica avanzar y apropiar,
y no como una copia de la realidad y al considerar la ciencia como cada vez más, los tres elementos clave de una competencia; el pro-
constructora y no como descubridora de las realidades. El Programa fesional-residente los conjuga para actuar: los conocimientos (di-
de Formación en la Especialidad está orientado a la reconstrucción mensión cognitiva, saber, conceptos), las habilidades (que pueden
del conocimiento de los alumnos, tiene como sustento el rescate ser mentales y procedimentales, dimensión motora, saber hacer,
de la experiencia de cada uno de ellos, y se apoya en herramientas hacer sabiendo o entendiendo lo que se hace) y las actitudes según
fundamentales como son la crítica y reflexión de las propias expe- los valores o virtudes (dimensión afectiva, saber ser).
riencias cotidianas, las que a su vez serán el punto de partida de cada
Residente. En este enfoque el profesor cumple el rol de orientador y media-
dor del aprendizaje; el alumno participa activamente. El proceso
Las experiencias a diferentes niveles de educación médica, seña- pedagógico se inicia con la identificación de las competencias que
lan la importancia de que el médico en formación logre una mayor el mundo profesional/laboral demanda, las cuales se integran en el
vinculación de los aspectos teóricos con la práctica, y una mayor in- perfil profesional del egresado, ya que éste comprende el conjunto
tegración entre asistencia, docencia e investigación. En este marco, de competencias esenciales que el residente debe haber adquirido al
revelan las insuficiencias que tienen los modelos tradicionales de terminar su capacitación en servicio, para hacer frente a las necesi-
educación médica en la promoción del desarrollo de capacidades y dades de la sociedad, de la profesión y del campo laboral.
para la resolución de problemas clínicos por parte de los futuros es-
pecialistas y sus profesores. El propósito del Programa de la Residencia es formar egresados en
Clínica Pediatría competentes, para otorgar atención médica inte-
gral, incrementar el nivel de salud, disminuir riesgos y fomentar la
La formación Basada en Competencias
prevención, fomentar la educación permanente y el desarrollo del
en la Educación Médica. personal que atiende la salud y fomentar la investigación médica.
La formación de profesionales en las ciencias de la salud ya se ha Por tanto el perfil profesional debe ser integral y constar de dos
venido adelantando en parte, a un modelo de educación basada en tipos de competencias: Competencias específicas, también deno-
competencias, sin embargo, se debe reflexionar acerca de cómo op- minadas Competencias Clínicas, propias del campo profesional y
timizarlo, cómo mejorar el desarrollo de la gama de competencias Competencias Genéricas o Transversales, de formación personal,
profesionales y no quedarse en las de conocimiento médico y pro- las que corresponden principalmente a las siguientes áreas o domi-
cedimentales, sino dar igual relevancia a otras competencias como nios; y son entre otras:
las de profesionalismo, administración, docencia e investigación.
Competencias específicas.
La formación en posgrado es el momento crucial para el desarrollo
de competencias clínicas, más allá de la mera adquisición de cono- • Habilidades clínicas básicas
cimientos, se considera la formación basada en competencias, no • Manejo de pacientes
sólo para adquirir conocimientos, sino también las habilidades y los • Salud pública y sistemas de salud
valores para el pleno desarrollo de cada especialidad concreta a tra- • Fundamentos científicos de su especialidad
vés de una práctica programada y supervisada. • Investigación y aplicación del método científico
240
ESPECIALISTAS /
28_ PROGRAMA DE RESIDENCIA DE CLÍNICA PEDIÁTRICA.
Competencias genéricas o transversales. y desarrollo, inmunizaciones y Enfermedades más frecuentes, con

• Comunicación aplicación del método clínico científico, sistemas de documentación
• Sentido ético en salud, estrategias educativas y métodos de investigación, inte-
• Gestión de la información grarse a equipos de trabajo.
• Aprendizaje autónomo y desarrollo personal Competencia grado II:
• Profesionalismo Competente para hacer diagnóstico de anormalidad en el creci-
En un modelo pedagógico basado en competencias se seleccionan miento y desarrollo, tratar complicaciones de enfermedades más
o jerarquizan los contenidos, el docente comprende que la clave es comunes y atender al niño con problemas médicos como quirúrgi-
guiar para que el residente aprenda a pensar, a aprender; para que cos, aplicando método clínico, sistemas de documentación en salud,
aprenda de acuerdo con sus potencialidades e intereses; por tanto facilita estrategias educativas se integra a equipos de trabajo con
se hace partícipe de su formación y puede proponer temas a tratar base ética y humanística, aplica procesos de economía de la salud en
y encontrar dudas o vacíos en el conocimiento. Por esto el aprendi- la asistencia, educación e investigación.
zaje puede ser significativo y profundo, puesto que cada residente Competencia grado III:
evoca sus concepciones para relacionarlo con el nuevo conocimien- Competente para dar atención del niño sano y enfermo, en todos los
to, a su vez, se trabaja sobre problemas que exigen la participación escenarios incluyendo al paciente críticamente enfermo, así como
de varias disciplinas; para ampliar el aprendizaje y el marco teórico al crónico, siendo facilitador de estrategias educativas, métodos de
propuesto. investigación, dá a conocer los resultados de su investigación, pla-
La relación entre el docente y el residente tiende a ser horizontal nea nuevas preguntas con aplicación de planificación estratégica en
y bidireccional, con igualdad de posibilidades para escuchar y ser la asistencia médica, educación, investigación con práctica clínica
escuchado, con una gama de alternativas de acuerdo con la postu- reflexiva, creativa y con gran compromiso social.
ra epistemológica y el modelo pedagógico del docente. El docente Finalmente, la Evaluación es una obligación moral de cara a la so-
hace la evaluación por procesos, de forma permanente que abarca la ciedad, la institución y al Residente, con el fin de garantizar al ciu-
evaluación de entrada o diagnóstica, la evaluación formativa que se dadano la calidad del profesional; y precisa de la definición previa
realiza durante el desarrollo del proceso de enseñanza y de aprendi- de las competencias.
zaje y la evaluación sumativa o terminal, en ésta se debe evaluar no
sólo el residente, sino el equipo docente, el programa o la residencia.
En este proceso de formación, el docente emplea estrategias didác- Nota editorial:
ticas orientadas a promover la reflexión de cada caso clínico, con La Prof. Norma Dominguez nos guió en la construcción del Progra-
los diferentes problemas y posibles soluciones; este método se des- ma de Residencias de Pediatría de la Pcia de Bs. As. (2011). De
pliega por medio de la indagación, el planteamiento de preguntas, ese emprendimiento surgió el Portal de Educación Permanente en
la búsqueda de información, la lectura crítica de la bibliografía, el Pediatría (2012) y ahora esta publicación: Pediatría en Red. Mu-
estudio y la aplicación de guías clínicas para facilitar una atención chos de sus respectivos protagonistas son coautores y colaborado-
efectiva; implementada gradualmente en centros de diferente nivel res de este sinérgico trabajo colectivo.
de atención.
Los tres emprendimientos son estaciones de un proceso planifica-
do, con la asesoría y participación de Capital Humano del Minis-
Evaluación de la competencia terio de Salud de la Nación, Colegio de Médicos de la Provincia de
profesional en clínica pediátrica. Bs As, Dirección Nacional y Provincial de Maternidad e Infancia y
de la Sociedad Argentina de Pediatría que ha acreditado nuestras
La educación orientada a las competencias requiere una adapta-
Unidades de Residencias y en breve evaluará a nuestros residentes
ción de los sistemas evaluativos en uso. Los llamados ‘resultados de
egresados para la obtención de la Especialidad desde esa Sociedad,
aprendizaje’ no son meras declaraciones de intenciones de los res-
que prorizará la evaluación de todo el proceso formativo.
ponsables de los currículos, sino que se trata de competencias cuya
adquisición debe comprobarse, es decir, evaluarse durante el pro-
ceso formativo. La evaluación de las competencias exige disponer
de instrumentos de cuantificación estandarizados, por un lado, y de
un referente claro de lo que es un profesional competente, por otro.
A pesar de la aparición constante de nuevos instrumentos de medi-
da hay que tener presente que ninguno por sí solo puede dar ‘toda’ la
información sobre todos los componentes de la competencia profe-
sional en general y ni siquiera de una competencia en particular. La
evaluación de la competencia global de un profesional siempre debe
combinar distintos instrumentos.
El programa de Clínica Pediatría está basado en siete dominios
competenciales que son: profesionalismo, cuidados del paciente y
habilidades clínicas, conocimientos médicos, comunicación, prác-
tica basada en el contextos del sistema de salud, práctica basada en
el aprendizaje y la mejora continua y el manejo de la información.
Al término de la Especialidad en Pediatría, el médico será compe-
tente para otorgar la atención integral del niño sano y enfermo, en Prof. Norma Dominguez.
los diferentes escenarios clínicos y sociales. Pedagoga del Programa de Residencias Pediátricas de la Pcia.
Competencia grado I: de Bs. As. y del Portal de Educación Permanente en Pediatría.
Competente para elaborar diagnóstico de normalidad: Crecimiento Subsecretaria de Planificación. Ministerio Salud. Pcia Bs As.
241
29
ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA
EN NIÑOS SANOS MENORES
DE 2 AÑOS DE EDAD.
DRA. GILDA DARODA.*
La nutrición adecuada durante la niñez temprana es fundamental • El desarrollo psicomotor, digestivo-enzimático, función renal,
para el desarrollo del potencial humano completo de cada niño. Es inmunológico han madurado como para iniciar el aprendizaje de
bien reconocido el período entre 0 y 2 años como la "ventana de incorporación de alimentos, procesándolos en forma adecuada. El
tiempo crítica"
, para la promoción del crecimiento, la salud y el de- niño ya tiene buen sostén del tronco, se puede sentar, perdió el
sarrollo óptimos. Luego de los 2 años es muy difícil revertir la fa- reflejo de protrusión lingual, presenta movimientos laterales de
lla de crecimiento ocurrida anteriormente. Debemos esmerarnos ascenso y descenso de mandíbula, lleva los objetos a la boca y de-
entonces en evitar “oportunidades perdidas” en alimentación in- muestra sensación de hambre y saciedad.
fantil, contando con herramientas para optimizar las indicaciones
nutricionales, conociendo las principales características que deben ¿Qué deben aportar los alimentos?
tener los alimentos y la conducta alimentaria en esta edad.
Después de los primeros 6 meses de lactancia materna exclusiva,
El estudio multicéntrico de patrón de crecimiento infantil (OMS), los alimentos deben aportar las necesidades de energía, de ciertos
demostró que los niños de países muy diferentes alcanzan un cre- micronutrientes como el Zinc y el Fe y de algunas vitaminas que ya
cimiento óptimo con lactancia materna exclusiva en los prime- no se logran sólo con la leche materna (brecha entre requerimien-
ros 6 meses, complementada luego con alimentos de cada lugar que tos diarios recomendados y aporte por lactancia).
cubran las recomendaciones nutricionales.
• Aporte de energía: El alimento complementario debe cubrir: de
los 6 a los 8 meses: 200 Kcal/día de las 615 calorías del requerimiento
Definiciones.
energético diario recomendado.
Alimentación complementaria oportuna: es la introducción de
• de los 9 a los 11 meses: 300 Kcal/día de las 686 cal.
nutrientes en alimentos sólidos o líquidos, distintos de la leche hu-
mana (alimentos complementarios), que debe realizarse a partir de • de los 11 a los 23 meses: 550 Kcal/día de las 894 cal
los 6 meses de edad (oportuno). La leche humana aporta 0,65 cal/ml. El cálculo estimado de distintos
Los alimentos complementarios son llamados transicionales: estudios de acuerdo a la edad es de 412 cal/día entre los 6 a 8 meses,
cuando están preparados especialmente para cubrir los requeri- 379 cal/día entre los 9 a 11 meses y 346 cal/día entre los 11 a 23 meses.
mientos del niño pequeño y familiares: cuando el niño consume la
Una vez establecida la cantidad de energía/día que se debe aportar
misma dieta de la familia, indicados a partir del año de edad.
con los alimentos complementarios, hay que considerar dos varia-
La incorporación de alimentos es una etapa de aprendizaje tras- bles que son la frecuencia de las comidas y la densidad calórica
cendental, importante en la socialización. Los niños enriquecen su de los alimentos (cantidad de nutrientes por 100 Kcal de alimento).
universo de significados a medida que se les ofrecen nuevos alimen- Con un menor número de comidas, aumentar la densidad calórica
tos, permitiendo el contacto con olores, texturas, colores, formas y de los alimentos y con menor densidad aumentar el número de co-
sabores (alimentación perceptiva), conformando su identidad. midas. El aumento de las frecuencias de comidas tiene un límite de
cuatro por día, a partir del cual el aumento en la ingesta calórica ya
Para que la alimentación complementaria sea exitosa, se debe no
no es tan significativo (un factor puede ser el tiempo que es nece-
solo indicar los nutrientes requeridos para el balance energético,
sario dedicar a la alimentación). También el aumento de la densidad
sino también tener en cuenta la disponibilidad en el hogar y en la
está limitado por el volumen de cada comida (el niño consume me-
comunidad, seguridad en la preparación y las actitudes, conductas
nos comida si la densidad energética es mayor). Entonces basados
y creencias de quienes están a cargo de la alimentación del niño (lo
en los cálculos de la capacidad gástrica (30ml/K), puede calcularse
culturalmente aceptado). Las intervenciones nutricionales con-
cuál es la densidad calórica mínima que debe tener una comida de
frontan habitualmente con las creencias y hábitos familiares.
acuerdo a la frecuencia diaria de tomas, para satisfacer los requeri-
Lograr una correcta alimentación complementaria nos lleva a res- mientos de energía.
ponder tres interrogantes sobre los alimentos: cuándo incorporar-
Las cantidades recomendadas de alimentos (OMS,OPS 2010) se
los, qué aportar y cómo implementarlos.
plantean con una referencia de consumo de leche promedio (550ml/
día-lactancia materna a demanda) y alimentos de consistencia se-
¿Cuándo incorporar los alimentos? misólida que aporten aproximadamente 0,8 a 1 cal/g.
Se debe iniciar la alimentación complementaria
Los alimentos líquidos (jugos, sopas, caldos) pueden tener densida-
a los 6 meses cuando:
des tan bajas como 0,3 cal/g y las papillas de zapallo/zanahorias(de
• Los requerimientos nutricionales del lactante nacido de término inicio tradicional) también son hipocalóricas, menos de la mitad de
sano no pueden cubrirse solo con la leche humana. aporte que la leche materna (0,7 cal/g).
242
ESPECIALISTAS /
29_ ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA EN NIÑOS
SANOS MENORES DE 2 AÑOS DE EDAD.
Si la densidad de energía de los alimentos es menor, la madre de- de micronutrientes. Algunos autores sugieren 5gr/día en el 2° se-
bería incrementar las calorías ofrecidas: -aumentar la cantidad mestre y 6 a 8 gr/día de 1 a 3 años. La ingesta media en este grupo
de alimentos por comida (2/3 de taza antes del año y taza entera/ es baja.
colación después del año)o- la densidad energética de los alimentos
Hay nutrientes que son críticos para el adecuado crecimiento del
(agregando algunos alimentos especiales-aceite/grasas por ejemplo
lactante, por la baja disponibilidad en algunos alimentos comple-
que puede aumentar las calorías sin aumentar la viscosidad). Recor-
mentarios y aún en la leche humana, según la dieta de la madre o
dar las limitaciones de la frecuencia (más de 4 comidas por día), del
su estado nutricional. La vitamina B 12 es deficitaria en dietas ve-
volumen (capacidad gástrica) y de la viscosidad (a mayor viscosidad,
getarianas, las vitaminas A y C dependen de la dieta. El hierro y el
mayor tiempo de deglución y menor volumen).
zinc son deficitarios aún en poblaciones sin carencias. Estos micro-
Entonces nos podríamos guiar en calidad, frecuencia y cantidad de nutrientes están presentes en las carnes (con mayor densidad en las
alimentos: rojas y en el hígado) y con mayor biodisponibilidad que el hierro no
hemínico de origen vegetal. En Argentina es prevalente la anemia
• de 6 a 8 meses: 200Kcal -2 a 3 comidas diarias- puede alcanzar ½
por déficit de hierro (el 50% de los niños en el 2° año de vida). Se
taza de 250 ml promedio en cada comida. (papilla espesa / alimen-
sugiere incorporar carnes con las primeras papillas e incluir carnes
tos bien pisados)*
rojas, aves, vísceras, pescado o huevo lo más frecuentemente posi-
• de 9 a 11 meses: 300Kcal -3 a 4 comidas diarias- 1/2 taza o plato de ble. Suplementar con sulfato ferroso a partir del 4° mes. No se reco-
250 ml. (se agregan trozos blandos)** mienda la ingesta de té, mate, café que interfieren con la absorción
• 12 a 23 meses: 550Kcal -3 a 4 comidas- 3/4 a 1 taza o plato de 250 ml del hierro.
(alimentos de la familia en trozos o picados)** Los alimentos tienen la suficiente cantidad de sodio para satisfacer
*Iniciando a los 6 meses con una comida por día hasta llegar a varias culos requerimientos. No se debe adicionar sal, ni indicar alimentos
charadas por comida (aproximadamente 4-125ml), teniendo en cuenta elaborados con exceso en su contenido (cubitos de caldo, sopas en-
incorporar rápidamente la segunda comida, ya que es difícil alcanzar la vasadas, enlatados). Tampoco azúcar. Evidencias de prevención de
densidad energética con una sola toma diaria. caries, disminución del riesgo de obesidad, diabetes e hipertensión
arterial. No introducir miel antes de los 12 meses por el riesgo de
** Además hay que ofrecer colaciones nutritivas 1 a 2 veces al día (fruta,
botulismo.
arroz con leche, postre lácteo casero). Las colaciones se definen como ali-
mentos consumidos entre comidas, que son convenientes, fáciles de pre- Si bien existen controversias (“no antes de los 3 años”), se sugiere
parar y generalmente los niños los consumen por si mismos. introducir los alimentos potencialmente alergénicos (pescado,
huevo cocido), de a uno por vez. No hay evidencias de efecto pre-
Es importante no ser muy prescriptivo en cuanto a las cantidades ventivo en niños con antecedentes de atopía personales o familia-
de alimentos complementarios que deben ser consumidos, pues las res, que justifique su retraso.
necesidades de cada niño varían debido a las diferencias en la inges-
ta de leche materna y la variabilidad de la tasa de crecimiento. En Se sugiere la introducción de gluten en pequeñas cantidades cuan-
la práctica, la persona encargada del niño o niña no podrá saber la do se inicia la alimentación, siendo un aparente factor protector de
cantidad exacta de leche materna, ni medir el contenido energéti- enfermedad celíaca si el niño aún recibe leche materna cuando se
co de los alimentos ofrecidos. Por lo tanto, la cantidad de alimentos lo incluye.
debe basarse en los principios de la alimentación perceptiva, ase-
gurando que la densidad energética y la frecuencia de las comidas ¿Cómo incorporamos los alimentos?
sean las adecuadas, evaluándolo con controles de salud, curvas de Teniendo en cuenta que la mejor recomendación es lograr una ali-
crecimiento y ofreciendo sugerencias y GUIAS de referencia. mentación variada, que incluya los 6 grupos de la guía alimentaria
• Aporte de proteínas: según las recomendaciones OMS (0,7 a 1 para la población argentina:
g/100 Kcal), el aporte para todos los grupos de edad es superior en 1. cereales y derivados. Legumbres: arroz, trigo, maíz blanco, copos,
nuestras dietas. El déficit proteico no es una causa de crecimien- sémola, avena, tapioca, porotos, arvejas, lentejas.
to insuficiente en los países emergentes. Las proteínas que poseen
2. frutas y hortalizas.
todos los aminoácidos esenciales son de origen animal, considerar
un aporte de 45-50% de este origen en alimentos complementarios. 3. lácteos (leches ,yogur, quesos).
4. carnes (res, aves, cerdo, hígado, pescado) y huevo.
• Aporte de grasas: se sugiere que del 30% al 45% del aporte calórico
total. Además del aporte energético, hay que recordar la importan- 5. grasas (aceite, manteca, crema, semillas oleaginosas de girasol,
cia en el desarrollo del sistema nervioso central. No se deben dar lino,zapallo y sésamo).
alimentos descremados durante los primeros 2 años de vida. Si la 6. Azúcar y dulces.
proporción de la grasa es muy alta, desplaza proteínas y micronu-
Los incorporamos en forma progresiva, a partir de los 6 meses, co-
trientes (calorías vacías).
menzando con 1 comida diaria, y 1 alimento nuevo cada 2 o 3 días,
Ej: algunas papillas frecuentemente utilizadas como harina de maíz que el niño reconozca el color, olor, sabor y textura de los mismos,
(polenta) o de trigo (sémola) o zapallo tienen baja densidad calórica, manteniendo la libre demanda (hambre-saciedad) hasta lograr las
que aumentamos con aceite (5 ml por cada 100 g de papilla) de 0,28 4 comidas diarias más 1-2 colaciones a partir del año. Ofrecer agua
cal/g a 0,73 cal/g, pero las proteínas descienden de 2,2 a 0,28g/100 segura de a cucharaditas.
cal (siendo 1,8g% el aporte mínimo recomendado), entonces debié-
La elección del horario debe tener en cuenta la disponibilidad ma-
ramos adicionar 1 cucharada (30 gr) de proteínas preferentemente
terna (o del cuidador responsable) en primer término y la formación
de origen animal (huevo o carne).
de hábitos. La mejor opción es siempre el ámbito hogareño (no jar-
•Aporte de hidratos de carbono: se recomienda que estos sean hi- dines maternales), con un entorno libre de distracciones (sin televi-
dratos complejos (harinas de maíz, arroz u otros cereales).Evitar el sión / juegos), estimulando una comunicación placentera, con con-
aporte de azúcares simples en exceso (no más del 10%). tacto visual, hablarle y dejarlo ver, saborear, tocar, ensuciarse, oír.
No se recomienda excesiva cantidad de fibras, por desplazamiento Aconsejar la exposición reiterada a los alimentos. La preferencia
243
ESPECIALISTAS /
29_ ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA EN NIÑOS
SANOS MENORES DE 2 AÑOS DE EDAD.
por lo dulce es innata (en general la sostienen hasta los 2 años), en

cambio la preferencia por lo salado se aprende. Es conveniente ad-
vertir que el rechazo al alimento nuevo es normal. Se aconseja ofre- Bibliografía
cerlos reiteradamente (hasta 10 a 15 veces), lo que lleva lentamente a
la aceptación de los mismos.
• Comité de Nutrición 2001.Guía de alimentación para niños sanos
La variedad en la preparación (modificando gusto, sabor y conde 0 a 2 años. Sociedad Argentina de Pediatría. Buenos Aires.
sistencias) puede estimular el consumo de alimentos complemen- • Guías Alimentarias para la Población Infantil 2006.Ministerio de
Salud y Ambiente, Argentina.
tarios (aumenta hasta un 10% de la ingesta calórica), en cambio la
• OMS 2010.La alimentación del lactante y del niño pequeño.
monotonía lleva a hiporexia.
• Sociedad Argentina de Pediatría. PRONAP 2005. Alimentación
La consistencia óptima de inicio es la semisólida (papilla pisada- complementaria del niño amamantado.
puré). El aumento de la consistencia y la variedad de los alimentos • Sociedad Argentina de Pediatría. PRONAP 2007. Alimentación
complementaria oportuna en niños no amamantados.
debe realizarse gradualmente conforme crece el niño (capacidad de
• Sociedad Argentina de Pediatría. PRONAP 2009.50 preguntas
deglución, requisitos y habilidades). A los 8 meses la mayoría pue- frecuentes de alimentación complementaria.
de consumir alimentos que se comen con los dedos. Al año pueden • Sociedad Argentina de Pediatría. PRONAP 2014.Mitos en
consumir los alimentos de la familia, de consistencia sólida. Hay alimentación infantil.
una "ventana crítica" para la incorporación de sólidos: alimentos • Lauer B and Spector N. Vitamins. Pediatrics in Review 2012.
grumosos antes de los 10 meses. La continuidad con papillas por la • Setton.D, Fernández A.Nutrición en Pediatría. Bases
facilidad y menor tiempo para alimentar a los niños, no debe en- para la práctica clínica en niños sanos y enfermos.
Ed.Panamericana.2014.
torpecer el aprendizaje. Los trozos duros, con riesgo de aspiración,
(zanahoria cruda, nueces, pochoclos, uvas entre otros) deben pos-
ponerse hasta los 4 años.
Debemos asegurar la inocuidad de los alimentos (higiene y con-

servación): la incorporación de alimentos y el uso de utensilios para
administrarlos se asocian al aumento de diarreas. La cocción, el la-
vado con agua segura, el almacenamiento adecuado (consumir an-
tes de 2hs sin refrigerar), separar alimentos crudos de cocidos y el
frecuente lavado de manos reducen los riesgos.
Al año de vida se incorporan a la mesa familiar, anticipar prácticas

frecuentes y recordar a los padres que el agua segura es la bebida
ideal para cubrir las necesidades y no debe ser reemplazada por lí-
quidos azucarados (gaseosas, jugos), estimular consumo de frutas
y verduras y desestimar la incorporación de alimentos industriales
(galletitas, golosinas y snacks).
Alertar sobre una etapa habitual de rechazo a alimentos nuevos

(neofobia) alrededor de los 18 meses, que se supera sin disminuir la
variedad de alimentos.
El volumen de la ingesta puede variar de manera normal hasta en

un 40% en diferentes días, propio de la conducta alimentaria a esta
edad. Mientras la curva de crecimiento sea adecuada, se debe res-
petar la autorregulación de la ingesta sin intervenir.
Se debe promover la continuidad de la lactancia. Cuando no es po-

sible la recomendación es consumir 500ml/día de lácteos. El exceso
desplaza otros alimentos y compiten con la absorción del hierro.
Una muy buena recomendación es la de una alimentación variada

y un buen alimento complementario es rico en energía, proteínas y
micronutrientes, no es picante ni salado, el niño lo come con facili-
dad, le gusta, está disponible en forma local y es asequible.
Dra. Gilda Daroda.

Presidenta SAP La Plata.
Jefa de Servicio de Pediatría. Hospital Gonnet. La Plata.
244
30
TRABAJO EN RED:
MI EXPERIENCIA.
DRA. MARÍA EUGENIA COBAS.*
Hasta hace unos pocos años una red era lo que se usaba para pescar ción y colaboración. Así, las redes tienen razón de ser a través
o cazar mariposas, hoy en día la palabra red se ha puesto de moda de: del aprendizaje de cómo trabajar juntos (aceptación de la di-
y parece que todo fuese una red: se habla de redes informáticas, de ferencia, trabajo en equipo, articulación, colaboración, etc.); de la
redes neurológicas, de redes sociales, etc., dicho simplemente una adaptación a las realidades locales (conocimiento de las necesida-
red es un sistema de elementos interconectados. En esta ocasión, des y demandas, comprensión de las dinámicas locales, etc.); y del
hablaremos de redes de personas o redes sociales. Una red está trabajo efectivo (metodología, mantenimiento de la motivación y
formada por nodos desde donde se vinculan los diferentes actores, capacidad de plantearse proyectos realistas y viables).5
imagínense una red de pescar donde cada nudo es una persona o
Con frecuencia se piensa que una red es más importante que otra o
institución, y las cuerdas son los vínculos entre un nudo y otro.Las
que ha mejorado en el tiempo por la cantidad de sus asociados. Sin
redes sociales funcionan de esta misma manera, personas que se
embargo, la esencia de las redes la constituye la asociatividad. Por
interrelacionan, colocando a disposición de otros sus recursos,sus
eso se presenta un esquema conceptual que ayuda a comprender y
contactos, sus conocimientos; pero también sus dudas, sus pro-
a caracterizar la profundidad de los vínculos.8
blemas y sus limitaciones.Es una forma de trabajar socialmente,
de colaborar, de compartir, y de enfrentar al mundo de la mano.
ALGUNAS REFLEXIONES DEL POR QUÉ
El mundo se encuentra en constante movimiento, hace solo unos
TRABAJAR EN RED1.
años atrás las primeras redes comenzaban a florecer. Eran el fruto
de mentes visionarias, de líderes carismáticos y de comunidades 1. Al trabajar en red se generan sinergias, es decir se integran
entusiastas. Surgieron también, en respuesta a la preocupación elementos que dan como resultado algo mayor que su simple
creciente por los beneficios de los nuevos avances (científico- adición. Se aprovechan y maximizan las cualidades de cada uno
tecnológicos), para que la información pudiese extenderse a todas de los elementos de la red, sus fortalezas se replican en los otros
las personas y no condenaran a los excluidos del progreso a una miembros; sus debilidades se disminuyen gracias a las fortale-
exclusión aún más profunda.1 zas del resto.
Las redes nacen generalmente de pequeños grupos de individuos y 2. Al trabajar en red se suma legitimidad a la acción. Ya no son ini-
grupos con una filosofía común o bien desde organizaciones y en- ciativas aisladas que pueden ser obviadas o consideradas como
tidades con objetivos compartidos, y evolucionan hacia estructu- la utopía de un grupo de iluminados. Al trabajar en red cada uno
ras más complejas y maduras con estabilidad, acuerdos explícitos de los eslabones (o nodos) se hacen indispensables para formar
de colaboración, organización, sistemas de coordinación y "pro- una cadena más larga y poderosa.
ductos" como publicaciones, encuentros, conferencias y proyectos 3. Al trabajar en red trabajamos en escala, es una forma de ser
compartidos. En cualquiera caso, hay un proceso de maduración, “grande” sin dejar de ser “pequeño”, es decir, de ocupar un lu-
un ciclo vital que se debe entender. gar en el mundo sin perder de vista las necesidades cotidianas
Tradicionalmente existía un aislamiento o ausencia significativa de la gente.
de intercambios y actividades que no podían superar fronteras, es 4. Al trabajar en red trabajamos cooperativamente. Lo que para
decir no podían ser compartidas; para lo cual la metodología del unos hoy es una necesidad, para otros en la misma situación
trabajo en red es una manera efectiva de compartir información, puede ser una solución ya encontrada que están dispuestos a
de aprender de la experiencia del otro, de trabajar juntos, y permi- compartirla.
te a sus miembros evitar el excesivo gasto en recursos que signifi-
5. Al trabajar en red se trabaja con creatividad. Las mejores so-
ca la duplicación del trabajo.
luciones son aquellas que salen de un proceso de creación co-
Por lo tanto cualquier intento de trabajar en red se enfrenta al reto lectiva, porque consideran mayor cantidad de puntos de vista,
de crear un sistema propio, adaptado a cada realidad, de interac- hacen uso de una mayor cantidad de experiencias, y sobre todo,
Niveles en la construcción del vínculo.
RECONOCER Que el otro existe, como interlocutor, aun como adversario supone y genera ACEPTACIÓN
CONOCER Lo que el otro hace, lo que el otro es, supone y genera INTERÉS
CO-LABORAR Prestar ayuda en forma esporádica, supone y genera RECIPROCIDAD
CO-OPERAR Compartir actividades, conocimientos y recursos, supone y genera SOLIDARIDAD
ASOCIARSE Sostener proyectos o iniciativas conjuntas, supone y genera CONFIANZA
245
ESPECIALISTAS /
30_ TRABAJO EN RED: MI EXPERIENCIA.
porque las soluciones colectivas se basan en acuerdos y con- ten recursos metodológicos para implementar una estrategia de
sensos. trabajo en red, las mejores intervenciones se realizan cuando se
produce una opción sobre articulaciones y vínculos preexistentes.
6. Al trabajar en red se cuenta con más información y por lo tanto
Se habla así de descubrir y apelar a las redes y de reconocer su pre-
se accede a mayores y mejores oportunidades.
existencia a nuestra mirada y en tal sentido, los administradores
7. Al trabajar en red se trabaja con la diversidad.En una red no to- debieran aguzar su capacidad de observación y plantear sobre los
dos son iguales, ni tienen los mismos objetivos ni misiones. Esa senderos transitados, los ejes organizadores de la tarea. Desde
diversidad es una plataforma para crecer y para enriquecerse. esta perspectiva nuestro accionar hará que su funcionamiento se
8. Al trabajar en red, se generan espacios donde compartir logros, promueva y se potencie, incrementando indudablemente la cali-
ideas e inquietudes. Lo que lo hace más motivador y entrete- dad, eficacia y la eficiencia de su gestión.2
nido. Les sugiero, que en la experiencia personal de cada uno, ya sea en
9. Al trabajar en red con nuevas aplicaciones tecnológicas nos pasantías o en actividades que realicen en distintas organizacio-
permiten hacerlo de manera fácil y eficiente. nes, puedan observar si existen redes formales o informales, cuá-
les son sus características, si son funcionales a los objetivos que las
10. Las redes se hacen de personas motivadas que buscan solucio- instituciones o las organizaciones proponen y si pueden ver qué
nar colectivamente los problemas de la comunidad, esa es la relación tienen con la calidad, la eficacia o la eficiencia en cada caso.
base de cualquier trabajo cooperativo.
¿Qué espero de una red?
A pasado el tiempo y estas redes ya no son iniciativas locales, na- ¿Qué se espera de mí en una red?
cen y se multiplican en todos los puntos del globo, poco a poco esas
experiencias van sabiendo de sus pares y se van dando cuenta que El trabajo en red es una estrategia vinculatoria, de articulación e
a pesar de las diferencias culturales, tecnológicas o de idioma en- intercambio entre instituciones y/o personas, que deciden asociar
frentan desafíos bastantes parecidos. voluntaria y concertadamente sus esfuerzos, experiencias y cono-
cimientos para el logro de fines comunes.
El punto clave de este modo de pensar el mundo es el de reflexio-
nar permanentemente con otros; replantearnos nuestra propia La esencia del trabajo en red es la decisión voluntaria de dos o más
red de relaciones para no padecer la paradoja de "querer trabajar personas, instituciones o áreas institucionales, de desarrollar una
en redes mientras vivimos aislados".2 tarea en común, en procura de objetivos compartidos explícitos,
manteniendo la identidad de los participantes.4
La noción de red social implica un proceso de construcción perma-
nente tanto individual como colectiva. El vínculo así generado tiene carácter horizontal, de relación entre
pares, acotado por los acuerdos normativos que entre ellos esta-
Es un sistema abierto, multicéntrico, que a través de un intercam-
blezcan. Las redes pueden ser vistas como sistemas, en cuyo caso
bio dinámico entre los integrantes de un colectivo (familia, equipo
puede decirse que se trata de sistemas bien definidos ya que tienen
de trabajo, barrio, organización, tal como el hospital, la escuela, la
una clara finalidad, pero están abiertos en sus límites, quedando
asociación de profesionales, el centro comunitario, entre otros) y
a criterio de sus miembros y de los acuerdos que entre ellos esta-
con integrantes de otros colectivos, posibilita la potencialización
blezcan, el dimensionamiento y la conformación última de la red.
de los recursos que poseen y la creación de alternativas novedosas
para la resolución de problemas o la satisfacción de necesidades. Para la generación de una red es imprescindible que exista una
Cada miembro del colectivo se enriquece a través de las múltiples finalidad explícita, de interés para las instituciones y las perso-
relaciones que cada uno de los otros desarrolla, optimizando los nas que han de conformarla (ideario compartido) Estos fines no
aprendizajes al ser éstos socialmente compartidos. (Dabas, 1998) reemplazan ni colisionan con los fines de las organizaciones par-
La red como sistema abierto, implica que admite el ingreso y el ticipantes, ni con las funciones o estructuras formales existentes,
egreso de las singularidades que lo componen así como la posi- sino que en general los complementan, aunque introducen cam-
bilidad de cambios en las funciones que éstas desempeñan. Así bios profundos en su concepción y funcionamiento.
alguien que “cura” es en otra situación “paciente”; alguien que
Estos espacios se presentan como posibilidades de democratiza-
“enseña” puede en otro momento ser alguien que “aprende” ,ya
ción de las prácticas de planificación-gestión-evaluación, pero
la inversa alguien que “deriva” pueda luego “recibir” una deriva-
si bien esta es una meta u objetivo de la constitución de una red,
ción contrarreferida. Esta característica hace que la red rechace a
hay que considerar que ello también implica un proceso de cambio
la compartimentación. La multicentralidad de la red modifica el
y adecuación de la organización tanto en su dinámica interna (el
paradigma de la pirámide, donde todo debía converger a y partir
adentro) como en su vínculo con el afuera, es decir con los otros.
de un centro único. También cuestiona el paradigma del archi-
piélago, según el cual cada unidad, aislada de otra, funciona por La intención del trabajo en red es aunar esfuerzos, evitar dupli-
sí misma sin ninguna conexión entre sí. La propuesta no es la de caciones, alcanzar por complementariedad una mayor capacidad
poner orden al caos, o de dejar librada la organización a su suerte, resolutiva, ser más eficaces y eficientes en lo que se hace como
y lo que es más grave a los recursos y capacidades de cada uno, sino producto del intercambio y la colaboración.
la de pensar una organización en red con concepto de heterarquia.
Debemos entonces remarcar que la red apela permanentemente Las redes en salud.
a la reciprocidad; esto es, se debe asumir que cuando se convoca Casi todas las redes en salud tienen entre sus fines la actualización,
a la red se debe esperar ser a la vez convocado; cuando se solicita la nivelación y la educación continua de sus miembros. Cuando se
ayuda, saber que nuestra ayuda será también solicitada. Una vez decide lanzar un trabajo en red, las instituciones y las personas
adentrados en la noción de red social surge el gran interrogante: que se vinculan procuran aprovechar el valor de la heterogeneidad
¿cómo trabajar en las redes, cómo fortalecerlas, cómo reconocer- y la diversidad para el beneficio del conjunto, estimular el inter-
las, cómo definirlas? La búsqueda de la fórmula para crear ese es- cambio y la cohesión entre ellas, reforzar la identidad de las partes,
cenario transformador hace que muchas veces no se aprovechen generar una masa crítica con dimensión y representatividad, ca-
las oportunidades que los ámbitos de trabajo: el hospital, el centro paz de promover los cambios deseables e influir en las decisiones
de salud, el consultorio, la comunidad, nos brindan. Si bien exis- fundamentales.
246
ESPECIALISTAS /
30_ TRABAJO EN RED: MI EXPERIENCIA.
Una advertencia de los administradores respecto de la construc- el propósito de alcanzar grados de “cooperación” sustentables en
ción de organizaciones en red es que se procure no normatizarlas el tiempo. Es decir que como en todas las relaciones humanas los
ni regularlas demasiado, a fin de no caer nuevamente en esquemas vínculos se construyen, se alimentan, se sostienen y también se
burocráticos rígidos, perdiendo las cualidades de la flexibilidad y la deterioran o se destruyen.
voluntariedad que caracteriza a las redes. Con frecuencia el trabajo
Para que la red no se desdibuje ni se pierda en el tiempo, además
en red se orienta al mediano o largo plazo, aunque siempre atento
de contar con estructura sólida como dijimos, es menester del fa-
a los problemas de la coyuntura, respondiendo con prontitud a los
cilitador, incentivar y motivar a los actores o nodos y actualizar los
hechos que las provocan o demandan su respuesta.
factores convocantes de las redes, tareas que configuran el sentido
Resulta interesante pensar que la noción de redes, tiene diversos o propósito fundante de la red. Ese facilitador debe funcionar como
niveles de abordaje, pudiéndose aplicar a redes personales, comu- persona -puente (conecta por contar con facilidades, vocación y/o
nitarias, institucionales, de servicios, intersectoriales y extender- pertenencia, con otros campos); persona ascensor (conecta for-
las en el ámbito cotidiano de nuestro trabajo, no solo localmente, mal o informalmente los niveles organizacionales para “arriba” y
sino también a nivel regional y nacional. para” abajo”. De esta manera, se fortalecerá la red.
Cuando la Sociedad Argentina de Pediatría me convocó para la Concluyendo podríamos decir que el pensamiento en red es la ex-
Secretaria de Regiones y Filiales, supe que sería todo un desafío. ploración, activación y utilización de un pensamiento integrador
Mi propósito fue y es, que los pediatras de esta Argentina, estu- que permite estar a la vez imaginando y realizando, reflexionando
vieran comunicados entre sí a través de esta sociedad que es la e interactuando con los otros y con el mundo. 7
que nos une.
¡¡¡Los invito a que experimenten trabajar en red!!!!
Comunicar también es mostrar y demostrar que desde donde uno
se encuentre, trabaja y lo hace por el bienestar de los niños.
Despertar el interés, buscar, planificar y dar seguimiento a las ac-

tividades fueron los pasos desarrollados.
Se respetó la diversidad y la independencia de las opiniones de

cada uno, “la descentralización”
, para así después llegar a una ins-
tancia de agregación.
La herramienta de comunicación que más nos resultó fue el traba-

Dra. María Eugenia Cobas.
Secretaria Regiones y Filiales Sociedad Argentina de Pediatría.
jo on line, de esta forma integramos las actividades educacionales,
sociales y para la comunidad, que se realizan en cada una de las Medica Pediatra Hospital San Roque Gonnet, La Plata.
Filiales y Delegaciones de nuestra Sociedad. Jefa de Trabajos Prácticos Cátedra de Pediatría “A”, UNLP.
Formamos una red para compartir objetivos y coordinar esfuer-

zos, con el propósito de fortalecer actividades que se desarrollan
en las distintas sedes. Esto mostró variabilidades, diferentes rea-
lidades y destinatarios, no solo en el ámbito de la salud sino tam-
bién de la educación entre otros.
La red, integrada por los Directores de Región y los presidentes de
Filiales, facilitadores de la información y participantes activos,
bajo mi coordinación, fue creciendo, generándose un espacio su-
mamente enriquecido. La red fue productiva
De esta manera hemos replicado lo interesante de las iniciativas
Bibliografía
que estaban aisladas, las transformamos en una acción colectiva
recurriendo a la creatividad, sinergia, legitimidad y cooperación,
apoyada por el compromiso, conectándonos así con las realidades 1. Diez razones para trabajar en red. Florencio Ceballos.telecentre.
de cada una de sus regiones. org http://cmap.javeriana.edu.co/servlet/SBReadResourceServlet?r
id=1219334049927_706529672_114315
Establecimos una red con el propósito que sus miembros, antes 2. DABAS, E. Y PERRONE, N.: Redes en Salud. Parte II. Documento
de dos años, conozcan fidedignamente la problemática local de inédito. 1999.
cada una de sus regiones e intercambien prácticas activamente 3. ROVERE, M.: REDES: hacia la construcción de redes en salud: los
grupos humanos, las instituciones, la comunidad. Secretaria de
logrando así integrarse, que puedan evaluar resultados en forma Salud Pública. Rosario. 1998.
continua para mejorar la calidad de atención pediátrica, realizar 4. http://www.msal.gov.ar/medicoscomunitarios/images/stories/
trabajos de prevención, de investigación, entre otros; que lograsen Equipos/posgrado-salud-social-comunitaria/9-modulo-pssyc.pdf
recolectar datos reales que produzcan información y se traduzcan 5. BALLESTER, LL. Y OTROS. (2004). «Metodología para el trabajo
socioeducativo en red». Trabajo presentado durante el IV
en acciones, permitiendo el mejoramiento de la salud a nivel local
Congreso estatal del educador/a social. Universidad de las Islas
y regional. Baleares. España. http://www.eduso.net/archivos/IVcongreso/
comunicaciones/c65.pdf
Esto se hizo posible gracias a las personas motivadas, actores, que
6. Blanco, I. y Gomà, R. (2002). Gobiernos locales y redes
en el lugar donde se encuentren, trabajan cooperativamente por participativas. Barcelona, Editorial Ariel social.
el derecho a la salud de niños, niñas y adolescentes bajo el lema de 7. Sonia Abadie.Pensamiento en red. Editorial Temas, Buenos Aires,
esta Sociedad. Esa es su riqueza. Octubre de 2007.
8. Mario Rovere María del Carmen Tamargo. REDES Y COALICIONES
Si la estructura de la red es sólida, cambiaran los sujetos, pero la O CÓMO AMPLIAR EL ESPACIO DE LO POSIBLE Colección gestión
red con sus objetivos claros puede y debe continuar Social.2005.Universidad de San Andrés.
9. Rovere, M.: Redes en salud; los grupos humanos, las instituciones,
Tener una visión y objetivos compartidos, implica necesariamente las comunidades. Secretaría de Salud de Rosario, Rosario, 2000.
atravesar situaciones de competencia, conflicto y negociación con http://www.ccs.ufpb.br/nesc/download.htm
247
31
LA CONSULTA Y EL EXAMEN
GINECOLÓGICO EN LA NIÑA
Y LA ADOLESCENTE.
DRA. MIRIAM ELENA SALVO.*
A MODO DE RESUMEN. No hay que desperdiciar la oportunidad para averiguar el cumpli-

Si bien nuestro objetivo es realizar un correcto examen del sistema miento del calendario de vacunación.
reproductor, tanto la anamnesis (a la madre, a la niña, o a la ado- Preguntar quién está a cargo de la niña la mayor parte del tiempo.
lescente) así como el examen físico general, preceden en todas las
Preguntar acerca de cómo es la integración familiar.
etapas a la exploración localizada.
Es importante observar el vínculo existente entre ambas.
El objetivo de la consulta ginecológica en las diferentes etapas de (Cómo se dirige o cómo le habla la madre de ella).
la vida responde a:
a. Dar atención al motivo que la genera. Vínculo es la relación entre la niña y su

b. Realizar una entrevista y un examen físico adecuados. acompañante, por ej. Cómo le habla.
c. Aprovechar para realizar una consulta integral.
d. Ganar la confianza necesaria que permita el seguimiento poste-
Indagar a cerca de los nombres que usan en la casa para referirse a
rior y las consultas periódicas a lo largo de su vida.
los genitales.
¿POR QUÉ VIENE A LA CONSULTA UNA NIÑA? Una buena anamnesis requiere tiempo, paciencia e idoneidad.
a. Derivada por el pediatra. Además de lo referido al síntoma que es motivo de consulta, debe
b. La trae la madre porque algo le preocupa. incluir:
c. La consulta es por crecimiento y desarrollo de la niña. • Las circunstancias:
d. La niña es derivada desde el juzgado.
• Físicas en que se presentó el problema (síntomas concomitantes
o agregados).
¿CÓMO REALIZAR LA ENTREVISTA? • Psíquicas (cambios de conducta).
Es fundamental generar tanto en la madre como en la niña, un • Familiares (divorcios-fallecimientos).
clima de confianza y tranquilidad. Durante la primera infancia • Sociales (mudanzas, migraciones, con quién comparte la mayor
y hasta los 6-7 años cobra importancia la seguridad que el médico parte del día).
debe transmitir a la madre y la niña.
Conviene preguntar también:
• Si hubo consultas o tratamientos previos
“Clima de confianza y tranquilidad: • Qué le preocupa a la madre
no podemos atender a una niña y su madre en un • Qué le preocupa a la niña.
ambiente que sea posible de ser interrumpido”.
PREMISAS PARA REALIZAR
Explicar de antemano que nada de lo que se haga la va a dañar o a EL EXAMEN FÍSICO.
avasallar su pudor y siempre será con su consentimiento.
• Debe ser claramente explicado.
Que es importante la colaboración de ambas para practicar el exa-
• No debe limitarse al examen genital.
men a fin de que no genere incomodidades.
• Debe comprender la inspección de todo el cuerpo.
Los gestos adquieren preeminencia por sobre la comunicación
• Debe incluir la evaluación el crecimiento y desarrollo.
verbal.
• Debe incluir la palpación abdominal.
Es conveniente hablar como un adulto y no imitando a un niño.
Para las más chiquitas, es conveniente tener una muñeca sobre la
cual se le explicará lo que se va a hacer. Es aconsejable contar con un espejo:
El pediatra debiera incorporar el examen de los genitales en permite que la niña vea lo que se hace y se aprovecha
forma rutinaria. para explicarle cada una de las estructuras.
248
ESPECIALISTAS /
31_ LA CONSULTA Y EL EXAMEN GINECOLÓGICO
EN LA NIÑA Y LA ADOLESCENTE.
EN QUÉ POSICIONES REALIZAR

EL EXAMEN GENITAL DE LA RECIÉN
NACIDA Y DE LA NIÑA:
Posición en decúbito dorsal:

con flexión y abducción de muslos.
Posición genupectoral o lateral:

para la observación de la región anal.
Hasta los 3 ó 4 años, se la puede revisar sobre la falda de la madre

y que ésta realice la maniobra de abducción de muslos y separación
de los labios.
También puede ser examinada en la camilla, con la colaboración de
la mamá o ella misma si es más grande.
No olvidar la importancia del espejo (puede observar lo que se le
está haciendo).
El espejo sirve para que la niña

pueda observar lo que
se le está haciendo.
249
ESPECIALISTAS /
1. ¿QUÉ PODEMOS OBSERVAR ¿Qué estudios complementarios podemos pedir a esta edad?
EN LA RECIÉN NACIDA? • Cultivos de secreciones (con tipificación de gérmenes y eventual

antibiograma).
Lesiones dermatológicas de la vulva.
Hemorragia o leucorrea. • Serología para enfermedades de transmisión sexual, en caso de
Tamaño y características del himen. sospecha de ASI (abuso sexual infantil).
Permeabilidad del orificio himeneal.
• Vaginoscopia (método de diagnóstico por medio de un instru-
Características de los orificios anal y uretral.
mento que permite visualizar la vagina y el cuello uterino).
Signos de violencia o traumatismo.
• Valoración de la edad ósea por medio de radiología.
• Dosajes hormonales: a veces es necesario valorar los niveles de

gonadotrofinas o esteroides sexuales y/ andrenales.
• Ecografía abdominal y ginecológica: la ecografía ha desplazado en

la actualidad la necesidad de realizar un tacto rectal en las niñas.
• Resonancia nuclear magnética (actualmente ha desplazado a la

tomografía computarizada, muy útil cuando sospechamos mal-
formaciones o tumores).
• Otros estudios que sean pertinentes.
2. ¿QUÉ SE PUEDE VER EN LA NIÑA?

Lo mismo que en la recién nacida, además:
Coalescencia de labios (foto sinequia).
Signos de infección vulvovaginal.
Signos de estrogenización.
Vaginoscopio.
3. ¿POR QUÉ VIENE A LA CONSULTA

UNA PÚBER?
• Porque comenzaron los cambios físicos y la madre quiere que la
controlen.
• Porque aparecen síntomas que la molestan o perturban.
• Porque la madre quiere que establezca una relación con quien la
atenderá en las siguientes etapas de la vida.
• Porque presenta algún problema relacionado con el aparato re-
productivo.
¿Cómo manejar la entrevista?

La entrevista requiere ser manejada con:
Habilidad (si la madre es la que habla hay que destacar la situación
sin desautorizarla) para poder investigar (desempeño escolar, vida
Telarca: Aparición de desarrollo mamario que se manifiesta como de relación, hábitos alimentarios, amigos, salidas, cronología de
botón mamario, detectable como pequeña masa retroareolar, a los cambios puberales y cómo los está viviendo, vacunación, vín-
veces unilateral, a veces con aumento de sensibilidad. culo entre la madre y la hija); explorando el verdadero motivo de la
consulta y ofreciendo un espacio a solas, expresando que luego se
Pubarca Aparición del vello púbico es expresión de la adrenarca y
incorporará la madre.
responde a la acción androgénica.
Y por sobre todas las cosas explicando con un lenguaje compren-
Axilarca Aparición de vello axilar. sible los cambios puberales y sus variables, utilizando en lo posi-
Variaciones normales de la configuración vulvar (variaciones en ble material gráfico, cuando la consulta está relacionada con esta
la longitud de los labios, labios aliformes, etc). etapa.
250
ESPECIALISTAS /
En caso de existir alguna patología conviene generar un clima de Prolija anamnesis: indagar sobre calidad de información sobre se-
tranquilidad destacando los datos positivos y siendo cauto antes xualidad.
de dar un diagnóstico o pronóstico si no se está muy seguro de lo
Examen ginecológico:
que se dice.
Tenemos la posibilidad de transitar dos escenarios:
El examen físico debe ser:
1. Si la adolescente no ha iniciado relaciones:
Completo: peso, talla, tensión arterial, grados de Tanner, postura,
• a. Posponer el examen a menos que sea el motivo de consulta.
columna y palpación abdominal.
• b. En caso de que sea necesario practicarlo, evaluar cuidadosa-
Respetando el pudor: que en esta etapa está exacerbado y por
mente cada maniobra y valorar la posibilidad de obtener infor-
lo tanto debe tomarse el tiempo necesario para llevar a cabo el
mación por otros métodos complementarios (ha caído en desuso
examen.
el tacto rectal, ya que la información proveniente de la ecografía
Resaltando todo lo que está normal.
o resonancia es fidedigna).
Examen genital: 2. Si ya tiene relaciones: también podemos estar ante dos situa-
No es necesario practicarlo en la primera consulta a menos que sea ciones
el motivo de consulta.
• a. Que nunca hayan sido revisadas: en ese caso debemos ex-
Se puede ofrecer hacerlo para mostrarle las partes que componen
plicarles el objetivo de la revisación, cuánto puede tardar y los
sus genitales externos Es una buena oportunidad aprovechar la
beneficios de realizarla. (ver foto)
consulta mostrarle a la jovencita las características normales de
su aparato genital utilizando para ella el espejo y algún objeto para • b. Que ya hayan sido revisadas: en ese caso procederemos a
señalar las diferentes estructuras, explicando su función y utili- realizar vulvoscopia, colposcopia, toma de muestra para Papa-
zando los nombres correctos nicolaou, tacto vaginal.
No olvidarse de valorar:
• Los grados de Tanner.
• Signos de infección.
• Permeabilidad del himen.
• Malformaciones.
• No olvidar las mamas.
Estudios complementarios:
• Se solicitarán sólo aquellos que surjan de un diagnóstico presuntivo.
• Edad ósea y ecografía ginecológica (para variantes de la pubertad
y para confirmar normalidad).
4. ¿POR QUÉ LLEGA A LA CONSULTA UNA

ADOLESCENTE?
Alteraciones del ciclo en la adolescencia temprana.
En la adolescencia media y tardía la mayoría de las consultas tie-
nen que ver con la sexualidad.
Puede concurrir acompañada, o no.
Algunas veces viene derivada desde un juzgado, en general en re-
lación a ASI o maltrato.
En la entrevista es aconsejable poner el énfasis en:

• Adaptarla al período de la adolescencia en que se encuentra.
• Ofrecer espacio para la consulta individual.
• Es importante explicar el marco ético y legal. A MODO DE RESUMEN:
• Tratar de generar un clima agradable.
• La consulta en todas las edades es un medio de
• Recordar que la adolescente es la protagonista.
comunicación invalorable.
• Saber posponer lo importante respetando la demanda.
• Poner énfasis en la salud con una mirada preventiva. • Debe ser realizada en forma idónea por un adulto
responsable que ofrezca respuestas válidas, sin
olvidar la integralidad de la misma.
De lo que la adolescente sienta en este primer • Debe permitir que el adolescente vuelva.
encuentro o acercamiento dependerá que vuelva,
• Es importante lograr un diagnóstico aproximado de
permitiendo de este modo su seguimiento.
situación para no pedir estudios complementarios
innecesarios.
Es de mucha utilidad enmarcar la consulta desde un enfoque de • Poder distinguir entre la demanda real del paciente
riesgo. y del acompañante.
No perder de vista la integralidad (vida de relación, parejas, activi-
• Diferenciar la emergencia de lo importante.
dades, alimentación, actividad física, hábitos de higiene, actitudes
poco saludables, proyecto de vida, relación familiar). • Dejar creada la necesidad de continuidad.
251
ESPECIALISTAS /
Al final de la consulta se debe informar:

Los hallazgos en forma comprensible.
Resaltando los hechos positivos y la normalidad.
La presunción diagnóstica.
Y los estudios necesarios para completar el diagnóstico con las
Posibles terapéuticas.
Se agradece la colaboración en la galería de fotos de las siguientes

Doctoras: Beatriz Pereyra Pacheco, Ana Coll y Paula Califano.
Curso on line Ginecología Infanto Juvenil de la Sociedad Argen-

tina de Ginecología Infanto Juvenil.
Dra. Miriam Elena Salvo.

Médica Tocoginecóloga,
Certificada en Ginecología Infanto Juvenil.
Departamento Materno Infantil Hospital
Nacional Prof. Dr. A. Posadas.
Docente Adscripta U.B.A.
Bibliografía
• Manual de Ginecología Infanto Juvenil. Sociedad Argentina de

Ginecología Infanto Juvenil-2° Edición. Editorial Azcune Hnos.
2003
• Enfoque Actual de la adolescente por el ginecólogo. José María
Méndez Ribas y colaboradores. Editorial Azcune Hnos. 1993
• Ginecología en pediatría y la adolescencia. S Jean Herriot Emans,
Marc R. Laufer and Donald Peter Goldstein. Editorial Mc Graw Hill
Interamericana 2000
• Primera consulta ginecológica: cuándo es el mejor momento?
Patricia Riopedre www.sagij.org.ar
• Curso de post grado a Distancia en Ginecología Infanto Juvenil.
Nivel I Módulo 1. El por qué de una atención diferente. Cap. 5 La
consulta y el examen
252
32
ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO

SANO EN LA SALA DE PARTOS.
DR. NORBERTO E. SANTOS.*
El nacimiento de un niño es un proceso natural, no por ello ausen- • Las secreciones sólo se aspirarán si son abundantes y dificultan
te de factores de riesgo. la adaptación.
En cada nacimiento deberá estar presente el personal adecuada- • No es necesario el pasaje rutinario de una sonda a través de las
mente capacitado y entrenado: fosas nasales.
• Que sepa lo que debe hacerse. • Se deberá pasar en caso de malformaciones cráneo faciales, de-
tección del ingreso del aire en cada respiración exclusivamente
• Que sea capaz de hacerlo.
a través de la boca.
• Trabajar en conjunto como un equipo coordinado.
• Presencia de otras malformaciones.
Los profesionales que desarrollan sus actividades en la Sala de
Partos, deben estar capacitados para realizar la correcta recepción • Equipo de bolsa y mascara:
y reanimación del recién nacido. Un porcentaje bajo de recién nacidos requiere de reanimación en
Sala de Partos. A pesar de ello en cada recepción deberán estar
presente los elementos necesarios para llevar adelante una reani-
Sala de Recepción del Recién Nacido. mación completa (Fig. Nº 2).
La mesa de recepción del recién nacido, debe estar ubicada en la • Fuente de oxígeno (tubo o ductos de oxigeno).
misma Sala de Partos o en una habitación contigua a la misma y de
• Medidor de flujo y tubuladura de PVC para adminstrar oxígenos
fácil acceso. La temperatura ambiental donde se realice la atención
a flujo libre.
del recién nacido deberá ser superior a los 28° C, inclusive en el
quirófano en caso de que se haya realizado una cesárea a la madre • Bolsa neonatal (capacidad 750 cc) con mecanismo de seguridad
la temperatura ambiental no deberá ser inferior a 24° C. (válvula de liberación de presión o manómetro).
• Máscaras para recién nacidos de término y prematuros, que de-
Una vez favorecido el contacto piel a piel del recién nacido con su
berán ser: anatómicas, transparentes y acolchadas para no lesio-
madre y cortado el cordón umbilical, se colocará al niño debajo de
nar la cara del recién nacido.
una fuente de calor radiante para continuar con el secado corporal
del bebé, el mismo deberá ser céfalo caudal, ya que la cabeza es la • Sistema corrugado de enriquecimiento del aire inspirado.
mayor superficie corporal en relación al peso • Saturómetro.
Todas estas medida son para evitar la injuria por frio del neonato;
debemos recordar que antes del nacimiento el neonato se encon-
traba en un medio acuático (líquido amniótico) con una tempera-
FIGURA 1. Fuente de calor radiante (servocuna).
tura igual a la materna, próxima a los 37°C. Al nacer se encuentra
mojado, situación que favorece la pérdida de calor por evaporación.
Equipo e insumos.
• Mesa de recepción:
Como se mencionó deberá contar con una fuente de calor radian-
te, de fácil acceso lateral en caso que sea necesaria la participación
de más de un profesional para la realización de una reanimación
completa. La mesa de recepción deberá contar además con un
colchón duro de fácil limpieza y toallas limpias para el secado del
bebé (Fig. Nº 1).
La sala de recepción deberá contar con equipamiento que permita

la aspiración de secreciones del neonato bajo distintas circunstan-
cias. En general los recién nacido vitales no requieren la aspiración
de la vía área superior y boca; en caso de ser necesario se podrá
utilizar una pera de goma un aspirador eléctrico o un vacuómetro.
Para la utilización de estos últimos se deberá utilizar para la aspi-
ración sondas número 9 o 10 F o K29. La aspiración deberá se suave
para no lesionar las mucosas y necesario su repetición en pocas
oportunidades. En caso de ser necesaria, primero deberá aspirar-
se fosas nasales y luego la boca
En relación a las secreciones nasales y la permeabilidad nasal
253
ESPECIALISTAS /
32_ ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO SANO EN LA SALA DE PARTOS.
FIGURA 2. dón umbilical. En muchas oportunidades, después del nacimiento

se coloca al bebé sobre una mesa acolchada alta hasta que se liga y
corta el cordón umbilical.
1
FIGURA 3. (1) Laringoscopio rama Nº 1; (2) rama Nº 2.
2
3
4
5 1
1. Medidor de flujo de oxígeno.

FIGURA 4. (3) Tubos endotraqueales Nº 2,5; 3; 3,5; 4 mm.
2. Tubuladura de PVC.
3. Bolsa de reanimación neonatal.
4. Mecanismo de seguridad.
5. Máscara.
6. Sistema corrugado de enriquecimiento
del aire inspirado.
• Equipo para la intubación traqueal:

• Laringoscopio con hoja recta N° 0 y N° 1 para recién nacidos pre-
maturos y a término respectivamente (Fig. Nº 3)
3
• Tubos endotraqueales N° 2,5; 3; 3,5; y 4 mm de diámetro interno
(deberán ser transparentes, radiopacos, con marcas cada 1 cm en
su longitud (Fig Nº 4)
• Cinta adhesiva para la fijación del tubo endotraqueal sobre el labio FIGURA 5. (3) Cinta adhesiva.
superior, ya que los tubos endotraqueales para los recién nacido
no deben tener balón de fijación. (Fig. Nº 5)
• Estetoscopio
• Medicamentos:
• Adrenalina ampolla 1:10.000
• Solución fisiológica
• Dextrosa al 10%
• Elementos para la canalización umbilical:
• Catéteres umbilicales para canalización de arteria y vena
• Solución antiséptica
• Llaves de tres vías FIGURA 6.
• Jeringas de 2,5;5;10;20 cm.
• Aguja, lino 100, etc.
Atención en Sala de Partos

del recién nacido vigoroso.
Una vez producido el nacimiento deberá colocarse al recién nacido
sobre el abdomen de su madre (parto Levoier) Fig Nº 6, para favo-
recer el contacto piel a piel inmediato entre el recién nacido y su
madre, mientras se los seca con compresas secas y tibias, mientras
se brinda estimulación táctil para favorecer el llanto. Las compre-
sas se cambian a medidas que se humedecen. Todo esto se realiza
mientras se espera el tiempo suficiente para ligar y cortar el cor-
254
ESPECIALISTAS /
Ligadura oportuna Examen físico del recién

del cordón umbilical. nacido en Sala de Partos.
“Una estrategia para prevenir Debe ser sistemático y completo, se recomienda que el mismo sea
la anemia en la infancia”. en dirección céfalo caudal, procurando evaluar el proceso de tran-
sición y descartar malformaciones congénitas que puedan ser de-
Cuando se realiza la ligadura del cordón umbilical al tercer minu-
tectadas mediante el examen físico inicial.
to de vida el volumen de sangre transfundido desde la placenta al
recién nacido aumenta hasta un 32%. El 80% de este volumen pasa Permeabilidad esofágica y anal.
durante el primer minuto con un aporte aproximado de 35ml de
NO es necesario el pasaje rutinario de una sonda orogástrica para
sangre por kilo.
evaluar permeabilidad esofágica.
Se pueden ganar hasta 50 mg de hierro para llenar los depósitos al
NO es necesario el pasaje rutinario de una sonda a través del esfín-
nacer y prevenir su deficiencia en el primer año de vida.
ter anal para evaluar su permeabilidad
Se ha calculado que en niños de término en quienes la ligadura del
cordón se realiza en forma adecuada, los requerimientos de hierro ¿ Cuando deben realizarse estas prácticas?
hasta el año de vida se reducen a la mitad, comparados con aque- • Antecedente de polihidramnios.
llos en quienes la ligadura se realiza en forma inmediata (antes del • Presencia de otras malformaciones.
primer minuto de vida)
• Diagnóstico prenatal de cardiopatía congénita.
Aspiración de secreciones y permeabilidad nasal. • Malformaciones perineales mayores.
• Las secreciones sólo se aspirarán si son abundantes y dificultan • Implantación anormal del ano.
la adaptación.
• Presencia de fístulas rectocutáneas.
• NO es necesario el pasaje rutinario de una sonda a través de las
fosas nasales. Administración de Vitamina K:
• Se deberá pasar en caso de malformaciones cráneo faciales, in- La administración de vitamina K en Sala de Parto tiene como ob-
greso del aire a través de la boca con las respiraciones. jetivo el reducir el riesgo de Enfermedad hemorrágica del recién
• Presencia de otras malformaciones. nacido, por los cual se administrará una dosis única de 1 mg. de vi-
tamina K independiente del peso de nacimiento del recién nacido,
La evaluación inicial del recién nacido en sala de parto para consi- por vía intramuscular en la cara anterolateral del muslo
derar vitalidad y continuar con los procedimientos de rutina en la
recepción del recién nacido sano o comenzar con los pasos inicia- Vacunación contra hepatitis B.
les de la reanimación del recién nacido, considera la evaluación de: Se administrará obligatoriamente y sin contraindicaciones dentro
• Esfuerzo respiratorio. de las primeras 12 hs. de vida del recién nacido. En aquellas emba-
razadas en las que se desconoce el estado serológico para hepati-
• Frecuencia cardíaca.
tis B, la vacunación del neonato en este periodo, reduce en más de
• Tono muscular.
un 97% el riesgo de transmisión vertical de hepatitis B en caso de
Por otro lado, a todo recién nacido vital o que haya requerido re- portador crónico de la mujer.
animación básica o avanzada, se le realizará el puntaje de Apgar,
Peso de nacimiento:
el cual consiste en un examen rápido que se realiza al primero y
quinto minuto de vida después del nacimiento del bebé. El punta- Se considera peso de nacimiento a aquel medido dentro de la pri-
je en el minuto 1 determina qué tan bien tolera el bebé el proceso mer hora de producido el nacimiento con el bebé desprovisto de
de nacimiento, mientras que el puntaje al minuto 5 evalúa qué tan ropa. La medición deberá expresarse en gramos, por ejemplo 3150
bien se está adaptando el recién nacido a la vida extrauterina. gramos. Se prefieren las balanzas de palanca con posibilidad de
realizar graduaciones cada 10 gramos frente a las electrónicas.
Se evalúan cinco categorías:
• Esfuerzo respiratorio. Determinación de la edad gestacional:
• Frecuencia cardíaca. Para la determinación de la edad gestacional en Sala de Partos se
• Tono muscular. utilizan características somáticas y neurológicas del recién nacido.
Existen varias tablas para la determinación de la edad gestacional
• Reflejos.
después del nacimiento. La más utilizada de ellas para los recién
• Color de la piel.
nacidos a término es el Método de Capurro, que en su versión sim-
A su vez puntaje que se otorgará en cada categoría, dependerá de plificada utiliza cinco características somáticas del recién nacido y
la condición observada y se asignará un valor de 0 a 2 (Tabla N°1) suprime parámetros neurológicos (Tabla Nº 2).
TABLA 1. Puntaje de Apgar.
PUNTAJE 0 1 2
FRECUENCIA CARDÍACA AUSENTE MENOS 100 100 O MÁS
ESFUERZO RESPIRATORIO AUSENTE LLANTO DÉBIL LLANTO VIGOROSO
TONO MUSCULAR FLACIDEZ TOTAL CIERTA FLEXIÓN DE EXTREMIDADES BIEN FLECCIONADAS
IRRITABILIDAD REFLEJA SIN RESPUESTA ALGÚN MOVIMIENTO TOS, MUECAS, ESTORNUDOS
COLOR CIANOSIS GENERALIZADA CUERPO ROSADO Y EXTREMIDADES AZULES ROSADO
255
ESPECIALISTAS /
TABLA 2. Método de Capurro.
Para realizar el cálculo de la edad gestacional, se procede a sumar

el resultado de las características somáticas seleccionadas al nú-
mero 204; el resultado obtenido es igual a la duración de la gesta-
ción en días, divido por 7 nos dará la edad gestacional en semanas
Clasificación de los recién nacidos según la edad gestacional.

• Recién nacidos pretérmino:
• Aquellos cuya edad gestacional al nacimiento es menor de 37
semanas.
• Recién nacidos de término:
• Aquellos cuya edad gestacional al nacimiento se encuentra entre
las 37 y las 42 semanas.
• Recién nacidos de post término:
• Aquellos cuya edad gestacional la nacimiento es mayor de 42
semanas.
Baño.
No es necesario el baño rutinario de los recién nacidos en la sala
de Recepción, sólo se realiza por estética para descartar restos de
unto sebáceo o sangre. La Indicación se limita a los recién nacidos
hijos de mujeres que conviven con el VIH para reducir el riesgo de
transmisión vertical de VIH.
Identificación del recién nacido.

La Legislación Argentina dice al respecto que la identificación del
recién nacido debe realizarse antes de efectuar el corte del cordón
umbilical. En sala de partos. Se realiza la impresión de las huellas
plantares del niño y digitales de la madre. Además la madre y su
hija/o deben salir juntos de la sala de partos.
Dr. Norberto E. Santos.

Neonatólogo. Servicio de Neonatología Hospital de Niños de La Plata.
Ayudante diplomado rentado Cátedra de Pediatría B. Facultad de
Ciencias Médicas. U.N.L.P.
256
33
PREVENCIÓN DE LA MUERTE
SÚBITA E INESPERADA
DEL LACTANTE.
DRA. ESTELA GRAD.*

LIC. ENF. VERÓNICA BASSO.**
La Dirección de Maternidad, Infancia y Adolescencia del Minis- de vida, es protector. No así el compartir la cama (el colecho): no
terio de Salud de la Provincia de Buenos Aires ha manifestado su existe ninguna evidencia que permita recomendarlo. El colecho
preocupación por la cifra de niños menores de 1 año fallecidos en el no es esencial para una lactancia exitosa y sus posibles beneficios
domicilio e impulsa acciones preventivas desde 2009. (mayor número de mamadas nocturnas) no superan los riesgos
La mayoría de estas muertes se produce en niños menores de 6 que acarrea. Tanto el dormir con los padres como con hermani-
meses de edad -con un pico entre los 2 y los 4 meses- y sucede tos aumenta el riesgo de que el bebé pase a boca abajo y/o que sea
durante la noche y en invierno. aplastado durante el sueño. Existen situaciones en las que el co-
lecho es AÚN MÁS peligroso: si alguno de los padres fuma, bebe
Las causas son múltiples: asfixia por sofocación accidental duran-
alcohol o consume drogas, toma psicofármacos o durmió menos
te el sueño, infecciones, ciertas raras enfermedades genéticas,
de 4 hs la noche anterior; si la madre está deprimida; si el colchón
y otras. Algunos casos todavía no pueden ser explicados y se los
se hunde, no encaja en la cama, se coloca al niño contra la pared, o
considera bajo la denominación de “síndrome de muerte súbita del
se lo acuesta con hermanitos.
lactante”, “muerte blanca” o “muerte en cuna”. Al no realizarse en
el país autopsia pediátrica, sólo es posible aproximarse a las causas 3. ¿Cómo debe ser la cuna?: las siguientes medidas apuntan a que
a través de las encuestas domiciliarias realizadas con posteriori- la cabeza del bebé no quede tapada accidentalmente, que no apli-
dad a la muerte. que la cara contra una superficie blanda, y se asfixie.
• Colchón firme, que encaje bien en el marco de la cuna (sin espacio
Existen medidas preventivas, demostradas mediante evidencia
entre colchón y barrotes o soportes laterales); la cabeza del bebé
científica, que es necesario difundir en primer lugar en las mater-
puede quedar encajada allí.
nidades donde nacen los niños, y a todos los hogares con bebés.
A partir del nacimiento, la dupla madre-niño permanece en el • No frazadas ni colchas gruesas; si la cabeza del bebé queda tapada
Hospital, en Internación Conjunta, al menos 48 hs. En este lapso por ellas se puede asfixiar.
resulta fundamental reafirmar las medidas preventivas, intervi- • No chichonera; no es necesaria si entre los barrotes de la cuna la
niendo en la posición para dormir y el uso de la cuna, evitando el distancia es menor de 6,5 cm –como es norma en la actualidad-,
colecho. Ya ha sucedido en el año 2012 una muerte en la Interna- no permite que los padres vean al bebé desde su cama. Además,
ción Conjunta de un hospital de la Provincia. “el golpe” que se podría provocar por sí mismo el bebé al mover-
Por estos motivos se requiere: se y dar con la cabeza contra los barrotes constituye un problema
menor.
1. acostar al bebé en una cuna, al lado de la madre, boca arriba;
• No almohada; puede aplicar la cara y sofocarse.
2. observar en varios turnos cómo está durmiendo el bebé (médi-
cos y enfermeros); • No peluches ni juguetes de ningún tipo; son peligrosos y además la
cuna es un lugar para dormir, no para jugar.
3. en caso de observar que el niño ha sido acostado boca abajo o de
costado, o que se halla durmiendo en la cama de la madre, in- • No ropa blanda en general suelta dentro de la cuna.
tervenir explicando el riesgo para que en el domicilio esto no se • Taparlo con colcha liviana, pasando los brazos por arriba de la
repita. colcha.
4. Temperatura moderada en la habitación: el sobreabrigo y la

MEDIDAS PARA calefacción excesiva aumentan el riesgo.
UN SUEÑO SEGURO. 5. NO al tabaco prenatal y postnatal:
1. Posición boca arriba para dormir: es la posición más segura, • Si la madre fumó durante el embarazo, su bebé tiene más riesgo
hasta 20 veces más segura que la posición boca abajo. A partir de de sufrir una infección respiratoria grave; esto se debe a que sus
investigaciones se sabe que la posición boca arriba no predispone bronquios tienen un calibre menor y colapsan más fácilmente
a la aspiración de un vómito, como se creía anteriormente. Por el frente a una infección respiratoria. El efecto del tabaco intraú-
contrario la posición boca abajo favorece la reinhalación del propio tero también genera, en el niño después del nacimiento, una
aire espirado (dióxido de carbono) y el sobrecalentamiento corpo- menor capacidad de defenderse frente a cualquier situación de
ral; además entorpece los mecanismos de defensa del niño para estrés provocada por una menor llegada de oxígeno (cabeza ta-
liberar la vía aérea. La posición de costado no se recomienda por- pada por colchas, por ejemplo).
que es inestable, el niño puede pasar a boca abajo sin que esto sea • Si el bebé se convierte en un fumador pasivo, pierde su defen-
advertido. Los niños prematuros que han sido dados de alta tam- sa de barrera en el aparato respiratorio ante virus y bacterias: se
bién deben dormir boca arriba. produce una parálisis de las cilias que tapizan la vía aérea. Estas
2. Compartir la habitación pero NO la cama: que el bebé duerma cilias son “pelitos” que se mueven como olas, moviendo hacia
en la misma habitación de la madre, al menos hasta los 6 meses afuera del aparato respiratorio a los gérmenes que hubieran pe-
257
ESPECIALISTAS /
33_ PREVENCIÓN DE LA MUERTE SÚBITA E INESPERADA DEL LACTANTE.
netrado con el aire. Además el humo de tabaco predispone a pa-

decer broncoespasmos.
6. Uso del chupete: existe evidencia de que sería protector, en
tanto favorece un sueño más superficial y dificulta el pasaje a boca
abajo del bebé. Se recomienda colocarlo a partir de 1 mes de vida,
con lactancia establecida (bebé que aumenta de peso y madre sin
dificultades para amamantar, por ejemplo grietas del pezón), para
no interferir con ella. Se debe ofrecer sólo para dormir y colocarlo
antes de que el niño se haya dormido.
7. Lactancia Materna: es absolutamente clave como protección.
• Aumenta el estado de alerta, impide sueño muy profundo.
• Defiende de infecciones, por el pasaje de anticuerpos directos
de la madre al niño y porque acelera la maduración del sistema
inmune del niño. Es importante señalar que las infecciones jue-
gan un papel causal en la muerte súbita inesperada del lactante.
8. Vacunas al día: está demostrado que el haber recibido todas las
vacunas y sin demora disminuye el riesgo de muerte súbita.
Dra. Estela Grad.

Programa IRA. Dirección de Maternidad, Infancia y Adolescencia del
Ministerio de Salud de la Provincia de Bs As. 2014.
Lic. Enf. Verónica Basso.

Programa IRA. Dirección de Maternidad, Infancia y Adolescencia del
Ministerio de Salud de la Provincia de Bs As. 2014.
Bibliografía
• Pediatrics 2011. Informe técnico de la Academia Americana de

Pediatría. Revisión bibliográfica desde 2005 a 2011.
• Libro Blanco. Grupo de Trabajo para el Estudio y Prevención de la
muerte súbita infantil, Asociación Española de Pediatría, 2da ed.,
Barcelona, 2013.
258
34
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS
MÁS FRECUENTES.
DR. MATÍAS OLEASTRO.*
Inmunodeficiencias Primarias. 1. Inmunodeficiencias combinadas.

Introducción. Las Inmunodeficiencias Combinadas se caracterizadas por pre-
Las Inmunodeficiencias (ID) Primarias (IDP) comprenden unas sentar un defecto en el desarrollo, diferenciación y/o función de
300 entidades, mayoritariamente monogénicas (unos 240 genes la inmunidad mediada por el linfocito T y linfocito B (de allí el
involucrados), que resultan de una anormalidad del sistema inmu- término “combinadas”). Cuando dicho defecto es profundo, se las
ne. La deficiencia puede asentar en cualquiera de los componentes define como Inmunodeficiencias Combinadas Graves o Severas.
efectores de dicho sistema: Linfocito T, Linfocito B, Linfocitos NK Nos ocupaparemos sólo de ellas.
(Natural Killer), Sistema Fagocíto (neutrófilo, monocito, histiocito, Inmunodeficiencias Combinadas Graves o Severas.
célula dendrítica, etc.) y/o proteínas del Sistema Complemento. La Las Inmunodeficiencias Combinadas Graves o Severas (IDCG/S), como
deficiencia puede ser puramente cuantitativa o funcional, o como fuera mencionado, son el resultado de un profundo defecto en el
en la mayoría de los casos, cuantitativa y funcional. Cada año se desarrollo y diferenciación de la inmunidad mediada por el linfo-
incorporan unas 10 a 15 nuevas entidades en función de los avan- cito T asociado a deficiencia cuantitativa y/o funcional del linfo-
ces médicos. Individualmente son enfermedades poco frecuentes, cito B. Si bien los orígenes moleculares son numerosos (unos 20
pero globalmente su frecuencia es estimada en 1 en 2500 - 5000. genes relacionados), la presentación clínica es semejante entre
Las manifestaciones clínicas generalmente se presentan en eda- ellas. Representan las formas más graves de IDP, ya que, salvo ra-
des pediátricas, especialmente antes de los primeros cinco años ros casos, tienen un curso rápidamente fatal antes del año de vida
de vida. Su distribución por sexo demuestra un franco predomi- de no mediar una terapéutica que reconstituya el sistema inmune.
nio masculino (60 - 80%) dado que muchas de ellas se heredan de Su frecuencia es estimada en 1 cada 50.000 recién nacidos vivos.
manera ligado al cromosoma X. El rasgo clínico característico es la Generalmente se manifiestan entre el 2do y 6to mes de vida con
gran susceptibilidad a las infecciones. Ellas suelen ser recurren- neumonitis/neumonía, diarrea recurrente, persistente o cróni-
tes, persistentes o crónicas, graves y/o complicadas. Los microor- ca, candidiasis mucocutánea recurrente/ persistente/refractaria
ganismos responsables pueden ser gérmenes habituales como al tratamiento, eritrodermia o rash, complicaciones por la vacu-
oportunistas o poco patógenos. Mientras que ciertas IDP presen- na BCG (adenitis, abscesos superficiales y/o profundos, compro-
tan susceptibilidad a un amplio espectro microbiano, en otras la miso pulmonar, osteomielitis, etc), y falla en el crecimiento con
susceptibilidad es restringida a un o unos pocos patógenos. Otras desnutrición. La susceptibilidad infecciosa comprende todo tipo
manifestaciones comunmente observables tienen origen autoin- de microorganismos: Virus (CMV, EBV, enterovirus, VSR, rotavirus,
mune, inflamatorio y/o proliferativo. Parainfluenza, etc), bacterias Gram positivas y Gram negativas,
Un diagnóstico precoz y oportuno es crucial para iniciar un abor- Micobacterias (BCG) en vacunados, parásitos (Cryptosporidium,
daje terapéutico adecuado y con ello mejorar la calidad de vida y Mycrosporidium) y hongos (Candida, Pneumocytis jiroveci, Asper-
pronóstico de los pacientes que las padecen. gillus). Característicamente el examen físico evidencia marcada
atrofia del tejido linfático (ausencia de ganglios linfáticos palpa-
bles, atrofia amigdalina). Los exámenes complementarios ini-
Clasificación de las IDP. ciales documentan linfopenia absoluta (valores inferiores a 3000/
El comité de expertos de La Unión Internacional de Sociedades mm3 linfocitos), hipogamaglobulinemia IgG, IgA e IgM y ausencia de
Inmunológicas (IUIS por sus siglas en inglés) propone periodica- imagen tímica radiológica. La Inmunomarcación linfocitaria por ci-
mente clasificaciones actualizadas de las IDP con el objetivo de fa- tometría de flujo definirá la ausencia o franca disminución de lin-
cilitar su reconocimiento e incorporar nueva información. Según focitos T CD3+ (recuento absoluto menor a 300/mm3) y, ausencia o
el último reporte se reconocen 8 categorías: no de linfocitos B (CD19, CD20) y/o linfocitos NK (CD16/56) según
el defecto molecular. Finalmente, análisis mutacionales permiti-
1. Inmunodeficiencias Combinadas. rán identificar en muchos casos el defecto génico que da origen al
2. ID Combinadas Asociadas a Cuadros Sindrómicos. cuadro.
3. Deficiencias Predominantes de Anticuerpos. El tratamiento se basa en medidas generales de prevención infec-
4. Enfermedades por Desregulación Inmune. ciosa con aislamiento estricto, higiene personal y familiar, sopor-
te nutricional, contraindicación absoluta de vacunas a gérmenes
5. Deficiencias Congénitas del Fagocito.
vivos (BCG, Sabin, anti Varicela, Rotavirus, etc.), prevención an-
6. Defectos de la Inmunidad Innata. timicrobiana con Trimetoprima sulfametoxazol (5 mg/Kg/día, tres
7. Desórdenes Autoinflamatorios. días a la semana) para Pneumocystis jiroveci, suplementación con
8. Deficiencias del Sistema Complemento. Inmunoglobulina humana normal (600 a 800 mg/Kg/cada 21 días),
administración de Palimizumab según esquema de pacientes de
Desarrollaremos las principales entidades. riesgo, medidas transfusionales (utilizar productos sanguíneo
259
ESPECIALISTAS /
34_ INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS MÁS FRECUENTES.
irradiados, de donantes CMV negativos). Iniciar tratamiento an- fecto molecular se ubica en la proteína ATM (Ataxia Telangiectasia
timicobacteriano si el paciente recibió vacunación BCG con tres o Mutations) que interviene en diferentes eventos intracelulares
más drogas (ej. Isoniazida, Rifampicina, Etambutol, Claritromici- que participan en el control del ciclo celular y en la respuesta de
na, etc). Por el momento la única medida (curativa) para reconsti- reparación al daño del ADN, directamente o a través de interaccio-
tución inmune es el Trasplante de Células Hematopoyéticas Pro- nar con otras proteínas.
genitoras (TCHP) de donante alogeneico. Este cuadro no cuenta con un tratamiento curativo y el pronós-
Las IDCG/S debe ser considerada una EMERGENCIA PEDIÁTRI- tico es sumamente desfavorable. Los pacientes suelen fallecer en
CA ya que representan una condición clínica con riesgo de rá- la segunda década de sus vidas por enfermedad pulmonar crónica
pida evolución fatal. Por tal motivo todo proceso diagnóstico y severa (pos infecciones recurrentes, microaspiración, inflamación
terapéutico debe iniciarse sin mayores demoras. pulmonar) o enfermedad maligna (linfomas no Hodgkin, leuce-
mias, linfomas de Hodgkin, adenocarcinomas). El tratamiento
inmunológico es sintomático, administrando Inmunoglobulina si
2. Inmunodeficiencias combinadas existe hipogamaglobulinemia IgG o deficiencia de anticuerpos y
asociadas a cuadros sindrómicos. profilaxis con trimetoprima sulfametoxazol si se documenta lin-
fopenia CD4.
2.1. SÍNDROME DE WISKOTT ALDRICH.
El Síndrome de Wiskott Aldrich (WAS) es una enfermedad de 2.3. ANOMALÍA DE DI GEORGE.
transmisión recesiva ligada al cromosoma X (afecta a varones) La anomalía de Di George resulta de alteraciones en el desarrollo
que se manifiesta generalmente en el primer año de vida con la de la tercera y cuarta (en algunos casos también segunda, quin-
clásica tríada: eczema, infecciones recurrentes y sangrados. El ta o sexta) bolsas faríngeas durante la embriogénesis temprana.
eczema tiene características de dermatitis atópica con tendencia En el 80 - 90% de los casos se genera por una microdeleción en el
hemorrágica. Las infecciones se localizan preferentemente en el ADN del brazo largo del cromosoma 22 (de allí la denominación
tracto respiratorio tanto superior (conjuntivitis, sinusitis, otitis Síndrome de microdeleción 22q11). El espectro de manifestaciones
media supurada) como inferior (bronquitis, neumonías). Los gér- puede ser de lo más variado. Frecuentemente se observa: Anoma-
menes son especialmente microorganismos piógenos (Streptococ- lías cardíacas (interrupción del arco aórtico tipo b, Tetralogía de
cus pneumoniae, Haemophilus influenzae) o virales (herpes simple, Fallot, atresia pulmonar, tronco arterioso, defectos ventriculares,
varicela zoster o CMV). Las manifestaciones de sangrado (petequias, etc.), Insuficiencia paratiroidea (tetania y convulsiones neonata-
deposiciones sanguinolentas, epistaxis, etc.) obedecen a una fran- les por hipocalcemia), Dismorfismo facial (pabellones auricula-
ca y sostenida trombocitopenia característicamente un volumen res malformados, rotados y de implantación baja, hipertelorismo,
plaquetario inferior a 6 fl (microplaquetas). El compromiso inmu- filtrum corto del labio superior, micrognatia, boca pequeña, úvula
ne afecta tanto a la inmunidad mediada por linfocitos T como a bífida y paladar ojival) e Inmunodeficiencia por defectos tímicos.
la mediada por anticuerpos. Hallazgos habituales del laboratorio Esta última se presenta en alrededor del 80% de los casos y por lo
son: linfopenia absoluta, IgG de niveles variables, aumento de IgA general suele ser leve a moderada, rara vez el compromiso alcan-
e IgE y disminución de IgM con deficiencia de anticuerpos espe- za rangos de Inmunodeficiencia combinada grave. Clínicamente
cialmente contra antígenos polisacáridos (ej. anti neumococo). La suelen desarrollar candidiasis oral e infecciones respiratorias. Los
evolución natural lleva a la muerte en las primeras décadas de la estudios complementarios evidencian ausencia de imagen tímica,
vida por procesos linfoproliferativos (linfomas), infecciones seve- linfopenia TCD3 absoluta y grados variables de deficiencia fun-
ras o hemorragias (intracraneales, pulmonares). cional in vitro. La inmunidad mediada por anticuerpos suele estar
El cuadro se origina por defecto en la proteína WASP (Wiskott Al- conservada. Por lo general el compromiso inmune mejora con el
drich Syndrome Protein), molécula que interviene en la regulación crecimiento. En los casos de compromiso del cromosoma 22 el
de diversas funciones, principalmente linfocitarias y plaquetarias. diagnóstico se confirma documentando la microdeleción en esta-
Los cuidados asientan sobre el manejo dermatológico, preven- do heterocigota (transmisión autosómica dominante o defecto de
ción de hemorragias (evitar traumatismos, utilización de aspirina, novo) a nivel 22q11.2 mediante una hibridación in situ con lectura
etc.), medidas antinfecciosas (aporte de Inmunoglobulina endo- fluorescente por microscopía óptica (FISH). Rara vez el origen se
venosa mensual, antibióticoterapia continua) y la contraindica- encuentra en alteraciones en el brazo corto del cromosoma 10.
ción de vacunas a gérmenes vivos. La única posibilidad terapéutica
2.4. SÍNDROME DE HIPER IgE.
por el momento es el TCHP de donante alogeneico.
Bajo el término Síndrome de Hiper IgE (HIES) se engloban entida-
2.2. ATAXIA TELANGIECTASIA. des cuya característica común asienta en la marcada elevación del
La ataxia telangiectasia (AT) es una enfermedad de transmisión nivel sérico de IgE y la gran susceptibilidad a las infecciones. En
autosómica recesiva caracterizada por presentar ataxia cerebelo- base a los patrones de herencia y los moleculares responsables hoy
sa progresiva (desde los primeros meses de vida), telangiectasias en día se consideran las siguientes variantes:
oculocutáneas (evidentes desde los 3 - 4 años de vida) e infeccio- Síndrome de Hiper IgE autonómico dominante (HIES-AD, Sín-
nes recurrentes. El cuadro puede completarse con coreoatetosis, drome de Job, Síndrome de Buckley): Representa la forma clásica
temblores, mioclonías, apraxia óculomatora y alteración pigmen- con afección multisistémica. Los pacientes desarrollan infeccio-
taria de piel (manchas café con leche) y cabellos (canas). Repre- nes recurrentes en piel y mucosas, pulmón, hueso e hígado; der-
senta una de las entidades con mayor riesgo al desarrollo de neo- matitis eccematosa pruriginosa crónica de inicio preferentemente
plasias. El laboratorio demuestra alfa feto proteína elevada (95% neonatal; eosinofilia y niveles extremadamente elevados de IgE
de los casos), linfopenia absoluta con linfopenia CD4, IgG normal sérica (por lo general mayor a 1000 UI/ml). El St aureus y la Can-
o disminuida, posible deficiencia de IgG2 y/o IgG4, IgA e IgE e IgM dida representan la amplia mayoría de las etiologías infecciosas.
normal o elevada. La formación de distintos anticuerpos también Característicamente, la infección cutánea presenta pocos sig-
puede verse afectada. El estudio de cariotipo demuestra la gran nos inflamatorios y la pulmonar evoluciona hacia la formación
inestabilidad cromosómica al observarse un aumento en las rup- de neumatoceles. Luego de unos años se evidencian alteraciones
turas que involucran especialmente los cromosomas 7 y 14. El de- esqueléticas (hiperlaxitud ligamentaria, escoliosis, malformacio-
260
ESPECIALISTAS /
nes vertebrales, genu valgum, osteopenia, fracturas patológicas, de la media normal para la edad, y b) Linfocitos B (CD19 o CD20)
etc.), dismorfias faciales (frente prominente, puente nasal ancho, circulantes en sangre periférica menores al 2%. Los linfocitos T
prognatismo, aumento de la distancia interalar), alteraciones de la no se encuentran comprometidos ni en número ni en función. Las
línea media (úvula bífida, fisura lingual) y alteraciones en la den- manifestaciones clínicas suelen iniciarse en los primeros años de
tición con retención de dientes primarios. La IgG suele ser normal vida al ir desapareciendo los anticuerpos IgG de origen materno.
o elevada con o sin deficiencia de IgG2, asociada a una deficiente Existen 2 formas de Agamaglobulinemas: Agamaglobulinemia
formación de anticuerpos específicos, grados variables de com- ligada al sexo (Enfermedad de Bruton, Agamaglobulinemia ligada
promiso del linfocito T y defectos en la inmunidad innata. El deal X), la variante más frecuente (90%), se presenta sólo en varo-
fecto responsable asienta en STAT3 (signal transducer and activator nes por defecto en la Tirosina kinasa BTK (Bruton tirosin kinasa,
of transcription 3), molécula que media la señalización de nume- Xq21.3), molécula necesaria para que la célula progenitora B ini-
rosas citoquinas involucradas en la respuesta inmune, en especial cie y complete su diferenciación, maduración y proliferación en la
aquellas que median la respuesta contra el St aureus y la Candida. médula ósea. Mientras que la Agamaglobulinemias autosómicas
Síndrome de Hiper IgE autosómico recesivo (HIES-AR): En esta recesivas se presenta tanto en varones como mujeres, suelen ser
variante además de la susceptibilidad a la infección bacteriana se más severas y con mayor predisposición a las infecciones por en-
observa infección severa por Molluscum contagiosum y una pro- terovirus (meningoencefalitis). Distintos defectos han sido reo-
gresiva infección cutánea por el virus Papiloma humano (HPV). nocidos: cadena pesada u cadena liviana labda5, CD79a, CD79b,
El eccema suele ser generalizado y severo. En esta variante no BLNK (B cell linker Protein), LRRC8 (Leucine rich repeat contai-
desarrollan alteraciones músculo-esqueléticas, dismórficas ni ning protein 8), subunidad 85 de la PI3K. En ambos casos el trata-
neumatoceles. La inmunodeficiencia suele ser mas marcada con miento se basa principalmente en suplementación regular y de por
linfopenia CD4 y CD8 y defectos funcionales de los mismos, hipo- vida con Inmunoglobulina humana normal administrada por vía
gamaglobulinemia IgM, deficiente formación de anticuerpos es- endovenosa o subcutánea.
pecíficos, linfopenia B y NK. Varios defectos moleculares pueden
3.2. INMUNODEFICIENCIA COMÚN VARIABLE
dar origen a este cuadro, la mayoría asientan en Dock8 (Dedicator
of cytokinesis 8) o PGM3 (phosphoglucomutase 3). La Inmunodeficiencia Común Variable (IDCV) es la IDP sinto-
mática más frecuente. Afecta ambos sexos por igual y la edad de
En ambas formas de HIES el tratamiento se basa en medidas de
comienzo de las manifestaciones clínicas por lo general es poste-
prevención antinfecciosa (antibióticoterapia continua con tri-
rior al segundo año de vida incluso puede hacerlo recién en edad
metoprima sulfametoxazol, suplementación con gamaglobulina
adulta. Su prevalencia es estimada en 1 en 25.000 individuos. Se
endovenosa si se documenta deficiencia de anticuerpos), cuida-
observan casos esporádicos (mayoría), autosómicos recesivos
dos dermatológicos, terapia kinésica, manejo nutricional, etc. Es
o dominantes. En realidad comprende un grupo heterogéneo de
importante el abordaje multidisciplinario dada la complejidad y
entidades pero todas ellas caracterizadas por presentar hipoga-
variedad de las complicaciones. El HIES-AR por defecto en Dock
maglobulinemia (por debajo de 2 DS para la edad) de al menos
8 puede reconstituir su competencia inmune mediante un TCHP.
dos isotipos de inmunoglobulinas, generalmente IgG e IgA con
concentraciones variables de IgM. Toda casusa secundaria de hi-
3. Inmunodeficiencias predominantemente pogamaglobulinemia debe estar descartada para establecer el
de anticuerpos. diagnóstico. Además de la deficiencia cuantitativa se presenta una
deficiente formación de anticuerpos naturales y específicos. El re-
Las deficiencias predominantemente de anticuerpos, antiguamente
cuento de linfocitos B en normal en su amplia mayoría de los casos.
referidas como Inmunodeficiencias Humorales, abarcan diferen-
La inmunidad mediada por linfocito T puede verse afectada pero
tes enfermedades que en su conjunto representan el 60 a 70% de
siempre en forma leve (inversión CD4/CD8, déficit funcionales le-
todos los casos de IDP. La característica común a todas ellas es pre-
ves). Al examen físico se puede constatar hipertrofia del tejido lin-
dominante compromiso de la inmunidad mediada por el linfocito
fático (adenomegalias, hipertrofia amigdalina, esplenomegalia). A
B. Este puede ser completo (ej. ausencia de todo componente de la
las infecciones típicas de las deficiencias de anticuerpos se asocian
inmunidad del linfocito B) o parcial con poca repercusión clínica
muy frecuentemente trastornos digestivos (infección recurren-
(ej. Ausencia de IgA o subclases de IgG). Clínicamnete la mayoría
tes o persistente por Giardia lamblia, hiperplasia nodular linfoide,
de ellas se manifiestan de manera similar con infección bacteria-
enfermedad intestinal inflamatoria), fenómenos autoinmunes
na recurrente de la vía respiratoria superior e inferior (sinusitis,
o inflamatorios (púrpura trombocitopénica, anemia hemolítica,
conjuntivitis, otitis medias supuradas, bronquitis mucopurulen-
neutropenia, alopecia areata, artritis reumatoidea, lesiones gra-
tas y/o neumonías). En menor medida, infección articular, cutá-
nulomatosas) y malignidad (leucemias, linfomas, carcinomas
nea, meníngea o sepsis. Los microorganismos responsables sue-
digestivos). Se han identificado casos con defectos en proteínas
len comprender: St pneumoniae, St aureus, H. influenzae, Moraxella que de una u otra forma están involucradas en la diferenciación
catarrhalis o Mycoplasma pneumoniae. Otras manifestaciones ha- final del linfocito B (ICOS: inducible co-stemilator), TACI (trans-
bituales son: Trastornos digestivos (diarreas agudas, recurrentes membrane activator and calcium moluderating ligand interactor),
o crónicas, especialmente por Giardia), fenómenos autoinmunes BAFF-R (B cell activation factor of TNF family receptor), CD19,
(citopenias hemáticas, Enfermedad Celíaca, hepatitis, etc.), fe- CD20, CD21 o CD81, LRBA (LPS-responsive beige like anchor). Sin
nómenos inflamatorios (artritis, colitis, neumonitis), o procesos embargo en una amplia mayoría de los casos la alteración molecu-
malignos (linfomas, leucemias, carcinomas). Desarrollamos las lar no puede ser identificada. La principal medida terapéutica se
principales entidades. basa suplementación con Inmunoglobulina humana normal ya sea
por vía endovenosa o subcutánea en forma regular y de por vida.
3.1. AGAMAGLOBULINEMIAS.
Las Agamaglobulinemias se generan por bloqueo total de la dife- 3.3. SÍNDROME DE HIPER IGM.
renciación temprana en médula ósea del linfocito B. Su frecuencia (INMUNODEFICIENCIA CON IGM NORMAL O ELEVADA).
global es estimada en 1 cada 100.000 a 200.000 nacimientos. Dos Bajo este término se agrupan una serie de deficiencias de anti-
rasgos comunes definen a todas ellas: a) Concentración de inmu- cuerpos caracterizadas por presentar concentración sérica de IgM
noglobulinas séricas (IgG, IgA e IgM) menor a 2 desvíos estándar normal o elevada para la edad y concentraciones séricas de IgG,
261
ESPECIALISTAS /
IgA e IgE por debajo de 2 DS de la media normal para la edad. El prematuramente. La IgA sérica también puede encontrase baja
número de linfocitos B circulantes es normal y sólo son aprecia- (situación común en estas edades), pero la IgM es normal por lo
bles en circulación ciertos anticuerpos del tipo IgM. Los linfocitos general. El número de linfocitos B circulantes también se halla
T se ven afectados en alguna de sus variantes. Su prevalencia ha conservado al igual que la respuesta funcional de anticuerpos es-
sido estimada en 1 cada 500.000 nacidos. Existen formas ligadas pecíficos ante antígenos proteicos. Una minoría de lactantes con
al sexo y autosómicas recesivas. Nos ocuparemos solamente de la esta hipogamaglobulinemia desarrollan infecciones como otitis o
primera por ser la mas frecuente. bronquitis y excepcionalmente infecciones mas severas. Rara vez
Síndrome de Hiper IgM ligado al sexo o Deficiencia en CD40 Ligando. requiere suplementación con Inmunoglobulina.
Afecta solamente a varones y se manifiesta, además de las infec-
ciones por gérmenes extracelulares encapsulados, presentan ma- 4. Enfermedades por
yor susceptibilidad a infecciones por Pneumocystis jiroveci, Cryp-
disregulación inmune.
tosporidium o Parvovirus B 19. Puede asociar neutropenia episódica
o sostenida, autoinmunidad (citopenias hemáticas, artritis), co- En las entidades de esta subcategoría de una u otra forma los me-
langitis esclerosante y/o neoplasias de estirpe linfoide (linfomas y canismos normales que intervienen en homeostasis inmune se
leucemias). El defecto molecular asienta en una glucoproteína ex- ven afectados. Esquemáticamente tenemos:
presada en la superficie del linfocito TCD4 activado denominada Las Linfohistiocitosis hemofagocítica (HLH). Clínicamente caracte-
CD40 ligando (CD40L) necesaria entre otras cosas para estimular rizadas por presentar episodios de fiebre, visceromegalias, cito-
al linfocito B a sintetizar IgG, IgA e IgE. Además de la suplentación penias hemáticas (anemia, neutropenia y/o plaquetopenia), coa-
regular con Inmunoglobulina requiere prevención de la infección gulopatía, hipertrigliceridemia, hipofibrinogenemia, hepatitis,
contra P jiroveci y Cryptosporidium. Ciertos casos pueden ser cura- hiperferritinemia y fenómenos de hemofagocitosis en médula
dos mediante un TCHP. ósea. Algunas entidades presentan hipopigmentación óculo cu-
tánea (Síndrome de Chediak Higashi, Síndrome de Griscelli tipo 2 y
3.4. Deficiencia Absoluta de IgA. Síndrome de Hermansky Pudlak tipo2 y tipo 9) y otras no (Linfohis-
La deficiencia de IgA es la inmunodeficiencia de anticuerpos tiocitosis Hemofagocíticas Familiares).
más frecuente. Su incidencia es de 1 cada 500 individuos. Los Los Síndromes Linfoproliferativos. Su principal exponente es el de-
criterios diagnósticos son: individuo mayor de 4 años de edad, nominado Síndrome Linfoproliferativo ligado al sexo. Se manifiesta
concentraciones de IgA sérica inferiores a 7 mg/dl (corrobora- mediante una Mononucleosis infecciosa con hepatitis fulminante
da en dos determinaciones de muestras diferentes) y concentra- gatillado por el Virus de Epstein Barr (cuadro indistinguible de un
ción de IgG e IgM dentro de rangos normales (o elevados) para la HLH). Otras manifestaciones incluyen infecciones bacterianas re-
edad. Debe diferenciase esta forma primaria de aquellas obser- currentes (por hipogamaglobulinemia IgG), citopenias hemáticas
vadas en pacientes que reciben ciertos fármacos (ácido valproico, por aplasia medular y linfomas. Inmunológicamente el rasgo dis-
difenilhidantoina, sales de oro, ciclosporina A, d- Penicilami- tintivo es la ausencia de unos linfocitos circulantes denominados
na, sulfasalazina) o padecieron ciertas infecciones intrauterinas NKT (valorables en laboratorios especializados).
(CMV, Rubéola). El espectro de presentación clínica es muy am-
Los Síndromes con autoinmunidad. Tres entidades deben ser men-
plio abarcando desde lo absolutamente asintomático (60%) hasta
cionadas. El Síndrome IPEX (immune dysregulation, polyendocri-
formas clínicamente muy sintomáticas. En estas últimas, además
nopathy, enteropathy X linked) que afecta solo a varones y se ma-
de las clásicas infecciones de las deficiencias de anticuerpos, los
nifiesta con diarrea autoinmune, dermatitis atópica, Diabetes tipo
pacientes pueden desarrollar infección recurrente o persistente
1 de comienzo precoz, eosinofilia y aumento de IgE e IgA séricas.
por Giardia (diarrea, síndrome de malabsorción), manifestaciones
El cuadro denominado APECED (autoimmune polyendocrinopathy
de atopía (conjuntivitis, rinitis, asma bronquial, urticaria, alergia
with candidiasis and ectodermal dystrophy) que afecta a varones
alimentaria) o fenómenos autoinmunes, especialmente Enferme-
y mujeres con candidiasis mucocutánea recurrente/persistente/
dad celíaca. La investigación inmunológica completa demuestra
crónica, insuficiencias endocrinológicas autoinmunes (hipopa-
un recuento normal de linfocitos B circulantes con la posibilidad
ratiroidismo, Addison, hipotiroidismo, hipogonadismo, diabetes
de asociar una incapacidad en la formación de anticuerpos contra
tipo 1), distrofia ectodérmica (hipoplasia enamela dental, distro-
antígenos polisacáridos y/o deficiencia en IgG2. La IgA secreto-
fia ungueal) y eventualmente hepatitis, colitis, vitíligo, alopecia,
ria se encuentra también ausente (innecesaria su valoración). El
anemia perniciosa o queratoconjuntivitis. Por último, el Síndrome
defecto molecular responsable todavía no ha sido definido. Sólo
Linfoproliferativo con autoinmunidad (ALPS) caracterizado por de-
requiere tratamiento sintomático y precauciones (premedicación)
sarrollar esplenomegalia y/o linfoadenomegalias benignas per-
ante eventuales transfusiones de hemoderivados dado el riesgo de
sistentes (mas de 3 meses), citopenias hemáticas de por lo menos
anafilaxia (mediada por anticuerpos anti IgA).
dos líneas celulares, presencia de diferentes autoanticuerpos, hi-
3.5. Hipogamaglobulinemia Transitoria de la Infancia. pergamaglobulinemia policlonal, aumento de vitamina B12 y un
porcentajes mayores al 2% de linfocitos T que expresan las cade-
Entre el tercer y quinto mes de vida del lactante se observan nor-
nas ab receptor TCR pero sin la normal expresión concomitante
malmente valores bajos de IgG sérica. Esto se debe a que mientras
de CD4 o CD8 (de allí su denominación de linfocitos TCRab doble
se va consumiendo la IgG materna de origen transplacentario, la
negativos). El defecto reside en una defectuosa apoptosis (muerte)
IgG de síntesis propia todavía es lenta. Estas concentraciones bajas
linfocitaria mediada por FAS (todo ello valorable en laboratorios
de IgG puede en algunos caso adquirir el rango de hipogamaglo-
especializados.
bulinemia (por debajo de los 2 DS para la media normal de la edad).
En ciertos casos la hipogamaglobulinemia puede mantenerse ba-
jos mas allá del 6to mes. Característicamente los niveles de IgG 5. Deficiencias del Sistema Fagocítico.
aumentan progresivamente hasta normalizarse hacia los 24 – 48 En ésta categoría se encuentran principalmente las Neutrope-
meses de edad. Rara vez la recuperación se logra en forma más nias congénitas, los defectos de la cadena respiratoria de los
tardía. Por lo tanto esta “deficiencia” tiene carácter transitorio. fagocitos, los defectos de las moléculas de adhesión leucoci-
Afecta a niños de ambos sexos, especialmente aquellos nacidos taria y la susceptibilidad hereditaria a la infección por BGC y
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Micobacterias non Tuberculosis. Desarrollaremos solo: claviculares e incluso distantes a estas zonas. Estás adenitis pre-
Enfermedad Granulomatosa Crónica (EGC). Es una enferme- sentan evoluciones inesperadas para lo comunmente observable
dad que resulta de un defecto en el complejo enzimático NADPH en un huésped inmunocompetente. Se desarrollan precozmente
oxidasa responsable de generar normalmente radicales de oxí- o muy tardiamente, con francos signos de flogosis con posibilidad
geno con capacidad bactericida y fungicida. La enzima esta conde fistulización espontánea, persistente o recurrente. La disemi-
feccionada por 5 proteínas o subunidades, denominadas: gp91phox, nación del bacilo es común con impacto en diferentes órganos o
P22phox, P47 phox, P67phox y P40phox, cualquiera de ellas puede ser de- vísceras (pulmonar, hueso, cerebro, piel o mucosas). En niños no
fectuosa y transformar al complejo en deficiente. Su frecuencia es vacunados o que ya han sobrepasado su Bcgitis o BCGosis, las Mi-
estimada en 1 cada 200.000 nacidos vivos. La edad de presentación cobacterias NTB (M. chelonae, fortuitum, avium, smegmatis, etc.)
clínica puede ser muy variada, por lo general entre los 2 a 4 años de pueden originar iguales compromisos viscerales. Salvo un mayor
vida. Las manifestaciones comprenden infecciones y procesos in- riesgo de infección sistémica o extraintestinal por Salmonella non
flamatorios. Las primeras afectan principalmente pulmones, piel, typhi en algunos pacientes, no existen otras susceptibilidades y
partes blandas, ganglios linfáticos, hígado, hueso y SNC. El 90% las infecciones por otros gérmenes presentan un curso habitual.
de ellas están restringidas a Bacterias (St. aureus, Burkholderia ce- El defecto inmune responsables reside en alguna de las molécu-
pasea complex, Klebsiella, Serratia marcescens, Nocardia) u hongos las que confeccionan la llamada Inmunidad mediada por IL12/IL23
(especies de Aspergillus). La vacuna con BCG puede desarrollar – IFNg. Este sistema entre células de la inmunidad innata (mono-
lesiones no habituales en zona de inoculación y/o en los ganglios citos, células dendríticas) productoras de IL12 y IL23 y linfocitos
axilares homolaterales (ulceraciones, fístulas o abscesos). En T y NK productores de IFNg, ha sido reconocido como uno de los
cuanto a lo inflamatorio el tracto intestinal es el mas frecuente- principales mecanismos de control de la invación por Micobacte-
mente afectado, seguido por el pulmón, el tracto urinario, ojos y rias. Hasta la fecha se han identificado defectos en ambas cade-
piel. A nivel intestinal, se manifiesta con diarrea no infecciosa, nas que conforman el receptor del IFNg (IFNGR2), en la cadena b1
aftas orales, fístulas perianales, anorexia y/o dolor abdominal. Los receptor de la IL12/IL23 (IL12/23Rb1), en moléculas mediadoras de
hallazgos histológicos suelen demostrar infiltrados inflamatorios la señalización de estos receptores al núcleo (STAT1: signal trans-
ricos en eosinófilos, abscesos crípticos, macrófagos de la lámina ducer and activator of transcription 1, IRF8: Interferón regulatory
propia con pigmento en su interior o infiltración granulomatosa factor 8 e Interferon-induced 17kDA protein) o en la subunidad
no caseosa. Hallazgos similares a la Enfermedad de Crohn pueden p40 que comparten la IL12 y IL23. Diferentes metodologías diag-
confundir y conducir a este diagnóstico erróneamente. La disnea nósticas disponibles pueden inicialmente evaluar la integridad de
suele ser la manifestación inicial del compromiso inflamatorio este sistema (expresión de recptores en las superficies celulares,
pulmonar. Las valoraciones radiológicas pueden evidenciar mi- funcionalidad de receptores tras su estimulación, síntesis de IL12,
cronódulos, enfermedad intersticial, signos compatibles con fi- etc.) para luego dar paso a los estudios que definen la alteración
brosis, engrosamiento pleural y linfoadenopatías hiliares. génica específica responsable (estudios de secuenciación de ADN/
Según el patrón de herencia tenemos: a) EGC ligada al sexo por de- ARN). El tratamiento se basa en la administración prolongada de
ficiencia del componente phox 91phox que representa la forma más un combinado de drogas anti BCG o anti Micobacterias NTB y la
frecuente (70%) y, b) Las EGC Autosómicas recesivas por defectos en suplementación regular con IFNg recombinante (según el caso).
las moléculas P22phox, P47phox, P67phox o P40phox. El TCHP se haya reservado para ciertos defectos moleculares con
conllevan una altísima mortalidad.
El diagnóstico se establece documentado la disfunción del com-
plejo enzimático NADPH oxidasa, lo cual puede realizarse me- NOTA: Como ya fuera mencionado infección por BCG local o dise-
diante dos pruebas de laboratorio: La prueba de reducción del NBT minada también puede formar parte del cuadro infeccioso de otras
(NitroBlue Tratazolium) y la prueba de oxidación de DHR 123 (Di- IDP (IDCG/S, EGC) u otras que no serán abordadas aquí (Defectos
hidrorodamina). Esta última es de elección y se basa capacidad de en GATA2, NEMO).
adquirir fluorescencia el reactante DHR (dentro de los poliforfo-
nucleares) en presencia de radicales de oxígeno. Esto es medido y
6. Defectos de la inmunidad innata.
cuantificado por citometría de flujo. La observación de la falta de
cambio en la fluorescencia evidencia la incapacidad del comple- En esta categoría se encuentras una serie de entidades caracte-
jo enzimatico para generar estos radicales microbicidas. Estudios rizadas en su gran mayoría por condicionar susceptibilidad a in-
moleculares podrán luego identificar el defecto génico responsa- fección por un muy reducido espectro de microorganismos. Las
ble. Los cuidados y tratamientos se basan en medidas de sostén y desarrollaremos muy resumidamente resaltando la principal sus-
en la prevención de infecciones: higiene personal y familiar, pro- ceptibilidad infecciosa (severa, recurrente o diseminada) y cua-
filaxis antibacteriana con Trimetroprima-Sulfametoxazol (5 mg/ dros asociados.
kg/día, en una o dos dosis diarias), todos los días de la semana en Displasia ectodérmica anhidrótica con ID (EDA-ID). Presenta displa-
forma continua y prevención antifúngica con Itraconazol. Los pro- sia ectodérmica anhidrótica (pelo escaso, dientes cónicos, anhi-
cesos inflamatorios suelen responder a la corticoterapia. El único drosis o hipohidrosis), infecciones bacterianas (principalmente St
tratamiento curativo a la fecha es el TCHP si se dispone de un do- pneumoniae) o Micobacterias. Existen dos entidades según heren-
nante compatible. cia: Ligada al sexo por defectos en NEMO (NFkB essential modula-
Susceptibilidad Mendeliana a la infección por Micobacterias. tor) o autosómica dominante por defecto en IkBa.
Diferentes entidades son agrupadas por presentar una gran sus- Susceptibilidad a la infección piógena. Se trata de lactantes peque-
ceptibilidad a las infecciones por Micobacterias non tuberculosis ños con defectos en moléculas que señalizan la respuesta proin-
de poca virulencia. En nuestro medio el principal gérmen involu- flamatoria (vía Toll Like Receptor –IRAK4 – MyD88) que desarro-
crado es el Bacido de Calmette Guérin (vacunal) y luego, diferen- llan infecciones piógenas recurrentes o severas por St pneumoneae
tes Micobacterias non Tuberculosis (NTB) ambientales. Luego de o St aureus. Los escasos hallazgos de infeccíon o inflamación (poca
la vacunación con BCG se pueden generar lesiones en la zona de fiebre y leucocitosis con eritrosedimentación y PCR normales) de-
inoculación (grandes pápulas o ulceraciones persistentes de gran ben orientar a su diagnóstico.
tamaño, fistulización, abscedación) y/o adenitis regionales homo- Candidiasis mucocutánea crónica (CMC). Muy recientemente se han
laterales, no solo axilares sino potencialmente cervicales, supra- identificado varios defectos moleculares de la inmunidad mediada
263
ESPECIALISTAS /
por la IL 17 que son responsables de generar infección cutáneomu- cos específicos que bloquean o inhiben a las citoquinas anterior-
cosa recurrente o persistente por Candida albicans. Muy ocacio- mente descriptas (Ej. Etanercep, Infliximab, Anakinra). De haber
nalmente también pueden desarrollar infecciones por Criptococo sido identificado, se debe evitar la exposición a factores desenca-
o fenómenos autoinmunes (tiroiditis, diabetes mellitus). Para su denantes.
diagnóstico se requiere de laboratorios especializados.
Susceptibilidad a la Encefalitis por Herpes virus simple. El receptor 8. Deficiencias del Sistema Complemento.
celular TLR3 reconoce partículas virales para, através un una se-
Las deficiencias en los componentes del sistema complemento son
ñalización intracelular, estimula la síntesis de interferones para
raras, de poca frecuencia. Se han descripto deficiencias genéticas
el control infeccioso. Defectos hereditarios en diferentes molé-
de casi todas las proteínas que componen el sistema, incluidas las
culas involucradas en este proceso de respuesta inmune (TLR3,
proteínas regulatorias. La deficiencia más comunmente reportada
UNC93B1, TRIFF, TRAF3, TBK1) han sido reconoocidos como en-
es la del componente C2. En forma esquemática se pueden definir
tidades que generan una susceptibilidad a desarrollar encefalitis
diferentes cuadros sindromáticos asociados a estas deficiencias:
por el virus Herpes simple (VHS). Las mismas pueden presentar
un curso habitual o ser severa o recurrente. Para su diagnóstico se • Angioedema Hereditario (Deficiencia en C1 inhibidor)
requiere de laboratorios súmamente especializados. • Infecciones piógenas
• Manifestaciones autoinmunes – inflamatorias
7. Desórdenes Autoinflamatorios. • Síndrome urémico hemolítico atípico
Los Síndromes Autoinflamatorios comprenden un grupo de enti-
El Angioedema Hereditario (AEH) por deficiencia en C1 inhibidor
dades clínicas heterogéneas, genéticamente determinadas, de-
se caracteriza por la recurrencia de episodios agudos de edema no
finidas por una anormal activación de la inmunidad innata con
pruriginoso, no doloroso, circunscripto a tejido subcutáneo (pár-
sobreproducción de citoquinas inflamatorias (IL1, IL6, IL18, TNFa).
pados, cara, extremidades, genitales) y submucoso (labios, intes-
Según su patrón de herencia se diferencian los autosómicos do-
tino, vías respiratorias). El compromiso de la vía aérea puede ge-
minantes: FCAS (Familial Cold Auto inflammatory Syndrome),
nerar una obstrucción grave del flujo aéreo y comprometer la vida
MWS (Muckle-Wells Syndrome), NOMID (Neonatal Onset Mul-
del paciente. El compromiso intestinal puede generar náuseas,
tisystemic Inflammatory Diseases), TRAPS (TNF Receptor Asso-
dolor abdominal, vómitos y/o diarrea y erróneamente presumir un
ciated Periodic inflammatory Syndrome), PAPA (Pyogenic Steril
abdomen agudo quirúrgico. Característicamente los episodios no
Arthritis Pyoderma Grangrenossum and Acne) y el Syndrome Blau
responden a la administración de antihistamínicos, glucocorticoi-
y, lo autosómicos recesivos: FMF (Familial Mediterranean Fever),
des ni adrenalina y suelen desaparecer al cabo de unos 2 a 5 días
HIDS/MA (Hyper IgD Syndrome / Mevalonic Aciduria), el síndrome
en forma espontánea. La edad de comienzo de las manifestaciones
de Majeed, DIRA (Deficiencia del antagonista del recptor de IL1).
es variable pudiendo hacerse presente incluso antes del primer
El rasgo característico común de estos cuadros es la fiebre. La año de vida. Existen factores desencadenantes: estrés emocional,
misma se presenta en forma episódica, recurrente, de duración ejercicios vigorosos, intervenciones odontológicas / quirúrgicas,
variable en función del cuadro de origen (ej. un día en FCAS, casi menstruación, embarazo e infecciones. Si bien una lesión erite-
constante en NOMID y Síndrome de Blau). La edad de presentación matosa serpentiginosa (eritema marginatum) puede presentarse
también es variable, pudiéndolo hacer desde el nacimiento (NO- en algunos casos en forma prodrómica, no se observan lesiones
MID) o en la segunda década de la vida (MWS, TRAPS). Según el tipo urticaria (la presencia de urticaria debe alejar este diagnósti-
cuadro, un complejo de manifestaciones pueden acompañar a la co). La herencia es autosómica dominante y su prevalencia ha sido
fiebre: aftas / rash tipo urticariano / eritema, faringitis, serositis, estimada es de 1 cada 50.000. En el 25% de los casos no se observan
dolor abdominal / diarrea / constipación, artralgias / artritis / ten- antecedentes familiares (mutaciones de novo). El C1 inhibidor (C1
dinitis, adenitis, cefalea, conjuntivitis / uveitis, neumonitis, vis- INH) es un regulador de la activación temprana del Sistema com-
ceromegalias, etc. Se han identificado en algunos cuadros factores plemento, de la activación de la kalicreina en la vía fibrinolítica y
desencadenantes (frío en FCAS, inmunizaciones en HIDS o trauma del factor XI de la coagulación. Su deficiencia genera una activa-
en PAPA) así como manifestaciones prodrómicas (cefaleas, migra- ción inapropiada de estos sistemas con aumento de bradicinina,
ña y/o malestar general) en alguno de ellos. Los exámenes com- mediador fundamental de la permeabilidad vascular. Existen dos
plementarios demuestran un estado infamatorio (elevación de la tipos principales de EAH: Tipo 1 con deficiencia cuantitativa de la
velocidad de eritrosedimentación, PCR aumentada, leucocitosis, proteína (85% de los casos) y Tipo 2 con proteína presente en canti-
hiperplaquetosis, anemia) durante los episodios con normali- dades normales (o aumentadas) pero no funcional. En ambos casos
zación total o parcial en los intervalos asintomáticos. Excepción el nivel sanguíneo del componente C4 del Sistema Complemento
a ello puede verse en NOMID o en el Síndrome de Blau donde los se encuentra francamente descendido durante el episodio y fuera
signos inflamatorios pueden mantenerse en forma mas o menos de él. Dado que la cuantificación del C4 es ampliamente disponi-
constantes. Si bien el aumento en los valores séricos de IgD es un ble en los laboratorios bioquímicos, esta determinación ayudará
hallazgo característico del HIDS, pacientes con PFAPA (Periodic enormenete en los primeros pasos diagnósticos. De encontrase
Fever, Aphthous lesions, Pharyngitis, and cervical Adenitis, en- bajo deberá completarse la investigación el estudio cuantitativo
tidad no considerada a la fecha como hereditaria) también puede (antigénico) del C1 Inhibiror y un estudio funcional del mismo.
presentarlo. Todas estas entidades no desarrollan autoinmunidad Finalmente, estudios de secuenciación del gen SERPING1 (dis-
(ausencia de autoanticuerpos y células autorrectivas). El análisis ponibles en nuetro medio), que coddifica para C1 inhibidor, per-
mutacional en el ADN permite en algunos casos (cerca del 20 %) mitirá dar certeza aboluta al diagnóstico. El tratamiento se basa
confirmar alteraciones génicas con valor diagnóstico. El pronós- en envitar descencadenantes y ciertos fármacos que previenen o
tico está determinado en general por la posibilidad de desarrollar controlan los episodios (concentrado de C 1 obtenido del plama o
a largo plazo amiloidosis (FMF, MWS, TRAPS). Si bien las medidas bloqueantes antagonistas del receptor de bradicinina. En situación
terapéuticas dependen del cuadro identificado por lo general el de extrema urgencia e imposibilidad de contar con dichos medica-
tratamiento es base de medicación anti inflamatoria esteroidea y mentos podrá administrarse plasma tratado con solvente/deter-
no esteroidea, colchicina / hidroxicloroquina o productos biológi- gente o plasma fresco.
264
ESPECIALISTAS /
Infecciones Piógenas. Las deficiencia de los componentes C3,

C2, Factor I o Factor H generan susceptibilidad a las infecciones
piógenas. Ellas pueden se recurrentes leves o severas, especial-
mente por St pneumoniae o Haemophilus influenzae. Las deficien-
cias de los componentes C5, C6, C7, C8, C9, Factor D y Properdina
presentan susceptibilidad a infecciones por Nisserias meningiti-
dis o gonorreae (meningoencefalitis). La evaluación del Sistema
Complemento debe contemplar las siguientes determinaciones:
cuantificación de C3, estudios de la vía clásica (CH50) y vía alter-
na (AP50). En cuanto a cuidados y tratamiento, deberá enfatizar-
se una buena conbertura con aquellas vacunas disponibles contra
microorganismos descriptos. La prevención antimicrobiana con-
tinua es discutida formando una conducta habitual en solo algunos
centros asistenciales de referencia.
Manifestaciones autoinmunes – inflamatorias. Las deficiencias
de C1q, C1r, C1s, C4, C2, C3, C5, C6, C7 o C8 pueden presentar fenó-
menos autoinmunes o inflamatorios. Las manifestaciones varían
desde rash aislados, artritis, glomerulonefritis, polimiositis o vas-
culitis. En algunos casos se ha podido documentar incluso presen-
cia de anticuerpos antinucleares (FAN) o cuadros indistinguibles
de Lupus eritematoso sistémico.
Síndrome urémico hemolítico (SUH) atípico. Las deficiencias en
Factor H, Factor I, CD46 se han asociado a un cuadro muy similar al
verdadero Síndrome urémico hemolítico. Ciertos hallazgos deben
orientar a una causa genética: historia familiar de SUH, ausencia
de diarrea sanguinolenta, presentación en edades no habituales).
La cuantificación en el laboratorio de estos factores permitirá su
orientación diagnóstica.
Dr. Matías Oleastro.

Jefe de Clínica Médica en Inmunología, Servicio de Inmunología
y Reumatología.
Hospital Nacional de Pediatría "Prof. Dr. Juan P. Garrahan",
Buenos Aires, Argentina.
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265
35
ESCOLIOSIS.
PROF. DR. CARLOS ALBERTO FOGGIA.*
En el ser humano la columna vertebral se presenta en una po- controles radiológicos exagerados a los que se encuentran some-
sición mediana y dorsal, recta en el plano frontal y con deter- tidos muchos de estos pacientes, cuando la correcta y permanen-
minadas curvas en el sagital: lordosis cervical, lordosis lumbar, te observación es lo adecuado, tranquilizando a los padres que
cifosis dorsal, cifosis sacra. Estas características se presentan suelen ser los más asustados y exigentes.
desde la deambulación ya que previo a la misma la lordosis lum-
Al respecto es importante tener presente que estos niños llevan
bar no existe. El tercer plano en esta descripción espacial de la
una vida plena de salud y les trae inconvenientes aceptar la con-
columna vertebral del ser humano es el coronal en el cual cada
dición de enfermedad creando cierta resistencia hacia el trata-
vertebra se presenta en una posición mediana con el cuerpo ha-
miento propuesto, lo contrario ocurre con los papás, ya que la
cia adelante y el arco neural hacia atrás con su apófisis espinosa
mayor parte de las consultas son debidas a dolor o deformidad o
en posición medial.
ambas, suelen estar muy ansiosos y preocupados .
Si por alguna causa esta disposición espacial fuera alterada oca- En la mayoría de los casos las terapias físicas como RPG o prácti-
sionando una rotación de la vértebra sobre su mismo eje arras- cas deportivas como la natación son suficientes para contener y
trando las costillas y las masas musculares paravertebrales se corregir estas curvas.
originaría una deformidad torácica o lumbar conocida vulgar-
mente como “giba” que es uno de los motivos más frecuentes de
consulta o interconsulta del pediatra. Escoliosis Idiopáticas.
A esta deformidad del raquis en sus tres planos espaciales deno- Constituyen cerca del 80% de las escoliosis estructurales (con ro-
minamos escoliosis estructural y aquí hacemos la primera y gran tación vertebral) y su etiología es desconocida, por su aparición
diferenciación con la “actitud escoliótica” o escoliosis funcional podemos clasificarlas en:
en la que sólo existen las desviaciones laterales y no hay rotación
Infantiles: aparecen entre el año y los 3 años, el 80% se resuelven
del cuerpo vertebral y atribuimos esta última entidad a un dis-
espontáneamente. Solo el 20% son progresivas y pueden desa-
balance de fuerzas musculares que de persistir provocarían si la
rrollar groseras deformidades.
rotación vertebral y la aparición de la escoliosis estructural des-
cripta. De más esta mencionar la importancia de la detección Del adolescente: se presentan entre los 10 años y el final del cre-
precoz de esta situación ya sea en la consulta pediátrica como cimiento vertebral. Es más frecuente en las niñas y el patrón de
en la especializada con el ortopedista infantil. curva torácico es seguido por el lumbar en orden de frecuencia
siendo la combinación de ambas bastante común (una primitiva,
En un primer intento de clasificación podríamos clasificarlas en:
de mayor valor angular, y otra compensatoria de menor valor).
FUNCIONALES.
Juveniles: tiene características similares a las precedentes.
Actitud escoliótica
En términos generales podemos decir, que en las escoliosis idio-
ESTRUCTURALES páticas aparte de la rotación y acuñamiento las vértebras se
1. Escoliosis idiopática. presentan normales, la pelvis nivelada el dorso plano o con una
2. Escoliosis congénitas u osteopáticas. discreta lordosis torácica o un discreto aumento de la cifosis.
3. Escoliosis neuropáticas.
4. Dorso curvo.
Escoliosis Congénitas Osteopáticas.
Actitud Escoliótica. Son aquellas producidas por malformaciones vertebrales y abar-
can el 5 al 7% de las escoliosis estructurales. Se las clasifica de
Son curvas de localización toracolumbar o lumbar de bajo va-
acuerdo al defecto que las vertebras presentan:
lor angular sin rotación vertebral que aparecen generalmente
al finalizar la primera década de vida. Estas curvas suelen des- Defecto de formación: parcial unilateral (vértebra cuneiforme),
aparecer en el decúbito dorsal situación que nos avala la teoría completo unilateral (hemivértebra) completo bilateral (asomía).
que son provocadas por un disbalance muscular como ya se dijo La más común es la hemivértebra.
y que la terapia física es un recurso muy útil.
Defectos de segmentación: pueden ser parciales (barras óseas) o
Pueden asimismo desarrollar curvas compensatorias habitual- totales (vertebras en block).
mente cuando existen discrepancias de longitud de los miembros
inferiores, transitorias y habituales en esta época del crecimien- Defectos mixtos: presentan ambos tipos de deformidades.
to óseo asimétrico, ocasionando una inclinación pélvica con des-
En todos los casos de escoliosis congénita debe buscarse el en-
censo del lado más corto y curva distal con convexidad hacia ese
sanchamiento del tubo neural acompañado o no de signología
lado. Todas estas curvas son de escasa progresión y el tratamien-
neurológica.
to de las mismas se centra en la vigilancia permanente de estos
niños con controles radiológicos semestrales o durante los episo- Cuando las malformaciones se ubican en un solo lado la defor-
dios de crecimiento abrupto para detectar posibles rotaciones y la midad suele ser muy grosera y progresiva, no así cuando se dis-
transformación de ésta en una escoliosis estructural. Nunca está tribuyen en ambos lados consiguiendo en estos casos una com-
de más insistir en la innecesaria y perjudicial práctica de realizar pensación satisfactoria.
266
ESPECIALISTAS /
35_ ESCOLIOSIS.
Escoliosis Neuropáticas. que radiografías con cierta frecuencia durante la época de cre-
cimiento por lo cual estas deben ser las imprescindibles y las
Estas escoliosis son producidas por un disbalance de grupos mus- técnicas muy bien calculadas de antemano para disminuir los
culares producido por parálisis de los mismos. Ejemplos de estas riesgos carcinogenéticos.
son las escoliosis poliomielítica, siringomiélica, parálisis cerebral,
paraplejías medulares, distrofia muscular progresiva, Wernig- Habitualmente solicitamos una Rx simple de frente desde 1°
Hoffmann. Todas ellas suelen alcanzar valores angulares muy dorsal hasta 1° sacra con el paciente de pie y una de perfil con
elevados de radio largo comprometiendo siete u ocho vértebras el paciente de pie y con brazos a 90° para compensar la cifosis
y los patrones habituales son cervicotorácicos o toracolumbares fisiológica. Con este par radiológico estudiamos el 90% de los
asociados a pelvis oblicua. pacientes pediátricos que concurren por primera vez a una con-
sulta por patología espinal. Estas dos posiciones son las número
uno y seis respectivamente dentro de las diez que forman parte
Dorso Curvo. de la propedéutica radiológica para el estudio de estos pacien-
Cuando la cifosis normal entre 20°y 40° aumenta estamos en pre- tes, el resto son posiciones especiales con el paciente sentado o
sencia de un dorso curvo o cifosis juvenil y puede ser: postural o acostado para estudiar curvas determinadas.
cifosis del adolecente (enfermedad de Scheuermann).
Postural: se presenta en niños de alrededor de los 10 años, con un

Medición Radiológica.
valor angular superior a los 40° y hasta los 60° sin acuñamiento y El estado de crecimiento vertebral y la maduración ósea de estos
no existe escoliosis. pacientes es un dato de suma importancia para tener en cuenta y
conocer así la finalización del crecimiento y las posibilidades te-
Scheuermann: se presenta en niños mayores de 12 años la cifo-
rapéuticas. El signo de Risser es uno de los métodos para conocer
sis se halla comprendida entre T2 y T12 pudiendo llegar a valores
esta maduración. Consiste en la aparición, progresión y fusión
angulares de hasta 80°. Las vértebras muestran acuñamiento an-
final del núcleo apofisario de la cresta ilíaca; este aparece sobre
terior, irregularidades y presencia de nódulos de Schmorl en la re-
la espina illíaca anterosuperior y corre como una fina línea más
gión lumbar. Suelen coexistir con cierto grado de escoliosis.
o menos ininterrumpida hacia la espina illíaca posterosuperior
atravesando diversos grados durante el desarrollo (Risser 1 al ini-
Examen del paciente. ciarse en la EIAS y Risser 4 al arribar a la EIPS). Éste trayecto se
El conocimiento de su historia familiar suelen aportar datos de completa en alrededor de 6 a 9 meses y sucede cerca de los 15 años
importancia ya que sabida es la predisposición familiar de estas en las mujeres y de los 17 en los varones.
afecciones espinales. La introducción de métodos geométricos para la medición y evo-
Siendo el dolor y la deformidad del tórax las causas más comu- lución de las curvas nos da una mayor información objetiva de
nes de consulta pediátrica en este tipo de pacientes no es in- las mismas. El más utilizado es el método de Cobb y se mide de
usual que el médico tratante limite el área de búsqueda a dicho la siguiente manera: se unen las prolongaciones de las tangentes
segmento corporal incurriendo las más de las veces en un grave al borde superior de la vértebra límite superior con la tangente al
error diagnóstico. borde inferior de la vertebra límite inferior, se obtendrá así un án-
gulo en la concavidad de la curva que se llama Valor Angular (VA)
El examen debe comenzar con el paciente desvestido o con la
de esa curva .Las cifras fisiológicas para esta medición da 0 grados
menor ropa posible teniendo en cuenta el pudor o las caracterís-
en la Rx de frente mientras que en el perfil se obtienen alrededor
ticas del mismo. Inspeccionar la piel en busca de manchas, disra-
de 50 grados para la lordosis cervical, 20 a 40 grados en la cifosis
fismos, orificios, presencia de pelos en la línea media, tortícolis.
dorsal y 50 a 60 en la lordosis lumbar.
Las asimetrías como la del triángulo de la talla, diferencia de
Otra medición de suma importancia es la de rotación vertebral
altura de ambas caderas, de altura de ambas escápulas y la
ya que ella nos proporcionará el conocimiento de la gravedad
medición de ambos miembros inferiores no deben faltar en el
y posible progresión de la curva. El método más utilizado para
primer examen del paciente. La maniobra de la plomada para
ello es el de Nashy Moe que divide a la vertebra en cuatro grados.
evidenciar un desequilibrio de la cabeza y tronco, como la ma-
niobra de Adams para evaluar gibas dorsales deben ser parte del Rotación 0 es cuando la sombra de los pedículos es simétrica y
examen de rutina. Evaluar la presencia de deformidades de la equidistante de los bordes de los cuerpos vertebrales. En el gra-
región anterior del tórax, pectum excavatum, carinatum, o gido 1 el pedículo convexo se mueve hacia adentro del cuerpo ver-
bas anteriores que nos evidencian rotación vertebral a través de tebral llegando al grado 3 donde ocupa el centro del cuerpo. En
la deformidad costal y el examen del paciente en posición lateral el grado 4 la sombra del pedículo ha sobrepasado la línea media.
para evaluar las curvas fisiológicas. La evaluación del paciente Hablamos de curvas estructuradas cuando aparte de la rotación
en posición sentada nos evidenciará si la deformidad torácica vertebral existe acuñamiento de los cuerpos, consecuencia del
tiene relación con discrepancias de los miembros inferiores. crecimiento asimétrico predecido por la ley de Wolff y Delpech
Con el paciente en posición supina investigaremos puntos de según la cual las estructuras óseas sometidas a compresión cre-
dolor a la movilidad de los miembros o acortamientos tendino- cen menos que las sometidas a tracción.
sos (isquiotibiales). En esta posición realizar la medición de M.I. Con el valor angular, rotación y acuñamiento vertebral se efec-
(desde espina ilíaca antero-superior hasta el maléolo interno). túa la interpretación radiológica de la deformidad. Así describi-
Por último con el paciente en decúbito ventral investigar movi- mos tres tipos de curvas primitiva, secundaria y fraccional. La
lidad de curvas para evaluar posibilidad de tratamientos. curva primitiva es aquella de mayor VA que comenzó primero,
generalmente la más rotada y acuñada. La secundaria o menor
es aquella que trata de compensar el deseje que produce la pri-
Estudio Radiológico.
mitiva tiene por tanto menor VA, acuñamiento y rotación. Las
Seguidamente al examen físico decidiremos qué tipo de estudio curvas fraccionales son aquellas que se forman entre una vérte-
radiológico requiere. Estos pacientes necesitan se les practi- bra límite y otra horizontal como por ejemplo el sacro. Se deno-
267
ESPECIALISTAS /
35_ ESCOLIOSIS.
mina vertebra apical o ápice de la curva a la vértebra central de Consta de un anillo cervical y un anillo pelviano, éste último for-
la misma que es a su vez la más rotada y acuñada. ma parte de una cubierta de cuero o plástica. Ambos anillos se
conectan con barras metálicas verticales, una anterior y dos pos-
La estructuración de una curva vertebral está dada por el VA, la
teriores, formando así una jaula donde queda atrapado el tronco
rotación y el acuñamiento y se halla en relación directa con la
del paciente. A las barras suelen adosarse distintas almohadillas
rigidez de la misma. Lo contrario sería la flexibilidad. Cuanto
compresoras, aros y bandas que actúan sobre la columna en tres
mayor estructuración mayor rigidez, progresión y dificultad te-
puntos favoreciendo con el crecimiento su enderezamiento. He
rapéutica, cuanto más flexible mejor pronóstico y posibilidades
aquí una de las principales limitaciones en el uso del corset de
terapéuticas.
Milwaukee y es que debe usarse siempre que haya por delante
crecimiento óseo. El uso del mismo es permanente, el segui-
Tratamiento. miento médico muy estrecho al igual que el apoyo sicológico de
Todas las escoliosis son pasibles de tratamiento, aún aquellas estos adolecentes y del medio familiar. Es curioso notar como
que no lo requieren la simple observación y control del paciente los pacientes adolecentes aceptan más fácilmente el tratamiento
en el curso del crecimiento es una forma de tratarlas. Es tam- quirúrgico mientras los padres prefieren el incruento.
bién el caso de severas cifoescoliosis de origen congénito que Básicamente lo utilizamos en escoliosis idiopáticas de entre 20°
coexisten con malformaciones cardíacas que contraindican la y 40° , con menos de 20° sólo terapia física y control. Las curvas
intervención quirúrgica o casos donde el deterioro mental es superiores a 40° en la región dorsal y 50° en la lumbar son pasi-
marcado como en algunas escoliosis neuropáticas. bles de tratamiento quirúrgico.
Cuando se presenta un enfermo con una desviación de su colum- Los plásticos han permitido desarrollar en los últimos tiempos
na debemos pensar qué edad tiene, valor angular de la curva, otras ortesis vertebrales como el TLSO (ortesis toracolumbosa-
tipo de patología que presenta (idiopática, polio, congénita, etc.) cra) variante del corset de Boston que da muy buenos resultados
flexibilidad de la curva (test de inclinación clínica y radiológica). sobre todo en pacientes muy pequeños donde el Milwaukee es
Estos conceptos que no deben ser manejados con extrema rigidez de difícil manejo. Evidentemente estas ortesis han sido mejor
nos permiten orientarnos en el tratamiento. toleradas por los adolecentes pero al ser confeccionadas con po-
Tomemos como ejemplo un niño de 5 o 6 años de edad portador lipropileno presentan una estructura rígida que dificulta la ex-
de una escoliosis idiopática juvenil. En este caso pensamos que cursión respiratoria.
el tiempo que le resta hasta que alcance la madurez esquelética
Tratamiento Quirúrgico: el tratamiento quirúrgico se basa fun-
es mucho y por lo tanto es de pronóstico desfavorable en función
damentalmente en la corrección y fijación de la curva, esta puede
del tiempo, pero debemos tratarlo incruentamente protegiendo
realizarse con instrumentación o con instrumentación más artro-
esa curva a los efectos de disminuir los peligros del avance de la
desis, dependiendo esta última de la edad ósea del paciente. Suele
misma. Pero si ese mismo niño padece una escoliosis congéni-
usarse también la tracción de partes blandas a lo Cotrel o tracción
ta con una barra ósea torácica asociada a una fusión costal del
ósea con dispositivos como el halo femoral o el halo pélvico, estas
mismo lado no debemos dudar en operarlo de inmediato no im-
son utilizadas en estadios intermedios entre un tiempo quirúrgi-
portando la edad del paciente ya que esta patología es tremen-
co y el segundo o en aquellos casos especiales en donde la curva
damente deformante y progresiva mientras haya crecimiento.
alcance un cierto grado de flexibilidad pero no lo suficiente como
En lo que refiere al Valor Angular hemos de mencionar que las para realizar la corrección en la mesa de operaciones.
curvas de 0 a 20 grados deben ser tenidas en observación y tra-
La corrección más frecuente utilizada es la instrumentación
tamiento kinésico, aquellas que se encuentre entre 20 y 40 gra-
distractora de Harrington, una barra con trinquete que endere-
dos son patrimonio del tratamiento encorsetado y aquellas que
za el sector de la columna entre dos ganchos.
superan los 50 grados deben ser intervenidas quirúrgicamen-
te. Este sencillo esquema es a los efectos de encasillar los casos La instrumentación de Harrington consiste en la colocación de
pero a su vez deben se medidos con la mayor flexibilidad. un vástago distractor en el lado de la concavidad de la curva apo-
yado sobre un gancho superior y otro inferior. Dado que la dis-
Terapia física: “Los ejercicios no enderezan ninguna columna” tracción puede ocasionar daños neurológicos debemos de utilizar
esto es un axioma, pero la terapia física con sus diversas téc- algún tipo de estudio para evitar tal perjuicio como ser el test de
nicas dan muy buenos resultados en escoliosis idiopáticas mo- despertar o la utilización de potenciales evocados somatosensi-
deradas, como coadyuvante en el tratamiento con yesos o con tivos durante la cirugía. Esta instrumentación debe ser seguida
corset y también en todas la fases de la terapia quirúrgica sobre por un período de inmovilización que va de los 6 meses hasta el
todo en los largos períodos del postoperatorio se hace funda- año, razón por la cual fueron apareciendo otros sistemas de ins-
mental. Básicamente su objetivo es el control postural, control trumentación.
pelviano, fortalecimiento de los músculos abdominales, ejerci-
cios respiratorios, elongación activa de las curvas vertebrales y Tal es el caso de la instrumentación de Luque que consiste en
obtención del a compensación del tronco. el pasaje de alambre por debajo de cada lámina de las vertebras
que pertenecen a la curva siendo los mismos unidos a dos ba-
Yesos: hoy de uso excepcional, por la gran variedad de ortesis rras laterales a la columna. De esta forma se trata a cada uno de
existentes, podrían estar indicados en períodos muy cortos en los segmentos vertebrales en particular por medio de una fuerza
el postoperatorio como lo son los yesos tipo Risser y de Cotrel. transversal al eje de la columna. La combinación de ambos trajo
la aparición de la instrumentación de Harri-Luque donde se unen
Corset de Milwaukee: constituye el método de tratamiento por
la fuerza distractora y la fuerza transversal.
excelencia de las escoliosis moderadas, para el postoperatorio
y en las escoliosis idiopáticas de hasta 40° de VA. La presencia A partir de estos sistemas de instrumentación fueron apare-
de lordosis torácica es una de las contraindicaciones del mismo, ciendo otros para la corrección de la rotación vertebral como el
dado que por su confección este corset es lordotizante, mientras de Cotrel-Dubousset, y otros para corregir en el plano sagital ci-
que la oblicuidad pélvica es otro de los problemas a resolver en fosis o lordosis como el marco de Hartschild, Luque y De La Pla-
la indicación de esta ortesis. za. Todas estas instrumentaciones para corregir el plano axial
268
ESPECIALISTAS /
35_ ESCOLIOSIS.
deben ir acompañadas de artrodesis con injerto óseo.
Si no se realiza artrodesis el alma de la curva sigue indemne y

sigue creciendo por lo cual se requiere efectuar cada seis meses
una distracción con mínima exposición. Este tratamiento es el
indicado para pacientes muy pequeños con curvas de gran VA. La
artrodesis anterior, posterior o ambas fijan las curvas corregidas
y aseguran la no progresión de las mismas.
Como concepto final debemos aclarar que toda esta instrumen-

tación debe ser utilizada con suma prudencia y siempre por pro-
fesionales experimentados en la utilización de las mismas y que
debemos evitar con exámenes minuciosos en controles periódi-
cos que los enfermos lleguen a la cirugía.

Especialista Jerarquizado en Ortopedia y Traumatología A/C
Director Ejecutivo del H.I.G.A. Vicente López y Planes.
269
36
FIEBRE:
UN EFICAZ MECANISMO DE
DEFENSA Y ÚTIL ALERTA.
DR. MARIO ELMO.*
Conflictos de interés: nada que declarar.
Introducción.
Millones de años de evolución permitieron a muchas especies de
vertebrados e invertebrados, con expresión diversa en la escala FIGURA 1. Fiebre.
biológica, perfeccionar, por presión selectiva, un eficaz meca- Los mitos y creencias populares.
nismo de defensa de termorregulación, para defenderse de las
infecciones provocadas por microorganismos: bacterias, virus,
hongos y parásitos.
La subespecie homo sapiens - sapiens (el hombre moderno) heredó

por filogenia, de esta adaptación evolutiva, la capacidad de res-
ponder con una elevación controlada de la temperatura corporal Fiebre Convulsiones Meningitis Muerte
frente a una infección.
La fiebre lógica y objetivamente se asoció al compromiso de la

salud y por lo tanto al temor por el riesgo que podría represen-
tar. Los pediatras participan de esta percepción atávica de temor,
reproduciendo fobias y mitos preexistentes y coexistentes a su
profesión, que ocasionalmente se superponen al conocimiento Epilepsia
científico y generan conductas y recomendaciones imprudentes Daño mental
e innecesarias.
El reconocimiento de aquellos mitos y fobias asociados al fatalis-

mo permitirá neutralizarlos y adoptar intervenciones terapéuti-
cas basadas en la razón y en la mejor evidencia científica dispo-
nible. (Ver figura 1)
1. Fiebre.
En 1980 Schmitt 1 introdujo el concepto de “fobia a la fiebre” por
Como punto de partida adoptemos una definición de Fiebre como
la desmesura de los temores de los padres y posteriormente se
“Un estado de la temperatura central elevada, mayor al interva-
señaló cómo las conductas y prescripciones de pediatras y enfer-
lo del estado normal, que puede ser, aunque no necesariamente,
meras contribuían a la misma.
parte de las respuestas defensivas de los organismos multicelu-
El temor a las convulsiones, al daño cerebral, a la meningitis, al lares (huésped) a la invasión de materia viva (microorganismos)
ascenso incontrolable de la temperatura y a la muerte, cuando o inanimada reconocida por el huésped como patogénica o exter-
un niño tiene fiebre elevada, no es patrimonio exclusivo de las na”. Esta definición fue adoptada de International Union of Physio-
creencias de los padres. Straface2 (2001) muestra en su trabajo logical Sciencies. Commission for Thermal Phisiology.
que el 45.7% de los pediatras encuestados considera a la fiebre Esta definición nos será útil para diferenciarla de Hipertermia
más peligrosa que beneficiosa y que la fiebre “per se” y las con- entendida como la elevación de la temperatura corporal central,
vulsiones febriles simples eran peligrosas para el Sistema Ner- por exceso en la producción endógena de calor o alteración en los
vioso Central, en el 22,87% y el 21,3% respectivamente; también mecanismos de disipación del calor y que sobrepasa la capacidad
un alto porcentaje, el 43% de los encuestados, consideraba que la de termorregulación en los casos de por ej.: Golpe de calor, Hiper-
temperatura en ascenso no tiene un techo autorregulable. termia maligna, Sindrome neuroléptico maligno (antipsicóticos-
Es preciso reafirmar, con los fundamentos que se desarrollan a bloqueo dopaminérgico), Lesión hipotalámica, Ejercicio desmedi-
continuación, que la fiebre, como respuesta organizada y auto- do, Intoxicación atropínica y Anhidrosis.
controlada a una infección, forma parte de la solución y no del
problema. En el presente texto no se tratarán otras causas de fie- 2. Termorregulación.
bre como enfermedades autoinmunes, flogosis local no séptica,
Se hace necesario repasar el mecanismo de homeostasis que
procesos tumorales, distonía neurovegetativa, alergias, efectos
regula la temperatura corporal controlada por el CTR del SNC.
adversos de medicamentos y vacunas, disfunción del centro ter-
morregulador y golpe de calor. En la producción endógena de calor intervienen las reaccio-
270
ESPECIALISTAS /
36_ FIEBRE: UN EFICAZ MECANISMO DE DEFENSA Y ÚTIL ALERTA.
nes bioquímicas de todas las células para mantener la integri- mitado en los niños pequeños lo que constituye otro de los aspec-
dad y funcionalidad de todos los sistemas. La termogénesis es tos de la vulnerabilidad en su capacidad de regulación térmica.
mediante el trabajo músculo esquelético voluntario, el tem-
En este complejo mecanismo intervienen en forma integrada los
blor músculo-esquelético, el metabolismo (lipólisis) del tejido
sistemas nervioso, circulatorio, endócrino, músculoesquelético
adiposo pardo en RN y primer año de vida, el metabolismo del
y tegumentario. Están implicadas muchas estructuras nerviosas
tejido adiposo, el metabolismo celular en general, la vasocons-
y conexiones extendidas desde y hacia el área preóptica del hipo-
tricción periférica y el aumento de la circulación visceral, mus-
tálamo anterior a manera de ruta multisináptica de conexiones
cular y renal, activación del eje hipotálamo hipofiso tiorideo y
ascendentes y descendentes a través del hipotálamo posterior,
suprarrenal, las conductas orientadas al abrigo y la absorción de
el tracto espinotalámico (TET) y la formación reticular (FR) de la
calor del medio ambiente.
protuberancia y médula espinal.3
La termólisis y disipación de calor para lograr la homeostasis
El CTR mediante una red sináptica integra vías aferentes ter-
se logra mediante, vasodilatación periférica, la disminución del
morreceptivas con vías eferentes termoefectoras, que compa-
metabolismo, la sudoración y las conductas orientadas a la ven-
ran y ajustan al nivel fijado por termostato (36 a 37° C medido en
tilación y enfriamiento
axila), como punto de ajuste, la temperatura corporal estable a
Los componentes voluntarios o instintivos están francamente li- través de respuestas efectoras.
FIGURA 2. Termoregulación Fiebre. Centro termoregulador: punto de ajuste.
3. Fisiopatogenia de la fiebre.
La fiebre es una elevación activa de la temperatura corporal. del Streptococcus grupo A, la toxina del shock tóxico del Staphilo-
Se trata de un proceso de regulación térmica estereotipada (se coccus aureus.
repite siempre frente a una cascada de citocinas circulantes y
En el centro termorregulador (CTR) del SNC, localizado en el área
pirógenos exógenos) y controlada por el sistema nervioso cen-
pre-óptica del hipotálamo anterior, se establece una comunica-
tral (SNC).
ción biológica con el sistema inmune, al registrar la circulación
Estas citocinas son proteínas proinflamatorias de bajo peso mode los pirógenos endógenos y exógenos, que si bien no atraviesan
lecular y corta vida media intravascular liberadas a la circulación la barrera hematoencefálica son reconocidas por las células en-
e inducen la expresión de otras (una cascada) por células que doteliales de la red de capilares del órgano vasculosum de la lá-
forman parte del sistema inmune (monocitos/macrófagos, neu- mina terminalis (OVLT), que rodean al CTR, inducen la expresión
trófilos, linfocitos T) y otras como fibroblastos y células endo- de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) aumentando la síntesis de prosta-
teliales. A estas citocinas se las denomina pirógenos endógenos, glandina E2 (PG-E2) a partir de los fosfolípidos de membrana y el
siendo las más reconocidas para el mecanismo febril las Inter- ácido araquidónico.
leucinas 1 alfa, 1 beta, 6 y 18; el Factor de necrosis tumoral alfa;
La elevación de la PG-E2 en el hipotálamo y el III ventrículo es-
Factor neurotrófico ciliar e interferon gamma.4
timula a las células gliales a la liberación de AMPc que inhibe a
También otras sustancias denominadas pirógenos endógenos las neuronas preópticas sensibles al calor y excita a las sensibles
son responsables de la respuesta febril, entre ellas: los lipopoli- al frío estimulando la termogénesis a través de los componentes
sacáridos endotóxicos de los bacilos Gram negativos, exotoxinas autonómicos, endócrinos y conductuales de la respuesta febril.
271
ESPECIALISTAS /
FIGURA 3. Fiebre: Mecanismo de acción.
El mecanismo consiste en la modificación hacia arriba del punto nismo es utilizado en condiciones no febriles cuando se produce
de ajuste de la temperatura corporal desencadenando la respues- la exposición al frío o hipotermia y a través de los termorecep-
ta que es ejecutada por los órganos periféricos, para aumentar la tores periféricos y centrales se excitan las neuronas sensibles al
temperatura corporal hasta el nuevo punto de ajuste fijado por frío. Esto explica el porqué son similares las manifestaciones y
el CTR a través de una mayor producción corporal de calor (vía aspecto de una persona expuesta al frío con la que está en fase de
metabólica y escalofríos), una disminución de su pérdida (vaso- ascenso febril, ambas requieren termogénesis y en ambos casos
constricción en piel) y conductas de abrigo. Este mismo meca- están bajo el control del CTR del SNC.
FIGURA 4. Termoregulación Fiebre. Cuando sube la fiebre: CTR (PA) en 39º.
272
ESPECIALISTAS /
Cuando el punto de ajuste se modifica hacia abajo, por disminu- piel y sudoración) y conductas de desabrigo o refresco. Los crió-
ción de pirógenos circulantes, por acción de criógenos (neuro- genos endógenos mejor identificados son la hormona melanocito
péptidos antipiréticos endógenos5 o por drogas antitérmicas) la estimulante alfa y la arginina-vasopresina, bombesina, TSHrh,
respuesta defervescente se traduce en una disminución del me- NO, CO, IL10, entre otros.
tabolismo, aumento de la pérdida de calor (por vasodilatación en
FIGURA 5. Termoregulación Fiebre. Cuando baja la fiebre: CTR (PA) en 37º.
La fisiopatogenia de la fiebre reconoce un techo autorregulable

4. Clínica y Termometría.
por el que la temperatura no ascenderá más allá de los 42° C3. Idem
mecanismo ante la exposición al calor en situaciones de no defer- La fiebre es uno de los motivos de consulta más frecuente y uno
vescencia febril, se excitan las neuronas sensibles al calor. de los signos clínicos más comunes de observar en enfermedades
en los niños7. La descripción de la misma puede ser el resultado
La fiebre optimiza la respuesta del sistema inmune aumentando la
de la percepción subjetiva al tacto o por su medición con termó-
resistencia a la infección, se ha demostrado que algunos microor-
metros de mercurio o digitales. Los primeros actualmente están
ganismos pueden ser inhibidos directamente por el aumento de la
en progresivo desuso por los riesgos de contaminación ambiental,
temperatura corporal o tornarse más susceptibles a la capacidad
intoxicación y lesiones por rotura.
bactericida del organismo y a los antimicrobianos. La mayoría de
los patógenos humanos son mesófilos: es decir el rango de tempe- El rango de temperatura normal en los niños varía de acuerdo a la
ratura que les permite un crecimiento óptimo oscila entre 25 y 37° técnica de medición (ver Tabla 1)8. Las técnicas rectal (entre 0 y 5
C. Mejora la función inmunológica con un incremento en la sínte- años) y oral (en mayores de 5 años) son las que mejor representan
sis de anticuerpos, la activación de los linfocitos T, la función de los la temperatura central 5, pero por el riesgo de lesiones y de acuer-
neutrófilos y el metabolismo oxidativo de los macrófagos6; tam- do a la práctica usual en nuestro medio, por economía, sencillez y
bién aumenta la disponibilidad de aminoácidos circulantes (a par- aceptación de las familias, la técnica axilar resulta la más apropia-
tir del catabolismo proteico de los músculos estriados) y la síntesis da para utilizar en todas las edades, siendo además que ninguna
de ciertas proteínas como fibrinógeno y factores del complemen- de las técnicas de medición son absolutamente exactas o fiables.
to. Además por liberación de lactoferrina y ceruloplasmina dismi-
nuyen el hierro, el cobre y el zinc plasmático, iones necesarios para TABLA 1. Rangos normales
el crecimiento bacteriano. La disminución del zinc explica uno de de temperatura corporal en niños
los mecanismos desencadenante de las convulsiones febriles.
TÉCNICA RANGO
A estos efectos beneficiosos de la fiebre se contraponen algunos
fenómenos adversos como el aumento del gasto metabólico, del Axilar. 34.7 ° C – 37.3 ° C
gasto cardíaco y el consumo de oxígeno, el catabolismo proteico, Rectal. 36.6 ° C – 38.0 ° C
el malestar general (irritabilidad, cefaleas, mioartralgias, decai- Oral. 35.5 ° C – 37.5 ° C
miento), deshidratación, y la inapetencia y consecuente pérdida de
Timpánica. 35.8 ° C – 38.0 ° C
peso, fenómenos que justifican el tratamiento racional de la fiebre.
273
ESPECIALISTAS /
Técnica de medición de la temperatura corporal (axilar).
1. Con termómetro digital: pulsar encendido y esperar el parpa- miento, inapetencia y somnoliencia.
deo del símbolo °C. Con termómetro de mercurio: sacudirlo en el
En la valoración clínica de la fiebre tiene mayor utilidad que la
aire, tomándolo del extremo opuesto al bulbo, hasta hacer des-
termometría la presencia de signos y síntomas de compromiso de
cender la columna de mercurio por debajo de 35°.
la salud y cuantificación del score de la Escala Observacional de
2. Colocar el termómetro en la axila durante 2 a 4 minutos ( man- Yale (YOS)9. Esta escala, orientada a niños de 3 a 24 meses, consta
teniendo el brazo apretado contra el cuerpo). de tres parámetros de observación simple y tres de interacción,
3. Retirar y leer el registro. Con termómetro digital el símbolo °C con un puntaje de 1, 3 y 5 puntos para cada uno. Con el resultado
dejará de parpadear o emitirá un bip. de la suma de los puntajes puede determinarse la probablilidad
La fiebre suele manifestarse con síntomas asociados siendo los de la presencia de una enfermedad grave o bacteriemia oculta
más comunes cefalea, malestar general, mioartralgias, decai- (ver Tabla 2).
PUNTAJE. 1. 3.
5.
PARÁMETROS
1. Calidad del llanto. Fuerte con tono normal o Sollozo o llanto apagado.
Llanto débil o quejido de tono agudo.
contento. No llora.
2. Reacción al estí- Llanto breve o permanece Llora a ratos, se adormece y

Sigue llorando o la respuesta es de
mulo de los padres. alegre. luego cuesta despertarlo.
difícil obtención.
3. Variación del Si está despierto sigue A ratos se adormece y luego
No duerme.
estado. despierto. cuesta despertarlo.
Si está dormido es casi imposible
Si está dormido, se despier-
despertarlo.
ta fácilmente.
4. Color. Rosado. Extremidades pálidas o acro-

Pálido cianótico o moteado térreo.
cianosis.
5. Hidratación. Piel normal. Ojos normales. Piel normal. Ojos normales. Piel pastosa. Ojos hundidos.
Mucosas húmedas. Mucosas ligeramente secas. Mucosas secas.
6. Reactividad social Sonríe o se muestra alerta. Sonrisa leve o alerta breve. No sonríe.
al hablarle o son- Facies ansiosa, embotada, poca
reirle. expresividad, no alerta.
TABLA 2. Escala Observacional de Yale (YOS).

Procedimiento: A cada uno de los 6 parámetros adjudicarle el puntaje que encabeza las columnas. En caso de situaciones intermedias pro-
mediar el valor de dos columnas vecinas. Sumar y obtener el resultado final.
Resultado: porcentaje de probabilidad de enfermedad grave
Hasta 10 puntos: 2,7 %
Entre 11 y 15 puntos: 28,2 %
Con 16 puntos o más: 92,3 %
5. Tratamiento.
Muchas intervenciones se realizan sin la evidencia adecuada de su dura la enfermedad. No deben ser guiados por la incertidumbre
beneficio. Es común observar conductas inapropiadas o excesivas, diagnóstica ni por la ansiedad alimentada por los mitos y fobias,
tanto en la administración de antitérmicos y antibióticos como en propios o transmitidos por los padres y cuidadores.
la aplicación de medios físicos, con riesgos consecuentes de toxici-
dad y disconfort que se agregan al malestar del niño febril. Es adecuado diferenciar la fiebre como signo (percepción sub-
jetiva de elevación de la temperatura corporal y su medición
Según Straface (2001), el primer objetivo del tratamiento de la
2
cuantitativa instrumental) y la fiebre como síntoma que se ma-
fiebre, para el 36.6% de los pediatras encuestados, era provocar el nifiesta en forma variable con malestar general, mialgias, cefa-
descenso térmico y, para el 21.1%, evitar una convulsión. Sólo el leas, inapetencia, decaimiento, sensación de frío o calor según
25.4% consideró como primer objetivo moderar las incomodida- las variaciones del punto de ajuste de la temperatura corporal. Tal
des del niño. diferenciación es clave para decidir medidas terapéuticas que se
Los objetivos del tratamiento de la fiebre deben orientarse a justifican como intervención ante el malestar y no para contra-
procurar alivio al malestar y contribuir a mejorar las condiciones rrestar la elevación del registro termométrico que confunde el
generales (alimentación, sueño, hidratación, humor) mientras tratamiento racional con una “lucha” ineficaz, contraproducente
274
ESPECIALISTAS /
y displacentera para el niño contra la fiebre. La dipirona o metamizol, con dosis de 10 mg / Kg / dosis V.O. cada 6
El tratamiento con medios físicos no debe guiarse por la termome- hs., tiene una acción antipirética levemente superior al paraceta-
tría sino adecuarse a la sensación subjetiva y observable por signos mol y es soluble en agua por lo que puede administrarse vía endo-
y conductas que expresan el ascenso y descenso de la temperatura venosa; también ocasiona menos complicaciones gastrointestina-
corporal. Si un niño tiene aspecto y sensación de frío (cuando la fieles y su acción antiinflamatoria es leve. Su uso está restringido por
bre sube) es adecuado abrigarlo, si el mismo es de calor (cuando la el riesgo aumentado de agranulocitosis12. No se encuentra incluida
fiebre baja) es aconsejable desabrigarlo, bañarlo o mojarlo con agua en el listado de medicamentos esenciales de la OMS (revisión abril
tibia, atendiendo siempre al confort o displacer que esta interven- de 2003), ni en el British Nacional Formulary (Ed. 2002) y tampoco
ción produce. No existe evidencia de que los baños y paños fríos o está habilitada por la Food and Drug Administration de los EEUU.
tibios disminuyan la fiebre10. El ácido acetil salicílico (AAS) o aspirina, con dosis de 50 mg/
Las medidas generales de sostén son simples y efectivas: adecua- Kg/día V.O., no se recomienda actualmente por el mayor riesgo
da hidratación y alimentación, ambiente térmico neutro o templa- comparado de agranulocitosis, anafilaxia, anemia aplásica, pro-
do (21- 22º C) y ventilado, reposo o actividades tranquilas y padres longación del tiempo de hemorragia, complicaciones gastroin-
o adultos cuidadores, pacientes y afectuosos. testinales y Síndrome de Reye.
Al prescribir o administrar fármacos antipiréticos se debe tener

en cuenta los siguientes conceptos: las drogas que se utilizan tie- 6. Convulsiones febriles (CF).
nen similar mecanismo de acción, comparten sus efectos tóxicos Ocurren en niños febriles de 6 a 60 meses de edad, sin infección
y el tratamiento con más de un antitérmico, administrados jun- intracraneal, ni disturbios metabólicos, ni historia de convulsio-
tos o alternados, ha demostrado aumentar los errores de dosi- nes afebriles, con una frecuencia observable del 2 al 5%13. Las CF
ficación y aunque no existen datos fiables acerca de la toxicidad simples se resuelven espontáneamente en menos de 15 minutos
acumulada podría ocasionarlos a nivel renal y hepático11. y no dejan secuelas neurológicas10.
El paracetamol o acetominofeno, con dosis de 10 a 15 mg / Kg / El término CF induce a pensar en una relación de causalidad direc-
dosis vía oral (V. O.) cada 4 – 6 hs., es el de primera elección sobre ta, sin embargo la fisiopatogenia demuestra que no es la elevación
todo en niños menores de dos años por no ser un antiinflamato- de la temperatura corporal el desencadenante de las CF sino la ac-
rio no esteroide (AINE). Inhibe selectivamente la ciclooxigenasa tivación de una vía metabólica paralela e independiente de la que
a nivel del hipotálmo, no afectando la función plaquetaria, ni la actúa en el CTR, en la que también interviene las citocinas junto
fagocitosis, ni la opsonización y ocasiona menos complicaciones a la disminución de la concentración del Zinc sérico. El zinc es un
gastrointestinales comparado con otros antipiréticos. Como toda cofactor de la decarboxilación del glutamato para generar acido
droga, no es inocua y puede producir fallo hepático o renal severo gama amino butírico (GABA), un neurotrasmisor inhibidor, con
con sobredosis. la disminución del zinc ante la presencia de glutamato se activan
El ibuprofeno, dosificado en 6 a 10 mg /Kg / dosis V.O. cada 6 hs., receptores glutamaergicos excitatorios como el N metil D aspar-
tiene un efecto antipirético levemente mayor y más prolonga- tamo (NMDA), que en niños susceptibles puede desencadenar una
do que el paracetamol. Puede presentar rara vez complicaciones convulsión febril un importante inhibidor de neurotransmisores
como fallo renal, anafilaxia, sangrado gastrointestinal y mayor excitatorios como el N-metil D aspartamo (NMDA). Esta vía ex-
riesgo comparado de fascitis necrotizante en varicela 10. plica la presentación de CF en niños predispuestos (ver gráfico 1).
FIGURA 6. Tratamiento fiebre Vs. tratamiento convulsiones febriles . Vías metabólicas y tratamiento.
INFECCIÓN
ANTIPIRÉTICOS
COX 2 PG-E2 CTR = FIEBRE
Citocinas
Zinc Glutamato Convulsiones febriles

GABA NMDA
ANTICONVULSIVOS ( GABA) BAÑOS ¿ ?
275
ESPECIALISTAS /
En consecuencia el tratamiento de la fiebre con drogas que mo-

difican el punto de ajuste inhibiendo la COX-2 o la utilización de Dr. Mario Elmo.
medios físicos no impiden la presentación de las CF; el tratamiento Médico.
de las mismas se basa en facilitar la acción del neurotransmisor Facultad de Medicina - Universidad de Buenos Aires.
inhibitorio ácido gamma amino butírico (GABA) con drogas que
Especialista en Pediatría.
actúan en receptores específicos como barbitúricos y benzodiace-
Ministerio de Salud y Acción Social.
pinas. Sobre la base de riesgos y beneficios, no se recomienda el
tratamiento continuo o intermitente con anticonvulsivantes en Maestría en Salud Pública – Universidad de Buenos Aires.
niños con una o más CF simples10. Tesis en elaboración.
Certificación de Médico Pediatra – Sociedad Argentina de Pediatría.
Las CF complejas o atípicas, se deberán tener en cuenta para deci-
dir la internación, también la presencia de otros signos clínicos y Ex Secretario Comité Nacional de Pediatría Ambulatoria.
datos como sospecha de infección severa, menores de 12 meses sin Sociedad Argentina de Pediatría.
foco determinado, estado postconvulsivo prolongado, primera CF Docente.
en mayores de 3 años o circunstancias socio-familiares de riesgo. Carrera de Medicina – Universidad Nacional de La Matanza.
Se deben considerar los siguientes criterios clínicos para decidir

la internación.
• CF prolongada.
• Signos focales.
• Repetida durante la misma enfermedad.
• Con recuperación inadecuada al cabo de 1 h.
• Con sospecha de infección severa.
• Menores de 6 meses.
• En menores de 12 meses sin foco determinado.
• Dificultad de seguimiento o acceso.
• Situación sociofamiliar.
La punción lumbar queda reservada a las situaciones que se de-

tallan 14 o cuando el criterio clínico del médico tratante lo con-
sidere necesario.
• Sospecha de meningitis.
• Primera Convulsión febril Compleja.
• CF 48 hs posterior a consulta o tratamiento antibiótico.
Bibliografía
• 1ª CF luego de los 3 años.
1. Schmitt B.D. Fever phobia: misconceptions of parents about fevers.

7. Conclusiones. Am J Dis Child. 1980; 134:176–181
2. Straface R.T. y col. Conocimientos, creencias y conductas de padres y
El conocimiento de la fisiopatogenia de la fiebre constituye el sus- pediatras frente al niño febril de 1 a 24 meses de edad. Arch. argent.
tento científico necesario que orienta al pediatra en su interven- pediatr. 2001; (99) 6
ción para priorizar la causa y no el tratamiento de la fiebre. 3. Cardinali D. Neurociencia aplicada: sus fundamentos. Ed. Med.
Panam. 2009
Es parte vital de la consulta compartir la información con padres 4. Mc Kowiack. Regulación de la temperatura y patogenia de la Fiebre.
y adultos cuidadores de manera simple y clara, verbalizada y con En Mandel. Enfermedades infecciosas. 7ª Ed.
apoyo de materiales educativos impresos sobre fiebre, como los 5. Mackowiak PA, Boulant JA. Fever's glass ceiling. Clin Infect Dis
1996;22(3):525-36
disponibles en el portal de la SAP, basados en dos conceptos claves:
6. Alvarez M, Argente H. Semiología médica. 2da Edición. Editorial
“la fiebre NO daña” y “los antitérmicos NO curan”. médica Panamericana, 2013
Es conveniente considerar y alertar a los padres sobre pautas de 7. Straface R.T. y col. El niño febril de 1 a 24 meses de edad. Arch.
argent. pediatr. 2001; (99) 6
alarma frente a un niño febril:
8. Community Paediatrics Committee, Canadian Paediatric Society
• Edad menor a 3 meses. (CPS). Temperature measurement in paediatrics. Set. 2007.
Reference No. CP00-01.
• Llanto inconsolable, irritabilidad.
9. McCarhthy P, Sahrpe M, Spiesel S, et al: Observation scale to identify
• Dificultad para despertar, confusión, delirio, sensorio alternante. serious illnes in febrile children. Pediatrics 70:802-809, 1982.
• Convulsiones, hipotonía, rigideces. 10. Meremikwu M, Oyo-Ita A. Physical methods for treating fever
in children. Cochrane Database Sys Rev 2003, Issue 2. Art.No:
• Petequias fuera del área de Valsalva. CD004264.
• Dificultad respiratoria. 11. American Academy of Pediatrics. Comité on drugs. Acetaminophen
toxicity in children. Pediatrics. 2001; 108: 1020-4
• Mal estado general, postración llamativa.
12. Hedenmalm K., Spigset O. Agranulocytosis and other blood
• Factores de riesgo preexistentes (SIDA, drepanocitosis, quimio- dyscrasias associated with dipyrone (metamizole). Eur J Clin
terapia, corticoterapia prolongada). Pharmacol. 2002 Jul;58(4):265-74
13. American Academy of Pediatrics. Steering Committee on Quality
Como reflexión final frente a la fiebre: neutralizar los mitos, Improvement and Management, Subcommittee on Febrile Seizures.
evitar las fobias, y con razón científica manejar los síntomas Febrile Seizures: Clinical Practice Guideline for the Long-term
Management of the Child With Simple Febrile Seizures. Pediatrics,
prestando atención a las pautas de alarma reales de la enfer- Jun 2008; 121: 1281 - 1286.
medad, sin la confusión y perturbación que puede generar un 14. Pelaya E. Convulsiones febriles. En Straface y Col. Fiebre en
registro térmico elevado. pediatría. FUNDASAP 2006
276
NÚCLEO
SITUACIONES
CLÍNICAS
Categoría
Afecciones Respiratorias
1
OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA ALTA.

LARINGITIS SUGBLÓTICA. EPIGLOTITIS.
Hospital Zonal Gral. de Agudos “Héroes de Malvinas”. Servicio de Pediatría.
Autores: Dr. Intani Roberto (Jefe de Servicio de Pediatría); Dra. Rivero Silvia; Dra. Suarez Salomé (Médicas Pediatras).
Revisores: Dra. Silvina Fontana / Prof. Dr. Juan Reichenbach.

Portal de Educación Permanente en Pediatría.
Autores de Pediatria en Red.
TOS, ESTRIDOR Y FIEBRE

EN UN LACTANTE DE 6 MESES.
En estas circunstancias, es fundamental considerar el nivel de la
Situación Clínica.
obstrucción, así como la existencia de signos y síntomas acom-
Julián, es un lactante de 6 meses, que llega a la guardia de pedia- pañantes, para descartar los procesos agudos más frecuentes.
tría por presentar tos y fiebre no cuantificada. Según sus padres
Una forma práctica de reflexionar ante el paciente es la siguiente
desde hace 3 días se encuentra con un "resfrío" , al que se agrega
(ver cuadro 1).
tos y agitación por lo que deciden concurrir a la consulta.
La presencia de tos perruna, voz (o llanto) ronco, estridor bifásico
Al examinarlo se lo observa normocoloreado y bien perfundido;
(inspiratorio/espiratorio) y la ausencia de síntomas digestivos (odi-
pero luce intranquilo, taquipneico, con dificultad para alimentarse.
nofagia y babeo) nos indican una obstrucción "subglótica".
Signos Vitales:
Temperatura 37,9 °C. El antecedente de infección de la vía aérea superior en los días pre-
Frecuencia Respiratoria: 48 x'. vios, edad del paciente y nivel subglótico de la obstrucción nos per-
Frecuencia Cardíaca: 130 x' miten sospechar el diagnóstico de laringitis subglótica.
Tiraje subcostal e intercostal. Llanto "ronco". Entrada de aire algo La gravedad puede ser variable. Los parámetros más objetivos para
disminuída en ambos campos pulmonares, rales subcrepitantes evaluarla son: características del estridor, retracciones, entrada de
bilaterales y estridor. aire en campos pulmonares, coloración y estado de conciencia. Con
estos datos se puede realizar un score que puede ser útil tanto para
determinar la conducta inicial como para el seguimiento evolutivo.
Reflexiones.
Recomendaciones para clasificación y tratamiento según su
¿Cómo interpretaría ésta situación clínica?
gravedad de la obstrucción de la vía aérea superior de American
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo y sus diagnósticos Heart Association (Soporte Vital Avanzado Pediátrico).
diferenciales?
• De 0 a 5: LEVE. Pautas de alarma. Tratamiento ambulatorio.
La aparición aguda de dificultad respiratoria, a predominio ins-
• De 6 a 8: MODERADO. Observación. Considerar internación
piratorio y la presencia de estridor, nos orienta a pensar en una
obstrucción respiratoria alta aguda. • Más de 8: GRAVE. Internación. (ver cuadro 2)
CUADRO 1. Signo sintomatología de la obstrucción supraglótica y subglótica.
SÍNTOMAS. SIGNOS. SUPRAGLÓTICO. SUBGLÓTICO.
ESTRIDOR INSPIRATORIO (BAJO Y HÚMEDO) BIFÁSICO (RUIDOSO)

VOZ APAGADA -
TOS PERRUNA - +
DISFAGIA Y BABEO +
PREFERENCIA POSTURAL SI
ETIOLOGÍAS EPIGLOTITIS LARINGITIS SUBGLÓTICA
Absceso periamigadalino Crup espasmódico
Absceso retrofaríngeo. Traqueítis bacteriana
Angioedema
Tomado de Reichenbach Juan y Col Criterios Diagnósticos en Clínica Pediátrica, Vol 3, 1997, Lopez Libreros Editores.
279
SITUACIONES CLÍNICAS /
A_ AFECCIONES RESPIRATORIAS.
CUADRO 2. Evaluación clínica de la obstrucción respiratoria alta.
EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD 1 2 3
ESTRIDOR LEVE MODERADO GRAVE

RETRACCIÓN LEVE MODERADO GRAVE. USO DE MÚSCULOS ACCESORIOS
ENTRADA DE AIRE DISMINUCIÓN LEVE DISMINUIDA O MODERADA DISMINUCIÓN FRANCA
COLOR NORMAL NORMAL CIANÓTICO
CONCIENCIA TRANQUILO ANSIOSO LETÁRGICO
Fuente: Reichenbach Juan y Col Criterios Diagnósticos en Clínica Pediátrica, Vol 3, 1997, Lopez Libreros Editores.
El tratamiento del crup se basa en la evaluación de la gravedad

Laringitis Subglótica.
clínica:
La laringitis es una causa frecuente de obstrucción de la vía aérea
Crup leve: tos perruna ocasional, estridor limitado o nulo en re-
superior en la infancia, con una incidencia estimada del 3-6% en
poso, retracciones escasas o nulas.
niños menores de 6 años de edad.1
Crup moderado: tos perruna frecuente, estridor fácilmente au-
Se caracteriza por inflamación de la zona que va desde la región de
dible en reposo, retracciones en reposo, agitación escasa o nula y
las cuerdas vocales hasta el borde inferior del cartílago cricoides,
buena entrada de aire distal durante la auscultación.
asociado a inflamación del árbol traqueobronquial.
Crup grave: tos perruna frecuente, estridor inspiratorio promi-
La etiología es de origen viral; aparece con características epidé-
nente y ocasionalmente estridor espiratorio, retracciones acusa-
micas, siendo frecuente los virus parainfluenza 1 y 3 (en otoño y
das, disminución de la entrada de aire durante la auscultación,
primavera) y virus influenza A y B (en invierno).
agitación significativa.
Más raramente se ha involucrado al virus sincicial respiratorio, pa-
Insuficiencia respiratoria inminente: tos perruna (es posible
rainfluenza 2, adenovirus, enterovirus, rinovirus, y Micoplasma.
que no sea prominente si el esfuerzo respiratorio del niño está
El cuadro clínico habitual es tos ronca o perruna, estridor, afonía y
disminuyendo a causa de un cuadro de hipoxemia e hipercapnia
dificultad respiratoria de grado variables. Estos síntomas son de-
graves), estridor audible en reposo (puede ser difícil de oir si el
bidos a diferentes grados de obstrucción laríngea.
esfuerzo respiratorio está disminuyendo), retracciones (pueden
no ser acusadas si el esfuerzo respiratorio está disminuyendo), La laringitis puede ir precedida de un cuadro catarral y fiebre.
mala circulación de aire durante la auscultación, letargo o altera- Habitualmente son cuadros leves pero por su repercusión familiar
ción del nivel de conciencia, a menudo coloración oscura de la piel son un motivo frecuente de consulta en los servicios de urgencias,
y de las mucosas en ausencia de oxígeno suplementario. pudiendo llegar a corresponder a 20% aproximadamente de las
La saturación de oxígeno por oximetría de pulso puede estar li- urgencias que se atienden, precisando hospitalización entre el 1 al
geramente deprimida en el caso de crup leve y moderado y, en 5% de los pacientes.
general, se suprime cuando el crup es grave.
Los diagnósticos diferenciales que deberían considerarse son: Diagnóstico.
Crup espasmódico: Dificultad respiratoria de características El diagnóstico es clínico y en la exploración se pueden encontrar
"subglóticas" pero de comienzo abrupto, por la noche, con an- signos de dificultad respiratoria alta, tiraje supraesternal, inter-
tecedentes de episodios similares, cede rápidamente. costal y subcostal con mayor o menor hipoventilación según la
gravedad del cuadro.
Traqueítis bacteriana: cuadro poco frecuente; obstrucción subgló-
tica pero brusca. Hay numerosas escalas clínicas para valorar la gravedad. Los pa-
rámetros más objetivos para evaluarla son: características del es-
Epiglotitis: Síntomas supraglóticos, aspecto tóxico, fiebre alta,
tridor, retracciones, entrada de aire en campos pulmonares, colo-
preferencia postural, odinofagia, babeo (ver cuadro 3).
ración y estado de conciencia. Este score puede ser útil tanto para
determinar la conducta inicial como para el seguimiento evoluti-
Comentarios. vo. (Ver cuadro 2)
Las infecciones respiratorias agudas constituyen las enfermeda-
En el diagnóstico diferencial de la laringitis hay que evaluar la po-
des infecciosas más frecuentes del ser humano.
sibilidad de: la traqueítis bacteriana, la epiglotitis, la aspiración de
En los menores de dos años, estas infecciones suponen una de las cuerpo extraño, el laringoespasmo psicógeno y la deficiencia del
causas más frecuentes de hospitalización, originando numerosas inhibidor del C1 esterasa.1
consultas médicas tanto a nivel de Atención Primaria como de los
servicios de urgencias hospitalarios. Tratamiento.
Los agentes etiológicos que con mayor frecuencia se asocian a las Es fundamentalmente sintomático y de sostén.
infecciones del tracto respiratorio en el niño, son: los dos tipos Se recomienda:
de virus sincicial respiratorio (VRS A-B), el grupo de los rinovirus
1. Tranquilizar al niño y molestarlo lo menos posible.
(RVS), los cuatro tipos de parainfluenzavirus (PIV 1-4), los virus de
la gripe A, B y C, y el grupo de los adenovirus. 2. No se debe explorar la orofaringe si el niño no colabora ya que
puede empeorar el cuadro clínico.
Además, en el año 2001 se identificó por primera ver el metapneu-
movirus humano (HMPV), y entre los años 2004 a 2006 los nuevos 3. Si la laringitis es leve tranquilizar a la familia y explicar el cuadro.
coronavirus (COV).3 Recomendar como medidas generales ambiente húmedo y frio.
280
4. Corticoides: más frecuente, aunque también han sido hallados neumococo, es-
• Pacientes ambulatorios: Prednisona 1 a 2 mg/kg/día, c/6-8 hs; tafilococo y estreptococo beta hemolítico.
durante 48-72 hs.
Cuadro clínico:
• Pacientes que requieren internación:
Niño de dos a ocho años que repentinamente comienza con: fiebre
a) Dosis inicial única (los mejores resultados parecen obtener- alta, odinofagia, babeo, posición preferencial (sentado con la ca-
se con dosis elevadas al principio del tratamiento): Dexame- beza hacia adelante, el cuello alargado y la boca abierta), voz apa-
tasona 0,6 a 1,5 mg/kg (hasta un máximo de 30 mg) E.V. ó I.M. gada, estridor (más suave que el del Crup) y dificultad respiratoria
b) Dosis fraccionadas: a predominio "inspiratorio" con retracciones importantes y estridor;
* Dexametasona 0,2 a 0,4 mg/kg/dosis, c/12 hs, E.V. ó I.M., du- con estado toxiinfeccioso y que empeora rápidamente.
rante 24-48 hs. El diagnóstico es fundamentalmente clínico (por interrogatorio y
* Hidrocortisona: 10 a 20 mg/kg/dosis, c/6-8 hs, E.V., durante exploración).
24-48 hs.
Este cuadro, aunque esporádico, es más común en invierno y pri-
La budesonida nebulizada se ha mostrado igual de eficaz que la mavera. El 25% de los pacientes pueden tener asociado un sitio ex-
dexametasona sistémica, pero mucho menos coste-eficiente. tra laríngeo de infección, por lo común neumonitis u otitis media
5. Antibióticos: no tendrían utilidad. aguda.
6. En niños asmáticos suele asociarse broncoespasmo, por lo que Examenes complementarios.

habrá que añadir salbutamol inhalado.
1. Hemocultivos: 50-75 % son positivos (tomarlo luego de asegu-
7. El nivel de conciencia alterado o la cianosis indican tratamiento rada la vía aérea).
y traslado inmediato.
2. Estudio radiológico de la supraglotis: Siempre que el estado ge-
Tratamiento hospitalario. neral del paciente lo permita y exista alguna duda diagnósti-
ca, se realiza radiografía de cuello perfil que permite advertir
Únicamente un porcentaje pequeño de pacientes con laringitis va el edema de la zona supraglótica. Obviarlo ante la sospecha. La
a precisar tratamiento hospitalario (fármacos, observación hospi- urgencia es asegurar la vía aérea.
talaria). La decisión de internar a estos niños se basa fundamen-
talmente en parámetros clínicos (estridor, retracciones, ventila- Complicaciones.
ción, conciencia, color, saturación de oxígeno) de los cuales el más
1. Muerte.
determinante es la presencia de estridor en reposo.
2. Daño cerebral secundario a episodios hipoxémicos.
Los niños con antecedente de intubación endotraqueal y crup re-
currente deben ser evaluados por endocopista avezado para des- 3. Alteraciones secundarias al tratamiento (intubación).
cartar estenosis laríngea. 4. Excepcionalmente infecciones a distancia (meningitis, artritis).
Los cuerpos extraños inadvertidos también puede ser causa de la-
Diagnósticos diferenciales.
ringitis a repetición o laringitis prolongada
Los abscesos retrofaríngeo y periamigdalino pueden presentarse
Adrenalina: la inhalación de adrenalina racémica es un recurso
con "síntomas supraglóticos" (disfagia + estridor inspiratorio).
básico para el alivio de las exacerbaciones. Este agente, agonista
El absceso periamigdalino es más frecuente en adolescentes. Al
alfa y beta adrenérgico, contiene tanto isómero levorotatorio (L)
examen físico: amígdala unilateralmente inflamada asociada a
como dextro-rotatorio (D), de los cuales el componente activo es
tortícolis.
el levorotatorio. El mecanismo de acción consiste en vasocons-
El absceso retrofaríngeo se presenta en niños pequeños menores
tricción de la región subglótica edematosa por la acción agonista
de 3 años, como complicación de una faringoamigdalitis u osteo-
alfa. Dosis recomendadas son: 0,25 ml de solución al 2,25% de
mielitis vertebral (menos frecuente). Se presenta con síntomas
adrenalina racémica para menores de seis meses de edad y de 0,5
supraglóticos + posición en opistótonos.
ml para niños mayores diluido en 2 cm de solución fisiológica.
La radiografía cervical de perfil en inspiración es un recurso diag-
Esteroides: Ningún otro aspecto del tratamiento de las laringitis nóstico de suma utilidad (aumento del tejido retrofaríngeo).
genera tantas controversias, como los esteroides. Los esteroides
ejercen su efecto al disminuir la permeabilidad del endotelio ca- Tratamiento.
pilar, con lo que merman el edema de la mucosa y estabilizan las
1. Realizado el diagnóstico de epiglotitis aguda, la conducta
membranas lisosómicas; con lo que se vuelve menor la reacción
inmediata debe ser asegurar una adecuada vía aérea. Se in-
inflamatoria. Probablemente se requieran por lo menos tres horas
ternará todo paciente con la presunción de laringitis supragló-
para que los esteroides produzcan algún cambio fisiológico impor-
tica en área de cuidados intensivos.
tante. La evidencia ha demostrado que dosis adecuadas pueden evi-
tar la intubación del paciente, a pesar de que no parecerían afectar 2. Asegurar una vía aérea permeable por endoscopia, anestesió-
la duración de la hospitalización.2 logo o médico terapista experimentado. Intubación: promedio
24-48 horas.
Epiglotitis aguda. 3. Una vez intubado realizar cultivo de la zona afectada y hemo-
cultivos si fuera posible (70% de positivos).
Es un proceso inflamatorio que compromete la epiglotis y estruc-
4. Antibióticos: Cefalosporina de segunda o tercera generación
turas adyacentes: superficie lingual posterior, tejidos blandos
(Cefuroxima o Ceftriaxona), 4- 5 días por vía parenteral para
contiguos y pliegues aritenoepiglóticos.
completar 10 días por vía oral.
Es considerada una enfermedad grave de la vía área, que amenaza
5. Corticoides a dosis habituales con la finalidad de desinflamar la
la vida por lo que se considera una urgencia médica.
zona supraglótica y disminuir el tiempo de intubación. Prome-
Se reconoce al Haemphylus Influenzae B como agente etiológico dio 48-72 horas.
281
6. Vacunar posteriormente con vacuna antihaemophilus influen- Hecho el diagnóstico de epiglotitis la conducta inmediata debe
zae pues esta localización no genera inmunidad definitiva. ser "asegurar una adecuada vía aérea" , dado el riesgo evolutivo
hacia la obstrucción total en forma rápida (intubación endo o na-
No se debe manipular la zona retrofaríngea por el riesgo de
sotraqueal por personal especializado). Hasta tanto se logre este
precipitar laringoespasmo, descarga vagal masiva y paro car-
objetivo sólo administrar oxígeno con máscara, permaneciendo
diorespiratorio.
el niño con sus padres.
Evitar el stress innecesario: no sedarlo, no deprimir la lengua, rea-
lizar historia clínica adecuada y oportuna.
Tener un equipo completo de apoyo cardio-respiratorio. Recordar

que las muertes se pueden producir en las primeras horas.
CUADRO 3. Diferencias clínicas entre epiglotitis aguda y laringitis subglótica.
EPIGLOTITIS AGUDA LARINGITIS SUBGLÓTICA
COMIENZO/PROGRESIÓN Rápido (4-12 hs)

ASPECTO TÓXICO Si
TEMPERATURA Alta (>38ºC)
GRAVEDAD DEL CUADRO Grave, “obstrucción total inminente De leve a grave (según grado de obstrucción)
de la vía aérea”
Generalmente buena evolución; evaluar
“Siempre es una emergencia” gravedad según score.
FC Y FR en etapas iniciales en etapas tardías
REGIÓN COMPROMETIDA Inflamación aguda de tejidos Inflamación de tejidos subglóticos

epiglóticos, repliegues (variable en tráquea y bronquios)
aritenoepiglóticos y cartílagos
aritenoides
CUADRO 4. Diferencias epidemiológicas entre epiglotitis aguda y laringitis subglótica.
EPIGLOTITIS LARINGITIS SUBGLÓTICA
SEXO (MASC/FEM) 1/1 2/1

EDAD 2-6 años 6 meses – 3 años
PREFERENCIA ESTACIONAL Ninguna Otoño/Invierno
ETIOLOGÍA Bacteriana Viral
GERMEN MÁS FRECUENTE H. Influenzae V. Parainfluenza
Bibliografía
1. J. Benito Fernández Avances recientes en el tratamiento de la laringitis An Esp

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reprint/122/18_suppl_3/S876.pdf"pdf)
282
2
OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA.

Hospital Zonal General de Agudos “Dr. Narciso López”, Lanús. Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediátrica.
Autores: Dra. Lorena Llanes (Instructora de Residentes); Dra. María Jimena Pérez Arbulu (Residente).Dra Etelvina Irusta
Especialista consultor: Dra. Patricia Suar.
Especialista en Otorrinolaringología. Hospital de Niños de San Justo.
Revisores: Dra. Silvina Fontana Prof.Dr. Juan Reichenbach.
Portal de Educación Permanente en Pediatría. Autores de Pediatría en Red.
TOS, ESTRIDOR Y FIEBRE

EN UN LACTANTE DE 6 MESES.
Situación Clínica. Comentarios.
Consulta en la guardia del hospital Julián, de 18 meses de edad. Se define Otitis Media Aguda (OMA) como el proceso inflamato-
Desde hace unos días presenta tos, rinorrea serosa que en los úl- rio del oído medio, generalmente de etiología infecciosa.
timos días tomó aspecto verdoso. Su mamá lo nota molesto, “llo- Algunas veces el episodio puede ser autolimitado por el propio
rón” y relata que no quiere comer. organismo, pero clásicamente cumple con cuatro períodos evi-
La noche del día anterior se le registró 38.5 grados axilar con el denciables en la otoscopía: congestión, derrame de líquido claro
termómetro, que volvió a repetir en la mañana del día de la con- en caja, colección purulenta, drenaje espontáneo (perforación) o
sulta, motivo por lo cual le dio ibuprofeno que pareció calmarlo reabsorción.
un poco.
Es más frecuente en menores de tres años y relacionado con pro-
Es un niño previamente sano, recibe dieta variada, si bien no re- cesos catarrales de las vías respiratorias
cibió lactancia materna.
Se define Otitis Media Crónica (OMC) a aquella enfermedad que
La madre trae consigo al consultorio el carnet de vacunas el cual
se extiende más de 3 meses. Se aplica esta denominación debido
se encuentra completo para la edad del niño. La madre refiere que
a que histológicamente el mucoperiostio es invadido por células
su hijo, concurre a guardería. Tiene un hermano de 4 años que
esféricas, es decir, de la inflamación crónica. Presenta a la otosco-
concurre a jardín de infantes y que hace varios días está “engri-
pía una perforación central, mucosa de la caja del tímpano normal,
pado”. Ambos padres son fumadores.
con leve vascularización o edematosa, roja o granulosa.
Al examen físico se constata que se trata de un niño eutrófico, se
encuentra llorando y rechaza el biberón. Respecto de la etiología es un proceso mecánico de mala función
crónica de la Trompa de Eustaquio, que inicialmente ocasiona re-
Presenta una temperatura axilar de 38 grados.
tracciones timpánicas (atelectasias) derrames de moco estéril, de
Al examen de las fauces, estas se encuentran congestivas, ede-
diferente viscosidad y de no resolverse oportunamente lleva a la
matosas y se pueden observar vesículas dispuestas sobre los pi-
perforación espontanea del tímpano. La secreción purulenta en
lares del paladar y una secreción seromucopurulenta se desliza
esta patología es diferente a la de la OMA, es indolora, fétida y muy
sobre la pared posterior de la faringe.
viscosa (colonización de Pseudomona Aeruginosa). Puede llevar a
A la auscultación pulmonar se perciben rales gruesos diseminados. anquilosis de cadena, pólipos de caja y colesteatoma.
Se realiza otoscopía y se observa abombamiento y opacidad de Se caracteriza clínicamente por hipoacusia conductiva y otorrea
ambas membranas timpánicas. recurrente INDOLORA.
La Otitis Media Crónica Colesteatomatosa (OMCC) es definida

Reflexiones. por la formación de un colesteatoma, que es la presencia de epitelio
1. ¿Como interpretaría este cuadro clínico? escamoso queratinizado que crece en las cavidades de la hendidu-
2. ¿Qué factores de riesgo puede distinguir en el caso relatado? ra del oído medio provocando la destrucción del hueso temporal
y lesiones en estructuras de vecindad, siendo las más frecuentes
3. ¿Que diagnósticos diferenciales debería considerar?
las fistulas laberínticas, con síndrome vertiginoso agudo, parálisis
Esta situación es típica de la otitis media aguda, entendiéndose facial y meningitis
como la inflamación del oído medio, incluyendo no solo la cavidad
Colesteatoma adquirido primario: El epitelio epidérmico invade
sino también la participación de la trompa de Eustaquio y mastoi-
la cavidad del oído medio sin perforación previa.
des, de inicio súbito y duración breve.
El relato nos permite destacar como factores de riesgo, la ausencia Colesteatoma adquirido secundario: la epidermis del conducto
de lactancia materna, la concurrencia a guardería y la presencia de auditivo externo y del tímpano invade el oído medio a través de
convivientes fumadores. una perforación preexistente marginal posterosuperior o atical.
Entre los diagnósticos diferenciales deberían considerarse tras- Los signos y síntomas del colesteatoma pueden pasar inadvertidos
tornos dentarios, trastornos faríngeos, como amigdalitis, flemón, durante muchos años. Entre los más frecuentes podemos mencio-
tumores, también procesos laríngeos y otitis externa, aunque la nar la hipoacusia, otalgia, secreción recurrente fétida, resistente
clínica y la otoscopía certifican el diagnóstico. al tratamiento.
283
En la otoscopía se visualiza la perforación marginal y un contenido Fisiopatogenia.

epidérmico nacarado. La OMA se produce por disfunción tubárica aguda, una respuesta
inmunológica insuficiente y una sobrecarga microbiana.
Otras Formas clínicas.
Las OMA infantiles están precedidas de una virosis que incremen-
OMA severa: abombamiento acentuado de la membrana timpáni- ta la producción de moco, reduce el barrido ciliar en la nasofaringe,
ca y fiebre mayor o igual a 39°C. produce inflamación y disminución de la respuesta inmune.
OMA no severa: abombamiento leve de la membraba timpánica y La trompa de Eustaquio de un niño es diferente a la de un adul-
fiebre menor a 39°C. to, esta es más corta mas ancha y horizontal, ocasionalmente
OMA Recurrente (otitis media aguda recurrente): 3 o más episo- está comprimida por tejido adenoideo. Estas circunstancias redu-
dios de OMA en 6 meses o 4 o más en un año. cen la ventilación del oído medio y en este momento comienza
OME (otitis media con efusión dentro de la caja timpánica): efusión la acumulación de secreción serosa (OME). Cuando la obstrucción
del oído medio sin clínica y sin signos de infección. Suele preceder tubaria cede momentáneamente las secreciones de la nasofarin-
y proseguir a la Otitis Media Aguda. ge refluyen hacia el oído medio provocando el arrastre de virus y
bacterias que activan la respuesta inmune aguda.
Epidemiología y etiología. Las causas de la OMC son complejas y varían entre individuos; en-
La otitis media aguda (OMA) es una infección muy común en los tre las causas se enumeran: en primer lugar la hipertrofia adenoi-
lactantes, especialmente el primer año de vida. (6 meses a 3 años dea, siguiendo en frecuencia los procesos crónicos rinosinusales
de vida). (atopía), las malformaciones de base de cráneo, desvíos septales
severos.
Las enfermedades respiratorias invernales aumentan la frecuen-
cia de las otitis medias. Diagnóstico.
Se trata de una infección polimicrobiana en un 66% de los casos
Otitis Media Aguda (OMA):
y sólo el 27% de los casos corresponde a infecciones bacterianas
Puede ser difícil en los primeros momentos del proceso: síndrome
exclusivas.
febril (en el 50% de los casos), rechazo del alimento y llanto.
Se acepta que la infección vírica respiratoria es un favorecedor de
Es fundamental el correcto interrogatorio ya que el proceso viral
la OMA.
inicial siempre está presente, y la infección bacteriana del oído
Los patógenos bacterianos más frecuentemente hallados en nues- medio suele sobre agregarse 3-4 días después.
tro medio son: Streptococcus pneumoniae (30-40%) y Haemóphilus
Si tenemos en cuenta la edad, la época del año (más frecuente en
Influenzae no tipificable (30-40%). El S. aureus se observó en un
otoño-invierno) y los antecedentes previos el diagnóstico es sos-
porcentaje mayor con respecto a las estadísticas de EE.UU., mien-
pechable.
tras que el porcentaje de M. catarrhalis es muy bajo.
El diagnóstico de certeza de OMA se realiza mediante la observa-
En un 6% de otitis media aguda se aislaron virus sin detección de
ción de la membrana timpánica (MT).
bacterias.
El hallazgo semiológico clave es la congestión y eritema de la
Los agentes virales más comúnmente detectados son:
membrana. Se debe recordar que en los primeros estadios aún no
• Sincicial respiratorio. hay derrame en caja, luego se agrega el borramiento del marti-
• Influenza. llo por la acumulación de líquido amarillo pajizo, que en estadios
• Parainfluenza. posteriores ya es francamente purulento, constatándose abomba-
miento franco de la MT debido a la acumulación en la caja del tím-
• Rhinovirus.
pano. Otro signo de jerarquía es la falta de brillo de la membrana
• Adenovirus
timpánica.
Los rinovirus son los mayormente aislados.3
Se considera a la otoscopía neumática como la técnica más apro-
La flora habitual en la OMC (otitis media crónica) varía considera- piada para confirmar el diagnóstico. Con este dispositivo se evalúa
blemente. la movilidad de la MT y su posición a partir de la generación de pre-
Pesudomona aeruginosa y Sthaphilococcus aereus son los microorga- sión negativa y positiva sobre ella. Lo normal es poder desplazarla
nismos más frecuentemente aislados en la otorrea purulenta cróni- suavemente. La disminución de la movilidad sugiere presencia de
ca. En este caso la edad es un factor importante, ya que su etiología efusión y permite al pediatra hacer el monitoreo de la evolución
es la obstrucción crónica de la tuba, estos niños suelen ser mayores de la OMA.
de tres años y tener claros signos clínicos de respiración bucal. La maniobra suele ser dificultosa para el pediatra no entrenado,
A continuación, enumeramos los factores de riesgo y de protección sumando que al tratarse de lactantes el conducto es estrecho y
para OMA. (cuadro 1) produce dolor.
CUADRO 1. Factores de protección y de riesgo en la Otitis media aguda.
FACTORES DE RIESGO FACTORES DE PROTECCIÓN
Menor de 2 años. Mayores de 3 años.

Concurrencia a jardín maternal. Sin episodios previos.
Primer episodio antes de los 6 meses. Inmunizaciones específicas.
Compromiso inmunológico. Lactancia materna.
Toma biberón acostado.
Alteraciones genéticas.
Anomalías craneofaciales.
Fuente: Modificado de Otitis Media. Programa Nacional de Actualización Pediátrica (PRONAP) Modulo 1. Año 2014. Sociedad Argentina de Pediatría.
284
La reflectometria acústica se realiza con un reflectómetro, que es tenso y abombamiento timpánico, lo que podría evitar algunas
un elemento portátil que emite un sonido suave que atraviesa la paracentesis, y se utilizan por 72 horas.
cavidad timpánica y rebota en su pared posterior para retornar al
Debemos recordar que la gran mayoría de los niños con OMA no
equipo. Si el oído está lleno de aire (ventilado) se registra el sonido
requerirán su utilización.5
dando una lectura elevada, si existe efusión, sucede lo contrario,
dando una medición patológica. Complicaciones.
No se utiliza en la práctica pediátrica, queda reservado para los Las complicaciones de la OMA y OMC han disminuido drástica-
especialistas mente con la implementación de los antibióticos. De todas mane-
La punción aspiración no es imprescindible en el huésped normal, ras continúan siendo un peligro potencial para la salud.
debido a que la etiología puede predecirse en la mayoría de los casos. La parálisis facial, el vértigo severo, los vómitos, las cefaleas, au-
Son indicaciones absolutas de timpanocentesis: mento del volumen retroauricular que desplaza el pabellón auri-
• Inmunocomprometido cular hacia abajo y adelante, y la hipertermia deben alertar al mé-
• Recién nacido séptico dico de posibles complicaciones supuradas.
• Otitis media aguda complicada (por ej. Paralisis facial, mastoiditis) El déficit auditivo y el colesteatoma son las complicaciones más
severas de la otitis.
La otalgia persistente que no cede con la medicación, constituye
Las complicaciones se diferencian en intra y extracraneales.
una indicación relativa.
(cuadro 3).
Se debe enviar siempre la muestra para cultivo.
Tratamiento.
CUADRO 3. Complicaciones OMA.
La otitis media aguda tiene una tasa de resolución espontánea que INTRACRANEALES EXTRACRANEALES
supera el 65%. Revisiones sistemáticas confirman que el 80% de
las OMA evolucionan a la curación espontánea 1 y por dicha razón Mastoiditis Meningitis
muchos pacientes debidamente seleccionados tienen indicación
de observación expectante, si se los puede controlar cada 24 hs. Fístulas del conducto
semicircular externo Tromboflebitis
Sin embargo, el tratamiento con antibióticos redujo el número de
perforaciones de la membrana timpánica y los episodios de OMA Laberintitis supuradas Empiema extradural
contralateral.
Parálisis facial Abscesos intraparenquimatosos
Los antibióticos parecen proporcionar un mayor beneficio en los
niños menores de dos años de edad con infección en ambos oídos y
Fuente: Modificado de Otitis Media. Programa Nacional de
en niños con OMA y secreción del oído.1
Actualización Pediátrica (PRONAP) Modulo 1. Año 2014. Sociedad
El tratamiento antibiótico inicial es amoxicilina 60-80 Mg/kg/día Argentina de Pediatría.
durante 7 a 10 días.
Si el paciente presenta OMA Recurrente, realizó tratamiento anti-

biótico durante las últimas 4 semanas o concurre a jardín maternal
deben considerarse inhibidores de las beta lactamasas 45-90 mg/
kg/día. Complicaciones extracraneales:
La tercera línea de tratamiento es la ceftriaxona intramuscular a Mastoiditis aguda: Es la complicación extracraneal más frecuente
50 mg/kg/día. de las otitis supuradas (aguda y crónica) y por regla general el pa-
ciente debe internarse.
En pacientes alérgicos a la penicilina se puede indicar: azitromici-
Es la infección de las celdas aéreas mastoideas con compromiso de
na (10 mg/kg el primer día y a 5 mg/kg los 4 días restantes) o clari-
mucoperiostio y hueso mastoideo.
tromicina a 15 mg/kg/dia.
Clínicamente se manifiesta aproximadamente 15 días después de
El tratamiento sintomático consiste en antiinflamatorios no este-
una OMA. Se presenta con otalgia continua, que aumenta con la
roideos (paracetamol / ibuprofeno) según edad del niño.
actividad o al acostarse; dolor retroauricular pulsátil, espontáneo
Algunas revisiones sistemáticas, avalan el uso de de corticoides o a la palpación, hiperestesia, tumefacción retroauricular. Se aso-
orales para los casos que al diagnóstico presentan dolor muy in- cia a fiebre y decaimiento general.
CUADRO 2. Recomendaciones tratamiento OMA según edad.
Edad OMAa con otorrea OMA uni o bilaterala OMA uni o bilaterala OMA unilaterala
con síntomas severosb sin otorrea
< 6 meses Antibiótico Antibiótico Antibiótico Antibiótico
6 - 23 meses Antibiótico Antibiótico Antibiótico Antibiótico u observación

adicional
> 2 años Antibiótico Antibiótico Antibiótico u observación Antibiótico u observación

adicional adicional
Fuente: Modificado de Otitis Media. Programa Nacional de Actualización Pediátrica (PRONAP) Modulo 1. Año 2014. Sociedad Argentina de Pediatría.
285
En la otoscopía se visualiza: secreción ótica purulenta, caída de del sistema nervioso central a las estructuras sépticas.
la pared posterosuperior de conducto auditivo externo, absceso
Absceso extradural o epidural: Se debe sospechar en todo paciente
mastoideo fluctuante o bien, fístula.
con cefalea durante la convalecencia de una OMA o con una otitis
El acúmulo de secreciones purulentas en la cavidad mastoidea pro- colesteatomatosa conocida. La realización de una TC nos muestra
duce necrosis de los tabiques óseos y un empiema mastoideo el cual una imagen característica de lesión ocupante de espacio entre el
se extiende: lateralmente, en la cortical mastoidea (absceso sub- hueso y la meninge, de forma convexa, hipodensa y con un halo
perióstico), en mastoides muy neumatizadas la colección puede perilesional.
localizarse en los espacios cervicales, entre el esternocleidomas-
toideo y el digástrico, formándose un absceso alto asociado a tortí- Absceso subdural: se presenta con cefalea temporal, malestar ge-
colis (absceso de Bezold). Menos frecuentemente si el cigoma está neral, náuseas y vómitos mas comunmente. El diagnóstico se rea-
muy neumatizado, se puede difundir el proceso infeccioso hacia lizará mediante TC o RM, observándose una imagen cóncava o en
las celdas de la escama del temporal y arco cigomático y aparece media luna hipodensa en la TC de localización parameníngea.
un absceso por encima y delate del pabellón auricular que puede Tromboflebitis del seno lateral: Se presenta con cefalea tempo-
fistulizarse hacia el musculo temporal (absceso cigomático). ral persistente y rebelde a la analgesia. Pueden asociarse otalgia,
El absceso de Luc se produce por extensión a lo largo del conducto náuseas y vómitos, diplopía, disminución de la agudeza visual y
auditivo externo y apertura posterior a la luz. Puede abrirse a la luz fiebre. Más raramente se presenta con manifestaciones típicas
del conducto y formar una fístula que recibe el nombre de Gelle. de bacteriemia. En algunos casos de tromboflebitis séptica puede
aparecer una tortícolis reactiva, con dolor localizado en el borde
La confirmación diagnóstica se realiza por tomografía computada
anterior del músculo esternocleidomastoideo (ECM). El diagnós-
de peñasco con contraste. Puede requerir drenaje quirúrgico.
tico se confirma mediante TC, RM y, más específicamente, con
Parálisis facial: Es una complicación poco frecuente en las otitis angiorresonancia.
medias agudas, pudiendo en cambio aparecer en 1% de las otitis
Abscesos encefálicos: Se trata de infecciones dentro del parénqui-
medias crónicas sobre todo las de tipo colesteatomatoso.
ma cerebral o cerebeloso como consecuencia de procesos vecinos
La lesión nerviosa se produce por una dehiscencia del canal de Fa- (otomastoiditis, traumatismos) o a distancia (trombos sépticos
lopio, a través del cual transcurre el nervio facial, que es erosio- por endocarditis bacteriana, tromboflebitis retrógrada). Este tipo
nado generalmente por una masa colesteatomatosa o por tejido de de infecciones tienden a encapsularse y quedar bien delimitadas,
granulación. En las otitis medias agudas es consecuencia de una ejerciendo efecto masa. El diagnóstico se confirmará con pruebas
solución de continuidad previa en el conducto de Falopio del pade imagen: TC o RM. Se observarán lesiones hipodensas con anillo
ciente, ya sea congénita o adquirida. en la periferia que capta contraste.
El diagnóstico se obtendrá a partir de la observación, en el pacien-
te, de una parálisis facial periférica, de rápida evolución ipsolateral
al cuadro de una otitis media. Para la confirmación de la sospecha
Prevención.
clínica se realizará una tomografía computada, en la que puede Debemos atender los factores predisponentes y modificarlos
llegar a observarse la dehiscencia. cuando sea posible:
El pronóstico dependerá del origen del proceso patológico. Si el • Lactancia materna: Tiene efecto protector por transferencia
origen es una OMA, se recuperará sin grandes defectos la movi- directa de inmunoglobulinas además de propiciar un ideal tra-
lidad facial normal, siempre que se siga un tratamiento adecuado. bajo de la musculatura orofaríngea.
El tratamiento es el de la otitis media aguda, se suele agregar cor-
ticoides por 72 horas. • Disfunción de la trompa de Eustaquio: trabajar sobre todas las
causas de obstrucción, a través de un abordaje integral, que con-
En las parálisis faciales por procesos crónicos o colesteatomatosos, sidere una evaluación adecuada del tipo respiratorio (nasal o bu-
que son los más habituales, la recuperación es más difícil, pero cal), alteraciones de la deglución, y el funcionamiento tubario,
mediante una mastoidectomía con descompresión del nervio fa- siendo para ello de suma utilidad la evaluación por la foniatra.
cial es posible, en algunos casos, recuperar la movilidad de manera
progresiva. • Escolarización tardía: Los niños con escolarización en guarde-
rías antes de los 6 meses también tienen mayor incidencia de
Laberintitis: se produce cuando la infección se extiende hacia el
Otitis Media Aguda (OMA) recomendándose la no escolarización
aparato coclear y vestibular.
si no es estrictamente necesaria por razones laborales de los
Constituye un cuadro gravísimo, con síndrome vertiginoso agudo, progenitores.
y pérdida auditiva brusca y muchas veces irreversible.
• Reducción del humo de tabaco: El tabaquismo pasivo es un fac-
Complicaciones intracraneales: tor de riesgo demostrado para la aparición de infecciones recu-
rrentes de oído. Se debe evitar fumar en presencia de lactantes
Son las que revisten mayor gravedad, si bien son poco frecuentes.
y niños.
Estas complicaciones pueden ser explicadas, por la propagación de
la infección del oído a la cavidad craneal por diferentes vías. • Alimentación con mamadera en decúbito: La alimentación
con mamadera debe administrarse en una posición semisenta-
Meningitis: Se trata de una inflamación de los tejidos de recubri-
da para evitar la entrada de restos alimentarios en la trompa de
miento y protección del sistema nervioso central (SNC), así como
Eustaquio que predisponen a la inflamación y cierre del drenaje
del líquido cefalorraquídeo contenido en el espacio subaracnoideo,
del oído y facilitan las infecciones.
cuyo origen es un proceso otógeno agudo o crónico. Es habitual la
extensión directa a través de los vasos emisarios desde el oído me- • Reducción del uso del chupete.
dio y más raramente por medio de un proceso laberintítico previo.
• Aplicación de vacuna antigripal.
Otro forma de propagación se produce tras un traumatismo cra-
neoencefálico con fractura temporal y la subsiguiente exposición • Aplicación de vacuna antineumocócica.
286
Especialista consultor.
Dra. Patricia Suar.
Bibliografía
Especialista en Otorrinolaringología.
Hospital de Niños de San Justo.
1. Venekamp R, Sanders S, Glasziou P, Del Mar C, Rovers M.
• La otitis media figura entre los motivos más frecuentes de con- Antibióticos para la otitis media aguda en niños. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2013 Issue 7. Art. No.:
sulta en consultorios de atención ambulatoria. CD000219. DOI: 10.1002/14651858.CD000219
• Genera gran ansiedad en la familia y costos importantes al sis- 2. F. Baquero Artigao,M.J. García Miguel, A. Méndez Echavaría.
Otitis Media Aguda. Protocolos Diagnóstico/Terapéuticos de
tema de salud. El diagnóstico apropiado basado en métodos con- la Asociación Española de Pediatría. Unidad de Infectología
fiables es la llave maestra para una práctica pediátrica adecuada. Pediátrica, Servicio de Pediatría General. Hospital Infantil La Paz.
Madrid.
• El oído depende del correcto funcionamiento de las cavidades
3. Otitis Media. Programa Nacional de Actualización Pediátrica
nasales y rinofaringe. (PRONAP) Modulo 1. Año 2014. Sociedad Argentina de Pediatría.
4. Bernáldez P., Morales G, Quantin L, Hernández C., Litterio, M.
• Si no corregimos la ventilación nasal los problemas de oído no
Otitis media crónica supurada en niños. Archivos Argentinos de
mejoraran. Pediatría. 2004. (102):3.
• El pediatra debe investigar la presencia de factores de riesgo 5. Complicaciones de las otitis medias agudas y crónicas en los
niños. Revista Cubana de Pediatría. 2013; 85 (1) 89-105
para OMA. Además se debe involucrar a los padres, brindándo-
les información adecuada para facilitar las tomas de decisiones
acerca de las medidas de prevención y manejo de los niños con
OMA.
• No hay OMA sin virus previos que preparan el terreno.
• En los casos de OMA a repetición los factores ambientales son la

primera causa, luego las patologías de base respiratorias
• En las otitis crónicas perforadas la entrada de agua en el oído es

la causa de la mayoría de las exudaciones y de las complicaciones
a futuro.
• Toda patología de oído medio ocasiona hipoacusia conductiva,

puede variar entre 20 y 50 decibeles; en los casos crónicos impli-
ca compromiso del lenguaje y de rendimiento escolar.
• Toda exudación otica que dura más de 3-4 días debe ser derivada
al especialista.
• Los pacientes con complicaciones intra o extracraneales deben

ser derivados a un 3er nivel de atención, para el seguimiento y
tratamiento multidisciplinario.
• Los pacientes inmunocomprometidos con OMA deben ser deri-

vados a un 3er. nivel de atención.
• Derivar a un ootorrinolaringólogo en forma electiva, a todo pa-

ciente que presente tres o más episodios de OMA en 6 meses, o
cuatro episodios de OMA en 12 meses.
287
3
BRONQUIOLITIS AGUDA.
Hospital Interzonal General de Agudos Dr. Paroissien. Servicio de pediatría.
Autores: Dra. Mabel Kamuda (Jefa Servicio de Pediatría); Dra. Romina Herrero (Jefa de residentes);
Lugo Silvana, Albornoz Vanina, Preitti Marisol, Conti Romina, Cascallar Patricio, Ibarra Viviana,
Montellanos Miriam, Pasarelli Maria Soledad, Abalos Melisa, Colombo Elian, Diaz Jhoana, Russo
Viviana, Heinzen Virginia, Victoria Perez Campione, Amparo Peñarreta, Bruni Nicolas, Alcaino
Florencia, Cintia Rosales, Elizabeth Troncoso (Residentes).
Revisores: Lic. en Enfermería Verónica Basso y Dra. Estela Grad.

Programa IRA. Dirección Maternidad e Infancia Ministerio de Salud Pcia. Bs. As.
Dra. Silvina Fontana Prof.Dr. Juan Reichenbach.
LACTANTE DE 10 MESES
CON DIFICULTAD RESPIRATORIA
Y AGITACIÓN.
Situación Clínica. Reflexiones.
Motivo de Consulta: • Identificar signos síntomas guiones.
Javier es un lactante de 10 meses con dificultad respiratoria y
• Elaborar diagnóstico de síndrome.
“agitación”.
• Presumir diagnóstico fisiopatológico.
Antecedentes:
• Elabore un diagnóstico presuntivo.
3 días de evolución con rinitis y tos poco productiva.
Desde hace 48 hs. la madre nota dificultad para alimentarse y • Reflexione acerca de los diagnósticos diferenciales.
conciliar el sueño, y aumento del número de respiraciones por • Reflexione acerca del diagnóstico etiológico.
minuto. Recibió ácido acetil salicílico.
• Sugiera un plan terapéutico para este lactante.
Antecedentes Personales: • Evalúe los cuidados en el hogar, los signos de alarma a los pa-
RNPret. PN 2000 gs. Apgar 5/7. dres y la necesidad del seguimiento.
Exámen físico: • Reflexione acerca de las complicaciones más frecuentes.
Paciente en regular estado general, irritable. FC. 140 X minuto.
El cuadro clínico presentado es compatible con bronquiolitis y los
FR. 60 x min.
hallazgos en la radiografía de tórax con hiperinflación bilateral y
38º C. rectal.
presumible atelectasia, confirmada ecográficamente, en período
Tiraje universal, disminución bilateral de la entrada de aire, espi-
epidémico, nos orientan al diagnóstico.
ración prolongada sin sibilancias.
Hígado y bazo descendidos. Situación de alta prevalencia en nuestras residencias de pediatría
Resto del exámen sin particularidades. en el ámbito de internación y en el primer nivel de atención.
Es fundamental una concepción abarcativa del problema que
priorice la promoción y prevención.
Muchas de las muertes infantiles por bronquiolitis en nuestro
país son vistas reiteradamente por el sistema sanitario antes de
su deceso.
Las infecciones respiratorias agudas bajas, constituyen uno de
los principales problemas de la Salud Pública en la actualidad, re-
presentando en época invernal el 50% de las internaciones y el
70% de las consultas ambulatorias; siendo una de las principa-
les causas de mortalidad postneonatal reducible por acciones
preventivas o curativas, con una intervención oportuna y con
tecnología de complejidad simple o mediana existente hoy en
las instituciones de salud de nuestro país.
Las presentes recomendaciones surgen de una revisión de las úl-
IMAGEN 1. timas publicaciones en relación a los avances en el diagnóstico y
Radiografía de Tórax al ingreso: infiltrado intersticial bilateral, manejo de los niños con Infecciones respiratorias agudas bajas.
con reforzamiento perihiliar derecho. Están dirigidas a médicos generales, pediatras y estudiantes de
En topografía retrocardiaca se observa imagen compatible con medicina y tienen por objetivo facilitar las decisiones clínicas en
atelectasia. Signos de atrapamiento aéreo. el diagnóstico y tratamiento de las bronquiolitis en la etapa de
288
hospitalizacion y colaborar de esta manera, con la disminución Madre con primaria incompleta: implica un riesgo importante
de la mortalidad por IRA (Infecciones Respiratorias Agudas) que que sea analfabeta o no haya completado la escolaridad primaria.
afecta a los niños más pequeños. Se sabe que si la madre es analfabeta (no concurrió a la escuela)
o semianalfabeta (no pasó de 3er grado) su hijo tiene un riesgo 5
Comentario. veces mayor de morir por una de estas enfermedades que si hu-
biera terminado la escuela primaria.
Bronquiolitis.
Existen múltiples definiciones para esta entidad; por ejemplo el Vías de contagio:
programa IRA de la provincia de Bs. As. define a la bronquioli- Es muy importante saber que el virus Sincicial Respiratorio (el
tis como “una inflamación difusa de las vías aéreas inferiores de más común en bronquiolitis) y el Parainfluenza se transmiten
causa viral, expresada clínicamente por obstrucción de la peque- por contacto. El contacto puede ser directo de persona a persona,
ña vía aérea, otra definición es “infección viral del tracto respi- o indirecto por objeto contaminado.
ratorio superior, caracterizado por rinorrea y tos, seguido de difi- El Adenovirus y el virus influenza son de transmisión respirato-
cultad respiratoria acompañada siempre de sibilancias, en niños ria (por gotitas de Pflügge).
menores de 2 años”.
Cuadro clínico:
Resumiendo podemos entonces definir a la bronquiolitis como
Los síntomas iniciales son rinorrea, tos y registros febriles de
el primer o segundo6 episodio de enfermedad respiratoria aguda,
escasa magnitud (alrededor de 38°C). En una segunda fase co-
estacional, de etiología viral, que se produce en niños menores
mienza a presentar síntomas de obstrucción bronquial periférica
de dos años.
como son la taquipnea, rales, sibilancias tanto espiratorias como
En nuestro país las enfermedades respiratorias agudas, en los niños inspiratoria, espiración prolongada, accesos de tos y en los casos
menores de 1 año, constituyen la tercera causa de muerte; en el gru- de mayor gravedad aleteo nasal y asincronía toracoabdominal.
po de edad de 1 a 4 años, constituyendo la segunda causa de muerte.1 Esta fase dura aproximadamente entre 5 a 6 días.
La distribución del problema en nuestro país, se caracteriza por Luego al ingresar en la tercera etapa o de convalecencia el niño
una variablidad geográfica, con una tasa de mortalidad que varía comienza a mejorar. En esta etapa debido a la resolución del com-
entre 0,19 y 2,85 por 1.000 nacidos vivos en el bienio 2008-2009 ponente obstructivo, la hipoxemia comienza a normalizarse len-
segùn el area considerada.1 tamente. La tos persiste y se acompaña de un componente más
En la Provincia de Bs.As. la tasa de mortalidad específica por IRA catarral.
ha disminuido entre los años 2001 y 2010 de 7,1 a 4,4 casos por
Cuando evaluamos a un niño con bronquiolitis se debe tener en
10.000 nacidos; siendo un rasgo distintivo el aumento de la
cuenta no sólo su estado clínico y la saturación arterial de oxíge-
mortalidad domiciliaria en el menor de 1 año, situación que se
no, sino también la presencia de factores de riesgo que predis-
viene registrando desde 2007.1
pongan a una evolución clínica desfavorable. Para la valoración
Es más frecuente en lactantes, especialmente menores de 6 me- de la incapacidad ventilatoria en menores de 2 años, nos encon-
ses, más frecuente en los varones, en una proporción de 2 a 1 con tramos ante la escala clínica de Tal, por la cual se pueden deter-
respecto al sexo femenino. Predomina en los meses de otoño- minar los grados de severidad y adecuar el tratamiento.
invierno.
El agente causal más frecuente es el VSR (virus sincicial respi- CUADRO 1. Score clínico de gravedad.
ratorio) que causa entre el 50 - 80% de los casos. Actualmente
se da importancia a otros virus como el metapneumo virus y el Puntaje clínico de gravedad en obstrucción
rinovirus, también otros virus como el virus Influenza (en in- bronquial (Tal y col):
vierno con más frecuencia), el parainfluenza, el coronavirus y el
adenovirus (agente causal de bronquitis obliterante).
FREC.
CARD. <120 120-140 140-160 >160
El rinovirus es una agente que causa el 30% de los casos de bron-
quiolitis, predomina en otoño y primavera y presenta un curso
más benigno con respecto a los niños que padecen infección por FREC.
VSR. En el trabajo realizado en nuestro servicio, el 37.7% de los ca- RESP. <30 30-45 45-60 >60
sos se aisló VRS de las muestras de aspirado nasofaríngeo para IFI.
Fin Inspiración/ Sin
Factores de riesgo: SIBILANCIAS No espiración Espiración estetoscopio
Enfermedades previas: cardiopatías congénitas, hipertensión
pulmonar, enfermedad pulmonar crónica neonatal; desnutrición; USO No Leve Tiraje Tiraje +
VIH/SIDA; Fibrosis quística, enfermedades neurológicas o meta-
ACCESORIOS intercostal generalizado aleteo nasal
bólicas, e inmunodeficiencias congénitas o adquiridas.
Edad: la gran mayoría de los fallecidos por IRAB tiene menos de PUNTOS 0 1 2 3
1 año. A su vez, casi la mitad de los que fallecen tiene menos de
3 meses de vida. La prematurez debe ser considerada también
Fuente: Ministerio de Salud Buenos Aires. Infecciones respiratorias
como un factor agravante.
agudas. Modulo capacitación e IRA bajas para el equipo de salud.
Peso de nacimiento: los niños que al nacer tienen un peso menor
de 2.500 gramos tienen un riesgo de casi 5 veces mayor que los
que nacen con más de 3.000 gramos. Puntaje:
Madre menor de 17 años: se sabe que si la madre es adolescente, • 4 puntos o menos: Leve
su hijo tiene 3 veces más probabilidad de morirse por una IRAB • 5 a 8 puntos: Moderada
que si ella tuviese entre 20 y 45 años. • 9 puntos o más: Grave
289
Exámenes complementarios:
Manejo del niño menor
*Hemograma: este examen es de escaso valor debido a que la
de 2 años con IRAB.
presencia de VSR puede presentar leucocitosis con recuento de
neutrófilo elevados y formas inmaduras, debido a la síntesis de Las medidas de seguimiento de los niños con síndrome obstruc-
mediadores celulares. tivo bronquial, se ajustan al programa IRAB, del Programa Ma-
terno Infantil del Ministerio de Salud de la Provincia (año 2013)
*Estado Acido Base: debe ser de muestra arterial y es de utilidad centrando la atención ambulatoria en el Primer Nivel de Aten-
en bronquiolitis severa para la evaluación de la elevación de la P ción, jerarquizando el trabajo conjunto y articulado entre los Ser-
CO2. vicios de Salud y los promotores comunitarios.6
*Radiología: La radiografía de tórax es útil pero se puede pres- En la etapa de Hospitalización, durante la evaluación inicial y de
cindir de ella. Ante la presencia de signos de atrapamiento aéreo acuerdo a las recomendaciones vigentes, (valoración factores
como la hiperinsuflación, colabora hacia el diagnóstico de bron- riesgo y criterios de derivación) se definirá si el niño debe ser
quiolitis. Es útil para el diagnóstico de la complicación más fre- referido a un nivel de mayor complejidad o podrá ser atendido
cuente de esta entidad, las atelectasias. También para descartar en forma ambulatoria, y se llevará a cabo la prueba terapéutica o
diagnósticos diferenciales como las cardiopatías o la aspiración rescate, que dura 1 ó 2 horas como máximo.
de cuerpo extraño. Luego de este lapso es posible diferenciar a los pacientes en 2
Lamentablemente el VSR puede desarrollar imágenes radiopa- grupos:
cas, con broncograma aéreo y bordes difusos, a lo que hace difícil • el 90% de los pacientes responden a este tratamiento con sal-
de diferenciarlo de cuadros producidos por bacterias. butamol, pudiéndose retirar al domicilio con el tratamiento co-
*Examen virológico de aspirado de secreciones nasofaríngeas: No es rrespondiente.
necesaria, especialmente en pacientes ambulatorios. Puede rea- • otros pacientes, no presentarán respuesta a estas medidas ini-
lizarse a través de investigación de antígenos de neosintetizados ciales, manteniéndose sin variantes o presentando desmejoría
virales por inmunofluorescencia lo cual habla de replicación viral clínica, y deberán ser internados porque necesitan tratamien-
en actividad. to de sostén (oxígeno, hidratación).
GRÁFICO 2. SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO (SBO).

Flujograma de decisión terapéutica según puntaje clínico en el menor de 2 años.
CRITERIOS ABSOLUTOS DE DERIVACIÓN. FACTORES RIESGOS RELATIVOS.

(se deriva independiente del puntaje) DE RIESGO (evaluar antes de decidir si envía a domicilio)
- edad menor de 1 mes - edad entre 2 y 3 meses
- enfermedad pulmonar crónica - peso al nacer menor a 2500 gr. (hasta 1 año de edad)
- cardiopatía - Desnutrición leve o moderada
- inmunodeficiencia - madre adolescente
- Desnutrición grave - madre con primaria incompleta
EVALUACIÓN INICIAL
1° HORA
TAL 5 O MENOS TAL DE INGRESO TAL 9 O MÁS

(domicilio, con citación en 24 hs.) (sin fiebre, despierto, con O2 , lo más tranquilo posible) DERIVACIÓN
tratamiento: (con tratamiento hasta completar
2 puff de β2 cada 6 hs. TAL 5, 6, 7 y 8 derivación)
2 puff de β2 cada 20 min.

(O2 a partir del puntaje 7) durante la 2° hora
2° HORA
TAL 5 O MENOS EVALUACIÓN FINAL TAL 6 O MÁS

(domicilio, con citación en 24 hs.) DERIVACIÓN
tratamiento: (con tratamiento hasta completar
2 puff de β2 cada 6 hs. EL PUNTAJE MINIMO ES 0 Y EL MÁXIMO 12 derivación)
el sibilante recurrente además,
completa corticoide vía oral por 72 hs.
LEVE < 4 MODERARA = 5 A 8 GRAVE = 9 A 12 POR EJEMPLO:
(SAT < 98%) (SAT - 93 A 97%) (SAT < 92%) Un niño presenta:
FC: 120 - 140
PUNTAJE CLÍNICO DE GRAVEDAD TAL FR: 45 - 60.
Silibancias: al final
FR de la espiración.
PUNTAJE FC SIBILANCIAS USO DE MÚSCULOS ACCESORIOS
<6m >6m Uso de músculos
accesorios: No
0 < 40 < 30 < 120 No No
1 41 - 55 31 - 45 120 - 140 fin espiración tiraje subcostal Puntaje clínico de
gravedad (TAL): 4.
2 56 - 70 46 - 60 140 - 160 inspiración / espiración tiraje subcostal + intercostal se suma 1 + 2 + 1 + 0
3 > 70 > 60 > 160 audible sin estetoscopio universal + aleteo nasal respectivamente
Fuente: Ministerio de Salud Buenos Aires. Infecciones respiratorias agudas. Modulo capacitación e IRA bajas para el equipo de salud.
290
GRÁFICO 3. Clasificación según severidad de la crisis.
SÍNTOMAS LEVE MODERADA GRAVE
Al hablar. Dificultad En reposo. Inclinado hacia

Disnea Al caminar. Puede para alimentarse. Llanto adelante. El lactante no come
acostarse. entrecortado. Prefiere sentarse. ni duerme.
Lenguaje Pronuncia oraciones. Pronuncia frases cortas. Sólo pronuncia palabras.
Estado de conciencia Normal. Normal o excitado. Excitado o confuso.
Frecuencia respiratoria Normal. (hasta 30 x min.) Aumentada ( > 30 x min.) Muy aumentada o disminuida.
Tiraje generalizado.
Uso de músculos
No. Si. (Subcostal - intercostal) Movimiento tóraco-abdominal
accesorios - tiraje
paradojal.
Predominan al final de la Audibles en toda la Inspiratorias y espiratorias

Sibilancias
espiración. espiración "silencio respiratorio"
pulso / min < de 100 x min. 100 a 120 x min. > 120 x min. o bradicardia en
casos muy severos.
Saturometría
(si disponible) > 95% 90 - 95% < 90%
Fuente: Ministerio de Salud Buenos Aires. Infecciones respiratorias agudas. Módulo capacitación e IRA bajas para el equipo de salud.
GRÁFICO 4. Flujograma de decisión terapéutica según puntaje clínico en niños de 2 años a 5 años.
INGRESO EVALUACIÓN INICIAL
CRISIS LEVE CRISIS MODERADA CRISIS GRAVE

2 puff (*) de β2 cada 20 min. 3 veces. 2 puff (*) de β2 cada 20 min. 3 veces. INTERNAR O DERIVAR
Corticoides vía oral. Mientras tanto dar:
Oxígeno. 2 puff (*) de β2 cada 20 min. 3 veces.
Hidrocortisona I.V.
Oxígeno.
1° HORA SEGUNDA EVALUACIÓN
SI MEJORA, SI MEJORA, AL NO MEJORA, DAR:

NO RESPONDE,
AL DOMICILIO. DOMICILIO. 2 puff (*) de β2 cada 20
CONSIDERAR
2 puff (*) de β2 cada 6 hs. β2 cada 4 - 6 hs. min. 3 veces.
MODERADA.
Si recibe corticoides Corticoides orales Oxígeno.
inhalados continuar. Control el 24 hs.
Control el 24 - 48 hs. (*) Si no se dispone de β2 en Si recibe corticoides
aerosol, salbutamol inhalados continuar.
(1 gota / kg / dosis)
2° HORA EVALUACIÓN FINAL
SI MEJORA, AL DOMICILIO.
NO RESPONDE,
2 puff (*) de β2 cada 4 - 6 hs.
CONSIDERAR
Corticoides orales. Control el 24 hs.
GRAVE.
Si recibe corticoides inhalados continuar.
• Se considera que un paciente con crisis leve ha mejorado cuando los síntomas se han atenuado.
• Se considera que un paciente con crisis moderada ha mejorado cuando los síntomas corresponden a los de una crisis leve.
Fuente: Ministerio de Salud Buenos Aires. Infecciones respiratorias agudas. Módulo capacitación e IRA bajas para el equipo de salud.
291
Criterios de internación. Kinesioterapia: debe ser realizada por personal idóneo. Duran-
• Dificultad para alimentarse te la primera fase de la enfermedad no debe realizarse kinesio-
• Deshidratación terapia convencional, el paciente debe permanecer tranquilo,
• Alteraciones del sensorio mientras dure el componente obstructivo. Debido a que los ni-
• Hipoxemia ños a esta edad son respiradores nasales por excelencia se indi-
• Apneas ca la aspiración periódica de secreciones nasales y así mantener
• Sospecha de sepsis las fosas nasales despejadas. Se podrá recurrir a kinesioterapia
• Cuidado domiciliario incierto cuando existan abundantes secreciones (fase catarral) que pue-
dan aumentar el riesgo de originar atelectasia.
Esquema de manejo en etapa de Hospitalización:
Recomendaciones programa IRAB1 Oxigenoterapia: es el oxígeno debido a la fisiopatología de esta
El programa de Internación Abreviada (SIA) es una modalidad enfermedad, el tratamiento con utilidad probada en el trata-
de atención que forma parte de la organización necesaria en la miento. Por su capacidad de disminuir el trabajo cardiorrespi-
atención de las IRA y tiene como objetivo central disminuir la ratorio, su efecto broncodilatador y vasodilatador pulmonar.
mortalidad por esta causa en los niños de riesgo. Su fundamen- Puede administrarse a través de una cánula nasal o de una más-
to es tratar a los niños con IRAB según ciertos factores de riesgo cara sin o con reservorio, que permite administrar fracciones de
preestablecidos (edad menor de 3 meses, episodios recurrentes, oxígeno más elevadas y medicaciones. La cánula nasal tiene la
alto riesgo social) y un puntaje de gravedad objetivo con un se- ventaja de permitir los movimientos y la alimentación del niño,
guimiento controlado hasta la resolución del episodio. además de maximizar el rendimiento del oxígeno suplementado,
En la SIA se interna durante unas pocas horas y hasta 24-48 hs permitiendo así administrar flujos más bajos.
como máximo a los niños que, por los factores de riesgo que pre-
sentan, requieren ser observados y tratados con medidas de baja Tratamiento farmacológico.
complejidad, pero que no reunirían criterios de internación en la
Broncodilatadores beta adrenérgicos: La aerosolterapia con in-
Sala de Pediatría.
halador de dosis medida (IDM) es de primera elección, en virtud
Criterios absolutos de derivación de las ventajas terapéuticas que posee. Numerosos trabajos cien-
(se deriva independientemente del puntaje de Tal) tíficos demuestran que la aerosolterapia con IDM permite una
• Menor de 1 mes mejor llegada del salbutamol y un inicio más rápido de la bron-
• Enfermedad pulmonar crónica: displasia broncopulmonar, codilatación.
• EPOC postviral, enfermedad fibroquística. La nebulización es de segunda elección, en una situación en que
• Cardiopatía. no se cuente con el aerosol y siempre sólo como vehículo de la
• Inmunodeficiencia. medicación.
• Desnutrición moderada a grave. Dosis recomendada: 0.25 mg/kg; 1 gota= 0.25 mg. de salbutamol)
• Apneas. en 3 ml de solución fisiológica, nebulizado durante 15 minutos a
través de máscara que cubra nariz y boca.
Tratamiento de sostén. De administrarse en inhalador de dosis medida con aerocámara
(2 “puff” cada 6 horas; 1 “puff” = 100 mcg. de salbutamol).
Los objetivos del tratamiento de sostén son aliviar la hipoxemia,
mantener un adecuado balance de líquidos y prevenir la fatiga de Bromuro de ipratropio: Los estudios que se han realizado sobre
la bomba muscular. este fármaco no han demostrado utilidad clínica, eficacia y segu-
ridad en el tratamiento de la bronquiolitis.
Hidratación: Se indicará, en el paciente de tratamiento ambu-
latorio, al encargado de cuidar al niño que ofrezca abundante lí- Corticoides sistémicos: Estudios han demostrado que la utiliza-
quidos, ya que los pacientes con bronquiolitis leves a moderadas ción de corticoides en el tratamiento no mejoraron la evolución
tienden hacia la deshidratación. El paciente internado tendrá la clínica, no disminuyeron el riesgo de internación, ni la duración
misma indicación ante los líquidos. Ante la posibilidad por la evo- de la enfermedad ni el uso de broncodilatadores. A pesar del rol
lución de la enfermedad, de hidratación parenteral se indicará de predominante de la inflamación en la patogenia de la obstrucción
acuerdo a las normas y de según los requerimientos del pacien- de la vía aérea en la bronquiolitis, los corticoides no han demos-
te. Debe realizárseles un balance estricto de ingresos y egresos a trado ningún efecto beneficioso en la evolución clínica de estos
los pacientes con bronquiolitis severa, por el posible desarrollo pacientes.5
de síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
Solución salina hipertónica: Revisiones sistemáticas, demostra-
Alimentación: Se intentará en todos los casos mantener un ron que la solución al 3% asociada a un broncodilatador, ha reduci-
aporte nutricional adecuado, mantener la lactancia materna. do en casi un día la duración de la internación2 y mejoró la evolu-
Según el grado de incapacidad ventilatoria se utilizaran diversas ción clínica de los niños internados.3
vías para la alimentación, con frecuencias respiratorias meno-
Corticoides inhalados: Se ha evidenciado en diferentes estudios
res a 60 por minuto se podrá alimentar la paciente por medio de
que el uso de corticoides inhalados durante las diferentes etapas
sonda nasogástrica u orogástrica, con frecuencias superiores se
de la bronquiolitis, administrado tanto con espaciadores o en ne-
recomienda suspender el aporte, esto se debe a la disminución de
bulizaciones, no mejoran la obstrucción bronquial ni impiden el
la perfusión intestinal, disminución de la función digestiva con la
desarrollo de futuros episodios de sibilancias post bronquiolitis.
posibilidad de distensión abdominal.
La relación beneficio-riesgo es desfavorable.4
Temperatura corporal: el paciente se debe mantener normo tér-
mico debido a que la hipertermia genera aumento del gasto me- Criterios de egreso hospitalario.
tabólico, aumentando así el consumo de oxígeno. Los pacientes • Estabilidad clínica
de bajo peso se deben mantener en incubadoras debido a que la • SaO2 > 94% (aire ambiental)
hipotermia conlleva al aumento de la frecuencia y duración de • Alimentación oral adecuada
las apneas. • Mejoría de la dificultad respiratoria.
292
Prevención.
La medida más importante para evitar la infección por virus res-
Lecturas recomendadas
piratorios es el lavado de manos ante el contacto con un paciente
con síntomas respiratorios durante la internación, ante el con-
tacto con personas con síntomas respiratorios fuera de la inter- 1. Modulo de capacitación en IRA Baja para el equipo de Salud. Programa Ira.
Dirección de Maternidad e Infancia. Ministerio de Salud de la Provincia
nación. de BS.AS. http://www.ms.gba.gov.ar/sitios/aps/files/2013/08/modulo-
capacitacion-ira-bajas.pdf (modulo-capacitacion-ira-bajas.pdf)
Otra medida de alto impacto es promover la lactancia materna
2. Infecciones Respiratorias Agudas. GUÍA DE SEGUIMIENTO del niño en
exclusiva hasta los 6 meses de edad y continuar amamantando riesgo en la comunidad. Dirección de Maternidad e Infancia. Ministerio
hasta los 2 años o más, complementando con otros alimentos de Salud de la Provincia de Bs.As. http://www.ms.gba.gov.ar/sitios/
pediatria/files/2013/02/GUIA-IRAB-promotores-2012.pdf (GUIA-IRAB-
(recomendación de la OMS).
promotores-2012.pdf)
Se debe indicar que la casa debe ser un ambiente libre de humo,
estar el menor tiempo posible en guarderías y lugares concurri-
dos como guardias y salas de espera de consultorios.
Otra de las medidas de prevención es la utilización de el anticuer-

po monoclonal Anti- VSR que se encuentra indicado en pacientes Bibliografía
con enfermedad pulmonar crónica hasta los dos años, en dosis de
15 mg/ kg en forma intramuscular mensualmente durante la épo-
• American Academy of Pediatrics. Subcommittee on Diagnosis and
ca de epidemia de dicho virus. La recomendación es prematuros Management of Bronchiolitis. Clinical practice guideline: diagnosis and
de 28 semanas o menos de edad gestacional hasta los 12 meses management of bronchiolitis. Pediatrics 2006; 118:1774–1793.
de edad y en prematuros de 29 a 32 semanas hasta los 6 meses de • Sociedad Argentina de Pediatria, Comité Nacional de Neumonología.
Consenso IRAB Recomendaciones para el Diagnóstico y Tratamiento de las
edad. Asimismo, dado el elevado número de prematuros de 32 a Infecciones Respiratorias Agudas Bajas en Menores de 2 Años Arch.argent.
35 semanas de edad gestacional, se recomienda considerar su uso pediatr 2006; 104(2):159-176.
sólo si presentan factores de riesgo. • INFECCION RESPIRATORIA AGUDA VIRAL. BRONQUIOLITIS. Centro
Respiartorio Dr. Alberto R. Alvarez Hospital Del Niño Ricardo Gutierrez.
Referencias. • Maffey A, Moviglia T, Mirabello C y col. Swallowing and Respiratory
Distress in Hospitalized Patients with Bronchiolitis. Dysphagia. Published
1. Módulo de capacitación en IRA Baja para el equipo de Salud. online: 21 may 2013
Programa Ira. Direcciòn de Maternidad e Infancia. Ministerio • Rodríguez, D, Seguimiento del prematuro. Programa Nacional de
de Salud de la Provincia de BS.AS. http://www.ms.gba.gov.ar/ Actualización Pediátrica (PRONAP) Modulo 4. Año 2013. 2:53-80. Sociedad
Argentina de Pediatría.
sitios/aps/files/2013/08/modulo-capacitacion-ira-bajas.pdf
• Ministerio de Salud de la Provincia de BS.AS Direcciòn de Maternidad e
Infancia.. Modulo de capacitación en IRA Baja para el equipo de Salud.
2. Ater D, Shai H, Bar B, Fireman N, et al. Solución salina hi-
Programa Ira. http://www.ms.gba.gov.ar/sitios/aps/files/2013/08/modulo-
pertónica y sibilancias agudas en niños Arch Argent Pediatr capacitacion-ira-bajas.pdf Accedido el 23-12-2014.
2012;110(6):534-540 • Sociedad Argentina de Pediatría. Consenso: Oxigenoterapia domiciliaria en
Pediatría. Arch Arg Pediatr 2005; 103 (6): 535-544.
3. “Asma y Trastornos respiratorios”Comité Nacional de Pedia-
tría General Ambulatoria -SAP Mayo, 2011
4. Gonzalez de Dios J, "Manejo diagnóstico y terpaeútico de la

Bronquiolitis Aguda"
, Htal. General Universitario de Alicante.
Universidad Miguel Hernandez Alicante, Octubre 2009.
5. Sociedad Argentina de Pediatria, Comité Nacional de Neumo-

nología. Consenso IRAB Recomendaciones para el Diagnóstico
y Tratamiento de las Infecciones Respiratorias Agudas Bajas en
Menores de 2 Años Arch.argent.pediatr 2006; 104(2):159-176
6. Infecciones Respiratorias Agudas Sala de Situación Año 2014

SE 13 Ministerio de Salud Provincia de Buenos Aires
293
4
NEUMONÍA DE LA COMUNIDAD
EN LA INFANCIA.
Hospital Interzonal General de Agudos “San Felipe” San Nicolás.
Autores: Dra. Ruiz, Liliana (Jefa de servicio); Dra. López, Mónica (Instructora de Residentes);
Fernández Ponce, Nicolás (Jefe de Residentes); Vicente, Maria Emilia; Ghiglione, Virginia; Pérez, Fernando;
Aguilar, Celeste; Cepeda Canè, Rodrigo; Gobbo, Julieta; Salinas, Ana; Quevedo, Dalma;
Bernaschini, Soledad; Marini, Paula; Meiriño, Guillermina (Residentes).
Expertos Revisores: Dra. Silvina Prates. (Médica Especialista en Neumonología Pediátrica,
Jefa de Laboratorio Pulmonar del Servicio de Neumonología Hosp. Sor Maria Ludovica).
Prof. Dr. Juan Alberto Reichenbach. Dra. Silvina Fontana.
FIEBRE Y TAQUIPNEA EN UNA

NIÑA DE 2 AÑOS DE EDAD.
Situación Clínica. Radiografía de tórax del ingreso: continente sin particulari-
Mariana de 2 años de edad es traída por su madre por presentar dades fondos limpios, se aprecia imagen radiopaca en segmento
cuadro clínico de 48 horas de evolución caracterizado por regis- posterior y apical del lóbulo superior y apical del lóbulo inferior
tros febriles, agitación y vómitos incoercibles, alimentarios. derecho.
Antecedentes: se trata de una paciente RNT/PAEG, con lactancia

Reflexiones.
exclusiva hasta los 6 meses de edad, desarrollo pondoestatural
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
adecuado, inmunización incompleta para la edad (sin vacuna
Neumococo conjugada y refuerzo a los 18 meses). La presencia de fiebre, taquipnea, rales crepitantes localizados y
No presenta antecedentes patológicos de jerarquía, solo refería las imágenes de consolidación radiológica nos orientan al diag-
tratamiento con broncodilatadores en 2 o 3 episodios, siendo el nóstico de Neumonía aguda de la comunidad.
último 2 semanas atrás.
Cabría discutir los criterios de internación, justificada en esta si-
Su vivienda no consta de las necesidades básicas, conviviendo
tuación por la lejanía y falta de acceso de la familia y la niña. Por
con ambos padres tabaquistas, y 3 hermanos de 9, 7 y 5 años con
lo tanto, el cuadro se interpreta como Neumonía aguda de la co-
los cuales la paciente comparte habitación. No se refieren medio
munidad, multisegmentaria, presumiendo etiología bacteriana a
epidemiológico viral positivo.
S pneumonaie.
Al examen físico impresiona enferma, irritable, se constatan
signos vitales: FC 124 por minuto; FR 39 ciclos por minuto; sa- Se decide su internación, y se inicia tratamiento antibiótico en-
turación con aire ambiental 95%. Faringe congestiva aprecian- dovenoso, con ampicilina 200 mg/kg/día.
do secreción mucosa, pulsos distales palpables y relleno capilar A las 72 horas de internación, con evolución clínica favorable,
conservado. A la auscultación broncofonía en campo medio y parámetros de laboratorio en normalización, hemocultivos ne-
superior derecho y rales crepitantes de esa localización. gativos, buena tolerancia a medicación oral y con comprensión
Se solicita: Hemograma GB 17000 (82/0/2/4/12) hematocrito 33% de pautas de alarma de su madre, se decide alta hospitalaria y
hemoglobina 11gr/dl. plaquetas 220000por mm3, Glucemia 100 continuidad de tratamiento ambulatorio a cumplimentar 10 días
mg/dl, Urea 14 mg/dl, PCR 180 mg/L de tratamiento
Comentarios.
El caso de Mariana es un caso habitual en nuestra práctica diaria.
El conocimiento de conceptos básicos nos permitirá acercarnos
lo más posible al objetivo principal que es la identificación precoz
de la patología en el paciente, para una adecuada institución del
tratamiento y resolución del cuadro.
El objetivo de esta comunicación es facilitar la labor a los profe-
sionales que atienden a niños y adolescentes con neumonía. Se
revisan las pautas de actuación para el diagnóstico y tratamiento
y se indica qué casos remitir al hospital. Se excluyen las neumo-
nías que afectan a neonatos, así como a pacientes con patología
de base, con mayor vulnerabilidad para las infecciones, en las
IMAGEN 1. Radiografía de torax. que están implicados otros agentes etiológicos y habitualmente
Condensación del lóbulo superior e inferior derechos. se recomienda tratar a nivel hospitalario.
294
Dentro de las infecciones respiratorias agudas del tracto respi-

ratorio inferior, la neumonía tiene gran connotación por su inci-
dencia, gravedad potencial y elevada mortalidad, por el consumo Clínicamente las neumonías bacterianas presentan una amplia
de recursos que implica y los cambios epidemiológicos de los mi- gama de signos y síntomas, algunos sistémicos y otros asociados
croorganismos causantes, junto a la creciente resistencia bacte- al aparato respiratorio, con características específicas según la
riana a los antimicrobianos. edad, el estado nutricional e inmunitario del paciente y el mi-
croorganismo responsable. No siempre se evidencia el caracte-
La neumonía es una infección común y potencialmente grave,
rístico síndrome de consolidación:
que tiene una prevalencia importante en la infancia y causa
más muertes que cualquier otra enfermedad en el mundo en • disminución o abolición del murmullo vesicular
niños menores de 5 años, sobre todo en países en desarrollo. • rales crepitantes
Este es un problema de salud que podría atenuarse ya que existen • soplo turbario.
los medios para su prevención, a través de inmunizaciones y tra-
La presentación de los síntomas puede incluir:
tamiento antibiótico.
En dichas edades, esta enfermedad implica múltiples consultas 1. Taquipnea.
ambulatorias, hospitalizaciones, ausentismo escolar y laboral, lo La taquipnea es un parámetro sensible y específico, pero en esta-
que tiene una importante afectación en la dinámica familiar y al- dios tempranos de la enfermedad puede tener menos valor al no
teraciones en el desarrollo psicológico, social y pondoestatural del estar siempre presente.
paciente. La Organización Mundial de la Salud considera la taquipnea como
La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pul- único signo predictor de neumonía con una sensibilidad de 50-
monar, generada por la agresión de bacterias y/o virus, con una 74% y una especificidad del 67%. La ausencia de taquipnea tiene
importante prevalencia en la infancia, reconocible radiológica- un valor predictor negativo del 80% en menores de 5 años.
mente y expresada en una clínica variada dependiente de la edad,
2. Fiebre.
de las características del paciente y de la etiología que la origina.
Característica de las neumonías que puede estar presente en el
Una anamnesis adecuada y el examen físico exhaustivo resultan 88-96% de los casos confirmados con radiología.
de fundamental importancia, para plantear diagnósticos presun-
La fiebre de bajo grado o febrícula en lactantes y preescolares con
tivos y estrategias terapéuticas. El diagnóstico por imágenes ayu-
signos de infección de vías respiratorias superiores y sibilancias
da en la toma de decisiones.
generalizadas, no suelen ser neumonías. En cambio se debería
Identificar las patologías asociadas, los factores de riesgo y la gra-
considerar la posibilidad de neumonía bacteriana en niños de
vedad de la afección permite mejorar las conductas.
cualquier edad con registros mayores de 38,5º persistente o re-
Esta enfermedad habitualmente tiene una incidencia estacional, currente y aumento del trabajo y frecuencia respiratoria.
siendo más frecuente en los meses con temperaturas más bajas
que la media anual, en especial las virales, aunque hay neumo- 3. Usos de músculos accesorios retracción intercostal,
nías a lo largo de todo el año. subcostal, supraclavicular.
Su transmisión por lo general es de persona a persona, por vía ae- 4. La auscultación patológica.
rógena y menos frecuentemente por vía hematógena. Hipoventilación, rales crepitantes, broncofonía.
La incidencia de neumonía consolidante en menores de cinco
5. Dolor de pecho.
años es de 1.256/100.000 habitantes.1
La tasa de mortalidad por neumonía de todas las causas publica- 6. Síntomas no respiratorios.
das por la Dirección de Estadística e Información de la Salud del Letargo, irritabilidad, dificultad para alimentarse, vómitos, des-
Ministerio de Salud de la Nación, reporta una mortalidad del 1,1% hidratación, dolor abdominal, cefalea.
en menores de cinco años.1
En niños menores de 5 años los datos de más valor diagnóstico
Factores de riesgo. son la taquipnea, el aumento de trabajo respiratorio (aleteo nasal,
Antecedentes de prematuridad y bajo peso al nacer. retracciones o tiraje) y la saturación de O2 menor de 93-94% .
Ausencia de lactancia en el 1er año de vida: La leche materna es La puntada de costado, la rubicundez malar homolateral y el her-
la única fuente de IgA (secretoria), inmunoglobulina que impide pes bucal asociado, son frecuentes en niños mayores.
la adherencia de virus y bacterias al epitelio respiratorio y posee Otras formas de presentación son el abdomen agudo (fosa ilíaca
actividad específica de anticuerpo; su síntesis en niveles adecua- derecha); el síndrome meníngeo (ambas en adolescentes) o cons-
dos es tardía (4 a 6 años) tituyendo un síndrome bronquiolítico (en lactantes pequeños con
Desnutrición, deficiencia de Zinc, raquitismo. dificultad ventilatoria creciente).
Historia social. Etiología.

Necesidades básicas insatisfechas, hacinamiento. El conocimiento de la misma y de la presentación clínica más fre-
Edad y educación materna. cuente de los gérmenes prevalentes permitirá un abordaje tera-
La concurrencia temprana a jardín maternal, cohabitación de péutico adecuado.
más de 3 personas, toda condición de hacinamiento favorece la
Los virus constituyen la causa más frecuente de neumonía de la
colonización rinofaríngea de S pneumoniae y H.influenzae; así
comunidad luego del primer mes de vida con mayor prevalencia
como el incremento de cepas resistentes a los antibióticos.
entre los 2 meses y dos años, siendo el VSR el principal causante
Tabaquismo en los convivientes.
de neumonía en niños pequeños sobretodo en los hospitalizados.
Falta de inmunización.
Seguido por influenza, parainfluenza, adenovirus, echovirus.
Compromiso inmunológico.
Antecedentes patológicos; infecciones de vía aérea superior, oti- Entre los gérmenes bacterianos el neumococo es el germen más
tis media aguda, enfermedades subyacentes cardiovasculares, frecuente.
respiratorias. Sabiendo que en el 60% de los pacientes que requieren interna-
295
ción por Neumonía Aguda de la Comunidad la etiología es bacte- El diagnóstico etiológico sólo se puede establecer mediante el
riana y la mortalidad de la misma es 3 veces mayor que la viral, se aislamiento de un microorganismo patógeno en un líquido es-
considera a este germen como la causa más común de muerte por téril (sangre, biopsia y líquido pleural) y se consigue en un 30-
enfermedad infecciosa y la más frecuente causa de bacteriemia 40% de los casos, aunque puede ser menor del 10% al inicio del
en niños menores de 2 años. proceso.
• En niños de 0 a 3 semanas: Escherichia coli, Enterobacterias Los métodos utilizados en el diagnóstico etiológico pueden cla-
Streptococcus grupo B, Citomegalovirus (CMV), Listeria mono- sificarse como:
cytogenes, Herpes simplex virus (HSV). Métodos directos: nos permiten detectar directamente al mi-
croorganismo. Se aplican a muestras de origen respiratorio (ex-
• En niños de 3 semanas a 3 meses: Chlamydia tracomatis. Virus
pectoración espontánea o inducida, aspirado traqueal, lavado
Sincicial Respiratorio (VSR), Virus Parainfluenza (PI) tipo 3,
broncoalveolar, punción transtraqueal, biopsia de pulmón) y he-
Streptococcus pneumoniae, Bordetella pertussis, Staphylococcus
mocultivo.
aureus.
Métodos indirectos: Detección de anticuerpos, son útiles en el
• En niños de 3 meses a 5 años: VSR, PI, Influenza, Adenovirus, diagnóstico de microorganismos como Mycoplasma pneumoniae,
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Coxiella burne-
pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis. tii y Legionella spp.
• En niños de 5 a 15 años: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia 1. Aspirados nasofaríngeos para pruebas rápidas de antígeno
pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuber- viral: pueden ayudar a identificar VSR, parainfluenza 1, 2, 3; in-
culosis. fluenza A y B y adenovirus.
2. Cultivos virales: han limitado su utilidad en la neumonía por
Métodos complementarios su baja sensibilidad en comparación con PCR y por las dificultades
de diagnóstico. técnicas en el manejo de las muestras.
3. Tinción Gram del esputo y cultivo: estaría indicado en niños
1. Evaluación radiológica.
hospitalizados, en el manejo de la enfermedad grave.
La radiografía de tórax es el patrón de oro para establecer el diag-
nóstico de neumonía, pero la dificultad en obtenerla nunca debe- 4. Aspiración líquido pleural, se enviarán muestras para micros-
rá retrasar el inicio en el tratamiento antibiótico. copia, cultivo, detección de antígenos neumococcicos y /o reacción
en cadena de polimerasa. Tinción de gram y cultivo bacteriano.
Es necesaria para determinar magnitud, localización y compli-
Análisis parámetros bioquímicos del líquido pleural (Ph, glucosa,
caciones.
proteína, lactato deshidrogenasa).
La imagen típica corresponde a opacidades homogéneas lobares
o segmentarias. Sin embargo, la presencia de infiltrados reticu- Serán internados los pacientes que presenten algunos de los si-
lares difusos no descarta el diagnóstico de neumonía. El patrón guientes componentes:
alveolar, atribuido a etiología bacteriana, se caracteriza por con- • Edad menor de 3 meses.
solidación lobar y broncograma aéreo. • Neumonía extensa o multifocal.
Suele ser suficiente con la proyección frontal para establecer el • Signos clínicos de hipoxemia.
diagnóstico de neumonía. La radiografía lateral de tórax no debe • Presencia de complicación pleural.
hacerse de forma rutinaria. • Riesgo por inequidad social del niño y la familia.
Se solicitará radiografía a las 72 hs. en pacientes que no muestran • Presencia de focos sépticos extrapulmonares.
mejoría clínica o presentan deterioro clínico luego de iniciar la • Inmunocompromiso.
terapéutica. • Desnutrición severa.
• Falla a la terapeútica ambulatoria.
2. Laboratorio: • Presencia de patologías asociadas (ej. cardiopatías).
Identificar el o los microorganismos responsables de una neu- • Signos de sepsis.
monía permitiría plantear un tratamiento dirigido, evitar el uso
inadecuado de antibióticos y conocer la prevalencia y el patrón de Se considerará la derivación al 3er Nivel de atención, en aquellos
sensibilidad de los patógenos a los antibióticos. que requieran asistencia respiratoria mecánica o procedimientos
diagnósticos especiales.
Entre un 30% a 50% de las neumonías adquiridas en la comunidad
persisten sin diagnóstico etiológico a pesar de utilizar medios de
Manejo Inicial del paciente
cultivos adecuados, serología y técnicas de biología molecular.
con neumonía.
Hemograma: es un pobre parámetro en el diagnóstico y la evo-
lución de una infección respiratoria. El recuento de glóbulos Aquellos niños que no presenten criterios de internación, se tra-
blancos y los reactantes de fase aguda (PCR, procalcitonina y eri- tarán en su domicilio indicando:
trosedimentación) son parámetros para valorar la evolución. En • Hidratación: abundante líquido por boca.
general las neumonías bacterianas cursan con leucocitosis neu-
trofílica y ERS acelerada. Algunos virus producen leucopenia y • Alimentación: intentar mantener un aporte nutricional ade-
otros desviación a la izquierda, sin gran elevación de la ERS. cuado y siempre se mantendrá la lactancia materna.
Pruebas de laboratorio para el diagnostico etiológico: La confirma- • Antitérmicos: cuando corresponda podrán emplearse antitér-
ción etiológica de la neumonía, no es necesaria en la mayoría de micos cómo el paracetamol (30-50 mg/ kg/ día, en 3 a 4 dosis).
los pacientes que se tratan en forma ambulatoria y evolucionan • Kinesioterapia: habitualmente es suficiente con recomendar a
favorablemente. los padres, cuando sea necesario, mantener la vía aérea superior
Los cultivos y los métodos rápidos se evaluarán en los pacientes permeable mediante la aspiración de las secreciones y, eventual-
con criterio de internación. mente, mantener al paciente en posición semisentada.
296
Control y visita del equipo de salud en un sistema nominalizado Prevención.

y equitativo.
Las siguientes medidas se han mostrado útiles en la prevención
Detección de riesgo y vulnerabilidad.
de la infección 5 / 17:
Tratamiento antibiótico Lactancia materna exclusiva 6 meses y hasta los 2 años. Previene
infecciones respiratorias en el niño.
empírico inicial.
Evitar la exposición al humo del tabaco (disminuye las enferme-
Se basa en la etiología más probable en función de la edad, datos dades respiratorias, no es específico para las neumonías).
clínicos, radiológicos y sensibilidad de los antimicrobianos a los
Limitar la transmisión de infecciones respiratorias mediante el
patógenos prevalentes a nivel local.
lavado de manos tanto en casa como en la guardería.
La edad y la gravedad son los principales parámetros en los que se
Limitar la exposición a otros niños. Ej. Retrasar la entrada a guar-
apoya el tratamiento empírico inicial.
derias en niños con enfermedad de base predisponente.
Según la edad: Brindar atención especializada a niños prematuros, con bajo peso
3 meses a 5 años: Amoxicilina (80-100 mg/kg/día) dosis máxima 4 al nacer y malnutrición a cualquier edad.
gr/día vía oral (VO) ambulatorio. En el paciente internado se indi- Garantizar una nutrición balanceada con aporte adecuado de vi-
cará Ampicilina endovenoso (EV). taminas y minerales.
Mayor de 5 años: Amoxicilina o Macrólidos. Vacunación: Es la medida de prevención con mayor impacto lue-
Según etiología: go de la lactancia materna.
Sospecha de de S.Aureus se indica Cefalotina EV internado • Vacuna antigripal se recomienda la vacunación anual vía in-
tramuscular (I.M.) a partir de los 6 meses en niños de riesgo.
Sospecha de Clamydia o Mycoplasma pneumoniae se recomiendan
macrólidos, Claritromicina 15 mg/kg/día (dosis máxima 1gr/día); • Vacuna frente a H influenzae b. ha demostrado ser efectiva
Azitromicina 10 mg/kg (dosis máxima 250mg/día) y eritromicina en la disminución de las enfermedades invasoras causadas por
40 mg/kg/día (dosis máxima 2gr/día). este microrganismo, se administra de forma sistemática desde
hace años.
• Vacunas frente a S pneumoniae. La OMS considera una prio-
ridad la inclusión de la vacuna conjugada frente a neumoco-
GRÁFICO 1. Manejo de las neumonías bacterianas. co en los programas nacionales de inmunización infantil. En
nuestro país se contempla dentro del calendario nacional de
NEUMONÍA POSIBLEMENTE BACTERIANA. vacunación.
Comentario del especialista.

CON FACTORES SIN FACTORES
DE RIESGO DE RIESGO Consideraciones importantes
para el médico pediatra.
Dra. Silvina Prates.
MANEJO
• Edad < 3 - 6 meses.
AMBULATORIO Los virus son los responsables más frecuentes de neumonías en
• Estado tóxico. menores de 1 año.
• Dificultad respiratoria.
Entre las bacterias, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus tipo b
• Enfermedad de base. • > 3 meses - 5 años. son las más frecuentemente aisladas.
• Amoxicilina. En el recién nacido (menor de 1 mes) se deberá tener en cuenta la
• (80-100 mg/kg/d). posibilidad de Streptococcus grupo B, enterobacterias y Staphylo-
INTERNACIÓN coccus aureus.
A partir de los 3 años de edad el Mycoplasma pneumoniae comien-
Indicar Oseltamivir según • 5 años. za a aumentar su prevalencia.
norma vigente. • Macrólidos y/o. A pesar de que los virus son los agentes etiológicos más frecuen-
• Amoxicilina. tes, cuando no se pueda descartar la infección bacteriana, sola
o asociada, los cuadros serán tratados como presumiblemente
bacterianos.
Fuente: Ministerio de Salud de la Nación. “Abordaje Integral de las
Tos, taquipnea, tiraje y fiebre son los indicadores más fieles de
Infecciones Respiratorias agudas”. Guía para el equipo de salud.
neumonía, por lo que se debe remarcar la importancia de su pre-
sencia.
Tanto la velocidad de eritrosedimentación (ERS) como la proteí-
Duración del tratamiento antimicrobiano. na C reactiva (PCR), aunque son indicadores de infección, no son
Tratamiento empírico con buena evolución: 7 a 10 días. concluyentes para diferenciar infecciones bacterianas de virales.
Según patógenos se recomienda: La radiografía de tórax es necesaria para el correcto diagnóstico
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo b: 7 a 10 y seguimiento de las neumonías. Su valor para la aproximación al
días. diagnóstico etiológico es limitado. Se pedirá radiografía de tórax
Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae: 2 a 3 semanas. de frente; el estudio de perfil sólo se solicitará en caso de duda
Chlamydia trachomatis: 15 a 20 días. diagnóstica.
Staphylococcus aureus: 3 semanas parenteral y 3-4 semanas oral. Se debe recordar que la imagen radiológica puede persistir al-
297
terada mucho tiempo (30 días) a pesar de una evolución clínica nuto). En algunos casos se podrá recurrir al uso de sonda naso-
favorable. gástrica u orogástrica.
Pesquisa etiológica: No es necesaria en pacientes ambulatorios Oxigenoterapia: No es habitual que los pacientes con neumonía
sin complicaciones; está indicada en pacientes que requieran in- bacteriana requieran oxígeno suplementario, ni siquiera los in-
ternación. Se debe recordar que, en el mejor de los casos, la po- ternados. De ser necesario hacerlo siguiendo guía de oxigenote-
sibilidad de efectuar diagnóstico etiológico es limitada (30/40%). rapia, para lograr saturaciones mayor o igual a 95%.
La hidratación adecuada y mantener la lactancia materna son as- Pese a la alta prevalencia de infección viral en niños con neumo-
pectos fundamentales en el tratamiento de sostén. nía, cuando no se puede descartar la etiología bacteriana se debe
De acuerdo a la magnitud de la incapacidad ventilatoria se puede instituir tratamiento antibiótico empírico inicial, basándose en
hacer necesario fraccionar la alimentación o incluso suspender el la prevalencia epidemiológica y la clínica del paciente.
aporte oral (cuando la frecuencia respiratoria supere 60 por mi- Esquema antibiótico sugerido:
CUADRO 1. TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LAS NEUMONÍAS.
SIN FACTORES DE RIESGO CON FACTORES DE RIESGO
Internación.
MENOR DE 3 MESES
Cefotaxima (20 mg/kg/día)
o Ceftriaxona (50 mg/kg/día)
o Ampicilina (200 mg/kg/día) + Gentamicina (5 mg/kg/día)
MAYOR DE 3 MESES Ambulatorio. Internación.

Amoxicilina (80-100 mg/kg/día) Ampicilina (200 mg/kg/día)
o Ampicilina (200 mg/kg/día) Si la evolución clínica es desfavorable:
Si requiere internación: Ampicilina Cefotaxima o Ceftriaxona
Fuente: Ministerio de Salud Buenos Aires. Infecciones respiratorias agudas. Modulo capacitación e IRA bajas para el equipo de salud.
En los pacientes ambulatorios el tratamiento sólo se modificará Criterios de Gravedad en pacientes con neumonía:
si la evolución es desfavorable. En los que requieran internación
• Presencia de algún factor de riesgo de IRAB grave.
se modificará o no, además, de acuerdo con el resultado de la
pesquisa etiológica. - edad menor de 3 meses
- inmunodeficiencias
Este esquema se aplicará en pacientes mayores de 3 meses, sin - cardiopatías congénitas
factores agravantes y con certeza de continuidad del tratamiento - enfermedades pulmonares crónicas
y está destinado a cubrir las dos bacterias más frecuentes en este - prematurez
grupo: Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo b. - bajo peso al nacer
Los pacientes menores de 3 meses, con factores de riesgo para - desnutrición
IRAB grave o sin ellos requieren internación y se indicará cefota- • Signos de sepsis.
xima 200 mg/kg/día (EV) cada 6 horas o ceftriaxona 50 mg/kg/día
(EV) cada 12 horas, por 10 días. • Falta de respuesta al tratamiento (en 48-72 horas).
Como alternativa podrá emplearse ampicilina 200 mg/kg/día • Insuficiencia respiratoria.

(EV), en cuatro dosis, más gentamicina 5 mg/kg/día (IM), en dos • Neumonía multifocal.
dosis.
Seguimiento.
Los pacientes mayores de 3 meses con factores de riesgo para Los pacientes tratados ambulatoriamente deberán controlarse
IRAB grave requieren internación y se indicará ampicilina 200 diariamente las primeras 48 horas y luego cada 48-72 hs. hasta
mg/ kg/día (EV), cada 6 horas durante 10 días. Cuando la evolu- el alta definitiva.
ción clínica sea desfavorable se reemplazará por cefotaxima o Se instruirá a los encargados del cuidado del niño sobre signos
ceftriaxona. de alarma.
Los pacientes mayores de 3 meses sin factores de riesgo para Se aprovechará la oportunidad para insistir en el valor de la pre-
IRAB grave que por algún motivo requieran internación podrán vención.
tratarse con ampicilina 200 mg/kg/día, en cuatro dosis.
En pacientes con mala evolución clínica tratados con cefalospori-

nas de tercera generación se indicará vancomicina (40 mg/kg/d)
(EV) cada 6-8 horas más rifampicina (15 mg/ kg/d) (EV) cada 12
horas o imipenem (50 mg/ kg/d) (EV) cada 6 horas.
298
Bibliografía
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Situación Año 2013 Provincia de Buenos Aires Dirección de Epidemiología
Ministerio de Salud de la Provincia
2. Estadisticas vitales información básica – Año 2010 HYPERLINK http://
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www.msal.gov.ar/images/stories/epidemiologia/pdf/enf-resp-guia.pdf
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Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de las infecciones
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104(2):159-176 / 159
299
5
SUPURACIÓN PLEUROPULMONAR.
Hospital Descentralizado Zonal “General Mariano y Luciano de la Vega”.
Autores: Abigail Kogan (Jefa de residentes), María Gabriela Bontá (Instructora de residentes),
Favio Bigas (Residente), Claudia Chiavassa (ex. Jefe de servicio), Beatriz Sosa (jefe de servicio),
Fabio Garcik (Jefe de servicio), Ines Rosales (ex. Jefe de servicio).
Especialista Revisor: Dr. Maximiliano Salim.
(Neumonólogo pediátrico. Hospital de Niños Juan P. Garrahan).
Prof. Dr. Juan Reichenbach; Dra. Silvina Fontana.
5.1
NIÑO DE 5 AÑOS CON FIEBRE, DIFICULTAD
RESPIRATORIA Y DOLOR TORÁCICO.
Pablo es un niño de 5 años de edad que consulta por 3 días de evo-
lución con fiebre (39°) en picos, dificultad respiratoria moderada,
acentuada en las últimas horas y dolor torácico en el último día.
Se lo observa quejoso, con marcada palidez, adinámico, anoréxi-
co y con aspecto "tóxico".
Antecedentes personales:
Neumonía condensante, sin complicaciones a los 4 meses loca-
lizada en lóbulo superior izquierdo con excelente evolución con
penicilina oral, durante 10 días, sin necesidad de internación.
Radiografía de tórax a los 15 días: normal.
Padecía comunicación interauricular, corregida sin complicacio-
nes a los 2 años.
Seguimiento posterior sin anomalías. Profilaxis episódica ante
maniobras odontológicas, instrumentaciones y/o infecciones ba-
nales.
Padeció tres episodios de angina, clínicamente bacterianas con
un solo aislamiento de Streptococo B hemolítico por hisopado de
fauces. Tratamiento completo con penicilina oral, a dosis y por
intervalos adecuados, en las tres oportunidades.
Examen físico:
Niño en regular a grave estado general. Lúcido. Febril (38°C). Fre-
cuencia cardíaca 120 x'. Frecuencia respiratoria 24 x' con quejido
permanente.
Impresiona tóxico, con dolor referido en hemitórax derecho y es-
coliosis antálgica. Abolición de la entrada de aire en la base del
hemitórax derecho, con rales crepitantes y soplo tubario de igual
localización.
Sin anomalías semiológicas en aparato cardiovascular. Soplo re-
sidual post-quirúrgico sin variantes.
El hígado impresiona aumentado discretamente de tamaño. No
se palpa bazo.
Hemograma con leucocitosis neutrofílica. Eritrosedimentación IMAGEN 1.
acelerada (85 mmHg) en la 1era hora. Radiografía y ecografía de tórax de ingreso.
300
Los sedimentos urinarios siempre normales.

Reflexiones.
La ecografía hepática, renal y esplénica demostró parénquimas
• Evalúe criterios de internación. normales.
• Elabore sospecha diagnóstica. Al ingreso, post-cultivos, fue medicado con una cefalosporina de
• Confeccione un plan de estudio racional para la situación 3era generación, por vía endovenosa que recibió por el lapso de 14
clínica presentada. días, completando 21 días de tratamiento por vía oral.
Obviamente también se le realizó una punción pleural que dio
Comentarios. salida a 10 cc de líquido purulento, caracterizado como exudado.
Una primera aproximación a la solución de esta situación clínica El examen directo fue negativo. Se realizó drenaje pleural desde
nos dictará la necesidad de internación de este paciente. el día del egreso por el lapso de 72 hs.
Los exámenes, los síntomas y los signos recogidos nos orientan La evolución fue aceptable. Presentó fiebre elevada por 7 días, me-
francamente a sospechar la posibilidad de la supuración pleuro- jorando clínica y radiológicamente. No se demostró en ecocardio-
pulmonar de etiología bacteriana. grafías seriadas la presencia de vegetaciones en endocardio.
No desarrolló complicaciones posteriores pulmonares.
Radiografía de tórax: con imagen de consolidación neumónica
Recuperó peso, la alimentación y el estado general. Al alta la fre-
en lóbulo inferior derecho y densidad compatible con derrame
cuencia respiratoria fue normal.
pleural.
El cultivo del líquido pleural del ingreso demostró la presencia de
Ecografía de tórax: Imágenes sonográficas de consolidación neu- un Streptococo B hemolítico del grupo A como agente causal, sen-
mónica asociada a derrame pleural sin signos de adherencias pleu- sible a antibióticos de primera línea.
rales. Es válido aquí reflexionar sobre algunos conceptos. No podemos
Habrá que descartar la posibilidad de una enfermedad invasiva descartar la posibilidad de una infección mixta que asocie varios
sistémica y detectar la posibilidad de otros focos asociados. El gérmenes como responsables del episodio. Sin embargo, solo ais-
antecedente de cirugía cardiovascular nos hará descartar la coe- lamos el referido luego de repetidos cultivos adecuadamente ex-
xistencia de una endocarditis bacteriana de evolución aguda, sin traídos. Por otro lado, la bibliografía reciente nos advierte sobre el
criterios para su diagnóstico en el momento del ingreso. incremento de la incidencia de infecciones severas por streptoco-
Pablo fue internado. Se le realizaron hemocultivos seriados, co B Hemolítico del grupo A, preferentemente en adultos.
siendo negativos. Se han informado manifestaciones clínicas variadas, tales como
Hisopado de fauces directo y cultivos negativos. Urocultivos y sepsis, síndrome de shock tóxico por Streptococo B Hemolítico,
coprocultivos negativos. empiema, celulitis y pioartritis. La resistencia a los antimicro-
El fondo de ojo fue normal. bianos ha sido variable.
El ecocardiograma, sin variantes con respecto a los controles Habrá que incorporar esta sospecha para el diagnóstico precoz y
post-quirúrgicos. el tratamiento oportuno, que evite las formas invasivas severas.
5.2
NIÑA DE 2 AÑOS Y 10 MESES CON FIEBRE,
QUEJIDO Y DOLOR ABDOMINAL.
Tratamiento al ingreso: Oxígeno por cánula nasal, Salbutamol
Paciente: Gustavo. Edad: 2 años 10 meses.
2 puff cada 4 hs, Hidrocortisona 10mg/kg/dia EV, Ceftriaxona
Peso de ingreso: 14,780 kg.
80mg/kg/dia EV.
RNT/PAEG, vacunas completas, sin antecedentes patológicos pre-
El paciente ingresa a sala de pediatría en regular estado general,
vios. Consulta por fiebre y dificultad respiratoria medicada en for-
afebril, hemodinámicamente compensada, clínicamente esta-
ma ambulatoria con broncodilatadores, corticoides orales y amoxi-
ble, con buena actitud y tolerancia a la vía oral.
cilina y ácido clavulánico 40mg/kg/día.
Signos vitales: FC:120 FR:28 rpm - Tº: 36.5ºC - Saturación con
Por mala respuesta al tratamiento instaurado y curva febril sos-
oxígeno por cánula nasal: 97%.
tenida consulta nuevamente a la guardia de pediatría del Hospital
local. Durante su 1er día de internación se solicita nueva radiografía de
tórax en la que se evidencian imágenes compatibles con ocupa-
Se solicita Radiografía de tórax, en la que se observan infiltra-
ción del espacio pleural por lo que se decide realizar ecografía
dos algodonosos en ambos campos pulmonares y laboratorio:
pleural que informa: escaso líquido en saco pleural derecho con
GB:12900/mm3 (Neutrófilos 82%, Monocitos 5%, Linfocitos 13%),
área de separación de 14mm, presentando finos tractos fibrosos.
Hematocrito 32,6%, Hemoglobinab: 10.9g/dl, Plaquetas 427000/
Se asume el cuadro como Neumonía con derrame pleural.
mm3, Urea 15mg/dl, Creatinina 0.3 mg/dl, Glucemia 137 mg/dl,
Al tercer día de internación el paciente presenta desmejoría clí-
PCR: 41.23 mg/L.
nica, con un registro febril de 39°C por lo que se realiza nueva
Se re-interpreta como Neumonìa multifocal, y ante la regular radiografía de tórax evidenciándose aumento del área de conso-
respuesta al tratamiento instaurado, persistiendo la hipoxemia, lidación con velamiento pulmonar derecho.
se decide su internación. Se toman Hemocultivos y se medica con Ante la evolución clínica, se realiza interconsulta con Infectolo-
Ceftriaxona 80mg/kg/dia en forma endovenosa. gía, indicándose ampliar esquema antibiótico para cubrir gérme-
301
IMAGEN 2. Ecografía. en 48 hs. Debiendo cumplir 5 días de ceftriaxona intramuscular

y 5 días de clindamicina vìa oral, con estricto control del equipo
de salud.
Comentarios.
El líquido pleural es un ultrafiltrado del plasma procedente de
ambas hojas pleurales; su reabsorción se realiza por vía linfática,
en su mayor parte a través de la pleura parietal, con un flujo de
intercambio diario de sólo unos pocos mililitros al día. El derra-
me pleural se produce cuando hay un disbalance entre la produc-
ción y reabsorción de líquido pleural 1.
La inflamación pleural evoluciona en tres etapas.

1. Etapa exudativa: se extiende usualmente durante 3 a 5 días. Se
caracteriza por la presencia de líquido inflamatorio estéril (de-
rrame paraneumónico). En general el tratamiento con antibióti-
cos impide la progresión del derrame.
2. Etapa fibrinopurulenta: se extiende de 7 a 10 días luego de los

primeros signos de enfermedad aguda. Los gérmenes invaden la
cavidad pleural y se constituye el empiema pleural propiamente
dicho, que inicialmente es pus libre en la cavidad. Posteriormen-
te el derrame se tabica, con la formación de bandas de fibrina en
su interior.
3. Etapa organizativa: se produce 2 ó 3 semanas luego del proceso

inicial. Se caracteriza por la organización y la fibrosis. Los fibro-
blastos infiltran la cavidad pleural formando una membrana espe-
sa de fibrina, poco elástica, que provoca atrapamiento del pulmón
limitando la expansión pulmonar (“peel pleural” o paquipleura)
(Tabla 1).
Los estudios de diagnóstico por imágenes que se pueden tener en
cuenta son:
La radiografía de tórax: es el primer estudio de imágenes a rea-
lizar. Debe ser efectuada siempre con el paciente de pie o en su
defecto sentado para la correcta valoración del líquido
La ecografía pleural: es un método diagnóstico económico, sin
radiación, se solicita fundamentalmente para distinguir compo-
nes resistentes. nente sólido de líquido y, evidenciar presencia y cantidad de líqui-
Se realizan hemocultivos, exámenes de laboratorio y se inicia do pleural, demostrar tabicación y ante el velamiento completo de
tratamiento con clindamicina a 40 mg/kg/día EV. un hemitórax.
Puede guiar el sitio de toracocentesis.
Considerando la evolución clínica y los hallazgos de laboratorio,
La tomografía computada de pulmón (TC): es recomendable
se decide realizar una punción pleural que dio salida a 10 cc de lí-
ante evolución desfavorable, desmejoría clínico radiológica a pesar
quido purulento, caracterizado como exudado. El examen directo
del tratamiento antibiótico y la colocación del drenaje torácico, he-
fue negativo.
mitórax opaco de etiología dudosa, aquellos pacientes que requie-
Se realizó drenaje pleural y se coloca tubo de drenaje pleural por ran un segundo procedimiento quirúrgico o en aquellos pacientes
el lapso de 72 hs. que a pesar de encontrarse mejorados clínicamente no muestran
La evolución fue favorable. Presentó fiebre elevada por 7 días, mejoría radiológica luego de dos meses, en procesos parenquima-
mejorando clínica y radiológicamente. tosos y pleurales. La utilización de contraste endovenoso permite
Es evidente que ya al ingreso tenía indicación de punción pleural. una mejor diferenciación de procesos pleurales vs parenquimato-
Se reciben hemocultivos negativos. sos. Es un estudio diferible en niños por el exceso de radiaciones.
El paciente evoluciona favorablemente, sin presentar nuevos re- Todo niño con empiema debe ser tratado en forma interdisciplina-
gistros febriles. ria por un grupo de profesionales que incluya al pediatra, al ciruja-
En su quinto día de internación se realiza la ecografía pleural de no, al neumonólogo y al infectólogo.
control que informa: presencia de parénquima condensado con En todos los casos se intentará mantener un aporte hidroelectrolí-
mínimo líquido pleural de 6.7 mm a 7.9 mm de espesor. tico y nutricional adecuado.
Ante la mejoría clínica y ecográfica se decide continuar con igual En los niños con derrame paraneumónico el tratamiento incluye
conducta terapéutica. antipiréticos y antimicrobianos. Los derrames pequeños, meno-
En su noveno día de internación. Por su buen estado general, sin res a 10 mm, usualmente pueden ser manejados con antibióticos
requerimiento de oxígeno suplementario durante 48 hs, satu- únicamente.
rando a aire ambiental 97%, cumpliendo 9 días de tratamiento Los niños que presentan un empiema deben ser deben ser hospi-
antibiótico con ceftriaxona y 5 días de clindamicina se otorga el talizados.
egreso hospitalario, citándolo a control por consultorios externos En estos casos se combina el tratamiento antibiótico con la coloca-
302
ción precoz de un tubo de drenaje pleural. Un porcentaje de ellos pueden presentar una evolución mas pro-
longada con persistencia del cuadro clínico (especialmente fie-
Tratamiento antibiótico.
bre) y/o progresión desfavorable de las imágenes radiológicas.
Cuando se dispone de cultivos, la elección del tratamiento anti-
microbiano se determinará en función de estos. Factores como, la elección inadecuada de antibióticos, dosis o du-
El tratamiento empírico inicial está dirigido a la cobertura del ración del tratamiento insuficientes, infecciones por microorga-
Streptococcus pneumoniae, que es el agente más frecuente en to- nismos resistentes o condiciones particulares del paciente pueden
das las edades. favorecer una evolución prolongada de la neumonía adquirida en
En menores de 3 meses se cubren bacterias Gram (-), en parti- la comunidad facilitando el desarrollo de complicaciones.
cular las adquiridas en el hospital y el esquema incluye una cefa- Las principales complicaciones agudas de las neumonías a
losporina de 3a generación (ceftriaxone 80-100 mg/kg/día cada destacar son :
12 horas o cefotaxima 200 mg/kg/día cada 6 horas) o ampicilina
# supuraciones pleuropulmonares.
200 mg/kg/día cada 6 horas asociada a gentamicina 5 mg/kg/día
cada 12 horas. # neumonía necrotizante.
# absceso pulmonar.
En niños de 3 meses a 5 años de edad el tratamiento recomen-
dado es ampicilina 300 mg/kg/día c/6 horas. Las supuraciones pleuropulmonares (SPP) son el resultado de
Si se aísla Haemophilus influenzae tipo b productor de beta-lacta- la progresión del proceso infeccioso (generalmente bacteria-
masa, está indicada amoxicilina clavulánico. no) hacia la cavidad pleural contigua. En un amplio porcentaje
de casos (90%) el derrame paraneumónico generado es estéril.
En mayores de 5 años también está indicada la ampicilina o pe- Aquellos pacientes en los que la severidad de la respuesta infla-
nicilina 200.000- 300.000 UI/kg/día cada 6 horas. matoria ante la injuria infecciosa desencadene un mayor flujo de
En caso de que el huésped presente factores de riesgo o signos intermediarios de la inflamación e inmunológicos desarrollarán
de sepsis se sugiere comenzar el tratamiento con ceftriaxone 50- dentro de la cavidad pleural (habitualmente ocupada por una pe-
100 mg/kg/día cada 12 ó 24 horas. queña cantidad de líquido estéril) una mayor colección de líquido
En los casos con evolución complicada (neumonía necrotizante o que según los estadios ya descriptos podrá corresponder desde
multifocal, absceso, pioneumatocele o distrés respiratorio) o co- un exudado claro, fluído y citrino hasta una colección espesa con
existe con infecciones en otros órganos (endocarditis, osteomie- abundantes glóbulo de pus.
litis, meningitis), o en pacientes con enfermedad de base debe
Se define habitualmente como empiema a aquellas colecciones
considerarse al S. aureus y en particular SAMRCo como agente
en la que el líquido es macroscópicamente purulento o tiene gló-
causal.
bulos de pus en la observación al microscopio. Algunas publica-
Si la evolución y la epidemiología local orientan a S. aureus meti-
ciones hacen mención también como empiema a aquel líquido en
cilino sensible está indicada la cefalotina o cefazolina 150 mg/kg/
el que se observan gérmenes por tinción.
día cada 8 horas vía EV; luego con mejoría clínica se puede rotar a
A pesar de la introducción de vacunas (ej. antineumocóccica) las
cefalexina 75-100 mg/kg/día cada 6 a 8 horas por vía oral.
complicaciones pleuropulmonares aún se mantienen en las esta-
En pacientes en buen estado general, con aislamiento de SAMR-
dísticas sanitarias (1 cada 150 niños hospitalizados por neumo-
Co general, el tratamiento sugerido será clindamicina 30 mg/kg/
nía) siendo el Streptococcus pneumoniae el gérmen más frecuente
día cada 8 horas.
aislado, seguido por el Staphilococcus aureus.
En pacientes con compromiso hemodinámico y cuadros graves
asociados se sugiere vancomicina 40 a 60 mg/kg/día cada 6-8 horas. Con menor frecuencia aparecen haemophilus Influenzae tipo B
En pacientes con sospecha de empiema asociado a neumonía as- (sobre todo en menores de cinco años), Streptococos del grupo A
pirativa se debe ampliar la cobertura a gérmenes anaerobios. y Pseudomona aeruginosa. Clamydias y Micoplasmas rara vez pro-
ducen complicaciones pleurales.
Comentario del especialista. A excepción de co-infección con Staphilococcus aureus luego de

una infección por virus de Influenza es infrecuente ver compli-
Dr. Maximiliano Salim. caciones pleuropulmonares asociadas a infecciones virales. En
Neumonólogo pediátrico. Hospital de Niños Juan P. Garrahan. niños con compromiso deglutorio y/o del tránsito esofágico (fís-
En niños previamente sanos las neumonías adquiridas en la co- tulas traqueoesofágicas, cuerpos extraños) pueden ser gérmenes
munidad (NAC) responden con buena evolución a los tratamientos anaerobios (Bacteriodes-Peptoestrepotococcus) los agentes des-
antibióticos empíricos entre las 48 y 96 horas de iniciado el mismo. encadenantes de la complicación.
TABLA 1. ETAPAS DEL EMPIEMA PLEURAL.
ETAPA EXUDATIVA ETAPA FIBRINOPURULENTA ETAPA ORGANIZATIVA

(DERRAME PARANEUMÓNICO) (EMPIEMA) (PAQUIPLEURA)
Líquido claro y seroso. Líquido turbio o purulento: libre o tabicado. Depósito de fibrina y colágeno con
formación de membrana gruesa.
Estéril Presencia de bacterias
Cavidad pleural única y loculada.
pH > 7,20 pH < 7,20
Glucosa > 60 mg/dl Glucosa < 40 mg/dl
LDH < 1000 UI/L LDH > 1000 UI/L
Fuente: Herrera O, Quezada A. Enfermedades respiratorias en pediatría. 1° Edición. Editorial mediterranea 2012.
303
En nuestro medio aún debe ser tenida en cuenta la infección por En grandes centros u hospitales pediátricos ha pasado a ser un
Mycobacterias. Ésta deberá sospecharse ante derrames de gran estudio complementario que solo realizan los cirujanos y en qui-
volumen, evolución crónica y el resto de los criterios epidemioló- rófanos aunque la misma no debería demorarse si no se cuenta
gicos conocidos (contacto bacilífero, ppd, etc) en general el líqui- con los especialistas mencionados. Permite obtener rápidamente
do presenta características fisicoquímicas particulares. una muestra para su análisis citofisicoquímico y bacteriológico
Todos los niños que evidencien signos francos de compromiso y de ésta forma acelerar la colocación de un drenaje pleural bajo
del espacio pleural deben ser internados para la indicación de agua. Diferenciará exudado de trasudado, identifica macroscó-
antibióticos parenterales y el seguimiento cuidadoso y cercano picamente el empiema y permite la valoración inicial de otros
del cuadro clínico. Si bien es una patología de manejo eminen- diagnósticos diferenciales como tuberculosis (alto porcentaje de
temente clínico (internistas) la aparición de empiema debe aler- linfocitos) o enfermedad oncológica ( células atípicas).
tar y permitir el tratamiento interdisciplinario donde participen
Otras técnicas quirúrgicas complementarias son:
además infectólogos, el neumonológo y cirujanos.
1. La colocación de un tubo de drenaje pleural bajo agua –siempre
Los síntomas clínicos incluyen los clásicos de la neumonía (fie-
ante la presencia de empiema- o ante exudados que se reprodu-
bre, tos, taquipnea) asociándose en casos donde se evidencie el
cen rápidamente. Es el tratamiento quirúrgico mas habitual El
compromiso pleural, la respiración superficial, el dolor pleurítico
drenaje debe permanecer siempre por debajo del nivel del tórax
(en puntada de costado) aunque podrá también ser referido como
del niño, la presencia de burbujas explica la presencia de aire en
dolor abdominal o del hombro homolateral (omalgia) en casos
la cavidad pleural (pioneumotórax) y su persistencia evidencia
compromiso de lobulos/pleura inferior. Los síntomas pueden es-
una comunicación entre la vía aérea y la cavidad pleural (fístula
tar presentes desde el comienzo o aparecer luego de algunos días
broncopleural). Ante esta complicación nunca debe clampearse
de adecuado tratamiento antibiótico.
el drenaje.
Por tal motivo e independientemente de los días de evolución y/o
El drenaje debe ser retirado si el niño presenta una buena evolu-
tratamiento, la persistencia o la aparición de nuevos síntomas
ción clínica a acompañado de una disminución del líquido drena-
debe ser un motivo de alerta y debe efectuarse rápidamente una
do (generalmente menos de 1ml /kg/ 24 horas). Deberá realizarse
reevaluación clínica exhaustiva y como mínimo una nueva ra-
una radiografía de tórax previa y posteriormente a la extracción
diografía de tórax.
del tubo de drenaje.
El diagnóstico de supuración pleuro pulmonar se basa en la pre-
2. La realización de una videotoracoscopía (puede realizarse
sunción clínica, las imágenes radiológicas y las características
como procedimiento previo a la colocación del drenaje o posterior
macroscópicas y microscópicas del líquido pleural. Los reactan-
a éste si la evolución lo requiere), que además permite el lavaje
tes de fase aguda (glóbulos blancos, neutrófilos, proteína C re-
intenso y la unificación de la cavidad pleural sin tabicamientos
activa, eritrosedimentación) tienen escaso valor predicitivo y no
típicos del material inflamatorio en fase de fibrosis, facilitando
son útiles para detectar empiemas o diferenciarlos de derrames
además la extracción de la fibrina libre y la toma de eventuales
paraneumónicos.
muestras para el análisis histopatológico.
La radiografía de tórax sigue siendo la primera y principal herra-
3. La instilación de fibrinolíticos (uroquinasa) dentro del espacio
mienta para el diagnóstico de derrame pleural. Debe ser siempre
pleural y a través del drenaje en dos series diarias durante tres
tomada en posición de pie o en su defecto con el paciente sentado
días.
para permitir la “decantación“ del líquido pleural por simple gra-
vedad. Ante dudas diagnósticas (neumonía de lóbulos inferiores, 4. Toracotomía mínima, procedimiento a cielo abierto que se rea-
defectos técnicos de la radiografía) y siempre ante la presencia de liza a lo largo de la línea costal. Queda reservado para pacientes
hemitórax completamente velado deberá complementarse con con mala respuesta (persistencia de signos clínicos de infección
una ecografía (éste último diagnóstico debe diferenciar, neumo- e imágenes patológicas) a un correcto y extenso tratamiento an-
nía que ocupe todo el pulmón y masas ocupantes). tibiótico y drenaje pleural. En raras oportunidades puede produ-
cirse la evolución subaguda del empiema hacia un proceso orga-
La ecografía, mediante el uso no radiante del ultrasonido, permi-
nizativo fibrótico denominado “peel pleural” o paquipleura que
te diferenciar componente sólido del líquido, calidad del líquido
“encierra” el parénquima pulmonar impidiendo su reexpansión
(fluído versus espeso y/o con tabiques), sirve como guía para la
completa y que solo es adecuadamente liberado luego de un pro-
toracocentesis. La ecografía debe ser realizada por personal en-
cedimiento quirúrgico agresivo y altamente sangrante que libera
trenado en imágenes pediátricas. Puede repetirse ya que es un
el pulmón luego de la extracción forzada del tejido fibrótico que
estudio complementario inocuo (a diferencia de las radiografías
además arrastra ambas pleuras en el procedimento y que se co-
y la tomografía computada).
noce como “decorticación”.
La tomografía computada de tórax es un estudio de imágenes
Ésta intervención, no exenta de riesgos y complicaciones, debe
muy valioso para determinados momentos en la evolución de las
plantearse solo ante el fracaso de los tratamientos previos y con
supuraciones pleuropulmonares, aunque no permite diferenciar
una meticulosa evaluación clínica y de imágenes (tomografia
un derrame paraneumónico de un empiema. Siempre es reco-
computada de tórax con contraste endovenoso).
mendable utilizar contraste endovenoso. Es un método altamen-
te radioactivo. Estaría indicada en pacientes tratados con algún Cada uno de éstos procedimientos debe ser cuidadosamente eva-
procedimiento quirúrgico y mala evolución clínica, niños en eta- luado previo a su realización. No se utiliza por lo general mas de
pas tardías (peel pleural) que podrían ser pasibles de tratamiento un drenaje al mismo tiempo (salvo que el compromiso sea bilate-
quirúrgico y en aquellos pacientes con evolución radiológica sin ral, algo extremadamente infrecuente) ni tampoco la aspiración
mejoría luego de dos meses a pesar de estar clínicamente asin- continúa a presión negativa.
tomáticos. El seguimiento de niños con supuración pleuropulmonar debe
La punción pleural (toracocentesis) deberá realizarse en todos los continuarse hasta la recuperación clínica completa con radio-
casos en que el despegamiento pleural sea evidente (8-10 mm. si grafías de tórax en forma periódica hasta la normalización de las
pudiera cuantificarse por ecografía). imágenes que puede demorar hasta 18 meses. No son necesarias
304
exposiciones radiológicas semanales ni mensuales si la evolución

clínica es favorable. Se desaconseja le reiteración de tomografiás
de tórax si no hay signos clínicos ni radiológicos que muestren
persistencia de imágenes patológicas.
Nota del Dr. juan Reichenbach: El diagnóstico precoz evita las com-
plicaciones en las neumonías de la comunidad. Ello requiere acceso,
cercanía del CAPS y predisposición del equipo de salud. Instituído el
tratamiento oral y ambulatorio adecuado, la nominalización y el se-
guimiento son fundamentales, al igual que la posibilidad de contar con
la medicación adecuada en tiempo, cantidad y calidad.
Bibliografía
1. Asensio de la Cruz O MGMBG. www.aeped.es/protocolos. [Online].; 2009

[cited 2014 junio 25. Available from: HYPERLINK "http://www.aeped.es/
protocolos"
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4. Sociedad Argentina de Pediatria, Comité Nacional de Neumonología,
Subcomisión de Epidemiología. Recomendaciones para el diagnóstico y
tratamiento de las infecciones respiratorias agudas bajas en menores de 5
años. Arc.Argent.Pediatr. 2006 2; 104(159-176).
305
6
ASMA BRONQUIAL. CRISIS DE ASMA.

6.1
NIÑA DE 8 AÑOS CON AFECCIONES
PULMONARES FRECUENTES.
Autor: Dr. Roberto Powell. Especialista en Pediatría y Neumonología.

Hospital “Ramón Carillo”. San Martín de Los Andes. Neuquén.
Jair de 8 años, que consulta por tener "neumonías muy seguido". paciente que seguramente en ese momento está obstruido.
La madre asegura que desde hace unos dos años, “tiene por lo Otras veces los padres no saben la verdadera razón por la cual se
menos 3 ó 4 neumonías por año” y que en tres oportunidades fue internó y la adjudican a la patología respiratoria grave que cono-
internado durante 5 días para ser tratado "con suero". cen (neumonía).
En el interrogatorio dirigido surge que casi ninguna de estas neu- Una clave importante para dudar que se trate de neumonías es
monías se presentó con fiebre marcada y que típicamente vienen la frecuencia en un niño, eutrófico y la ausencia tan reiterada de
cuando hay cambios de tiempo o luego de una infección de vías fiebre alta, que si bien no imposible es raro en la neumonía.
aéreas leve. La madre ha cambiado de médico varias veces ya y
La otra clave que surge espontáneamente (sin embargo muchas
"lo único que le indican son nebulizaciones".
veces hay que buscarla) es la asociación de los cuadros con los
Al dialogar con el niño parece de inteligencia normal. Contesta cambios climáticos, las infecciones virales, el ejercicio sobre todo
que le gusta el fútbol pero se cansa rápido. correr, características ambas del asma en los niños.
Examen físico: En ocasiones se verifica espasmo luego de accesos de risa y llanto.
Niño eutrófico, de aspecto sano. Quizá la respiración un poco más "ruidosa" a la auscultación se
El examen de rinofaringe es normal, no hay obstrucción aérea debe a que este niño está a pocos días de una crisis importante,
alta. No tiene signos de dificultad respiratoria. aunque muy frecuentemente el examen físico será negativo.
El tórax está normalmente conformado y a la auscultación car- En cuanto a preguntas adicionales, a menos que la descripción
diovascular y respiratoria lo único fuera de lo normal es un "rui- sea muy clara de entrada, siempre conviene precisar bien si los
do respiratorio" levemente acentuado tanto en inspiración como síntomas están focalizados en el tórax y concretamente en el ar-
espiración y la frecuencia respiratoria algo aumentada para la bol bronquial, ya que mucha gente habla de "problema bronquial"
edad, a expensas del tiempo respiratorio. cuando sólo se trata de una afección de la vía aérea superior.
El resto del examen es absolutamente normal. Entre los antecedentes personales se descartará procesos que
Examenes Complementarios: pueden dejar como secuela hiperreactividad bronquial y explicar
estos cuadros, como por ejemplo: la excesiva prematurez, si se
La madre trae radiografías de tórax, frente y perfil, que le saca-
requirió ventilación mecánica u oxígeno prolongado en el perío-
ron hace tres años, donde la conformación ósea es normal, no
do perinatal o la presencia de aspiración de meconio al nacer.
hay alteraciones visibles en el trayecto de la tráquea y la relación
cardiotorácica es normal. Más adelante, la bronquiolitis.
Los espacios intercostales visibles son normales. En el parénqui- Si se confirma que el niño pasó su primera infancia libre de sín-
ma pulmonar se ven discretos infiltrados hiliofugales y las cúpu- tomas es casi posible descartar patologías raras pero que podrían
las diafragmáticas tienen también algo de aplanamiento. imitar este cuadro, como la fístula traqueoesofágica o las malfor-
maciones del parénquima pulmonar.
Se buscará la presencia de familiares con la misma patología,
Reflexiones.
dato que refuerza el diagnóstico de asma.
1. ¿Qué diagnóstico le sugiere este cuadro como primera
Se preguntará sobre la presencia de síntomas de tipo alérgico
posibilidad?
como rinitis o conjuntivitis, que a veces acompañan al asma. Si
2. ¿Qué preguntas adicionales incluiría en forma dirigida en
bien puede haber una coexistencia de características alérgicas en
este caso?
algunos pacientes asmáticos, esto no constituye un prerrequisito
3. ¿Piensa en exámenes complementarios necesarios? ¿Cuáles? y el antecedente de familiares asmáticos tiene más peso que el de
patología alérgica en la familia en el diagnóstico de asma.
Comentarios de la situación clínica. En relación al ambiente se pesquizará factores que parezcan des-
encadenar las crisis, como por ejemplo la presencia de animales
No es infrecuente la presentación de un paciente asmático con
como el perro y el gato (aunque en la niñez como dijimos general-
esta historia. Sobre todo si es un niño que no tiene pediatra de
mente son los cambios climáticos y las infecciones virales).
cabecera y es visto sólo en urgencia, siempre por un médico dis-
tinto, quien con buen criterio indicará broncodilatadores para un También se indagará por la presencia de fumadores en la casa.
306
Finalmente es bastante orientador preguntar por la respuesta a favorecer la persistencia de los síntomas.
los broncodilatadores, que si es buena se sugiere la presencia de Si hay dudas respecto del diagnóstico hay pruebas. Que, sin ser
un espasmo muscular, aunque si es mala no lo descarta. etiológicas, ayudan a inclinar la balanza: la espirometría pre y
El pediatra de cabecera de este paciente debe ver por lo menos post broncodilatadores y el test del ejercicio.
una vez una radiografía de tórax de frente y de perfil para descar- Si se sospecha algún mecanismo alérgico involucrado sobre el
tar malformaciones groseras que puedan ser las condicionantes cual se pueda actuar terapéuticamente convendrá realizar las
de estos cuadros. Esto le permitirá también valorar la relación pruebas inespecíficas (IgE sérica total y recuento de eosinófilos)
cardiotorácica y alguna anomalía cardiaca grosera. y eventualmente los test cutáneos para corroborar la sospecha
En lo que respecta al diagnóstico en cuestión servirá para ver si clínica. En caso contrario no es necesario realizarlos.
existe hiperinsuflación pulmonar, o la presencia de alguna ate- Por último siempre se valorará la evolución de estos pacientes
lectasia comunmente del lóbulo medio, que en estos casos puede con la clínica y con la espirometría.
ASMA BRONQUIAL.
Hospital Interzonal General de Agudos “V. López y Planes”

Servicio de pediatría. Residencia de clínica pediátrica.
Autores: Dr. Nestor Pisapia; Dra. Angeles Martinez; Dr. Julián Rosales.
El Asma es una de las enfermedades crónicas más frecuentes sarrollados. Este hecho está íntimamente ligado a la escasez de
como causa de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Existe recursos para el tratamiento de esta enfermedad en los países
evidencia que la prevalencia durante los últimos 20 años ha ido más pobres.
en aumento, especialmente en niños. La misma varía desde el Hay 4 mecanismos por los cuales se produce la obstrucción bron-
1% hasta más del 30% en las diferentes poblaciones, inclusive, quial y el aumento de la resistencia al flujo aéreo en el asma:
según los últimos estudios esta prevalencia va en aumento en la
1. Contracción del músculo liso bronquial.
gran mayoría de los países, especialmente en niños jóvenes.
2. Edema de la pared.
El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas. 3. Remodelación de la vía aérea.
Como respuesta de esta inflamación crónica, las vías aéreas de- 4. Hipersecreción mucosa.
sarrollan un evento conocido como hiperreactividad; caracteri-
zado por obstrucción en el flujo de aire (broncoconstricción, ta-
FIGURA 1. FISIOPATOGENIA DEL ASMA.
pones de moco y aumento de la inflamación) cuando es en vía se
ponen en contacto con una serie de factores de riesgo.
El asma se caracteriza por episodios recurrentes de sibilancias,
dificultad respiratoria, opresión torácica y tos secundarios a la
obstrucción bronquial de grado y duración variable, habitualmen-
te reversible en forma espontánea o mediante el tratamiento.
Aunque la atopia es un elemento habitualmente presente en los
pacientes asmáticos, no figura en la definición debido a que pue-
de estar ausente en cierto número de pacientes.
El asma es una enfermedad muy frecuente y de distribución
global, aunque con importantes variaciones entre regiones. Se
estima que en el mundo hay más de 300 millones las personas
que padecen asma. Más aún, se la considera la enfermedad cró-
nica más frecuente en la edad pediátrica. Datos de Latinoaméri-
ca muestran una prevalencia promedio del 16,9% (rango de 6,6 a La aparición y el progreso del asma es el resultado de una com-
27%) entre niños de 13 a 14 años; y de 19,6% (rango 8,6 a 32,1%) plicada interrelación entre el “background” genético del sujeto y
entre niños de 6 a 7 años. La Argentina muestra una prevalencia exposiciones medioambientales. Existen factores genéticos que
intermedia de 10 al 20% según la región del país. predisponen al sujeto a desarrollar asma. Numerosos elementos
La mortalidad mundial anual por asma se estima en 250.000 per- medioambientales suelen participar como desencadenantes de
sonas. En Latinoamérica los datos de mortalidad son insuficien- los eventos de obstrucción bronquial, entre ellos podemos men-
tes y se estima en promedio la tasa de mortalidad por asma en cionar a los alérgenos domésticos (ácaros, pelos de animales, cu-
3,14/100000, con diferencias significativas entre los diferentes carachas, hongos y otros) y alérgenos exteriores (pólenes, hon-
países debido fundamentalmente al subregistro de la enfermedad. gos, etc.), virus, humo de cigarrillo, contaminantes e irritantes,
Sin embargo, la severidad y la mortalidad no se relacionan con enfriamiento de la vía aérea y ciertas situaciones emocionales.
la prevalencia, dado que éstas predominan en los países subde- La inflamación bronquial está favorecida por diferentes facto-
307
res a distintas edades. Las infecciones virales (especialmente El diagnóstico de asma en niños de 5 años o menores se basa mu-
rinovirus HRV y virus sincicial respiratorio RSV) actúan fun- cho en la clínica, por lo que es fundamental la historia clínica y los
damentalmente en lactantes y niños pequeños mientras que la hallazgos al examen físico. Un método efectivo para confirmar el
sensibilización a aeroalergenos ocurre en todas las edades, pero diagnóstico en este grupo etario es dar una prueba terapéutica con
principalmente en los mayores. Es probable inclusive que am- broncodilatadores de acción corta o glucocorticoesteroides inha-
bos mecanismos tengan un efecto sinérgico. HRV y RSV pueden lados. Una mejoría notable con el tratamiento y deterioro a la hora
dañar el epitelio respiratorio, disminuyendo la resistencia a los de suspenderlo nos ayuda a apoyar el diagnóstico de asma. En el
efectos de aeroalergenos y subsecuentemente incrementándose año 2000, a partir de un trabajo publicado por Castro Rodriguez4
las respuestas Th2 en los sujetos predispuestos. se estableció un índice de riesgo de asma para niños menores de 5
La inflamación persistente es un elemento característico del años con sibilancias recurrentes (A clinical índex to define risk of
asma, aunque los síntomas se presenten en forma episódica. Es asthma in young children with recurrent wheezing.)
una inflamación generalizada, que involucra habitualmente des- Criterios mayores.
de la vía aérea superior hasta los bronquios distales, aunque pre-
Eczema en la infancia
domina notoriamente en las ramas de segmentación intermedia.
Padres con antecedente de asma
El proceso inflamatorio en el asma lleva a fenómenos de destruc-
ción y reconstrucción alternativos del epitelio (remodeling). Pero Criterios menores.
el epitelio reparado no es similar al original, lo que librada a su Rinitis alérgica
evolución natural, la enfermedad conduce a remodelación anó- Cuadros obstructivos no asociados a resfríos
mala de la mucosa bronquial con desarrollo de lesiones perma- Eosinofilia
nentes que originan una obstrucción del bronquio progresiva e
Asi se estableció que con 1 criterio mayor o 2 menores 77 % de
irreversible lo que ensombrece el pronóstico de la enfermedad1.
certeza que su hijo será asmático cuando llegue a la etapa es-
De ahí que el diagnóstico precoz sea un elemento importante
colar. Con criterios negativos más del 70% de certeza de no tener
para el control y tratamiento del asma que nos va a permitir rea-
asma en la etapa escolar.
lizar prevención secundaria e impedir que la enfermedad pro-
grese y origine secuelas.2 La anamnesis y el examen físico constituyen sin dudas los pi-
lares para la orientación inicial del médico. En ocasiones, estos
La hiperreactividad bronquial es el correlato funcional de la in-
dos elementos son claros y suficientes para un diagnóstico pre-
flamación de las vías aéreas. Consiste en la respuesta bronco-
ciso pero muchas veces se requiere un elevado grado de sospecha
constrictora exagerada frente a la acción de diversos estímulos
por parte del médico tratante y el recurso de exámenes comple-
(físicos, químicos o biológicos); es un elemento que se presenta
mentarios para confirmar la enfermedad o establecer alguno de
en todos los sujetos con asma, pero no es patognomónica ya que
sus diagnósticos diferenciales.
puede presentarse en otras situaciones clínicas.
En los últimos años se ha generado un intenso trabajo de in-
vestigación a todos los niveles (genética, inmunología, histo- Anamnesis.
química, farmacología, y epidemiología) que han ampliado los Datos relevantes a consignar durante la anamnesis inicial que
conocimiento sobre la enfermedad y su control. Actualmente la permiten sospechar el diagnóstico de asma:
terapeutica disponible se basa en fármacos antiinflamatorios de 1. Síntomas de consulta: tos, sibilancias, disnea, opresión torá-
diferentes características como la corticoterapia inhalada y los cica (recurrentes, y en especial si se producen en ausencia de
inhibidores de los leucotrienos. resfríos)
Hasta hace poco el manejo integral del asma quedaba restringido 2. Antecedentes familiares de atopía
al médico especialista, lo que limitaba el acceso de la población a
3. Antecedentes personales de atopía
un diagnóstico y tratamiento precoces de la enfermedad debido,
probablemente, al gran volumen de la demanda. Dado la gran 4. Sibilancias generalizadas
prevalencia y la variedad de presentación del asma se hace 5. Desencadenantes habituales:
necesaria una mayor participación del médico pediatra para Ejercicio
el control y seguimiento del niño con asma. Contacto con animales
Aire frío
Llanto o risa
Diagnóstico. Irritantes inhalatorios
El asma bronquial puede presentarse en la edad pediátrica con Trastornos emocionales
innumerables posibilidades de expresión clínica. Si bien la obs-
6. Síntomas más manifiestos durante la noche o por la mañana
trucción bronquial reversible es la presentación clínica principal,
temprano
los pacientes pueden mostrar diferencias sumamente variables
en la edad de comienzo, en la intensidad y en la frecuencia de 7. Ausencia de datos que permitan sospechar diagnósticos dife-
aparición. En muchas ocasiones los pacientes tienen solamente renciales: vómitos, malnutrición, prematurez, comienzo sú-
los síntomas menos relevantes. bito y antecedente de sofocación, etc.
8. Respuesta favorable a la administración de broncodilatadores.
Cabe preguntarse si todos los niños que presentan sibilancias son
asmáticos. La respuesta es NO, sin embargo la mayoría de los ni-
ños que presentan sibilancias luego de los cinco años es probable Examen físico.
que tengan asma. Durante los episodios agudos de obstrucción bronquial, la clínica
El diagnóstico de asma en niños de 5 años o menores presenta un es sumamente característica, y se debe estimar la severidad de
reto diagnóstico. La tos y la presencia de sibilancias episódicas la misma, teniendo en cuenta que un parámetro de esta clasi-
son comunes en este grupo etario y no necesariamente son as- ficación lo coloca al paciente en ese grado de severidad. Las
máticos, particularmente en aquellos menores a 3 años.3 sibilancias polifónicas generalizadas de predominio espiratorio y
308
la espiración prolongada sugieren el diagnóstico. En los cuadros Pruebas de provocación bronquial: Son exámenes que permiten
graves, la dificultad respiratoria se manifiesta con tiraje subcos- “desafiar” a las vías aéreas mediante un estímulo broncocons-
tal e intercostal, eventualmente ortopnea y aleteo nasal. En eta- trictor conocido y controlado, para medir el grado de respuesta
pas avanzadas pueden aparecer silencio auscultatorio, cianosis, obstructiva a través del cambio producido en algún parámetro
trastornos del sensorio y signos de claudicación inminente. espirométrico, por lo general, el FEV1. Demuestran así la hipe-
Sin embargo, fuera de las crisis de obstrucción bronquial el exa- rreactividad bronquial del paciente, constituyente fundamental
men físico puede ser absolutamente normal e indistinguible del del asma. Algunos de estos estudios se basan en la acción far-
de un paciente sano. Sólo aquellos con asma persistente grave y macológica de sustancias químicas broncoconstrictoras inhala-
de larga data presentarán grados variables de deformidad torá- torias, tales como la metacolina (la más utilizada), la histamina,
cica con aumento del diámetro anteroposterior (tórax en tonel) y la adenosina.
cierta disminución de la elasticidad. Los dedos en palillo de tam- Estudios de medición de la inflamación: La evaluación invasiva
bor son absolutamente excepcionales y obligan a pensar en otro (lavado broncoalveolar) o indirecta (esputo inducido) de los mar-
diagnóstico. cadores de inflamación ha dejado su lugar a la novedosa técnica
de medición del óxido nítrico en el aire exhalado (FeNO)7. Así,
Examenes complementarios. en forma sencilla y no invasiva, se analiza la presencia del NO,
una molécula que se incrementa especialmente en presencia de
Las pruebas de función pulmonar nos proveen información adecuada
inflamación de tipo eosinofílica pero no neutrofílica.
sobre la severidad, reversibilidad y variabilidad de la limitación al flu-
jo del aire. Nos ayudan a confirmar el diagnóstico del asma en pacien- Exámenes en sangre: El hemograma, el proteinograma, el dosa-
tes mayores de 5 años.5 je de inmunoglobulinas y otros estudios bioquímicos en sangre,
no brindan utilidad significativa en la mayoría de los casos. Los
La Espirometría es el método de preferencia para medir la limitación al
pacientes alérgicos presentan con frecuencia conteos de eosinó-
flujo de aire y su reversibilidad para establecer el diagnóstico del asma.
filos elevados (más del 5%). Asimismo, es frecuente observar en
Un aumento de más ≥ 12% en el FEV1 (o ≥ 200ml) luego de la admi-
ellos elevaciones variables de los niveles de IgE, aunque el grado
nistración de un broncodilatador indica reversibilidad a la limitación
de aumento a menudo no se correlaciona con la gravedad del cua-
al flujo del aire, lo cual correlaciona con asma. Sin embargo, muchos
dro clínico por lo cual este parámetro no suele ser de demasiada
de los pacientes asmáticos puede no mostrar reversibilidad en cada
utilidad.
valoración, por lo que se recomienda efectuarlas en varias ocasiones6.
Una respuesta broncodilatadora positiva en un paciente con clíni- Radiografía de tórax: es de utilidad cuando uno sospecha com-
ca compatible es altamente específica y permite diagnosticar asma plicaciones (atelectasias, infección sobreagregada, escape aéreo)
con elevado grado de certeza. Sin embargo, no puede afirmarse lo o para descartar diagnosticos diferenciales ( aspiración de cuerpo
opuesto ya que una espirometría con respuesta broncodilatadora extraño, malformaciones).
negativa no permite descartar asma. El FEV1 se utiliza para carac-
terizar la obstrucción como leve, moderada o grave. El FMF, que Diagnósticos diferenciales.
evalúa especialmente la pequeña vía aérea, es más sensible que el Cuanto menor sea la edad del paciente, más probable que exista otro
FEV1 aunque presenta mayor variabilidad inter e intra sujeto. diagnóstico alternativo para explicar los episodios de sibilancias re-
CUADRO 1. CLASIFICACIÓN ASMA POR NIVELES DE CONTROL.
SÍNTOMAS SÍNTOMAS NOCTURNOS VEF O PEF
ETAPA 4 Contínuos. ≤ 60% predicho.

Frecuentes.
Persistencia severa Actividad física limitada. Variablilidad > 30%
ETAPA 3 Diarios. 60-80% predicho.

> 1 vez por semana.
Persistencia moderada Ataques afectan actividad. Variablilidad > 30%
ETAPA 2 > 1 vez a la semana pero > 2 veces al mes. ≥ 80% predicho.
Persistencia leve < 1 vez al día. Variablilidad 20 -30%
ETAPA 1 < 1 vez a la semana.

> 2 veces al mes. ≥ 80% predicho.
Intermitente Asintomático y PEF normal
Variablilidad < 20%
entre ataques.
Fuente: Guías GINA 2009 (Global Initiative for Asthma): Guía para el tratamiento y prevención del asma. www.ginasthma.or
CUADRO 2. ESQUEMA TRATAMIENTO DEL ASMA SEGÚN CLASIFICACIÓN POR GRAVEDAD.
CLASIFICACIÓN INTERMITENTE PERSISTENTE PERSISTENTE PERSISTENTE

SEGÚN LA GRAVEDAD LEVE MODERADA GRAVE
Esquema de • β 2 agonistas • CTCI dosis baja • CTCI dosis moderada • CTCI dosis moderada
tratamiento según síntomas • Antileucotrienos • β 2 agonistas de • β 2 agonistas de acción prolongada
farmacológico acción prolongada • Antileucotrienos
• CTCI dosis alta
• CTC orales
• Omalizumab
Fuente: Consenso de Asma Bronquial. 2007. 2ª parte Sociedad Argentina de Pediatría.
309
currentes. Entre los hallazgos clínicos que sugieren un diagnósti- una subestimación de los síntomas por parte del paciente, las fa-
co alternativo están: milias y los médicos, por lo tanto es imprescindible contar con la
medición objetiva de la función pulmonar.
Síntomas desde el nacimiento, sibilancias asociadas a la alimen-
tación o a vómitos, comienzo brusco con tos o asfixia, esteatorrea, La medicación antiinflamatoria es considerada hoy en día como
estridor, retraso de crecimiento, soplo cardíaco, hipocratismo el tratamiento de elección para un adecuado control del asma.
digital, tórax rígido, signos pulmonares unilaterales, ausencia de Debe considerarse que los esquemas no son estáticos, por el con-
reversibilidad con los broncodilatadores, hallazgos radiológicos trario uno debe adecuar en forma dinámica la medicación a me-
pulmonares focales o persistentes. dida que el paciente se encuentra mejor controlado, siempre con-
Si se detectan alguno de estos síntomas debemos pensar en diag- siderando los síntomas y la función pulmonar. De esta manera
nósticos alternativos de sibilancias recurrentes, particularmente un paciente controlado deberá mantener el mínimo tratamiento
durante la infancia temprana (lactantes–preescolares): rinosinu- útil, mientras que aquellos parcialmente controlados o no con-
sitis crónica, fibrosis quística, reflujo gastroesofágico, infec- trolados deberán aumentar el nivel de tratamiento para alcanzar
ción virales de vías respiratorias inferiores, displasia bronco- el control de la enfermedad.
pulmonar, tuberculosis, malformaciones congénitas causando Esta clasificación por nivel de control es más relevante y útil
estrechamiento de las vías aéreas intratorácicas, aspiración de para el manejo del asma (Cuadro 3).
cuerpo extraño, disquinesia ciliar primaria, inmunodeficien- Ejemplos de algunas herramientas para valorar el control clínico
cias y cardiopatías congénitas. del asma son:
• Test del Control del Asma (ACT):
Clasificación del asma por niveles de control. http://www.asthmacontrol.com
Tradicionalmente, el grado de sintomatología, la limitación al • Cuestionario Control del Asma (ACQ):
flujo de aire y la variabilidad en las pruebas de función pulmonar, http://www.qoltech.co.uk/Asthma1.htm
han permitido que el asma se clasifique por su severidad (ej. In- • Cuestionario del abordaje del tratamiento asma (ATAQ):
termitente, persistente leve, persistente moderado o persistente http://www.ataqinstrument.com
severo).
• Sistema Puntaje para el control del asma
Sin embargo, es importante reconocer que la severidad del asma
depende tanto de la severidad de la enfermedad como tal, así
Tratamiento.
como de la respuesta al tratamiento. Adicionalmente, la severi-
dad no es una característica invariable, sino que esta puede cam- Lo primero es reconocer la enfermedad. Para conseguir que el
biar con los meses o años en los pacientes con asma. El objetivo niño y su familia acepten la enfermedad hay que comenzar por
actual es poder determinar si el paciente, a través de las distin- llamarla por su nombre “su hijo tiene asma”. Es imprescindible
tas medidas terapéuticas, ha sido capaz de alcanzar el control de que la familia identifique el asma como una enfermedad crónica
la enfermedad considerando la presencia de síntomas diurnos y susceptible de un buen control.
nocturnos, limitación de actividades, requerimiento de medica- En cuanto al tratamiento en sí debemos remarcar algunos puntos:
ción de rescate, presencia de exacerbaciones y niveles de función 1. Respecto a los inhaladores: El paciente será entrenado en la
pulmonar. De esta manera el paciente podrá estar controlado, utilización del dispositivo junto con la aerocámara y nunca se re-
parcialmente controlado o sin control de la enfermedad, debien- cetará un inhalador sin comprobar antes, que el niño realiza la
do entonces realizar los ajustes terapéuticos necesarios. técnica correctamente. Se debe comprobar en cada visita la téc-
Si bien existe una buena correlación entre el grado de inflama- nica de inhalación. Siempre indicar aerocámaras y no espacia-
ción de las vías aéreas y los síntomas, frecuentemente se observa dores.
CUADRO 3. NIVELES DE CONTROL DEL ASMA.
CARACTERÍSTICA CONTROLADO PARCIALMENTE CONTROLADO NO CONTROLADO

(TODAS LAS SIGUIENTES) (CUALQUIER / SEMANA)
Síntomas diurnos No (2 o menos / semana) Más de 2 veces / semana Tres o más características
del asma parcialmente
controlada presentes en
Limitación actividades No Alguna cualquier semana
Síntomas nocturnos /
No Alguna
despiertan paciente
Necesidad
No (2 o menos / semana) Más de 2 veces / sem
medicamento rescate
Función Pulmonar <80% valor predictivo

Normal
(PEF / FEV1)‡ o mejor valor personal
Exacerbaciones No Una o más / año* Una vez / semana†
310
2. Evitación de desencadenantes: Reconocerlos y saber cómo 5. Calidad de vida: evitar la sobreprotección y recomendar la
prevenirlos. Conocer las características medioambientales de su asistencia al colegio y práctica habitual de ejercicio físico.
domicilio y entorno. Recomendar siempre las medidas más efi-
Objetivos del tratamiento del asma.
caces y que menos afecten la vida del niño y su familia. Reco-
mendar ambiente libre de humo. a. En el corto plazo.
3. Tratamiento farmacológico: Estimular a la utilización precoz – Prevenir los síntomas diurnos, nocturnos y tras el ejercicio físico.
de la medicación de rescate. Diferenciar el tratamiento de rescate – Uso de agonista b2 adrenérgico de acción corta no más de dos días
del tratamiento de fondo. Buscar la adherencia escuchando las a la semana.
dificultades y rechazos al tratamiento. No aumentar nunca las – Mantener una función pulmonar normal o casi normal.
dosis de fármacos sin comprobar la técnica de inhalación y la ad-
– Sin restricciones en la vida cotidiana y para realizar ejercicio físico.
herencia real al tratamiento.
– Cumplir las expectativas de los pacientes y sus familias.
4. Plan de acción: Se explicará verbalmente, se valorará su com-
prensión y entregará por escrito la información para el manejo b. A futuro.
crónico y el manejo de la crisis. – Prevenir las exacerbaciones y la mortalidad.
FIGURA 2. NIVELES TERAPEUTICOS PARA EL CONTROL DEL ASMA.
NIVEL DE CONTROL ACCIÓN TERAPÉUTICA

REDUCIR
MANTENER Y HALLAR EL PASO DE

CONTROLADO
CONTROL MAS BAJO
CONSIDERAR EL AUMENTO PARA

PARCIALMENTE CONTROLADO
LOGRAR EL CONTROL
INCREMENTAR
NO CONTROLADO AUMENTAR HASTA LOGRAR EL CONTROL
EXACERBACÍON TRATAR COMO UNA EXACERBACIÓN
Fuente: Guías GINA 2009 (Global Initiative for Asthma):

Guía para el tratamiento y prevención del asma.
www.ginasthma.or
FIGURA 3. NIVELES TERAPEUTICOS PARA EL CONTROL DEL ASMA.
REDUCIR PASOS DEL TRATAMIENTO AUMENTAR
PASO 1 PASO 2 PASO 3 PASO 4 PASO 5
EDUCACIÓN SOBRE ASMA / CONTROL AMBIENTAL
AGONISTA β2 DE ACCIÓN RÁPIDA SEGÚN NECESIDAD
Seleccionar uno Seleccionar uno Agregar uno o más Agregar uno o ambos
CEI de dosis bajas + CEI de dosis medias o Glucocorticoesteroide

CEI** de dosis bajas agonista β2 de acción altas + agonista β2 de oral (dosis mas baja)
prolongada acción prolongada
Opciones de CEI de dosis medias CEI de dosis medias Tratamiento Anti-IgE

controladores Modificador de los o altas o altas (omalizumab)
leucotrienos***
CEI de dosis bajas + Modificador de los
Modificador de los leucotrienos
leucotrienos
CEI de dosis bajas + Teofilina de liberación

Teofilina de liberación sostenida
sostenida
Fuente: Guías GINA 2006 (Global Initiative for Asthma): Guía para el tratamiento y prevención del asma. www.ginasthma.or
311
– Minimizar la pérdida progresiva de función pulmonar. ción corta es para el tratamiento de las exacerbaciones, mientras
– Evitar los efectos adversos del tratamiento. que los de acción prolongada son indicados como coadyuvantes de
una medicación antiinflamatoria.
Los ß2 adrenérgicos por vía inhalatoria son los broncodilatadores
Tratamiento farmacológico. más efectivos y seguros para el tratamiento del asma, sin embar-
El tratamiento farmacológico del asma se clasifica en drogas go pueden potencialmente presentar efectos adversos. Entre ellos
broncodilatadoras y drogas antiinflamatorias. Este último grupo debe considerarse: temblor muscular, efectos cardiovasculares
de medicamentos son considerados hoy en día como de primera (taquicardia, palpitaciones y arritmias), hipoxemia, excitación
línea, dado que actúan sobre el componente anatomopatológico, psicomotriz y alteraciones metabólicas (hipokalemia e hipomag-
la inflamación, reduciendo el componente fisiopatológico, la hi- nesemia).
perreactividad bronquial. El B2 agonista más utilizado es el salbutamol que actúa :
Los fármacos para tratar el asma se clasifican como de control o
• Relajando el músculo liso de la vía aérea
mantenimiento y de alivio o también llamados “de rescate”. Los
• Disminuye la permeabilidad vascular
medicamentos de control o mantenimiento, que deben adminis-
• Aumenta el clearence mucociliar.
trarse a diario durante periodos prolongados, incluyen glucocor-
• Inhibiendo la liberación de mediadores proinflamatorios (Ha,
ticoides inhalados o sistémicos, antagonistas de los leucotrienos,
pg, citoq.).
agonistas b2 adrenérgicos de acción prolongada, teofilina y anti-
El mecanismo de acción es uniéndose al receptor activando ade-
cuerpos monoclonales anti-IgE. Las cromonas han caído en desu-
nilciclasa transformando el ATP en AMP, produciendo la relajación
so por su menor eficacia.
muscular.
Los medicamentos de alivio se utilizan a demanda para tratar o
• Inicio de acción: 2 a 3 minutos.
prevenir la broncoconstricción de forma rápida, y entre ellos se
• Pico: 30-60 minutos.
encuentran los agonistas b2 adrenérgicos de acción corta inhala-
• Duración: 4 – 6 hs.
dos y los anticolinérgicos inhalados (bromuro de ipratropio).
• La via de administración de elección es la inhalatoria ya que
Los 5 escalones terapéuticos para alcanzar el control del asma son: ofrece una acción mas rápida, menores efectos adversos y dosis
(ver figura 2 y 3). más pequeñas para alcanzar la dosis terapéuticas a nivel de la
Para niños mayores de 5 años, cada paciente es asignado a uno de vía aérea.
los escalones del tratamiento (Figura 4). • La presentación es en gotas para nebulizar, inhaladores de dosis
medida IDM (aerosoles) e inhaladores en polvo seco.
En cada uno de los pasos, el tratamiento de rescate debe de ser
La solución para. nebulizar trae 5mg/ml
utilizado para el alivio de los síntomas según sea necesario.Sin
La dosis de rescate es: 0.15 - 0.30 mg/kg/dosis en 3ml de SF c/ 20
embargo, es importante tener en cuenta que tan frecuente este
minutos. (dosis max. 20 gotas = 5 mg)
tratamiento de rescate es utilizado ya que si se utiliza de manera
La dosis de mantenimiento es:
regular o su utilización ha ido aumentando se considera un pacien-
te no controlado. De los pasos 2 al 5 el paciente va ha requerir de la • Neb. intermitente 0.15 - 0.30 mg/kg c/ 4-6 hs.
utilización de uno o mas medicamentos controladores, los cuales • Neb. continua 0.1 - 0.4 mg/kg/h (máx. 15 mg/hora)
evitan la presencia de sintomatología o crisis de asma. Los gluco- Los IDM contiene 100ug/ puff.
corticoesteroides inhalados son los medicamentos controladores La dosis de rescate es: 2 - 6 puff c/ 20 minutos por 1 hora.
más utilizados actualmente disponibles. Para los pacientes recién La dosis de mantenimiento es: 2 puff c/ 4 - 6 hs.
diagnosticados con asma o aquellos que no recibían tratamiento
• Anticolinérgicos
deben de ser ubicados en el paso 2 (si el paciente esta muy sinto-
El bromuro de ipratropio es un derivado cuaternario de la atropina
mático en el paso 3). Si el asma no se logra controlar en el paso en
y es la droga más utilizada dentro de este grupo. Su mecanismo de
que se encuentra el paciente, se progresa hasta lograr ubicarse en
acción es por bloqueo de los receptores muscarínicos colinérgicos
un paso donde se mantenga un adecuado control.
a nivel del músculo liso bronquial, disminuyendo el tono vagal de
El medicamento controlador mas recomendable a iniciar en un la vía aérea con la consiguiente broncodilatación. Además el blo-
niño de 5 años o menor son los glucocorticoesteroides inhalados queo colinérgico reduce la secreción bronquial. No posee efectos
como terapia inicial. Si este tratamiento no logra controlar los sín- antiinflamatorios.
tomas, la mejor opción es aumentar la dosis del mismo. Tiene como propiedades que atraviesa barreras biológicas con di-
Existen una gran variedad de medicamentos controladores y de ficultad y con la inhalación los niveles en sangre son muy bajos, la
rescate disponibles en el mercado. El tratamiento recomendado absorción es baja y se excreta por heces y orina. Sus características
es aquel incluido solamente en las guías. El tratamiento a utilizar principales son:
por determinado individuo depende de los recursos locales y de las • Menor respuesta que los B2 agonistas
circunstancias individuales de cada persona. • Comienzo de acción más lento (pico 30-90 min.)
• Efecto más prolongado 6 - 8hs.
Drogas broncodilatadoras. • Sinergismo con los B2 agonistas
• ß2 adrenérgicos • En asma aguda severa administrar siempre sumado al salbuta-
Las drogas ß2 adrenérgicas administrados por vía inhalatoria, mol.
pueden brindar el medio más rápido y eficaz para aliviar los sín- Las dosis recomendadas son:
tomas de una crisis asmática aguda. Los ß2 adrenérgicos se cla- IDM aerocámara 20 ug puff
sifican en dos grandes grupos, de acción corta (3 a 6 horas) y de Rescate: 1 - 2 puff c/20 minutos la 1er hora.
acción prolongada (12 horas). El salbutamol, fenoterol y terbutali- Solución nebulizada 250 ug/ml = 20gotas
na corresponden al primer grupo, mientras que el salmeterol y el 250 – 500 ug en 3 ml de SF c/20 minutos la 1er hora.ev
formoterol son considerados de acción prolongada. Mantenimiento: 250 - 500 ug c/ 6 - 8 hs.
La recomendación actual acerca del uso de los ß2 agonistas de ac- Los efectos adversos potenciales son: sequedad de boca, tos pa-
312
roxística (aerosol de dosis medida), sabor metálico, midriasis y Entre los medicamentos genéricamente denominados antileuco-
glaucoma (nebulización). En comparación con los ß2 adrenérgicos trienos debemos distinguir 2 grupos, inhibidores de la vía de los
de acción corta, el bromuro de ipratropio tiene un efecto menos leucotrienos y los antagonistas del receptor de leucotrienos. El
potente pero más persistente y un comienzo de acción más tardío. zileuton constituye el primer grupo. Zileuton inhibe el asma in-
Diversos estudios evidencian una acción sinérgica cuando son ducida por ejercicio y disminuye la reactividad bronquial inducida
utilizados en combinación con los ß2 adrenérgicos y su principal por aire frío.
indicación es en el asma aguda severa como coadyuvante de los ß2 El zafirlukast, el pranlukast y el montelukast constituyen el grupo
adrenérgicos. de drogas antagonistas del receptor de los cysteynil leucotrienos.
La FDA ha aprobado el uso de montelukast a partir de los 6 meses
• Metilxantinas: teofilina y aminofilina.
de vida. Las ventajas de esta droga sobre el resto es la posibilidad
Las metilxantinas son drogas hoy en día en desuso y sus únicas in-
de ser suministrada junto con las comidas y la administración de
dicaciones son en algunos pacientes con síntomas nocturnos que
una única dosis diaria.
no hayan respondido al agregado de un ß2 agonista de acción pro-
El montelukast aumenta significativamente la función pulmonar,
longada y como coadyuvante de un tratamiento antiinflamatorio,
disminuye las exacerbaciones de asma, mejora el control del asma,
dado que la teofilina no ha demostrado poseer dicho efecto.
disminuye los eosinófilos en sangre periférica, disminuye el asma
Acciones:
inducida por ejercicio, permite la reducción de corticoides sisté-
• Inhibidor de la fosfodiesterasa (aumenta el AMPc) micos e inhalados y mejora los síntomas asociados con la alergia
• Estimula la liberación de catecolaminas a la aspirina. Con respecto a los efectos adversos, se trata de una
• Aumenta la contractilidad diafragmática droga con un perfil de seguridad muy bueno, observándose en un
• Antagonista de las prostaglandinas bajo porcentaje de pacientes la presencia de cefaleas e intolerancia
Sus efectos adversos son: náuseas y vómitos, taquicardia, agita- gastrointestinal. La administración de montelukast es por vía oral
ción, arritmias cardíacas, hipotensión, convulsiones, muerte. El en una única dosis diaria. La dosis en niños de 6 meses a 5 años es
rango entre los niveles terapeuticos y los niveles tóxicos es muy de 4 mg, en niños de 6 a 14 años se utiliza 5 mg y en mayores de 14
estrecho por lo que si se decide su utilización deberá dosarse los años, 10 mg.
niveles en sangre. • Corticoesteroides
• Drogas antiinflamatorias Los corticoesteroides son las drogas más efectivas para el trata-
Las drogas antiinflamatorias son consideradas los medicamen- miento del asma bronquial. Según su acción se clasifican en inha-
tos de elección para el tratamiento del asma. A través de su efecto lados y sistémicos, reservando estos últimos para el tratamiento
controlador de la inflamación producen una reducción significati- de los cuadros agudos de asma (ver crisis asmática). Las acciones
va de los síntomas proporcionando al paciente un adecuado conde los corticoides incuyen:
trol del asma y por consiguiente una mejoría de su calidad de vida. • Inhiben todas las fases del proceso inflamatorio.
Las mismas se clasifican en: • Reducen el edema de la mucosa bronquial.
1. Cromonas • Disminuyen la permeabilidad vascular.
2. Antileucotrienos • Disminuyen la actividad celular.
3. Corticoides tópicos • Aumentan el aclaramiento mucociliar.
• Aumentan el número de receptores beta adrenérgicos
• Cromonas
• Revierten la refractariedad de los mismos
Al igual que la teofilina, estos medicamentos están siendo reem-
plazados por otros antiinflamatorios. Las razones de esto son de- En lo que respecta al tratamiento preventivo actualmente se re-
bidas a su relativa baja efectividad, elevado costo, la necesidad de comienda comenzar con corticoides inhalados como tratamiento
una dosificación diaria frecuente (3 a 4 veces) y aparición tardía de de primera línea en pacientes con asma cuyos síntomas ocurren
los efectos terapéuticos (4 a 6 semanas). más frecuentemente que 1 o 2 veces por semana. el propionato de
fluticasona y el furoato de mometasona son los CI que poseen la
• Antileucotrienos
CUADRO 4. DOSIS EQUIVALENTES DE GLUCOCORTICOESTEROIDES INHALADOS
MEDICAMENTO DOSIS BAJA DIARIA (UG) DOSIS MEDIA DIARIA (UG) DOSIS ALTA DIARIA (UG)
Budesonide 100-200 >200-400 >400
Budesonide 250-500 >500-1000 >1000

Neb inhalacion
suspensión
Ciclesonide* 80-160 >160-320 >320
Flunisolide 500-750 >750-1250 >1250
Fluticasona 100-200 >200-500 >500
Furoato de 100-200 >200-400 >400

Mometasona
Acetonide de 400-800 >800-1200 >1200

Triamcinolona
313
mayor potencia que el budesonide, pueden ser prescriptos 2 veces

† Comparación basada en datos de eficacia. por día y en pacientes estables pueden administrarse una vez por
día. Debe tenerse en cuenta que los efectos locales pueden ser evi-
‡ Los pacientes que requieran dosis altas diarias deben
tados mediante el uso de un espaciador o bien el correcto enjuague
de ser referidos donde el especialista, excepto si lo
requieren por tiempo corto. En este caso el especialista de la boca luego de la inhalación del medicamento. Con respecto
debe de recomendar según las guías la combinación de a los efectos sistémicos existe una estrecha relación con la dosis
algún otro controlador. suministrada.
0,75 mg de dexametasona = 4 mg metilprednisolona = 5 mg
* Aprobado solo para una única dosis diaria en pacientes
prednisolona = 20 mg hidrocortisona = 25 mg cortisona = 7,5
con asma leve.
mg deflazacort
Notas adicionales:
• El determinante mas importante de la dosis apropiada
para un determinado paciente lo define el médico, ya que Dosis equivalentes de Glucocorticoesteroides via oral y sistémica:
usualmente es el que mide la respuesta al tratamiento. El
clínico debe de monitorizar la respuesta de cada paciente 0,75 mg de dexametasona = 4 mg metilprednisolona =
en términos de controlado o simplemente ajustar la dosis 5 mg prednisolona = 20 mg hidrocortisona = 25 mg cortisona =
a una más acorde al paciente. Una vez que se logró el con- 7,5 mg deflazacort.
trol de asma, la dosis debe de ir paulatinamente disminu-
yendo hasta lograr llegar a un mínimo de dosis requerida
para mantener control y así disminuir el riesgo de efectos
adversos.
• El principio del tratamiento es establecer la mínima do-
sis requerida para poder mantener controlado al paciente.
El dar dosis elevadas no implica que el tratamiento sea
más eficiente, más bien podría traer más efectos adversos.
6.2
NIÑO DE 6 AÑOS, ASMÁTICO SEVERO,
CON DIFICULTAD REPIRATORIA BRUSCA
SEVERA, TAQUICARDIA, TAQUIPNEA.
Pedro es un niño con asma bronquial de 6 años que lo consulta en Factores de riesgo de presentar una crisis asmática grave:
una guardia de emergencia a las 2 de la mañana de una noche de
• Antecedentes de internación en unidad de cuidados intensivos
otoño. Ha estado internado en Terapia Intensiva por crisis asmá-
• Antecedente de asistencia respiratoria mecánica
ticas. Se encuentra excitado, con tos seca, con agitación y pálido.
• Visita a sala de urgencias durante el mes previo
Su frecuencia cardíaca es de 112 por minuto y su frecuencia respi-
• ≥ 2 hospitalizaciones o ≥ 3 visitas a urgencias en el año previo
ratoria de 28 por minuto.
• Inadecuado seguimiento e incumplimiento del tratamiento
Tiene tiraje intercostal y de ausculta disminución generalizada de
• Uso diario de broncodilatadores
la entrada de aire bilateral, con sibilancias aisladas.
• Uso regular de corticoides orales
Su saturación de oxígeno con aire ambiental es del 91%.
• Fracaso del tratamiento de rescate inicial
• Problemas psiquiátricos y o psicosociales
Reflexiones.
Al examen físico debemos prestar atención a una serie de signos
Evalúe su conducta luego de la valoración inicial.
que nos permitan clasificar la severidad del cuadro. Debemos va-
lorar los siguientes aspectos:
Comentario.
1. Frecuencia respiratoria y frecuencia cardíaca.
CRISIS ASMÁTICA.
2. Tiraje, aleteo nasal, respiración costo-abdominal (y quejido o
La crisis asmática se caracteriza por presentar un comienzo agudo
cabeceo en los lactantes).
o progresivo de dificultad respiratoria, tos, sibilancias u opresión
3. Estado de conciencia. Es normal en las crisis leves, en tanto que
torácica o una combinación de estos síntomas. Puede manifestar-
en las moderadas el paciente puede estar excitado y en las gra-
se con un amplio espectro clínico de severidad, el cual debe eva-
ves deprimido.
luarse cuidadosamente para realizar un precoz diagnóstico de las
4. Presencia de cianosis, que es tardía ya que aparece cuando la sa-
formas graves y tratarse de forma adecuada.
turación de oxígeno es muy baja.
Factores Desencadenantes: 5. A la auscultación podemos observar espiración prolongada y
Infecciones virales. sibilancias en grados variables. Las sibilancias pueden ser solo
Alérgenos. espiratorias en las formas leves a moderadas, inspiratorias y
Tabaquismo. espiratorias en las moderadas a severas, o incluso ausentes en
Ejercicio. las crisis más graves.
Medicamento: aspirina. 6. La presencia de auscultación francamente asimétrica (hipo-
Estrés/Factores Psicológicos. ventilación localizada), broncofonía, soplo tubario, crepitantes,
314
enfisema subcutáneo, etc. orientan a la presencia de complica- • Silencio auscultatorio

ciones: neumonía, atelectasia, neumotórax, neumomediasti- • Voz entrecortada
no, etc. • PaCO2 mayor de 45 mm Hg
• Escapes aéreos (neumotórax, neumomediastino)
7. Es importante reconocer los signos que alertan la presencia de
• Antecedente de asistencia ventilatoria mecánica en el último
una crisis severa con inminente claudicación respiratoria tales
año
como: fatiga, disminución de la frecuencia respiratoria, apari-
• Intoxicación medicamentosa (aminofilina, sedantes)
ción de asincronía toraco-abdominal y tórax silencioso sin si-
• Mal asmático
bilancias. Dichos niños requieren una adecuada observación y
• Acidosis metabólica severa
monitoreo en una unidad de cuidados intensivos pediátricos.
• Paro cardíaco o respiratorio
Indicaciones de internación en sala de cuidados
Se han confeccionado distintos scores clínicos con la finalidad de
intensivos pediátricos:
permitir objetivar la severidad del cuadro. El score propuesto por
• Alteración del sensorio GINA se caracteriza por presentar múltiples variables haciéndolo
• Manifestaciones clínicas de fatiga muscular más completo
CUADRO 5. ESTIMACIÓN DE GRAVEDAD DE LA CRISIS DE ASMA.
SEVERIDAD DE LAS EXACERBACIONES DE ASMA
PARÁMETROS LEVE MODERADA GRAVE INMINENTE PARO
Disnea Al andar. Al hablar Lactante: En reposo Lactante:

Puede estar acostado. llanto más suave y deja de alimentarse.
corto; dificultades para Inclinación hacia adelante.
alimentarse.
Habla con Oraciones Frases cortas Palabras sueltas
Estado de
Puede estar agitado Usualmente agitado Usualmente agitado Adormecido o confuso
conciencia
Frecuencia
Aumentada Aumentada Generalmente > 30/min.
Respiratoria
Uso de músculos
Habitualmente no Habitual Habitual Movimiento
accesorios y
toracoabdominal
retracciones
paradójico
supraesternales
Sibilancias Moderadas, a Fuertes Habitualmente fuertes Ausentes

menudo solo al final
de la espiración
Pulsaciones/min < 100 100 - 120 < 120 Bradicardia
Pulso paradójico Ausente Puede estar presente Suele estar presente La ausencia sugiere
< 10 mm Hg 10-25 mm Hg >25 mmHg (adultos) fatiga de los músculos
10-40 mmHg (niños) respiratorios
PEF después del Mas del 80% Aproximadamente < 60% del previsto o del
broncodilatador 60-80% mejor valor personal (100
inicial, % del l/min. en adultos), o la
previsto o % del respuesta dura < 2 hrs.
mejor valor personal
PaO2 (con aire Normal > 60 mm Hg < 60 mmHg

ambiental)† Prueba no necesaria < 45 mm Hg Posible cianosis
habitualmente >45 mmHg: posible
insuficiencia respiratoria
SaO2% (con aire > 95% 91-95% < 90%

ambiente)
En niños pequeños se desarrolla la hipercarbia (hipoventilación) mas fácilmente que en adultos y adolescentes
*Nota: la presencia de varios parámetros, pero no necesariamente todos, indica la clasificación general del ataque.
†Nota: también se utilizan kilo pascales internacionalmente, considerar conversión apropiada.
Fuente: Modificado Guia GINA 2014: (Global Initiative for Asthma): Guía para el tratamiento y prevención del asma. www.ginasthma.or
315
Los agonistas B2 inhalados de acción rápida en dosis adecuadas

Tratamiento.
son esenciales. (iniciando con 2 a 4 inhalaciones cada 20 minutos
El objetivo del tratamiento es revertir los síntomas ocasionados en la primera hora; en las exacerbaciones leves se van a requerir
por la obstrucción bronquial. Se ha demostrado que la probabilidad de 2 a 4 inhalaciones cada 3 a 4 horas, y en exacerbaciones mode-
de presentar una buena respuesta al tratamiento es mayor cuanto radas de 6 a 10 inhalaciones cada 1 a 2 horas)
menor es el tiempo de evolución. Los glucocorticoides orales (0.5mg a 1 mg de prednisolona/Kg. o
El médico debe realizar una correcta evaluación de la severidad de equivalente en un periodo de 24 horas) indicados en el curso tem-
la crisis, dado que el tratamiento será de acuerdo a la severidad de prano de un ataque de asma moderado o severo ayudan a revertir
la misma. la inflamación y acelerar la recuperación.
Los ataques leves de asma, son definidos por una reducción en el
Los tratamientos no recomendados para los ataques incluyen:
pico flujo de menos de un 20%, síntomas nocturnos (despertar
nocturno), y un aumento en el uso de 2 agonistas de acción rápida, • Sedantes (estrictamente evitados)
pueden ser manejados usualmente en el hogar si el paciente esta • Drogas mucolíticas (pueden empeorar la tos)
preparado y tiene un plan de tratamiento personal para el asma
• Terapia de tórax/ fisioterapia (pueden aumentar la incomodidad
que incluye los pasos de acción.
del paciente)
Los ataques moderados de asma pueden requerir, y los ataques
• Hidratación con grandes volúmenes de líquidos para adultos y
severos usualmente requieren, manejo en una clínica u hospital.
niños mayores (si puede ser necesario en niños pequeños y lac-
• No hay que desestimar la severidad de un ataque; los ataques tantes)
de asma grave ponen en peligro la vida.
• Antibióticos (no tratan los ataques, pero están indicados en pa-
• Niños / Adolescentes están en alto riesgo de muerte relacionada cientes que también asocien una neumonía o infección bacte-
a asma y requieren atención de cerca y deben de recibir indicacio- riana como una sinusitis)
nes de buscar atención médica urgente temprano en el curso de las
• Epinefrina (adrenalina) puede estar indicada para el tratamien-
exacerbaciones.
to agudo de anafilaxia y angioedema pero no esta recomendada
Estos pacientes son aquellos que: en los ataques de asma
• Con historia de cuadros de asma grave.
Monitoreo de la respuesta al tratamiento.
• Han sido hospitalizados o acudido a urgencias a causa del asma
en el último año, o han sido sometidos a intubación previa a cau- Evalúe los síntomas y, siempre que sea posible, el flujo espiratorio
sa del asma. máximo. En el hospital, evalúe también el nivel de saturación de
• Quienes toman actualmente o han dejado de tomar reciente- oxígeno; considere la determinación de los gases en sangre arte-
mente glucocorticoides orales. rial en pacientes con sospecha de hipoventilación, grave o flujo
• Quienes sean dependientes de beta2 agonistas inhalados de ac- espiratorio máximo inferior al 30% del previsto.
ción rápida. • El oxígeno es dado en un centro hospitalario si el paciente está
• Con antecedentes de problemas psicosociales o de no aceptación hipoxémico (alcanza una saturación de O2 de 95%)
del asma o de su gravedad.
• Los agonistas B2 inhalados de acción rápida en dosis adecuadas
• Con historia de incumplimiento del plan de tratamiento del
son esenciales. (iniciando con 2 a 4 inhalaciones cada 20 minu-
asma.
tos en la primera hora; en las exacerbaciones leves se van a re-
Los pacientes deben buscar asistencia médica inmediata si: querir de 2 a 4 inhalaciones cada 3 a 4 horas y en exacerbaciones
moderadas de 6 a 10 inhalaciones cada 1 a 2 horas)
• El ataque es grave
• Los glucocorticoides orales (0.5mg a 1 mg de prednisolona/Kg.
• El paciente está disneico en reposo, inclinado hacia adelan-
o equivalente en un periodo de 24 horas) indicados en el curso
te, habla con palabras entrecortadas más que con frases (los
temprano de un ataque de asma moderado o severo ayudan a
lactantes dejan de alimentarse), está agitado, adormecido o
revertir la inflamación y acelerar la recuperación.
desorientado, tiene bradicardia o una frecuencia respiratoria
superior a 30 respiraciones por minuto.
Seguimiento:
• Las sibilancias son muy fuertes o ausentes. Después de que la exacerbación se resuelve, los factores que preci-
pitaron la misma deben ser identificados y las futuras estrategias
• El pulso es mayor:
para evitarlos deben ser implementadas y el plan del tratamiento
• 160 / min en lactantes
del paciente ser revisarlo.
• 120/ min en niños 1-2 años
• 110/ min en niños 2-8 años
• El PEF es inferior al 60% del valor predictivo o del mejor valor

personal al inicio del tratamiento.
• El niño está exhausto.
• La respuesta al tratamiento broncodilatador inicial no es rápida

ni es mantenida al menos durante 3 horas.
• No hay mejoría en el plazo de 2-6 horas posterior al inicio de glu-

cocorticoides orales.
• Si hay deterioro posterior
El oxígeno es dado en un centro hospitalario si el paciente está hi-

poxémico.
316
FIGURA 4. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA SEGÚN SU GRAVEDAD.
CRISIS LEVES CRISIS MODERADA
"Serie con Salbutamol" Administrar O2 si SpO2 es < 92%

administrar Salbutamol:
2 - 4 puff con aerocámara o nebulizado:
media a 1 gota/kg cada 20 minutos durante 1 hora
"Serie con Salbutamol"

administrar Salbutamol:
2 - 4 puff con aerocámara o nebulizado:
Si hay pobre respuesta: Si hay buena respuesta:
media a 1 gota/kg cada 20 minutos durante 1 hora.
metilprednisona continuar salbutamol
metilprednisona 1 mg/kg (máx. 40 mg/día)
1 mg/kg/día cada 4 - 6 hs.
continuar salbutamol cada 2 - 4 hs.
(máx. 40 mg) Dar pautas de alarma:
según la severidad.
Repetir serie con en caso de desmejoría
salbutamol. consultar a guardia.
Si hay pobre respuesta:

Repetir la serie con el agregado de Bromuro de
ipratropio y evaluar la posibilidad de internación.
Si hay pobre Si hay buena respuesta:
respuesta continuar salbutamol
ver crisis cada 4 - 6 hs.
moderada + metilprednisona Si hay buena respuesta:
1 mg/kg/dia durante continuar salbutamol cada 4 - 6 hs.
3 días. + metilprednisona durante 3 días.
Dar pautas de alarma: Dar pautas de alarma:
en caso de no mejorar en caso de no mejorar consultar a guardia. Control
consultar a guardia. en 24 hs.
CRISIS SEVERA
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7. Gallagher J, Hudgens E, Williams A, Inmon J, Rhoney S, Andrews G, o hidrocortisona (e.v.; 5 mg/kg/dosis cada 6 hs.
Reif D, Heidenfelder B, Neas L, Williams R, Johnson M, Ozkaynak (máx. 2 gr/día)
H, Edwards S, Cohen Hubal Mechanistic Indicators of Childhood
Asthma (MICA) Study: piloting an integrative design for evaluating
environmental health. E.BMC Public Health. 2011 May 19;11(1):344.
8. Bush A. Phenotype specific treatment of asthma in childhood.
Paediatr Respir Rev 2004; 5(Suppl A), S93-S101. Si no hay respuesta, sulfato de magnesio (e.v.) 25
9. Van Asperen PP, Mellis CM, Sly PD, for the Thoracic Society - 75 mg/kg (máx. 2 gr.) diluido en sol. fisiológica a
of Australia and New Zealand. Position Statement. The role of pasar en 20 min.
corticosteroids in the management of childhood asthma. MJA 2002;
176: 168-173.
10. Randell TL, Donaghue KC, Ambler GR, et al. Safety of the newer
inhaled corticosteroids in childhood asthma. Paediatr Drugs 2003; INTERNAR
5(7):481-504.
11. British Guideline on the management of asthma. British Thoracic
Society. Scottish Intercollegiate Guidelines Net- work. Revised edition
November 2012.
12. Guías GINA 2009 (Global Initiative for Asthma): Guía para el Fuente: Modificado V. Plaza et al. Arch Bronconeumol. 2009;
tratamiento y prevención del asma. www.ginasthma.or 45 (Supl 7) : 2-35.
317
7
SITUACIONES CLÍNICO RADIOLÓGICAS DE

SÍNDROMES FRECUENTES EN PEDIATRÍA.
Hospital Interzonal de Agudos Esp. en Pediatría “Sor María Ludovica” de La Plata.
Autores: Prof. Dr. Juan Reichenbach; Dra. Silvina Fontana.
Prof. Dr. Juan Bertolotti. Director Asociado. Ex Jefe del Servicio de Diagnóstico por imágenes del Hospital de Niños
"Sor María Ludovica" de Niños de La Plata.
Esquema de Reflexión.
CONDENSACIONES LOBARES
Y SEGMENTARIAS.
Las 4 situaciones presentadas son ejemplos de las condensacio-
nes lobares y segmentarias.
Habitualmente presentan clínica de neumonía aguda, relaciona-
das con etiologías bacterianas.
Desde el punto de vista de los signos radiológicos presentan imá-
genes de condensación pulmonar que:
• Opacifican lóbulos o segmentos,respetando los límites anató-

micos.
• Respetan el volumen o lo aumentan levemente.
• Mantienen las cisuras en su sitio o las desplazan levemente, ge-
nerando convexidad.
• No alteran la situación de los hilios pulmonares.
• No desplazan el mediastino.
7.1
Situación Clínico radiológica.
Niño de 5 años de edad con fiebre elevada (39°C) de 72 hs. de evo-
lución y tos seca.
Examen físico: Febril, taquipneico, con disminución de la entrada
de aire en hemitórax derecho, con rales crepitantes y soplo tubario.
Diagnóstico: NEUMONÍA LOBAR DERECHA.
318
7.2
Niño de 18 meses de vida con fiebre de 4 días de evolución, rechazo
del alimento y vómitos, con creciente dificultad respiratoria y tos
productiva, purulenta.
Regular estado general, taquicárdico, taquipneico, con disminu-
ción de la entrada de aire en hemitórax derecho.
Diagnóstico: NEUMONÍA DEL SEGMENTO EXTERNO DEL LÓBULO MEDIO.
7.3
Niño de 4 años con fiebre, tos y taquipnea. Desde hace 72 hs. refie-
re dolor abdominal progresivo e intensa cefalea, coincidente con
los picos febriles.
Se auscultan rales crepitantes en hemitórax izquierdo, con aboli-
ción de la entrada de aire.
Diagnóstico: NEUMONIA DE LOS SEGMENTOS BASALES DEL LOBULO INFERIOR IZQUIERDO.
319
7.4
Niño de 3 años con fiebre , cefalea y aparente rigidez de nuca.
Dificultad respiratoria creciente que le impide alimentarse y con-
ciliar el sueño.
Se encuentra en regular estado general, febril, taquipneico y con
disminución de la entrada de aire en la base del hemotirax izquier-
do, cara posterior.
Diagnóstico: NEUMONÍA DEL SEGMENTO BASAL POSTERIOR DEL LOBULO INFERIOR IZQUIERDO.
CONDENSACIONES PARCIALES
MULTISEGMENTARIAS.
Las situaciones son ejemplos típicos de Condensaciones parciales No opacifican completamente los segmentos afectados.
multisegmentarias. Mantiene las cisuras en su sitio.
Habitualmente presentan clínica de neumonías de etiología viral No alteran la ubicación de los hilios pulmonares.
o bacteriana, con existencia de neumopatía multifocal. No desplazan el mediastino.
Las imágenes de condensación pulmonar respetan límites ana-
tómicos, afectando más a un segmento de diferentes lóbulos.
7.5
Diagnóstico: NEUMONÍA SEGMENTARIA POSTERIOR DEL APICAL DEL LÓBULO SUPERIOR Y APICAL DEL LÓBULO INFERIOR.
320
7.6
Diagnóstico: NEUMONÍA DEL SEGMENTO INTERNO DEL LÓBULO MEDIO Y DEL BASAL
POSTERIOR DEL LÓBULO INFERIOR IZQUIERDO.
7.7
Diagnóstico: NEUMONÍA DEL LÓBULO MEDIO, DEL BASAL POSTERIOR Y DEL BASAL EXTERNO
DEL LÓBULO INFERIOR DERECHO Y DEL APICAL INFERIOR IZQUIERDO.
ATELECTASIAS.
Las atelectasias son frecuentes en pediatría en el síndrome bron- Que disminuyen el volumen del lóbulo o segmento no neuma-
quiolítico, en el asma, en la mucoviscidosis, en la aspiración de tizado.
cuerpos extraños, secundarias a intubación endotraqueal o a la Que retraen las cisuras y las desplazan francamente hacia ellas,
compresión por adenomegalias hiliares. Desde el punto de vista generando concavidad.
radiológico sus signos fundamentales son imágenes de condensa- Que retraen a los hilios pulmonares.
ción pulmonar que respetan límites anatómicos. Que desplazan el mediastino hacia el lado de la aneumatosis.
321
7.8
Niño de 2 años con episodio brusco de tos paroxísica, dificultad
respiratoria y cianosis.
Comienza bruscamente con este cuadro clínico cuando se encon-
traba jugando solo en su habitación. Refiere su madre tos en acce-
sos y respiración ruidosa.
Diagnóstico: ATELECTASIA DE LOBULO SUPERIOR DERECHO,

POR ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO.
Otras imágenes de Atelectasias.

7.9 7.10
Diagnóstico: ATELECTASIA DE SEGMENTO AXILAR DERECHO.
Diagnóstico: ATELECTASIA DE SEGMENTO INTERNO DE

LÓBULO MEDIO.
322
7.11 7.12
Diagnóstico: ATELECTASIA DE SEGMENTO BASAL POSTERIOR Diagnóstico: ATELECTASIA DE LÓBULO SUPERIOR DERECHO Y
DE LÓBULO INFERIOR IZQUIERDO. DE PULMÓN IZQUIERDO.
CONDENSACIONES REDONDAS.
Las causas mas frecuentes de imágenes redondas en pulmón son No se identifican signos anatómicos segmentarios o lobares.
las llamadas neumonías redondas. No olvidar las imágenes re- Pueden producir atelectasias por compresión o producir derra-
dondeadas de la hidatidosis pulmonar, diferenciable de la ante- mes en las cisuras vecinas.
rior por ecografía pulmonar. El efecto de masa puede alterar los hilios o el mediastino.
Las imágenes de condensación pulmonar redondas se presentan Obviamente se impone la Ultrasonografía para diferenciarla de
con aspecto de masa redondeada. una supuración pleuropulmonar (pulmón necrótico subyacente.)
7.13
Niño de 6 años con fiebre de 38°9 que consulta por decaimiento ge-
neral, adinamia y tos seca. Se percibe disminución de la entrada de
aire en la base del hemitórax derecho.
Diagnóstico: NEUMONÍA REDONDA DEL SEGMENTO BASAL POSTERIOR DEL LÓBULO INFERIOR DERECHO.
323
Otras imágenes redondeadas.
7.14
Diagnóstico: NEUMONÍA REDONDA DEL S. APICAL LÓBULO INFERIOR DERECHO.
7.15
Diagnóstico: NEUMONÍA EXCAVADA DE LÓBULO INFERIOR IZQUIERDO. SUPURACIÓN PLEUROPULMONAR.
CONDENSACIONES ATÍPICAS.
Son imágenes de condensación pulmonar que: Se consideran atípicas las que se acompañan de derrame pleural
Se presentan de manera variable, sin que se las pueda incluir en adyacente.
las formas típicas. También las que afectan hilio y mediastino.
Son Atípicas porque presentan simultáneamente mas de una de Es fundamental la ultrasonografía para discriminar los compo-
las formas. nentes de la condensación radiológica.
324
7.16
Lactante de 8 meses, boliviano, procedente de Médanos, pcia de meníngeo.
Buenos Aires, donde sus padres trabajan en la recolección estacio- El primer informe del LCR arroja: menos de 500 células, con 50%
nal de cebolla. No está nominalizado. de mononucleares con glucorraquia menor a 30 mg/dl.
Es derivado en grave estado general con diagnóstico de síndrome La Radiografía de tórax es la que incluimos.
Diagnóstico: NEUMONÍA DEL LÓBULO SUPERIOR DERECHO Y SIEMBRA MILIAR, ASOCIADA A MENINGITIS TUBERCULOSA.
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL.
7.17 7.18
Diagnóstico: HEMOSIDEROSIS PULMONAR PRIMARIA. Diagnóstico: INFILTRACIÓN INTERSTICIAL AGUDA MASIVA

POR HIDROCARBUROS.
325
326
NÚCLEO
SITUACIONES
CLÍNICAS
Categoría
Afecciones digestivas, deshidratación,
alteraciones hidroelectrolíticas
y del estado ácido base
8
AFECCIONES DIGESTIVAS,
DESHIDRATACIÓN, ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL ESTADO
ÁCIDO BASE.
8.1
GASTROENTERITIS en guarderías y salas de internación. Precedida por infección de
vías aéreas superiores.
AGUDA PRODUCIDA POR Afecta las microvellosidades, en parche, con predominio de lo-
ROTAVIRUS. DIARREA AGUDA. calización yeyuno-ileal.
DESHIDRATACIÓN. TERAPIA DE Altera la absorción en forma transitoria, dado que se autolimita.
REHIDRATACIÓN ORAL (TRO).
Comentario.
La diarrea se define como el aumento de la frecuencia, fluidez
y/o volumen de las deposiciones de un paciente en relación con
Hospital Zonal General de Agudos “Dr. Isidoro Iriarte”
su hábito intestinal normal, con pérdida variable de agua y elec-
Residencia de pediatría.
trolitos. Puede asociarse a vómitos, dolor abdominal tipo cólico
Autores: Dra. Setien, Claudia (Instructora de Residentes); y fiebre. Considerándose aguda a los episodios menores a 2 se-
Dra. Alba, Gabriela (Jefa de Residentes). manas. Resolviéndose la mayoría en el transcurso de la primera
Residentes: Bustamante, Lorena; Carozzo, M. Cecilia; semana de la enfermedad.
Villanueva, Natalia; De Risio, Karina; Flores, Yamila; Müller, La OMS sospecha que hay más de 700 millones de episodios de
M. Cecilia; Balcazar, Vladimir; Gilardenghi, Tamara; Carrizo, diarrea anualmente en niños menores de 5 años de edad en los
Bárbara; Mácula, Belén; Mastropasqua, Luz. países en vías de desarrollo.
Los peligros fundamentales de la diarrea aguda son la deshidra-
Revisores: Prof. Dr. Juan Reichenbach. Dra. Silvina Fontana.
tación, y en los países en vías de desarrollo la malnutrición.
El 12% de las muertes en niños de 5 años son secundarias a
diarrea, un 50% de los cuales se deben a deshidratación, par-
LACTANTE DE 9 MESES CON DIARREAS ticularmente en niños menores de un año.
ABUNDANTES ACUOSAS, PRECEDIDA Dentro de las diarreas podemos diferenciar dos grandes grupos.
DE UNA INFECCIÓN DE VÍAS AÉREAS Las de causas infecciosas son las más frecuentes (80% de los ca-
SUPERIORES. CONCURRE A GUARDERÍA sos) y las causas no infecciosas que comprende las dietéticas y
nutricionales, enfermedades inflamatorias intestinales, enfer-
DONDE HAY VARIOS NIÑOS CON
medades sistémicas, inmunodeficiencias, tumores y tóxicos.
CUADRO SIMILAR.
Una buena anamnesis puede orientarnos inicialmente acerca de
Situación Clínica. la etiología de la diarrea aguda.
Ricardo es un lactante de 9 meses con infección previa de vías Algunas situaciones clínicas que nos permiten sospechar las
aéreas superiores de 48 horas de evolución. Comienza con dia- etiologías probables en las diarreas agudas.
rreas abundantes, 5 a 6 día. Concurre a guardería donde varios Recién nacido, con antecedentes de infección de vías aéreas su-
lactantes presentan el mismo cuadro. periores en últimas 72 hs. eutrófico, sin gran repercusión gene-
ral, con o sin complicaciones hidroelectrolíticas y/o metabólicas
Al examen físico se controla a un lactante eutrófico, con excelen-
• Por estadística sospechar rotavirus
te crecimiento y desarrollo.
Recién nacido regular a grave estado general, febril, distrófico,
El examen físico es normal sin signos clínicos de deshidratación.
con repercusión general o local, con o sin complicaciones hi-
Continúa con lactancia materna y con reposición de volumen con
droelectrolíticas o metabólicas
Solución rehidratante oral. Continúa con la dieta habitual y ade-
• Sospechar Escherichia Coli Enteropatógena
cuada para su edad. En controles sucesivos mejora y se autolimita
la diarrea en 5 días. Lactante entre 1 y 24 meses, con infección de vías aereas supe-
riores, en invierno
• Sospechar rotavirus
Reflexiones. Epidemia de diarrea en una guardería o internados menores de 1 año
¿Cuál es su sospecha diagnóstica? • Sospechar rotavirus
La sospecha es Gastroenteritis aguda producida por rotavirus. Entre 12 y 36 meses, en una guardería o institución cerrada
Su Incidencia es elevada, máxima entre los 6 meses y los 2 años. • Sospechar giardiasis y shigellosis
Es anual, pero con predominio en meses invernales. Frecuente Diarrea acuosa en niños con dolor abdominal, fiebre elevada y
329
B_ AFECCIONES DIGESTIVAS, DESHIDRATACIÓN, ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL ESTADO ÁCIDO BASE
síndrome de fosa ilíaca derecha E. coli enteropatógena: Definida por serogrupo. Mecanismo patogé-
• Sospechar Yersinia Enterocolítica nico poco conocido. Relacionada con brotes epidémicos. Fecal-oral.
Diarrea que se prolonga mas de 10 días en medio sospechoso de Salmonella no typhi (enteritidis, cholerae, suis): Período de in-
parasitosis cubación 6-72 hs. Predomina en menores de 5 años. Alimentos
• Sospechar giardiasis contaminados (incluyendo huevo crudo).
Diarrea con moco, sangre, pus, pujos y tenesmos, con gran afec-
Salmonella typhi : Esporádica Poco frecuente en áreas con buena
tación general
eliminación de excretas y agua potable. Contacto interhumano
• Sospechar Entamoeba histolytica, Trichuris Trichura, Campylo-
bacter, Cl. Trachomatis, Shigella, Cl. Difficile. Staphylococcus aureus: Período de incubación 1-7 hs. Producida
por Enterotoxina A a E. Alimentos contaminados por manipuleo
Diarrea acuosa en epidemia
de persona colonizada.
• Sospecha Vibrio Colera
Sospecha de intoxicación alimentaria: Vibrio cholerae: Endémico en NO argentino. Poco frecuente en ni-
• Sospechar St. Aures, Cl. Perfringens, intoxicación por metales, ños al inicio de la epidemia. Agua y alimentos contaminados.
Salmonella, Campylobacter Aeromonas hydrophila: Acción por tóxina que aumenta el AMPc.
Si hay antecedentes de tratamiento prolongado con antibióticos
Parasitarias:
• Sospechar Cl. Difficile
Giardia lamblia: Período de incubación 1-4 semanas.Niños más
Diarrea del viajero
susceptibles, principalmente aquellos con déficit de Ig A. Rela-
• Sospechar E. Coli
cionada con sindrome de mala absorción.Agua y alimentos con-
Diarrea con síntomas neurológicos taminados. Los quistes pueden sobrevivir más de 3 meses.
• Sospechar Shigella, botulismo (antecedente de ingesta)
Cryptosporidium: Período de incubación 12-14 días. General-
Diarrea en inmunosuprimidos
mente autolimitadas (1-20 días) / Persona a persona. Aguas con-
• Sospechar Cristosporidium
taminadas.
Agentes más frecuentes en la diarrea aguda. Isospora belli: En inmunocomprometidos. Pueden ser graves (SIDA).
Con características y formas de transmisión.
Virales:
Manifestaciones Clínicas.
Rotavirus: Forma poco frecuente de presentación. Fecal-oral y La mayoría de las manifestaciones clínicas se relacionan con el
respiratoria patógeno infectante, con la dosis/inóculo y con las característi-
cas del huésped.
Bacterianas:
Signos y síntomas más frecuentes: diarrea acuosa (causada por
E. coli enteroinvasiva: Lactantes y niños susceptibles. Agua y ali- virus o por enterotoxinas), diarreas disentéricas (causada por
mentos contaminados. patógenos invasivos), náuseas y / o vómitos, dolor abdominal,
E. coli enterohemorrágica: Productora de verotoxina (SHU)/ Ali- distensión abdominal, ruidos hidroaéreos aumentados, deshi-
mentos contaminados dratación, signos sistémicos, focos infecciosos a distancia (cau-
sado por patógenos invasivos).
Shigella spp: Disentería bacilar. Artritis reactivas a las 2-3 sema-
nas. Más frecuente entre 6 meses y 2 años /Agua y alimentos con- Una detallada anamnesis y la exploración clínica del paciente
taminados y fecal-oral. (hidratación y nutrición) suelen ser suficientes para establecer
un diagnóstico, una aproximación a la posible etiología para la
Salmonella: Alrededor del 10% de los episodios. Alimentos con- toma de decisiones terapéuticas.
taminados.
En la diarrea aguda es prioritario determinar alteraciones del volumen
Campylobacter yeyuni: Período de incubación 1-7 días Clínica si- intravascular y disturbios hidroelectrolíticos sobre la identificación del
milar a Shigella. Aves de corral. Aguas contaminadas germen causal.
Yersinia: En niños mayores puede manifestarse como pseudoa- En la mayoría de los episodios de diarrea aguda en niños inmuno-
pendicitis y acompañarse de poliartritis o artralgias, eritema no- competentes, no es necesario realizar estudios complementarios.
doso. Alimentos contaminados.
Los exámenes complementarios se deben realizar ante la sos-
Parasitarias: pecha clínica de alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas
graves, en pacientes con clínica de acidosis grave, hiperna-
Entamoeba histolytica: Período de incubación 2-4 semanas Poco fre-
tremia o hiponatremia, (respiración rápida y superficial, de-
cuente en niños. Persona-persona. Agua y alimentos contaminados.
caimiento marcado, irritabilidad, excitación, signos de deshi-
Agentes más frecuentes en la diarrea aguda (Diarrea sin sangre) dratación grave, en desnutridos graves y en niños con fracasos
reiterados de la hidratación oral.
Virales:
La investigación de patógenos en materia fecal (microscópico) de las
Rotavirus y Adenovirus: Más frecuente en menores de 2 años con-
heces y los cultivos se realiza con fines terapéuticos o epidemiológicos.
currentes a jardín en otoño-invierno. Fecal-oral y respiratoria.
- Leucocitos en materia fecal: son indicativos de invasión bac-
Bacterianas:
teriana de la mucosa del colon, pero su ausencia no la descarta
E. coli enterotoxigénica: Todas las edades AMPc (simil cólera). Fe- (valor significativo: 5 leucocitos/campo).
cal-oral.
- Examen parasitológico en fresco: en busca de parásitos que
E. coli enteroadherente: Relacionada con diarrea aguda, crónica y causan diarrea, como G. lamblia (en diarrea persistente), E. his-
del viajero. Fecal-oral. tolytica (en áreas endémicas) o Cryptosporidium (en HIV).
330
- Coprocultivo: poco valor y se asocian con efectos secundarios potencialmente

• Niños con diarrea sanguinolenta con leucocitos en materia fecal. graves. El ondansetron puede aumentar el número de deposi-
• Brotes con sospecha de síndrome urémico hemolítico. ciones, la metoclopramida puede causar sedación y síntomas
• Inmunosuprimidos antes de iniciar terapéutica. extrapiramidales.
• Recién nacidos y menores de 3 meses.
Varias revisiones sistemáticas han demostrado que el raceca-
• Desnutridos.
dotril, un inhibidor de la encefalinasa, reduce la producción de
• Sospecha de bacteriemia o infección diseminada (también
heces en pacientes con diarrea. La experiencia con este fármaco
solicitar hemocultivos).
en niños es limitada y puede ser innecesario en el niño prome-
• Diarrea intrahospitalaria
dio con diarrea aguda.
• Diarrea prolongada
Las recomendaciones nutricionales actuales en la diarrea aguda
En estos casos, el aislamiento del germen y el conocimiento de han demostrado ampliamente el beneficio de mantener la alimenta-
la sensibilidad antibiótica son de utilidad para adecuar el trata- ción habitual del niño durante el episodio de diarrea aguda.
miento según sensibilidad.
• Se debe continuar con la lactancia materna ofreciendo el pecho
Tiene valor epidemiológico, ante la presencia de un brote en áreas
con más frecuencia que lo habitual. La leche materna es bene-
geográficas o instituciones.
ficiosa a través de varios mecanismos: contiene factores bi-
No se justifica la investigación virológica en materia fecal, está
fidogénicos que mejoran la flora bacteriana normal, IgA con
indicado sólo por razones epidemiológicas, para determinación
fuertes efectos inmunológicos protectores, lisozimas, linfo-
etiológica en casos de focos de gastroenteritis en niños interna-
citos macrófagos y lactoferrina que capta el hierro y evita que
dos, o en jardines maternales o infantiles.
sea consumido por las bacterias patógenas. Si bien contiene
Criterios de internación. más lactosa que la leche de vaca no prolonga ni empeora el
cuadro diarreico. Se tolera mejor y tiene más digestibilidad
Recién nacido
que la leche de vaca, disminuyendo el riesgo nutricional.
Desnutrido severo
• Continuar con la alimentación habitual del niño acorde a la
Inmunocomprometido edad. La alimentación continua (no interrumpir la alimen-
Sospecha de bacteriemia o sepsis tación habitual) puede evitar la pérdida de peso previniendo
Deshidratación grave que se instale el círculo vicioso: diarrea-desnutrición-in-
fección. Se ha demostrado que el mantener la alimentación
Shock hipovolémico
durante la diarrea acelera la normalización de las funciones
Íleo paralítico intestinales, incluyendo la digestión y absorción de nutrien-
Compromiso neurológico tes y favorece la hidratación al proveer de transportadores de
sodio y agua.
Enteritis (distensión abdominal acentuada y dolor a la palpación,
con fiebre y signos sistémicos de toxicidad, debido al pasaje de • Dietas sin restricciones. No empeoran el curso de los sínto-
gérmenes a la circulación sistémica). mas en diarreas leves o moderadas y aún pueden disminuir
Mala evolución a pesar del tratamiento adecuado las pérdidas, comparadas con tratamiento con hidratación
oral o EV exclusiva. El efecto más notable es evitar el deterio-
Riesgo social
ro del estado nutricional. Se deben evitar los alimentos con
alto contenido en residuos, dulces y bebidas azucaradas.
Tratamiento.
• El niño normohidratado continuará con la alimentación du-
El objetivo fundamental del tratamiento es asegurar la reposi-
rante la diarrea. Aquellos pacientes con deshidratación, se
ción de líquidos y electrolitos y continuar con la dieta habitual.
alimentarán inmediatamente después de completar la hidra-
La mayoría de los fármacos existentes poseen efectos secun-
tación, alrededor de las 4 horas.
darios importantes o tienen actividad antisecretoria escasa o
nula, por lo que no deben utilizarse en diarrea aguda. Además • La mayoría de los lactantes no presentan síntomas ni signos clí-
aumentan el gasto y distraen la atención de la familia del obje- nicos atribuibles a mala absorción por déficit de lactasa. El 80%
tivo fundamental del tratamiento que debe ser la hidratación y de los niños, aún menores de 6 meses, con desnutrición leve o
la alimentación. moderada, pueden tolerar leches con contenido de lactosa nor-
mal, no aumentando el riesgo de fracasos terapéuticos.
Algunas consideraciones:
• Los metanálisis de estudios sobre probióticos (Lactobacillus, Sa- • En niños desnutridos graves que tienen como único alimento
leche de vaca o fórmulas derivadas de la misma, está justi-
ccharomyces boulardii) en el tratamiento de diarrea aguda, con-
ficada la indicación temporaria de fórmulas sin lactosa, con
cluyen que dichos agentes disminuyen la duración de la diarrea
adecuado aporte calórico, polivitamínicos y sulfato de zinc.
aguda por rotavirus y no ofrecen beneficio para la diarrea aguda
La reducción de lactosa, no debe hacerse a expensas de diluir
bacteriana.
la leche y el aporte calórico.
• La crema de bismuto disminuye el número de evacuaciones
intestinales, pero no tiene efecto antisecretor, además au- El grupo que sigue siendo problemático en los países en desa-
menta el nivel sérico de salicilatos y, por lo tanto, el riesgo de rrollo es el de los desnutridos graves.
ocasionar síndrome de Reye. También puede producir efectos La mayoría de las diarreas agudas son causadas por virus o bacte-
extrapiramidales. rias con capacidad de autolimitarse, no requiriendo antibióticos.
• No se recomienda el uso de medicación que actúe disminuyendo Se consideran indicaciones de tratamiento antibiótico empí-
la motilidad (loperamida) ya que puede además de dar severos rico inicial:
efectos adversos, favorecer la invasión bacteriana.
• Compromiso sistémico no atribuible a alteraciones hidroelec-
• Los agentes antieméticos tales como las fenotiazinas tienen trolíticas
331
• Síntomas neurológicos GRÁFICO 1.

• Sospecha de bacteriemia o sepsis Algoritmo para tratamiento antibiótico empírico inicial.
• Desnutrición de 2º o 3º grado
DIARREA DIARREA
• Inmunodeficiencias ACUOSA CON SANGRE
• HIV
Sin síntomas y signos de
• Neonatos compromiso del estado general
Compromiso
La evaluación de la hidratación del paciente y de su homeosta- Sistémico
sis es otro de los grandes desafíos de la gastroenteritis aguda. no atribuible a alteraciones
hidroelectrolíticas HIDRATACIÓN
Basándonos en la anamnesis y el examen físicos debemos va-
(Bacteriemia-Sepsis) ORAL-DIETA
lorar el estado del paciente.
El descenso del peso corporal constituye el único medio obje-

tivo para evaluar el grado de deshidratación. CEFOTAXIME O OBSERVACIÓN
CEFTRIAXONE 48 HS.
% pérdida de peso menor de 1 año
• Menos de 5%
• 5 a 10%
SIN CON
• Más 10% con o sin shock hipovolémico MEJORÍA MEJORÍA
% pérdida de peso mayor de 1 año

• Menos de 3%
• 3 a 7 % Coprocultivo Sin ATB
• Mas de 7% con o sin shock hipovolémico
Evaluar
compromiso
Se reconocen signos clínicos que permiten determinar el grado de Sistémico
hidratación del paciente, y su clasificación en deshidratación leve,
moderada o grave. (ver cuadro 1)
Fuente: Diarrea aguda en la infancia. Actualización sobre criterios
de diagnóstico y tratamiento Consenso Nacional Sociedad Argentina
de Pediatría
CUADRO 1. Cómo evaluar la hidratación de un paciente con diarrea. Plan A, B y C del tratamiento.
A B C
1. PREGUNTE
Sed Normal. Más de lo normal. Excesiva.
Orina Normal. Poca cantidad, oscura. No orinó durante 6 horas.
2. OBSERVE
Aspecto Alerta. Irritado o decaído. Deprimido o comatoso.*
Ojos Normales. Hundidos. Muy hundidos, llora sin lágrimas.
Boca y lengua Húmedas. Secas. Muy secas, sin saliva.
Respiración Normal. Más rápido de lo normal. Muy rápida y profunda.
3. EXPLORE
Elasticidad de la piel El pliegue se deshace con rapidez. El pliegue se deshace con lentitud. El pliegue se deshace muy lentamente:
Fontanela Normal. Hundida - se palpa-. más de 2 segundos.
Pulso Normal. Más rápido de lo normal. Muy hundida - se palpa y se observa-.*
Llenado capilar Menor de 2 segundos. De 3 a 5 segundos. Muy rápido, fino o no se palpa.
Mayor de 5 segundos.*
4. DECIDA No tiene deshidratación. Si tiene dos o más síntomas o Si tiene dos o más de estos síntomas o
signos, tiene deshidratación. signos: tiene deshidratación grave.
Si tiene uno o más de los signos mar-
cados con * tiene deshidratación grave
con shock hipovolémico.
5. TRATAMIENTO Aplique Plan A Aplique Plan B Plan C Plan C

para prevenir la deshidratación. para tratar la deshidratación. Si el niño • Comenzar EV:
puede beber • Si hay shock.
y no hay • Si hay vómitos incoer-
shock, co- cibles (abundantes o
menzar por másde 4 en una hora).
vía oral o por • Si hay Ileo.
SNG. • Si hay convulsiones.
Fuente: Guías para la prevención y tratamiento de la diarrea aguda. Dirección Nacional de Maternidad e Infancia. Ministerio de Salud.
332
Tipos de deshidratación. líquida y/o vómitos.
Además del grado de deshidratación, es imprescindible evaluar el 5. Enseñe a la madre pautas de higiene personal y de los alimentos.
tipo de la misma: isotónica, hipotónica o hipertónica.
El 90% de las deshidrataciones son isohipotónicas. PLAN B
Muy poco frecuentes son las hipernatrémicas, donde predomi- • Tratamiento en DESHIDRATACIÓN LEVE Y MODERADA
nan los signos que evidencian deshidratación celular: sed inten-
• Manejo AMBULATORIO
sa, piel seca y caliente, pliegue pastoso, irritabilidad, hiperre-
flexia, convulsiones y raramente shock. 1. Indique SRO a 20 ml/kg cada 20 a 30 minutos hasta lograr la
normohidratación.
Es importante determinar el tipo de deshidratación, ya que en el
2. Si vomita, espere 10 minutos y recomience con pequeñas can-
caso de ser hipernatrémica el agua pasa del espacio intracelular
tidades a intervalos cortos, aumentando progresivamente el
al extracelular, y debido a esto presenta menos signos clínicos de
volumen de la ingesta.
deshidratación y por lo tanto, suele ser subvalorado el porcentaje
de la misma, como así también el peso de normohidratado. La 3. Instruya a la madre como administrarlo.
variabilidad en la concentración del sodio sérico depende funda- 4. Enseñe a la madre cómo se puede prevenir la diarrea y la des-
mentalmente de la pérdida fecal del mismo, el tiempo de evolu- hidratación.
ción de la diarrea, el estado nutricional y, sobre todo, de la con-
5. Explique cómo seguir con el Plan A, luego de la normohidratación.
centración de sodio en los líquidos administrados.
PLAN C
Teniendo en cuenta estos datos no podemos dejar de lado los sig-
nos de alarma: • Paciente DESHIDRATADO GRAVE SIN SHOCK.
• Requiere INTERNACIÓN.
Signos de shock
• Alteración del sensorio 1. Si el niño puede beber y no hay shock, comenzar por via oral o
por SNG con SRO (igual a 1-2 del Plan B).
• Estado toxi-infeccioso
2. Explique cómo seguir con Plan A, luego de la normohidratación.
• Acidosis metabólica severa
• Abdomen distendido y doloroso a la palpación Indicaciones de sonda nasogástrica (SNG)
• Vómitos biliosos • Si vomita más de 4 veces en 1 hora
Terapia de Rehidratación Oral. • Si no toma la solución

La terapia de rehidratación oral (TRO) es una excelente y valiosa • Falta de madre o acompañante
arma en Salud Pública y un componente esencial en la Atención
1. Administrar las SRO por gravedad, a 20 ml/kg cada 20 minutos
Primaria.
(en bolos).
Consiste en la administración de líquidos por boca para prevenir
o corregir la deshidratación que es una consecuencia de la diarrea. 2. Si vomita, iniciar gastroclísis (goteo contínuo) a 5 macrogotas/
La solución de sales de hidratación oral (SHO) es el fluído especí- kg/minuto (15ml/kg/hora), durante 30 minutos.
ficamente desarrollada por OMS para TRO. 3. Si tolera se aumenta progresivamente hasta llegar a 20 macro-
Existen numerosas recomendaciones y una fuerte evidencia cien- gotas/kg/minuto (60 ml/kg/hora).
tífica que sustentan la importancia, la seguridad y la efectividad de
Hablamos de fracaso de la TRO
uso de las SHO en el manejo la terapia de hidratación oral.
Cada sobre debe diluirse en un litro de agua hervida a tempera- Control inadecuado.
tura ambiente. Se conserva 24 horas a temperatura ambiente y Empeoramiento de signos clínicos.
48 horas refrigerada. Aumento persistente de la frecuencia y del volumen de las depo-
La TRO está basada en la comprobación de que el transporte de siciones (pérdidas mayores a las aportadas).
glucosa y sodio se lleva a cabo en una proporción equimolar (1:1) Vómitos incoercibles.
a través de la pared del intestino delgado, y esto acelera la re-
Distensión abdominal importante.
absorción de agua y de electrolitos. Este mecanismo de sodio
Persistencia de signos de deshidratación, luego de 4 a 6 horas.
acoplado a la glucosa es posible aún cuando la mucosa intestinal
esta funcionalmente afectada por un proceso infeccioso, siempre Duración de la diarrea mayor de 7 días con mal progreso de peso,
y cuando la concentración de glucosa en la solución sea del 2% que no sea motivado por un aporte inadecuado de nutrientes.
(una concentración superior llevaría a una absorción incompleta
y aumentaría la diarrea por efecto osmótico). Contraindicaciones de la TRO
Shock
PLAN A
• Paciente NORMOHIDRATADO Vómitos biliosos
• Prevención de la deshidratación Íleo paralítico
• Manejo AMBULATORIO Deshidratación grave
1. Indique a la madre que ofrezca al niño más líquido de lo usual Alteración del sensorio
(no tés, jugos ni gaseosas).
Dificultad respiratoria grave
2. Indique que continúe alimentándolo y aumente la frecuencia.
Enteritis (abdomen tenso y doloroso)
3. Enseñe a la madre cómo buscar signos de deshidratación. En cualquiera de estos casos se requerirá hidratación EV en el
4. Recomiende ofrecer 10 ml/kg de SRO luego de cada deposición ámbito hospitalario.
333
GRÁFICO 2. Flujograma de decisión terapeútica.
DIARREA
Sin deshidratación Con deshidratación Deshidratación grave
Plan A Plan B Plan C

- En el domicilio - Recomendar: SRO: • INTERNACIÓN
• Dar más líquidos. • 50 a 100 ml./Kg. en 4 horas. Mientras tanto,
• No suspender la lactancia. • Colocar vía E.V. con solución
• Continuar alimentándolo. polielectrolítica (25 ml./Kg./
Si la diarrea empeora, dar SRO: hora) o solución fisiológica.
• < 2 años: 50-100 ml. • Si puede beber, comenzar hi-
• > 2 años: 100-200 ml. dratación por vía oral, jeringa
Evaluar cada hora
• Control en 24 ó 48 hs. o SNG con SRO a 20 ml./Kg./
hasta completar 4 horas.
• Explicar signos de alarma. hora.
Reevaluar
Sin deshidratación Sigue deshidratado Aumentó la deshidratación
Plan A con SRO en la casa: • Continuar Plan B 2 horas más. • Derivar para PLAN C.
• < 2 años: 50-100 ml. • Reevaluar.
• > 2 años: 100-200 ml. • Si no se hidrató, DERIVAR.
después de cada deposición
líquida.
• Comenzar alimentación en el
Centro de Salud.
• Control a las 24 horas.
Fuente: Guías para la prevención y tratamiento de la diarrea aguda. Dirección Nacional de Maternidad e Infancia. Ministerio de Salud
334
8.2
ALGUNAS ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO Y METABÓLICO.
ESQUEMAS DE REFLEXIÓN CLÍNICA.
Autores: Prof. Dr. Juan Alberto Reichenbach; Dra. Silvina Fontana.

8.2.1
DESHIDRATACIÓN
HIPONATRÉMICA GRAVE.
LACTANTE DE 9 MESES
CON DIARREA Y VÓMITOS.
Situación Clínica. Comentario.

Gerónimo, lactante de 9 meses de edad. Eutrófico. El paciente referido presenta una gastroenteritis aguda, presu-
Motivo de consulta: diarrea y vómitos. miblemente secretoria que determina una deshidratación aguda,
Cuadro de tres días de evolución con deposiciones acuosas, fre- grave, hipotónica, con acidosis metabólica.
cuentes (7 a 8 por día) y disminución de la diuresis. El objetivo terapéutico es reponer la volemia y el desequilibrio
Recibe leche de vaca al 1/4 y té desde el inicio del episodio. La ma- electrolítico en 24-48 hs., inicialmente por vía parenteral.
dre lo nota decaído, con somnolencia. Se agregan vómitos en las
Nunca deben obviarse un exhaustivo y minucioso control de:
últimas 24 hs. El último peso es de hace 7 días: 7.500 gr:
Examen físico: regular a grave estado general, afebril. Frecuencia a. Los signos clínicos.
cardíaca: 148 por minuto. Frecuencia respiratoria: 50 por minu- b. El peso seriado.
to polipneico. Fontanela hipotensa. Pliegue xxx/4, enoftalmos c. El control de egresos (diarrea, vómitos, sondas, tercer espacio,
xxx/4. Sensorio deprimido. Peso:6.750 gr: Vómitos reiterados4 al diuresis horaria, temperatura, frecuencia respiratoria, transpi-
ingreso. ración, etc.).
Exámenes complementarios: Urea 1 gr/L, úrea en orina 5 gr/L, d. El control de ingresos (sueros, goteo, vías alternativas, veloci-
Sodio 129 mEq/L, Potasio 6mEq/L, PH7,32, EB -12. dad de infusión, expansiones, etc.).
e. La supervisión de la confección de las soluciones de hidratación.
Reflexiones. f. El estado de las vías periféricas.
Elabore diagnósticos presuntivos y sus objetivos terapéuticos, en g. La asepsia.
lo que se refiere al manejo de los disturbios hidroelectrolíticos.
8.2.2
DESHIDRATACIÓN
HIPONATRÉMICA MODERADA.
LACTANTE DE 7 MESES buena perfusión periférica. Abdomen distendido con ruidos hi-
droaéreos aumentados. Somnoliencia.
CON FIEBRE Y DIARREA ACUOSA.
Situación Clínica. Reflexiones.

Usted piensa que la deshidratación es:
Roberto, lactante, sexo masculino, 7 meses de edad, con un
¿Por qué
cuadro de 5 días de evolución con fiebre 38-38,5° C axilar y depo-
siciones líquidas en número 5 por día.
Comentario.
Concurre a un centro de atención donde le indican leche de vaca
diluida y reponer pérdidas con agua hervida. Por la evolución (más de 24 hs.), la forma de reposición de agua,
que es hipoosmolar y la clínica, lo más probable es que sea hipo-
Examen físico: Peso: 6,900 Kg. (Peso anterior: 7,500 Kg. una se- natrémica.
mana atrás). FC: 138 por minuto. FR: 32 por minuto. Temp. 37,5°C Por peso anterior y por la evaluación clínica la deshidratación es
axilar. Hipotonía. Enoftalmos xxx/4. Pliegues xxx/4. Regular a del 7 a 8%.
335
8.2.3
DESHIDRATACIÓN
HIPERNATRÉMICA GRAVE.
LACTANTE DE 2 MESES CON FIEBRE
Y DIARREA ACUOSA, CON SANGRE,
DE 8 HS DE EVOLUCIÓN.
Nicolás, lactante, sexo masculino, 2 meses de edad. Consulta por
b) Necesidades basales (NB) más 80% del déficit previo (DP).
un cuadro de 8 horas de evolución, con diarrea acuosa, con “hilos
c) Necesidades basales (NB) más 50% del déficit previo (DP).
de sangre”, abundante, y vómitos lácteos. La madre refiere que “no
toma nada porque duerme mucho y vomita “lo poco que toma”
Comentario.
Examen físico: Peso: 4,600 Kg. -Frecuencia cardíaca: 140 por mi-
Por el tiempo de evolución y la clínica la deshidratación impre-
nuto -Frecuencia respiratoria: 60 por minuto -Temperatura: 38,5
siona de tipo hipernatrémica.
°C , somnoliento, regular perfusión periférica. Lengua seca. Sig-
no del pliegue xx/4, pastoso. Enoftalmos xx/4, respiración “aci- A una deshidratación hipernatrémica en las primeras 24 hs. se le
dótica”. No se constató diuresis desde hace horas aportan las necesidades basales más el 50% del Déficit Previo, ya
que el objetivo es normalizar la osmolaridad.
Reflexiones. Se le debe aportar calcio porque por la edad, es potencialmente

hipocalcémico.
1. Usted pensaría que la deshidratación es de tipo:
El Na a aportar es en el Déficit previo 34 mEq/l y en las necesida-
2. El aporte hídrico que utilizaría sería (en las primeras 24 hs): des basales 1 mEq/kg y no se le aportará K hasta que se constate
a) Necesidades basales (NB) más 100% del déficit previo (DP). diuresis.
8.2.4
SHOCK HIPOVOLÉMICO
ALGUNAS CONSIDERACIONES
EN LAS HIPERNATREMIAS.
LACTANTE DE 6 MESES CON VÓMITOS
Y DIARREAS PROFUSAS, TAQUICARDICA,
TAQUIPNEICA Y MAL PERFUNDIDA.
Situación Clínica. 2 horas después: Grave estado general. Afebril. Frecuencia car-
díaca: 168. Frecuencia respiratoria: 40 x’. Polipnea. Mejoría de la
Claudia, lactante de sexo femenino, de 6 meses de edad. perfusión periférica.
Ingresa al hospital por consultorio, con diagnóstico de gastroen-
teritis aguda. Su madre refiere episodio de vómitos abundantes ¿Cuál es su objetivo en este estadio del tratamiento?
(4) y diarrea acuosa (4) desde hace 6 hs.
No recibe líquidos desde hace aproximadamente 8 hs. Comentario.
No se constató diuresis en el último día. No existen antecedentes
El paciente referido presenta una gastroenteritis aguda, de etio-
de fármacos y/o tóxicos.
logía a determinar, pero presumiblemente bacteriana por la
Examen físico: grave estado general. Afebril. Distrofia leve del agresividad del gérmen. Es una distrófica leve por lo que habría
18%. Peso: 5,100 Kg. Obnubilada. Mala perfusión periférica. Fre- que evaluar la posibilidad del tratamiento antibiótico.
cuencia cardíaca: 196 por minuto -Frecuencia respiratoria: 48 por
Al ingreso presenta signos inequívocos de shock hipovolémico,
minuto. Polipneica. Enoftalmos 3/4. Pliegue 3/4. Acrocianosis.
por lo que el primer gesto terapéutico urgente es restablecer su
Cianosis periorificial. Frialdad de extremidades. Lengua seca.
volemia, buscar una vía periférica, preferentemente canalizar-
la, y medir presión venosa central, para evaluar la progresión del
Reflexiones. shock (descartar un shock séptico asociado).
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? Obviamente, la expansión se logrará con solución fisiológica de

cloruro de sodio 10 a 20 cc/Kg/dosis en 30’ y eventualmente con
Recibe Na 162 mEq/L -K 6,5 mEq/L - Urea 1,30 gr/L. Glucemia 2,20
bicarbonato de Na 1/6 molar en segunda instancia.
gr/L. PH 7,25 – EB -16.
Luego de la expansión, que es exitosa, y que descarta en principio
¿Cuál es su conducta terapéutica? la posibilidad de un shock séptico, nos encontramos con un pa-
336
ciente deshidratado grave, con hipernatremia, alteración impor- Tratamiento.

tante del filtrado glomerular, acidosis metabólica e hiperkalemia
1. Deshidratado hipernatrémico (con LEC disminuido): se le
y fundamentalmente hiperosmolaridad.
aportará agua y sodio en forma lenta por los riesgos descrip-
Es por esto que el objetivo en esta fase del tratamiento es corregir tos, siendo nuestro objetivo normalizar la osmolaridad. Se
la osmolaridad. administrarán sus necesidades basales de agua con sodio a 1 a
Para lograr su objetivo terapéutico proyecta reponer las necesi- 2 mEq/Kg/día y potasio a 1 mEq/Kg/día, luego de orinar.
dades de mantenimiento y solo el 50% del déficit previo en las El Déficit previo (DP) de agua con sodio a 34-50 mEq/L pasan-
primeras 24 hs, con soluciones de Sodio entre 30 y 50 mEq/L y do el 50% en las primeras 24 horas. Las pérdidas concurrentes
con un volumen no superior a 100 cc/Kg/día, a ritmo constante, se ofertarán con el volumen y la concentración de sodio de las
agregándo las pérdidas que pudieran producirse por una vía al- pérdidas producidas.
terna. Debe evitarse el uso de Bicarbonato de Sodio por la hipe- El Déficit previo (el 50%) y las Necesidades basales se pasarán
rosmolaridad. a ritmo continuo en 24 horas y las pérdidas concurrentes se-
gún se produzcan.
Se debe agregar calcio por la tendencia a la hipocalcemia. Se debe
añadir potasio a las necesidades basales luego de restablecer una 2. Intoxicado salino (con LEC normal): se le aportarán sus nece-
diuresis efectiva. sidades basales (NB) de agua sin sodio, con potasio (si orina)
1 mEq/Kg/día. El Déficit previo se calculará según la siguiente
fórmula: Na P. -Na D. x Kg. x 4 = Ml. de agua. Na P. = sodio pa-
Algunas consideraciones en hipernatremia. ciente / Na D. = sodio deseado.
Es la concentración de sodio en plasma superior a 150 mEq/l. 3. El sodio deseado a las 24 horas siguientes puede ser hasta
1. Con líquido extracelular (LEC) disminuido: es el primer perío- 10- 12 mEq/L. mayor que el sodio del paciente. Si adminis-
do de todas las deshidrataciones, debido al déficit de agua con, trará las NB + DP en 24 horas a ritmo continuo agregándose
respecto al sodio, estando este disminuido a nivel corporal. calcio a 1 mEq/Kg/ día por la tendencia a la hipocalcemia. Si
no tiene diuresis a pesar del agua aportada, se puede utilizar
2. Con líquido extracelular (LEC) normal: el ejemplo es la intoxi-
furosemida a 1-2 mg./Kg/dosis, buscando perder sodio y repo-
cación salina, que se produce por el aporte excesivo de sodio al
niéndole el volumen excedente de orina como agua (solución
paciente en forma parenteral, habitualmente con bicarbonato
glucosada).
de sodio o menos comúnmente con cloruro de sodio al 20%. Por
lo tanto, estos pacientes tienen el sodio corporal aumentado. Debemos tener precaución al corregir la acidosis metabólica por
el riesgo de provocar Hipocalcemia.
Manifestaciones clínicas. Al corregir en forma rápida una acidosis metabólica se invierte
el PH sanguíneo. En la acidosis, el H + pasa al espacio intrace-
1. Sistema nervioso central: si la rehidratación es rápida se puede
producir edema neuronal, ya que previamente la célula formó lular saliendo el potasio de la célula para compensar el estado
“osmoles idiógenos” para “defenderse” de la hiperosmolari- ácido-base. Se calcula que por cada 0,1 que disminuye el PH la
dad. También puede haber hipernatremia central y hemorrá- kalemia aumenta 0,5 mEq/L (no el K total). Además, en la acido-
gias cerebrales por hiperosmolaridad. sis se libera el calcio de su unión a las proteínas. Como el calcio
2. Tendencia aumentada a trombosis de la vena renal y/o insufi- es el iónico o libre, en general si existiera disminución del calcio
ciencia renal aguda. total (el calcio iónico es el 40%), no sería asintomático.
3. Alteraciones metabólicas: motivadas por el estado hiperosmo- Al corregir una acidosis metabólica volveríamos a unir el calcio
lar puede haber hiperglucemia, acidosis metabólica, uremia y a las proteínas y entrar el potasio a la célula pudiendo provocar
tendencia a la hipocalcemia. la hipokalemia y/o hipocalcemia sintomáticas.
8.2.5
SOBREHIDRATACIÓN
HIPOTÓNICA IATROGÉNICA.
ALGUNAS CONSIDERACIONES
ACERCA DE LA HIPONATREMIA.
LACTANTE DE 9 MESES DERIVADO POR
DESHIDRATACIÓN ASOCIADA A CONVULSIÓN
TÓNICO-CLÓNICA GENERALIZADA.
Situación Clínica. Al ingreso: Grave estado general, obnubilado, fontanela hipo-

tensa. Pliegue xxx/4, edema de región sacra (godet+). Peso: 7.000
Walter, lactante de nueve meses de edad, derivado del hospital gr: Eutrófico. Diuresis: 0,7 cc/Kg/hora, Tensión arterial: 80/50
“X”, con vía parenteral, por deshidratación y convulsión tónico mm.Hg. Afebril.
clónica generalizada.
Exámenes complementarios: Urea 0,70gr/L, Hto 28%, Na
Tiene 48 hs. de evolución con diarrea acuosa y vómitos. Plan pa- 116mEq/L, K3,2 mEq/L, Ca 7,8 mEq/L. Sedimento urinario: pro-
renteral desde hace 12 horas (sin especificar composición). teinuria+, leucocitos escasos. Punción lumbar (de derivación)
337
líquido cefalorraquídeo: claro, 20 elementos/mm3, glucorraquia La determinación de la osmolaridad plasmática no es fácilmente

0,45 gr/L, resto normal. Hemograma normal. accesible, pero dado que el sodio y sus correspondientes aniones
son responsables del 90% de la presión osmótica se puede deducir
Reflexiones. que frente a concentraciones normales de glucosa y urea:
¿Cuál es su diagnóstico más probable? Osmolaridad plasmática = Na+ plasmático x 2 + 10

Al ingreso, reitera episodio convulsivo, que no cede con anticon-
vulsivantes a dosis habituales. Entonces la hiponatremia se acompaña de hipoosmolaridad. Pero
cuando algún soluto del LEC (por ejemplo: glucosa, manitol) ele-
A su juicio, ¿cuál es el tratamiento que requiere?
va la osmolaridad del mismo por aumento de su concentración, se
produce pasaje de agua del compartimento intracelular al extrace-
Comentario. lular, diluyendo el sodio. En este caso la hiponatremia se acompaña
El análisis razonado de este paciente nos hace sospechar la pode hiperosmolaridad. Esto no sucede con el aumento de urea dado
sibilidad de una convulsión determinada por hiponatremia, se- que la membrana celular es permeable a la misma. En aquellas pa-
cundaria a una sobrehidratación hipotónica iatrogénica. tologías como las dislipemias o las disproteinemias que presentan
Tiene elementos clínicos para sospecharla (edemas asociados a suero lechoso, se puede objetivar dilución del sodio por falla de in-
deshidratación, antecedente de fluidoterapia parenteral, hipo- terpretación de los resultados de laboratorio. A esto se lo denomina
natremia severa). SEUDOHIPONATREMIA. La importancia de la determinación de la
osmolaridad plasmática, reside en que la disminución de la presión
El tratamiento de la convulsión se realiza con Cloruro de sodio aI
osmolar de los líquidos orgánicos por debajo de 260 mOsm/kg de
3%, 10 cc/ Kg/dosis.
agua, puede estar acompañada de signos y síntomas secundarios al
edema celular. La hiponatremia implica la disminución del sodio en
Algunas consideraciones
el contenido del agua extracelular, puede llamarse dilucional cuan-
acerca de la hiponatremia. do hay exceso del contenido total del agua del organismo (con sodio
Se define hiponatremia como un nivel sérico de sodio inferior a 135 corporal total normal o aumentado); o por depleción cuando hay
meq/l. Es uno de los trastornos electrolíticos más comunes pérdida de sodio y en menor grado de agua.
8.2.6
DESHIDRATACIÓN, HIPONATREMIA
E HIPERPOTASEMIA. ALGUNAS
REFLEXIONES ACERCA DE LAS
HIPOPOTASEMIAS.
NIÑO DE 1 AÑO CON DESHIDRATACIÓN
HIPONATRÉMICA E HIPERPOTASEMIA.
Situación Clínica. Causas.

Sandra, paciente de 12 meses. Cursa segundo día con gastroen- • Pérdidas con el sudor: poco significativo y no constante.
teritis. Ingresa con deshidratación del 7-8%, valorada por clínica
• Falta de aporte: Es también poco frecuente, pensarlo en desnu-
y por disminución ponderal. Oligúrica. Presenta los siguientes
tridos graves o en patología asociada.
valores de laboratorio: Na 125 mEq/L, K 7,8 mEq/L. Electrocar-
diograma: onda T picuda. • Pérdidas gastrointestinales: Por vómitos diarrea aguda, malab-
sorción intestinal o pérdidas por sonda nasogástrica.
Reflexión. • Pérdidas renales: ya sea que exista poliuria o concentración de K

en orina mayor a 20 mEq/L, como en la cistinosis, tubulopatías,
¿Cuál es la causa de la hiperpotasemia?
displasia renal, utilización de diuréticos y ciertos trastornos en-
dócrinos como el hiperaldosteronismo y la diabetes.
Comentario.
Recordar que la causa más frecuente de Hipokalemia es la condi-
La hiperkalemia en la deshidratación aguda es condicionada fun-
cionada por pérdida gastrointestinal.
damentalmente por la acidosis metabólica y el fallo transitorio
del filtrado glomerular por hipovolemia. Manifestaciones clínicas.
En general, cuando las cifras no comprometen la función mio- Sistema neuromuscular: En el músculo estriado produce debi-
cárdica, una correcta hidratación favorece la corrección de la hi- lidad hasta la parálisis que puede ser ascendente o súbita. En
perkalemia. músculo liso puede provocar ileo intestinal, atonía gástrica y/o
bolo vesical.
Algunas reflexiones acerca
Renales: La pérdida debe ser sostenida e importante para pro-
de las hipopotasemias. vocar alteraciones, que al comienzo solo suelen ser funciona-
Es la concentración de potasio en plasma menor a 3,5 meq/l. les y luego estructurales, manifestándose como alteraciones
338
en la conservación del agua y menos frecuentemente, en la conducción A- V. Y más tarde deflexión del ST y aparición de la onda U.
acidificación. El íleo paralítico y la debilidad muscular son signos generalmen-
Cardíacas: Con Kalemia menores a 2,5 meqll aparece en el ECG un te poco valorados en las hipokalemias. Se lo confunde habitual-
patrón con onda T que se aplana progresivamente, trastornos en la mente con oliguria por omitir la percusión vesical.
8.2.7
MISCELÁNEA “INTERNA”.
Relacione situación clínica (números) con

medio interno correspondiente (letras).
a). PH 7,28/ P02 49/ PCo2 52/ EB. -3 1). Intoxicación por salicilatos.
b). PH 7.00 / P02 76/ PCo2 15/ EB. -22 2). Síndrome pilórico.
c). PH 7,54/ P02 85/ PCo2 35/ EB. +8 3). Insuficiencia respiratoria aguda por bronquiolitis grave.
d). PH 7,20/P02 80/ PCo2 20/ EB. -14d 4). Hipovolemia por deshidratación hiponatrémica.
Comentario.
a.3- Este paciente presenta una acidosis respiratoria con hiper- con polipnea y exceso de bases como el del ejemplo.
capnia severa e hipoxia. Es de hallazgo habitual en la insuficien- c.2- EI síndrome pilórico, es una causa frecuente de alcalosis me-
cia respiratoria aguda. tabólica hipoclorémica hipopotasémica, con aciduria paradojal.
b.l- La intoxicación por ácido acetíl-salicílico es frecuente por ia- d.4- La hipoperfusión distal por hipovolemia es una causa muy
trogenia médica y negligencia paterna. Presenta acidosis graves, frecuente de acidosis metabólica.Se asocia con hiperkalemia.
Relacione cuadro clínico-humoral (letras)

con causas condicionantes (números).
a) Na 158 mEq/L, K 5, 7 mEq/L, Urea 1,4 gr/L, glucemia 1,8 gr/L; diu- 1) S.I.A.D.H (Síndrome de secreción inadecuada de hormona an-
resis 0,4 cc/Kg/ hora. Sed. tidiurética).
b) Na 135 mEq/L, K 3,5 mEqll., Urea 0,9 gr/L. Diuresis 6 cc/Kg/hora. 2) Hiperaldosteronismo secundario.
6 años. Glucemia 4 g/l.
3) Deshidratación hipernatrémica.
c) Na 110 mEq/L, K 2 mEq/l., Ca 4,5, Urea 0,80 gr/L. Diuresis menor
4) Crisis celíaca.
a 0,4 cc/Kg/ hora. Distensión abdominal. Diarrea.
5) Diabetes aguda.
d) Na 119 mEq/L(sangre), Na 2 mEq/L(orina), Ascitis.
e) Na 124 mEq/L(sangre), K3,8 mEq/L, Na orina 70 mEq/L, urea

0,25. Meningitis aguda. Diuresis menor a 0,5 cc/Kg/hora.
Comentario.
a.3- La sed orienta clínicamente.El Na elevado, la úrea alta y la hi- líticos (hipocalcemias severas, hipokalemias e hiponatremias).
perglucemia por aprovechamiento distal pobre de la glucosa,
b.5- La poliuria y la hiperglucemia en un niño deshidratado y en es-
sumado a la oliguria son habituales en la deshidratación hi-
tado de shock con cetoacidosis, nos orienta a la diabetes aguda.
pernatrémica.
e.l- El antecedente inmediato de meningitis, asociado a la oligu-
d.2- La causa primaria podría ser un síndrome nefrótico. El cuadro
ria con úrea normal e inversión de la relación Na/K en orina
humoral, es típico de un hiperaldosteronismo secundario.
orienta al Sindrome de secreción inadecuada de hormona an-
c.4-La crisis celíaca, produce temibles desequilibrios hidroelectro- tidiurética.
Ordene los conceptos de acuerdo a las

situaciones clínicas con las cuales se relacionan.
Poliuria -Na 162 mE/lql .Urea 2,5 grl/l. -Genitales ambiguos -K 7,8 1) Cetoacidosis diabética
mEq/l.ECG normal -Sed -Coma -Glucemia 4 gr/l-Pérdida de agua
2) Deshidratación hipernatrémica
sin Na.-Tensión arterial mayor que el percentilio 95 -insuficiencia
suprarrenal -Aumento de 17 cetoesteroides urinarios -Anemia 3) Síndrome urémico Hemolítico
339
-Cuerpos cetónicos en orina xxx -Glucosuria -Edema -Pliegue 4) Hiperplasia suprarrenal congénita
pastoso -Hematuria y proteinuria -Urgencia neonatológica -Sub-
valoración de la deshidratación
Comentario.
Los parámetros clínicos o de laboratorio señalados en primer
lugar; nos orientarán hacia alguna de las cuatro situaciones clí-
nicas reseñadas.
1. Cetoacidosis diabética. 3. Síndrome urémico Hemolítico.
a) Poliuria. a) Anemia.
b) Glucemia 4 gr/l. b) Urea 2,5 g/l. :
c) Glucosuria. c) Tensión arterial mayor que el percentilo 95
d) Cuerpos cetónicos en orina xxx. d) Hematuria y Proteinuria.
e) Coma. e) Edema.
2. Deshidratación hipernatrémica. 4. Hiperplasia Suprarrenal Congénita.
a) Sed. a) Genitales ambiguos.
b) Pliegue pastoso. b) K 7,8 mEqn. con ECG normal.
c) Subvaloración deshidratación. c) Aumento de 17 cetoesteroides urinarios.
d) Na 162 mEq/l. d) Insuficiencia suprarrenal.
e) Pérdida de agua sin Na. e) Urgencia neonatológica.
8.2.8
ACIDOSIS METABÓLICA CON ACIDEMIA
HIPERCLORÉMICA CON GAP NORMAL.
Hospital Zonal Gral. de Agudos “Magdalena Villegas de Martínez”, Pacheco.
Autores: Dra. Cintia Capurso. (Instructora de residentes)
Dra. Elizabeth Rizzo. (Jefa de residentes)
Experto Revisor: Dr. Jose pujol
LACTANTE DE 7 MESES CON ANOREXIA,

DECAIMIENTO GENERAL Y POLIPNEA.
Francisco de 7 meses de edad es traído a la consulta porque la mal, hiperclorémica.
madre refiere que no lo ve bien. El interrogatorio es difícil de d) Acidosis metabólica con acidemia no compensada, con AR
realizar, su madre tiene 16 años, según ella solo notó que estaba normal, hiperclorémica.
decaído y sin apetito. Según el relato de su madre es un recién
nacido de término, peso adecuado para edad gestacional. ¿Luego de evaluar los resultados de laboratorio que causa sospecha?
Al examen físico el paciente se encuentra en regular estado a) Acidosis tubular renal.
general, hemodinámicamente compensado, FC: 130x’ , FR: 60x’
,
b) Cetoacidosis diabética.
polipneico, no presenta tiraje, buena entrada de aire bilateral,
sin ruidos agregados, saturación aire ambiental 97%, tempera- c) Pérdida de bicarbonato por diarrea.
tura 37, 2ºC, mucosas semihúmedas, signo del pliegue positivo, d) Hipoxia- tisular.
diuresis positiva, pulsos periféricos +, buen relleno capilar. Se e) a y c son correctas.
solicita laboratorio: Glóbulos Blancos: 5200/mm3, Hematocri-
to: 30 Hemoglobina: 10,2 gr/l plaquetas: 250000/mm3. Urea: 18 ¿Qué estudio de laboratorio solicitaría en primer lugar para des-
mg/% creatinina: 0,3 mg%. Estado acido base: ph: 7,20 pCO: 23,5 cartar una patología renal como causa de esta alteración del me-
HCO3: 9 Na: 136 me/L K: 4 meq/l CL: 115 meq/l. dio interno?
a) Densidad urinaria.
Reflexiones. b) Osmolaridad plasmática.
¿Qué trastorno del medio interno tiene este paciente? c) Ionograma urinario.
a) Acidosis metabólica con acidemia compensada, con AR eleva- d) Ph urinario.

do, normoclorémica.
b) Acidosis metabólica con acidemia no compensada, con AR Comentario.
elevado, hiperclorémica. Es fundamental resaltar la importancia del interrogatorio, exa-
c) Acidosis metabólica con acidemia compensado, con AR nor- men físico, diagnóstico sindromático como medidas iniciales y
340
luego llegar a la discusión del estado metabólico. Ante la presencia de una alteración del medio interno es importante
analizar en primera instancia que trastorno del estado-acido-base
Por ej.:
presenta para llegar al diagnóstico.
Enfoque Diagnóstico
Para eso hay que realizar una serie de pasos.
• Interrogatorio. Objetivo: establecer balance, probables pérdi-
das, diuresis, etc. 1) Coherencia interna.
• Examen físico. Cuantificar. Mucosas, pliegue. Evaluar deshidra- 2) Trastorno primario.
tación, valorar la taquipnea como mecanismo compensatorio. 3) Respuesta compensadora.
• Laboratorio Resultado 4) GAP sérico y cloro
• Equilibrio pH
Coherencia interna: es el primer paso a analizar, para establecer
• Sistema Metabólico CO3H ¯ mEq/L
si hay correlación entre los componentes. Utilizando la ecuación
• Sistema Respiratorio pCO2 mm Hg de Henderson,
Resultado equilibrio pH Mmol/l(H)= (24xpCO2)/CO3H.
CUADRO 1.
Ph (H) PH (H) PH (h)
7.80 16 7.45 35 7.10 79

7.75 18 7.40 40 7.05 90
7.70 20 7.35 45 7.00 100
7.65 22 7.30 50 6.95 112
7.60 25 7.25 56 6.90 126
7.55 28 7.20 63 6.85 141
7.50 32 7.15 71 6.80 159
Diagnóstico del trastorno primario

Se evaluará como primera instancia el PH, para determinar si se Por cada 0.15 U que se modifique el pH por arriba o por debajo
trata de acidemia, alcalemia o normal partiendo que el valor del de 7.40 (pH basal), el déficit de base se modificará en el mismo
PH: arterial es 7.40+-0.05 y venoso de 7.38+-0,04. sentido 10 mEq/L a partir de O (DB basal);
Si hay variación del ph y uno de los dos componentes (PCO2 y
En cuanto a las compensaciones del potasio, por cada 0,1 uni-
HCO3) explica esta variación es un trastorno primario.
dades que aumenta el pH plasmático, la [K+]p disminuye en 0,6
mmol/l, y viceversa.
Terminología
a) Los términos Acidemia y Alcalemia se refieren únicamente para Así, por ejemplo, valores normales de potasio en caso de aci-
cambios en el pH. Así pues: • Acidemia: pH <a 7.35 • Alcalemia: dosis indican la existencia de hipopotasemia subyacente, que
pH > a 7.45 podría pasar inadvertida.
Si la alteración primaria es respiratoria la respuesta será meta-

b) Los términos Acidosis y Alcalosis se usan para referirse única- bólica y viceversa. Si uno de los componentes no explica el des-
mente a cambios en el HCO3 y en la PCO2. censo del otro existe un trastorno mixto.
Atención: Un paciente puede presentar acidosis o alcalosis
(cambios en el PCO2 o en HCO3) sin presentar necesariamen- Si la pCO2 esperada es mayor a lo previsto existe una acidosis
te acidemia o alcalemia (sin cambios en el pH) principalmente respiratoria y si es mas baja existe una alcalosis respiratoria
cuando la alteración ácido base se encuentra compensada concomitante.
Respuestas compensadoras
De esta manera existen 4 trastornos primarios: Acidosis metabólica: _____descenso pCO2= 1,25 x 1 meq/l de HCO3.
a) Acidosis metabólica. (pCO2 esperada = (pCO2 esperada=1,5 x
HCO3 +8 (+-2)
b) Acidosis respiratoria.
c) Alcalosis metabólica. Alcalosis metabólica:_____aumento pCO2 = 0,7 x 1 meq/l de HCO3.
d) Alcalosis respiratoria. Acidosis respiratoria: _____AGUDA_____ascenso HCO3 = 0,1meq/l

x 1 mmHg pCO2.
Respuesta compensadora
_____CRONICA_____ascenso HCO3 = 0.35 meq/
Por cada 10 mmHg que se modifique el PCO2 por arriba o por
lx 1 mmHg pCO2.
debajo de 40 mmHg (C02 basal), el pH se modificará en sentido
inverso 0.08 unidades a partir de 7.40 (pH basal) Alcalosis respiratoria:_____descenso de HCO3 de magnitud similar.
341
• Cetoacidosis diabética.
En el caso clínico pregunta 1
• Ayuno prolongado.
Si analizamos el caso clínico comenzamos con la coherencia interna,
• Errores del metabolismo de hidratos de carbono.
aplicando la fórmula: (H)= (24xpCO2)/HCO3===== (24x 23,5)/9= 63
(lo que corresponde según la tabla a un PH de 7.20). • Intoxicación: AAS, payco,anis estrellado, alcohol.
Trastorno primario: presenta acidemia ya que presenta un ph menor

a 7,40. Lo que explica este descenso es el bicarbonato (9meq) por lo
Resolución pregunta 2: Como el paciente presenta Acidosis me-
que estamos ante una ACIDOSIS METABOLICA CON ACIDEMIA.
tabólica con GAP normal la causa correcta es la E (a y c) Acidosis
tubular renal y diarrea, el resto cursa con GAP aumentado.
GAP sérico
Existe un equilibrio iónico donde los cationes es igual a los anio-

Pregunta 3: Es importante establecer el ph urinario para evaluar
nes. La suma de estos aniones no dosados se denomina anión
si la acidosis metabólica es por perdida renal de bicarbonato.
GAP o anión restante.
AR=Na- (CL+HCO3). Comentario.
pH en orina. El pH urinario interpretado en forma aislada no es de
Valor normal: 12+-3 meq/l. con PH y albumina normal (recordar
utilidad para realizar el diagnóstico de Acidosis tubular renal (ATR)
que por cada 0,10 del descenso del ph (VN: 7.35-7.45) se resta 1
punto al AR y que cada gr/dl de exceso de albumina (VN:4gr/dl) se Sin embargo, es de indudable apoyo cuando se interpreta en el con-
suman 2 puntos al AR y por cada gramo de descenso se restan 2 texto del resto de los exámenes de laboratorio. En presencia de Aci-
puntos al valor normal. dosis tubular renal (ATR), el pH urinario es generalmente mayor a 5.5
(promedio 6,5-7,5)
Otro punto a tener en cuenta es el cloro para poder evaluar si es
una acidosis hiperclorémica o normoclorémica. Sabiendo que el Sin embargo, puede ser menor en la ATR proximal y en la ATR tipo 4
cloro es el 75% de la natremia. cuando la acidosis sistémica se agudiza y el bicarbonato plasmático se
Tanto el delta CL como el delta GAP explicarían el descenso del reduce por debajo del umbral de la reabsorción tubular, lo cual puede
bicarbonato. ocurrir durante situaciones de estrés y de episodios de diarrea.
En ambos tipos de ATR la acidificación distal se encuentra intacta,

por lo que al reducirse el aporte de bicarbonato la reabsorción distal
Analizamos el GAP y cloro de ejercicio 1 es completa, con posibilidad de acidificación de la orina y reducción
del pH urinario <5.5. En cambio, en la ATR distal, la acidificación uri-
GAP para ph de 7,20 = 11+-2 (ya q por cada 0,10 que disminuye, des-
naria es incompleta o se encuentra ausente, por lo que el pH urinario
ciende un pto el GAP).
no se reduce por debajo de 6.0.
GAP= Na (136)-(CL(115)+HCO3(9)= 12 GAP NORMAL.
Cloro: 75% del Na= 136 x 0,75=102 delta cloro= 115-102= 13

RESOLUCIÓN: ACIDOSIS METABÓLICA CON ACIDEMIA HIPER-
CLOREMICA CON GAP NORMAL.
Es importante establecer si la acidosis es con GAP aumentado

para poder diferenciar causas etiológicas dentro del contexto clí-
nico del paciente.
Causas de Acidosis metabólica con GAP normal

• Gastrointestinal:
- Diarrea.
- Fistulas.
- Colestiramina.
- Soluciones con cloruro de calcio.
• Renal:
- Acidosis tubular renal.
- Déficit de mineralcorticoide.
- Inhibidores de la anhidrasa carbonica.
• Expansión de volumen.
Acidosis metabólica con GAP aumentado

• Láctica:
- Hipoxia tisular.
- Sepsis.
- Shock
- Intoxicación con monóxido.
• Insuficiencia hepática.
• Insuficiencia renal.
342
GRÁFICO 2. Algoritmo diagnóstico de las acidosis metabólicas
ACIDOSIS METABÓLICA
Hiato aniónico
[Na+ - (Cl- + HCO3-)]
HIATO ANIÓNICO HIATO ANIÓNICO
ELEVADO NORMAL
Medir las cetonas Medir las carga metaurinaria

[Cl- - (Na+ + K+)]
Aumentadas No aumentadas
Medir la glucosa
Positiva Negativa
[Cl- > (Na+ + K+)] [Cl- < (Na+ + K+)]
Aumentada No aumentada
Pérdidas Pérdidas
gastrointetinales urinarias
Cetoacidosis Cetoacidosis
diabética no diabética
Pensar en un aumento del ácido láctico

- Buscar pO2 sistémica baja (déficit de oxigenación sistémica)
- Buscar fuentes posibles de producción de ácido láctico (infecciones, hipoperfusión
sistémica por hipotensión o localizada por oclusión vascular.
Si es negativo, pensar en otras posibilidades:

insuficiencia renal, intoxicación por metanol, etanol o etilenglicol (hiato osmolal
elevado), acidosis D-láctica.
Fuente: Alcázar Arroyo R.Nefrologia . 2008; 28 Suppl 3: 87-93. Español.PMID:19018744
GRÁFICO 1. Evaluación de los trastornos ácido/base.
[H+] / pH
↑ [H+] Normal ↓ [H+]

pH < 7,35 pH: 7,35-7,45 pH > 7,45
Trastorno mixto:
- pCO2 y HCO3- bajos
- pCO2 y HCO3- aumentados
Aumento del hiato aniónico
Acidosis Alcalosis
↓ HCO3- ↑ pCO2 ↑ HCO3- ↓ pCO2
Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis

metabólica respiratoria metabólica respiratoria
Fuente: Alcázar Arroyo R.Nefrologia . 2008; 28 Suppl 3: 87-93. Español.PMID:19018744.
343
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guiasclinicasHIM/GTerapiaIntensiva.pdf .
344
8.3
ENFERMEDAD CELÍACA.
Hospital Zonal General de Agudos “Petrona V. de Cordero”

Autores: Dra. Sánchez Vera, María Martha(Instructora de Residentes);

Dra. Oliveri María Agustina (Jefa de Residentes). Dra. Esmoris Florencia. Dra. Balestrieri, Roxana.
Dra Felix , Erica. Dra. Quintana Carrizo, María Victoria. Dra. González, Daniela. Dra.Carlos, Solange.
Dra. Gil, Ana Cristina. Dra. Rodriguez Belardinelli, Martina (Residentes).
Expertos Revisores: Dra. Luciana Guzman. Prof. Dr. Eduardo Cueto Rua.
Servicio de Gastroenterología. Hospital de Niños “Sor María Ludovica” de La Plata.
Cátedra de Grado y de Postgrado. Facultad de Medicina de la UNLP.
NIÑA DE 2 AÑOS DE EDAD

CON DIFICULTAD EN EL CRECIMIENTO
Y DISTENSIÓN ABDOMINAL.
Mariana de 2 años de edad es traída a la consulta para control de salud. • Enfermedad ambiental (con sobredesarrollo bacteriano y de-
Como antecedentes personales es una niña recién nacida de térmi- conjugacion de sales biliares)
no sin antecedentes de patología perinatal. Recibió lactancia ma- • A/hipobetaliproteinemia
terna exclusiva, incorporando alimentación complementaria a los 6 • Enfermedad celíaca
meses. Actualmente presenta una dieta variada, acorde a edad.
• Alergia a la proteína de leche de vaca
Se constata esquema de vacunación completo.
• Linfangiectasia intestinal.
Es hija única de un matrimonio joven. Su madre presenta anemia
2. Los estudios solicitados inicialmente son: hemograma y para-
crónica por lo que recibe hierro suplementario.
sitológico de materia fecal.
Al examen físico se observa adelgazada con peso por debajo del
La madre trae los resultados de los estudios complementarios
PC3, talla y PC en percentilo 50. Con descenso mayor a dos desvíos
solicitados: Parasitológico fresco y seriado: normal.
estándares en curva de peso con respecto a controles previos.
Hemograma: fórmula leucocitaria normal, hemoglobina: 9mg/
Presenta palidez cutáneo-mucosa, distensión abdominal, con gor-
dl, VCM: 70, hematocrito: 28%.
gorismos, asociado a leve dolor a la palpación de manera difusa.
3. Para continuar el plan de estudios diagnósticos, se realizar un
Resto del examen físico normal.
estudio de materia fecal.
Al interrogatorio la madre refiere que la niña presenta más de 3 depo-
Esteatocrito: determinación cualitativa sobre la presencia de
siciones diarias, pastosas o semilíquidas, fétidas, de más de 1 mes de
grasa en la materia fecal.
evolución, que se intercalan con heces de características normales.
Anticuerpos específicos.
El test de Van de Kamer actualmente no se utiliza dado que la
Reflexión Clínica.
calidad de los test específicos para enfermedad celiaca hace
1. ¿Qué diagnósticos presuntivos sugiere? que esta practica haya caído en desuso.
2. ¿Qué exámenes complementarios solicitaría inicialmente? Siendo sus resultados:
3. Dados los resultados de los exámenes iniciales. ¿Qué otro Peso y aspecto de materia fecal: peso total: 150g, de aspecto
método diagnóstico solicitaría? esteatorreico.
4. ¿Qué estudio solicitaría para confirmar su sospecha diag- Test de Van de Kamer: 3g/24hs
nóstica actual?
Dosaje de IgA total: normal
Anticuerpos IgA antitransglutaminasa: positivo, antiendomi-
Comentario. so: negativo, péptidos deaminados de gliadina IgA: positivos.
1. Los diagnósticos presuntivos probables, son: 4. La confirmación diagnóstica se realiza con la toma de biopsia
• Parasitosis (giardia, strongiloides, áscaris) intestinal.
• Desnutrición (por sobrecrecimiento bacteriano) 5. Los datos obtenidos que nos permiten arribar al diagnóstico se
• Fibrosis quística basan en los siguientes criterios:
345
CUADRO 1. Guías, criterios y score de diagnóstico.
MAYORES (4) INCLUYENTES (4) MENORES (3)
1. Diarrea Crónica X 1. Deficiencia Inmune. ¿Cuál?: 1. Flatos fétidos
2. Desnutrición X 2. Diabetes Tipo I 2. Nauseas
3. Distensión Abdominal X 3. Sindrome De Down 3. Dolor Abdominal Recurrente X
4. Signos Carenciales X 4. Colagenopatías 4. Astenia
5. Baja Talla Comparativa 5. Hepatitis Autoinmune 5. Irritabilidad
6. Abdomen Inferior Mate 6. Hipotiroidismo 6. Trastornos de conducta
7. Pruebas Laboratorio Alteradas X 7. Hipertiroidismo 7. Pariente EC 2º grado
8. IgG AGA, 8. Nefropatía dep. IgA 8. Artromialgias
9. IgA AGA 9. TGO y/o TGP 9. Retraso puberal
10. Prolapso 10. Calcificaciones Cerebrales 10. Vómitos
11. Alteración del esmalte 11. Enfermedad de Duhring 11. Cefaleas
12. Edad Osea < de 2 a 12. Trastornos Neurológicos 12. Plenitud
13. Edemas 13. Depresión
14. Anemia crónica X 14. Autismo
15. Anemia x déficit Fe 15. Hiperactividad
16. Anemia x déficit Folatos 16. Déficit atención
17. Anemia x deficit grupo B 17. Ataxia EXCLUSIVOS (35)

18. Osteoporosis 18. Psoriasis 1. IgA Ema
19. Osteopenia 19. Vitiligo 2. IgA tTG valor: X

20. Abortos 20. Purp. trombocitopénica 3. IgA AGA 2 valor: X
21. Impotencia 21. Alopecìas 4. Test rápido
22. Pariente EC 1º grado 22. Flia. con autoinmunes 5. IgG Ema
23. Hermanos Eutróficos 23. Síndrome de Sjögren 6. IgG tTG valor:
24. DQ2 24. Síndrome de Turner 7. IgG AGA 2 valor:
25. DQ8 25. Cirrosis Bil. primaria
26. Aftas recurrentes 26. Síndrome Fosfolipídico
27. Infertilidad
28. Alteraciones del ciclo
29. Polineuritis
Fuente: http://www.ms.gba.gov.ar/EducacionSalud/celiaquia/celiaquia.html
Resultado :33 puntos. cremento actual, de casos diagnosticados, debido especialmente

Con más de 50 puntos, la posibilidad de que se trate de Enferme- a la sospecha precoz en poblaciones con riesgo genético (fami-
dad Celíaca es del 99%. liares de celíacos y enfermedades autoinmunes) y determinación
En esta paciente se confirma el diagnóstico de Enfermedad de autoanticuerpos de muy alta sensibilidad y especificidad tales
Celíaca. (EC). como Ac. Antiendomisio (EmA) y Ac Anti Transglutaminasa ti-
sular (tTG).
Se considera que existe un 10% más de riesgo de encontrar un
celíaco asintomático dentro de una familia donde se ha diagnos-
Comentarios. ticado a esta enfermedad. Se ha relacionado la presencia de HLA-
La EC afecta al 1% de los adultos y niños. Se presenta más fre- DQ2/DQ8, también asociados a otras patologías de origen genéti-
cuentemente en mujeres (2-3/1). En cuanto a la población pediá- co como Diabetes tipo 1 y Síndrome de Down.
trica, la prevalencia es de 1,26%.1
Es importante tener en cuenta que pacientes con otras enfer-
El desarrollo de la enfermedad celíaca es multifactorial, exis- medades autoinmunes como Tiroiditis de Hashimoto, Hepatitis
tiendo una predisposición genética. Esto se demuestra en el in- autoinmune, síndrome de Sjögren, nefropatía con depósitos IgA,
346
miocardiopatías y sindrome de Turner, entre otras, constituyen, bajos de IgA sérica, se puede arribar al diagnóstico utilizando an-
también grupos de riego por lo que se aconseja en ellos la deter- ticuerpos IgG.
minación de anticuerpos regularmente. Las pruebas serológicas recomendadas incluyen el dosaje de
Presenta un “gatillador” ambiental, el gluten. anticuerpos IgA antitransglutaminasa e IgA antiendomisio, los
La respuesta inmunológica de la mucosa intestinal implica la ac- cuales tienen una especificidad y sensibilidad mayor al 98%.
tivación de las células T CD4 sensibles al gluten. La respuesta in- La sensibilidad de estos anticuerpos es menor en niños menores
flamatoria da lugar a la atrofia de las vellosidades, hiperplasia de de 2 años, por lo que se recomienda en este grupo etario la medi-
las criptas y daño del epitelio superficial del intestino delgado. La ción de anticuerpos anti-péptidos deaminados de gliadina, lo que
lesión es máxima en la porción proximal del intestino delgado y aumenta la sensibilidad diagnóstica. Estos anticuerpos también
se extiende en sentido distal a una distancia variable, que explica pueden utilizarse en pacientes con fuerte sospecha diagnóstica
a la variabilidad de la sintomatología. Las lesiones llevan a una con otros anticuerpos específicos negativos.
disminución en la capacidad absortiva y digestiva del intestino
Las pruebas serológicas deben repetirse a los 12 meses de iniciada
delgado y un aumento relativo de las células epiteliales inmadu-
la dieta libre de gluten para valorar la negativización de los mismos.
ras.
Si se obtienen pruebas serológicas con resultados positivos se de-
ben confirmar los mismos mediante la toma de biopsia intestinal.
Cuadro clínico. Los hallazgos histológicos de las biopsias de pacientes con enfer-
Las características clínicas de la enfermedad celíaca difieren en medad celíaca no son específicos y pueden ser hallados en otras
función de la edad de presentación. enteropatías.
Si se manifiesta durante los primeros años de vida suelen preva- Incluyen, deterioro progresivo de la arquitectura vellosa o atrofia
lecer los síntomas gastrointestinales y el retraso del crecimiento. de las mismas, asociado a elongación de las criptas y aumento del
La presentación típica se caracteriza por síntomas gastrointesti- número de linfocitos intraepiteliales.
nales que se manifiestan entre los 9 y 24 meses de vida, luego de Las muestras se obtienen por endoscopía y deben ser múltiples
la exposición al gluten. (mínimo 4)
Los lactantes y niños pequeños presentan diarrea crónica, con
Se recomienda incluir una muestra del bulbo duodenal ya que
heces esteatorreicas claras, grasosas, abundantes, fétidas y de
2-3% de los pacientes pueden presentar afectación únicamente
consistencia variable. Generalmente acompañada de distensión
en esa parte del duodeno.
abdominal, timpanismo y flatulencias, dolor abdominal, vómi-
tos, mal progreso pondoestatural o pérdida de peso, con dismi- La búsqueda de marcadores HLA-DQ2 y HLA-DQ8 es útil para
nución de la masa muscular. Estos síntomas pueden llevar a la excluir el diagnóstico de enfermedad celíaca. Se debe realizar en
desnutrición severa si no se realiza el diagnóstico precoz. pacientes con diagnóstico incierto, con síntomas fuertemente
A esta forma de presentación clínica se la conoce como síndrome compatibles, pero dosaje de anticuerpos negativos y biopsia con
de malabsorción aguda. cambios infiltrativos mínimos.
A edades mayores es más frecuente la manifestación de sínto-

mas extraintestinales como hipoplasia del esmalte dental, aftas Diagnósticos diferenciales.
y ulceras bucales, retraso en la erupción dentaria, anemia ferro- Los diagnósticos diferenciales de enfermedad celíaca, son aque-
pénica, baja talla y retraso puberal, hepatitis crónica y aumento llas enfermedades que se manifiestan con esteatorrea.
de transaminasas.
A esta forma de presentación más típica de segunda infancia y ado-
Tratamiento.
lescentes se la conoce como síndrome de malabsorción crónico.
El tratamiento debe ser dieta estricta y permanente libre de glu-
Raramente se presentan cuadros de crisis celíaca, caracterizados
ten de trigo, avena, cebada y centeno, es decir dieta sin TACC. El
por diarrea acuosa explosiva, distensión abdominal marcada,
asesoramiento familiar es indispensable para la adherencia al
deshidratación, hipotensión y letargia, con anormalidades elec-
tratamiento.
trolíticas severas, incluyendo hipocalemia.
La evolución esperable del paciente con cumplimiento adecuado
La enfermedad puede cursar durante varios años de modo asin-
de la dieta es: normalización del carácter, normalización de las
tomático, como se ha comprobado en familiares de primer grado
deposiciones y ganancia de peso en 2 a 3 semanas, desaparición
de pacientes con enfermedad celíaca, por lo que es necesario el
de la distensión abdominal en 2 o 3 meses, normalización de la
seguimiento clínico y búsqueda de marcadores serológicos, en
relación peso/edad en 6 meses, normalización de la talla/edad y
estas familias.
de la edad ósea en 2 años.
Diagnóstico.
Manejo clínico del pediatra.
El diagnóstico se realiza empleando pruebas serológicas, tanto
en pacientes que presentan el cuadro clínico característico, así Es fundamental que se realice un seguimiento multidisciplinario
como también en aquellos que generan duda diagnóstica y en pade los pacientes con enfermedad celíaca, integrado por el pediatra
cientes que presentan enfermedades que se asocian con mayor de cabecera, el especialista en gastroenterología, un licenciado en
riesgo de presentar esta enfermedad. nutrición experto en EC y apoyo psicológico desde el comienzo de
la dieta.
Para la interpretación de las pruebas serológicas se debe tener en
cuenta los niveles de IgA séricos, la edad del paciente, el patrón Se deben derivar al gastroenterólogo los pacientes que presenten
de consumo de gluten y el uso de drogas inmunosupresoras. síntomas típicos, atípicos o pertenecientes a un grupo de riesgo con
Si la exposición al gluten ha sido corta, o se ha suspendido su in- serologías positivas, y pacientes con serologías negativas pero que
gesta por un largo período de tiempo, el resultado negativo de las se descartaron otros diagnósticos y continúan con los síntomas.
pruebas puede no ser confiable. Si el paciente presenta niveles Una vez hecho el diagnóstico el paciente debe comenzar con el
347
seguimiento por parte del licenciado en nutrición para educar al que existe un gran subdiagnóstico. Si recordamos el comporta-
paciente y a su familia en relación a la dieta libre de gluten y de- miento de la celiaquía como un iceberg, todavía se diagnostican
tectar y tratar deficiencias de vitaminas y minerales. aquellos que se encuentran por encima de la línea de flotación
Si bien, los resultados de encuestas realizadas (Expocelíacas), (sintomáticos) quedando ocultos las formas asintomáticas o silen-
evidenciaron que los niños presentan una gran capacidad de tes. Este subdiagnóstico es reversible con información ya que “no
adaptación a su nueva condición, el apoyo psicológico debe rese diagnostica lo que no se conoce”.
comendarse desde el inicio de la dieta, ya que ésta trae conse- En el Ministerio de Salud de la provincia de Buenos Aires funcio-
cuencias económicas y psicosociales que pueden afectar su cum- na desde 2010 un programa de difusión de celiaquía llamado CE-
plimiento e impactar negativamente en la calidad de vida de los LIARED, en el cual uno de sus objetivos centrales es la difusión del
pacientes y sus familias. tema entre la comunidad médica y la población general, ya que si
todos nos comprometemos el diagnóstico de celiaquía, este va a
Los grupos de autoayuda han demostrado ser fundamentales para el
realizarse tempranamente. Otro objetivo del programa es lograr
apoyo en lograr esta adaptación.
un registro de celíacos, de esta manera podremos saber efectiva-
Un pilar fundamental dentro de la estrategia de tratamiento es mente cuantos celíacos hay y, de este modo, elaborar medidas de
la educación alimentaria, por lo que es imprescindible que el pa- salud tendientes a mejorar y optimizar su calidad de vida.
ciente y su entorno cuenten con cantidad y calidad de informa- Hoy en día se ha avanzado mucho en la seguridad alimentaria del
ción. Función a cargo de todos los integrantes del equipo multi- paciente celíaco. Hay leyes nacionales y provinciales, así como or-
disciplinario. denanzas municipales que ayudan a que todas las personas celía-
cas puedan acceder a un alimento seguro y de calidad. Argentina es
Promoción y prevención de la EC. el primer país de latinoamérica en definir por ley, que un alimento
apto es aquel que tiene menos de 10 ppm (partes por millón). Todos
Es importante la sospecha, la detección temprana y el trata- los alimentos aptos se identifican con un logo nacional que se co-
miento oportuno de ésta enfermedad para evitar complicaciones loca en los envases de los diferentes productos. Existen listados de
a largo plazo que ésta genera y aumentan la morbimortalidad de alimentos aptos tanto nacionales (ANMAT), provinciales, así como
los pacientes. Para ello es importante que los profesionales de la de grupos de autoayuda (ACA) de gran calidad dado que aseguran
salud del primer nivel de atención reconozcan las distintas for- que los productos que allí se encuentran han cumplido con todos
mas de presentación clínica y los métodos más adecuados para los requisitos para ello.
realizar el diagnóstico a edades tempranas.
Finalmente debemos entender que la celiaquía bien tratada con-
vierte a la persona en un individuo SANO el cual no necesita nin-
Complicaciones y pronóstico. gún tipo de terapéutica extra. Entender esto es vital en pediatría
Cuando la enfermedad evoluciona sin tratamiento, pueden apa- ya que si el niño crece sabiéndose sano será un persona feliz, si lo
recer formas graves (crisis celíaca), con presencia de hemorra- hace desde la concepción de que padece una enfermedad será, para
gias cutáneas o digestivas, por defecto de síntesis de vitamina él más difícil aceptarlo.
K y otros factores K dependientes a nivel intestinal, tetania hi- Recomendaciones.
pocalcémica y edemas por hipoalbuminemia. Puede producirse
1. Ministerio de Salud. Presidencia de la Nación Programa Nacional
también una severa deshidratación hipotónica, gran distensión
de detección y control de la Enfermedad celíaca. http://www.msal.
abdominal por marcada hipopotasemia y malnutrición extrema.
gov.ar/celiacos/index.html
Enfermedades no neoplásicas pero de gran morbilidad están
también en relación con la enfermedad celíaca no tratada; así 2. Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires. Dirección de
junto a enfermedades de tipo autoinmune, pueden observarse Patologías Prevalentes CELIARED Cuidado integral de las perso-
alteraciones del metabolismo óseo, problemas en relación con la nas con enfermedad celiaca.
reproducción, alteraciones neurológicas y psiquiátricas. http://www.ms.gba.gov.ar/sitios/aps/files/2012/12/CELIARED.pdf
Estas observaciones justifican tanto el diagnóstico precoz como 3. Tabla 2- Listado de hospitales de la Provincia de Buenos Aires bajo
la exclusión, estricta y de por vida, del gluten en la dieta del pa- programa (ver tabla 2)
ciente celíaco. Tras el diagnóstico, el seguimiento clínico de por 4. Sitios de Interes:
vida de estos pacientes es igualmente imperativo y cumple un http://www.ms.gba.gov.ar/wp-content/uploads/2013/03/celia-
doble objetivo: la vigilancia del correcto cumplimiento dietético red-2010.pdf
y la detección de posibles complicaciones. http://www.anmat.gov.ar/
http://www.celiaco.org.ar/
Comentario de los especialistas. http://www.celiacosargentinos.com.ar/
http://www.cedice.com.ar/
Dra. Luciana Guzman / Prof. Dr. Eduardo Cueto Rua.
http://www.celico.com.ar/
La enfermedad celíaca es una intolerancia alimentaria muy fre- http://www.aglutenados.com.ar/
cuente en nuestro medio que requiere una alta sospecha clínica.
Por tal motivo debemos tener pediatras comprometidos en su
búsqueda. Para ello es necesario comprender y conocer como es-
tudiarla, cuando sospecharla y a quienes solicitar de rutina una
determinación serológica.
La literatura internacional y local nos dice que su incidencia es cer-
cana al 1% de la población, es nuestra obligación diagnosticarla,
dado que si en Argentina somos 40 millones de habitantes, apro- Agradecimiento.
ximadamente, debería haber 40 mil celiacos diagnosticados. La- Al Dr. Cueto Rua, Eduardo por la colaboración en nuestra
mentablemente todavía estamos lejos de llegar a este valor dado presentación del caso clínico.
348
TABLA 2. Listado de hospitales de la provincia de Buenos Aires bajo programa:
9 de Julio Hospital Interzonal de Agudos Julio de Vedia Av. Tomas Consentino 1254
Avellaneda Hospital Fiorito Av. Belgrano 851- Avellaneda (1870)
Junín Hosp.Abraham Piñeyro Lavalle 1084
San Fernando Hosp. Petrona V de Cordero Belgrano 1955
F. Varela Hosp. “El Cruce” Av. Calchaqui 5401
Alte Brown Hosp. Oñativia Ramón Carrillo 1339- Rafael Calzada
Lanús Hosp. Int.Gral de Agudos Evita Rio de Janeiro 1910 - Lanus Oeste
Ezeiza Hospital Eurnekian Alem Nº 349. La Unión. Ezeiza
Saladillo Hosp. Posadas Emparanza 2753
Vicente Lopez Hospital Bernardo Housay Av. Hipolito Irigoyen 1757- Florida
Lujan Hospital Nuestra Señora de Lujan San Martin 1750
Pergamino Hospital San Josè Bv. Liniers 950
Josè C. Paz Hospital Mercante René Favaloro N° 4750
Monte Grande Hospital Sofìa T de Santamarina Alvear y Cardeza
San Martín Hospital Municipal Dr. Diego Thompson Avellaneda 33 entre Mitre y Matheu
San Pedro HTAL MUNICIPAL EMILIO RUFFA 25 de Mayo 1901 (2930)
San Miguel HTAL LARCADE Av. Pte. Perón 2311
San Isidro HOSPITAL CENTRAL DE SAN ISIDRO Av. Santa Fé 431
San Isidro HTAL. MATERNO-INFANTIL DE SAN ISIDRO Av. Diego Palma 505
Pacheco HTAL. ZONAL GRAL AGUDOS M.V. DE MARTINEZ Av. De los Constituyentes 400 - Subsuelo
Pihue Hospital y Maternidad Municipal Pihue Liniers 46
Fuente: Programa Nacional de detección y control de la Enfermedad celíaca http://www.msal.gov.ar/celiacos/materiales.html
Bibliografía
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diagnostico y tratamiento de la enfemedad celiaca en primer nivel Pediátrica(Pronap) 2012. 2: (3): 69-105
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pdf/2013-03-08_guia-practica-clinica-enfermedad-celiaca.pdf Nelson Tratado de Pediatria. Barcelona ( España); 2013. p. 1364-1365.
2. Madrigal AC, Gualandrini AA. Enfermedad celíaca y síndrome de 10. Sociedad Argentina de pediatría [base de datos en internet] Argentina: la
Down. Revista Clínica Escuela de Medicina UCR_HSJD. 2014; 4(4) asociación; c1911-2014 [citado 2012 Ago 8-11]. Disponible en: http://www.
3. Martén Marén D, Ramirez Arias mC. Malabsorción intestinal y sap.org.ar/docs/congresos/2012/medint/ppt/mora.pdf
malnutrición por defecto. Medisan. 2012; 16.2: p. 228-235. 11. Cueto Rua E. La nueva enfermedad celiaca. Revista GASTROHNUP. 213;
4. Cueto Rua, E., Guzmán, L., Zubiri, C., Urrutia, M. I., & Mancinelli, L. 13(1). Disponible http://hdl.handle.net/10893/5800
Análisis de aceptabilidad, aspectos culturales e impacto personal del 12. García, C. B. (2013). Manifestaciones extra-digestivas de enfermedad
diagnóstico. OmniaScience Monographs. 2013. celíaca en la infancia. ENFERMEDAD CELÍACA, 17.
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Shamir R, et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, y tratamiento de la enfemedad celiaca en primer nivel de atención 2011.
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disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012 Apr;54(4):572 practica-clinica-enfermedad-celiaca.pdf
349
8.4
ENTEROPARASITOSIS.
Hospital Zonal de Agudos “Gdor. Domingo Mercante”

Autores: Dr. Maximiliano Schianni (Instructor de residentes), Dra. Silvia Morise* (Gastroenteróloga infantil).
Revisores: Prof. Dr. Juan Reichenbach, Dra. Silvina Fontana. Pediatría en red.
PACIENTE DE 18 MESES DE EDAD CON

INFECCIÓN URINARIA, DESNUTRICIÓN
GRAVE, ANEMIA Y ASCARIDIASIS.
Isabel, de 18 meses de edad, recién nacida a término con peso
adecuado para la edad gestacional, que es internada en un hos-
pital del conurbano bonaerense por presentar infección urina-
ria, desnutrición grave, anemia y ascaridiasis. La madre refería
hábito de pica. Sus dos hermanos, de 7 y 3 años, eran aparente-
mente sanos.
Al examen físico presentaba piel seca, cabello fino y quebradizo, y

las pautas madurativas acordes a edad. Se constata, abdomen dis-
tendido y se palpa el hígado 3 cm. por debajo del reborde costal.
Se realizó una ecografía que informó: hígado moderadamen-

te aumentado de volumen, vesícula en distensión media , con
engrosamiento de paredes, contenido libre; vía biliar principal
intra y extrahepática sumamente dilatada en toda su extensión
y ocupada por áscaris en disposición coaxil, que en su extremo
proximal (periférico) presenta zonas lacunares; además se ob-
servan fuera de la vía biliar dos colecciones (abscesos), uno de
2,5 cm de diámetro, de contenido heterogéneo en el que se de-
tectan fragmentos de áscaris. Otro, en formación, de aproxima-
damente 1 cm de diámetro, próximo a bifurcación del hepático;
en asas se observan áscaris en su luz.
Ecografías. Imágenes ecográficas de ascaridiasis.
350
Laboratorio inicial: glóbulos blancos 15900, 9000 eosinófilos, He- inmadurez inmunológica y al poco desarrollo de sus hábitos hi-
moglobina 5,9%, TGO 37, TGP 40, proteínas 5,8 mg/dl, albúmina giénicos.
2,4 mg/dl, IgG 1970 UI/ml, IgM 293 UI/ml.
Estas infecciones representan un factor de morbilidad importan-
Se realizó transfusión de glóbulos rojos desplasmatizados. Al te cuando se asocian a la desnutrición, por lo que pueden condi-
ingreso fue medicada con mebendazol, pero dados los hallazgos cionar deterioro en el crecimiento y desarrollo de los niños, con
ecográficos se rotó medicación a furazolidona y se agregó clinda- importantes consecuencias sociales como bajo rendimiento es-
micina-amikacina. colar y deterioro en la calidad de vida.
Una semana más tarde habían mejorado los parámetros ecográ- En Argentina, (Córdoba, 2008) se encontró una prevalencia glo-
ficos. Luego de 2 semanas de tratamiento la paciente egresó con bal de 61%: de la población, con Blastocystis, un 52%, con giardia:
amoxicilina-ácido clavulánico a completar 4 a 6 semanas de tra- 28% poliparasitados. 28%. En un trabajo realizado en Brandsen
tamiento, con controles ecográficos . (provincia de Buenos Aires, 2005) la prevalencia global fue de
79%: B. hominis: 26%, giardia: 34%, áscaris: 19,2% y poliparasi-
El laboratorio al mes de tratamiento fue: glóbulos blancos 19700,
tados: 17%.1
7600 eosinófilos, Hb 10%, proteína 8,3 mg/dl y albúmina 4,5 mg/dl.
Reflexiones.
Los médicos debemos tener una clara concepción de la salud am-
biental. Con agua potable y cloacas este artículo nos situaría en
edades primitivas de la condición humana.
Mientras tanto es trascendente

• Reconocer las diferentes enfermedades parasitarias intestinales.
• Diferenciar los agentes causales.
• Realizar un diagnóstico preciso y adecuado, teniendo en cuenta
la epidemiología de cada parásito.
• Indicar el tratamiento adecuado.
• Fomentar las medidas de saneamiento personal y ambiental Dra. Silvia Morise.
tendientes a disminuir la incidencia.
Médica Gastroenterologa Infantil.
Las enfermedades parasitarias intestinales constituyen un Comité Hepatología Sociedad Argentina de Pediatría.
problema de salud pública. Aunque afectan a todos los grupos Servicio Gastroenterología Hospital Posadas. Servicio de
etáreos, la población infantil es la más perjudicada debido a su gastroenterología Hospital Mercante.
8.4.1
OTRAS PARASITOSIS.
BREVES RESEÑAS CLÍNICAS.
8.4.1.1
UNCINARIAS (UNCINARIOSIS)
Autores: Dr. Maximiliano Schianni.* / Dra. Noelia Doval.**

Es una infección causada por los parásitos nematodes Ancylosto- cylostoma duodenalis y Necator americano (uncinarias). Estas dos
ma duodenalis y Necator americano. Son helmintos transmitidos especies se diferencian por la morfología de la cavidad bucal.
a través del suelo. Con ayuda de esta estructura, el ancylostoma se une a la mucosa
del intestino delgado y succiona sangre.
Estas dos especies de uncinarias infectan el intestino delgado
de casi 1000 millones de personas, principalmente ocurren en Las uncinarias son nematodos pequeños, cilíndricos (alrededor
áreas donde las heces humanas son usadas como fertilizante o de 1 cm de largo), blanco grisáceos. Los huevos son elimina-
se defeca a cielo abierto por falta de instalaciones adecuadas. dos con las heces. Las larvas y los huevos sobreviven en suelos
En los países en vías de desarrollo de los trópicos dan lugar a una blandos, arenosos, húmedos, sombreados, bien aireados y cáli-
anemia de grado suficiente como para producir la exanguina- dos (Tª óptima 23 a 33º C).
ción diaria de 1.5 millones de personas.
La transmisión se produce vía dérmica por contacto de la piel,
Los helmintos específicos de la uncinariosis humana son An- sobre todo de manos y pies con tierra infectada o por vía oral a
351
través de la ingesta de alimentos contaminados.
La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Dr. Maximiliano Schianni

Poco después de la infestación, puede presentarse prurito in- Médico pediatra. Instructor de residentes.
tenso, eritema y una erupción papulovesicular en el sitio de pe-
netración. La migración de las larvas a través de los pulmones
puede producir un síndrome símil Loffler, con síntomas toráci-
Dra. Noelia Doval.
cos transitorios, opacidades radiográficas difusas y eosinofilia
Residente.
en el esputo y en la sangre periférica.
Sin embargo la infección crónica de la uncinariasis es causa fre-

cuente de la anemia hipocrómica y microcítica y la infección
grave ocasiona hipoproteinemia y edema. La anquilostomiasis
crónica en niños puede producir retraso del crecimiento madu-
rativo y deficiencias cognnoscitivas.
Bibliografía
El desarrollo de estos cuadros clínicos depende no sólo de la car-
ga parasitaria, y sus propiedades en cuanto a la acción expolia-
1. MANDELL GL, JOHN E. BENNETT J. ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
dora, acción traumática y tóxica sino de la cantidad de hierro PRINCIPIOS Y PRACTICAS. 7th ed. España: S.A. ELSEVIER; 2011.
que se absorbe de la dieta. 2. Nelida S. ENTEROPARASITOSIS. Algunas consideraciones frente a
ellas. Noticias Metropolitanas. 2013 Diciembre; XXI(58).
Las uncinarias extraen sangre, linfa y tejidos intestinales de los 3. Kumar AFM. Robbins Patología Humana 8ª Edición. 8th ed. España:
individuos que parasitan, ocasionan en las heridas congestión Elsevier Saunders ; 2008.
y hemorragia favorecida por las sustancias anticoagulantes que 4. N. S. Manual De Parasitologia Medic Buenos Aires : Laboratorios
Andrómaco ; 2002.
segregan. La cantidad de sangre extraída da lugar a una anemia
5. Kliegman , Behrman. Nelson Tratado de Pediatría. 18th ed. España:
grave con aletargamiento, debilidad y en ocasiones, muerte. Elsevier ; 2008.
Necator consume sólo la décima parte de sangre que Ancylos- 6. Euliarte C. Parasitosis intesinales. 2010 Noviembre 17-20. 5to.
toma y da lugar a una anemia de grado más leve. Congreso Argentino de Pediatría General Ambulatorio.
8.4.1.2
ASCARIS LUMBRICOIDES
Autores: Dra. Flavia Colombo.* / Dra. Irene Trybiasz.** / Dra. Paula Carlá.***
Es el nematodo de de mayor tamaño y mayor prevalencia en hu- La hembra fecundada tiene postura diaria de 200.000 huevos. El
manos, quienes son los únicos huéspedes del parásito. Es de dis- huevo fértil de Ascaris Lumbricoides no es infectante; se hace in-
tribución universal. Puede afectar a más del 50% de la población fectante en el suelo (geohelmintiasis) en un plazo de aproxima-
pediátrica en áreas húmedas sin saneamiento básico damente 20 días a un temperatura entre 22 a 33 °C y con buenas
condiciones de humedad. En su interior se desarrolla una larva
Los Ascaris adultos hembras miden 20 a 30 cm de largo y 4-6 mm
que muda una vez. Esta segunda larva (L2) es la infectante y el
de ancho, con extremidad posterior recta; los machos miden 15
huevo que la contiene permanece viable en el suelo años. Esto
a 20 cm de largo y 2-4 mm de ancho con una extremidad poste-
nos indica que no existe autoinfección
rior enrollada. Los huevos tienen tres presentaciones: Fértiles,
son ovales, miden entre 40 a 65 µm por 30 a 45 µm, poseen una Cuando se ingieren los huevos infecciosos, las larvas incubadas
cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio externo en el intestino invaden la mucosa, emigran por la circulación
donde pueden permanecer varios años manteniendo su capaci- hasta los pulmones, perforan los alvéolos, ascienden por el árbol
dad infectante (hasta 7 años); Infértiles, son pleomorfos, miden bronquial y vuelven a ser deglutidas hasta el intestino delgado,
de 80 a 95 µm por 38 a 45µm y tienen una viabilidad entre 2 a 4 donde maduran a gusanos adultos. Entre la infección inicial y la
años; y Decorticados, los cuales no poseen corteza mamelonada producción de huevos transcurren entre dos y tres meses. Los
Es una infección cosmopolita, la tasa más alta de infección se da gusanos adultos viven durante uno a dos años.
en edad prescolar o escolar temprana. Otra característica es que producen parasitismo errático; los gu-
La presencia de este nematode se relaciona fundamentalmente sanos adultos pueden ir al estómago, y ser expulsados por la boca
con las características biogeográficas del territorio, teniendo im- o la nariz, o ir al intestino grueso y son eliminados con las heces;
portancia las condiciones climáticas (templado-cálido), la calidad o desde la faringe a través de la trompa de Eustaquio, perforar
del suelo (arcilloso), la contaminación fecal del ambiente, ligada el tímpano y salir por el oído externo; o ascender por las fosas
esta última a factores socioculturales y económicos. nasales, llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno
La presencia de este parásito está directamente relacionada con del ojo. Las larvas, en caso de infestación masiva, pueden ir al co-
la contaminación fecal de los suelos por la mala disposición de razón por vía venosa, y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y por
las excretas, el riego y aguas servidas y la utilización de heces la arteria aorta, alcanzar diferentes órganos: ganglios linfáticos,
humanas para fertilización. tiroides, bazo, cerebro, médula espinal, riñón y en las embaraza
352
das, la placenta. do de contraste, se detectan gusanos en distintas localizacio-

nes. También son útiles la ecografía y la tomografía. Cuando la
El período de incubación es de 4 a 8 semanas.
localización es en vesícula o los ovillos se localizan en el intes-
El grado de severidad de ésta patología está relacionado con el es-
tino grueso, la solución es quirúrgica.
tado nutricional y edad del huésped y con la carga parasitaria que
este posee. Las infecciones por A. Lumbricoides son asintomáti- Es importante que EL DESECHO CLOACAL DE HECES HUMANAS
cas cuando la carga de gusanos es baja, y si la misma es alta puede DETIENE LA TRANSMISIÓN y constituye una medida fundamen-
haber malabsorción y obstrucción intestinal. tal para la prevención de esta parasitosis.
Los áscaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: Otras medidas incluyen:
a) Acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le 1. Disminución del fecalismo ambiental a través de acceso a agua
son necesarias para crecer y nutrirse, favoreciendo la desnu- potable, correcta eliminación de excretas, etc.
trición, sobre todo en niños hiperparasitados. 2. No utilizar excretas como abono.
b) Acción traumática e infecciosa: Pueden lesionar la mucosa intes- 3. No utilizar aguas servidas para riego.
tinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pan-
4. Frutas y verduras bien lavadas.
creáticas y biliares.
5. Promocionar la lactancia materna, ya que se comprobó que esta
c) Acción tóxica: a través de la secreción de substancias, producto
protege contra determinados parásitos, principalmente los que
de su metabolismo, que provocan fenómenos alérgicos en piel
provocan diarrea.
y aparato respiratorio.
6. Hervir el agua de consumo durante un minuto.
d) Acción mecánica: cuando se encuentran en gran número, pue-
den formar ovillos que producen obstrucción intestinal y son 7. Utilizar guantes cuando se trabaje con la tierra.
causa de estrangulación de hernias. 8. Antes de utilizar abono o turba de rio comercial rociar el mate-
e) Trastornos por la migración de las larvas: La ascaridiasis pulmo- rial con agua recién hervida.
nar coincide con la migración de las larvas a través del pulmón 9. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de
y se caracteriza por fiebre, tos, molestias retroesternales, sibi- tierra. Si no fuera factible, establecer un lugar delimitado al que
lancias y dificultad para respirar (Síndrome de Löffler). Estos se rociará diariamente o en los períodos de clima cálido y des-
síntomas pulmonares se asocian con infiltración pulmonar y pués de lluvias con agua recién hervida.
eosinofilia marcada, así como con reacción urticariforme o 10. Colocar los juguetes al sol, ya que la mayoría de las formas parasi-
edema angioneurótico, sobre todo si ha existido una sensibili- tarias no resisten la desecación a temperaturas mayores a 50 °C.
zación previa. En infecciones masivas los síntomas se agravan:
fiebre elevada (39-40 °C), respiración ireegular, rápida y super-
ficial, estridor laríngeo, estertores bronquiales y signos físicos
de condensación y congestión pulmonar, que resulta mortal.
En la radiografía de tórax se observan infiltrados pulmonares. Dra. Flavia Colombo
Jefa de sala de pediatría del hospital Mercante.
f) Trastornos debidos a los vermes adultos: Las manifestaciones de-
penden de la carga de parásitos. Con frecuencia es asintomática;
si la carga es moderada, pueden aparecer trastornos digestivos
inespecífico consistentes en dolor abdominal cólico, anorexia, Dra. Irene Trybiasz.
náuseas, vómitos e incluso malabsorción. Durante esta fase, la Médica pediatra.
eosinofilia disminuye e incluso desaparece. Si la parasitación es
elevada, y sobre todo en niños, los vermes pueden apelotonar-
se en el intestino delgado y producir obstrucción, invaginación Dra. Paula Carlá.
o volvulación. Los niños con alta cantidad de parásitos presen- Médica pediatra.
tan retraso en el crecimiento por desnutrición. Además, la gran
movilidad de estos vermes facilita su penetración y posterior
obstrucción del colédoco, el conducto de Wirsung o el apéndice.
En consecuencia, una colecistitis, un episodio de colangitis o
de pancreatitis pueden ser manifestaciones de la parasitación.
En términos generales, el diagnóstico se sospecha:
1) En presencia de eosinofilia o se confirma si la madre viene con
el frasco conteniendo un verme que el paciente elimino. Bibliografía
2) En todo niño de 1 a 6 años con clínica compatible y que viva en 1. MANDELL GL, JOHN E. BENNETT J. ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
zona con mal saneamiento ambiental, o antecedentes familiares. PRINCIPIOS Y PRACTICAS. 7th ed. España: S.A. ELSEVIER; 2011.
2. Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell . Robbins Patología Humana 8ª
Edición. 8th ed. España: Elsevier Saunders; 2008.
Diagnóstico clínico. 3. Saredi N. Manual De Parasitologia Medica Buenos Aires 1° Ed.:
Laboratorios Andrómaco; 2002.
1. Forma pulmonar: la neumonitis ascaridiana, puede confundir- 4. Comite Nacional de infectología pediatrica. Libro Azul de infectología
se con neumonía atípica. Ayudan a definir el cuadro la eleva- Pediátrica. Sociedad Argentina de Pediatría 2012
da eosinofilia, asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva 5. Pickering L, Baker C et al Red Book 2009 – Report of Committee on
con fiebre escasa, mala respuesta al tratamiento antibiótico y Infectious Disease 28°
la radiología que muestra sombras cambiantes con el tiempo, 6. Ed.Paganini, Hugo. Infectología Pediátrica, 1° Edición 2007
además de los datos epidemiológicos 7. MANDELL GL, JOHN E. BENNETT J. ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
PRINCIPIOS Y PRACTICAS. 7th ed. España: S.A. ELSEVIER; 2011.
2. Forma intestinal: Es difícil distinguir de otras helmintiasis. Por 8. Euliarte C. Enteroparasitosis. Programa Nacional de actualización
radiografía directa de abdomen, con ingestión previa de líqui- pediatrica ( PRONAP) 2012, 3:11-35
353
8.4.1.3
GIARDIA LAMBLIA.
Autores: Dr. Diego Chimpen Toledo.* / Dra. Catalina Macias.**

Giardia lamblia, un protozoo flagelado entérico, es una causa Se pueden dar distintos grados de malabsorción. Las deposicio-
frecuente de diarrea endémica y epidémica en todo el mundo. nes anómalas pueden alternarse con periodos de estreñimiento
Se encuentra como causa de brotes de diarrea trasmitidos por el y ritmo intestinal normal. La malabsorción de azucares, grasas y
agua en países en desarrollo y, en ocasiones, en brotes de causa vitaminas liposolubles está demostrada y puede ser la causa de la
alimentaria. notable pérdida de peso.
La Giardia se reconoce como un habitante del intestino desde fi- La giardiasis se ha relacionado con un retraso del crecimiento y
nales del siglo XVII, cuando fue descubierta por Van Leeuwen- las infecciones repetidas por giardia están asociadas a disminu-
hoek en sus propias heces. Al principio del siglo XX se denominó ción de la función cognitiva en los niños.
al parásito con el nombre genérico de Giardia. El nombre asigna- Se debe sospechar de giardiasis en niños pequeños que asisten
do a la especie del parásito humano fue lamblia, pero también se a guarderías o si realizaron un viaje a lugar endémico de giardia
emplea intestinalis y duodenalis. y presenten diarrea persistente, intermitente o estreñimiento,
La Giardia se distribuye por todo el mundo. En las regiones po- malabsorción, dolores abdominales e hinchazón, retraso en el
bres del mundo es uno de los primeros patógenos entéricos que crecimiento o pérdida de peso.
infectan a los lactantes y las tasas máximas de prevalencia que El diagnóstico de giardia se ha venido realizando por la identifi-
oscilan entre el 15% y el 30% se describen en niños menores de 10 cación de trofozoitos o quistes en materia fecal (3 muestras para
años. La tasa de afección es mayor en los niños entre 0 y 5 años lograr una sensibilidad >o igual a 90%), o en líquido duodenal .
de edad. Predomina en el fin de verano y el comienzo de otoño y En tejido de intestino delgado se realiza por examen directo con
se afectan por igual varones y mujeres. métodos de tinción, como inmunofluorescencia directa.
Los seres humanos son el principal reservorio de la infección, El enzimoinmunoanalisis (EIA) de las heces o la reacción en ca-
pero además pueden infectar perros, gatos y otros animales que dena de la polimerasa (PCR) pruebas son ahora las pruebas de
contaminan con sus heces las aguas. Para adquirir el parásito se elección para el diagnóstico en situaciones específicas.
debe producir la ingesta oral de quistes de Giardia a través del En los pacientes en los que se sospeche el diagnóstico de giardia-
agua contaminada o por transmisión entre personas o alimentos. sis, pero las muestras sean negativas, en pacientes con síntomas
Los quistes sobreviven bien en el ambiente, sobre todo en aguas característicos así como hallazgos anómalos en la radiografía
superficiales y frías. abdominal (edema y segmentación del intestino delgado) resul-
La transmisión entre las personas se suele producir en grupos tado anómalo de la prueba de la lactosa, ausencia de nivel de Ig.A
con mala higiene fecal-oral, como niños pequeños en guarderías secretora, hipogammaglobulinemias o aclorhidia se realiza aspi-
(20–50%) y varones homosexuales (1–20%). Muchos niños pe- rado o biopsia del duodeno o yeyuno proximal así como también
queños se encuentran asintomáticos, pero pueden diseminar la El hemograma suele ser normal y no muestra eosinifilia.
infección en sus hogares y contribuir a la diseminación secunda-
La primera medida profiláctica es de carácter fisiológico: lactan-
ria en su comunidad.
cia materna.
La mayoría de las epidemias en comunidades se han debido a la
Se ha aislado de la leche materna una lipasa que al ser activada
contaminación de suministros de agua. Las epidemias por trans-
por sales biliares tiene acción tóxica sobre los trofozoitos.
misión interpersonales se observan en las guarderías infantiles
En los jardines maternales, se debe hacer hincapié en mejorar las
y las instituciones para personas con trastornos madurativos.
condiciones sanitarias y la higiene personal.
Asimismo, las inmunodeficiencias humorales predisponen a in-
fecciones crónicas y sintomáticas por G. intestinalis. Cuando se sospecha un brote se debe hacer la notificación a la
autoridad sanitaria local y se debe emprender una investigación
El período de incubación de Giardia es de 1-2 semanas. Las mani-
epidemiológica para identificar y tratar a todos los niños, al per-
festaciones clínicas son variables y van a depender de la interac-
sonal y a los familiares infectados por G. intestinalis, sintomáti-
ción entre la giardia y el huésped.
cos. Se debe excluir a los individuos con diarrea hasta que estén
Los niños expuestos a G. lamblia pueden presentar una excreción asintomáticos.
asintomática del parásito, con diarrea aguda infecciosa o diarrea
Los brotes transmitidos por el agua se pueden prevenir mediante
crónica con signos y síntomas gastrointestinales inespecíficos.
la combinación de filtración adecuada de fuentes de agua super-
Las infecciones sintomáticas son más frecuentes en niños que en ficiales (ejemplo: lagos, ríos, arroyos), cloración, floculación y
adultos. La mayoría de los pacientes sintomáticos presentan un mantenimiento de los sistemas de distribución de agua.
periodo limitado de diarrea aguda con o sin febrícula, náuseas y
anorexia; en una pequeña proporción de ellos el curso es inter-
mitente o lento y se caracteriza por diarrea, dolor y distensión
Dr. Diego Chimpen Toledo.
abdominal, hinchazón, malestar , flatulencia, náuseas, anorexia,
Jefe de Residentes.
y pérdida de peso.
Al inicio las heces suelen ser profusas y acuosas y luego se tornan
grasientas malolientes y flotantes. Las heces no contienen moco, Dra. Catalina Macias.
sangre ni leucocitos fecales. Jefa de Servicio pediatria Hosp. Mercante.
354
Bibliografía
1. MANDELL GL, JOHN E. BENNETT J. ENFERMEDADES INFECCIOSAS:

PRINCIPIOS Y PRACTICAS. 7th ed. España: S.A. ELSEVIER; 2011. 2:
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6. Paganini, Hugo. Infectología Pediátrica, 1° Edición 2007 2: 1228-1230
7. Robert M. Kliegman, Hal B. Jenson, Richard E. Behrman, Bonita F.
Stanton: tratado de pediatría Nelson, 2009; 1460-1462.
8. Euliarte C. Enteroparasitosis. Programa Nacional de actualización
pediatrica ( PRONAP) 2012, 3:11-35
8.4.1.4
BLASTOCYTIS HOMINIS.
Autores:
Dra. Alejandra Mirada.*/ Dra. Daniela Lopez Choque.**/
Dra. Daisy Chipana Juaniquina.**
Es un protozoario relacionado con las amebas, que se encuentra En algunos casos se puede encontrar eosinofilia.
habitualmente en el tracto intestinal bajo, en un amplio rango de
Al considerarse la trasmisión fecal-oral, debe cuidar la elimina-
animales, incluido el hombre. Aunque el blastocystis hominis ha
ción de las excretas, lavado de manos y alimentos a consumir.
sido causa de síntomas variados del tracto gastrointestinal, su rol
como patógeno, mecanismo de transmisión y ciclo de vida está
sujeto a debate.
B. hominis debe ser considerado como un posible agente de enferme-
dad intestinal, cuando no se ha identificado otra causa.
B. Hominis está ampliamente distribuido, en el mundo, sin em-

Bibliografía
bargo hay pocos reportes de esta infección en niños. En los paí-
ses desarrollados se ha observado una prevalencia de entre el 1. MANDELL GL, JOHN E. BENNETT J. ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
1,5% al 10%, en Argentina en diferentes estudios la prevalencia
2. Nelida S. ENTEROPARASITOSIS. Algunas consideraciones frente a
es del 68%.(1) ellas. Noticias Metropolitanas. 2013 Diciembre; XXI(58).
El modo de transmisión entre humanos es fecal oral. Las infeccio- 3. Kumar AFM. Robbins Patología Humana 8ª Edición. 8th ed. España:
Elsevier Saunders ; 2008.
nes están relacionadas con el consumo de agua sin tratar o viaje
4. N. S. Manual De Parasitologia Medic Buenos Aires : Laboratorios
a regiones tropicales. Se han documentado brotes familiares y en Andrómaco ; 2002.
personas que se encuentran en instituciones cerradas, también se 5. Kliegman , Behrman. Nelson Tratado de Pediatría. 18th ed. España:
ha propuesto una trasmisión zoonótica, dado que varias especies Elsevier ; 2008.
de blastocystis infectan a mamíferos, reptiles y aves. Los pocos 6. Euliarte C. Enteroparasitosis. Programa Nacional de actualización
pediatrica ( PRONAP) 2012, 3:11-35.
datos existentes sugieren que la enfermedad causada por B. Ho-
minis puede ser más severa en personas inmunodeprimidas.
Los síntomas asociados con esta infección son dolor abdominal,

diarrea, constipación, flatulencia anorexia, fiebre, calambres, vó-
mitos y pérdida de peso. Los síntomas duran entre 3 y 10 días, al-
gunas veces pueden persistir por semanas o meses.
Muchos expertos resaltan que el B. Hominis es patógeno cuando Dra. Alejandra Mirada.
se encuentra presente en gran número en el intestino, y cuando Medica pediatra, ex jefa de residentes de clínica pediátrica
no se encuentra otro enteropatógeno, en un paciente sintomático. del Hospital Posadas.
Realizar el diagnóstico clínico es difícil, debido a que la sintoma-
tología confunde con otros agentes etológicos
Dra. Daniela Lopez Choque.
Laboratorio: Directo de materia fecal: Visualización de los quistes Dra. Daisy Chipana Juaniquina.
o trofozoitos del parásito a través del examen coproparasitológico. Residentes.
355
8.4.1.5
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Autores: Dra. Alejandra Mirada.* / Dra. Daniela Lopez Choque.** / Dra. Daisy Chipana Juaniquina.**
La E. histolytica infecta a millones de personal en todo el mundo, rebrales amebianos, la afectación pleuropulmonar y las lesiones
siendo los focos endémicos frecuentes en los trópicos, en áreas ulcerosas en la piel y el sistema genitourinario.
de bajo nivel socioeconómico y sanitario. En la mayoría de los in-
La forma clásica aunque no la más frecuente es la disentérica. Lo
dividuos, este patógeno, parasita la luz del tracto gastrointestinal
más habitual es que inicialmente muestre una sintomatología
y causa pocos o ningún síntoma o secuela. Las dos formas más
poco intensa con anorexia, astenia, lengua saburral, dolor abdo-
frecuentes de enfermedad producida por E. histolytica son la co-
minal y diarrea trivial no sanguinolenta. Estos síntomas reflejan
litis amebiana y la formación de abscesos hepático amebianos.
simplemente la existencia un proceso irritativo del colon, y se
Presenta dos formas o fases de desarrollo bien establecidas: el trata de una fase inicial de la enfermedad que puede prolongarse
trofozoíto y el quiste que constituyen respectivamente, la forma varios meses
invasiva e infectante.
Una vez que el colon este extensamente invadido, los síntomas se
El trofozoito o forma móvil es la forma infectante. Su morfolo- hacen mucho más intensos y la enfermedad entra en periódo de
gía es extraordinariamente pleomórfica, se multiplica por fisión estado. Los síntomas más importantes son: diarrea, dolor abdomi-
binaria y es muy sensible al jugo gástrico y a agentes externos. nal y tenesmo, en algunas ocasiones la diarrea es sanguinolenta.
Su habitat comprende la luz y paredes del colon y especialmen- Las complicaciones más importantes de la amebiasis intestinal
te el ciego y el recto. Si las condiciones no son muy propicias el son: hemorragia, perforación, peritonitis y fistulas de pared ab-
trofozoíto empieza a cambiar de forma, deja de emitir seudópo- dominal (amebiasis cutánea). Otras manifestaciones pueden ser
dos se hace esférico y se forma una pared quística. El cambio de oclusión intestinal ameboma, lesión anular en el colon debido
trofozoíto concluye con la formación de quiste, que representa a una respuesta granulomatosa que provoca un engrosamiento
la forma infectante. Fuera del organismo resiste las bajas tem- fibroso de la pared intestinal que obstruye la luz intestinal; sín-
peraturas, y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta drome irritativo del intestino, que tiene un carácter crónico y se
meses. Es resistente a la cloración del agua. manifiesta con dolor y trastornos del tránsito intestinal, colitis
Los trofozoítos no transmiten la infección, ya que degeneran ulcerativa post disentérica y megacolon tóxico.
rápidamente fuera del cuerpo y especialmente en el bajo ph del La Amebiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina
contenido gástrico normal si fueran ingeridos. por diseminación de la infección de la mucosa intestinal a través
La infección por entamoeba histolytica es cosmopolita, si bien las de la circulación portal. Se caracteriza por hepatomegalia doloro-
cepas más patógenas son las de Centroamérica. sa, con irradiación al hombro homolateral. Hay fiebre mayor de
38ºC y mal estado general.
Aproximadamente 10% de la población mundial se encuentra infec-
tada, y un 90% de las personas infectadas no presentan síntomas. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso y liberación
del material necrótico (color y aspecto achocolatado, generalmente
Es la tercera causa parasitaria de muerte en el mundo.
sin trofozoítos) hacia pleura, peritoneo, bronquios o pericardio.
Las vías más frecuentes de infección son los alimentos o el agua de
El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción
bebida contaminada con quistes y el contacto directo fecal-oral.
inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. Es más frecuen-
Las aguas sin tratar y las heces humanas utilizadas como fertili- te en adultos varones, es muy rara esta presentación en niños.
zantes son importantes fuentes de infección. Los manipuladores
Amebiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel,
de alimentos que porten quistes de amebas pueden desempeñar
de bordes elevados enrojecidos y dolorosos, que sangra con faci-
un papel en la diseminación de la infección. El contacto direc-
lidad y se extiende muy rápidamente, pudiendo llegar a destruir
to con heces infectadas también puede ser el responsable de la
el tejido subcutáneo. Se produce por diseminación fecal o fistuli-
transmisión persona-persona.
zación de un absceso amebiano.
Son reservorios los perros y roedores.
Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón, ri-
El cuadro clínico producido por entamoeba histolytica se conoce ñón, cerebro, etc., que se producen por vía hematógena. También
tradicionalmente como amebiasis, se clasifica por sus manifes- se han hallado en vulva, vagina y utero en la mujer, y en pene en
taciones en sintomática y asintomática (90% de los casos), por su el hombre.
localización en intestinal y extraintestinal, y por su evolución en
aguda y crónica.
Diagnóstico.
La forma grave es más frecuente en los niños pequeños, las em-
barazadas, los desnutridos y aquellos que están recibiendo trata- El cuadro clínico debe ser diferenciado de la disentería bacilar.
miento con glucocorticoides.
Laboratorio: en la colitis amebiana no complicada puede obser-
La enfermedad extraintestinal suele afectar al hígado, pero exis- varse una leve anemia. En el absceso amebiano hepático, se pue-
ten otras manifestaciones infrecuentes, como los abscesos cede encontrar una ligera leucocitosis, una anemia moderada,
356
un aumento de la ERS y elevación de las enzimas hepáticas en

especial la fosfatasa alcalina.
En amebiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién Bibliografía

emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. Si
no fuera posible el estudio inmediato, debe recogerse la muestra 1. MANDELL GL, JOHN E. BENNETT J. ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
utilizando conservadores para trofozoítos. En las muestras con-
2. Nelida S. ENTEROPARASITOSIS. Algunas consideraciones frente a
servadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes, por lo que ellas. Noticias Metropolitanas. 2013 Diciembre; XXI(58).
son útiles solamente para detectar al portador sano. 3. Kumar AFM. Robbins Patología Humana 8ª Edición. 8th ed. España:
En amebiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza
4. N. S. Manual De Parasitologia Medic Buenos Aires : Laboratorios
por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. Andrómaco ; 2002.
La detección de antígenos de E. histolytica en las heces por medio 5. Kliegman , Behrman. Nelson Tratado de Pediatría. 18th ed. España:
Elsevier ; 2008.
de un test de enzimoinmunoanálisis comercialmente disponible,
6. Euliarte C. Parasitosis intesinales. 2010 Noviembre 17-20. 5to.
ha demostrado mejor sensibilidad (mayor a 90%) y especificidad Congreso Argentino de Pediatría General Ambulatorio.
para detectar de infección, que el examen microscópico tradicio- 7. 8. Euliarte C. Enteroparasitosis. Programa Nacional de actualización
nal. Otros métodos inmunológicos disponibles son la hemoaglu- pediatrica ( PRONAP) 2012, 3:11-35.
tinación indirecta, la inmunofluoresceína, y el enzimoinmunoa-
nálisis (ELISA).
La rectosigmoidoscopía permite tomar muestras mediante ras-

pado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópica-
mente los trofozoítos.
En amebiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen

permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos
y otras estructuras anatómicas, pudiendo además estimarse el
tamaño del absceso, y evaluarse la presencia de nivel líquido si se
ha drenado parcialmente y contiene aire.
La utilidad de la ecografía se basa en la observación del sitio, nú-

mero y tamaño de las lesiones, además de permitir diferenciar su
etiología: quiste, absceso o tumor.
La TAC (tomografía computada) es más útil cuando los abscesos

son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo
Dra. Alejandra Mirada.
de lesión observada con la ecografía.
Medica pediatra, ex jefa de residentes de clínica pediátrica
Se puede controlar la amebiasis mediante medidas sanitaria y del Hospital Posadas.
evitando el contacto fecal-oral. En algunas comunidades, el exa-
men regular de los manipuladores de alimentos y la investiga-
ción en profundidad de los episodios de diarrea ayudan a identifi- Dra. Daniela Lopez Choque.
car el origen de la infección. En el momento actual no se dispone Dra. Daisy Chipana Juaniquina.
de quimioprofilaxis ni de vacuna contra esta parasitosis. Residentes.
8.4.1.6
LA VISIÓN DE UNA EXPERTA.
Autor: Dra. Nélida G. Saredi.*
Artículo publicado previamente, autorizado. relacionados con las enteroparasitosis.
El objetivo del presente artículo, es contribuir a un mejor co- Las muestras para el examen seriado deben tomarse durante 7
nocimiento, diagnóstico y tratamiento de las enteroparasitosis. días. Si un día el niño no defeca, debe esperarse y completar las
7 muestras; lo mismo ocurre con el escobillado anal. La razón de
esta recolección es que la eliminación de formas parasitarias en
En cuanto a la solicitud del estudio
las heces no es continua. En nuestro servicio hemos realizado es-
y la toma de muestra. tudios con muestras de menor cantidad de días, en paralelo con la
de 7 días y hemos tenido menor recuperación de formas parasi-
La solicitud del estudio debe ir acompañada del llenado de la fi-
tarias con el primer método.
cha clínico-epidemiológica. En caso de que no la hubiese, infor-
mar sobre edad, enfermedad de base y demás datos relevantes En el examen de heces en fresco, enviar las deposiciones en un
357
tiempo no mayor de 60 minutos luego de ser evacuadas. Las mitación de la infección, la persistencia en estudios consecu-
muestras deben ser del tamaño de una cucharada sopera. En Lac- tivos de heces, implica realizar otros estudios para valorar si
tantes, enviar directamente el pañal (colocando el lado imper- existe compromiso inmunológico.
meable en contacto con la piel, quitarlo antes que el niño orine,
Los Microsporidium sp. en heces son los verdaderos oportunistas,
ponerlo dentro de una bolsa plástica y enviarlo al laboratorio).
dado que tienen valor patológico solo en pacientes inmunocom-
En el examen en fresco, solo se puede considerar que el resul- prometidos; en inmunocompetentes actúan como comensales.
tado del estudio es negativo, luego del análisis de tres muestras
La Diéntamela frágilis es el causante más frecuente de diarreas
independientes, obtenidas en días alternados.
crónicas en los niños. Su identificación debe realizarse en ma-
Frente a la sospecha de la eliminación de formas parasitarias terial en fresco o con la utilización de conservadores que man-
macroscópicas, se debe enviar el material en un frasco limpio tienen los trofozoítos (SAF; PAF; etc.) ya que no presenta formas
con agua hervida. NO utilizar alcohol como conservante. quísticas. El formol no conserva las formas trofozoíticas.
Si bien en la literatura en general, se considera que la Trichomo-

Algunas generalidades. na hominis no es patógena, en nuestra experiencia es un im-
portante agente causal de diarreas, en pacientes inmunocom-
Los elementos eliminados espontáneamente y que pueden ser
petentes e inmunocomprometidos (en estos últimos llegan a la
formas parasitarias, son de color blanco o amarronados tenues
y de contornos nítidos. No existen formas parasitarias de color cronicidad).2
marrón u otros colores. Es importante que el parasitólogo diferencie la Trichomona ho-
Todas las formas parasitarias son destruídas a temperaturas minis de la T. vaginalis en heces, dado que la presencia de esta
mayores a los 70°C. última está relacionada con casos de abuso sexual. El estudio
El hipoclorito de sodio (lavandina) a concentraciones que per- debe hacerse en material en fresco o en su defecto utilizando
miten su ingesta, no es efectivo para la destrucción de formas conservadores, como en D. fragilis.
parasitarias. El Blastocistis hominis es agente causal de diarreas, constipa-
El agua de consumo hervida durante 1 minuto, es la única forma ción alternada con diarrea y principalmente dolor abdominal
segura de eliminación de formas parasitarias. recurrente (en nuestra experiencia), por lo que ante su hallazgo
Es de fundamental importancia incluir el examen copropara- se requiere tratamiento.3
sitológico en el protocolo prequirúrgico o previo al tratamiento
con corticoides y drogas oncológicas. También en caso de tras- Si hablamos de helmintos.
plante de órganos, debiendo realizar el estudio tanto al receptor
como al donante. Ante la descripción oral de un parásito eliminado, solicitar que
se lo dibuje. De este modo se evitarán errores de interpretación.
El reservorio doméstico más importante de enteroparásitos es
Lo más común es confundir, en la descripción oral, Enterobius
el perro, principalmente de protozoos, algo no siempre tenido
vermicularis con proglótides de tenias, dado que éstos tienen
en cuenta.
movimientos propios.
Solicitar estudios coproparasitológico en los casos de desnutri-
Frente a la eliminación de un Áscaris lumbricoides, el copropa-
ción, atraso de crecimiento, anemia, proctorragia, diarreas cró-
rasitológico posterior puede dar negativo, debido a que hay un
nicas o agudas, eosinofilia, dolor abdominal recurrente, altera-
solo gusano y ya se eliminó o pocos gusanos machos o hembras
ciones en piel y respiratorias.
pre púberes o solo una hembra solitaria. Se sugiere tratamiento
y luego coproparasitológico de control.4
Con respecto a los protozoos. Si en el estudio coproparasitológico se informa huevos infér-
Si un paciente presenta solo quistes de Entamoeba histolítica tiles de Áscaris lumbricoides, implica que posiblemente se en-
debe ser medicado, dado que los mismos son una fuente de di- cuentren uno o pocos gusanos hembras, lo que indica baja carga
seminación y bajo determinadas condiciones pueden transfor- parasitaria. Tratar como en el caso anterior.
marse en trofozoítos y desarrollar la enfermedad en el mismo Ante la presencia de flujo vaginal en niñas es necesario investi-
paciente.1 gar E. vermicularis como causante del mismo.
Los parásitos comensales (Entamoeba Coli, Endolimax nana,
El hallazgo de Strongiloides stercoralis en heces debe contem-
Iodamoeba butschlii, Chilomastix mesnili) no deben ser medi-
plar la posibilidad de strongiloidiasis generalizada, especial-
cados, ya que no se los considera patógenos. Su presencia en las
mente en paciente medicados con corticoides, desnutridos e
heces es un índice de contaminación fecal en el paciente, por
inmunocomprometidos. En los últimos tiempos se han notifi-
lo que está en riesgo de tener otras parasitosis, lo que amerita
cados en nuestro medio varios sucesos terminales por no con-
indicar medidas preventivas.
siderar esta situación.
En giardiasis son importantes reservorios gatos, perros, ratas,
Las uncinariasis y strongiloidiasis pueden ser autóctonas tan-
hámsters, castores y ganado vacuno, por lo que es indispensa-
to de la ciudad de Buenos Aires como de la provincia de Buenos
ble controlar el contacto de los niños con estos animales, prin-
Aires, razón por la cual los pacientes sospechosos, aunque no
cipalmente en casos de infecciones recurrentes.
hayan viajado a zonas supuestamente endémicas, pueden tener
Isospora belli, Cryptosporidium sp., Sarcocystis hominis y estas parasitosis
Cyclospora cayetanensis necesitan coloración ácido alcohol re-
Frente a la eliminación de proglótides de tenia, es fundamental
sistente para su perfecta identificación.
la diferenciación principalmente entre T. saginata y T. solium,
La presencia de Cryptosporidium sp. en heces, si bien puede debido a que la presencia de esta última debe alertar sobre posi-
aparecer en pacientes inmunocompetentes donde hay autoli- ble neurocisticercosis en el paciente o los convivientes.5
358
En los tratamientos con antiparasitarios

se debe considerar. Dra. Nélida G. Saredi.
Bioquímica. Encargada del Laboratorio de Parasitología del
No dar tratamientos antiparasitarios en forma empírica.
Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. Coordinadora de la Red
No existe medicación “universal” que sea efectiva para todos de Parasitología del Gobierno de C.A.B.A. Ex docente de la
los parásitos. Se corre el riesgo de considerar que el paciente Universidad de Buenos Aires.
“está curado de enteroparásitos” y orientarse erróneamente
hacia la búsqueda de otros agentes etiológicos.
El Mebendazol es el único antiparasitario aceptado para la mujer

embarazada.
La efectividad de un tratamiento antiparasitario se debe evaluar

con un nuevo estudio coproparasitológico, en tiempo posterior
inmediato al período de incubación de los protozoos, o del pe-
ríodo prepatente de los nematodos. La presencia de enteropa-
rásitos en tiempos mayores, puede deberse a la ineficacia del
tratamiento y/o persistencia de las fuentes de contagio.
El segundo ciclo del tratamiento antiparasitario se sugiere en

aquellos casos donde hay autoendoinfección (S. stercoralis e H.
nana) y el mismo se realizará luego del período prepatente (20
días en ambos casos).6
Se sugiere, en el tratamiento de la enterobiosis (oxiuriasis), jun-

to con la terapéutica antiparasitaria oral, aplicar en la región pe-
rianal por la noche y la mañana, Tiabendazol en crema, dado los
efectos larvicidas y ovicidas de este antiparasitario.
En las geohelmintiasis (Áscaris lumbricoides, Trichuris trichiu-

ra, Strongiloides estercoralis, Hymenolepis nana) parte del pro-
ceso madurativo de las formas infectantes ocurre en el suelo.
Debido a ello, no existe contagio de persona a persona y por lo
tanto el paciente no debe estar aislado, ni es necesario el trata-
miento antiparasitario familiar.
Referencias del texto.

Tratamientos.
1. Tratamiento: Metronidazol: 40 mg/kg. peso, en 1 toma por 7 días/

Tinidazol: 30 mg/kg. peso en 1 toma, por 3 días/ Nitazoxanida 15mg/kg.
peso en 2 tomas, por 3 días.
2 y 3 Tratamiento ídem Giardias: Metronidazol: 15-30 mg/kg. peso,

en 3 tomas diarias, por 7 días/ Furazolidona: 6-10 mg/kg. peso, en 4
tomas diarias, por 10 días. Tinidazol: 25-40mg/kg. peso, en dosis única/
Ornidazol: 25-40 mg/kg. peso, en dosis única/Nitazoxanida: 15mg/kg.
peso, en 2 tomas diarias, por 3 días.
4. Tratamiento: Mebendazol: 200mg., en una toma diaria, durante 3

días/Flubendazol: 200mg., en dos tomas diarias, por 3 días/Pamoato de
Pirantel: 5-10mg/kg. peso, en una toma diaria, por 3 días / Albendazol:
10mg/kg. peso, en dosis única/Nitazoxanida: 15mg/kg. peso, en 2 tomas
diarias, por 3 días.
5. Tratamiento: Teniasis: Prazicuantel a 25 mg/kg. peso en 1 toma y a las

2 horas posteriores tomar un purgante salino. Evacuar en bacinilla con
agua tibia y remitir el parasito al laboratorio para su identificación.
6. Himenolepiasis: solo el prazicuantel, y repetir a los 20 días, porque

tiene un ciclo de autoendoinfección.
Artículo publicado en Nelida S. ENTEROPARASITOSIS.

Algunas consideraciones frente a ellas. Noticias Metropolitanas. 2013
Diciembre; XXI (58). con permiso de autor.
359
360
NÚCLEO
SITUACIONES
CLÍNICAS
Categoría
Abdomen agudo en Pediatría
9
ABDOMEN AGUDO
POR APENDICITIS AGUDA.
Hospital Zonal General de Agudos Descentralizado “Evita Pueblo” de Berazategui
Servicio de Pediatría. Residencia de clínica pediátrica.
Autores: Dra. Zeoli, Gabriela.(Cirujana Jerarquizada-Especialista en Cirugía Infantil) / Dra. Carolina, García (Instructora de
Residentes) / Maria Lujan Zalazar, Anabella Greco (Residentes).
Expertos Revisores Cirujana Pediátrica Dra. Verónica Gutierrez.

Jefe de Residentes de Cirugia Pediatrica. Hospital de Pediatria Juan P. Garrahan. 2002- 2003.
Médica de Planta de Servicio Cirugia Infantil Hosp. de Niños Giannantonio de San Isidro.
Prof. Dr. Juan Reichenbach, Dra. Silvina Fontana. Pediatría en red.
NIÑA DE 10 AÑOS DE EDAD CON

DOLOR ABDOMINAL DE 24 HORAS
DE EVOLUCIÓN Y VÓMITOS.
Enfermedad actual: Julia, de 10 años de edad, ingresa al servi- 33.6 % Plaquetas: 306.000 k/ul, glucemia: 93 mg/dl, urea: 22 mg/dl,
cio de emergencia por presentar dolor abdominal de localización TGO: 22 UI/L, TGP: 16 UI/L, Amilasa: 50UI/L
periumbilical, que comenzó 24 horas previas a la consulta. En el TP: 76
día de la fecha se agregan dos episodios de vómitos y aumento del Electrocardiograma: Ritmo sinusal Trazado normal
dolor a predominio de fosa iliaca derecha. Radiografía de Tórax: ventila 7 espacios intercostales, sin eviden-
cia de imágenes patológicas.
Antecedentes: RNT 40 semanas, Peso: 2700 gramos. No refiere
Radiografía de abdomen: no impresiona niveles hidroaéreos, pre-
antecedentes patológicos de importancia. 1º Internación: Actual.
sencia de aire distal.
Examen físico: Paciente en regular estado general, en suficien- Sedimento urinario: regulares células, leucocitos 4-6 mucus regu-
cia cardiorespiratoria, vigil y lúcida. Abdomen plano, doloroso en lar, gérmenes escasos
forma espontánea, que se incrementa a la palpación superficial y
Considerando anamnesis, hallazgos al examen físico y en labora-
profunda. Dolor a la descompresión que se interpreta como signo
torios, fundamentando el cuadro como Abdomen agudo quirúrgi-
de irritacion peritoneal. Ruidos hidroaéreos disminuidos. Catarsis
co, se realiza evaluación por cirugía infantil; quien decide resolu-
negativa, elimina gases. Diuresis conservada.
ción quirúrgica, con diagnóstico presuntivo de apendicitis aguda.
Peso: 32.700kg Talla: 138cm (Z: 0/-1) IMC: 17( Z: 0)
Tratamiento: 1) Ayuno, 2) Hidratación parenteral 2500/70/30, 3)
Signos vitales: FC: 84 lpm, FR: 19 rpm, T: 37ºC
Medidas higiénico dietéticas, 4) Diclofenac 3 mg/kg/día, 5) Rani-
Vacunas: No presentó carnet.
tidina 5mg/kg/día, 6) Ampicilina-Sulbactam 150 mg/kg/día (cum-
plió 3 días).
Reflexión.
Elabore su presunción diagnóstica. Diagnóstico al egreso.
A su Ingreso: ante la presunción diagnóstica de Abdomen agudo se Apendicitis gangrenosa
plantean diagnósticos diferenciales y se solicitan métodos comple-
mentarios de diagnóstico. Tratamiento de egreso.
Amoxicilina Acido clavulánico 40 mg/kg/día, a completar 10 días,
Quirúrgico
pautas de alarma y control con cirugía por consultorio externo
• Peritonitis
• Apendicitis Aguda
• Quiste o torsión de ovario Comentario.
• Vólvulo
El dolor abdominal es uno de los motivos más frecuente de consul-
Médico ta en las urgencias pediátricas. Se define como abdomen agudo a
• Infección del tracto urinario la situación clínica con signos y síntomas de aparición brusca que
• Neumonía sugieren una enfermedad que pone en peligro la vida del niño.
• Gastroenteritis
El principal objetivo en la atención del clínico pediatra, es di-
Exámenes complementarios. ferenciar aquellos casos que precisen cirugía urgente y/o trata-
Hemograma: GB: 12600 / mm3 (N: 77 %/L: 15 %) Hb: 11.3 g/dl Hto: miento hospitalario de los que pueden ser controlados en el sis-
363
C_ ABDOMEN AGUDO EN PEDIATRÍA.
tema de atención primaria o con control en domicilio. Examen Físico.

En la infancia, requiere gran perspicacia en el diagnóstico, segui- El examen físico es fundamental  para el diagnóstico, no puede sus-
da de una cuidadosa toma de decisiones tituirse por ningún método complementario.
Los hallazgos pueden ser variables y reflejan la localización del

Definición. apéndice (íliaca, ascendente, pélvica), la agudeza de la inflamación,
La apendicitis aguda, es un proceso inflamatorio-infeccioso que com- la ruptura subsiguiente, el tamaño y localización del absceso.
promete el apéndice cecal y las estructuras anatómicas peri-apendi-
Estado general, nutrición, hidratación y perfusión. 
culares. Es la causa más frecuente de abdomen agudo en niños.
Actitud general: Inmóvil en caso de irritación peritoneal. Agita-
Epidemiología. dos en caso de dolor cólico. 
Auscultación cardiopulmonar: Descartando crepitantes o so-
La incidencia de la apendicitis, aumenta con la edad hasta llegar a
plo tubárico, sibilancias u otro  signo de enfermedad pulmonar.
un pico máximo entre los 10 y los 12 años, siendo infrecuente en
menores de 3 años (3,3%).1 Es más frecuente en los varones y en Exploración abdominal: 
la población caucásica.
1. Inspección: cicatrices previas, distensión, hematomas, etc. 
Si bien la letalidad es menor de 1 en 1000, la morbilidad es dos 2. Auscultación de ruidos abdominales: aumentados en obstrucción
a cuatro veces mayor si el diagnóstico se realiza tardíamente y gastroenteritis; y disminuidos en peritonitis o íleo paralítico.  
(apendicitis perforadas), lo que ocurre con mayor frecuencia en
3. Palpación El hallazgo cardinal es el punto de hipersensibilidad,
los niños pequeños, constituyendo un desafío diagnóstico debido
por lo general en el punto de Mc Burney.
a la superposición de síntomas con otras patologías. Luego de 48
hs de evolución, el 80 % de las apendicitis, pueden perforarse.1 Con la irritación peritoneal sobrevienen otros signos: Defensa vo-
luntaria: contracción muscular voluntaria, ante el dolor o ansiedad.
Etiología. Defensa involuntaria o contractura: Este es un signo importan-
Las causas son múltiples y en general comienzan con una consul- te, que consiste en un espasmo reflejo de los músculos abdomi-
ta tardía, aproximadamente un 55% de los enfermos presentan nales en respuesta a la inflamación peritoneal.
sintomatología abdominal por más de 48 horas. La demora tam- Dolor a la descompresión: se evidencia la defensa abdominal ante
bién se observa en la sospecha por parte del profesional que reci- la descompresión brusca. Denota compromiso peritoneal, habitual-
be al lactante con diagnósticos “erróneos” variados (gastroente- mente coincide con área de máxima sensibilidad. Otras formas de
ritis 51,3%, constipación 25,6%). evaluar este signo es hacer saltar al paciente o pedirle que tosa.
La obstrucción apendicular se puede deber a factores luminales, Signo de Rovsing: El examinador debe presionar profundo en cua-
parietales o extraluminales. Los más frecuentes son la hiperpla- drante inferior izquierdo; y soltar repentinamente. Si el niño siente
sia de los tejidos linfoides (60%), los fecalitos (20%) y parásitos. dolor en lado derecho el signo se considera positivo. Es frecuente
cuando hay una peritonitis concomitante o cuando el apéndice tiene
Clasificación por etapas clínico patológicas. ubicación anterior.
Congestiva: el apéndice parece normal o muestra ligera hipere- Signo del Psoas: Para chequear la irritación del músculo psoas,
mia y edema; el exudado seroso no es evidente. colocar al paciente decúbito dorsal y pedir que levante la pierna
derecha. Otra forma de evaluar este signo es colocar al paciente
Flegmonosa: el apéndice y el mesoapéndice están edematosos,
en decúbito lateral derecho, y ordenarle extender la pierna dere-
los vasos están congestivos, las petequias son visibles y se forman
cha, cualquiera de éstas dos maniobras aumentan el dolor.
láminas de exudado fibrinopurulento. Líquido peritoneal transpa-
rente o turbio. No hay compromiso de la muscular. Signo del Obturador: Este signo es frecuente cuando hay irrita-
ción retroperitoneal: coloque al paciente decúbito dorsal con la
Gangrenosa: se agregan áreas moradas, verdes grisáceos o ne-
rodilla derecha en alto y flexionada, luego lleve en rotación inter-
gruzcas. Se presenta microperforación. Líquido peritoneal puru-
na de la rodilla; si se incrementa el dolor la maniobra es positiva.
lento. La capa muscular se encuentra necrótica.
Tacto rectal: El tacto rectal es esencial en todo niño con sospecha
Perforada: Hay ruptura macroscópica.
de apendicitis. La presencia de dolor pélvico sobre la pared dere-
cha es sugestivo de apendicitis así como también la palpación de
Clínica. una masa pélvica.
La apendicitis se presenta clásicamente con fiebre, vómitos y do-
lor abdominal que en ocasiones es periumbilical, y luego se loca- Diagnóstico.
liza en fosa ilíaca derecha.
El planteamiento de un diagnóstico diferencial y la elaboración
El dolor que persiste es un signo guión y antecede a los vómitos. de un juicio clínico dependerá de los datos obtenidos de la anam-
La anorexia es un signo de relevancia es en el paciente pediátrico nesis y la exploración física siendo suficientes para el diagnósti-
(50%).1 co en un 80% de los casos.
Los estudios de laboratorio son útiles pero no determinantes.
A medida que la inflamación evoluciona, el cuadro progresa hacia un
cuadro abdominal inflamatorio oclusivo, donde se observa disten- Hemograma. En el niño con apendicitis se observa leucocitosis con
sión abdominal, ruidos hidroaéreos disminuidos, y la generación de desviación izquierda. Esta prueba tiene una sensibilidad del 71%
un tercer espacio que lleva al desequilibrio hidroelectrolítico. pero su especificidad es muy baja El valor predictivo positivo es de
Pueden existir diarrea o piuria. 87% (C).2
En pacientes con afectación del estado general o sospecha de pe-
364
ritonitis se determinará glucosa en sangre, urea, calcio, proteí- Ecografía abdominal: Tiene un 75% a un 89% de sensibilidad y un
nas totales, iones, gases y coagulación. 86%-100% de especificidad 3. Los resultados van a depender del
Diagnóstico por imágenes. operador y del paciente (obesidad, meteorismo, etc).
La apendicitis aguda continúa siendo un diagnóstico dificultoso Si el apéndice es compresible:

en la práctica médica cotidiana y muchas veces la sospecha clíni- • Diámetro axial de más de 6 mm.
ca sin fundamentos se traduce en un exceso de trabajo por parte • Edema de pared.
de imagenólogos.3 • Disrupción de la pared.
Radiografía de abdomen: signos sugestivos de apendicitis. • Existencia de coprolito.
a) nivel hidroaéreo o asa centinela en fosa ilíaca derecha. • Colecciones líquidas.
b) escoliosis antálgica.
Tomografía computarizada: alta especificidad y sensibilidad pero
c) fecalito calcificado (10-15%).3
sin mejoras en la certeza diagnóstica con respecto a la anamnesis
d) borramiento del psoas.
y el examen físico, no se realiza de rutina.
e) aire libre fuera de la luz intestinal (desfiladero de burbujas en el
parietocólico derecho). Criterios de internación.
Siempre
Tratamiento.
Los niños con apendicitis no perforada requieren una prepara-
ción mínima, basada en la administración parenteral de líquidos
y antibióticos.
Comparación entre la cirugía convencional

y la laparoscópica.
La apendicectomía laparoscópica es una técnica útil en cirugía
pediátrica. Se ha obtenido una reducción en la internación hos-
pitalaria en comparación con la técnica abierta; la mayoría de los
pacientes están 2 o 3 días internados, incluso algunos sólo per-
manecen 24 horas.
La media referida en algunos artículos fue algo mayor al influir en
la larga estadía de uno de los pacientes con complicaciones, opera-
do por una apendicitis aguda complicada con peritonitis, cifras que
coinciden con la mayoría de las series. Por ello, en general no se re-
comienda esta técnica en las peritonitis avanzadas. Además, como
igualmente deben cumplir su internación por el esquema antibió-
tico prolongado debido a su enfermedad de base (peritonitis), no
existiría ventaja en la reducción de la internación.
Como consecuencia de ésto, también se han reducido las interna-
ciones prolongadas en la apendicectomía convencional. El tiempo
operatorio es algo más largo, aunque en centros donde la técnica es
de rutina se ha conseguido igualarlo. En los pacientes corpulentos
u obesos, se llega a reducir el tiempo quirúrgico. El post operatorio
en general es mejor, al tener menos dolor y deambular antes, aun-
que algunos estudios doble ciego parecen contradecir esta afirma-
ción.
En nuestra opinión, la deambulación es más rápida y confortable
con la técnica laparoscópica. Hay quienes argumentan que lo que
se ahorra en la internación se contrarresta con el precio más alto
del material desechable que se requiere para realizar la laparos-
copía. Sin embargo, el cálculo del gasto en material descartable
se compensa con los días de ahorro en internación, por lo que el
costo es similar. Finalmente, se destaca el uso de la laparosco-
pía para realizar el diagnóstico y el tratamiento de los cuadros
confusos de apendicitis en los que esta técnica permite un ma-
yor campo de visión que la tradicional y hacer diagnósticos que,
de otra manera, pasarían inadvertidos, o identificar posiciones
anatómicas apendiculares que obligarían a realizar una nueva in-
cisión o ampliaciones.
Las complicaciones de tipo infeccioso suelen aparecer en pacien-
tes con apendicitis agudas complicadas y su número parece haber
disminuido. Sin embargo, cabe recordar que, en la cirugía con-
IMAGEN 1. Apendicolitos en Radiografía simple de abdomen. vencional, existen menos elementos para tener en cuenta luego
365
del lavado o del tratamiento de una apendicitis aguda complica-

da, menos instrumental que cambiar o limpiar a la hora de cerrar
el abdomen. Algunos ejemplos de estas situaciones son el cambio
de guantes y la limpieza del instrumental antes del cierre en la
cirugía a cielo abierto, mientras que en la laparoscópica se agrega
la limpieza de cada uno de los trocares en sus puertos, el techo o
la pared abdominal anterior, etc., detalles que pueden cobrar im-
portancia a la hora de evaluar la cirugía en las apendicitis agudas
complicadas.
En conclusión, la apendicectomía laparoscópica ofrece las siguien-

tes ventajas:
• Mejor resultado estético.
• Reducción de la permanencia hospitalaria.
• Mejor exploración abdominal. IMAGEN 3. Segundo grado: flegmonosa.

• Realización de diagnósticos y tratamientos en casos de clínica
dudosa o localización apendicular dificultosa.
• Menor número de complicaciones si está bien indicada.
A pesar de estas ventajas, en el caso de las peritonitis generaliza-

das, hay numerosos informes sobre el aumento de las complica-
ciones infecciosas posoperatorias, por lo que habría que evaluar
si en estas circunstancias no es conveniente convertir y realizar
el lavado en forma convencional.
Tratamiento antibiótico postoperatorio

según el tipo de apendicitis
IMAGEN 4. Tercer grado: gangrenosa.
Congestiva: suspende antibiótico
Flegmonosa:Metronidazol 30 mg/Kg/día + Gentamicina 5 mg/Kg/

día EV o Ampicilina Sulbactam 150 mg/Kg/día EV durante 3 días
Gangrenosa o peritonitis: Metronidazol 30 mg/Kg/día +Gentami-

cina 5 mg/Kg/día EV o Ampicilina Sulbactam 150 mg/Kg/día EV du-
rante 5 días, se completan 7 días EV en el caso que sea peritonitis
generalizada.
Al alta se mantiene el tratamiento con Metronidazol 30 mg/Kg/

día VO y se agrega TMS/SMX, en una dosis de 7 mg/Kg/día de TMS
hasta completar los días de tratamiento totales.
Las siguientes figuras corresponden a cada uno de los grados evo-

lutivos de la apendicitis.
IMAGEN 5. Cuarto grado: perforada.
IMAGEN 2. Primer grado: congestiva. IMAGEN 6. Cuarto grado: perforada.
366
En caso de peritonitis generalizada 5 días parenteral, luego com-

Complicaciones.
pleta vía oral.
Aparecen en un 25 a 30 % de los niños con apendicitis, sobre todo
La cirugía endoscópica tiene ventaja en niños grandes con pe-
en casos perforados.
ritonitis generalizada, porque permite una adecuada asepsia de
todos los espacios y disminuye las colecciones postoperatorias.
Las complicaciones pueden ser.
La cirugía endoscópica es ventajosa también en niñas donde no
Inmediatas: se presentan durante las primeras 48 a 72 horas pos-
es claro el diagnóstico y puede tratarse de patología ovárica
teriores a la apendicectomía y son:
• Hemorragia. En Instituciones con residencia en cirugía infantil, es una cirugía
• Íleo. que ayuda al aprendizaje laparoscópico
• Evisceración. El principal reto que debemos afrontar, pese a la existencia de
Mediatas: importantes barreras para la provisión de tratamientos adecua-
• Fístula estercorácea por dehiescencia del muñón apendicular, dos, es consensuar los protocolos de tratamiento, de manera que
del quinto al séptimo día. disminuyan la variabilidad clínica, optimicen los recursos de la
• Infección de la herida: 5% en apéndices no perforados y 30% en salud pública y redunden en una mejor atención para nuestros
perforados. niños y sus familias.
• Abscesos intraabdominales son raros en las formas no complica-
das, pero se manifiestan en un 6% de los casos con perforación.
Alejadas:
• Bridas y adherencias.
La morbimortalidad provocada por la apendicitis aguda varía se-

gún esta sea complicada o no:
• No complicada: 0,6%.
• Complicada: 5% a 10%.
Conclusiones.
La apendicitis aguda es la patología abdominal de urgencia más
frecuente en los niños, si bien tiene una baja incidencia en prime-
ros 3 años, siendo excepcional en el neonato.
Su diagnóstico es fundamentalmente clínico. Bibliografía

Habitualmente existe un retardo en el diagnóstico, siendo aún
1. Bundy DG, Byerley JS, Liles A. Does this child have appendicitis?
una causa importante de morbimortalidad, a más de 150 años de la JAMA 2007;298(4):438-51.
identificación de la apendicitis como tal. 2. García-Sala C, Luna J. Abdomen agudo en la edad pediátrica. An
Pediatr Contin 2004;2:265-70.
Las dificultades diagnósticas tienen su origen en:
3. Laplume H, Lossa G. Asociacion Argentina de Cirugía. [Online].;
a) baja incidencia en el niño pequeño. 2009 [cited 2014 Noviembre. Available from: HYPERLINK http://
www.aac.org.ar/imagenes/consenso/isqfinal.pdf .
b) factores anatómicos (epiplón corto, ciego móvil, localizaciones
4. Hansson J, Körner U, Khorram-Manesh A, Solberg A, Lundholm
anatómicas atípicas)
K. Randomized clinical trial of antibiotic therapy versus
c) coexistencia de morbilidades como por ejemplo infecciones de appendicectomy as primary treatment of acute appendicitis in
vías aéreas superiores. unselected patients. Brit J Surg 2009;96(5):473–81.
d) síntomas inespecíficos de comienzo. 5. Jaffe BM, Berger DH. Apéndice. En Brunicardi FC, Andersen
DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE (eds.).Shwartz
e) sospecha diagnóstica e internación tardía. Principios de Cirugía. 8.a ed. México: Mc Graw Hill Interamericana;
2006, pp. 1119-38.
Las técnicas quirúrgicas han evolucionado y la cirugía de la apen-
6. Juanes de TB, Ruíz CC. Diagnóstico: Apendicitis. Evid Ped
dicitis aguda puede realizarse en forma convencional o laparos- 2007;3:100.
cópica. Si bien los antibióticos pueden ser útiles, el tratamiento de 7. Kharbanda AB, Taylor GA, Fishman SJ. A clinical decision
elección continúa siendo el quirúrgico. rule to identify children at low risk of appendicitis. Pediatrics
2005;116(3):709-16.
8. Morrow S, Newman K. Current management of apendicitis.
Comentario del Especialista. Seminars in Pediatric Surgery 2007; 16: 34-40
Experto revisor: Dra. Verónica Gutierrez. Cirujana Pediátrica. 9. Onetto A. Abdomen agudo quirúrgico en el lactante. Programa
Nacional de Actualización Pediátrica (Pronap) 2008. 2: (3) 66-84.
El diagnóstico es de difícil sospecha en los niños de 2 años. Los
cuadros de gastroenteritis y peritonitis son muy similares.
A esta edad es aconsejable su internación y evaluación temprana Referencias bibliográficas
por cirujano infantil.
1. FICARDI,R. Rufeil.J, apendicitis aguda en menores de 3 años.
La intervención quirúrgica exploradora es una alternativa adecuada. diagnóstico diferencias y complicaciones Rev.Cirugía Infantil 2; ,
Mantener la suspicacia salva situaciones complicadas posteriores. 73-75 pag. 1992 Hosp. civit. Mendoza
2. B. GARCIA PEÑA, G.A. TAYLOR, D.P. LUND Apendicitis: nueva
Los esquemas antibióticos pueden diferir en diferentes servicios. mirada a un viejo problema Contemp Pediatr 1999; 16(9):122-131
Existe consenso en duración del tratamiento: 3. CORREDERA, LAURA; MUIÑO DE SILBERBERG, RAQUEL;
CUESTAS, EDUARDO Estudio descriptivo-observacional sobre
Peritonitis localizada 3 días de amtibióticoterapia parenteral y
casos de apendicitis aguda en pediatría en el Hospital Privado de
luego completa vìa oral. Córdoba 2008.
367
10
INVAGINACIÓN INTESTINAL.
Hospital Municipal Diego E. Thompson de San Martín.
Autores: Dra. Viviana, Dántonio (Jefa de Servicio); Dra. Maria Luisa, Rueda (Subjefa).
Sabrina López (Instructora de Residentes); Marcelo Orellana, Natalia Bayaut, Maria Paula Martin, Fernanda Trugman,
Luciana Carluccio, Juan Manuel Pastrana (Residentes).
Experto Revisor: Dra. Veronica Gutierrez Htal. Gianantonio.

Jefe de Residentes de Cirugía Pediatrica. Hospital de Pediatria Juan P. Garrahan. Médica de Planta de Servicio
Cirugía Infantil Hosp. de Niños Giannantonio de San Isidro.
Prof. Dr. Juan Reichenbach Dra. Silvina Fontana. Pediatría en Red.
NIÑO DE 1 AÑO Y 5 MESES

CON DOLOR ABDOMINAL Y VÓMITOS.
Juan es un lactante de 1 año y 5 meses, sin antecedentes mórbidos,
que consulta al servicio de urgencias, por presentar un cuadro de
dolor abdominal de varios días de evolución, al que se le agregan
vómitos en las últimas 24 hs. No presentó fiebre. Los papás no lo-
gran precisar las características de las deposiciones.
Al examen físico, se encuentra clínicamente estable, el abdomen

se palpa blando, con ruidos hidroaéreos normales. Se indica hidra-
tación oral, pero vuelve a vomitar y a ratos se ve irritable.
Es reexaminado posteriormente y el hemiabdomen izquierdo pre-

senta resistencia muscular y se palpa una masa mal definida en
flanco izquierdo.
Reflexiones.
¿Cuál sería la conducta más apropiada?
¿Cuál es su presunción diagnostica?
El cuadro se interpreta como un abdomen agudo quirúrgico y debe

efectuarse una anamnesis completa sobre los antecedentes, ana-
lizar la secuencia de aparición de los distintos síntomas y realizar
un examen físico completo. Evaluar el estado general del niño,
palpar el abdomen, comenzando por la zona no dolorosa, en bús-
queda de signos específicos que orienten a las distintas patologías
y auscultar ruidos hidroáreos.
Antes de iniciar un plan diagnóstico, en este paciente se debe rea-

lizar un tacto rectal.
El mismo dio como resultado la presencia de heces sanguinolen-

tas, lo cual orienta de manera fehaciente al diagnóstico de Invagi-
nación intestinal.
Se solicitó una radiografía abdomen de pie y una ecografía abdo-
minal, la que resultó positiva para una masa abdominal de carácter
sólido, sin otras conclusiones.
Comentario.
Invaginación Intestinal.
La invaginación intestinal es la causa más frecuente de oclusión
intestinal aguda en lactantes y niños de corta edad.
Consiste en la penetración de una porción intestinal en un seg-
mento distal. A medida que la porción invaginada avanza por el
intestino en sentido distal, arrastra consigo los vasos sanguíneos.
Inicialmente, la compresión de los vasos sanguíneos ocasiona una IMAGEN 1. Radiografía simple de abdomen y ecografía abdominal.
368
congestión venosa y un edema de la pared intestinal. Conforme a. Dolor abdominal intermitente, de aparición súbita (55% de los
avanza la oclusión, puede obstaculizarse el flujo de sangre arterial casos).1/2/4/6
ocasionando una isquemia intestinal. Si la invaginación intestinal b. Vómitos 80 % (30% de los casos).
no se detecta y se reduce, puede producirse infarto y perforación
c. Sangrado, puede ser visto hasta en el 95% de los casos. La ma-
intestinal. Si no se trata, la invaginación intestinal puede ser mor-
yor o menor rapidez con que aparece, dependerá fundamental-
tal, pero el diagnóstico y la reducción no quirúrgica han reducido
mente, de la intensidad del compromiso vascular del segmento
significativamente la morbilidad y mortalidad asociadas anterior-
intestinal invaginado. La hemorragia intestinal con el correr
mente a esta afección.1
de las horas, es un signo constante en todos los tipos de inva-
Tipos de Invaginación. ginaciones, pero en las íleocecales y en las colo-cólicas aparece
precozmente. Es un signo menos constante y más tardío en las
La gran mayoría de los casos de invaginación intestinal son ileo-
invaginaciones íleo-ileales puras, puesto que se le atribuye a
cólica (95%), ileo-ileal (5%) y también puede ser colo-cólica. Las
la válvula de Bahuin, el papel de barrera, que retarda el pasaje
formas recidivantes, aunque excepcionales, son más frecuentes
de la sangre al colon, retrasándose la eliminación de la misma
después de reducciones por enema que por resolución quirúrgica
por el ano.
También se puede reconocer la invaginación anterógrada - inva-
d. Ileo: ausencia de eliminación de gases y materia fecal en el 93%.
ginación del intestino en la misma dirección que la periestalsis,
siendo el tipo más común de invaginación; en tanto que la invagi- e. En el 7% restante puede presentar diarrea con sangre: heces en
nación retrógrada - invaginación intestinal en dirección opuesta jalea de grosellas.
del peristaltismo -, es muy poco frecuente. f. Prolapso: sin diagnóstico temprano en la evolución del proceso
puede aparecer la invaginación a través del esfínter anal, 3%.
Epidemiología.
g. Alteración del sensorio: 100%, obnubilación, irritabilidad.
Se presenta más frecuentemente entre los 3 meses a 3 años de edad
Puede encontrarse como antecedente, una semana antes, en-
con mayor incidencia (45%)entre los 5 y los 9 meses de edad 1/2/3, el
fermedad de probable etiología viral.
62 % entre el cuarto y doceavo mes y más del 80 % del total de los
niños es menor a 12 meses.
Más frecuente en los hombres, en relación 2/3 7 y es poco frecuen- Examen físico.
te en recién nacidos y lactantes menores de 2 meses de edad. 1/4 Niño apático, puede llegar a estar frío, sudoroso, que llora espo-
rádicamente y flexiona las piernas.
Causas.
Abdomen blando y flácido.
El 90% de los casos de invaginación intestinal en niños surgen de A la palpación profunda del abdomen, se puede hallar tumoración
causa desconocida o idiopática.1 Se ha postulado que la tumefac- en el 85% de los casos, especialmente en los períodos de calma
ción de las placas de Peyer ante infecciones virales y el inicio de entre las crisis. La impresión táctil de una tumoración duroelás-
alimentación semisólida con el aumento del peristaltismo, que tica, pastosa, alargada, algunas veces incurvada, móvil y que se
también se da en las gastroenteritis, pueden ser factores desen- desplaza fácilmente en toda dirección bajo nuestra mano y que
cadenantes. cambia de localización en un examen posterior, deberá conside-
Menos del 5% de los casos de invaginación obedecen a causas rarse como característica de invaginación, siendo las íleo-ileales
secundarias,1/2/3 y son más comunes en los niños entre los 5 y 14 las más móviles de todas las variedades anatómicas
años de edad. Signos de oclusión intestinal
Tacto rectal, suele dar ampolla rectal sin heces, con jalea de gro-
Las principales patologías que pueden iniciar la invaginación in-
sella o manchar el pañal intermitentemente después.
cluyen:
Falta de eliminación de gases por sonda rectal (extremidad distal
• Hiperplasia linfoide
bajo agua).6
• Divertículo de Meckel
• Quiste de duplicación
• Pólipos intestinales Métodos complementarios de diagnóstico.
• Linfáticos mesentéricos
A. Diagnóstico por imágenes:
• Linfoma, poco frecuente en niños < 36 meses de edad 10
1. La ecografía abdominal es el método de elección, siendo el más
También pueden surgir debido a las complicaciones de:
sensible y específico para el diagnóstico de invaginación in-
• Síndrome de Henoch-Schonlein
testinal en lactantes y niños.13
• La fibrosis quística (FQ)
• El síndrome nefrótico Además puede ser utilizado para evaluar la perfusión vascular y
• El síndrome de Peutz-Jeghers detectar líquido libre en la cavidad peritoneal.
Causas menos frecuentes de invaginación intestinal incluyen:

Los hallazgos característicos de la invaginación en la ecogra-
• Hemangioma
fía incluyen: 1/2/4
• Adherencias
• Hematoma intramural a. En exploración transversal:
• Otro posible factor de riesgo es la vacuna contra el rotavirus • Signo de “doughnut” con un anillo externo sonoluscente y un
monovalente asociado a 1 en 34.000 riesgo de invaginación in- centro ecogénico, o
testinal en la primera semana después de la vacunación.12 • Signo “target” (tiro al blanco) que consiste en múltiples anillos
concéntricos hipoecoicos rodeando un centro ecogénico.
b. En la exploración longitudinal, una apariencia de pseudoriñón
Cuadro clínico. o un sandwich formado por una forma tubular hiperecoica.
La presentación típica es en lactantes y niños de corta edad, eu- Con transductores de alta frecuencia se puede observar una
tróficos, que en perfecto estado de salud comienzan con: masa oval en capas.
369
Otros hallazgos: • Enema hidrostática: también puede ser utilizado tanto para
• Líquido intraperitoneal diagnóstico y tratamiento. La reducción exitosa con esta técni-
• Dilatación de asas intestinales ca está entre el 60% -80% de los casos con enema hidrostática.
• Raramente se encuentran adenomegalias dentro de la cabeza de
invaginación.
2. La radiografía abdominal, puede utilizarse durante la evalua-

Intervención quirúrgica.
ción de urgencia, permite sospechar, pero no descarta la invagi- Se indica en ciertos casos de invaginación incluyendo:
nación intestinal.
• Presencia de peritonitis, el aire libre, shock, sepsis y / o perfo-
Se debe solicitar en posición supina, y decúbito lateral izquierdo.
ración.
Es útil para detectar complicaciones, como perforación e íleo.
• Fracaso enema de repetición.
• La radiografía abdominal puede ser normal hasta en el 25% de • Obstrucción del intestino delgado sintomática persistente.
los casos de intususcepción.
La resección intestinal sólo se realiza en el 3% de los casos.
• Los hallazgos en la radiografía abdominal incluyen escasez de En niños mayores de 2 años, siempre se debe efectuar la cirugía
aire en la fosa ilíaca derecha o flanco. exploradora y en la mayoría de los casos, la resección de la inva-
• Pérdida de definición del borde posteroinferior del hígado. ginación para descartar causa orgánica.
Ausencia de visualización de la flexura hepática del cólon.
Pronóstico:
• Masa de tejido de partes blandas dentro del cólon.
• En general favorable.
• Signo del menisco (definido como la media luna del gas en
• Mortalidad aproximada 2 %.
el lumen del colon que esboza el vértice de la invaginación
intestinal). Factor de mal pronóstico:
• Patrón típico de obstrucción del intestino delgado. • Consulta y/o diagnóstico tardío.
El contraste con enema, también puede detectar la invaginación • Dehiscencia de sutura.
intestinal en casos de imágenes de ultrasonido disponible o in- • Persistencia de oclusión.
cierta.1 Sigue siendo un método de gran valor diagnóstico y tera- • Sepsis.
péutico. Se realiza a baja presión y con contraste líquido (iodado o
bario) o aire. En general es preferible la utilización de contraste
líquido de tipo iodado hidrosoluble (isosmolar) diluído con solu-
ción fisiológica. La ventaja sobre el bario, es que en caso de ser
necesaria la cirugía o si se produce perforación, éste no afecta al
peritoneo. Este método está contraindicado en caso de perfora-
ción, peritonitis, inicio del cuadro mayor a 48 hs. o shock.
GRÁFICO 1. Algoritmo de indicación de imágenes ante la
Criterios de internación. sospecha de invaginación.
Siempre que se sospeche.
Sospecha de invaginación
Se debe realizar con enfermedades que produzcan hemorragia
digestiva y/o obstrucción intestinal: Radiografía simple
• Fisura anal.
• Enterocolitis y colitis hemorrágica: Salmonella, Shigella, Campylo-
Ecografía dirigida
bacter Jejuni, Yersinia Enterocolítica, E. Coli (enteroinvasora o entero-
hemorrágica).
• Divertículo de Meckel sangrante. Confirma el diagnóstico
• Síndrome Urémico hemolítico.
• Pólipos.
• Prolapso rectal. Estado general del paciente
Tratamiento.
Estable Inestable
La invaginación intestinal debe ser tratada sin demora debido al (sospecha de peritonitis
riesgo de isquemia intestinal y perforación.2 o perforación)
Colon por enema
Las medidas iniciales, deben incluir la hidratación intravenosa e
interconsulta quirúrgica, antes de Iniciar cualquier intervención
reduccional.1/2/4 Tratamiento y confirmación Falla en la Estabilización
del diagnóstico desinvaginación del medio
Enema: interno
Técnica no invasiva, debe ser siempre practicada por el cirujano y
en un ámbito quirúrgico. Deberá realizarse con un paciente com- Reducción
pensado hemodinámicamente, desfuncionalizado con sonda na- de la invaginación
sogástrica, vía de acceso endovenoso y en ligero Trendelemburg.1
Puede realizarse: Control Cirugía
• Enema neumático: se prefiere como primer tratamiento en la
mayoría de los casos de invaginación. Se han reportado la reduc- Fuente: Dres. José San Román*, Fernanda Dovasio*, Arch. argent.
ción exitosa en 60% a 90% de los casos con enema neumático. pediatr. v.104 n.5 Buenos Aires sept./oct. 2006
370
IMAGEN 4. Radiografía de abdomen.

Escaso meteorismo intestinal y opacidad en el flanco derecho
(flechas).
IMAGEN 2. Radiografía simple de abdomen.

Se observa ausencia de aire en FID.
IMAGEN 5. Ecografía.
Un corte transversal del asa invaginada, imagen diana o donut. Dos
anillos de baja ecogenicidad, separadas por un anillo hiperecoico.
IMAGEN 3. Radiografía simple de abdomen. IMAGEN 6. Ecografía.

Obstrucción intestinal, con dilatación de asas de intestino delgado y Corte longitudinal: imagen en pseudorriñón forma ovoide con
múltiples niveles líquidos en su interior. periferia hipoecogénica y centro hiperecogénico.
371
Comentario del Especialista.

Dra. Verónica Gutierrez Htal. Giannantonio San Isidro.
El diagnóstico y tratamiento de la invaginación debe ser abordado

como un trabajo de equipo entre pediatras, cirujanos y radiólogos.
La realización del tacto rectal, ante la sospecha de invaginación,
es una intervención eficaz para el diagnóstico y debe ser realizado
por el pediatra.
Es de aceptación universal que la invaginación intestinal no
complicada debe ser tratada mediante enemas con seguimiento
radiológico.
El tratamiento no quirúrgico de la invaginación es posible en la
mayoría de los casos.
El cirujano pediatra debe estar siempre presente durante la reali-
zación del procedimiento.
Radiografía de colon por enema con bario, puede realizarse direc-
tamente en el servicio de radiología.
El colon realizado con aire es conveniente que se realice en qui-
rófano y es importante contar con apoyo de anestesiólogo ante la
necesidad de recurrir urgente a cirugía.
Es indicación de tratamiento quirúrgico el fracaso de la reducción
no operatoria, o la presentación de perforación como complicación
de la técnica, en niños signos iniciales de peritonitis, perforación
o choque.
Otras indicaciones para el tratamiento operatorio, aunque en al-
gunos casos relativas, son los pacientes con más de 48 horas de
evolución de los síntomas, los niños mayores de 2 años y la identi-
ficación de una causa anatómica.
Bibliografía
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372
11
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO.

Hospital Municipal Diego E. Thompson de San Martín.
Autores: Dra. Viviana, Dántonio (Jefa de Servicio); Dra. Maria Luisa, Rueda (Subjefa).
Sabrina López, Marcelo Orellana, Natalia Bayaut, Maria Paula Martin, Fernanda Trugman,
Luciana Carluccio Juan Manuel Pastrana (Residentes).
Experto Revisor: Dra. Veronica Gutierrez. Htal. Gianantonio.
Jefe de Residentes de Cirugía Pediatrica. Hospital de Pediatria Juan P. Garrahan. Médica de Planta de Servicio
Cirugía Infantil Hosp. de Niños Giannantonio de San Isidro.
Prof. Dr. Juan Reichenbach, Dra. Silvina Fontana. Pediatría en Red.
LACTANTE DE 1 MES DE VIDA CON ANTECEDENTES

DE VÓMITOS LÁCTEOS PERSISTENTES,
DESMEDRO Y CONSTIPACIÓN.
Martín de 1 mes de vida, hijo de una pareja de adolescentes anal- tes por mil nacidos vivos.
fabetos, que es traído a la guardia por vómitos reiterados lácteos, Es más frecuente en los varones (3 – 4 a 1)1, en los primogénitos, en
abundantes. la raza blanca, en los que tienen grupo sanguíneo O y B, en geme-
Los padres refieren que desde hace unos días, lo notan molesto, los univitelinos (si uno lo padece). Hay predisposición familiar con
vomitó muchas veces y lo ven “más flaquito” y sin “eliminación casos descriptos en las últimas tres generaciones y en hijos de ma-
de materia fecal” dres (20 % de los hijos y 10 % de las hijas) o de los padres (5 % hijos
y 2 % hijas) que lo padecieron. En los afroamericanos la frecuencia
Al examen físico, se encuentra afebril, adelgazado, enoftálmico,
es de 1 en 2000 recién nacidos vivos. Es rara en los orientales. Es
impresiona con una deshidratación clínica leve.
más frecuente en los prematuros.
En los pacientes con estenosis hipertrófica del píloro, hay un au-
Reflexiones. mento de la incidencia de alteraciones renales: estenosis urete-
¿Cuál sería su conducta inicial? ropiélica, agenesia o ectopía renal, duplicación renal o riñón en
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? herradura.
Se estabilizó al paciente, se inició hidratación parenteral y se so- En un 12 % de los niños se asocia con patologías en el tubo digesti-
licitaron los siguientes exámenes de laboratorio. vo: atresia esofágica, hernias diafragmáticas, malrotación intesti-
Estado ácido-base: 7,68/61,5/20/66,2/+40 nal, hernia hiatal y divertículo de Meckel.
Ionograma: Sodio: 130 meq/l Potasio: 2,7 meq/l Cloro: 55 meq/l. La estenosis hipertrófica del píloro, puede estar presente en sín-
Hemograma: 12.900/mm3 leucocitos (59% linfocitos) Hemog- dromes como Cornelia de Lange y Smith-Lemli-Opitz, y anorma-
lobina 11 g/dl. lidades cromosómicas incluidas traslocación en cromosomas 8 y
Urea: 27 mg/dl glucemia: 97 g/dl; 17 y trisomía parcial del cromosoma 9.
Magnesio iónico: 0,42 mmol/l calcio iónico: 0,71 mmol/l. Es difícil determinar la etiología; los hallazgos que con más
La anamnesis y la exploración clínica detallada, con una adecuada frecuencia se asocian son:
interpretación de los hallazgos de laboratorio, la alcalosis meta- • Diminución de la sintetasa del oxido nítrico y de las células in-
bólica con hipocloremia e hipocalemia, nos permite arribar a un tersticiales de Cajal en la capa muscular que provocan falla en
diagnóstico de Estenosis Hipertrófica del Píloro. la relajación;
Se solicitó una ecografía abdominal, en la que se visualiza un canal
• Aumento de los factores de crecimiento muscular que producen
pilórico elongado y engrosado, con diámetro longitudinal de 20
hipertrofia e hiperplasia del píloro;
mm y diámetro transversal de 5,5 mm.
• Hipergastrinemia, aumento hereditario del número de células
Con la confirmación diagnóstica, se decide resolver quirúrgica-
parietales. El aumento del ácido gástrico aumenta las contrac-
mente.
ciones pilóricas;
• Elevación de prostaglandinas E2 y F2 en plasma y en el jugo gás-
Comentario. trico;
La estenosis hipertrófica de píloro (EHP) es una patología relati- • Alteración genética ligada al cromosoma X.
vamente común en los lactantes y es la causa quirúrgica más fre-
Se han descripto casos de Estenosis hipertrófica del píloro en pro-
cuente a esta edad. Es provocada por la alteración en la relajación
filaxis con eritromicina para neonatos en contacto con pacientes
y/o contractilidad de los músculos del píloro que lo llevan a la hi-
con coqueluche en los que aumentó el riesgo (5 a 10 %). (Lancet
pertrofia con estenosis, y obstrucción a la salida del contenido ali-
1999). La modificación de los receptores gástricos de la motilina
menticio del estómago, junto a distensión y peristalsis retrógrada.
podrían ser la causa. La eritromicina es un agonista de la motilina
La incidencia es variable, es aproximadamente entre 2 y 4 lactan- y aumenta la motilidad antral y la contracción del píloro.
373
100% de los casos estudiándose el píloro en el plano longitudinal

Cuadro clínico.
y en el transversal.
El inicio de los síntomas clínicos se produce con mayor frecuencia
en torno a las 3 semanas de vida, pudiendo no obstante aparecer
desde las primeras 24 horas de vida (poco frecuente) y hasta los Diagnóstico diferencial.
5 meses. Entre ellos consideramos:
Los síntomas característicos son: vómitos explosivos postpran- • Una mala técnica alimentaria (generalmente por exceso de ali-
diales, estreñimiento, bajo peso o mala ganancia ponderal, deshi- mento).
dratación, oliva o tumor pilórico palpable, hemiabdomen superior • Reflujo gastroesofágico.
distendido y ondas peristálticas observables de izquierda a derecha. • Mala rotación intestinal.
Estos pacientes, en los primeros estadios de la enfermedad inician • Membrana pilórica.
una regurgitación que progresivamente se transforma en vómitos • Páncreas anular .
postprandiales, proyectivos o explosivos, no precedidos por nau- • Obstrucción intestinal, estenosis duodenal.
seas. Habitualmente van en aumento, de acuerdo al avance de la • Gastritis por estrés o por medicamentos; duodenal, malrotación
obstrucción. intestinal e insuficiencia adrenal, vólvulo gástrico.
El contenido pueden ser blanco, post ingesta y ocasionalmente

hemáticos (por la ruptura de los capilares gástricos ante el esfuer- Complicaciones.
zo del vómito). Actualmente el diagnóstico de esta enfermedad se realiza de ma-
Tiene escaso o nulo aumento de peso; presenta pocas deposiciones nera muy precoz por lo que afortunadamente es raro encontrar
y escasa orina; está excitado por hambre, con llanto por dolor y con complicaciones importantes, no obstante éstas deben conocerse
el abdomen superior distendido. como son: las alteraciones hidroelectrolíticas, gastritis y/o esofa-
Algunos presentan ictericia prolongada con predominio de la bili- gitis, neumonía por aspiración del vómito y asfixia por aspiración
rrubina indirecta. del vómito. Con una buena hidratación previa al acto quirúrgico se
evitan la mayoría de éstas complicaciones y se favorece una rápida
La depleción de volumen causa activación del sistema renina-
recuperación del paciente.
angiotensina-aldosterona, con aumento de la reabsorción de so-
dio y excreción de potasio, que provoca la característica alcalosis
metabólica con hipocloremia. El efecto hemodinámico de la al- Tratamiento.
calosis grave (pH mayor a 7,60) es la vasoconstricción periféri- En la actualidad el tratamiento que se realiza es quirúrgico, me-
ca y cerebral. También reduce la fracción ionizada del calcio por diante pilorotomía extramucosa, de Ramsted Fredet con anestesia
aumento de su unión a las proteínas. Estos dos efectos pueden general. La piloromiotomía consiste en la sección longitudinal del
desencadenar convulsiones. Finalmente presentan una alcalo- músculo, deja intacta la mucosa con muy buenos resultados.
sis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica con componente
El paciente tiene una recuperación muy rápida, iniciando la tole-
respiratorio variable.
rancia oral de forma precoz, salvo en EHP de larga evolución que
debe retrasarse 24-48 hs.
Exámen físico. El espesor muscular disminuye en la primera semana y a veces
Generalmente nos encontramos un niño despierto y con ojos vi- hasta dos meses luego de la cirugía.
vaces, con ictericia cutánea discreta, que come con ansiedad, pre- Carece prácticamente de complicaciones salvo las ligadas al des-
senta un grado de desnutrición y deshidratación variable depen- equilibrio hidroelectrolítico previo, pilorotomía incompleta, oclu-
diendo del tiempo de evolución del cuadro, con un aumento del sión intestinal por bridas, evisceración y eventración, hemoperi-
peristaltismo gástrico y en el que podemos palpar el tumor u oliva toneo y la peritonitis postoperatoria.
bulbar ente un 20-30% de las veces.
Conclusiones
La palpación se realiza apoyando y girando circularmente la yema
Si se sospecha una estenosis hipertrófica del píloro y no se palpa
del dedo índice de la mano derecha suavemente sobre el hipocon-
la oliva pilórica, el primer método de diagnóstico es la ecografía:
drio derecho. Si la pared abdominal no está relajada hay que es-
no invasiva, sin radiación y se ve directamente las características
perar pacientemente intentando distraer al lactante. En ocasiones
anatómicas del píloro.
tras la ingesta de un alimento líquido o tras un vómito se produ-
Si no se dispone de un operador entrenado o de aparatología ade-
ce una relajación de los músculos abdominales siendo más fácil
cuada al tamaño del niño se debe efectuar una seriada esofagogas-
palpar la oliva. El “tumor pilórico” se localiza de forma habitual
troduodenal.
a nivel profundo, a nivel del ángulo que forman en el lado derecho
del abdomen el borde del músculo recto y el reborde costal. Es de
consistencia firme y de forma y tamaño similar a una aceituna y Comentario del Especialista.
siempre persiste, esto le diferencia de una masa pilórica palpable
Dra. Verónica Gutierrez Htal. Giannatonio San Isidro.
en obstrucciones duodenales de diversas causas, pero en estos ca-
sos la tumoración aparece y desaparece según la presión con la que El cuadro clínico en el recién nacido prematuro difiere notoria-
se distiende la primera porción duodenal. mente con la presentación en el recien nacido a término. Se con-
funde con otras entidades, motivo por el cual suele retrasarse el
diagnóstico. Los datos clínicos en el prematuro suelen incluir: au-
Diagnóstico. mento del residuo gástrico, vómitos biliares no en proyectil y es
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y la confirmación por poco frecuente la alcalosis hipoclorémica.
estudios por imágenes. La palpación de la oliva pilórica en el cuadrante superior derecho o
La ecografía es el método de elección; en esta patología es la eco- epigastrio es patognomónica de la estenosis hipertrófica del píloro
grafía del píloro que confirma el diagnóstico prácticamente en el y requiere ser valorado por un médico experimentado.
374
La ecografía es el estudio por imágenes de primera elección para el

diagnóstico de estenosis hipertrófica del píloro.
La estenosis hipertrófica del píloro no es una urgencia quirúrgica,
por lo que la corrección cuidadosa de la pérdida de líquidos y elec-
trolitos debe realizarse previo a la intervención quirúrgica.
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pediátrica.
375
376
NÚCLEO
SITUACIONES
CLÍNICAS
Categoría
Afecciones articulares,
de la piel y de la inmunidad
12
INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS.

Hospital Zonal General de Agudos “Dra. Cecilia Grierson”. Residencia de Clínica Pediátrica.
Autores: Dra. Alejandra Noemí Palma.(Instructora de Residentes); Dr. Eduardo Alberto

Tamaño (Jefe de Residentes); Nelson Giacobino. Antonella De Luca. Paola Predovan.
Marcia Ondetti. Nancy Biasi. (Residentes).
Revisores: Dr. Enrique Casanueva.

Especialista Infectología Infantil del Hospital Universitario Austral. Director asociado del Hospital
de Niños de San Justo. Coordinador de las Normas Nacionales de Vacunación y del Libro Azul de
Infectología Pediátrica.
Prof. Dr. Juan Reichenbach, Dra. Silvina Fontana. Pediatría en Red.
NIÑA DE 3 AÑOS CON FIEBRE ELEVADA (39°C),

DESDE HACE 48 HS, Y PIE DERECHO CON UNA
INFILTRACIÓN CALIENTE, DOLOROSA Y TUMEFACTA.
Martina, niña de 3 años de edad, comienza con fiebre elevada (39° Abarcan desde formas banales hasta cuadros que pueden poner
C), desde hace 48 hs. y en cara anterior pie derecho una infiltra- en riesgo la vida, fundamentalmente asociado a la emergencia
ción caliente, dolorosa y tumefacta. Hace tres días presentó en en los últimos años, de cepas de S. aureus meticilino resistentes
esa localización una herida penetrante por espina. provenientes de la comunidad y S. pyogenes resistentes a eritro-
micina, lo cual plantea controversia en la elección del tratamien-
Al examen físico, se encuentra febril, en regular estado general.
to empírico inicial.
Presenta vómitos alimentarios. Se constata tumefacción, flo-
gosis y refiere dolor en pie derecho, con compromiso del tejido La capa epidérmica de la piel es la primera barrera del cuerpo que
celular subcutáneo. Trayecto de linfangitis, con adenomegalias nos protege de la invasión de microorganismos. Sus folículos pi-
poplíteas e inguinales. losos, glándulas sebáceas, sudoríparas y uñas son considerados
apéndices epidérmicos y por lo tanto se ven involucrados en las
infecciones de la piel.
Reflexiones.
Posee una flora microbiana residente y otra transitoria. La flora
¿Cuál sería su diagnóstico presuntivo? residente está formada por microorganismos no patógenos como
¿Que terapeútica adoptaría inicialmente? Staphylococcus epidermidis, Propionibacterium acnés, difteroides
anaeróbicos y micrococos. La flora transitoria posee microorganis-
¿Cuáles serían las complicaciones a tener en cuenta? mos patógenos como Staphylococcus aureus (S. aureus), Streptococ-
La sospecha diagnóstica es celulitis bacteriana. cus pyogenes (SBHGA), especies de cándidas, etc¹.
Por la puerta de entrada, el germen mas probable es el St. Aureus. De acuerdo al compartimiento de la piel involucrada se clasifican en:
La conducta adecuada incluye tratamiento con Cefalosporina de • Impétigo y foliculitis: afecta la epidermis.
la 1ra. generación oral y control estricto las primeras 24–28 hs., • Erisipela y forúnculo: afecta la epidermis y la dermis.
para detectar las complicaciones más probables: neumonía, me- • Celulitis: afecta hipodermis o tejido subcutáneo.
ningitis y/o sepsis por Staphylococcus Aureus.
• Celulitis necrotizante: afecta celular subcutáneo hasta la fas-
Si la evolución no es satisfactoria corresponde su estudio en me- cia muscular.
dio intrahospitalario, eventualmente con medicación antibiótica
Las infecciones de piel y partes blandas, también pueden clasi-
endovenosa.
ficarse como primarias (asientan sobre piel sana) o secundarias
Evolutivamente cabría destacar la posibilidad de artritis y/u os- (asientan sobre piel enferma: quemadura, eczema, psoriasis), en
teomelitis. agudas o crónicas, necrotizantes o no necrotizantes y localizadas
o diseminadas a distancia por vía sanguínea (bacteriemia) o va-
Comentario. sos linfáticos (linfangitis).
Infección de piel y partes blandas. Los mecanismos patogénicos de las lesiones de la piel de causa
infecciosa son:
Las infecciones de piel y partes blandas son un motivo de consul-
• Inoculación directa con respuesta inflamatoria local (impétigo,
ta frecuente en los centros de atención primaria de la salud. Los
celulitis);
datos epidemiológicos locales son escasos, siendo el Staphylococ-
cus aureus y Streptococcus pyogenes los principales agentes etio- • Invasión a través del torrente sanguíneo con multiplicación lo-
lógicos. cal (sepsis a pseudomonas, embolismo estafilocócico);
379
D_ AFECCIONES ARTICULARES, DE LA PIEL Y DE LA INMUNIDAD.
• Exotoxinas circulantes (síndrome de piel escaldada estafilocó- Hemolítico Grupo A y se lo relaciona ocasionalmente con estrepto-
cica, escarlatina); cocos del grupo C y G.
• Mecanismo inmunológico: lesiones estériles de la piel asociadas Clínica: Lesiones polimorfas, generalmente bien delimitadas,
a bacteriemia (gonococo); pero pueden ser múltiples. Comienzan como máculas roja de 2
• Manifestación de coagulación vascular diseminada (menin- a 4 mm, que se transforman en pápulas y vesículas de contenido
gococcemia). claro, rodeada de halo eritematoso. Evoluciona posteriormente a
pústula que se agranda y se rompe en el término de 4 a 6 días y
Epidemiología de las infecciones de piel cuyo líquido seroso y purulento deja una costra amarillenta lla-
mada melicérica.
y partes blandas.
Se ubica preferentemente en regiones expuestas, como periori-
Los datos sobre la prevalencia de las infecciones de piel y partes
ficiales (boca y nariz) y miembros. Normalmente aparecen lesio-
blandas, en la población pediátrica de nuestro país son escasos.
nes en la vecindad y a distancia por auto-inoculación, acompaña-
Según datos del Instituto Malbrán¹ los microorganismos más das de adenopatías satélites.
frecuentemente aislados de piel y partes blandas durante el pe-
El tratamiento cura las lesiones sin dejar cicatrices, pudiendo ob-
ríodo 2009-2010 en nuestro país fueron:
servarse un área despigmentada residual.
• Menores de 12 meses: S. aureus (85.4%); SBHGA (3.4 %); Proteus
mirabilis (2%) y Pseudomona auriginosa (2%), Diagnóstico: es eminentemente clínico, y en general no requie-
re de estudios microbiológicos. Se recomienda el cultivo de las
• 1 a 5 años: S. aureus (84%); SBHGA (3 %) y Haemophylus influenzae
lesiones ante la falla terapéutica, recurrencia o infecciones en
tipo B (HiB) (2%)
huéspedes inmunodeprimidos¹.
• 6 a 15 años: S. aureus (76.4%;) y SBHGA (5.8%).
Nota del Dr. Juan Reichenbach: La prevención incluiría evitar el
Con respecto a la genotipificación del SAMR-co en Argentina, el hacinamiento, agua potable, vivienda habitable, medio ambiente y
gen circulante es linaje ST5 SCC mec IVa productor de Panton- barrio sin basura, agua suficiente para la higiene adecuada, vesti-
Valentin leucocidina (PVL) una enzima capaz de producir necro- menta limpia.
sis pulmonar y tromboflebitis¹.
Tratamiento: No existe un tratamiento estandarizado para el
La emergencia de éstas cepas resistentes de la comunidad (SA- tratamiento del impétigo, por lo que la decisión de cómo tratar-
MR-co) y de SBHGA resistentes a eritromicina, plantean contro- lo dependerá de diferentes factores, incluyendo: el número de
versias al momento de la elección del tratamiento antibiótico lesiones que presente, la localización (cara, párpado o boca) y la
empírico¹. necesidad de limitar el contagio a otros.
Por lo tanto, es importante considerar frente a un paciente con • Local: Aseo con suero fisiológico, decostrado con antisépticos
una infección de piel y partes blandas los siguientes aspectos locales suaves como agua blanca de Códex (subacetato de plo-
para la detección precoz de formas severas, y una adecuada eva- mo al 2%) o agua DÁlibour (sulfato de cobre y cinc).
luación quirúrgica diagnóstica y terapéutica.
El uso de antibiótico tópico (Mupirocina, Acido Fusídico) 3 ve-
1. Historia de contacto con animales, viajes, etc.; ces al día por 5 días ha demostrado ser efectivo en la cura de
2. Antecedentes o presencia de infecciones en contactos familiares; impétigo que involucra sólo a un área limitada del cuerpo., sin
embargo no está recomendado en lesiones extensas ya que
3. Estado clínico e inmunológico del huésped;
aumenta la probabilidad de emergencia de resistencia.
4. Síntomas del paciente y apariencia del sitio de infección: apa-
• Sistémico: Si la infección ocupa una superficie corporal mayor
rición de dolor desproporcionado o anestesia de la zona afec-
o si se acompaña de síntomas sistémicos, se recomienda pres-
tada, bullas violáceas, hemorragia cutánea, rápida progresión
cribir antibióticos por vía oral.
de la lesión y gas en los tejidos, nos obligan a sospechar de una
forma severa de presentación. Cefalexina, 50-100 mg/kg/día 3 o 4 veces al día o 250 a 500 mg
3 o 4 veces al día durante 10 días.
5. Agentes infecciosos más frecuentes y sus patrones de sensibi-
lidad antibiótica¹. Eritromicina, 50 mg/kg/día 4 veces al día o 250 a 500 mg 4 ve-
ces al día durante 7 a 10 días.
Formas de presentación. Amoxicilina-Ac. Clavulánico: 40 mg/kg/día 3 veces al día o 250
Impétigo.
Lesiones vesiculares purulentas que comprometen la epidermis
sin dejar cicatriz. El impétigo puede ser bulloso o no bulloso¹.
Impétigo clásico o no bulloso.

Infección superficial de la piel, altamente contagiosa que afec-
ta mayoritariamente a niños preescolares y escolares, más fre-
cuentemente en primavera y verano.
Los factores predisponentes son mala higiene, hacinamiento,

bajo nivel socioeconómico, pertenencia a instituciones cerradas,
lesiones previas pruriginosas (eccema, pediculosis, sarna). La
transmisión es por contacto directo y se puede autoinocular.
Etiología: El agente etiológico más frecuente del impétigo no bu-

lloso es el S. aureus solo o en combinación con el Stretococcus Beta IMAGEN 1. Impétigo clásico.
380
mg a 500 mg 3 veces al día durante 7 a 10 días. bligo) o extracutáneo puede ser origen del cuadro, difundiendo la
Complicaciones: Son raras. El impétigo estreptocócico puede ser toxina por vía hidatógena hasta llegar a piel.
seguido de linfangitis, linfadenitis supurada, escarlatina o infec- Se inicia con un exantema eritematoso generalizado que en uno
ciones pos-infecciosas como la glomerulonefritis. o dos días progresa a exantema escarlatiniforme, con acentua-
• Inmediatas: linfadenitis, rara vez celulitis o sepsis. ción flexural y periorificial. Evoluciona en 1 a 3 días a la fase exfo-
liativa con descamación, costras serosas prominentes y aparición
• Mediatas: glomerulonefritis postestreptocócica (hasta el 15%)
de ampollas en tronco, axilas, cuello y zona inguinal, respetando
si las cepas son nefritogénicas. No se relaciona a la fiebre reu-
mucosas. En esta etapa es positivo el signo de Nikolsky.
mática como secundaria a un impétigo.1
El cuadro además produce malestar general, fiebre, irritabilidad e
La propagación local y sistémica puede ocurrir produciendo celu-
hiperestesia cutánea. En la fase de convalecencia se produce des-
litis, adenitis, linfadenitis y, menos frecuentemente, neumonía,
camación en grandes hojas, tipo guante o calcetín en las zonas
artritis, osteomielitis y sepsis.
acrales. El pronóstico es bueno, la epidermis se restablece en 10-
Impétigo ampollar o bulloso. 14 días sin dejar cicatrices. La mortalidad es menor al 5%.
Afección superficial causada por disrupción de las uniones inter- Diagnóstico: es clínico ya que las ampollas son estériles y los sig-
celulares (hemidesmosomas) de las células epidérmicas del es- nos de la enfermedad se producen por diseminación hematóge-
trato granuloso a causa de una toxina exfoliativa secretada por na de la toxina. El Estafilococo debe buscarse como una infección
algunas cepas de Staphylococcus aureus. Forma parte del espectro generalmente inaparente en mucosa conjuntival, ótica, nasal,
del síndrome de piel escaldada estafilocócica con 2 variantes: lo- faríngea o en cordón umbilical. El hemocultivo tiene muy bajo
calizada y generalizada. rendimiento ya que no es una enfermedad bacteriémica.
• Localizadas: impétigo ampollar o bulloso. Tratamiento: Cuando es generalizado el tratamiento debe ser con
antibióticos parenterales por 2-3 días, según la evolución conti-
Epidemiología: se presenta en neonatos, en ocasiones con bro-
nuar por vía oral hasta completar 10 días.
tes epidémicos en unidades neonatales. Puede iniciarse hasta un
mes después del alta. En niños mayores es una enfermedad es-
porádica que se puede presentar en brotes familiares limitados.
Etiología: siempre es causado por el S. aureus. Alrededor del 10%

se asocia a S. aureus fag tipo II tipo 71, aunque el 3 A, 3 C y 55 son
también capaces de producir las toxinas exfoliatina A o B. Ambas
son proteasas séricas que se unen a la Desmogleína 1, molécula de
adhesión intercelular existente principalmente en las capas su-
perficiales de la epidermis, causando la ruptura de la unión entre
las células y por consiguiente la formación de ampollas.
Clínica: el impétigo bulloso se inicia como vesículas superficiales

que posteriormente coalescen y forman bullas flácidas, con fluído
turbio en su interior, de márgenes bien delimitados y rodeados de
un halo eritematoso. Cuando la bulla se rompe es cubierta de una
fina costra amarronada. Puede acompañarse de linfadenitis re-
gional, aunque los síntomas sistémicos en general están ausentes.
Diagnóstico: es clínico ya que las ampollas son estériles y los sig-

nos de la enfermedad se producen por diseminación hematógena
de la toxina. No obstante, cuando no es posible hacer el diagnós- IMAGEN 2. Impétigo ampollar.
tico clínico, el estudio histopatológico confirma el clivaje super-
ficial a nivel de la capa granulosa y permite establecer diagnósti-
co diferencial con otras afecciones de piel. Ectima.
Complicaciones: las complicaciones del impétigo estafilocócico Es una infección profunda de la piel que compromete la dermis.
son raras. La propagación local y sistémica puede ocurrir produ- Se observa con cierta frecuencia en niños, especialmente en las
ciendo celulitis, adenitis, linfadenitis y, menos frecuentemente, extremidades inferiores y en las nalgas y se manifiesta como una
neumonía, artritis, osteomielitis y sepsis. ulcera necrótica recubierta de una escara negra.
Tratamiento: La evidencia sobre el tratamiento del impétigo bu- El Ectima gangrenoso es una vasculitis bacteriana necrotizante
lloso y secundario es insuficiente. En base a la opinión de exper- de las pequeñas venas de la piel. Excepcionalmente se lo observa
tos, se recomienda utilizar antibióticos orales. en huéspedes inmunocompetentes pero cuando se produce apa-
rece en niños menores de un año de edad.
• Generalizadas: Síndrome de la Piel Escaldada Estafilocócica.
Etiología: en huéspedes inmunocompetentes el principal agente
El Síndrome de la Piel Escaldada Estafilocócica afecta predomi- causal es el Streptococcus b hemolítico grupo A, también participan
nantemente a neonatos y niños de hasta 5 años por la carencia de Staphylococcus aureus y Aeromona hidróphyla. En huéspedes in-
anticuerpos antiexfoliatinas y por la incapacidad renal de depu- munocomprometidos generalmente neutropénicos, el principal
rar rápidamente la toxina como es el caso del recién nacido. agente etiológico es la Pseudomona aeruginosa y en estos casos se
Corresponde a la forma generalizada por traspaso de las toxinas lo denomina Ectima Gangrenoso.
epidermolíticas A y B del S. aureus (fagos tipo: 2, 3a, 3b, 3c, 55, 71)
Han sido implicados también bacilos gram (-): Enterobacter, Es-
al torrente sanguíneo.
cherichia coli, Morganella, Pseudomonas cepacia, Serratia mar-
Cualquier foco infeccioso cutáneo (nasofaringe conjuntiva, om- cescens, Stenotrophomonas maltophilia y hongos como Asper-
381
gillus, Mucor, Fusarium, and C. albicans y herpes¹. cuanto a la edad siendo más frecuente en niños pequeños y sobre
todo en mayores de 60 años.
Factores predisponentes: el ectima se relaciona con cuadros que
El contagio es de persona a persona a partir de la colonización de
cursan con prurito como picaduras, escabiosis o varicela en hués-
la piel y el tracto respiratorio.
pedes inmunocompetentes.
La mayor predisposición a estas infecciones la presentan huéspe- La puerta de entrada más frecuente para el ingreso del microor-
des inmunocomprometidos: pacientes neutropénicos, oncohema- ganismo y diseminación local posterior es la disrupción de la piel
tológicos y pacientes con Enfermedad Granulomatosa Crónica. a partir de traumatismos como heridas cortantes, picaduras, in-
tertrigos y onicomicosis¹. En neonatos la puerta de entrada pue-
Clínica: Comienza de una forma similar al impétigo común, pero de ser el cordón umbilical y diseminarse a la pared abdominal¹.
se extiende más profundamente penetrando hasta la dermis. Otros factores predisponentes son la obesidad, diabetes, edema
La lesión inicial es una vesícula-pústula, rodeada por un halo rojo secundario a obstrucción linfática.
que aumenta de tamaño hasta llegar a los 3 o 4 cm. Posterior-
Clínica: Se inicia bruscamente con fiebre y escalofríos. La lesión
mente se forma una costra amarilla grisácea rodeada periférica-
típica es una placa roja brillosa, con edema indurado, de bordes
mente por un collarete de piel desprendida que al caer deja una
precisos y solevantados con microvesículas en su superficie, si-
úlcera de profundidad variable con aspecto de "sacabocado" cuyo
milar a una placa con aspecto de cáscara de naranja. Muy dolo-
borde es duro, de color rojo violáceo y su base granulomatosa. El
rosa cuando se palpa superficialmente, incluso el roce de la ropa
extenso edema no depresible que lo rodea puede ser clave para el
produce gran dolor. Se localiza preferentemente en miembros
diagnóstico de la lesión.
inferiores y es generalmente unilateral. Otra localización me-
La evolución de la lesión aún con tratamiento médico, es lenta y nos frecuente es la cara, clásicamente descripta como en “alas de
su resolución demora semanas. Cura habitualmente dejando ci- mariposa”. Es frecuente palpar un cordón eritematoso por lin-
catriz o una zona hiperpigmentada. fangitis y una adenopatía regional.
La forma gangrenosa es causada por Pseudomona aeruginosa que Diagnóstico: es fundamentalmente clínico más cultivo por pun-
por lo general se presenta en pacientes inmunosuprimidos, pero ción aspiración desde el borde de la lesión o por biopsia cutánea.
también en lactantes sanos en quienes se localiza en glúteos. Es La leucocitosis, eritrosedimentación acelerada y proteína C reac-
una afección mucho más profunda que puede alcanzar planos tiva elevada son hallazgos frecuentes que acompañan al cuadro
musculares manifestándose como una úlcera necrótica de fon- infeccioso¹.
do negro. En pacientes neutropénicos febriles puede ser señal de El aumento de la antiestreptolisina 0 no suele ser útil para el
una infección diseminada causada por agentes como bacterias diagnóstico de la erisipela dado que solo evidencia contacto con
gram-negativas y hongos. el SBHGA.
Diagnóstico: el examen clínico permite el diagnóstico. El cultivo Tratamiento: El tratamiento de elección de la erisipela no ha sido
de la base de la lesión, la que debe ser previamente descostrada. aún definido sobre la base de estudios controlados, es aceptado el
En pacientes inmunosuprimidos es necesario siempre realizar uso de la penicilina (PNC) como antibiótico de primera elección
biopsia y hemocultivo. ya que la mayoría de los casos está asociada a estreptococos.
Diagnóstico diferencial con lesiones por otros agentes, herpéti- En pacientes alérgicos a penicilina, los macrólidos son la alterna-
cas y ántrax cutáneo. tiva al tratamiento. Considerando el incremento de la resistencia
Tratamiento: en el ectima producido por SBHGA (ej: varicela so- del S. pyogenes en nuestro país, esta alternativa debe ser utilizada
breinfectada) se debe tener en cuenta la cobertura para este mi- con precaución y restringida a estas condiciones clínicas. La du-
croorganismo. ración debe ser de 10 a 14 días.
Algunos autores recomiendan una combinación de penicilina y
En el Ectima gangrenoso, el tratamiento empírico inicial debe
clindamicina hasta que los resultados de los cultivos estén dis-
incluir cobertura para P. auriginosa como un B-lactámico con
ponibles¹.
actividad antipseudomonica (ceftazidima, cefepime) o un car-
bapenem (meropenem, imipenem) más un aminoglucósido. La En las formas recurrentes, lo más importante es mejorar el cui-
duración del tratamiento debe ser mínimo 14 días. dado de la piel y eliminar factores predisponentes como las mi-
Erisipela.
Proceso infeccioso agudo de la piel, no necrotizante que com-
promete la dermis superficial, con marcado compromiso de los
vasos linfáticos subyacentes, y en algunos casos rápidamente
progresivos.
Etiología: Streptococcus pyogenes es el patógeno dominante, sin

embargo, estreptococos del grupo G, C y B pueden ser causa de
erisipela.
La etiología estafilocóccica es menos frecuente, y ocurre gene-
ralmente en pacientes con trastornos de la circulación linfática
o traumas penetrantes.
Los bacilos gramnegativos (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter
calcoaceticus, Haemophilus influenzae, enterobacteriáceas), en forma
aislada o asociados a otros agentes también pueden ocasionar
esta infección.
Factores predisponentes: es una infección esporádica sin carác-

ter epidémico que se presenta con una distribución bimodal en IMAGEN 3. Erisipela.
382
cosis y dermatitis¹. La profilaxis antibiótica con penicilina deberá En los casos de forunculosis recidivante, pueden considerarse las
ser considerada únicamente para aquellos pacientes con un alto siguientes opciones:
número de recurrencias que aún controlando los factores de ries-
• Mejoría de la higiene personal y de otros factores predispo-
go continúen presentando episodios. El tiempo de profilaxis os-
nentes modificables.
cila entre 3 a 6 meses.
• Búsqueda y eventual tratamiento tópico con Mupirocina de
El uso de corticoides con el fin de disminuir la respuesta
los portadores nasales de S. aureus (ungüento de Mupirocina
inflamatoria ha demostrado disminuír la duración de tratamiento
dos veces por día en las narinas durante lo primeros cinco días
antibiótico parenteral y duración de la hospitalización. Por ello, el
de cada mes). Esto ha demostrado reducir las recurrencias en
uso de corticoides como medida coadyuvante puede ser conside-
aproximadamente un 50%.
rado en casos seleccionados, vía oral por 8 días.
Complicaciones: son raras e incluyen sepsis, síndrome de shock Celulitis.

tóxico, endocarditis y meningitis. Infección aguda y progresiva de la piel que involucra la dermis y
los tejidos subcutáneos. Es producida generalmente por inocula-
Forunculosis. ción de una bacteria a través de una puerta de entrada (picadura
Infección del folículo piloso, que se extiende a la profundidad de de insecto, eczema, herida traumática o quirúrgica, sarna, mor-
la dermis. dedura, impétigo, etc.) y rara vez por vía hematógena.
Muy común en la adolescencia y juventud, poco frecuente en ni- Afecta a lactantes y niños mayores sanos y pacientes inmuno-
ños pequeños, en la que se origina de una foliculitis previa. suprimidos.
Etiología: El principal agente etiológico es el Staphylococcus au- Etiología: En niños sanos los agentes responsables de una celuli-
reus. Pueden participar otras bacterias dependiendo de la locali- tis con una puerta de entrada son S. aureus y/o Streptococcus beta
zación de las lesiones. hemolítico grupo A.
Clínica: se inicia como nódulo rojo, duro, doloroso, profundo con En pacientes con puerta de entrada definida en piel es elevada la
halo eritematoso que evoluciona hacia una pústula, que fluctúa incidencia de Staphylococcus aureus y en este sentido se deben
y drena pus. Se localiza de preferencia en nariz, surco nasoge- tener en cuenta las consideraciones relativas al riesgo de presen-
niano, labio superior, axilas, glúteos y extremidades inferiores. tar Staphylococcus aureus meticilino resistente de la comunidad
(SAMR AC).
No presenta síntomas sistémicos.
Otros Streptococcus, grupos B, C o G son también etiologías ha-
Tratamiento: el calor y las compresas calientes favorecen el dre-
bituales principalmente en diabéticos. En aquellas infecciones
naje de la lesión. Los forúnculos grandes suelen necesitar drenaje
secundarias a bacteriemia predominan S. pneumoniae y Haemo-
quirúrgico, con técnica aséptica. Cuando se acompañan de celulitis
philus influenza tipo b, el que ha desaparecido desde la introduc-
y fiebre o en pacientes inmunodeprimidos, está indicada la admi-
ción de la vacuna.
nistración de antibióticos orales con cobertura sobre el S. aureus¹:
En celulitis de pie en niños y adolescentes que mantienen sus pies
• Cefalexina 500 mg c/6 u 8 horas (100mg/kg/día cada 6 hs) vía
húmedos, por el uso de zapatillas, es frecuente encontrar P. aeru-
oral.
ginosa y si además presentan tiña pedis, puede haber coinfección
• Amoxicilina/clavulánico: 40 mg/kg/día cada 8 hs. por hongos.
• Clindamicina: vía oral a 30 mg/kg/día cada 8 hs. En celulitis secundaria a mordeduras humanas o de animales se
La prevención incluye medidas de higiene general tales como: deben considerar anaerobios, como Pasteurella multocida y otras
aseo corporal diario, lavado frecuente de manos, cepillado y cui- bacterias como Eikenella corrodens.
dado de las de uñas. Además, se deben evitar los traumatismos Clínica: Lesión inflamatoria eritematosa, de límites mal defini-
locales y el uso de desodorantes. En las formas recurrentes las dos, caliente, dolorosa a la palpación profunda.
mismas recomendaciones que para el resto de las infecciones de
Puede presentarse con flictenas, petequias y necrosis a nivel lo-
piel y partes blandas¹.
cal. Se localiza a nivel de cualquier sitio de la piel pero más fre-
cuentemente a nivel de miembros inferiores, seguido de miem-
bros superiores, cabeza, cuello, tórax y abdomen.
Puede ir acompañada de linfangitis y linfadenopatía regional y

síntomas sistémicos como fiebre, escalofríos y malestar general.
Las infecciones por SAMR-co, producen generalmente celulitis

abscedadas únicas o múltiples. También pueden presentarse for-
mando parte de un cuadro tóxico o de sepsis acompañándose de
otros focos supurativos como osteartritis y miositis.
Diagnóstico: Se basa en la historia clínica y las características de

la lesión.
El hemograma se encuentra leucocitosis con desviación a izquier-

da y la proteína C reactiva se eleva.
Actualmente, ante el aumento del número de casos por SAMR-co
se sugiere realizar una punción-aspiración de la lesión para ob-
tener material para cultivo al ingreso del paciente la cual tiene un
rédito del 10 al 30%¹. Se deben realizar hemocultivos en lactantes
IMAGEN 4. Forunculosis. menores de 6 meses, con compromiso del estado general, hués-
383
pedes inmunocomprometidos y en caso de celulitis periorbitaria grama por difusión en disco, deberá realizarse la prueba de D-
sin puerta de entrada cutánea. test para evidenciar resistencia inducible (macrólidos-lincosa-
mina y estreptogramineas (MLS)) a clindamicina, en el caso que
Los hemocultivos son positivos solamente entre el 2 al 5% de los
la prueba sea positiva no podrá utilizarse este antibiótico.
casos.
En el caso que el paciente se presenta con estado tóxico, bacterié-
Tratamiento: En la elección del tratamiento empírico inicial, las
mico o con múltiples focos supurativos a distancia, un antibiótico
recomendaciones incluyen la cobertura para Staphylococcus au-
bactericida como la vancomicina debe ser utilizado en el esque-
reus y Streptococcus pyogenes.
ma empírico inicial¹.
Ante el aumento de los casos de infecciones de piel y partes blandas
El tratamiento de 10 a 14 días suele ser suficiente con pasaje de la
por SAMR-co en nuestro país el tratamiento empírico inicial debió
vía parenteral a oral luego de la defervescencia de la signo-sinto-
ser modificado¹. De acuerdo a guías nacionales e internacionales,
matología.1 La terapia adyuvante incluye elevación del miembro
las recomendaciones del tratamiento de las celulitis en áreas con
afectado, analgésicos y vacuna antitetánica si fuera necesaria¹.
una prevalencia de >15% de SARM-co son las siguientes¹:
• Celulitis no purulenta (celulitis sin drenaje purulento o exuda-

do y sin abscesos asociados): cefalosporina de 1° generación
como la cefalexina (100 mg/kg/día, 4 veces al día) o TMP-SMZ
+ amoxicilina.
Para los pacientes que no responden al tratamiento con ß-

lactámicos se recomienda la cobertura para el SARM-co con
clindamicina.
• Celulitis facial sin puerta de entrada: amoxicilina/clavulánico (40

mg/kg/día), cefuroxime-acetil (30-40 mg/kg/día) o cefaclor
(40 mg/kg/día).
• Celulitis facial (origen en boca), debe sumarse la cobertura de

anaerobios: ampicilina/sulbactam (50 a 100 mg/kg/día 4 veces
al día) o amoxicilina/clavulánico (40 mg/kg/día 3 veces al día).
• Celulitis abscedada o Absceso cutáneo, forunculosis: Se recomien-

da la realización de incisión y drenaje más antibiótico en los
casos en que la celulitis abscedada o absceso cutáneo se asocia
con las siguientes condiciones: enfermedad grave o extensa IMAGEN 5. Celulitis.
(por ej., participación de múltiples sitios de infección), rápida
progresión con signos y síntomas de enfermedad sistémica;
presencia de comorbilidades o inmunosupresión; edades ex- Fascitis necrotizante.
tremas; absceso en una zona de difícil drenaje (cara, manos Esta es una de las principales emergencias en infectología. Se
y genitales), flebitis séptica y, la falta de respuesta al drenaje trata de una infección profunda rápidamente progresiva que di-
solamente. La selección del antibiótico dependerá del cuadro seca los planos entre el tejido subcutáneo y la fascia superficial
clínico y del patrón de sensibilidad existente: clindamicina, (fascitis). Si afecta el tejido muscular se la denomina miositis,
TMP-SMZ, doxiciclina, minociclina o linezolid¹. generalmente es secundaria a una lesión previa como varicela,
quemaduras, heridas (a veces mínimas).
• Celulitis purulenta (celulitis con drenaje purulento o exudado
en ausencia de un absceso drenable): tratamiento empírico Se caracteriza por su morbilidad asociada a la necesidad de múl-
del SARM-co mientras se esperan los resultados del cultivo. tiples procedimientos quirúrgicos, de descompresión, drenaje y
Se utilizará clindamicina, TMP-SMZ, doxiciclina, minociclina resección amplia, ocasionalmente amputaciones, y alta mortali-
o linezolid. dad en especial si se asocia a shock tóxico (hasta 50%).
En todos estos casos, se recomienda 5-10 días de tratamiento Etiología: de acuerdo a la microbiología se clasifican en:
pero debe ser personalizado sobre la base de la respuesta clí- • Tipo I: es polimicrobiana, se aísla por lo menos una especie
nica del paciente.1 anaerobia (Bacteroides, Peptoestreptococcus y Prevotela) combi-
• Celulitis complicadas (enfermedad grave o extensa con múlti- nada con una o más especies de estreptococos (SBHGA), S.aureus
ples sitios de infección): progresión rápida de una celulitis con y Enterobacteriaceae (E.Coli, Klebsiella, Proteus). Ejemplo de este
signos y síntomas de enfermedad sistémica; comorbilidades tipo de lesión es la gangrena de Fournier o fascitis necrotizante
asociadas o inmunosupresión; edades extremas; absceso en perineal¹.
una zona de difícil drenaje como cara, manos y genitales; fle- • Tipo II o gangrena estreptocócica hemolítica: se aíslan estrepto-
bitis séptica; falta de respuesta a la incisión y el drenaje solos. cocos del grupo A solos o en combinación con S. Aureus¹.
El tratamiento combindado con incisión y drenaje de la lesión
El SBHGA ha sido el principal agente implicado a la edad pediátrica.
junto con la administración de un antibiótico: clindamicina,
vancomicina, linezolid o daptomicina ha demostrado mayor Clínica: lesión inflamatoria inicialmente similar a una celulitis,
efectividad¹. pero con dolor intenso y desproporcionado en relación al examen
físico, presumiblemente porque el compromiso se inicia en las
La clindamicina sigue siendo una excelente elección dado que el
capas profundas y no siempre es visible externamente. Evolu-
nivel de resistencia de los SAMR-co a este antibiótico reportado
ciona en muy pocas horas a una lesión violácea con aparición de
ha sido menor al 10-15%.
bullas hemorrágicas con edema importante y necrosis. La zona
Siempre que se detecte resistencia a eritromicina en el antibio- se vuelve indolora debido a la anestesia secundaria a la trombosis
384
de los vasos y a la destrucción de nervios superficiales. Un signo

Infecciones de piel y partes blandas
tardío y de mal pronóstico es la isquemia de la piel y necrosis.
producidas por S. Aureus meticilino
Todo esto produce un síndrome compartimental con destrucción
resistente de la comunidad.
de fascia y músculo. El paciente presenta marcados síntomas sis-
témicos, fiebre y compromiso del estado general, seguido rápi- Si bien la etiología y clínica en la mayoría de infecciones de piel y
damente de shock y falla multiorgánica. Se asocia a anestesia de partes blandas son bastante característicos, en los últimos años
las zonas vecinas a la lesión producida por destrucción de nervios ha emergido una bacteria diferente: Staphylococcus aureus me-
superficiales, secundaria a trombosis de vasos pequeños. ticilino resistente adquirido no en ambiente nosocomial sino
en la comunidad (SAMR-Co). Las modificaciones en cuanto a su
Diagnóstico: el dolor desproporcionado al aspecto de la lesión perfil de sensibilidad han obligado a replantear y rediseñar las
inicial, así como la aparición de una lesión violácea o bulla debe estrategias terapéuticas.
hacer sospechar el diagnóstico precozmente. Los exámenes ge-
La resistencia se encuentra codificada en un gen denominado
nerales revelan leucocitosis, desviación a izquierda, elevación
mec A, que codifica la producción de una proteína ligante de pe-
de proteína C reactiva y CPK y alteraciones relacionadas con el
nicilina (PLP) anómala, denominada PLP 2α¹. Si bien los genes
compromiso multisistémico. El hemocultivo es positivo en cerca
que codifican la resistencia a meticilina de las cepas hospitala-
del 60%.
rias y comunitarias son los mismos, el casete cromosómico en
El diagnóstico por imágenes (ecografía, tomografía axial com- el cual van integrados esos genes es diferente, lo que indica que
putarizada o resonancia magnética) puede ser útil para definir la estas cepas surgen en la comunidad y no representan una dise-
profundidad y el compromiso de la fascia, sin embargo ante la minación de las cepas hospitalarias. Asimismo, las cepas de la
sospecha clínica, debe procederse a cirugía de urgencia. Siempre comunidad presentan, además, la expresión de una exotoxina,
debe hacerse estudio etiológico con Gram, cultivo y biopsia to- llamada Panton-Valentine, vinculada a la invasividad, al trom-
mados durante el procedimiento quirúrgico. boembolismo, flebitis y al compromiso pulmonar.
Tratamiento: constituye una emergencia médico-quirúrgica y En nuestro país la prevalencia exacta de SAMR AC es desconoci-
por lo tanto, su tratamiento debe incluir el uso de antimicrobia- da. Sin embargo día a día se dan a conocer reportes al respecto y,
nos, descompresión, necrectomía, desbridamiento precoz y am- en hospitales de referencia de niños, se detectó un claro aumen-
plio de la zona afectada con subsecuentes reexploraciones. to en su prevalencia, alcanzando en algunos casos el 62% de los
aislamientos.
Los esquemas empíricos iniciales más comúnmente utilizados son¹:
Produce generalmente infecciones profundas con tendencia a las
• Penicilina G: 150.000 U/kg/día ó 12.000.000/día dividida en 4
recurrencias y es frecuente su diseminación intrafamiliar.
a 6 dosis,
En la actualidad, el SAMR-co es el agente causal de más del 50%
• + un antibiótico antianaeróbico: Clindamicina (40 mg/kg/día de las celulitis y del 50-70 % de los abscesos.
dividida en 4 dosis o 900 mg cada 8 hs o 600 mg cada 6 hs) ó Me-
Existen ciertas características clínicas y epidemiológicas que
tronidazol (30 mg/kg/día cada 6 a 8 horas o 500 mg cada 6 hs),
deben aumentar la sospecha. Tienen mayores posibilidades de
• + un antibiótico con cobertura para gérmenes gram negativos: tener una infección por SAMR AC tanto niños como adultos que
Gentamicina (5 mg/kg/día) ó Cefalosporinas de 3ºG como la se presentan con uno o más forúnculos de evolución muy agu-
Ceftriaxona (80 a 100 mg/kg/día) o Cefotaxima (150 mg/kg/día da, muchas veces con tendencia a la necrosis, con o sin celulitis
en 4 dosis). o abscesos, originados generalmente en lesiones muy pequeñas,
Si se sospecha una infección por SAMR o alergia a la penicilina se muchas veces interpretadas como picaduras de insectos, con o
recomienda utilizar vancomicina. sin compromiso sistémico.
El uso de Inmunoglobulina Inespecífica Intravenosa (IVIG) ha La mayoría de los expertos consideran que el cambio del esque-
sido evaluado como terapia coadyuvante, basándose en su cama empírico inicial debe evaluarse según la prevalencia de la in-
pacidad neutralizante sobre superantígenos estreptocócicos que fección y algunos han establecido como un límite arbitrario entre
inhiben la proliferación de células T, la modulación de la produc- el 10 y el 15% de prevalencia.
ción de citoquinas, y la potenciación de la opsonización bacteria- Entre las drogas disponibles clásicas se encuentran Clindamici-
na. Los estudios que apoyan su uso han demostrado una reduc- na, trimetoprima / sulfametoxazol y las tetraciclinas de acción
ción significativa de la mortalidad en los grupos tratados. prolongada (en mayores de 8 años). Estas drogas pueden ser de
utilidad en el tratamiento de pacientes ambulatorios que requie-
ren tratamiento vía oral.
• Clindamicina: A pesar de amplias variaciones geográficas en

cuanto al perfil de sensibilidad, en nuestro país parece mante-
ner un buen nivel. Tiene como ventaja que su espectro incluye
al estreptococo, muchas veces indistinguible del estafilococo en
sus manifestaciones clínicas, y como principal desventaja la
intolerancia digestiva, aunque la misma no parece ser tan fre-
cuente como se reportaba clásicamente.
• Trimetoprima/sulfametoxazol: Resulta en la práctica una dro-

ga útil para infecciones de piel y partes blandas por SAMR AC,
aunque existen relativamente pocas publicaciones, particu-
larmente en pacientes graves. Sus ventajas son farmacoci-
néticas en razón de su posología cada 12 horas, la posibilidad
de utilización de la vía endovenosa y luego oral, su costo, su
IMAGEN 6. Fascitis necrotizante. buena tolerancia y un buen nivel de sensibilidad. La principal
385
desventaja del TMS es su pobre actividad frente al estreptoco-

co beta hemolítico del grupo A.
Además, en pacientes con lesiones purulentas la TMS podría Bibliografía

perder eficacia debido a la liberación masiva al medio de timi-
dina, que antagoniza la acción de los inhibidores de folato. Va- 1. Ensincka G, Casanueva E, Sguasserob V. Infecciones de piel y partes
blandas: Consenso sobre diagnostico y tratamiento. Arch.Argent.
rias guías internacionales, sin embargo, la incluyen como alter- Pediatr. 2013 May; 112(2): p. 183-191.
nativa de para infecciones de piel y partes blandas causadas por 2. Consenso SADI-SAM-SAD-CACCVE. Guía para el manejo racional
estafilococos, particularmente en pacientes ambulatorios. de las infecciones de piel y partes blandas. Rev. Panamericana
Infectologia. 2010; 12(1): p. 60-74.
Especialista consultor¹. 3. Prego J, Galiana A, Pujadas M, al e. Infecciones de piel y partes

blandas en pacientes ambulatorios. Rev. Chilena Pediatria. 2006;
Dr. Enrique Casanueva. 77(2): p. 196-197.
4. Paganini H. Algoritmos en infectología pediátrica Bs.As.: Edimed;
Las infecciones de piel y partes blandas profundas, complicadas 2010.
o necrosantes constituyen una urgencia infectológica.
5. Paganini H. Infectologia Pediatrica Bs.AS.: Científica Interamericana;
Es aconsejable tomar muestras microbiológicas de las lesiones 2007.
potencialmente cultivables. El cultivo de la lesión por punción-

aspiración tiene un rédito del 10 al 30%. Referencias
El uso adecuado de antibióticos debe responder a patrones de re-
1. Ensincka G, Casanueva E, Sguasserob V. Infecciones de piel y partes
sistencia local, publicaciones nacionales con datos obtenidos a
blandas: Consenso sobre diagnostico y tratamiento. Arch.Argent.
partir de lesiones cultivables, han reportado una incidencia del 60 Pediatr. 2013 May; 112(2): p. 183-191.
al 70% de SAMR-co. El 10% de las cepas fue resistente a clinda-
micina y sólo el 1% mostró resistencia a TMP-SMZ, siendo estos
antibióticos excelentes opciones para la utilización de la vía oral.
La rifampicina no debe utilizarse como monoterapia debido a la

alta posibilidad de emergencia de cepas resistentes.
En los casos más graves que cursan con bacteriemia, estará in-
dicado el uso de antibióticos bactericidas como vancomicina o
daptomicina.
Para las afecciones celulíticas que no presentan exudación o abs-

cesos se sugiere continuar utilizando una cefalosporina de pri-
mera generación, en vista de la participación del estreptococo en
este tipo de lesión. Se desconoce el rol del SAMR-co en este tipo
de celulitis a manera de placa. Ante la falta de respuesta se utili-
zarán antibióticos como la clindamicina o bien TMP-SMZ más
amoxicilina.
En las celulitis abscedadas o absceso cutáneo, forunculosis: el

tratamiento de elección es la incisión y drenaje. Se requieren
datos adicionales para definir mejor el papel de los antibióticos
en este contexto. Se sugiere el acompañamiento con antibióticos
con cobertura del SAMR-co en aquellos casos graves o extensos o
asociados a comorbilidades.
En las celulitis purulentas sin abscesos drenables se tendrá en

cuenta la cobertura contra el SAMR-co en el tratamiento empíri-
co inicial con antibióticos como clindamicina, TMP-SMZ, mino-
ciclina, doxiciclina, linezolid.
En las celulitis necrotizantes, la rápida intervención quirúrgica

con desbridamiento de los tejidos necrosados será clave para el
tratamiento exitoso de esta grave infección.
386
13
ARTRITIS SÉPTICA.
Hospital Interzonal General de Agudos “Presidente Perón”. Servicio de Pediatría.
Residencia de clínica pediátrica.
Autores: Dr. Pablo G. Dei-Cas (Instructor de residentes) / Dra. Beatríz M. Rebec (Jefa de Servicio).
Revisor: Prof. Dr. Carlos Alberto Foggia.

Especialista Jerarquizado en Ortopedia y Traumatología A/C. Director Ejecutivo del H.I.G.A.
Vicente López y Planes. Coordinador de Unidades de Residencias de Ortopedia
y Traumatología de la DCPS del Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires.
ESCOLAR CON FIEBRE, DOLOR E IMPOTENCIA

FUNCIONAL EN RODILLA IZQUIERDA.
Marcelo de 6 años de edad, eutrófico, con esquema de vacuna- corporación de la vacuna al calendario oficial de inmunizaciones.
ción completo, que consulta a la guardia por cuadro de fiebre de
En adolescentes sexualmente activos, el gonococo debe ser teni-
39º-39,5º C, dolor, aumento de volumen e impotencia funcional
do en cuenta como probable etiología de la artritis séptica.
en rodilla izquierda de 3 días de evolución.
El Staphylococcus aureus, que se recupera en todas las edades, es
Al examen físico se constata niño en regular estado general, pá-
el microorganismo más frecuentemente hallado en los mayo-
lido, decaído, febril, presentando dolor a la palpación, edema,
res de 5 años. Es importante remarcar, con fines terapéuticos, el
eritema, signos de flogosis, impotencia funcional y signo del
aumento de la incidencia del estafilococo dorado meticilino resis-
choque rotuliano (+) en la rodilla en cuestión.
tente de la comunidad en las últimas décadas.
El estreptococo del grupo A y el neumococo pueden también produ-

Reflexiones. cir la enfermedad. La Kingella Kingae (bacilo Gram-flora nasofa-
1. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ringea) presenta especial afinidad por el sistema osteoarticular,
2. ¿Qué preguntas considera importante formular? en niños menores de 5 años y ha sido comunicada como causa de
esta entidad, aunque con baja frecuencia. Debe sospecharse su
3. ¿Qué exámenes complementarios solicitaría?
presencia ante la aparición de cultivos negativos.
4. ¿Realizaría alguna interconsulta? Justifique su respuesta.
Patogenia.
5. ¿En qué etiología pensaría en primera instancia?
La artritis séptica es el resultado, en la mayoría de los casos, de la
6. ¿Cómo llevaría a cabo el tratamiento? siembra hematógena del espacio sinovial. Menos frecuentemen-
te los gérmenes entran en el espacio articular mediante inocula-
Comentario. ción directa ó extensión desde un foco contiguo.
Marcelo padeció una ARTRITIS SEPTICA. La membrana sinovial se encuentra ricamente vascularizada y
Se denomina así a la inflamación del espacio articular, la cual re- carece de membrana basal, lo que representa un ambiente pro-
sulta producto de la acción de diferentes agentes infecciosos. picio para la siembra hematógena. La presencia de endotoxinas
bacterianas dentro del espacio articular estimula la producción
Los niños menores de 3 años constituyen el grupo etario más fre-
de citoquinas, desencadenando una cascada inflamatoria.
cuentemente afectado, prevaleciendo en el sexo masculino.
La presentación es monoarticular en el 90% de los casos, com- Diagnóstico.

prometiéndose mayormente las grandes articulaciones de las Debe comenzarse con un completo interrogatorio, no olvidando
extremidades inferiores (rodilla, cadera, tobillo). indagar acerca de procesos traumáticos e infecciones dérmicas re-
Se trata de una enfermedad poco frecuente. cientes, como así también sobre antecedentes patológicos previos.
Predomina en niños sanos, siendo de origen hematógeno. Sin Las manifestaciones clínicas pueden diferir según el grupo etario
embargo, la presencia de enfermedades de base y de fenómenos comprometido. En el neonato pueden ser poco específicas. En el
traumáticos locales predisponen a su producción. lactante predominan la fiebre, la irritabilidad, el llanto y el recha-
zo a la movilización articular. Los pacientes de mayor edad suelen
Etiologías. presentar fiebre, dolor, eritema, edema y signos de flogosis.
Varían según el grupo etario afectado. En el período neonatal En caso de estar afectada la extremidad inferior se puede agregar
prevalecen el Streptococcus grupo B y los bacilos Gram(-). dificultad en la deambulación.
En lactantes entre 3 meses y 2 años, el Haemophylus influenzae En el examen físico, el hallazgo del signo del choque rotuliano
serotipo b constituía el principal agente etiológico antes de la in- pone en evidencia la presencia de líquido en la articulación de la
rodilla, lo que sumado a la actitud antálgica en semiflexión rea-
387
firma el diagnóstico de compromiso intraarticular en la misma. Otros trastornos, como traumatismos, celulitis, piomiositis, he-
Si se compromete la cadera no se evidencian los signos inflama- mofilia, púrpura de Schoenlein Henoch y artritis reactivas pue-
torios clásicos, ya que se trata de una participación articular de den simular una artritis infecciosa.
localización más profunda.
Características de la osteomielitis
En el laboratorio, si bien no son análisis específicos para el diag-
para el diagnóstico diferencial con la artritis séptica.
nóstico, es usual evidenciar la existencia de leucocitosis con
neutrofilia y el incremento de la proteína C reactiva (PCR) cuan- La osteomielitis es una infección generalmente bacteriana que se
titativa y de la eritrosedimentación (ERS). Los valores de los reac- localiza en huesos, compromete el sector medular y el esqueléti-
tantes de fase aguda resultan importantes para el seguimiento de co. Mayormente es secundaria a diseminación hematógena, pre-
la enfermedad, debiéndose recordar que la PCR cuantitativa se dominando en los menores de 5 años, siendo más frecuente en
modifica más precozmente que la ERS. los varones. Estafilococo aureus constituye la etiología más común
en todos los grupos etarios.
Los estudios por imágenes son útiles pero no determinantes para
diagnosticar artritis séptica. Clínicamente, el dolor (clásico “one finger pain”), la fiebre y el
compromiso del estado general son los síntomas más encontra-
En la radiografía suele evidenciarse edema de tejidos blandos y
dos. Para el diagnóstico se solicitan hemograma y reactantes de
ensanchamiento del espacio articular. La ecografía sirve para
fase aguda, los cuales muestran cifras elevadas. Los hemoculti-
detectar derrame articular, siendo además un recurso de utilidad
vos arrojan resultado positivo en el 60% de los casos. La radio-
para la realización de la punción dirigida y para el seguimiento
logía no resulta útil en los estadios iniciales, ya que las lesiones
de la patología
líticas se evidencian a partir de la segunda semana de evolución
La solicitud de tomografía computarizada, resonancia magnética de la enfermedad.
y gammagrafía con Tc99 se lleva a cabo en situaciones puntuales,
La ecografía es de utilidad en la localización de los abscesos sub-
debiendo surgir tal pedido de la decisión conjunta del Pediatra
periósticos y para guiar la punción aspiración.
con el Ortopedista-Traumatólogo.
La centellografía puede detectar hipercaptación alterada, previa-
Para conocer el agente etiológico pueden solicitarse hemoculti-
mente a la aparición de las lesiones en la radiografía.
vos, los cuales son positivos en el 50% de los casos. Sin embargo,
la artrocentesis efectuada por el especialista constituye el méto- La resonancia magnética nuclear es el estudio de diagnóstico por
do de elección para arribar a tal fin. imágenes más sensible para diagnosticar osteomielitis, debido a
que registra con mayor rapidez los cambios tempranos en la mé-
Debe pedirse examen físico-químico, citológico, Gram y culti-
dula ósea, tiene mayor precisión en los abscesos subperiósticos,
vo del líquido articular, teniendo presente introducir parte del
además de resultar útil en caso de existir afectación vertebral.
líquido obtenido en frascos de hemocultivo para aumentar la
posibilidad de encontrar gérmenes de difícil crecimiento como La punción diagnóstica es muy importante. Puede utilizarse la
Kingella Kingae. El hallazgo de un recuento leucocitario superior punción aspiración con aguja fina, técnica que permite arribar al
a 50000/mm3 con amplio predominio neutrofílico, pobre conte- diagnóstico etiológico en casi el 70% de los afectados, ó la biop-
nido de glucosa y de formación del coágulo orientan a una etio- sia con trócar ó a cielo abierto, no olvidando enviar muestra para
logía infecciosa. Sin embargo, estas cifras no son patognomó- cultivo, y para evaluación anatomopatológica si es requerido.
nicas de esta entidad, ya que en otras patologías como la artritis
Teniendo en cuenta que la osteomielitis comparte etiología con
idiopática juvenil, el líquido articular puede mostrar caracterís-
la artritis séptica, el tratamiento antibiótico a utilizar, como
ticas similares.
así también su duración, no difieren. (Ver antibioticoterapia en
En el paciente virgen de tratamiento antibiótico la técnica de apartado de tratamiento de artritis séptica).
Gram arroja resultados positivos en el 50 al 75% de los casos, en
tanto que en el cultivo la positividad puede superar ampliamen-
Tratamiento.
te estos porcentuales. Cuando el Gram y el cultivo informan re-
sultado negativo, son útiles las técnicas rápidas de diagnóstico El tratamiento de esta enfermedad tiene que ser multi e interdis-
como la prueba del látex, coaglutinación ó contrainmunoelec- ciplinario. Requiere la colaboración entre pediatras, ortopedistas
troforesis, las cuales detectan antígenos de neumococo, H. In- infantiles, infectólogos de niños y radiólogos.
fluenzae tipo b, Streptococcus del grupo B, y algunos serogrupos La antibioticoterapia a instaurar dependerá de los patógenos más
de meningococo. frecuentemente implicados según edad del paciente.
Actualmente se ha desarrollado también una reacción en cadena En el período neonatal se recomienda una cefalosporina de ter-
de polimerasa (PCR) para Kingella kingae, técnica que permite lo- cera generación asociada o no con un aminoglucósido.
grar mayor rescate de este patógeno.
En el lactante con esquema de vacunación incompleto el H. In-
La biopsia articular para estudio anatomopatológico tiene indica- fluenzae tipo b puede ser el responsable, por lo que estaría indica-
ción en las formas subagudas y monoarticulares, con la finalidad da la utilización de cefuroxima IV (100 mg/kg/día c/ 6 hs), ó bien
de descartar ó confirmar artritis granulomatosas (TBC, micóticas). ceftriaxona IV (80mg/kg/día c/12 ó 24 hs) ó cefotaxime IV (100
mg/kg/día c/ 6 hs).
Si se sospecha etiología estafilocóccica, y en pacientes correc-
Difieren según la edad del paciente y la articulación afectada.
tamente vacunados, el tratamiento podría comenzarse con ce-
En caso de compromiso de la cadera deben descartarse la sinovi- falotina IV (100mg/kg/día c/ 6hs). Sin embargo, en nuestros días
tis, la enfermedad de Legg-Calvé Perthes, el absceso del psoas, la debe tenerse en consideración el significativo incremento que
osteomielitis femoral proximal, pélvica ó vertebral, y la discitis. ha presentado el hallazgo del estafilococo meticilino resistente de
Si se afectó la rodilla tienen que considerarse como diagnósticos la comunidad, en cuyo caso ameritan ser usados la clindamicina
diferenciales la osteomielitis femoral distal ó tibial proximal y la IV (40 mg/kg/ día c/ 6hs), o la trimetoprima-sulfametoxazol por
artritis idiopática juvenil. igual vía de administración a una dosis de 8 mg/kg/día asociada a
388
rifampicina. En caso de mayor compromiso clínico o de tratarse se debilita (tal es el caso de las infecciones del tracto respiratorio
de un estafilococo meticilino resistente intrahospitalario, resulta superior o las estomatitis).
meritorio medicar con vancomicina IV a 40 mg/kg/día.
Multiplicándose después ayudado por la inmunosupresión tran-
En el huésped inmunodeprimido suele iniciarse un tratamiento sitoria que originan las infecciones sistémicas virales.
combinado con vancomicina y ceftazidima por vía parenteral.
Cursan de forma insidiosa, con fiebre moderada, y con una dis-
Cabe destacar que la terapéutica empírica inicial debe adecuarse creta alteración de los parámetros analíticos (recuentos leuco-
a los resultados de los cultivos. citarios menores de 15.000/mm3 y velocidad de sedimentación
globular < 30 mm/h).
La duración del tratamiento oscila entre 3 y 4 semanas, depen-
diendo del agente etiológico. Si se aísla estafilococo, debe recibirlo La complejidad del aislamiento radica en su crecimiento lento
durante 1 mes. De acuerdo a conocimientos actuales, si el enfer- y exigente. Estos problemas se minimizan realizando una ma-
mo se encuentra sin bacteriemia y con buena evolución clínica, el nipulación cuidadosa de la muestra y utilizando medios de he-
antibiótico puede rotarse a la vía oral luego de 2 a 4 días de admi- mocultivo para el liquido sinovial. Las técnicas de PCR son útiles
nistración parenteral. para detectar el microorganismo en el líquido sinovial, incluso
cuando los cultivos son negativos.
La cirugía está indicada en caso de compromiso de la articulación
de la cadera. El drenaje debe ser realizado en forma rápida para Los hallazgos en pruebas de resonancia magnética son más su-
evitar la aparición de complicaciones relacionadas con el com- tiles que en otras infecciones piógenas, con menor reacción in-
promiso vascular de la cabeza del fémur. Ocasionalmente puede flamatoria ósea y afectación de tejidos blandos menos extendida.
requerirse cirugía si se afecta la articulación del hombro. Debido
K. kingae es un patógeno emergente dentro de la patogenia de la
a ser motivo de discusión, el tipo de técnica quirúrgica a utilizar
infección osteoarticular en pacientes pediátricos. Teniendo en
quedará a elección del Especialista tratante.
cuenta su relevancia clínica y el mayor número de casos descritos
La inmovilización no debe ser prolongada debido a que puede por la mejora de los métodos de diagnóstico microbiológico, es
provocar secuelas motrices importantes. Por tal motivo está innecesario ampliar su conocimiento para abordar los procesos de
dicada solamente en las primeras horas de evolución de la enfer- forma multidisciplinar.
medad con fines analgésicos.
Según recientes publicaciones, la administración de dexameta-

sona en niños con artritis séptica por el término de 4 días ha po-
dido reducir la duración de los síntomas y las secuelas asociadas.
Sin embargo, se requieren aún más estudios para confirmar estos
hallazgos.
Pronóstico.
Cuando se instaura tratamiento antibiótico precoz y oportuno,
la mejoría se hace evidente rápidamente. Los reactantes de fase
aguda resultan indicadores útiles, ya que descienden sus valores
hasta normalizarse cuando la evolución clínica es favorable. La
ausencia de mejoría ó el empeoramiento del cuadro a las 72 hs
nos obliga a revisar la antibioticoterapia, a evaluar la necesidad
de cirugía ó a reconsiderar el diagnóstico. Si los reactantes de fase
aguda no adquieren valores de normalidad tras el ciclo habitual,
debe sospecharse que el tratamiento no es el adecuado.
Cabe mencionar que como los niños están en una fase dinámi-
ca de crecimiento las secuelas pueden aparecer meses ó incluso Bibliografía
años después. Por tal razón resulta imprescindible llevar a cabo
un seguimiento exhaustivo de estos pacientes a largo plazo. 1. Paganini H. Infectología Pediátrica. 1st ed. Buenos Aires: Científica
Interamericana; 2007.
2. Cecchini E, Gonzalez Ayala S. Infectología y enfermedades
Especialista consultor. infecciosas. 1st ed. Buenos Aires:Journal; 2008.
3. Hernández T, Zarzoso S, Navarro ML et al. Protocolos de Infectología.
Prof. Dr. Carlos Alberto Foggia. Asociación Española de Pediatría. Sociedad Española de Infectología
Pediátrica. 3a ed. Madrid: Ergon; 2011.
Las artritis sépticas constituyen urgencias ortopédicas. Su rele-
4. Casanueva E. Sociedad Argentina de Pediatria. [Online].; 2011 [cited
vancia radica en la asociación de un manejo difícil, desde el punto 2014 12 1. Available from: HYPERLINK "http://www.sap.org.ar/docs/
de vista médico-quirúrgico, con numerosas complicaciones. Por congresos/2011/centenario/6_2/audio.html" http://www.sap.org.ar/
esta razón se plantean importantes retos diagnósticos que deben docs/congresos/2011/centenario/6_2/audio.html
ser abordados de forma multidisciplina. 5. Kliegman R, Berhman R. Tratado de Pediatria Nelson. 19th ed.
España: Elsevier España; 2012.
Algunas consideraciones de una presentación especial: 6. Williams N., Cooper C., Cundy P. Kingella kingae septic arthritis
in children: recognising an elusive pathogen. J Child Orthop
K. kingae es un microorganismo gramnegativo, perteneciente a la 2014;8(1):91-5.
flora nasofaríngea y con especial afinidad por el sistema osteoar- 7. Fogel I., Amir J., Bar-On E., et al. Dexamethazone therapy for septic
ticular en niños menores de 5 años. arthritis in children: a follow up study. Arthritis Rheumatol 2014;66
Suppl11:S88.
Se postula que este microorganismo logra pasar al torrente san-
8. Russ C, Ellis A. Libro Azul de Infectología Pediatrica. 1st ed. Buenos
guíneo atravesando las barreras mucosas, cuando su integridad Aires: Fundasap; 2012.
389
14
PATOLOGÍA AGUDA DE CADERA.
Hospital Zonal General de Agudos A. Eurnekian Servicio de pediatría. Residencia de Clínica Pediátrica.
Autores: Dra. Duperre, Brenda. / Dra. Iribas, Analia. / Dra. Mostto, Luisina (Residentes).
Dra. Ponciolo Pablo, Laura. Dra. Maruzzi, Maria Belen.
Dra. Lassa, Cintia. Dra. Molfesse, Anabella. Dra. Zanchetta, Alina. Dra. Hoven, Romina.
Dra. Bornengo, Fernanda. Dra. Fernandez Analia. (Instructora de residentes)
Dra. Sosa, Lilian.(Jefa de Servicio de Pediatría).
Revisor: Prof. Dr. Carlos Alberto Foggia.

Especialista Jerarquizado en Ortopedia y Traumatología A/C. Director Ejecutivo del H.I.G.A.
Vicente López y Planes. Coordinador de Unidades de Residencias de Ortopedia
y Traumatología de la DCPS del Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires.
NIÑO DE 10 AÑOS DE EDAD CON

DIFICULTAD EN LA MARCHA.

Carlos de 10 años de edad, del interior del país, se encuentra en Si prestamos atención a la clínica del paciente, los diagnósticos
forma transitoria en nuestra localidad, desde hace 1 semana. diferenciales debe centrarse en la patología de cadera o en enfer-
La abuela lo trae a la consulta porque ha notado que desde su lle- medad sistémica que repercuta en cadera.
gada el niño ha presentado dificultad para la marcha. Dentro de la patología de cadera deberíamos distinguir para la
Entre sus antecedentes personales se destacan ausencia de con- edad del paciente entre:
troles pediátricos y vacunación incompleta.
Al interrogatorio el niño refiere como antecedente de enferme-

• Artritis séptica.
dad actual un traumatismo al jugar al futbol, sin poder precisar
CAUSA • Osteomelitis.
fecha, a partir del cual comienza la cojera asociada a la presencia
INFECCIOSA • Mal de POTT (TBC).
de dolor, que actualmente es muy leve.
La abuela refiere que no ha tenido controles luego del accidente.
Antecedentes familiares.
1. Madre HIV + (hace 10 años) sin tratamiento antirretroviral. • Sinovitis transitoria.

2. Hermano con forunculosis a repetición. • Enf. de Legg-Calvé-Perthes.
3. Abuela actualmente en fase de consolidación del tratamiento • Desprendimiento epifisiario
cabeza fémur.
con TBC. CAUSA NO
INFECCIOSA • Enf. reumáticas.
Se realiza examen físico. • ARJ.
• Traumatismos.
• Afebril al exámen físico, aunque su abuela refiere que algunas
• Tumores.
oportunidades ha presentado fiebre no constatada.
• Desnutrición. Osteopenia.
• Rotación interna y abducción limitada, sin dolor a la movilidad
pasiva.
• Dolor a la presión en región pélvica.
• Acortamiento de miembro inferior izquierdo. Pensando en dichas entidades
• Aducción conservada. ¿qué estudios complementarios se deberían realizar?.
• Peso Z score -2 y talla Z score 0. Laboratorio con hemograma, medio interno, eritrosedimenta-
ción, PCR, metabolismo fosfocálcico, serologías, perfil reuma-
Reflexiones. toideo.
¿Qué diagnósticos diferenciales podríamos plantear? Radiografía de cadera la cual debe ser de frente e incidencia de
Lowenstein.
¿Qué estudios solicitaría?
¿Qué tratamiento realizaría? En este caso los resultados fueron:

Laboratorio dentro de rangos normales, con PCR Y ESD de bajo
390
riesgo. Perfil reumatoideo negativo. Serologías negativas, no se En ocasiones, presenta antecedente de traumatismo, caída o golpe.
realizó catastro para tuberculosis dado que el niño hace 1 semana
La sinovitis transitoria tiene exámenes complementarios norma-
convive con su abuela a la cual se le diagnosticó tuberculosis hace
les, por lo que el diagnóstico se basa fundamentalmente en el as-
5 meses.
pecto clínico.
La ecografía puede demostrar como dato positivo la presencia de

un aumento de líquido articular.
Generalmente el dolor cede con los días, si bien es recomenda-

ble respetar un periodo de reposo, evitando el apoyo de la cadera
afectada. Cuando existe dolor acentuado, se podrán indicar anti-
inflamatorios de uso habitual.
Enfermedad de Legg Calve Perthes (ELCP).

Es una enfermedad que ocurre aproximadamente en 1 cada 1500
niños. Su pico máximo de años de incidencia es a los 7 y existe
un 20% de posibilidades de que se presente como “BILATERAL
SUCESIVO” , lo que significa que ambas caderas pueden afectarse
aun con una diferencia de 6 a 12 meses entre una y otra.
IMAGEN 1. Es menos prevalente, pero mas invalidante, de ahí, la importancia del

diagnóstico diferencial precoz.
Radiografía de caderas (frente e incidencia de Lowens-
tein) hallándose: una franca disminución del tamaño de Es más frecuente en varones y esto se cree que es debido a que
la cabeza femoral en comparación con su contralateral, las niñas presentan el periodo de empuje puberal más temprano
con aplanamiento y esclerosis además de fragmenta- que los varones pero con una disminución del potencial de creci-
ción y fractura del núcleo de osificación. miento y remodelado con respecto a los niños.
La etiología es aún desconocida. Los estudios histológicos de la

Dado estos resultados podemos descartar una causa infecciosa, cabeza femoral muestran necrosis ósea y reparación ósea en dis-
tumoral y/o reumatoidea, lo que nos hace pensar en que nuestro tintas fases.
paciente presenta una de dos causas, las cuales son: Algunos autores proponen una asociación con infecciones, trau-
matismos o sinovitis transitoria, ya que estas entidades produ-
• Sinovitis transitoria: La presencia de alteraciones radiográficas,
cirían un aumento de la presión dentro de la cavidad articular lo
nos permiten excluir este diagnóstico.
cual generaría una disminución del flujo vascular en la zona. Di-
• Enfermedad de Legg Calve Perthes (ELCP): Teniendo en cuenta chos vasos poseen un trayecto intra-articular en el cuello femo-
las manifestaciones radiogáficas y con la evaluación del espe- ral y son vulnerables en niños de este grupo etario.
cialista en ortopedia y traumatología, se confirma el diagnós- Otros sugieren que reiterados microtraumas de la cabeza femo-
tico de ELCP estadio b (fase de fragmentación). ral, como los que pueden ocurrir en deportes de alto rendimiento
También se consideraron en la evaluación diagnóstica, la presen- o impacto, conducen a fracturas pequeñas en el tejido esponjoso
cia de factores de riesgo, como son la edad y pérdida progresiva de una cabeza femoral inmadura, situación que también varios
de movilidad (limitación en rotación interna y abducción). Otro autores asocian con los niños hiperactivos o con ADHD, ya que
aspecto que se consideró en nuestro caso, es el desconocimiento en este grupo de pacientes esta entidad medica es más frecuente.
del tiempo de evolución de la lesión primaria y que no presentara En la patogenia de la necrosis avascular habría una disminución
controles de salud, los cuales se interpretaron como de riesgo no del crecimiento de la cabeza y de la fisis, produciendo un acorta-
solo clínico sino social. miento del cuello femoral, con inclinación de la cabeza en valgo
En el caso de nuestro paciente fue requerida una intervención e hipertrofia del trocánter mayor. Posteriormente por un proce-
quirúrgica ya que luego de un mes de intentos con tratamiento so de reparación que lleva a la deformidad, el cartílago articular
conservador con tracciones con diferentes kilajes e inmoviliza- superficial crece nutriéndose del líquido sinovial, pero sus capas
ción además de analgesia no se evidenció ninguna mejoría clínica profundas al haber perdido su perfusión se atrofian.
ni radiológica. De acuerdo a la evolución natural, la ELCP ha sido clasificada en
La resolución quirurgica, permitió el inicio de etapa de recupera- cuatro estadios radiológicos:
ción rápida. Las evolución posterior, incluyó una pequeña dife-
1. Inicial: en esta etapa se produce una disminución del tamaño
rencia en cuanto a la longitud del miembro inferior pero mante-
del núcleo de osificación, con lateralización de la cabeza fe-
niendo una buena calidad de vida.
moral, ensanchamiento del espacio articular medial, fractu-
ras lineales subcondrales (Signo de Caffey) e irregularidades
Sinovitis transitoria de cadera. en la fisis.
Es la inflamación de la cadera que se resuelve sola en pocos días.
2. Fragmentación: aquí se constata la fragmentación de la epífisis.
Es un proceso benigno, leve y autolimitado.
Es la causa más frecuente de dolor en la cadera y claudicación en 3. Re-osificación: la densidad ósea retorna a la normalidad debi-
la marcha en el niño. Suele presentarse entre los 3 y los 8 años do a la formación de nuevo hueso trabecular.
de vida.
4. Residual: se produce una remodelación progresiva de la cabe-
Suele estar asociado a diferentes procesos: una infección inespecí- za del fémur hasta la madurez esquelética y remodelación del
fica vírica de vías respiratorias superiores, faringitis u otitis media. acetábulo.
391
Con respecto al pronóstico, la mayoría de las caderas evolucionan Debe tenerse en cuenta que ésta puede ser el episodio inicial de
satisfactoriamente, pero existen factores de riesgo asociados a un Perhtes por lo que se aconseja el seguimiento de estos niños
un peor pronóstico: por el lapso de 4 semanas y ante la menor sospecha o demora en
la resolución de signos y síntomas realizar un centellograma.
• La edad al momento del diagnóstico (mayor a 5-6 años).
El resto de las patologías de cadera infantil como Artritis Séptica,
• La cobertura de la cabeza femoral menor al 80%.
Artritis Reumatoidea, Fiebre Reumática, Epifisiolisis, TBC van
• La altura del pilar lateral de de la epífisis menor al 50%. acompañadas de alteraciones en el laboratorio y una signosinto-
• El compromiso total de necrosis de cabeza femoral. matología mucho más florida.
• Pérdida progresiva del movimiento. En relación a los estudios complementarios nos basamos en la ra-
diología y en el centellograma óseo. Con la primera obtendremos
• Contractura en aducción.
una idea de la extensión del proceso femoral para hacer una cla-
• Obesidad. sificación que nos indicará el tratamiento electivo, con la segun-
da la fase de la enfermedad (isquemia, necrosis, reconstrucción)
Objetivos del tratamiento. para los cuidados, restricciones y tratamiento.
• Mantener una cabeza esférica en posición central en el ace- El tratamiento se basa en todos los casos y dependiendo del es-
tábulo. tado evolutivo de la enfermedad en RESTAURAR Y CONSERVAR
LA MOVILIDAD COMPLETA DE LA ARTICULACIÓN con diversos
• Reducir el estrés mecánico.
procedimientos ya sean ortopédicos o quirúrgicos.
• Mejorar el rango de movilidad articular.
Existen múltiples sistemas de clasificación, pero lo importante es
La conducta terapéutica deberá ser analizada para cada paciente intentar predecir la evolución natural de la enfermedad acorde a
en particular tomando en cuenta los factores de riesgo y la seve- los resultados y signos radiológicos precoces a fin de que nuestro
ridad al momento del diagnóstico. La misma puede variar entre paciente se beneficie de las decisiones tomadas con prontitud.
una conducta conservadora (con tracciones e inmovilización) o
quirúrgica.
En el caso de nuestro paciente fue requerida intervención qui-

rúrgica ya que luego de un mes de intentos con tratamiento con-
servador con tracciones con diferentes kilajes e inmovilización
además de analgesia no evidenciaron ninguna mejoría clínica ni
por imágenes.
Una vez intervenido quirúrgicamente nuestro paciente inició eta-

pa de recuperación rápidamente encontrándose actualmente con
una pequeña diferencia en cuanto a la longitud del miembro infe-
rior pero manteniendo una buena calidad de vida.
La enfermedad de Legg-Perthes es un trastorno de evolución li-
mitada de la cabeza femoral, causado por isquemia y grados va-
riables de necrosis de la cabeza femoral, con fractura del hueso
subcondral necrótico. Bibliografía
Evoluciona sólo hacia la restitución ad integrum de la cabeza fe-
1. Garrido R, Luaces C. Cojera en la Infancia. Protocolos Diagnósticos y
moral siempre y cuando se preserve su forma y rango de movi- Terapeuticos. Barcelona: AEP, Urgencias Pedaitricas; 2008. Report
lidad. A esto se debe la importancia del diagnóstico precoz y el No.: 4.
tratamiento adecuado. 2. Ferey S, Merzoug V. Cojera en los niños. Journal Radiol. 2011 Jun;
92(6): p. 495-505.
La incidencia global es de 1:3000 niños, 4:1 prevalencia de varo-
3. Hosalkar HS, Well L. Problemas Ortopédicos, evaluación del niño. In
nes, entre los 2/13 años con promedio a los 6, 10% de bilateralidad. Kliegman ,RM, Behrman RE, Jenson. HB. Nelson Tratado de Pediatria.
España: Elseiver Saunders; 2009. p. cap.672.
Ciertas características constitucionales suelen estar presentes en
4. Harrison WD, Vooght AK, Singhal R, Bruce CE, Perry DC. The
estos niños: retraso de edad esquelética, menor talla, bajo peso epidemiology of transient synovitis in Liverpool, UK. J Child Orthop.
neonatal, presentación pelviana, otras anomalías congénitas. 2014 Feb;8(1):23-28.
El cuadro clínico se resume fundamentalmente en COJERA Y DO- 5. Perry DC, Machin DM, Pope D, Bruce CE, Dangerfield P, Platt MJ, Hall
AJ. Racial and geographic factors in the incidence of Legg-Calvé-
LOR, a veces de semanas o meses de evolución. La cojera suele ser Perthes' disease: a systematic review. Am J Epidemiol. 2012 Feb 1;
el primer signo en aparecer y no es infrecuente que se lo asocie 175(3):159-66. Disponible: 10.1093/aje/kwr293. Epub 2012 Jan 5.
siempre algún traumatismo sufrido por el niño sin darle mayor 6. Gamboa Márquez M. Modelamiento Computacional de la Enfermedad
importancia. El rango de limitación en la movilidad está íntima- de Legg-Calvé-Perthes [Tesis doctoral] Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Colombia 2013.
mente asociado a la extensión del proceso en la cabeza femoral, y
7. Nelitz M, Lippacher S, Krauspe R, Reichel H. Perthes disease: current
el dolor asociado a la fase evolutiva del mismo, no es inusual que principles of diagnosis and treatment. Dtsch Arztebl Int. Jul 2009;
este referido a la rodilla. 106 (31-32): 517–523. Published online Aug 3, 2009. Disponible en:
10.3238/arztebl.2009.0517.
Entre los diagnósticos diferenciales el principal es la Sinovitis
8. Wiig O, Svenningsen S, Terjesen T. Legg-Calvé-Perthes disease.
Transitoria de Cadera que tiene una evolución muy corta, de fá- Tidsskr Nor Laegeforen. 2011 May 20; 131(9-10):946-9. Disponible
cil resolución con reposo y antinflamatorios de primera elección. en: 10.4045/tidsskr.10.0456.Review. Norwegian.
392
15
ARTRITIS IDIOPATICA
JUVENIL DE COMIENZO
SISTEMICO.
Hospital Interzonal de Agudos Esp. en Pediatría "Sor María Ludovica". Servicio de Reumatología.
Autor: Dra. Stella Maris Garay. *
EJERCICIO DE REFLEXIÓN CLÍNICA.

NIÑA DE 6 AÑOS DE EDAD, CON DOLOR
Y TUMEFACCIÓN DE ARTICULACIONES,
FIEBRE E IMPOTENCIA FUNCIONAL.
Motivo de la consulta.
Dolor y tumefacción de múltiples articulaciones asociado a fiebre Aparato Cardiovascular: R1 y R2 normales, Soplo sistólico 1/4, pre-
e impotencia funcional. cordial, sin irradiación. Pulsos normales.
Abdomen: Blando, depresible, indoloro. Hígado: altura normal.

Enfermedad actual.
Bazo: se palpa polo inferior de consistencia blanda.
María comienza hace 17 días con decaimiento, anorexia, fiebre
alta (39° a 40°C) de presentación predominantemente vespertina y Músculoesquelético: actitud en flexión de articulaciones de codo
erupción maculoeritematosa no pruriginosa, localizada en tronco izquierdo y de rodillas. Artritis de codo izquierdo, carpos, meta-
y muslos. carpofalángicas bilateral, rodillas y tobillos. En todas se observa
limitación de los movimientos por dolor.
Consulta al inicio con un pediatra quien diagnostica anginas y no
constata erupción cutánea medicando con amoxicilina.
Reflexiones.
No se observa mejoría del cuadro febril, presentando 6 días des-
¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
pués dolor y tumefacción de codo izquierdo, carpos y de rodilla
derecha. Las máculas rosadas volvieron a presentarse en forma Durante su internación se obtienen los siguientes datos:
esporádica algunos días coincidiendo generalmente con los picos Hb: 8,7 gr%; Hto: 28%; G,B: 32.000 elem/mm3; N 85%; plaquetas:
febriles. 550.000 elem/mm3. Granulaciones tóxicas. ERS; 102mm/1ra hora.
ASTO: 333 U. T. Proteinograma: - alfa 2; dosaje de Ig: normal. Fac-
Le solicitan análisis (Hb:9,3 gr/%, Hto 31 %, G.B: 25.600 elem/mm3,
tor reumatoideo (-); Anticuerpos antinucleares (ANA): 1/40; anti-
N 79%, Plaquetas:455.000 elem/ mm3. Se observan granulaciones
DNA (-). Hemocultivos (-); urocultivos (-).
tóxicas. ERS 79 mm/1ra h. ASTO: 666 U.Tood. Orina completa: nor-
mal. Hisopado de fauces: negativo). Le indican penicilina benzatí- Radiografía de tórax: silueta cardíaca aumentada de tamaño; ECG:
nica y AAS a 70 mg/kg/d. desnivel de S-T; Ecocardiograma: pericarditis moderada. Examen
oftalmólógico: Normal. Radiografía de articulaciones: tumefac-
En los últimos 3 días se agrega compromiso articular de rodilla iz-
ción de partes blandas.
quierda y de ambos tobillos que impiden la deambulación por el
dolor.
Comentario.
Antecedentes Personales y familiares. La paciente presenta un cuadro de poliartritis y fiebre. La ob-
Sin particularidades. servación clínica, los estudios de laboratorio y complementarios
permitieron arribar al diagnóstico de Artritis idiopática Juvenil
Exámen físico. de comienzo sistémico.
Peso 22 kg. Talla 119 cm. Temperatura Axilar: 39,2° C. Tensión Ar- La conducta inicial es expectante y la indicación terapéutica es
terial 110/65. Frecuencia cardíaca 112 x'. F.R: 24 x". Regular estado antitérmicos y analgésicos.
general; impresiona enferma. Marcada impotencia funcional. Para realizar el diagnóstico de Artritis idiopática juvenil sistémi-
Piel y mucosas: excoriaciones en ambas piernas, impetiginizadas. ca se requiere fiebre mayor de 39°C de tipo héctico, de al menos 7
a 15 días de duración y asociada a rash máculopapuloso evanes-
Celular subcutáneo: adenomegalias generalizadas de consistencia cente, no urticariano y/o adenopatías generalizadas, hepatoes-
blanda e indoloras. plenomegalia y/o pericarditis.
Aparato Respiratorio: sin particularidades. La afectación articular puede tardar días ó meses en manifestar-
393
se; es habitualmente simétrica y afecta a grandes articulaciones

y a pequeñas de las manos.
La pericarditis se observa hasta en el 40% de los casos y es de-
mostrada más fácilmente con la ecocardiografía. La leucocitosis
con neutrofilia, hiperplaquetosis, granulaciones tóxicas, ERS
acelerada y factor reumatoideo negativo son una constante de
esta enfermedad. El hallazgo de ANA positivos en bajos títulos
no tiene significado diagnóstico.
Dra. Stella Maris Garay.

Especialista en Pediatría, Reumatología
y Reumatología Pediátrica.
Servicio de Reumatología.
Bibliografía
1. MINISTERIO DE SALUD de CHILE. Guía Clínica ARTRITIS IDIOPÁTICA

JUVENIL / ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL. SANTIAGO: Minsal,
2010.
2. Petty R E.; Southwood T R.; Manners P.; et al. International League of
Associations for Rheumatology Classification of Juvenile Idiopathic
Arthritis: Second Revision, Edmonton, 2001. The Journal of
Rheumatology 2004; 31:2
3. de Inocencio Arocena J, Casado Picón R. Artritis idiopática juvenil.
Introducción. Criterios de clasificación, mejoría, recaída y remisión.
Epidemiología y periodicidad de las revisiones oftalmológicas. Protoc
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4. ESPADA, Graciela. Artritis idiopática juvenil: Parte 1: Diagnóstico,
patogenia y manifestaciones clínicas. Arch. argent. pediatr. [online].
2009, vol.107, n.5 [citado 2014-04-28], pp. 441-448 . Disponible en:
<http://www.scielo.org.ar/scielo.
5. Iglesias MJ, Cuttica RJ, Herrera Calvo M, Micelotta M, Pringe A,
Brusco MI. Design and validation of a new Scale to assess the
functional ability in children with juvenile idiopathic arthritis (JIA).
Clin Exp Rheumatol. 2006 NovDec;24(6): 713-18
6. Guías Argentinas de Práctica Clínica en el tratamiento de Artritis
Reumatoidea”. SAR 2007/2008.
394
16
ARTITIS CRÓNICA JUVENIL

DE COMIENZO MONOARTICULAR.
Hospital Interzonal de Agudos Esp. en Pediatría "Sor María Ludovica". Servicio de Reumatología.
Autor: Dra. Stella Maris Garay. *

NIÑA DE 5 AÑOS CON
INFLAMACIÓN DE RODILLA
Y TRASTORNOS EN LA MARCHA.

Enfermedad actual. Es esencial realizar la artrocentesis diagnóstica para investigar el
líquido sinovial y descartar infección articular.
Malena comienza hace aproximadamente 2 meses con hincha-
zón y discreto dolor de rodilla derecha que es atribuida a trauma- Siempre se debe solicitar radiografías comparativas para apreciar
tismo, indicándose antiinflamatorios y reposo. alteraciones radiológicas mínimas. La tomografía y la Resonan-
cia Nuclear Magnética pueden ser útiles cuando la radiografía no
Dos semanas más tarde y debido a la persistencia del cuadro le
define claramente las lesiones.
indican yeso durante 20 días, no observándose mejoría después
del mismo. La biopsia de membrana sinovial es necesaria en toda monoar-
tritis en la cual otros procedimientos no han hecho posible arri-
Le solicitan entonces análisis (Hb 12 gr/dl, G.B: 5.200 elem/mm3,
bar al diagnóstico. Deberán solicitarse además del estudio histo-
n 61%, ERS 19 mm/1ra h); Radiografía de rodilla: tumefacción de
patológico, cultivos de membrana sinovial.
partes blandas. Le realizan punción articular y medican con an-
tibióticos por sospechar proceso infeccioso. El cultivo bacterio- El diagnóstico presuntivo correcto en este caso es el de Artritis
lógico del líquido sinovial fue negativo. Por continuar con igual crónica juvenil de comienzo monoarticular por la presentación
sintomatología es derivada para su diagnóstico y tratamiento. típica del cuadro articular y confirmado por biopsia de la mem-
brana sinovial: "sinovitis crónica inespecifica".
Manifestaciones extraarticulares.
Otras causas de monoartritis crónica son: infecciones, tumores,
Rigidez matinal de 2 horas de duración.
traumatismos, sinovitis por espinas, osteocondritis, otros pro-
Antecedentes personales. cesos reumáticos inflamatorios.
Episodio de características similares 1 año antes, que duró aproxi- El comienzo de esta enfermedad puede ser agudo ó insidioso
madamente 10 días y mejoró con ácido acetil salicílico. pudiendo el dolor estar ausente hasta en el 50% de los casos; la
artritis se hace evidente cuando la tumefacción es importante o
Exámen físico.
cuando se observa una deformidad en flexión.
Buen estado general, afebril, eutrófíca. Deambula sin dolor apo-
yando sólo la punta del pie homolateral. Artritis de rodilla dere- La presencia de FAN en niñas menores de 5 años sugiere el riesgo
cha con déficit de flexoextensión y presencia de dolor a los movi- de iridociclitis por lo que justifica un examen oftalmológico con
mientos extremos; hipotrofia de cuádriceps derecho. lámpara de hendidura al menos 4 veces al año.
Se obtiene laboratorio de rutina normal e inmunológico: Factor

reumatoideo (-), Factores antinucleares (FAN): {+): 1/600, anti-
DNA (-). PPD: (-), Radiografía comparativas de ambas rodillas:
aumento de tamaño de los núcleos de crecimiento de la rodilla
comprometida; tumefacción de partes blandas.
Se efectúa artrocentesis que da salida a líquido sinovial de aspec-

to turbio, de color amarillento. Se solicita su estudio citoquímico:
G.B: 25.000 elem/mm3, N: 68%, glucosa: 0,64, viscosidad dismi-
nuida, coágulo de mucina friable; cultivos bacteriológicos, mico-
Dra. Stella Maris Garay.
lógicos, para TBC y virológicos: negativos.
Especialista en Pediatría, Reumatología y
Reumatología Pediátrica.
Reflexiones. Hospital de Niños “Sor María Ludovica” de La Plata.
Elabore su diagnóstico presuntivo. Servicio de Reumatología.
395
17
FIEBRE REUMÁTICA.
Autores: Prof. Dr. Juan Alberto Reichenbach; Dra. Silvina Fontana.
DOLOR EN LA ARTICULACIÓN DE LA CADERA

DERECHA, CON IMPOTENCIA FUNCIONAL.
FIEBRE DE 5 DÍAS DE EVOLUCIÓN (39°C).
Motivo de consulta.
Dolor en la articulación de la cadera derecha, 5 días de evolu- Hisopado faríngeo negativo. Antiestreptolisina O: ingreso 350 UI, a
ción, con impotencia funcional. Fiebre de 5 días de evolución (39 la semana 500 UI. Streptozimas: ingreso 250 UI, a la semana 300 UI.
grados). Radiografía de Tórax: normal. Radiografía coxofemoral: normal.
Estado actual. Tobillo izquierdo normal.
Manuel es derivado con reposo y A.A.S (ácido acetilsalicílico) a Proteinograma: Albúmina: 4,0 g/dl (3,3-5,8), Alfa1: 1,2 g/dl (0,1-
dosis habituales. Reinterrogando, la madre refiere que el niño 0,3), Alfa2: 21,3 g/dl (0,4-1,1), Beta: 1,0 g/dl (0,3-1,2), Gamma:2,0
hace dos semanas concurre a basquet en el club del barrio y a los g/dl (0,4-1,4), Total: 8,5 g/dl. Orina completa: normal. Factor reu-
tres o cuatro días de iniciar la actividad se queja de dolor en el matoideo: negativo.
tobillo izquierdo y dificultad para la marcha. Interconsulta cardiología: electrocardiograma eje a 80 grados,
Antecedentes personales. ritmo sinusal y normal, P.R normal.
Perinatológicos negativos. Madurativos y alimentarios normales. lnterconsulta oftalmología: normal. P.P.D: 2 mm.
Funciones fisiológicas normales. Vacunación completa. Sin inter-
naciones previas. Reflexiones.
Antecedentes familiares. Elabore propuesta diagnóstica y esquema terapéutico inicial.
Padre empleado del ferrocarril. Madre ama de casa. 6 hermanos,
3 mayores; el menor fue internado a los 8 meses con gastroente- Comentarios.
ritis aguda y desnutrición de grado II. El resto: infecciones de vías El paciente presentado tiene elementos clínicos suficientes para
aéreas a repetición. Escasos recursos. sospechar el diagnóstico de fiebre reumática:
Examen físico. • Antecedente de angina presumiblemente estreptocóccica par-
Peso 22 Kg., talla 125 cm, temperatura 39°C axilar; Tensión arte- cialmente tratada.
rial 105/65 mmHg., frecuencia cardíaca 112 por minuto, frecuen- • Síndrome infeccioso (fiebre > 5 días, hemograma, E.R.S).
cia respiratoria 24 por minuto. Regular estado general, ansioso.
• Artritis migatríz con la cronología habitual y las localizaciones
Aparato respiratorio: Buena entrada bilateral de aire, sin ruidos frecuentes, sin aparente compromiso cardíaco inicial (aproxi-
agregados. madamente el 40% del total de la Fiebre reumática aguda).
Aparato Cardiovascular: R1 y 2 normales. Soplo sistólico 1/4, pre- Hay variación en los títulos de antiestreptolisina O y estreptozi-
cordial, sin irradiación, eyectivo. Buena perfusión periférica, ma, elemento crucial para el diagnóstico.
pulsos normales.
El diagnóstico final fue el de F.R. (fiebre reumática) grado I, sin
Choque de punta eutópico. carditis.
Abdomen: Normal. Hígado no palpable. Altura normal. Bazo no La artritis migatríz típica se presenta sola en el 30% de las fiebres
palpable. Genitales normales. reumáticas agudas y asociadas a carditis en el 50%. La carditis sola
Osteoarticular: Muslo derecho semiflexionado. Despierta dolor en el 10%. La corea sola en el 5%. Carditis y corea en 15% restante
intenso al movilizarse la articulación coxofemoral. El resto del de todas las formas de comienzo.
examen es normal. Dentro de los hallazgos semiológicos cardíacos en la fiebre reumá-
tica aguda con carditis (grado II) los más constantes son: a) Soplo
Laboratorio: Hemogramas: G.R 4.100.000/mm , G.B 14.000/mm ,
3 3
sistólico de regurgitación mitral, b) 3er ruido mitral y soplo meso-

N 60%, L30%, B 2%, E3%, M 5%. Plaquetas 250.000/mm3. Hto
diastólico, c) 1er ruido disminuido de intensidad, d) 2do ruido re-
32%. E.R.S 60 mm (1 era. hora).
396
forzado y desdoblado.
Menos frecuentes son los hallazgos: e) de soplos diastólicos de
insuficiencia aórtica y f) de frote pericárdico. Bibliografía
Dentro de los hallazgos de laboratorio son constantes la eritrose-
1. Russo, Ricardo A.G. et al. Poliarteritis nodosa cutánea
dimentación acelerada y las mucoproteínas también, la leucoci- posestreptocócica: un simulador de la fiebre reumática. Arch. argent.
tosis neutrofílica y el aumento del C3. pediatr. [online]. 2006, vol.104, n.3 [citado 2015-06-28], pp. 234-
239 . Disponible en: <http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_
En el proteinograma es habitual el aumento de alfa y gamaglobu- arttext&pid=S0325-00752006000300008&lng=es&nrm=iso>. ISSN
linas (que se normalizan mas tardíamente). 1668-3501.
2. Espada G. Enfermedades reumaticas en la infancia. Ponap 2011; 3.
Los títulos elevados de antiestreptolisina O aisladamente no son
1:11-41
suficientes para el diagnóstico. La variación seriada sí, en el con-
3. Espada G, Malagón Gutiérrez C, Rosé CD. Manual Práctico de
texto del paciente. Reumatología Pediátrica, 1ra edición, 2006.
La estreptozima elevada pareciera ser un indicador más fiel. 4. Davies K, Woo P. Non-Rheumatic causes of musculoskeletal
symptoms in childhood. Acta Pediatr Esp 2003;61:445-458.
La T.G.O y la L.D.H pueden estar aumentadas cuando hay carditis.
5. Davies K, Copeman A. The spectrum of paediatric and adolescent
La radiografía de tórax presenta cardiomegalia en el 50% de los ca- rheumatology. Best Pract Res Clin Rheum 2006;20(2):179-200.
sos de fiebre reumática con carditis. 6. Bogdanowicz E, Debbag R, Ruvinsky 0; et al. Consenso sobre
profilaxis de infecciones en clínica pediátrica. Prevención de la fiebre
En el electrocardiograma se puede encontrar P.R prolongado en
reumática. Archivos Argentinos de Pediatría Volumen 95 ,2-3
la fiebre reumática sin carditis (20% de los casos).
7. Ros Viladoms J. B. Fiebre Reumática. Protocolos diagnósticos y
Cuando hay carditis puede hallarse P.R y Q. T prolongados, arrit- terapéuticos en pediatría. AEP: Reumatología. 2011. disponible en:
mias, disociación auriculoventricular y taquicardia paroxística https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/7-fiebre-
reumatica.pdf
supraventricular.
8. Baño A, Sáenz de Urturi A, Lázaro R. Fiebre Reumática. Pediatría
Todos estos elementos deben ser valorados por el clínico en el Integral 1996; 2:33-44
momento inicial.
Resumiendo: este paciente presenta fiebre reumática por pre-
sentar un criterio mayor (artritis) y dos menores (fiebre de varios
días de evolución y ERS elevada).
Otros criterios mayores son: carditis, corea, eritema marginado
y nódulos subcutáneos. Los restantes menores son antecedentes
de fiebre reumática, artralgias, proteína C reactiva positiva y PR
prolongado.
Recordemos que dos criterios mayores o uno mayor y dos menores
hacen el diagnóstico.
397
18
PÚRPURA DE SCHONLEIN HENOCH.

Hospital Municipal de Niños de San Justo.
Autor: Dra. Patricia Débora R. Rocca Huguet .*
Revisor: Dr. Delfor Giacomone.

Especialista en Pediatría y Reumatología Pediátrica. Servicio de Reumatología. Hospital de Niños
“Sor María Ludovica” de La Plata. Ex Presidente SAP Filial La Plata.
NIÑA DE 5 AÑOS CON DOLOR

EN RODILLA DERECHA
Y PÚRPURA EN MIEMBROS INFERIORES.

Carolina de 5 años de edad concurre a consultorios externos de un La anamnesis y el cuadro clínico nos permiten hacer el planteo
hospital público por presentar manchas de color rojo en miem- diagnóstico de PÚRPURA DE SCHONLEIN HENOCH (PSH).
bros inferiores y glúteos con intenso dolor en rodilla derecha.
Se decide su internación en el servicio de clínica pediátrica para
Medio socioeconómico desfavorable con difícil acceso para llegar
su evaluación y seguimiento.
al hospital.
La Púrpura de Schonlein Henoch es una vasculitis aguda no gra-
Niña sana hasta el momento de la consulta, controlada periódi-
nulomatosa, la más frecuente en edad pediátrica, que afecta a los
camente en el centro de atención primaria de la salud cercano a
vasos sanguíneos de pequeño calibre con manifestaciones clíni-
su hogar. Inmunizaciones completas acorde a su edad. Antece-
cas en diversos órganos de la economía.
dente de un catarro de vías aéreas superiores tratado sintomáti-
camente hace una semana atrás. La edad comprendida varía entre los 4 a 10 años siendo la media
entre 5 y 8 años. Algunos autores han descripto casos hasta los
Al examen físico presenta petequias que a la palpación son de
15 años. Ligero predominio en varones (1.8/1) y mayor incidencia
consistencia papular, extendidas en ambos miembros inferio-
en invierno y primavera. Es una púrpura no trombocitopénica,
res y glúteos. Dolor intenso en rodilla derecha que le imposibilita
autolimitada y en la mayoría de los casos de evolución benigna.
deambular, no acompañado de flogosis ni calor. Buena suficien-
cia cardiorrespiratoria. Abdomen blando, depresible, dolor difuso Generalmente se halla precedida de una infección de vías respi-
en zona periumbilical. No se palpan visceromegalias. Resto del ratorias altas habiéndose aislado distintos gérmenes como el es-
examen físico sin particularidades. treptococo (38%)¹, adenovirus, micoplasma, parvovirus, estafilo-
coco, parainfluenza, varicela y herpes simplex. Este antecedente
sugiere que la presencia de este virus o bacteria actuaría como
un posible gatillo disparador de la enfermedad. Se han reportado
casos después de la aplicación de la vacuna triple viral y contra
Influenza H1N1.
La patogénesis de la enfermedad es aún incierta pero se basa en

el depósito de inmunocomplejos de Ig. A en las paredes de los va-
sos sanguíneos de los distintos órganos con la consiguiente acti-
vación de la vía alternativa del complemento y de las citoquinas
proinflamatorias. Parecería presentarse una reacción cruzada
entre los anticuerpos producidos por el organismo frente al virus
o bacteria causante de la infección de las vías aéreas en aquellos
individuos que poseen una alteración en el subtipo Ig A1 la cual
llevaría a la formación de inmunocomplejos.
IMAGEN 1. Fotografía miembros inferiores.
La tétrada característica es:
Reflexiones. • Púrpura palpable
Evalue el diagnóstico presuntivo. • Artralgias y/o artritis
398
• Dolor abdominal Se describe desde una leve proliferación mesangial hasta una
glomerulonefritis severa con semilunas en la microscopia óptica,
• Afectación renal
siendo la inmunofluorescencia la que da el diagnóstico definitivo
Algunos autores consideran una tríada tomando en cuenta los pri- ya que siempre en esta enfermedad es dominante o codominante
meros tres elementos, considerando a la última como de muy poco el depósito de Ig A, pudiendo encontrarse otros depósitos como
frecuencia. Otros argumentan que con la presencia de la púrpura C3, IgG, IgM de igual o menor intensidad.
más uno de los otros órganos afectados ya es diagnóstico².
El compromiso cutáneo generalmente se manifiesta por púrpura Tratamiento.

palpable, habiéndose descrito también lesiones de tipo macular
La púrpura de Schonlein Henoch es, en la mayoría de los casos, de
eritematoso, urticarianas o bullosas. Es simétrica y ubicada en
resolución completa sin intervención terapéutica. Los pacientes
los planos extensores de los miembros inferiores. Puede ser re-
deben ser hospitalizados cuando el dolor es tan intenso que no
currente y esto habla de mayor compromiso renal.
les permite deambular o cuando las condiciones socioambienta-
Las artralgias y/o artritis están presentes en el 75% de los casos². les no sean favorables.
Suele ser de presentación oligoarticular y afecta a la articulación
En caso de dolor abdominal intenso, puede indicarse predniso-
de la rodilla y/o tobillo pero están descriptas en muñecas, codos y
na a 1 mg/kg/día (dosis máxima 60 mg). En casos severos se ha
metacarpofalángicas. Son de resolución espontánea sin compli-
usado infusión de gammaglobulina, metilprenisolona EV o plas-
caciones y sin cronicidad.
maféresis.
Los síntomas gastrointestinales afectan entre el 32 al 75% de
los afectados. Generalmente es un dolor de tipo difuso o cólico En caso de sangrado profuso, debe controlarse la hemodinamia
acompañado de vómitos, por el edema y hemorragia de la sub- del paciente en forma minuciosa y consultar a un gastroenteró-
mucosa intestinal. Entre el 15 al 35% de los afectados, presentan logo pediatra por una posible endoscopía.
íleo paralítico y como complicación isquemia, invaginación (2 al En varios ensayos clínicos se constató que el uso preventivo de
3%) y /o perforación intestinal¹. corticoides no impedía el desarrollo de la nefritis.
Los síntomas renales constituyen una de las características fun- Se han realizado estudios sobre el uso de la ciclosfosfamida o ci-
damentales de la enfermedad. La incidencia de nefritis varía closporina A, versus el uso de corticoides no encontrándose dife-
ampliamente, dependiendo de los criterios diagnósticos usados, rencia estadísticamente significativa.
pudiendo oscilar entre el 41% al 61%¹. Puede presentarse como
Hay que considerar, como primera elección, el uso de los inhibi-
hematuria microscópica con y sin proteinuria, macrohematuria,
dores de la enzima convertidora de angiotensina que son efectivos
hipertensión aislada o relacionada con la enfermedad renal, ne-
para disminuir la proteinuria y para el manejo de la hipertensión
fritis aguda o síndrome nefrótico (6-7%). El 91% de las compli-
secundaria a la patología.
caciones renales aparecen entre las primeras 4 a 6 semanas y el
97% dentro de los 6 meses. Otras manifestaciones son: vascu-
litis escrotal expresada como orquitis¹, hemorragia intracerebral Pronóstico.
(rara), neumonía intersticial en donde la anatomía patológica
muestra una hemorragia alveolar difusa (rara). Se ha reportado El seguimiento de la evolución de la enfermedad es de 6 meses
casos de vasculitis ureteral distal dando como resultado una es- como mínimo ya que la morbilidad a largo plazo de la enferme-
tenosis que se presenta como un cólico renal. dad depende casi exclusivamente del compromiso renal. La au-
sencia de proteinuria, es un buen marcador pronóstico.
Laboratorio.
Debe ser derivado al nefrólogo pediatra cuando se halla hiper-
La Púrpura de Schonlein Henoch es una entidad cuyo diagnóstico tensión (> Pc 95) detectada en 3 ocasiones diferentes, frente a una
es netamente clínico, por lo que no existe un marcador de labo- macrohematuria de más de 7 días de evolución, proteinuria per-
ratorio específico. El 50 a 70% de los pacientes tiene un nivel alto sistente, caída del filtrado glomerular o un índice albuminuria/
de Ig A sérica. El recuento de plaquetas y el coagulograma son creatininuria > a 200 mg/mmol.
normales por lo que ayudan a diferenciarla de otras púrpuras. El
examen de orina sirve para la búsqueda de sangre o de proteínas. Los niños que presentan sólo hematuria microscópica, general-
En caso de que ésta última se encontrara, se solicitará la relación mente siempre se recuperan. En cambio, los pacientes con sín-
albuminuria/creatininuria en la primera orina de la mañana o drome nefrítico-nefrótico presentan secuelas renales en más del
proteinuria de 24hs. 50% de los casos, muchos de los cuales desarrollan insuficiencia
renal. Los niños con comienzo clínico severo o con anormalida-
Imágenes. des urinarias persistentes requieren seguimiento a largo plazo.
Si se sospecha una invaginación intestinal, la ecografía es el mé-
todo de elección para su diagnóstico. Signos de mal pronóstico
• 1º episodio en un niño mayor de 8 años.

Biopsia.
• Compromiso abdominal.
En piel se observa una vasculitis leucocitoclástica con depósitos
de IgA, conteniendo inmunocomplejos en vasos pequeños y ca- • Púrpura persistente o recurrente.
riorrexis durante la apoptosis o necrosis celular (100% de espe-
• Aumento del grado de severidad en la histología renal.
cificidad).
• Presentación de inicio como un síndrome nefrítico y/ o nefrótico.
La biopsia renal está indicada en síndrome nefrítico con compro-
miso renal al inicio, síndrome nefrótico con función renal altera- Se considera púrpura persistente a aquella que se prolonga más de
da después de 4 semanas, proteinuria en rango nefrótico al cabo 8 semanas. Las recurrencias son generalmente durante el primer
de 4 a 6 semanas del inicio de la enfermedad y proteinuria persis- año luego de su aparición, de evolución más corta y con menor
tente en más de 3 meses. número de síntomas.
399
El embarazo es un estado en que puede reagudizar la enferme-

dad por lo que hay que controlar la tensión arterial y la pérdida de Dra. Patricia Débora R. Rocca Huguet.
proteínas en orina. Jefa de Departamento de Docencia e Investigación del
Hospital del Niño de San Justo y 1º Director Asociado de
Conclusión. Región Metropolitana-SAP.
La púrpura de Schonlein Hencoch es la vasculitis más frecuente
en la infancia. Es palpable, no trombocitopénica acompañada de
artritis o artralgias, y compromiso abdominal y/o renal. Su diag-
nóstico es clínico y ningún examen complementario lo confirma.
El tratamiento es de sostén, sintomático y ambulatorio salvo en

las complicaciones que pueden presentarse que requieran hospi-
talización. Los pacientes deben ser controlados para la derivación
oportuna al nefrólogo pediatra.
Comentario final.
En la última reunión de Consenso para la nomenclatura de
las vasculitis, se aprobó reemplazar el nombre de Púrpura de
Schonlein Henoch por el de Vasculitis por IgA, jerarquizando
el rol patogénico de la misma (2012 Revised International Chapel
Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides. AR-
THRITIS & RHEUMATISM 2013, Vol. 65, No. 1: 1–11).
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Epub 2008 Dec 9.
400
19
ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL.

Hospital Interzonal Especializado Materno Infantil “Don Victorio Tetamanti”.
Autor: Dra. Cristina A. Ciriaci (Instructora de Residentes de Clínica Pediátrica).
Revisor: Dr. Delfor Giacomone.
Servicio de Reumatología. Hospital de Niños “Sor María Ludovica” de La Plata.
Especialista en Pediatría y Reumatología. Ex presidente de la Filial SAP de La Plata.
NIÑO DE 4 AÑOS CON FIEBRE DE 2 SEMANAS,

PALIDEZ, CON RASH, EDEMA Y DOLOR AL EXAMEN
EN AMBAS MUÑECAS Y TOBILLOS.
Benjamín tiene 4 años y es derivado de una institución privada • Radiografía Tórax: Normal.
por falta de respuesta al tratamiento con 2 gr/kg de gammaglo-
Evaluación cardiológica y ecocardiograma: Normal.
bulina por eventual Enfermedad de Kawasaki.
Radiografía de huesos de manos y huesos largos: Normales.
Su madre relata que el niño comenzó 6 días previos a la primera
consulta con fiebre, a lo que se agregó rash generalizado y que el Serologías para: Epstein Bar, Mycoplasma, Brucelosis, Toxoplas-
pediatra le dijo que tenía algunos “ganglios agrandados”. mosis, CMV: Negativas.
Benjamín hasta el comienzo de la enfermedad actual era un niño En los días posteriores apareció artritis de metacarpo y carpo de
sano, con vacunación completa para su edad y que concurre nor- ambas manos.
malmente a Jardín de Infantes desde los 3 años. ¿Cuál sería su conducta operativa y terapeútica?
No surgen antecedentes familiares de relevancia. Con los datos anteriores y considerando evolución clínica, se
A su ingreso el niño se encuentra febril 38,7°C (cursa su 13° día de plantea como diagnóstico presuntivo, Artritis idiopática juvenil,
fiebre) pálido, decaído, con rash maculopapular a predominio de de comienzo sistémico y se decide iniciar tratamiento con Indo-
tronco. TA. 100/60 mmHg. Se detecta leve edema y dolor al exa- metacina a 2 mg/kg/día cada 12 hs con buena respuesta.
men en ambas muñecas y tobillos. Se consultó con una reumatóloga pediátrica quien avaló el diag-
nóstico y la conducta tomada y sugirió que de aumentar el com-
Reflexiones. promiso sistémico (fiebre, exantema) se comenzara con corti-
¿Cuál es su orientación diagnóstica inicial? coides sistémicos (meprednisona a 0,5 mg/kg/día) y en caso de
aumentar el compromiso articular comenzar con metrotrexate.
Benjamín continuó con picos febriles diarios durante las tardes y
las noches, decaído, pálido y con dolor articular. Se detecta artri- A los 12 días de internación se otorga el egreso con seguimiento
tis en tobillos y muñecas y artralgia en rodillas. por consultorio externo de pediatría, terapia ocupacional y eva-
luación por reumatología cada 3 meses o de acuerdo a la evalua-
El rash se presenta ahora en forma intermitente, de color rosado,
ción del pediatra tratante.
vitropresión positiva, no descamativo. El bazo se halla 2 cm por
encima del tamaño considerado normal para la edad.
Se reciben los siguientes exámenes complementarios:

Comentario.
La artritis idiopática juvenil (AIJ) es la enfermedad reumática
• Hemograma: Hematocrito 30%. Hemoglobina 9,5gr/dl. Leuco-
crónica más frecuente en la infancia.
citos: 13.200/mm3 (Neutrófilos Segmentados 65%, Eosinófilos
1%, Basófilos 0%, Linfocitos 30%, Monocitos 4%). No se trata de una entidad única, sino que constituye un grupo
heterogéneo de enfermedades o desórdenes inflamatorios.
• VES: 50 mm/1° H PCR 90 mg/L (V.N 3 mg/L). Uremia: 0,25gr/l.
Creatininemia: 0,52 gr/l. TGO 27U/l. TGP 12U/l. FAL 373 UI/l.
Clasificación.
Glucemia: 1gr/l. LDH: 420 UI/L.
Categorías de Artritis Idiopática Juvenil (según clasificación In
• Orina completa: ph 5. Densidad 1015. Cuerpos cetónicos + Sedi- ternacional League of Associations for Rheumatology):
mento: leucocitos 1/campo.
1. Artritis sistémica: presencia de artritis acompañada o precedida
• Ecografía Abdominal. Leve esplenomegalia. Resto normal.
de fiebre diaria de al menos 2 semanas, acompañada por uno
• Hemocultivos x2: negativos. o más de los siguientes signos: rash evanescente que coincide
• Hemograma por Hematología: Hematocrito 33%. Hemoglobi- con los picos febriles, hepatomegalia, esplenomegalia, linfade-
na 10 gr/dl. Leucocitos: 13800/mm3 (Cayado 10%. Segmentado nopatía generalizada o serositis.
62%. Eosinófilos 5%. Linfocitos 19%. Monocitos 6%). VCM:78,5 Los diagnósticos diferenciales son: infecciones, enfermedades
femtolitro. CHBCM:32,6 gm/dL. oncológicas u otras enfermedades del tejido conectivo.
401
Laboratorio: anemia, leucocitosis con neutrofilia, proteína C dificadores de la enfermedad, como los agentes biológicos para
reactiva (PCR) aumentada y velocidad de sedimentación glo- lograr la remisión o para cambiar el curso de la misma (Fig. 1).
bular (VES) aumentada.
Durante la primera etapa de la enfermedad es muy importante
Complicaciones: en el 8% puede aparecer el síndrome de acti- calmar el dolor y disminuir la inflamación con AINES y valorar
vación macrofágica que puede comprometer la vida. su respuesta para usar o no un inmunosupresor (Fig. 2). La fisio-
terapia es fundamental para ayudar a reducir el dolor, mantener
2. Oligoarticular: compromete 4 o menos articulaciones durante
la fuerza muscular y evitar deformidades (Fig. 3 y 4). También se
los primeros 6 meses de enfermedad.
debe valorar de forma sistemática el crecimiento y las inmuniza-
Se caracteriza por presentar artritis asimétrica de comienzo ciones correspondientes; recordando no colocar vacunas a virus
temprano (menores de 6 años), tiene predilección por el sexo vivos si el paciente recibe corticoides a altas dosis (2mg/kg/día) u
femenino, prevalencia aumentada de anticuerpos antinuclea- otros inmunosupresores.
res positivos (AANs) y riesgo elevado de iridociclitis o uveítis
No olvidar el adecuado tratamiento de las infecciones y de la eva-
crónica. Las articulaciones más comprometidas son las rodillas
luación de la alteración de la densidad mineral ósea que pueden
y los tobillos.
tener los niños con enfermedades reumáticas.
Se describen 2 subgrupos: oligoarticular persistente en la que
la enfermedad está confinada a 4 o menos articulaciones y la
oligoarticular extendida en la que la artritis se extiende a más
de 4 articulaciones después de los primeros 6 meses de enfer- Dr. Delfor Giacomone.
medad. Especialista en Pediatría y Reumatología Pediátrica.
Ex Presidente SAP Filial La Plata.
3. Poliarticular Factor reumatoideo positivo (FR) (Seropositiva): afecta
El clínico pediatra tiene dos campos de acción muy importantes
5 o más articulaciones durante los primeros 6 meses de enfer-
en los niños con AIJ: en primer lugar, en el diagnóstico inicial, ya
medad, asociado a la presencia de FR de tipo IGM al menos en 2
que es el que con mayor precocidad puede detectar esta patolo-
ocasiones. Esta forma es similar a la forma adulta, siendo más
gía, pudiendo de ésta manera efectuar una derivación temprana.
frecuente en mujeres mayores de 9 años. La poliartritis es si-
Debe recordarse que el pronóstico está directamente relacionado
métrica y afecta las pequeñas articulaciones de manos y pies
al diagnóstico precoz y a la rápida instauración del tratamiento.
4. Poliarticular FR Negativo (Seronegativa): afecta 5 o más articu-
En segundo lugar, trabajando en conjunto con el reumatólogo pe-
laciones durante los primeros 6 meses de enfermedad, en au-
diatra y el resto del equipo, ya que el tratamiento debe ser mul-
sencia de FR.
tidisciplinario, con la intervención de diferentes especialistas
Se describen 3 formas de la enfermedad: (ortopedista, terapista físico, psicólogo, nutricionista, etc), parti-
• Artritis asimétrica, edad de comienzo temprano, predomina en cipando además en el ámbito escuela-comunidad para favorecer
mujeres asociada a una alta presencia de AANs y riesgo aumen- la mejor integración posible de estos niños.
tado de iridociclitis. Para esto es necesario conocer la enfermedad, sus posibilidades
• Artritis similar a la AR del adulto, con poliartritis de grandes y evolutivas, complicaciones y las pautas básicas de tratamiento,
pequeñas articulaciones, niñas en edad escolar, VES acelerada incluyendo los efectos colaterales de las drogas utilizadas.
y AANs negativos.
• “Artritis seca” con mínima tumefacción articular pero mucha

rigidez y contracturas en flexión, con VES acelerada y poca res-
puesta al tratamiento.
5. Artitis relacionada con entesitis: afecta a varones mayores de 6

años y se caracteriza por la asociación de artritis y entesitis.
Una característica es el compromiso de la cadera en la presen- Bibliografía
tación de la enfermedad. Algunos progresan y desarrollan un
cuadro de espondilitis anquilosante. Un porcentaje elevado de 1. Espada G. Artritis Idiopática Juvenil; PRONAP 2012 .Módulo: 1,
Capitulo: 2.
estos pacientes son portadores de antígeno de histocompabi-
lidad B27. 2. Espada G. Artritis Idiopática Juvenil. Parte1. Arch. Argent.
Pediatr.2008;107 (5):441-448.
6. Artritis Psoriática: requiere la presencia simultánea de artritis 3. Espada G. Artritis Idiopática Juvenil. Parte2.Pronóstico y abordaje
de pequeñas y grandes articulaciones y rash psoriático típico, si terapéutico actual. Arch. Argent. Pediat.2009;107 (6):536-542.
esto está ausente se requiere 2 de los siguientes: historia familiar 4. Guia Clínica Artritis Idiopática Juvenil. Ministerio De Salud Chile.
2008.
de psoriasis en primer grado y dactilitis o punteado ungueal.
5. Guia de Derivación a Reumatología Pediátrica. Servicio Canario de
7. Artritis indiferenciada: clínica de artritis inflamatoria, que no Salud. 2010.
reúnen los criterios de las categorías arriba mencionadas o los 6. De Cunto C. Discapacidad por Enfermedades Reumáticas. 2° Congreso
reúne de más de una. Este grupo alcanza entre el 8 y el 13% de de Discapacidad Pediátrica. SAP.
todas las AIJ. 7. Espada G. Enfermedades Reumáticas en la Infancia. PRONAP 2011.

Módulo3. Capítulo1
La terapéutica debe ser individualizada en función de las mani- 8. Espada G. Malagón Gutierrez I. Rosé Carlos. Manual Práctico de
festaciones clínicas y el grado de afectación orgánica, además de Reumatología Pediátrica 2006.
intentar una integración social completa tanto en la escolariza- 9. Andreu Alaport E. Lacruz Perez L ¿Este niño tiene reuma? AEP. Curso
ción como en las actividades físicas. Actualización Pediátrica 2010. Madrid Exibilis Ediciones 2010: 245-258.
10. Calvo Penades Mesa Redonda Reumatología pediátrica . Aspectos
De acuerdo a este planteamiento, en la actualidad muchos reu- prácticos en Pediatría de Atención Primaria. Hospital Infantil de la Fe.
matólogos pediátricos introducen de forma precoz fármacos mo- Valencia 2011.
402
FIGURA 1. Agentes biólogicos para tratamiento de la ARJ.
Fuente: Adaptado Clinical Guidelines for the diagnosis

and management AIJ. 2009.
FIGURA 2. Dosis de anti inflamatorios no esteroides recomendadas.
Fuente: Adaptado Clinical

Guidelines for the diagnosis
and management AIJ. 2009.
FIGURA 3. Fármacos inductores de remisión o inmunomoduladores.
TIPO DOSIS INDICACIÓN TOXICIDAD
Metotrexato 0,3-0,5 mg/k/sem AIJ, Autoinmunes, Nauseas, mucositis,

vasculitis hepatopatía
Leflunamida 10 mg/k/d men 40 Kg. AIJ Cefalea

20 mg/k/d mayor 40.
Sulfasalazina 50 mg/k/día. AIJ Alergias, gastritis,

citopenias
Hidroxicloroquina 3-5 mg/kg/día. LES Gastrointestinales,

AIJ oculares, (disminución
Artritis de la agudeza visual,
Reumatoidea fotofobia, retinopatia)
Cefalea
FIGURA 4. Fármacos inmunosupresores.
TIPO DOSIS INDICACIÓN TOXICIDAD
Ciclosporina 3-5 mg/k/d AIJ Sistémica Hirsutismo,

LES nefropatías e HTA
Tacrolimus AIJ Sitémica Infecciones,
0,07-1 mg/k/d afectación neurológica
(uso en situaciones especiales) DMJ
AIJ Mielodepresión
Azatioprima 1,5-3 mg/k/d Autoinmunes Hepatopatía
Vasculitis
AIJ
Ciclofosfamida Cistitis
400 mg/m2/mes LES
(uso en situaciones especiales) Neoplasias
Vasculitis
403
20
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO.

Hospital Interzonal General de Agudos “Luisa C. Gandulfo”. Servicio de Pediatría.
Autores: Dra. Basualdo, Paola (Instructora de Residentes) / Dr. Larcamon, Jorge (Jefe de Servicio) /
Dra. Watzlawik, Natalia (Jefa de Residentes) / Andornino, María Laura (Residente).
Revisor: Dr. Enrique Casanueva.

Especialista Infectología Infantil del Hospital Universitario Austral. Director Asociado
del Hospital de Niños de San Justo. Coordinador de las Normas Nacionales de Vacunación
y del Libro Azul de Infectología Pediátrica.
NIÑO DE 4 AÑOS CON FIEBRE

DE 3 SEMANAS DE EVOLUCIÓN.
José es un niño de 4 años de edad, previamente sano, que vive Es importante, al momento de decidir estudiar a un paciente con
alejado del centro de salud, con sus padres y sus abuelos, encon- Sindrome Febril Prolongado (SFP), aclarar y certificar esta condi-
trándose en situación de alta vulnerabilidad social y que consulta ción y comprender que en la mayoría de los casos son enferme-
por una cuadro de fiebre de 38.5 ºC de 3 semanas de evolución. dades comunes de manifestación atípica.
Refiere su madre, malestar general asociado al momento de la En el 62% de los casos la historia clínica y el examen físico minu-
fiebre. cioso y reiterado son la clave para el diagnóstico. Los exámenes
complementarios deben solicitarse con una sospecha diagnós-
Consultó en varias oportunidades, recibiendo en las 2 últimas
tica previa, fundamentada en un adecuado juicio semiológico y
semanas amoxicilina (10 días) por faringitis y luego cefalexina (7
deben seguir un orden lógico y organizado.
días) por sedimento urinario patológico.
Tanto el estudio como el manejo y diagnóstico etiológico del SFP
Su madre relata que a pesar de la medicación recibida nunca dejo
representan un desafío médico y los agentes antimicrobianos no
de tener fiebre. Nunca estuvo internado.
deben utilizarse empíricamente, ya que pueden producir efectos
Al examen físico: se lo observa adelgazado, pálido, apático. Se tóxicos o desencadenar manifestaciones clínicas, que contribu-
encuentra afebril. FR 24 x min con buena entrada de aire bilate- yan a la demora diagnóstica.
ral. FC 100 x min. con ritmo regular. TA 90/50 mmHg. El abdo-
Siempre se debe priorizar el manejo ambulatorio del paciente,
men es blando, depresible sin visceromegalias.
salvo necesidad de hospitalización para confirmar el diagnóstico
Se realizaron estudios de laboratorio y estudios por imágenes, sin o bien realizar estudios específicos.
hallazgos relevantes.
El SFP es una de las entidades más complejas y difíciles de resol-
ver con la que se enfrenta el médico en la práctica habitual, ya que
Reflexiones. son considerables los costos en los aspectos físicos, emocionales,
¿Cómo interpretaría el cuadro? sociales y económicos que generan los estudios innecesarios en
el niño, sus familias y en el sistema de salud.
¿Qué conducta tomaría?
El objetivo de la presente publicación es describir las principales
¿Qué consideraciones podrían tomarse en base a los datos ob-
etiologías del síndrome febril prolongado y su comportamiento,
tenidos?
con el propósito de ordenar el estudio y manejo de esta entidad,
y facilitar la toma de decisiones en el medio en el que se trabaje.
Comentario.
El cuadro descripto plantea como diagnóstico presuntivo un sín- Fiebre de origen desconocido.
drome febril prolongado y la conducta inicial en este paciente es La Fiebre Sin Foco es una de las causas más comunes de consul-
la internación para solicitar estudios y tratamiento. ta pediátrica y plantea un reto diagnóstico y terapéutico para el
Como primera actitud, es necesario profundizar la anamnesis, clínico por la posibilidad de una infección bacteriana grave sub-
dirigiéndola a la búsqueda de datos positivos en cuanto a ante- yacente. La inmensa mayoría de estos episodios son debidos a
cedentes personales y familiares, contacto con animales, aguas y infecciones víricas benignas y autolimitadas que no precisan
alimentos no seguros, uso de drogas, viajes, y repetir el examen tratamiento.
físico. El síndrome febril prolongado (SFP) en niños, si bien no es fre-
404
cuente, constituye aún hoy un desafío diagnóstico y una causa de Etiología.

ansiedad importante para padres y médicos tratantes, llevando
Existen tres grandes grupos a investigar:
muchas veces a incurrir en gastos innecesarios y hospitalizacio-
nes prolongadas. 1. Infecciosa: La inmensa mayoría de estos episodios son debidos
a infecciones víricas benignas y autolimitadas que no precisan
En S. F. P. hay que pensar que, posiblemente sea la forma rara de una
tratamiento.
enfermedad común, antes que la forma común de una enfermedad
rara. “Lo más común..., es lo más común”. Las infecciones respiratorias altas y bajas representan alrede-
dor del 50% de las causas de origen infeccioso.
Definición.
BACTERIANA:
La fiebre es la elevación de la temperatura corporal como res- • Septicemia.
puesta a un estímulo, agresión o estrés. La temperatura corporal
• Infecciones urinarias.
normal tiene grandes variaciones de acuerdo con la edad, el sexo
y el momento del día. • Meningoencefalitis.
El concepto de síndrome febril prolongado o Fiebre de origen • Neumonía.

desconocido, fue propuesto por Petersdorf y Beeson para adultos • Fiebre tifoidea.
en 1962, "Temperatura mayor a 38.4ºC en varias ocasiones du- • Brucelosis.
rante una enfermedad de más de 21 días y la causa de la misma
• Osteomielitis.
permanece indeterminada luego de 7 días de investigación en el
hospital". • Endocarditis
• Sinusitis.
En los últimos 40 años, se han realizado estudios en la población
pediátrica, a las que sumados los cambios epidemiológicos de las • Osteoantritis.
enfermedades, y los avances diagnósticos, han permitido definir • TBC.
a este síndrome como "episodio febril de al menos 7-10 días de
• Enfermedad por arañazo de gato.
duración en el cual a pesar del estudio inicial, incluidos anamne-
• Ricekttsiosis.
sis, examen físico completo y exámenes de laboratorio básicos,
no se ha llegado a un diagnóstico definitivo". • Espiroquetas: Borreliosis.
Es importante, al momento de decidir estudiar a un paciente con • Enfermedad de Lyme.

SFP, aclarar y certificar esta condición ya que, frecuentemente VIRALES:
ocurre que el paciente presenta cuadros febriles consecutivos, • Epstein Barr.
autolimitados, benignos, intercurrentes, en un período de tiem-
• Citomegalovirus.
po que pueden aparentar un síndrome febril continuo y que, en la
realidad, no cumple los criterios de fiebre prolongada. • Hepatitis A,B,C.
Se la puede clasificar en : • VIH.

• Parvovirus.
• Prolongada (la forma de presentación más frecuente).
• Recurrente. PROTOZOOS:
• Leishmaniosis.
• Periódica.
• Paludismo.
• Toxoplasmosis.
FUNGICAS:
FIGURA 1. Comparación de las causas de SFP
en algunas series. • Candidiasis.
• Histoplasmosis.
• Blastomicosis.
SINDROME FEBRIL PROLONGADO.
ETIOLOGÍA. 2. Reumática:
• Artritis reumatoide.
Brewis Mc. Clung Pizzo Chantada
• Fiebre reumática.
N° ptes. 165 99 100 113 • Lupus eritematoso sistémico.
• Dermatomiositis.
Infecciones 38% 28% 52% 41%
• Enfermedad Kawasaki.
Enf. Colágeno 5% 11% 20% 15% • Enfermedad de Crohn.
Enf. Malignas 2% 8% 6% 11%
3. Hematooncológica:
• Leucosis.
• Sin resolver 10 al 20%.
• Mortalidad en pedriatría 1% Brewis, 9% Pizzo (vs. 35% adultos). • Tumores cerebrales.
• Las infecciones son la causa más frecuente y dentro de las • Neuroblastoma.
mismas de origen viral.
• Tumores óseos.
Fuente: Ensinck G. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO. In Jornadas • Tumor de Wilms.

del Centenario Soc. Argentina de Pediatria; 2011; Buenos Aires. • Retinoblastoma.
405
1. Otras: Búsqueda de signos guía:

• Drogas. • Manifestaciones óseas/articulares.
• Síndrome de Munchausen. • Signos oculares.
• Hiperinmunoglobulina D. • Exantemas.
Clínica. • Adenopatías.
Los signos y síntomas que acompañan a la fiebre son variados y • Esplenomegalia.

generalmente subjetivos. Mientras algunos niños manifiestan • Hepatomegalia.
sensaciones de incomodidad como cefalea, cansancio, mialgias • Emaciación.
o alteraciones visuales, otros con la misma temperatura no la re-
• Astenia.
portan.
Las manifestaciones clínicas más comunes son escalofríos, pilo- 3. Establecer un pronóstico.
erección, sudoración, aumento de la frecuencia cardíaca y respi- Riesgo y necesidad de hospitalización:
ratoria, mialgias, cefalea, calor, herpes labial, signos y síntomas
• Mal estado general.
inespecíficos, tales como, astenia, anorexia, palidez cutáneo-
mucosa, seguido por adenopatías y cefalea. • Deficientes condiciones socioeconómicas, vulnerabilidad social.
• Edad inferior a 3 meses.
Es de gran ayuda la búsqueda de exantema, adenopatías, esple-
nomegalia, artritis, la presencia de tos, dolor abdominal y pér- • Posible fiebre de origen nosocomial.
dida de peso. • Dificultad / Imposibilidad para realización de los exámenes
complementarios oportunos.
Esquema diagnóstico.
Objetivos: 4. Estudios de fase 1:
• Jerarquización de datos, razonamiento y síndromes identifica- • Hemograma completo. Estudio de coagulación.

bles. • Reactantes de fase aguda ( PCR/ VSG /Fibrinógeno).
• Seleccionar los exámenes complementarios adecuados a cada • Bioquímica general.

paciente y el momento evolutivo. • Orina básica. Urocultivo.
• Poseer capacidad para interrelacionar los datos que se obten- • Hemocultivos seriados.
gan, establecer un diagnóstico presuntivo y contemplar diag- • Radiografía de de tórax.
nósticos diferenciales.
• Radiografía de senos de paranasales.
1. Anamnesis y valoracion global. • Punción lumbar. Valorar.
Anamnesis minuciosa personal, familiar y habitacional. • ¿Coprocultivo? Parásitos en heces.
Documentar fehacientemente la fiebre. • Perfil hepático.
Tipo de fiebre, duración, momento de aparición: • Serología de hepatitis ABCD.

• Proteinograma.
• Evaluar el impacto de la fiebre sobre el paciente.
• Mantoux.
• Antecedentes epidemiológicos (procedencia).
• Ecografía abdominal.
• Contacto con animales.
• Serología VEB. CMV. Parvovirus. Brucella Rickettsias. Borre-
• Contacto con alimentos.
lia, Salmonella y VIH.
• Viajes.
5. Estudios de fase 2:
• Uso de fármacos.
• Serología Toxoplasma, Mycoplasma, Legionella, Leishmania.
• Antecedentes étnicos.
• VIH.
• Conflictos familiares.
• Frotis de sangre periférica.
• ¿Tiene aspecto de enfermedad grave?
• Ecocardiograma.
• Estado de conciencia.
• Estudio oftalmológico.
• Actitud y motilidad espontánea. • Estudio inmunológico Ig.
• Expresión facial. • Complemento. Subpoblaciones linfocitarias.
• Coloración de piel y mucosas. • Estudio tiroideo.
• Estado de nutrición. • Factor reumatoideo. ASLO. ANA. ANCA. ASCA.
• Estado de hidratación. • Baciloscopía en jugo gástrico: Dependerá de la edad, epide-
• Lesiones dérmicas. miología y radiografía de tórax.
• Con hepatograma alterado: además de CMV y EBV serología
2. Exploracion física. para HBV y HCV.
La exploración deberá ser minuciosa por órganos y sistemas,
6. Estudios de fase 3:
preferiblemente deberá realizarse en el contexto de fiebre, para
valorar el grado de afectación y signos clínicos exclusivos conco- • TAC de senos para nasales.
mitantes al pico febril buscando posible foco de fiebre. • TAC tórax (mediastino).
406
• TAC abdominal.
• Estudio de medula ósea.
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of unknown origin in children in developing countries. Paediatr
infecciones (endocarditis bacteriana, infecciones del SNC, osteo-
Drugs 2001; 3:247.
mielitis), pues podría negativizar los cultivos microbiológicos.
Sin embargo, debe plantearse en niños con riesgo de enfermedad
bacteriana grave y en aquellos que presentan un deterioro clínico
importante.
El tratamiento del paciente con FOD y buen estado general debe-

rá ser sintomático hasta aclarar la etiología subyacente.
Conclusiones.
A pesar de los progresos tecnológicos en los últimos años, no de-
bemos olvidar que la anamnesis y el examen físico, siguen siendo
esenciales en la práctica pediátrica.
Las causas más frecuentes de SFP son las infecciosas, en general

infecciones respiratorias de evolución atípica que se autolimitan.
407
21
¿CUÁNDO SOSPECHAR
ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS?.
Hospital Interzonal de Agudos Esp. en Pediatría “Sor María Ludovica” de La Plata. Servicio de Inmunología.
Autor: Dra. Lorena Regaraiz.*
LACTANTE VARÓN DE 10 MESES

CON NEUMONÍA DE LA COMUNIDAD
Y ANTECEDENTE DE INFECCIONES SEVERAS PREVIAS.
Eugenio es un lactante varón de 10 meses de vida, sin anteceden- Comienza inmediatamente con gamaglobulina endovenosa
tes perinatológicos a destacar. mensual de por vida con muy buena evolución.
Serologías maternas durante el embarazo negativas.

Comentarios.
Vacunación completa.
Este es un caso clínico típico de un lactante varón con infeccio-
Antecedentes familiares. nes recurrentes y antecedentes familiares por rama materna de
varones fallecidos por infecciones graves, lo que sugiere una en-
Tercer hijo de pareja no consanguínea. Hermana de 2 años sana.
fermedad ligada al cromosoma X.
Hermano fallecido a los 12 meses de vida por sepsis a Pseudomo-
na aeruginosa. Tío materno fallecido a los 6 meses por neumonía Análisis de laboratorio sencillos como un proteinograma y dosaje
y sepsis. de inmunoglobulinas rápidamente orientaron el diagnóstico.
Los estudios más complejos para determinar la inmunodeficien-

Antecedentes personales.
cia primaria así como su seguimiento y tratamiento deben reali-
Bronquiolitis a los 4 meses, otitis media aguda supurada a los 6 zarse por el especialista.
meses y artritis séptica de cadera a los 7 meses.
¿Cuando sospechar defectos de la inmunidad?
Consulta a la guardia de un hospital pediátrico con fiebre de 4 días
Las inmunodeficiencias primarias (IDP) son un grupo heterogé-
de evolución, taquipnea, tos, rechazo alimentario.
neo de más de 150 enfermedades de origen genético en las que
Al examen físico se observa tiraje generalizado, ausencia de existe una alteración cuantitativa y/o funcional de uno o más
amígdalas y ganglios linfáticos hipotróficos. Mal estado general. componentes del sistema inmune innato o adaptativo. Por ello el
En la radiografía de tórax se constata condensación lobar de base diagnóstico de las IDP es en la mayoría de los casos sugerido por
pulmonar derecha. predisposición aumentada a infecciones pero también por proce-
sos autoinmunes, alergia y cáncer.
Reflexiones. La incidencia mundial de las IDP es aproximadamente de 1:10.000

¿Cuál es su sospecha clínica? recién nacidos vivos.
Con diagnóstico de neumonía aguda de la comunidad, sumado a A pesar de los grandes avances en los últimos 20 años en la carac-
los antecedentes personales y familiares se decide su internación terización clínica y molecular de las IDP, muchos pacientes aún
para estudio y tratamiento con sospecha de inmunodeficiencia permanecen sin diagnóstico o sufren un retraso diagnóstico sus-
primaria. tancial con efectos importantes en su morbilidad y mortalidad
con gran impacto social y económico, evitables en gran medida
Se solicita hemograma que muestra leucocitosis con neutrofilia, al disponer actualmente de tratamientos de sostén (antibióticos,
ligera anemia. ERS elevada. HIV no reactivo. Proteinograma con gamaglobulina) e incluso curativos (transplante de células pro-
albúmina y proteínas totales normales y fracción gama ausente. genitoras hematopoyéticas).
Se solicita dosaje de inmunoglobulinas detectándose agamaglo- Aunque las inmunodeficiencias secundarias son más frecuentes
bulinemia de los tres serotipos (IgG,IgA, IgM). en los adultos, el peso de las inmunodeficiencias primarias en los
Se realiza interconsulta con servicio de Inmunología donde se niños es más relevante. Como son enfermedades congénitas o
solicitan poblaciones linfocitarias y anticuerpos antitetánicos. hereditarias se manifiestan en un 80-90% en la infancia siendo
Se constata ausencia de respuesta de anticuerpos post vaccinales los varones más afectados (2:1) debido a que un grupo de estas
y Linfocitos B 1%. enfermedades tiene una transmisión ligada al cromosoma X.
Con el estudio molecular de la mutación en BTK se confirma el Las IDP se clasifican en 8 grandes grupos según la Unión Inter-
diagnóstico de Agamaglobulinemia ligada al X. nacional de Sociedades de Inmunología (IUIS) 2014 de acuerdo al
408
componente del sistema inmune que esté afectado y se distribu- ¿Cuándo sospechar inmunodeficiencias primarias?.
yen de la siguiente forma: (se nombran enfermedades más fre-
Las IDP se manifiestan principalmente con infecciones recu-
cuentes a modo de ejemplo).
rrentes, con infecciones inusualmente severas o debidas a gér-
menes oportunistas. El número de estas infecciones es difícil de
CUADRO 1. Clasificación de las Inmunodeficiencias
establecer principalmente en niños quienes tienen una media de
primarias. (IDP) IUIS 2014.
6-8 infecciones de vías respiratorias altas por año, mayormen-
Deficiencia predominante Agamaglobulinemia ligada al X, te virales, sobre todo en los primeros años de vida, más aún si
de Anticuerpos 56% recesivas. asisten a guardería o cuando sus hermanos lo hacen. Además es
Inmunodeficiencia Común Variable. necesario descartar otras enfermedades como asma, síndrome
Déficit selectivo de IgA. de cilias inmóviles, fibrosis quística, alteraciones anatómicas
Síndrome de hiper IgM.
del sistema respiratorio, etc. Por este motivo existen signos de
Deficiencias de anticuerpos con Igs
normales. alarma para detección de IDP tanto para niños como para adultos
Hipogamaglobulinemia transitoria de (figura 2 y 3).
la infancia.
Inmunodeficiencias IDCS T(-) B(+): FIGURA 1. Señales de alerta de IDP en niños.

Combinadas (IDCS) 8% Ligada al X (cadena gama común).
Autosómica recesiva (Jak3). 1. Cuatro o más otitis media aguda en un año.
IDCS T(-) B(-): 2. Dos o más infecciones de senos paranasales en un año.
Deficiencia de adenosin deaminasa.
3. Dos o más meses de tratamiento antibiótico con poca
Deficiencia de Artemis. mejoría.
Deficiencia de RAG1/RAG2.
4. Dos o más neumonías en un año.
IDCS T(+) B(-):
Síndrome de Ommen. 5. Dificultad para crecer o aumentar de peso.
Deficiencia de cadena a del receptor 6. Infecciones recurrentes de piel y tejidos blandos o abscesos
de IL2. en órganos (hígado, pulmón,etc).
Deficiencia de CMH clase II. 7. Necesidad de antibióticos endovenosos para curar las
Deficiencia de purín nucleósido infecciones.
fosforilasa. 8. Caída tardía del cordón umbilical (+ de 4 semanas).
9. Muguet o candidiasis cutánea después del año de vida.
Inmunodeficiencias Síndrome de Wiskott-Aldrich.
combinadas Ataxia telangiectasia. 10. Infecciones graves (sepsis, meningitis, osteomielitis).
con características Anomalía de Di George. 11. Complicaciones secundarias a la aplicación de vacunas a
sindrómicas 18% gérmenes vivos.
12. Historia familiar de inmunodeficiencia primaria.
Deficiencias del Deficiencias de C1q,C1r,C1s,C4,C2,
complemento 3% C3,C5,C6,C7,C8,C9. 13. Citopenias de causa no clara.
C1 inhibidor, factor I, factor H, factor D,
properdina.
Deficiencias Neutropenia congénita severa. FIGURA 2. Señales de alerta de IDP en adultos.

de los fagocitos 11% Neutropenia cíclica.
Enfermedad granulomatosa crónica.
1. Cuatro o más infecciones que requieren antibióticos en un
Deficiencia de mieloperoxidasa. año (otitis, bronquitis, sinusitis, etc).
Síndrome de Chediak-Higashi.
2. Infecciones recurrentes o infecciones que requieren
Deficiencia de moléculas de adhesión tratamiento antibiótico prolongado.
(LAD).
Deficiencia de la vía IFNg/IL12. 3. Dos o más infecciones bacterianas severas (osteomielitis,
meningitis, sepsis, celulitis, etc).
Enfermedades con Sd Chediak-Higashi, Sd Griscelli. 4. Dos o más neumonías radiológicamente demostradas en 3

años.
disregulación inmune 3% Sd linfoproliferativos ligados al
cromosoma X: XLP1, XLP2. 5. Infección con localización infrecuente o patógeno inusual.
Poliendocrinopatía, disregulación 6. IDP en la familia.
inmune, enteropatía ligada al X: IPEX.
Deficiencia de STAT5b.
Distrofia ectodérmica , candidiasis
y polendocrinopatía autoinmune:
APECED.
Un lactante de un mes con una otitis media aguda, debe ser eva-
Síndrome linfoproliferativo
autoinmune: ALPS. luado inmunológicamente, más aun si ésta es supurada o recu-
rrente. En niños mayores podemos esperar a que sean más fre-
Deficiencias de Displasia ectodérmica anhidrótica cuentes aún, más aún si no son supuradas.
inmunidad innata 0.5% con inmunodeficiencia (NEMO).
Las infecciones respiratorias bajas son una de las manifesta-
IRAK-4, MyD88.
Candidiasis mucocutanea crónica, ciones clínicas más frecuentes en IDP. Se considera que la ocu-
Asplenia congénita aislada. rrencia de dos o más neumonías en un año, especialmente si se
presentan en diferentes lóbulos hacen necesario descartar estas
Desordenes Fiebre Mediterránea Familiar enfermedades.
autoinflamatorios 0.5% Síndrome hiper IgD.
Infecciones pulmonares por Aspergillus deben hacer pensar en
Síndromes periódicos asociados a
criopirinas. enfermedad granulomatosa crónica, por Pneumocystis jirovecii en
Síndrome periódico asociado al deficiencias celulares, y si son debidas a S. aureus con bullas resi-
receptor de TNF. duales en el Síndrome de Hiper IgE. Las infecciones recidivantes
409
del parénquima pulmonar en las IDP suelen conducir al desarro- Las deficiencias humorales se caracterizan por infecciones res-
llo de bronquiectasias. piratorias producidas por bacterias capsuladas S. pneumoniae, H.
influenzae, S. aureus, S. pyogenes y gram negativos como P. aerugi-
Una infección grave amenazante para la vida como sepsis por S.
nosa así como por enterovirus que pueden ser causa de menin-
pneumoniae debe hacer pensar en asplenia o déficit de anticuer-
goencefalitis crónica y polio post vaccinal.
pos, meningitis por N.meningitidis en cambio en deficiencias del
complemento. Las IDP celulares (inmunodeficiencias combinadas severas IDCS)
tienen susceptibilidad a todos los gérmenes desde el nacimiento,
Otra manifestación altamente sugestiva de IDP es el muguet de
siendo los más característicos los microorganismos oportunistas
aparición luego del año de vida y no relacionado a otras causas
(C. albicans, P. jirovecii, infecciones diseminadas por bacilo de
como tratamiento inhalatorio corticoideo o antibioticoterapia
Calmette-Guerin, Crisptosporidium, etc.).
prolongada o inmundoficiencias secundarias (HIV).
Otro signo de alarma es la falla de medro debido a la alta tasa de En los defectos de fagocitos (enfermedad granulomatosa cróni-
infecciones recurrentes, con períodos muy cortos libres de en- ca) las infecciones se deben más frecuentemente a Staphilococcus
fermedad o debido a las infecciones gastrointestinales crónicas aureus, Aspergillus, Serratia marcescens, Burkholderia cepacia, Sal-
o recurrentes por G. lamblia, C. yeyuni, enterovirus (inmunodefi- monella sp, Nocardia sp.
ciencias humorales), criptosporidium (inmunodeficiencias celu- Los pacientes con deficiencias de moléculas de adhesión tienen
lares) para citar sólo algunos ejemplos. caída tardía del cordón umbilical, enfermedad periodontal e
Las infecciones oportunistas son otras de las manifestaciones de infecciones recurrentes de piel, tejidos blandos, respiratorias y
los pacientes con IDP. En las deficiencias de la vía de IFN g/IL12 se gastrointestinales por bacilos gramnegativos, S. aureus, Candida
manifiestan exclusivamente por la alta susceptibilidad a mico- spp y Aspergillus sp. Los defectos en la vía IFNg-IL12 tienen alta
bacterias atípicas y en ocasiones a Salmonella no typhi con infec- susceptibilidad a micobacterias y Salmonella spp, con infecciones
ciones diseminadas y recurrentes. diseminadas, recurrentes y graves (becegeítis, osteomielitis,
sepsis).
Es muy importante tener en cuenta la edad de inicio de las ma-
nifestaciones de las IDP ya que puede orientarnos al tipo de de- Los déficit de los factores tardíos de complemento (C5, C6, C7,
fecto inmunológico. C8, C9) se manifiestan típicamente por infecciones por Neisseria
sp (meningitis, sepsis) a diferencia de los déficit de los primeros
Las IDP humorales típicamente se manifiestan a partir de los
factores de complemento que cursan con infecciones recurren-
4-6 meses de vida cuando los anticuerpos maternos transferidos
tes por infecciones piógenas. El déficit de C1 inhibidor se asocia a
por vía transplacentaria descienden a valores poco significativos
edema angioneurótico.
(agamaglobulinemia ligada al X).
Asimismo se deben sospechar defectos de células NK ante la apa-
La inmunodeficiencia común variable, que cursa con hipogama-
rición de infecciones graves y recurrentes por Herpesvirus.
globulinemia y ausente o pobre respuesta de anticuerpos, es típi-
camente frecuente en niños mayores y adultos. La exploración física aporta datos muy valiosos que pueden
orientar la IDP que presenta el paciente como en alguno de los
En cambio las inmunodeficiencias combinadas severas se pre-
síndromes bien definidos, o al menos pueden ayudar a orientar
sentan poco después del nacimiento generalmente con diarrea
el área de la inmunidad afectada (Cuadro 2).
crónica, infecciones respiratorias, poca ganancia de peso y mu-
guet rebelde al tratamiento convencional. Por ejemplo un niño con hipertelorismo, orejas de implantación
baja, micrognatia, orientación antimongoloide de la hendidura
Los defectos del fagocito como la enfermedad granulomatosa
palpebral, cardiopatía congénita, e hipoplasia o aplasia tímica e
crónica se manifiestan también poco después del nacimiento con
hipoparatiroidismo obliga a descartar la anomalía de Di George,
becegeítis, adenitis, abscesos de piel, tejidos blandos e hígado,
que puede acompañarse o no de compromiso inmunológico.
osteomielitis y sepsis. Otra manifestación es la obstrucción de
órganos huecos como vejiga, esófago, píloro secundario a la for- La presencia de telangiectasias, en un niño con ataxia obliga a
mación de granulomas. pensar en Ataxia-telangiectasia. La aparición de petequias debi-
do a plaquetopenia (con plaquetas típicamente pequeñas) y ecce-
Otro aspecto a tener en cuenta para orientar rápidamente el tipo
ma en un lactante varón, debe orientar rápidamente a la sospe-
de defecto inmunológico es el tipo de gérmenes prevalecientes
cha de Síndrome de Wiskott Aldrich.
en cada paciente (bacterias, virus, hongos y parásitos) ya que
guardan relación con el tipo de IDP que éste padece (Figura 3). La frente prominente, ojos hundidos, puente nasal ancho su-
FIGURA 3. Relación entre las áreas del sistema inmune y los agentes infecciosos.
Bacterias Virus Hongos Parásitos
Linfocito B X X
Linfocito T X X X X
Fagocitos X X X
Complemento X
410
mado a prognatismo en un paciente que tiene antecedentes de • Determinación cuantitativa de C3, C4, C1 estearasa, y funcio-
fracturas patológicas, eccema, infecciones cutáneas y pulmo- nal de la vía clásica, CH50 y alternativa , AH50.
nares por S. aureus con formación de neumatoceles y candidiasis
• Pruebas de hipersensibilidad retardada (PPD, candidina).
mucocutánea es altamente sugestivo de Síndrome de Hiper IgE.
Otros análisis de mayor complejidad son la determinación cuan-
titativa por citometría de flujo de linfocitos T, B y NK (CD3, CD4,
CUADRO 2. Hallazgos sugestivos de IDP en el examen CD8, CD20, CD16/56), la determinación de subclases de IgG, la
físico. caracterización fenotípica por citometría de flujo del LB y LT, la
respuesta proliferativa linfocitaria a mitógenos y antígenos, la
HALLAZGO TIPO DE IDP prueba de dihidrorodamina (DHR), la expresión cuantitativa de
moléculas de adhesión leucocitaria (CD11, CD15,CD18), la quimio-
Albinismo parcial, Sd. de Chediak-Higashi, Sd. de Griscelli. luminiscencia, el estudio de la movilidad de leucocitos (leucoc-
cabello gris. taxis), de la actividad enzimática (mieloperoxidasa, glucosa 6
fosfato deshidrogenasa), la evaluación de la vía de IFNg/IL12, la
Ganglios linfáticos, Agamaglobulinemia. actividad citolítica sobre células K562, apoptosis, la determina-
amígdalas y tejido ción de los restantes componentes del complemento, la búsqueda
adenoideo atrófico.
de mutaciones de genes responsable de IDP, etc.
Enfermedad periodontal. Déficit de moléculas de adhesión Es fundamental siempre interpretar los valores de laboratorio de
leucocitaria. Enfermedad acuerdo a la edad del paciente y compararlos con tablas adecua-
granulomatosa crónica. das a tal fin.
Muguet. IDP celular, candidiasis mucocutánea

crónica. CUADRO 3. El laboratorio.
Dientes supernumerarios. Sd. Hiper IgE.

PRUEBA INFORMACIÓN QUE PROPORCIONA
Eccema. Sd. Hiper IgE, Sd. Wiskott-Aldrich, Hemograma. Linfopenia: IDP células T.
IPEX, Inmunodeficiencia combinada
severa. Neutropenia: agamaglobulinemia, deficiencia
de CD40L, neutropenias congénita, cíclica, etc
Dientes cónicos, cabello Displasia ectodérmica. Neutrofilia: enfermedad granulomatosa
ralo, eccema. cíclica, déficit de adhesión leucocitaria.
Neutrófilos con granulaciones gigantes: Sd
Griscelli, Chediak-Higashi.
Linfadenopatía, Sd. Linfoproliferativo autoinmune.
Plaquetopenia con plaquetas pequeñas: Sd
esplenomegalia.
Wiskott Aldrich.
Citopenias autoinmunes: Síndrome
Telangiectasias. Ataxia - telangiectasia. linfoproliferativo autoinmune,
Inmunodeficiencia común variable.
Becegeítis. Inmunodeficiencia combinada

severa. Enfermedad granulomatosa Calcemia. Hipocalcemia: Anomalía de Di George.
crónica. Defectos de la vía IFNg/IL12.
Ácido úrico. Hipouricemia: Déficit de nucleótido
fosforilasa (IDCS).
Proteinograma. Hipoglobulinemia con albúmina normal:

Hipo o agamaglobulinemias.
El Laboratorio en el diagnóstico de las IDP.
Si bien el diagnóstico de certeza de las IDP requiere del diagnós- Inmunoglobulinas. IgG<200mg/dl, IgA e IgM ausentes:
agamaglobulinemias.
tico molecular, el cual es fundamental para un adecuado aseso-
ramiento genético, a menudo es posible acercarse al diagnóstico IgA<7mg/dl, IgG e IgM normales: Déficit de
IgA.
de estas enfermedades con pruebas de laboratorio relativamente
IgG muy disminuida , IgM normal o alta: Sd
sencillas y rutinarias (Cuadro 3). de Hiper IgM.
Los estudios más complejos, de resorte del especialista tanto en IgG e IgA muy disminuidas ( <2DS para la
su realización como en su interpretación deben seleccionarse en edad), IgM normal o disminuida, ausente
funcionalidad de anticuerpos; en > 4 años:
cada caso particular. Inmunodeficiencia Común variable.
Es importante evaluar las distintas áreas del sistema inmune en IgG muy disminuidas ( <2DS para la edad),
forma cuantitativa y funcional, en un laboratorio especializado y adecuada funcionalidad de anticuerpos;
en < 4 años: Hipogamaglobulinemia
con experiencia. transitoria de la infancia.
Los análisis que no requieren de un laboratorio especializado y
son de gran ayuda para el tamizaje de las IDP son:
• Hemograma.
• Cuantificación de inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM, IgE), an- Conclusiones.

ticuerpos preexistentes generados en respuesta a vacunas o Las inmunodeficiencias primarias son un grupo heterogéneo de
infecciones previas (anticuerpos antitetánico, anti hepatitis B, enfermedades genéticas que afectan uno o más componentes del
anti rubeola, isohemaglutininas , etc). sistema inmune.
411
La incidencia mundial es de 1:10000 recien nacidos vivos aunque

se estima que es mayor siendo las más frecuentes las IDP humo-
rales.
Debido a ser enfermedades congénitas se presentan en su mayo-

ría en los primeros años de vida siendo la manifestación clínica
más frecuente las infecciones, ya sean recurrentes, graves, com-
plicadas o por microorganismos oportunistas. Otras manifesta-
ciones que se asocian a IDP son las alergias, neoplasias, enferme-
dades autoinmunes y linfoproliferación no maligna.
La evaluación de las IDP debe comprender en primera instancia

estudios cuantitativos y funcionales que permiten distinguir el
tipo y el grado de inmunodeficiencia y se encuentran al alcance
del médico clínico ya que no requieren laboratorios especializados.
Los estudios de mayor complejidad, de resorte del especialista

deben ser cuidadosamente seleccionados por su alto costo y es-
pecificidad.
El diagnóstico y el tratamiento tempranos de las IDP salvan la

vida, previenen la morbilidad y mejoran la calidad de vida.
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Dra. Lorena Regaraiz.

Especialista en Inmunología Clínica, Médica de Planta
de la Unidad de Inmunología del Hospital de Niños
“Superiora Sor María Ludovica”.
412
NÚCLEO
SITUACIONES
CLÍNICAS
Categoría
Afecciones del tracto
genitourinario y renal
22
INFECCIÓN URINARIA.
Hospital Interzonal Gral. de Agudos “San José” Pergamino. Servicio de Pediatría.
Autores: Dra. Albornoz, Marta Teresita.*/ Dra. Rocha, Silvina.*/

Dra. Chiarandini, Patricia.*/ Dra. Lazari, Bibiana.*/ Dra. Gordon, Virginia.*/
Dr. Vicente, Leonardo.*/ Dr. Gómez Pizarro, Fernando.*
Barboza, Lelia. Carrillo, María Victoria. Bruno, Elin. Aguilar, Carolina.
Bianco, María Andrea. Molina, Valeria. Vallini, Luciana. Carcuro, Solange. Volovik, Ivana.
Zanutigh, Julieta. Mendi, Débora. Tomey, Paula. (Residentes).
Revisor: Dr. Cobeñas, Carlos. Servicio de Nefrología Hospital de Niños “Sor María Ludovica”.
Presidente del Comité de Nefrología de la Sociedad Argentina de Pediatría.
LACTANTE DE 3 MESES
CON FIEBRE.
Mateo es un bebé de 3 meses y 15 días de vida, el cual es traído a la fecciones previas y la presencia de síntomas y signos asociados,
guardia por su mamá. La misma refiere que el bebé presentó dos especialmente de fiebre. Debe preguntarse por los hábitos mic-
picos febriles de 38 y 38.5ºc en las últimas 12hs. cionales e intestinales, incluídos la incontinencia diurna y noc-
La mamá niega antecedentes infecciosos en la familia conviviente. turna, estreñimiento y encopresis en los más grandes.
No refiere antecedentes familiares y personales de importancia. También se deben investigar los antecedentes familiares de in-
Al examen físico se encuentra en buen estado general lúcido y fección tracto urinario (ITU), reflujo vésico-ureteral (RVU), HTA
reactivo, normohidratado, normocoloreado. Peso 6,000 gr., talla e insuficiencia renal.
58 cm, perímetro cefálico 38 cm, frecuencia cardiaca 120/minu- Frente a pacientes de diversas edades pediátricas, con cuadros
to, frecuencia respiratoria 25/minuto, temperatura 37.1°C. Cráneo clínicos poco específicos, la confirmación de la sospecha de in-
sin hundimientos ni exostosis, fontanela anterior normotensa y fección tracto urinario, se establece con un urocultivo, siendo el
posterior puntiforme, pupilas isocóricas, normorrefléxicas, pa- germen más frecuente la Escherichia Coli.
bellones auriculares, cavidad oral y faringe sin alteraciones. To- Las presentes recomendaciones surgen de una revisión de las
rax simétrico, a la auscultacion buena entrada de aire bilateral, últimas publicaciones de la Sociedad Argentina de Pediatría, en
escasos roncus dispersos. Sin alteraciones cardiacas. Abdomen relación a los avances en el diagnóstico y manejo de los niños
blando, depresible; peristalsis presente. Genitales masculinos, con infección urinaria. Estas recomendaciones están dirigidas a
testículos en bolsas escrotales. Sin alteraciones neurológicas. médicos generales, clínicos pediatras y estudiantes de medicina,
Buen chorro miccional. Tensión arterial 90/58 mmHg. con el objetivo de facilitar las decisiones clínicas en el diagnósti-
Se solicita hemograma informando como normal y sedimento co y tratamiento de las infecciones urinarias (IU).
de orina con técnica de urocultivo, con hemoglobina (++), células Es importante considerar que estas recomendaciones deben ade-
epiteliales escasas y piocitos abundantes. cuarse a la disponibilidad de recursos terapéuticos y tecnológicos
locales. Además, cada lugar debe tener presente el patrón epide-
Reflexiones. miólogico de infecciones, microorganismos involucrados y sensi-
bilidad a antibióticos.
¿Cuáles serían sus conductas ante este paciente?
¿Qué otros exámenes complementarios solicitaría?
Comentarios.
La primera impresión diagnóstica en este paciente es la de una
Infección urinaria.
infección urinaria aguda. Esta patología se caracteriza por pre-
sentar manifestaciones clínicas muy variadas dependiendo en La infección urinaria constituye un capítulo muy importante den-
gran medida de la edad del paciente y la localización (alta o baja) tro de la pediatría, por su frecuencia y por la posibilidad de detectar
de la infección. anomalías silentes de la vía urinaria, como así también el riesgo
En este caso, la fiebre sin foco aparente, la ausencia de síntomas futuro o actual de daño renal adquirido o congénito.
asociados y de datos sugestivos en el examen físico, nos debe En nuestro país, ocupa el tercer lugar dentro de las infecciones que
orientar a solicitar como primera actitud diagnóstica un análisis afectan a nuestros niños, luego de las infecciones respiratorias y
de orina y urocultivo con antibiograma. gastrointestinales.
La evaluación de un niño con sospecha de infección del tracto ¿Cómo definiríamos a la infección de las vías urinarias?
urinario debe iniciarse con una historia clínica completa, docu- La infección urinaria (IU) constituye el conjunto de signos y síntomas
mentando en la anamnesis el número y momento de posibles in- resultantes de la multiplicación microbiana dentro del tracto urinario.
415
E_ AFECCIONES DEL TRACTO GENITOURINARIO Y RENAL.
Se la puede clasificar según su localización en altas o bajas. urinarios y / o fiebre, la prevalencia es del 7,8 %.
La infección urinaria alta, también llamada pielonefritis, es la in-
fección que compromete el parénquima renal. Presenta bacteriu- Manifestaciones clínicas.
ria, con o sin bacteriemia, sedimento patológico y asociado a hi-
Los síntomas varían de forma significativa dependiendo de la edad
pertermia, alteración del estado general y/o dolor lumbar.
y la localización de la infección dentro del tracto urinario.
En la infección urinaria baja o cistitis, el proceso infeccioso com-
Cistitis: Presenta disuria, polaquiuria, molestias hipogástricas,
promete al tracto urinario inferior. Los pacientes refieren sín-
pujos y tenesmo vesical. En ocasiones se presenta hematuria
tomas limitados a inflamación local: síntomas uretrovesicales,
macroscópica, a veces con refuerzo terminal. La orina puede ser
sedimento patológico y molestias abdominales bajas y frecuente-
turbia y en ocasiones con olor "fuerte". La fiebre no suele ser un
mente son afebriles.
síntoma predominante y, si la hay, habitualmente es de grado bajo.
Es más común en niñas mayores de 3-4 años.
Otras definiciones. Pielonefritis: el síntoma dominante es la fiebre, la cual suele ser
Infección urinaria complicada, es la infección asociada a uro- de grado alto y con repercusión del estado general. Puede haber
patía obstructiva, reflujo vesicoureteral, disfunciones vesicales, disuria y síntomas de localización como puñopercusión positiva.
huéspedes inmunocomprometidos o transplante renal; factores La orina puede ser turbia (piuria), pero la hematuria macroscópica
que facilitan y perpetúan la infección con riesgo a progresar a la es inusual. En niños menores de 2 años de edad, los síntomas de
insuficiencia renal crónica. Se presentan como síndrome febril, presentación pueden ser más inespecíficos y limitarse a fiebre sin
compromiso del estado general e incluso aspecto tóxico. foco evidente, estancamiento de la curva ponderal y síntomas di-
Infección urinaria no complicada, es la infección que asienta so- gestivos como diarrea y vómitos.
bre vía urinaria normal sin factores de riesgo asociados. Infección urinaria en recién nacidos (RN): cuando ocurre IU en recién
nacidos siempre se trata de pielonefritis aguda. La forma de presen-
Bacteriuria significativa: es la presencia de recuentos bacteria-
tación consiste en manifestaciones inespecíficas como fiebre o hipo-
nos superiores a 100.000 UFC/ml de orina en muestras obtenidas
termia, letargo, reticulado marmóreo, rechazo alimentario, ictericia
al acecho. Recuentos de entre 10.000 y 100.000 UFC/ml son con-
prolongada, mala ganancia de peso e incluso tan graves como sepsis.
siderados también significativos en lactantes. Cualquier recuento
de colonias en muestras obtenidas por punción suprapúbica es de
la misma manera considerado significativo. CUADRO 1. Signos y síntomas en la Infección Urinaria.
Bacteriuria asintomática o bacteriuria oculta, presencia de re-
cuentos significativos de colonias en pacientes absolutamente IMPORTANTES INESPECÍFICOS
asintomáticos y sin evidencia de repercusión inflamatoria en su
análisis de orina. 1. Menores de 2 años • Vómitos.
Escara pielonefrítica: es la secuela cicatrizal resultante de una in- • Antecedentes familiares. • Diarrea.
fección a nivel del parénquima renal. En la escara, tejido cicatrizal • Ecografías prenatales. • Detención curva
virtualmente reemplaza al tejido renal, por lo cual existe pérdida • Fiebre elevada sin foco. ponderal.
de masa renal funcionante. • Afectación del estado • Irritabilidad, apatía.
general.
Pielonefritis crónica atrófica: es el nombre con el cual se desig-
na al riñón con escaras. Generalmente se lo reserva para aquellos • Anomalía del hábito o chorro
miccional.
riñones con múltiples escaras, que les condicionan alteraciones en
• Llanto durante la micción.
la morfología de la captación de los isótopos y/o diferencias signi-
ficativas en la captación porcentual diferencial. • Orina maloliente y turbia.
Epidemiología¹: 2. Mayores de 2 años • Dolor abdominal difuso.

Etiología: • Fiebre elevada. • Vómitos.
• > 95% de infección monomicrobiana • Anomalía de hábitos mic-
cionales.
• 60% -85% de Escherichia coli ( E. coli )
• Molestias urinarias.
• bacilos gram-negativos
• Proteus 3,2 % (puede ser más común en los niños o coe- • Urgencia miccional.
xistiendo con cálculos renales) • Orina maloliente y turbia.
• Klebsiella (4,4%), Enterobacter, Serratia (KES) • Dolor lumbar.
• Pseudomonas
• otros - Providencia, Morganella
Fuente: Infección urinaria en pediatría. Guía para el diagnóstico, trata-
• cocos grampositivos
miento y seguimiento. Sociedad Argentina de Pediatría Córdoba. 2014¹.
• Staphylococcus epidermidis
• Staphylococcus aureus
• Streptococcus viridans Exámen físico.
• hongos - Candida, Cryptococcus, Aspergillus
• Es importante la palpación del abdomen para detectar la pre-
• virales - paperas, herpes simple, vaccinia, adenovirus, el sa-
sencia de masas en flanco o distensión vesical.
rampión
• Masas abdominales. Agenesia de músculos abdominales.
Prevalencia¹. • Síndrome genético.
En niños menores de 2 años, la prevalencia global de infección uri- • Inervación de miembros inferiores y columna lumbosacra.
naria en los lactantes febriles es de aproximadamente un 7%, pero • Buena exploración de genitales externos para descartar uretri-
varía según la edad, raza / etnia, sexo y circuncisión. tis, vulvovaginitis, sinequia de labios menores, fimosis, hipos-
En niños mayores de 2 años y menores de 19 años con síntomas padias, etc. que favorecen la colonización bacteriana.
416
• Malformaciones: digitales, pabellón auricular, genitales, ano- de infección urinaria. Nuevamente se insiste en que el método in-
rectales, mielomeningocele. Sinus pilonidal o mechones pelo dispensable para confirmar el diagnóstico lo constituye el urocultivo.
pueden sugerir anomalías congénitas. La toma de urocultivo se realizará de acuerdo a la técnica del cho-
• Constipación o encopresis. rro medio.
El cateterismo vesical se utiliza en situaciones excepcionales, tales
Factores de riesgo asociados a infeccion urinaria.
como la imposibilidad de esperar la micción espontánea del niño
El diagnóstico y tratamiento precoz de las ITU ha demostrado
en pacientes en mal estado general, para no demorar el inicio de
ser determinante en evitar la aparición de cicatrices renales, por
la antibioticoterapia. El cateterismo es el método obligado en pa-
lo tanto, es importante identificar en la historia y en el examen
cientes con derivaciones urinarias.
físico, factores de riesgo y elementos clínicos que sugieran una
La punción suprapúbica está reservada para recién nacidos o lac-
anormalidad de la vía urinaria que favorezca la primoinfección y
tantes pequeños (dada la ubicación de la vejiga a esa edad, que so-
la recurrencia de ITU. También pueden aparecer signos clínicos
brepasa la sínfisis pubiana) cuyo estado general impida esperar la
que sugieren daño renal secundario a pielonefritis crónica como
micción espontánea. Si bien se ha considerado a los métodos in-
hipertensión arterial (HTA) y mal desarrollo pondoestatural.
vasivos (punción suprapúbica, cateterismo) como los únicos con-
De acuerdo a la literatura, los factores a considerar son:
fiables, deberían reservarse para las situaciones especiales arriba
Antecedentes familiares: mencionadas.
• Antecedente familiar de reflujo vésico ureteral (RVU) o enfer-
Estudios por imágenes.
medad renal.
Se indican con los siguientes objetivos:
• Antecedentes de episodios de IU en familiares directos.
• Detección de alteraciones renales y de la vía urinaria capaces de
• Antecedentes familiares de nefrolitiasis, uropatías, hiperten-
condicionar recurrencia de los episodios (mayor riesgo de daño
sión arterial (especialmente en personas jóvenes) e insuficien-
renal).
tes renales de etiología no del todo aclarada.
• Valorar el grado de afectación renal por los episodios actuales o
Antecedentes personales: previos de ITU alta.
• Infección urinaria previa.
Indicaciones.
• Historia de fiebre recurrente sin foco.
Las indicaciones de estudios por imágenes de acuerdo recomen-
• Diagnóstico antenatal de anomalía renal.
daciones actuales de la American Academy of Pediatrics (2011) y la
• Síndrome de eliminación disfuncional: constipación, chorro
Guía sobre Infección urinaria en Pediatría de los Comités de Infec-
débil, globo vesical.
tología y Nefrología de S.A.P. Córdoba (2014) son:
• Masa abdominal.
• Lesión espinal. • Ecografía renal y vesical, está indicada para todos los lactantes
• Hipertensión Arterial. y niños de 2 a 24 meses después de su primera ITU febril, si bien
• Mal desarrollo pondoestatural. el algoritmo de estudios a realizar se ajustará a cada situación
en particular.
• No se recomienda CUGM de rutina para bebés y niños pequeños
Diagnóstico. 2 a 24 meses de edad después de la primera infección urinaria
La sospecha inicial se apoya en la clínica, anamnesis y exploración febril. La recomendación es posponer la CUGM hasta la segunda
física cuidadosa. El diagnóstico definitivo sólo se puede establecer ITU febril a menos que existan circunstancias clínicas atípicas o
mediante la confirmación bacteriológica por urocultivo. complejas o la ecografía sea patológica.
El análisis de orina y tiras reactivas (la detección de nitritos y/o es- • Gammagrafía renal (DMSA). No se recomienda el DMSA en la eva-
tearasa leucocitaria) constituyen también elementos orientadores luación sistemática de los niños con primera infección urinaria.
GRÁFICO 1. Algoritmo diagnóstico por imágenes en ITU.
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
ITU (1° EPISODIO) ITU RECURRENTE

Y/O ATÍPICA
ECOGRAFÍA
• ECOGRAFÍA
• CUGM
NORMAL ANORMAL • DMSA TARDÍO
Stop ESTUDIOS SEGÚN

HALLAZGOS
ANORMAL NORMAL
Indicios de RVU Hidronefrosis Escara

Estudios según Stop
hallazgos
• CUGM • CUGM
CUGM
• MAG3 o DTPA • DMSA Diferido
Fuente: Infección urinaria en pediatría. Guía para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento. Sociedad Argentina de Pediatria Cordoba 2014¹.
417
Seguimiento. para niños inmunocompetentes sin fiebre.

La IU es un factor de riesgo de cicatrices renales. Los padres deben
ser instruidos para buscar una pronta evaluación ante cuadros fe- Respuesta a la terapia.
briles y garantizar el reconocimiento y tratamiento precoz. El estado clínico de la mayoría de los pacientes mejora en 24 a 48
En el seguimiento en atención primaria para lactantes y niños que horas de iniciado el tratamiento antimicrobiano apropiado. En los
han tenido una IU febril se les debe incluir el monitoreo regular de niños cuya condición clínica empeora o no mejora entre 24 y 48
talla, peso y TA. horas de iniciado el tratamiento, la ampliación de la terapia anti-
microbiana puede estar indicada si los resultados de los cultivos
Tratamiento. y la sensibilidad no están aún disponibles. En estos niños la eco-
grafía renal y vesical debe realizarse tan pronto como sea posible.
Los objetivos de la terapia de la infección urinaria son:
No es necesario obtener de forma rutinaria cultivos repetidos de orina
• Obtener la mejoría clínica.
durante el tratamiento para documentar la esterilización de la ori-
• Evitar la diseminación de la infección.
na, si el niño ha tenido la respuesta clínica esperada. Sin embargo,
• Evitar complicaciones a largo plazo.
el urocultivo se debe repetir después de 48 horas de tratamiento, si
el patógeno urinario no es susceptible al antibiótico que se utiliza o
Medidas generales:
si las pruebas de sensibilidad no se han realizado.
1. Hidratación adecuada.
Si el germen obtenido por urocultivo es resistente al antibiótico
2. Educar sobre hábitos miccionales: micción cada 3 hs., no pospo-
administrado según pruebas de sensibilidad in vitro y el paciente
ner deseo miccional.
presenta buena evolución clínica; se recomienda tomar uroculti-
3. Educar sobre hábitos defecatorios: evitar constipación, aseo
vo de control a las 48-72 horas del inicio del tratamiento, ya que
adecuado.
ciertos antibióticos (principalmente las cefalosporinas) alcanzan
en la vía urinaria concentraciones más elevadas que en sangre y
Tratamiento antibiótico:
varias veces superiores a la CIM del germen, pudiendo eliminar la
Con cuadro clínico compatible con infección urinaria y sedimento
infección.
sugestivo, una vez tomada la muestra para el urocultivo, se debe
En el caso de documentarse la negativización microbiológica, se
iniciar el tratamiento antibiótico empírico basado en el conoci-
sugiere continuar con igual ATB.
miento de las resistencias locales para prevenir el daño renal.
Se recomienda para la terapia empírica inicial, las cefalosporinas de
1ºo 3ª generación como agentes orales de primera línea. Profilaxis antibiótica.
La amoxicilina y ampicilina no están recomendadas rutinaria- De acuerdo a las recomendaciones de la guía práctica de la Ameri-
mente debido a la alta tasa de resistencia de la E. Coli, lo mismo can Academy of Pediatrics (2011) y la Guía sobre Infección urinaria
ocurre con TMP-SMX. en Pediatría de los Comités de Infectología y Nefrología de S.A.P.
Las Fluoroquinolonas (ciprofloxacina ) son eficaces para E. coli, y la Córdoba (2014), no están indicados los antibióticos profilácticos
resistencia es rara. Sin embargo, la seguridad de las quinolonas en después de la primera ITU febril en niños de 2 a 24 meses. Sin em-
niños sigue siendo objeto de estudio. Además, su uso generalizado bargo, en ITU recurentes y si la CUGM se realiza y demuestra el
conduce al aumento de resistencia entre otras bacterias. Debe ser RVU grado IV o superior, se sugiere la profilaxis antimicrobiana.
de reserva para pacientes con gérmenes multiresistentes.
Consideraciones especiales en el tratamiento
de neonatos con ITU.
CUADRO 2. Antibióticos orales de primera línea para
Los recién nacidos, requieren siempre internación. Si la madre re-
tratamiento ambulatorio IU.
cibió tratamiento un mes previo, es posible que en la flora entérica
y vaginal se hayan seleccionado E. coli resistentes a la ampicilina.
ANTIBIÓTICO DOSIS El recién nacido debe ser tratado empíricamente por vía parente-
ral con ampicilina con gentamicina 5 mg/kg/día con intervalo cada
Cefalexina 50-100 mg / Kg / día cada 6 a 8 hs. 12 hs hasta que el urocultivo permita establecer la terapia definiti-
Cefadroxilo 30-50 mg / Kg / día cada 12 hs. va. La duración del tratamiento en los neonatos es de 10 a 14 días.
De acuerdo al cuadro clínico y considerando la posibilidad de una
Cefixima 16 mg / Kg / día por vía oral en el día prime-
ro, seguido de 8 mg / Kg una vez al día para sepsis, puede ser necesario utilizar otro de amplio espectro, como
completar la terapia. el meropenem.
Fuente: Infección urinaria en pediatría. Guía para el diagnóstico, trata- Criterios de internación.
miento y seguimiento. Sociedad Argentina de Pediatría Córdoba. 2014¹. Se deberán internar los siguientes grupos de pacientes:
• Recién nacidos.
• Lactantes menores de 3 meses.
Los esquemas empíricos deberán ser ajustados INMEDIATAMEN- • Lactantes mayores de 3 meses y niños, si existiera compromiso
TE al obtenerse la sensibilidad del germen etiológico, teniendo la del estado general.
precaución de utilizar antibióticos con adecuadas concentraciones
en sangre en el caso de bacteriemia acompañante. En esta última
Criterios de derivación al especialista.
situación el tratamiento de la bacteriemia deberá completarse en
Se deberá considerar derivación en los siguientes casos:
forma parenteral.
• RVU severo.
• Dilatación del tracto urinario.
Duración del tratamiento. • Escaras pielonefríticas.
Se recomienda un curso de mayor duración de la terapia para niños • Deterioro de la función renal.
con fiebre (10 a 14 días) y un curso corto de tratamiento (5 a 7 días) • Hipertensión arterial.
418
Conclusiones.
El inicio temprano del tratamiento requiere un diagnóstico precoz,
un alto índice de sospecha, en particular en ausencia de síntomas
relacionados con el tracto urinario (por ejemplo, en el niño febril
sin foco).
El pediatra debe tener presente que la infección urinaria se sospe-
cha por clínica, se confirma bacteriológicamente, se trata con el
antibiótico adecuado y se estudia su posible causa.
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Pediatría. 2014 [Online]. [cited 2015 2. Available from: http://www.
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Pediatría.
Referencias
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por Imágenes, Comité de Pediatras Jóvenes, Infección urinaria
en pediatría guía para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento.
Sociedad Argentina de Pediatria Córdoba, 2014. Disponible en: http://
www.sapcordoba.com.ar/images_db/noticias_archivos/33.doc
Dra. Albornoz, Marta Teresita.

Jefa de servicio de Pediatría. Pediatra y Neonatóloga.
Dr. Rocha, Silvina.

Jefa de sala e instructora de Pediatría. Pediatra.
Dra. Chiarandini, Patricia.

Jefa de Docencia e Investigación.
Dra. Lazari, Bibiana.

Médica internista del servicio de Pediatría.
Dra. Gordon, Virginia.

Médica internista del servicio de Pediatría.
Dr. Vicente, Leonardo.

Médico internista del servicio de Pediatría
Dr. Gómez Pizarro, Fernando.

Nefrólogo pediatra.
419
23
SÍNDROME NEFRÍTICO.
Hospital Zonal General de Agudos “General Manuel Belgrano”.
Residencia de Pediatría.
Autores: Dr. Gustavo Ariganello (Instructor de Residentes) / Dra. Florencia Caruso;

Dra. Carla Quilindro; Dra. Sonia Salina (Residente).
Revisor: Dr. Carlos Cobeñas. Servicio de Nefrología Hospital de Niños “Sor María Ludovica”.
NIÑO DE 7 AÑOS CON EDEMA FACIAL, ORINA OSCURA

Y DOLOR ABDOMINAL DE 48 HS DE EVOLUCIÓN.
Ignacio, de 7 años consulta a su médico de cabecera por presentar ejemplo tomar la tensión arterial e indagar sobre la diuresis y
edema facial, orina oscura y dolor abdominal de 48 hs de evolución. descartar otras causas de edema bipalpebral y de orinas oscuras.
Anamnesis: astenia, cefalea que no cede con paracetamol, dolor Diagnóstico diferencial del edema bipalpebral.
abdominal inespecífico no relacionado con la comida sin náuseas
Reacciones anafilácticas (alérgicas) por alimentos, drogas o pi-
ni vómitos, poco apetito, dolor dorsal no relacionado con la acti-
caduras de insecto, síndrome nefrítico, síndrome nefrótico, sín-
vidad física. Presencia de orina oscura, refiere dos micciones en
toma inicial de una mononucleosis infecciosa, causas de hipoal-
las ultimas 24 hs., sin polaquiuria ni disuria.
buminemia.
Refiere haber presentado 14 días previos, odinofagia y fiebre sin
Diagnóstico diferencial de orinas oscuras.
tratamiento y no presenta antecedentes personales ni familiares
patológicos. Pigmentos biliares (colestasis), Colorantes (remolacha), Mioglobi-
nuria, hemoglobinuria. Hematuria glomerular o extraglomerular.
Examen físico.
Signos vitales: Temp. 37°C, FC. 100 x min., FR 20 x min, TA: ¿Qué exámenes complementarios solicitaría en primera instancia?
120/75 mmhg, Sat 100%, pc 50 para peso y talla, buen estado ge-
Laboratorio del paciente al ingreso.
neral, no evidencia infección en piel, rash, convulsiones, fiebre,
artralgias ni de síntomas respiratorios, no presenta descenso de Orina: Labstix hemoglobina positiva, proteinuria moderada (2
peso. Edema bipalpebral, abdomen ligeramente tenso con ruidos cruces).
hidroaéreos normales.
Sedimento urinario: abundantes glóbulos rojos, glóbulos rojos
Examen cardiorrespiratorio, neurológico normales, pupilas iso- dismórficos, leucocitos: 5-10 /campo.
córicas y reactivas. Fauces y nariz normal, no presenta adeno-
Es importante destacar que la presencia de glóbulos rojos dis-
megalias. Extremidades con pulsos normales, relleno capilar
mórficos nos confirma el origen glomerular de la hematuria y
conservado, no evidencia edema, rash, ni impétigo. No presenta
recordar que el labstix positivo para sangre informa sobre he-
edema escrotal.
moglobinuria y no lo diferencia de la mioglobinuria, debiendo
solicitar una orina completa para confirmar la presencia de he-
Reflexiones. maturia.
¿Qué diagnósticos diferenciales se plantearía y qué datos res- Nitrógeno ureico en sangre 23 mg/dl / creatinina 0.8 mg/dl.
cataría de la anamnesis?
Se realiza radiografía de tórax donde no se evidencian signos de
En este caso clínico, nuestro paciente presenta edema bipalpe- hipervolemia.
bral y orinas oscuras como manifestación principal y se rescata
¿Qué conducta tomaría con este paciente en el cual sospecha-
del examen físico la hipertensión arterial y de la anamnesis, la
mos un síndrome nefrítico?.
presencia de oliguria y el antecedente de faringoamigdalitis, lo
que sugiere como primer diagnóstico el síndrome nefrítico pos- Considerando la hipertensión, oliguria e hipervolemia, se decide
tinfeccioso. internar al paciente.
La glomerulonefritis se puede presentar como un síndrome ne- Se realizan nuevos controles de laboratorio, solicitándose cultivo
frítico con sintomatología completa, incompleta (por ejemplo de fauces, complemento, EAB, ionograma, hemograma, función
hematuria monosintomática) o asintomática. renal, urea y creatinina plasmática y urinaria, anticuerpos ASTO,
antiestreptoquinasa.
Es aconsejable sistematizar el análisis sindrómico, inicialmen-
te se debe sospechar el síndrome por el motivo de consulta e ir Se inicia tratamiento de sostén, indicando restricción hidrosali-
a buscar los demás signos y síntomas que lo caracterizan, por na y furosemida.
420
Evolución. Enfermedades que pueden presentarse

con síndrome nefrítico en el niño:
El cultivo de fauces arrojó resultado positivo para Stretococcus beta
hemolítico grupo A, recibió penicilina. Se otorgó alta a los 3 días. Las más frecuentes son la GNDA postinfecciosa y la GN de la púr-
pura de Schönlein-Henoch.
Continúo seguimiento ambulatorio, resolviendo la hipertensión
arterial, la proteinuria y hematuria. El C3 normalizó a los 2 meses Menos frecuentes: GN por IgA, GN membranoproliferativa (GNMP)
y no presentó complicaciones. o mesangio-capilar, GN del lupus eritematoso sistémico (LES), Ne-
fritis familiar, GN relacionada con endocarditis infecciosa, GN por
Comentarios. shunt, síndrome urémico hemolítico.
Síndrome nefrítico. Infrecuentes: Granulomatosis de Wegener, Poliarteritis nodosa,

otras vasculitis, Nefritis túbulointersticiales.
Definición.
El síndrome nefrítico (SN) se define como las manifestaciones Glomerulonefritis posestreptocócica.

clínicas secundarias a inflamación glomerular, caracterizadas En nuestro país es la causa más frecuente de síndrome nefrítico
por la presencia de hematuria, proteinuria, oliguria, hipervole- en la infancia.
mia y edema.
La incidencia anual ha ido descendiendo hasta casi desaparecer
La elevación de la azoemia y creatininemia es un hallazgo varia- debido a la vigilancia y tratamiento de las lesiones causales, prin-
ble y se acompaña frecuentemente de hipertensión. cipalmente piodermitis y la faringitis.
El síndrome nefrítico presenta distintas etiologías y diferentes El hacinamiento y la condición socioeconómica baja predis-
patrones anatomopatológicos con injuria glomerular inflamato- ponen a esta patología, que es más frecuente en países en vías
ria denominada Glomerulonefritis (GN). de desarrollo, como el nuestro.
La patogenia de la inflamación glomerular es debida principal- El Streptococo beta hemolítico del Grupo A es el germen responsable
mente a la formación de complejos inmunitarios antígeno anti- en 80% de los casos. Los antígenos más frecuentes en las faringi-
cuerpos (Ag-Ac), en la circulación (Ag-Ac circulantes) o en el sitio tis son: 1, 3, 4, 12, 25, 49 y en las piodermitis son: 2, 49, 55, 57, 60.
de la lesión (in situ) o estar formados por autoanticuerpos.
Fisiopatología.
No todas las GN se expresan clínicamente con un síndrome ne-
frítico completo o incompleto y no todos los síndromes nefrí- La lesión glomerular comienza con la formación del complejo in-
ticos tienen siempre como sustrato anatómico la inflamación munitario en el capilar glomerular (in situ). El antígeno estrepto-
glomerular como por ejemplo en la microangiopatía trombótica cócico (la exotoxina B, su precursor, el zimógeno y un receptor de
del síndrome urémico-hemolítico, las nefritis hereditarias y las plásmina, el gliceraldehído-3-fosfatodeshidrogenasa) se depo-
nefritis túbulo-intersticiales de diferentes causas. sita en el glomérulo y se une al anticuerpo formando un complejo
Ag-Ac. Éste fija complemento y se produce su activación, princi-
Etiología. palmente por las vías alterna y de la lectina. Los fragmentos li-
berados de la cascada de activación C3a y C5a tienen propiedades
quimiotácticas y contribuyen a la infiltración de polimorfonu-
CUADRO 1. Etiología del sídrome nefrítico . cleares y linfocitos en el sitio de la lesión.
Se activa también el sistema de la coagulación con liberación

HIPOCOMPLEMENTEMIA NORMOCOMPLEMENTEMIA de tromboplastina y factor activador plaquetario, con aumento
de la permeabilidad vascular. El endotelio participa expresan-
do moléculas de adhesión y favoreciendo el pasaje de leucocitos
NefropatÍa por IgA (Purp.
GNDAPE polimorfonucleares,monocitos, linfocitos y plaquetas a través de
Schonlein Henoch/ Enf de Berger)
su pared.
GN postinfecciosa
Nefritis hereditaria Los últimos fragmentos del complemento (C5b-C9) forman el
(St. viridans St.Aureus, St.
epidermidis, neumococo) (enfermedad de Alport) complejo de ataque de membrana que lesiona las membranas
celulares y favorece el reclutamiento plaquetario. Las plaque-
Lupus (Ac anti ADN+) SUH tas liberan un factor de crecimiento, que junto con las citoqui-
nas sintetizadas por las células infiltrantes, contribuyen a la
proliferación de las células intracapilares (mesangiales y en-
GNMP sec. Enf. Wegener (vasculitis, ANCA+, doteliales).
(infección crónica) Granulomas, sin asma)
La alteración de la anatomía glomerular dada por la infiltración
Poliartritis microscópica (vasculitis, de células inflamatorias y la proliferación de las células intraca-
GNMP idiopática
ANCA+, sin granulomas ni asma) pilares, ocluyen las luces de los capilares y provocan la caída del
filtrado glomerular, causando aumento de la urea y de la creati-
Sind. Churg Strauss (vasculitis, nina plasmática.
ANCA+, Eosinofilia , asma y
La inflamación glomerular dada principalmente por la activación
granulomas)
del complemento daña las membranas celulares y produce pro-
Sind. Good Pasture (GN por Ac anti teinuria y hematuria.
MBG, con compromiso pulmonar) La disminución de la superficie de filtración debido al infiltrado
celular, a la proliferación endotelial y mesangial y la reducción
GN por Ac anti MBG, de la permeabilidad de la membrana basal glomerular generan
(sin compromiso pulmonar)
una reducción del filtrado glomerular (FG). Las citoquinas y los
421
radicales libres segregados por el proceso inflamatorio reducen más frecuente en invierno y primavera y la cutánea en verano.
el flujo sanguíneo glomerular y alteran la permeabilidad de la La infección cutánea y la faríngea tienen una frecuencia relativa
membrana basal glomerular. Estos cambios revierten al cesar el diferente según el área geográfica. El riesgo global de sufrir una
estímulo antigénico. GNDA luego de una infección estreptocócica es de 15%. La pre-
Al descenso del filtrado glomerular, se suma una función tubular sentación puede ser esporádica o epidémica.
preservada, por lo cual al llegar un flujo urinario reducido al tú-
Se presenta con mayor frecuencia en niños entre 6-12 años, sien-
bulo distal se genera retención hidrosalina, por incremento de la
do infrecuente en menores de 3 años.
actividad de la bomba Na+/K+ ATP asa. La retención hidrosalina
produce hipertensión, hipervolemia y edema. Generalmente el La forma de presentación clínica y la gravedad varías desde casos
sistema renina-angiotensina aldosterona se encuentra inhibido subclínicos con microhematuria o macrohematuria monosinto-
por la expansión de volumen. mática y descenso de C3 sérico a pacientes con edema generali-
zado, edema agudo de pulmón con repercusión cardiaca o ence-
Clínica. falopatía hipertensiva.
Es una complicación tardía, inmunológica, de una infección cau- Formas de presentación de la GNDAPE:
sada por el Streptococcus beta hemolítico del grupo A. Suele ocurrir • Síndrome nefrítico 75 %
luego de 1-2 semanas de una infección faríngea o 3-6 semanas
• Hematuria monosintomática 20%
luego de una infección cutánea. En nuestro país la piodermitis es
• Síndrome nefrótico < 3%
la más frecuente.
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva <2%
El 20% de los niños en edad escolar son portadores faríngeos del
germen, lo que explica que la GNDA puede verse en ausencia de en- El edema junto con la orina oscura son los motivos más frecuen-
fermedad prodrómica identificable. La infección respiratoria alta es tes de presentación.
GRÁFICO 1. Fisiopatología de la glomerulonefritis aguda postestreptocócica.
CLÍNICA PATOGENIA LABORATORIO
Faringoamigdalitis Infección por Streptococo

o infección cutánea betahemolítico
Antígeno
ASLO
Anticuerpo antihialuronidasa
antidesoxirribunucleasa
Inmunocomplejos
circulantes
Hematuria Depósitos en capilares Activación del

complemento C� plasma
Proteinuria glomerulares
Filtración glomerular Urea plasmática

Oliguria Creatinina plasmática
Excreción urinaria Excreción fraccionada

de Na de Na < 1%
Edemas
Sobrecarga de volúmen Expansión del espacio Renina plasmática
Hipertensión arterial extracelular Aldosterona plasmática
Fuente: Mur O. de la Mata G. Síndrome nefrítico An. Pediatr. Contin. 2004; 2:216-22¹.
422
HEMATURIA: Durante el período agudo la hematuria está en el vera. En esta última situación hay acidosis metabólica.
100% de los casos, siendo macroscópica en el 50%, los cilindros
• Acidosis (según el grado de insuficiencia renal).
hemáticos son patognomónicos de afección glomerular.
• FENa < 1 %, cuando aún no ha recibido furosemida el paciente,
PROTEINURIA: generalmente significativa (>5 y <50 mg/kg/día
luego de esta el FENa carece de valor.
o >4 y < 40 mg/m2/hr), pudiendo llegar a ser del rango nefrótico.
La magnitud de la proteinuria en la etapa aguda no es un factor • Fondo de ojo (clínica neurológica, edema de papila)
pronóstico. • RMN cerebral (lesión característica: leucoencefalopatía occipital).
EDEMA: se encuentra en 75%-80% de los pacientes. Suele ser • Cultivo de fauces o piel (su negatividad no descarta la etiología
palpebral o facial por la mañana y en las extremidades inferiores estreptocócica) sirve para hacer prevención en los hermanos.
por la tarde, siendo en general leve, sin ascitis.
• Estudio serológico: confirmar infección estreptocócica. Exis-
HIPERTENSION: presente en el 60-70% de los casos, es secun- ten varios tipos de anticuerpos, los cuales en conjunto están
daria a la sobrecarga de volumen, siendo en general moderada. presentes en >90%. Estos son: Antiestreptolisina O (ASO). An-
OLIGURIA: diuresis menor a 1 ml/kg/hs. tidesoxirribonucleasa B (anti-DNAsa B). Antiestreptokinasa
(AKAsa). Antidinucleotidasa y Adenina (antiDNAsa). Antihia-
Complicaciones. luronidasa (Ahasa). En caso de sospecha de infección farin-
De acuerdo al grado de hipervolemia e hipertensión, se puede goamigdalina, ASO, Anti- DNAsa, o anti-Hasa tienen alta es-
desencadenar una encefalopatía hipertensiva (10% de los casos) pecificidad (>95 %) y sensibilidad. Sin embargo, ante infección
o una insuficiencia cardíaca congestiva con edema agudo de pul- cutánea, ASO está presente solo en un 50%, probablemente por
món, que en ocasiones puede ser la forma de presentación. inactivación de antígeno por lípidos de la piel. Por lo tanto, en
estos casos se debe medir Anti-DNAsa B o Anti-Hasa.
La encefalopatía hipertensiva (leucoencefalopatía posterior re-
versible) se caracteriza por la aparición progresiva de uno o de los • Títulos de Ac. se eleva a los 7 días, con pico al mes, y vuelve a
siguientes signos: cefaleas, vómitos, irritabilidad, confusión, de- valores normales entre 3 – 4 meses.
presión del sensorio, alteraciones visuales, convulsiones y coma. • Estudiar al grupo familiar para detectar y tratar focos es-
treptocócicos posibles y diagnosticar GNDAPE subclínicos).
Diagnóstico.
• Hipertensión arterial.
1. Anamnesis detallada.
• Oliguria.
2. Examen físico.
• Uremia.
• Peso, talla (percentilar).
• Hipervolemia.
• Signos vitales: FC, FR, TA.
• Edema agudo de pulmón.
• Edema.
• Síntomas neurológicos.
• Presencia de catarro de vías aéreas superiores, anginas, pioder-
mitis, otras infecciones, etc. • Causa social.
• Detectar signos de insuficiencia cardíaca: taquicardia, ritmo

Tratamiento.
de galope, hepatomegalia, ingurgitación yugular, disnea, rales
crepitantes y subcrepitantes, ortopnea. Edema:
• Trastornos neurológicos: cefalea, alteraciones del sensorio, sig- • Restricción hidrosalina: pérdidas insensibles + la mitad de la
nos de foco, edema de papila, trastornos visuales, convulsiones diuresis durante el primer día, luego si el paciente recibe diu-
(signos de encefalopatía hipertensiva). réticos y presenta un ritmo diurético importante, deberá indi-
carse una ingesta no mayor a 1000 ml para obtener un balance
• NO OLVIDAR realizar, fondo de ojo en todo paciente con tras-
negativo, hasta llegar al peso seco del paciente.
tornos del sensorio, fotofobia y vómitos.
• Diuréticos: Furosemida 1-2 mg/kg/dosis EV. cada 6 hs, en ni-
Exámenes complementarios.
ños con hipervolemia, con hiperflujo pulmonar e insuficiencia
• Rx de tórax: aumento del índice cardiotorácico (>0.5) por sobre- cardiaca o sin ella, se administrará furosemida a 2 mg/kg/dosis
carga de volumen, imágenes de infiltrados algodonosos bibasa- EV cada 6 hs, si no existe respuesta diurética positiva durante
les debidos al edema agudo de pulmón en caso de hipervolemia la primera hora, se aumentará la dosis de furosemida cada hora
grave. pudiéndose aumentar hasta 8 mg/kg/dosis. La falta de respues-
• Sedimento urinario: glóbulos rojos dismórficos, cilindros he- ta positiva es indicación de diálisis. Cuando desaparecen los
máticos cuando hay macrohematuria, también se pueden en- signos de hipervolemia, se continúa con furosemida a 2 mg/kg/
contrar cilindros granulosos, hialinos y la leucocituria. La pro- dosis hasta llegar al peso seco del paciente. El 90 % de los casos
teinuria es de rango no nefrótica. responde luego de la primera dosis de furosemida.
• Aumento urea y creatinina, su magnitud depende del grado de La hipertensión arterial es volumen dependiente, por lo que
insuficiencia renal. suele responder a la restricción hidrosalina y los diuréticos, si la
hipertensión no resuelve se utiliza un vasodilatador, el más utili-
• Disminución de C3 (VN 80-160 mg/dl), C4 normal (VN: 20-40
zado es el bloqueante cálcico: Nifedipina 0.2-0.5 mg/kg/dosis, VO
mg/dl).
(dosis máxima 1 mg/kg/dia.)
• Hiponatremia hipervolémica.
En caso de encefalopatía hipertensiva es necesario utilizar Ni-
• Potasio normal o aumentado en caso de insuficiencia renal se- troprusiato de sodio a 0.5 mg/kg/minuto, hasta un máximo de 8
423
mg/kg/minuto en infusión continua por vía central, con moni- Todo síndrome nefrítico con evolución rápidamente progresiva,
toreo continuo, en Unidad de Cuidados Intensivos, de la tensión con aumento de 0,5 mg/dl de creatinina por día y/o disminución
arterial media (TAM), cuyo descenso no debe ser mayor al 25% del filtrado glomerular.
durante las primeras horas.
Hiperkalemia: suele responder a los diuréticos, pueden utilizarse

resinas de intercambio, si no resuelve con estas medidas requiere
diálisis.
Antibiótico beta lactámico si existe foco infeccioso y con criterio

epidemiológico en caso de aislar el estreptococo (evitar la disemi-
nación de infección con la cepa nefritogénica). Bibliografía
Dieta hiposódica hasta 3 meses posterior al alta.
1. Mur O, de la Mata G. Sindrome Nefritico. Anales de Pediatria
continuada. 2004; 2(4): p. 216-222.
Evolución.
2. Halty M, Caggiani M. Síndrome Nefrítico Agudo. CLÍNICAS
La mayoría de los pacientes con GNDAPE presentan una evolu- PEDIÁTRICAS DEL SUR. 2010; 3.
ción favorable. En un período corto (7-10 días) y en respuesta a la 3. Comité Nacional de Pediatría General Ambulatoria -SAP. Sociedad
restricción hidrosalina o diurético, desaparece el edema, aumen- Argentina de Pediatria. [Online].; 2008 [cited 2014 7. Available
from: HYPERLINK "http://www.sap.org.ar/staticfiles/organizacion/
ta la diuresis, y la tensión arterial se normaliza. comitesnacionales/ped_amb/urologia.pdf" http://www.sap.org.ar/
staticfiles/organizacion/comitesnacionales/ped_amb/urologia.pdf
La hematuria macroscópica se convierte en microscópica a los
4. Comité de Nefrología. Sociedad Argentina de Pediatría Filial Salta.
7-15 días y excepcionalmente puede persistir más allá del mes de [Online].; 2012 [cited 2014 7. Available from: HYPERLINK "http://
comenzado la enfermedad. La microhematuria persiste por un sapfilialsalta.com" http://sapfilialsalta.com
periodo más prolongado. 5. Cheistwer A, Costa C. Síndrome nefritico. In Momesso T, Bilkis
M. Guía de Atención en la Urgencia pediátrica. Bs.As.: Asociación
La proteinuria va descendiendo hasta negativizar entre cuarta y Profesionales Hospital Ricardo Gutierrez; 2005. p. 287-293.
duodécima semana. La función renal se normaliza alrededor de 6. Nefrología Pediátrica. Sociedad Argentina de Pediatría. Comité
la segunda semana. Nacional de Nefrología Pediátrica 2003.
El complemento sérico se normaliza entre la cuarta y octava semana.
Criterios de alta: normalización de la TA, función renal normal,

peso seco, normodiuresis.
Seguimiento.
• El primer mes, queda el paciente con controles semanales, CON
FUNCION RENAL, ORINA COMPLETA Y PRESION ARTERIAL.
• En el primer trimestre, el control nefrológico es mensual. Con

función renal, presión arterial, orina completa, complemente-
mia, y ecografía renal.
• Lo que resta del primer año de ocurrido el evento, el control es

trimestral. Se realizará control de función renal, orina comple-
ta, presión arterial, y complementemia.
• Se indica alta escolar cuando se normaliza la función renal.
• La dieta hiposódica deberá mantenerse durante tres meses, aun

con función renal normal, debido a que el mecanismo de reab-
sorción renal de Na+ parecería persistir, como se evidencia con
la reaparición del edema bipalpebral en aquellos que no respe-
tan la dieta hiposódica.
• La hematuria macroscópica puede reaparecer en los primeros

meses durante el curso de una infección respiratoria o con la
presencia de fiebre. Este hallazgo no significa mal pronóstico.
La hematuria microscópica puede persistir durante 1 o 2 años,
aunque en la mayoría de los pacientes desaparece antes del año.
Criterios de Biopsia Renal.

• Síndrome Nefrítico asociado a signos de enfermedad sistémica.
• Hipocomplementemia persistente, después de la octava semana.
• Síndrome Nefrítico con disminución de la función renal que no

se resuelve en el período agudo.
• Proteinuria Persistente.
• Hematuria Persistente (microscópica más de 1 año y macrocó-

copica más de 4 semanas).
• Hipertensión Arterial Persistente.
424
24
SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO.

Hospital Especializado Materno Infantil Argentina Diego de Azul. Residencia de Clínica Pediátrica.
Autores: Dra. Perli Mónica. Auguste, Pablo. Laprida, Clarisa. Izzo, Lucas. Parodi, Melina.
Piazza, Melisa. Rodríguez Paez, Gabriela. Tranol, Claudia. Giménez, Alejandra.
Revisor: Dr. Carlos Cobeñas. Servicio de Nefrología Hospital de Niños “Sor María Ludovica”.
NIÑA DE 2 AÑOS DE EDAD CON VÓMITOS

Y DIARREA SANGUINOLENTA DE 48 HS
DE EVOLUCIÓN.
Motivo de consulta: diarrea y vómitos. Urea: 262 mg/dl; Creatinina: 7,8 mg/dl.
Enfermedad actual. Ionograma: Na: 116 mEq/L; K: 5,37 mEq/L.
Emilia de 2 años eutrófica ingresa al servicio de emergencia por Frotis de sangre periférica: no se observan esquistocitos.
presentar síndrome gastroenteral agudo con deposiciones san- Como antecedente de relevancia, surge del interrogatorio que el
guinolentas de 48 hs de evolución. No presenta antecedentes padre trabaja en un frigorífico.
personales ni familiares de importancia.
Examen físico: presenta signos clínicos de deshidratación mode- Reflexiones.

rada (mucosas semihúmedas, esbozo del pliegue y depresión del
sensorio), prolapso rectal mucoso. Hemodinámicamente com-
pensada. Se interpreta el cuadro como Síndrome Urémico Hemolítico.
Signos vitales al ingreso: temperatura axilar 36,8º C; FC 108 por Conductas: control estricto de diuresis, ingresos y egresos, de
minuto; FR 21 por minuto; TA: 70/50 mmHg. tensión arterial y tratamiento de sostén.
Peso de ingreso:13,800 kg. Se deriva a centro de mayor complejidad para tratamiento ade-
cuado. Allí permanece 15 días en anuria, requiriendo diálisis pe-
ritoneal por 20 días.
• Coprocultivo: Estafilococcus Aureus y E. Coli EPI positivo, O157 ne-
Nota del Dr. Juan Reichenbach: Este dato de la anamnesis es fun-
gativo.
damental en el análisis sindrómico. La deshidratación no es una forma
• Hemograma: glóbulos blancos: 24.800/mm3 (86% neutrófilos); frecuente de comienzo en el Síndrome Urémico Hemolítico.
hemoglobina:11,1 mg/dl; Hto: 32%; plaquetas 489.000/mm3.
• Urea: 16 mg/dl; Creatinina: 0,77 mg/dl. Comentario.

• Orina: normal. El Síndrome urémico hemolítico (SHU), que en Argentina es en-
demoepidémico, representa la principal causa de insuficiencia
renal aguda (IRA) y la segunda causa de insuficiencia renal cróni-
Conducta. ca (IRC) en pediatría.
Se realizó hidratación endovenosa rápida (solución polielectrolí- Se define como una microangiopatía trombótica, caracterizán-
tica a 25 ml/kg) recuperando un 3,5 % del peso corporal, encon- dose por una tríada clásica: anemia hemolítica, trombocitopenia
trándose normohidratada. Se realimenta por vía oral con buena e IRA.
tolerancia. Al tercer día se indica alta hospitalaria por buena evo-
lución clínica. Afecta más frecuentemente a niños menores de 2 años, aunque
últimamente se han encontrado casos con más frecuencia en ni-
A las 48 hs reingresa por presentar palidez generalizada, oliguria y ños mayores.
decaimiento. Se constata aumento del peso corporal del 4% (peso:
14,800 kg), sin edemas, hemodinámicamente compensada. En cuanto a su etiología puede ser infeccioso (típico o D+) o no
infeccioso (atípico o D-).
Signos vitales: temperatura axilar 36,5ºC; FC 115 por minuto; FR
22 por minuto; TA 129/90 mmHg. La primera es la forma más común de SHU en pediatría, presen-
tando el pródromo de diarrea sanguinolenta y asociado a la pro-
Exámenes complementarios: ducción de una toxina (verotoxina), donde encontramos como
Hemograma: GB: 24.400/mm3 (79% N); Hb: 7,8 mg/dl; Hto: agentes causales: E. Coli O157 H7, Shigella, Stp. pneumoniae, Salmo-
22,8%; plaquetas 128.000/mm3. nella, Campylobacter, Aeromonas, HIV y otros.
425
En el segundo grupo se encuentra el idiopático, el hereditario

(autosómico dominante o recesivo) y el asociado a enfermedades
sistémicas o a tóxicos. Bibliografía
Clínicamente se manifiesta por palidez, astenia, antecedente de
síndrome gastroenteral agudo, con o sin deposiciones sangui- 1. Behrman R, Kliegman R, Jenson. Enfermedades de las plaquetas y
los vasos sanguíneos. |Enfermedades que cursan con hematuria.
nolentas, hematuria con grado variable de oliguria. Puede haber Nelson. Tratado de pediatría.19° Ed. España: Elseiver 2012. Pág. 1786;
dolor abdominal, sangrado rectal, hipertensión arterial, vómi- 1861-1864.
tos, y hasta compromiso del sistema nervioso central (convulsio- 2. Comité nacional de Infectología SAP. Libro Azul de Infectologia
nes en el 30% de los casos). Pediatria. 2°ed. Buenos Aires : Sociedad Argentina de Pediatria ; 2002.
215-219.
Comienza luego de 1 a 8 días de la ingesta de alimentos contami- 3. Comité de Nefrología pediátrica. NEFROLOGIA PEDIATRICA.
nados y raramente lleva a la deshidratación. Las formas graves se SOCIEDAD ARGENTINA DE PEDIATRÍA. 2008. Pág 193-203.
presentan inicialmente con compromiso colónico intenso y del 4. Rahman, R; Zalba J. Síndrome urémico hemolítico. En: CECCHINI E.
sistema nervioso central. AYALA s. Infectología y enfermedades infecciosas. Ediciones Journal,
2008. Pág 148-154.
Muchas veces puede llevar erróneamente a sospechar otros diag- 5. Rivas M, Miliwebsky E, Chinen I, Deza N, Leotta G. Epidemiología
nósticos, como deshidratación con IRA, sepsis, meningococce- del síndrome urémico hemolítico. Aspectos diagnósticos del agente
mia, invaginación intestinal, abdomen agudo, púrpura trombo- etimológico, reservorios y vías de transmisión. Revista Medicina
Buenos Aires, 2006; 66, (Supl. III): 27-32.
citopénica idiopática u otras causas de insuficiencia renal aguda.
6. Paganini H. Infectología Pediátrica. 1st ed. Buenos Aires: Científica
El diagnóstico se realiza a través de la clínica, los parámetros de Interamericana; 2007.
laboratorio y el antecedente epidemiológico.
Se debe solicitar hemograma con recuento plaquetario y frotis de

sangre periférica con búsqueda de esquistocitos, función renal,
ionograma, estado ácido-base, orina completa, radiografía de tó-
rax, ECG, coprocultivo y si es posible, la búsqueda de verotoxina
libre en materia fecal.
El tratamiento en la etapa aguda se dirige al manejo de la IRA,

la anemia, las alteraciones neurológicas y gastrointestinales. El
aporte hídrico se limita a las pérdidas insensibles más las concu-
rrentes y reponer el déficit previo.
Se iniciará diálisis peritoneal en pacientes anúricos, con hiperka-

lemia severa, acidosis metabólica grave, hiponatremia sintomá-
tica, insuficiencia cardiaca o edema agudo de pulmón por hiper-
volemia y compromiso neurológico.
La antibioticoterapia solo se utiliza en casos reservados, ya que

podría agravar el proceso de producción y liberación de veroto-
xina a la circulación.
Los criterios de alta hospitalaria son la recuperación de la diu-

resis con sodio y potasio séricos normales, uremia en descenso,
hematocrito estable, recuento de plaquetas normales y tensión
arterial controlada.
Más del 95% de los niños se recupera en la etapa aguda. La mor-

talidad se ha disminuido a menos del 5% por el mejor manejo de
la IRA.
Las causas de muerte son el compromiso neurológico severo,

las infecciones agregadas y la colitis isquémica. El daño renal
se correlaciona con el tiempo de oligoanuria en la etapa aguda.
La información pública, el cumplimiento de normas que regu-

len el faenamiento y procesamiento industrial de carnes y la
adecuada manipulación de los alimentos disminuirían consi-
derablemente la transmisión de esta enfermedad, como único
tratamiento eficaz: la prevención.
Casi 500 casos nuevos por año, todos son evitables con adecua-
das medidas de promoción y prevención.
426
25
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

Hospital Zonal General de Agudos “Dr. Enrique Erill”. Servicio de Pediatría.
Autores: Dr. Gustavo Fernández Navarro (Jefe de Servicio) / Dra. Elsa Blanco
(Instructora, Nefróloga Infantil) / Dr. Matías Carreras (Jefe de Residentes).
Dra. Sandra Acosta. Dra. Vanina Santi. Dr. José Vicente. Dra. Noelia Franco (Residentes).
Revisores: Dr. Carlos Cobeñas. Servicio de Nefrología Hospital de Niños "Sor María Ludovica".
Dra. Fontana Silvina; Dr. Juan Reichenbach.
Portal de Educación Permanente en pediatría. Autores de Pediatría en Red.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

Definición.
Síndrome caracterizado por el rápido deterioro de la función re- Causas de injuria renal aguda.
nal, con disminución de la tasa de filtración glomerular (FG) e in- Las causas de fallo renal agudo son múltiples y se las pueden agru-
capacidad para regular líquidos y electrólitos que en buena parte par en: prerrenales, renales y post renales.
de los casos es totalmente reversible, siempre que sea detectada IRA prerrenal: se debe a una reducción moderada del filtrado glo-
a tiempo y tratada adecuadamente. merular sin daño parenquimatoso, ni deterioro de función renal
En 2004 ha sido consensuado el cambio de nombre a injuria o situación potencialmente reversible con la restauración de un ade-
daño renal aguda (AKI, del inglés: "Acute kidney Injury"), en un cuado flujo sanguíneo renal.
esfuerzo por enfocar la atención en el reconocimiento temprano Causas: deshidratación, pérdidas gastrointestinales, hemorragias,
de la lesión renal para prevenir la falla parenquimatosa. Se define quemaduras, diabetes insípida, sepsis, disminución del gasto car-
entonces injuria renal aguda (IRA) la presencia de cualquiera de díaco (insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis, ARM, hiper-
los siguientes criterios: tensión pulmonar, etc).
• Un aumento abrupto de la creatinina (dentro de las 48 hs) ≥ 0.3 IRA parénquimatosa, intrínseca: los riñones han sufrido un daño in-
mg/dl. trínseco que se considera de mayor gravedad cuanto más impor-
• Un aumento de creatinina ≥ 50% dentro de los 7 días previos tante y prolongada es la oligoanuria.
(documentado o estimado). Causas: Necrosis tubular aguda: hipóxica isquémica, inducida
por fármacos, inducida por toxinas endógenas o exógenas, -Ne-
• Oliguria: volumen urinario <0.5 ml/kg/hora durante más de 6
fritis tubulointersticial aguda (fármacos, inmunes, infecciosas)
horas.
-Glomerulonefritis: (GNDA posinfecciosa, LE, PSH, vasculitis,
Estos criterios diagnósticos deben considerarse en el paciente etc -Lesiones vasculares (SUH, trombosis de vena o arteria renal,
normohidratado. necrosis cortical, fármacos) -Causas infecciosas: sepsis, CID, pie-
Estas modificaciones, dieron lugar a la clasificación RIFLE (cua- lonefritis
dro I) para establecer los estadios, relacionados con la morbilidad IRA posrenal-obstructiva: la obstrucción al flujo urinario eleva la
y mortalidad y permitir establecer comparaciones entre las dis- presión intratubular, reduciendo de esta forma la filtración glo-
tintas series de pacientes. merular y produciendo oliguria persistente.
CUADRO 1. Criterios de RIFLE de diagnóstico y la estratificación del riesgo en

la injuria renal aguda.
Categoría RIFLE CRITERIOS FG CRITERIOS FU
Inglés Español
Risk Riesgo Cre x 1,5 FG > 25% < 0,5 ml/kg/h x 6 hs

Injury Lesión Cre x 2 FG > 50% < 0,5 ml/kg/h x 12 hs
Failure Fallo Cre x 3 FG > 75% < 0,3 ml/kg/h x 24 hs
Cre > 4 + agudo > 0,5 Anuria x 12 hs
Loss Pérdida prolongada FR Pérdida FR > 4 semanas

ESRD Pérdida irreversible FR Fin irreversible FR (> 3 meses)
Fuente: Gaínza de los Ríos F. Insufiencia renal aguda. Revista Nefrología digital. 2010; 80¹.
427
Causas: en el paciente con IRA y potencialmente fatal. En todos los pa-

cientes con IRA, los fluidos a reponer, ya sea EV o VO serán li-
• Obstrucción en riñón único.
bres de potasio. La dieta a ingerir será con bajo contenido de po-
• Obstrucción ureteral bilateral. tasio. Considerar la indicación de diálisis con K sérico > 7 mEq/l.
• Obstrucción ureteral. • La acidosis resulta de una inadecuada excreción de iones hidró-
En el período neonatal predominan las alteraciones secundarias a geno y amonio y también de aumento de su producción debi-
hipoxia perinatal, sepsis, malformaciones renales o cardíacas que do a comorbilidades acompañantes como el shock y la sepsis.
precisan IECAs o nefrotóxicos. Se sugiere corrección con bicarbonato de Na sólo en situaciones
con inadecuada compensación respiratoria, con pH sanguíneo
Recomendaciones para el manejo de la injuria renal aguda. < 7.20 y/o bicarbonato plasmático < 15 mEq/l, acidosis severa
1. Determinar la etiología de la injuria renal aguda, siempre que luego de shock, sepsis y otros estados hipercatabólicos . La aci-
sea posible, con especial atención a la detección de causas po- dosis metabólica con hipervolemia y/o hipernatremia son indi-
tencialmente reversibles, a través de una cuidadosa historia caciones de diálisis.
clínica y examen físico minucioso. La valoración del estado de • La hiperfosfatemia es frecuente en niños con IRA, dado que el
hidratación es esencial en todos los pacientes. 65% del fósforo de la dieta se excreta por el riñón. Los valores
de fósforo sérico a alcanzar son de 4-6 mg/dl en niños de 1 a 12
2. Pruebas complementarias de diagnóstico.
años y de 3.5-5.5 mg/dl en adolescentes. Se recomienda restric-
La solicitud de estudios complementarios, será individualiza- ción del fósforo en la dieta (restricción proteica) y eventual in-
do, basado en el riesgo y el curso clínico del paciente. dicación de quelantes del fósforo VO.
La creatinina sérica y la diuresis (volumen minuto urinario) • La hipocalcemia es frecuente y su etiología es multifactorial.
deben ser evaluadas siempre. Otros estudios a considerar en la
• El paciente con IRA tiene un aumento de su catabolismo, con
evaluación clínica inicial por el pediatra son:
mayor riesgo de desnutrición. El objetivo de la terapia es con-
• Sangre: hemograma completo, uremia, creatinina, iono- seguir una nutrición precoz con balance metabólico adecuado,
grama con cloro, fósforo, estado ácido base, glucemia, ácido ajustando el volumen de líquidos a la diuresis y la utilización o
úrico. Se considerára la solicitud de ASTO, estreptozime, C3, no de técnicas de reemplazo renal. Los requerimientos calóri-
FAN - IgA, CPK ,- proteínas totales, proteinograma y hemo- cos y proteicos dependen de la edad, la situación clínica, grave-
cultivo. dad del daño renal.
• Orina completa, con determinación de urea, creatinina e io- Se recomienda utilizar la vía oral, de ser necesario por sonda
nograma urinario. nasogástrica (SNG).
• Imágenes. • La hipertensión arterial, generalmente es secundaria a sobre-
• Rx Tórax: valorar índice cardiotorácico (cardiomegalia) y pla- carga de volumen. El grado de hipertensión, la clínica acompa-
yas pulmonares (hiperflujo pulmonar). ñante y la respuesta a diuréticos determinarán la elección del
tratamiento.
• Ecografía renal y vías urinarias.
Los índices urinarios, si bien no son esenciales para el diag- Intervenciones dialíticas.
nóstico y no deben reemplazar la valoración y el razonamien- La indicación precoz de la terapia dialítica de reemplazo permite
to clínico, pueden tener utilidad en casos de deshidratados un mejor control metabólico, coadyuvando en prevención de la
graves, para determinar curso del fallo prerrenal. desnutrición y de las complicaciones infecciosas.
Estos índices no deberían ser utilizados en un GNF o en un La elección de la terapia dialítica de reemplazo depende de dife-
SUH, ya que sabemos que son renales. rentes circunstancias clínicas: localización del paciente y disponi-
bilidad y/o experiencia dialítica.
3. El tratamiento deberá adecuarse a la susceptibilidad y situación
La diálisis peritoneal (DP) es la terapia más utilizada en el trata-
clínica de cada paciente y será interdisciplinario. Es recomen-
miento del fallo renal “aislado” como el SUH.
dable estratificar el riesgo de injuria renal aguda antes de iniciar
el plan terapéutico. La hemodiálisis (HD) y las terapias de reemplazo continuo (hemo-
diafiltración-HDF) son cada vez más indicadas en las unidades de
El objetivo del tratamiento de IRA es mantener la homeostasis
cuidados intensivos.
de líquidos y electrolitos, evitar complicaciones, mantener un
adecuado soporte nutricional e iniciar el tratamiento sustituti- Indicación.
vo cuando esté indicado.
1. IRA oligúrica que para mantener un adecuado aporte nutricio-
nal que requiera remoción de líquidos y electrolitos.
Consideraciones clínicas para el manejo de la IRA
por el clínico pediatra. 2. Sobrecarga circulatoria con insuficiencia cardíaca congestiva,
• Se recomienda pesar al paciente en forma diaria y realizar un edema pulmonar o hipertensión arterial severa no tratable con
estricto balance de ingresos y egreso. diuréticos y medidas conservadoras.
• La hiponatremia (Na < 135 mEq/l) es frecuente en pacientes 3. Hiperkalemia sin respuesta a tratamiento médico o con anoma-
con IRA. En pacientes con función renal conservada, con sodio lías electrocardiográficas (generalmente mayor o igual a 7 meq/l).
plasmático ≤ 120 mEq/l y/o signos clínicos leves o moderados 4. Acidosis metabólica persistente con pH < 7,20 y/o HCO3 < 15
se recomienda corrección con solución salina al 3% debido al mEq/L, que no pueda ser corregida con bicarbonato de sodio
riesgo de encefalopatía. Los pacientes con IRA e hiponatremia debido a riesgo de hipernatremia y o sobrecarga de volumen.
sintomática tienen indicación de diálisis.
5. Síntomas de encefalopatía urémica, particularmente convul-
• La hiperkalemia (K sérico > 5.5 mEq/l) es un hallazgo frecuente siones.
428
6. Pericarditis urémica.
7. Síndrome de lisis tumoral con severa hiperuricemia.

Bibliografía
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• Anuria: <0,5 ml/kg/h .
Cre: creatinina serica en mg/dl.
FR: función renal.
429
430
NÚCLEO
SITUACIONES
CLÍNICAS
Categoría
Afecciones hematológicas
y oncológicas
26
ANEMIAS EN PEDIATRÍA.
Hospital Zonal General de Agudos “Dr. Lucio Meléndez” Servicio de Pediatría.
Autores: Dr. Batiuk S. (Residente) / Dr. Alva Grimaldi Luciano (Instructor de Residentes) /
Dr. Cora Nicolás (Jefe de Servicio).
Experto revisor: Dr. Juan Pablo Oglietti. Medico Hematólogo.
Hospital Nacional de Pediatría Juan P. Garrahan.
Prof. Dr. Juan Reichenbach. Dra. Silvina Fontana.
Portal de Educación Permanente en Pediatría Autores Pediatría en Red.
ADOLESCENTE DE 12 AÑOS CON

VÓMITOS, DESVANECIMIENTO Y PALIDEZ.
Motivo de Consulta: Desvanecimiento posterior a vómitos Anemia es un descenso de los niveles normales de la hemoglobina
y de la masa de glóbulos rojos por debajo del segundo desvío es-
Yésica, adolescente de 12 años previamente sana, sin antecedentes pa-
tándar respecto de la media para la edad y sexo.
tológicos a destacar consulta por guardia del hospital por haber presen-
tado episodio compatible con desvanecimiento posterior a vómitos. La incidencia de anemia en nuestro país es del 16.5 % (10.1 a 22.4%)
prevaleciendo en la edad preescolar, en especial entre los 6 a 24
Al examen físico se presenta con palidez cutáneo mucosa gene-
meses de edad, llegando hasta un 35% en esta franja etaria, te-
ralizada, taquicárdica (Frecuencia cardíaca: 110x´), normotensa
niendo otro pico de máxima incidencia en las mujeres de edad
(100/ 50 mmHg), auscultándose soplo sistólico en mesocardio.
fértil, pudiendo alcanzar hasta un 20%. Estos porcentajes pueden
Realizó una consulta dos días antes en otro hospital donde le rea- variar de acuerdo a las distintas zonas geográficas y a las condicio-
lizaron un laboratorio: Hto 21% Hb 7.3g/l. Plaquetas 150.000 Leu- nes socioeconómicas acompañantes, relacionada con la carencia
cocitos 11.000/mm3 (19% Linfocitos), Sedimento Urinario: escasas alimentaria, o sea, anemia ferropriva. Una endemia nacional, con
células, escasos leucocitos y abundantes hematíes. No permaneció mejoría en décadas, pero preocupante aún.
internada.
La anemia puede ser debida a carencia, a la pérdida de sangre, a la
Además cursa su 9° día de hipermetrorragia (menarca actual) alteración de la producción o al aumento de la destrucción de he-
Laboratorio de guardia: EAB: 7.35 / 44 / 23.8 / 24.3 / -1.2 / 137 / 4 / matíes o a una combinación de éstas.
104 / Hto: 13.3% El síndrome anémico es el conjunto de síntomas y signos determi-
nados por la anemia.
GB 8.300 mm3 Glucemia 89 mg/dl Urea 31 mg/dl.
El descenso de la cantidad de hemoglobina circulante reduce la ca-
Grupo y factor: A Rh +. Subunidad Beta Negativa.
pacidad de la sangre para transportar oxígeno.
Diagnóstico de ingreso: Anemia aguda.
Las adaptaciones fisiológicas a la anemia consisten en un aumen-
to del gasto cardíaco, de la extracción de oxígeno (aumento de la
Reflexiones. diferencia arterio-venosa de oxígeno) y derivación del flujo san-
Evalúe criterios de internación y conductas inmediatas. guíneo hacia los órganos y tejidos vitales. El 2.3 DPG aumenta en
el eritrocito, lo que permite una transferencia más completa del
Conducta: Se decide internar y se realizan los siguientes estudios: oxígeno a los tejidos.
Ecografía Ginecológica: fondo de saco vaginal con moderada co-
Las manifestaciones clínicas de la anemia van a depender de la
lección líquida.
edad del paciente, la rapidez de la instalación de la misma y las en-
Serologías pretransfusionales: HIV/VDRL/HbV/HvC: Negativas
fermedades concomitantes.
Se transfunde a la niña con Glóbulos rojos D a 10ml/kg.
Examen físico post transfusión: Hemodinámicamente compen- El tratamiento debe dirigirse a eliminar la causa primaria, corregir
sada, normohidratada, Fc: 96 x´ Hto 17% TP:73% KPTT 26” Plaque- la anemia y almacenar hierro en los depósitos. La transfusión de
tas 176.000. sangre, el único medio fiable para restaurar rápidamente la vole-
Es evaluada por ginecología infantil quien diagnostica metrorra- mia, está indicada solo en hemorragias graves con riesgo de colap-
gia disfuncional y trata con progesterona 200mg/día y hematolo- so vascular. El tratamiento posterior puede incluir hierro.
gía infantil quien indica continuar tratamiento con sulfato ferroso
80mg/día. Anemias Ferropénicas.
Diagnóstico de Egreso: Síndrome anémico secundario a meno- Introducción: La deficiencia de hierro es la causa más frecuente
metrorragia. de anemia en el niño, especialmente en la edad preescolar, con una
prevalencia mayor del 35% en menores de 24 meses.
Comentarios. La problemática que enfrentamos en cuanto a la deficiencia de
Etimológicamente, anemia significa “sin sangre.” hierro, podría sintetizarse en los siguientes puntos:
433
F_ AFECCIONES HEMATOLÓGICAS Y ONCOLÓGICAS.
• La carencia de hierro es una deficiencia nutricional prevalente una anemia ferropénica.

en todo el mundo. La cantidad de hierro que asimila el organismo depende de la can-
• Los grupos de mayor prevalencia son los niños menores de 2 tidad ingerida, la composición de la dieta y la regulación de la ab-
años y las embarazadas. sorción por la mucosa intestinal.
• En nuestro país existe evidencia suficiente acerca de la magnitud La biodisponibilidad depende del estado químico en que se en-
del problema, sobre todo en el grupo de niños de 6 a 24 meses. cuentra (hemo o no-hemo) y de su interrelación con otros com-
• La anemia por deficiencia de hierro tiene consecuencias funcio- ponentes de la dieta, facilitadores (ácido ascórbico, fructosa, ácido
nales adversas que comprometen el desarrollo intelectual de los cítrico, ácido láctico) o inhibidores (fosfatos, fitatos, calcio, fibras,
niños, el sistema inmunitario, la capacidad de trabajo muscular. oxalatos, tanatos, polifenoles) de la absorción.
• Las medidas de prevención son conocidas y han sido probadas Por tanto, los alimentos que más hierro aportan son los de origen
universalmente. animal.
Si bien las prevalencias de anemia en la población materno infantil En las leches, su contenido y biodisponibilidad varían enorme-
de la Provincia de Buenos Aires han descendido levemente en los mente; la leche materna, con el menor contenido de hierro, pre-
últimos 15 años, éstas continúan siendo un problema en el ámbito senta la máxima absorción –aproximadamente 50%.
de la salud pública. Por ello es prioritario para el médico pediatra Los niños alimentados a pecho o con fórmulas tienen cubierto su
incorporar en la práctica, la detección precoz de la anemia y dirigir requerimiento diario mínimo, no así los alimentados a leche de
sus esfuerzos para la prevención y el tratamiento oportuno. vaca no modificada.
Es la concepción integral de la salud como derecho. Factores que aumentan el riesgo de anemia en el niño.
Se define anemia como la “disminución de la masa de glóbulos ro- • Bajo peso al nacer.
jos o de la concentración de hemoglobina por debajo del segundo • Ligadura precoz del cordón umbilical.
desvío estándar respecto de la media para edad y sexo. • Breve duración de la lactancia materna exclusiva.
• Introducción precoz (antes del 6º mes) de leche de vaca fluida.
CUADRO 1. Valores normales de hemoglobina • Introducción tardía de carne en la dieta.
y hematócrito durante la infancia y la adolescencia. • Dietas de baja biodisponibilidad de hierro.
Causas de anemia ferropénica.

EDAD HEMOGLOBINA (gr/dl) HEMATOCRITO (%)
a. Absorción insuficiente.
6 meses 11,5 (9,5) 35 (29) • Ingesta dietética insuficiente o inadecuada
• Síndrome de malabsorción
12 meses 11,7 (10,0) 36 (31) • Resección intestinal
1- 2años 12,0 ( 10,5) 36 (33) b. Depósitos disminuídos.

• Prematuros
2 - 6 años 12,5 (11,5) 37 (34) • Gemelares
• Hemorragia intrauterina (transfusión feto-materna o gemelo-
6 - 12 años 13,5 (11,5) 40 (35)
gemelar)
12 - 18 mujer 14 (12) 41 (36) c. Aumento de requerimientos.
• Crecimiento acelerado
12 - 18 varon 14,5 (13) 43 (37) • Lactantes
• Adolescentes
Fuente: Comité de Hematología Sociedad Argentina de Pediatría.
• Embarazo
Anemia ferropénica. Guía de diagnóstico. Archivos Argentinos de
• Lactancia
Pediatría. 2009; 107(4): p. 353-361.
d. Pérdidas aumentadas.
En nuestro país presentan anemia 16% de los menores de 5 años, • Hemorragias perinatales
35% de los niños de 6-24 meses de edad y 20% de las mujeres en • Hemorragias digestivas
edad fértil2. Esta prevalencia varía en las distintas regiones, con • Pérdidas menstruales excesivas
valores considerablemente mayores en los grupos poblacionales • Epistaxis reiteradas
de peores condiciones socioeconómicas. Un estudio sobre preva- • Pérdidas de sangre por otros órganos
lencia en niños de 6-24 meses del Gran Buenos Aires mostró que
60% presentaba deficiencia de hierro y 47% estaban anémicos3. Diagnóstico.
El diagnóstico presuntivo de anemia, requiere un alto índice de sos-
Causas: pecha en los controles de salud de los niños, debiéndose basar en:
La deficiencia de hierro es función del balance entre: 1. Anamnesis e historia clínica:
• La biodisponibilidad promedio del hierro de la dieta. Se debe investigar sobre:
• El requerimiento aumentado por: • Tipo de dieta: déficit en la ingesta de alimentos ricos en hierro,
exceso de carbohidratos y leche, etc.
• Velocidad de crecimiento
• Antecedentes de prematurez, embarazos múltiples y déficit de
• Pérdidas
hierro en la madre.
En ciertas condiciones el balance es negativo y el organismo debe
• Antecedentes de patología perinatal.
recurrir al hierro de depósito para sostener una eritropoyesis ade-
cuada. Durante esos períodos, una dieta con insuficiente cantidad • Pérdidas de sangre: color de heces, epistaxis, disnea, hematuria,
o baja biodisponibilidad de hierro agrava el riesgo de desarrollar hemoptisis, etc.
434
• Trastornos gastrointestinales: diarrea, esteatorrea, etc. › Capacidad total de saturación de hierro (CTSH): Aumentada.
• Procedencia geográfica: zonas de parasitosis (uncinariasis) en- › Porcentaje de saturación de la transferrina: Disminuido.
démicas. › Protoporfirina libre eritrocitaria: Aumentada (mayor 70-
80ug/dl de sangre entera)
• Hábito de pica.
› Receptores solubles de transferrina: Aumentados.
2. Al examen físico: • Hierro del compartimiento de depósito:
La deficiencia de hierro puede provocar alteraciones a casi todos ›Ferritina sérica: Disminuida. (menor 10-12ng/ml)
los sistemas del organismo. ›Hemosiderina en médula ósea: Disminuida / Ausente.
• palidez cutáneo-mucosa es el signo principal;
Estrategias para su detección:
• irritabilidad
En la práctica clínica simple se recomienda considerar para el
• apatía
diagnóstico de anemia los antecedentes personales, factores de
• disminución de la actividad física
riesgo, la realización de hemoglobina y prueba terapéutica.
• retardo del desarrollo pondoestatural
• esplenomegalia leve Debido a la muy alta prevalencia de anemia ferropénica en niños
• telangiectasias menores de 24 meses de edad en nuestro país, se la deberá pes-
• alteración de tejidos epiteliales (uñas, lengua) quisar mediante la realización sistemática de hemograma en el
• alteraciones óseas. lactante, considerando la presencia de uno o más de los siguientes
factores:
Recordar: el signo de palidez de piel y mucosas Antecedentes personales en niños menores de 2 años de edad:
en general se evidencia con valores de hemoglobina • Niño nacido con peso inferior a 2500g que no ha recibido hierro
inferiores a 10 g/dl; por lo tanto se trata de signos en las dosis y momento adecuados.
tardíos de detección de anemia. • Niño con baja talla para la edad.
• Niño que no recibió lactancia materna exclusiva durante los seis
Pruebas complementarias de diagnóstico: primeros meses de vida y que no fue oportunamente suplementado.
• Hemograma: • Niño en etapa de rápida ganancia de peso (en percentilos: curva
• Hemoglobina y hematócrito: disminuídos por debajo de valores de peso ascendente)
normales para edad. • Reiterados episodios infecciosos, tanto virales como bacterianos
• Recuento de reticulocitos: normal. Si está aumentado, investigar y/o parasitarios (IRA, diarreas, TBC, etc).
pérdidas por hemorragia o posibilidad de otro diagnóstico. • Antecedentes de diarreas prolongadas y/o síndrome malabsortivo.
• Recuento de plaquetas: normal o elevado. • Pobre actividad motora, desgano, desarrollo psicomotor con re-
• Recuento leucocitario: normal. traso en alguna de las pautas
• Índices hematimétricos: También se recomienda realizar la pesquisa en adolescentes muje-
› Volumen Corpuscular Medio (VCM): disminuído. res pasada la menarca.
› Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM):
disminuída.
› Amplitud de Distribución Eritrocitaria (ADE): elevada.
Tratamiento.
• Morfología eritrocitaria: hipocromía, microcitosis, ovalocitosis, El tratamiento debe apuntar a corregir la anemia, almacenar hie-
policromatofilia, punteado basófilo (eventualmente). rro en depósitos y corregir la causa primaria
• Pruebas que evalúan el estado del hierro: a. Corrección de la causa primaria

• Hierro del compartimiento funcional: Administración de la dieta adecuada, tratamiento de las parasito-
› Ferremia: Disminuída. ( Menor 30 g/dl en niños pequeños) sis, control del reflujo.
CUADRO 2. Etapas de la Deficiencia de Hierro y Métodos de Diagnósticos.
ETAPA CARACTERÍSTICA MÉTODO PUNTO DE CORTE PARA NIÑOS PUNTO DE CORTE PARA ADULTOS
Carencia Depleción de las Ferritina Sérica 12 µg/l 12 µg/l

prevalente. reservas de hierro,
sin alteración de la
hematopoyesis
Carencia Insuficiente aporte Protoporfirina 80 µg / 80 ml de células rojas 4 100 µg / 100 ml de células rojas
latente. de hierro al tejido eritrocitaria
hematopoyético,
sin redución de la
hemoglobina total
circulante
Carencia Disminución de • Hemoglobina 11 g/dl 11 g/dl (embarazo) 12 g/dl 13 g/dl

manifiesta. la hemoglobina
total circulante • Hematocrito 33% 36% 42%
y aparición de • VCM 70fl 80fl
anemia nutricional
Fuente: Modificado de: Calvo, E.: Deficiencia nutricional de hierro. En: O’ Donnell, A.: Nutrición Infantil. Editorial Celcius.
435
gastroesofágico, manejo del síndrome de malabsorción, control de Profilaxis.

pérdidas ocultas, etc.
La deficiencia de hierro y la anemia ferropénica son problemas que
b. Tratamiento con hierro. atraviesan todas las edades, sexos, momentos biológicos y niveles
Sulfato ferroso: socio-económicos. Se trata de problemas multicausales, que re-
La dosis (calculada en miligramos de hierro elemental) es 3-6 quieren de una variedad de estrategias planificadas y manejo in-
mg/kg/día, fraccionada en 1-3 tomas diarias. Vía oral. terdisciplinario.
Debe administrarse alejado de las comidas pues muchos alimen- Las estrategias de prevención, de acuerdo a las recomendaciones
tos disminuyen la absorción de hierro hasta en un 40-50%. del Programa materno infantil de la Provincia de Bs.As. incluye las
Cuando la intolerancia al sulfato impida realizar el tratamiento, siguientes recomendaciones:
debe intentarse con otros preparados; de ellos, el que mejor tole-
1. Corto Plazo
rancia presenta es el Hierro Polimaltosato.
• Ligadura oportuna del cordón umbilical
El tiempo de administración es variable: una vez alcanzados va-
• Lactancia materna - Alimentación complementaria adecuada y
lores normales de hemoglobina y hematocrito debe continuarse,
oportuna.
a igual dosis, durante un tiempo similar al que fue necesario para
• Suplementación con hierro
alcanzar la normalización.
Esta prolongación del tratamiento sirve para reponer depósitos de 2. Mediano plazo
hierro. • Fortificación de alimentos.
Las complicaciones habituales son: intolerancia digestiva (náu- 3. Largo plazo

seas, constipación, diarrea, vómitos, dolor abdominal) y colora- • Educación alimentaria y nutricional
ción negruzca de dientes (reversible con la suspensión del trata- • Desparasitación y saneamiento ambiental
miento). • Comunicación, educación y participación comunitaria
Vía parenteral: Se utilizará en casos de intolerancia digestiva grave Suplementación con hierro medicinal:
al hierro oral, patología digestiva que contraindique la vía oral, o Se debe administrar a los siguientes grupos de riesgo
presunción firme de tratamiento oral insuficiente o inadecuado. • rematuros.
P
• Gemelares.
Causas de fallo terapéutico:
• Niños de término alimentados a leche de vaca.
Las más frecuentes son:
• Niños de término alimentados a pecho que no reciban alimentos
› Error diagnóstico. ricos en hierro a partir de los 6 meses.
› Incumplimiento del tratamiento. • Niños con patologías que impliquen malabsorción o pérdida
› Prescripción inadecuada. crónica de hierro.
› Falta de resolución de la causa primaria. • Niños que hayan sufrido hemorragias en periodo neonatal.
› Malabsorción oculta, especialmente enfermedad celíaca. Trans- Las dosis a administrar son (cuadro 3).
fusión de sangre: la indicación de transfusión en pacientes con
anemia ferropénica es una decisión clínica que debe adoptarse
dentro del siguiente contexto:
• Con hemoglobina ≥7 g/dl: no transfundir excepto para corregir

hipoxemia en pacientes con insuficiencia respiratoria.
• Con hemoglobina <7 g/dl: transfundir:

› Para corregir descompensación hemodinámica.
› Si coexiste con insuficiencia respiratoria.
› Si hay factores agravantes
(desnutrición, infección, diarrea crónica).
› Si la hemoglobina es inferior a 5 g/dl.
GRÁFICO 1. Esquema etapas de la deficiencia de hierro y métodos diagnósticos.
CARENCIA PREVALENTE CARENCIA LATENTE CARENCIA MANIFIESTA
DEPLECIÓN DE ALTERACIÓN DE LA
ANEMIA
DEPÓSITOS ERITROPOYESIS
Método diagnóstico Método diagnóstico Método diagnóstico

FERRITINA SÉRICA PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA HEMOGLOBINA HEMATOCRITO
Fuente: Seguro Público de Salud. Lineamientos de prevención y tratamiento de la anemia en la población materno infantil.
Ministerio de Salud Provincia de Bs. As.
436
CUADRO 3. Dosis suplementación hierro medicinal en recién nacidos según edad gestacional y peso.
EDAD Y PESO NACIMIENTO DOSIS EDAD INICIO
Recién nacidos de término 1 mg/k/día Antes 4° mes de vida
Recién nacidos pretérmino 2 mg/k/día Antes del 2° mes de vida

(1500-2500 g)
Recién nacidos pretérmino 3 - 4 mg/k/día 1° mes de vida

(750-1500 g)
Recién nacidos prétermino 5 - 6 mg/k/día 1° mes de vida

menos 750 gr
Fuente: Seguro Público de Salud. Lineamientos de prevención y tratamiento de la anemia en la población materno infantil.
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anemia en la población materno infantil. Ministerio de Salud Provincia de
Bs. As.
Lecturas sugeridas
• Guías alimentarias para la Población Infantil. Orientaciones para padres

y cuidadores.Dirección Nacional de Salud Materno Infantil, Ministerio de
Salud y Ambiente de la Nación.
• Guías alimentarias para la Población Infantil.Consideraciones para los
equipos de salud. Dirección Nacional de Salud Materno Infantil, Ministerio
de Salud y Ambiente de la Nación.
Referencias bibliográficas
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Argentina. Actualización para equipos de salud. Ministerio de Salud de la
Nación. Junio 2001.
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3. Calvo EB, Gnazzo N. Prevalence of iron deficiency in children aged 9-24 mo
from a large urban area of Argentina. Am J Clin Nutr 1990;52:534-540
437
27
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.
Hospital Interzonal General de Agudos “Evita”.
Autores: Merchert, Gabriela / Albiol, Paula / Echauri, José /

Otero, Estefanía / Bragagnolo, Lucía / Esquinque, Eliana /
Paz, Melina / Tito Denis / Hernadorena, M. Paz / Müller, Ana (Residentes).
Sancilio, Andrea. (Instructora de residentes).
Experto revisor: Marone, Silvia, Hospital Interzonal General de Agudos "Evita".

Y ODINOFAGIA.
Pablo es un niño de 9 años de edad que concurre a la consulta por • Hepatograma: TGO 82 U/l TGP 120 U/l
fiebre y odinofagia de 72 hs de evolución. BT 3.8 mg.% BD 0.6 mg.%
El interrogatorio inicial arroja que es un niño previamente sano, • LDH 900 U/L FAL: 560U/L
sin antecedentes patológicos relevantes. Vacunas completas para • Radiografía de tórax: Normal
la edad. • Ecografía abdominal: Hepatoesplenomegalia discreta. Sin ade-
nopatías intraabdominales.
Al examen físico presenta:
• Fiebre de 39ºC
• Fauces congestivas, eritematosas con exudado blanquecino en
Reflexiones.
ambas amígdalas. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
• Adenomegalias cervicales bilaterales, de 0,5 a 1 cm de diáme- • Se decide su internación y se solicitan serologías para:
tro, móviles, levemente dolorosas a la palpación.
• Sin otros datos positivos. • Hepatitis A (VHA)
• Hepatitis B (VHB)
Se le indica hisopado de fauces y antitérmicos. • Hepatitis C (VHC)
A las 48 hs. Pablo persiste febril y decaído. La madre refiere que • Virus de Epstein-Barr (VEB)
lo ve más pálido, que come muy poco ya que tiene dolor abdomi- • Rubéola
nal y que “esta todo el día en la cama”. • Citomegalovirus (CMV)
Trae resultado de hisopado de fauces positivo para Streptococcus • Toxoplasmosis
pyogenes por lo que se indica Penicilina vía oral a 50000U/k/día • Se solicitan interconsultas con Hematología e Infectología.
cada 6 hs por 10 días y se cita nuevamente para control en 72 hs.
• Se decide realizar un frotis de sangre periférica donde se
Concurre a la guardia a las 48 hs. por persistir con registros febri- informa: Serie eritroide: hallazgos compatibles con anemia
les y aparición de rash. Refiere decaimiento y que comenzó con hemolítica. Reticulocitos 10%. Serie linfoide: Linfomonoci-
mialgias hace 24 hs. tosis, con linfocitos atípicos o células de Downey. Plaquetas:
Al examen físico presenta: trombocitopenia (45000) No se visualizan blastos.
• Regular estado general, astenia, adinamia, palidez con tinte • Prueba de Coombs: Positiva
levemente ictérico. • Se reciben serologías solicitadas, siendo estas:
• Fiebre de 39,5ºC
• VHB: IgG anti Antígeno de superficie (+), IgM (-)
• Rash maculopapular en tronco y miembros.
• VHC: (-)
• Adenomegalias generalizadas (se agregaron en ingle, axilas y
• VHA: IgG (+) e IgM (–)
epitrocleares)
• Rubeóla: IgG (+) e IgM (–)
• Esplenomegalia: se palpa polo de bazo.
• CMV: (-)
• Hepatomegalia de 2 cm por debajo del reborde costal.
• Toxoplasmosis: (-)
Se solicita: • VEB: VCA (Antígeno de cápside Viral) IgM e IgG POSITIVO
• Hemograma: GR: 2800000/mm3 Hb. 7 g/dl Hto. 20% Glóbulos
Se confirma así el diagnóstico de mononucleosis infecciosa.
Blancos: 21000/mm3 (20% Neutrófilos y 70% Linfocitos) Pla-
quetas 50000/mm3 Es evidente que desarrolló una de las complicaciones raras, la ane-
• ERS 30 mm en 1ra hora mia hemolítica por anticuerpos fríos.
• PCR 7.5 mcg/ml Se solicita tipificación de Grupo y Factor para realizar tranfusión
438
de glóbulos rojos debido a presentar anemia hemolítica severa. mialgias.

Se realizó tratamiento con prednisona a 1mg/kg/día por una se- Alrededor de 50% presenta la tríada de fiebre, linfadenopatías y
mana y posterior descenso gradual de la misma. faringitis.
El paciente presentó buena evolución y al día 10 se otorga egreso
La faringitis puede ser moderada a intensa, con agrandamiento
con las siguientes indicaciones:
moderado de las amígdalas y exudados, tanto que recuerdan a la
• Terapia oral con sulfato ferroso propia infección por estreptococo.
• Se contraindica la realización de actividad física y deportes de Los pacientes pueden presentar adenomegalias generalizadas
contacto hasta la desaparición de la esplenomegalia. (90%), esplenomegalia (50%) y hepatomegalia (10%).
• Se indica reposo mientras presente episodios de astenia, expli-
También puede hallarse dolor a la palpación en hemiabdomen su-
cando que esto puede ser intermitente de 6 a 12 meses luego de
perior por el rápido desarrollo de esplenomegalia.
la infección aguda.
Puede observarse como forma de presentación edema periorbita-
Se cita en 15 días para nuevo examen clínico y eventual control de
rio bilateral.
laboratorio.
Es menos frecuente la presencia de exantemas maculopapulosos
Ante un cuadro de fiebre, adenomegalias y faringitis, en un niño por el virus mismo (descritos en 3-15% de los pacientes), aunque la
previamente sano: administración de penicilina y sus derivados (como amoxicilina)
• ¿Cuál es la etiología más frecuente a sospechar? pueden producirlo hasta en el 80% de los pacientes.
Con evolución tórpida y el hallazgo de Pruebas de Laboratorio.
*Cultivo de fauces positivo para Streptococcus Pyogenes El diagnóstico es sindromático, la sospecha se funda en la clínica y
*Mala respuesta al tratamiento antibiótico indicado se confirma con el laboratorio.
*Compromiso del estado general Estudio hematológico.
(fiebre alta, palidez, astenia, adinamia) En más de 90% de los casos existe leucocitosis con una fórmula
*Aparición de hepatoesplenomegalia. marcadamente linfocitaria.
• ¿Cuáles son sus sospechas diagnósticas? Linfocitosis atípica o células de Downey en sangre periférica.
• ¿Qué estudios complementarios solicitaría para confirmarlas? Si bien los linfocitos atípicos se pueden ver en muchas infeccio-
nes que cursan con linfocitosis, como en la infección adquirida por
Comentarios. citomegalovirus, toxoplasmosis, hepatitis vírica, rubéola, exan-
tema súbito, parotiditis, tuberculosis, fiebre tifoidea, primoinfec-
Introducción.
ción por VIH, infección por Mycoplasma y paludismo el porcentaje
La mononucleosis infecciosa es el síndrome clínico mejor conocido más alto de linfocitosis atípica se observa con VEB.
de los causados por el Virus de Epstein-Barr (VEB). Se caracteriza
La activación de células B infectadas por el VEB causa la produc-
por síntomas somáticos sistémicos, sobre todo el cansancio, ma-
ción de anticuerpos policlonales, anticuerpos heterófilos, aumen-
lestar general, fiebre, faringitis y linfadenopatías generalizada.
to de crioaglutininas, crioglobulinas, anticuerpos antinucleares y
Otros patógenos pueden causar cuadros mononucleósicos. Hasta factor reumatoideo.
el 5-10% de los síndromes seudomononucleósicos se debe a una
El VEB puede inducir la formación de anticuerpos antiplaquetas
primoinfección por Citomegalovirus (el más frecuente), Toxoplas-
por lo que puede asociarse a plaquetopenia leve en el 25-50% de
ma gondii, Adenovirus, hepatitis vírica, VIH, y, posiblemente, vi-
los pacientes.
rus de la Rubéola.
También se sintetizan anticuerpos anti l e i y anti HLA clase 1 por lo
En alrededor de 5% de los casos de mononucleosis infecciosa rela-
que puede desencadenarse anemia hemolítica severa.
cionadas con VEB, los cultivos de muestras faríngeas son positivos
para estreptococos del grupo A, este hallazgo representa el estado de Hepatograma:
portador faríngeo de estreptococo. La falta de mejoría clínica de un Leve aumento de transaminasas hepáticas en 50% de los casos no
paciente con faringitis estreptocóccica al cabo de 48-72 hs. debe complicados pero suele ser asintomática, sin ictericia. Se puede
provocar la sospecha de mononucleosis infecciosa. descartar mediante serología la etiología viral más común.
El problema más serio en el diagnóstico de la enfermedad aguda
Serología.
surge ante el paciente ocasional con recuento de leucocitos muy
Los Anticuerpos heterófilos pueden hallarse por medio de la prue-
altos o bajos, trombocitopenia moderada e incluso anemia hemo-
ba de Paul- Bunnel- Davidson o Monotest, pruebas muy específi-
lítica. En estos casos está justificada la consulta hematológica y
cas y que raramente dan falsos positivos, pero que en niños meno-
el examen de la médula ósea para descartar la posibilidad de leu-
res de 4 años presentan hasta 50% de falsos negativos, por lo que
cemia. La reticulocitosis expresa la actividad de una médula ósea
ante la sospecha deben confirmarse con las pruebas serológicas
productora, dato favorable para desacartar la leucemia linfoblás-
específicas.
tica aguda.
Los anticuerpos específicos son:
El tratamiento debe dirigirse a eliminar la causa primaria, corregir
la anemia y almacenar hierro en los depósitos. La transfusión de • IgM Anti VCA (Antígeno de Cápside Viral) se positiviza rápida-
sangre, el único medio fiable para restaurar rápidamente la vo- mente y permanece así hasta 2-4 meses pos infección.
lemia, está indicada en hemorragias graves con riesgo de colapso • IgG Anti VCA: también se positiviza rápidamente pero perma-
vascular. El tratamiento posterior puede incluir hierro. nece así de por vida.
Clínica. • Anti EA (Antígeno temprano): que puede demorar 2-4 semanas
Presenta un pródromo de 1 a 2 semanas de síntomas sistémicos en positivizarse y perdura detectable por 6-12 meses
inespecíficos como malestar general, cansancio, astenia, fie- • Anti EBNA (Antígeno nuclear) que se positiviza tardíamente
bre, acompañados de dolor faríngeo, adenomegalias, náuseas y pero permanece positivo de por vida.
439
TABLA 1. Diagnóstico de estado clínico según estudios serológicos.
TIPO DE INFECCIÓN IGM VCA IGG VCA EA EBNA
Ausente _ _ _ _
Aguda + + +/_ _
Pasada _ + +/_ +
Fuente: Adaptado Comité Nacional Infectología Pediátrica. Libro Azul de Infectología. 2da. Ed. 2000.
Complicaciones.
Complicaciones hematológicas: en el 25-50% de los casos y sue- to antibiótico prevenga las recurrencias o las complicaciones no
len ser leves; incluyen la anemia hemolítica, la trombocitopenia, supurativas de la faringitis estreptocócica.
la anemia aplásica, la púrpura trombocitopénica trombótica. Nuestro paciente presentaba un laboratorio sugestivo de la enfer-
La anemia hemolítica, a menudo con una prueba de Coombs posi- medad, con leucocitosis y linfocitos activados que corresponden
tiva y con crioaglutininas específicas para el antígeno i de los eri- al cluster de diferenciación 8 de los linfocitos T citotóxicos (CD8+);
trocitos, se encuentra en el 3% de los casos. El comienzo típico se no obstante estos últimos no son patognomónicos de la infección
produce en las primeras 2 semanas de la enfermedad y típicamen- por VEB, se han observado también en otras infecciones tales
te dura menos de 1 mes. como la provocada por CMV, toxoplasmosis, rubéola, parotiditis y
Complicaciones neurológicas: (5% de los casos) incluyen al sín- exantema súbito, así como en reacciones secundarias a fármacos.
drome de Guillain–Barré, la parálisis facial, la meningoencefalitis, Si bien el diagnóstico serológico a esta edad se hace a través de la
la meningitis aséptica, la mielitis transversa, la neuritis periféri- determinación de anticuerpos heterófilos (Monotest) que resul-
ca, la cerebelitis y la neuritis del nervio óptico. tan positivos en el 90% de los casos en algún momento de la en-
Otras complicaciones raras pero potencialmente graves son la fermedad y pueden permanecer positivos hasta un año pasada la
ruptura esplénica (0,5-1% de los casos) y la obstrucción de las vías primoinfección, el método diagnóstico de elección es la solicitud
aéreas superiores (1% de los casos) debido a la hiperplasia linfoidea de la serología específica para el VEB, como son IgG e IgM anti-
y al edema de la mucosa. Mucho menos frecuentes son la miocar- cápside del virus, los cuales son positivos en la infección aguda.
ditis, la neumonía intersticial, la pancreatitis, la parotiditis y la La serología específica adquiere particular relevancia en los niños
orquitis. menores de 4 años , donde los anticuerpos heterófilos poseen baja
sensibilidad
Tratamiento. El niño presentó un cuadro de anemia hemolítica severa durante

su evolución con requerimiento transfusional y uso de predniso-
El cuadro generalmente es autolimitado y el tratamiento se basa
na, indicación formal a 1 mg/k/día por vía oral durante siete días en
en las medidas de sostén del tipo sintomáticas como control de la
esta complicación y en las siguientes:
fiebre, adecuada hidratación y reposo.
• Obstrucción de las vías aéreas superiores
El alta está relacionada con la evolución clínica del paciente.
• Esplenomegalia masiva
• Miocarditis
Pronóstico. • Síndrome hemofagocítico..
Excelente, logrando la recuperación completa si no aparecen com- La aparición de manifestaciones hematológicas como anemia he-
plicaciones durante la enfermedad aguda. molítica y trombocitopenia obligan al diagnóstico diferencial con
algunas leucemias o linfomas y a la interconsulta con hematología.
Comentario final del Especialista. Fuera de estos casos puntuales el tratamiento es habitualmente
Marone Silvia, infectóloga pediatra. sintomático.
Finalmente recordar que fármacos antivirales como el aciclovir,
Se presenta el caso de un paciente de nueve años con la tríada clá-
ganciclovir y foscarnet inhiben la replicación del VEB in vitro,
sica de fiebre, faringitis y adenopatía que caracteriza junto con la
teniendo como objetivo la ADN polimerasa que se expresa en la
esplenomegalia y la linfocitosis atípica el síndrome mononucléo-
infección lítica.
sico típico.
Como la infección por VEB es básicamente latente (como sucede
Como la faringitis exudativa provocada por Streptococcus pyogenes
para todos los virus del grupo herpes) estos fármacos son inefica-
es indistinguible de otras causas virales o bacterianas, es habi-
ces en el tratamiento de la mononucleosis infecciosa, reserván-
tual la solicitud de un test rápido o cultivo, que de resultar posi-
dose solo para casos fulminantes o en pacientes inmunocompro-
tivos orientan a otro diagnóstico y a la pronta instauración de un
metidos.
tratamiento antibiótico con agentes betalactámicos, lo que con-
lleva la aparición o empeoramiento de un rash de características
variables.
Este es un buen momento para recordar que no existe ninguna ur-
gencia para indicar antibióticos en una faringitis aguda, dado que
las complicaciones locales supurativas son infrecuentes (1%) y que
no existe evidencia de que la instauración precoz de un tratamien-
440
Bibliografía
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6. Comite nacional de Infectología SAP. Libro Azul de Infectologia Pediatria.
2nd ed. Buenos Aires : Sociedad Argentina de Pediatria ; 2002.
441
28
ADENOMEGALIAS EN PEDIATRÍA.
Hospital Zonal General de Agudos Descentralizado “Virgen del Carmen” Zarate.
Autores: Dr. Marcelo Adolfo López (Instructor de Pediatría) / Dr. Laura Gasque (Jefa de Sala).
Revisores: Dra. Silvina Fontana / Prof. Dr. Juan Reichenbach.

28.1
Julio, de 6 años de vida, es traído a la consulta por presentar adeno- La primera consideración diagnóstica debe ser definir que se tra-
patías laterocervicales y submaxilares de 1 cm. de diámetro. ta de adenomegalias, considerando el tamaño, la localización y la
Ha consultado en reiteradas oportunidades a distintos facultativos edad del paciente.
quienes le han solicitado distintos estudios de laboratorio.
Una completa anamnesis es fundamental para orientarnos hacia
Recibió Amoxicilina durante 7 días.
un grupo limitado de “posibles etiologías” y no cometer el error
de solicitar una lista interminable de estudios complementarios.
28.2 Es imprescindible, interrogar sobre:
Situación Clínica. • Fecha de comienzo.
Lila de 10 años de vida es traída a la consulta por que la mamá le • Forma de comienzo: síntomas locales o generales.
descubre una tumoración submaxilar, de aproximadamente 3 cm. • Presencia o no de hipertermia
de diámetro, dolorosa a la palpación, no adherida, sin otros datos • Repercusión general.
al examen físico. • Vacunación (BCG).
• Contacto con animales (Toxoplasmosis, Chagas, arañazo de gato).
• Puerta de entrada (piodermitis, pediculosis).
28.3 La segunda consideración a realizar debe ser su clasificación:
Según tiempo de evolución:
Juan José, de 13 años, comienza hace cinco días con adenomegalía
• a) Aguda: menos de 10 días. .
subángulo – maxilar, de 3 cm x 1,5, dura a la palpación. Fue exami-
• b) Crónica: más de 10 días.
nada por un facultativo quien indicó Cefalexina a dosis habituales.
Regresa al concluir el tratamiento y se advierten varias adenopa- Según localización:
tías, adheridas entre sí, duras, poco móviles, escasamente doloro- • a) Localizada.
sas. No hay otros signos. • b) Generalizada.
Al examen físico debemos analizar las características del ganglio,

localización, movilidad, dolor, adherencia a planos superficiales
28.4
y profundos, presencia de linfangitis, fluctuación, aumento de
Situación Clínica. temperatura, periadenitis, y medir periódicamente el ganglio. Se
Lautaro, de 7 años es traído a la consulta por presentar tumefac- debe determinar la presencia de hepatoesplenomegalia o tumor.
ción cervical bilateral.
Los métodos complementarios de diagnóstico, se usarán racio-
No ha presentado fiebre y se encuentra en buen estado general.
nalmente de acuerdo a la sospecha diagnóstica. En general se
Se palpan adenomegalias cervicales, de 2 cm. de diámetro, dolo-
solicitará hemograma, eritrosedimentación, hisopado de fauces.
rosas. Fauces eritematosas con exudado blanco amarillento sobre
Aquellas adenomegalias, que nos orienten a patologías severas
amígdalas.
se incluirán estudio hematológico completo, reacción de Paul Bu-
Interpretando el cuadro como una faringoamigdalitis, un faculta-
nell- Davidson, Sabín Feldman, radiografía de tórax.
tivo indicó amoxicilina a dosis habituales.
Si fluctúa será indicación de drenaje quirúrgico y cultivo.
Cuatro días más tarde vuelve a la consulta con exantema máculo-
papuloso generalizado y marcada astenia. La biopsia será considerada en:
• El lugar es sospechoso (supraclavicular, infrahioideo).
• Sospecha de malignidad (repercusión general, síndrome febril
Reflexiones.
prolongado, adelgazamiento).
¿Qué interpretaciones diagnósticas puede elaborar? • Aumenta de tamaño a las 2 semanas.
¿Qué conducta tomaría? • No disminuye a las 4 semanas.
Las situaciones presentadas nos muestran una forma de presenta- • No regresa a su tamaño normal a las 10 semanas.
ción común de patologías diferentes no solo en lo que refiere a su La adecuada información al niño y su familia acerca de la técnica,
diagnóstico etiológico, sino también a su evaluación y pronóstico. las eventuales complicaciones y los pormenores de la interna-
442
ción, forman parte inseparable de los derechos del paciente y de munoalérgicos, por lo que suele tratarse de adenopatías genera-
las obligaciones del profesional. La ansiedad y el sufrimiento del lizadas. Las causas más comunes son las enfermedades virales
paciente debe ser mitigado con ternura y trato humanitario. sistémicas y, con menor frecuencia, procesos como enfermedad
de Kawasaki, tuberculosis, colagenosis, enfermedad del suero o
Se tendrá siempre presente, cuando la evolución no es la espera-
sarcoidosis.
da en un paciente con adenomegalias, la interconsulta a un ser-
vicio de onco-hematología. c) Adenopatía linfoproliferativa: causada por trastornos linfo-
proliferativos o neoplasias del tejido linforreticular, linfomas o
con manifestación primaria en la médula ósea y sangre periféri-
Comentario: Adenomegalias en pediatría. ca, y posterior afectación ganglionar, leucemias.
Introducción.
d) Adenopatía tumoral metastásica: secundaria a tumores sóli-
Las adenopatías constituyen uno de los motivos de consulta más dos en la región drenada por dichos ganglios, habitualmente car-
frecuentes en pediatría. Las posibilidades etiológicas incluyen cinomas que metastatizan por vía linfática .
desde infecciones banales localizadas o generalizadas de reso-
e) Adenopatía reticulohistiocitaria tumoral: originada por la
lución espontánea, hasta procesos graves como neoplasias de
proliferación del sistema reticuloendotelial, en los síndromes
estirpe hematológica o metástasis de tumores sólidos cuyo diag-
histiocitarios (histiocitosis de células de Langerhans y síndromes
nóstico precoz puede tener implicaciones pronósticas. El princi-
hemofagocíticos).
pal problema al evaluar las adenopatías es decidir si un ganglio
o cadena ganglionar es anormal, valorar si es de naturaleza be- f) Adenopatía retículohistiocitaria de depósito: enfermedades
nigna o maligna y decidir cuáles son las medidas a tomar para su de depósito de lípidos (cerebrósidos en la enfermedad de Gaucher
diagnóstico y tratamiento. y esfingomielina en la enfermedad de Niemann-Pick).
Concepto. Habitualmente a las adenopatías se las clasifica según la canti-

dad/areas afectadas como:
El ganglio linfático es una formación ovalada con una cápsula fi-
brosa que lo recubre. • ADENOPATIAS LOCALIZADAS: Un solo grupo
• ADENOPATIAS REGIONALES: Dos o más grupos de una misma
Histológicamente se divide en dos regiones: cortical, con folícu-
región
los germinales y una zona interfolicular, y medular, con cordones
• ADENOPATIAS GENERALIZADAS: Dos o más regiones no contiguas
de células plasmáticas y linfocitos B pequeños.
Orientación clínica.
La definición de adenopatía no es clara y suele asociarse con el
aumento de tamaño del ganglio linfático. Algunos autores con- • La presencia de signos y síntomas sistémicos, descenso de peso,
sideran adenopatías a aquellas superiores a 1 cm de diámetro, y fiebre, sudor nocturno, prurito, mialgia, artralgia, se asocia a
otros a cualquier ganglio linfático visible o palpable, indepen- linfoma, aunque son signos inespecíficos.
dientemente del tamaño. • Síndrome de la vena cava superior, dolor óseo, epistaxis recu-
Clínicamente, parece razonable definir el tamaño anormal según rrente, disnea, petequias, derrame pericardio o pleural, se en-
la localización: cuentran en enfermedades graves, sean estas malignas o no.
• mayor de 1 cm en ganglios cervicales y axilares. • La ausencia de síntomas sistémicos y el buen estado general
• mayor de 1,5 cm en ingle. pueden resultar malos indicadores de “presunta” benignidad.
• mayor de 0,5 cm en epitrocleares. • Las adenopatías neoplásicas suelen ser sólidas, indoloras, con
Hay lugares donde se deben considerar patológicos independien- aumento de tamaño, con tendencia a confluir, pegotearse entre
temente del tamaño. Aquellos ganglios palpables en las regiones sí y con los tejidos.
supraclavicular, retroauricular, poplítea o ilíaca y la evidencia ra- • La localización cervical inferior y supraclavicular son preocu-
diológica de adenopatías mediastínicas o abdominales son ejem- pantes.
plos de ello.
• El tamaño ganglionar no es un parámetro que nos permita in-
Como pediatras es importante, luego de un interrogatorio y exa- ferir benignidad, es preocupante el aumento de tamaño en 3
men físico exhaustivo, tener una primera impresión diagnóstica, semanas, en ausencia de signos inflamatorios.
que nos permita orientar, si estamos en presencia de una:
• La adhesión, la supuración, y fluctuación son casi exclusivas de
Adenomegalia BENIGNA, a la que alcanza la regresión espontá- enfermedad por arañazo de gato, tuberculosis, infecciones bac-
nea o por un tratamiento sencillo y que generalmente son causa- terianas.
das por infecciones, virales o bacterianas.
• El dolor es significativo en los cuadros benignos, la ausencia de
Adenomegalia por ENFERMEDAD GRAVE, SERIA O PROGRESI- dolor se encuentra en el 90% de adenopatías neoplásicas.
VA, sean malignas (cáncer) o no (Histiocitosis, sarcoidosis, mi-
• El tiempo de evolución corto no nos permite orientación entre
cosis profundas, etc.)
benigno o maligno, pero la evolución mayor a 3 semanas, con
Desde el punto de vista anatomo-patológico podemos clasificar a aumento de tamaño y sin dolor se asocia a malignidad.
las adenopatías en:
a) adenitis: causada por el drenaje linfático del territorio donde Adenopatías localizadas.
asienta un foco inflamatorio, habitualmente local y bacteriano.
1) Cervicales.
Existe adenomegalia con tétrada de Celso.
Reciben el drenaje linfático de lengua, oído externo, glándula
b) Linfadenopatía hiperplásica reactiva: aumento numérico de parótida y estructuras profundas del cuello (incluyen laringe,
las células normales del ganglio. Son las adenopatías más fre- faringe, tiroides y tráquea). La inflamación o infección de estas
cuentes. estructuras origina el agrandamiento de los correspondientes
Representan respuestas a diferentes antígenos, infecciosos o in- ganglios.
443
Se consideran cuatro grupos según la localización y evolución: • Falta de respuesta el tratamiento antibiótico inicial en 48-72 h.
• Aguda bilateral. • Afectación del estado general.
• Aguda unilateral. • Intolerancia a líquidos o a la medicación oral.
• Subaguda unilateral. • Menor de 3 meses.
• Subaguda bilateral. • Fiebre elevada en lactantes.
• Entorno familiar que no garantice el cumplimiento terapéutico
Adenopatías cervicales agudas bilaterales: son las más frecuentes. y los cuidados generales.
La etiología principal es el cuadro viral de vías respiratorias altas • Sospecha de enfermedad de Kawasaki.
por enterovirus, adenovirus, virus influenza, virus herpes sim- • Sospecha de enfermedad neoplásica
ple y herpesvirus tipo 6, entre otros. La infección por el virus de
la rubéola ocasiona característicamente adenopatías occipitales. Adenopatías cervicales subagudas/crónicas bilaterales: causadas por
Agentes menos frecuentes son Mycoplasma pneumoniae y Strepto- virus específicos como Epstein Barr y citomegalovirus.
coccus pyogenes. Citomegalovirus (CMV) y virus de Epstein-Barr La sintomatología clásica es un cuadro mononucleósico/gripal,
(VEB) pueden presentarse así aunque suelen cursar como adeno- con adenopatías, fiebre, faringitis, cansancio y hepatoespleno-
patías subagudas bilaterales. megalia. La faringitis del VEB es exudativa y cuando se indica
Son adenopatías pequeñas, renitentes, móviles y sin eritema ni amoxicilina, puede desarrollar exantema morbiliforme. Las ade-
calor en la piel suprayacente. Suele haber ambiente epidemio- nopatías suelen situarse en el cuadrante cervical posterior; pero
lógico catarral familiar o escolar y síntomas como odinofagia o no es raro que hasta en un 90% de los casos sean generalizadas.
rinorrea. El compromiso de la vía aérea (por la inflamación ganglionar) po-
El proceso es autolimitado. dría requerir un ciclo de corticoides, pero deben evitarse si se des-
conoce la etiología del cuadro, por la posibilidad de enmascarar o
Adenopatías cervicales agudas unilaterales: originadas con fre- retrasar el diagnóstico histológico de una leucemia o linfoma.
cuencia por agentes bacterianos, principalmente Staphylococcus La Mycobacterium tuberculosis origina con menor frecuencia es-
aureus y Streptococcus pyogenes. tas adenopatías, ya que típicamente produce adenopatías crónicas
Puede haber fiebre y afectación del estado general. unilaterales.
Su tamaño varía (3-6 cm) y la movilidad es escasa, con signos El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), Toxoplasma gon-
evidentes de inflamación (dolor, calor y rubor). Pueden presentar dii (toxoplasmosis) o Treponema pallidum (sífilis) pueden originar
fluctuación y requerir drenaje quirúrgico. este tipo de cuadro, si bien suelen asociarse con adenopatías ge-
Es importante examinar el estado de las piezas dentarias y tener neralizadas. El tratamiento es indicado cuando se realiza el diag-
en cuenta según ello a los agentes anaerobios. nóstico.
En recién nacidos y lactantes de corta edad es frecuente el sín-
drome celulitis-adenitis por Streptococcus agalactie, que asocia Adenopatías cervicales subagudas/crónicas unilaterales: Causa-
adenopatía, inflamación facial y sintomatología general. Se con- das por bacterias atípicas y parásitos, como Bartonella henselae,
sidera una enfermedad grave. Mycobacterium tuberculosis, micobacterias no tuberculosas y To-
El tratamiento incluye analgésicos y antibióticos empíricos para xoplasma gondii.
cubrir los dos agentes más prevalentes (S. aureus y S. pyogenes). La Bartonella henselae origina la enfermedad por arañazo de
Habitualmente se indica cefalexina (50-100 mg/kg/día en 3 ó 4 gato, entidad relativamente frecuente, causada por la morde-
dosis) vía oral. dura, lamedura o arañazo de gato, no siempre comprobable en
Si la causa es odontológica, es útil amoxicilina-clavulánico vía la anamnesis. Tras 5-50 días de la inoculación la adenopatía se
oral (50 mg/kg/día en 3 dosis). La clindamicina (30 mg/kg/día en vuelve caliente, levemente eritematosa, pápula en el lugar de
3 ó 4 tomas) es una alternativa cuando se sospecha anaerobios. inoculación que puede remitir y no ser referida por el paciente.
La duración es de 10 días. Se recomienda aplicar calor local y, si Presentan fiebre, cefalea y malestar general. Se trata de una en-
la adenopatía se ha abscedado y existe fluctuación, la incisión y fermedad autolimitada; la antibioticoterapia puede acortar su
drenaje quirúrgico. curso y prevenir la supuración. El tratamiento no está bien es-
Los casos con indicación de ingreso hospitalario requieren trata- tandarizado.
miento intravenoso; el más utilizado es amoxicilina-clavulánico La localización extrapulmonar más frecuente de la tuberculo-
(100 mg/kg/día cada 6 h), ceftraxiona (50 -100 mgr/kg/dia) o clin- sis es éste tipo de adenopatía. Generalmente es resultado de la
damicina (40 mg/kg/día cada 6-8 h). extensión desde los ganglios paratraqueales. Debe sospecharse
La enfermedad de Kawasaki debe ser tenida en cuenta en meno- ante contacto íntimo o familiar con persona diagnosticada de tu-
res de 5 años con adenopatía cervical aguda unilateral en especial berculosis y sintomatología compatible. Más aún si es un adulto
si presentan fiebre de al menos 5 días, rash cutáneo, conjuntivi- el contacto.
tis, mucositis o descamación posterior de palmas y plantas. Las micobacterias no tuberculosas (Mycobacterium avium com-
Los tumores malignos se desarrollan en cabeza y cuello hasta en plex (MAC) y Mycobacterium scrofulaceum) producen adenopa-
un 25% de los casos. En los primeros 6 años de la vida predomi- tías en niños inmunocompetentes menores a 5 años. Suelen ser
nan el neuroblastoma, leucemia, linfoma no Hodgkin y rabdo- firmes, no dolorosas, aumentan de tamaño con las semanas y
miosarcoma; posteriormente, los linfomas. generalmente son menores a 4 cm. La piel suprayacente adquiere
La enfermedad de Hodgkin presenta adenopatías cervicales has- un tinte violáceo y se vuelve apergaminada; en ocasiones, termi-
ta en el 80-90% frente al 40% del linfoma no Hodgkin. Las ca- nan con supuración y fístulas crónicas. La biopsia escisional con-
racterísticas clínico-analíticas son: pérdida de peso, sudoración, firma el diagnóstico y es el tratamiento de elección por su mejor
fiebre, falta de síntomas de vías aéreas superiores, alteración del tasa de curación y resultados estéticos. El drenaje o la punción
hemograma o radiografía torácica, elevación de la velocidad de está contraindicado por la elevada probabilidad de fistulización
sedimentación globular (VSG) y adenopatías generalizadas sin crónica. Cuando la resección completa es imposible debe iniciar-
clara justificación. se terapia antimicobacteriana con posterior curetaje. El trata-
miento farmacológico incluye un macrólido, azitromicina (5mg/
Criterios de Internación en pacientes con adenopatías cervicales kg/día) o claritromicina (15 mg/kg/día cada 12 h) junto a un anti-
agudas unilaterales: micobacteriano, rifampicina (5 mg/kg/día cada 24 h) o etambutol
444
(15 mg/kg/día en una dosis). 10) Inguinales e ilíacas.

La toxoplasmosis, sintomática en el 10% de casos, se presenta Son secundarias a lesiones o infecciones de extremidades in-
con linfadenopatías y cansancio sin fiebre. Las adenopatías sue- feriores y región genital. Recordar enfermedades venéreas en
len ser no supurativas, a veces dolorosas y de carácter crónico. adolescentes y abuso en niños menores. Son palpables en niños
Generalmente es autolimitada y no suele precisar tratamiento sanos, aunque generalmente son menores de 1-1,5 cm.
específico.
11) Poplíteas.
2) Occipitales. Secundarias a infecciones de la piel y tejido celular subcutáneo de
Drenan la zona posterior de la cabeza. Pueden corresponder a la extremidad inferior.
dermatitis seborreica, tiñas del cuero cabelludo, pediculosis o
infecciones sistémicas como la rubéola o exantema súbito. Estas Adenopatías generalizadas.
adenopatías se palpan hasta en el 5% de los niños sanos.
En la siguiente tabla se clasifican:
3) Preauriculares.
Infecciones
Drenan la conjuntiva ocular, piel de la mejilla, y región temporal.
La blefaritis, la conjuntivitis o el síndrome oculoganglionar de • Virus
Parinaud pueden acompañarse de estas adenopatías. Los gérme- • Mononucleosis infecciosa
nes implicados más frecuentemente son adenovirus, Chlamydia • CMV
trachomatis o B. Henselae. • Rubéola
• Varicela
4) Submaxilares.
• HIV
Pueden ser debidas a infecciones dentarias, gingivoestomatitis,
• Otros (herpesvirus, adenovirus, hepatitis, etc.)
faringitis, mucositis labial.
5) Supraclaviculares. • Bacterias
Relacionadas con procesos malignos hasta en el 75% de los ca- • Tuberculosis
sos. La localización derecha se asocia a procesos mediastínicos • Sífilis
o pulmonares, mientras que la izquierda (nódulo de Virchow) • Fiebre tifoidea
suele hacerlo con procesos abdominales, sobre todo linfomas. La • Brucelosis
tuberculosis, histoplasmosis y coccidiomicosis también pueden • Difteria
afectar esta región. • Infecciones piógenas
• Salmonelosis
6) Axilares.
Recogen la linfa de extremidad superior y pared torácica . Las • Parásitos
causas más frecuentes son la enfermedad por arañazo de gato, • Toxoplasmosis
vacunación BCG, brucelosis, artritis idiopática juvenil y linfomas • Leishmaniasis (visceral y cutánea)
no Hodgkin. • Paludismo
7) Mediastínicas. • Filariasis
Reciben la linfa del pulmón, corazón, timo y esófago. Escapan a
• Hongos
la palpación pero pueden manifestarse por tos, sibilancias, dis-
• Histoplasmosis
fagia, hemoptisis por erosión de la vía aérea, atelectasias, sinto-
• Coccidiodiomicosis
matología neurológica y obstrucción de los grandes vasos, como
• Otros:
la vena cava superior, con compromiso vital del paciente.
• Neoplasias
Las adenopatías visibles en la radiografía suelen responder a
• Leucemias
neoplasias o infecciones crónicas.
• Linfomas (Hodgkin y no Hodgkin)
Las neoplasias más frecuentes del mediastino anterior son leu-
• Histiocitosis
cemias y linfomas, mientras que la del posterior es el neuroblas-
• Neuroblastoma
toma.
• Metástasis
Las infecciones crónicas incluyen tuberculosis, histoplasmosis,
• Mielofibrosis con metaplasia mieloide ganglionar
coccidiomicosis y sarcoidosis.
8) Epitrocleares. • Fármacos
Asociadas a heridas en mano o antebrazo. No olvidar enfermedad • Hidantoinatos
por arañazo de gato. • Otras: (carbamazepina, cefalosporinas, PAS, fenilbutazona, pri-
midona, pirimetamina, sales de oro, sulfas, alopurinol, ateno-
9) Abdominales y pélvicas.
lol, etc.)
Suelen diagnosticarse por estudios de imagen dado que suelen no
ser palpables. • Enfermedades autoinmunes
Sospecharlas ante dolor abdominal, náuseas, vómitos, dolor de • Artritis reumatoidea juvenil
espalda, infecciones urinarias a repetición, estreñimiento, inva- • Lupus eritematoso sistémico
ginación u obstrucción intestinal. Entran en el diagnostico dife- • Dermatomiositis
rencial del abdomen agudo, como en la adenitis mesentérica; la • Enfermedad mixta del tejido conectivo
inflamación de ganglios íleocecales secundaria a procesos infec- • Anemia hemolítica autoinmune
ciosos de vías altas, puede ser clínicamente indistinguible de una • Enfermedad de Kawasaki
apendicitis.
Otros procesos relacionados con este tipo de adenopatías son: • Hipersensiblidad
fiebre tifoidea, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, linfomas, • Enfermedad del suero
neuroblastoma o tumor de Wilms. • Reacción anafiláctica
445
• Tesaurismosis bas de función hepática. LDH, ácido úrico, fosfatasa alcalina,

• Gaucher calcio y fósforo si se sospecha malignidad.
• Niemann-Pick Pruebas específicas, como Paul-Bunnell o antígeno urinario de
• Fabry CMV, se solicitarán según la sospecha diagnóstica.
• Tangier Para investigar tuberculosis, se realiza PPD y radiografía de tórax.
En caso de supuración espontánea o tras drenaje, puede culti-
• Otras varse el material purulento.
• Hipertiroidismo La ecografía permite evaluar adenopatías periféricas o pro-
• Sarcoidosis fundas o descartar otras estructuras como quistes tiroglosos o
• Histiocitosis sinusoidal con linfadenopatía masiva branquiales.
• Síndrome linfoproliferativo postrasplante La tomografía o la resonancia nuclear magnética tienen pocas
• Enfermedad granulomatosa crónica indicaciones.
• Cistinosis
• Adenopatía supraclavicular: siempre debe realizarse biopsia.
Diagnóstico. • Adenopatías generalizadas: el estudio inicial incluye hemati-

metría, bioquímica sanguínea, serología para virus y gérmenes
La historia clínica debe recoger los siguientes datos: atípicos, eritrosedimentación, PPD y placa de tórax. Adenopa-
• Duración: inferior a 15 días sugiere etiología inespecífica y las tías hiliares en la radiografía sugieren tuberculosis (máxime
de mayor duración deben orientar a etiología específica. ante positividad tuberculínica), sarcoidosis o enfermedad de
• Localización. Hodgkin.
• Síntomas asociados: fiebre, pérdida de peso, artralgias, rash cu- Las pancitopenias no explicadas por infección vírica obligan
táneo, síntomas catarrales. a considerar el aspirado de médula ósea. Si persiste incierto el
• Enfermedades sistémicas: artritis idiopática juvenil, lupus eri- diagnóstico podría valorarse el estado de los anticuerpos anti-
tematoso. nucleares (ANA) para descartar enfermedad del colágeno.
• Contacto con enfermos: infecciones respiratorias altas, tuber- El punto más controvertido es cuándo realizar la biopsia ganglio-
culosis, CMV, EBV. nar. Las indicaciones para realizarla precozmente son:
• Contacto con animales: gatos, cabras, vacas, conejos, ratas, roe-
dores o garrapatas. • Síntomas sistémicos (fiebre de más de 7 días, sudoración noc-
• Historia alimentaria: ingesta de leche no pasteurizada o carnes turna o pérdida de peso mayor al 10%).
poco cocidas. • Adenopatías en neonatos.
• Lesiones cutáneas o traumatismos, problemas odontológicos o Se deberá realizar de forma menos urgente ante:
bucales.
• Adenopatías con estudios etiológicos negativos; si a las 2 sema-
• Tratamientos farmacológicos.
nas el tamaño es mayor al inicial; el tamaño no disminuye a las
• Estado de vacunación.
4-6 semanas; no se produce regresión total a las 8-12 semanas.
• Estancia en países y zonas geográficas características.
• Adenopatía supraclavicular o mediastínica.
El examen físico incluirá la valoración de: • Consistencia dura y adhesión a piel o tejidos profundos.
• Localización: puede sugerir patología local o enfermedad sis- Se prefiere la biopsia a cielo abierto a la punción-aspiración con
témica. aguja fina (PAAF) ya que ofrece información tanto de la presencia
• Número y tamaño: las neoplasias se encuentran más frecuente- de células anormales como de la arquitectura ganglionar, funda-
mente en ganglios mayores a 2 cm pero en hasta un 10-20% de mental en el diagnóstico de las linfomas.
casos pueden asentar en ganglios más pequeños.
• Fijación a planos adyacentes: las adenopatías benignas suelen
Diagnóstico Diferencial.
ser móviles; las neoplásicas suelen estar adheridas a planos ad-
yacentes. Las lesiones congénitas que se pueden confundir con adenomega-
• Consistencia: las benignas suelen ser blandas, mientras que los lia y se deben considerar en el diagnóstico diferencial de un tumor
ganglios duros suelen deberse a procesos malignos. de cuello en un niño pequeño son:
• Dolor: sugiere un proceso agudo con aumento brusco del tama- • Higroma quístico: proliferación de vasos linfáticos, blando,
ño ganglionar. Las adenopatías micobacterianas son típicamen- comprimible y transiluminable, que puede palparse en parte la
te indoloras. inferior del cuello, sobre la clavícula.
• Alteración de la piel suprayacente: eritema, calor, fluctuación,
• Quistes branquiales: se localizan en la parte lateral del cuello
fistulización. Además, debe recoger el estado general, tempe-
y en general se pueden diferenciar de la adenomegalia por una
ratura, presencia de enantemas o exantemas, signos hemorrá-
fosita o seno sobre el borde anterior del musculo esternocleido-
gicos, hepatomegalia, esplenomegalia, estado articular y pal-
mastoideo. Se pueden infectar.
pación de todas las regiones ganglionares.
• Quistes del conducto tirogloso: aparecen en la línea media, en
Los exámenes complementarios deben ser dirigidos según la el nivel de la membrana tirohioidea, en general se mueven hacia
sospecha diagnóstica. arriba y abajo al tragar o sacar la lengua.
• Adenopatías cervicales sin signos de malignidad y que impre- • Costilla cervical: tienen contorno diferente y consistencia dura
sionan como adenitis bacteriana, es válido iniciar el tratamiento y ósea que lo diferencia de un ganglio linfático.
antibiótico empírico y observar la evolución. Si no cumple estas
características se deberán realizar: A continuación se muestran algoritmos a modo de orientación en
Hemograma, eritrosedimentación, hemocultivos, serología el manejo de adenomegalias generalizadas y localizadas (fig.1,
para virus, bacterias y gérmenes atípicos, exudado faríngeo fig.2), sin que esto signifique el no uso del correcto criterio médi-
para estudio de virus y bacterias, y bioquímica con PCR y prue- co, evitando estudios innecesarios ante la firme sospecha de es-
446
tar frente a un cuadro claro o la no dilación esperando resultados

innecesarios cuando la derivación debe ser rápida y oportuna.
FIGURA 1. Algoritmo manejo adenomegalias generalizadas.
HISTORIA CLÍNICA ADENOMEGALIAS GENERALIZADAS. IDENTIFICAR
Exantemas virales.
EXÁMEN FÍSICO Dermatitis seborreica generalizada.
Toxidermias.
HEMOGRAMA, ESD, RX TÓRAX, PPD, SEROLOGÍA HIV

(valorar antedecentes e historia clínica)
LINFOCITOSIS ATÍPICA HEMOGRAMA NORMAL PPD + ( DE 10 MM) • ANEMIA

O ANEMIA LEVE CON O SIN RX PATOLÓGICA • NEUTROPENIA
• TROMBOCITOPENIA
• CON O SIN HEPATO-
MONOTEST ESPLENOMEGALIA
BÚSQUEDA DE BACILO. • CON O SIN RX TÓRAX
EVENTUAL BIOPSIA. PATOLÓGICA
(adenomegalias hilio-
(+) (-)
mediastinales)
Mononucleosis Títulos IgM
(anticápside
Virus E. Bar) TBC
Toxoplasmósis
CMV
TRATAMIENTO
(+) (-) ESPECÍFICO
Evolución Repetir
natural hemogáma.
Valorar
clinicamente.
ESTADO CON CONSULTA CON

GENERAL HEPATOESPLENOMEGALIA HEMATO-ONCOLOGÍA
MÉDULA ÓSEA
REGULAR BIOPSIA GANGLIONAR
BUENO
O MALO
CONTROL CLÍNICO CONSULTA CON

(7 A 14 DÍAS) HEMATO-ONCOLOGÍA
ENF. MALIGNA
TESAURISMOSIS
SE RESUELVE MÉDULA ÓSEA H.I.V.
PERSISTENTE
(ALTA) BIOPSIA GANGLIONAR INFECCIÓN GRAVE.
Fuente: Frankel J, Rocco R. Adenomegalias periféricas. EN: Hospital de Pediatría “Prof. Dr. Juan P.Garrahan”.
Criterios de atención. Buenos Aires, 1997. Vol. 1, Pág. 217.
447
FIGURA 2. Algoritmo manejo adenomegalias localizadas.
HISTORIA CLÍNICA ADENOMEGALIAS LOCALIZADAS. DIAG. DIFERENCIALES CON

OTROS TUMORES
(útil con ecografía local)
EXÁMEN FÍSICO
Quiste tirogloso
Quiste branquial
Costilla cervical
Parotiditis
REPERCUSIÓN SOBRE Linfangioma, etc.
EL ESTADO GENERAL
CON REPERCUSIÓN SIN REPERCUSIÓN
SUPRACLAVICULAR
(alto riesgo)
CONTROL CLÍNICO HEMOGRAMA, ESD,

RX DE TÓRAX
(7 DÍAS) RX TÓRAX, PPD, SEROLOGÍA HIV,
TOXOPLASMOSIS,
MONOTEST
MEJORÍA CONSULTA CON

(reducción IGUAL O MAYOR
TAMAÑO HEMATOONCOLOGÍA
de tamaño) (+) (-)
DIAGNÓSTICO SIN
DE CERTEZA DIAGNÓSTICO
CURACIÓN ATB
BIOPSIA SIEMPRE
(cefalexina 7 a 21 d.
50 mg/kg/día)
evolución eventual
natural o trat. ecografía
específico local
de la y/o
CONTROL enfermedad abdominal
CLÍNICO
A LOS 7 DÍAS
CURACIÓN MEJORÍA IGUAL O MAYOR FLUCTUACIÓN CON eventual consulta con

TAMAÑO FLUGOSIS hematooncología
suspender mantener
ATB ATB
mantener punción y/o drenaje
y control
ATB (cultivo del material)
clínico por
7 días BIOPSIA
CURACIÓN IGUAL
HEMOGRAMA, ESD,
PPD, RX TÓRAX.
sospecha de TBC
eventual biopsia considerar biopsia

Fuente: Frankel J, Rocco R. Adenomegalias periféricas.
EN: Hospital de Pediatría “Prof. Dr. Juan P.Garrahan”.
tratamiento específico
Criterios de atención. Buenos Aires, 1997. Vol. 1, Pág. 218.
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“Prof. Dr. Juan P.Garrahan”. Criterios de atención. Buenos Aires, 1997. Vol.
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29
NEFROBLASTOMA.
Autor: Dr. Daniel Pollono.
Jefe del Servicio de Oncología.
Hospital Interzonal de Agudos Esp. en Pediatría "Sor María Ludovica".
JOAQUÍN, 34 MESES CON

HEMATURIA Y MASA ABDOMINAL.
Anamnesis: niño de 34 meses de edad, que concurre a control 4. Suponiendo que su presunción diagnóstica fuera correcta
clínico semestral, en buen estado general. Leve ardor miccional, (masa ocupante), es lógico escoger respuesta b ó d en la pre-
de 48 hs. de evolución; sin clínica de infección urinaria, contro- gunta 2, reconociendo que también e es una parte real porque
lado por presentar hipospadías de recién nacido, en seguimiento la incidencia de las infecciones urinarias se halla aumentada en
por urólogo infantil. Presentó 2 vómitos en el día anterior. Mic- los tumores renales. En 3 la respuesta correcta es a.
ción hematúrica en el consultorio.
Examen Físico: niño eufórico, facies normal. Actitud atenta. Comentario.
Sin dificultad respiratoria. Abdomen con ligera distensión, blan-
do, no doloroso. En flanco izquierdo se palpa masa indolora, de En niños menores de 5 años, pero mayores de 2 años el tumor
bordes lisos, móvil, que no sobrepasa línea media, sin circulación abdominal más frecuente es el nefroblastoma. Dicho tumor, ha-
colateral ni edema de miembros inferiores. Diámetro 7 cm. Ten- bitualmente es encontrado por la madre (al bañarlo) ó por el mé-
sión arterial normal. dico en examen de salud.
Clínicamente se presenta como masa asintomática en más del

Reflexiones. 70% de los casos, se acompaña de fiebre y compromiso del estado
general en sólo 5 a 10% de los casos.
1. ¿Tiene presunción diagnóstica?
Al examen el 100% de los niños presenta masa palpable en un
2. ¿Qué actitud médica tomaría?
flanco, la mayoría de las veces mayor de 6 cm de diámetro (5 -13%
a. Solicita radiografía de abdomen. es bilateral). Dicha masa por asentar en un órgano pediculado, es
b.Solicita radiografía de abdomen, radiografía de tórax y móvil y pelotea en la maniobra bimanual; tiene contornos lisos
ecografía. y definidos.
c. Solicita tomografía axial computada. Es más fácil de hallar (precozmente) en el lado izquierdo, pues en
d. Algunas de las anteriores y derivación, de acuerdo a el derecho su crecimiento inicial puede estar enmascarado por
resultado de los estudios. el hígado. No hay diferencias significativas en la prevalencia de
localización.
e. Profundiza el interrogatorio en busca de antecedentes de in-
fección urinaria y deriva al urólogo para su manejo. El descubrir una masa abdominal debe determinar en el médi-
co, una conducta rápida y eficaz: debemos destacar las neoplasias
f. Solicita seriada gastroduodenal como primer estudio.
en primer término, para ello debemos realizar como mínimo el
3. En el caso de elegir b ó d, ¿qué espera encontrar en la radio- diagnóstico clínico (palpar todas las panzas, independientemen-
grafía de abdomen, en la radiografía de tórax y en la ecografía? te del motivo de consulta) y solicitar radiografía de abdomen
a. Desviación de los patrones aéreos hacia línea media en la ra- para determinar los desplazamientos de los patrones aéreos y la
diografía de abdomen, radiografía de tórax normal. Ecografía sombra opaca que produce el tumor, para detectar las calcifica-
con imagen homogénea, sólida, de bordes nítidos, que ocupa 1/3 ciones tumorales y las alteraciones de las imágenes de columna
superior de riñón izquierdo. y últimas costillas, posibles de ver en tumores paravertebrales;
radiografía de tórax para detectar las posibles imágenes metas-
b. Radiografía de abdomen con niveles hidroaéreos, Rx de tórax tásicas, el compromiso mediastínico y pleural, por último, eco-
con imágen redonda subpleural y ecografía con imágen ecolúci- grafía abdominal.
da en polo inferior de riñón izquierdo.
Ésta determinará las características intrínsecas de la masa re-
c. Radiografía de abdomen con ligero desplazamiento de colon cordando que toda masa sólida o mixta debe ser considerada ma-
descendente hacia afuera, calcifícaciones paravertebrales, ero- ligna hasta que se demuestre lo contrario.
sión de borde externo de cuerpo vertebral. Ecografía con masa
En el presente paciente aparecen dos elementos de mención, la
paravertebral de características mixtas, con desplazamiento
presencia de hematuria y la malformación.
renal hacia afuera y discreta ectasia pielocalicial, calcificacio-
nes intralesionales. La presencia de hematuria aislada, ya es motivo de estudio.
450
Descartar las nefropatías médicas, litiasis e infección urinaria es la utilización de la quimioterapia preoperatoria, con diagnóstico
la regla; si se le agrega la presencia de una masa abdominal, pen- citológico previo (punción aspiración con aguja fina). Sabiendo la
sar en el origen renal es lo lógico. estirpe tumoral se inicia la terapéutica antiblástica puede valo-
rarse la respuesta a la medicación y se ha demostrado que con
Las malformaciones y los tumores deben ser descartados.
esta técnica se logra la disminución de la masa tumoral (hasta
El nefroblastoma, se acompaña de hematuria en el 25% de los
en el 50% de su tamaño) en la mayoría de los enfermos (salvo en
casos (la mayoría microscópica) producto de la lesión de pelvis
la variedad rabdoide); con lo anterior la cirugía es más fácil, se
ó cálices renales. Es raro que otro tumor produzca lo mismo, de-
logró reducir la rotura tumoral quirúrgica del 17% a menos del
biendo mencionar las neoplasias vesicales (rabdomiosarcoma) y
3% y en muchos pacientes estadios III (rotura de cápsula tumo-
los neuroblastomas con invasión renal.
ral y/o compromiso ganglionar) son ahora estadios I (resección
La hipertensión puede ser hallada en 10 a 90% de los casos, más
completa, sin residuo), con lo que se disminuye la quimioterapia
frecuente en tumores grandes ó con hemorragia interna.
posterior, la utilización de la radioterapia, disminuyendo por ello
Se considera secundaria a la elongación del eje renal más que a la
las complicaciones y secuelas.
secreción de sustancias.
La utilización de la punción, ha servido también para obviar el
Entre el 6 a 13% de los pacientes presenta malformaciones aso-
tiempo quirúrgico de la biopsia a cielo abierto.
ciadas internas o externas (hemihipertrofia, aniridia, Síndro-
me de Beckwith Wiedeman, y alteraciones nefrourológicas de Las complicaciones de este método, son mínimas en manos con-
cualquier tipo, desde hipospadia a riñón en herradura, pudiendo fiables; requiere contar con citopatólogo y posibilidades de in-
presentar retraso mental, nefropatía intersticial, genitales am- munomarcación, para los casos de dificil encuadre (tumores de
biguos y pectum excavatun). células pequeñas, redondas y azules, por ejemplo).
El hallazgo de alguna de estas malformaciones obliga a la nece- Los razonamientos expuestos (experiencia personal y bibliográ-
sidad de derivación para profundizar los estudios pertinentes a fica) fundamentan que la respuesta correcta es la a.
controlar periódicamente la aparición de una masa tumoral, que
Esto invalida las respuestas que incluyan la cirugía previa a la de-
no sólo puede ser renal sino también hepática o de cápsula su-
rivación (b y c) aunque no está contraindicada la realización de la
prarrenal.
tomografia computada.
5. ¿Qué conducta tomaría si la respuesta correcta de 3 fuera a? Nunca podemos utilizar la quimioterapia en ningún paciente
a. Derivación a centro de referencia, para evaluar conducta que no tenga certificación cito-histológica aunque el diagnóstico
con diagnóstico de tumor renal. presuntivo sea el correcto.
b. Interconsulta con cirugía e intervención, con derivación El cáncer es infrecuente en pediatría. Habitualmente no se pien-
posterior para tratamiento. sa en él, sólo se lo evalúa dentro de los diagnósticos diferenciales
cuando hay una masa palpable, o en pacientes complicados, de
c. Evaluación preoperatoria con tomografía y ante ausencia de
difícil encuadre. Es cierto que las estadísticas muestran que las
enfermedad metastásica cirugía y derivación posterior.
neoplasias son raras, pero en el momento de evaluar los índices
d. Dadas las características de la enfermedad, se asume fríos de morbimortalidad adquieren real importancia.
como nefroblastoma, se solicita tomografía y se inicia
quimioterapia antiblástica. El pediatra clínico (de primera instancia) debe conocer la sig-
no-sintomatología de inicio, debe evaluar la posibilidad de los
La respuesta correcta es a. tumores en pacientes con síndrome de hipertensión endocra-
La conducta correcta implica que, el médico de primera instancia neana, ataxia, convulsiones, masas palpables, leucocoria, caída
tiene la obligación de presumir con los datos aportados, la pre- prematura de dientes, adenopatías, dolor dorsal, compromiso
sencia de un tumor maligno. neurológico de inicio brusco, impotencia funcional, síndrome
La utilización de métodos como radiografía y ecografía son vá- febril prolongado, síndromes endocrinológicos, malformacio-
lidos, también la tomografía en el caso de ser posible realizarla, nes y enfermedades como neurofibromatosis, ó inmunodefi-
pero las conductas posteriores requieren manejo especializado. ciencias.
Ante dicha eventualidad sería deseable la derivación a centro de Su función real y clara es llegar a la presunción diagnóstica, con
referencia sin cirugía previa. La cirugía del tumor es habitual- la misma el criterio de derivación es ya lógico, y por ende el ma-
mente posible, pero no termina en la simple nefrectomía, pues nejo posterior debe realizarse en un centro de derivación (mul-
tiene características de oncológica con lo cual queremos decir que tidiciplinario). No criterioso, como ocurre en no pocas opor-
además se realiza un mapeo de la cavidad y se toman muestras tunidades, la derivación del paciente y la pieza operatoria por
para detectar lesiones secundarias. separado; determinando con esta conducta la imposibilidad de
El manejo de los nefroblastomas ha variado drásticamente en los la evaluación del tejido en fresco, de la cavidad abdominal y la
últimos 10 años, por lo cual se ha logrado una curación (sobrevida posibilidad de la terapéutica preoperatoria.
libre de enfermedad > de 2 años) que alcanza el 92 % en los casos
de nefroblastoma clásico (histología favorable).
Después de los estudios del NWTS II (National Wilms Tumor Stu-
dy) los pacientes que antes eran todos nefroblastomas presen-
tan ahora factores pronósticos histológicos: favorables (clásico)
y desfavorables (presencia de anaplasia focal ó difusa, variedad
rabdoide y elementos de estirpe sarcomatosa).
Ello determinó posteriormente una conducta terapéutica dife-

rente. Dada la presencia en nuestro medio, de numerosos pacien-
tes con enfermedad avanzada o tumores que sobrepasan la línea
media (mayores de 9 cm de diámetro), se ha iniciado desde 1985
451
Bibliografía
1. Reichenbach J. Criterios Diagnósticos en Clínica Pediátrica. 3rd ed.: , Lopez

Libreros Editores; 1997.
2. Kumar AFM. Robbins Patología Humana 8ª Edición. 8th ed. España:
3. Kliegman R, Berhman R. Tratado de Pediatria Nelson. 19th ed. España:
Elsevier España; 2012.
4. Cacciavillano, W. Soporte clínico oncológico y cuidados paliativos en el
paciente pediátrico - 1ª ed. - Buenos Aires: Instituto Nacional del Cáncer,
2013.
5. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica LINFOMA Y TUMORES SÓLIDOS EN
PERSONAS MENORES DE 15 AÑOS. Santiago: Minsal, 2010.
452
30
NEUROBLASTOMA.
Autor: Dr. Daniel Pollono.
Jefe del Servicio de Oncología.
Hospital Interzonal de Agudos Esp. en Pediatría "Sor María Ludovica".
LACTANTE DE 11 MESES CON

DISTENSIÓN ABDOMINAL
Y DESMEDRO.
Ricarda, lactante de 11 meses de edad, sexo femenino, ingresa por c. Internación para su estudio.
distensión abdominal, y dificultad respiratoria, de instalación len-
Si elige la opción c, ¿cuál es el fundamento?:
ta y progresiva, con rechazo a la alimentación, afebril y falta de
progresión en el peso en los dos últimos meses. 3. ¿Qué examen complementario elegiría, de acuerdo a su
impresión diagnóstica?
Antecedentes personales: nacido a término, peso 3,600 grs. Ap-
gar 9/10, sin malformaciones. Lactancia materna hasta los tres me- (pueden ser más de 1)
ses de vida. Vacunación completa. Desarrollo neurológico normal. a. Serología para hepatitis ( B-CMV- otras vira les).
Enfermedad actual: desde hace 3 meses atrás, la madre nota b. Estudio parasitológico seriado.
crecimiento progresivo del abdomen, a predominio superior, con c. Radiografía y ecografía abdominal.
aparición de rechazo alimentario en la última semana. Refiere d. Spray de catecolaminas.
“que tolera menos volumen de leche por mamadera” vómitos fá- e. Ecocardiografía y consulta cardiológica.
ciles y agitación moderada. Hay en el control detención de la cur- f. Biopsia de nódulos subcutáneos.
va ponderal, repitiendo los parámetros del último control (9 m). 4. De acuerdo a lo solicitado y según su criterio, ¿qué conducta
Examen físico: Paciente en regular estado general. Atento; páli- terapéutica asumiría?:
do. Frecuencia respiratoria 50 x minuto, tiraje, cianosis al llanto. a. Digitalizar al paciente.
Afebril. Disminución de entrada de aire en base derecha. Fre- b. Biopsia hepática.
cuencia cardiaca 100 x minuto, soplo suave sistólico. Abdomen c. Punción con aguja fina de hígado o nódulos subcutáneos.
globoso. Se palpa hepatomegalia difusa, no nodular, que alcanza
línea umbilical. Bazo levemente palpable. No hay masa. Ruidos 5. Suponiendo que ha utilizado el método deductivo correcto
hidroaéreos normales. Edema de miembros inferiores. Eversión y tiene el diagnóstico, pero le resta elementos para valorar el
umbilical. Presenta 2 nódulos subcutáneos en dorso y glúteo, du- tratamiento a seguir, ¿qué conducta asume?:
ros, móviles, de 1,5 cm de diámetro. a. Decide iniciar tratamiento específico.
b. Decide con el diagnóstico en la mano, derivar a centro de re-
Radiografía de tórax: parénquimas pulmonares libres de con-
ferencia para confirmar los datos obtenido.
densaciones, imagen cardíaca normal, elevación de hemidia-
fragma derecho, que se moviliza en la radioscopia.
Comentario.
Laboratorio: Hemograma: Recuento leucocitario: 6.800/mm3, N
40%, L 50%, E 4%, M 6%, Hto 25%, Hb 8.1 g/L. Anisocitosis, hipo- De acuerdo a los elementos clínicos mencionados en la enferme-
cromía, microcitosis. TGO 12 UI, TGP 9 UI, Fosfatasa alcalina 38 dad actual, el paciente presenta cuadro de detención del creci-
UI, Bilirrubina Total 0.4 mg%, Protombina 68%. miento, con distensión abdominal por agrandamiento hepático,
que determina dificultad respiratoria, con presencia de nódulos
Reflexiones. subcutáneos.
La ausencia de epidemiología para hepatitis, de compromiso sis-
1. Su diagnóstico presuntivo es:
témico, de elementos de disfunción hepática descartan la posi-
a. Hepatitis infecciosa. bilidad de hepatitis (no hay antecedentes maternos ni clínica de
b. Enfermedad por atesoramiento. infección).
c. Hepatomegalia congestiva (cardiaca).
Las enfermedades por atesoramiento se acompañan de compro-
d. Neuroblastoma.
miso neurológico (variable), hipoglucemia, y alteraciones que el
2. Ante este paciente y de acuerdo al diagnóstico presuntivo, presente paciente no muestra. No hay elementos para pensar en
¿qué conducta tornaría? falla cardíaca (ausencia de ritmo de galope, cardiopatía), el soplo
a. Solicitar exámenes complementarios y controlar en forma puede ser justificado por la anemia.
ambulatoria. El edema de miembros inferiores se justifica por la compresión
b. Derivar para su manejo con diagnóstico presuntivo. del retorno venoso a nivel hepático, o de Ia vena cava inferior.
453
La asociación de hepatomegalia, de crecimiento lento, con au- pequeña masa, ubicada habitualmente en la glándula suprarre-
sencia de alteraciones importantes del estado general, con ins- nal, con morfología mixta (sólido-quística), y cambios difusos
talación lenta de dificultad respiratoria y rechazo alimentario en la arquitectura hepática, sin imágenes nodulares, puede ser
(compresión gástrica con disminución del tiempo de llenado), y bilateral.
la aparición de nódulos subcutáneos con palidez (anemia) obligan
Debemos solicitar spray de catecolaminas {se realiza en orina
a pensar en la etiología tumoral.
aislada, sin dieta previa}, que de dar positivo nos obliga a reali-
En este período de la vida (menores de 1 año), los tumores ab- zar dosaje de catecolaminas en orina (con dieta previa de 72 hs.
dominales malignos son poco frecuentes; no obstante por la y recolección de orina de 24 hs), lo que servirá como marcador
importancia de diagnóstico precoz, es imprescindible conocer biológico para evaluar la evolución de la enfermedad.
su existencia y de acuerdo a la clínica que presentan realizar un
Los neuroblastomas primitivos de glándulas suprarenales son
screening para su diagnóstico. En menores de 1 año el tumor más
secretantes en 90-95 % de los casos si podemos dosar ácido ho-
frecuente es el neuroblastoma.
movanílico y dopamina, disminuyendo ese rango si sólo dosa-
El mismo puede presentar variados cuadros clínicos, dependien- mos ácido vainillín mandélico.
do de su localización y extensión.
Por último, y ante la positividad de alguno o todos los estudios
Frecuentemente el tumor primario se ubica en la glándula supra- realizados, debemos corroborar el diagnóstico con la histología o
rrenal (2/3) y la masa no es palpable iniciándose la enfermedad citología más accesible (de existir nódulos subcutáneos preferi-
por la diseminación metastásica que afecta primariamente al hí- mos la punción aspiración con aguja fina o biopsia con anestesia
gado (hepatomegalica, difusa), con elevación del hemidiafragma local). Por ende las respuestas c, d, e y f son correctas.
derecho y dificultad respiratoria, compresión gástrica y rechazo
La respuesta 4 ya está incluida en la anterior. Si la presunción es
parcial del alimento; anemia por infiltración medular y compro-
de malignidad debemos contemplar la búsqueda de material his-
miso de la piel (lesiones nodulares que cambian de coloración a
tológico. De no presentar lesiones cutáneas y/o superficiales, se
la compresión por secreción de catecolaminas); este cuadro es
debe realizar punción aspiración hepática (anestesia local). Su-
conocido como neuroblastoma S (especial) o síndrome de Peper.
gerimos que de no contar con citopatólogo, es sumamente cri-
Menos común es la presencia de lesiones óseas metastásicas (en- terioso derivar al paciente para su manejo ulterior en centro de
fermedad estadio IV), donde la clínica es más florida con pérdida mayor complejidad. No aconsejamos las técnicas a cielo abierto,
clara de peso, anemia, fiebre, síndrome de repercusión general con anestesia general, por las complicaciones y el tiempo que se
y lesiones múltiples secundarias de dolor, posición antálgica y pierde en la espera de la cicatrización. Estos pacientes a veces de-
compromiso preferente de calota y huesos largos. ben recibir dosis de radioterapia, si el crecimiento compromete
la mecánica respiratoria, y la presencia de una herida quirúrgica
Si la enfermedad se inicia en los ganglios paravertebrales, la
retardaría dicha terapéutica.
masa palpable y el buen estado general es la regla (estos tumores
habitualmente son mixtos: ganglioneuroblastoma), aquí los sig- La respuesta 5 tiene varias lecturas, dependiendo la misma del
nos clínicos se deben a la presencia de la enfermedad primaria, y lugar en que el médico se encuentre trabajando. La realidad nos
no a las lesiones secundarias, muy raras de hallar. muestra que son muchos los pacientes que al ingresar, en perío-
dos avanzados de estudios, sin técnicas invasivas, lo que está bien,
Con los datos aportados, la respuesta correcta a la pregunta 1 es d.
dado que las conductas diferirán en cada paciente en particular.
Reflexiones. Pero a título informativo, ante un niño menor de 12 meses con

enfermedad diseminada, intrabdominal, la cirugía no está con-
Ante el diagnóstico presuntivo de tumor maligno y ante la pre- templada de inicio, optándose por otro tipo de manejo especiali-
sencia de una masa abdominal (organomegalia o no), la conducta zado, quedando la primera para una instancia ulterior. De cual-
ulterior implica la necesidad urgente de estudiar al paciente sin quier manera la única opción es el manejo multidisciplinario,
demora. Por ende la respuesta correcta en 2 es b o c, de acuerdo por ende ante la ausencia de oncopediatra, es criterioso derivar
en donde nos encontremos trabajando. al paciente.
La internación y/o derivación para su estudio se impone; es evi- Recordar que son patologías raras y de difícil diagnóstico, si
dente que la cautela debe ser tenida en cuenta pues presumir un no se piensa en ellas, recordar que la función del pediatra de
diagnóstico de tal magnitud, no debe hacer que el médico a cargo primera instancia es el diagnóstico (a veces presuntivo), sien-
se responsabilice de las informaciones correspondientes a pro- do esto suficiente para una temprana y lógica consulta; re-
nóstico y manejo. cordar que la metodología de estudios, que está normatizada
Lo más importante es ser claro en la información; estos pacientes para todas las enfermedades oncológicas, en lo que respecta
tiene una curación muy alta y es frecuente que se desconozca su al diagnóstico del tumor primitivo y sus estadificación, debe
manejo, por ende es preferible no invadirlos si no tenemos claro ser realizada en centros especializados, para obtener todos los
los pasos a seguir. Esto fundamenta la internación y/o derivación datos posibles del mismo.
del mismo.
A veces una simple radiografía tiene elementos confirmatorios
La pregunta 3 tiene como fundamento informar las formas de es- de la enfermedad en estudio, lo mismo suele ocurrir con la eco-
tudio de una hepatomegalia. Las causas infecciosas y parasitarias grafía; y en muchas instancias con solo estos estudios ya pode-
son comunes; pero ante la presunción de una masa maligna, por mos encontrar la fundamentación para una punción aspiración
la asociación con nódulos subcutáneos, debemos realizar radio- diagnóstica. Otras veces ante enfermedades muy avanzadas,
grafía de abdomen. La misma puede mostrar la presencia de cal- preferimos hacer el diagnóstico y diferir ciertos estudios (nece-
cificaciones (las presenta en el 50 % de los casos), o alteraciones sarios e imprescindibles) para el inicio de una terapéutica espe-
de la columna o últimas costillas. cifica, que demandará en el mejor de los casos, una mejoría del
paciente y mejor aceptación de técnicas más agresiva.
La ecografia es mandatoria, nos sirve para ubicar la masa primi-
tiva, sus características internas que en estos casos muestra una En resumen, ser cautos en la información, en los pronósticos, y
454
ser cautos en la solicitud de estudios redunda, la mayoría de las

veces en derivaciones precoces con familias controladas; situa-
ciones diferentes son frecuentes, con manejos personalizados y
estudios múltiples e insuficientes por carecer de guía diagnóstica.
La enfermedad en cuestión (neuroblastoma IVS) tiene excelen-

te pronóstico. Habitualmente ocurre en niños menores de 1 año,
la mayoría de las veces en menores de 6 meses. Existe un 20 %
de niños que nace con la enfermedad. Es común el compromiso
hepático difuso, sin signos claros de insuficiencia, presencia de
compromiso de médula ósea y de piel, es raro y de pronóstico más
reservado el compromiso óseo (que frecuentemente afecta a los
niños mayores de 1 año con primitivo abdominal), aunque la so-
brevida alcanza al 50 % en estos pacientes, a diferencia del 10-15
% en los mayores tratados con terapéutica convencional.
La enfermedad tiene biología propia, pues a partir de los 3 meses

de vida pareciera involucionar en un número importante de ca-
sos. Solo consideramos el tratamiento, en los casos en que la he-
patomegalia produce restricción a la mecánica respiratoria o a la
alimentación (compromiso gástrico), y en esos casos evaluamos
cuál es la terapéutica indicada: la radioterapia ó la quimioterapia.
Esto está sumamente discutido por las experiencias compartidas
con otros colegas; no obstante ésto, si el método de tratamiento
no produce la mejoría, se recurre al alternativo. Recordar que, los
RN son pacientes inmuno deprimidos, en potencia, y el agregado
de quimioterapia, aunque sea a bajas dosis puede generar impor-
tantes complicaciones infecciosas, difíciles de controlar.
Son considerados pacientes de mayor riesgo aquellos que debu-

tan con la enfermedad siendo menores de 6 semanas ó a los ma-
yores que presentan compromiso dérmico.
Nota del Dr. Juan Reichenbach: Una adecuada sospecha diagnós-

tica y la derivación oportuna son las responsabilidades primordia-
les del pediatra del primer nivel de atención.
Bibliografía
1. Reichenbach J. Criterios Diagnósticos en Clínica Pediátrica. 3rd ed., Lopez

Libreros Editores; 1997.
3. Kliegman R, Berhman R. Tratado de Pediatria Nelson. 19th ed. España:
Elsevier España; 2012.
4. Cacciavillano, W. Soporte clínico oncológico y cuidados paliativos en el
paciente pediátrico - 1ª ed. - Buenos Aires: Instituto Nacional del Cáncer,
2013.
455
31
LINFOMA DE BURKIT.
Hospital Municipal Eva Perón. Merlo.
Autores: Rosa Zonni (Jefa de Servicio de Pediatría) / Patricia Fernández (Jefa Sala de Internación).
Yanina Faiad, Monica Maldonado, Mireya Molina (Residentes)
Especialista Consultor: Mag. Cirugía maxilo facial, Liliana Pereyra.
Revisores: Dra. Fontana Silvina Dr. Juan Reichenbach.

Portal de Educación Permanente en Pediatría. Autores Pediatría en Red.
NIÑA DE 3 AÑOS CON TUMORACIÓN

EN REGIÓN MAXILAR IZQUIERDA.
Marilin, es una niña de 3 años de edad, previamente sana, que IMAGEN 1.
consulta por tumoración en región maxilar izquierda de 15 días de
evolución. No refiere dolor ni fiebre.
Antecedentes de enfermedad actual: El cuadro comienza 15 días

previos a esta consulta, con tumefacción en hemicara izquierda.
Concurre a centro de salud, donde le diagnostican un adenofle-
món y le indican tratamiento antibiótico con amoxicilina-acido
clavulánico a dosis adecuada. Refiere leve mejoría de dicha lesión
pero nunca de resolución completa.
Ante la falta de respuesta, se decide su internación.
Laboratorio de ingreso:
GB 12900/mm3 Hto 34%. HMC x 2 Negativo.
Se inicia tratamiento empírico con clindamicina 30 mg/kg/día y

dexametasona 0,5 mg/kg/día.
Cursando su 3º día de internación la paciente permanece afebril,

no observándose mejoría clínica del cuadro. Se realiza nuevo
examen físico palpándose masa duro pétrea, no móvil, indolora,
adherida a planos profundos, sin puerta infecciosa de entrada por
lo cual se realiza interconsulta con Cirugía maxilofacial quien so-
licita tomografía computada del macizo facial con y sin contraste,
informando masa captante de contraste que abarca desde piso de IMAGEN 2.
órbita hasta maxilar superior izquierdos (Imágen 4).
Reflexiones.
La presencia de una tumoración maxilar en un niño, debe obligar

al médico pediatra a realizar una anamnesis completa, de modo
que nos permita orientar hacia un grupo limitado de posibles
etiologías y no cometer el error de solicitar estudios complemen-
tarios y tratamientos innecesarios.
El tiempo de evolución, la presencia de síntomas locales o gene-

rales asociados, la ausencia de hipertemia, estado de vacunación,
son fundamentales para un correcto diagnóstico. Asimismo se
buscará el contacto con animales, el uso de medicación o la pre-
sencia de puertas de entradas.
Al examen físico es necesario analizar las características del gan-
456
IMAGEN 3. glio, localización, movilidad, dolor, adherencia a planos profun-

dos, y determinar la presencia de hepatoesplenomegalia o tumor.
Ante estas consideraciones, en nuestro paciente la orientación

diagnóstica inicial, debe estar orientada a una causa tumoral,
en este caso en un Linfoma no Hodking y la medida inicial es
realizar interconsulta precoz con servicio de Hematooncología
infantil.
Marilín fue derivada a un centro de mayor complejidad, donde se

realizó una exploración quirúrgica para toma de muestra biopsia.
El diagnóstico histopatológico definitivo fue Linfoma de Burkitt,

iniciándose en dicho servicio tratamiento oncológico con quimio-
terapia.
Comentarios.
El cáncer es un conjunto de enfermedades, con características
propias y con una incidencia muy baja en los niños. Si bien no
puede prevenirse, y tampoco existe una causa clara de por qué
aparece, es posible detectarlo precozmente y alcanzar un nivel de
curación que va del 60 al 80%.
La detección precoz, el tratamiento adecuado y el cuidado inte-
gral del paciente, la permite alcanzar un nivel de curación que
puede llegar hasta más del 80 por ciento.
Las presentes recomendaciones, surgen de una revisión de las
últimas publicaciones en relación a los avances en el diagnóstico
y manejo del cáncer infantil, y están destinadas a facilitar las de-
cisiones clínicas, siendo sus objetivos:
• Mejorar el pronóstico de la enfermedad y disminuir la morta-
lidad precoz.
• Desarrollar un circuito dirigido ante la sospecha del niño con
cáncer.
IMAGEN 4.
• Realizar un tratamiento menos intenso y con menores com-
Tomografía computada de macizo facial.
plicaciones.
• Disminuir las secuelas orgánicas y psicológicas.
Aspectos generales del cáncer

en los niños en la Argentina.
El Registro Oncopediátrico Hospitalario Argentino (ROHA –INC),
registra a los pacientes menores de 15 años con nuevo diagnóstico
de cáncer desde el año 2.000. Los datos son aportados por ins-
tituciones públicas y privadas que atienden niños con patología
oncológica en la República Argentina (registros poblacionales,
centros de radioterapia, centros de patología, servicios de ciru-
gía, grupos cooperativos y datos de defunción por causa oncoló-
gica). Se registran todas las patologías malignas y las benignas
de localización cerebral. La cobertura actual de ROHA para todo
el país se estima que es del 93%.
La tasa de incidencia es de 12 - 14 casos de cáncer por 100.000
niños menores de 15 años. Se estiman 140 casos nuevos por año.
• La tasa de incidencia de las leucemias es de 30 - 40 por millón
en niños menores de 15 años, se estiman entre 470 a 570 leuce-
mias nuevas por año.
• Es la primera causa de muerte por enfermedad oncológica en
el grupo entre los 5 – 15 años de edad, precedida por accidentes.
• La tasa de mortalidad en el año 2012 fue de 4.4 por 100.000 en
menores de 15 años, se estiman 450 muertes por año de cáncer.
En la provincia de Buenos Aires, se registraron 137 defunciones
de niños por tumores malignos, pero también egresaron 307 ni-
Tomografía Macizo facial: masa captante de contraste que abarca ños de 0 a 15 años por la misma causa: lo que da cuenta del por-
desde piso de órbita hasta maxilar superior izquierdos. centaje de curación.
457
La distribución de las patologías en Argentina (2000-2011) coin- La distribución del sexo en los niños con cáncer muestra una li-
cide con los datos publicados internacionalmente, las leucemias gera predominancia para el sexo masculino. Aquí se muestra la
constituyen la enfermedad oncológica más frecuente, seguida en frecuencia relativa para todas las patologías en un total de 15.092
frecuencia por los tumores de sistema nervioso central y linfomas niños en el período 2000 – 2011.
FIGURA 1. Distribución de los pacientes por patología. ROHA-Total pacientes: 12.776
I LEUCEMIA 37,3 %
III TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO 18,5 %
II LINFOMAS Y TUMORES 12,1 %
IX TUMORES DE PARTES BLANDAS 6,0 %
IV NEUROBLASTOMA Y OTROS T. DEL S.N.P. 5,8 %
VIII TUMORES ÓSEOS 4,8 %
VI TUMORES RENALES 4,7 %
V RETINOBLASTOMA 3,4 %
X TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES 3,4 %
XI CARCINOMA Y OTROS TUMORES 1,8 %
VII TUMORES HEPÁTICOS 1,4 %
XII TUMORES VARIOS E INESPECÍFICOS 0,9 %
0% 5% 10 % 15 % 20 % 25 % 30 % 35 % 40 %
Fuente: Registro Oncopediátrico Hospitalario Argentino. Instituto Nacional del Cancer Ministerio de Salud Nación. [Online].; 2012
FIGURA 2.
Distribución por sexo en los niños con cáncer
Diagnóstico clínico.
para todas las patologías ROHA 2000 - 2009. El diagnóstico de cáncer en los niños, requiere de una adecuada
Total pacientes: 12.776 evaluación clínica, como así también de un alto índice de sospe-
cha por el médico que atiende niños.
Existen múltiples factores que condicionan esta situación, entre

ellos hay que tener en cuenta que el cáncer en los niños es una
rareza, también es frecuente que en los consultorios de atención
primaria o en los de urgencias no se realice un examen físico
MASCULINO completo, limitándose a la revisión semiológica relacionada al
56% síntoma por el que se consulta.
Lograr una conciencia de mayor alerta, contribuirá en este punto

a disminuir la brecha existente y mejorar la sobrevida de nues-
tros pacientes.
El control regular del niño por un pediatra alerta, es un recurso

fundamental en la detección temprana.
FEMENINO
Por ello es muy importante que se examine a los niños en la
44%
consulta desnudos y de pies a cabeza, determinar la presión ar-
terial y en especial atender el relato familiar:
Ante la sospecha de enfermedad tumoral es preferible que el

Fuente: Registro Oncopediátrico Hospitalario Argentino. pediatra envíe al niño a un centro de complejidad adecuada en
Instituto Nacional del Cancer Ministerio de Salud Nación. lugar de abocarse a estudios tentativos que suelen generar pér-
[Online].; 2012 didas de tiempo.
458
Signos y síntomas asociados Masas tumorales.

La presencia de una masa en un niño, dependiendo de su locali-
a cáncer infantil.
zación orientará a su probable etiología.
Dolor de cabeza y vómitos: Las masas mediastinales asociada a disnea progresiva, o a insu-
Las manifestaciones clínicas de los tumores cerebrales dependen ficiencia respiratoria de aparición brusca , deben orientar a etio-
de dos factores: la localización del tumor y el aumento de la pre- logías como linfoma, neuroblastoma y leucemia.
sión endocraneana. Las masas palpables en abdomen, orientan a tumor renal, lin-
Entre ellas, el dolor que generalmente progresa en el tiempo, foma, neuroblastoma, rabdomiosarcoma, teratoma maligno y
con períodos en los que puede remitir, aunque el dolor reaparece, tumor hepático.
pudiendo ser más intenso en las noches (lo despierta) o por las
Protrusión ocular.
mañanas. También, en situaciones de aumento de la presión ab-
La protrusión ocular siempre obliga a descartar patología malig-
dominal (defecación) el dolor puede incrementarse.
na, entre ellas metástasis de neuroblastoma, rabdomiosarcoma,
Los vómitos asociados, en chorro, matutinos y sin sensación de leucemias, histiocitosis y tumores del nervio óptico.
náuseas, suelen ser manifestaciones asociadas.
Dolor óseo.
Una situación especial, es la que presentan los lactantes, en los
que la irritabilidad por períodos prologados sin causa que lo justi- La patología oncológica ósea, suele presentarse con dolor que se
fique, debe orientar a la causa tumoral. prolonga en el tiempo, progresivo, y suele despertar al niño por la
noche. En otras ocasiones el dolor puede ser referido.
Asimismo, resulta imperioso el control del perímetro cefálico,
existiendo la posibilidad que la hidrocefalia como única expre- El dolor óseo generalizado es común en la infancia y por lo ge-
sión de un tumor cerebral. neral obedece a causas benignas, sin embargo debe tenerse en
cuenta que son varias las neoplasias malignas que pueden cursar
Otras manifestaciones de tumores cerebrales pueden ser:
con dolor óseo: leucemias, metástasis de neuroblastoma e histio-
• Ante un niño con parálisis de músculos de la cara o de los pár- citosis por ejemplo.
pados (VI y VII par) con debilidad del brazo y/o la pierna contra- Las tumoraciones suelen ser de aparición más tardía.
lateral se debe pensar en un tumor de tronco.
Fiebre prolongada.
• El desarrollo precoz de caracteres sexuales secundarios y dia-
betes insípida que se manifiesta por la ingesta exagerada de En un niño la fiebre prolongada sin causa aparente que la justifi-
agua y poliuria, orientan a un tumor de la región pineal. que obliga a descartar una neoplasia maligna. Una enfermedad
que cursa con fiebre sin otros hallazgos de importancia en el con-
• Asimismo distintos síntomas neurológicos como debilidad en
trol clínico del niño, por ejemplo, es el Linfoma de Hodgkin.
los miembros, falta de sensibilidad en alguna parte del cuer-
po, reflejos aumentados o alteraciones de la visión por ejemplo, Dolor de dientes.
obligan a descartar un tumor cerebral. Otros síntomas posibles
El dolor de dientes persistente, progresivo y acompañado de
son un retroceso de pautas madurativas ya logradas o el retraso
pérdida de piezas dentales, debe hacernos pensar en patología
en la adquisición de las mismas (gatear, caminar, hablar, etc,)
tumoral. Los tumores mas frecuentes que cursan con estas ma-
los que deben motivar la consulta especializada con prontitud.
nifestaciones son el Linfoma Burkitt, la histiocitosis y el rabdo-
El conocimiento del niño, el control periódico, la alteración de su estado miosarcoma.
de bienestar son determinantes. La cefalea tensional o la migraña son
causas prevalentes de cefalea. La atención del pediatra no pasa por so- Hipertensión arterial.
licitar neuroimágenes inútiles sin un análisis integral clínico del niño, lo Son múltiples las enfermedades oncológicas que cursan con hi-
que se logra con el seguimiento y el desarrollo “artesanal” y humano de pertensión. En los tumores renales se la puede observar hasta en
la clínica en su máxima expresión. el 25% de los casos.
Aunque menos frecuentemente que el feocromocitoma, el neu-

Aumento del tamaño de ganglios.
roblastoma de localización retroperitoneal puede cursar con hi-
La presencia de adenopatías, reviste importancia para la sospe-
pertensión arterial.
cha de patología tumoral, considerando características como el
tamaño, la consistencia firme e indolora y que perduran más de El carcinoma suprarrenal, raro en la infancia, provoca, cuando es
4 semanas. No se asocian a signos inflamatorios, aunque pueden funcionante un conjunto de signos y síntomas entre los cuales se
observarse adheridos a órganos profundos. encuentra la hipertensión arterial
Se localizan preferentemente en la región supraclavicular, cer-

vical baja, retroauricular o poplítea. Pueden ser de curso rápida- Linfoma de Burkitt.
mente progresivo como ocurre en las leucemias y en los linfomas. Mg. Liliana E. Pereyra
Suelen presentarse con compromiso del estado general y sínto- Magister en Cirugía y Traumatología Bucomaxilofacial.
mas como: astenia, anorexia, pérdida de peso, fiebre prolongada Docente de la Cátedra de Cirugía A Facultad de Odontología
de origen desconocido, prurito, dolores erráticos, ictericia, pali- U.N.L.P.
dez llamativa, hematomas o hepato-esplenomegalia. Cirujana Maxilofacial de planta del Hospital “A. Korn” La Plata.
Cuando se decide la realización de una biopsia ganglionar es muy

importante elegir el ganglio mas comprometido, tarea que debe Reseña histórica y etiología
realizar un cirujano con experiencia oncológica. Es fundamental El linfoma de Burkitt es un tumor de tipo linfomatoso no Hodg-
que el patólogo que procesa la muestra tenga también práctica en kiniano, difuso indiferenciado de inicio rápido, de presentación
patología oncológica infantil. en niños que suele afectar en forma multifocal vísceras tanto
459
pelvianas como abdominales, ganglios linfáticos, riñón, góna- los que tienden a localizarse en el paladar y encías. El recuento
das, hígado, sistema nervioso, glándulas endocrinas, y ambos de CD4 es siempre inferior a 200 cuando aparece el tumor. Clí-
maxilares superior e inferior. nicamente se presentan como masas nodulares en los tejidos
blandos, muchas veces hemorrágicas por lo que se confunden
Fue descripto por el cirujano inglés Denis Burkitt en el año 1950
muchas veces con los sarcomas de Kaposi.
en ocasión de encontrarse trabajando en la Universidad de Ma-
kere, Uganda, donde se presentó un niño de 7 años de edad con El tipo celular básico es un linfoblasto intermedio redondeado, en
un tumor en el maxilar con características muy similares a un la forma africana se presentan lagunas que contiene macrófagos
linfoma. El paciente murió poco tiempo después con múltiples con detritus celulares fagocitados como signo patognomónico,
metástasis generalizadas. En aquel entonces sugirió la posibili- las que se distribuyen uniformemente en las células malignas
dad de que existiera un vector como agente de transmisión. En el dando una imagen al microscopio de cielo estrellado. Los lin-
año 1958 lo describió como un sarcoma mandibular que aparecía focitos malignos poseen grandes núcleos redondeados con una
principalmente en niños de 2 a 14 años de edad, en la región de membrana nuclear prominente, un nucleoplasma punteado y
Africa ecuatorial. nucléolos destacados en número de 1 a 4.
En el año 1966 Achong y Epstein estudian biopsias de estos lin- La quimioterapia es sin lugar a duda la herramienta más eficaz
fomas observando que se podía aislar un tipo de virus herpético en el tratamiento de este tipo de linfomas, la forma más efectiva
desconocido en los cultivos celulares de estas biopsias. Se evi- es la combinación de ciclofosfamida, vincristina y metrotexato.
dencia la presencia de un virus ADN al que se lo denomina Virus
Asimismo la radioterapia es también un arma eficaz que a dosis
de Epstein Barr, siendo este el causal de la mononucleosis infec-
de 3000-4000 rads consigue, en la mayoría de los casos, la re-
ciosa y de dos tumores, el linfoma de Burkitt y el cáncer de ri-
misión parcial o total del tumor, pero no debe considerarse una
nofaringe.
terapéutica radical sino, un complemento excelente de la qui-
En el año 1967 Burkitt utilizó por primera vez la quimioterapia mioterapia, logrando en algunos casos hasta la normalización de
como tratamiento de este tumor y en el año 1969 en Ginebra, un los maxilares en un par de semanas de iniciado el tratamiento.
comité de anatomopatólogos convocados por la OMS definen a
La cirugía tiene un valor diagnóstico, pero no se la debe consi-
este tumor como Tumor de Burkitt.
derar como un tratamiento radical, ya que deben considerarse la
“El linfoma de Burkitt es un tipo de linfoma descripto inicial- existencia de metástasis siempre.
mente en Africa ecuatorial, asociado al virus de Epstein-Barr y
La supervivencia a los 5 años es menor al 30%, aunque la res-
con tendencia a afectar los maxilares.”
puesta a la poliquimioterapia es excelente, tiene tendencia a la
recidiva.
Clínica.
Este linfoma se presenta en tres formas:
Conclusiones.
1. el tipo endémico clásico observado en Africa Ecuatorial.
Con certeza sabemos que no fueron mencionadas todas las ma-
2. un tipo no endémico, no africano, identificado en Europa, Es-
nifestaciones de los tumores pediátricos, pero consideramos que
tados Unidos y Asia.
un análisis detallado de la oncología pediátrica, trasciende las in-
3. un tipo asociado al SIDA. tenciones de éste texto.
Los niños afectados presentan tumores muy voluminosos del El objetivo de este trabajo, es intentar describir los síntomas más
maxilar superior y la mandíbula, los que se originan en las apó- importantes que orienten al diagnóstico de cáncer en el niño, y
fisis alveolares y afectan muy comúnmente más de un cuadran- señalar algunos de los factores observados como responsables de
te de la boca. Producen una gran deformidad facial, son masas la demora en los diagnósticos y orientar a médicos generales, pe-
duras, firmes, indoloras, no producen trastornos sensoriales ni diatras, otros especialistas con respecto a la identificación de los
ulceración de la piel. Se pueden extender al antro, nasofaringe pacientes de riesgo.
y orbitas. La pérdida de la primera dentición es frecuente y el
El control regular y exhaustivo de los niños por los pediatras,
signo más precoz, el hueso que rodea a los mismos se sustituye
como así la derivación precoz y oportuna a un centro de compleji-
por tejido tumoral, desplazando a las piezas y produciendo final-
dad adecuada, son las medidas de mayor impacto en el pronóstico
mente su pérdida. Los tumores del maxilar superior invaden el
de los niños con cáncer.
seno maxilar y se extienden al etmoides, esfenoides y órbita. Las
radiografías muestran lesiones sólidas con resorción ósea, que El seguimiento de estos niños debe ser realizado por equipos
se inician en el espacio medular, bordes irregulares y osificación multidisciplinarios, y abarcar tanto al niño, como a la familia y
reactiva. La zona de predilección es la de premolares y molares. su entorno.
Otra localización puede ser la abdominal, el crecimiento masi- “La estrategia para trabajar es la prevención secundaria, que es
vo se encuentra en los ovarios, cápsulas suprarrenales, e hígado, justamente la captación temprana. No hay otra estrategia para
presentando afectación de los ganglios abdominales en el 80% trabajar en cáncer infantil”.
de los pacientes. No es rara la localización en meninges, sistema
nervioso central y parénquima. Datos útiles.
• Hospitales públicos con Servicio de Hematología-Oncología
Podemos decir que la forma africana y abdominal tienen pre-
Pediátrica en la Provincia de Buenos Aires:
dilección por la mandíbula en tanto que la forma no africana lo
hace por el maxilar superior, produciendo como primeros signos • Hospital Nacional Prof. A. Posadas (011) 4469-9300/ 9270 int.
de crecimiento el edema palpebral y la equimosis conjuntival, 1410 / 141
culminando con el desplazamiento del globo ocular. • Hospital Materno Infantil (San Isidro) (011) 4512-3902 / 3903 /
En los pacientes con SIDA, los linfomas no hodgkinianos son la 3904 int. 3966/67
segunda neoplasia maligna más frecuente y mucho de ellos pre- • Hospital de Niños “Sor M. Ludovica” (La Plata) (0221) 453-
sentan rasgos microscópicos comunes con el linfoma de Burkitt, 5901 / 5907 Hematología: int. 1583 - Oncología: int. 1159 / 1166
460
• Hospital Materno Infantil (Mar del Plata) (0223) 494-9995

Hematología: int. 252 - Oncología: int. 367
• Hospital “Interzonal Dr. J. Penna” (Bahía Blanca) (0291) 459-
3600 / 3601 Hematología: int. 256/355 - Oncología: int. 241
Ciudad Autónoma de Bs. As.
• Hospital de Clínicas José de San Martín (011) 5950-8000 / 8712
/ 8966 / 8596
• Hospital Gral. de Niños Pedro de Elizalde (011) 4363-2100 int.
6221 / 25
• Hospital Gral. de Niños Dr. Ricardo Gutiérrez (011) 4962-9264
/ 9239 / 9281 int. 280 / 275 / 304
• Hospital Pediatría SAMIC Prof. Dr. J. P. Garrahan (011) 4308-
4300 Hematología: int. 1301 - Oncología: int. 1597
• Registro Oncopediátrico Hospitalario Argentino roha@roha.
org.ar Teléfono 5239-0564 / 68
Bibliografía
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Hospital de Pediatría Prof.Dr. Juan P Garrahan; 2008.
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Cancer Ministerio de Salud Nación. [Online].; 2012 [cited 2014 12. Available
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Argentino : incidencia 2000-2009 supervivencia 2000-2007 tendencia
de mortalidad 1997-2010 - 1a ed. - Buenos Aires : Instituto Nacional del
Cáncer, 2012
461
462
NÚCLEO
SITUACIONES
CLÍNICAS
Categoría
Afecciones Infecciosas
32
MENINGOCOCCEMIA.
Hospital Interzonal General de Agudos “Luisa C. Gandulfo”.
Servicio de Pediatría. Residencia de Clínica Pediatrica.
Autores: Dr. Larcamon Jorge (Jefe de Servicio de Pediatría) / Dra. Basualdo Paola (Instructora) /
Dra. Watzlawik Natalia (Jefa de residentes) / Dra. Andornino Maria Laura (Residente).
Especialista Consultor: Dr Enrique Casnueva.

Especialista Infectología Infantil del Hospital Universitario Austral
Comite Infectología Sociedad Argentina de Pediatría.
Revisores: Dra. Silvina Fontana Dr. Juan Reichenbach.

Portal de Educación Permanente en Pediatría. Autores Pediatría en Red.
32.1 IMAGEN 1.
NIÑO DE 2 AÑOS
CON FIEBRE Y PETEQUIAS.
Motivo de Consulta: Fiebre de 38 a 38.5º C de dos días de evolución
asociado a vómitos y rash petequial en las últimas 24 hs. La ma-
dre no sabe referir si han aparecido nuevas lesiones en las últimas
horas.
Antecedentes: Previamente sano. Realiza controles de salud en
Unidad Sanitaria. Vacunas completas.
Examen físico: Febril (38º C) en buen estado general, vigil, re-
activo conectado, eucárdico, eupneico. Otoscopía: se aprecia la
membrana timpánica derecha eritematosa, fauces congestivas,
catarro vías aereas superiores, buena entrada de aire bilateral ron-
cus aislados, bien perfundido. Presenta rash petequial en cara y
región peribucal, 5 petequias en cuello 5 petequias en tronco su-
pramamilar. Resto de examen físico sin particularidades.
32.2
NIÑO DE 5 AÑOS CON 6 HS
DE EVOLUCIÓN DE FIEBRE
ELEVADA Y PETEQUIAS.
IMAGEN 2.
Motivo de Consulta: Fiebre de 39ºC asociado a aparición de pete-
quias en tronco de 6 hs. de evolución.
Antecedentes: Previamente sano. Realiza controles de salud en
consultorio de niño sano de un hospital zonal. Vacunas incompletas.
Examen físico: Afebril, vigil, reactivo conectado, se lo nota decaí-
do, eucárdico, eupneico, buena entrada de aire bilateral sin ruidos
agregados, bien perfundido, otoscopía sin particularidades y fau-
ces eritematosas con adenopatías submaxilares. Presenta lesiones
petequiales y alguna de ellas maculares en cuello, tronco, raíz de
miembros inferiores. Se palpa polo de bazo.
465
G_ AFECCIONES INFECCIOSAS.
32.3
NIÑO DE 9 AÑOS FIEBRE,
ODINOFAGIA Y RASH PETEQUIAL. IMAGEN 3.
Motivo de Consulta: Rash generalizado tipo purpúrico.
Consulto 12 hs previas por presentar fiebre de 39ºC asociado a odi-
nofagia, y “algunas” petequias en miembros inferiores, diagnos-
ticado y tratado como faringitis viral.
Examen físico: Afebril, regular estado general, tendencia al sue-
ño, parcialmente conectado, respuesta motora conservada, aper-
tura ocular espontánea. Taquicárdico, eupneico, buena entrada
de aire bilateral, relleno capilar mayor a 2 segundos, pulsos peri-
féricos filiformes, exantema purpúrico generalizado en tronco y
miembros.
Se propusieron 3 situaciones clínicas donde fiebre y petequias compromiso hemodinámico y la afectación del estado general,
fue el común denominador. constituye un caso sospechoso de enfermedad meningocóccica y
debe sugerir la necesidad de tratamiento urgente.
Si bien existen muchas causas, la principal a tener cuenta y
descartar en primera instancia, por la alta morbimortalidad y El paciente se trasladó al shock room, se colocó oxígeno por más-
la necesidad de un tratamiento inmediato, es la meningococ- cara con reservorio, acceso periférico y recibe 2 expansiones a
cemia. Tal es el dicho “fiebre y petequias es meningococcemia 20ml/kg. Se inicia tratamiento antibiótico precoz con ceftriaxona
hasta que se demuestre lo contrario”, sin embargo ésta es una a 100mg/kg. A los 20 minutos del ingreso el paciente presenta paro
causa poco frecuente, por lo que el reto está en el reconoci- cardiorrespiratorio, no respondiendo a las maniobras de resucita-
miento temprano de los pacientes con mayor probabilidad de ción cardiopulmonar avanzada. Fallece a la hora del ingreso. Diag-
tener esta patología. nostico final Sepsis Meningocóccica.
Reflexión. Comentarios.
Evalúe sus impresiones y actitudes diagnósticas y terapeúticas El propósito de este trabajo es identificar los factores de riesgo
en las tres situaciones. predictivos de infección bacteriana severa, basados en las carac-
terísticas del rash, otros signos físicos y exámenes simples de la-
Martín (Situación 32.1) se encontraba en buen estado general, con
boratorio.
petequias sobre el territorio de vena cava superior, con el ante-
cedente claro de vómitos, por lo que no requirió ningún estudio Las petequias son hemorragias en piel, mucosas o superficies se-
complementario. El diagnóstico de cuadro viral de vía aérea supe- rosas de un diámetro menor a 2 mm. que no desaparecen a la vi-
rior explica el cuadro clínico. Se indicó tratamiento sintomático, se tropresión, en tanto que se denomina púrpura a aquellas lesiones
brindaron pautas de alarma y continúo con control con pediatra de mayores a 3 mm.
cabecera en 24 hs. Las causas de estas hemorragias en cuanto a su fisiopatología se
Lautaro (Situación 32.2) presentaba mayor compromiso del estado deben a: aumento de la presión local intravascular, vasculitis, dis-
general, con lesiones petequiales distribuídas en varias regiones minución del recuento plaquetario, alteración de la función pla-
corporales. A pesar de encontrarse hemodinámicamente com- quetaria, deficiencia de factores de la coagulación.
pensado, teniendo en cuenta la inespecificidad de los síntomas, se
debe permanecer alerta y extremar medidas para un diagnóstico Etiología:
precoz y la inmediata instauración de tratamiento apropiado.
No Infecciosas:
Se solicitó laboratorio GB 14.500/mm3 fórmula: N 40%/E 0% / B 0% Purpura Schönlein Henoch, Purpura trombocitopénica Idiopática,
/L 40%/M 20% sin formas inmaduras ERS 40mm/h, PCR 0.5 mg/l. Enfermedades oncohematológicas.
Plaquetas 255.000/ mm³ hematocrito 38% Hemoglobina 12.5 g/dl. Mecánicas: vómitos, accesos de tos.
Recordemos que los exámenes complementarios no sustituyen a la Infecciosas:
evaluación clínica en el análisis de una meningococcemia. Hemos Bacterianas invasivas: Neisseria meningitidis, Streptococcus
vivenciado formas fulminantes sin alteración del hemograma, de pneumoniae, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Salmone-
los reactantes de fase aguda y ni del líquido cefalorraquídeo. lla.
Permaneció en observación durante 8 hs, no presentó progresión Bacterianas no invasivas: Mycoplasma, SBHGA.
de las lesiones, ni deterioro clínico. Se solicitó Monotest, siendo Virales: Enterovirus, Adenovirus, Coxsackie, Epstein Barr, Cito-
positivo. Se solicitaron serologías para Epstein Barr, que confir- megalovirus, Parvovirus, Sarampión
maron el diagnóstico de mononucleosis infecciosa. En las distintas series de estudios de casos, existe congruencia en
La situación clínica 32.3, por las características de las lesiones, el que las causas más frecuentes de fiebre y petequias son las infec-
466
ciosas y dentro de éstas cerca del 80% a 90% son de causa viral. FIGURA 2.
Entre 10% a 20% son infecciones bacterianas invasivas dentro de Neisseria Meningitidis por serogrupos. 2012
las cuales la más frecuente es el meningococo, quizás debido a que
las hemorragias en piel ocurren menos frecuentemente en sepsis
por otros microorganismos.
Enfermedad meningocóccica.
B 36%
Neisseria meningitidis (Nm) es un diplococo gramnegativo, lábil
a temperatura ambiente y exigente en sus condiciones de creci- C 2%
miento. Existen 13 serogrupos basados en la composición química
W135 56%
y la especificidad inmunológica del polisacárido capsular. (A, B, C,
D, X, Y, Z, 29E, W135, H, I, K, L), pero cuatro de ellos (A, B, C y W135) X 1%
son reconocidos como agentes causales de epidemias. En Argenti- Y 4%
na, predominan los serogrupos B y C y en forma esporádica W135 e
Y. Además se clasifican en serotipos y subtipos en base a las poteí- S/A 1%
nas de la membrana externa PorB y PorA respectivamente.
Epidemiología.
En Argentina es una enfermedad endemo-epidémica con tasas de
incidencia de 0.46-0.66 casos/100000 habitantes/año. Los brotes Fuente: Servicio de bacteriología clínica.
epidémicos se presentan cada 8-12 años y ocurren entre personas INEI-ANLIS Instituto Malbrán. 2012.
que viven en la misma área, que no comparten filiación ni son con-
tacto cercano. Ocurren por el mismo serogrupo y con una tasa de
ataque mayor o igual a 10 casos/100.000 personas. Durante el año
incrementado de infección recurrente o por serogrupos menos co-
2012 se notificaron 858 casos de meningitis bacterianas y 821 casos
munes como X, Y, Z y W135.
en el 2013. La tasa de incidencia de enfermedad meningocócica fue
de 0,37/100.000 habitantes en el 2012, con 148 casos notificados y La enfermedad afecta principalmente a niños menores de 5 años y
0,44/100.000 habitantes, con 175 casos en el 2013. el período invernal es el de mayor incidencia.
Se transmite de persona a persona, a través de las secreciones res- La mortalidad de la enfermedad meningocóccica varía de 3.7% al
piratorias de un portador asintomático y en menor cuantía de un 17%, aumentando en hasta el 40% en los casos de meningococ-
enfermo. cemia.
En los períodos interepidémicos, se encuentra en nasofaringe

en el 1 - 15% de la población. En los convivientes puede superar Manifestaciones clínicas.
el 30%. Los factores como la inhalación de humo (tabaco, bioma- Entre alguno de los síndromes clínicos presentados por Neisse-
sa, carbón, leña, etc.) y las infecciones virales o por Mycoplasma, ria meningitidis, se encuentran meningitis (48%) meningococ-
incrementan la portación. El hacinamiento favorece la disemina- cemia (40%, con meningitis 72% y sin meningitis 28%), bacte-
ción de la enfermedad. riemia oculta (2%).
Las personas con déficit de complemento C3, C5-9 y properdina, En una revisión de 151 pacientes con infección menigocóccica el
asplenia, HIV/SIDA e hipo/agammaglobulinemia tienen un riesgo 75% presentó rash petequial o maculopapular, el 11% purpuras o
FIGURA 1. Distribución de Serogrupos. 2012.
100 B
90 C
80 Y
70 W
60 X
50 E
40 NG
30
20
10
0
1993
1994
1995
1996
1997
1998
2000
1999
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
2011
2012
Fuente: Organización Panamericana de la Salud. Informe regional de SIREVA II 2010.
467
equimosis, y el 14% no presentaron lesiones. aparecen generalmente y en principio, en los miembros inferio-
res, poniendo énfasis nuevamente en el examen físico completo
Métodos diagnósticos:
del niño.
Los pacientes pediátricos, con diagnóstico probable de enferme-
dad meningococcica, requieren tratamiento urgente que no debe En otro estudio publicado en el mismo año realizado por Wells y
demorarse para realizar reevaluaciones clínicas o estudios com- cols. evaluaron la probabilidad de enfermedad meningococcica
plementarios de diagnóstico. basados en las características del rash, otros signos clínicos y el
laboratorio en pacientes con y sin fiebre. En este se destacan:
Se recomienda realizar las siguientes determinaciones en un pa-
ciente en edad pediátrica, con exantema petequial y fiebre: • Apariencia de enfermo
a. hemograma: un recuento de leucocitos en sangre periférica • Temperatura axilar >38,5°C

> 15.000 células/ml, tiene una sensibilidad 67%; y una especi- • Púrpura
ficidad 85%. • Relleno capilar mayor a 2 segundos
b. Número absoluto de neutrófilos en banda en sangre periféri- • Hipotensión
ca > 500 células/ml: sensibilidad 80%; especificidad 74%
• Distribución del rash confinada más allá de la línea mamilar
c. Proteína C reactiva: los niveles mayores a 6 mg/L tienen una
• Recuento leucocitario anormal
sensibilidad cercana al 100%, pero son poco específicos (54%)
• PCR > 6mg/l
d. Pruebas de coagulación
Los pacientes que tuvieron PCR < 6mg/l y rash de distribución su-
e. Glucemia
pramamilar presentaron un Valor Predictivo Negativo del 100%
para enfermedad meningococcica
Diagnóstico etiológico. En el año 2000 Bogan y cols. proponen el criterio “ILL” (siglas en
El diagnóstico de confirmación microbiológica de la EMI requiere ingles) para identificar factores de riesgo predictivo de sepsis bac-
del aislamiento en cultivo o de la detección del ADN bacteriano de teriana en niños con fiebre y petequias. Aquí evalúan:
N. meningitidis en fluídos estériles, como sangre o líquido cefalo-
• Irritabilidad (irritability)
rraquídeo.
• Letargia (lethargy)
a. Hemocultivos: se obtiene resultados positivos en un 40 a 75% de
los casos sin tratamiento previo y con tratamiento previo el resca- • Relleno capilar mayor a 2 segundos (low capillary refill)
te disminuye 10%. • Glóbulos Blancos <5.000mm3 o >15.000mm3
b. Gram y Cultivo de Líquido cefalorraquídeo (LCR): El 50% de las • PCR >5mg/l
infecciones hematógenas por menigococo presentan disemina- Se propuso que los pacientes que no presenten “ILL” y laboratorio
ción a meninges, y se obtiene rescate etiológico en el 90% de los normal sean observados por un mínimo de 4 hs. y dados de alta sin
casos. El Gram en líquido cefalorraquídeo es positivo en el 75% a no presentan deterioro clínico en el periodo de observación. Niños
80% con especificidad del 97% en pacientes sin tratamiento pre- que no presenten “ILL” pero con laboratorio alterado sean tratados
vio. El rescate disminuye a un 50% en pacientes con tratamiento por un mínimo de 48 hs. como sospecha de enfermedad meningo-
antibiótico previo. coccica. Y por último aquellos niños que presenten “ILL” (al menos
c. Test de Látex en líquido cefalorraquídeo un criterio) con laboratorio alterado comiencen tratamiento para
d. Gram y Cultivo de lesiones en piel sepsis meningococcica sin retraso
e. Reacción en cadena de polimerasa en sangre Tomando en cuenta estos estudios podemos resumir: (fig. 3)
Manifestaciones clínicas y factores predictores Tratamiento.

de Enfermedad Meningococcica. 1) En la EMERGENCIA.
En el año 2001 se publicó en el Journal Archives of disease in chil- Ante la sospecha diagnóstica de Meningococcemia se debe actuar
dhood un estudio prospectivo realizado por Nielsen y cols donde en forma rápida, siguiendo las guías de Shock Séptico. Teniendo en
el objetivo fue desarrollar un algoritmo predictivo de enfermedad cuenta la “Hora de Oro” al ingreso del paciente
menigocóccica en niños con fiebre y petequias, analizando varia- A B C (apertura de vía aérea, ventilación, circulación)
ble clínicas y de laboratorio. Colocación de oxígeno por mascara con reservorio
Entre las variables analizadas: Monitorización continua con control de Tensión Arterial
• El compromiso del estado general Al menos 2 vías periféricas. Vía intraosea en caso de shock hipon-
• Signos de rigidez de nuca tensivo o luego de no contar con vía periférica después de 90 se-
• Petequias: Mayores a 2 mm de diámetro, distribución universal gundos de intentar obtener acceso endovenoso.
• Neutrófilos en banda > 1.800/mm3 Expansión con Solución Fisiológica 20 a 60 ml/kg.
• PCR >6 mg/l Antibióticos lo antes posible (dentro de la primera hora del ingre-
so) Ceftriaxona 100mg / kg / dosis, previa toma de hemocultivos,
Se concluyó que la presencia de 2 de estos signos tuvo una sensi-
aunque ésto no debe retrasar antibioticoterapia.
bilidad de 97% y falso positivo de 12% para enfermedad menin-
gococcica. Revaloración continua del paciente.
De los pacientes que no presentaron 2 o más criterios al ingreso, lo Evaluar la necesidad de inotrópicos e ingreso a AVM (asistencia
hicieron en la reevaluación clínica a las 7 hs., por lo que se pone en ventilatoria mecánica) si no hay mejora hemodinámica
manifiesto la importancia de la observación clínica. Evaluar la indicación de corticoides (hidrocortisona 10mg/kg/do-
Tres de las variables son clínicas, por lo que se demuestra la im- sis) en pacientes con falta de respuesta a inotrópicos (Síndrome de
portancia del examen físico. Y vale mencionar que las petequias Waterhouse-Friderichsen por insuficiencia adrenal)
468
FIGURA 3. Algoritmo diagnóstico y tratamiento ante fiebre y petequias.
FIEBRE Y PETEQUIAS
MAL ESTADO GENERAL BUEN ESTADO GENERAL

(al menos uno)
Irritabilidad
Letargia
Signos de shock PETEQUIAS
Signos de sepsis
Relleno capilar > 2 seg.
Hipotensión
Rigidez de nuca
Diámetro > 2 mm. Diámetro < 2 mm.
Debajo de la linea mamilar Distribución supramamilar
Distribución universal+. causa mecánica clara.
INICIAR TRATAMIENTO
INMEDIATO DE
MENINGOCOCCEMIA SI NO
Laboratorio y No requieren estudios

observación® Laboratorio y complementarios.
*hemocultivos y observación® Buscar focos de fiebre.
antibióticos Control en 12 a 24 hs.
+ Siempre delimitar area
de lesiones.
® Observación por
lo menos de 6 hs.
Laboratorio de alto riesgo• o plaquetopenia.
Progresión del Rash.
* Propuesto por Deterioro clínico.
Klinkhammer y cols.
CJEM 2008
• Laboratorio de Alto Riesgo: SI NO

G.B. <5.000/mm³ >15.000/
mm³, Neutrófilos en banda
<1.800/mm³. PCR
(Proteina C Reactiva) <6mg/l Iniciar tratamiento Egreso y control
como sospecha de en 12 a 24 hs.
Nota sobre meningococcemia.
Ampliar estudios
Eritrosedimentación:
complementarios
este parámetro de
para valoración
laboratorio muy usado en
de otras causas
nuestro medio, si bien no fue
(ampliar laboratorio,
realizado en la mayoría de
cuagulograma,
estos estudios, fue elevada serologías, etc).
en pacientes con infecciones
bacterianas.
Referencia temprana a UCIP (Unidad Cuidados Intensivos Pediá- 2) En internación

tricos) Monitoreo continuo, balance estricto de ingresos y egresos.
Completar laboratorio: hemograma, estado ácido base, ionogra- Reevaluación clínica continua
ma, glucemia, urea, creatinina, hepatograma, coagulograma, cal-
Plan de hidratación parenteral a basales
cio, fosforo, magnesio.
Antibioticoterapia:
Corrección temprana de las complicaciones: hipoglucemia, ane-
mia, acidosis, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, coa- Ceftriaxona 80-100mg/kg/día cada 12 hs.
gulopatía. Cefotaxima 200mg/kg/día cada 6 hs.
Punción lumbar: se realizará cuando la situación clínica del pa- La duración del tratamiento en casos de meningitis o meningo-
ciente lo permita. coccemia es de 7 días.
469
Aislamiento respiratorio hasta 24 hs. de iniciado tratamiento an- c/12 horas durante 2 días Adultos: 600 mg/dosis
tibiótico. Ceftriaxona: ≤ 12 años 125 mg IM, > 12 años 250 mg IM única dosis,
En el caso de meningitis: Dexametasona 0.6 mg/k/día cada 6-8 hs. embarazadas 250 mg IM
en lo posible antes de la primera dosis de antibiótico y durante 48 hs. Ciprofloxacina: ≥18 años 500 mg VO única dosis
Factores de mal pronóstico. Conclusiones.

• Edad menor a 6 meses, adolescentes La Enfermedad meningococcica es un proceso con una elevada
• Hipotensión al ingreso morbilidad y mortalidad. Su manejo se ve afectado por la inespe-
• Shock cificidad de los síntomas y signos de presentación, en ocasiones
• Eritrosedimentación y PCR normales presentes en procesos más benignos.
• Leucopenia (GB < 4.000/mm³)
El diagnóstico precoz y la inmediata instauración del tratamiento
• Plaquetopenia
apropiado mejoran considerablemente el pronóstico y la calidad de
• Coagulopatía
vida de los pacientes. La mayoría de las muertes siguen ocurrien-
• Hipokalemia
do en las primeras 24 horas, en muchas ocasiones antes de que se
• Acidosis metabólica
haya instaurado el tratamiento adecuado.
• Déficit de bases ≤ -8 mmol/L
• Sepsis sin meningitis Ante el escenario actual del comportamiento de la enfermedad
meningococcica, el reto para los profesionales sanitarios se en-
cuentra en identificar aquellos pacientes que progresarán rápida-
Definición de caso de meningococcemia. mente hacia el deterioro clínico y enfermedad grave.
Caso confirmado: aislamiento de Neisseria meningitidis (Nm) ob-
tenido de un sitio habitualmente estéril (sangre, LCR), en una per-
sona con enfermedad clínicamente compatible.
Caso presuntivo: observación de diplococos gramnegativos en
cualquier sitio estéril, con cultivos negativos y síntomas de enfer-
medad.
Caso probable: Prueba antigénica positiva para Nm (aglutinación
en látex, contrainmunoelectroforesis), cultivos negativos y clíni-
ca compatible (rash petequial o purpúrico, vómitos, fiebre, rigidez
nucal, descompensación hemodinámica).
Quimioprofilaxis postexposición.
La tasa de ataque para los contactos en el hogar se estima en 4 ca- Bibliografía
sos por mil personas expuestas.
Deben recibir profilaxis lo antes posible, preferentemente dentro
• Montero D., Mirón L., Cheistwer A. Guía Pediátrica: Medicina Interna para
de las 24 hs. del diagnóstico del caso índice. Pediatras, Buenos Aires, 2013.
Riesgo elevado: se recomienda la quimioprofilaxis • Paganini HR. Infectología Pediátrica, Editorial Científica Interamericana,
Buenos Aires, 2007.
• Contacto doméstico: en especial los niños pequeños
• Behrman, Kliegman, Jenson. NELSON “Tratado de Pediatría” 18° edición.
• Contactos en el jardín o guardería en los 7 días previos Saunders/Elsevier,2009
• Exposición directa a secreciones del caso índice a través del beso • Mandell G, Bennet,J and Dolin R : Principles and Practice of Infectious
o por compartir cepillos de dientes o cubiertos durante los 7 días Diseases. 5th Ed., Churchill-Livingstone, 2000: 2228-38.
previos • Pickering LK, Baker CJ, Long SS, McMillan JA, editors. Red Book,
Enfermedades Infecciosas en Pediatría, 27.ª ed. Buenos Aires: Editorial
• Reanimación boca a boca, contacto sin protección durante la Médica Panamericana; 2007.
intubación endotraqueal o durante la aspiración de secreciones • De Petre EE, Lapacó M. Fiebre y Petequias. Arch Argent Pediatr 2000;
respiratorias 98(6):363.
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índice en los 7 días previos meningocócica. Recomendaciones de manejo clínico y prevención.
Sociedad Argentina de Pediatría [homepage en Internet]; 2008 [citado
22 de abril de 2013]. Disponible en: http://www.intramed.net/UserFiles/
Riesgo bajo: no se recomienda quimioprofilaxis
menig06.pdf
• Contacto casual: sin antecedentes de exposición directa a las
• Isselbacher. Medicina Interna Harrison- Editorial McGraw - Hill /
secreciones respiratorias del caso índice (ej. compañero de la es- Interamericana de España S.A 15ta ed. 2001.
cuela o del trabajo) • Kumar V. Y Cotran R. S. Patología Humana Robbins S.,. Editorial Ediciones
• Contacto indirecto: sólo contacto con un contacto de alto riesgo, Harcourt S.A. 7ma ed. 2003
sin contacto directo con el caso índice • Nielsen HE, Andersen EA, Andersen J, et al. Diagnostic assessment of
haemorrhagic rash and fever. Arch Dis Child 2001;85:160-5.
• Personal médico sin exposición directa a las secreciones respi-
• Brogan PA, Raffles A. The management of fever and petechiae: making
ratorias del paciente. sense of rash decisions. Arch Dis Child 2000; 83:506-7.
• En un brote o agrupamiento de casos • Wells LC, Smith JC, Weston VC, et al. The child with a nonblanching rash:
How likely is meningococcal disease? Arch Dis Child 2001;85:218-22.
Si el enfermo recibió cefalosporinas de 3º generación como trata-
• Mandl KD, Stack AM, Fleisher GR. Incidence of bacteremia in infants and
miento, no requiere quimioprofilaxis antes del alta.
children with fever and petechiae. J Pediatr 1997;131:398-404.
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• Toews WH, Bass JW. Skin manifestations of meningococcal infection; an
Rifampicina: Recién nacidos: 5 mg/kg/dosis Niños: 10 mg/kg/dosis immediate indicator of prognosis. Am J Dis Child 1974; 127:173.
470
33
MENIGOENCEFALITIS VIRAL.
Hospital Zonal General de Agudos “Dr. Arturo Oñativia”
Autores: Dr. Edgardo Flamenco (Jefe de Servicio de Clínica Pediátrica)/ Dra. Mariana A. Marucco
(Jefe de Docencia e Investigación) / Francisco Lombardo (Residente 4° año Clínica Pediátrica).

ELEVADA, CEFALEA PERSISTENTE
Y CONVULSIÓN TÓNICA.
Los gritos se oyeron desde lejos, la puerta del shock-room se cerró Oximetría bajo aire ambiental: 95%
con fuerza, casi con la misma con la que se había abierto. Una mu- Tensión arterial 97 / 53 mmHg.
jer joven estaba junto a la camilla sosteniendo la mano de su hijo, Alteración de conciencia, palidez, relleno capilar 2 segundos.
pálido, somnoliento. Llanto, gritos y lágrimas dejaban entender
Pupilas isocóricas de 2 mm, reactivas a la luz.
que esta mujer, la mamá, quería recomponer el tiempo llamando
Reflejos óculo-cefálicos y corneanos presentes.
a su hijo y haciendo que todo vuelva atrás, a ese atrás con juego,
gritos, alegría. Reflejos osteotendinosos vivos.
Babinsky bilateral.
Las enfermeras prontas fueron hacia el niño, sistemáticamente
procedieron como debían ante un paciente gravemente enfermo. Muy discreta rigidez de nuca.
Marcos y Julieta traspasaron la puerta, ya había comenzado el acto Vómitos.
médico. Laboratorio:
Un buen interrogatorio dirigido a la madre más los aportes de las Rto Blancos: 9.800 cel/mm3, neutrófilos 45 cel/mm3, linfocitos 58
enfermeras los ubicó en la situación. Pablito con sus 3 años ape- cel/mm3
nas se quejó cuando la enfermera le colocó un acceso venoso. Los Hb: 11,5 mg/dl
datos clínicos se obtenían rápido, claros, el abordaje preciso. Su
PCR 7 mg/l
madre dijo: “no entiendo que le pasa a mi hijo, ayer a la mañana
Glucemia: 110 mg/dl
estaba bien, le dolía un poco la cabeza, pero jugó y comió, creí que
Ionograma: Na: 137 mEq/l, K: 3,8 mEq/l, Cl: 100 mEq/l
estaba cansado anoche porque se fue a acostar temprano, casi no
pelearon con el hermano, lo dejé porque había tomado la leche Urea: 40 mg/ dl, Creatinina: 0,7 mg/dl
tarde. Hoy a la mañana vomitó todo, pensé que era porque él y el EAB: 735 / 40 / 95 / 24 / 1 Sat: 97 con aire ambiental
hermano estaban flojos de vientre”. Calcemia: 8 mg/dl, Fósforo: 7 mg/dl GOT: 32 UI/ l GPT: 36 UI/l
El aspecto general, el estado neurológico, circulatorio y los datos Hemocultivo: negativos
semiológicos hicieron que Marcos y Julieta se ubicaran clínica- LCR: ligeramente hemorrágico, 112 glóbulos blancos/mm3 (predo-
mente, solicitaron una serie de estudios. Al tratamiento inicial le minio linfocitario), 200 glóbulos rojos/mm3, glucorraquia: 62 mg/
sumaron un tratamiento más específico con el aporte de los datos dl, proteinorraquia: 58 mg/dl, GRAM: no se observan bacterias
de laboratorio. La madre luego recordó que Pablito se había sacu-
Imágenes:
dido del lado izquierdo del cuerpo por un ratito, pero le llamó más
la atención la fiebre alta. Pablo fue internado por 23 días, ayer fue TAC de cerebro: imágenes hipodensas en zona frontal y temporal
dado de alta con las recomendaciones de los pediatras. El encuen- con leve edema perilesional.
tro con la familia fue bullanguero, la tía le preguntó a la madre:
¿qué te dijeron los médicos sobre qué hacer?, ¿le preguntaste si le
Reflexiones.
podemos dar a los chicos esa vacuna contra la meningitis que di-
cen que hay? Ellos no lo perciben del todo aún, pero todo va a an- ¿Qué le llama la atención de esta presentación, buscaría algún
dar bien, a la pediatra del CAPS le llevará unas cuantas consultas signo o síntoma no descripto?
para lograr tranquilizar a la familia después de la enfermedad de ¿Cuál cree que es la intervención inicial prioritaria de este
Pablo y además de las interconsultas. Ella no lo sabe aún pero se niño? 1 / 2
convertirá en la pediatra de cabecera de esa familia. ¿Qué diagnósticos descartó en base a la presentación inicial
Signos clínicos: del niño?
39ºC. ¿Qué incluiría en el plan de evaluación y tratamiento?

Frecuencia cardiaca: 129 p/minuto ¿Cómo respondería a las preguntas de la tía?
Frecuencia respiratoria: 30 p/minuto ¿Qué interconsultas posterior al alta solicitaría?
471
¿Llevará algún tipo de control especial? fatorio o la hematógena, la más común, como en el caso de ente-
¿Sobre qué ítems hablaría en el colegio de Pablo si fuera invita- rovirus, CMV, adenovirus, Virus coxsackie ó virus parotiditis4. La
do a hablar por este tema? 3 enfermedad ocurrirá luego de la afectación de las células suscep-
tibles del SNC.
Es una enfermedad que afecta más a niños y adolescentes que
Comentarios. adultos. Cabe destacar que muchas de ellas pueden prevenirse
Si bien la meningitis implica una inflamación aguda o crónica de con vacunación como la rubeola, sarampión, parotiditis, varicela.
las meninges y la meningoencefalitis una inflamación de las me- Otras veces el proceso es desencadenado por una respuesta in-
ninges y del encéfalo a los fines de este texto reuniremos los dos munitaria del huésped afectando frecuentemente a la sustancia
términos en los procesos de desarrollo de la enfermedad, tenien- blanca, es la denominada encefalitis posinfecciosa.
do en cuenta que muchas veces es un continuo en la evolución.
Las meningoencefalitis virales se producen a lo largo de todo el
Dada la frecuencia se describirán las meningoencefalitis virales año, con periodos de mayor notificación para primavera y oto-
aunque existe este proceso infeccioso por agentes como hongos, ño, siendo la tasa de 0,01 / 100.000 habitantes5. También como en
coccidios, cryptococo, histoplasma; protozoos, toxoplasma, tri- cualquier proceso infeccioso se pueden producir brotes aumen-
panosoma, malaria, parásitos o bacterias (Bartonella, Brucella, estando las tasas pudiendo llegar a 20 / 100.000 habitantes, a modo
piroquetas). de ejemplo mencionaremos las del 2008 en Misiones por Virus
Echo 4 o 2010 en Buenos Aires, 2011 en San Juan por Virus San
Cuando se produce la replicación inicial, algunas infecciones vi-
Luis.6 / 7 / 8 / 9
rales sólo quedan confinadas al sitio de entrada, pero otros virus
se diseminan pudiendo invadir el SNC. Estas vías de diseminación Los agentes etiológicos más frecuentes involucrados en menin-
pueden ser para el virus herpes simplex (VHS) la neural, bulbo ol- goencefalitis agudas son:
TABLA 1. Etiología de las Meningoencefalitis virales.
TRANSMISIÓN SÓLO TRANSMISIÓN POR TRANSMISIÓN POR

PERSONA A PERSONA ARTRÓPODOS SECRECIONES DE MAMÍFEROS
Parotiditis: generalmente en el no Arbovirus: trasmitidos por mosquitos Rabia: saliva de cualquier mamífero
inmunizado, suele ser leve. ó garrapatas, epidemias estacionales doméstico ó salvaje
Sarampión. Puede dejar secuelas dependiendo del ciclo del insecto
Coriomeningitis linfocitaria:
severas vector.
excreciones de roedores, virus Junín
Virus San Luis
Enterovirus: frecuente en todas las
Virus del Oeste del Nilo
edades, más grave en neonatos
Rubeola: infrecuente, secuelas raras
excepto en la forma congénita
Grupo Herpes:
a-Grupo Simplex (1,2 y probable
6) relativamente común, secuelas
frecuentes, devastadoras en neonatos
b-Virus Varicela-Zoster: infrecuente,
puede tener secuelas graves
c-Citomegalovirus: puede ser congénita
ó adquirida. El tipo congénito puede
dar sercuelas.
d-Virus Ebstein-Barr: infrecuente
Parvovirus: infrecuente
Influenza A y B
Adenovirus
Otros: reovirus, sincitial respiratorio,
parainfluenza, hepatitis B.
Fuente: Modificado de Behrman R (ed) Nelson Textbook of Pediatrics, 18° , Filadelfia, Sounders, 2000, pag 2518
Las encefalitis por enterovirus, son de una evolución mucho más etiológico, 32 – 75%. 10
leve y son las responsables del 80 - 90% de las encefalitis a nivel
Las meningoencefalitis como otras enfermedades son de denun-
mundial.
cia obligatoria. Ante un caso sospechoso se deberá dar aviso den-
A pesar de los adelantos en los diagnósticos como la utilización de tro de las 24 horas de acuerdo a las normas de procedimiento de
PCR muchas meningoencefalitis permanecerán sin diagnóstico la institución donde se asiste al paciente o autoridades sanitarias
472
locales, ejemplo Municipio.11 craneana previo a indicar punción lumbar.

Siempre es necesario hacer un interrogatorio acerca de los pró- Ecografía cerebral: si se puede contar con fontanela permeable.
dromos de la enfermedad, tiempo de evolución, infecciones pre-
Electroencefalograma: especialmente para el herpes simple que
vias, epidemiología familiar o del entorno donde interactúa el
suele presentar inicialmente actividad lenta, difusa, en especial
niño, también es de suma importancia conocer su estado de va-
en la región temporal del lado afectado. Luego de 10 días aproxi-
cunación.
madamente se puede sumar a lo manifestado descargas de ondas
La infección por virus provocará una serie de manifestaciones clí- agudas y también lentas, esterotipadas, siempre en predominio de
nicas de acuerdo a su progresión, meningitis, meningoencefali- la región frontotemporal.
tis, encefalitis; se debe recordar que también se puede manifestar
Tomografía axial computada: puede mostrar agrandamientos
con predominio de la inflamación de la médula espinal (mielitis),
ventriculares. En el caso de virus herpes, los hallazgos se pueden
de las raíces espinales (radiculitis) o sus combinaciones, además
evidenciar hacia el quinto día, imágenes hipodensas en región
deberá tenerse en cuenta que éstas estarán en relación con la edad
anterior del lóbulo temporal y basal de lóbulo frontal. Si se usara
del paciente.
contraste podrá observarse intensificación de los surcos corti-
Las manifestaciones clínicas pueden ser inaparente o asintomá- cales. Ayuda a descartar otros diagnósticos, como el absceso o el
tico en su período de incubación, éste podrá ser de varios días edema cerebral.
en relación a cada microorganismo, en el periodo prodrómico se
Resonancia nuclear magnética: a partir del segundo día ya se
puede manifestar con un síndrome infeccioso inespecífico: la clá-
pueden evidenciar cambios en la sustancia blanca, zonas hemo-
sica presentación de fiebre, cefalea frontal, náuseas, fotofobia en
rrágicas, de compromiso ventricular.
un comienzo a hiperestesia, dolor de espalda, alteraciones de la
conciencia, a veces manifestaciones del aparato respiratorio, di- Serología específica IgM, IgG: la primera cuando se inicia con el
gestivo o piel. diagnóstico y la segunda entre la segunda semana, buscando la
seroconversión con aumento del cuádruple ó mayor de los valores
El período de estado de puede tener 10 días de duración aproxi-
hallados.
madamente, se puede encontrar letargia, las desorientaciones,
confusión o alteraciones de la conducta, apatía, convulsiones, son PCR-RT (real time): para enterovirus (sensibilidad del 100%), ci-
sólo algunas de las variadas formas de manifestarse, pero de gran tomegalovirus, varicela zoster, Ebstein Barr, Herpes virus I – II.
trascendencia dado que muy difícilmente se hallen en afectacio-
nes de meninges solamente. Debemos prestar atención a cual- TABLA 2. Posibles agentes en función al cuadro clínico.
quier cambio del comportamiento que el paciente manifieste o su
familiar. Otros síntomas importantes de hallar son la afasia, pa- ATAXIA Virus varicela Zoster, Virus Ebstein
resias, ataxia, alteraciones de pares craneales, mioclonías, signos CEREBELOSA Barr, Virus encefalitis San Luis
extrapiramidales.
Finalmente el período de convalecencia de varias semana a meses PARÁLISIS Virus Herpes simple, Virus Ebstein
se podrá manifestar con hipotonía, hipertonía, cambios de perso- DE PARES Barr, Listeria monocytogenes,
nalidad, alteraciones sensoriales.12 CRANEANOS Micobacteria tuberculosis,
Treponema pallidum, crytoccoco
Se debe sospechar encefalitis en neonatos cuando hay fiebre, pér-
neoformans
dida de apetito, irritabilidad, letargia o cuadro compatible a sepsis.
La historia de fiebre materna durante el periodo perinatal, puede
predecir encefalopatía y sospechar infección por enterovirus en el PARÁLISIS
FLÁCCIDA TIPO Virus de la encefalitis del Nilo
neonato. El herpes vaginal de la madre puede ser la causa de en-
POLIOMIELITIS Occidental, enterovirus, poliovirus
cefalitis herpética en el neonato.13
Diagnóstico. ROMBOENCEFALITIS Virus Herpes simple, enterovirus

Se sustenta en los datos epidemiológicos y clínicos mencionados
anteriormente, además de exámenes complementarios de apoyo Fuente: Modificado de Tunkel et al 10
al razonamiento epidemiológico y clínico. (tabla 1)
Hemograma: muy variable en su presentación. Glóbulos blancos
aumentados, normales o disminuidos, neutropenia, linfocitosis, Diagnósticos diferenciales.
linfocitos atípicos como en el caso de mononucleosis infecciosa. Meningoencefalitis virales.
Eritrosedimentación: normal o algo aumentada.
Enterovirus: son responsables del 10 a 20% de encefalitis; es común
Proteína C reactiva: se utilizará el método cuantitativo, podrá que sea causada por echovirus 9 y coxsakie B5. Los síntomas difu-
estar normal ó ligeramente aumentado. sos pueden presentarse con alteraciones leves de la conciencia al
Líquido cefaloraquídeo: puede ser normal de inicio y luego vi- coma mientras que los síntomas focales pueden manifestarse con
rar. Citoquímico: aspecto límpido o ligeramente opalescente con convulsiones, ataxia; también pueden dar síndrome paralítico.
pleocitosis, entre 5 a 750 cel/mm3 que podrá ser con predominio Adenovirus: suele presentar compromiso respiratorio asociado a
neutrófilo al principio o linfocitario luego, como en el caso de las manifestaciones oculares, conjuntivitis o queratoconjuntivitis. La
enterovirosis, glucorraquia normal, proteinorraquia de 0,40 a 1 manifestación es como una meningitis o meningoencefalitis. El
g/l. Gram del líquido negativo IFI positivo para adenovirus o el incremento de anticuerpos por
Según la presentación clínica se pedirá otros determinantes de cuatro permitirá el diagnóstico retrospectivo de este tipo de afec-
laboratorio: enzimas hepática, LDH; CPK, ionograma, hemocul- tación.
tivos, urocultivos.
Herpes simplex: en general se acepta que es el responsable del 10%
Fondo de ojo: si se considera la posibilidad de hipertensión endo- de las encefalitis infantiles; el tipo 1 se encuentra asociado a in-
473
fecciones orales, faríngeas y es más común en niños mayores de 6 debe esperar como éxito del tratamiento la negativización de la
meses y el tipo 2 se relaciona más con patología congénita o peri- PCR. Debido a la presencia de cepas resistentes de virus Herpes si
natal, está asociado al herpes genital. El compromiso del sistema no hubiera modificación de la PCR se utilizará Foscarnet 180mg/
nervioso central tiene como característica una encefalitis con in- kg/día cada 8 horas.
filtración linfocitaria de meninges, en la corteza cerebral y mate- Virus Varicela Zoster: aciclovir 60mg/Kg/día cada 8 hs por 7 a 10 días
ria blanca contigua presenta agregación perivascular de linfocitos con meningoencefalitis previo a la aparición del rash vesicular o
e histiocitos además de formación de nódulos de glía. Las zonas dentro de los primeros 7 días luego de la aparición del rash. La me-
temporoparietal y frontorbitaria son las más frecuentemente ningoencefalitis postinfecciosa mediada por la inmunidad secun-
afectadas. El virus H simplex 1 afecta más las zonas temporales y daria, complejos antígeno-anticuerpo, no se trata, es de evolución
el 2 las frontoparietales. No presenta estacionalidad en su presen- benigna y autolimitado.
tación. Es un cuadro que frecuentemente se presenta con altera-
Citomegalovirus: el tratamiento con gamciclovir ha mostrado re-
ción de la conciencia (97%), de la personalidad (71%), convulsiones
sultados contradictorios, principalmente en pacientes adultos.
generalizadas o focalizadas (67%). Tiene una mortalidad del 10 a 15
% a pesar de ser bien tratada. Un porcentaje considerable tendrá Virus Herpes Humano 6 y 7: gamciclovir 10 mg/Kg/día cada 12 hs ó
secuelas, alteraciones de la función mental, convulsiones, hiper- foscarnet 180 mg/ Kg/día cada 8 horas.
quinesia, hemiparesias. En el LCR se puede encontrar pleocitosis, Secuelas.
proteinorraquia con valores muy altos debido a la necrosis hemo- La morbilidad aún con tratamiento adecuado y pronto es alto. Las
rrágica. El electroencefalograma está alterado y presenta un pa- afectaciones van desde la falta de concentración, irritablidad, alte-
trón característico con sensibilidad en la determinación etiológica raciones motrices, dolores musculares o problemas en el lenguaje.
del 84% y es el patrón explosión y supresión de las ondas eléctricas El seguimiento de un niño con encefalitis debe hacerse de 6 a 1 año
cerebrales. después del episodio.
Varicela Zoster: hay tres formas la infección primaria, de una va-
ricela, la reactivación de la misma en forma de herpes zoster o la Profilaxis.
mediada por inmunidad.
A través de vacunas contra varicela, sarampión, paperas, rubeola,
Epstein Barr: ocurre en el 1 a 7% de los niños que cursan una mono- poliovirus, influenza A y B.
nucleosis infecciosa como complicación. Puede presentar menin-
gitis aséptica, encefalomielitis. Se puede producir por afectación
directa del virus o por reacción de inmunidad.
Virus Herpes Humano: se presenta con fiebre de tres a cinco días
Bibliografía
que terminará con un rash maculopapular; están involucrados los
VHH 6 y 7.
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prometidos, los agentes involucrados pueden ser, Cryptoccoco
2012 (acceso 30, junio, 2014 a http://sap.org.ar/comu-temas-44-meningitis.
neoformans, Candida spp, Aspergillus fumigatus, el LCR presenta php
escasa reacción inflamatoria, se debe pedir ante la sospecha tin- 4. Barbás M; Desafíos diagnósticos en las meningoencefalitis virales; 7° Congreso
ciones especiales y cultivos en medios especiales. Argentino de Infectología Pediátrica; Córdoba; 2014.(acceso 30 de, junio,
2014 a http://www3.sap.org.ar/descargas/infectologia2014/presentaciones/
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mento de cloruros. Argen Microbiol 2005; 7(Supl I): 27.
8. Saijo A, et al; Brote de encefalitis San Luis en el área Metropolitana de Buenos
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9. Fabbri C,et al; 1° brote epidémico de SLEV; Rev. Arg. de Microbiol, supl. 1 (43):
Se debe internar todo paciente que ingrese con diagnóstico me- 89.
ningoencefalítico. 10. Tunkel A; et al. The management of encephalitis: clinical practice guidelines
Quedará con aislamiento estándar salvo el caso de la meningoen- by the Infec¬tious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2008; 47:
cefalitis por Virus Varicela en periodo de estado que deberá ade- 303-27.
más tener aislamiento de vía aérea y de contacto; no así la postin- 11. Manual de normas y procedimientos de Vigilancia y Control de Enfermedades
de Notificación Obligatoria ; MSal Nac, Rev 2007.(acceso 30, junio, 2014 a
fecciosa. 15
http://www.snvs.msal.gov.ar/descargas/Manual%20de%20Normas%20
y%20Procedimientos%202007.pdf
Tratamiento. 12. Cecchini E, et al, Meningitis aséptica. En: Infectología Pediátrica, Paganini H,
Buenos Aires: Editorial Científica Interamericana,2008,p 518-521.
General, higienico dietético y de sostén. 13. TÉLLEZ DE MENESES M; ENCEFALITIS VIRALES EN LA INFANCIA;
MEDICINA (Buenos Aires) 2013; 73 (Supl. I): 83-92
Específico:
14. Israele V, Encefalomielitis. En: Infectología Pediátrica, Paganini H, Buenos
Herpes Virus Simple: se usa aciclovir 60 mg/Kg/día cada 8 horas, si
Aires: Editorial Científica Interamericana,2008,p 529-538.
bien está descripto el tratamiento por 14 se prefiere los 21 días por
15. MSal,República Argentina. Las normas de prevención y control de infección
las posibles recurrencias. Se debe iniciar lo mas precozmente. Se intrahospitalaria, Resolución 355/1999.
474
34
SÍNDROME MENÍNGEO.
ESQUEMA DE REFLEXIÓN PARA
EL CLÍNICO PEDIATRA.
Autor: Prof. Dr. Juan A. Reichenbach. Autor de Pediatría en Red .
Director editorial del Portal de Educación Permanente en Pediatría.
Autor del Programa Provincial de Residencia de Pediatría. Ministerio de Salud de la Pcia de Bs As.
34.1
NIÑO DE 6 AÑOS DE EDAD CON FIEBRE
ELEVADA Y LESIONES PURPÚRICAS DE POCAS
HORAS DE EVOLUCIÓN.
MM, 6 años, sexo masculino, es traído a la guardia de este Hospi- dañar también vasos y nervios que discurren por el espacio suba-
tal por presentar infección de vías aéreas superiores, hipertermia racnoideo.
mayor de 39°C axilar; artromialgias, vómitos y cefalea. 1era Decisión Clínica
La madre observa que en las últimas 4 horas (durante su viaje ha- ¿Es un síndrome meníngeo de etiología infecciosa o es de otra causa?
cia el Hospital), le aparecieron lesiones petequiales en miembros 2da Decisión Clínica
inferiores. No tiene compromiso meníngeo al examinarlo. Operativamente debe ser derivado con extrema urgencia a un
Durante las dos primeras horas de internación se observa que las Servicio de Urgencias Hospitalario.
petequias aumentan, presentando algunas lesiones purpúricas. El Objetivo clínico prioritario es descartar o confirmar Menin-
Su estado general ha empeorado. goencefalitis Supurada.
Definición: la meningoencefalitis purulenta es una enferme-

Reflexiones. dad ocasionada por diversos microorganismos patógenos de-
terminantes de afectación inflamatoria de leptomeninges con
¿Cuál es su planteo diagnóstico?
afectación del componente vascular, la sustancia gris y la sus-
a) Enterovirosis. tancia blanca.
b) Sepsis meningocóccica.
c) Síndrome de Schonlein-Henoch.(S.S-H). Parte 2.
Competencias iniciales y prioritarias en
d) Sepsis por otros Gram negativos.
Síndrome Meníngeo.
e) Púrpura trombocitopénica idiopática (P.T.I.).
1° Reflexión.
b) es la respuesta correcta.
El diagnóstico temprano de la meningoencefalitis supurada dis-
Por su antecedente de afección de vías aéreas superiores represen- minuye la mortalidad y las secuelas.
ta inicialmente una forma localizada de enfermedad meningo-
cóccica, rinofaringitis, conjuntivitis, neumonía, vulvovaginitis, 2° Reflexión.
asociada al rápido agravamiento de su estado general y a la apari- La meningitis aguda supurada requiere máxima habilidad diag-
ción de lesiones purpúricas (que hacen sospechar coagulación in- nóstica y terapeútica
travascular diseminada), nos debe sugerir esta enfermedad. 3° Reflexión.
La meningococcemia aguda puede culminar con la muerte del pa- ¿Cuál es la función del clínico pediatra?.
ciente a las pocas horas de comienzo (promedio 2 a 20 horas), si su 1. Diagnóstico y derivación temprana.
forma es fulminante. 2. Iniciar rápida determinación del agente etiológico.
Dado que las enterovirosis pueden presentar fiebre y petequias, 3. Iniciar precoz y adecuadamente el tratamiento integral.
deben ser tenidas en cuenta como diagnóstico diferencial al co- 4. Reconocer y tratar complicaciones agudas.
mienzo de la enfermedad. 5. Derivar rápida y adecuadamente al paciente a un servicio con
estructura adecuada para el correcto estudio y tratamiento.
Comentario. Etiologías del Síndrome Meníngeo.
Parte 1. 1. Causas infecciosas.
Síndrome Meníngeo. a) Meningitis bacteriana.
Esquema de Reflexión para el clínico pediatra. • Meningococo
Se denomina síndrome meníngeo al conjunto de signos y sín- • Neumococo
tomas generados por un proceso irritativo, generalmente infla- • Haemophilus influenzae
matorio, a nivel de las leptomeninges, durante el cual se pueden • Bacilos gramnegativos
475
FIGURA 1. Cronología del diagnóstico.
1ER EJERCICIO CLÍNICO ANTE LA PRESENCIA DE UN NIÑO CON SÍNDROME MENINGEO.
Antecedentes Antecedentes
SÍNTOMAS SIGNOS
familiares personales
Jerarquización Evolución de
1 ANAMNESIS 2 EXÁMEN FÍSICO
síntomas "guías" datos positivos
SÍNTOMAS "GUÍAS" DATOS POSITIVOS AL

EXÁMEN FÍSICO
3 DIAGNÓSTICO SINDROMÁTICO
EXPERIENCIA
EDUCACIÓN
BIBLIOGRAFÍA
3ʼ DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS PRESUNTIVOS
4 USO RACIONAL
EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
Clínico / Fisiopatológico
3ʼʼ DIAGNÓSTICO FINAL
Histopatológico
6 PRONÓSTICO 5 TERAPÉUTICA ADECUADA 7 EVOLUCIÓN
• Streptococcus grupo B f) Encefalitis viral.

• Listeria monocytogenes • Endocarditis bacteriana aguda con embolia cerebral
• Staphylococcus aureus y epidermidis
• Mycoplasma pneumoniae. TBC 2. Causas no infecciosas.
b) Meningitis Virales. • Meningitis por drogas
• Enterovirus (ECHO, coxsackie A y B, polio) • Meningitis químicas
• Herpesvirus • Neoplasias primarias y metastásicas
• VIH • Quistes epidermoides de las meninges
• Virus de la parotiditis • Sarcoidosis
• Virus de la coriomeningitis linfocitaria • Lupus eritematoso sistémico
c) Meningitis por espiroquetas. • Hemorragia meníngea (subdural, epidural, subaracnoidea)
• Treponema pallidum • Leucoencefalitis hemorrágica aguda
• Leptospiras
d) Meningitis parasitaria. 3. Causas de “Meningismo” que simulan
• Amebas meningitis en Pediatría.
• Strongyloides • Síndromes febriles.
e) Focos infecciosos parameníngeos. • Convulsiones febriles atípicas
• Absceso cerebral, epidural o subdural • Formas de presentación de las Neumonías agudas.
• Mastoiditis y sinusitis • Síndrome del niño maltratado.
• Trombosis venosa intracraneal • Infecciones de senos paranasales.
476
• Intoxicaciones farmacológicas. • Meningoencefalitis 285 (1,8%)

• Shock hipovolémico o séptico. • Meningoencefalitis bacteriana 210
• Comas • N. meningitidis B 45
4. Meningitis "decapitadas". • S. pneumoniae 30
El análisis actualizado de la situación nacional permite percibir el • N. meningitidis C 5

problema con una visión integral, clínica, sin la estigmatización • H. influenzae b 3
de los servicios especializados. • Otros 4
• Sin identificar gérmen 123
BREVE SUMARIO.
Meningoencefalitis aguda. Las meningitis asépticas.

La menigoencefalitis es endemoepidémica con pico invernal. Bacterias:
Etiología. Mycobacterium tuberculosis
Los agentes que ocasionan meningitis bacteriana en la infancia Meningitis parcialmente tratadas
están relacionados con la edad. Foco parameningeo (absceso)
En el período neonatal predominan: Virus: Enterovirus, CMV, Herpes simple, VIH
• Streptococcus agalactiae Espiroquetas: Treponema pallidum
• Enterobacterias, (E. coli K1) Hongos: Cándida, Criptococo
• Listeria monocytogenes.
La mortalidad depende de:
En lactantes y niños:
• Streptococcus pneumoniae • la edad del paciente (mayor en neonatos)
• Neisseria meningitidis • agente etiológico S. pneumoniae (25%)
• Haemophilus influenzae b • la precocidad del diagnóstico
• Internación en sitios que cuenten con la complejidad necesaria.
A partir de 1997 se observa una tendencia descendente reportán-
dose solo 904 casos en el año 2009. Las secuelas (15 y 50% de los casos):
La tasa de Meningitis meningocócica es del 0,7/100.000; 240 casos • Hipoacusia
en el 2009. • Pérdida auditiva sensorial
La Meningitis neumocócica fue descendiendo; 230 casos en el • Convulsiones
2009. • Paresias
La meningitis por H. influenzae b importante reducción; 20 casos • Hidrocefalia
en el 2009. • Retraso madurativo
Meningitis en el Hospital de Niños Sor María Ludovica. 2005 Meningitis causadas por S. pneumoniae y enterobacterias.
N° internados 16.012
FIGURA 2. Tabla notificación casos meningitis. Argentina 1998-2007.

Evolución de las tasas de notificación casos de meningitis bacteriana por 100.000 habitantes según regiones.
La tendencia de la 10,0
tasa nacional anual
de notificación de
casos de meningitis
bacteriana fue
descendente entre
1998 y 2007.
Todas las regiones

del país registraron
una tendencia
descendente con
oscilaciones a lo total país NEA NOA SUR Cuyo Centro
1,0
largo del período
de estudio. 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
Fuente: UNAMOS. Dirección de Epidemiología. Ministerio de Salud. Presidencia de la Nación. 2007.
477
Etiologías • Cardiorrespiratorios
• Meningitis bacterianas durante el año 2009: -Shock.
• Bacterianas sin aislamiento, -Síndrome consolidación alveolar y SPP contemporáneo.
• Neisseria meningitidis -Soplo cardiaco patológico.
• Streptococcus pneumoniae • Piel
• Meningitis de etiología viral notificadas, las virales sin rescate -Petequias y/o erupciones.
de germen -Fístulas dérmicas.
• Enterovirus
Fallecimientos Totales por Meningitis en el país. 2009 6° Reflexión.

3 casos Acerca del TIEMPO DE EVOLUCIÓN.
• neumococo en un menor de 1 año 1. Menor de 24 horas AGUDA (20%)
• meningococo en el grupo de 1 a 4 años 2. 1-7 días SUBAGUDA (75%).
• meningitis bacteriana sin aislamiento en el grupo de 15 años.
7° Reflexión.
4° Reflexión. Acerca de la FORMA CLÍNICA.
Acerca de los datos de la anamnesis que orientan al diagnósti-
1. SIMPLE
co del síndrome.
2. CON SHOCK.
* ¿Qué edad tiene?
3. CON COMA.
* ¿Es intra o extrahospitalaria? (gram negativos). 4. CON HIPERTENSION ENDOCRANEANA.
* ¿Hay meningitis en la familia o institución? En pediatría la anamnesis y el examen físico hacen el 80% de los
(Meningococo-H. Influenzae). diagnósticos
* ¿Tiene una meningitis recurrente?
(Neumococo). 8° Reflexión.
Criterio estadístico, etiológico y epidemiológico de diagnóstico.
* ¿Dónde se localiza el foco original?
Oido medio, pleura, neumonia. (h. Influenzae -neumococo). 1. RECIEN NACIDOS
Enterobacterias
* ¿Tiene celulitis? (Estreptococo -Estafilococo).
- E. Coli
* ¿Tiene fractura de cráneo? - Klebsiella
Cerrada (Neumococo-Gram negativos). - Enterobacter
Abierta (Gram negativos-Estafilococo). - Serratia
* ¿tiene otorrea o rinorrea con Líquido cefalorraquídeo? Estreptococo grupo B

(Neumococo – Haemophilus -Gram negativos). Listeria
Otras circunstancias y etiologías en meningo encefalitis purulenta: 2. 1 MES A EDAD ESCOLAR

Intrahospitalarias (ps. aeuriginosa -enterobacterias).
H. Influenzae Tipo B,
Traumatismo craneo (st. pneumoniae -sto aureus -mixto).
Stp. Pneumoniae
Cuerpos extranos y neurocirugia (st. coagulosa+, st. coagulosa
gram negativos). N. Meningitidis
Inmunocomprometidos (cualquier microorganismo).
3. EDAD ESCOLAR Y ADOLESCENTES
Abscesos (bacterias anaeróbicas).
Fístulas dermicas (gram negativos -estafilococos). N. Meningitidis
Str. Pneumoniae
5ta. Reflexión. H. Influezae
Las competencias a desarrollar.
Disminuye con los bancos de leche.
Acerca del examen físico signos que orientan: Disminuye con la vacunación en la última década.
• Síndrome toxo-infeccioso
¿Es viral?
• Neurológicos:
Motiva consultas y hospitalización en período de brotes. Predo-
-Función integradora superior alterada.
minan en otoño y verano.
-Signos cerebrales focales.
-Rigidez de nuca (Kerning -Brudzinsky -Babinsky). La meningitis por enterovirus es benigna y generalmente no deja
-Edema de papila. secuelas.
-Cefalea persistente frontoorbitaria. El cito químico de LCR con pleocitosis de predominio mononu-
-Llanto persistente. clear con glucorraquia normal y proteína levemente elevada,
-Vómitos proyectivos. Gram y cultivo negativos.
-Contracturas musculares. El uso de técnicas moleculares como PCR para enterovirus en LCR
-Alteraciones oculares (fijeza mirada -alteraciones pupilares- certifica el diagnóstico.
alteraciones reflejos). • Otros virus
-Alteración reflejos osteotendinosos. • parotiditis
-Alteración reflejos cutáneo mucosos. • VIH
-Convulsiones focales o generalizadas. • HSV especialmente el HSV-2
478
• (HSV-1 generalmente es causa de encefalitis). • Fondo de ojo. Fontanelas

• Epstein Barr • Signos de shock
• Varicela Zoster • Evaluación de pares craneales
• adenovirus • Detección de soplos cardíacos.
• influenza, parainfluenza, virus de la coriomeningitis linfoci- • Otoscopía. Semiología pulmonar
taria, arbovirus y CMV. • Exploraciones Complementarias:
Otras situaciones que pueden generar Síndome Meníngeo Punción lumbar (PL):
• Absceso cerebral 1. Ante la sospecha clínica de un síndrome meníngeo es impe-
• Absceso epidural o subdural rativa la realización de una PL para examen del líquido cefalo-
• Tuberculosis, criptococosis y otras formas de meningitis cró- rraquídeo.
nica La normalidad de éste no es compatible con enfermedad me-
• Encefalitis níngea, excepto en casos excepcionales como en el contexto de
Causas no infecciosas: una sepsis meningocócica si se realiza precozmente.
• Meningitis relacionadas con quistes dermoides/epidermoides Previamente a su realización, debe realizarse una detallada ex-
• Meningitis químicas ploración física en la que deben buscarse signos de hiperten-
• Meningitis por fármacos: cotrimoxazol, anticuerpos monoclo- sión intracraneal
nales, azatioprina, 2. Recolección del LCR Deben recogerse un mínimo de 3 tubos:
• Meningitis neoplásicas – Tubo 1: para demostración directa de gérmenes y cultivo.
• Sarcoidosis – Tubo 2: para determinación de glucosa, proteínas, recuento
• Lupus eritematoso diseminado de células y tipificación.
• Síndrome de irradiación aguda – Tubo 3: para aislamiento de virus, reacciones inmunológicas,
• Cefalea agua/subaguda etc
• Infección sistémica. Fiebre.
• Primera crisis migraña/estado migrañoso 3. Análisis macroscópico del LCR:
• Cefalea secundaria a punción lumbar – Líquido xantocrómico:
• Hematoma subdural Contenido elevado de proteínas
• Hidrocefalia aguda Contenido elevado de bilirrubina
• Hemorragia subaracnoidea
4. Contenido hemático de unas horas de evolución
ANEXO. – Líquido hemorrágico:
La Semiología básica de un Síndrome Meníngeo: Hemorragia subaracnoidea.
Competencias a objetivar. Punción lumbar traumática.
Constantes vitales: – Líquido turbio o purulento:
• Tensión Arterial Sinónimo de infección bacteriana.
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria 9° Reflexión.
Temperatura Los exámenes complementarios en el diagnóstico operativo de
• Estado General: la meningoencefalitis purulenta (primeras horas).
Nivel de conciencia (Glasgow) • Rápido examen físico (fondo de ojo) e historia clínica (insus-
Signos cutáneos: presencia de púrpura tituible).
• Signos físicos: • Luego secuencia razonada de exámenes complementarios.
• Rigidez de nuca: es el signo clínico más importante, constante
a) LCR Aspecto -Tensión.
y precoz.
Su exploración se realiza, con el paciente colocado en decúbito b) LCR centrifugado teñido con gram (- / +).
supino con el cuello en el mismo plano que el tronco (sin almo- c) Cultivo LCR.
hada), flexionando el cuello e intentando llevar el mentón hasta
d) Recuento celular % Neutrófilos.
la región esternal.
e) Glucosa.
Su positividad consiste en el hallazgo de una resistencia que ter-
mina en bloqueo del movimiento, acompañada de dolor. Tanto f) Proteínas.
la extensión como los desplazamientos laterales y rotatorios del g) Evaluaciones especiales si gram es –
cuello son posibles e indoloros. - CIE
• Signo de Kernig: puede obtenerse de diversas formas: – Aglut. del látex
– Indicando al paciente que se siente, quedando entonces sus - Ácido láctico
piernas flexionadas invenciblemente por las rodillas.
– La progresiva elevación de miembros inferiores determina • Evaluación sangre periférica.
una flexión idéntica a la anterior. - Hemograma completo
– La intención de mantener en extensión la pierna sobre el - Glucemia
muslo imposible por bloqueo en flexión. – Natremia
• Signo de Brudzinski: tiene la misma significación que el signo
• Cultivos
anterior.
–Sangre
– La flexión pasiva de la nuca comporta la de las rodillas.
– La flexión pasiva de un miembro inferior entraña igual- -Otros lugares sospechosos
mente respuesta refleja en el opuesto. Fauces - Ampollas - Petequias - Pleura – Secreción ótica
479
-Coprocultivos - Urocultivos. Competencias a desarrollar en los Prácticos.
• Radiografía de Tórax. Tutorializadas

• Radiografía de Cráneo y senos paranasales. • Control signos neurológicos.
• Vía Central- PVC (control hemodinámico).
• Ecografía de Cráneo (menores de 2 años).
• Oxigenoterapia -Vía aérea permeable.
• Tomografía axial computada: • Hidratación -750/100 cc/m2 S.C. y medio interno Na 40 mEquiv/l.
-fiebre de más de 96 horas. • Control de signos vitales.
-convulsiones persistentes. • Control de diuresis.
-focalización. • SNG.
-hipertensión endocraneana.
* Tratamiento específico de las complicaciones
• Centellografía. • shock.
• coma.
10° Reflexión. • convulsiones.
Controles clínicos para la derivación e internación. • Tratamiento antibiótico (con o sin gérmen conocido).
* Tratamiento con corticoesteroides?
CUADRO 3. Cuadro comparativo análisis citofisicoquimico del líquido cefalorraquídeo.
VIRAL TBC BACTERIANA
Bacteriología directa Negativa Ziehl Nielsen Positiva Positiva
Cultivo bacteriológico Negativo Positivo Positivo
Pleocitosis neutrófila/
Células Ligera/moderada pleocitosis Más de 1200/mm3
linfocitaria. Menor 1000 mm3
Predominio monouclear o Menos de 50% Pleocitosis

% de Neutrófilos
neutrófilo inicial (mononucleares) neutrófila
Glucorraquia Mayor o igual a 0,50 g/L Alrededor de 30 mg/dl 0,25-0,40 g/L
Proteínas Menor 1 gr/L Mayor 1g/L Mayor 1 gr/L
Fuente: Adaptado Cechini E, Gonzalez Ayala S. Infectología y enfermedades Infecciosas 1°Ed. Bs.As. Journal. 2008.
34.2
NIÑO DE 16 MESES DE EDAD QUE INGRESA
DERIVADO DE UNA LOCALIDAD DEL INTERIOR,
CON FIEBRE DE 5 DÍAS DE EVOLUCIÓN
Y DECAIMIENTO GENERAL.
N.R.S., niño de 16 meses de edad que ingresa derivado de una lo- gripales, inadvertidas neumonías bacterianas y aún meningitis.
calidad del interior; con fiebre de 5 días de evolución y decaimien- Cuando realmente hay inflamación de faringe y/o amígdalas, es
to general. frecuente que se la trate operativamente como bacterianas, cuan-
do en el grupo menor de 3 años no es habitual esta etiología.
Desde hace 72 hs. recibe amoxicilina, en dosis inadecuada, por
presunta “angina”. Es común también que en niños en edad escolar, con signos clíni-
cos inequívocos de anginas por estreptococo B hemolítico grupo A,
Se verifica somnolencia y discretos signos meníngeos.
no se utilice el antibiótico adecuado (penicilina o eritromicina) o
El cultivo de líquido cefalorraquídeo ratifica el diagnóstico de me- se lo use por períodos insuficientes, o sea bien indicado y se inte-
ningitis por Hemophilus Influenzae. rrumpa el tratamiento por parte de los padres.
Ejemplo lamentablemente frecuente. El sobrediagnóstico de “an- Solo excepcionalmente se realiza hisopado de fauces en situacio-
gina bacteriana” en niños de menos de 3 años de edad, con pres- nes recomendables.
cripción de antibióticos, constituye una conducta poco reflexiva y
El ejemplo que presentamos lleva al “enmascaramiento” y “de-
una forma de iatrogenia cotidiana.
capitación” de una meningitis bacteriana. Un conocimiento ade-
Así, observamos que se efectúa erróneamente aquel diagnósti- cuado de la infección respiratoria superior nos obliga a concluir
co, tratándose de infecciones preferentemente virales del tracto que un gran porcentaje de las anginas son de etiología viral, que se
respiratorio superior, infecciones urinarias larvadas, síndromes autolimitan y que no requieren medicación antibiótica.
480
FACTORES DE RIESGO PARA EL CONTAGIO

11° Reflexión.
Acerca de la utilización adecuada de la antibioticoterapia Se transmite de persona a persona, desde un portador asintomá-
en la M.S.P. tico y de un enfermo.
El contacto generalmente es cercano y prolongado.
A. Germen Desconocido.
En los períodos interepidémicos, se encuentra en nasofaringe en
Menores de 2 meses Ampicilina + Aminoglucósido. el 1 – 15 % de la población.
Cefalosporina de 3ra-cefotaxime + ampicilina 1/2/3.
• La inhalación de humo (tabaco, biomasa, carbón, leña, etc.)
De 2 meses a 5 años Cefriaxona o Cefotaxime +/- Vancomicina
• Las infecciones virales
Mayores de 5 años Ceftriaxona o Cefotaxime +/- vancomicina 1/2/3.
• Mycoplasma, incrementan la portación.
B. Germen Conocido (Evaluar Antibiograma) • Epidemias de influenza A.
* N. Meningitidis • Hacinamiento.
Alternativa Cefotaxima o Ceftriaxona • Huésped con déficit de complemento C3, C5-9 y properdina.
Vancomicina • Asplenia.
• Hipo/agammaglobulinemia.
* S. Penumoniae 1
• HIV/SIDA.
Ampicilina o Penicilina (CIM ≤ 0,1 ug/mL)
Cefotaxima o ceftriaxona (CIM 0,1 - ≤ 1ug/mL) Puede ser epidémica, endémica o esporádica.
Vancomicina (CIM ≥ 1 ug/mL)
¿CÓMO PREVENIR EN MENINGITIS?
Vancomicina + Ceftriaxona o cefotaxime (CIM ≥ 2 ug/mL)
Neisseria meningitidis
* H.Influenzae tipo B
Quimioprofilaxis post exposición
Cefotaxime o Ceftriaxona.
Para los contactos en el hogar jardines maternales y de infantes.
B.lact- Ampicilina 1.
Contacto cercano:
Resistente a ambas
• por más de 4 horas diarias, durante 5 días de la semana
Vancomicina 1
• cualquier persona expuesta directamente a las secreciones orales
* Enterobacterias
Caso secundario: aquel que ocurre en un contacto cercano, a las
Ampicilina + gentamicina 1
24 horas o más de presentada la enfermedad en el caso primario.
Alternativa aminoglucíosido-
Cuidado de personas expuestas a enfermedad invasiva por me-
* Staphylococcus spp ningococo:
Ceftazidima o cefepima 1 + aminoglucósido.
a) Observación cuidadosa
Vancomicina+ Rifampicina.
Los contactos domésticos, escolares y de jardines y guarderías que
* OTROS: Analizar clínica general. desarrollan una enfermedad febril deben ser sometidos a una rá-
pida evaluación médica.
12° Reflexión. Quimioprofilaxis
Acerca de las complicaciones
Evaluar el riesgo de contraer una enfermedad meningocóccica in-
¿CÓMO PREVENIR EN MENINGITIS? vasiva entre los contactos del caso índice.
Neisseria meningitidis: causales de epidemias. Riesgo elevado: se recomienda la quimioprofilaxis
En Argentina, predominan los serogrupos B y C y en forma espo-
• Contacto doméstico: en especial los niños pequeños
rádica W135 e Y.
• Contactos en el jardín o guardería en los 7 días previos
FIGURA 2. ¿Dónde estamos situados? Niveles de prevención.
PREVENCIÓN PRIMARIA ACCIONES
SANOS
SANOS PREDISPUESTOS
PENSANDO EN SALUD
PREVENCIÓN SECUNDARIA ACCIONES
ENFERMOS DIAGNÓSTICO Y
TEMPRANOS TRATAMIENTO PRECOZ.
PREVENCIÓN TERCIARIA ACCIONES
ENFERMOS TARDÍOS LIMITACIÓN DE DAÑOS
DISCAPACITADOS REHABILITACIÓN
481
• Exposición directa a secreciones del caso índice a través del

beso o por compartir cepillos de dientes o cubiertos durante los
7 días previos
• Reanimación boca a boca, contacto sin protección durante la
intubación endotraqueal o durante la aspiración de secreciones
respiratorias
• Dormir o comer con frecuencia en la misma vivienda que el
caso índice en los 7 días previos
Riesgo bajo: no se recomienda quimioprofilaxis
En un brote o agrupamiento de casos
La quimioprofilaxis para personas que no son de alto riesgo sólo
debe administrarse luego de la consulta con las autoridades de sa-
lud pública locales
Drogas recomendadas para quimioprofilaxis en niños y adultos
Rifampicina: Recién nacidos: 5 mg/kg/dosis
Niños: 10 mg/kg/dosis c/12 horas durante 2 días
¿CÓMO PREVENIR EN MENINGITIS?

Vacunas respectivas.
Nota: La intención del artículo es solo la de reflexionar desde la clínica
pediátrica en el manejo clínico inicial del Síndrome Meníngeo.
Referencias bibliográficas.
1. Cechini E, Gonzalez Ayala S. Infectología y enfermedades

infecciosas. Buenos Aires. Ed Journal 1ra Ed. 2007
2. Andrea F. www.sap.org.ar. [Online].; 2011 [cited 2015 enero.
Available from: http://www.sap.org.ar/docs/congresos/2011/
centenario/10_1/audio.html.
3. Baqueri Artigao F, Vecino Lopez R, del Castillo Martín F.
Meningitis Bacteriana. Protocolos diagnóstico-terapéuticos
de la AEP: Infectología pediátrica. 2011.
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Buenos Aires. Ed Journal 1ra Ed. 2007
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Bacteriana. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología
pediátrica. 2011.
3. Cecchini E, Gonzalez Ayale S., Jones M., Meningoencefalitis purulenta. En
Cecchini E., Gonzalez Ayala S., Temas de Infectología. Buenos Aires: Ed.
Celsius 1986
4. Gonzalez Ayala S., Meningoencefalitis bacteriana aguda. Encycl. Méd.Chir.
París: Elsiever Pediatría, 1997 E-4098-A-10:10
5. Comite Nacional de Infectología. Libro Azul de Infectologia Pediatrica 4ta.Ed.
Buenos Aires:2012
482
35
VIH EN EL NIÑO.
Hospital Municipal de Agudos Dr. Pedro Ecay, Carmen de Patagones.
Residencia de Pediatria.
Autores: Cúneo Cecilia. / Pailemán Liana. / Vazquez Jonatan. (Residentes)
Comentario de experto: Dra. Mariana Ceriotto.

Médica Infectólga - HZGA Blas Dubarry - Mercedes - Pcia. De Buenos Aires.
Directora de Investigación y Docencia de FUNDASAMIN - Fundación para la Salud Materno Infantil.
NIÑO DE 2 AÑOS Y 8 MESES DE EDAD CON

DESCENSO EN EL CRECIMIENTO E INFECCIONES
RECURRENTES.
Julián es un niño de de 2 años y 8 meses de edad, nacido en un pe- FIGURA 1. Curva de peso para edad.
queño poblado de nuestra provincia, que concurre a consultorios
externos para iniciar sus controles de salud luego de mudarse por 30
cuestiones laborales de su mamá. NIÑAS 97
Es hijo de madre soltera, vive junto sus dos hermanos de 10 y 5
90
años de edad respectivamente, los cuales son hijos de padres di- 25
ferentes. 75
Fue controlado en su localidad de origen, en un consultorio del
50
CAPS donde se le realizan los controles de salud y enfermedad 20
25
desde los 18 meses.
10
Durante el último control se evalúan los siguientes datos: 5
15
Peso: 10.200kg (pc: debajo del 3) talla: 89 cm (pc 10) IMC: 13.49
Buena entrada de aire bilateral, ruidos cardiacos normofonéticos,
soplo sistólico suave, sin irradiación, pulsos distales presentes y
10
simétricos.
Abdomen blando, depresible, globuloso. Se palpa reborde hepá-
tico a 4 cm.
5
Pelo ralo y seco.
Poliadenopatías laterocervicales y axilares bilaterales de 6 mm de
diámetro.
0
Resto del examen físico sin particularidades.
0 1 2 3 4 5 6
Vacunas completas acorde a calendario nacional y provincial.
Se decide revisar historia clínica del paciente y antecedentes pe- 18 MESES 24 MESES 30 MESES
diátricos y perinatológicos. Peso 8.900kg (pc 10) Peso: 10 kg (pc 10) Peso: 10 kg (pc 3)
Talla: 79 cm (pc 10) Talla: 84 cm (pc 10) Talla: 87,5 (pc 10)
Historia Clínica.
Paciente sibilante recurrente, con tres internaciones previas por

crisis obstructivas luego de los 18 meses.
Presento tres episodios de parotiditis unilateral.

Historia Clínica perinatal.
Una internación por neumonía complicada referida por la mama
al año y 4 meses Recién nacido de término/Peso adecuado. (37 semanas/3.200 gr)
Al interrogatorio la madre refiere que presentó muguet de difícil Apgar 9/10

resolución con tratamiento con nistatina en los primeros meses
Dos controles de embarazo. Madre tabaquista (10 cigarrillos al día)
de vida.
Serologías: Determinación cualitativa de Ac-IgG anti rubeola ne-
Episodios recurrentes de diarrea persistente con coproparasitoló-
gativa, Determinación cualitativa de Ac IgG antitoxoplasma ne-
gico y cultivo normal
gativa; Pruebas reag en 1T: Pruebas reagínicas RPR y VDRL nega-
Curva crecimiento durante el último año: tivas y determinación de HBsAg negativa.
483
Parto eutócico. Alta a las 48 horas de vida, alimentado con pecho integral, que logren aumentar la sobrevida y mejorar la calidad de
materno exclusivo hasta los 2 meses. vida de las niñas, niños y adolescentes con VIH.
Debido al estado clínico actual, se interpreta el cuadro como una Es necesario como médicos pediatras, asumir el análisis de la
caída en la curva de crecimiento respecto al peso, riesgo nutricio- problemática social de las familias con VIH/sida (discriminación,
nal. Considerando los antecedentes previos de infecciones recu- aislamiento, etc.) y comprometerse a garantizar la accesibilidad
rrentes y los hallazgos perinatales, se decide solicitar durante los a los sistemas de salud desde una perspectiva multidisciplinaria,
controles sucesivos los siguientes estudios: la socialización de los niños y el conocimiento de su enfermedad.
Laboratorio: Hemograma, hepatograma, orina completa, copro- El proceso de atención de los niños y adolescentes implica no so-
parasitológico, hormonas tiroideas, proteinograma, inmunoglo- lamente la resolución de los problemas biomédicos sino también
bulinas. Ecografía abdominal. un acercamiento con las familias, en el sentido amplio, con su en-
Serologías: enfermedad celíaca, HIV y VDRL torno social y cultural.
Radiografía de tórax.
Comentarios.
Reflexiones. VIH EN NIÑOS.
Elabore sospechas diagnósticas. La información disponible sobre la situación epidemiológica de los

niños, niñas y adolescentes con VIH, en nuestro país, es limitada.
Los datos positivos encontrados a partir de los estudios solicita-
No obstante ello, la información disponible es suficiente para
dos fueron:
construir un diagnóstico de situación de estos grupos y esbozar
Hemograma: anemia, trombocitopenia, linfopenia marcada
líneas de acción así como brechas en el conocimiento a ser salda-
Hipogamaglobulinemia
das en el futuro.
Enzimas hepáticas elevadas 3 veces valor de referencia.
En el siguiente gráfico observamos, una disminución total de
Serología positiva para HIV (ELISA y prueba confirmatoria por
pacientes infectados por HIV en todos los grupos etarios en los
Western Blot)
últimos 10 años, destacando un descenso significativo en la po-
El diagnóstico de HIV en este paciente, más allá de la concepción blación de 0-14, años producto de las mejoras en las medidas de
netamente biologicista, nos debe hacer reflexionar, que el médico prevención perinatales; así mismo se observa poca variabilidad
que atiende niños debe garantizar la salud como un derecho, y ar- en el número de pacientes diagnosticados de 20-24 años donde
bitrar los medios para asegurar el acceso oportuno a una atención la causa más frecuente son las relaciones sexuales desprotegidas.
FIGURA 2. Diagnóstico de infección por VIH por año y grupo de edad. Argentina 2001-2010.
0 a 14 2001
15 a 19 2002
20 a 24 2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
0 100 200 300 400 500 600 700 800
Fuente: Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica, Ministerio de Salud. 2010.
484
De acuerdo con la edad al momento del diagnóstico, casi el 99% ter recurrentes, hepatoesplenomegalia y neumonía intersticial
de los casos se diagnosticaron antes de los 14 años de edad y solo linfoidea.
el 60% antes del año de vida. La detección luego del primer año,
No progresores (5%) Asintomáticos hasta los 12-15 años.
que limita el impacto positivo de las intervenciones terapéuticas,
es aún muy alta.
Categorías clínicas.
Aspectos generales del virus Categoría N: asintomático
Niños que no presentan signos o síntomas atribuibles a infección
de la inmunodeficiencia humana.
por VIH o que tienen solo una de las alteraciones enumeradas en
Es un retrovirus del género Lentivirus, existiendo dos tipos de la clase A.
HIV, el tipo 1 es el más distribuido a nivel mundial mientras que
Categoría A: síntomas leves
el tipo 2 se encuentra preferentemente en África occidental y sur
de Sahara. Niños con dos o más de las alteraciones enumeradas a continua-
ción, pero sin ninguna de las alteraciones enumeradas en las cla-
La adsorción del VIH a las células blanco está mediada por la inte-
ses B y C:
racción entre la glicoproteína de envoltura gp120 y las moléculas
CD4 que están presentes en la superficie de linfocitos T inmadu- LinfadenopatÍas (>o = 0,5 cm en más de dos sitios; si son bilatera-
ros y linfocitos T de helper CD4+ (LT CD4+). Estos receptores se les se considera un sitio)
pueden encontrar en menores concentraciones en la superficie Hepatomegalia
de monocitos, macrófagos y células dendríticas presentadoras de Esplenomegalia
antígeno. Dermatitis
Hipertrofia parotídea
Luego del ingreso del core viral, el genoma viral (ARN de cadena
Infecciones recurrentes o persistentes de vías aéreas superiores;
simple) sufre un proceso de retrotranscripción que lo convierte en
sinusitis, otitis media
ADN de doble cadena. Esta reacción es llevada a cabo enteramente
por la Transcriptasa inversa. El ADN resultante es transportado al Categoría B: síntomas moderados
núcleo donde se constituirá el estado de “provirus”.
Niños con síntomas diferentes de las enumeradas en las clases A y
C, que son atribuibles a infección VIH:
Clínica. Anemia (<8g%) neutropenia (<1000/mm3), trombocitopenia
Primoinfección. (<100000/mm3), que persisten 30 días o más.
La infección inicial o primoinfección está frecuentemente acom- Meningitis bacteriana, neumonía o sepsis (un único episodio)
pañada por una enfermedad leve, tipo mononucleosis, con ade- Candidiasis orofaríngea (muguet) persistente durante más de 2
nopatías, fiebre, cefaleas, mialgia, odinofagia, rash cutáneo y meses en niños mayores de 6 meses
malestar general. Miocardiopatía
Infección por citomegalovirus que comienza antes del mes de
Durante ella es frecuente determinar altos valores de carga viral edad
plasmática. Diarrea recurrente o crónica
La alta viremia se acompaña de un descenso transitorio de LT Hepatitis
CD4+ y en algunas ocasiones se han observado infecciones opor- Estomatitis recurrente por herpes simple (HSV) más de 2 episo-
tunistas en las primeras semanas, como consecuencia de un pro- dios en un año
fundo deterioro del sistema inmunológico por la alta tasa de re- Bronquitis, neumonitis o esofagitis por HSV que comienzan antes
plicación viral inicial. del mes de edad
Más de 1 episodio de infección por herpes zoster, o infección que
El síndrome es generalmente autolimitado y se resuelve dentro
compromete más de 1 dermatoma
de las doce semanas de la infección inicial, cuando se observa la
Leiomiosarcoma
respuesta inmunológica mediada por la producción de linfocitos T
Neumonía intersticial linfoidea (LIP) o hiperplasia pulmonar lin-
citotóxicos (LT CD8+) y anticuerpos específicos (seroconversión).
foidea (HPL)
Luego de esta respuesta, los niveles plasmáticos de carga viral Nefropatía
suelen disminuir, aumentando el recuento de células CD4+, aun- Nocardiosis
que sin llegar a los niveles pre infección. Luego de la infección Fiebre persistente (>1mes)
primaria por el VIH-1, se observa un prolongado período asinto- Toxoplasmosis que comienza antes del mes de edad
mático resultado del balance de la producción y eliminación del Varicela complicada
virus, creando un estado estacionario que se modifica cuando la
replicación viral y la destrucción celular resultante exceden la ca- Categoría C: síntomas graves
pacidad de control por parte de la respuesta inmune. Infecciones bacterianas graves, múltiples o recurrentes (por lo
menos 2 en un periodo de 2 años, confirmadas por cultivo) sepsis,
Formas de presentación clínica.
neumonía, meningitis, artritis osteomielitis, absceso de un órga-
Progresores rápidos (15-20%) síntomas graves y precoces de inicio
no interno o cavidad corporal (excluyendo otitis media, abscesos
antes del año de edad, con manifestaciones tales como retraso
superficiales de piel o mucosas, e infecciones relacionadas con
pondoestatural, encefalopatías, infecciones graves, neumonía
catéteres)
por pneumocystis jiroveci, candidiasis oral persistente y dismi-
Candidiasis esofágica o pulmonar (bronquios, tráquea, pulmón)
nución de linfocitos CD4.
Coccidiodomicosis diseminada o extrapulmonar (excepto el com-
Progresores lentos (70-80%) Pueden permanecer asintomáticos promiso de ganglios cervicales)
durante los primeros años. Criptococosis extrapulmonar
Evolucionando oligosintomáticos, siendo las manifestaciones más Criptosporidiosis o isosporidiasis con diarrea persistente de más
frecuentes las infecciones respiratorias, parotiditis y Herpes Zós- de un mes de duración.
485
Enfermedad por citomegalovirus que comienza después del mes Diagnóstico.

de edad (en un sitio diferente de hígado, bazo o ganglios linfáticos)
Debido a que por transferencia transplacentaria los anticuerpos
Retinitis por citomegalovirus con pérdida de la visión
maternos del tipo IgG pueden estar presentes en el niño hasta
Encefalopatía: presencia de por lo menos uno de los siguientes
los 18 meses de vida, las pruebas diagnósticas a utilizar varían de
hallazgos progresivos durante como mínimo dos meses en au-
acuerdo a la edad del paciente.
sencia de una enfermedad concomitante diferente de la infección
VIH que pudiera explicarlos: En menores de 18 meses el diagnóstico puede realizarse con dos
Falta de adquisición de pautas madurativas, pérdida de pautas ya métodos virológicos (ARNplasmático, ADN Proviral)
adquiridas o pérdida de la capacidad intelectual medida por tablas Las pruebas de diagnóstico virológicas en el recién nacido ex-
estándar de desarrollo o pruebas neuropsicológicas puesto perinatalmente deben realizarse entre los 14 y 21 días de
Disminución del crecimiento cerebral o microcefalia adquirida vida, entre 1 y 2 meses (privilegiando si es posible que la muestra
demostrada por mediciones del perímetro cefálico, o atrofia cere- de sangre sea colectada dos semanas después de haber sido cum-
bral demostrada por tomografía computada o resonancia magné- plimentada la profilaxis) y entre los 4 a 6 meses de edad.
tica nuclear (para niños <2 años se requieren controles por imá-
Para los recién nacidos con alto riesgo de infección por el VIH,
genes seriados).
como son los bebés nacidos de mujeres infectadas que no reci-
Déficit motores simétricos adquiridos, manifestados por 2 más de
bieron terapia antirretroviral prenatal o de aquellas que tuvieran
los siguientes ítems:
cargas virales superiores a 1000 copias/ml cercanas al momento
paresias, reflejos patológicos, ataxia, trastornos de la marcha.
del parto, se recomienda la realización de ensayos virológicos en-
Infección por virus herpes simple con úlceras mucocutáneas per-
tre las 24 y las 72 horas del nacimiento.
sistentes de más de 1 mes de duración o compromiso bronquial,
pulmonar o esofágico de cualquier tiempo de duración en niños Es importante resaltar que, independientemente de la evaluación
mayores de 1 mes de edad. de riesgos, la toma de muestra temprana, dentro de las primeras
Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar (excepto el compro- horas, permite aprovechar una oportunidad única de tener mues-
miso de ganglios cervicales) tra del niño en virtud de la hospitalización de madre-hijo.
Sarcoma de Kaposi
Un niño se considera infectado cuando tiene dos pruebas viroló-
Linfoma cerebral primario
gicas positivas en dos muestras de sangre distintas, independien-
Linfoma de Burkit o inmunoblástico, linfoma de células grandes o
temente de su edad.
de fenotipo inmunológico desconocido
Infección por Mycobacterium tuberculosis diseminada o extrapul- Para la confirmación definitiva de ausencia de infección se requiere
monar de una prueba serológica de anticuerpos a los 18 meses de vida,
Otras especies de Mycobacterium o especies no identificadas, di- que documente la serorreversión.
seminadas (excepto el compromiso de pulmón, piel o ganglios En mayores de 18 meses el diagnóstico se realiza con dos pruebas
cervicales o hiliares) serológicas positivas.
Infección por Mycobacterium avium complex o Mycobacterium Kan-
saii diseminada (excepto el compromiso de pulmones, piel, ade- La 1era con técnica de ELISA y la 2da confirmatoria por Western Blot.
nomegalias cervicales o hiliares)
Neumonía por Pneumocystis jiroveci Seguimiento del paciente infectado.
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
El seguimiento del paciente infectado incluye:
Sepsis recurrente por Salmonella no typhi
Toxoplasmosis cerebral que comienza después del mes de edad • Prevención de infecciones oportunistas según clínica y CD4.
Síndrome de consunción en ausencia de una enfermedad concu- • Tratamiento antirretroviral específico de acuerdo a las reco-
rrente diferente de la infección por VIH que pudiera explicar los mendaciones.
siguientes hallazgos: • Evaluación de laboratorio (cuadro 2).
Diarrea crónica (2 o más deposiciones por día, más de 30 días) o • Solicitar serologías: VDRL, toxoplasmosis, Chagas, hepatitis C
Fiebre intermitente o continua documentada por 30 días o más. (anti HCV), hepatitis B
CUADRO 1. Categorías inmunológicas basadas en el recuento y porcentaje de linfocitos CD4 en menores de 13 años.
EDAD < 12 MESES 1 - 5 AÑOS 6 - 12 AÑOS
Categoría inmunológica LCD4 / mm3 % LCD4 / mm3 % LCD4 / mm3 %
1 - sin compromiso > 0 = 1500 > 0 = 25 > 0 = 1000 > 0 = 25 > 0 = 500 > 0 = 25
2 - compromiso moderado 750 - 1499 15 - 44 500 - 999 15 - 24 200 - 499 15 - 24
3 - compromiso grave < 750 < 15 < 500 < 15 < 200 < 15
Fuente: Soc. Arg. de Pediatría: Infeccion VIH/sida: Guía para pediatras. Diagnóstico, tratamiento y conductas clínicas. Ed. Fundasap, 2004.
486
CUADRO 2. Exámenes complementarios en pacientes infectados.
INICIAL < 24 MESES > 24 MESES SINTOMÁTICO > 24 MESES ASINTOMÁTICO
Hemograma X C / 3 meses C / 3 meses C / 6 meses
Función hepática X C / 6 meses 2 C / 3 meses C / 6 meses
Función renal X C / 6 meses C / 6 meses C / 12 meses
Perfíl lipídico, amilasa,

X C / 3 meses 3 C / 3 meses C / 3 meses 3
glucemia
Proteinograma completo X C / 6 meses C / 6 meses 4 C / 12 meses 4
Población linfositaria CD4 X C / 3 - 6 meses C / 3 meses C / 6 meses 1
Carga viral X C / 3 - 6 meses C / 3 meses C / 6 meses
Fuente: Soc. Arg. de Pediatría: Infeccion VIH/sida: Guía para pediatras. Diagnóstico, tratamiento y conductas clínicas. Ed. Fundasap, 2004.
Comentario de experto.
• (HBsAg, antiHBc) y CMV. Se realizará una evaluación inicial y Dra. Mariana Ceriotto.
se repetirá en casos de inmunosupresión severa o síntomas. Médica Infectólga. HZGA Blas Dubarry. Mercedes.
En niños con serología negativa para toxoplasmosis, se repe- Pcia. De Buenos Aires.
tirá una vez al año. En niños con infección por CMV, se deben Directora de Investigación y Docencia de FUNDASAMIN.
realizar controles oftalmológicos si presenta inmunosupresión Fundación para la Salud Materno Infantil.
grave.
• Solicitar exámenes complementarios por imágenes según sín-
La descripción del caso clínico presentado puede inscribirse en
tomas y/o necesidad de control del paciente.
el marco de las oportunidades perdidas para la prevención de la
• Soporte psicosocial al niño y su familia, y apoyo en la escola-
ocurrencia de casos de VIH pediátrico. En Argentina se encuen-
rización.
tran disponibles desde hace ya más de quince años y en forma
• Interconsultas: realizar un control neurológico, cardiológico,
gratuita, todas las herramientas necesarias para evitar la trans-
nutricional una vez al año.
misión perinatal del virus. Desde las guías de recomendaciones
de procedimientos tanto nacionales como jurisdiccionales, los
Paciente expuesto perinatal.
test diagnósticos para embarazadas y niños expuestos, la medi-
El niño expuesto perinatalmente es aquel recién nacido hijo de cación ARV necesaria, la posibilidad de parto institucional según
madre HIV positiva al momento del parto. indicación obstétrica y hasta la provisión de leche de fórmula para
Para el seguimiento de este paciente debemos considerar: neonatos. Sin embargo, el inadecuado control del embarazo y el
periparto no permitió que tanto la madre como el niño accedie-
• Recepción del recién nacido con medidas de bioseguridad habi- ran a las medidas de prevención para la transmisión. En la mis-
tuales, evitando maniobras que puedan producir lesiones. ma línea, y pese a presentar una serie de eventos clínicos de alta
• Inhibir la lactancia materna. En caso de que el niño haya sido sospecha de infección por VIH, el diagnóstico se realizó en forma
amamantado se deberá realizar una prueba virológica un mes tardía, conllevando un mayor riesgo de complicaciones y secuelas
después de la suspensión de la lactancia, además del segui- para el niño.
miento clínico y serológico posterior por 6 meses.
A modo de análisis de oportunidades perdidas para la prevención,
• Iniciar profilaxis con AZT (zidovudina) en las primeras 6-12 hs se listan las siguientes:
hasta las 4-6 semanas de vida, previa solicitud de hemograma
Oportunidad 1: Realización de estudios serológicos a la pareja de la
y hepatograma.
mujer embarazada
• Indicación de suspensión de AZT: hemoglobina menor de 8
La oferta de realización de test diagnósticos para VIH y Sífilis a
mg/dl, neutrófilos menores 750/mm3 y/o plaquetas menores
la pareja de la embarazada que concurre al control, son una ac-
de 50.000/mm3. Completada la profilaxis con AZT, se indicará
ción recomendada en forma universal tanto a nivel nacional
profilaxis para Pneumocystis jiroveci con TMS a dosis 5 mg/Kg/
como internacional. Permite la detección de parejas serodiscor-
día tres veces por semana mientras se realiza el diagnóstico.
dantes, tratamientos oportunos y una disminución del riesgo de
• Seguimiento clínico deberá ser mensual los primeros 6 meses la infección materna durante embarazo y lactancia. Sin embar-
y luego cada dos meses hasta el alta. Laboratorio: hemograma a go como puede verse en el siguiente gráfico, la práctica de esta
las dos semanas y al mes para evaluar anemia, evaluar serolo- recomendación es aún muy insuficiente y se limita mayormente
gías y laboratorio ampliado según antecedentes y estado clínico. a la oferta de las parejas de mujeres detectadas como infectadas:
487
CUADRO 3. Oferta test VIH a la pareja masculina El diagnóstico temprano y el inicio inmediato de tratamiento ARV
de la mujer embarazada. en los niños infectados por transmisión perinatal se correlaciona
no sólo con mayor sobrevida, sino también con menor progresión
a SIDA y menor riesgo de encefalopatía. Por este motivo todo niño
REFERENTES REFERENTES menor de dos años de vida con diagnóstico de infección por VIH
HOSPITALES CENTROS DE
SALUD debe iniciar tratamiento, independientemente de sus valores de
CV y recuento de CD4.
Si la mujer es POS 71 % 52 % Finalmente, si bien es posible observar grandes avances en la
prevención del VIH en niños, queda aún mucho por hacer en tér-
Siempre 21 % 34 % minos de prevención y diagnóstico temprano, y la siguiente es
una lista de acciones sugeridas en ese sentido:
Nunca 7% 12 % • Aumento de la pesquisa antes del embarazo (programas de sa-
lud sexual y procreación responsable)
Ns/Nc 1% 2%
• Aumento de la oferta a la pareja masculina
Fuente: Boletín sobre VIH-Sida en ITS en Argentina. Diciembre 2013. • Priorización del acceso al testeo de adolescentes
• Revisión local de los procesos de acceso al diagnóstico y trata-

Es importante recordar que debido a los altos valores de carga vimiento
ral plasmática durante las primeras semanas de la infección por • Re entrenamiento de los equipos e incorporación de nuevos
VIH en la madre, el riesgo de transmisión perinatal es muy eleva- actores
do, tanto intraútero, periparto y por lactancia materna.
Oportunidad 2: Repetición del tamizaje serológico al menos una vez en

el tercer trimestre
Como parte del control adecuado del embarazo, en aquellas muje-

res con tamizajes negativos del primer trimestre para VIH y sífilis
y si su pareja no han sido detectada infectada, el tamizaje debe re- Bibliografía
petirse en el tercer trimestre. Si su pareja hubiese sido detectada
como infectada, el tamizaje debe repetirse en forma mensual. El
diagnóstico de seroconversión en la mujer embarazada permite el • MINISTERIO DE SALUD REPÚBLICA ARGENTINA, ORGANIZACIÓN
inicio temprano de tratamientos ARV para ese escenario en parti- PANAMERICANA DE LA SALUD, SOCIEDAD ARGENTINA DE PEDIATRÍA,
UNICEF: “Atención integral de niños, niñas y adolescentes con VIH”.
cular y la elección del modo de parto más adecuado. UNICEF. 2012 Dec;
• PANEL OF ANTIRETROVIRAL THERAPY AND MEDICAL MANAGEMENT OF
Oportunidad 3: Realización de test rápido para VIH en el momento del
HIVINFECTED CHILDREN: “Guidelines for the use of antiretroviral agents
parto in pediatric HIV infection”. Feb 12, 2014 ; pp 1-316 . Disponible en <http://
aidsinfo.nih.gov/ContentFiles/ PediatricGuidelines.pdf>
La realización de test rápido para VIH en el momento de la pre-
• READ, J. S. and the Committee on pediatric AIDS: “Diagnosis of HIV-
sentación para el parto cuando no se dispone de una serología del 1 Infection in children younger than 18 months in the United States,
tercer trimestre, permite la toma de decisión sobre el modo de Pediatrics 2007; vol. 120, nº 6; e1547-e1562
parto más seguro, la administración de AZT IV, el inicio tempra- • SIERRA, S.; KUPFER, B.; KAISER, R.: “Basics of the virology of HIV-1 and
its replication”, J Clin Virol. 2005 Dec; 34 (4): 233-44.
no de profilaxis con ARV combinados y la proscripción de la lac-
• COORDINACIÓN SIDA/SECRETARÍA DE SALUD: Recomendaciones para la
tancia. También puede obtenerse la primera muestra diagnóstica prevención de la transmisión vertical del VIH, Actualización 2004, GCBA,
del neonato, en primeras 48hs de vida, indicada en estos casos. Buenos Aires, 2004.
Permite también la derivación de la madre para un seguimiento e • SOC. ARG. DE PEDIATRÍA: Infección VIH/sida: Guía para pediatras.
Diagnóstico, tratamiento y conductas clínicas. Ed. Fundasap, 2004.
inicio de tratamiento que mejore su estado de salud y la posibili-
• CERVIA, J.; KAPLAN, B.; SCHUVAL, S.; WEISS, S.: “Virologic testing in the
dad de transmisión a través de la vía sexual.
management of perinatal HIV exposure”, AIDS Read. 2003; 13 (1): 39-46.
Oportunidad 4: Realización de test para VIH , antes del alta obstétrica
en primeras 48hs post parto
Si bien el tiempoa decuado para las más efectivas medidas de

transmisión hubiera pasado en esta instancia, aún es posible
iniciar profilaxis en el neonato, suspender la lactancia e iniciar
diagnóstico en las primeras 48 hs de vida del neonato. Permite
también la derivación de la madre para un seguimiento e inicio
de tratamiento que mejore su estado de salud y la posibilidad de
transmisión a través de la vía sexual.
Oportunidad 5: Correlación de los hallazgos clínicos durante el segui-

miento del niño con su historia perinatal y la sospecha diagnóstica de
infección por VIH
La lista de eventos clínicos y de alteraciones del normal desarrollo

del niño de este caso, se encuentran entre los hallazgos comu-
nes en niños infectdos por VIH. Un abordaje integrador del se-
guimiento que contemple los datos de la historia perinatal podría
haber contribuído a la sospecha diagnóstica.
488
NÚCLEO
SITUACIONES
CLÍNICAS
Categoría
Alteraciones de la Nutrición
36
OBESIDAD Y
SÍNDROME METABÓLICO.
Hospital Interzonal General de Agudos “Dr. Pedro Fiorito”.
Autor: Dr. Sebastian Segal. Instructor de Residentes.

Experta revisora: Dra Adriana Fernandez.
Jefa Servicio de Nutrición Hospital Interzonal de Agudos Esp. en Pediatría "Sor María Ludovica".
ADOLESCENTE DE 14 AÑOS CONSULTA

POR DOLOR ABDOMINAL DE 48 HS.
DE EVOLUCIÓN.
Situación Clínica. Reflexión.
Tatiana de 14 años consulta por dolor abdominal 48 hs. de evolu- 1. ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
ción. Refiere haber presentado ingesta copiosa de alimentos gra-
2. Ante este paciente y de acuerdo al diagnóstico presuntivo, ¿qué
sos previamente al inicio de los síntomas.
conducta tomaría? Justifique.
Tatiana, nació de término, peso adecuado para la edad gestacio-
3. ¿Qué examen complementario elegiría, de acuerdo a su impre-
nal. No presenta antecedentes previos ni internaciones. Su madre
sión diagnóstica?
es diabética insulino requirente.
4. De acuerdo a lo solicitado y según su criterio, ¿qué conducta te-
Refiere haber comenzado 48 hs. previas a la consulta con dolor
rapéutica asumiría?:
abdominal difuso, a predominio en hemiabdomen inferior, de
intensidad variable pero que aumentó en las últimas horas, no 5. Suponiendo que se ha logrado resolver el cuadro agudo luego
pudiendo calmarlo con los antiespasmódicos que acostumbraba de todas las intervenciones médicas necesarias, ¿piensa ud.
usar. La catarsis es negativa desde hace 48 hs. Sin vómitos, diu- que existe razón para realizar seguimiento u otro tratamiento
resis conservada. acorde al caso? Explique.
La madre comenta que la paciente no tiene “conducta” al mo-

mento de alimentarse porque come en demasía, fundamental- Comentario.
mente golosinas entre las comidas, y que presenta una historia De acuerdo a los datos clínicos, la paciente presenta un cuadro de
de dolor abdominal recurrente durante 2 años aproximadamente, abdomen agudo, cuya etiología no puede dilucidarse a priori con
pero que nunca llegó a manifestar síntomas tan intensos como en los datos ya presentados. Para reducir el espectro de diagnósticos
el presente caso. diferenciales, la ecografía abdominal y ginecológica, brinda una
Ya había consultado en varias oportunidades indicándosele dieta orientación diagnóstica esencial que direcciona al diagnóstico de-
y pautas de alarma. finitivo, aún siendo un estudio operador dependiente. En nuestro
caso, la ecografía presentó una imagen quística de 100 mm. en
Tatiana está en regular estado general, vigil compensada hemo- topografía de anexo izquierdo con líquido libre en fondo de saco
dinámicamente. Afebril. FC: 105 lat/min. FR: 32 resp/min. TA: de Douglas, por lo que a la paciente se le realizó una laparotomía
130/90 mm. de Hg. Peso 98,4 Kg Talla 1,65 m. Circunferencia de exploratoria que concluyó con la exéresis de un quiste en ovario
cintura 90 cm. izquierdo.
Abdomen distendido, doloroso a la palpación en flanco izquierdo, Desde el punto de vista de la anamnesis y examen físico inicial,
aumento tensión de la pared abdominal en hemiabdomen infe- a veces es difícil orientarse solo semiológicamente cuando nos
rior. Sin reacción peritoneal. encontramos con un abdomen distendido de una paciente obe-
Acantosis nigricans en cuello. Intertrigo abdominal. FUM 55 días sa, debido a las características anatómicas que hacen dificultosa
previos a la consulta. Ciclos irregulares, hipermenorrea. Se realizan la palpación del mismo. Incluso, antecedentes de ingestas copio-
los siguientes estudios por guardia obteniendo estos resultados: sas habituales y de transgresiones alimentarias generan aún más,
dudas diagnósticas. Nuestra paciente en discusión, seguramente
Hemograma: Hto. 38% Hb 13.2 mg% G.B.: 6.800/ mm3 Neut.: 65%
presentaba síntomas por la masa ocupante en su anexo izquierdo,
PCR: 8 mg/l TGO 50 UI/l TGP 60 UI/l HDL 35 mg/dl LDL 100 mg/dl
pero se habrían desestimado tales síntomas.
COL Total: 135 mg/dl TGL 18 mg/dl Glucemia 115 mg/dl. Urea: 0.20
g/l Creat.: 0.6 mg/dl Orina completa: normal. Rx. de tórax índice En la práctica cotidiana, sobre todo en el ambiente hospitalario,
cardiotorácico conservado. Rx. de abdomen: niveles hidroaéreos concurren pacientes con problemas de salud de diferentes grados
escasos. de complejidad, y las urgencias son las que expeditivamente de-
491
H_ ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN.
ben ser resueltas. Pero, existen pacientes que además de patolo-

gías agudas, pueden presentar patologías crónicas que en relación
• TIPO I: Puntaje Z de IMC inferior a +3 y sin comorbilidad. Solo
a las anteriores, se escapan del diagnóstico principal, para ser
requerirían cambios de conducta alimentaria y estilo de vida
atendidas posteriormente. Debemos ver más allá de la patología
en mejorar su peso por medio de cambios de conducta.
aguda y ver al paciente y a su entorno como un todo, como una
unidad de estudio e intervención. Nuestra paciente resolvió su pa- • TIPO II: Requieren laboratorio complementario por sospecha
tología aguda quirúrgica, pero la realización de un buen diagnós- de complicación se su obesidad, o niños TIPO I quienes no
tico y tratamiento de su obesidad, es el desafío ulterior. Es objeti- mejoraron o aumenta su obesidad.
vo de este caso clínico hacer pensar al lector, que a veces se pasa
por alto ciertos datos que son fundamentales, concretos y de fácil • TIPO III: Requiere derivación a un especialista por IMC
recolección, como por ejemplo el peso, la talla, cintura abdominal superior a +3 o complicaciones de su comorbilidad.
y que pueden definir el estado nutricional de nuestros pacientes
para que una vez resuelta la patología aguda emergente, se pueda
actuar sobre otros aspectos de la salud que impliquen una mejoría
de la misma, a largo plazo. En definitiva nuestro caso en discusión
presentaba obesidad grave con comorbilidades asociadas, que
requerían, a pesar de no parecerlo, intervención urgente. El diagnóstico y manejo de la obesidad, implica como en toda con-
sulta pediátrica, realizar una anamnesis amplia, considerando no
Obesidad. solo antecedentes del niño, sino también orientada a anteceden-
tes familiares, hábitos y constitución familiar, prestando impor-
La obesidad es una enfermedad de características endémico-epi- tancia a factores sociales, económicos y culturales.
démicas, multifactorial, prevalente en todas las etapas de la vida.
El examen físico del paciente, debe comenzar con una exhausti-
Se define por el “aumento de la grasa corporal total, cuya magni-
va inspección tanto de su aspecto general, como de su conducta
tud y distribución afectan la salud del individuo y que la mayoría
frente a la consulta.
de las veces se acompaña de aumento del peso corporal”. El au-
mento de la grasa, constituye un dato muy difícil de calcular y de En la piel hay que buscar:
extrapolar por lo que existen diferentes métodos y herramientas
• Acantosis nigricans, oscurecimiento y engrosamiento de la
estimativas que ayudan al diagnóstico y tratamiento. Es un pro-
piel, más evidente en la región posterior del cuello, axilas e in-
blema de salud pública cada vez más importante.
gles. Existen evidencias de su asociación con alteraciones en
La OMS ha señalado que 1.000 millones de personas en el mundo los mecanismos de acción de la insulina y se usa como signo
poseen una masa corporal considerada como sobrepeso u obesi- clínico de alarma para insulinorresistencia.
dad y más de 300 millones de estas personas son obesas.
• Estrías, más frecuentes en la zona del tronco (abdomen y flan-
El 10% de los niños del mundo en edad escolar tienen un exceso de cos). Su coloración puede ser rojo vinosas si son recientes, o
grasa corporal con un riesgo aumentado de desarrollar enferme- blancas si son más antiguas. Su presencia es frecuente en pa-
dades crónicas. Un cuarto de estos niños tienen obesidad y algu- cientes con rápida progresión de peso cercana a la pubertad,
nos tienen múltiples factores de riesgo para desarrollar diabetes con predisposición familiar y en los que tienen más insulino-
tipo 2, enfermedad cardíaca y otras comorbilidades antes o du- rresistencia. Si se asocia con otros signos puede tratarse de un
rante la adultez temprana. síndrome de Cushing. El hirsutismo y la distribución androide
del vello corporal pueden estar presentes en el síndrome de
Evaluación del niño ovario poliquístico, asociado a insulinorresistencia.
y el adolescente con sobrepeso. La palpación del cuello, se realizará objetivando la palpación de la

glándula tiroides.
Se debe realizar en todo control de salud, mediciones de peso y
longitud corporal/estatura, para realización del índice de masa Se realizará tambien una detallada semiología cardiovascular,
corporal (IMC) que deberá ser cotejado según tabla para sexo y que incluya la medición de la tensión arterial con la técnica ade-
edad. Según el puntaje Z de dicho valor se define que: cuada y valoración con las tablas de percentilos correspondientes.
Aunque la palpación abdominal es más difícil en obesos, puede

palparse un dolor vago y difuso o bien localizado en hipocondrio
• Sobrepeso: Puntaje Z 1-2 (Pc 85-96) derecho, en algunos casos de hígado graso, incluso una leve he-
patomegalia. Es útil saber si el paciente tiene distensión intestinal
• Obesidad: Puntaje Z mayor o igual a 2 (Pc >97) o signos de constipación, dolores en epigastrio, etc., para adecuar
• Obesidad grave: Puntaje Z mayor a 3 luego las intervenciones nutricionales.
• El aumento de 2 puntos de IMC/año es un signo de alarma para Los pacientes obesos tienen más problemas ortopédicos y dolo-
res inespecíficos. Tienen con más frecuencia rodillas en varo o en
aumento excesivo de grasa corporal.
valgo y desviaciones del pie y las desviaciones de columna y las
(Valores límite de Índice de Masa Corporal entre 2 y 19 años ) alteraciones posturales.
El perímetro de cintura es un fiel indicador de depósito de grasa

abdominal, es sensible para predecir síndrome metabólico, insu-
linorresistencia, dislipemias e hipertensión arterial. Sin embar-
El aumento del índice de masa corporal, es el único parámetro go, la principal dificultad es que no existen valores de referencia
diagnóstico consensuado internacionalmente y utilizado para el consensuados que puedan ser usados como parámetro de norma-
diagnóstico de obesidad. lidad. Es más sensible para predecir síndrome metabólico, insuli-
Los pacientes se pueden clasificar en los siguientes grupos: norresistencia, dislipidemia e hipertensión arterial.
492
Estudios complementarios de diagnóstico: Síndrome Metabólico (SM).

Se solicitarán laboratorios a los pacientes que presenten: Es la suma de diversas anomalías metabólicas, cada una de las
• Obesidad (IMC mayor al percentilo 95). cuales es un factor de riesgo independiente de enfermedad car-
diovascular y diabetes, y que juntas tienen efecto sinérgico. Puede
• Sobrepeso con complicaciones médicas.
aumentar entre 10-20% el riesgo de enfermedad coronaria en un
• Sobrepeso y signos que hacen sospechar complicaciones me- lapso de 10 años. La obesidad abdominal y la resistencia insulínica
tabólicas. son los factores principales.
• Obesidad que no responden a los cambios de alimentación y Es mayor la prevalencia cuanto mayor es el índice de masa corpo-
actividad física. ral y está presente en un tercio de los adolescentes.
• Antecedentes familiares positivos. • 3-4% de la población pediátrica.
Los estudios recomendados para el diagnóstico inicial en pacien- • 28.7% de los adolescentes obesos.
tes obesos o con sobrepeso y complicaciones son: • 6.1% de los adolescentes con sobrepeso.
• 0.1% de los que tienen índice de masa corporal <Pc85
Según la SAP se recomienda el criterio de Cook y col. para su diag-

• Glucemia e Insulina basal en ayunas
nóstico. Se requiere por los menos tres de los siguientes enun-
• Colesterol total HDL LDL y triglicéridos (ayuno de 12hs) ciados:
• Ecografía abdominal, transaminasas y gamma GT si se

sospecha esteatosis hepática • Circunferencia de cintura mayor o igual Pc 90.
• Perfil tiroideo con baja talla y velocidad de crecimiento lenta • Glucemia en ayunas mayor o igual 110mg/dl.
• Hemograma • Triglicéridos mayor o igual a 110mg/dl.
• Hepatograma • HDL menor a 40mg/dl.
• Tensión arterial mayor o igual a Pc 90.
Intervenciones del clínico pediatra

en la consulta.
Como factores de riesgo de síndrome metabólico encontramos:
La educación para un estilo de vida saludable compromete a toda
la sociedad en su conjunto y al médico pediatra como los siste-
• Hijo de madre diabética o con antecedente de diabetes
mas de salud, tenemos la obligación de ver más allá de la patología
gestacional.
aguda y ver al paciente y a su entorno como un todo, como una
unidad de estudio e intervención. • Bajo o alto peso al nacer.
Es necesario entonces, en todas las consultas de control pediá- • Recuperación ponderal rápida en los primeros meses de vida.
trico, a todas las edades, incluír los conceptos de alimentación • Inicio de alimentación complementaria antes de los 6 meses
saludable y actividad física. Es indispensable que el pediatra de edad.
detecte los factores predisponentes y desencadenantes y fo- • Alimentación con fórmulas lácteas durante los primeros 6
mente actividades para corregirlos. meses.
Los objetivos de la intervención del pediatra son: • Padres con obesidad.
• Promoción de la lactancia materna. • Invertir más de 2 hs diarias en actividades sedentarias.
• Promover un crecimiento y desarrollo normal. • No realizar actividad física.
• Establecer hábitos de alimentación saludables y adecuados
• Antecedentes familiares de diabetes tipo 2, hipertensión
que se mantengan en el tiempo.
arterial, infarto agudo de miocardio y enfermedad vascular
• Corregir alteraciones de la conducta alimentaria si las hu-
cerebral.
biese.
• Estimular la actividad física en todas sus formas. • Comer más de dos veces por semana fuera de la casa.
• Prevenir la aparición de complicaciones o tratarlas si ya es- • Consumir bebidas que contienen azúcar en forma habitual.
tán presentes.
• Consumir menos de dos raciones diarias de leche.
Criterios de derivación al especialista en Nutrición.
Es recomendable consultar un especialista en Nutrición en las si-
guientes situaciones:
1. Si en 6 meses el paciente no ha mejorado con las indicaciones

Insulinorresistencia y Síndrome metabólico
del pediatra. Junto con la obesidad la insulinorresistencia constituye uno de los
2. Pacientes con sobrepeso y complicaciones médicas o con sos- factores principales de riesgo cardiovascular y de diabetes. Uno de
pecha de complicaciones metabólicas. cada diez adolescentes con peso en rango normal presenta insu-
3. Pacientes con índice de masa corporal igual o mayor al per- linorresistencia, y adolescentes obesos la encontramos en uno de
centilo 95. cada tres. El patrón de distribución de la grasa tiene importancia
4. Pacientes que registren un aumento del índice de masa corpo- en el mecanismo patogénico de desarrollo de la resistencia a la
ral de más de 2 puntos en un año. insulina. A mayor circunferencia de cintura, mayor riesgo de IR.
493
Diagnóstico de Insulinorresistencia. • Examen físico completo buscando signos y síntomas de obesi-

La insulinorresistencia puede estimarse a partir de los niveles de dad y sus complicaciones, toma de TA y antropometría (peso,
insulinemia (insulina basal mayor a 15 microU/ml o >150micro U/ talla, IMC, circunferencia de cintura).
ml luego de una sobrecarga de glucosa). Puede evaluarse a partir • Laboratorio para diagnosticar síndrome metabólico.
del modelo HOMA cuyo valor oscila entre 0 y 15 indicando insuli-
• Realizar la intervención temprana para revertir los factores de
norresistencia a partir de 3:
riesgo cardiovascular y de diabetes que puedan modificarse.
Glucemia (mg/dl) X insulinemia (microU/ml)

La intervención debe ser en gradual y, de acuerdo a la guía de
------------------------------------------------------- Sobrepeso y Obesidad en niños y adolescentes publicada por el
22,5 Ministerio de Salud de la Nación, se describen cuatro etapas. Ci-
tamos en el presente escrito conceptos y recomendaciones para
la etapa inicial, que está orientada a las primeras modificaciones
Aproximación terapéutica de la obesidad. individuales y familiares indispensables, para comenzar con al-
Algunas condiciones claves deben darse en la consulta para que gunos cambios que tienen como objetivo final mejorar los hábitos
ésta tenga mayores probabilidades de éxito: alimentarios y de actividad física, indispensables de conocer para
la consulta inicial.
1. Entre los profesionales de la salud que aborden el problema

debe estar incluido un médico. Consejos prácticos para un primer
2. Al menos dos de las siguientes intervenciones deben ser nivel de intervención.
abordadas en la consulta. a. Reducir al mínimo las bebidas azucaradas, como gaseosas y
- Intervención nutricional para controlar la ingesta. jugos comerciales listos y para preparar. Lo ideal sería que estas
- Incremento de la actividad física. bebidas fueran remplazadas por agua como principal fuente de
- Disminución de actividades sedentarias. hidratación o por jugos naturales de frutas frescas.
3. El equipo de salud debe estar entrenado en el tema. b. Establecer un horario regular de comidas con colaciones entre
las comidas principales. Recomendar para las colaciones el con-
4. Los padres deben estar comprometidos con el tratamiento. sumo de frutas, hortalizas y lácteos descremados.
c. Promover el buen hábito de comer en la cocina o comedor (evi-

tando hacerlo delante del televisor encendido), comiendo senta-
El modelo de abordaje más adecuado para la atención de niños y do, lentamente y masticando bien.
adolescentes con sobrepeso y obesidad es el modelo de atención d. Aumentar el consumo de frutas y verduras, al menos a 5 por-
de las enfermedades crónicas. Para este modelo de atención cró- ciones diarias, variando formas, colores, texturas y formas de
nica, aplicable a la obesidad, varias organizaciones de salud han preparación.
puesto en marcha algunos de los siguientes enfoques, entre los
e. Promover el consumo de carbohidratos complejos (por ejemplo
que se incluyen los siguientes:
granos enteros, harinas panificadas) en lugar de hidratos de car-
bono simples (por ejemplo: dulces, golosinas y azúcares).
• Utilización de entrevistas motivacionales: La motivación es el f. Fomentar el consumo de carnes magras y evitar el consumo de
conjunto de estímulos que impulsan a una persona a realizar alimentos o preparaciones fritas o salteadas con aceite o grasa.
acciones para lograr un objetivo y mantenerlo en el tiempo. El
primer paso de los cambios basados en la motivación es “sentir
la necesidad” de un cambio y comprometerse a realizarlo. Recomendaciones vinculadas a la composición
• Oferta de orientaciones para los padres en los centros de salud.
nutricional del plan alimentario.
Para desarrollar una alimentación saludable:
• Programas de capacitación para el personal clínico sobre
el buen desarrollo de los niños, la adecuada nutrición y la
promoción de la actividad física.
• Fomentar la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de

vida y, a partir de ese momento, continuarla junto con la in-
La atención debe ser multidisciplinaria, pero se sugiere que como
corporación de alimentos sólidos hasta los 24 meses de edad.
pediatra se debe:
• Rica en calcio (tamaño y cantidad de productos lácteos en for-
ma diaria).
• Preguntar sobre los factores de riesgo del niño y su familia.
• Conocer la conducta alimentaria (calidad, cantidad y comen- • Rica en fibra.
salidad) y la actividad física que realiza. • Equilibrada en macronutrientes (grasas, carbohidratos y pro-
• Indagar acerca de las horas que pasa frente a las pantallas. teínas en proporciones recomendadas para la edad).
• Investigar acerca de los aspectos psicosociales del niño (pro- • Con bajo aporte de sal agregada.
blemas de interacción social, discriminación, insatisfacción
con su cuerpo) • Limitar el consumo de alimentos con alta densidad calórica.
494
Otras intervenciones generales.

Bibliografía sugerida
• Limitar el número de horas transcurridas frente a la televisión
(y otras pantallas) a ≤ 2 horas diarias. Si el niño es menor de
1. Ministerio de Salud de la Nación, “Sobrepeso y obesidad en niños y
2 años de edad, lo recomendable es que no esté frente al te- adolescentes. Orientaciones para su prevención, diagnóstico y tratamiento
en Atención Primaria de la Salud”. 1° ed. Buenos Aires: Ministerio de Salud
levisor. En el caso de niños que disponen para dormir de un de la Nación, 2013.
ambiente individual o compartido con hermanos, es aconse- 2. Comité Nacional de Nutrición, “Guía de Práctica clínica para la prevención,
el diagnóstico y el tratamiento de la obesidad. Sociedad Argentina de
jable que no haya en dicho ambiente un televisor ni una com- Pediatría”. Arch. Argent. Pediatr. 2011; 109(3):256-266.
putadora, protegiéndose así este espacio de toda actividad de 3. Subcomisión de Epidemiología y Comité de Nutrición, “Consenso sobre
factores de riesgo de enfermedad cardiovascular en pediatría”. Arch.
pantalla. Argent. Pediatr. 2005; 103(3).
• Mantenerse físicamente activo por lo menos 1 hora al día. El 4. Dra. Elvira B. Calvo, “Obesidad infantil y adolescente: un desafío para la
Prevención” Arch. Argent. Pediatr. 2002; 100(5)
juego libre es el más apropiado para los niños pequeños. Los
5. Krochnik et al, “Marcadores tempranos de riesgo de síndrome metabólico
niños mayores deben encontrar actividades físicas que dis- en niños prepúberes con y sin antecedentes de restricción de crecimiento
intrauterino”. Arch. Argent. Pediatr. 2010; 18(1):10-16.
fruten, como deportes, danza, artes marciales, ciclismo o ca-
minatas.
• Preparar en casa un mayor número de comidas, en lugar de
comprarlas hechas en restaurantes o comercios.
• Comer todos en familia sentados a la mesa, por lo menos 5 ó 6
veces por semana.
• Consumir un desayuno todos los días (de buen valor nutricio-
nal).
• Involucrar a toda la familia en los cambios de estilo de vida.
• Permitir que el niño autorregule sus comidas y evitar compor-
tamientos de alimentación excesivamente restrictivos.
Para la prevención, además debe tenerse en cuenta lo siguiente:
a. Las familias y el equipo de salud deben trabajar juntos para

identificar las conductas adecuadas al objetivo. Las considera-
ciones incluyen la mayoría de los comportamientos actuales que
contribuyen al desequilibrio de la energía, los valores culturales
de la familia y las preferencias, la situación económica y la moti-
vación del niño y la familia para hacer cambios positivos.
b. Mediante la entrevista motivacional, el profesional de la salud

puede determinar los comportamientos prioritarios y los valores
del grupo familiar.
c. Es necesario realizar un seguimiento continuo y citar para un

mayor número de consultas y controles que si se tratara del segui-
miento pediátrico habitual.
d. Son los médicos, los nutricionistas y los enfermeros de práctica

avanzada quienes, con una formación adecuada, pueden propor-
cionar este nivel de tratamiento.
Conclusiones.
La obesidad, aunque se asemeje a una enfermedad de fácil diag-
nóstico, muchas veces resulta subdiagnosticada. Es una patología
crónica que preocupa a la salud pública, de muy difícil tratamien-
to, que involucra a personal médico y profesionales de la salud en
todos los niveles de atención, teniendo como eje al paciente, su
familia y su entorno psicosociocultural. Es menester conocer de
antemano todas las aristas de intervención posibles para tener
una aproximación terapéutica concreta al momento de la consul-
ta, para poder actuar oportunamente no dejando pasar las opor-
tunidades que se presentan. Muchos son los trabajos, guías, etc.,
que se encuentran a disposición del lector.
495
37
DESNUTRICIÓN.
Hospital Interzonal General de Agudos “Abraham Piñeyro”.
Autor: Dra. Ana María Olmos (Instructor de residentes)
Dr. Alfredo Morbelli ( jefe de servicio), Elizabeth Fadda, Silvina Frino, Daniel Portero, Cristina Cerulli,
Paula Asurmendi, Augusto Fernandez, Florencia Demaría, Virginia Rossi, Lucía Armando, Julia Morbelli,
Evelyn Diaz, Pilar Viel Temperley.
Experto revisor: Dra Adriana Fernandez.

Jefa del Servicio de Nutrición y Dietoterapia. Hospital Interzonal de Agudos Esp. en Pediatría "Sor María Ludovica".
Docente Universitaria.
VARÓN DE 18 MESES CON DIARREA

Y DESNUTRICIÓN LEVE.
Martín de 18 meses de edad ingresa a guardia acompañado por su Angustia familiar debido a:
madre quien refiere que desde hace 48 hs. comienza con deposi- • Problema de salud del hermano que demanda mucha atención
ciones líquidas, abundantes, sin mucosidad ni sangre, en número por parte de la madre. Ella se ausenta frecuentemente del ho-
de 3 a 4 por día y vómitos alimenticios no biliosos. No presentó gar para llevar a su hijo mayor a un Hospital de alta complejidad
picos febriles ni otra sintomatología general de alarma. Niega an- ubicado en otra localidad.
tecedentes de transgresión alimentaria y cambios en la misma.
• Rechazo cuantitativo y cualitativo de la alimentación en este
Al proceso digestivo actual se suma un cuadro de anorexia pro- niño.
gresiva cuantitativa y cualitativa para alimentos sólidos desde • Problema económico familiar.
hace 3 meses. No fue traído a la consulta por este motivo anterior-
mente. Epidemiología negativa en la familia para el cuadro actual. Lactancia materna exclusiva hasta el 4to mes. Continúa con fór-
mula de continuación como aporte lácteo más alimentación com-
El niño impresiona compensado hemodinámicamente, pálido, plementaria iniciada al 5to mes.
normohidratado, delgado. Madre muy ansiosa. Se decide su inter-
A partir de los 15 meses presenta en forma progresiva rechazo a
nación con diagnóstico de síndrome diarreico agudo para estudio
los alimentos semisólidos y sólidos. La mayoría los acepta en for-
de cuadro clínico asociado de anorexia progresiva y para realizar
ma de triturados.
una adecuada evaluación nutricional.
Alimentación diaria.
Nacido de parto normal, sin antecedentes perinatales relevantes.
Peso de nacimiento 3.500 gr, talla de nacimiento 52 cm; perímetro 3 biberones (fórmula de seguimiento) 120 cm. término medio co-
cefálico 35,5 cm desarrollo psicomotor correcto en tiempos ade- rrectamente preparados 282 calorías.
cuados. Se le ofrece en el día dos papillas con un aporte calórico cada una
Plan de vacunación completo. Fue controlado durante los prime- de 260 calorías pero consume solamente la mitad de cada una
ros meses de vida en una Unidad Sanitaria cerca de su domicilio. aproximadamente.
Recibió aporte de vitaminas hasta el 4to. mes y luego continuó con Ensalada de frutas de 130 g, aporte calórico calculado 120 kcal.
sulfato ferroso hasta la actualidad, sin especificar el motivo. Aporte calórico diario aproximadamente: 600 -660 calorías
Procesos infecciosos intercurrentes: CVAS, bronquitis aguda, oti- La alimentación es generalmente dada por la madre o el padre. El
tis, laringitis. acto de alimentación es conflictivo, muy prolongado con numero-
sas distracciones, a veces forzado. Se intenta diferentes estrate-
Dos internaciones: por bronquiolitis y bronquitis, de evolución
gias para aumentar la ingesta, pero sin resultados. En ausencia
tórpidas, a los 8 y 12 meses respectivamente. Desde hace apro-
de los padres una tía materna que convive con ellos colabora
ximadamente 3 meses presenta cuadro de anorexia progresiva
con la atención del niño.
cuantitativa y cualitativa para alimentos sólidos.
Es el tercero de tres hermanos. Padres sanos constitucionalmen- Exploración física :

te altos y delgados. Se presenta adelgazado, con notoria pálidez.
Hermano mayor de 4 años con Leucemia linfocítica aguda, en tra- • Antropometría actual: Peso= 9.300kg (p10-p3); Talla= 82 cm (p50)
tamiento desde hace 6 meses con mala evolución. Perímetro craneal = 48,5 cm (p75-90).
Padres sanos, madre ama de casa, padre albañil. Conviven con • Antropometría previa: Se trasladan los datos previos a las cur-
una tía materna, que es quien queda a cargo del niño cuando la vas de referencia OMS, de peso y talla, en niños varones de 0 a
madre no se encuentra en el hogar. 24 meses.
496
Curvas de referencia OMS, de peso en niños varones de 0 a 24 meses.
16
15 97
14 80
Lactancia 75
13 materna 50
12
25
11
10
10 5
Peso (kg)
9
8
7
6
5
4 2 internaciones
3
2
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
Se observa cambios de percentiles, p75 al 50 al dejar la lactancia materna, desciende

del p50 al p25 en el mes de internaciones, luego pasa del percentil 50, manteniendo
estancamiento ponderal en últimos 6 meses, de p25 (12m) a p 10-3 a los 18 meses.
Curvas de referencia OMS, de talla en niños varones de 0 a 24 meses.
95
97
80
90 75
50
25
85 10
5
80
longitud (cm)
75
70
65
55
50
45
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
Se observa leve descenso de la talla, pasando del p75 al p50 a los 18 meses.
497
Puntaje Z según calculador antropométrico ANTHRO.
Relación peso/talla por debajo de percentil 3
30
3 DE
28
26
2 DE
24 Edad: 1 a 6m (18m), Puntaje z: -1,52
22
20
Mediana
18
Peso (kg)
16
2 DE
14
3 DE
12
10
8
6
4
2
0 12 24 36 48 60
Puntaje Z : Peso/Edad= P -1.52
30
28
26
24 Edad: 1 a 6m (18m), Percentil: 2,1
22 97°
20 85°
50°
18
Peso (kg)
15°
16
3°
14
12
10
8
6
4
2
50 60 70 80 90 100 110
Longitud (cm)
498
Puntaje Z según calculador antropométrico ANTHRO.
Puntaje Z : Talla/Edad= P- 0.23
140
130
3 DE
120 2 DE
Edad: 1 a 6m (18m), Puntaje z: -0,23
110 Mediana
Longitud (cm)
2 DE
100
3 DE
90
80
70
60
50
40
0 12 24 36 48 60
Edad (meses)
Puntaje Z : Peso/Edad= P -1.89
30
28
26
24 Edad: 1 a 6m (18m), Puntaje z: -1.89 +3 DE
22 +2 DE
20 +1 DE
Mediana
18
Peso (kg)
-1 DE
16 -2 DE
14 -3 DE
12
10
8
6
4
2
50 60 70 80 90 100 110
Longitud (cm)
499
Puntaje Z IMC: - 2.02
24
22
Edad: 1 a 6m (18m), Puntaje Z: - 2.02
Indice de masa corporal
20
+3 DE
18
16
+2 DE
14
+1 DE
12
Mediana
10
-1 DE
8
-2 DE
6
-3 DE
4
2
0 12 24 36 48 60
Edad (meses)
P/T2 (kg/m2)
24
Indice de masa corporal
22 Edad: 1 a 6m (18m), Percentil: 2,2
20
18 97°
85°
16
50°
14 15°
3°
12
10
0 12 24 36 48 60
Edad (meses)
Las tablas recomendadas por la OMS para el IMC, son las del CDC de octubre de 2000
Se considera como punto de corte para diagnóstico de bajo peso al percentilo 5.3
500
Cálculo de índices nutricionales.

Edad: 18 meses; % Talla /edad: Talla real (cm) x 100 ( 82//82) x 100 = 100% NORMAL
Peso = 9.300 (p10-3) Talla = 82cm (p 50 para edad) (Talla p50 para la edad (cm)
p50 de peso para 18 meses = 11 kg. % P/E: Peso real x 100 (9.300X100)/11 = 84,5%
p50 de talla para 18 meses = 82cm. Peso p50 para la edad
Edad en que 82 cm es percentil 50 de talla: 18 meses
Presenta talla acorde a la edad y la adecuación del peso para la talla
Adecuación de P/T, T/E P/E. es de 84,5%, con déficit de 15.5% (hasta 15% se considera déficit
% peso / talla: Peso real (kg) x 100 (9.300/11) x 100 = 84,5% leve).
Peso en p50 para la talla Peso/Talla bajo; Talla /edad adecuada.
Diagnóstico auxológico de desnutrición

por puntos de corte Waterloo.
T/E: 100%, PZ: -0,22, P/T: 84%, PZ: -1.89
Clasificación del estado nutricional según indicadores de peso y talla.
GRADO 3 GRADO 2 GRADO 1 GRADO 0

100
GRADO 0
95 EMACIADO NORMAL
% TALLA / EDAD
GRADO 1
90
GRADO 2
ACORTADO Y
85 ACORTADO
EMACIADO
GRADO 3
80
60 70 80 90 100
% PESO / TALLA
Criterios y puntos de corte Waterloo.
P/T -1.29
P 10 P 90 P 97
-1.28 PZ +1.28 PZ +1.88 PZ
T/E -1.30
Desnutrición actual Peso adecuado sobrepeso Obesidad
con talla alta con talla alta con talla alta con talla alta
P 97
+1.88 PZ
Desnutrición actual Peso adecuado sobrepeso Obesidad

con talla normal con talla normal con talla normal con talla normal
TALLA / EDAD
P 10
-1.28 PZ
Desnutrición Peso adecuado con talla sobrepeso con talla Obesidad con talla
actual con talla moderadamente baja moderadamente baja moderadamente baja
moderadamente baja
P3 INVESTIGAR TALLA BAJA
-1.88 PZ
Desnutrición actual Peso adecuado con sobrepeso con Obesidad con
con talla baja talla baja talla baja talla baja
PESO / TALLA
501
Diagnóstico auxológico nutricional

por puntos de corte de PZ OMS.
PZ: P/T -1,89 déficit leve
PZ:P/E: -1,51 déficit leve
PZ: T/E: -0,22 adecuado
Puntos de corte en PZ propiciados por la OMS para América Latina.
DÉFICIT
INDICADOR ADECUADO SOBREPESO OBESIDAD
ANTROPOMÉTRICO
Intenso Moderado Leve
De - 2.01 De - 1.01 De + 1.01 > + 2.00

P/T < - 3.00 + 1.00
a - 3.00 a - 2.00 a + 2.00
P/E De - 2.01 De - 1.01 + 1.00

< - 3.00 Sin definir Sin definir
a - 3.00 a - 2.00
De - 2.01 De - 1.01
T/E < - 3.00 + 1.00 Sin definir Sin definir
a - 3.00 a - 2.00
Diagnóstico probable: Considerando y teniendo en cuenta la decide otorgar el egreso hospitalario.

importancia de las manifestaciones clínicas, (adelgazamiento y
Continuará seguimiento ambulatoria; indicándose pautas de ali-
palidez) y la tendencia en los datos antropométrico, con evidente
mentación correctas; que incluyan una alimentación suficiente en
cambio en percentilos de peso, el diagnóstico planteado es Des-
cantidad, completa en calidad, balanceada y adecuada a la edad y
nutrición aguda leve con talla normal.
estado nutricional, micronutrientes y aporte de hierro elemental.
Estudios complementarios Se solicita analítica de sangre (he- Se cita a los 4 días a fin tomar conductas según evolución.
mograma, estudio tiroideo, cuantificación de inmunoglobulinas y Se dan pauta de alarma.
serología celíaca, sistemático de orina y test del sudor. Copropara- Se sugiere a la madre continuar con apoyo psicológico.
sitológico. Detección en materia fecal de antígenos de rotavirus.
Razonamiento: Ante un niño que consulta por diarrea aguda de
Las exploraciones complementarias presentan Hemoglobina 9 característica viral, sin antecedentes perinatales patológicos, que
mg/dl Hematocrito 33%, según resultados de VCM CHCM anemia crece correctamente los primeros meses de vida con posterior es-
microcítica e hipocrómica. El resto de los estudios arrojaron re- tancamiento en el peso y que constata suspensión de la lactancia
sultados normales, a excepción de mínimas alteraciones biológi- materna, procesos infecciosos típicos de la edad, internaciones,
cas inespecíficas (aumentos leves de GOT y LDH, y sideremia en alimentación complementaria monótona, insuficiente, de valor
límite inferior a valores de referencia). Serología celíaca y del test nutricional bajo sumado a anorexia y grupo familiar con caracte-
del sudor, arrojaron resultados negativos. La prealbúmina en lí- rísticas psicosociales adversas...
mite inferior del rango normal de referencia. Resultado de antí-
genos en materia fecal positivo para rotavirus. ¿Qué diagnósticos probables debemos sospechar?
Diagnóstico según estudios complementarios. Comentario.

Con los aportes previos y los resultados de las exploraciones com-
Anemia ferropénica y diarrea aguda por rotavirus.
plementarias anteriores, la impresión diagnóstica es un cuadro
Evolución. diarreico agudo viral autolimitado en un niño que presenta falta
Acompañado por una tía comienza a probar tolerancia oral con la de medro no orgánico, desnutrición leve aguda sin compromiso
leche habitual, programándose de acuerdo a la tolerancia el incre- de talla en este momento (cambio un carril) y anemia ferropé-
mento calórico. A pocos días comienza a probar tolerancia a se- nica, problemas desencadenados por una alimentación comple-
misólidos y sólidos no evidenciándose rechazo, por lo que se pro- mentaria monótona, insuficiente, de valor nutricional bajo, a lo
gresa con dieta astringente. El objetivo fue incrementar en forma que se suma probables condicionantes psicosociales y familiares
gradual el aporte calórico y proteico para garantizar un aporte de que podrían haber originado un trastorno conductual de la ali-
150 Kcal/Kg/día y 3-4 gs. de proteínas de alta calidad por Kg/día. Se mentación.
agregó suplemento de vitamina y minerales, dejando el aporte de
Por otro lado las internaciones y la alta frecuencia de infecciones
hierro hasta que se normalice el cuadro intestinal.
intercurrentes, generaron secundariamente a la ingesta deficien-
Las deposiciones mejoraron en calidad y frecuencia. te, un cuadro de desnutrición aguda leve.
Se brindó apoyo psicológico a la madre alcanzando mayor tran- Sospecha de falla de medro no orgánico:
quilidad y mejor comunicación con su hijo. Se interviene en la di- *Ausencia de antecedentes perinatales patológicos y buen creci-
námica familiar, con el objetivo de corregir hábitos inadecuados. miento los primeros siete meses de edad.
Por la buena evolución clínica, y luego de haber realizado estudios *Suspensión de la lactancia materna al 4 mes de vida siendo re-
complementarios para una adecuada evaluación nutricional, se emplazada por fórmula de continuación.
502
*Alimentación complementaria monótona, insuficiente, de valor aquellos estudios de poblaciones en los que no se puede precisar
nutricional bajo. una edad exacta. Esta clasificación es habitualmente usada en la
*Condicionantes psicosociales y familiares que podrían haber planificación de recursos.
originado un trastorno conductual de la alimentación. De acuerdo a las relaciones P/T y T/E se clasifican los pacientes en:
*Anorexia que comienza aproximadamente hace 6 meses coinci- • Eutróficos: P/T y T/E normales.
diendo con la problemática familiar de un hermano gravemente • Desnutrición aguda: (emanciación): P/T baja y T/E normal.
enfermo, lo que conduce a una conducta materna de desapego con • Desnutrición aguda y crónica: (secuelar) P/T y T/E bajas.
el niño. • Desnutrición crónica: (secuelar) P/T normal y T/E baja.
Podría haberse instalado, también como consecuencia de la in- Otro modo de clasificar el grado de desnutrición es a través del
troducción de una alimentación complementaria precoz que con Puntaje Z o puntaje estandarizado el cual especifica en qué medi-
el tiempo pasa a ser monótona insuficiente, con la consiguiente da un valor determinado se aparta de la media (Pc 50).
deficiencia de micronutrientes.
La manera de calcularlo es:
Desnutrición. Puntaje Z:
Medida actual – Mediana o Percentil 50 para la edad

“Estado patológico inespecífico y potencialmente reversible que
-------------------------------------------------
se origina de una deficiente utilización por parte de las células
DE
del organismo de cantidades adecuadas de nutrientes esenciales
con manifestaciones clínicas diversas, y de intensidad variable Se considera:
de acuerdo con factores individuales y ecológicos”. Federico Gó-
• desnutrición moderada entre -2 y -3 DE;
mez, Galván y Gravioto 1946.
. desnutrición grave mayor a -3 DE. • desnutrición grave mayor a
Es una de las causas más frecuentes de morbimortalidad infan- -3
til en el mundo y responsable aproximadamente del 50% de las
muertes en menores de 5 años. Se define emaciación como el déficit del peso considerablemente
mayor que el déficit de la talla y disminución de la grasa subcutá-
“En la Argentina los resultados de la ENNyS 2 (Encuesta Nacional
nea, aunque puede haber emaciación sin alteración de talla.
de Nutrición y Salud 2007) revelan el estado nutricional de niños
de 6 meses a 5 años y mujeres de 10 a 49 años de edad. Se encontró Se define acortamiento al déficit de talla, en la que el índice P/T
alta prevalencia de anemia, acortamiento y obesidad en niños y puede ser normal. Es un estado adaptativo de larga carencia de
mujeres”. nutrientes.
Durante el proceso de desnutrición se desarrollan cambios me- De acuerdo con el tipo de carencia:
tabólicos, hormonales, logrando un nuevo equilibrio llamado Marasmo: desnutrición calórico-proteica por déficit global de ali-
homeorrexis que se traduce en disminución de las funciones, del mentos.
metabolismo, de la división celular, del crecimiento y de las acti- Se caracteriza por marcada perdida del peso para la talla y la edad,
vidades. Este equilibrio se puede interrumpir por noxas infeccio- disminución del tejido adiposo y muscular, pelos y uñas atróficas,
sas y/o climáticas piel seca con pliegues. Son niños atentos, en posición de flexión
por el hipertono muscular.
Clasificación. Kwashiorkor: Déficit proteico. Se caracteriza por una relativa
Según su etiología. conservación del tejido adiposo, moderado compromiso muscu-
Desnutrición primaria o exógena determinada por una situación lar, compromiso importante de las proteínas viscerales, en es-
pluricarencial donde está presente la inseguridad alimentaria, pecial la albúmina y proteínas transportadoras. Son niños que
carencias educativa, afectivas y problemas sanitarios. La pobreza, muestran edemas generalizados, más acentuado en miembros
estrategias de supervivencia riesgosas, las adicciones. Todas ellas inferiores, pelo atrófico, con decoloración en bandas y de tinte ro-
favorecen el inadecuado crecimiento y desarrollo del niño. jizo; piel hiperpigmentada, con hiperqueratosis, descamada; pre-
sencia de queilitis, xeroftalmía y raquitismo. El edema y el hígado
Desnutrición secundaria o Endógena donde se encuentra proble-
graso son los signos más destacables dentro del kwashiorkor.
mas en la ingestión digestión, absorción, utilización y elimina-
ción de nutrientes como consecuencia de diferentes afecciones Según el tiempo de evolución, puede ser aguda y crónica. La
órganicas. aguda es temporaria y la crónica se origina por imposibilidad de
cubrir el déficit de nutrientes a lo largo del tiempo.
Desnutrición mixta: donde ambas condiciones se combinan.
Tomando como parámetros el Peso y la Talla, las clasificaciones más

usadas son las descriptas por Gomez, 1955 y por Waterlow, 1972, en
Diagnóstico.
las que se pueden identificar distintos grados de desnutrición: Primer paso: Evaluación clínica: anamnesis y examen físico.
• leve Segundo paso: Evaluación antropométrica: medición del peso y

• moderado talla. Cálculos de los indicadores, interpretación de las curvas de
• grave crecimiento de peso y talla.
La clasificación de Gomez, basada en la relación Peso/Edad (P/E), Indican la probabilidad que tiene un individuo o un grupo de indi-
es generalmente utilizada a nivel epidemiológico en niños entre viduos de pertenecer o no a la población de referencia.
0 a 24 meses. No diferencia una situación actual o pasada, y ha Los indicadores peso para la edad, peso para la talla, talla para la
sido pensada para la evaluación del riesgo de muerte sobre todo edad se pueden expresar en percentiles, porcentajes de la me-
en desnutridos graves. diana o en puntajes Z. (éste es de gran utilidad ya que permite
La clasificación de Waterlow relaciona Peso/Talla (P/T) y Talla/ cuantificar la magnitud del déficit, especialmente en los valores
Edad (T/E). Es útil en niños mayores, entre uno y cinco años, y en extremos de la distribución) .
503
Grados de desnutrición expresados La clasificación de Waterloo relaciona Peso/Talla (P/T)

en porcentajes de adecuación. y Talla/Edad (T/E).
De acuerdo a las relaciones P/T y T/E se clasifican

los pacientes en:
NORMAL LEVE MODERADA GRAVE
• Eutróficos: P/T y T/E normales.
• Desnutrición aguda: P/T baja y T/E normal.
• Desnutrición aguda y crónica: (secuelar) P/T y T/E bajas.
• Desnutrición crónica: (secuelar) P/T normal y T/E baja
Peso / Edad* > 90 90 - 75 74 - 61 < 60
Otro modo de clasificar el grado de desnutrición es a través del
Puntaje Z o puntaje estandarizado el cual especifica en qué medi-
da un valor determinado se aparta de la media (Pc 50).
Talla / Edad** > 95 95 - 90 89 - 85 < 85 Tradicionalmente las clasificaciones de desnutrición se realizaron
sobre la base de los déficit de los porcentajes de la mediana (Gó-
mez, porcentaje de adecuación del P/T Waterlow); actualmente, la
OMS propone cuantificar los déficit con las unidades del puntaje Z.
Peso / Talla** > 90 90 - 80 79 - 70 < 70
Se considera:
Desnutrición leve entre -1y -2 DE
Desnutrición moderada entre -2 y -3DE;
Desnutrición grave mayor a -3 DE
En la evaluación clínica uno de los mejores indicadores nutricio-
Las tablas recomendadas por la OMS para el IMC, son las del CDC
nales es la variación de peso en un lapso de tiempo conocido. En
de octubre de 2000 Se considera como punto de corte para diag-
el seguimiento longitudinal, el descenso de dos centilos mayores
nóstico de bajo peso al percentilo 5.3
en las curvas de crecimiento pondo-estatural es suficiente para el
diagnóstico de deterioro nutricional. Determinaciones analíticas. Se deben seleccionar cuidadosa-
mente según el caso clínico, son dirigidos según los datos obteni-
Velocidad de ganancia de peso: permite evaluar si el aumento dos en la evaluación clínica.
registrado en un intervalo de tiempo es adecuado y su valoración
Habitualmente se precisa la determinación de hemograma, para-
es en extremo útil.
sitológico seriado en materia fecal estudio de orina. Otros como
Velocidad de crecimiento en talla: Se considera insuficiente a la bioquímica con metabolismo del hierro, cinc, pre albúmina, in-
velocidad de crecimiento en cm/año persistentemente en centilo munoglobulinas y función hepática.
3 o menor al centilo 3 y por debajo del centilo 10 durante dos o más Los procesos inflamatorios e infecciosos modifican los resultados
años seguidos. de los análisis bioquímicos que se utilizan en nutrición.
Extremar la orientación diagnóstica con los indicadores clínicos y
Antropometría. antropométricos es más útil que múltiples análisis.
Adecuación de P/T, T/E P/E Rx del carpo. Importante para valorar la maduración esquelética y
relacionarla con la edad cronológica del niño En el retraso consti-
% peso / talla: Peso real (kg) / Peso en p50 para la talla X 100=
tucional del crecimiento, la maduración ósea está retrasada y co-
% Talla / edad: Talla real (cm)/Talla P50 para la edad (cm) x100= rresponde a la edad de talla (edad en la cual la talla del niño estaría
% peso / edad: Peso real (kg) / Peso en p50 para la edad X 100= en el percentil 50).
% de peso habitual = (peso habitual - peso actual) x 100 peso ha-
bitual
Tratamiento.
Se clasifica a la pérdida de peso como: Etapa inicial: Depende del cuadro clínico y grado de desnutrición
Leve pérdida: del 5 al 15% del peso habitual. Cuidados generales: compensar al paciente, correcciones del me-
Moderada: entre el 16 y el 25%. dio interno. Tratar infecciones. Diagnosticar y tratar las deficien-
Severa: más del 25%. cias específicas que ponen en peligro inminente al paciente.
Diagnóstico auxiológico nutricional por puntos de corte de PZ OMS. Clasificación de la OMS.
LONGITUD Y TALLA PESO PARA LA

PUNTUACIONES Z PESO PARA LA EDAD IMC PARA LA EDAD
PARA LA EDAD LONGITUD O TALLA
+ 1Z - 1Z Normal Normal Normal Normal
- 1Z - 2Z Leve Leve Leve Leve
- 2Z - 3Z Moderada Moderada Moderada / Emaciado Moderada / Emaciado
Debajo de -3Z Severa Severa Severa / Emaciado Severa / Emaciado
504
Tratamiento de la recuperación nutricional: una vez compensado ATP, 2-3 di-fosfoglicerato y glucosa 3 fosfato-dehidrogenasa. Es-
el paciente comienza esta etapa que tiene como objetivo el autos son responsables de las manifestaciones cardíacas, respirato-
mento de peso del paciente. rias, neuromusculares y hematológicas.
1) Aporte calórico y proteico: se comienza con un aporte de apro- Puede presentarse sintomatología de hipopotasemia e hipomag-
ximadamente 80 a 100 Kcal/kg/día y 1 gr/kg/día de proteínas. Es- nesemia que también interactúan de manera sinérgica.
tos aportes se aumentaran progresivamente cada 48-72 hs hasta La malnutrición crónica está asociada a una relativa expansión del
llegar a 150-200 Kcal/kg/día y 3-4 gr/kg/día de proteínas agua extracelular ya que hay una pérdida de la masa celular con
2) Aporte de vitaminas y minerales: Vitamina A:3000 a 5000 conservación del líquido extracelular. Generalmente esta condi-
UI/d, Vitamina D: 1000 UI/d, Vitamina C: 50 UI/d, Vitamina B12: 2 ción se asocia a hipoalbuminemia relacionada con la enfermedad
mcg/d, Magnesio: 3-5meq/kg/d Cobre: 2,4meq/kg/d, Potasio: 5-10 subyacente.
meq/kg/d, Calcio: 5 meq/kg/d, Ac fólico: 1000 mcg/d, Zinc: 300- La restricción de agua y sodio, junto con el cuidadoso aporte de
450 mEq/d o 10-15 mg/d glucosa evitan la rápida expansión del líquido extracelular.
No introducir hierro hasta que se encuentre sin diarrea y en fran- Comentario publicado en PRONAP Programa Nacional de
ca recuperación nutricional. Los alimentos que se indican deben Actualización Pediátrica 2003 Mod. 4:83-85
cumplir con las siguientes características: Alta concentración
energética. Baja concentración de disacáridos y alta concentración
de polisacáridos.
Tratamiento de consolidación.
Alimentación por succión y libre demanda acorde a la edad, con

aporte calórico que permita:
• Curva de peso ascendente.

• Aporte de vitaminas y minerales
Preparación para el alta y planificación del seguimiento.

Durante la rehabilitación, hay que efectuar los preparativos para
garantizar que el niño se reintegre del todo a la familia y a la co-
munidad después del alta. El lugar del niño es el ambiente en el
que se desarrolló la malnutrición grave, hay que preparar minu-
ciosamente a la familia para prevenir recaídas. Si es posible, un
trabajador social debe visitar la casa del niño antes del alta para
asegurarse de que se pueden prestar los cuidados adecuados.
Condiciones de alta
Absoluto: adecuación P/T >90%
Alternativas: Con adecuaciòn P/T > 80%, sin diarrea, con curva de
peso en ascenso.
Libre de infecciónes y enfermedades asociadas.
Ausencia de edemas.
Factores de riesgo en el hogar resueltos.
SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN.
Dra. Adriana Fernandez.
El síndrome de realimentación (SR) está ligado a una renutrición
inadecuadamente rápida que no tiene en cuenta las modificacio-
nes producidas por la desnutrición extrema.
La fase inicial está dominada por las alteraciones hidroelectrolíti-
cas y comprende las primeras 72 hs. de inicio del soporte. Se debe
considerar una restricción hidroelectrolítica debido a la deplesión
de la masa magra con una limitada capacidad de fijación.
Los soportes de calcio, fósforo y magnesio deben ser iniciados
desde los primeros días siempre con estrecho monitoreo de los
niveles sanguíneos.
La hipofosforemia es una de las consecuencias del SR. Está de-
terminada por varios mecanismos como la disminución de la
masa celular asociada a la disminución del fósforo corporal. Con
el aporte de glucosa se libera insulina que favorece la entrada del
mineral al medio intracelular.
También el proceso anabólico es consumidor de fósforo utilizado
en la síntesis de tejido. La hipofosforemia condiciona la disminu-
ción de los intermedios fosforilados:
505
506
NÚCLEO
SITUACIONES
CLÍNICAS
Categoría
Afecciones emergentes
Zoonosis
38
TUBERCULOSIS PULMONAR
PRIMARIA GRAVE.
Hospital Municipal de Morón. Residencia de Clínica Pediátrica.
Autores: Dra. Villalba Paula Inés. (Instructora de Residentes) / Dra. Rotolo Mariana. / Dra. Cuevas Natalia.
Corrección y aporte: Dr. Juan Reichenbach. Dra. Silvina Fontana.
Comentario de Experto: Dra. Squassi Isabel.
Medica Servicio Tisiología Hospital Ricardo Gutierrez de Bs.As.
Miembro del Comité Científico de la Sociedad Argentina de Pediatría. Miembro de la Comisión
de Infecciones en Pediatría de la Sociedad Argentina de Infectología.
NIÑO DE 4 AÑOS CON SÍNDROME FEBRIL

Y TOS PERSISTENTE.
Nicolás, es un niño 4 años de edad, que comienza un mes antes
dela internación con síndrome febril y tos catarral.
Debido a este cuadro clínico concurre a su pediatra de cabecera

quien le solicita una radiografía de tórax, donde se observa una
imagen compatible con neumonía de lóbulo superior derecho. Le
indica tratamiento con penicilina por 10 días.
Luego de este tiempo mejora la curva térmica pero la paciente

persiste con tos a predominio nocturno, por lo que consulta nue-
vamente en nuestro hospital.
Es imprecindible, realizar una nueva y minuciosa anamnesis y

examen físico.
Realizada una anamnesis adecuada, se constata que nuestro pa-

ciente fue un recien nacido de término, con peso adecuado a edad
gestacional y presentó una bronquiolitis leve a los 5 meses.
Las vacunas se encuentran completas.
Es el cuarto hijo, de una familia en vulnerabilidad social, que

convive con 7 adultos en la misma casa, uno de ellos, su tío, está
internado actualmente por “ EPOC”.
Nicolás, se encuentra en regular estado general, impresiona adel-

gazado, con palidez cutáneomucosa.
A la auscultación no presenta dificultad ventilatoria, se auscultan

rales gruesos en ambos campos. Resto de examen físico sin ha-
IMAGEN 1. Radiografía de Tórax.
llazgos de relevancia.
Vista anteroposterior. Patrón alveolar de consolidación en campo
Se solicita una radiografía de control (ver imagen 1). medio derecho.
Reflexión.
Evalúe su impresión diagnóstica.
Teniendo en cuenta el cuadro clínico del paciente, y los hallazgos comunes y tuberculosis pulmonar desde su ingreso.
en la radiografía, se decide su internación.
Se tomaron muestras de esputos en tres periodos durante la in-
Se le solicita PPD con resultado 5 mm. ternación, al ingreso, 15 días y 30 días de tratamiento, con resul-
tados BAAR +++,+ y negativo, respectivamente. Hemocultivos
Se reinterpreta el cuadro como sospecha de Tuberculosis Pul-
negativos.
monar, se realiza interconsulta con infectología, indicándose
terapia antibiótica combinada cubriendo neumonía a gérmenes Debido a las drogas antituberculosas intercurrió con hepatitis
509
I_ AFECCIONES EMERGENTES. ZOONOSIS.
medicamentosa, la cual requirió seguimiento estricto con labo- al 8 % de los contactos extrafamiliares.
ratorio y asesoramiento del servicio de hepatología de un hospi-
La búsqueda de enfermos o infectados expuestos a un enfermo
tal de mayor complejidad, con buena evolución, no siendo nece-
bacilífero se denomina estudio de contacto o control de foco. Esto
sario suspender la medicación.
consiste en estudiar a todos los contactos con pruebas tuberculíni-
Presenta una buena evolución del cuadro clínico, con registros cas, radiografía de tórax y baciloscopía de esputo si son sintomáti-
febriles solo durante los primeros 10 días de tratamiento. No tuvo cos respiratorios por 15 días o más.
requerimientos de oxígeno durante la internación, a la ausculta- Luego del contagio, durante varias semanas, el Mycobacterium Tu-
ción presentaba características de neumonía en vértice derecho berculosis crece lentamente y sin impedimentos en los macrófagos
y tos catarral que fue disminuyendo hasta su desaparición al mo- aún inactivos. Habitualmente hay un foco único localizado en los
mento del egreso. segmentos medios e inferiores del pulmón y puede diseminarse a
Presenta mejoría de la anorexia y decaimiento generalizado. los vértices y a otras partes del organismo.
Realiza seguimiento con servicio de psicología.
Es el período de incubación biológica que transcurre desde el con-
El servicio de neumonologia local realiza catastro y profilaxis
tagio hasta que sobreviene la reacción inmunológica específica.
familiar.
Se realizan como exámenes complementarios: TAC de tórax, eco- Una vez alcanzada la carga bacilar suficiente aparece la reacción
grafía abdominal, radiografías de tórax y estudios de laboratorio inflamatoria y se desencadena la inmunidad celular que frena el
semanales. crecimiento bacteriano. Los linfocitos CD4 son los principales
Al egreso se continúa el tratamiento con drogas antituberculosas mediadores de la inmunidad y actúan activando macrófagos. Los
y realiza seguimiento de la niña y familiar con servicio de neumo- macrófagos y linfocitos T activados encierran a los bacilos en gra-
nología local. nulomas o tubérculos característicos denominados “folículos de
Koester” , con necrosis (caseificación) central formando en su agru-
Este caso clínico nos deja como enseñanza la importancia de rea- pación el “foco primario de Kuss y Ghon” en el parénquima pul-
lizar una buena anamnesis familiar, recabando antecedentes de monar. Con el pasaje a los ganglios linfáticos locales conforman el
patologías infecciosas familiares, la constancia de reinterrogar a
“complejo de Ranke”. Cuando la población de linfocitos activados
la familia, para lograr una adecuada prevención y tratamiento de
alcanza cierto número se puede diagnosticar primoinfección por
casos índices y profilaxis de convivientes.
el viraje en la PT cutánea con antígenos bacilares (PPD).
Siempre que se investigue TBC se debe evaluar la radiografía de
En la mayoría de los casos la primoinfección es controlada por la
tórax, pues muchos pacientes pueden presentar lesiones radioló-
inmunidad mediada por células. Estos individuos no tienen la ca-
gicas extensas con escasa o nula sintomatología clínica.
pacidad de transmitir la enfermedad ya que el bacilo está latente.
Este período de denomina período de incubación clínica.
Comentarios. Cuando la respuesta del huésped frente a la infección resulta in-
La TBC en una enfermedad infectocontagiosa producida por adecuada sobreviene la enfermedad, la cual se manifiesta por la
Mycobacterium Tuberculosis, bacilo ácido alcohol resistente de cre- presencia de síntomas y signos clínicos que sólo puede confirmar-
cimiento lento. En los niños generalmente es resultado de una in- se por el aislamiento del Mycobacterium Tuberculosis.
fección recientemente adquirida. Puede detectarse precozmente Los bacilos pueden diseminarse a partir del foco primario por ve-
como infección o en su evolución a enfermedad activa. cindad a pleura o bronquios y por vía linfática o hemática a otros
Se estima que una tercera parte de la población mundial está in- órganos, habitualmente con altas tensiones de oxígeno como ápi-
fectada, de ese porcentaje 75 % vive en los países más pobres. Es ces pulmonares, riñones y zonas de crecimiento óseo.
considerada la séptima causa de muerte en el mundo y la primera El riesgo de enfermar no es el mismo en todos los infectados; el
originada por un solo agente infeccioso. Las cifras siguen en as- mayor riesgo corresponde a los niños recién infectados, de tal ma-
censo con 9 millones de casos nuevos y 3 millones de muertos nera que a menos tiempo transcurrido desde la infección, mayor
por año. riesgo de desarrollar la enfermedad.
En Argentina la tasa de incidencia anual es de 31/100.000 (12-
14.000 casos por año), en el período 2010-2011, se registraron 777 Formas clínicas de presentación.
casos de tuberculosis en niños menores de 4 años, 491 casos en
Si bien la mayoría de los casos se presentan en el pulmón, existen
niños de 5 a 9 años y 641 casos en niños de 10 a 14 años.1
otras localizaciones, por lo que se clasifica:
Se calcula que cada enfermo bacilífero llega a infectar a 20 perso-
nas, dos de las cuales enfermarán (10%) Tuberculosis pulmonar: Es la más frecuente y la más contagiosa
de las formas de tuberculosis, representa alrededor del 80 al 85%
La puerta de entrada en más del 95 % de los casos es respiratoria.
del total de los casos.
En los niños pequeños se observa la forma primaria de tubercu-
La presencia de alguno de los siguientes síntomas, debe hacer sos-
losis que se presenta a continuación de la primoinfección, como
pechar que una persona puede tener TBC pulmonar:
consecuencia del fracaso de los mecanismos inmunológicos para
limitar reproducción del bacilo luego de su ingreso al organismo • Tos y expectoración por más de 15 días (la casi totalidad de los en-
y la consecuente lesión tisular fermos pulmonares bacilíferos presentan estos síntomas).
El diagnóstico de certeza se realiza mediante el aislamiento del • Expectoración con sangre (hemoptisis), con o sin dolor torácico y
bacilo. Sin embargo, las lesiones iniciales como las que presen- dificultad para respirar.
tan la mayoría de los niños, son paucibacilares. Por lo tanto, el • Síntomas generales como pérdida de peso o de apetito, fiebre, su-
diagnóstico en pediatría se debe realizar basándose en elemen- doración nocturna, cansancio, decaimiento.
tos epidemiológicos, clínicos y radiológicos.
Tuberculosis extrapulmonar: Se calcula que las localizaciones ex-
Los enfermos bacilíferos, con esputos positivos, son los de mayor trapulmonares constituyen entre el 15% y el 20% de todas formas
infectividad ya que pueden infectar al 50 % de los convivientes y de TBC, aunque en la asociación TBC/Sida la proporción es mayor.
510
Las formas extrapulmonares más frecuentes en nuestro país son das de control, prevención y tratamiento.
las pleurales, ganglionares y, en menor medida, genitourinarias,
osteoarticulares y gastrointestinales. 1. Antecedente de exposición y contacto.
La pleuresía tuberculosa es la única patología extrapulmonar con- La exposición del niño al contacto con un paciente con tuberculo-
siderada una forma moderada o común de tuberculosis. sis es el primer paso para el desarrollo de la enfermedad. Se debe
buscar exhaustivamente este contacto, tanto en el ambiente in-
Los síntomas generales de la TBC extrapulmonar son similares a los
tradomiciliario como entre las personas que frecuenten al niño
de la pulmonar: fiebre, astenia, decaimiento, sudoración nocturna,
especialmente en los últimos 2 años.
pérdida de peso, disminución del apetito entre otros. A estos sínto-
mas y signos se agregan los específicos para cada localización. Si el contacto es un enfermo TBC conocido, se deberá averiguar
Otras clasificaciones utilizadas son: desde cuando está enfermo, cuales son los medicamentos indica-
dos, desde cuando y con que regularidad los recibe, y si presenta
Infectado (no enfermo): también llamada primoinfección tubercu- enfermedad por micobacterias multirresistentes.
losa, presenta PPD positiva o viraje tuberculínico o nódulo precoz
(aparición del nódulo antes de cumplirse las dos semanas de la va- Es de gran importancia ponerse en conocimiento si se ha iniciado
cunación con BCG en un niño no vacunado previamente). No pre- el estudio de catastro.
senta anormalidades clínicas ni radiológicas. En el 90-95% de los
casos la curación se produce en forma espontánea. Como su riesgo 2. Clínica compatible.
de enfermar está aumentado, corresponde instituir quimioprofi- Los pacientes infectados no enfermos, no presentan alteraciones
laxis secundaria. clínicas (examen físico y laboratorio normal).
TBC primaria oculta: PPD positiva, asintomático, radiografía de En los niños enfermos con tuberculosis las manifestaciones clíni-
tórax con imágenes del complejo primario bipolar o decapitado cas dependen de la carga bacilar presente y su virulencia, la edad,
(forma ganglionar mediastinal). Puede observarse eritrosedi- inmunocompetencia y susceptibilidad del huésped en el momento
mentación ligeramente aumentada, pero los demás exámenes de la infección. La mayoría de los niños enfermos con tuberculosis
complementarios son normales. pulmonar pueden hallarse asintomáticos o con pocos síntomas.
TBC primaria manifiesta: PPD positiva, radiografía de tórax pa- En general se observa disociación entre escasos signos físicos e
tológica, con síntomas clínicos y alteraciones humorales compa- importante magnitud lesional orgánica.
tibles con TBC. Suele describirse la presentación clínica según la edad, con las si-
TBC primara grave: Son formas progresivas y extensas, bronco- guientes características:
neumónicas o cavitadas (formas tisiógenas), formas diseminadas • En recién nacidos: hipo o hipertermia, letargia o irritabilidad,
hematógenas (miliar) o con compromiso extrapulmonar (TBC os- succión debil, vómitos, diarrea, distensión abdominal, hipotonía
teoarticular (Pott) , meníngea, ganglionar periférica, etc). La PPD y convulsiones.
puede ser positiva o negativa..
• En lactantes y niños pequeños: mayor probabilidad de presen-
TBC Extraprimaria o secundaria: Se presenta en niños mayores tar síntomas generales (inapetencia, decaimiento, disminución
y adolescentes, con lesiones radiológicas similares a la TBC del o falta de progreso de peso, síndrome febril) o respiratorios (tos,
adulto. Suelen presentar baciloscopías positivas, tos, astenia, ano- sibilancias, neumonía unifocal o multifocal). En algunos casos
rexia, pérdida de peso, fiebre, sudoración nocturna, hemoptisis. los síntomas generales pueden estar asociados directamente con
signos de localización extrapulmonar como adenitis periférica y
TBC Neonatal: Según el momento de contagio es: Congénita o pe- meningoencefalitis. Estos niños con la suma de alguna comor-
rinatal, adquirida intraútero o en el canal del parto. La forma más bilidad (ej. Desnutrición e inmunodeficiencia) son los que tienen
frecuente de contagio es la postnatal que se adquiere de material mayor riesgo de sufrir enfermedad diseminada.
infectado de la madre, otro conviviente o personal de salud.
• En niños más grandes y adolescentes: Pueden ser desde oligosin-
tomáticos hasta presentar formas primarias y extraprimaria de
Diagnóstico. TBC, similar a la del adulto, con el clásico síndrome de impreg-
nación bacilar, completo o incompleto (tos, astenia, anorexia,
El diagnostico de tuberculosis en pediatría es un desafío, ya que la
sudoración nocturna, pérdida de peso y fiebre) con la semiología
mayoría de los niños son paucibacilares (diagnostico de certeza:
de bronconeumonía o cavitación pulmonar, en ocasiones acom-
aislamiento del bacilo) y con gran variación en los síntomas, desde
pañada de hemoptisis.
asintomáticos a síntomas de enfermedad generalizada. Debido a
esta ecuación, se utiliza una conjunción de criterios, que favorecen
Laboratorio:
el diagnóstico precoz y aumentan su probabilidad de certeza:
Es normal en los infectados, pero en los enfermos tampoco tie-
1. Antecedente de exposición y contacto; antecedentes personales; ne mucha importancia en el diagnóstico. Puede presentar alte-
raciones inespecíficas como anemia hipocrómica, leucocitosis,
2. Clínica compatible;
eritrosedimentación acelerada (cifras superiores a 80 mm se
3. Radiología compatible; relacionan con intensa destrucción tisular: caseosis) y proteína
4. Hiperergia tuberculínica; C reactiva aumentada.
5. Aislamiento del bacilo en muestras del paciente; Debe solicitarse además del hemograma y los reactantes de fase
6. Una vez iniciado el tratamiento, respuesta positiva al mismo. Se aguda, el hepatograma y acido úrico para el control de la medi-
considera evolución favorable temprana a la disminución de los cación.
síntomas clínicos dentro de las primeras 2 semanas. Otros estudios de laboratorio:
Todo ello nos permite también definir el estadio en el que se en- La enzima adenosindeaminasa-ADA, es una prueba que se basa en
cuentra el paciente y de esta forma poder iniciar medidas adecua- la función de la inmunidad celular, ya que aumenta en toda enfer-
511
medad que presenta activación linfocitaria. Su mejor eficacia es en

líquido peritoneal, pleural y LCR. El punto de corte para conside-
rarla positiva es de 47-50 U/l.
PCR, este método permite ampliar secuencias específicas del ADN

del germen, puede ser aplicada a muestras de cualquier origen y
requiere menos bacilos en la muestra que la baciloscopía. En adul-
tos se han demostrado altos grados de especificidad y sensibilidad,
pero en niños hay resultados muy variables por el alto número de
falsos positivos y negativos. Por lo tanto una muestra positiva para
PCR, como único método, no es suficiente para diagnosticar TBC.
3. Radiología compatible.
La radiografía de tórax es uno de los pilares diagnósticos que debe
incluirse en todo paciente con sospecha de tuberculosis pese a la
manifestación clínica. Muchos pacientes presentan lesiones ra-
diográficas extensas con escasa sintomatología clínica. Si es po-
sible, se debería realizar el par radiográfico ya que el 25% de los
infectados pueden presentar anomalías mínimas que pueden evi-
denciarse solo en la proyección lateral.
La característica principal y más frecuente de los pacientes con

tuberculosis primaria es la hipertrofia de los ganglios hiliares
y mediastínicos, esta reacción se produce de forma secundaria
a la llegada del bacilo al sitio de inoculación en el parénquima
pulmonar, pero que habitualmente no se evidencia radiológi-
camente. El complejo bipolar queda formado cuando se observa
en la radiografía una opacidad periférica (sitio de inoculación)
más opacidades mediastinales y/o hiliares, que se extienden en
tractos lineales.
FIGURA 2. Complejo TBC primario.
512
La mayor parte de las manifestaciones radiológicas, están rela-

cionadas a la hipertrofia ganglionar y los trastornos de ventila-
ción que producen por la obstrucción parcial o completa de las vías
aéreas, como atelectasia o enfisema segmentario. En lactantes la
atelectasia suele ser en el lóbulo superior derecho.
La diseminación, a partir del complejo primario, puede ser por

contiguidad o linfohematógena. Por contiguidad presenta las for-
mas: perifocal o hacia la pleura con derrame, broncógena, unifocal
o polifocal confluente. Por vía linfohematógena se observan las
formas pulmonares extensas, con formación de granulomas en
todo el lecho vascular pulmonar.
FIGURA 3. Nódulo Pulmonar.
FIGURA 4. Agrandamiento ganglionar paratraqueal de la tuberculosis acompañadadel agrandamiento de los ganglios hiliares.
FIGURA 5. Progresión de lesión ganglionar: Obstrucción bronquial y atelectasia.
513
FIGURA 7. Progresión de lesiones: opacidades radiológicas

segmentarias o lobares, generalmente de bordes mal definidos.
FIGURA 8. TBC Miliar.
En las formas primarias la cavitación es rara, pero en el niño ma-

yor y adolescentes, con reactivación, la enfermedad es similar a
la de los adultos, con cavernas únicas o múltiples habitualmente
FIGURA 6. Progresión de lesiones: derrame pleural. en los vértices (7%).
514
FIGURA 9. TBC: cavitación.
La tomografía computada de tórax permite una mejor evalua- bronquiectasias y compromiso pericárdico pero no agrega nin-
ción de las adenopatías mediastinales, patología endobronquial, guna información en el niño con radiografía de tórax normal.
FIGURA 10. TBC: cavitación. FIGURA 12. TAC pleura
En las formas óseas las lesiones radiográficas son tardías y más

destructivas que supurativas, con áreas quísticas de osteólisis
con esclerosis marginal mínima.
4. Hiperergia tuberculínica.
Es el procedimiento cuantitativo que consiste en la medición cui-

dadosa de las reacciones de la piel (reaccion de hipersensibilidad
retardada tipo IV cuantificable) a la inyección intradérmica de una
dosis uniforme de tuberculina. Comúnmente es conocida como
reacción de Mantoux.
Sólo evidencia el contacto previo del individuo con el bacilo sien-
do útil en caso de diagnóstico de infección tuberculosa en adultos,
y como elemento auxiliar en el diagnóstico en lactantes y niños.
FIGURA 11. TAC miliar También se utiliza para decidir la necesidad de quimioprofilaxis y
515
determinar la prevalencia o incidencia de la infección tuberculosa samiento en un frasco estéril. Si la muestra se procesara con una
en una población dada (ésto no es aplicable en nuestro país dada la demora de más de 6 horas, debe neutralizarse su PH ácido con bi-
amplia cobertura con BCG). carbonato de sodio.
Es de simple realización pero requiere entrenamiento previo. Se Este procedimiento se realiza por tres días consecutivos., pudien-
inyectan 0,1 ml de la dilución (2UT), en forma intradérmica, en do obtenerse positividad del examen directo en los lavados gás-
la cara externa del antebrazo izquierdo en la unión del tercio su- tricos oscila entre 0 y 20% de los niños con TBC pulmonar.
perior y el medio, con el bisel de la aguja hacia arriba. Si la apli- También se puede enviar muestras de: liquido pleural, líquido ce-
cación es correcta, se siente una resistencia al inyectar y aparece falorraquídeo, líquido de lavado bronquial o bronco alveolar, ori-
una pequeña pápula pálida de 6-10 mm, que desaparece en 10-30 na, biopsias ganglionares, etc.
minutos. En caso de sangrado o administración inapropiada puede
En paciente inmunocomprometidos se deben tomar hemocultivos.
efectuarse en el mismo momento otra aplicación a por lo menos 5
cm de distancia. La lectura debe realizarse a las 48-72 horas, mi- Examen directo, baciloscopía.
diendo la pápula, no el eritema, y se realiza en forma transversal al La detección de BAAR es la primera evidencia bacteriológica de la
eje mayor del antebrazo. Se expresa en mm exactos. presencia de micobacterias. Nos permite la estimación cuantitati-
Interpretación: En la población inmunocompetente, se considera va del número de bacilos eliminados.
positiva una reacción con una induración de 10 milímetros o mayor El procedimiento se basa en la capacidad de las micobacterias de
y en los niños infectados con el VIH de 5 milímetros o más, pero se incorporar a su pared lipídica ciertos colorantes que no se elimi-
debe tener en cuenta que la prueba tuberculínica se relaciona con nan con la decoloración ácido alcohol (BAAR). La más conocida es
la infección por Mycobacterium tuberculosis, tanto reciente como la técnica con Ziehl-Nielsen.
previa. La reacción flictenular siempre es considerada positiva. Es un método de detección por microscopía rápido, sencillo y de
Una reacción negativa no descarta la infección tuberculosa y tam- bajo costo, si bien tiene menor sensibilidad que el cultivo, ya que
bién pueden presentarse falsas reacciones positivas. para obtener un resultado positivo requiere que la muestra pre-
sente, como mínimo, 5.000-10.000 bacilos/ml.
Falsos positivos
• Aplicación incorrecta (no es un falso positivo estricto, sino un Para la información de los resultados se debe seguir un método es-
error técnico). tandarizado (OPS), informando las baciloscopías en cruces
• Error de lectura (ídem). • No se encuentran BAAR en 100 campos observados (-)
• Reacción cruzada a otras micobacterias. • Menos de 1 BAAR por campo, en promedio, en 100 campos obser-
vados (+)
Falsos negativos
• Entre 1 a 10 BAAR, en promedio, en 50 campos (++)
• Almacenamiento y aplicación incorrectos.
• Mas de 10 BAAR, por campo, en 20 campos observados (+++)
• Error de lectura.
• Enfermedad tuberculosa diseminada (anergia tuberculínica). La baciloscopía no determina la viabilidad del bacilo, pero es muy
• Coexistencia de enfermedades virales (sarampión, varicela, VIH). útil para el seguimiento de la respuesta favorable al tratamiento.
Indicaciones de PPD. El resultado negativo no descarta la enfermedad tuberculosa.

• Contactos recientes de enfermos bacilíferos o con sospecha de Como algunos pacientes eliminan bacilos de forma intermitente,
serlo. se solicitan tres muestras en días sucesivos para aumentar el ren-
• Pacientes con riesgo aumentado de reactivación endógena (por dimiento.
comorbilidades)
• Pacientes con clínica, radiología o exámenes de laboratorio com- Cultivos.
patible con TBC.
Es el método de elección para el diagnóstico e identificación del
• Grupos poblacionales con riesgo ambiental aumentado: por haci-
bacilo, ya que es la técnica de mayor sensibilidad en la detección de
namiento, cuidadores de la salud, etc.
M. tuberculosis por requerir la presencia de sólo 10 bacilos/ml en la
muestra para obtener un resultado positivo
5. Aislamiento del bacilo en muestras del paciente.
El método de cultivo tradicional es el medio sólido Lowestein-Jen-
El estudio bacteriológico tiene gran importancia epidemiológica y sen y Middlebrook, que pese a que tiene el inconveniente de la de-
es la confirmación de la infección por M. tuberculosis. mora de la obtención de los resultados es el más utilizado y seguro.
Para su desarrollo se requieren alrededor de 8 semanas.
La investigación se lleva a cabo por dos métodos: exámen directo
de la muestra, baciloscopía, que realiza una detección rápida pero Entre los métodos automatizados con medio líquido se encuen-
con una sensibilidad baja y el cultivo, que tiene alta sensibilidad tra el sistema BACTEC MGIT 960, que acorta significativamente
pero presenta mayor demora en los resultados. el tiempo para la detección a menos de dos semanas. Su incon-
veniente es el costo de mantenimiento del aparato y los insumos,
además de la necesidad de trabajar con material radioactivo.
Métodos de obtención de muestra para examen directo y cultivo
Luego de la positivización del cultivo debe realizarse la identifica-
de esputo:
ción de la micobacteria. La prueba de susceptibilidad a fármacos
Las muestras se deben tomar al aire libre o en una sala de toma necesita de otras tres semanas de incubación para determinar la
de muestras con ventilación adecuada, en recipientes plásticos con resistencia, que se define como el crecimiento del 1% de la pobla-
tapa a rosca y boca ancha. ción bacilar en una concentración mínima de antibióticos.
Los niños que pueden, expectoran, y los que no lo hacen se debe
realizar el lavado gástrico. El mismo se realiza con el paciente en
ayunas y reposo, al menos de 3 horas, al que se le coloca una son-
da nasogástrica para aspirar el contenido gástrico, el cual se lava En la actualidad la mayoría de los pacientes se tratan ambulatoria-
con 30-60 ml de agua estéril y se envía para su inmediato proce- mente, sin embargo hay situaciones en las que es necesario proce-
516
der a su internación: • Mal medio socio-económico-cultural con dificultades para el es-

tudio diagnóstico o tratamiento ambulatorio).
• Formas graves pulmonares: con diseminación broncógena (bron-
coneumonía), compromiso pleural (derrame, neumotórax), pre- Se internará hasta completar el diagnóstico y asegurar supervi-
sencia de dificultad ventilatoria o hemoptisis, cavitaria o con dise- sión terapéutica mediante de Tratamiento Directamente Obser-
minación hematógena (miliar). vado (DOTS).
• Formas manifiestas con asociaciones morbosas (HIV, Inmuno-

comprometidos, desnutridos, diabéticos, etc). Tratamientos recomendados
• Menos de 12 meses con forma manifiesta. El propósito del tratamiento de la TBC es esterilizar las lesiones
tuberculosas lo más rápido posible. Los esquemas constan de una
• Pacientes con baciloscopías positivas hasta su negativización.
fase inicial (intensiva) de dos meses de duración y una fase de con-
• TBC extrapulmonar (osteoarticular, meníngea, renal, peritoneal, solidación que suele ser variable y depende de la localización de la
intestinal, cutánea, etc.). enfermedad.
TABLA 1. Tratamiento de la tuberculosis.
Forma 1ra fase 2da fase Total
Moderada 2 HRZ 4 HR 6 meses
Grave 2 HRZE o 2 HRZS 4 HR 6 meses
Miliar, meníngea, 2 HRZE o 2 HRZS 7-10 HR diaria 9 - 12 meses

osteoarticular o
HIV/SIDA
PH: Isoniacida, R: Rifampicina, Z: Piracinamida, E: Etambutol, S: Estreptomicina.
Los fármacos de primera línea para el tratamiento son:
TABLA 2. Fármacos de 1° línea tratamiento tuberculosis.
Fármaco Dosis (mg/Kg/día) Dosis (mg/kg/día) Actividad Efectos adversos

régimen diario bisemanal
Isoniacida 5-10 (máx 300 mg) 15-20 (máx 900 mg) Bactericida intracelular y Hepatotoxicidad, neuritis, hiper-
extracelular sensibilidad, convulsiones
Rifampicina 10-20 (máx 600 mg) 10-20 Bactericida intracelular y Hepatotoxicidad, trombocitopenia,
ingerir en ayunas extracelular coloración anaranjada de orina y
secreciones
Pirazinamida 25-30 (máx 2 gr) Bactericida intracelular Hepatotoxicidad, hiperuricemia

(esterilizante)
Etambutol 15-20 (máx 2.5 gr). Bacteriostático intracelular Neuritis óptica reversible, disminu-
No recomendable en y extracelular ción de la agudeza visual
menores de 8 años
Estreptomicina 15 (máx 1 gr) Bactericida extracelular Ototoxicidad, nefrotoxicidad,

erupción cutánea
Los corticosteroides están indicados en los casos de enfermedad como su tratamiento adecuado. La mejor estrategia se basa en el
intrabronquial y adenomegalias hiliares que comprimen el árbol tratamiento acortado directamente observado (DOTS). Esta es-
bronquial y producen dificultad respiratoria, en las formas milia- trategia debe ser implementada por un miembro de la salud. Se
res, en los derrames pleurales con desplazamiento del mediastino, ha demostrado que disminuye la transmisión y la mortalidad así
en los derrames pericárdicos así como en las meningitis o tuber- como la emergencia de cepas multirresistentes y la ocurrencia de
culomas cerebrales. Habitualmente se utiliza la prednisona a 1-2 recaídas. Es fundamental la identificación de contactos de todo
mg/kg/día durante 4-8 semanas, con reducción gradual de la dosis. enfermo bacilífero.
La pleuresía tuberculosa es la única patología extrapulmonar con-
siderada una forma moderada o común de tuberculosis. Quimioprofilaxis.
Tiene como principal objetivo prevenir la posibilidad de infec-

Medidas de prevención y control. ción o de enfermar en la población en contacto con el paciente
La mejor medida es el diagnóstico temprano de la TBC activa, así bacilífero.
517
Los controles hematológicos, endocrinos oftalmológicos, audio-

FIGURA 1. métricos y de función renal dependerán de las drogas en uso y las
Algoritmo de quimioprofilaxis en la Tuberculosis. comorbildades.
Todos los menores de 16 años deben recibir tratamiento en cual-
quier estadío: exposición, infección o enfermedad. No hay una
Niño asintomático.
sola droga que la cure, ni tampoco una única persona. El éxito te-
Solicitar PPD y Rx de Tórax.
rapéutico depende de la acción eficaz y conjunta del equipo de sa-
lud, el paciente y su familia. La notificación al Programa Nacional
de Control es obligatoria.
PPD + PPD – PPD +

RX patológica RX normal RX Normal Comentario de Experto.
Dra. Squassi Isabel.
Tratamiento Quimioprofilaxis Quimioprofilaxis Médica Servicio Tisiología Hospital Ricardo Gutierrez de Bs.As.
Primaria Secundaria
Miembro del Comité Científico de la Sociedad Argentina de Pe-
diatría. Miembro de la Comisión de infecciones en pediatría de
la Sociedad Argentina de Infectología.
Se deberá realizar control clínico al mes y PPD y RX tórax a los dos
meses de iniciada la quimioprofilaxis. Si la PPD es positiva y la RX La primera consulta de Nicolás corresponde a un cuadro que im-
patológica se iniciará tratamiento. presiona de evolución aguda, con fiebre y tos productiva, y radio-
Si la PPD es negativa y Rx normal, en niños mayores de 5 años, grafía compatible con neumonía de campo medio derecho. Es me-
podrá suspenderse la Isoniacida luego de negativización del foco, dicado con penicilina.
de lo contrario se continuará con la profilaxis por 6 meses. En este caso, se hace evidente la necesidad de hacer un adecuado
seguimiento de los pacientes, durante y después del tratamiento,
Monitoreo del tratamiento. en nuestro ejemplo, la evolución no fue la esperada. Si bien mejoró
la curva febril, ésta no desapareció, por lo que en la segunda con-
La mejoría radiológica y clínica, con desaparición de los síntomas
sulta hay que asumir el cuadro como un síndrome febril prolonga-
puede utilizarse como criterio para suspender el aislamiento, ha-
do con foco respiratorio.
bitualmente al completar el primer mes de tratamiento.
Ante esto, la tuberculosis es uno de los diagnósticos que hay que
La normalización de la radiografía en cambio, requiere varios meses
sospechar. Se debería hacer una adecuada anamnesis al paciente
y pueden permanecer aún lesiones cicatrizales y/o calcificaciones al
para obtener otros datos clínicos, como ser apetito, actividad, pér-
fin del tratamiento. Por lo tanto si no se presentan complicacio-
dida de peso, sudor nocturno, dificultad respiratoria, característi-
nes, los controles radiológicos pueden pautarse cada 2 o 3 meses,
cas de la tos. Evaluar antecedentes personales, vacunas e interro-
incluyendo las imágenes en los cambios de esquema y al finalizar
gar sobre enfermedades agudas y crónicas en la familia.
el tratamiento. Es de vital importancia la información que se le su-
En el examen físico es fundamental valorar el estado general, nutri-
ministra, oral y por escrito, a los responsables del paciente sobre los
ción, presencia de adenopatías, hepato-esplenomegalia. Es necesa-
efectos del tratamiento: intolerancias, cambios de coloración de la
rio un examen respiratorio exhaustivo, incluyendo saturometría.
orina, fotosensibilidad, toxidermias y cantidad de drogas en uso y
Tanto el adelgazamiento como la palidez, los síntomas respiratorios
duración de los esquemas.
persistentes y la saturometría normal que presenta Nicolás hacen
Los controles clínicos, cada 15 a 20 días en la fase intensiva y men- pensar en una enfermedad crónica como tuberculosis.
sualmente en la de consolidación, permiten evaluar evolución,
Es imperioso repetir la radiografía, ya que si pensamos que es una
signo sintomatología, progreso de peso, tolerancia a las drogas,
neumonía bacteriana es necesario descartar complicaciones, y si
ajuste de dosis y sensibilidad del caso índice y/o aparición de nue-
sospechamos otros agentes infecciosos, puede ser orientativa.
vos casos o abandonos de tratamiento.
La radiografía de Nicolás presenta un patrón alveolar de consolida-
La situación ideal es que todos los pacientes reciban tratamiento
ción en campo medio derecho. Además se evidencia el aumento hi-
acortado estrictamente supervisado (TAES), si no fuera posible su
liar bilateral compatible con la presencia de adenopatías a ese nivel
implementación sistemática deben arbitrarse las medidas para
e imágenes compatibles con calcificaciones a nivel del izquierdo.
lograrlo. Sin excepción deben recibir TAES: los pacientes adoles-
Estamos entonces ante una imagen persistente en pulmón.
centes, los bacilíferos, los retratamientos, los multirresistentes o
que requieren drogas subsidiarias y/o cuando se conoce la historia Se debe solicitar al laboratorio un screenig de infección donde pode-
personal o familiar de abandonos previos, drogadicción, HIV o mi- mos encontrar reactantes de fase aguda elevados (VSG, PCR cuan-
graciones frecuentes o situación de calle. En estos grupos es mayor titativa) y anemia normocítica normocrómica, a veces importante.
el riesgo de interrupciones en el tratamiento y para la comunidad. La reacción de PPD debe realizarse en busca de primo- infección
tuberculosa sabiendo que un resultado negativo no descarta el
Efectos adversos diagnóstico. Nicolás tiene PPD 5mm la cual es considerada positiva
Son poco frecuentes: Elevación asintomática de las transaminasas dentro de su cuadro clínico.
en 3-10%, hepatotoxicidad en 1%. Es necesario solicitar catastro familiar (PPD, Rx tórax) en busca de
En los tratamientos combinados debería ser monitoreada la fun- un adulto contagiante (foco), haciendo hincapié en los sintomáti-
ción hepática al inicio, a los 15 o 20 días y luego cada 2 meses si no cos respiratorios (aunque tengan otros diagnósticos de base).
se presentan alteraciones. Si consideramos que este paciente presenta clínica compatible, pa-
También se ha planteado no realizarlos salvo manifestación clíni- trón radiológico sugestivo, PPD positiva y conviviente sintomático
ca y pautarlos para los pacientes desnutridos, los que reciben otros respiratorio, tenemos criterios suficientes para sospechar tubercu-
tratamientos o tienen daños funcionales previos, quienes pueden losis.
presentar toxicidad medicamentosa con mayor frecuencia. Debemos realizar una baciloscopía seriada de esputo intentando
518
confirmar la enfermedad. En caso de que Nicolás no pueda expec- 3. PPD positiva (su negatividad no descarta la enfermedad).
torar, debe realizarse la toma de contenidos gástricos. En pedia-
4. La presencia de un contacto sospechoso o confirmado de TBC
tría es necesario realizar siempre cultivo de todos los materiales
bacilifero.
obtenidos ya que habitualmente los niños son paucibacilares y
5. El estudio bacteriológico
el diagnóstico se confirma recién con el cultivo. Las lesiones que
evidencia Nicolás en la radiografía corresponderían a lesiones 6. La respuesta acorde al tratamiento empírico.
abiertas, por lo que tenemos muchas probabilidades de confirmar
la enfermedad, lo que se pone de manifiesto con los esputos +++. Lecturas y links sugeridos.
El diagnóstico corresponde a tuberculosis pulmonar primaria, 1. Programa TBC. Ministerio de Salud de la provincia de Buenos Ai-
grave. Debe iniciar el tratamiento sin esperar los resultados de los res. http://www.ms.gba.gov.ar/sitios/tbc/
cultivos. El mismo corresponde inicialmente a cuatro drogas de
2. Programa Nacional de Control de la Tuberculosis y Lepra http://
primera línea: isoniacida 10mg/k/dia (máximo 300), Rifampicina
www.msal.gov.ar/index.php/programas-y-planes/398--programa-
10mg/k/dia (máximo 600), pirazinamida 25-30mg/k/dia (máxi-
nacional-de-control-de-la-tuberculosis
mo 2 gr) y etambutol 15-20mg/k/dia, las cuales debe cumplir por 2
meses (fase inicial). Al final de esta primera fase se debe solicitar
una nueva baciloscopía al paciente, la cual debe ser negativa. Ni-
colás respondió muy bien, presentado esputo negativo ya al mes. Agradecimiento.
También debe solicitarle una Rx tórax y laboratorio para descar-
Agradecemos la colaboración de la Dra. Squassi, para la presen-
tar efectos adversos. Posteriormente se inicia la segunda fase de
tación del banco de imagenes de TBC.
tratamiento (fase de continuación) la cual requiere 2 drogas de
primera línea: isoniacida y rifampicina, por un período de 4- 7
meses, según la evolución clínica y radiológica. Es fundamental
poder realizar tratamiento supervisado (estrategia DOT), a todos
los pacientes en tratamiento para asegurar el cumplimiento del
tratamiento.
La hepatitis farmacológica (RAFA: reacción adversa a fármacos
antituberculosos) es una de las complicaciones más frecuentes
asociadas al tratamiento (5-10%). Según las normas nacionales se
debe suspender el tratamiento en caso de que el paciente presen-
te síntomas y laboratorio con transaminasas multiplicadas por 3
de su valor normal, o transaminasas por cinco aun en un paciente
asintomático, en cualquier momento del tratamiento. Luego de
normalizar el hepatograma, se deben reintroducir las drogas he-
patotóxicas de a una, con control de laboratorio y clínico frecuente.
Es importante tener en cuenta que nunca el paciente puede quedar
medicado con una sola droga ya que induciríamos la aparición de
cepas resistentes.
Bibliografía
La respuesta clínica al tratamiento es lenta, objetivándose aumen-
to de peso, disminución de los síntomas respiratorios y de la fiebre
1. Beltrame S., Latorraca M. Moral M. Enfermedades infecciosas.
y normalización de los parámetros del laboratorio luego de 15 días Tuberculosis.GUIA PARA EL EQUIPO DE SALUD Nro.3. Ministerio
o más. La imagen radiológica también evidencia una lenta mejo- de Salud. Presidencia de la Nacion. 2014
ría, pudiendo ser normal recién al final del tratamiento o quedar 2. Comité nacional de infectologia y neumonología. Tuberculosis
infantil. Modificaciones a los criterios de Documento de consenso
con secuelas (fibrosis, cavidades).
de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP); Sociedad
Durante el seguimiento es fundamental el trabajo multidiscipli- Española de Neumología Pediátrica (SENP).
nario junto a los Trabajadores Sociales, ya que son un pilar funda- 3. Moreno-Pérez D, Andrés Martín A, Altet Gómez N, Baquero-
Artigao F, Escribano Montaner A, Gómez-Pastrana Durán D, et
mental para el éxito del tratamiento. al. Diagnóstico de la tuberculosis en la edad pediátrica. An Pediatr
Si bien los niños son paucibacilares, Nicolás, al tener esputo +++, (Barc). 2010; 73:143.
es un foco contagiante, por lo que debe indicarse quimioprofilaxis 4. Voyer, L. Criterios de diagnóstico y tratamiento en pediatría.
Hospital general de niños Pedro de Elizalde Segunda edición. 2012.
a todos los contactos menores de 15 años con isoniacida luego de
5. Alvarez A. Tuberculosis On line.2013 Hospital de niños Ricardo
descartar en ellos la enfermedad activa. Gutierrez. Centro respiratorio.
Como resumen es importante tener en cuenta que la tuberculo- 6. Comite nacional de Infectología SAP. Libro Azul de Infectologia
Pediatria. 4 ed. Buenos Aires : Sociedad Argentina de Pediatria ;
sis sigue vigente en nuestro medio. Debe ser aún hoy un planteo 2012.96
diagnóstico ante pacientes con evolución clínica tórpida y sin res- 7. Comité Nacional de Neumonologia y Comité Nacional de
puesta al tratamiento habitual. Si el paciente presenta criterios Infectologia. Tuberculosis Infantil. Modificaciones a los criterios de
compatibles con tuberculosis no debe demorarse la iniciación del diagnostico y tratamiento de la tuberculosis infantil Arch Argent
Pediatr 2007;105:54-5
tratamiento específico.
Los criterios más importantes son:

Referencias
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respuesta a tratamientos habituales.
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base en la información oficial de los Programas de Control de la
losis como cavitarias, miliares o bronconeumónicas, adenopa- Tuberculosis de las 24 jurisdicciones del país. Ministerio de Salud de
tías mediastinales o hiliares. la Nación, Argentina 2012
519
39
ENFERMEDAD DE CHAGAS.
Autores: Dra. Viviana Fuentes Juarez.* / Dr. Sergio Fuentes.**
Revisores: Dr. Juan Alberto Reichenbach. / Dra. Silvina Fontana.

Autores de Pediatría en Red.
NIÑA DE 10 AÑOS DE EDAD,

HABITANTE DE ZONA RURAL
DE LA RIOJA, CON PALPITACIONES,
DOLOR PRECORDIAL Y CONSTIPACIÓN.
Anamnesis: Matilde, niña de 10 años de edad, oriunda de zona No incluímos detalles de su afección cardíaca. El objeto de la pu-
rural de una provincia del noroeste argentino, La Rioja. blicación es alertar al clínico pediatra o médico general acerca
de la prevalencia de esta endemia.
Consulta por cansancio sin relación con el esfuerzo, palpitacio-
nes, dolor precordial; sintomatología que refiere desde hace un La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es en-
año aproximadamente. Cuadro de constipación desde hace 3 me- démica en el centro y noroeste argentino. Producida por un pa-
ses sin consultar a facultativo. rasito unicelular llamado Tripanosoma Cruzi que se transmite
Antecedentes familiares: Madre Chagas (+), con cardiopatía cha- por varias vías. Dicho parásito se presenta en la sangre de los
gásica crónica. Abuelos maternos fallecieron por cardiopatía vertebrados en forma de tripamastigote que es móvil y se carac-
chagásica. teriza por la presencia de un flagelo. En los tejidos se encuentra
como amastigote pudiendo persistir de esta forma varios años.
Antecedentes personales: Recién nacido de pretérmino, peso
adecuado para edad gestacional, lactancia materna hasta los 6 El insecto vector es la vinchuca (denominación popular). La es-
meses. Desarrollo pondoestatural normal. Según relato materno pecie más importante es el triatoma infestans.
rinitis, cuadros bronquiales y diarreas a repetición en los prime- Es importante para llegar al diagnóstico, realizar una buena
ros 3 años. Fiebre en forma intermitente por largos períodos, du- anamnesis, teniendo en cuenta antecedentes epidemiológicos
rante los primeros meses de vida sin diagnóstico.
y ecológicos (conocimientos del vector-vinchuca-, característi-
Examen físico: Eutrófica, tímida, auscultación cardiovascular y cas de la vivienda, lugar de residencia, origen, viajes, etc.), an-
respiratoria dentro de límites normales. Impresiona leve edema tecedentes transfusionales, antecedentes de infección materna
en miembros inferiores. Abdomen: leve distensión, no viscero- (serología reactiva, niños prematuros, abortos), antecedentes
megalia. de infección accidental, antecedentes personales (S.F.P., cori-
za o bronquitis que no ceden con medicación habitual, diarreas
Exámenes complementarios: Se solicita: hemograma, radiogra-
persistentes, constipación, etc.).
fía de tórax y electrocardiograma.
1. La transmisión puede ser:

Reflexiones. Vectorial
1. ¿Qué diagnóstico le sugiere este cuadro como primera posi- No Vectorial
bilidad?
a. Transmisión de la madre infectada a su hijo durante el emba-
2. ¿Qué otros datos del interrogatorio fueron omitidos? razo (vertical – transplacentaria).
3. ¿En qué período se encuentra la enfermedad y cúal fue la vía b. Transfusiones de sangre infectadas y no controlada.
de transmisión? c. Transplante de órganos.
d. Accidente de laboratorio o laboral.
4. Dentro de los exámenes complementarios, ¿qué otros solici-
taría para certificar el diagnóstico? También se debe tener presente el potencial riesgo de la práctica
de compartir jeringas entre usuarios de drogas inyectables.
5. Conducta a seguir.
La vía congénita de infección en nuestro país es la forma aguda
de infección más frecuente. El 90% son asintomáticos.
Comentarios.
El paciente es un infectado chagásico. Su diagnóstico cardioló- Esta enfermedad evoluciona en 2 fases:
gico demostró la presencia de una miocarditis leve, incipiente. 1. Fase Aguda:
520
Presencia de parásitos en sangre de forma elevada, se inicia en La confirmación de infección congénita puede realizarse me-
el momento de adquirir la infección. La duración de esta fase es diante la identificación directa del parásito en sangre o por
de aproximadamente 2 a 4 meses. demostración de serología reactiva en el neonato una vez que
desarrolle su sistema inmunológico (a partir de los 10 meses).
En cuanto a la clínica de la misma puede ser sintomática, oli-
gosintomática o asintomática (esta última es la más frecuente). En la fase crónica: se demuestra la respuesta inmunológica del
huésped frente al parásito, se debe realizar duplas serológicas:
Los síntomas pueden ser:
• HAI/IFI
Inespecíficos: • HAI/ELISA
1. Fiebre: síndrome febril prolongado • ELISA/IFI
2. Anemia • ELISA/APG
3. Edemas La serología reactiva antes de los 6 meses de vida puede ser de-
4. Irritabilidad o somnolencia bido a una transferencia de anticuerpos maternos.
5. Convulsiones Otros métodos complementarios de diagnóstico son:

6. Meningoencefalitis Electrocardiograma , tele radiografía de tórax, eco cardiogra-
7. Miocarditis (taquicardia, arritmias, insuficiencias cardiacas, ma, holter, laboratorios (hepatograma, hemograma, creatini-
cardiomegalia). na, VSG).
Específicos:
1. Chagoma de inoculación
Tratamiento.
2. Signo de Romaña (complejo oftalmo-ganglionar) Las drogas utilizadas son:
3. Chagoma hematógeno Benznidazol 5-7 mg/día administrados en 2 tomas diarias luego
4. Lipochagoma geniano de las comidas. Dosis máxima 400mg/día.
Nifurtimox: recién nacidos y hasta los 2 meses de vida 10-12

2. Fase Crónica sin patología demostrable (antes llamada for- mg/kg/día cada 12 horas.
ma indeterminada): Lactantes, primera y segunda infancia 10-12 mg/kg/día cada 8
Puede durar toda la vida o evolucionar al cabo de 10-20 años en horas.
una forma clínica con lesiones manifiestas (fase crónica con pa- Adolescentes y adultos 8-10 mg/kg/día (máximo 700 mg en 24
tología demostrable). En esta fase de la infección se caracteriza hs) cada 8 hs.
por la presencia de serología y ausencia de lesiones orgánicas
comprobables. En prematuros o niños de bajo peso se recomienda iniciar el tra-
tamiento con dosis baja de la droga seleccionada la que puede
administrarse en 1 sola toma diaria. Luego se puede aumentar
3. Fase Crónica con patología demostrable:
la dosis cada 48-72 hs realizando control de hemograma hasta
En esta fase se presentan manifestaciones orgánicas comprobables alcanzar la dosis terapéutica.
ya sean cardiacas o digestivas.
Se deben realizar controles serológicos al grupo familiar, des-
El 30% aproximadamente de las personas infectadas llegan a infección de la vivienda, educación sanitaria, mejoramiento de
esta fase. la vivienda.
Los síntomas o signos son de expresión variable siendo la cardiaca

la más frecuente. Diagnóstico de situación.
Síntomas Cardiológicos: Disnea, mareos, sincope, palpitaciones, Las últimas estimaciones de casos (OPS, 2008) indican que en
edemas, dolor precordial, tromboembolismo. Argentina habría 7.300.000 personas expuestas, 1.600.000 in-
fectadas y más de 300.000 afectadas por cardiopatías de origen
Síntomas Digestivos: Dolor epigástrico, regurgitación, constipación
chagásico.
persistente y prolongada.
La seroprevalencia de infección por T. cruzi en embarazadas en
Esta fase se caracteriza por morbi-mortalidad e incapacidad laboral.
el país fue de 6,8 % en 2000 y de 4,2% en 2009. En base a estos
datos, se estima que cada año nacen 1.300 niños infectados por
Diagnóstico. transmisión congénita. Cabe consignar que 9/10 niños tratados
en fase aguda y 7/10 tratados en fase crónica se curan. La pre-
En la fase aguda se utilizan los métodos de concentración que de
valencia media de infección por T. cruzi en niños menores de
menor a mayor complejidad son:
14 años fue de 1,5% en 2009. Si bien en 2009 y 2010 algunos in-
• Gota fresca
dicadores relacionados con la vigilancia entomológica y el con-
• Micro método con capilares
trol del vector han mejorado, las metas consideradas aceptables
• Micro método con micro-tubo
no se han alcanzado aún. De la misma manera, los indicadores
• Strout
relacionados con el control de la transmisión no vectorial y la
Se debe analizar también el líquido cefalorraquídeo. atención médica también han mejorado levemente.
La sero conversión positiva entre dos análisis con 30 a 90 días de Las provincias de Chaco, Catamarca, Formosa, Santiago del Este-
intervalo pueden servir como diagnóstico confirmatorio de fase ro, San Juan y Mendoza presentan una re-emergencia de la trans-
aguda si no puede realizarse la parasitemia. misión vectorial de Chagas debido a un aumento de la infestación
521
domiciliaria y a una alta seroprevalencia en grupos vulnerables.
Las provincias de Córdoba, Corrientes, La Rioja, Salta y Tucumán,

muestran una situación de riesgo intermedio con un índice de re-
infestación mayor al 5% en algunos departamentos, e insuficien-
te cobertura de vigilancia en algunos casos. Las 24 jurisdicciones
poseen riesgo de transmisión congénita derivado de las migra-
ciones internas e internacionales de países vecinos con elevada
endemicidad.
Itinerario bibliográfico.
Ministerio de Salud Programa Nacional de Chagas www.msal.gov.
ar/chagas/
Lecturas y links sugeridos.

http://www.msal.gov.ar/chagas/index.php/institucional/diagnostico
http://www.msal.gov.ar/chagas/images/stories/Equipos/Guia_Na-
cional_Chagas_version_27092012.pdf
Dra. Viviana Fuentes Juarez. Bibliografía

Médica Cirujana egresada de la Universidad Nacional de
Córdoba. Médica Pediatra y Neonatologa. Médica Directora 1. Reichenbach J. Criterios Diagnósticos en Clínica Pediátrica. 3rd ed.:,
de Reconocimientos Médicos de la Función Legislativa de la Lopez Libreros Editores; 1997.
provincia de La Rioja. 2. Mandell G, Bennett J, Dolin R. Enfermedades infecciosas. 7th ed.
España : S.A. ELSEVIER ESPAÑA; 2011.
Dr. Sergio Fuentes. Elsevier Saunders ; 2008.
Médico Cirujano egresado de la Universidad Nacional 4. Abate H. Ceballos A. Comité Nacional de Infectología. CONSENSO
SOBRE ENFERMEDADES INFECCIOSAS REGIONALES EN LA
de Córdoba. Médico Pediatra. Médico fundador de APR
ARGENTINA. Sociedad Argentina de Pediatría- Año 2012-13
(Atención Pediátrica Rural). Médico Asesor de la Presidencia
5. Ministerio de Salud de la Nación Guías para la atención al paciente
de la Comisión de Salud de la Cámara de Diputados de la infectado con Trypanosoma cruzi 7 2°Ed (Enfermedad de Chagas).
provincia de La Rioja. Buenos Aires: 2012.
522
40
ESCORPIONISMO.
Autor: Dra. Ana María Soria.*
Revisor: Dr. Juan Reichenbach.

NIÑA DE 8 AÑOS AÑOS ORIUNDA

DE SANTIAGO DEL ESTERO,
PICADA POR UN ESCORPIÓN.
P.R, niña de 8 años oriunda de Santiago del Estero, es picada por y Zabius, siendo las especies de interés toxicológico (o médico
un escorpión. Debido al dolor en el sitio de la picadura la madre sanitario) las que pertenecen al género Tityus. En la provincia
decide consultar al hospital. de Buenos Aires las especies Tityus Trivittatus y la Bothriurus
Se la observa inquieta y con vómitos. Se la nota sudorosa, pálida bonariensis (este último no representa un riesgo sanitario, si
y con taquicardia. bien su picadura es dolorosa) son las de hallazgo más frecuente .
Al examen físico se observa taquipnea, con hipertensión arterial En la ciudad de Buenos Aires es frecuente el hallazgo de T. tri-
y extrasístoles aisladas, broncorrea, sialorrea e hipotermia (35°C). vittatus en viviendas, cámaras subterráneas. El 97% de denun-
cias de la ciudad de Buenos Aires correspondieron T. trivittatus,
Reflexiones. y el 95% de las de la provincia de Buenos Aires a B. bonariensis.
¿Cuál sería su conducta ante la situación clínica referida? La tendencia plurianual puede estar asociada a:
Se interna en la Unidad de Terapia Intensiva con diagnóstico de 1. Fenómenos climáticos globales, por aumento de temperatura-
escorpionismo moderado. tasa metabólica y reproductiva de los escorpiones o sus presas
Se realiza terapéutica de sostén, dexametasona, fursemida. (mayormente cucarachas), o por lluvias intensas-anegamiento
de habitats subterráneos. Se sugiere que T. trivittatus habría sido
Se le administra suero antiescorpiónico.
introducido en la ciudad en el último siglo época que se constru-
Se constata glucemia de 4 g/l, leucocitosis, 27.500 glóbulos blan- ye Puerto Madero con aporte de tierra mesopotámica, donde esta
cos/mm.3 especie es endémica.
En el electrocardiograma, se muestran cambios compatibles Desde la zona portuaria-sur, donde aún se concentra, T. tri-
con isquemia, miocárdica y extrasístoles aislados. vittatus se habría desplazado en relación a las líneas de trans-
La evolución es favorable. Se otorga el alta a las 72hs. Se Indica porte subterráneo (Abasto, Chacarita, Palermo, Boedo).
control cardiológico en una semana. La prolongación reciente del transporte subterráneo y obras, como
el cableado telefónico, que responden a nuevas tecnologías y nue-
vos patrones de distribución de densidad urbana (Flores, Floresta)
Comentarios.
explicarían la distribución espacial más amplia observada para
Escorpionismo o alacranismo
esta especie en la ciudad.
Es el cuadro clínico, potencialmente grave y letal, que se produ- 2. Cambios sociales: urbanización rural- “countries”(colonización
ce por la picadura e inoculación de veneno de diferentes espe- bajo lajas, machimbrados, etc.); disminución de subregistro (ma-
cies de escorpiones (o alacranes) del género Tityus. yor información, accesibilidad); influencia de medios masivos de
En Argentina el envenenamiento, de causa accidental, ocurre comunicación.
preferentemente en áreas urbanas, en los ámbitos domiciliario, De esta manera, el lugar y las circunstancias del accidente, los
peridomiciliario y/o laboral, siendo tratable y prevenible. Es meses de ocurrencia y la localidad de origen (ciudad de Buenos
considerado actualmente problema de salud pública bajo con- Aires o conurbano boanerense), pueden contribuir al diagnós-
trol debido a la relativamente baja incidencia y la accesibilidad tico clínico y a la presunción de la especie involucrada, aun en
de antiveneno específico . ausencia del ejemplar.
La mortalidad global registrada fue de 6 por cada 1000 casos. Este escorpión mide unos 5 a 6 cm. de largo. Tiene hábitos noc-
Dentro de las especies de escorpiones la familia Buthidae en turnos, es carnívoro, se alimenta principalmente de insectos,
Argentina está representada por los géneros Ananteris, Tityus cucarachas, grillos y otros.
523
Es muy peligroso para los seres humanos. te posible, teniendo en cuenta la gravedad de los síntomas; los
El veneno de T. trivittatus tiene efecto neurotóxico y sus toxinas casos leves solo requieren medicación sintomática (analgésicos,
ejercen su acción, principalmente, sobre los canales de sodio, antieméticos) y control durante 6 -12 hs. sobre todo en menores
con liberación desorganizada de neurotransmisores, modifi- de 7 años.
cando el potencial de membrana de tejidos excitables. En los moderados la observación por 12 -24 hs. y se realiza sue-
Las neurotoxinas del veneno de los escorpiones se unen a sus roterapia específica 2 -4 ampollas endovenosas . Los graves re-
receptores muy rápidamente y es necesario neutralizarlas antes quieren internación con cuidados intensivos, monitorización de
que esto suceda, lo que hace que este tipo de antiveneno en es- signos vitales, medicación de soporte (hidratación parenteral,
pecial, deba aplicarse muy rápidamente. oxígeno, antihipertensivos, diuréticos) y sueroterapia específi-
ca de 5 -10 ampollas endovenosas sin diluir por goteo lento en
El cuadro clínico se manifiesta como un síndrome neurotóxico
20 a 30 minutos.
con dos tipos de manifestaciones:
Es recomendable el uso de antihistaminicos y corticoides pre-
Manifestaciones locales: se caracteriza principalmente por sín-
vios a la colocación del suero antiescorpiónico, ya que pueden
tomas en el sitio de aguijonamiento: dolor, edema, sensación de
ocurrir manifestaciones de anafilaxia.
ardor, eritema, hipertermia local, parestesias y manifestacio-
nes generales como vómitos, palidez y dolor de cabeza . La bibliografía mundial enfatiza la necesidad de la correcta va-
loración cardiológica en el seguimiento de los pacientes, no solo
Las manifestaciones sistémicas, obedecen al compromiso del sis-
clínicamente, sino también con parámetros bioquímicos (mo-
tema nervioso autónomo. Pueden observarse: alteraciones cardio-
vilización de enzimas), electrocardiograma (arritmias, signos
vasculares (taquicardia seguida de bradicardia, opresión precordial),
de isquemia) y ecocardiográficos (acortamiento de la fracción
respiratorias (taquipnea, bradipnea, disfunción respiratoria, signos
de eyección).
compatibles con edema agudo de pulmón, o distress respiratorio),
hipersecreción glandular (sialorrea, rinorrea, epífora con el agre- En conclusión, se constata una tendencia al aumento progresivo
gado de sudoración), cefalea, palidez, hipotermia, frialdad de los de los casos de escorpionismo/hallazgos de escorpiones regis-
miembros. Dolor abdominal intenso es referido por los niños ma- trados en ciudad de Buenos Aires y el conurbano.
yores, pudiendo observarse, en los casos graves, diarrea y vómito. La peligrosidad del veneno depende de diferentes factores; el
principal es la especie, pero también influyen la edad del escor-
Según la intensidad de los síntomas generales clasificamos al
pión, su estado nutritivo, la época del año, la cantidad de veneno
escorpionismo en;
inyectado, condiciones anatómicas de la picadura (proximidad a
1. Leve: donde a los síntomas locales (dolor, parestesias y ex- los vasos sanguíneos, nervios) y la susceptibilidad de la víctima
cepcionalmente rubor) se agregan taquipnea, taquicardia leves (son más vulnerables niños, ancianos, desnutridos).
y vómitos esporádicos.
Medidas de prevención en el hogar y en el barrio que eviten el
2. Moderado: la taquicardia y taquipnea se acentúan y aparece desarrollo de escorpiones; tales como:
sudoración profusa, sialorrea e hipertensión arterial. • Mantener limpios y libres de escombros áreas peridomicilia-
rias, jardines, patios, etc.
3. Grave: vómitos profusos a veces acompañados de dolor ab-
dominal intenso, hipetermia, palidez, aumento marcado de las • Limpiar y movilizar objetos que puedan servir de abrigo a los
secreciones (sialorrea, epífora, rinorrea, broncorrea), temblo- escorpiones dentro de la casa (cortinas, muebles, ropas, sába-
res, taquicardia, taquipnea e hipertensión arterial severa, alte- nas, zapatos, etc.).
raciones en el electrocardiograma. Puede evolucionar al colapso
• Combatir las cucarachas que son su alimento preferido; se
circulatorio, edema agudo de pulmón, bradicardia y muerte.
puede usar creolina en desaguaderos y letrinas o desinfección
Ante sintomatología sistémica se recomienda administrar anti- por personal especializado.
veneno monovalente contra T. trivitattus (INPB) y en ocasiones
• Los escorpiones tiene hábitos nocturnos por lo que se reco-
internación en unidades de cuidados intensivos.
mienda también, obturar rendijas de puertas y ventanas en
Sin embargo en Buenos Aires, la picadura de Tityus resulta hora de la noche para evitar el acceso a la vivienda.
usualmente sólo en un síndrome local (dolor agudo), en ocasio-
• En las casas donde hay niños pequeños proteger las patas de
nes con edema y sintomatología inespecífica que cede en unas
las camas o cunas, ya que estos arácnidos tiene dificultad para
horas sin dejar secuelas.
trepar superficies lisas.
La picadura de Bothriurus suele presentar una sintomatología
local aún menos intensa, acompañada o no de artralgias.
De todas maneras, siempre es necesaria la contención psicoló-

gica del accidentado y su derivación inmediata a un centro anti-
ponzoñoso o asistencial asesorado por éste para su observación.
El cuadro clínico del escorpionismo es lo suficientemente carac-

terístico como para permitir la sospecha diagnóstica y avalar el
inicio de los tratamientos especifico.
No existe un diagnóstico específico de laboratorio a nivel asis-

tencia. Las alteraciones bioquímicas más importantes son; leu- Dra. Ana María Soria.
cocitosis, hiperglucemia y eritrosedimentación acelerada. Médico Pediatra Profesor Adj. Cátedra Enfermería del Niño
y Adolescente, Facultad de Humanidades. Ex Coordinadora
El tratamiento específico deberá instituirse lo más precozmen- Docente Programa Nacional de Educación Continua.
524
Bibliografía
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y Vigilancia Epidemiológica del Envenenamiento por Escorpiones, 1a
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Nacional de Prevención y Control de las Intoxicaciones, 2011. Disponible
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salud/pdf/anim-ponzoniosos-guia-centros.pdf
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de Educacion Continua. Pronpap 2010 mod.4 Cap1: 10-41
3. Roque L, Abriata G, Martínez D. Envenenamiento por animales
ponzoñosos. Boletín Epidemiológico Periódico. Sep-octubre 2007.
www.msal.gov.ar
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ATA informa. Marzo/junio 2005; Año 19, Números 67/ 68; 45-49.
525
41
OFIDISMO.
Autores: Dra Graciela Matkcovic, Directora de Salud del Municipio de
Berisso. Prof. Dr. Juan Alberto Reichenbach; Dra. Silvina Fontana. Portal de
Educación Permanente en Pediatría. Autores de Pediatría en Red.
NIÑO DE 6 AÑOS CON PICADURA

POR OFIDIO, PRESUMIBLEMENTE
UNA YARARÁ CHICA.
Niño de 6 años de edad con una picadura por ofidio, presumible- veneno producidos en los animales, puedan ser transferidos a
mente la víbora yarará chica, localizada en miembro inferior iz- quien sufre un envenenamiento. Es uno de los ejemplos más
quierdo. El episodio ocurrió en los últimos 30 minutos. claros de inmunidad pasiva.
El término más correcto para referirse a estos productos es

Reflexiones. “antivenenos”.
Evalúe sus conductas inmediatas y el tratamiento a realizar. Dado que se ligan de manera específica al tóxico impidiendo su
acción deletérea sobre el organismo, se pueden clasificar tam-
bién como antídotos.
Comentarios.
Los antivenenos que se producen en mayores volúmenes en el
Según el PROGRAMA NACIONAL DE PREVENCIÓN Y CONTROL
mundo son los antiofídicos (para tratar envenenamientos por
DE LAS INTOXICACIONES del MINISTERIO DE SALUD DE LA
serpientes), los antiescorpiónicos (para tratar el envenenamien-
NACION los emponzoñamientos o envenenamientos por toxi-
to por alacranes) y los antiaraneicos (para tratar los envenena-
nas animales a punto de partida de un accidente con inoculación
mientos por arañas).
de estos venenos, son eventos potencialmente graves y letales,
pero prevenibles y tratables. El principio activo básico del antiveneno lo constituyen las in-
Se trata de intoxicaciones agudas, que constituyen una emer- munoglobulinas, o preferentemente sus fragmentos, purifica-
gencia médica para la que se cuenta con antidotismo efectivo. das a partir de plasmas de animales hiperinmunizados.
En nuestro país, como en pocos lugares del mundo, desde hace En Argentina toda la producción de antivenenos se realiza en
varias décadas, se cuenta con suficiente producción de antive- equinos.
nenos y adecuada distribución en las jurisdicciones, como para En Argentina, hoy se dispone de antivenenos en cantidad y cali-
abastecer los establecimientos que asisten a las víctimas de es- dad como para neutralizar casi la totalidad de los accidentes por
tas patologías. Para optimizar su utilización es necesario que los animales venenosos de importancia médica que se pueden
los miembros de los equipos de salud conozcan los diferentes producir en el país.
cuadros clínicos, puedan reconocer al animal agresor e instau-
rar precozmente las medidas de sostén y tratamiento especí-
Antivenenos producidos en el Instituto Nacional de Producción de
fico (antiveneno) para prevenir las complicaciones y secuelas.
Biológicos “Carlos Malbrán – ANLIS”
En nuestro país, la provisión de los sueros antiveneno desti-
nados al tratamiento de las intoxicaciones por inoculación de 1. ANTIVENENO LATRODECTUS
venenos de origen animal, o emponzoñamientos, está a cargo Este suero actúa efectivamente en la neutralización de los ve-
del Instituto Nacional de Producción de Biológicos (INPB) de- nenos de las siguientes especies de arañas: Latrodectus curaca-
pendiente de la Administración Nacional de Laboratorios e Ins- viensis, L.variegatus. L.antheratus. L. diaguita. L. corallinus y L. guartus
titutos de Salud (ANLIS) “Dr. Carlos G.Malbrán”. (“viuda negra”, “del lino”, “rastrojera”, “farandula”, “mico - mico”, “poto
- rojo”,“pollu”,“lucacha”).
Estos sueros antiveneno, producidos por el INPB, se distribuyen
Presentación: Ampolla de 2 ml.
a través de las Áreas de Epidemiología o de Zoonosis provincia-
les, quienes a su vez se ocupan de que los mismos lleguen a los 2. ANTIVENENO LOXOSCÉLICO
establecimientos que operan como Centros Antiponzoñosos. Este suero actúa efectivamente contra la picadura de la especie
Los antivenenos más conocidos son los también llamados “sue- Loxosceles laeta.
ros antiofídicos”. Se denomina así a los productos farmacéu- Presentación: Ampolla de 5 ml.
ticos obtenidos a partir de plasmas de animales hiperinmuni-
zados con venenos de serpientes, los cuales sufren diferentes 3. ANTIVENENO ESCORPIÓN
procesos farmacéuticos a fin de que los anticuerpos contra el Este antiveneno actúa efectivamente en la neutralización del vene-
526
no de escorpiones de la especie Tityus trivittatus y Tityus confluens. Envenenamiento por serpientes.
En los casos de envenenamientos por serpientes se sugiere di-

4. ANTIVENENO BOTHROPS BIVALENTE
luir la cantidad de frascos de antiveneno a utilizar en 100 – 200
Suspensión de inmunoglobulinas específicas destinadas a neu-
ml de solución parenteral (fisiológica o dextrosa al 5%) e iniciar
tralizar veneno ofídico de las especies: Bothrops alternatus (Yarará
el goteo lento estando expectante ante cualquier reacción ad-
grande o Víbora de la Cruz), B. neuwiedi diporus (Yarará chica).
versa e ir aumentando la velocidad de goteo hasta que pase toda
Presentación: Frasco-ampolla de 10 ml
la dosis aplicada, siempre vigilando al paciente por la posibili-
5. ANTIVENENO BOTHROPS TETRAVALENTE dad de reacciones adversas.
(Suero Anti - Yarará) Debe recordarse que los envenenamientos con venenos neuro-
Suspensión de inmunoglobulinas específicas destinadas a neu- tóxicos (Crotalus, Micrurus) requieren tratamientos más precoces
tralizar veneno ofídico de las especies: Bothrops alternatus (Yara- que los hemohistotóxicos (Bothrops) para poder neutralizar las
rá de la Cruz), B. neuwiedi diporus (Yarará chica), B. jararaca (Yara- toxinas antes que se fijen a sus receptores.
raca), B. jararacussu (Yararacusú). Se fabrica casi específicamente El tiempo máximo ideal para la aplicación de antivenenos anti
para la Provincia de Misiones. Crotalus o Micrurus es de dos horas y el anti Bothrops de 6 horas.
Presentación: Frasco-ampolla de 10 ml Pasados esos tiempos la efectividad decae abruptamente, en es-
pecial en los envenenamientos neurotóxicos.
6. ANTIVENENO CROTALICO
Los pacientes deberían ser controlados a los 7-10 días poste-
Suspensión de inmunoglobulinas específicas destinadas a neu-
riores al tratamiento para detectar posibles apariciones de en-
tralizar veneno ofídico de la especie: Crotalus durissus terrificus
fermedad del suero, o ser advertidos de los síntomas para que
(Víbora de cascabel).
concurran a la consulta.
Presentación: Frasco-ampolla de 10 ml.
La ocurrencia de accidentes ofídicos es mayor en los meses más
7. ANTIVENENO MICRURUS calurosos, lo que puede relacionarse con mayor número de ho-
Suspensión de inmunoglobulinas específicas destinadas a neu- ras/luz lo que redunda en un incremento de oportunidades de
tralizar veneno ofídico de las especies Micrurus altirostris, pyrrho- interacción ofidio/hombre, además de la presencia de turistas
cryptus y baliocoryphus (serpiente de coral). desconocedores del ambiente.
Presentación: Frasco-ampolla de 5 ml. Los accidentes ofídicos ocurren desde muy temprana edad, ya
que los niños desconocen el peligro de jugar con una víbora, se
sienten atraídos y las mordeduras generalmente son en las ma-
Por este motivo, la indicación actual consiste en la administra-
nos y los pies.
ción del antiveneno por la vía intravenosa, disponiendo de to-
dos los elementos como para poder atender un eventual shock Luego se advierte una importante disminución de accidentes en
anafiláctico o reacción anafilactoidea (equipo para traqueo- relación con el aumento de la edad.
tomía, ambú, adrenalina, antihistamínicos, hidrocortisona,
Los accidentes aracnídicos guardan estrecha relación con las
dexametasona, etc.).
tareas rurales de recolección de cosechas, por lo que la época de
Inicialmente se colocará en goteo lento durante 10 minutos, y ocurrencia de accidentes estaría más relacionada con el tipo de
de no observarse reacciones adversas, podrá pasarse a un goteo tareas, que con los ciclos estacionales.
rápido (NO en envenenamiento escorpiónico).
Las edades de los pacientes también mantienen esta vincula-
ción ya que las tareas de cosecha en nuestro país empiezan en la
Medidas a tomar ante las reacciones adversas.
edad adolescente, y se observan las mayores frecuencias en-
El tratamiento para las reacciones inmediatas es la aplicación tre 10 y 20 años.
de adrenalina (favorece la broncodilatación y la elevación de la
La actividad que está desarrollando la persona en el momento
tensión arterial), uso de antihistamínicos y de glucocorticoides
del accidente, nos permite decir que la ocurrencia de acciden-
(para inhibir la etapa tardía de la anafilaxia, debida a la acción de
tes con ofidios es muy alta en las cercanías de las casas. Ello se
los leucotrienos). Debe tenerse el equipo necesario para realizar
puede asociar a que los ofidios se alimentan de roedores que a su
una traqueotomía ante el edema de glotis y al menos un ambú
vez aprovechan los restos de comida que existen en los alrede-
para tener la posibilidad de realizar respiración asistida.
dores de las casas. Ambos, ofidios y roedores comparten hábitos
El tratamiento de las reacciones tardías varía según las presenta- nocturnos.
ciones pero en general consiste en el uso de glucocorticoides agre-
En ofidismo, se recurre a la consulta bastante más rápidamente
gado al manejo sintomático según el compromiso del paciente.
que en los casos de picaduras de arañas, ya que la mordedura se
Aplicación de los antivenenos. detecta en el momento que ocurre, es claramente apreciable y el
accidente no pasa desapercibido.
Los antivenenos deben administrarse lo más rápido posible
después del accidente cuando los cuadros son compatibles con La incidencia de accidentes en el pie, seguido de la mano y la
el envenenamiento, con o sin identificación del ejemplar del pierna cuando se trata de ofidios, indica claramente dónde se
animal agresor. produce la interacción entre animal y persona.
La conducta inicial, una vez producido el accidente, será adoptar Si quisiéramos entrar en mayores detalles diríamos que la parte
medidas generales con el paciente tales como ponerlo en reposo derecha del cuerpo es afectada con una mayor incidencia que la
absoluto, brindar ventilación e hidratación conveniente, lavar la parte izquierda.
herida con abundante agua y jabón. Los niños recibirán la misma En accidentes aracnídicos en adultos no hay una ubicación ana-
dosis que los adultos. tómica preferencial y la picadura se produce tanto en la parte
No se debe aplicar suero en el lugar de la picadura. superior como en la inferior del cuerpo.
527
En el SNVS, se dispone de la información correspondiente a 45.919 Signos de shock: náuseas, vómitos, taquicardia, disnea, tras-
casos registrados en todo el país en el lapso que va de 2005 a 2009. torno del sensorio, hipotensión severa.
De estos, 4.824 (10,5%) fueron por serpientes (964/año), 6.742 Fallo renal agudo: oliguria-oligoanuria, necrosis tubular agu-
(14,7%) por arañas (1.348/año) y 34.353 (74,8%) por escorpiones da, alteraciones hidroelectrolíticas.
(6.871/anual).
Considerar las complicaciones que pueden observarse como
Los accidentes por serpientes fueron comunicados mayormente síndrome compartimental y los cuadros secundarios al daño re-
en las provincias del Noroeste y Noreste (73,6%), siendo las más nal y hemorragia.
importantes, Misiones con 883 (18,3% del total, 177/año) y San-
tiago del Estero con 813 (16,9%, 163/año). La Crotalus durissus terrificus (“cascabel”) produce un síndro-
me neurotóxico, miotóxico y coagulante, de mayor gravedad.
La mayor cantidad de accidentes por arañas fue comunicado por
Córdoba con 1.251 (18,6%, 250/año) y Santiago del Estero con 912 Prevención.
(13,5%), (182/año).
En las áreas ofidiógenas, ACONSEJAR: uso de vestimenta ade-
cuada, (pantalón de loneta, con botamanga ancha, botas de caña
OFIDISMO - ACCIDENTES OFIDICOS alta); no introducir las manos en huecos de árboles, cuevas, nidos
Es considerada una intoxicación de tipo accidental, que ocurre y fogones abandonados. Tener precaución al atravesar áreas poco
en el ámbito peridomiciliario, rural y/o laboral, potencialmente conocidas (pajonales, bosques, zonas inundadas, sendas,etc.).
grave y letal, prevenible y tratable que se produce por la inocu- En el caso de accidentes evitar cazar o tomar serpientes con las
lación del veneno de distintas especies de ofidios. manos aunque parezcan muertas.
Los géneros de importancia médica en la Argentina son: Bothrops Efectuar adecuada requisa de los posibles nichos ecológicos;
sp (“yarará”), Crotalus sp (”cascabel”) y Micrurus sp (“Coral”). mantener el espacio peridomiciliario con pasto corto, libre de
Conocer sus características epidemiológicas y clínicas, permite malezas y residuos que puedan atraer roedores que constituyen
disminuir las consecuencias graves que estos ofidios ocasionan. uno de los alimentos de los ofidios.
Constituyen una emergencia médica, por lo cual conocer el Informar a la población y a los agentes de salud, las medidas ini-
cuadro clínico, reconocer al ofidio agresor e instaurar pre- ciales a realizar (primeros auxilios).
cozmente las medidas iniciales y tratamiento definitivo (ad-
ministración de Antiveneno), son de suma importancia para
prevenir las complicaciones y secuelas. La vigilancia es ne-
Tratamiento
cesaria para implementar medidas de prevención y capaci- Primeros auxilios: mantener al paciente acostado tranquilo, ve-
tación, el tratamiento precoz de los casos, identificación del rificar sus signos vitales (A, B, C), elevar el miembro afectado,
agente y la planificación de las intervenciones. en caso de accidente por yararás, o permanecer con el miembro
afectado abajo del nivel cardíaco en el caso de accidentes por co-
Accidente por Bothrops sp (“yarará”). Sindrome histotóxico – rales y cascabeles. Limpieza local de la herida, NO realizar tor-
hemorrágico. niquetes, NO succionar, No realizar incisiones, no dar bebidas
alcohólicas al paciente, comunicarse con centro de salud, pre-
Presentan una coloración castaño claro a oscuro, alcanzando los
ferentemente de mediana complejidad, para traslado y atención
adultos una longitud que varía de 0,7 a más de 1,5 metros según
del paciente.
cada especie. Son agresivas y atacan al sentirse agredidas. Po-
seen un órgano termosensor ubicado entre el ojo y la fosa nasal Tratamiento de sostén: ABC, asepsia de la herida, vacunación
llamado foseta loreal. Sus dientes son anteriores, grandes, mó- (antitetánica), cobertura antibiótica (en caso de infecciones se-
viles con conducto completo (solenoglifa) que le permite rea- cundarias).
lizar una mordida e inoculación del veneno muy efectiva. Los
Tratamiento específico: administración de Antiveneno co-
dibujos presentes en el cuerpo colaboran en la identificación de
rrespondiente de acuerdo al cuadro clínico y alteraciones de es-
las distintas especies.
tudios complementarios y a la identificación o no del agente. La
En el caso de Yarará grande se observan dibujos en forma de ri- dosis del Suero Antiofídico a administrar es la misma en niños y
ñón castaño oscuro en el cuerpo y una cruz en la cabeza (víbora adultos, vía parenteral, de acuerdo a las indicaciones de las Nor-
de la cruz). mas de Diagnóstico y Tratamiento y las medidas de soporte ne-
cesarias en cada caso. Realizar consulta al Centro de Toxicología
El veneno de las Bothrops sp produce un cuadro clínico con altera-
o al referente local o regional.
ciones locales y sistémicas que pueden evolucionar fatalmente:
En caso de desastre
Manifestaciones locales: inicialmente se observa lesión de
La cantidad de accidentes por ofidios suele elevarse en las inun-
puntura con o sin sangrado, dolor franco y edema ascendente.
daciones (lluvias, sudestada, etc.) ya que aquellos se movilizan
Sucesivamente el dolor y el edema son más intensos, agregán-
por dicho fenómeno y pueden inclusive llegar a regiones en las
dose al cuadro, equimosis y ampollas de contenido sero-hemá-
que habitualmente no se los encuentra, transportados por la
tico. La lesión puede evolucionar a la necrosis en horas, pudien-
vegetación acuática. La movilización de ofidios también se pue-
do dejar secuelas invalidantes.
de observar en casos de fenómenos como terremotos y torna-
Manifestaciones generales: los signos sistémicos puede podos, hay una mayor actividad de los mismos que se nota por el
nerse en evidencia con un período de latencia de alrededor de hallazgo de gran cantidad de ejemplares en zonas en las que no
30 minutos. Estos consisten en: Alteración del tiempo de coa- es habitual encontrarlos.
gulación: desde prolongación hasta incoagulabilidad (tiempo de
coagulación, tiempo de protrombina), con hemorragias (gingi-
vorragia, epistaxis, hematemesis, melena, hematuria, etc).
528
ANIMALES DE INTERÉS MÉDICO DE LA 8484 int. 2226 E-mail: [email protected]

REPUBLICA ARGENTINA:
Pergamino DEPARTAMENTO DE EPIDEMIOLOGÍA, ESTADÍSTICA
Ofidios: Serpientes Venenosas de mayor importancia sanita- Y TOXICOLOGÍA MUNICIPALIDAD DE PERGAMINO Hospital In-
ria de la República Argentina terzonal de Agudos San José
Material elaborado por el Dr. Adolfo Rafael de Roodt, del Área Responsable: Dra. Adriana Torriggino
Inv. y Des. / Serpentario INPB/ANLIS, Instituto Nacional de Pro- Dirección: Liniers 950 esquina Italia - CP 2700 – Pergamino Tel:
ducción de Biológicos, Administración de laboratorios e institu- (02477) 15682544/ 412239 E-mail: [email protected]
tos de salud “Dr. Carlos G. Malbrán” , Ministerio de Salud, Secre-
2. Centros especializados en información sobre intoxicaciones
taría de Políticas, Regulación e Institutos.
por venenos animales.
Género Bothrops (“yarará”) Centro municipal de patologías regionales y medicina tropical
Serpientes de color marrón grisáceo con manchas oscuras en el (cempramt) área zoopatología médica – Hospital de Infecciosas F.
dorso. Poseen importante dimorfismo sexual. Se distribuyen J. Muñiz – Ministerio de Salud – GCBA
por todo el país. Responsable: Dr. Tomás Orduna
Dirección: Uspallata 2272 - Pabellón 30 Sala 9 – CP 1282 – Ciudad
Bothrops ammodytoides (“yarará ñata”). Es la especie de ser- Autónoma de Buenos Aires Tel: (011) 4305-3161 / (Conmutador)
piente venenosa más austral del mundo. Puede habitar en zonas 4304 – 2180/4305-0357 int. 231 Fax : (011) 4304-2386 E-mail: tor-
de temperaturas muy bajas. Se la llama ñata por poseen las pla- [email protected] / [email protected]
cas nasales sobreelevadas que le brindan un aspecto respinga- INSTITUTO NACIONAL DE PRODUCCIÓN DE BIOLÓGICOS – AN-
do. Si bien una hembra adulta raramente supera los 50-60 cm, LIS – “Dr. Carlos Malbrán” - Ministerio de Salud de la Nación –
su mordedura puede producir envenenamientos graves. Área de Investigación y Desarrollo / Serpentario - Información
Sobre Venenos Animales
Bothrops alternatus (“yarará grande”, “víbora de la cruz”, “cru-
Responsable: Dr. Adolfo de Roodt
cera”, urutú”, “viriogaká-curuzú”). Es la especie más común en
Dirección: Av. Vélez Sársfield 563 – CP 1281 – Ciudad Autónoma de
la provincia de Buenos Aires. Una hembra adulta puede superar
Buenos Aires Tel / Fax: (011) 4301-2888 E-mail: [email protected]
1,60 de longitud. Puede habitar en zonas frías incluso en sistemas
montañosos como Sierra de la Ventana y Tandil. Se la encuentra en
el Delta del Paraná y en la costa del Río de la Plata.
Bothrops neuwiedii (“yarará chica”, “yarará-í”, “yarará overa”,

“yararaca pintada”). Una hembra adulta raramente supera 1,20
m. De temperamento más agresivo que la “yarará grande” y la
“yarará ñata”. Actualmente su sistemática está en revisión y se
considera que hay seis especies y un grupo sin determinar, si
bien médicamente aún se las identifica así.
Bothrops jararaca (“yararaca”, “perezosa”, “queimadora”). Una

hembra adulta puede medir 1,40 m. Solamente se la encuentra en
la provincia de Misiones en determinadas zonas, siendo su hallaz-
go muy inferior al de las otras especies misioneras. Es muy común
en el Sur y Sureste de Brasil, siendo la principal serpiente ponzo-
ñosa involucrada en los envenenamientos en ese país.
Bothrops jararacussu (“yararacuzú”, “tapete dourado”, “suru-

cucú-apeté”). Una hembra adulta puede alcanzar 1,80 m. Sola-
mente se la encuentra en la provincia de Misiones en zonas de
selva muy profunda. Su mordedura es muy grave por la toxici-
dad de su veneno y la gran cantidad de veneno que puede inocu-
lar (mucho mayor que las otras Bothrops).
Bibliografía
Datos de Interés.
1. Directorio de centros de información, asesoramiento y asis- 1. “Guía de prevención, diagnóstico, tratamiento y vigilancia
epidemiológica de los envenenamientos ofídicos” (2006) Ministerio de
tencia toxicológica de la provincia de Buenos Aires- Hospital In- Salud de la Nación.
terzonal de Agudos - Especializado en Pediatría “Sor María Lu- 2. Haas Adriana [y col.]. - Guía de Prevención, Diagnóstico, Tratamiento
dovica” – PBA y Vigilancia Epidemiológica del Envenenamiento por Escorpiones, 1a
Edición 2011 - Buenos Aires: Ministerio de Salud de la Nación. Programa
Responsable: Dra. Ana María Girardelli
Nacional de Prevención y Control de las Intoxicaciones, 2011. Disponible
Dirección: Calle 14, Nro.1631 - CP 1900 - La Plata - Pcia. de Buenos en http://www.msal.gov.ar/zoonosis/images/stories/info-equipos-de-
Aires Tel: (0221) 451-5555 (directo) o 453-5901(interno 1312 u op- salud/pdf/anim-ponzoniosos-guia-centros.pdf.
ción 2) Fax: 453-5930. Línea telefónica gratuita: 0-800-222-9911 3. García S. [et.al.]. Guía de Centros Antiponzoñosos de la República
Argentina - 1a ed. - Buenos Aires. Programa Nacional de Prevención y
E-mail: [email protected] Control de las Intoxicaciones- Ministerio de Salud de la Nación, 2010.
Bahía Blanca UNIDAD DE TOXICOLOGÍA (NIVEL I) Y FARMACO- 4. Ministerio de Salud de la Nación. Envenenamiento por animales
ponzoñosos. Boletin Epidemiológico Anual. 2006.
VIGILANCIA - Hospital Municipal de Agudos “Dr. Leónidas Lu-
5. Ministerio de Salud de la Nación. Manual de normas y procedimientos de
cero” vigilancia y control de enfermedades de notificación obligatoria.
Responsable: Dra. Claudia González 6. Gait N Envenenamiento por animal ponzoñoso. Programa nacional de
Dirección: Estomba 968 - CP 8000 - Bahía Blanca Te: (0291) 459- Educacion Continua. Pronpap 2010 mod.4 Cap1: 10-41
529
42
HIDATIDOSIS.
Autor: Dr. Miguel Gonzalez Lorda.*
Revisor: Dr. Juan Alberto Reichenbach.
Portal de Educación Permanente en Pediatría. Autor de Pediatría en Red.
6 SITUACIONES CLÍNICAS, UN MISMO

TERRITORIO Y UN MISMO DIAGNÓSTICO.
42.1
NIÑA DE 11 AÑOS CON IMAGEN
PULMONAR PERSISTENTE.
M.M. Motivo de consulta: Derivada del Hospital Loncopué al Ingresa al Hospital Zapala, en buen estado general, afebril, eup-
Hospital Zapala (Neuquén), por imagen pulmonar persistente. neica, con dolor sobre escápula derecha y puntada de costado.
Paciente de 11 años, sexo femenino, domiciliada en área rural. Se ausculta disminución de la entrada de aire en tercio medio del
Cuadro de 7 días de evolución, en la que se diagnostica neumonía campo inferior derecho.
de lóbulo medio derecho. Recibe penicilina por vía endovenosa Laboratorio: Hematocrito 37%, Hemoglobina 12,9 gr/dl Glóbulos
durante una semana, con buena evolución. blancos 13.500/mm3 (73/0/0/23/4).
En la Radiografía de tórax de control persiste una imagen re- Eritrosedimentación 105 mm, Urea 0,18g/l, Glucemia 1,02mg%.
dondeada. Ecografía pulmonar: imagen quística con ecos internos en pul-
El día anterior a su derivación comienza con fiebre, tos catarral y món derecho.
decaimiento. Ecografía abdominal: normal.
42.2
NIÑA DE 11 AÑOS CON TUMORACIÓN
EN HOMBRO DERECHO.
M.L. Motivo de consulta: Tumoración en hombro derecho. físico sin datos positivos.
Paciente de 11 años, con domicilio en área rural de Loncopué Ecografía: imagen quística intramuscular.
(Neuquén).
Ecografía abdominal: Normal.
Según referencia familiar comienza a notar tumoración tres meses
Radiografía de Tórax: Normal.
antes. Derivada al Hospital de Zapala para su estudio y tratamiento.
Laboratorio: Normal.
Se constata niña eutrófica, afebril. No impresiona enferma.
Se observa tumoración subcutánea sobre trapecio derecho, de 6 x 5 Se interviene quirúrgicamente extrayendo un quiste que se en-
cm., móvil, indolora, de consistencia renitente. Resto del examen cuentra entre las fibras musculares.
42.3
NIÑO DE 13 AÑOS CON DOLOR EPIGÁSTRICO.
L.A. Motivo de consulta: dolor epigástrico. Ecografía Abdominal: imagen quística de 10 cm. de diámetro.
Paciente de 13 años, sexo masculino, domiciliado en área rural Resto del examen físico: normal.
de Zapala (Neuquén). Laboratorio: Hematocrito 39%, Hemoglobina 14,19gr/dl, glóbu-
Cuadro de tres meses de evolución. los blancos 8800/mm3 (38/8/0/51/2) Urea, Glucemia, GOT, GPT,
Se palpa tumoración en hipocondrio derecho. Fosfatasa alcalina, tiempo de coagulación, tiempo de sangría,
Se realiza radiografía abdominal, que muestra densidad hepá- tiempo y concentración protombina: normales. Orina normal.
tica aumentada de tamaño y dos imágenes de mayor densidad, ECG normal.
superpuestas. Se realiza quistectomía quirúrgica, con excelente evolución.
530
42.4
ADOLESCENTE DE 14 AÑOS CON
SÍNDROME APENDICULAR.
Q.S.-Motivo de consulta: Síndrome apendicular. lar 37,1°C Temperatura rectal 37,6 °C.
Paciente de 14 años, sexo masculino, derivado desde Las Lajas Al ingreso al Hospital de Zapala el paciente deambula con difi-
(Neuquén) al Hospital de Zapala. cultad, posición antálgica, facies de dolor. El abdomen estaba de-
Cuadro de comienzo agudo, de horas de evolución, con dolor ab- fendido, con signos de peritonismo a predominio infraumbilical.
dominal epigástrico continuo, gravativo, que se irradia luego a Signo del Psoas (+). Mc Burney (+). Puño percusión lumbar bila-
zona periumbilical y posteriormente a todo el abdomen, con ina- teral débilmente (+). Ruidos hidroaéreos abolidos. Pasa a cirugía,
petencia e imposibilidad de conciliar el sueño. con diagnóstico de abdomen agudo quirúrgico. En la cirugía se
Al examen físico, luego de pocas horas, se observa defensa abdo- verifica quiste de epiplón torsionado de 6 x 6 cm. Se reseca , con
minal con signo de Blumberg (+). buena evolución posterior.
Laboratorio: Hto. 45%, Glóbulos blancos 8.800 mm3 con 72% de Con posterioridad se realizan: Ecografía abdominal y pulmo-
neutrófilos. Eritrosedimentación 100 mm/1h., Temperatura axi- nar: normales.
42.5
NIÑA DE 5 AÑOS DE EDAD CON TUMOR EN
REGIÓN DORSAL PARA VERTEBRAL DERECHA.
V.L.-Motivo de consulta: Tumoración en región dorsal para ver- Auscultación cardíaca: Soplo de Steell. Resto del examen físico
tebral derecha. normal.
Laboratorio: Hto. 36%, Hemoglobina 12 g/l. Glóbulos blancos
Paciente de 5 años de edad, sexo femenino. Domiciliado en re-
9.900 mm3.
gión rural (Bajada del Agrio) del Hospital de Zapala.
Eritrosedimentación 55 mm/1h. Orina normal.
Cuadro de 4 meses de evolución durante los cuales no se detecta
Ecografía: imagen quística paravertebral derecha.
aumento de tamaño de la tumoración. Sin patologías previas ni
Ecografía abdominal: normal.
traumatismos.
Radiografía de pulmón: normal.
Al examen físico: Eutrófica, no impresiona enferma. Se interviene quirúrgicamente; extrayendo quiste paralelo al ca-
Tos productiva. En dorso se palpa tumoración blanda, adherida nal vertebral, debajo del plano muscular.
a planos profundos, en zona paravertebral derecha, de 8 x 4 cm. Buena evolución post-operatoria.
42.6
NIÑO DE 11 AÑOS CON DIFICULTAD
RESPIRATORIA Y PUNTADA DE COSTADO.
AJ- Motivo de consulta: Dificultad respiratoria aguda. Puntada A la auscultación: ausencia de entrada de aire en hemitórax iz-
en espalda. quierdo. Presenta un vómito importante, luego del cual se aus-
Paciente de 11 años, sexo masculino. Domiciliado en Ramón Cas- culta, disminución de la entrada de aire en hemitórax izquierdo
tro, área del Hospital de Zapala. con aparición de rales crepitantes. Cuando se lo incorpora, des-
Cuadro de seis días de evolución, que comienza con dolor de es- encadena bruscos accesos de tos y vómitos.
palda, que cede al cabo de una hora, pero luego comienza con tos Resto examen físico: normal.
fuerte y sensación de «ahogo». Cinco días antes de la interna-
Radiografía de tórax: Opacidad de todo el hemitórax izquierdo.
ción tiene, durante la madrugada, el primer vómito «grande»
Laboratorio: Hto. 40%, Hemoglobina 13 g/l, Glóbulos blan-
que la familia refiere como «leche cortada y piedritas». Al día
cos 14.100 mm3 (N.82, E.3, L.12, M.2). Eritrosedimentación 70
siguiente presenta fiebre que cede con baños fríos.
mm/1h., Urea 0,75 g/l.
Continuó con «vómitos pequeños» hasta la fecha de su interna-
Se trata con Cefalosporina EV. Desaparece imagen pulmonar. Alta
ción en que presenta un «vómito grande» que le produce pérdi-
con indicación de control, para realización de estudios progra-
da de la conciencia y disnea severa, por lo que solicitan la ambu-
mados.
lancia para trasladarlo al Hospital de Zapala.
No se controla, ni realiza estudios y al año ingresa por cuadro de
A su ingreso se observa niño en grave estado general, con dis- 3 días de evolución con tos y vómitos «con flemas amargas» y
nea grave. «agitación».
Frecuencia respiratoria 44 por minuto, Frecuencia cardiaca 124 A su ingreso, lúcido, buen estado general, eupneico. Leve dis-
por minuto, Tensión arterial 120/60 mmHg., Temperatura 37,3°C. minución de la entrada de aire en región anterior del hemitórax
531
izquierdo y rales de pequeña burbuja en región anterior de hemi-

tórax izquierdo, axila y región interescápulovertebral, que desa-
parecen con la tos. Bibliografía
Resto examen físico: normal.
Radiografía de tórax: Imagen radio-opaca, heterogénea, con 1. Comite nacional de Infectología SAP. Libro Azul de Infectologia
Pediatria. 2nd ed. Buenos Aires : Sociedad Argentina de Pediatria ; 2002.
una pequeña zona radiolúcida en su interior.
2. Comite Nacional de Infectología. Libro Azul de Infectología pediatrica.
Laboratorio: Hb. 13, gr/dl. Hematocrito 39%, Glóbulos blancos 4th ed. Bs.As. : Sociedad Argentina de Pediatria ; 2012.
9..000 mm3.(N.76, E.1, L.21), Eritrosedimentación 56mm. 3. Cecchini E, Gonzalez Ayala S. Infectología y enfermedades infecciosas.
Ecografía abdominal: 3 formaciones quísticas en hígado. 1st ed. Buenos Aires: Journal; 2008.
4. Mandell G, Bannet J, Dolin R. Pinciples and practice of infectius
diseases. 7th ed. Churchill-Livingstone: Elseiver ; 2012.
Reflexiones 5. Pickering L, Baker C, Long S, Mc Millan J. Red Book. Enfermedades
Infecciosas en pediatria. 27th ed. Bs.As. : Panamericana ; 2007.
Todas las anteriores son formas clínicas de presentación de una
6. Reichenbach J. Criterios Diagnósticos en Clínica Pediátrica. 3rd ed.: ,
misma afección. ¿Cuál es su impresión? Lopez Libreros Editores; 1997.
7. Abate H. Ceballos A. Comité Nacional de Infectología. CONSENSO
SOBRE ENFERMEDADES INFECCIOSAS REGIONALES EN LA
Comentario. ARGENTINA. Sociedad Argentina de Pediatría- Año 2012-13
Los pacientes presentados comparten antes que un diagnóstico, 8. Ministerio de Salud de la nación. Guía para el equipo de salud Nro. 11
Enfermedades infecciosas. Diagnóstico de Hidatidosis. 2012
un ambiente.
9. Seijo A. Hidatidosis Programa nacional de Actualización Pediátrica.
El conocer sus características y sus problemas es un requisito Pronap 2003 Mod.3 Cap 1: 1-35
necesario para entender las enfermedades que en él se originan.
En la provincia del Neuquén como en otras áreas donde la crianza Lecturas recomendadas
de cabras constituye la principal actividad económica de sus po-
bladores rurales, la relación cabra-perro-hombre cumple el requi-
Ministerio de Salud de la nación. Guía para el equipo de salud Nro.11.
sito epidemiológico para que las larvas de cesto de Echinococcus Enfermedades infecciosas. Diagnóstico de Hidatidosis. 2012
desarrollen la enfermedad hidatídica.
Los huevos infectivos eliminados por las heces del perro se desa-
rrollan en el intestino humano y dan origen a larvas que ingresan
en la circulación portal y se diseminan en otros tejidos.
Un 90% de las hidatidosis en la infancia afectan exclusivamente
a los pulmones (localización más frecuente) o al hígado. Pueden
encontrarse quistes en cualquier tejido. La hidatidosis del sistema
nervioso central es más frecuente en niños que en adultos.
El crecimiento de los quistes dependen del tejido en el que se loca-
licen. Se describen aumentos de tamaño de entre 1 y 5 cm. por año.
Las manifestaciones clínicas dependen de la compresión genera-
da por los quistes (tos, dolor, hemoptisis, hipertensión endocra-
neana, déficits neurológicos), de la infección secundaria o de su
rotura (vómica, reacciones alérgicas).
El diagnóstico se basa en el antecedente de residencia en áreas
endémicas, radiografías simples y ecografía para las localizacio-
nes más frecuentes. La prueba de doble arco cinco (DD5) es sensi-
ble y bastante específica, pero no hay ninguna prueba serológica
que permita excluir el diagnóstico de enfermedad hidatídica.
Dr. Miguel Gonzalez Lorda.

Psicólogo Social.
Jefe del Servicio de Pediatría
del Hospital de Junín de Los Andes. Neuquén.
532
43
SINDROME PULMONAR
POR HANTAVIRUS.
Autor: Dr. Eduardo Lancioni.*
Experto Revisor: Dr. Jorge Enrique Bolpe.
Médico Veterinario Doctor en Ciencias Veterinarias. Jefe Departamento Zoonosis Rurales Azul.
Ministerio de Salud. Docente Materia Salud Publica, Curso de Escuela de enfermería Universitaria,
Universidad Nacional de Lanus. Docente de Epidemiología para Médicos Residentes Región Sanitaria IX,
Bloque de Formación Común. Subsede de Capacitación Ministerio de Salud Provincia de Buenos Aires.
Dra. Silvina Fontana; Dr. Juan Reichenbach.
Portal de Educación Permanente en Pediatría. Autores Pediatría en red.
ADOLESCENTE DE 12 AÑOS
CON GASTROENTERITIS AGUDA
Y DIFICULTAD RESPIRATORIA
CRECIENTE.
Juan José es un niño de 12 años, que consulta por un cuadro de Ap. Respiratorio: tiraje subcostal, a la auscultación regular en-
fiebre, vómitos y diarrea de 48 hs de evolución, luego de pasar trada de aire con franca disminución en la base derecha, sibilan-
unos días en un campamento en la localidad de Esquel, hace 15 cias en ambos campos y rales subcrepitantes aislados. Saturación
días. Consulta en un hospital de su localidad y deciden su inter- con aire ambiental 92%
nación, interpretándose como una gastroenteritis con deshidra-
tación moderada. Se inició tratamiento con ceftriaxona.
Laboratorio
Luego de tres días de tratamiento, continúa febril, agregándose
GB: 8400 mm3 64% de neutrófilos 32% de linfocitos Plaquetas:
dificultad respiratoria, cefaleas y mialgias generalizadas, por lo
47.000mm3 Hto 44% Hb. 12,2 gr/dl ERS: 30
que se decide derivar a un hospital de mayor complejidad.
TGO: 226 UI/l TGP:94 UI/l LDH:1490 UI/l
Examen físico Protrombina: 100%

Urea: 0,40 g/l.
Paciente en regular estado general, hemodinámicamente com-
pensado, afebril. Normohidratado. Inyección conjuntival. Palidez Creatinina: 0,54 g/l.
de piel y mucosas, con petequias que predominan en tronco.
Fc: 120 por minuto. Fr: 40 por minuto. TA: 110/60 mmHg. Se realiza radiografía de tórax (imagen 1).
IMAGEN 1. Radiografía de Tórax del hospital de origen. IMAGEN 2. Radiografía de Tórax de ingreso en el hospital de derivación.
533
medidas de apoyo.
Por ello, ante un paciente con fiebre mayor de 38° C, sin etio-
logía definida, acompañado de alguno de los siguientes signos y
síntomas: mialgias, escalofríos, astenia, dificultad respiratoria,
cefalea o dolor abdominal, asociado a datos sugerentes en los pa-
rámetros de laboratorio (disminución del recuento de plaquetas)
y que en las cuatro semanas previas al inicio de los síntomas pudo
estar expuesto al contacto con roedores silvestres, o concurren-
cia a zonas endémicas (periódo de incubación Hantavirus de 9 a
35 días) nos debe obligar a sospechar un síndrome pulmonar por
Hantavirus.
En otras situaciones, es característico el inicio con síntomas gas-

trointestinales, y debe llamar la atención la evolución tórpida
(persistencia febril, dificultad respiratoria y síntomas de infec-
ción generalizada, mialgias)
Esa sospecha nos obliga a realizar intervenciones oportunas que

mejoren el pronóstico.
Una adecuada lectura de la fórmula leucocitaria con observación

microscópica del frotis evidenciará entre los linfocitos circulan-
tes la existencia de células mononucleares cuyos citoplasmas se
tiñen de azul intenso con el colorante Giemsa y que miden más
de 18 micras de diámetro. Estos inmunoblastos se detectan en el
síndrome pulmonar por hantavirus (SPH) al comienzo del edema
pulmonar, aunque también se pueden presentar en otras infec-
ciones virales.
IMAGEN 3. Ecografía pleural.
La disminución de las plaquetas es la primera anormalidad que
Derrame pleural de 2 cm de espesor (marcado entre flechas).
aparece en la sangre periférica, a menudo dos a tres días antes
del comienzo del edema pulmonar. Es de utilidad para detectar
fiebres indiferenciadas e investigar SPH cuando los datos de la
Reflexiones. anamnesis clínico-epidemiológica aportan la orientación epide-
miológica apropiada, (exposición recreacional en área endémica
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? en este caso).
Al momento de la derivación del paciente, considerando los ha- La confirmación diagnóstica se realizó al recibir IgG e IgM posi-
llazgos al examen físico; (taquicardia, taquipnea, palidez, pete- tiva para hantavirus, confirmándose el diagnóstico de Síndrome
quias y dificultad respiratoria) se interpretó el cuadro como Sín- Pulmonar por Hantavirus.
drome de Dificultad respiratoria a descartar etiología:
Se realizó serología a los contactos familiares con resultados
• Neumonía grave de la comunidad con derrame paraneumónico. negativos, y se realizaron medidas de promoción y prevención,
• Sepsis indicando control clínico en cualquier contacto con síntomas su-
• Meningococcemia gerentes que se presenten dentro de un período de 45 días.
• Otras Infecciones: Síndrome pulmonar por Hantavirus, Lep- Es importante que la notificación se realice con la sospecha clínica
tospirosis. ya que esto permite realizar las medidas de prevención y control
de manera oportuna tomando las medidas sanitarias apropiadas.
Teniendo en cuenta la sospecha diagnóstica de acuerdo a su in-
terpretación clínica y considerando los hallazgos de laboratorio. Esta acción es de suma importancia, debe realizarse en forma
¿Qué medidas tomaría para poder llegar a un diagnóstico de inmediata en sitio de exposición, el cual debe ser inspeccionado
certeza? adecuadamente para determinar si no hay condiciones de expo-
sición para otras personas. Se debe tener en cuenta que en oca-
siones se han presentado brotes de alta letalidad por la exposi-
Comentario. ción de familiares del caso en viviendas invadidas por roedores.
El equipo de salud debe evaluar al paciente de acuerdo a los ante-
cedentes clínicos y los antecedentes epidemiológicos.
Comentario del experto.
En nuestro paciente los síntomas iniciales y la referencia de tras- Dr. Jorge Bolpe.
cendencia de la permanencia en un lugar de alto riesgo epidemio-
lógico, nos debe orientar para sospechar, como primera posibili- Comentarios generales
dad, una infección por hantavirus. Las infecciones por Hantavirus se hallan distribuidas amplia-
mente en el mundo.
Es probable que la primera consulta de un paciente ocurra en un
servicio de atención primaria, por lo tanto, es fundamental que La Fiebre Hemorrágica con Síndrome Renal (FHSR) identificada
el equipo de salud esté informado y conozca qué casos deben ser en la década de 1930, en Europa y Asia produce brotes de esta en-
derivados en forma urgente a hospitales de mayor complejidad. fermedad con una incidencia anual de 150.000 a 200.000 casos.
La identificación temprana de los casos permite mejorar las po- El síndrome pulmonar por hantavirus, con alta letalidad, fue
sibilidades de sobrevida, a través de la aplicación oportuna de descrito inicialmente en los Estados Unidos en 1993.
534
En la República Argentina se reconoce el S.P.H., determinando la vivienda o de los lugares donde pudo haber desarrollado acti-
tres áreas endémicas para la enfermedad en el país: vidades laborales o recreativas, a efectos de determinar el proba-
• Central: provincias de Buenos Aires, Santa Fe y Entre Ríos. ble sitio de exposición y la fuente de infección desde la primera
consulta.
• Norte: provincias de Salta y Jujuy.
Es de destacar por ende la importancia del primer nivel de aten-
• Sur: provincias de Río Negro, Chubut y Neuquén.
ción en la detección precoz de los casos de esta enfermedad viral
Los casos humanos se registran tanto en población rural como emergente, para un adecuado tratamiento del paciente y para una
en habitantes residentes en áreas urbanas y suburbanas, que se acción de investigación epidemiológica y protección de personas
han expuesto a las excretas, o al contacto directo con roedores que pudieran estar expuestas en condiciones similares al caso.
silvestres infectados.
Los Hantavirus, son virus de roedores, y cada uno de ellos está

asociado principalmente a una especie de roedor específica, en la
que causa una infección persistente y asintomática. Si bien la ca-
suística anual es baja, es de destacar la alta letalidad que en oca-
siones supera el 50% de los casos, en particular cuando no hay
una sospecha temprana, que permita derivar los pacientes a una
Dr. Eduardo Lancioni.
Jefe Servicio Docencia e Investigación.
atención adecuada en servicios hospitalarios con UTI.
Hospital de Niños Sor María Ludovica. La Plata.
Docente de la Cátedra de Pediatría "A" de la Facultad
Es de importancia reconocer adecuadamente los casos sospe-
de Medicina de la UNLP.
chosos que se definen como:
Persona previamente sana con antecedentes de síndrome seudo-

gripal (fiebre mayor a 38º C, mialgias, escalofríos, astenia, sed,
cefalea) y hemograma con hematocrito elevado, plaquetopenia,
leucocitosis, neutrofilia absoluta y linfocitos atípicos, seguido de
distress respiratorio de etiología desconocida o infiltrados pul-
monares bilaterales.
Los médicos clínicos, médicos generalistas, médicos de familia y

pediatras deben considerar el diagnóstico presuntivo de síndro-
me pulmonar por hantavirus en personas con fiebre y mialgias,
particularmente en los grupos de grandes músculos, como los de
los hombros, los muslos y la zona baja del dorso.
La presencia de trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos

y dolor abdominal) debe intensificar la sospecha e investigar por
una cuidadosa anamnesis la posibilidad de exposición a roedores.
La taquipnea es un signo importante, al igual que la hipotensión

arterial.
La ausencia de algunos signos y síntomas permite a veces dife-

renciar entre el SPH y otros síndromes virales agudos.
En el SPH raramente se observan exantemas, conjuntivitis, si-

nusitis, otitis, rinorrea, faringitis exudativa y artritis. Bibliografía
Entre las pruebas iniciales de laboratorio en los casos sospecho-
1. Trincheri A.; Bolpe J. y otros. “Síndrome por Hantavirus” patología
sos se incluirán la oximetría de pulso, la telerradiografía de tórax
emergente en la Provincia de Buenos Aires. Comunicación y póster
y la hematimetría completa. presentados en el IV Congreso Brasilero de Epidemiología. Agosto
de 1998
La posibilidad de SPH es alta en personas con datos compatibles
2. Abate H. Ceballos A. Comité Nacional de Infectología. CONSENSO
de la historia clínica, además de un valor de saturación de oxíge- SOBRE ENFERMEDADES INFECCIOSAS REGIONALES EN LA
no menor a 90%, la aparición de infiltrados intersticiales u otros ARGENTINA. Sociedad Argentina de Pediatría- Año 2012-13
signos de edema pulmonar en las imágenes de la radiografía de 3. Enria D. Situación de los Hantavirus en la Agentina. En: Clínicas
infectológicas del Hospital Muñiz. Eds: A. Seijo, L. de Vedia, M.
tórax, y trombocitopenia, en particular si ésta se acompaña de Corti, H. Metta. Congreso Nacional del Hospital F. J. Muñiz para la
leucocitosis con desviación a la izquierda, e incremento del valor Salud Pública 2009: 129-132.
del hematocrito. 4. Lázaro ME, Resa A, Barclay C, et al. Síndrome pulmonar por
hantavirus en el sur andino argentino. Medicina (B. Aires) 2000;
Para despertar la sospecha de SPH inminente, el clínico debe 3:289-301..
recurrir a la combinación de tres factores: datos epidemioló- 5. Levis S, García J, Pini N, Calderón G, y col Hantavirus pulmonary
gicos que lo orienten hacia la posible exposición del enfermo; syndrome in northwestern Argentina: circulation of Laguna Negra
virus associated with Calomys callosus. Am J Trop Med Hyg, 2004;
las manifestaciones de fiebre y mialgia, y la trombocitopenia. 71 (5): 658-663.
La investigación epidemiológica debe iniciarse en forma inme- 6. Ministerio de Salud de Chile, Diagnóstico y Manejo del Síndrome
Cardiopulmonar por hantavirus, Guía clínica, Año 2008
diata, esta comienza con la anamnesis clínico-epidemiológica
7. Ministerio de Salud de la nación Guía para el tratamiento, control y
realizada por el médico que asiste al paciente con presunción prevención de Hantavirus. 2011
diagnóstica. El profesional deberá interrogar al paciente y/o a sus 8. Ministerio de Salud de la Nación. Ministerio de Salud de la Nación.
familiares sobre los posibles sitios de exposición, tomar datos [Online].; 2011 [cited 2014 Febrero. Available from: http://www.
msal.gov.ar/zoonosis/images/stories/info-equipos-de-salud/pdf/
acerca del domicilio real, especificando las señas particulares de
hantavirus-situacion-2011.pdf.
535
536
NÚCLEO
SITUACIONES
CLÍNICAS
Categoría
Afecciones del Metabolismo
44
HOMOCISTINURIA.
Autores: Prof. Dr. Juan Alberto Reichenbach / Dra. Silvina Fontana.
44.1
NIÑA DE 10 AÑOS CON DISMINUCIÓN
PROGRESIVA DE LA AGUDEZA VISUAL.
R.A.L, niña de 10 años y medio. Procedencia: La Plata. Gonnet. Fenotipo normal.
Origen Familiar: Italiano. Se desconoce patología del tronco paterno.
Tíos maternos: 11. Aparentemente sanos.
Motivo de consulta:
Abuelos maternos: sanos, viven.
Niña de 10 1/2 años de edad derivada por un oftalmólogo con diag-
Primos maternos: 14,1 con diabetes juvenil, tratado con insulina
nóstico de luxación bilateral de Cristalino, para evaluación clínica
desde los 18 meses. Sin referencias familiares de patología ocular
Enfermedad actual y sus antecedentes: o retardo mental.
Consulta a los 7 años a una clínica oftalmológica por déficit visual. Examen físico:
Se le diagnostica desprendimiento bilateral de retina, indicándo- Niña con déficit mental, leve - moderado.
se lentes que no usó por considerarlos inefectivos. Eutrófica: Peso 26 kg. P.C. (5-25). Talla: 136 cm. P.C.(25).
Nota pérdida progresiva de la agudeza visual. Objetivamente a los Relación segmento superior/segmento inferior normal.
7 1/2 años no visualiza objetos más allá de los 50 cm. Hábito marfanoide: (cara estrecha y alargada) brazos y piernas
Hace 6 meses consulta a otro oftalmólogo, quien diagnostica lu- largas. Dedos largos (de mano).
xación bilateral de cristalino, hacia abajo; con desprendimiento Conducta esquizoide, vocabulario escaso.
de ambas retinas. Decide interconsulta con Clínica Pediátrica. Pelo fino seco normoimplantado..
Antecedentes personales: Estrías longitudinales en uñas. Onicofagia.
Embarazo normal, institucional, controlado. Eritema malar bilateral. Discreta hipopigmentación malar
Peso nacimiento: 3 kg. Sin antecedentes perinatológicos desta- Boca: mal oclusión, piezas en regular estado. Irregulares.
cables. Apagar 9/10. Inmunizaciones incompletas. Regular medio Ojos: pequeños. Enoftalmos constitucional.
económico social. Pupilas isocóricas. No se observa semiluna inferior.
Sin afecciones trascendentes. Reflejo foto motor presente.
Excelente evolución ponderal. Crecimiento aceptable. Marcada disminución de la agudeza visual.
Sostén cefálico: 3 meses. Se sentó: 6 meses. Decúbito supino: 11 Tórax sin malformaciones.
meses. Caminó a los 15 meses. Control esfínter vesical: 28 meses. Aparato cardiovascular: sin anomalías semiológicas.
Control esfínter rectal: 30 meses. Tensión arterial: 100/60 mmHg.
Sin alteraciones visuales hasta los 7 años. Abdomen: sin particularidades, sin visceromegalias, sin hernias.
Sin alteraciones oculares. Cifosis cérvico dorsal. Escoliosis marcada, convexidad derecha
Escolaridad: Jardín Infantil (4 y 5 años) normal. dorsal. Genu valgo. Epífisis anchas. Marcha tambaleante.
Primaria: 6 años -1er: grado sin dificultades. Examen neurológico normal excepto: ataxia discreta. Sin signos
7 años - Dificultad de aprendizaje, disminución progresiva de la piramidales. Mamas Estadío I Tanner. Sin Pubarca. Genitales ex-
agudeza visual, conducta autista, desadaptación y fracaso escolar; ternos normales.
motiva la consulta al oftalmólogo. Interconsulta con Oftalmología:
Concurre a Escuela Normal; sugiriéndose cambio a Escuela dife- Desprendimiento bilateral de retina.
renciada. Alimentación: Artificial desde el nacimiento, mixta. Luxación bilateral de cristalino (hacia abajo).
Psiquismo: Autismo y pasividad desde los 7 años.
Laboratorio:
Antecedentes familiares: Estudio hematológico normal. Plaquetas normales.
Padre: 32 años. Sano. Urea, glucemia, calcemia, fósforo y fosfatasa alcalina normales.
Madre: 31 años. Sana. TGP, TGO, tiempo y concentración de protrombina normal.
Hijo no deseado. Pareja no legal; disuelta. Radiografía de tórax: normal.
No consanguinidad, Interconsulta cardiológica: ECG: eje eléctrico 700, sin anomalías.
Hermano varón de 6 años de otro padre. Aparentemente sano. Ecocardiograma normal.
539
J_ AFECCIONES DEL METABOLISMO.
Radiografía de cráneo: normal. Interconsulta Neurología:

Radiografía columna frente y perfil: cifosis, escoliosis dorsal, Examen neurológico normal. Electroencefalograma normal.
convexidad derecha y estructural. Osteoporosis.
Radiografía huesos largos: osteoporosis severa generalizada. En- Pruebas bioquímicas:
sanchamiento espifisario. Tinción del cabello con naranja de acridina, examinado con luz ul-
Radiografía de mano: metacarpianos largos. Osteoporosis. travioleta ++ (fluorescencia rojo-naranja. Testigo: verde).
Edad ósea: 10,2 años (normal). Prueba del Nitroprusiato de cianuro en orina ++.
Interconsulta Psiquiatria: Reacción de Roshental: ++.
Conducta esquizoide. Cromatografia bidimensional de aminoácidos urinarios en capa
Retardo mental leve. delgada de celulosa (cualitativa): diagnóstica.
44.2
HOMOCISTINURIA NIÑA DE 5 AÑOS
CON CONVULSIONES Y DÉFICIT VISUAL.
Situación Clínica. Comentario.

R.A. Edad: 5 años. Sexo: Femenino. Procedencia: Bernal Oeste. Los pacientes presentados padecen una homocistinuria.
Origen Familiar Italiano. La homocistinuria es el resultado de un error congénito en el
Motivo de Consulta: metabolismo de la metionina, aminoácido esencial que contiene
Consulta por convulsiones esporádicas y déficit visual. azufre.
Enfermedad actual y sus antecedentes: Este trastorno es probablemente, en orden de frecuencia, el se-
Déficit visual desde los cuatro años y medio de edad. gundo error innato en el metabolismo de los aminoácidos.
Consulta por episodios convulsivos tónico-clónico generalizados Mudd y colaboradores demostraron que el defecto básico de este
breves. desorden sería la inactividad de la cistationina sintetasa hepática,
Antecedentes personales: que origina la formación de cistationina a partir de la homocis-
Embarazo normal, institucional, controlado. Peso de nacimiento: teína.
2.980g. Sin antecedentes perinatológicos destacables. Esta disfunción origina acumulación de homocisteína en sangre
Buena evolución psicomotríz hasta los cuatro años de edad. que rápidamente es eliminada por orina en su forma oxidada, la
Antecedentes familiares: homocistina. Simultáneamente la homocisteína circulante es re-
No consanguinidad. Padres sanos. metilada por grupos donadores de metilos como el N-5 ácido me-
Sin patología familiar ocular y/o retardo mental. tiltetrahidrofólico, ocasionando cifras elevadas de metionina en
sangre.
Examen Físico:
Impresiona con déficit mental leve. Por este defecto metabólico, la cisteína, que es un aminoácido
Eutrófica. esencial, no puede ser sintetizada y el paciente depende exclusi-
Relación segmento superior/segmento inferior: normal. vamente del ingreso con la dieta para sus requerimientos.
Hábito marfanoide. Cara estrecha. Paladar ojival. Desde el punto de vista humoral se encuentra:
Piernas, brazos y dedos largos, rodillas ensanchadas. Pelo rubio, a) Incremento de la homocisteína en sangre.
ralo, escaso, seco, ojos claros. b) Presencia de homocistinuria.
Genu varo. Epifisis anchas. c) Incremento de la metioninemia.
Examen cardiovascular normal. d) Disminución de la cistinemia.
Interconsulta Oftalmológica: La homocistinuria es una afección de incidencia variable
Subluxación congénita de cristalino, hacia abajo. Esferofoquia. (1/200.000-1/100.000) según los autores.
Laboratorio: La oportunidad del diagnóstico es el período neonatal inmedia-
Estudio hematológico normal. Coagulograma normal. to. Se discute la eficiencia de un screening neonatal masivo para
Urea, glucemia, calcio, fósforo y fosfatasa alcalina normal. esta afección, dada su baja incidencia, la eficacia de los métodos
Radiografía de tórax normal. Electrocardiograma normal. Eco- de screening y la terpéutica insegura. No existe aún un método de
cardiografia normal. Radiografía de huesos: Osteoporosis gene- detección masivo universalmente aceptado.
ralizada.
El diagnóstico se realiza con la cromatografía de aminoácidos uri-
Edad ósea normal.
narios, que demuestra la presencia de homocistinuria.
Prueba del Nitroprusiato de cianuro en orina + (positiva).
La homocistinuria clásica presenta una amplia variación en sus for-
Reflexiones. mas de presentación, desde los gravemente enfermos que presen-
tan la totalidad de las manifestaciones hasta aquellas subclínicas.
Evalúe posibilidades diagnósticas en estos pacientes que presentan
un cuadro clínico típico de una afección de escasa incidencia. Para caracterizarla se describe como: pacientes con un Síndrome
540
J_ AFECCIONES DEL METABOLISMO.
Marfanoide, con luxación bilateral de cristalino hacia abajo, progre-

sivo, con alta incidencia de retardo mental.
Presentan habitualmente pelo ralo, rubio, escaso, eritema malar,

circulación periférica pobre y alteraciones generales de faneras.
La ectopía lentis no se presenta al nacer, pero es muy frecuente en

la edad escolar.
Las alteraciones óseas generalizadas como Pectus excavatum, y ci-

foescoliosis son usuales.
Disturbios cardiovasculares y episodios tromboembólicos ocurren

tardíamente, en situaciones terminales.
Una evaluación clínica ampliada, la adecuada anamnesis y un

exámen físico completo, con conocimiento previo de su exis-
tencia, nos ayudará en la orientación inicial y la derivación
oportuna. Las afecciones no prevalentes tienen diagnósticos
tardíos y consecuentemente mayor secuelas y morbimortali-
dad. De allí la importancia del retorno a la clínica pediátrica
artesanal, reflexiva. Es nuestra obligación no perder la cu-
riosidad y la necesaria recreación bibliográfica, el estudio y la
investigación.
Bibliografía
1. Couce ML, Balcells; Dalmau; Grinberg; Rodés M; Vilaseca MA.

Protocolo de diagnóstico y tratamiento de homocistinuria.
Hospital Clínico Universitario, Santiago de Compostela.
Universidad de Barcelona.
2. OLIVAR ROLDAN, J. et al. Homocistinuria; curso clínico y
tratamiento dietético: a propósito de dos casos. Nutr. Hosp.
[online]. 2012, vol.27, n.6 [citado 2015-07-14], pp. 2133-2138.
Disponible en: <http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_
arttext&pid=S0212-16112012000600046&lng=es&nrm=iso>. ISSN
0212-1611. http://dx.doi.org/10.3305/nh.2012.27.6.6098.
3. Scrigni A.,Nastri M., Ceciliano A., Uicich R. y Díaz M.
Homocistinuria y accidente cerebrovascular en la infancia Arch.
argent.pediatr 2002; 100(3) / 234
541
45
GLUCOGENOSIS TIPO I ENFERMEDAD

DE VON GIERKE.
Autores: Prof. Dr. Juan Alberto Reichenbach / Dra. Silvina Fontana.
NIÑA DE 2 AÑOS CON TALLA CORTA, OBESIDAD,

"CARA DE MUÑECA", HEPATOESPLENOMEGALIA
E HIPOGLUCEMIAS.
Reseñamos algunos elementos que permiten orientamos hacia el
diagnóstico de una afección de herencia autosómica recesiva.
a. Retraso del crecimiento estatural con tendencia a la obesidad.

b. Abdomen distendido por hepatoesplenomegalia.
c. Raramente presenta convulsiones en las primeras semanas de
vida, pero sí posteriormente, secundarias a hipoglucemias sinto-
máticas.
d. Rasgos faciales inmaduros, "cara de muñeca".
e. Nefromegalia homogénea bilateral ecográficamente.
f. Evolutivamente tendencia a las infecciones severas y a la ne-
fritis gotosa.
g. Adelgazamiento de la cortical de huesos carpianos y metacar-
pianos.
h. Se asocia con acidosis metabólica, hipoglucemia, aumento del
ácido láctico, cetonemia, hiperlipidemia, hipercolesterolemia y
elevación de los ácidos grasos libres en plasma.
Reflexión.
¿Podría sospechar de que afección se trata?
Comentario.
La orientación clínica inicial nos sugiere una afección con com-
promiso del crecimiento (talla corta), con obesidad y aparente
"acumulación" (hepatoesplenonefromegalia).
El cuadro metabólico descripto (prioritariamente la hipoglucemia
con lactacidosís) nos orienta hacia una falla enzimática del meta- Bibliografía
bolismo de los hidratos de carbono.
Las facies son típicas. Dentro de las fallas congénitas las gluco-
1. Rezvani I, Melvin JJ. Defects in metabolism of amino acids. In: Kliegman
genosis son las más frecuentes y entre ellas la tipo 1 (enfermedad RM, Stanton BF, St. Geme J, Schor N, Behrman RE, eds. Nelson Textbook of
de Von Gierke) la de mayor incidencia, sobre todo por la aparente Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 79.
indemnidad clínica de músculos estriados y miocardio. 2. Welch GN, Loscalzo J. Homocysteine and atherothrombosis. N Engl J Med
1998; 338: 1042-
La prueba de sobrecarga de la glucosa" de la galactosa, el test de
3. Nedrebo BG, Ericsson UB, Nygard O, Fefsum H, Uelnad PM, Aakvaag A,
Glucagón, las hipoglucemias y acidosis metabólicas reincidentes et al. Plasma total homocysteine levels in hyperthyroid and hypothyroid
nos orientan. patients. Metabolism 1998; 47: 89-93
4. Spence JD. Homocysteine- lowering therapy: a role in stroke prevention?
El diagnóstico requiere demostrar la inactividad de la glucosa -6- Lancet Neurol 2007; 6 (9): 830-8.
Fosfatasa. Histopatológicaniente el hígado mostrará la acumula- 5. Naughten ER, Yap S, Mayne PD. Newborn screening for homocystinuria:
ción de glucógeno, en vacuolas, rojo violeta con Yodo y PAS +. Irish and worldwide experience: Eur J Pediatr 1998; 157 (2): 84-87.
542
NÚCLEO
SITUACIONES
CLÍNICAS
Categoría
Urgencias en Pediatría
46
REANIMACIÓN CARDIORRESPIRATORIA.
Hospital Municipal Materno Infantil “Dr. Carlos A. Gianantonio”, San Isidro.
Autores: Dra. María Lucía Guerra (Intructora de Residentes) / Dra. Ana Agustina Ledezma (Residente).
Revisor: Dr. Oscar Recúpero.

Unidad de Terapia Intensiva. Hospital de Niños “Sor María Ludovica”, La Plata.
Agradecimientos: al aporte del Dr. Rodolfo Pablo Moreno, Secretario del Comité Nacional
de Emergencias y Cuidados Críticos; Jefe de Emergencias del Hospital Municipal
Materno Infantil de San Isidro Dr. Carlos A. Gianantonio, en elaboración de este material.
INGRESA A GUARDIA EXTERNA

UN NIÑO DE 3 AÑOS DEPRIMIDO GRAVE,
CON PALIDEZ EXTREMA Y EN HIPOTERMIA.
Ingresa a guardia Pablo de 3 años deprimido grave, con palidez antes de sufrir un paro cardíaco. Si se les practica una RCP con
extrema y en hipotermia. Fue hallado en la piscina del hogar flo- rapidez antes de que se produzca el paro cardíaco el índice de su-
tando en decúbito ventral. Su padre lo rescató e inmediatamente pervivencia es más alto. Los pacientes que presentan paro ex-
comenzó a administrarle respiración boca a boca hasta que intrahospitalario y no fueron reanimados en la escena tienen peor
gresó a Guardia. No respira y no se palpan pulsos periféricos. Ud. pronóstico que aquellos que recibieron asistencia inmediata.
inicia maniobras de resucitación INMEDIATAMENTE, libera vía
La ventilación con máscara y bolsa puede ser tan eficaz como una
aérea posicionando la cabeza en extensión y elevación del men-
intubación endotraqueal y más segura cuando se efectúa por un
tón, realiza 30 compresiones torácicas y 2 respiraciones con bol-
período breve.
sa autoinflable y máscara, verificando la elevación del tórax. Pide
ayuda al Servicio de Emergencias Médicas. Elementos necesarios en sala de reanimación (verificar al to-
mar la Guardia).
Reflexiones. • Instalación central o tubo para administrar O2 al 100%: man-
A modo de autoevaluación repase cuales serían sus acciones ante tener un flujo de oxígeno de 10 a 15 litros/minuto en bolsa pe-
esta emergencia. Compare con el comentario de los autores. diátrica y un mínimo de 15 litros/minuto en bolsa de adulto.
• Bolsa autoinflable con máscara de diferentes tamaños (pediá-

Reanimación Cardiopulmonar. trica 450 cm3 para lactantes y niños menores de 8 años, 1500
cm3 para mayores y adultos).
Objetivos.
• Monitor cardíaco de ECG y oxímetro de pulso.
• Reconocer al paciente en riesgo o con Paro Cardiorrespiratorio
(PCR). • Sistema de aspiración con tubuladuras de diferentes tamaños
(preferible tipo Yankeuer).
• Sistematizar un modo único de resucitación.
• Catéteres endovenosos de distintos tamaños, guías para in-
• Conocer los medios necesarios para realizarlo.
fundir medicación.
• Adecuar la implementación de los medios en la resucitación. • Solución Fisiológica 0.9% y Ringer Lactato.
A continuación detallamos los elementos necesarios y la secuen-
• Desfibrilador externo automático (DEA) o Manual (DEM).
cia de maniobras destinadas a evaluar, sostener y restituir la
ventilación y la circulación eficaces del niño en paro respiratorio • Ampollas de adrenalina.
o cardiorrespiratorio. • Laringoscopio (con pilas) de rama recta y curva con 3 tamaños
El paro cardíaco en lactantes y niños rara vez es de causa cardía- y tubos endotraqueales (TET) de distintos tamaños.
ca. La mayoría de los paros cardiorrespiratorios en este grupo re-
• Tela adhesiva para fijación.
conocen como denominador común a la hipoxia, con un período
previo de deterioro cardiorrespiratorio. Ésta es la principal dife- • Aguja intraósea o de punción lumbar o estilete metálico de una
rencia que se destaca en los niños del paro cardíaco en adultos. aguja teflonada Nº 16 o 18.
Los lactantes y niños desarrollan paro respiratorio y bradicardia • Pinza Kocher para fijar intra ósea.
545
K_ URGENCIAS EN PEDIATRÍA.
IMAGEN 1. Cadena de supervivencia de la AHA (American Heart Association-Circulation).
Es una secuencia de acciones que permiten la máxima sobrevi- zar 30 compresiones (reanimador único) o 15 compresiones (2
da después de una emergencia cardiorrespiratoria. Sus eslabones reanimadores). Para que las compresiones torácicas sean efi-
son los siguientes: caces, los reanimadores deben comprimir al menos un tercio
del diámetro anteroposterior del tórax y a una frecuencia de
1. Prevención de lesiones o PCR.
por lo menos 100 compresiones/minuto.
2. RCP precoz de calidad, con énfasis en las compresiones torácicas.
Técnica de compresión.
3. Activación temprana del Sistema de Emergencia (SEM)
4. Soporte vital avanzado efectivo. • Lactante:

Un reanimador: colocar dos dedos por debajo de la línea inter-
5. Cuidados integrados post parocardíaco (es el nuevo eslabón).
mamaria (Figura 3).
Reanimación Cardiopulmonar Básica: Nueva secuencia C-A-B
Dos reanimadores: rodear el tórax con las dos manos (Figura 4).
(circulación, vía aérea, ventilación)
1. El primer paso consiste en la evaluación del estado de concien- • Niño.

cia y la respiración. Se coloca a la víctima en decúbito dorsal Comprimir la mitad inferior del esternón con el talón de las
con el tronco y la cabeza al mismo nivel (no olvidar la posibi- manos (Figura 5) sobre superficie dura y plana.
lidad de lesión cervical). Si el niño está inconsciente y hay un
solo reanimador deberá gritar pidiendo ayuda, si alguien res-
ponde deberá activar el SEM mientras el reanimador continúa FIGURA 2.
con la RCP. Si hay 2 reanimadores, el segundo deberá activar
el SEM y traer un DEA (Desfibrilador externo automático) si es
posible.
2. Evaluar pulso: Si el lactante o el niño no responde y no respira

o sólo jadea/boquea, se puede intentar encontrar el pulso (bra-
quial en un lactante, y carotídeo o femoral en un niño) (Figura 1
y 2) durante un máximo de 10 segundos. Si a los 10 segundos no
se ha encontrado el pulso o no se está seguro de ello, se deben
comenzar las compresiones torácicas. Se realizarán también
compresiones torácicas en un lactante o niño si el pulso está
presente pero con una frecuencia menor de 60 lat/min. Reali-
FIGURA 1. FIGURA 3.
546
En la actualidad se ha eliminado de la secuencia “MES” de FIGURA 5.

“mirar, escuchar y sentir” para valorar la respiración después
de abrir la vía aérea.
3. Vía aérea: En el paciente inconsciente colocar la cabeza en

posición de extensión ligera y elevar el mentón (posición de
olfateo) (Figura 6). Si se sospecha traumatismo cervical rea-
lizar maniobra de subluxación del mentón. En todo paciente
inconsciente con causa desconocida colocar collar.
4. Ventilación: administrar 2 ventilaciones de aproximadamente

de 1 minuto de duración y con la intensidad suficiente como
para expandir el tórax. Evitar la hiperventilación, ya que impi-
de el retorno venoso y disminuye el vol/min cardiaco.
Cuando es necesario asegurar la vía aérea porque se prolonga la

reanimación, por compromiso del SNC (Glasgow <8), porque es
necesario proteger la vía aérea o por insuficiencia respiratoria
que requiere soporte ventilatorio mecánico se debe recurrir a la
Intubación Endotraqueal. Siempre se debe aportar O� al 100%
durante la RCP. El diámetro del tubo endotraqueal se puede cal-
cular según:
• Tamaño del dedo meñique del paciente o según fórmula:
Edad en años + 4
• Fórmula para tubo sin manguito: Nº Tubo =
4
Edad en años + 3,5
• Fórmula para tubo con manguito: Nº Tubo=
4
FIGURA 4. FIGURA 6.
FIGURA 7.
547
RAMA CURVA RAMA RECTA
FIGURA 8. Posición de la hoja del laringoscopio.
La extensión moderada de la cabeza permite alinear la vía aérea, Confirmación de intubación adecuada:
visualizar la glotis e introducir el TET. • Rx de tórax.
Paciente intubado que se deteriora, pensar: DONE. • Auscultación simétrica.
• D: Desplazamiento. • Mejoría del paciente.
• O: Obstrucción • La única segura: eliminación de CO2 espirada.
• N: Neumotórax.
• E: Equipo.
TABLA 1. Resumen de recomendaciones.
COMPONENTE ADULTO NIÑO LACTANTE
No responde (para todas las edades).
Reconocimiento. No respira o no lo hace con

No respira o solo jadea/boquea.
normalidad (solo jadea / boquea).
No se palpa pulso en 10 segundos.
Carotídeo. Se puede utilizar el pulso femoral en niños. Braquial o femoral.
Activar Activar cuando la víctima no Activar después de 5 ciclos de RCP.

reacciona. Si existe la posibilidad En caso de síncope presenciado activar luego de verificar
Número de emergencias
de PCR asfíctico llamar luego de 5 que la víctima no reacciona.
(reanimador único).
ciclos de RCP (2 min).
Secuencia de RCP. C - A - B.
Puntos de referencia Centro del pecho, entre los pezones. Justo debajo de la línea de los
para la compresión. pezones.
2 manos: base de la palma de 2 manos: base de la palma 1 reanimador: 2 dedos.

Método de compresión. una mano y la otra encima. de una mano y la otra encima. 2 reanimadores: 2 pulgares y
1 mano: base de la palma manos alrededor del tórax.
de la mano.
548
Frecuencia de Al menos 100/min.

compresión.
Profundidad de las
compresiones. Al menos 5 cm. Al menos 5 cm. Al menos 4 cm.
Expansión de la pared Dejar que se expanda totalmente entre una compresión y otra.
torácica. Los reanimadores deben turnarse en la aplicación de las compresiones cada 2 minutos.
Interrupción de las Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas.

compresiones. Intentar que las interrupciones duren menos de 10 seg.
Vía aérea. Inclinación de la cabeza y elevación del mentón, si sospecha trauma: tracción mandibular.
Relación compresión-
ventilación (hasta que se 30:2. 30:2 un solo reanimador.
coloque un dispositivo 1 ó 2 reanimadores. 15:2 con 2 reanimadores.
avanzado para VA).
Ventilaciones con
dispositivo avanzado 1 ventilación cada 6-8 seg (8 a 10 ventilaciones/min), de forma asincrónica con las compresiones
de VA. torácicas. Aproximadamente 1 segundo por ventilación. Elevación torácica visible.
Respiración artificial
de rescate en paro 10 a 12 resp/min (1 respiración 12 a 20 resp/min.
respiratorio. cada 5 a 6 seg.) (1 respiración cada 3 a 5 seg).
Secuencia de Conectar y utilizar un DEA en cuanto esté disponible.

desfibrilación. Minimizar la interrupción de las compresiones torácicas antes y después de la descarga, reanudar RCP
comenzando con compresiones inmediatamente después de cada descarga.
1. Rechequear pulso y rotar roles de los operadores cada 2 minu- 2. Accesos vasculares: si no se puede obtener rápidamente un
tos para evitar la fatiga y el deterioro de la frecuencia y cali- acceso endovenoso (EV), se deberá establecer vía intraósea
dad de las compresiones. Si continúa sin pulso evaluar el ritmo (IO). Se puede utilizar la tibia en lactantes, 1 a 2 cm por debajo
cardíaco con monitor electrocardiográfico. Si el ritmo es rápido de la tuberosidad anterior y 1 cm medial. ¡Contraindicada en
(Taquicardia Ventricular / Fibrilación Ventricular) no retrase la un hueso fracturado! Se introduce la aguja con un movimien-
Desfibrilación. to de rotación en forma perpendicular al eje longitudinal del
hueso (90º) con ligera inclinación, alejándose del cartílago de
crecimiento. Cuando se percibe una disminución brusca de
la resistencia, fijar la aguja con pinza tipo Kocher al ras de la
piel y la pinza con tela adhesiva a la pierna del paciente. Deben
instilarse fluídos en forma presurizada con jeringa manual o
con bomba de infusión. Después de cada administración de
medicación hacer pasar un bolo de solución salina para lograr
el pasaje a la circulación central. Esta vía también sirve para
infundir cualquier medicación necesaria para la reanimación
(fluídos y hemoderivados) y tomar muestra de sangre para
análisis de laboratorio. Confirmar colocación adecuada, signo
del mástil y que luego de la administración, no se edematice
el miembro.
Recordar la posibilidad de la vía ET, hasta conseguir otra, pu-

IMAGEN 2. diéndose administrar por ella, lidocaína, adrenalina, naloxona
y atropina (LANA).
Es aceptable utilizar una dosis inicial de 2 a 4 J/kg. para la des-
3. Fármacos para tratar el paro cardiorespiratorio: Adrenalina: es
fibrilación, pero para simplificar la enseñanza puede utilizarse
de elección para la asistolia. Su principal papel en la reanima-
una dosis inicial de 2 J/kg. En el caso de una Fibrilación Ventri-
ción es incrementar la presión diastólica aórtica y la presión
cular refractaria, es razonable aumentar la dosis. Los niveles de
de perfusión coronaria por su efecto alfa adrenérgico. Por su
energía subsiguientes deben ser de al menos 4 J/kg., e incluso se
propiedad beta adrenérgica produce aumento de la contracti-
pueden contemplar niveles de energía más altos, pero sin exce-
lidad miocárdica y de la frecuencia cardíaca. Se utiliza en bolo
der los 10 J/kg. o la dosis máxima para un adulto.
en el PCR y la bradicardia que no responde a oxígeno ni a ven-
Si continúa en asistolia, actividad eléctrica sin pulso o bradicardia < tilación. En el PCR la dosis por vía EV o IO es de 0,01 mg/ kg. en
60 lat/min con repercusión hemodinámica (inadecuada perfusión bolo (0,1 ml/kg. de la concentración estándar 1:10.000) cada 3 a
periférica) a pesar de efectiva ventilación con oxígeno recurrir a 5 minutos. Dosis máxima 1 mg. Presentación: ampollas de 1mg
Adrenalina. Continuar con maniobras de RCP. (Ver algoritmo). en 1 ml (concentración 1:1.000) para 1:10.000 diluirla en 9 ml.
549
1. Su extravasación produce isquemia local y úlceras tisulares. camente inestable, a 0,5 J/kg., si no hay respuesta subir a 1 J/kg.
Puede producir taquiarritmias. Si acceso vascular, podría utilizarse adenosina a 0,1 mg/kg., en
Otras drogas: bolo, y seguidamente un bolo de sol fisiológica, subiendo a 0,2 y
0,4 mg/kg. si no hay respuesta. En las formas refractarias, amia-
• Atropina: 0,02 mg/kg. dorona es una posibilidad.
• Bicarbonato 1-2 meq/kg.
FIGURA 10. Algoritmo de paro cardiorrespiratorio.
• Calcio (gluconato) 30-100 mg/kg. calcio (cloruro 20 mg/kg.)
• Glucosa: D 50: 1 mg/kg.// D25: 2 mg/kg// D10: 1 mg/kg.

Paciente sin movimiento, no
• Amiadorona: 5 mg/kg. responde ni respira o jadea:
Activar SEM y buscar un desfibrilador.
• Lidocaina: 1 mg/kg.
Comprobar pulso PULSO PALPABLE

(en no más de 10 seg)
SIN PULSO Administrar 1

ventilación
c/3 seg.
1 reanimador: Realizar compresiones
30 compresiones / 2 ventilaciones. si pulso < 60/min.
2 reanimadores: Verificar pulso cada 2
15 compresiones / 2 ventilaciones. min.
Después de 2 min, activar el SEM y conseguir

un desfibrilador si aún no se hizo.
FIGURA 9.
2. Fluídos en RCP: Casi todas las formas de shock exigen conside- El caso presentado y los procedimientos recomendados tienen
rar la expansión con volumen en el tratamiento inicial. Podrán como finalidad el manejo inicial del paciente grave, ya que una
realizarse con Cristaloides: Ringer lactato o Solución fisiológi- rápida y efectiva RCP se asocia con recuperación de la función
ca en dosis de 20 ml/kg y en un tiempo menor de 20 minutos. circulatoria y supervivencia sin daño neurológico. Los cuidados
La rápida restitución del volumen de sangre circulante en un posteriores a la RCP requieren mayores conocimientos y soporte
paciente en shock previene la progresión al shock refractario. del especialista.
Precaución en el shock cardiogénico, administrar más lento y
Lo más difícil en la RCP es decidir cuándo finalizar las maniobras
menos volumen (10 ml/kg).
ante la falta total de respuesta. Las referencias sobre una acepta-
Ante falta de respuesta identificar posibles causas y tratarlas: ble evolución neurológica post RCP no avalan una reanimación
más allá de los 50 minutos.
• Hipoxemia - Taponamiento.
• Hipotermia - Tóxicos.
• Hipoglucemia - Trombosis coronaria o pulmonar. Dr. Oscar Recúpero.
• Hipovolemia - Neumotórax a tensión. • Reconocer al paciente.
• Hiper/Hipopotasemia - Acidosis. • Evaluar conciencia y respiración.
En cuanto se acceda, tomar muestra de sangre para laboratorio • Secuencia C A B.
y solicitar glucemia capilar, EAB y ionograma y hematocrito, • Activar al SEM.
inicialmente.
• 1 operador 30/2.
Desfibrilación. • 2 operadores 15/2.
Utilizada para taquicardia ventricular sin pulso y la fibrilación • Frecuencia al menos 100 por minuto.
ventricular. No se retrasa, si hay disponibilidad de desfribilador, • Posicionar adecuadamente la vía aérea.
ni para lograr acceso vascular, ni para vía aérea. Paletas pediátri-
• Ventilar con bolsa autoinflable con reservorio
cas para menores de 10 kg. y de adultos para mayores de 10 kg.,
posicionarlas adecuadamente. Energía inicial 2 J/kg., y subir a 4 J/ • Intubar de ser necesario.
kg., de ser necesario. Si no es exitoso, 2 minutos de RCP básico y • Colocación de acceso vascular (no retrasar la IO)
retomar la secuencia. • Fármacos: Adrenalina.
• Fluídos (expandir en caso de shock).
DEA.
Utilizable en niños a partir del año de vida, entre 1-8 años, con • Desfibrilar de ser necesario.
atenuador, en mayores, directamente
Puntos claves.
Cardioversion. • Nombrar un líder que dirija la RCP
Utilizada para la taquicardia supraventricular hemodinami- • Causa más frecuente de paro cardíaco, falla respiratoria
550
• Causa más frecuente de arritmias, trastornos electrolíticos,

acidosis metabólica/respiratoria e hipoxia.
• Secuencia C A B.
• De no obtenerse rápido acceso venoso, utilizar la IO.
• Realizar al menos 100 compresiones/min, con fuerza apropia-

da, rotar operador si fuera necesario.
• Hiperventilar solamente si la causa del PCR fue la hipercarbia,

la hiocapnia puede ser deletérea.
• Evitar de rutina dosis de adrenalia mayores de 1:1000.
• No retrasar la desfibrilación en la FV y en TV sin pulso.
• Si hubiera DEA disponible, utilizarlo.
Cuidados post resucitación.

Aportar oxígeno; intubar si es necesario; mantener oxigenación,
evitando la hiperventilación; adecuada analgosedación. Moni-
toreo hemodinámico, inotrópicos si es necesario, colocar catéter
venoso central y arteria, evitar la hipo y la hipertensión. Evitar
fuertemente la hipertermia, la hipo y la hiperglucemia y la hipo-
natremia. Diagnosticar y tratar las convulsiones post isquémicas.
Considerar hipotermia moderada por 12-24 horas.
Monitoreo de la función renal, y tratamiento si diuresis es menor

a 0,5-1 mg/kg/hora.
Objetivo final.
• Salvar vidas.
• Evitar lesiones neurológicas.
1. Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica- Manual del Curso E.R.A. 2013.

Comité Nacional de Emergencias y Cuidados Críticos.
Bibliografía
1. Marc D. Berg, Chair; Stephen M. Schexnayder; Leon Chameides y col.

Pediatric Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Advanced Life Support: American Heart Association
2010.
2. Emergencias y cuidados críticos en Pediatría. Comité Nacional de Terapia
Intensiva. Sociedad Argentina de Pediatría, 2a edición, Buenos Aires:
FUNDASAP, 2013.
3. Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica- Manual del Curso E.R.A. 2013.
Comité Nacional de Emergencias y Cuidados Críticos.
4. II Consenso de RCP pediátrica. Arch. Arg de Pediatría. 1º Parte 2006 104(5),
2º Parte 2006 104(6), 3º Parte 2007 105(1), 4º Parte 2007 105(2). Comité
Nacional De Terapia Intensiva, SAP.
5. Juan C. Vassallo y col Vía Intraosea en Pediatría Archivos Argentinos de
Pediatría, Vol.95, no.5 (oct. 1997) p.325-9.
551
47
ASFIXIA POR INMERSIÓN.

Hospital Interzonal Especializado Materno Infantil, Mar del Plata.
Autores: Dr. Alberto Manolio.*/ Dra. Cristina Ciriaci.**

Aranda, Julieta; Chereau, José Maria; De Rose, Emanuel; Gimenez, María Eugenia; Neme, María
Laura; Nogueira, Manuel; Roncoroni, Jorgelina; Sanchez, Emmanuel;
Sanchez Mazza, Marian. (Residentes).
Revisor: Dr. Oscar Recúpero.

UTI. Hospital de Niños "Sor María Ludovica", La Plata.
NIÑO DE 5 AÑOS EN PARO

CARDIORRESPIRATORIO POR ASFIXIA
POR INMERSIÓN.
Mientras Juan, un joven pediatra recién egresado de la residen- ¿Qué consideraciones puede hacer respecto al manejo realizado
cia, se encontraba de guardia en un CAPS del sur de nuestra propor Juan?
vincia, en una fría tarde de invierno, recibe una llamada teléfoni-
La asfixia por inmersión es una de las principales causas de muer-
ca, informando que un menor de unos 5 años aproximadamente
te en la edad pediátrica, sobre todo entre varones de 5 a 14 años.
había caído a un río con sectores de escarcha.
Los primeros auxilios, fundamentalmente en el medio extrahos-
Rápidamente decide concurrir a una de sus primeras emergen-
pitalario, que incluyan un inicio precoz de maniobras de reani-
cias como médico del CAPS.
mación cardiopulmonar (RCP), pueden evitar la muerte y reducir
Al llegar al lugar, que se encuentra a unos 5 minutos del hospi- las probabilidad de presentar graves secuelas neurológicas per-
tal, observa que los vecinos están sacando a un niño del río. Unos manentes.
amigos del niño, le dicen mientras Juan descendía de la ambu-
lancia, que estaban jugando cerca del lugar, cuando de repente Comentario.
su amigo tropezó con una rama y cayó al río. Ellos no pudieron
En el caso presentado, un adecuado manejo de la urgencia, como
ayudarlo y fueron a pedir auxilio. Estiman que permaneció 15 mi-
así también la importancia de la intervención y coordinación
nutos sumergido en las frías aguas.
adecuada de la red de urgencias, entre los efectores del primer
Al acercarse al niño, Juan constata que se encuentra en paro car- nivel de atención con el medio hospitalario, fueron clave en el
diorrespiratorio, cianótico y muy frío. accionar de Juan, nuestro médico y posibilitaron una adecuada
recuperación de Ignacio.
Reflexiones. Es primordial, destacar que la intervención más importante
¿Cuáles serían las medidas a tomar en esta situación? en los accidentes en la edad pediátrica es la prevención. Las
Juan se acercó rápidamente a intervenir en el hecho, no sin antes consultas de atención y seguimiento del crecimiento y desarro-
pedirle al chofer de la ambulancia que alertara al hospital cercano llo de niños y niñas brindan muchas oportunidades valiosas para
sobre la emergencia. hacer intervenciones que tiendan a mejorar la seguridad y dis-
minuir los riesgos.
Junto con el paramédico, inmovilizó al niño con collar cervical,
se permeabilizó la vía aérea con cánula de mayo y posteriormen-
te iniciaron la ventilación asistida con bolsa y mascara y masaje Asfixia por inmersión.
cardíaco. • AHOGAMIENTO: muerte producida por asfixia dentro de un
plazo de 24 horas tras la inmersión en un medio líquido.
Considerando la cercanía con el hospital y que lo estaban espe-
rando con un equipo de emergencias completo, decidieron iniciar • CASI-AHOGAMIENTO: si el paciente sobrevive a la inmersión,
el traslado. Le quitaron las prendas de vestir, le otorgaron calen- al menos de forma temporal.
tamiento externo con mantas. • AHOGAMIENTO SECUNDARIO: aquel que fallece luego de las
A los 3 minutos, el niño recupera el pulso y fue recibido en el hos- 24 hs de ocurrido el evento.
pital donde continuaron con el tratamiento. Cuando la vía aérea de la víctima queda bajo el agua, comienzan a
552
desencadenarse una serie de episodios que resultarán en profun- • SNG (siempre es mayor la cantidad de agua ingerida que as-
da hipoxia, hipercarbia y acidosis con el consiguiente compromi- pirada);
so, no sólo respiratorio sino también cardiovascular, cerebral y,
• Solicitar Rx tórax (al inicio y luego según evolución clínica),
finalmente, de todos los órganos.
nomoionograma, función renal y hepática, hemograma, glu-
Inicialmente, ocurre una pausa respiratoria voluntaria, segui- cemia y coagulograma;
da de laringoespasmo desencadenado por pequeñas cantidades
• TAC cráneo en el que se sospecha trauma craneal o cervical
de agua aspirada desde la orofarínge. Posteriormente se deglute
asociados;
grandes cantidades de líquido y con la hipoxia prolongada cede
el laringoespasmo, ingresando el agua a la vía aérea y pulmones • Pesquisa toxicológica si hay sospecha de abuso de drogas o al-
masivamente. El óbito sobreviene entonces por asfixia. cohol.
En contra de estudios previos realizados en modelos animales, Marcadores de mal pronóstico.

actualmente se cree que tanto el tipo de agua (dulce o salada)
• Sumersión por más de 10 minutos en agua no helada.
como la cantidad no juegan un rol importante en los resultados
clínicos del ahogamiento en humanos. • RCP tardío.
• RCP más de 25 minutos en agua mayor a 5 grados.

Niveles de gravedad.
• Hipotermia al ingreso hospitalario.
• I: Supone una víctima consciente, con tos o sin ella, con aus-
cultación pulmonar normal; • Glasgow menor a 5 al ingreso hospitalario.
• II: Rales pulmonares y requerimiento de oxígeno por cánula • Glucemia mayor 300 mg%.
nasal;
• III: Edema agudo de pulmón sin shock ni hipotensión; Prevención.
• IV: Signos de shock más insuficiencia respiratoria; Prevención de ahogamiento en aguas claras sin movimiento:
• V: Paciente apneico, con pulsos; Piscinas, bañeras familiares para niños y adultos, tanques aus-
• VI: Paro cardiorrespiratorio. tralianos, diversos recipientes donde pueda introducirse un niño.
Sólo el paciente grado I podría no requerir internación. • Incentivar la enseñanza de la natación a partir de los 4 años.
Todos los demás deben ser hospitalizados para observación y • Proporción segura entre número de cuidadores y niños:
eventual tratamiento. • Lactantes: 1 a 1.
Clínica. • De 1 a 2 años: 1 a 2.
• Respiratoria: tos, taquipnea, distress. • De 2 a 3 años: 1 a 3.

• Neurológica: agitación, coma, convulsiones. • Luego de los 4 años: de acuerdo al grado de aprendizaje de
• Cardiocirculatoria: hipotensión, arritmias generalmente se- la natación que tengan los niños.
cundarias a acidosis e hipotermia, enlentecimiento de relleno • Pileta segura:
capilar.
• Cerco perimetral completo de 1,30 m de alto como míni-
• Renal: oligoanuria, hematuria, IRA . mo, enterizo o con barrotes verticales separados por una
• Fiebre> 38ºC frecuente en las primeras 24 horas. distancia máxima de 10 cm (jamás barrotes trasversales
que faciliten el “efecto escalera”).
Tratamiento. • El cerco debe tener una puerta única con un mecanismo
Manejo inicial. de apertura-cierre no accionable por niños pequeños.
• Ventilación de rescate con respiración boca a boca, incluso • No dejar mesas, sillas o reposeras próximas al cerco, que
dentro del agua; faciliten su escalamiento.
• Inmovilizar la columna cervical si se sospecha traumatismo; • Los “cobertores de piscina” de material rígido o flexible,
manuales o automáticos, no excluyen en absoluto la pre-
• No realizar maniobra de Hemlich; sencia del cerco (se usan muy poco en nuestro país).
• Maniobras de Reanimación cardiopulminar (con la víctima • Los bordes y el piso de la piscina deben ser de material
fuera del agua, apneica); antideslizante.
• Oxígeno; • Las escalinatas de acceso deben ser de poca pendiente y
• Acceso vascular periférico o intraóseo; tener escalones anchos, rectos, con baranda al menos de
un lado y piso antideslizante.
• Corregir la hipotermia (retirar ropa húmeda, mantas térmi-
• Las piletas “inflables” o “desarmables” que no cuenten
cas, calentar el ambiente, oxígeno humidificado y calentado,
con cerco deben ser siempre vaciadas totalmente luego
líquidos endovenosos tibios) excepto en aquellos que perma-
de su uso diario.
necen comatosos post RCP.
• El modelo de chalecos universalmente más aceptado posee las
Manejo intrahospitalario siguientes características:
• Oxígeno con máscara; • Material enterizo de alta flotabilidad.
• Normotermia vs hipotermia terapeútica (en UTI y con eviden- • Formato de chaleco, con abertura anterior.
cia discutida);
• Abertura anterior con 3 broches de seguridad, como mí-
• Acceso vascular y expansión; nimo.
553
• Correa inextensible que une la parte anterior con la pos-

terior del chaleco, pasando por la ingle del niño y asegu-
rada con broche de seguridad. Bibliografía
Prevención de accidentes en aguas oscuras con movimientos:
Comprenden arroyos, ríos, lagos y mar. 1. Comité Nacional de Terapia Intensiva Manual de emergencias y Cuidados
críticos en Pediatría. Sociedad Argentina de Pediatría. 2009.
• Riesgos:
2. Consenso Nacional de Prevención del ahogamiento. “El niño y el agua”.
• NO se tiene visión directa del cuerpo. Archivos Argentinos de Pediatría. 2009.
3. Swimming Programs for Infants and Toddlers. Committee on Sports
• La visión de la cabeza, está sujeta al oleaje, marejada o Medicine and Fitness and Committee on Injury and Poison Prevention.
eventual lluvia. Pediatrics 2000; 105; 868.
4. Szpilman D, Bierens JLM, Handley AJ. Asfixia por inmersión. The New
• Percibir o advertir signos de agotamiento o dificultades England Journal of Medicine 2012; 366:2102-10.
físicas es prácticamente imposible.
• Recibir pedidos verbales de auxilio, depende del viento,

oleaje, ruido de la embarcación, etc.
• Recordar que con la primera bocanada de agua que traga,

el niño ya queda generalmente imposibilitado de gritar
por auxilio.
• Desaparecido de la superficie, un niño pequeño difícil-

mente pueda reemerger con un esfuerzo y de esta mane-
ra se pierde contacto visual con él.
• Recomendaciones:
• Gorras de colores claros, vivos, mejor si son fluorescentes.
• Ante la caída accidental o naufragio en aguas oscuras de-

ben sacarse inmediatamente: zapatos, pantalones (am-
bos sexos) y pulóveres o camperas.
• Limitarse a “flotar” y concentrarse en pensar cuál puede

ser la mejor manera de pedir socorro: verbal, gestual.
Conclusiones.
El ahogamiento es en nuestro país la segunda causa de muerte
por accidente, de 1 a 15 años (detrás de los accidentes viales).
Por debajo de los 5 años, esto sucede generalmente en piscinas

de clubes o familiares, con la presencia más o menos cercana de
adultos.
Los preadolescentes y adolescentes se ahogan generalmente en

aguas oscuras en movimiento (incluso algunos que nadan acep-
tablemente).
Las causas primarias y generales de los ahogamientos son el

incumplimiento parcial y a veces casi total de las pautas de se-
guridad.
Dr. Alberto Manolio.

Instructor de Residentes. Terapia Intensiva Pediátrica.
Hospital Interzonal Especializado Materno Infantil
de Mar del Plata.
Dra. Cristina Ciriaci.

Instructora de Residentes Pediatria..
Hospital Interzonal Especializado Materno Infantil
de Mar del Plata.
554
48
CUERPOS EXTRAÑOS EN PEDIATRÍA.

Hospital Zonal General de Agudos “Julio de Vedia”, 9 de Julio. Residencia de Pediatría.
Autores: Dra. Lorena Balmer (Instructor de Residentes) / Martín Batistina / Nazarena Bogliano (Residentes).
Prof. Dr. Juan Reichenbach. / Dra. Silvina Fontana.
NIÑO DE 2 AÑOS CON RECHAZO AL ALIMENTO,

SIALORREA, ODINOFAGIA PERMANENTE,
DE COMIENZO SÚBITO.
Pedro de 2 años de edad, con antecedente de broncoespasmos a Para la confirmación diagnóstica se solicitan radiografía de tórax
repetición, es traído a la consulta por rechazo al alimento, sialo- frente y perfil, donde se visualiza una imagen en el tercio supe-
rrea, odinofagia permanente, de 12 hs de evolución. rior del esófago, compatible con una moneda.
Al examen físico se encuentra afebril, en buen estado general, La presencia de cuerpos extraños en el esófago es una entidad
decaído, con buena entrada de aire bilateral, murmullo vesicular frecuente en la urgencia diaria. Debido a las potenciales com-
conservado, buena mecánica ventilatoria. plicaciones que pueden causar es fundamental evaluar de forma
individual el tipo de objeto, condiciones del paciente y síntomas
Según relata su madre, el cuadro comenzó de manera súbita, du-
para así poder decidir la actitud terapéutica más adecuada, deri-
rante la mañana de hoy, cuando el niño se encontraba jugando
vando para ello al paciente a un centro hospitalario.
con su hermano mayor de 5 años, fuera de la supervisión de un
adulto. Se le realizó una endoscopía alta, obteniéndose una moneda de
50 centavos.
Comentarios.
Ingesta cuerpos extraños en pediatría.
La ingesta de cuerpos extraños, es una consulta habitual en pe-
diatría, ya que los niños impulsados por su curiosidad usan la
boca como herramienta fundamental para interactuar con el
mundo que los rodea. Este accidente representa la segunda causa
de indicación de endoscopía de urgencia en las guardias pediátri-
cas y debe considerarse como un problema de salud pública.
Los principales afectados son niños de entre 6 meses y 5 años,

con una media de 2.8 años, el 59,1% menores de 3 años¹, con ma-
yor incidencia en varones. También puede presentarse a edades
mayores en pacientes con patología neurológica y/o psiquiátrica.
En el 72% de los casos había un adulto con el niño.
Entre el 80 y el 90% de los cuerpos ingeridos son eliminados por

las heces de manera espontánea, pero hasta un 60 % de las veces
los padres no detectan la eliminación del mismo.
IMAGEN 1. Radiografía de tórax, vista anteroposterior:
Imagen densidad metálica (flecha). La mayoría de los objetos son radiopacos, siendo las monedas las
más frecuentes. El sitio anatómico donde se alojan más frecuen-
temente es en estómago (60%), seguidos por esófago (20%) e in-
testino delgado(11%)¹.
Reflexiones.
Si bien el objeto ingerido puede ser de variada naturaleza como,
¿Cuál es su diagnóstico? monedas, pilas, huesos, espinas, clavos, juguetes pequeños, ali-
La corta edad de Pedro, la aparición súbita de la sintomatología mentos, etc., la importancia de los mismos radica en el tamaño o
y la valoración clínica del niño, nos debe orientar como primer forma y composición, ya que si son puntiagudos pueden quedar
diagnóstico a la aspiración de cuerpo extraño. enganchados a nivel del cartílago cricofaringeo, arco aórtico o
555
por encima del esfínter esofágico inferior, el segundo obstáculo En conclusión, la ingestión de un cuerpo extraño es un accidente
es el esfínter pilórico y luego la válvula ileocecal, con el consi- que ocurre en el hogar y se presenta con mayor frecuencia en el
guiente riesgo de perforación. menor de 6 años. El cuerpo extraño más frecuente es la moneda. El
método diagnóstico más usado es la radiografía simple. La extrac-
Según sea la naturaleza del cuerpo extraño, se puede inferir el
ción endoscópica del cuerpo extraño, con el paciente en sedación
daño ocasionado por el mismo que puede ser:
profunda, es en general exitosa y libre de complicaciones. El dar a
• Obstrucción de la vía digestiva, dificultando la deglución e im- conocer los objetos y las circunstancias en que los niños ingieren
pidiendo el manejo de las secreciones con el consiguiente ries- los cuerpos extraños, nos permitirá alertar y educar a los padres y
go de aspiración. cuidadores para disminuir la incidencia de este accidente.
• Compresión de la tráquea por los objetos ubicados en el esófago.
• Daño mecánico de la mucosa con riesgo posterior de estenosis,
FIGURA 1. Conducta ante la ingestión de un cuerpo
perforación, fistulización e infección.
extraño.
• Daño químico como consecuencia de la extravasación de los
componentes de una batería. INGESTIÓN DE CUERPO EXTRAÑO
• Quemadura eléctrica secundaria a la descarga de una batería.
• Toxicidad según cual sea la composición del objeto.
Hemos observado fitobezoares, tricobezoares y geobezoares VALORAR SIEMPRE LA PELIGROSIDAD DEL CUERPO
EXTRAÑO POR SUS CARACTERÍSTICAS
en niños con hábito de pica.
(RX de cuello, tórax y abdomen)
Presentación clínica.
La presentación clínica de un paciente con ingestión de cuerpo
extraño en un servicio de urgencia puede variar desde visualiza-
ción o sospecha de la ingestión con un niño asintomático, hasta A. Cuerpo extraño radiopaco B. Cuerpo extraño radiolúcido
la aparición brusca de disfagia, arcadas, sialorrea, sibilancias, es-
tridor o dificultad respiratoria ya sea transitoria o permanente,
tos, enfisema, cuadro oclusivo o suboclusivo, perforación de ca-
A. CUERPO EXTRAÑO RADIOPACO
vidad gástrica.
Teniendo en cuenta que la mayoría de los objetos alojados en el

aparato digestivo son metálicos, se pueden visualizar en la radio- SINTOMÁTICO
Esófago: endoscopía (según el objeto empujar
grafía simple. Cuando son radiolúcidos pueden ponerse de ma- al estómago o extraer).
nifiesto mediante radioscopía con ingesta de bario (este último
únicamente cuando no se presume perforación).
ASINTOMÁTICO
La radiografía permite también, descartar complicaciones, como Faringe, esófago: extraer.
Estómago: extraer si es punzante, pila o > 3-4 cm.
neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo y medias-
Pasa al estómago: observar.
tinitis. 1-2 semanas sin observarse en heces: RX.
En 4 semanas máximo, extracción.
La incidencia de perfil sirve para confirmar la presencia de cuer-
po extraño en esófago, descartar la multiplicidad y la presencia
de perforación.
B. CUERPO EXTRAÑO RADIOLÚCIDO
En el caso particular de las pilas botón (muy habituales en los ju-
guetes infantiles) se puede observar en el radiografía de frente
SINTOMÁTICO
un doble contorno y en el perfil, el escalón de la pila, haciendo
En esófago: endoscopía (según el objeto
esto el diagnóstico diferencial entre moneda y pila, siendo ésto empujar al estómago o extraer).
último fundamental ya que la pila es de extracción urgente por el
riesgo de daño por decúbito, quemadura electroquímica y causti-
ASINTOMÁTICO
cidad, además de ser potencialmente tóxico. RX de contraste (no baritado): si se visuliza
cuerpo en esófago, extraer por endoscopía.
El método de elección para extraer cuerpos extraños en esófago Pasa al esófago: observar y según sea el objeto
es la endoscopía rígida dentro de las primeras 24 hs. del acciden- extraer mediante fibroscopía dado que el control
te, salvo una emergencia o una pila botón, se efectúa con intu- por RX posterior es más complejo.
bación endotraqueal para evitar aspiración del cuerpo extraño y

reducir la compresión traqueal por el esofagoscopio. Fuente: Maluenda Carrillo C. Varea Calderón V. Ingesta de cuerpos extraños.
La extracción de cuerpos extraños mediante endoscopia ha redu- En: AEP eds, Protocolos diagnóstico-terapéuticos en Pediatría - 2010.
cido la morbimortalidad además de permitir la visualización del
objeto, el estado de la mucosa subyacente y comprobar la exis-
tencia de complicaciones. Cuerpos extraños
En algunos casos, aun sin evidencia radioscópica, cuando el pa- en vías respiratorias.
ciente se encuentra sintomático y hay una fuerte sospecha de in- La aspiración de cuerpos extraños al árbol traquebronquial es un
gesta de cuerpo extraño, se realiza directamente la endoscopía. accidente frecuente en la infancia. Su diagnóstico y tratamiento
son un desafío para el médico pediatra.
En el caso que el objeto no sea peligroso y el paciente se encuen-
tre asintomático se debe esperar la eliminación espontánea del A pesar de los avances en la atención médica, se producen mu-
objeto, que ocurre en hasta el 80% de los casos. chas muertes por año por aspiración de cuerpos extraños, la ma-
556
yoría de las cuales ocurre antes de la evaluación en el hospital y el Los cuerpos extraños traqueales se presentan igual que los la-
tratamiento. Se requiere un alto índice de sospecha de aspiración ríngeos pero sin ronquera o afonía. Pueden provocar sibilancias
de cuerpo extraño para proceder a un inmediato tratamiento y similares a las del asma bronquial, asociado al antecedente de un
evitar las complicaciones. episodio agudo de cianosis, tos, sibilancias unilaterales y dismi-
nución del murmullo vesicular, pero solo el 65% de los pacientes
Predomina en niños de corta edad; los niños de 1-3 años son los
presentan síntomas típicos.
más susceptibles. Los cuerpos extraños más comunes en las
vía aérea son vegetales y dentro de ellos, los maníes o semillas Otras veces la presencia de fiebre o dificultad respiratoria leve,
y dentro de los cuerpos extraños de metal, las monedas son las asociada a imagen radiológica de atelectasia persistente debe ha-
más frecuentes. cernos reflexionar sobre esta posibilidad.
Esta mayor prevalencia en niños se asocia a: Los cuerpos extraños alojados en el árbol respiratorio inferior
• La falta de molares que permitan una buena masticación. pueden presentarse clínicamente como:
• Su tendencia a introducir objetos en la boca con más frecuencia. • Episodio agudo de cianosis, tos paroxística y asfixia.
• La falta de coordinación entre la deglución y el cierre de la glotis. • Fiebre o dificultad respiratoria leve, asociada a imagen radioló-
Son múltiples sus formas de presentación. En muchas ocasio- gica de atelectasia persistente.
nes el alto índice de sospecha del antecedente, orienta hacia el
• Hiperinflación radiológica unilateral.
diagnóstico, pero en otras la sagacidad unida a la experiencia de
la práctica clínica, es la que permite indicar los pasos necesarios • Recurrencia de condensación y/o atelectasia.
para aclarar el diagnóstico, fundamentalmente en aquellos casos
• Neumonitis química, por sustancias oleaginosas como el maní.
en los cuales la radiografía de tórax en inspiración no muestra
ninguna anormalidad.
En general, la aspiración de cuerpos extraños produce las tres Diagnóstico.

fases siguientes: Una adecuada anamnesis es el primer paso para una aproxima-
1. Fase inicial: ahogo y jadeo, tos y obstrucción de la vía aérea en ción diagnóstica.
el momento de la aspiración. La exploración física puede ser completamente normal en rangos
2. Fase asintomática: la ubicación posterior del objeto con relaja- que oscilan entre un 5% y un 40% de los casos.
ción de los reflejos que a menudo termina en una reducción o Siempre se debe realizar una radiografía de tórax en un paciente
cesación de los síntomas, dura de horas a semanas. que se sospecha ingestión de cuerpos extraños, siendo patog-
3. Fase de las complicaciones: el cuerpo extraño produce erosión nomónica la visualización de elementos radioopacos, si bien en
u obstrucción provocando neumonía, atelectasia o abscesos. un 17-25% puede ser normal. No debe obviarse la radiografía en
inspiración y en espiración, comparativa
La presentación clínica depende de la localización del cuerpo ex-
traño. Un cuerpo extraño grande alojado en la laringe o la tráquea
puede producir una obstrucción completa de la vía aérea, depen- Tratamiento.
diendo su magnitud de las dimensiones del objeto y del edema
El tratamiento inicial, depende de la forma de presentación. Si
resultante.
bien, excede los objetivos de este artículo, el episodio agudo, es
Los cuerpos extraños laríngeos se presentan con obstrucción de considerado una urgencia médica, debiendo seguir las recomen-
la vía aérea y ronquera o afonía. daciones nacionales e internacionales al respecto.
FIGURA 2. Algoritmo de desobstrucción de la vía aérea en lactantes y niños.
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
TOS NO EFECTIVA TOS EFECTIVA
INCONSCIENTE CONSCIENTE Animar a toser.

Continuar hasta que se
• Mirar boca y extraer cuerpo 5 golpes en la espalda. resuelva la tos sea efectiva.
extraño si es accesible. • Lactante: 5 compresiones en el tórax.
• Abrir la vía aérea. • Niño: 5 compresiones en el abdomen.
• 5 insuflaciones.
• Masaje y ventilación 15/2 ó 30/2.
• Cada 2 minutos mirar la boca
y extraer cuerpo extraño si es
accesible.
Fuente: Korta Muru, Sardón Prado O. Cuerpos extraños en la vía respiratoria. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP 2008.
557
FIGURA 3. Desobstrucción de la vía aérea en lactantes y niños conscientes con tos inefectiva.
ATRAGANTAMIENTO
NIÑO CONSCIENTE CON TOS INEFECTIVA
Mirar la boca
5 compresiones Lactante (extraer el objeto Niño 5 compresiones
torácicas (< 1 año) si es accesible) ( > 1 año) abdominales
5 golpes en la 5 golpes en la
espalda espalda
FIGURA 4. Golpes en espalda del lactante. FIGURA 5. Compresiones torácicas en el lactante.
El manejo posterior o en caso de diagnóstico tardío, requiere la En ocasiones puede pasar desapercibido y dar síntomas tardíos
pronta evaluación endoscópica, aun si los hallazgos clínicos no como rinorrea, mucopurulenta, fétida, unilateral, hemorrágica,
son concluyentes o no están presentes. a veces maloliente.
En los más pequeños asociada a dificultad respiratoria.
La intervención quirúrgica con broncoscopio rígido está indicada
en pacientes con aspiración de cuerpo extraño atestiguada, en
Cuerpo extraño en el conducto auditivo externo.
quienes tienen evidencia radiográfica de un cuerpo extraño en la
vía aérea y en aquellos que han presentado los signos y síntomas Ocurren generalmente en niños menores de 8 años.
característicos de la aspiración de un cuerpo extraño. Los niños pueden no presentar síntomas o referir dolor local, hi-
El interrogatorio y la semiología son los aspectos más importan- poacusia, secreción purulenta, unilateral, sanguinolenta, malo-
tes que deciden la intervención quirúrgica. liente, persistente.
Sin utilizar el instrumental adecuado solamente suelen ser visi-

Otras localizaciones de cuerpos extraños habituales. bles los más externos. Los más profundos suelen ocasionar una
disminución de la capacidad de audición en ese lado, así como una
Cuerpo extraño en fosas nasales.
supuración maloliente, sanguinolenta o purulenta, persistente a
Es una situación frecuente en los servicios de urgencia, pero que pesar de tratamiento antibiótico.
no tiene graves consecuencias en la salud de los niños. Su forma
Ocasionalmente pueden presentar sobreinfección por St. Aureus
de presentación es habitualmente, en niños mayores de 1 año.,
y Gram negativos.
que presentan obstrucción nasal, estornudos, malestar leve y ra-
ramente dolor. Los insectos vivos son los objetos hallados con más frecuencia
558
FIGURA 6. Compresión abdominal (maniobra de Heimlich).
en niños mayores y adolescentes: pueden ser muy dolorosos, tamaño y dificultando su extracción.
ocasionando además gran preocupación emocional. Las pilas de
Por ello es aconsejable instilar alcohol para deshidratarla y fa-
botón empleadas en relojes y prótesis auditivas suponen un ries-
vorecer su extracción. En caso de no colaboración del paciente
go apreciable, ya que pueden lesionar el conducto auditivo y el
será necesaria la extracción del cuerpo extraño en quirófano bajo
tímpano.
anestesia general. Si tras la extracción se observa inflamación
La extracción puede ser potencialmente dolorosa y traumáti- aguda del conducto auditivo se aconseja instilar gotas con cipro-
ca, pues la piel de esa zona es muy sensible y además se corre el floxacina.
riesgo de introducir aún más el objeto, por lo que es conveniente
Son criterios de derivación al especialista la imposibilidad de ex-
siempre acudir al pediatra. No se debe irrigar el conducto auditi-
traer el cuerpo extraño con las maniobras explicadas, cuando se
vo externo cuando se trate de pilas, vegetales y otros alimentos.
produzca o exista antecedentes de perforación timpánica o cuan-
La maniobra de extracción dependerá de la naturaleza del cuerpo do exista otorrea u otorragia.
extraño:
Cuerpo extraño en aparato digestivo.
Objetos inanimados: Generalmente en edad preescolar y escolar. Cuadro agudo de
1. Si no hay sospecha de perforación timpánica: se realizará un disfagia, odinofagia, vómitos pertinaces alimentarios o biliosos.
lavado del conducto auditivo externo con una jeringa de 50 ml Frecuente en niños con retraso psicomotor.
con agua tibia dirigiendo el chorro contra la pared posterior del
• Alto: generalmente crónico. Causa de anorexia, vómitos per-
conducto, nunca contra el tímpano. Es necesario realizar una
sistentes o recurrentes, halitosis a veces hematemesis.
otoscopía antes y después del lavado para comprobar que ha
salido el CE y si se ha hecho una pequeña herida en el CAE o • Bajo: en adolescentes o en abusos sexuales. descartar vené-
tímpano. reas, drogadicción y SIDA. Asociado a criptitis, anorrectitis,
fisuras anales y prolapso rectal.
2. Si existen dudas sobre la integridad del tímpano: el CE se ex-
traerá guiado por otoscopía utilizando una sonda o unas pin- Cuerpo extraño en vagina.
zas pico-pato o en su defecto con un instrumento curvado y de
Frecuente. Edad preescolar y escolar, coincidente con auto esti-
punta roma. No deben utilizarse otras pinzas por el riesgo de
mulación. Produce secreción vaginal mucopurulenta, sanguino-
introducir aún más el objeto y dañar la membrana timpánica.
lenta, fétida, abundante, con sobreinfección bacteriana asociada.
La sospecha de perforación timpánica contraindica el lavado.
Se asocia a vulvitis, vaginitis y, a veces, a oxiuriasis.
Cuerpos extraños animados: En adolescentes puede ser secundario a maniobras abortivas.
Se trata principalmente de insectos. Previamente a su extracción
hay que inmovilizarlos, instilando en el conducto auditivo ex-
terno alcohol o anestésico tópico. Posteriormente se extraerá del
mismo modo que si fuera un objeto inanimado. En el caso de las
semillas, cuando llevan un cierto tiempo en el conducto auditivo
externo tienden a hidratarse, aumentando considerablemente su
559
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8. Reichenbach J. y col. Criterios diagnósticos en clínica pediátrica. Temas de
pediatría. 1 ed. Bs.As. Ediciones del Autor. 1995
Dra. Lorena Balmer.

Instructora de Residentes.
Hospital Zonal General de Agudos “Julio de Vedia”, 9 de Julio.
560
49
TRAUMATISMO ENCÉFALO
CRANEANO GRAVE.
Hospital Materno Infantil Valentín Nores.

Autores: Dra. Alina Conti (Instructora de Residentes) / Dra. Verónica Ferreira (Jefa de Servicio) /
Ricardo Festino (Coordinador Pediatria). Agustina Stegmann (Jefe de Residentes).
Dra. Carolina Laffont. Alejandra Ponsiglione. Florencia Muzio. Victoria Barragan. (Residentes).
Revisores: Dr. Oscar Recúpero.
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital de Niños "Sor María Ludovica", La Plata.
Dra. Silvina Fontana, Dr. Juan Reichenbach. Portal de Educación Permanente en Pediatría.
Autores Pediatria en Red.
JULIÁN ES UN NIÑO DE 3 AÑOS CON

TRAUMATISMO DE CRÁNEO,
PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA Y VÓMITOS.
Julián es un niño de 3 años y 3 meses que es traído a urgencias A la valoración neurológica se constata cefalohematoma en región
por sus padres tras haber sufrido traumatismo de cráneo, al caer parietal derecha de cuero cabelludo. Presenta tendencia al sueño,
de una cama elástica donde estaba saltando, en un cumpleaños, con un Glasgow: 12 (4 de apertura ocular. 5 localiza el dolor. 3 llora
golpeándose en región frontoparietal derecha. al dolor). Reflejos osteotendinosos: normales. Ojos: pupilas isocó-
ricas con reacción perezosa a la luz. Amnesia postraumática.
Los familiares refieren que estuvo desmayado durante aproxi-
madamente 5 minutos y que mientras era trasladado al hospital
vomitó en cuatro ocasiones. Reflexiones.
Al ingresar se le realiza un detallado examen físico, encontrán- 1. ¿Cuál sería su diagnóstico inicial? ¿Cuál sería su actitud?
dose en regular estado general compensado hemodinámicamen-
De acuerdo a la anamnesis y el examen físico, podemos interpre-
te, con auscultación cardio-pulmonar normal.
tar el cuadro como: traumatismo de cráneo, con aparente pérdida
El examen de abdomen es normal. de conciencia.
IMAGEN 1. Tomografía de cerebro: cortes transversales a nivel del trígono (a), a nivel de la convexidad (b) y a nivel del
trígono con ventana ósea.
561
Se realiza una radiografía de cráneo (frente y perfil) donde no se

Comentario.
visualizan trazos fracturarios.
Traumatismo encefalocraneano.
Julián vuelve a presentar otro vómito, continúa con tendencia al
En nuestro país, el traumatismo de cráneo es el traumatismo
sueño (Glasgow 12) por lo cual se decide que permanezca en ob-
mas frecuente en la edad pediátrica, ya sea de forma aislada o
servación en guardia y se coloca acceso venoso para hidratación
como parte de un politraumatismo.
parenteral.
Representa el 6% de los accidentes infantiles y supone un proble-
1. ¿Haría pruebas de imágen? ¿Cuál? ¿Solicitaría laboratorios?
ma habitual en los servicios de urgencias pediátricas. Constituye
¿Cuál?
la primera causa de mortalidad entre los niños de 1 a 14 años, con
Como nuestro paciente tiene los siguientes síntomas: dos picos de incidencia entre los menores de 4 años y los ado-
• Glasgow inferior a 13. lescentes. Además la morbilidad asociada es muy importante ya
que pueden producir secuelas graves, fundamentalmente en el
• Vómitos.
aspecto neuropsicológico, generadoras de un gran costo humano.
• Pérdida de conciencia superior a 1 minuto.
Argentina en números de traumatismo craneoencefalico.
Tiene indicación de pedir una tomografía computada craneal in-
cluyendo columna cervical y ventana ósea. Si bien no hay datos epidemiológicos en Argentina, se estima
una incidencia en países desarrollados 200 casos / 100.000 niños.
La tomografía muestra un cefalohematoma frontoparietal dere-
Algunas series informan que en nuestro país:
cho y un área hiperdensa de borde medial cóncavo, característico
de un hematoma subdural. En el corte con ventana ósea se ob- • 81% leves.
serva un rasgo de fractura frontal del mismo lado, con mínimo • 14% moderado o severo.
desplazamiento.
• 5% fatal.
Ante los hallazgos se reinterpreta el cuadro como: traumatismo
• 25% de los sobrevivientes presenta secuelas severas.
encefalocraneano grave, con cefalohematoma y hematoma subdural
parietal derecho y fractura frontal derecha. Cerca del 80% tienen una intensidad leve, pero casi la mitad del
20-30% restante tienen un elevado interés epidemiológico, ya
Se decide su internación en Unidad de Cuidados Intensivos Pe-
que pueden llegar a provocar una incapacidad neurológica secue-
diátricos y evaluación neuroquirúrgica.
lar asociada a una larga esperanza de vida, lo que proporciona un
Julián fue intervenido quirúrgicamente, realizándosele el drena- importante significado sanitario, médico-legal y social.
je de la colección subdural.
Causas.
Presentó una buena recuperación postoperatoria y se le otorgó el
alta 5 días más tarde. Depende de la edad del niño, ya que ésta determina los diferen-
tes mecanismos del traumatismo, aunque en todos los grupos
de edad predomina la caída accidental como mecanismo etioló-
Reflexiones. gico, siendo más frecuente, en todas las series, en los varones,
El traumatismo de cráneo es uno de los motivos de consulta más alcanzando en algunas de ellas una relación de 2:1. El 50% de ellos
frecuentes en los servicios de emergencia pediátrica siendo una ocurren en los domicilios de los niños.
importante causa de muerte y discapacidad en niños. A pesar de A cualquier edad debe tenerse en cuenta la posibilidad del mal-
su elevada frecuencia, las estrategias tanto diagnósticas como trato infantil, siendo factores que sustentan esta sospecha la
terapéuticas difieren entre médicos e instituciones. intensidad del traumatismo en relación al mecanismo atribuido,
Si bien se han establecido indicaciones absolutas y relativas para especialmente en los niños más pequeños, así como la existencia
el diagnóstico por imágenes en los niños con trauma encefalo- de signos de traumatismos previos.
craneano, existe una excesiva y muchas veces innecesaria utili-
zación de radiografías y tomografías, sustentados en gran parte Fisiopatología.
por problemas médico legales o por presión familiar. El volumen intracraneano abarca cerebro, sangre y líquido cefa-
La mayoría de los traumatismos, pueden ser considerados leves; lorraquídeo. Este volumen es relativamente fijo, por lo tanto, si
no siendo necesario solicitar estudios por imágenes, pero de- un componente aumenta de volumen lo hace a expensas de otro.
bemos acordar que en todos los niños con examen neurológico Después de un traumatismo, el contenido intracraneano puede
alterado, convulsiones, signos clínicos de hipertensión endocra- aumentar por: hematomas o hemorragias, edema cerebral, obs-
neana, depresión del cráneo palpable, otorrea o rinorrea de líqui- trucción al flujo de salida de LCR, o al aumento del flujo sanguí-
do cefalorraquídeo, otorragia o sospecha de maltrato infantil y neo cerebral, entre otras.
ocasionalmente menores de 1 año, deben ser estudiados con imá-
Existen 3 tipos de lesiones cerebrales traumáticas:
genes para descartar una complicación intracraneana.
1. Lesiones primarias: son las lesiones nerviosas y vasculares
Sin ninguna duda, la técnica de neuroimágenes de referencia es
producidas por el daño mecánico infligido en el momento
la tomografía computada. En lo que respecta a las imágenes ra-
de la lesión. Su importancia se encuentra relacionada con la
diográficas, debemos considerar que presentan una buena sensi-
magnitud de la energía cinética aplicada por un agente exter-
bilidad en la detección de fracturas lineales, que son las más fre-
no al cráneo o bien de éste último cuando colisiona con otra
cuentes. Su adecuada interpretación se encuentra estrechamente
estructura.
relacionada a la experiencia del observador y dependen de cuan
óptima sea la interpretación por parte del médico, ya que un error Pueden ser focales (fracturas craneales, contusiones, lacera-
en su lectura puede llevar a una falla en la identificación de niños ciones, hematomas intracerebrales) o difusas (lesión axonal
con posible riesgo de lesión intracerebral, o bien a la realización difusa). La conmoción es una disfunción transitoria, en la cual
innecesaria de estudios por imágenes. no existe lesión estructural.
562
CUADRO 1. Causas de TEC según edad.
EDAD MECANISMO FRECUENTE MAYOR SEVERIDAD COMENTARIO
< de 2 años Caídas desde pequeñas alturas. Accidente de tránsito. Trauma severo es raro.
Accidente de tránsito como
pasajero libre.
2 a 5 años Caídas de mayor altura, en parques Accidente de tránsito. Paciente peatón.

infantiles.
Caídas de mayor altura, accidentes Accidente de tránsito. Paciente peatón.

8 años y más urbanos, atropellos, bicicletas.
Accidente de tránsito. Accidente de tránsito. Paciente es conductor, peatón o

Adolescentes Asaltos. Asaltos. copiloto.
Trauma deportivo.
2. Lesión secundaria: constituida por las alteraciones que se pro- Hematoma epidural: esta lesión es tan frecuente en niños como en
ducen después del episodio inicial y que pueden ser debidas adultos y es más probable que permanezca clínicamente oculta
a alteraciones sistémicas (hipoxia, isquemia, hipotensión) o en niños. Los síntomas derivan inicialmente del incremento de
a una presión intracraneal elevada y a sus consecuencias (hi- la presión intracraneal, cefalea, vómitos y depresión de concien-
pertensión endocraneana, edema cerebral, convulsiones, he- cia. Si progresa se pueden apreciar signos de herniación del uncus
matoma cerebral tardío). con hemiparesia y cambios en la pupila.
3. Lesiones terciarias: Engloban una serie de procesos neuroquí- Hematoma subdural: los hematomas subdurales son mucho más
micos y fisiopatológicos complejos que se inician inmediata- frecuentes en adultos que en niños. Los hematomas subdurales
mente después del TEC y continúan generándose en las horas interhemisféricos son más frecuentes en lactantes y muchos son
siguientes y primeros días. Estos procesos neuroquímicos van secundarios a maltrato, en forma de sacudidas bruscas. En este
a producir la disolución de la membrana, el fracaso de la sínte- último caso se suele asociar a hemorragias retinianas. Estos he-
sis proteica y la muerte celular. matomas evolucionan más lentamente que los epidurales y sue-
len dar una clínica de irritabilidad, letargia y vómitos.
Lesiones específicas.
Contusión parenquimatosa: los síntomas más frecuentes son el
Heridas en cuero cabelludo "scalp": estas heridas pueden provo-
descenso del nivel de conciencia, las convulsiones y los signos
car pérdidas importantes de sangre aunque no sean de gran ta-
neurológicos focales.
maño. Cuando la herida es amplia y abierta, se deben explorar
la existencia de lesiones en el cráneo, hundimientos y cuerpos Conmoción cerebral: la conmoción cerebral es frecuente en niños
extraños. y se manifiesta con confusión y disminución transitoria de la res-
puesta a estímulos, con síntomas transitorios, como pérdida de
Fractura lineal de cráneo: la presencia de una fractura craneal im-
conciencia, vómitos, cefalea y mareo.
plica que el impacto sobre el cráneo ha sido importante e incre-
menta la posibilidad de una lesión intracraneal. Por otra parte, Inflamación cerebral difusa: es mucho más frecuente en niños que
la ausencia de fractura no elimina esta última posibilidad. Una en adultos. Se produce un incremento más o menos importante
mención especial merecen las fracturas lineales en los niños de la presión intracraneal que puede generar un coma profundo
menores de 3 años. En ocasiones, estas fracturas pueden crecer e incluso la muerte.
al producirse un desgarro de la duramadre, desarrollándose un
quiste leptomeníngeo, con salida de líquido cefalorraquídeo y te- Valoración de la gravedad. Clasificación: la valoración del esta-
jido cerebral a través del defecto de la duramadre. Es por este modo de coma mediante la escala de Glasgow modificada permite la
tivo que es conveniente el seguimiento ambulatorio de los niños valoración evolutiva del niño con traumatismo craneal, tiene un
con control radiológico en 2-3 meses, de niños menores de 3 años importante valor pronóstico y orienta sobre la conducta a seguir
que hayan presentado una fractura craneal. respecto a la monitorización y el tratamiento.
Es importante recordar que la evaluación debe hacerse con el pa-

Fractura de base de cráneo: las fracturas de la base de cráneo se
ciente compensado hemodinámicamente.
producen sobre todo en la porción petrosa del hueso temporal.
Los signos clínicos clásicos incluyen el hemotímpano, la otorrea TCE leve: sin alteración del nivel de conciencia (alerta, Glasgow 15)
y/o rinorrea de líquido cefalorraquídeo, equimosis periorbitaria en la exploración inicial; no focalidad neurológica; no evidencia
y equimosis retroauricular. Para visualizar estas fracturas sue- en la exploración física de fractura craneal. En el caso de apare-
le ser preciso la realización de TAC específica de la zona, ya que cer síntomas, éstos son inmediatos tras el traumatismo, leves y
pueden pasar desapercibidas en una Rx o TAC craneal. transitorios como: pérdida de conciencia < 1 minuto, cefalea,
563
CUADRO 2. Escala de Glasgow.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
APERTURA OCULAR RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL
Espontánea 4 Obedece 6 Orientada 5

A órdenes 3 Localiza el dolor 5 Confuso 4
Al dolor 2 Retira al dolor 4 Inapropiada 3
Ninguna 1 Flexión al dolor 3 Incomprensible 2
Extensión al dolor 2 Ninguna 1
Ninguna 1
Fuente: Tomado de Teasdale G, Jennett B. Assessement of coma and impaired conciousness. A practical scale. Lancet 1974; 2: 81.
vómitos. Se excluyen traumatismos con impacto de alta energía, Es importante recordar que el trabajo en equipo es imprescindi-
caídas de altura elevada superior a 2 metros y accidentes de tráfi- ble para el manejo de estos pacientes y que comienza con el equi-
co. En estos casos la mortalidad asociada es inferior al 1%. po de traslado, sigue con el emergentólogo y ya en la UTIP el tera-
pista comanda el equipo junto al neurocirujano y el cirujano con
TCE moderado: Presenta una mortalidad en torno al 3%. Se define quienes comparten decisiones necesarias para resolver lesiones
por al menos uno de los siguientes: con riesgo vital de origen intra y extracraneanas. Recalcamos el
• Glasgow 12-14. rol de enfermería, integrante esencial de este equipo y partícipe
necesario para la evolución favorable de estos pacientes, lo mis-
• Exploración neurológica anormal (presencia de focalidades, al-
mo que la kinesiología. Y no sería posible atender adecuadamente
teración de la marcha, etc.), pérdida de conciencia > 5 minutos.
a estos pacientes sin que los servicios auxiliares funcionen a ple-
• Síntomas como náuseas, vómitos, convulsiones, etc., persis- no como diagnóstico por imágenes y laboratorio.
tentes durante horas y déficit neurológicos focales transitorios
(disfasia o hipotonía de uno o más miembros). Estudio radiológicos.
• Impactos con alta energía, accidentes de tráfico, caídas de al- Radiografía simple de cráneo (frente y perfil): sólo entre un 3-
tura elevada > 2 metros. 18% de las radiografías diagnostican una fractura en la bóveda
craneal. Sin embargo, los niños con fractura craneal tienen una
TCE severo: incluye todos aquellos pacientes, que sufren lesión probabilidad de lesión intracraneal incrementada en un 2,2-4,2%.
no intencional o intencional del encéfalo y calota ósea y que pre-
sentan una puntuación en la escala de Glasgow entre 3 y a 8 pun- Columna cervical de perfil donde se deben visualizar todas las
tos dentro de las primeras 48 horas del incidente y después de las vértebras hasta 7° cervical.
maniobras apropiadas de reanimación no quirúrgica (soporte he- Indicaciones:
modinámico, respiratorio y eventual terapia hiperosmolar, etc).
• TCE leve en menor de 12 meses, por motivo de edad.
Se asocia a una elevada mortalidad.
• TCE leve en menor de 2 años con algún factor de riesgo mode-
Manejo inicial del niño con TEC. rado, sobre todo con gran hematoma subgaleal.
El manejo de un niño con TEC debe seguir las recomendaciones • Sospecha de maltrato físico.
de estabilización inicial consideradas en el tratamiento de pa-
cientes politraumatizados. Tomografía Computada de encéfalo sin contraste y con ventana ósea.
Indicada en los TEC moderados y graves, TEC leve con fractura
Debemos realizar la primera evaluación ABCDE, que dura aproxi-
de craneo, TEC leve con foco motor, en el TEC leve con crisis co-
madamente 15 minutos, y durante los cuales se diagnóstica y se
miciales postraumáticas y ante la presencia de factores de riesgo
tratan las lesiones potencialmente riesgosas para la vida del pa-
personales (patología neurológica previa que pueden agravarse
ciente.
por el traumatismo, malformación arteriovenosa, shunt), diátesis
Primera evaluación: el objetivo debe ser "salvar la vida del paciente hemorrágica, tratamiento con anticoagulantes o hepatopatías).
y evitar lesiones al encéfalo". Se considera actualmente la técnica de preferencia, con una sen-
• ABC: 5 minutos: Evaluación de vía aérea, con control de columna sibilidad y una especificidad prácticamente del 100%.
cervical, ventilación y la circulación, con control de hemorragia.
Pauta de actuación.
• D: 3 minutos: APDN: Alerta, responde a la palabra, al dolor o no El grupo de riesgo al que pertenece el paciente, condiciona la ac-
responde. Complementar con estado pupilar, iso o anisocóri- titud a seguir en cuanto a: indicación de observación, indicación
cas y posturas, decortica o descerebra. de prueba diagnóstica e indicación de ingreso.
• E: Exposición total de la víctima y control del daño existente.
TCE leves.
Segunda evaluación: que dura 45 minutos, se realiza un examen
• Pacientes con TCE leve de bajo riesgo: no precisan ingreso hos-
físico minucioso del paciente, revisándolo de dorso y frente.
pitalario y pueden irse a su domicilio si cumplen los criterios
La primera y segunda evaluación constituyen la hora de oro del de alta, explicando e indicando a los padres los motivos por lo
politraumatizado y la de iniciar la etapa de cuidados intensivos. que sería necesaria una nueva valoración.
564
No es necesario realizar estudios radiológicos.

Si no cumplen los criterios de alta deben permanecer en observa-
Dr. Oscar Recúpero.
ción de la urgencia de 4- 6 horas.
Algunas recomendaciones para el TEC GRAVE, desde la mira-
• Pacientes con TCE leve de riesgo moderado: deben permanecer da del intensivista:
en observación de la urgencia de 4-6 horas.
Todo paciente pediátrico con TEC grave es un politraumatizado,
Cuando haya síntomas que no ceden, aumentan o aparecen, el tratamiento pre hospitalario de estos pacientes cobra especial
se indica la realización de un TC. Aunque la sensibilidad del TC importancia, especialmente en la primera hora post trauma, con
para detectar lesiones intracraneales es mayor que la sinto- evidencia concluyente en los resultados.
matología y la exploración física, no se ha demostrado que la
realización precoz de un TC cambie el criterio de observación Es prioritario en el paciente con TEC grave, asegurar una vía aé-
hospitalaria del TCE leve. rea permeable, constatar una ventilación adecuada y evitar la hi-
poxia. El Traumatic Coma Data Bank registró que la hipoxemia
En todos los menores de 12 meses por la edad y en los niños de
(saturación oxígeno menor a 90 ó PO2 menor 60-65 mmHg.) está
12-24 meses con algún factor de riesgo moderado, sobre todo
asociado a pobres resultados. Siempre se debe realizar ABC, si
gran hematoma subgaleal, se realiza una radiografía de cráneo.
con las maniobras básicas sobre la vía área no se puede mantener
• Pacientes con TCE leve de alto riesgo: en todos los casos se prac- una oxigenación adecuada, se procederá a la intubación endotra-
tica una TC desde el área de observación, se consulta con el queal del paciente.
neurocirujano y se ingresan.
La principal causa de lesión secundaria es la hipotensión arterial,
Indicaciones de observación: el tiempo de observación de un pa- que debe ser detectada y corregida precozmente con la adminis-
ciente oscila entre 4-6 horas en el área de urgencias. Sirve para tración de volumen o inotrópicos. Se recomienda colocar vías
valorar el nivel de conciencia, los posibles síntomas y la toleran- cortas y gruesas para la estabilización del paciente, evitando la
cia a los alimentos. yugular y subclavia por las complicaciones posibles.
• TCE leve de bajo riesgo que no cumple criterios de alta. Una vez estabilizado al paciente se podrán colocar para monito-
reo catéter venosos centrales, siendo de elección la vía femoral.
• TCE leve de riesgo moderado.
• TCE leve de alto riesgo. Hidratación: el objetivo es mantener una normohidratación nor-
movolémica. Solo agregar glucosa, en el caso de las glucemias
TCE moderados y graves. menores a 60 mg/dl., excepto en menores de 1 año, en los que se
utilizará 2/3 de solución fisiológica con 1/3 de dextrosa al 5% por
Se debe realizar una valoración rápida y ordenada de la situación
el riesgo de hipoglucemia.
del paciente (ABCD). Asegurar la permeabilidad de la vía aérea,
administrar oxígeno y monitorizar al paciente. Temperatura: debe ser mantenida entre 36-36,5°C rectal. El ma-
nejo de la hipertermia debe ser enérgico, por el hecho del au-
mento del metabolismo cerebral y por ende de la PIC. Son útiles
el paracetamol 15-20 mg/k/dosis, los métodos de enfriamiento
FIGURA 3. Flujograma de decisión terapeútica de pasivo y activo.
acuerdo a score de Glasgow.
Al ingreso del paciente, además de los estudios de rutina de la-
boratorio y el examen clínico completo, se harán los estudios
GLASGOW neuroradiológicos según la gravedad del TEC. Recordar que el
traslado del paciente se realiza una vez estabilizado el mismo
médicos con experiencia en el manejo de éstas patologías y con
el monitoreo necesario.
Entre 15 y 13 Entre 12 y 9 Menor a 9
¿Qué es el neuromonitoreo?
El monitoreo del TEC grave incluye el seguimiento del pacientes
por los siguientes parámetros clínicos, de laboratorio, y neuroi-
Observación. Ingeso hospitalario. Ingreso a UTIP.
mágenes. Cada institución lo realizará de acuerdo a la aparato-
Glasgow seriado. Glasgow horario. Realizar TAC.
logía que presente aunque, está claro que el mayor monitoreo
Valorar TAC. Realizar TAC. Posición cefálica en
línea media, está asociado a adecuada elección en el momento de la toma de
Alta domiciliaria si: Si:
Cabecera 30 grados. decisiones:
• Exámen • TAC Marshall
3 ó 4 ó deterioro Intubación
neurológico • Exámen clínico y neurológico. Neuro check.
neurológico. orotraqueal.
normal.
• Pasa a glasgow Mantener adecuado • Temperatura central y osmolaridad plasmática.
• Glasgow 15/15. oxigenación y
menor a 9.
• Sin alteraciones perfusión. • Monitorización cardíaca continua. ECG.
• Ingreso a UTIP.
hemodinámicas o Analgesia y
respiratorias. sedación. • TAM invasiva. Lactato. Opcional PVC-Saturación venosa mixta.
• Padres o Relajación. • Oximetría-capnografía-gasometría seriada.
cuidadores Con PIC > 20
responsables. Mantener PCO entre • Neuroimágenes.
• Rápido acceso al 30-35 mmhg.
centro hospitalario. Valorar La neuromonitorización, aunque discutida por algunos autores,
difenilhidantoina. continua siendo indispensable para el manejo del TEC grave.
• Sin sospecha de
maltrato. Monitoreo de PIC.
El monitoreo de presión intracraneana es imprescindible para el
565
manejo racional con TEC grave, permite adecuar el tratamiento,

evaluar y orientar la terapia.
El control de PIC y el sostén de PPC adecuada para la edad tienen

como objetivo evitar la isquemia y la herniación cerebral.
Bibliografía
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566
50
ABUSO SEXUAL INFANTIL.

Autor: Dra. Cecilia Inés Luna.
Hospital Zonal Especializado "Dr. Noel Sbarra".Residencia Clínica Pediátrica.
NIÑA DE 3 AÑOS CON PRURITO VULVAR

Y FLUJO VERDOSO ABUNDANTE.

Motivo de consulta. ¿Qué diagnósticos posibles le sugiere este caso?
María de 3 años de edad, es llevada por su madre al Consultorio El caso presentado corresponde a Sospecha de Abuso Sexual In-
de Niño Sano para control de salud. fantil. El Abuso Sexual Infantil (ASI) es la intervención de un niño
en actividades sexuales que no corresponden a su etapa evolutiva,
Historia clínica. es emocionalmente inmaduro y dependiente para comprenderlas,
Al examen físico presenta dermatitis en área del pañal y flujo y no está capacitado para dar su consentimiento. Comprende no
verdoso abundante. Mientras se realiza el examen físico la niña solo la penetración oral, anal o vaginal sino también toda forma de
se rasca la vulva en forma compulsiva. toqueteo, exhibicionismo, masturbación, pornografía, etc., o sea
toda forma que sobrepase el tono erógeno tolerable para un niño.
Paula, la madre de María, no puede especificar el comienzo de la
dermatitis ni del flujo. La consulta pediátrica puede ser el espacio lejos del agresor para
manifestar la circunstancia, es importante introducir el tema y
La niña se muestra ansiosa, inquieta, no logra disfrutar de juegos
disponer de un tiempo y actitud para escuchar. Produce conse-
que se proponen durante la consulta. Su lenguaje es escaso.
cuencias en la salud física y mental y secuelas sociales a corto y
Antecedentes familiares. largo plazo.
Paula tiene otros 2 hijos, que no viven con ella.
En la familia existe una situación de violencia doméstica, de par-

te del padrastro hacia la madre de María, quien mantuvo sus con- ¿Cuándo un comportamiento
diciones de vida familiar y nunca realizó denuncia formal de tal sexual es abusivo?
situación, a pesar que se le brindó apoyo y asesoramiento.
• Falta de consentimiento.
Paula justifica la violencia física que sufre crónicamente, e idea-
• Falta de igualdad.
liza la relación de su pareja con María: “Es un buen padre y nunca
le deja faltar nada”. • Coerción.
Paula refiere haber sido ella misma víctima de abuso sexual en su

niñez, por parte de su padrastro, lo que nunca denunció.
Los indicios que hacen sospechar ASI pueden ser cambios en el
Exámenes complementarios. Se realiza toma de muestra de exu-
comportamiento, ansiedad, enuresis, encopresis, miedo a ir a su
dado vaginal para cultivo, que informa Gonococo.
casa, regresión o retraso madurativo, conducta antisocial. Abuso
de alcohol, drogas y delincuencia en adolescentes. Las conductas
Reflexiones. sexuales problemáticas como puede ser masturbación excesiva
1. ¿Qué diagnósticos presuntivos/posibles le sugiere este caso? en público y preguntas sofisticadas sobre sexo, se deben diferen-
2. ¿Qué preguntas adicionales incluiría en forma dirigida para ciar de las acordes a nivel evolutivo, pero NO son diagnósticas de
profundizar la anamnesis? ASI en sí mismas.
3. ¿Qué elementos tomaría en cuenta para decidir la internación Los hallazgos en el examen físico que sugieren ASI pueden ser:
de María? • Irritación, abrasión, hematomas en labios menores, cicatrices,
escotaduras o distorsión del himen, restos o ausencia de hi-
4. ¿Qué importancia tiene el dato del cultivo positivo para Neis-
men, cicatriz de la fosa navicular y lesión de la horquilla pos-
seria gonorrreae?
terior.
5. ¿Cuál sería la estrategia terapeútica?
• Hemorragias genitales, vulvovaginitis, Infecciones del tracto
6. Indicar los pasos del protocolo médico/flujograma. urinario recurrente.
567
• Embarazo. • Necesidad de tratamiento médico o quirúrgico de urgencia, por

las lesiones o manifestaciones que presente.
• Región anal: Dilatación del esfínter, borramiento de pliegues,
hematomas, sangrado, fisuras, congestión venosa, hiperpig- • Necesidad de proteger.
mentación
¿Qué importancia tiene el dato del cultivo positivo para Neis-
• Infecciones de Transmisión Sexual en niñas prepuberales o
seria gonorrreae?
que niegan tener actividad sexual. Los casos confirmados de
infección por Clamidia trachomatis, Gonorrea y Sífilis son in- Los casos confirmados de infección por Gonococo son indicado-
dicadores de diagnóstico de abuso sexual, una vez descartada res de diagnóstico de abuso sexual, una vez descartada la infec-
la infección perinatal y los casos infrecuentes de transmisión ción perinatal y los casos infrecuentes de transmisión por vía no
por vía no sexual. El HIV también es indicador de diagnóstico, sexual. Lo mismo ocurre con HIV y Sífilis.
una vez descartada la transmisión perinatal, por transfusio-
¿Cuál sería la estrategia terapeútica? Indicar el flujograma a
nes o pinchazos. Trichomona vaginalis indica alta probabili-
seguir ¿La denuncia la hacen antes o después de iniciar el pro-
dad de ASI. Las verrugas anogenitales y los Virus Herpes son
tocolo? ¿Qué le diría a la madre de María respecto de la situa-
signos de sospecha.
ción de la niña? ¿Qué recursos conocen en la comunidad para
El examen físico normal no descarta la posibilidad de abuso se- realizar la denuncia?
xual o penetración. Hasta el 90% de los niños que dan un claro Es importante tener protocolos para responder inmediatamente
historial de abuso sexual pueden tener exámenes físico y ano- ante la revelación de situaciones de violencia. Se debe tener iden-
genital inespecíficos o normal, debido a la duración del trauma o tificados los recursos y contactos con que cuenta la comunidad.
actos que no den lugar a un traumatismo.
• Ante la detección de señales de alerta y de indicadores de Mal-
Examen físico: Existe diferencia en la probabilidad de encontrar trato Infantil o ASI el efector de salud deberá disponer de un
evidencias físicas según se trate de un hecho antiguo (más de 72 Equipo Interdisciplinario que evaluará al niño o adolescente y
horas) o reciente (menos de 72 horas). realizará las correspondientes acciones en el establecimiento.
En caso que el equipo no se encuentre conformado, el Director
¿Qué preguntas adicionales incluiría en forma dirigida para
deberá organizar uno a tal efecto.
profundizar la anmnesis?
En la anamnesis se debe escuchar el relato de los hechos sin in- • Comunicar a los directivos de la Institución los posibles he-
sinuar una respuesta en particular y evitar la re victimización. Se chos de violencia.
debe entrevistar a las diferentes fuentes de información (niña, • Si es extra familiar, asesorar a los padres, representantes le-
cuidadores, docentes, otros profesionales) por separado. gales o tutor sobre la importancia de realizar la denuncia. (Co-
Es importante preguntar a las personas a cargo sobre lo que dijo misaría).
el niño, respecto momento y características del abuso para deci- • Si es intrafamiliar, comunicación inmediata al Servicio Local
dir tratamientos profilácticos y obtención de pruebas forenses. de Derechos, Fiscal de turno o Juzgado de Familia (plazo no
Realizar anamnesis de los síntomas psicológicos y conductuales, superior a 24 horas).
en algunos casos, como la ideación suicida, requieren interven-
• Iniciar el abordaje integral de atención y gestión en red con el
ción psiquiátrica inmediata. Preguntar por antecedentes socia-
equipo interdisciplinario, pero es nuestra obligación que se
les, identificar a los miembros del hogar, determinar si otros ni-
lleve a cabo con la niña, niño o adolescente fuera de riesgo. (Se
ños en la casa presenciaron o fueron víctimas.
sugiere Protocolo de abordaje, PRONAP 2009)
A los niños es conveniente realizar preguntas abiertas, se puede • Registro en la historia clínica.
recurrir a dibujos libres o de la figura humana, según el nivel de
• Serologías y (toma muestras).
desarrollo. A las adolescentes preguntar antecedentes gineco-
obstétricos, como FUM y posibilidad de embarazo previo. • Orina.
Las declaraciones espontáneas deben registrarse minuciosamen- • Test embarazo.

te en la historia clínica, escribir las preguntas y las respuestas en- • Pruebas de elementos no vitales y ropa (sede policial o ju-
tre comillas. dicial).
La entrevista ideal la realizan los entrevistadores forenses en un • Vacunación VHB.

servicio donde se cuente con personal de los servicios de protec- • Tratamiento:
ción de menores, policía, equipo de salud mental y de la fiscalía.
• Médico, salud física y mental.
Este sistema reduce la necesidad de repetir varias veces la anam-
nesis a los niños. • Psicosocial.
• Seguridad del paciente.
¿Qué elementos tomaría en cuenta para decidir la internación
• Elevar los informes respectivos a las instituciones y autoridad
de María?
jurisdiccional corresponsables del abordaje.
La internación de un niño con sospecha de ASI puede posibilitar
que hagan su aporte especialistas pediátricos al mismo tiempo
que se proporciona seguridad inmediata hasta la notificación a
las autoridades locales o zonales. Momentos del proceso de intervención.
Los casos urgentes son: 1. Escucha y primera intervención.
Agresión reciente (menos de 72 hs), donde existe posibilidad de
2. Denuncia.
tomar muestras para analizar y evitar su pérdida (manchas, pe- 3. Medidas.
los, ropas) siendo aconsejable realizarlas en el ámbito forense 4. Acompañamiento.
para un mejor estudio y resguardo adecuado.
568
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Interministerial de Promoción y Protección derechos del niño. Buenos
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569
51
CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
Hospital Interzonal General de Agudos "Dr. José Penna".

Autores: Dra. Zubimendi Naracha (Instructora de Residentes) Dra. Erb María Alejandra (Médica pediatra).
Experto Revisor: Dra. Guadalupe Pietropaolo Hospital Interzonal Agudos Esp. "Sor María Ludovica".
Sala de Endocrinología y Crecimiento.
NIÑA DE 7 AÑOS CON MALESTAR GENERAL,

VÓMITOS, CONFUSIÓN, POLIDIPSIA, POLIURIA
Y ADELGAZAMIENTO RECIENTE.
Ingresa a Sala de Pediatría Carolina, de 7 años de edad, con una lescencia, aunque menos de la mitad de ellos se diagnóstica antes
historia de dos semanas de malestar general. En los dos días de los 15 años. La diabetes tipo 2 se está volviendo más común en
previos al ingreso, había presentado vómitos y desde las horas adolescentes, particularmente en el periodo peripuberal y repre-
previas a su internación presenta deterioro de la conciencia, presenta una proporción significativa de diabetes juvenil en ciertas
sentándose confusa. Al interrogar a la madre, manifiesta que Ca- poblaciones de riesgo (obesos, afroamericanos, latinos).
rolina estaba tomando gran cantidad de agua y había empezado a
La incidencia de DMT1 varía mucho entre los diferentes países,
despertarse a la noche para orinar. La madre también cuenta que
dentro de los países y entre los diferentes grupos étnicos. Las ta-
le impresiona que ha perdido peso.
sas de incidencia anuales de DBT1 varían de 64 por 100.000 habi-
Al examinarla, se observa una niña despierta y con respuesta a tantes / año en Finlandia (la más alta) a 0,1 por 100.000 / año en
los estímulos, pero confusa. La respiración es profunda, de tipo China y Venezuela (las más bajas). Se ha observado un aumento
Kussmaul, con aliento cetónico. A la auscultación la entrada de bien documentado en la incidencia en muchos países, y en al-
aire es simétrica, sin ruidos agregados. Satura 98% en aire am- gunos informes ha habido un aumento desproporcionadamente
biente y la frecuencia respiratoria es de 35/min. La frecuencia mayor en los menores de 5 años. Se ha documentado también una
cardíaca es 150/min, con ruidos cardiacos normales y la TA es variación estacional en la presentación de nuevos casos, con el
95/60 mmHg. El relleno capilar es de 4 segundos. Se observa pico en los meses de invierno.
deshidratada, con enoftalmos y turgencia de la piel disminuida,
La susceptibilidad a la diabetes autoinmune tipo 1 se asocia con
manifiesta sed.
múltiples loci genéticos. Hay genes de HLA que tienen la más
fuerte asociación conocida y representan aproximadamente el
Reflexiones. 40% casos de agrupación familiar de diabetes tipo 1.
¿Cuál es su sospecha diagnóstica? Los factores desencadenantes del medio ambiente (químicos y /
Ante la sospecha diagnóstica, se solicita laboratorio clínico (EAB, o virales), que inician la destrucción de las células pancreáticas
urea, ionograma, glucemia y hemograma) y se realiza tirilla de beta siguen siendo en gran medida desconocidos, pero el proceso
orina. El laboratorio confirma el diagnóstico. se inicia generalmente meses a años antes de la manifestación de
los síntomas clínicos. La infección por Enterovirus se ha asociado
Cetoacidosis diabética. con el desarrollo de DMT1 en algunas poblaciones y enterovirus
se han detectado en los islotes de las personas con diabetes.
Comentario.
A pesar de agregación familiar, que representa aproximadamen-
Introducción. te el 10% de los casos de DMT1, no hay patrón reconocible de la
La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas herencia. El riesgo de la diabetes en un gemelo idéntico de un pa-
caracterizadas por hiperglucemia crónica que resulta de defectos ciente con DMT1 se trata es del 36%; para un hermano el riesgo es
en la secreción de insulina, acción de la insulina o ambos. de aproximadamente 4% a la edad 20 años y 9,6% a la edad de 60
años; comparado con el 0,5% para la población general. La dia-
Las anormalidades en el metabolismo de los hidratos de carbono,
betes tipo 1 es 2-3 veces más común en los hijos de los hombres
las grasas y proteínas que se encuentran en la diabetes se deben a
diabéticos en comparación con las mujeres diabéticas.
la deficiente acción de la insulina sobre los tejidos diana.
La mayoría de los pacientes pediátricos tienen Diabetes Mellitus Patogénesis.

tipo 1. La característica de la DMT1 es una deficiencia absoluta de secre-
ción de insulina y la propensión a la cetoacidosis. La mayoría de
Epidemiología de la diabetes. los casos se deben principalmente a la destrucción de los islotes
En la mayoría de los países occidentales, la diabetes tipo 1 repre- pancreáticos de células β mediada por células T, que se produce a
senta más del 90% de los casos de diabetes de la infancia y la ado- una tasa variable. Los síntomas suelen aparecer cuando se han
570
destruido el 90% de las células de los islotes. ocurre cuando las concentraciones de hormonas contrarregula-
doras aumentan en respuesta al estrés en situaciones tales como
Los marcadores serológicos de una patología autoinmune en pro-
sepsis, trauma o enfermedad gastrointestinal con diarrea y vó-
ceso, incluyendo anticuerpos contra las células de los islotes o
mitos.
anticuerpos de insulina, están presentes en 85-90% de las per-
sonas cuando se detecta hiperglucemia en ayunas. Esta combinación (baja insulina-aumento de hormonas contra-
rreguladoras) produce un estado catabólico con aumento de la
La susceptibilidad a la diabetes tipo 1 autoinmune es determinada
producción de glucosa en hígado y riñón (glucogenolisis y neo-
por múltiples genes.
glucogénesis), disminución de la utilización periférica de glucosa
En las zonas geográficas en las que se produce la diabetes tipo 1 con con la consiguiente hiperglucemia e hiperosmolaridad y aumen-
menor incidencia, hay una mayor tasa de CAD en la presentación. to de la lipólisis y cetogénesis, con cetonemia y acidosis. La hi-
Diagnóstico de la Diabetes Tipo 1. perglucemia y la cetonemia promueven la diuresis osmótica con
la subsecuente deshidratación. Estos fenómenos estimulan aún
Los síntomas de presentación habituales de la diabetes en los ni-
más la secreción de hormonas de stress con un agravamiento del
ños son: poliuria, polidipsia, visión borrosa y pérdida de peso, en
cuadro en un círculo vicioso que; si no es interrumpido por la ad-
asociación con la glucosuria y cetonuria.
ministración exógena de insulina y fluidos, provocará la muerte
El hallazgo de una elevación marcada del nivel de glucosa en san- por acidosis y deshidratación.
gre confirma el diagnóstico. Si hay cetonas presentes en la sangre
o en la orina, el tratamiento debe ser urgente y el niño debe ser Criterios diagnósticos bioquímicos (ISPAD 2009).
referido de inmediato a un hospital para evitar el desarrollo de la • Hiperglucemia (>200 mg/dl).
cetoacidosis. • pH en sangre venosa <7,30 o bicarbonato <15mmol/l.
El diagnóstico puede requerir a veces la medición de glucemia en • Cetonemia y cetonuria.
ayunas y / o 2 horas post-prandiales y / o una prueba de tolerancia
La severidad de la CAD se categoriza por el grado de acidosis (IS-
oral.
PAD 2009):
Una vez realizado el diagnóstico lo más seguro para el niño es
• CAD leve: pH <7.30, HCO3- <15 mmol/l.
iniciar la insulinoterapia para prevenir la progresión a la cetoaci-
dosis. El diagnóstico subsiguiente del tipo de diabetes se puede • CAD moderada: pH <7.20, HCO3-< 10 mmol/l.
hacer una vez conseguida la estabilidad metabólica. • CAD grave: pH <7.10, HCO3- <5 mmol/l.
Frecuencia de la CAD.
TABLA 1. Criterios para el diagnóstico de la diabetes Existe amplia variabilidad en la frecuencia de CAD como forma
mellitus (ISPAD 2009). de presentación de la DMT1, y esta es inversamente proporcional
a la incidencia regional de DMT1. La CAD es más común en meno-
res de 5 años y en niños cuyas familias no tienen adecuado acceso
1. Síntomas de diabetes más concentración de glucosa
plasmática ocasional ≥ 11,1 mmol / l (200 mg / dl) *. a cuidados médicos por razones económicas o sociales.
(Ocasional se define como cualquier hora del día sin tener en En niños con DMT1 diagnosticada el riesgo de CAD recurrente es
cuenta el tiempo desde la última comida). de 1-10% por paciente por año, siendo mayor el riesgo en:
2. Glucemia en ayunas ≥ 7,0 mmol / l (≥ 126 mg / dl) *. • niños con pobre control metabólico, omisión de insulina o epi-
sodios previos de CAD.
(Ayuno se define como ninguna ingesta calórica durante al
menos 8 horas). • niñas adolescentes o púberes.
3. Glucemia ≥ 11,1 mmol / l (≥ 200 mg / dl) 2hs luego de • niños con desórdenes psiquiátricos, incluidos los trastornos de
postcarga durante una PTOG. la conducta alimentaria.
(La prueba debe realizarse como se describe por la OMS).
• niños sin adecuada contención familiar.
4. HbA1c ≥ 6,5% • uso de bomba de infusión de insulina.
Morbilidad y mortalidad de la CAD.

La prediabetes incluye intolerancia a la glucosa (IGT) y de la gluce-
mia en ayunas (IFG). La tasa de mortalidad asociada a CAD en niños es de 0,15% a
IGT: 2 horas poscarga glucemia de 7.8 a 11.1 mmol / l (140-199 mg / dl). 0,30%. El edema cerebral es la causa de muerte en 60% a 90%
IFG: glucosa en plasma 5.6 a 6.9 mmol / l (100-125 mg / dl). de los casos. El 10% a 25% de los sobrevivientes del edema cere-
bral presentan morbilidad residual significativa. Otras causas de
morbilidad y mortalidad son la hipokalemia, la hiperkalemia, la
hipoglucemia, las infecciones y otros trastornos del SNC.
Definición.
La cetoacidosis diabética (CAD) es la descompensación meta-

bólica aguda resultante de la deficiencia absoluta o relativa de Fisiopatología.
insulina circulante y de los efectos combinados de los niveles Resulta fundamental la comprensión de los mecanismos fisio-
aumentados de las hormonas contrarreguladoras. La deficien- patológicos involucrados en la CAD, ya que las manifestaciones
cia absoluta de insulina ocurre en la DMT1 no diagnosticada y en clínicas y bioquímicas que se presentan en los pacientes son
aquellos pacientes que deliberada o inadvertidamente no cum- consecuencia de los desórdenes metabólicos producidos por la
plen el régimen de tratamiento. Los pacientes que utilizan bom- deficiencia de insulina y el aumento de las hormonas contrarre-
bas de insulina pueden desarrollar CAD rápidamente cuando la guladoras. Entendiendo la fisiopatología será también más fácil
bomba falla por alguna razón. La deficiencia relativa de insulina comprender los principios que guían el tratamiento.
571
Acidosis metabólica. Qué ocurre con la función renal?

Toda vez que la disminución del efecto insulínico impida la utili- En principio se mantiene relativamente normal y esto es en parte
zación periférica de glucosa el hígado producirá fuentes de ener- beneficioso, ya que se excreta el exceso de cetoácidos y glucosa
gía alternativa: los cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos. por orina. El b-hidroxibutirato actúa como buffer en la acidosis,
Esta respuesta adaptativa tiene como fin preservar las proteínas, tamponando el exceso de H+. Estos cetoácidos a su vez podrán
ya que de no existir los cuerpos cetónicos se necesitaría una ma- regenerar bicarbonato cuando se establezca el tratamiento con
yor neoglucogénesis. Se requieren dos pasos básicos para que insulina.
ocurra cetogénesis: aumento de la lipólisis para aportar ácidos
Cuando la TFG cae como consecuencia de la deshidratación, ocu-
grasos libres (hormonas contrarreguladoras) y modificación del
rre una disminución de la diuresis y de la pérdida de glucosa por
metabolismo hepático para que se produzcan los CC (cuerpos ce-
orina, empeorando la hiperglucemia. Por ejemplo, una glucemia
tónicos).
de 600 mg/dl indica que el filtrado glomerular se ha reducido en
El paso limitante en la cetogénesis es la entrada en la mitocon- aproximadamente un 25%.
dria del Acgraso-CoA, por la carnitin palmitoil transferasa (CPT).
La actividad de esta enzima es inversamente proporcional a los Hiperosmolaridad.
niveles de Malonil-CoA. La hiperglucemia (y la presencia de cetoácidos en sangre) genera
En la diabetes descompensada los niveles de malonil-CoA son un estado hiperosmolar. El aumento de la concentración de glu-
bajos, la actividad de la CPT está aumentada y se producen CC. cosa en sangre aumenta la Posm efectiva. Esto hace que el agua
El glucagón parece tener un importante papel en esta respuesta (que difunde libremente entre las membranas según gradiente
hepática, disminuyendo la producción de malonil-CoA a partir de de concentración de solutos) salga de las células hacia el espacio
una menor disponibilidad de piruvato para la formación de acetil- extracelular. Por lo tanto existe deshidratación celular. Este fe-
CoA (hay menor producción de piruvato a partir de glucosa). Ade- nómeno tiene una mayor importancia en el cerebro, sin embargo
más está disminuida la actividad de la acetilCoA-carboxilasa, la empieza a corregirse en 4-6hs mediante la generación de nuevos
enzima que convierte acetil-CoA en malonil-CoA. osmoles que ingresan el agua nuevamente en la célula. En primer
término existe un movimiento de Na y K hacia el cerebro. Este
El primer CC formado es el ácido acetoacético. Este puede ser mecanismo es rápido, pero no puede mantenerse en el tiempo
reducido a ac. β-hidroxibutirato o ser decarboxilado a acetona. ya que un cambio sostenido de las concentraciones de estos ca-
Excepto por la acetona, los demás CC son ácidos orgánicos y su tiones dentro de la célula afectaría la actividad de las proteínas
acumulación produce acidosis. La acumulación en el ayuno está celulares. Esto se evita generando solutos llamados idiosmoles u
limitada por la presencia de la insulina. En la diabetes descom- osmoles idiógenos que no interfieren en las funciones celulares.
pensada además de estar aumentada la producción de CC, parece
estar disminuida su utilización. Pese a la preservación del volumen cerebral, el estado hiperos-
molar produce síntomas neurológicos (letargia, estupor, coma)
Una característica de la acidosis metabólica en la CAD es el anión directamente proporcionales a la gravedad del aumento de la
gap aumentado (hasta 25-30 mmol/l). El hallazgo de un anión gap Posm efectiva.
>35 mmol/l sugiere acidosis láctica concomitante. Durante el tra-
tamiento es útil controlar la mejoría del anión gap, que reflejará El estado hiperosmolar debe ser cuidadosamente monitorizado
la mejoría de trastorno metabólico, aun ante la persistencia de un durante el tratamiento, para lo cual es útil utilizar la fórmula:
bicarbonato bajo.
Posm efectiva = 2 x (Na+ + K+) + Glu/18
Hiperglucemia.
En la CAD las células no pueden capturar y metabolizar la glu- En la CAD frecuentemente es de 300-350 mOsm/kg.
cosa, causando glucogenólisis en el hígado y el músculo con la
consecuente hiperglucemia. Niveles de glucosa sanguínea ma- Trastornos electrolíticos.
yores a 180 mg/dl exceden la capacidad máxima de reabsorción Sodio: En la CAD puede haber hiponatremia dilucional asociada
en el túbulo contorneado proximal (TCP), causando glucosuria y con la hiperosmolaridad.El estado hiperosmolar provocado por la
diuresis osmótica. La diuresis osmótica lleva a poliuria con pér- hiperglucemia genera la salida de agua desde las células. Se ha
dida de agua libre y electrolitos, promoviendo la polidipsia. Si se calculado que la concentración plasmática de Na cae 1,6 mEq/l por
mantiene una ingesta de agua adecuada, la deshidratación será cada 100 mg/dl de aumento de la glucosa. Con concentraciones de
más leve y los niveles de glucosa se estabilizarán en 300-400mg/ glucosa superiores a 400 mg/dl la disminución en la concentra-
dl. En algunos casos la glucemia puede alcanzar niveles de hasta ción del Na es aun mayor (1:42). Otros factores como la acción de
800 mg/dl, como consecuencia de la deshidratación severa y la la ADH y la pérdida obligada de cationes en la diuresis osmótica
reducción de la TFG o el aporte de bebidas azucaradas. pueden favorecer el desarrollo de hiponatremia. La hipernatre-
mia es menos frecuente, y su presencia sería un factor protector
Deshidratación.
para el desarrollo de edema cerebral, manteniendo la osmolari-
Ocurre principalmente por la diuresis osmótica, frecuentemente dad plasmática. Durante el tratamiento de la CAD debe evitarse
asociada a vómitos e insuficiente ingesta de agua. La diuresis os- el desarrollo de hiponatremia.
mótica es un hallazgo constante y está inducido principalmente
Los cambios en la concentración del Na en el estado cetoacidótico
por la glucosuria, aunque también participan los CC. Cuando se
son variables, porque además de la hiperosmolaridad existe hi-
excede la capacidad de reabsorción tubular (umbral) la glucosa
povolemia y diuresis osmótica. En la práctica será útil calcular la
permanecerá en la luz tubular actuando como un diurético osmó-
concentración real de Na.
tico, aumentando las pérdidas de agua y electrolitos (el déficit de
cationes monovalentes es de aproximadamente 70 mEq/l.) Esta Potasio: La glucogenólisis y la proteólisis promueven la salida de
pérdida es severa y puede llevar al shock. Al producirse diuresis potasio desde las células. Varios factores influyen en la dismi-
osmótica, hay mayor pérdida de agua que de electrolitos, agra- nución del potasio sérico en la CAD: excreción urinaria, hiperal-
vando aún más el estado hiperosmolar. dosteronismo secundario a la deshidratación, vómitos, reingreso
572
a la célula una vez que se inició la infusión de insulina. Sin em- Evaluación al ingreso.
bargo, al momento del diagnóstico el potasio sérico puede estar • Realizar una rápida evaluación clínica tendiente a confirmar
normal o aumentado debido a la acidosis (translocación celular el diagnóstico.
de potasio). Debe tenerse en cuenta que a pesar de esto el potasio
corporal total está disminuido, y el hallazgo de un potasio sérico • Siempre que sea posible, pesar al paciente.
normal o bajo al inicio del tratamiento indica la necesidad de un • Evaluar la severidad clínica de la deshidratación:
reemplazo temprano, ya que el tratamiento ulterior tenderá a la
• La evaluación clínica de la deshidratación es imprecisa, in-
reducción del potasio sérico.
adecuada y generalmente muestra poca correlación entre
Fósforo: Durante la CAD, al igual que ocurre con el potasio en diferentes examinadores. Los tres signos más útiles para
principio se observa hiperfosfatemia secundaria a la acidosis la evaluación de la deshidratación en niños pequeños que
metabólica. Puede ocurrir hipofosfatemia como resultado de la predicen al menos un 5% de pérdida de peso corporal son:
pérdida urinaria del mismo. Durante el tratamiento ocurre re- • Relleno capilar prolongado (>2”).
ingreso de fósforo a la célula y el nivel sérico tiende a disminuir,
• Turgencia disminuida de la piel (pérdida de la elasticidad
circunstancia que debe ser advertida y prevenida.
normal).
• Hiperpnea.
Presentación clínica.
• Otros signos de deshidratación incluyen: mucosas secas,
La poliuria, polidipsia, enuresis, pérdida de peso y polifagia ca-
enoftalmos, pulsos débiles, extremidades frías.
racterizan a la DM. Cuando ocurre progresión a CAD, se agre-
gan vómitos, dolor abdominal (que puede ser confundido con • La presencia de pulsos periféricos débiles o no palpables,
abdomen agudo), astenia, anorexia y signos de deshidratación: hipotensión u oliguria sugieren una deshidratación > del
mucosas y piel seca, menor turgencia en la piel, taquicardia, al- 10%.
teraciones en la perfusión periférica. También puede observarse • Evaluar el estado de conciencia (con la Escala de Coma de Glasgow).
taquipnea, con respiración suspirosa o de Kussmaul, con aliento
cetónico. Exámenes complementarios.
A medida que se agrava el cuadro puede ocurrir obnubilación de la • Glucemia: siempre elevada (200 a 800 mg/dl).
conciencia y más tardíamente coma, signo de extrema gravedad. • Tener en cuenta cetoacidosis euglucemicas en pacientes diabéticos
No es usual la presencia de shock o hipotensión, si estos están con aplicación de insulina previa a la consulta.
presentes también constituyen signos de gravedad. • Cetonuria y glucosuria en la tirilla.
Ocasionalmente el paciente está febril y deberá buscarse un po- • Medición de la concentración de βhidroxibutirato si está dispo-
sible foco infeccioso. nible.
Siempre debe orientar al diagnóstico la presencia de un paciente • Na+: variable.
deshidratado con poliuria.
• K+: normal o elevado.
Criterios de internación. • Cl- : normocloremia.
• Coma. • pH: por definición, menor a 7.30.
• CAD moderada o grave. • Bicarbonato: descendido.
• < 2 años. • pCO2: descenso compensatorio.
• Urea normal o elevada, creatinina.

• CAD leve con mala tolerancia oral u otra patología asociada.
• Calcio, fósforo y magnesio.
• Debut de DMT1.
• Hemograma: aumento del Hto, leucocitosis con desviación a la
En el paciente que ya se encuentra en seguimiento por DMT1,
izquierda.
con CAD leve y adecuada tolerancia oral y cuyos padres han sido
entrenados en el manejo de la emergencia se podrá plantear el • Tomar cultivos de sitios sospechosos de infección.
tratamiento ambulatorio en la guardia u Hospital de día bajo la • Realizar ECG para la evaluación de signos de alteraciones del
supervisión de un médico experimentado. potasio.
Al laboratorio habrá que agregar algunos cálculos que son útiles

Manejo de la CAD. para la evaluación inicial y el seguimiento:
Todo niño con CAD diabética debería ser manejado en un centro que • Anión Gap: Na+ - (Cl- + Bicarbonato).
cuente con personal experimentado (médicos y enfermeros) en el ma-
• Na+ real: Na + p + (gluc-100/100) x 1.6.
nejo de la CAD, que tenga acceso a laboratorio que pueda proveer re-
sultados frecuentes y en tiempo y forma. • Posm efectiva: 2 x (Na+ + K+) + Glu/18.
Se recomienda que cada centro cuente con guías escritas acerca del
Medidas de soporte.
manejo de la CAD.
• Asegurar la vía aérea, colocar SNG si el nivel de conciencia está
El plan de tratamiento debe ser individualizado y frecuentemente hay
comprometido.
que hacer ajustes durante el mismo.
• Administrar oxígeno si el estado circulatorio está muy com-
Los pacientes con CAD severa, compromiso de la conciencia,
prometido o hay shock.
shock o alto riesgo de desarrollo de edema cerebral deberían ser
asistidos en UTIP si esta estuviera disponible. • Colocar dos vías periféricas.
573
• Colocar sonda vesical si el paciente no puede colaborar en el • Luego de los 20kgs: 20 ml/kg/d
control de la diuresis.
Cálculo del Na real: por lo expuesto en fisiopatología, el monitoreo
• Si está disponible, colocar monitor cardíaco. del los cambios en el nivel plasmático de Na permitirá evaluar
la adecuación de la terapia. A medida que la glucosa baja, el Na
• Administrar antibióticos a los pacientes febriles, luego de la
debería subir. La observación de un estancamiento o descenso
obtención de cultivos apropiados.
del Na sérico alertan sobre la posibilidad de desarrollo de edema
cerebral.
Tratamiento específico. Elaboración del plan de hidratación:
Tratamiento basado en metas:
Para las primeras 12 horas: ½ NB + ¼ DP.
• Corregir la deshidratación.
En cualquier caso, los líquidos totales no deberán exceder 1,5 - 2
• Corregir la acidosis y revertir la cetosis. veces los líquidos de mantenimiento normales.
• Restaurar la glucosa a niveles cercanos a la normalidad.
¿ Qué solución administrar?
• Evitar las complicaciones de la terapia.
Luego de la expansión inicial y hasta alcanzar una glucemia de
300 mg/dl, se utilizará ringer lactato o SF más cloruro de potasio.
Plan de tratamiento.
Para una fácil comprensión del tratamiento, lo hemos dividido Si después de la expansión la glucemia es < 300 mg/dl o hubo
en pasos, aunque vale aclarar que mientras se realiza la primer un descenso brusco de la misma, se podrá iniciar la infusión de
fase de expansión simultáneamente se realizarán los cálculos de dextrosa (Dx5%) para evitar la persistencia de la cetosis (acidosis
los pasos 2 y 3. euglucémica)
• 1º paso: expansión (1º hora). ¿ Cuánto Na administrar?

• 2º paso: cálculo del déficit previo, las necesidades basales y Na Se deben evitar las soluciones hipotónicas. Múltiples reportes
real, elaboración del PHP. señalan el factor protector que un nivel de Na de 150 mEq/l re-
presenta para el desarrollo de edema cerebral. De este modo en
• 3º paso: infusión de insulina.
la fase de expansión se utilizará SF o RL, y en la fase de compen-
1º Paso: fase de expansión. sación se podrá utilizar un aporte de Na de 75 mEq/l o mayor si
no se observara la tendencia positiva en el monitoreo del nivel
Los pacientes deplecionados de volumen pero SIN SHOCK deben
sérico de Na.
iniciar una primera fase de resucitación con cristaloides (usual-
mente solución fisiológica). Típicamente se administran 10 a 15 El paciente con CAD tiene Na corporal disminuido, con el aporte
ml/kg en el transcurso de la primer hora de tratamiento. de Na no solo se busca mantener la osmolaridad de la solución
sino también reponer el Na perdido.
En los pacientes que se presenten CON SHOCK, se realizará ex-
pansión con Ringer lactato o solución fisiológica, 20 ml/kg en trein- ¿Cuánto K administrar?
ta minutos. Este bolo puede repetirse si está indicado por la per-
Constatada la diuresis, en la fase de compensación se adminis-
sistencia de los signos de shock.
trará cloruro de potasio 40 mEq/l. Si se dispone, parte puede ser
Si el paciente está hipokalémico, se puede iniciar la reposición de administrado en forma de fosfato de potasio. Se realizarán ajus-
potasio en esta fase, a 20mEq/l. tes según la tendencia observada en el monitoreo de la terapia.
Esta primer fase de expansión restablece el volumen circulatorio Si al inicio del tratamiento o durante el mismo se detectara hipo-
mejora la perfusión renal, aumenta la TFG, favoreciendo la diu- potasemia severa (< 2,5 mEq/l), se realizará corrección rápida de
resis osmótica (glucosa y cetonas) con la consecuente reducción potasio a 0,5 mEq/kg/h por 4 a 6 hs.
de la osmolaridad y la hiperglucemia.
Los pacientes con CAD tienen un déficit estimado de 4-6 mEq/
Finalizada la fase de expansión, deberá repetirse el laboratorio kg de potasio.
(EAB, ionograma, glucemia) y los cálculos antedichos.
Con hipopotasemia severa no administrar insulina. Inicialmen-
2º paso: cálculo del déficit previo (DP), las necesidades basales (NB) y te, realizar corrección de kalemia en forma endovenosa.
Na real, elaboración del plan de hidratación.
3º paso: infusión de insulina (2º hora de tratamiento)
Luego de finalizada la fase de expansión (primera hora de trata-
miento) se elaborará el plan de hidratación para la fase de com- Aunque la rehidratación sola causa alguna disminución de la glu-
pensación. cemia, la terapia con insulina es fundamental para normalizar la
glucemia y suprimir la lipólisis y la cetogénesis.
Cálculo del déficit previo: como se señaló anteriormente la estima-
ción clínica del déficit previo es subjetiva e inadecuada, de este La infusión de insulina debe comenzar luego de la fase de expan-
modo la guía ISPAD recomienda utilizar un DP de 5-7% en CAD sión (en la 2º hora de tratamiento).
moderada y 7-10% en CAD severa. Dosis: 0,1U/kg/hora de Insulina corriente o cristalina en infusión con-
El déficit previo estimado deberá ser repuesto en el lapso de 48 ho- tinua IV.
ras. El cuidadoso monitoreo de los cambios en la osmolaridad plas- Una manera práctica es diluir 25U de insulina corriente en 250 ml
mática permitirá realizar los ajustes necesarios durante la terapia. de solución fisiológica (50 ml purgarán el sistema), de tal modo
Cálculo de las necesidades basales: según fórmulas estándares que 1 ml/h=0,1U/k/h.
(Holliday-Segar). El objetivo es lograr un descenso de la glucemia 50-100 mg/dl/h.
• Primeros 10 kgs:100 ml/kg/d. Si la glucemia desciende más de 100mg/dl/hora, será necesario
• Segundos 10 kgs:50 ml/kg/d. asegurar un flujo de glucosa de 4 a 6 mg/kg/minuto. Puede ser
574
necesaria la administración de Dx7,5%, Dx10% o 12,5%. Edema cerebral.
Si se necesitan flujos de glucosa > a 6 mg/kg/min para mantener La incidencia de edema cerebral en la CAD es de 0,5 a 0,9% y la
la glucemia en150 -200mg/dl, será necesario disminuir la dosis tasa de mortalidad es de 21 a 24%. La patogénesis de este grave
de insulina a 0,05U/kg/h (goteo a la mitad). Esto suele ocurrir en problema no es clara ni está suficientemente comprendida. Fac-
niños con marcada sensibilidad a la insulina. tores asociados a un mayor riesgo de desarrollo de edema cere-
bral son:
Acidosis. • Edad < 5 años.
La acidosis severa que caracteriza a la CAD es reversible con la • Debut de DMT1.
corrección de la deshidratación y el reemplazo de insulina. La in-
• Mayor duración de los síntomas hasta el diagnóstico.
sulina detiene la formación de cetoácidos y permite que los mis-
mos sean metabolizados a bicarbonato. El tratamiento adecuado • Terapia con bicarbonato.
también mejora la perfusión renal, permitiendo la excreción de • Poco incremento del Na durante el tratamiento.
los ácidos orgánicos.
Estos factores reflejan la probabilidad de una CAD más severa.
De este modo en la mayoría de los casos es innecesaria la correc- Otros factores de riesgo identificados se relacionan al diagnóstico
ción de la acidosis mediante la administración de bicarbonato. y al tratamiento:
Múltiples estudios han demostrado que no solo no es beneficiosa • Hipocapnia severa al momento del diagnóstico.
sino que es deletérea, pudiendo ocasionar acidosis paradójica en
• Urea elevada al momento del diagnóstico.
SNC, hipokalemia, hiperosmolaridad, etc.
• Acidosis severa al momento de la presentación.
En la acidemia severa (pH < 6,9) con función deterioro de la con-
tractilidad miocárdica, o hiperkalemia que amenaza la vida, pue- • Uso de bicarbonato para corregir la acidosis.
de estar indicada la corrección cuidadosa con 1-2 mEq/kg admi- • Administración de grandes volúmenes de fluídos en las pri-
nistrados en una o 2 horas. meras 4 hs de tratamiento.
• Falla en alcanzar un aumento del Na sérico durante el trata-
Controles durante el tratamiento.
miento.
Se debe monitorear la paciente estrechamente durante el trata-
• Administración de insulina en la primer hora de tratamiento.
miento, tanto clinicamente como con el laboratorio, con un nivel
de alerta para la detección de las complicaciones, especialmente Evidencia reciente relaciona el edema cerebral con un mayor gra-
el edema cerebral. Es útil la confección de una planilla de control do de hipocapnia y deshidratación al ingreso, apoyando la hipó-
del tratamiento (tabla 2). tesis de la hipoperfusión cerebral como causante del edema.
Clinicamente el edema cerebral se desarrolla 4-12 hs después de

Complicaciones. iniciado el tratamiento, aunque puede ocurrir antes o después.
• Edema cerebral. Los síntomas y signos son variables.
• Hipokalemia. Signos de alarma:

• Hipoglucemia. • Cefalea, bradicardia.
• Hipofosfatemia. • Cambio en el estatus neurológico.
TABLA 2. Controles durante el tratamiento.
CONTROLES FRECUENCIA
Nivel de consciencia. Horario hasta recuperación.

CLÍNICOS
FC, FR, TA, T°. Horario hasta compensación.
Peso. Inicial, 8, 12 y 24 hs.
Glucemia (tiras). Horario hasta glucemia 250 y

EXÁMENES cetonuria una + luego c/ 2 - 4hs.
COMPLEMENTARIOS
Iono, EAB. Inicial, luego c/ 2 - 4 hs.
Hto, U, P, Ca, Mg. Inicial, 6 y 24 hs.
Orina> volumen, glucemia, CC. Inicial y en cada micción.
ECG. Inicia, luego de acuerdo a K.
BALANCE C / 4 hs.
575
• Signos de foco (parálisis de nervios craneales). Hipokalemia.
• Aumento de la TA. • Secundaria al tratamiento con insulina y la corrección de la

acidosis.
• Desaturación.
• Se presenta con íleo paralítico, debilidad muscular, globo vesi-
El diagnóstico es clínico, ya que en hasta el 30% de los pacientes cal, bradicardia, arritmias y manifestaciones en el ECG.
las imágenes tomográficas son normales.
• Un valor de potasio bajo en plasma (<3 mEq/l) antes de comen-
ISPAD propone una serie de criterios diagnósticos; un criterio zar el tratamiento es un signo de alto riesgo y debe ser corregido.
diagnóstico, dos criterios mayores, o un mayor y dos menores tie-
nen una sensibilidad de 92% y una tasa de falsos positivos de 4%. Hipofosfatemia.
• Durante el tratamiento el fósforo reingresa a la célula, con des-
Criterios diagnósticos: censo del P sérico.
• Respuesta motora o verbal anormal al dolor. • Se recomienda medir el P y Ca plasmáticos y suplementar el
• Postura de decorticación o descerebración. fosfato cuando los niveles sean inferiores a 1 mg/dl (si el Ca es
normal).
• Parálisis de pares craneales (III, IV y VI).
• Patrón respiratorio anormal (taquipnea, Cheyne-Stokes, ap- Transición a la vía oral e insulina subcutánea.
neusis). • Paciente estable.
• pH > o = a 7.30 o bicarbonato > o = a 15.
Criterios mayores:
• Glucemia < o = a 250 mg/dl.
• Alteración o fluctuación en el nivel de conciencia.
Cuando se va a realizar la transición a la vía oral, debe adminis-
• Desaceleración sostenida de la FC no atribuible a la mejoría del
trarse la insulina SC 30 minutos antes de suspender la infusión
estado circulatorio.
contínua.
• Incontinencia urinaria anormal para la edad.
Habitualmente el tiempo de tratamiento hasta la compensación
Criterios menores: es de 12 a 16 hs.
• Vómitos. Durante las primeras 24 horas luego de la compensación de la CAD,

se realizarán controles estrechos de la glucemia (cada 4 horas) ya
• Cefalea.
que son frecuentes las fluctuaciones, y se administran correcciones
• Latargia. con Insulina corriente SC, según el siguiente esquema sugerido:
• TAD >90 mmHg.
TABLA 3. Correcciones con insulina corriente según
• Edad < 5 años. niveles de glucemia.
Tratamiento del edema cerebral. DOSIS GLUCEMIA
Se debe iniciar el tratamiento tan pronto como sea sospechada la 0,08 U/kg 120 - 160 mg/dl
complicación. 0,1 U/kg 161 - 200 mg/dl
• Reducir los fluídos administrados a un 75% de lo anteriormen- 0,125 U/kg 201 - 250 mg/dl
te calculado. 0,15 U/kg 251 - 300 mg/dl
0,2 U/kg > 300 mg/dl
• Administrar manitol 0,5 a 1g/kg IV en 20 minutos y repetir el
bolo si no hay respuesta positiva a los 30 minutos de adminis- 0,25 U/kg Glucosuria y cetonuria
trado el mismo.
• Una alternativa es la infusión de cloruro hipertónico 3% 5-10 Prevención.

ml/kg en 30 minutos, también puede utilizarse si no hay res- A pesar de la mejoría en el diagnóstico y tratamiento de la CAD,
puesta al manitol. la morbimortalidad continúa siendo elevada. Así el principal ob-
• Elevar la cabecera de la cama. jetivo en el manejo de los pacientes con DMT1 debe ser la pre-
vención de los episodios de CAD, manteniendo un elevado índi-
• Intubar si estuviera indicado.
ce de sospecha y monitoreando rigurosamente los síntomas. La
Luego del tratamiento inicial, realizar TAC cerebral para descar- prevención de los episodios recurrentes, especialmente entre los
tar otras complicaciones del SNC que pudieran tener tratamiento pacientes adolescentes requiere del trabajo conjunto de la familia
específico (hemorragia o trombosis). y el equipo de salud y comprende:
Hipoglucemia. • El reconocimiento temprano de los signos y síntomas de des-

compensación.
• Mayor riesgo en pacientes con depósito de glucógeno dismi-
• Identificación de situaciones desencadenantes.
nuídos.
• Tratamiento temprano.
• Se debe continuar administrando insulina asegurando un flujo
de glucosa adecuado (4-6 mg/kg/min). • Intervención de las familias de pacientes con episodios recu-
rrentes de CAD.
• Se debe sospechar en el paciente:
La prevención de la CAD en los pacientes recientemente diagnos-
• Que no recupera la conciencia luego de 6-8hs de tratamiento.
ticados con DMT1 involucra la formación de los médicos tratantes
• Que entra en coma luego de una mejoría inicial. acerca de las manifestaciones iniciales de la enfermedad, man-
• Asociado a hipotermia, sudoración, taquicardia, temblores, teniendo un alto índice de sospecha, y realizando un temprano y
midriasis. agresivo tratamiento de la misma.
576
PLANILLA DE CONTROL DE LA CETOACIDOSIS.
Nombre del paciente: Peso: Edad:
Peso de ingreso: Talla: Peso a las 24 hs:
Estado mental
Peso (kg)
Temperatura (°C)
FC (x’)
FR
TA
Glucemia
Cetonuria
Electrolitos
Na
Cl
HCO3
Ca
P
Mg
Urea
Creatinina
Osmolalidad efectiva
Anion GAP (mEq/L)
EAB
pH venoso
PCO2
Bic
Insulina
Unidades por hora
Vía de aplicación
Ingresos
Solución Fisiológica al 0,9%

Dextrosa
NaCl 20%
ClK 3M
Egresos
Orina
Otros
577

Dra. Pietropaolo.
Medidas que debe tomar el propio paciente

para evitar la cetoacidosis.
• Ante síntomas de descompensación de la diabetes (poliuria,
polidipsia, naúseas, etc) o cualquier enfermedad intercurren-
te o hiperglucemia mayor a 250 mg/dl: determinar glucosuria y
cetonuria o cetonemia.
• siempre que la cetonuria sea positiva 2 o más cruces y la glu-
cemia >150 mg/dl: administrar suplementos de insulina rápida
aproximadamente en las siguientes dosis:
Glucemia 150-200 mg/dl: añadir 1-2 U
Glucemia > 300 mg/dl: añadir 4-5 U
más sencillamente, el doble de la insulina rápida que se use ha-
bitualmente en las correcciones hiperglucémicas.
• Mantener reposo y tranquilidad.
• Luego de 20-30 minutos consumir los hidratos de carbono de la
dieta habitual.
• No comer grasas, beber abundante cantidad de líquidos.
• Repetir los pasos anteriores cada 4 horas, hasta la desaparición
de las cetonas.
Bibliografía
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ácido base. Editorial Marban, 2002.
2. IDF/ISPAD 2011 Global Guideline for Diabetes in Childhood and
Adolescence, Chapter 10,www.ispad.org, 2011.
3. Jefferson P. Piva; Mauro Czepielewski; Pedro Celiny R. Garcia; Denise
Machado Current perspectives for treating children with diabetic
ketoacidosis., J. Pediatr. (RíoJ) vol 83 no. 5 suppl 5 suppl 0, 2007.
4. Toledo J; Modesto V; Peinador M; Álvarez A; López-Prats J; Sanchis R;
Vento M. Sodium Concentration in Rehydration Fluids for Children
with Ketoacidotic Diabetes: Effect on Serum Sodium Concentration. J of
Pediatrics, vol 154, issue 6, 2009.
5. Cooke D; Plotnick L. Management of diabetic ketoacidosis in children and
adolescents.. Pediatrics in review, vol 29 no 12, 2008.
6. Metzger L. Diabetic ketoacidosis in children and adolescents: An update and
revised treatment protocol. BCMJ, Vol. 52, No. 1, 2010,
7. George Jeha; Morey Haymond,Treatment and complications of diabetic
ketoacidosis in children. UpToDate, 2014.
578
52
POLITRAUMATISMOS
EN PEDIATRÍA.
Hospital Municipal Dr. Héctor M. Cura. Residencia de Clínica Pediátrica.
Autores: Lorena Di Nunzio (Instructora de residentes). Dra. Iribarren Ana, Dra. Ferraro Evangelina, Dra. Dubny
Dana, Dra. Osa Noseda Luz, Dra. Paterno Florencia, Dra. Garcia Velez Patricia, Dra. Stechina Evelyn, Dra.
Mandracho, Cecilia.
Expertos Revisores: Dra. Graciela Badín*, Dra. Silvina Fontana, Dr. Juan Reichenbach. Portal de Educación
Permanente en Pediatría. Autores Pediatria en Red.
NIÑO DE 2 AÑOS CON

TRAUMATISMOS MÚLTIPLES.
Manuel, es un niño de 2 años de edad que ingresa, derivado de sajero del vehículo o accidente en medio hostil como agua fría,
una localidad cercana, luego de recibir asistencia inicial por trau- por ejemplo).
matismos múltiples, producto de colisión vehicular frontal, con 3
Una vez estabilizado el paciente y realizada la categorización, el
víctimas fatales, 5 horas previas al ingreso.
siguiente paso será la evaluación secundaria, con la solicitud de
El niño era transportado en el asiento trasero, en la butaca de estudios diagnósticos para llegar a un diagnóstico de certeza e
viaje correspondiente a su edad. instituir un tratamiento definitivo.
En el hospital de origen, ingresa taquipneico, taquicárdico, pá- Se solicita al ingreso nuevo hematocrito: 29,6%, grupo y factor
lido, con Glasgow de 13/15, con abdomen distendido y doloroso RH, y coagulograma con plaquetas. Se realiza ecografía abdomi-
a la palpación. Se le coloca acceso vascular periférico por don- nal de control que evidencia bazo heterogéneo, con imagen ane-
de recibe una expansión con solución fisiológica, se le suminis- coica de 24 mm, líquido libre en Morrison, interasas, periesplé-
tra oxígeno por máscara con reservorio y se le realizan estudios nico y Douglas.
complementarios:
Es evaluado por cirujano de guardia que solicita tomografía de
• Radiografía de columna cervical perfil. abdomen con contraste, que informa: bazo heterogéneo en su
• Radiografía de tórax frente. polo inferior con visualización de laceración a ese nivel, líquido
libre periesplénico y en base pulmonar homolateral. Se observa
• Radiografía panorámica de pelvis.
condensación parenquimatosa compatible con contusión.
• Hematocrito.
Se interpreta como: politraumatismo con trauma abdominal ce-
Las radiografías fueron normales y el hematocrito de 42%. Se rrado (traumatismo esplénico). Se realizó tratamiento con ayuno,
complementan estudios realizados con tomografía computada de hidratación parenteral, protección gástrica y oxígeno por cánula
cerebro y columna cervical, que no evidencian lesiones y ecografía nasal, con seguimiento evolutivo y ecográfico, presentado buena
abdominal donde se informa escaso líquido libre en Douglas. evolución clínica.
Se deriva a Hospital de mayor complejidad para completar estu-
dio y tratamiento. Comentario.
Ingresa a nuestro hospital en regular estado general, taquicár- El paciente politraumatizado es un paciente complejo, cuya clínica
dico, taquipneico, pálido, con abdomen distendido y doloroso. varía con el paso del tiempo y con los tratamientos instaurados.
Glasgow 15/15, excoriaciones en frente y cara interna de muslo
Los niños presentan diferencias anatómicas y fisiológicas res-
derecho.
pecto al adulto que influyen en el cuadro clínico, manejo y com-
plicaciones que pueden surgir.
Reflexiones.
La forma del cuerpo del niño y los mecanismos cerrados de lesión
Considerando la anamnesis:
hacen que las lesiones multisistémicas sean más probables, por
1. ¿El paciente tiene factores de mal pronóstico? lo tanto se deben sospechar lesiones en todos los sistemas hasta
2. ¿Qué conducta clínica y terapéutica tiene que tomar en este demostrar lo contrario.
momento? La secuencia para el manejo inicial siempre debe ser el ABCDE del
Una vez realizadas la evaluación y reanimación inicial, se debe trauma, que comprende revisión de vía aérea, respiración, circu-
categorizar al paciente teniendo en cuenta no solo la considera- lación, déficit neurológico y exposición. También es importante
ción de las lesiones anatómicas sino también el tipo de trauma- considerar la conducta con los familiares durante esta primera
tismo (caída desde un vehículo en movimiento, precipitación de evaluación. Luego de estabilizar al paciente, se realiza la revisión
más de 3 metros, tiempo de extracción superior a 20 minutos, secundaria buscando lesiones desapercibidas, para posterior-
deformación del habitáculo mayor de 30 cm, muerte de algún pa- mente iniciar el tratamiento específico de las patologías.
579
constituye la manera más inteligente y eficiente de enfocar este

Introducción.
grave problema de salud.
Se entiende por politraumatismo al daño corporal que sufre un
niño a consecuencia del intercambio de energía que se produce Clasificación.
en un incidente y que afecta a uno o varios órganos o sistemas Se deben tener en cuenta 3 aspectos fundamentales:
con la magnitud suficiente como para poner en peligro su vida o 1. Intencionalidad: intencional o no intencional.
su supervivencia sin secuelas.
2. Comunicación o no de las lesiones de órganos internos con el
También hay que tener en cuenta el término de lesiones aparen- exterior: cerrado/abierto. Determina la gravedad del trauma.
tes ya que la evaluación del paciente se realiza antes de tener ac- 3. Gravedad de las lesiones:
ceso a toda la información diagnóstica.
• Grave: se considera aquellos pacientes que presentan vía
Las lesiones por politraumatismos ocupan el primer lugar como aérea inestable, compromiso respiratorio, shock, Glasgow
causa de muerte a partir del primer año de vida y durante toda la menor de 10, trauma de cráneo focalizado (que requiere
adolescencia. hospitalización inmediata, ingreso de urgencia a quirófa-
En un intento por derribar el concepto de que los accidentes son no, hospitalización en cuidados intensivos), con lesiones
episodios inesperados e inevitables, la OMS ha reemplazado el asociadas con riesgo inminente de óbito.
término accidente por el de lesiones no intencionales para refe- • Moderado: aquellos pacientes con vía aérea estable, sin
rirse a una de las primeras causas de muerte y discapacidad en el compromiso respiratorio ni shock, con Glasgow mayor de
mundo. Se modifica el concepto de ocurrencia azarosa ligado a los 12, pero con lesiones con riesgo potencial para la vida. Re-
accidentes y se habla de lesiones que ocurrieron por imprevisión, quieren habitualmente estudios complementarios de cierta
es decir que pudieron ser previstas y prevenidas. complejidad, hospitalización y cirugía con relativa urgencia.
Las cinco causas principales de muerte por lesiones son: • Leve: aquellos pacientes con lesiones que no comprometen
la vida, que no requieren hospitalización (solo control en
Las lesiones de tránsito en Argentina explican 4107 muertes de ni-
sala de emergencia), que necesitan solo estudios comple-
ños en el período 1997-2008, es decir un promedio de 342 muer-
mentarios simples como radiografías convencionales y no
tes al año. Más alarmante es la situación si de contempla el grupo
deben ingresar a quirófano.
etario de 0 a 4 años, que representa un total de 1286, según las
estadísticas vitales¹.
Ahogamiento, esta causa además de la elevada mortalidad, se ca- CUADRO 1. Lesiones asociadas con riesgo inminente
racteriza por ser el tipo de lesión con mayor impacto sanitario y de óbito.
económico en lo que respecta a las lesiones cerebrales que pre-
sentan algunos sobrevivientes de ahogamiento no mortal.
TIPO DE LESIÓN CONDUCTA INICIAL
MAXILO FACIAL Y/O CUELLO
Quemaduras, causadas por el fuego, tienen una incidencia de 3 - 4%
de acuerdo estadísticas argentinas¹. Obstrucción de la vía aérea. Corregir causa.
Lesión de vasos de cuello. Detener hemorragia, cirugía.
Caídas, muy frecuentes en nuestro medio, representan un 65% Ruptura de tráquea. Oxígeno - intubación endotraqueal -
del total de lesiones por causas externas¹. drenaje de neumotórax - cirugía.
Intoxicaciones no intencionales, se estima que representan el 4% CRÁNEO

de las lesiones traumáticas en nuestro país¹. Hemorragia. Cirugía de urgencia.
Existen numerosas diferencias significativas anatómicas, fisio- TÓRAX

lógicas y psicológicas entre el niño y el adulto: Ruptura bronquial. Igual manejo que ruptura de tráquea.
Neumotórax abierto. Cierre por 3 lados.
• Debido a su menor tamaño, masa muscular, contenido adiposo
y su mayor elasticidad, el impacto es mayor y se produce daño Neumotórax a tensión. Drenaje en el 2º espacio intercostal,
línea hemiclavicular.
multiorgánico con mayor frecuencia. Son frecuentes las lesio-
Hemotórax masivo. Drenaje en 5º espacio intercostal,
nes internas importantes con pocas manifestaciones externas. línea axilar media.
• El esqueleto del niño no está totalmente osificado, por lo que el Taponamiento cardíaco. Drenaje en el espacio subxifoideo
número de fracturas es menor y cuando estas existen apuntan izquierdo.
hacia una lesión interna importante. Tórax inestable. Inmovilizar la zona de fracturas
• La relación entre superficie y masa corporal es mayor y por tan- (bolsa).
to existe un mayor riesgo de hipotermia. Contusión pulmonar. Apoyo respiratorio.
• En el niño pequeño es más difícil valorar el estado físico, neu- MIEMBROS

rológico y la reactividad. Lesión vascular mayor. Detener hemorragia (comprimir
pulsos por arriba de la lesión con
• Los niños, por razón de su tamaño y peso, son fáciles de mo- vendaje compresivo).
vilizar lo que añade mayor riesgo de agravar posibles lesiones Amputación traumática. Prevenir o tratar shock.
(especialmente cervicales). La frecuencia de secuelas neuro-
Aplastamiento grave. Estabilizar fracturas.
lógicas es elevada. Un 60% de los niños con politraumatismo
Fractura expuesta y hemorragia. Cirugía.
presentan secuelas cognitivas o conductuales.
Fractura de pelvis inestable. Cirugía.
Los politraumatismos son una importante causa de mortalidad
CUALQUIER REGIÓN
infantil e implican una elevada morbilidad con secuelas dura-
deras e incapacidad física durante su vida adulta. La prevención Empalamiento en regiones vitales. Cirugía.
secundaria de lesiones debe ser un objetivo central de los médi- Quemadura > 40% ó compromiso Apoyo respiratorio.
de la vía aérea.
cos que atienden al niño en Urgencias y la prevención primaria
580
La Asociación de prevención del trauma pediátrico (AITP) consta de • ITP <0: lesiones muy graves (mortalidad >50%).
unos pasos bien definidos, que deben ser continuados y coordina-
• ITP 0-5: lesiones graves (mortalidad 10-50%).
dos a lo largo de toda la asistencia, debiendo realizar reevaluaciones
frecuentes a lo largo de todo el proceso para detectar cambios. • ITP 6-8: lesiones moderadas (mortalidad <10%).
Las etapas de la AITP son: • ITP >8: lesiones leves (mortalidad 0%).
1. Evaluación y resucitación inicial (secuencia A, B, C, D, E). El Puntaje de Trauma Revisado (PTR) es un puntaje fisiológico
usado como puntaje de Triage prehospitalario. Tiene 2 compo-
2. Segundo examen físico.
nentes: la frecuencia respiratoria, la presión sistólica y el puntaje
3. Triage. de coma de Glasgow. Se asigna a cada variable una puntuación
de entre 0 y 4, obteniéndose un valor entre 0 y 12 puntos. Si el
4. Derivación y transporte.
puntaje es inferior a 11 puntos, el paciente presenta alteraciones
5. Curas definitivas en UCI. graves de los signos vitales, es potencialmente grave y requiere
su derivación hacia un centro con manejo de complejidad para el
trauma. Un puntaje mayor a 11 no descarta lesiones graves.
CUADRO 2. Lesiones con potencial riesgo para la vida.
CUADRO 4. Puntaje de trauma revisado.

• Trauma de cráneo con Glasgow > 12 sin foco.
• Trauma medular. Escala TA FR Ptos.
de Glasgow
• Trauma de tórax estable respiratoriamente y hemo-
dinámicamente (contusión miocárdica y / o pulmo- 13 a 15 > 89 10 a 29 4
nar, ruptura de diafragma, perforación de esófago).
9 - 12 76 - 89 > 29 3
• Trauma de abdomen estable hemodinámicamente
(ruptura de víscera abdominal maciza, perforación 6-8 50 - 75 6a9 2
de víscera hueca, trauma renal).
4-5 49 - 1 1a5 1
Triage. Para la categorización de víctimas múltiples los sistemas de Triage

Describe el proceso de clasificar a los pacientes por la gravedad deberán permitir la identificación rápida sin necesidad de exáme-
de la enfermedad o lesión y la urgencia de recibir tratamiento. Se nes detallados. Las víctimas se pueden identificar mediante tar-
realiza en los 2 escenarios de la atención inicial del traumatizado, jetas o pulseras de colores que permiten jerarquizar las priorida-
con propósitos diferentes: en el lugar de ocurrencia del trauma, des del tratamiento:
permite llevar al paciente correcto al lugar correcto en el tiempo
correcto; y en la sala de emergencia hospitalaria, define el desti-
no del paciente dentro de la institución. Puede aplicarse: CUADRO 5. Prioridades de tratamiento.
• A una sola víctima: de acuerdo a la magnitud de las lesiones y a
Prioridad A: Extrema urgencia. Pacientes con hipoxia o shock
la capacidad operativa de la institución que lo recibe. El Triage que deben ser trasladados inmediatamente.
ROJO
define si se deriva a otra institución o se queda en la de origen,
y dentro de ésta, si es trasladado a quirófano, estudios especia-
les o a la unidad de terapia intensiva. Prioridad B: Lesiones graves no amenazantes para la vida con
AMARILLO traslado realizable dentro de los 40-60 minutos.
• En eventos con múltiples victimas: el Triage define prioridades
de traslado y a qué tipo de institución derivar a los lesionados.
Para el Triage de víctimas únicas se han desarrollado diferentes Prioridad C: Lesiones moderadas que pueden esperar más
VERDE de una hora para el traslado.
escores. Uno de los más recomendados es el Índice de Trauma Pe-
diátrico que tiene 6 componentes y 3 categorías, con valor máxi-
mo de +12 puntos y valor mínimo de -6 puntos. El ITP se relaciona Prioridad D: Fallecidos.
con la mortalidad, la cual aumenta progresivamente con un valor NEGRO
menor a 8.
CUADRO 3. Indice de trauma pediátrico.

Condición. +2 +1 -1
Peso (Kg). > 20 10 a 20 < 10
Vía Aérea. Normal Sostenible Insostenible
PAS (mm Hg). > 90 ó pulso radial palpable 90 a 50 ó pulso femoral palpable < 50 ó pulsos ausentes
SNC. Despierto u obnubilado Pérdida de conocimiento Coma o descerebrado
Herida. No Menor Mayor o penetrante
Fractura. No Cerrada Expuesta o múltiple
Fuente: Modificado de Tepas JJ 3rd, et al. The Pediatric Trauma Score as a predictor of injury severity: an objective assessment. J Trauma 1988 Apr; 28(4):425-9.
581
Es prioritario en la atención integral del trauma pediátrico, el • Sostenible mediante maniobras elementales tales como posi-
abordaje precoz (durante la primera hora de ocurrida la lesión = cionamiento y aspiración con cánula rígida.
hora de oro), en el lugar del accidente, por el equipo de atención pre
• Insostenible con necesidad de sostén mediante maniobras avan-
hospitalaria y continuar a la recepción del paciente en el hospital
zadas como intubación.
con una nueva reevaluación. Con la identificación de lesiones que
pongan en riesgo su vida, iniciar el tratamiento específico e iden-
tificar las lesiones que requieran intervención quirurgica.
Politraumatismo: Manejo Inicial.

La evaluación inicial debe realizarse de forma rápida, ordenada
y automatizada, mediante una exhaustiva evaluación clínica se-
miológica y con el objetivo de identificar y tratar lesiones con alto
RIM (riesgo inminente de muerte) siguiendo la secuencia de A,
B, C, D, E:
• A: vía aérea con control de columna cervical.
• B: Ventilación con control de lesiones RIM.
• C: Circulación con control de hemorragias.
• D: Definición de daño neurológico.
• E: Examen físico somero con control de hipotermia.
Lesiones RIM:
• A+B= neumotórax, hemotórax, volet costal, contusión pulmo-

nar bilateral.
• C = sangrado masivo, taponamiento cardíaco.
• D = posibilidad de enclavamiento.
A) Vía aérea con control de columna cervical.
Al evaluar y estabilizar la vía aérea hay que respetar los siguien-

tes pasos:
• La primera maniobra que debe realizarse en todo paciente po-

litraumatizado es el control de la columna cervical mediante la
inmovilización bimanual.
Pasos a seguir:
1. Alinear los brazos, con las palmas de las manos hacia dentro,
con el eje longitudinal del cuerpo.
2. Las piernas se alinearán y se fijarán entre sí a nivel de los to-

billos.
3. Una persona deberá mantener el cuello en posición neutra, sin

movimientos de flexoextensión y otro operador sujetará al pa-
ciente de la cadera para rotarlo en bloque.
Es recomendable que, en lactantes y niños pequeños, una per-

sona sujete el tórax y otra la pelvis y las piernas; en niños más
grandes, se fija tórax, pelvis y piernas por separado.
4. Luego de ubicar al paciente en posición supina, se procede con

la colocación del collar cervical correspondiente, que se com-
pleta luego con los inmovilizadores laterales.
Contraindicaciones de la inmovilización:
• Incremento del dolor.
• Aparición o exacerbación de signo neurológicos.
• Espasmos de los músculos del cuello.
• Compromiso de vía aérea o de la ventilación.
Simultáneamente se evalúa el estado de la vía aérea clasificán-

dola en:
• Despejada o normal.
582
B) Ventilación con control de lesiones RIM. • Traslado prolongado.
La evaluación de la ventilación debe realizarse secuencialmente: De no ser posible la intubación, se considerará el uso de mascari-
lla laríngea o cricotiriodotomia.
1. MES (mirar, escuchar y sentir: frecuencia respiratoria, (taqui
o bradipnea), movimientos torácicos (superficial o profunda) y En caso de no conseguir una adecuada ventilación, sospechar la
del ritmo (Cheyne Stokes, Kussmaul) de las respiraciones. Pal- presencia de alguna de las siguientes lesiones:
par posición de la tráquea, el choque de punta, fracturas costa- • Neumotórax hipertensivo: se debe sospechar clínicamente (no
les o áreas dolorosas, y enfisemas subcutáneos) y observar la esperar a realizar una radiografía de tórax para confirmación).
ingurgitación yugular. El tratamiento consiste en la realización de una toracocentesis
de urgencia (pinchar en el 2º espacio intercostal en línea cla-
2. Auscultar ruidos pulmonares, buscando asimetrías, evaluar
vicular media).
la regularidad y alejamiento de los ruidos cardíacos y detectar
ruidos hidroaéreos dentro del tórax (que junto con otros signos • Neumotórax abierto: debe sospecharse cuando exista una heri-
nos hagan sospechar una hernia traumática). Percusión pul- da penetrante en tórax: El tratamiento consiste en la oclusión
monar. de la herida con una gasa vaselinada, dejando un lado sin fijar.
3. Apoyar la ventilación si se requiere. • Hemotórax masivo: suele acompañarse de shock. El tratamien-

to consiste en el drenaje pleural con punción en 5º espacio
4. Si la vía aérea se encuentra permeable se administrará O2 al intercostal en línea axilar media y casi siempre es necesario
100%, ya que todo paciente politraumatizado debe recibir reponer la volemia.
oxígeno en la evaluación inicial hasta demostrar que no lo
• Tórax inestable o "Flail chest" debe sospecharse cuando haya
necesita; mediante bolsa con reservorio de no reinhalación,
fractura de varias costillas. Si con oxigenoterapia y analgesia
cuidando la permeabilidad de la vía aérea mediante adecuada
no es suficiente para controlar el cuadro, debe ventilarse me-
aspiración de secreciones con una cánula rígida tipo Yankauer.
cánicamente al paciente.
Es muy frecuente que el paciente tenga indicación de control de la
• Taponamiento cardíaco.
vía aérea; en este caso puede ser ventilado con bolsa y máscara en
la asistencia inicial e intubado una vez realizada la reanimación e C) circulación con control de hemorragia.
ingresado al centro asistencial.
En la asistencia inicial debe establecerse el estado hemodinámi-
Indicaciones de intubación endotraqueal²: co del niño mediante la evaluación de la frecuencia cardíaca, pre-
• Paro Cardiorrespiratorio. sencia y características de pulsos centrales y periféricos, tiempo
de relleno capilar y presión arterial.
• Vía aérea no sostenible espontáneamente: hemorragia masi-
• Los signos que permiten un reconocimiento temprano del shock son
va orofaringe, cuerpo extraño, apnea, traumatismo traqueal,
la disminución o la pérdida de los pulsos periféricos y el enlenteci-
quemaduras graves de la VA, fracturas faciales con vía aérea
miento del relleno capilar. No debemos esperar la presencia de hi-
no permeable, claudicación respiratoria, respiración irregular.
potensión.
• PaCO2: hipercapnia (PaCO2 >45 mmHg); hipocapnia (hiper-
• En el paciente PT, el tipo de shock que más observamos es el he-
ventilación espontanea que condicione PaCO2 <25 mmHg).
morrágico. Por lo que debemos valorar si existen heridas profun-
• Compromiso circulatorio. Shock refractario a la administradas con hemorragias visibles y realizar, maniobras para detener
ción de fluidos. la pérdida, mediante la compresión directa de la herida. No se
• Afectación neurológica: Glasgow < 8 o caída de 3 o más puntos realizan torniquetes a excepción de un sangrado intenso en una
sobre el score de Glasgow de ingreso, convulsiones, focalidad amputación traumática.
neurológica, pupilas anisocóricas (> 1 mm.) deterioro progre- • La reposición volumétrica se realiza con el objetivo de adminis-
sivo de la conciencia, signos de hipertensión endocraneana. trar líquidos oportunamente, buscando umbrales de presión ar-
CUADRO 6. Clasificación de las hemorragias según su gravedad y síntomas.
Hemorragia leve, shock Hemorragia moderada, shock Hemorragia grave, insuf.

Sistema compensado descompensado cardiorespirat.
(pérdida de vol <30%) (pérdida de vol 30-45%) (pérdida de vol >45%)
Taquicardia + Taquicardia ++ Taquicardia +++
pulsos periféricos pulsos periféricos pulsos periféricos (-)
P centrales fuertes Pulsos centrales Pulsos centrales
Cardiovascular T.A No T.A T.A
PAS > 70 + (2 x edad) PAS < 70 + (2 x edad) PAS < 50
Acidosis leve Acidosis moderada Acidosis grave
Respiratorio Taquipnea + Taquipnea ++ Taquipnea +++
Neurológico Irritable, confundido Agitado, letárgico Obnubilado, comatoso
Extremidades frías, Extremidades frías, Extremidades frías,

moteadas pálidas cianóticas
Piel
Mal relleno capilar Relleno capilar >3 seg Relleno capilar >5 seg
(>2 seg)
Oliguria leve Oliguria marcada

Excretor Anuria
Aumento densidad Aumento de BUN
Fuente: American Heart Association. AVAP Manual para proveedores. 2003.
583
terial normal. Para esto debemos colocar dos accesos vasculares luación sensorial y motora de las extremidades, sino la reevalua-
de forma rápida y segura; idealmente con acceso a venas cavas ción del nivel de conciencia (evaluado en forma rápida en el paso
diferentes, una en la extremidad superior y otra en el miembro A) y pupilas. El score de Glasgow facilita la detección de cambios
inferior. La vía intraósea es un acceso vascular de urgencia para tempranos.
la infusión de fármacos y líquidos, por ejemplo en el paciente
en shock de cualquier edad, cuando no se puede acceder veloz- E) Examen físico somero con control de hipotermia.
mente a una vía periférica dentro de los 60 – 90 segundos.
Esta etapa consiste en evaluar rápidamente al paciente en busca
• La American Heart Association y el Pediatric Advanced Life de lesiones que comprometan la vida o las funciones.
Support (PALS), recomiendan iniciar la reanimación con fluidos
Se comenzará en forma céfalo caudal evaluando en forma rápida
con una infusión rápida de cristaloides isotónicos de 20 ml/kg,
cada sector del cuerpo en busca de amputaciones, deformidades,
a pasar en 5 a 20 minutos (Ringer Lactato o solución fisiológica),
lesiones perforantes, fracturas, eventraciones, cuerpos empala-
continuando hasta que los signos de shock desaparezcan o se
dos, recordando que éstos últimos nunca deben ser retirados así
observen signos de congestión o mala tolerancia a los líquidos
como no deben reintroducirse partes del cuerpo o vísceras ex-
(taquipnea, rales pulmonares o hepatomegalia).
puesta.
• Se considerará la transfusión con glóbulos rojos a 10 a 15 ml/kg
Luego del examen rápido inmediatamente cubrir al paciente y
debe ser cuando no haya respuesta a la infusión de cristaloides.
controlar las condiciones externas que favorezcan la hipotermia,
• Un shock que no se corrige con el tratamiento habitual puede ya que la misma complica el manejo de personas con injurias
ser consecuencia de una hemorragia interna. múltiples predisponiendo a la disminución del volumen minuto
• El proceso de identificación del shock está directamente relacio- cardiaco, arritmias, alteraciones da la coagulación y función pla-
nado con el mecanismo de la injuria y debemos tener en cuenta quetaria y falla multiorgánica.
que cualquier tipo de estos puede estar presente; el shock cardio-
génico debe ser considerado en las injurias especificas por en- Evaluación secundaria.
cima del diafragma y el neurogénico puede resultar de lesiones Consiste en la evaluación ordenada y exhaustiva del paciente me-
extensas del SNC o de la médula espinal. Con sentido práctico el diante la anamnesis, la exploración completa y la práctica de exá-
shock no resulta de un solo sistema afectado sino que puede ser menes complementarios pertinentes.
conjunto con otro y depende de la cinemática del trauma.
Es el momento de realizar algunas intervenciones rutinarias y de
D) Definición de daño neurológico. iniciar el tratamiento de las lesiones encontradas.
Se debe realizar un examen neurológico básico que consta de 3 Se deben vigilar las funciones vitales y promover su estabiliza-
puntos que nos ayudan a categorizar al paciente: ción, sobre todo si han sido objeto de resucitación durante la eva-
1. Nivel de conciencia: con la escala de Glasgow. luación primaria, por lo que la reevaluación periódica es esencial.
Si durante la evaluación secundaria se detecta un deterioro fisio-
2. Estado pupilar: reactividad y simetría. lógico inesperado, se vuelve a repetir inmediatamente la evalua-
3. Función motora, movimientos anómalos y tono muscular. ción primaria, con el orden de prioridad ABCDE.
El examen neurológico completo y rápido incluye no solo la eva-
CUADRO 6. Clasificación de las hemorragias según su gravedad y síntomas.
ESCALAS DE COMA
Escala de Glasgow Escala modificada para lactantes Puntos

Apertura ocular
Espontánea Espontánea 4
A la voz A la voz 3
Al dolor Al dolor 2
Ninguna Ninguna 1
Verbal
Orientada Balbucea 5
Confusa Irritable 4
Palabras incoherentes Llora al dolor 3
Sonidos inespecíficos Quejidos al dolor 2
Ausencia Ausencia 1
Motora
Obedece órdenes Movimientos espontáneos 6
Localiza al dolor Retira al tacto 5
Retira al dolor Retira al dolor 4
Flexión anormal (decorticación) Flexión anormal (decorticación) 3
Extensión anormal (descerebración) Extensión anormal (descerebración) 2
Ausencia Ausencia 1
584
Si las medidas de reanimación no estabilizaron al niño, puede ser Cuello: Se examinarán las regiones laterales, anterior y posterior
necesaria una evaluación quirúrgica antes de iniciar la evalua- en busca de hematomas, heridas, sangrado, presencia de enfi-
ción secundaria. sema subcutáneo, desplazamiento de la tráquea, ingurgitación
yugular, dolor o escalonamiento de cuerpos vertebrales.
Los objetivos son:
Luego de este examen que se realiza siempre manteniendo la in-
• Anticipar lesiones.
movilización manual de la columna cervical se colocará el collar
• Definir el tipo y la magnitud del traumatismo. cervical y los contenedores laterales.
• Estabilizar funciones vitales.
Tórax: El 10% de los traumatismos graves en el niño afectan al
• Iniciar el tratamiento de las lesiones y del paciente en conjunto. tórax. Suele ser cerrado y la incidencia de fracturas costales y le-
siones de grandes vasos o vía aérea es baja.
Examen físico.
Las fracturas costales y más las esternales o escapulares indican
Debe ir ligado a otras acciones simultáneamente.
traumatismo de alta energía y pueden asociarse a daño pulmo-
El examen físico incluye procedimientos básicos (inspección, nar, cardíaco y de grandes vasos.
palpación, percusión y auscultación), debe ser realizado de la
Si en el primer examen se había tratado una lesión riesgo inmi-
cabeza a los pies y debe incluir la revisión de la espalda y de los
nente de vida, en esta segunda etapa se deberá colocar el drenaje
orificios naturales sin olvidar el tacto rectal.
definitivo o realizar la práctica quirúrgica necesaria.
Cabeza y cara: El mayor volumen de la cabeza hace que se encuen- Se buscarán lesiones con riesgo potencial y riesgo escaso de muerte:
tre involucrada en un 70 - 80% de los traumas. El grupo de mayor
• Lesiones con riesgo potencial de muerte:
riesgo para las lesiones más graves es el niño menor de 2 años, por
ello se deberá realizar un exhaustivo examen neurológico. • Contusión pulmonar.
Durante la exploración de la cabeza se debe realizar la inmovi- • Lesión tráqueo-bronquial.

lización manual de la columna cervical, se buscarán heridas de • Hernia diafragmática traumática.
cuero cabelludo que puedan provocar sangrado profuso, SCALP,
• Contusión miocárdica.
pérdida de masa encefálica. Se palpará hueso por hueso para de-
tectar fracturas de calota simples o con hundimiento craneal, • Lesión esofágica.
orificios de bala, cuerpos extraños impactados y signos de frac-
• Lesión aórtica.
tura de base de cráneo (“ojos de mapache” , hematoma periorbi-
tario, rino u otorraquia o signo de Battle: hematoma mastoideo). • Lesiones con escaso riesgo de muerte:
Se buscarán signos y síntomas de lesiones específicas del SNC. Y • Neumotórax simple.

se palpará la cara (arcos superciliares, zigomáticos y mandíbula) • Hemotórax pequeño.
buscando crepitación o hundimiento.
• Fractura costal.
El examen neurológico de un niño con TEC debe siempre incluir:
• Lesiones de la pared torácica.
1. Nivel de conciencia: primer punto a valorar. Se utiliza el pun-
• Asfixia traumática.
taje de Glasgow que permite clasificar la severidad del trauma
en: • Embolia gaseosa.
2. Examen de las pupilas o movimientos oculares (espontáneos- Abdomen: La incidencia de lesiones abdominales en el trauma pe-
inducidos): La presencia de signo de "herniación" representa diátrico es de un 11%, siendo el traumatismo generalmente cerrado.
una verdadera emergencia neuroquirúrgica.
Por las características anatómicas de los niños, el hígado y el bazo
3. Respuesta motora: si el paciente no puede colaborar, la res- son los órganos más frecuentemente injuriados.
puesta motora se evalúa con estímulos dolorosos aplicados al
Durante la exploración se buscará mediante la inspección la pre-
arco supraorbitario, el lecho ungueal o el esternón.
sencia de abrasiones, equimosis y heridas penetrantes, mediante
4. Reflejos: de tronco, osteotendinosos y superficiales. la palpación signos de distensión y reacción peritoneal y a través
5. Habla: normal-disartria-afasia. de la percusión determinar si la distensión es timpánica (aire) o
mate (líquido, sangre). Se deberá reevaluar la colocación y pro-
Se inspeccionará la cavidad bucal y se podrán detectar fracturas ducción de la sonda gástrica.
tipo Le Fort:
La existencia de herida penetrante, síndrome peritoneal o hemo-
En los pacientes con traumatismos graves el importante edema
peritoneo incontrolable son indicación de exámenes adicionales
y la dificultad para la apertura oral, nos hará sospechar fracturas
(fundamentalmente ecografía y TAC) y probable laparotomía.
de Le Fort III (separa el esqueleto facial de la base del cráneo) que
genera gran dificultad en el sostenimiento de la vía aérea. Pelvis: Realizar compresión lateral, que resultará dolorosa o cre-
pitante ante fracturas. No forzar si hay sospecha de fractura san-
grante.
Las fracturas de pelvis pueden producir lesiones a nivel del com-

partimiento abdomino - pelviano: uretra, recto, vagina, vasos
ilíacos.
El trauma de vejiga es variable de acuerdo a la edad. En los niños

más pequeños la vejiga es un órgano intraabdominal; el mayor
riesgo es la compresión brusca del abdomen con la vejiga llena, lo
que lleva a estallido con vuelco de orina intraperitoneal. En los ni-
585
ños más grandes al desarrollarse la pelvis menor, la vejiga se hace Se debe inspeccionar buscando heridas, deformidades (fracturas
intrapelviana por lo que las posibilidades de lesión son menores. o luxaciones) y hematomas; y palpar buscando crepitación, zo-
nas dolorosas o disestésicas (descartar síndrome compartimen-
Área genitourinaria y recto: Si no existe contraindicación proceder tal) y el estado de los pulsos periféricos.
al sondaje vesical y valorar la orina (sangre en el meato uretral,
Las heridas, hasta su tratamiento definitivo, deben ser irrigadas
hematomas perineales, fractura de pelvis, elevación de próstata
y cubiertas con un apósito estéril.
por tacto rectal).
Los cuerpos extraños deben ser inmovilizados solidariamente
Las lesiones traumáticas de uretra no son frecuentes, cuando se
con el cuerpo.
producen están habitualmente asociadas a traumas de alto im-
pacto con fracturas graves de los huesos pelvianos (uretra pos- La alineación e inmovilización precoz de una extremidad frac-
terior) o caídas a horcajadas sobre una superficie dura (uretra turada, con control estricto de pulsos, disminuirá el dolor, el
anterior). sangrado, y las lesiones secundarias a la movilización. Las luxa-
ciones deben inmovilizarse en la posición en que se encuentran.
Si el politrauma es severo o el paciente se encuentra inconsciente
es fundamental el examen del orificio anal que tiene gran impor- Como concepto, las fracturas cerradas deben inmovilizarse,
tancia semiológica y diagnóstica, dado que la hipotonía o atonía mientras que las fracturas expuestas, amputaciones, síndrome
del esfínter anal permite inferir una lesión de la médula espinal; compartimental y el compromiso neurovascular requieren in-
además la obtención de sangre o materia fecal con sangre habla tervención quirúrgica inmediata.
de lesión de víscera hueca y la inestabilidad prostática de lesión
El objetivo de esta etapa es la estabilización, logrando que el paciente
uretral.
mantenga:
Espalda: Se rotará al paciente manteniendo la inmovilización • Vía aérea permeable.

para la evaluación del dorso.
• Compensación hemodinámica.
Se palpará la columna torácica, lumbar y sacra para determinar la
• SNC sin deterioro progresivo.
presencia de dolor, edemas, contracturas y deformidades. Luego
se evaluará la función motora y sensorial. • Normotermia.
En este momento, si no lo estaba previamente, debe colocarse al Examenes complementarios.

niño en un medio apropiado que facilite la estabilidad espinal du-
rante su movilización y transporte.
CUADRO 8. Exámenes de laboratorio.
La injuria espinal es relativamente infrecuente en pediatría;
cuando está presente habitualmente acompaña a un TEC grave o LABORATORIO COMENTARIO
a un politraumatismo.
Hematocrito, En todos los pacientes politraumatizados.
En los niños menores de 2 años el 80% de las lesiones medulares hemoglobina
ocurren en la región cervical alta (C1 y C2), mientras que en eda- y clasificación
des mayores la lesión es más frecuente a partir del nivel C3 por la de grupo y factor.
mayor elasticidad ligamentaria y la hipotonía muscular cervical Glucemia. Su control es importante ya que tanto la hiperglu-
asociada a un mayor tamaño de la cabeza en los niños pequeños. cemia como la hipoglucemia son deletéreas para el
enfermo crítico.
En todo niño con injuria del SNC y Glasgow menor de 15 puntos la
detección de lesiones asociadas no puede basarse exclusivamen-
Ionograma. Se realiza si el paciente se encuentra con alteracio-
te en el examen físico. Algunos hallazgos como hipotensión o lenes cardíacas, abundantes vómitos o en pacientes
sión neurológica de causa no explicadas deben hacernos pensar con aplastamiento de miembros o electrocutados en
en la posibilidad de injuria espinal. los que se pueda producir rabdiomiólisis.
El niño que presenta injuria espinal a nivel cervical o torácico alto Uremia Se correlacionará con la clínica y el análisis de orina.
puede desarrollar un shock neurogénico: bradicardia, hipoten- y creatininemia.
sión y vasodilatación periférica.
Orina. Permitirá descartar hematuria como indicador de
Dado que la injuria del SNC hace difícil el reconocimiento del ni- trauma renal o lesión de vías urinarias.
vel de disfunción neurológica, se deberá pensar en esta entidad
ante un paciente con shock y probable trauma espinal, en donde Gases en sangre. En el politraumatizado grave es frecuente la acido-
sis, tanto metabólica como respiratoria.
el tratamiento de reanimación no es efectivo por lo que es nece-
sario utilizar terapia vasopresora. Se considera como una opción
TGO - TGP. Son indicadores de daño agudo hepatocitario; se al-
terapéutica iniciar la administración de metilprednisolona. canzan valores máximos en las primeras horas tras
el trauma y luego de 24 hs comienzan un paulatino
Las lesiones toracolumbares son poco frecuentes con una pre- descenso. Con valores inferiores a 200 UI de GOT y
sentación del 10 al 20% de todas las injurias espinales en niños. 100 UI de GPT la probabilidad de lesión hepática es
muy baja.
Los cuerpos extraños se fijarán solidarios con el cuerpo para su
posterior extracción en quirófano. También es el momento de Amilasa. Aún cuando la amilasa es pedida con frecuencia,
colocar sondas nasogástrica u orogástrica si hay sospecha de carece de especificidad para el diagnóstico de
fractura de base de cráneo y sonda uretral, previo examen del pancreatitis.
periné y uretra normales.
Coagulograma y re- Esencial para el paciente que requiere intervención
cuento plaquetario. quirúrgica.
Extremidades: La incidencia de fracturas en niños es menor que
en adultos, aunque es mayor el riesgo de secuelas si afectan a los
cartílagos de crecimiento. Fuente: Pronap 2011/modulo1/cap3.
586
• Sospecha de taponamiento pericárdico.

Diagnóstico por imágenes.
• Paciente traumatológico con hipotensión de origen descono-
cido.
Radiografías.
• Traumatismo toracoabdominal en mujer gestante.
Radiografías convencionales (RX): independientemente del tipo de
Ecocardiograma: indicado ante la sospecha de derrame pericár-
lesiones encontradas o sospechadas, se realizarán 3 radiografías
dico, insuficiencia cardiaca por mala contractilidad y arritmias.
básicas en todo paciente politraumatizado:
1. Columna cervical (frente y perfil) con la visualización de C7 y D1. Tomografia computarizada (TC).
2. Tórax frente. La tomografía axial computada (TAC) permite el diagnóstico pre-

ciso de injurias del SNC, siendo el método de elección. Se puede
3. Pelvis.
realizar con y sin contraste y con vista de la columna cervical.
Las radiografías pueden ser normales en un niño con signos clí-
En el trauma cerrado de abdomen, la TAC es el método ideal para
nicos de lesión ósea o ligamentaria, debido a la debilidad de teji-
evaluar lesiones de los órganos sólidos, y su extensión y detectar
do blando del cuello y al desarrollo incompleto de las estructuras
la presencia de sangrado activo. Es más sensible que la ecografía,
óseas. Por otro lado, un 30% de las lesiones de la medula espinal
aportando gran información sobre el abdomen intraperitoneal
ocurren sin lesion ósea o ligamentaria. Por lo tanto, si el paciente
tanto intratorácico como intraabdominal, el retroperitoneo y la
tiene un estado de conciencia deprimido el collar cervical no debe
pelvis; si se realiza con doble contraste, intravenoso y oral nos
ser removido, aunque las radiografías no muestren lesión, hasta
da información acerca de daño en vísceras sólidas y hemorragia
que el paciente recupere el estado de conciencia normal o hasta
activa que puede visualizarse como extravasación de contraste.
que se realice una TC cervical.
TC de columna vertebral: se solicita ante sospecha clínica o hallaz-
Radiografías de cráneo: deben solicitarse cuando existe lesión
gos en la radiografía de lesión osteoligamentosa, politraumatis-
visible de la calota craneana de cualquier tipo (herida, hemato-
mo con signos al examen físico de lesión espinal, o politrauma-
ma, hundimiento). Un paciente con TEC y fractura visible en la
tismo con Glasgow <14.
radiografía de cráneo tiene 4 veces más riesgo de tener una le-
sión intracraneal significativa, aunque su ausencia no la descar- TC de cuello: traumatismo de cuello cerrado o abierto, pero esta-
ta. Existe buen nivel de evidencia sobre el valor de la fractura de bles desde los puntos de vista de vía aérea y hemodinámica. Se
cráneo como factor de riesgo de lesión intracraneana, sobre todo realiza con contraste endovenoso y oral.
en trauma de cráneo con Glasgow 14-15, por lo que la utilidad de
TC de tórax: la RX convencional de tórax sigue siendo de insupe-
la radiografía convencional radicaría en pesquisar aquellos trau-
rable valor en la evaluación inicial del niño politraumatizado, por
mas de cráneo asintomáticos que requieren TC.
su rápida y fácil viabilidad y disponibilidad. La TC de tórax es útil
Radiografías de abdomen: son útiles para el diagnóstico de neu- para el diagnostico precoz de contusiones pulmonares, las cuales
moperitoneo, hernia diafragmática traumática, localización de tardan en aparecer en la RX convencional. Es el método de elec-
proyectiles o cualquier otro cuerpo extraño enclavado y fractu- ción inicial si se sospecha de lesión del mediastino en pacientes
ras costales. estables.
Radiografía de miembros: ante la sospecha de lesión ósea o liga- TC de pelvis: es muy exacta para definir estabilidad y tipo de le-
mentaria en huesos largos. sión pelviana, sobre todo con reconstrucción 2D y 3D.
Radiografías convencionales con contraste: Resonancia nuclear magnética (RMN).

• Esofagograma: ante la sospecha de lesión del esófago. La única indicación de RMN de urgencia está dada por la sospecha
clínica de lesión medular.
• Ureterografía: si existiera alguna contraindicación antes de co-
locar sonda vesical. Angiografía y arteriografía digital computarizada.
Asociada a la técnica de oclusión vascular. Para diagnóstico de
lesiones vasculares significativas.
Ecografías:
Triage intrahospitalario.
FAST (evaluación ecográfica focalizada para el trauma): (Ecografía
F.A.S.T: Focused Abdominal Sonography for Trauma) es una téc- Se utiliza para trasladar al niño al area de estudios por imáge-
nica que tiene un gran valor en la evaluación de los traumatismos nes, quirófano, cuidados intensivos, sala general, siempre que las
y se está extendiendo por los servicios de urgencia. Se evalúan condiciones institucionales sean las adecuadas. Si no lo son, se
mediante ecografía cuatro áreas para detectar líquido pericárdi- dispondrá lo necesario para el traslado extrahospitalario.
co, líquido intratorácico y/o líquido intraabdominal. Transferencia.
1. Subxifoidea: Para visualizar el corazón. Es la derivación consensuada entre diferentes sectores del hospi-
2. Cuadrante superior derecho: Para visualizar el saco de Morri- tal o entre 2 centros de salud que debe realizarse con el paciente
son y la gotera paracólica derecha. hemodinámicamente estable, vía aérea segura e inmovilización
cervical, asegurando un transporte eficiente.
3. Cuadrante superior izquierdo: Para visualizar el receso esple-
norrenal y la gotera paracólica izquierda. Es fundamental la comunicación entre médico-médico y la acep-
tación del sitio receptor para que sea adecuado al caso en particu-
4. Suprapúbica: Para visualizar el saco de Douglas.
lar (recursos humanos y materiales).
Las indicaciones de Eco-FAST son:
Evaluación repetida.
• Traumatismo toracoabdominal cerrado.
Es la constante y continua evaluación del niño politraumatizado
• Traumatismo toracoabdominal penetrante. por parte del equipo de salud, prestando especial atención al
587
estado de conciencia, suficiencia respiratoria y hemodinámica, do se diagnostica una lesión que pone en riesgo inmediato la vida,
tomando las medidas pertinentes. debe ser tratada inmediatamente, sin esperar la confirmación a
través de estudios complementarios de diagnóstico.
Cuidados definitivos.
En niños pequeños el impacto emocional, el dolor y el medio am-
Por "cuidados definitivos" se entiende el lugar adonde el niño biente desconocido pueden alterar su comportamiento psicoló-
con politraumatismo es derivado luego de la estabilización y gico y dificultar el examen, por lo cual la presencia de los padres
evaluación inicial en la sala de emergencia, lo que incluye imá- puede ser beneficiosa durante la evaluación inicial, siempre que
genes complementarias. El destino depende del resultado de la no represente un obstáculo para el médico.
estabilización inicial y del tipo y gravedad de las lesiones que el
paciente presente: La conformación de equipos de trauma multidisciplinarios, con
asignación de roles y a cargo de un líder mejora significativamen-
• el paciente en el que no se ha logrado la estabilización de la vía te la calidad de atención del niño traumatizado, permite trabajar
aérea, y la estabilización hemodinámica o neurológica, ingresa ordenadamente y potencia las capacidades individuales de cada
a quirófano de urgencia. integrante del equipo. Esto requiere capacitación previa y entre-
• el paciente estable, con lesiones que amenazan real o poten- namiento con casos simulados incluyendo también al personal
cialmente la vida, ingresa a unidad de cuidados intensivos. de enfermería.
• el paciente hemodinámicamente estable con lesiones que También es sumamente importante el ordenamiento de los insu-
amenazan potencialmente la vida y requiere controles estric- mos del shock room de acuerdo a las prioridades del ABCD, para
tos, ingresa a la unidad de cuidados intermedios. evitar demoras innecesarias en el momento de la emergencia. Se
deberá realizar un control mediante check list en cada cambio de
• el paciente con lesiones que no amenazan la vida, debe ser ob-
turno de enfermería, verificando el funcionamiento de equipos
servado en el servicio de emergencias (4-6 hs), con posibilidad
y reponiendo insumos faltantes, avalado con la firma del jefe de
de alta domiciliaria u hospitalización en area de internación
guardia.
clínica.
Dra. Graciela M. Badin.
En mi experiencia de 30 años como médica cirujana de guardia en
el Hospital Interzonal General de Agudos "San Roque" de Gonnet
y como Jefa del Servicio de Emergencias desde el año 2001, he
tenido oportunidad de observar y tratar innumerables casos de
trauma pediátrico de las más diversas etiologías. También he sido
instructora de la residencia de Emergentología durante seis años
y creo sumamente importante incluir el entrenamiento teórico
práctico en trauma en la formación de los residentes de todas las
especialidades que participan en un Servicio de Emergencias.
En los últimos años la evolución del tratamiento del trauma con
También es de gran utilidad protocolizar el manejo de la vía aérea
enfoque multidisciplinario y aplicando los principios del ATLS en
en la emergencia y conocer perfectamente el uso de la medica-
la atención del niño lesionado han tenido un impacto significati-
ción utilizada para la intubación de secuencia rápida.
vo en la supervivencia final, dado que las causas más frecuentes
de reanimación no exitosa son las fallas en asegurar la vía aérea, La REEVALUACIÓN FRECUENTE es esencial en todas las etapas.
mantener la ventilación y reconocer y tratar precozmente la he- Los tubos endotraqueales pueden desplazarse u obstruirse con
morragia. sangre o secreciones, los drenajes pleurales también pueden aco-
darse, obstruirse, desplazarse y dejar de cumplir su función. Un
Ante esta extensa y completa revisión bibliográfica solo quisie-
neumotórax simple puede transformarse en hipertensivo ante
ra resaltar algunos conceptos de importancia, pero también creo
una ventilación agresiva (barotrauma iatrogénico). Ante cualquier
conveniente realizar algunos comentarios sobre otra causa de
signo de deterioro, se debe volver a iniciar la evaluación primaria,
trauma, lamentablemente cada día más frecuente en todos los
es decir el ABCDE.
estratos sociales: el maltrato y abuso infantil.
El concepto de estabilidad hemodinámica es confuso y debiera
Conceptos de importancia. ser reemplazado por normalidad hemodinámica. Un niño con hi-
Las prioridades de evaluación y tratamiento en el niño politrau- potensión persistente en el transcurso de las horas se encuentra
matizado son las mismas que en los adultos (ABCDE), pero debe estable, pero eso no implica normalidad.
tenerse en cuenta que sus características anatómicas y fisiológi- La evaluación de la B (ventilación) comienza por el exámen del
cas pueden producir diferentes patrones de lesión. cuello, buscando fundamentalmente ingurgitación yugular, des-
La apnea, hipoventilación e hipoxia son mucho más frecuentes viación traqueal, enfisema subcutáneo, que permiten la sospe-
que la hipovolemia, por lo tanto es esencial enfatizar el buen ma- cha de lesiones torácicas con riesgo inmediato de vida (neumo-
nejo de la vía aérea y de la ventilación. tórax hipertensivo, taponamiento cardíaco, hemotórax masivo)
que deben ser tratadas rápidamente.
Se deben sospechar lesiones multisistémicas hasta que sean des-
cartadas y tener en cuenta que el deterioro hemodinámico puede El neumotórax hipertensivo es muy mal tolerado en lactantes y
ser rápido y brusco, por esto es muy importante determinar el niños pequeños debido a la gran movilidad del mediastino que
nivel de gravedad y si el niño debe ser derivado a otra institución produce angulación de las venas cavas y disminución del retorno
con mayor complejidad. venoso hacia el corazón, con gran repercusión hemodinámica.
La evaluación inicial y la reanimación deben ser simultáneas. Cuan- La causa más frecuente de paro cardíaco en niños es la hipoxia.
588
Antes de que ocurra el paro cardíaco, la hipoventilación causa de ahí la importancia de una reevaluación muy frecuente por el
acidosis respiratoria, que se debe corregir con ventilación y per- cirujano de guardia.
fusión adecuadas. La administración de bicarbonato de sodio da
Finalmente, con respecto a las lesiones de columna y médula es-
lugar a mayor hipercapnia y empeora la acidosis.
pinal es necesario recordar que el 40% de los niños menores de 7
La capacidad de un niño para compensar inicialmente la hipo- años y 20% de los niños hasta los 16 años presentan una pseudo-
volemia se refleja en una normalidad hemodinámica transitoria, subluxación anterior de C2 sobre C3 y con menor frecuencia de C3
pero si la hemorragia persiste el deterioro ocurre bruscamente. sobre C4, que puede complicar la evaluación radiológica.
La reanimación con soluciones cristaloides se inicia con un bolo • Ante la duda sobre la presencia de lesión de columna o médula
de 20 ml/Kg de Solución fisiológica o Ringer Lactato. Si la anor- espinal, se debe asumir que existe una lesión inestable y hasta
malidad hemodinámica persiste se debe sospechar que la he- que pueda ser descartada por el especialista se debe mantener
morragia continúa e indicar un segundo y tercer bolo, además la inmovilización espinal.
de requerir la presencia del cirujano. Si la hipovolemia persiste
• Recordar que en los lactantes y niños pequeños la despropor-
se debe considerar la transfusión de 10 ml/kg de glóbulos rojos
ción entre el tamaño del cráneo y la cara produce una flexión
sedimentados, tibios.
del cuello en decúbito dorsal que tiende a angular la faringe y
Para considerar el tratamiento no operatorio selectivo del trauma obstruir la vía aérea. Por este motivo, al realizar la inmoviliza-
abdominal es necesario contar con unidad de cuidados intensivos ción se coloca un resalto de 5 cm por debajo del torso para man-
pediátricos, cirujano de guardia activa que reevalúe con frecuen- tener la alineación de la columna cervical en posición neutra.
cia al niño y posibilidad de realizar TAC y Eco Fast. La laparotomía
se indica cuando se pierde la normalidad hemodinámica o apare- Consideraciones sobre el niño maltratado.
cen signos de irritación peritoneal o neumoperitoneo. El médico debe tener un alto índice de sospecha de abuso ante:
Ante la decisión de realizar un tratamiento no quirúrgico existe • Discrepancias en el relato de los padres o cuidadores y el grado
el riesgo de que se retrase la detección de lesión de víscera hueca, de lesión física.
• Intervalo prolongado entre el momento de la lesion y la con-

sulta al centro de salud.
• Lesiones traumáticas reiteradas, con consultas en diferentes

servicios de emergencias.
• Respuestas inapropiadas.
En el examen físico deben llamar la atención la presencia de:
• Equimosis multicolor.
• Hematomas subdurales bilaterales.
• Hemorragias retinianas.
• Fracturas de huesos largos en menores de 3 años.
• Escaldaduras raras / quemaduras por contacto.
• Cicatrices antiguas.
• Trauma en la zona perianal o genital.
IMAGEN 1. Perforación de intestino delgado por • Mordeduras, quemaduras de cigarillo, marcas de cuerdas.
traumatismo cerrado de abdomen con manubrio de bicicleta El maltrato infantil es una causa común de muerte por lesiones
(Niño de 9 años). Lesión desapercibida en el manejo inicial.
traumáticas, especialmente durante el primer año de vida. De ahí
Diagnosticada y tratada a las 48 hs de evolución.
la importancia de realizar una historia y evaluación cuidadosas y
la denuncia correspondiente.
Para finalizar, quisiera destacar la importancia de la PRE-

VENCIÓN, ya que la mayoría de las lesiones traumáticas en la
infancia se pueden prevenir mediante la aplicación de estra-
tegias simples en el hogar y en la comunidad.
ABCDEs de Prevención de Lesiones. (Fuente: Carney N.A., Ches-

nut, R., Kochanek, PM. Et al. Guidelines for the acute medical manage-
ment of severe traumatic brain injury in infants, children, and adoles-
cents. J.Trauma 2003, 54:S235-S310)
• Analizar estadísticas de lesiones
• Buscar construir coaliciones locales. Sociedad con hospitales

comunitarios.
• Comunicar el problema. Las lesiones son prevenibles.
• Desarrollar actividades de perevención. Crear ambientes más

seguros.
IMAGEN 2. Ruptura de vejiga intraperitoneal por trauma
abdominal cerrado. • Evaluar las intervenciones. Vigilancia continua de lesiones.
589
IMAGEN 3. Fractura con hundimiento de cráneo.

Niño de 5 años con múltiples antecedentes de trauma y relatos contradictorios de sus padres.
Cicatrices de traumas previos. Neumoencéfalo.
IMAGEN 4. Niño de 3 años. Quemadura grave por inmersión en agua hirviendo.

El niño presentaba secuelas de quemaduras por cigarrillos en manos y piernas.
590
Dra. Graciela Badín.

Jefa del Servicio de Emergencias del Hospital Interzonal
General de Agudos "San Roque" de Gonnet.
Méd. Especialista en Clínica Quirúrgica.
Méd. Especialista en Emergentología.
Instructora ATLS. Coordinadora ATLS en la Prov. de Bs. As.
Miembro del Comité de Trauma de la Asociación
Argentina de Cirugía.
IMAGEN 5. Entrenamiento con casos simulados.
Bibliografía
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Comité nacional de terapia intensiva; sociedad argentina de pediatría; 1ra.
edición; año 2009; capítulo de politraumatismo.
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pediátrico; UCIP Hospital Sabadell. Noviembre 2009. Pág. 1-16.
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4. Eva Rupérez García, Joaquín Duarte Calvete. Politraumatismo en el paciente
pediátrico (libro electrónico de temas de urgencia).
5. Dra. Silvia Santos, Dra. Sandra Cagnasia; Atención Inicial del paciente
politraumatizado. Capítulo 3. Año 2011.
6. HIAEP “Sor María Ludovica”. Guías pediátricas. Residencia de clínica
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Referencias
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Información en Salud. Ministerio de Salud de la Nación. Diciembre de 2012.
2. Fuente: Modificado de Rogers’ Textbook of Pediatric Intensive Care.
Lippincott Williams & Wilkins, Fourth edition, 2008
591
592
NÚCLEO
SITUACIONES
CLÍNICAS
Categoría
Afecciones perinatales
53
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA.
Hospital Zonal General de Agudos “Dr. Ricardo Gutiérrez”.
Autores: Dra. Analia Arturi (Jefa Servicio de Pediatría ). /

Dra. Ana Laura Muñiz (Instructora de residentes), Trejo Marianela, Selmi Florencia y Aparicio Gabriela (Residentes).
Expertos Revisores: Dra Marta Vinuesa.

Especialista en Pediatría, Especialista en Infectología, Instructor de Residentes.
Dra. Silvina Fontana, Dr. Juan Reichenbach.
LACTANTE DE 2 MESES CON MAL

PROGRESO PONDERAL Y PERÍMETRO
CEFALICO MENOR AL NORMAL.
Joaquin es un lactante de 2 meses, que concurre a consultorio de cular izquierdo.
seguimiento, derivado del CAPS vecinal, por presentar mal pro-
Considerando los resultados de los estudios solicitados inicial-
greso ponderal y perímetro cefálico menor al normal.
mente, y haciendo un adecuado razonamiento clínico, se puede
Al interrogarlo, como datos de relevancia, encontramos, familia en hacer un diagnóstico presuntivo de Infección perinatal y dentro
riesgo social con necesidades básicas insatisfechas. Padres sanos. de ellas la más probable es la Toxoplasmosis congenita.
Joaquin es el primer hijo, con un embarazo no controlado adecua- Se solicitaron IgM para Toxoplamosis por ISAGA con títulos po-
damente, parto normal, con 35,6 sem. de gestación y un peso de sitivo.
2330 grs. al nacimiento. Presentó hiperbilirrubinemia, que requi-
El diagnóstico de toxoplasmosis congénita, en este paciente, nos
rio luminoterapia. No lactancia materna.
obliga a reflexionar sobre la importancia del adecuado control de
Al examen físico, peso 3300 grs, perímetro cefalico 33cm (debajo embarazo y de una efectiva comunicación y del trabajo en equipo,
Percentilo 3), reactivo, llanto vigoroso, palidez cutaneomucosa ge- sobre todo en el area perinatal.
neralizada. Facie incaracterística, estrabismo convergente. Sufi-
Si bien no hay un acuerdo universal sobre el testeo durante el em-
ciencia cardiorrespiratoria. Abdomen blando, depresible. Se palpa
barazo, la realización de estos estudios en la mamá de nuestro pa-
hígado a 3 cm. debajo del reborde costal.
ciente, seguramente nos habría permitido la detección precoz y el
tratamiento oportuno.
Reflexiones. Es importante, resaltar también, la necesidad de fortalecer en el
¿Cuál es su orientación diagnóstica? equipo de salud, las acciones de promoción y prevención a la co-
munidad.
¿Que exámenes complementarios solicitaría?
El asesoramiento a las mujeres embarazadas seronegativas so-
Considerando los datos de la anamnesis (con especial atención
bre la epidemiología de esta enfermedad, permitirá disminuir el
al inadecuado control del embarazo y a los determinantes so-
riesgo de adquirir esta enfermedad durante la gestación.
ciales) y los hallazgos al examen físico, destacando la relevancia
de los siguientes síntomas: retraso de crecimiento, microcefa-
lia, hepatomegalia, y estrabismo la orientación diagnóstica ini- Comentarios.
cial, debe dirigirse a descartar: infecciones perinatales y defec-
La toxoplasmosis congénita es la consecuencia de la transmisión
tos congénitos del metabolismo.
vertical (vía transplacentaria) de toxoplasma gondii en la primoin-
Se solicitó: fección materna.
Radiografía de cráneo informada como normal. El Toxoplasma gondii es de naturaleza ubicua y capaz de infectar
Radiografía de tórax: normal a muchas especies de animales, incluidos los seres humanos. Su
hospedero definitivo es el gato, en cuyo intestino desarrolla la
Hemograma: 13.200 gl. blancos/mm3, plaquetas 170.000 mm3, he- fase sexuada del ciclo reproductivo.
matocrito 31%.
Ecografía cerebral que informa dilatación ventricular. • Los felinos presentan seroprevalencia del 25- 40%.
• Solo el 1% elimina ooquistes.
Se solicta interconsulta con oftalmología, el fondo de ojo infor-
ma coriorretinitis en actividad, bilateral con compromiso ma- • En Argentina se encuentra infectado el 30% del ganado bovino.
595
L_ AFECCIONES PERINATALES.
EPIDEMIOLOGÍA. manas después de determinada la infección

Neonatal: sangre, LCR y orina.
En Argentina, la seroprevalencia en embarazadas varía según Placenta
la región:
Técnicas de aislamiento parasitario
• CABA fue 47,3%. Inoculación en peritoneo de ratón.
• Provincia de BuenosAires 51,7%.
• Centro de la Ciudad de Jujuy 39,7%. FIGURA 3. Diagnóstico de infección en la embarazada.
• Provincia de Santa Fe 42,2%.
• Provincia de Chaco fue 23,8%. 1º Control
Ig G e
En Argentina la incidencia de toxoplasmosis congénita se esti-
Ig M (+)
ma en 5% de los embarazos.
FIGURA 1. Riesgo de transmisión y afectación fetal.

Repetir Ig M e
Edad Transmisión Afectación Tipo de Test de avidez Ig G en 3-4
gestacional vertical fetal afectación semanas
< 14 < 10% 60% Puede ser grave.
semanas Lesiones intracra-
neales y oculares.
Alta / intermedia Baja Aumentos de
14 - 28 15 - 55% 25% En general no es títulos por 3
semanas grave. Sobre todo
lesiones oculares.
> 28 55 - 80% 25% Excepcional afec- Descarta Infección Diagnóstico de

semanas tación intracraneal. infección probable infección materna
Lesiones oculares.
Fuente: Baquero- Artigao F, et al. Guía de la Sociedad Española de Infec-
Fuente: Baquero- Artigao F, et al. Guía de la Sociedad Española de Infec- tología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmo-
tología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita. An pediatr (Barc). 2013 http://dx.doi.org/10.1016/j.anpe-
sis congénita. An pediatr (Barc). 2013 http://dx.doi.org/10.1016/j.anpedi.2010.12.001
di.2010.12.001
FIGURA 4. Diagnóstico de infección fetal.

FIGURA 2 - Diagnóstico de Toxoplasmosis.
Métodos indirectos Ig G Infección materna
Serológico Ig M definitiva o probable
Ig A
Ig E tratamiento con
Título de AC
espiramicina
Signos ecográficos Programar

de compromiso fetal amniocentesis
tiempo
2s 4s 6s 8s 3m 4m años ADN toxoplasma (+) ADN toxoplasma (-)
Métodos: ELISA, ELFA, ISAGA, IFI
Fuente: Baquero- Artigao F, et al. Guía de la Sociedad Española de Infec- -Cambiar a P/S/AF -Mantener
tología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmo- -Ecografía mensual espiramicina
sis congénita. An pediatr (Barc). 2013 http://dx.doi.org/10.1016/j.anpe- -Ecografía mensual
di.2010.12.001 -Neurosonografía
RMN craneal > 30s
Test de avidez.
Mide la fuerza de enlace entre la Ig G específica y el antígeno que Fuente: Baquero- Artigao F, et al. Guía de la Sociedad Española de Infec-
se incrementa a lo largo de la infección. tología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmo-
Alta ≥ 30% (infección > 3-4 meses) sis congénita. An pediatr (Barc). 2013 http://dx.doi.org/10.1016/j.anpe-
Baja ≤ 20% (infección < 3- 4 meses) di.2010.12.001
Indeterminada entre 20 y 30 %
DIAGNÓSTICO DE AFECTACIÓN FETAL.
MÉTODOS DIRECTOS. Ante la sospecha de infección materna se realizará ecografía men-
Técnicas moleculares. sual para valorar el compromiso craneal, (ventriculomegalia,
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR). calcificaciones) y compromiso extracraneal (Ascitis, hidropesía,
Técnicas: convencional y en tiempo real (carga parasitaria). hepatoesplenomegalia, calcificaciones hepáticas, engrosamiento
Prenatal: después de las 18 semanas de edad gestacional y 4 se- placentario).
596
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA EMBARAZADA DIAGNÓSTICO NEONATAL

• Consumir carne cocida a mas de 66°C o congelada por mas de 24 hs Es fundamental la correcta valoración de los datos durante la
a -20°C gestación para valorar el riesgo de infección y de secuelas.
• Lavar todas las frutas y verduras. Los síntomas de la toxoplasmosis congénita son muy similares a
• Lavarse las manos despúes del contacto con carne cruda o verduras. los de otras enfermedades perinatales.
• Evitar el contacto con gatos. Si posee gatos manipularlo con guan-
tes y desinfectar con lavandina o agua hervida los utensilios. TABLA 2. Sintomatología en el recién nacido.
• Usar guantes en labores de jardinería.
Clínica de enfermedad Clínica de enfermedad
• No consumir embutidos neurológica generalizada
El tratamiento persigue dos objetivos:
Coriorretinitis (94%) Esplenomegalia (90%)
• Disminuir el riesgo de infección fetal.
Alteraciones en el líquido Alteraciones del líquido
• Disminuir las secuelas en los infectados. cefalorraquídeo (55%) cefalorraquídeo (84%)
Esquemas. Calcificaciones encefálicas (50%) Ictericia (80%)

Convulsiones (50%) Anemia (77%)
3 semanas pirimetamina + sulfadiazina alternado con 3 sema-
nas de espiramicina. Anemia (50%) Fiebre (77%)
Pirimetamina + sulfadiazina Hidrocefalia (29%) Hepatomegalia (77%)
Ictericia (28%) Linfoadenopatías (68%)
TABLA 1. Tratamiento de embarazada. Esplenomegalia(21%) Coriorretinitis (66%)
Linfoadenopatías (17%) Neumonitis (41%)
Fármaco Dosis Indicaciones Comentario
Microcefalia (13%) Exantema (25%)
Espiramicina 1g/8hs. Disminuir Se puede considerar Cataratas (5%) Eosinofilia (18%)
hasta el riesgo de suspenderlo ante infec-
el parto. infección ción probable y PCR en Eosinofilia (4%) Hidrocefalia/microcefalia (0%)
fetal. líquido amniótico (-). Microftalmía (2%) Microftalmía (0%)
Pirimetamina 50 mg/día Disminuir Teratógeno, no usar an-
hasta las secuelas tes de las 18 semanas. Fuente: Baquero- Artigao F, et al. Guía de la Sociedad Española de Infec-
el parto. de los fetos depresión de la médula tología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmo-
infectados. ósea. hemograma se- sis congénita. An pediatr (Barc). 2013 http://dx.doi.org/10.1016/j.anpe-
manal. di.2010.12.001
Sulfadiazina 2g/12hs. Disminuir Depresión de médula

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
hasta las secuelas ósea. Hemograma
el parto. de los fetos semanal. • Hemograma, bioquímica completa.
infectados. • Fondo de ojo.
• Ecografía cerebral.
Fuente: Baquero- Artigao F, et al. Guía de la Sociedad Española de Infec- • Citofísicoquímico de líquido cefalorraquídeo.
tología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmo- • Estudio microbiológico: IgG e IgM 1° semana de vida, IgA de ser
sis congénita. An pediatr (Barc). 2013 http://dx.doi.org/10.1016/j.anpe- posible. Se recomienda PCR en sangre, orina y LCR. Es opcio-
di.2010.12.001
nal realizarla en placenta.
FIGURA 5. Recién nacido con toxoplasmosis gestacional.
SINTOMÁTICO SINTOMÁTICO ASINTOMÁTICO Iniciar tratamiento.

Realizar seguimiento serológico.
IgM / A (+) IgM / A (-) Historia de

toxoplasmósis IgG negativiza
gestacional
Historia de
toxoplasmósis Suspender 2 controles
gestacional IgM / A (+) tratamiento separados
4-6 semanas
Historia confusa PCR LA (+)
PCR RN (+) IgG (-) IgG (+)

PCR (+) en RN
Alta Reiniciar
tratamiento
PCR placenta (+) hasta 12 meses
Fuente: Baquero- Artigao F, et al. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congé-
nita. An pediatr (Barc). 2013 http://dx.doi.org/10.1016/j.anpedi.2010.12.001
597
FIGURA 6. Diagnóstico recién nacido con toxoplasmosis congénita dudosa.
ASINTOMÁTICO SINTOMÁTICO
Iniciar tratamiento.
Realizar seguimiento serológico.
Antecedente de infección Serología y PCR (+)

gestacional neonato asitomático, IgG negativiza • Descartar otras
serologías y PCR (-). infecciones.
Valorar infección:
Suspender 2 controles
tratamiento separados
1º trim.: descarta infección.
4-6 semanas
2º trim.: seguimiento serológico

sin tratamiento.
IgG (-) IgG (+) Fuente: Baquero- Artigao F, et al. Guía
de la Sociedad Española de Infecto-
Alta Reiniciar logía Pediátrica para el diagnóstico y
3º trim. tratamiento tratamiento de la toxoplasmosis con-
hasta 12 meses génita. An pediatr (Barc). 2013 http://
dx.doi.org/10.1016/j.anpedi.2010.12.001
TABLA 3. Tratamiento de recién nacido.
Característica de la infección. Tratamiento. Dosis. Duración.
Infección congénita sintomática. P Inicio: 1 mg/kg/12 h, durante 48 hs. 12 meses.

Luego: 1 mg/kg/día, hasta 6º mes.
Del mes 6 al 12: 1 mg/ kg lunes-miércoles y
viernes. Dosis máxima: 25 mg.
S 100 mg/kg/día, repartido en 2 dosis 12 meses.
AF 5-10 mg/ 3 días por semana. 12 meses y 1 semana.
Infección congénita sintomática P + S + AF Igual que anterior. Igual anterior.

con afectación LCR o coriorretini- Corticoides 1 mg/kg/día c/ 12 hs. Hasta normalizar LCR o dis-
tis activaa. minuir inflamación de retina.
Infección congénita asintomática. P + S + AFb Igual que en el primer apartado. 12 meses.

En esta situación a partir del 2-6 mes puede
pasarse a administrar dosis de pirimetamina
a días alternos hasta el mes 12.
Infección dudosa. P + S + AF Igual que en el primer apartado. Hasta descartar infección, si

se confirma 12 meses.
AF: ácido folínico; P: pirimetamina; S: sulfadiazina. Seguimiento.

a. Se concidera que el LCR está alterado si las proteínas son > 1 g/
dl. Coriorretinitis activa que afecte a la mácula o esté cerca de la Clínico.
misma. En cada visita exploración neurológica y control de desarrollo
psicomotor y medición del perímetro cefálico.
b. No se dispone de información respecto al tratamiento de la
infección asintomática. La mayoría de los expertos recomiendan
Laboratorio.
tratamiento durante 12 meses; una alternativa en esta situación
Hemograma cada 7- 10 días el 1° mes, cada 2- 3 semanas hasta los
sería plantear un tratamiento corto, de 3 meses, siguiendo las reco-
mendaciones de los autores daneses. 6 meses y luego 1/ mes
Bioquímica (función hepática y renal) y sedimento urinario 1/mes
Oftalmológico.
Fondo de ojo: recién nacido,
cada 3 meses hasta los 18 meses,
1 vez al año hasta la pubertad,
durante la pubertad cada 6 meses.
598
Auditivo.
Potenciales evocados al recién nacido y al año de vida.
Si presenta alteraciones neurológicas u oftalmológicas repetir Bibliografía
una vez por año hasta que el niño pueda referir alteraciones.
1. Altchech H. Infecciones perinatales: sífilis, toxoplasmosis,
Neurológico. citomegalovirus. En: Temas de Infectología pediátrica. Programa de
Al nacer exploración neurológica, oftalmológica, punción lum- actualización. Educación a distancia. Sociedad Argentina de Pediatría.
Secretaría de educación continua. Dra Ageitos ML. Buenos Aires. 2010
bar y ecografía cerebral.
2. Baquero- Artigao F, et al. Guía de la Sociedad Española de Infectología
Si el niño presenta alguna alteración solicitar RMN. Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis
congénita. An pediatr (Barc). 2013 http://dx.doi.org/10.1016/j.
anpedi.2010.12.001
Serológico.
3. Paganini HR. Cap 103. Toxoplasmosis congénita. Infectología Pediátrica.
Niño asintomático sin confirmación diagnóstica al nacimiento 2007 1ª edición Buenos Aires. Editorial Científica Interamericana. P:
seguimiento cada 2- 3 meses. 624- 627
Si se negativiza la IgG se controlará 2 veces más separadas por

4- 6 semanas.
Todos los niños deberán tener un control luego del año de vida.

Dra. Marta Vinuesa.
Toxoplasmosis
La toxoplasmosis es una zoonosis parasitaria causada por un

protozoo, Toxoplasma gondii que está ampliamente difundida en
la naturaleza y afecta a numerosas especies
Una embarazada susceptible puede infectarse y transmitir la
infección al embrión o feto por lo cual es importante el manejo
perinatal (obstétrico-pediátrico) de esta paciente para realizar
en primer lugar prevención de la infección y en segundo lugar
diagnóstico precoz para implementar el tratamiento adecuado
Datos a tener en cuenta:
• Toda mujer debería conocer su estado serológico frente a la

toxoplasmosis antes del embarazo De no ser así, se deben so-
licitar los estudios en el primer control obstétrico
• La mayoría de las veces, la toxoplasmosis cursa en forma

asintomática y la única forma de diagnosticarla es realizar los
estudios serológicos
• Cuando se solicita por primera vez serología para toxoplas-

mosis a una paciente embarazada debe aclarararse en la soli-
citud “guardar suero”. Si el resultado es positivo se necesitará
procesar una 2da muestra en forma pareada.
• El tratamiento materno precoz disminuye significativamente

la morbimortalidad fetal.
• Las pacientes con serología negativa deben ser retesteadas

por lo menos una vez por trimestre durante todo el embara-
zo e informadas para que eviten el contacto con las posibles
fuentes de infección.
• Las pacientes con serología positiva previa al embarazo no

necesitan ser testeadas nuevamente y se las considera libres
de riesgo para el embarazo actual y los futuros.
599
54
SÍFILIS CONGÉNITA.
Hospital Zonal General de Agudos “Dr. Ricardo Gutiérrez”.
Servicio de Pediatría. Residencia de clínica pediátrica.
Autores: Dra. Analia Arturi (Jefa Servicio de Pediatría) / Dra. Muñiz Ana Laura (Instructora de
Pediatría).
Avilez Florencia, Bastons Sofia, Bianchi Yanina, Gonzalez Patricio (Residentes).
Expertos revisores: Dra. Marta Vinuesa.
Especialista en Pediatría. Especialista en Infectología. Instructor de residentes.
Portal de Educación Permanente en Pediatría. Autores Pediatría en red.
RN PRET PEG CON DISTRESS

TRANSITORIO, AMPOLLAS
EN PALMAS Y PLANTAS Y
HEPATOESPLENOMEGALIA.
Lorena es una recién nacida de pretérmino (34 semanas), 1.700 gr.,
pequeña para la edad gestacional, nacida por cesárea de urgencia
por desprendimiento placentario, que nace con esfuerzo respira-
torio inefectivo.
Frecuencia cardíaca (FC) 100 latidos por minuto.
Se realiza bolseo con máscara de oxígeno recuperando frecuencia

cardíaca mayor a 100 por minuto y llanto efectivo.
Antecedentes Familiares: Madre de 21 años, fecha de última

menstruación (FUM) incierta, G3P2 C1, con embarazo controlado
insuficientemente, e infección urinaria en el último mes refirien-
do que realizó tratamiento antibiótico.
Al examen físico se encuentra taquipneica y con tiraje generaliza-

do luego de la reanimación básica.
Coloración rosada de mucosas y acrocianosis.

Ampollas en palmas y plantas.
Distensión abdominal, hepatoesplenomegalia.
Petequias en tronco y abdomen.
IMAGEN 1. Fotografías de la paciente.
600
Reflexiones.
¿Qué interpretación diagnóstica realiza?
• RNPT/PEG.
• Síndrome de distress respiratorio.
• Sospecha de sepsis.
• Infección perinatal a descartar etiología.
¿Qué conducta debería adoptarse en este paciente?

Las medidas iniciales fueron ambiente térmico neutral (ATN),
halo de O2 con saturometría contínua.
Canalización arteria/vena umbilical.
Ayuno y sonda orogástrica abierta. Plan de hidratación parente-
ral. Control de ingresos y egresos.
Se realizan los siguientes métodos complementarios de diag-

nóstico:
Estudio Hematológico: Eritrocitos 2430000/mm3 Hematocrito Se informa VDRL materna Reactiva sin cuantificar con Ftabs po-
26% Hemoglobina 8,6 g/dl Reticulocitos 12% Leucocitos 18900 sitiva.
(neutrófilos 60% linfocitos 28% monocitos 8% eosinófilos 4%)
Se interpreta el cuadro como Sífilis congénita, se continúan plan
Plaquetas 70000 mm3.
de estudios diagnósticos y se inicia tratamiento de acuerdo a pro-
Test rápido HIV materno negativo. tocolos.
TGO 165 U/L TGP 88 U/L Bilirrubina total 2,3 mg/dl Directa 0,9
mg/dL. Fosfatasa Alcalina 685 U/L. Comentarios: Sìfilis congénita.
LDH 856 U/L Proteína C reactiva 28 mg/l La Mortalidad Infantil y las Infecciones de Transmisión Sexual
Coagulograma T. de Quick 12” KPTT 36” (ITS), particularmente el VIH/SIDA y la Sífilis, constituyen uno
Concentración de protrombina 100% de los problemas más importantes para la salud mundial.
Estas infecciones producen consecuencias con gran repercusión
Hemocultivos negativos provisorio.
en la salud de hombres, mujeres y niños.
Radiografía de Tórax. La Sífilis congénita es prevenible, pero disponer de los recursos
diagnósticos y terapéuticos no es suficiente para el control de la
enfermedad.
IMAGEN 2. Radiografía e imágenes de la paciente. La mujer embarazada o que planifica estarlo, debe tener la po-
sibilidad de acceder al control preconcepcional y prenatal. Esta
no debe ser una instancia de privilegio, sino la posibilidad de
combinar la rigurosidad de las técnicas de pesquisa y la crea-
ción de un espacio donde las embarazadas y sus parejas puedan
aclarar dudas con respecto a su cuidado y sexualidad, dentro del
contexto psicosocial al que pertenecen. 1
AGENTE ETIOLÓGICO.
Treponema pallidum. Es una espiroqueta que se transmite por con-
tacto sexual, vía transplacentaria, transfusiones, contacto con le-
siones habitadas por el treponema.
EPIDEMIOLOGÍA.
Distribución mundial. Con mayor prevalencia en zonas urba-
nas. La prevalencia de sífilis en embarazadas varía del 0,6-3%.
Hacia 2006 la tasa de sífilis congénita fue de 0,9/1000 menores
de una año.
La incidencia y prevalencia de Sífilis congénita en la Argentina
varía significativamente entre las diferentes regiones y provin-
cias (figura 1 y 2). Estas diferencias reflejarían una variedad de
factores de riesgo social, cultural y económico, que impactan
especialmente sobre las provincias del Noreste.
Sífilis en la embarazada.
La hiperemia, eversión y friabilidad del cuello uterino durante
el embarazo puede favorecer la espiroquetemia materna.
Los períodos de sífilis primaria y secundaria pasan desapercibidos.
601
FIGURA 1. Evolución de las tasas de notificación por 1000 nacidos vivos en Argentina, 1998-2006.
5,0
4,5
4,0
Tasas x 1.000 nacidos vivos.
3,5
3,0
2,5
2,0
1,5
1,0
0,5
0,0
1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004

2005 2006
total país Centro Cuyo NEA NOA SUR
Fuente: SNVS. Dirección de epidemiología. Ministerio de Salud de la Nación.
FIGURA 2. Tasas de notificación de Sífilis congénita por 1000 nacidos vivos según provincias.
4,5
4
Tasa Nacional 2006: 2005
3,5 0,90 por 1.000 < 1 año. 2006

Tasas x 1.000 nacidos vivos.
2,5
1,5
0,5
0
CABA
ENTRE RÍOS
SANTA FÉ
LA RIOJA
MENDOZA
SAN LUIS
CORRIENTES
CHACO
MISIONES
SGO. DEL ESTERO
NEUQUEN
RIO NEGRO
CATAMARCA
JUJUY
SALTA
TUCUMÁN
CHUBUT
SANTA CRUZ
T. DEL FUEGO
CÓRDOBA
BUENOS AIRES
FORMOSA
Fuente: SNVS. Dirección de epidemiología. Ministerio de Salud de la Nación.
La mayoría de las embarazadas con diagnóstico de sífilis están Sífilis Latente: es un período asintomático.
en un estadio latente y sólo tienen VDRL (+). Sífilis Terciaria: corresponde un proceso inflamatorio lento que
puede afectar cualquier órgano y manifestarse tardíamente.
Clínica en la embarazada.
Sífilis primaria: úlceras indoloras en piel y mucosas (chancro Diagnóstico.
sifilítico) con adenopatía periférica. Métodos directos: observación directa, cultivo.
Fase secundaria: diseminación multiorgánica del Treponema
Métodos indirectos: Pruebas no treponémicas VDRL y RPR. Fal-
pallidum. Afectación diseminada de piel y mucosas. Si bien 70-
sos positivos (embarazo, enfermedades reumáticas, virus, he-
80% de los casos no produce síntomas, se pueden constatar le-
patitis, vacunas, TBC).
siones maculo- papulares en palmas y plantas. En genitales con-
dilomas planos. Pruebas treponémicas FTA-Abs, MHA-TP, ELISA, Western- blot
602
FIGURA 3. Algoritmo de la sífilis en la embarazada.
VDRL or RPR
En la 1º visita prenatal
(-) (+)
Pte de riesgo o alta Iniciar Penicilina Benzatínica 2,4 mill UI, IM y

prevalencia de sífilis confirmar solicitando FTA-Abs o MHA-TP
en la comunidad
Negativo Positivo
Repetir en el 3er Sífilis (1)

trim. y siempre Prueba
en el puerperio. falso (+)
Evaluar y tratar a la/
Completar trat. con Penicilina Benzatínica IM de las pareja/s sexuales
2,4 mill UI, con intervalo de 1 sem. cada dosis. Si se
puede establecer el tiempo de infección debe recibir
3 dosis en total. Indicar Penicilina Benzatínica 2,4 mill UI, IM y
confirmar solicitando: VDRL, FTA-Abs o MHA-
TP, Atg sup HB y HIV.
Control con VDRL* mensual hasta el parto.NO
SOLICITAR PARA SEGUIMIENTO FTA-abs o MHA-TP
Con VDRL (+) y test confirmatorio (+) Penicilina
Benzatínica 2,4 mill UI IM, separada por 1 sem.
Descartar otras infecciones de transmisión sexual, cada una. Si no se puede establecer el tiempo
(inf. gonocóccica, HIV, Atg sup HB) de infección debe recibir 3 dosis*.
Fuente: Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación. Recomendaciones para la Prevención de la Transmisión Vertical de Sífilis 2004.
Dificultades en la interpretación de la serología. Confirmado el diagnóstico, completar el tratamiento, y evaluar

Las pruebas no treponémicas pueden ser negativas en la sífilis y tratar a la pareja.
primaria temprana. Descartar otras infecciones de transmisión sexual.
Los títulos muy altos pueden dar una reacción falso negativo
(fenómeno de prozona). Sífilis congénita.
Hay pruebas falso (+) por el embarazo, la drogadicción, las en-
La sífilis congénita se adquiere a partir de una madre infec-
fermedades autoinmunes y otras.
tada que no haya recibido tratamiento adecuado. El pasaje por
La persistencia de pruebas treponémicas (+) complica la inter- vía transplacentaria puede producirse en cualquier momento
pretación de los episodios subsecuentes. de la gesta o durante el parto. La tasa de transmisión es de un
80-90% durante la fase secundaria de la infección con un 40%
Tratamiento. de abortos o mortinatos y disminuye lentamente en etapas más
avanzadas de la infección materna. El riesgo de transmisión es
Se considera adecuado cuando: mayor en el tercer trimestre de embarazo.
El tratamiento fue con penicilina G benzatínica: Cuanto más cercana al parto la transmisión mayor posiblidad de
• Sífilis menos 1 año evolución: 2,4 mill UI intramuscular (2 do- ser asintomático y comenzarán a aparecer en meses posteriores
sis en total).
Se clasifica en temprana (síntomas que se presentan antes de los
• Sífilis mayor 1 año evolución o desconocida: 2,4 mill UI intra-
2 años) y tardía (más alla de los 2 años).
muscular (3 dosis en total).
Recibió dosis separadas por 1 semana cada una. Sífilis congénita precoz.
La última dosis fue hace más de 1 mes al momento del parto. • 50% son asintomáticos al nacer. En la mayoría de los casos
Tiene VDRL materna mensual luego del seguimiento, con títulos aparecen síntomas en período perinatal.
estables o en descenso (los títulos de VDRL permanecen estables • Prematurez.
durante los primeros 3 meses de tratamiento, luego descienden). • Retardo de crecimiento intrauterino.
Realizar estudios serológicos a toda mujer embarazada en la • Hepatoesplenomegalia, hepatitis, ictericia.
primera consulta y repetir en 3er trimestre y puerperio. • Anemia, trombocitopenia.
Con VDRL (+) iniciar tratamiento con una dosis de penicilina ben- • Síndrome nefrótico.
zatínica, hasta tener la confirmación diagnóstica. • Neumonitis (Neumonía Alba).
603
IMAGEN 3. Manifestaciones dermatológicas sífilis congénita. Sífilis congénita tardía.

Corresponde al período terciario en el adulto, y por lo tanto no es
contagiosa.
Malformaciones craneofaciales: nariz en silla de montar, mandí-

bula prominente, deformaciones del paladar, cicatrices de la co-
riza sifilítica (regadíes). Anomalías en la dentición permanente.
Enfermedad ocular: uveítis, corioretinitis, queratitis, neovascu-

larización de la córnea.
Sordera neurosensorial del octavo par.
Compromiso de huesos y articulaciones.
Manifestaciones neurológicas: retraso mental, convulsiones e

hidrocefalia.
IMAGEN 5. Manifestaciones clínicas de sífilis congénita.
• Alteración oftalmológica.
• Lesiones mucocutáneas, pénfigo sifilítico.
• Rinitis.
• Retraso madurativo.
• Osteocondritis.
• Seudoparálisis.
• Adenomegalias generalizadas.
• Compromiso meníngeo, con pleocitosis mononuclear, aumento
de proteínas y/o prueba VDRL positiva en líquido cefalorraquídeo.
IMAGEN 4. Manifestaciones clínicas de sífilis congénita.
604
FIGURA 4. Algoritmo de manejo en el recién nacido.
Examen físico y VDRL en sangre.
Examen físico NORMAL. Examen físico ANORMAL compatible

con Sífilis Congénita.
Con madre...No tratada, o inadecuadamente
Tratamiento y seguimiento tratada, o sin documentación de trat. o sin
serológico materno ADECUADO. seguimiento serológico. Hemograma, GOT/GPT, sed, orina,
LCR (VDRL, células y proteínas),
Rx huesos largos.
Seguimiento clínico y serológico RN con VDRL RN con VDRL
del niño a los 1-2-3-6 y 12 meses. en sangre (-) en sangre (+)
Penicilina G, EV 100,000-
150,000 UI/kg/día, (según peso
Si no es posible el seguimiento Hemograma, GOT/GPT, Rx y edad) por 10 días
del niño, o la pareja sexual de la huesos largos, LCR**
madre, no recibió tratamiento (VDRL, células y proteínas)
adecuado.
Normal Anormal
Seguimiento: VDRL a los 3, 6, 12 meses.

Penicilina Benzatínica - LCR a los 6 meses (si el previo fue anormal).
50 ml UI kg, única dosis* -Examen oftalmológico y auditivo.
* Aplicar IM en cara anterolateral del muslo.

** Si no es posible realizar PL o si la PL fue traumática, deberá recibir 10 días de trat. con penicilina G, EV.
Fuente: Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación.Recomendaciones para la Prevención de la Transmisión Vertical de Sífilis 2004.
Criterios diagnósticos.
Caso probable. 3 dosis por 10 días.
VDRL (+) Edad > 28 días Penicilina G cristalina 200.000-300.000 U/kg/día

Madre con VDRL (+) y pruebas treponémicas vía IV en 4 dosis por 10 días.
Tratamiento no adecuado En niños con bajo riesgo de sífilis congénita (hijos de madre ade-
Ausencia de seguimiento serológico cuadamente tratada, con controles serológicos y HIV negativa) y
Signos clínicos en el RN que no se asegure seguimiento adecuado.
Alteración radiológica en huesos largos
Sífilis congénita de diagnóstico tardío y/o retratamiento
IgM específica (+)
En niños se recomienda penicilina G acuosa 200.000-300.000 U/
Caso confirmado. kg/día (50.000 U/kg cada 4 a 6 horas) por 10-14 días (dosis máxi-
ma 24 millones U). Algunos autores sugieren indicar a continua-
Identificación del T. pallidum por observación directa en lesio-
ción 1 dosis de penicilina G benzatínica.
nes del RN, placenta, cordón umbilical o material de autopsia.
Reacción de Jarisch-Herxheimer: Se observa 45% de las emba-
• Recién nacido o mortinato cuya madre tuvo sífilis sin trata-
razadas que reciben tratamiento. Se caracteriza por episodio fe-
miento o tratamiento inadecuado, independientemente de la
bril que se acompaña de mialgias y cefaleas y que aparece en las
presencia de signos, síntomas o resultados de laboratorio .
primeras 24 horas del tratamiento. Ocasionalmente puede pre-
• Niño mayor de 7 meses con serologías (+) sentar hipotensión, contracciones uterinas y grados variables de
• Niño con prueba no treponémica (USR, VDRL o RPR) positiva y compromiso fetal. Se indicará tratamiento sintomático.
evidencia clínica de Sífilis congénita o, alteraciones en radio-
grafía de huesos largos o, LCR con prueba no treponémica posi- Evaluación del recién nacido.
tiva o aumento de las proteínas sin otra causa que lo justifique.
• Revisar serologías maternas ELISA HIV, HBsag, HCV y si re-
cibió tratamiento adecuado durante el embarazo. El título de
Tratamiento en el recién nacido. VDRL (+) en el recién nacido no confirma sífilis congenita ni
Caso confirmado o presuntivo (según edad al diagnóstico). tampoco lo descarta.
Edad < 7 días Penicilina G cristalina 100.000 U/kg/día vía IV en 2 • Examen clínico
dosis por 10 días. • Radiografía de huesos largos y de torax
Edad 7-28 días Penicilina G cristalina 150.000 U/kg/día vía IV en • Pruebas treponémicas y no treponémicas
605
• Punción lumbar
• Hemograma, hepatograma, orina completa
• Valoración visual y auditiva
Seguimiento.
Seguimiento clínico y de VDRL al 1,2,3,6 y 12 meses post-trata-
miento.
Los títulos deberán descender hacia el sexto mes y negativizarse
al año de vida. Si se mantiene igual o aumenta reevaluar el tra-
tamiento.
En los recién nacidos con neurosífilis se repetirán punciones lum-
bares cada 6 meses, si bien las alteraciones del citoquímico pueden
persistir hasta dos años después de finalizado el tratamiento.
Reevaluación visual auditiva y visual en 6 meses.
El tratamiento se debe repetir en los pacientes con VDRL estable
o en aumento a los seis meses, VDRL sérica que persiste (+) al año,
LCR con VDRL (+) a los seis meses, o con persistencia de altera-
ciones en el citoquímico luego de dos años.
Prevención.
La medida más importante para la prevención de la Sífilis con-
génita es el adecuado control prenatal, y la identificación y trata-
miento de las embarazadas infectadas y de sus parejas sexuales.

Dra. Marta Vinuesa.
La sífilis congénita es un problema actual de salud pública a pesar

de las extensas campañas de prevención desarrolladas en la ma-
yoría de los países, el amplio uso de las pruebas diagnósticas en la
embarazada y de disponer de un tratamiento antibiótico eficaz.
En nuestro país se informó una prevalencia de sífilis congénita

(SC) en los hospitales públicos del 1-3% con incremento de casos
desde que se inició la epidemia de VIH /SIDA.
Datos a tener en cuenta.

• Las principales medidas para el control de la SC son aquellas diri-
gidas a disminuir el número de embarazos no controlados.
• La VDRL o RPR (reagina plasmática rápida) se deben solicitar en

la primera consulta obstétrica y debe repetirse en el último tri- Bibliografía
mestre o antes del alta.
1. Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación. Recomendaciones para la
• Todo test “no treponémico” (VDRL -RPR) positivo debe ser con- Prevención de la Transmisión Vertical de Sífilis 2004
firmado con pruebas especificas (FTA-Abs u otras). 2. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted
infections treatment guidelines –United States,2006. MMWR
• El tratamiento de elección para la madre y el feto es la penicilina.
3. Infecciones Perinatales Guía para Neonatólogos y Pediatras FUNDASAP
• El seguimiento de las pacientes embarazadas tratadas debe ser 2005
mensual con VDRL cuantitativa. La FTA-Abs no es de utilidad 4. Pickering LK, Baker CJ, Kimberling DW Red Book: Enfermedades
Infecciosas en Pediatría 28º ed Mexico Editorial Médica Panamericana
dado que puede persistir positiva de por vida, aun habiéndose 2011
curado la sífilis. 5. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1998;47:1-111
• En el Recién Nacido (RN) la VDRL no reactiva no descarta SC (de- 6. ITS en Adultos Pautas de tratamiento Sociedad Argentina de
Dermatología Junio 2004
bido a que la madre pudo haberla adquirido al final del embarazo)
7. Dermatología Pediátrica Sociedad Argentina de Dermatología Volumen
y una VDRL reactiva no es sinónimo de infección, a menos que XIV Número 3 Julio-Septiembre 2008
tenga una VDRL reactiva en líquido cefalorraquídeo o un título de 8. Altchech H. Infecciones perinatales: sífilis, toxoplasmosis,
VDRL sérica cuatro veces superior al materno. citomegalovirus. Temas de Infectología pediátrica. Programa de
actualización. Educación a distancia. Sociedad Argentina de Pediatría.
• Para definir la necesidad de tratamiento antibiótico en los RN hi- Secretaría de educación continua. Dra Ageitos ML. Buenos Aires. 2010
jos de madre con VDRL rectiva se deberá evaluar el tratamiento y 9. Baquero- Artigao F, et al. Guía de la Sociedad Española de Infectología
Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis
el seguimiento que recibió la madre durante el embarazo . congénita. An pediatr (Barc). 2013 http://dx.doi.org/10.1016/j.
anpedi.2010.12.001
• Siempre que se diagnóstica una enfermedad de transmisión se-
10. Paganini HR. Cap 103. Toxoplasmosis congénita. Infectología
xual se deben descartar otras que comparten la misma vía de Pediátrica. 2007 1ª edición Buenos Aires. Editorial Científica
trasmisión y tratar a la pareja si fuera necesario. Interamericana. P: 624- 627
606
55
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO.
Hospital Materno Infantil “Ana Goitia” Avellaneda. Servicio de Neonatología. Residencia de Neonatología.
Autores: Dra. Casal Mariana (Instructora de Residentes) / Dra. Paiva Griselda (Jefa de Docencia
e Investigación Residencia de Neonatología). Woodgate Florencia, Uvilla Yanina, López Paula,
Gómez Ivana (Residentes).
Experto Revisor: Dr. Norberto Santos. Especialista en Neonatología.
Servicio de Neonatología. Hospital de Niños "Sor María Ludovica" de La Plata.
RECIÉN NACIDO PRET.PEG CON DIFICULTAD

RESPIRATORIA DESDE EL NACIMIENTO.
Recién nacido de 33 semanas de edad gestacional, peso de naci- Por las manifestaciones clínico radiológicas, se administró sur-
miento: 1820 gramos, parto vaginal, comienzo espontáneo, rotura factante a 100 mg/kg. y se decidió la canalización de los vasos um-
espontánea de membranas ovulares intraparto, líquido amniótico bilicales.
claro, embarazo controlado, serologías negativas, Apgar 8/9. Re-
cibió maduración pulmonar con betametasona inmediatamente IMAGEN 2. RX post surfactante
antes de producirse el parto.
Presenta dificultad respiratoria desde el nacimiento que tendió a

incrementarse, marcadamente taquipneico con retracción sub-
costal e intercostal, aleteo nasal y quejido espiratorio. Satura 85%,
frecuencia cardíaca 168 latidos por min. Se decidió la intubación
endotraqueal y se colocó en Asistencia Respiratoria Mecánica
(ARM) con los siguientes parámetros: Presión inspiratoria (PIM)
25 cm de H2O, Presión positiva al final de inspiración (PEEP) 6 cm
de H2O, Frecuencia respiratoria (Fr) 60 ciclos por minuto, Tiempo
inspiratorio (Ti) 0,35 segundos, Fio2 de 1.
Se solicitó Rx de tórax
IMAGEN 1.
Reflexiones.
¿En qué diagnósticos usted pensaría? ¿Cuáles son los diagnósticos
diferenciales?
¿Acciones demostradas para reducir la gravedad?
¿De qué depende el pronóstico del recien nacido?
607
Comentario.
El síndrome de dificultad respiratoria es la causa más frecuente evitar el colapso y la pared torácica es más complaciente que los
de insuficiencia respiratoria aguda en el prematuro de muy bajo pulmones y tienden al colapso al intentar aumentar la presión ne-
peso. La sobrevida aumentó en los últimos años gracias a la ad- gativa transpleural.
ministración de corticoides prenatales para acelerar la madura-
ción pulmonar y al uso del surfactante exógeno. Anormalidades funcionales.
Es una enfermedad pulmonar del prematuro, secundaria a in- Menor distensibilidad (compliance) por la disminución de los al-
madurez pulmonar, fundamentalmente producido por el déficit véolos ventilados y por un aumento de la presión de retracción del
de surfactante en el alvéolo pulmonar, ya sea por síntesis dis- pulmón (se requieren altas presiones transpulmonares para ex-
minuida, inactivación o destrucción, o en raros casos por anor- pandirlo), mayor resistencia pulmonar (de las vías aéreas y del te-
malidades cualitativas del surfactante. Se producen atelectasias jido pulmonar, por la disminución del diámetro de las vías aéreas).
pulmonares progresivas, pudiendo llevar a la insuficiencia res- Se observará alteraciones de la relación ventilación- perfusión por
piratoria grave y a la muerte. el colapso alveolar con shunt pulmonar de derecha a izquierda.
Aumento del trabajo respiratorio (parrilla costal inestable, muscu-
La incidencia y gravedad son inversamente proporcionales a la
latura respiratoria débil) y disminución del volumen pulmonar por el
edad gestacional, aproximadamente del 90% a las 24 semanas,
colapso alveolar progresivo (disminución de la capacidad funcional
y del 5% a las 36 y la mortalidad en general es de un 5 a 10%
residual).
durante la etapa aguda, principalmente en los menores de 26
semanas y de 750 gramos. Solo muy ocasionalmente se ve en Anormalidades histopatológicas.
recién nacidos de término.
Pulmones firmes, gomosos, hepatizados, con disminución de la
Diversos factores maternos y/o fetales pueden acelerar o retardar aireación.
la maduración bioquímica del pulmón fetal. Espacios aéreos edematizados, rellenos de un exudado eosinofíli-
El estrés secundario al sufrimiento fetal crónico, la hipertensión co con o sin células inflamatorias, alvéolos colapsados (atelectasia
materna, el consumo de drogas, el tabaquismo y la diabetes ma- pulmonar difusa), vasos linfáticos distendidos, arteriolas pulmo-
terna con compromiso vascular disminuyen la incidencia. nares engrosadas.
La membrana hialina se forma por trasudados del plasma, resi-
La administración prenatal de corticoides (betametasona y en su
duos de células epiteliales por necrosis y la presencia de fibrina.
defecto dexametasona) disminuye la incidencia y la severidad de
la denominada inicialmente Enfermedad de Membrana Hialina.
Un curso simple de corticoides prenatales administrado a la ma- Diagnóstico.
dre reduce el riesgo de muerte neonatal, la incidencia de SDR y de
enfermedades como enterocolitis necrotizante y hemorragia in- Se basa en la inmadurez del recién nacido, los síntomas clínicos y
traventricular. Los corticoides están indicados en todos los emba- los hallazgos radiográficos, que pueden modificarse en función de
razos menores de 34 semanas con amenaza de parto pretérmino. la utilización de presión postiva continua sobre la vía aérea.
El intervalo óptimo de administración es de 24 hs y no más de 7 Las manifestaciones clínicas comienzan inmediatamente luego de
días previos al nacimiento. Si pasan más de 2-3 semanas y el na- nacer y tiende a agravarse hacia las 48 horas de vida si no se ins-
cimiento no ocurrió, se debería administrar un segundo curso de taura tratamiento.
corticoides. Otros fármacos, como los betamiméticos, tiroxina y
estrógenos, también colaboran disminuyendo la incidencia, pero
no se utilizan rutinariamente ya que no superan la efectividad de Manifestaciones clínicas.
los corticoides. Las manifestaciones clínicas están dadas por el aumento del tra-
Son factores de riesgo SDR grave: la hipoxia fetal aguda (asfixia), bajo respiratorio caracterizado por:
la cesárea sin trabajo de parto, embarazo múltiple (más frecuente • Taquipnea para compensar el volumen tidal disminuido.
en el segundo gemelar), estrés por frío y el antecedente de haber
• Aleteo nasal para disminuir la resistencia de la vía aérea superior
tenido un hermano con esta enfermedad. Es dos veces más fre-
al aumentar el diámetro nasal.
cuente en el sexo masculino y en la raza blanca.
• Quejido espiratorio producido al cerrar la glotis parcialmente
durante la espiración, intentando mantener el alvéolo distendi-
Fisiopatología. do y necesitando así menos esfuerzo para expandirlo.
Anormalidades bioquímicas. • Retracción de la parrilla costal por la contracción diafragmáti-

ca y en menor medida por el uso músculos accesorios, como los
El déficit de surfactante pulmonar eleva la tensión superficial, al-
intercostales.
veolar al final de cada espiración, interfiriendo con el intercambio
gaseoso pulmonar. A medida que el radio alveolar disminuye y la • Cianosis si hay deterioro de la oxigenación.
tensión superficial aumenta, la presión de distensión requerida es
mayor (ley de Laplace).
Exámenes de laboratorio.
Anormalidades morfológicas.
• Disminución de la presión arterial de oxígeno.
El número de alvéolos funcionantes es menor cuanto menor es la
edad gestacional, disminuyendo el área de superficie de intercam- • El dióxido de carbono inicialmente puede ser normal si se com-
bio gaseoso y la distancia con el capilar más cercano es mayor, au- pensa con la taquipnea, pero suele estar aumentado.
mentando la barrera de difusión. • Acidosis respiratoria por hipercarbia, metabólica por hipoxia ti-
La vía aérea del prematuro no tiene suficiente cartílago como para sular, o acidosis mixta.
608
(VAFO) electiva ofrezca ventajas importantes sobre la convencio-

Radiología.
nal cuando se utiliza como técnica de rescate del SDR. Se ha suge-
Las imágenes radiológicas típicas del SDR se caracterizan por: rido una pequeña reducción en la tasa de enfermedad pulmonar
• Patrón reticulogranular o en vidrio esmerilado, observándose en crónica con el uso de VAFO.
algunos casos la opacidad completa de los campos pulmonares. 3. Terapia de remplazo con surfactante exógeno natural, sintéti-
• Broncograma aéreo. co o semisintético. Su administración puede ser profiláctica, si se
• Disminución del volumen pulmonar. lo administra inmediatamente luego de la intubación, durante las
primeras respiraciones en la sala de recepción, o de rescate, cuan-
do se lo utiliza una vez realizado el diagnóstico. La recomendación
Diagnósticos diferenciales. actual, es su administración lo antes posible una vez estabilizado el
El principal diagnóstico diferencial debe realizarse con la neumo- paciente. Su administración temprana mejora la sobrevida (sobre
nía connatal, principalmente por Estreptococo beta hemolítico de todo en pacientes cuyas madres no recibieron corticoides y los que
grupo B. requieren de intubación en sala de recepción. Muchos trabajos han
demostrado que el método INSURE (intubación-surfactante-extu-
La neumonía neonatal puede transmitirse por vía ascendente o
bación) disminuye la necesidad de ventilación mecánica y la consi-
durante el parto, principalmente por el Estreptococo beta hemolí-
guiente displasia broncopulmonar. La forma de administración es
tico del grupo grupo B o algunas bacterias atípicas (C. trachomatis,
en bolo por vía endotraqueal, la dosis de 100 mg por kilogramo de
U. Urealiticum); los síntomas respiratorios puede ser inicialmen-
peso, en cuatro alícuotas.
te predominantes e indistinguibles de una EMH pero en los casos
graves pueden asociarse manifestaciones clínicas de sepsis hasta Medidas generales.
schock distributivo. Los antecedentes maternos de fiebre o infec-
ción, rotura prematura de membranas, y/o corioamnionitis pue- Mantener la TA en límites normales, mantener el pH fisiológico,
den orientar al diagnóstico. adecuada sedación, evitar y tratar las complicaciones.
Radiológicamente es inespecífica, muestra imágenes similares a las Los pacientes prematuros deben permanecer en incubadoras con
patologías nombradas anteriormente, con condensaciones bronco- humedad, para mantener una adecuada regulación térmica y evi-
neumónicas y distribución irregular o patrón miliar. tar las pérdidas insensibles de agua. Es muy importante la ade-
cuada administración de líquidos, que debe realizarse de forma
En el laboratorio podemos observar: aumento o disminución del
personalizada para cada paciente, teniendo en cuenta la variación
recuento de glóbulos blancos y/o alteraciones de la fórmula.
de peso y los niveles séricos de electrolitos. Se debe iniciar la nu-
trición parenteral desde el primer día de vida y la nutrición enteral
Tratamiento. trófica lo antes posible.
En sala de partos.
Complicaciones.
Se debe reducir el riesgo de hipotermia mediante el uso de fuente
de calor radiante y bolsas de polietileno durante la estabilización Respiratorias: escapes de aire tales como neumotórax, neumo-
inicial y el posterior traslado a la terapia neonatal, calentar y hu- mediastino, enfisema pulmonar, hemorragia pulmonar, lesión de
midificar todos los gases inspirados. Utilizar estrategias ventilato- la vía aérea, displasia broncopulmonar.
rias para proteger los pulmones desde el inicio de las respiraciones,
Cardíacas: hipertensión pulmonar persistente del recién nacido,
controlar la administración de oxígeno con mezclador durante la
insuficiencia cardíaca congestiva.
atención en sala de recepción, iniciando la reanimación con Fio2
de 0,30 y luego ajustar según necesidad mediante el monitoreo con Neurológicas: relacionadas con hemorragia intraventricular, leu-
saturometría. El uso temprano de CPAP (5-6 cm H2O) en pacientes comalacia periventricular que pueden impactar negativamente
con dificultad respiratoria, reduce la necesidad de ARM y el número sobre el neurodesarrollo.
de dosis de surfactante. Infecciosas: neumonía asociada a ARM y sepsis.
La adecuada atención de los recién nacidos prematuros con SDR
Soporte ventilatorio.
involucra el trabajo en equipo con los obstetras, control adecuado
1. Administración de Presión Positiva Contínua en la Vía Aérea del embarazo, derivación oportuna de las madres con amenaza de
(CPAP), si la Fio2 es del 0,50, con PaCO2 mayor a 50 mmHg o PaO2 parto pretérmino a centros adecuados para atender partos de alto
menor a 50 mmHg y si el esfuerzo respiratorio es razonable. riesgo. Los niños prematuros deben nacer en centros que cuenten
Comparado con el ARM, esta modalidad de ventilación no inva- con las herramientas necesarias para la estabilización y el soporte
siva, reduce el riesgo de de displasia broncopulmonar, principal respiratorio de estos pacientes.
causa de reinternación durante el primer año de vida y marcadora
del desarrollo neurológico a largo plazo.
Actúa manteniendo los alvéolos abiertos y reclutando mayor can-
tidad de unidades, lo cual mejora el intercambio gaseoso. Aumenta
la capacidad residual funcional y disminuye el trabajo respiratorio
y la necesidad de ARM si se lo aplica de forma temprana. Puede ad-
ministrarse a través de distintos dispositivos siendo el CPAP nasal
el más común.
2. Asistencia Respiratoria Mecánica: si hay hipercapnia mayor a 60
mmHg PaCO2, hipoxemia menor a 50 mmHg de PaO2, disminu-
ción del esfuerzo respiratorio o la presencia de apneas. Se puede
usar ventilación mecánica convencional o de alta frecuencia.
No hay evidencia clara de que la ventilación de alta frecuencia
609
Bibliografía
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Segunda edición, Ediciones journal, 2008
2. Cuidados Neonatales: Descubriendo la vida de un recién nacido
enfermo. Augusto Sola; Edimed, 1ª edición, 2011
3. D. Sweet, V. Carnielli et al: European Consensus Guidelines on the
Management of Neonatal Respiratory Distress Syndrome in Preterm
Infants- 2013 Update. Neonatology 2013;103:353-368
4. N. Hillman, A. Jobe: Noninvasive Strategies for management of
Respiratory Problems in Neonates; NeoReviews 2013;14;e227
5. JJ. Pillow, Which Continuous Positive Airway Pressure System is Best
for the Preterm Infant with Respiratory Distress Syndrome?; Clin
Perinatol 39 (2012) 483-496
6. TRESIERRA J., ZEGARRA J., CHIARELLA P., CARAVEDO L; Síndrome de
aspiración meconial o enfermedad pulmonar mixta del recién nacido.
Análisis de un caso, Revista Médica Herediana vol. 3, núm. 4 (1992)
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Gomes, Neumonías neonatales: Revisión. Acta Pediatr Esp. 2008;
66(10): 481-486
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Trial Comparing Noninvasive Ventilation Strategies in Preterm Infants.
The New England Journal of Medicine 396;7, August 2013
9. M. Aguar, M. Vento and P. Dargaville. Minimally Invasive Surfactant
Therapy: An Update. Neoreviews 2014;15;e275
610
56
ICTERICIA NEONATAL.
Instituto de Maternidad Santa Rosa. Servicio de Neonatología. Residencia de Neonatología.
Autores: Dr. Alfonso Otoya (Jefe de Servicio de Neonatología). /

Dra. Norma Meléndez (Jefe de Servicio de Neonatología). / Dra. Florencia Giorgio (Residente).
Experto Revisor: Dr. Norberto Santos. Especialista en Neonatología.

Jefe de Servicio de Neonatología. Hospital de Niños "Sor María Ludovica" de La Plata.
RECIÉN NACIDO CON ICTERICIA

DESDE EL NACIMIENTO.
Julián, recién nacido de término (40 semanas de edad gestacio- gando a valores normales de bilirrubina a los 18 días de vida. Al
nal) de peso adecuado (3600 gr.), talla 49 cc, perímetro cefálico mes de vida se recuperó de la anemia y el test de Coombs directo
34 cc. se negativizó a los seis meses.
Exámen físico al nacimiento normal con leve tinte ictérico. Se completó el estudio de anemia hemolítica, con evaluación de
Embarazo controlado sin antecedentes maternos u obstétricos la fragilidad osmótica, niveles de glucosa 6 fosfato eritrocitaria y
de enfermedad. electroforesis de la hemoglobina, todos estos estudios resultaron
normales.
El grupo sanguíneo y factor del recién nacido (O+), al igual que el
materno ambos presentaron prueba de Coombs (+) El paciente fue dado de alta del Servicio de Hematología Infantil, a
El hematocrito del recién nacido 28%; se inician estudios he- los 7 meses de vida, con controles pediátricos habituales.
matológicos.
Para las 6 horas de vida se observa incremento del tinte ictérico,
que se observa generalizado. Sin visceromegalias, ni otras alte-
raciones al exámen físico.
El laboratorio mostró hiperbilirrubinemia de 21, 3 mg/dl, de predo-
minio indirecto.
El resto de los estudios del laboratorio no mostraron signos de
infección, ni alteración de la función hepática.
Reflexiones.
Evalue su conducta diagnóstica y terapeútica.
Se inicia tratamiento con luminoterapia intensiva mientras se

procede a canalizar vasos umbilicales; se observa pobre respuesta
al tratamiento, observándose un incremento de la bilirrubina total
a las 4 hs. a 22,9 mg/dl, continuando el predominio indirecto. En
ese momento se decide realizar exanguinotransfusión. Se realizó
un recambió de 600 cc de sangre reconstituida.
El paciente mostró una respuesta favorable al procedimiento sin

complicaciones, presentando a las dos horas posteriores a la exan-
guinotransfusión una bilirrubinemia total de de 14 mg/dl, que se
mantuvo a las 24 horas mientras continuaba en luminoterapia.
El hematocrito aumentó a 38%. No requirió repetir procedimiento

de exanguinotransfusión, se mantuvo con luminoterapia, mos-
trando en los controles posteriores, descenso gradual de la bilirru-
bina total.
Dado la buena evolución es dado de alta al quinto día de vida.
Informe de hemoterapia: presencia en el recién nacido de hemó-

lisis, por los antígenos relacionados con el grupo Kell, junto con la
presencia de anticuerpos maternos Kell-1.
En los controles ambulatorios se mantuvo con ictericia leve, lle- FIGURA 1. Metabolismo de bilirrubina.
611
Comentarios
Ictericia en el periodo neonatal
ICTERICIA: Es un signo clínico caracterizado por el color ama- FIGURA 2.

rillo de piel, escleróticas, o ambas, producido por aumento de la 1: Entre 6 – 8
bilirrubina sérica, por encima de 5 mg/dl. 2: Entre 9 – 12
HIPERBILIRRUBINEMIA: Es un concepto bioquímico que indica 3: Entre 12 - 15
una cifra de bilirrubina plasmática superior a la normalidad, pu- 4: Entre 15 – 18
5: más de 18
diéndose observar hiperbilirrubinemia a predominio indirecto
o directo.
La hiperbilirrubinemia no conjugada, independientemente de

la edad, se define como una elevación de la bilirrubina sérica no
conjugada (indirecta) por encima de 1.3-1.5 mg/dl.
• Los RN producen más bilirrubina por unidad de peso corporal,

debido a una mayor masa de glóbulos rojos, que a su vez tienen
un periodo de vida media más corto.
• La bilirrubina se conjuga con el ácido glucurónico dentro del

retículo endoplásmico del hepatocito. La enzima responsable de
está conjugación es la glucoroniltransferasa. Esta enzima está
disminuida en los RN por restricción calórica y proteica.
• Los neonatos carecen de flora intestinal y es más probable que

absorban la bilirrubina desde el intestino.
Valoración Clínica de RN con ictericia (fig.2)
Desde hace más de un siglo se conoce la progresión cefalocaudal

de la ictericia. En tal sentido, Kramer estudió la relación entre
la progresión de la ictericia dérmica y los niveles de bilirrubina
sérica indirecta.
El pediatra a cargo deberá relacionar los antecedentes y la clínica Las situaciones que requieren un seguimiento preciso son: posibi-
con los valores de laboratorio con curva de zona de riesgo del no- lidad de hiperbilirrubinemia severa detectada por niveles de bili-
mograma de Bhutani (fig.3). rrubina sérica por encima del percentilo 95 por edad en horas, de
acuerdo con el nomograma de Bhutani.
FIGURA 3. Nomograna de Buthani.
25 428
20 342
95th% ile
High Risk Zone
Serum Bilirubin (mg/dl)
e
Zon
R isk
15
ediate 257
term e
h in Zon
umol/L
H ig isk
eR
at
edi
rm
I nte
10 Low 171
Low Risk Zone
5 85
0 0
0 12 24 36 48 60 72 84 96 108 120 132 144
Postnatal Age (hours)
612
Ictericia fisiológica. Indicación de fototerapia.

Se recomienda la utilización para recién nacidos con edad gesta-
Situación frecuente, aproximadamente el 60% de los recién cional mayor o igual a 35 semanas de la tabla donde se relacionan,
nacidos a término presentan ictericia durante los primeros edad en horas y días de vida, factores de riesgo, y niveles de bili-
días de vida que no requiere internación o tratamiento. rrubina total en sangre expresada en mg/dl.
Exanguinotransfusión.
Se caracteriza por: Se reserva en general para el tratamiento de las enfermedades he-
• Inicio después de las primeras 48 hs de vida. molíticas severas, cuando la utilización de la luminoterapia inten-
siva no ha sido efectiva para disminuir la bilirrubina por debajo de
• Duración máxima 7 días.
los valores considerados de riesgo de encefalopatía bilirrubínica.
• Predominio indirecto.
Se realiza a través de un vía central, se intercambia dos volemias
• Monosintomátca. por kilogramos de peso. Para la selección del grupo y factor y plas-
ma a utilizar en la reconstrucción, se deberá consultar siempre al
• Tener aumento diario inferior a 5 mg/dl.
banco de sangre/hemoterapia, quienes harán la reconstrucción de
• No llegar a cifras mayores a 13 mg/dl en los niños alimenta- la sangre basada en el tipo de incompatibilidad que presenta el pa-
dos con fórmula y no mayor a 15 mg/dl en los niños alimen- ciente.
tados con leche materna.
Existen también tablas que relacionan valores de bilirrubina, con
• Tener una bilirrubina directa inferior a 2 mg/dl y en todo edad expresadas en horas y días de vida y factores de riesgo para
caso inferior al 15 % de la bilirrubina total. indicar este procedimiento. Al igual que para fototerapia, la tabla
de exanguinotransfusión se reserva para neonatos con edad ges-
tacional mayor o igual a 35 semanas.
Otras causas de hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta)

Complicaciones de la hiperbilirrubinemia indirecta
Incompatibilidad.
• ABO La complicación más temida de la hiperbilirrubinemia indirecta es
• Rh el Kernicterus, que es el conjunto de manifestaciones clínicas de
• Sub grupos menos frecuentes la encefalopatía bilirrubínica por depósito de la bilirrubina en los
núcleos de la base. Dentro de las manifestaciones clínicas encon-
Anomalías enzimáticas eritrocitarias.
traremos:
• Glucosa 6- fosfato deshidrogenasa
• Piruvato cinasa 1. Opistótonos
Sepsis 2. Entrecruzamiento de miembros inferiores

Defectos de membrana eritrocitaria. 3. Llanto agudo
• Esferocitosis, eliptocitosis, poiquilocitosis hereditaria
4. Pérdida del reflejo de succión
Sangre extravascular
5. Convulsiones
• Policitemia
6. Parálisis cerebral
Alteración de la conjugación o la excreción
Deficiencia hormonal 7. Sordera
• Hipotiroidismo
La encefalopatía bilirrubínica, no posee un tratamiento específico
• Hipopituitarismo
Trastornos del metabolismo de la bilirrubina

Discusión de la situación clínica.
• Síndrome de Crigler-Najar tipo I y tipo II
• Enfermedad de Gilbert La enfermedad hemolítica neonatal es una de las causas de icteri-
• Síndrome de Lucey-Driscoll cia durante el período de recién nacido. Su mecanismo de produc-
ción es por la presencia de antígenos de superficie en la membrana
Aumento de la circulación entero hepática
del eritrocito fetal que la madre no tiene. El pasaje de sangre de la
Obstrucción intestinal, estenosis pilórica, íleo
circulación fetal a la materna, desencadena la producción de anti-
cuerpos de tipo IgG, los cuales pueden atravesar la placenta, gene-
Terapéutica rando en el feto anemia e hiperbilirrubinemia.
Fototerapia La causa más frecuente de la enfermedad hemolítica neonatal es la
Su utilización disminuyó el uso de la exanguinotransfusión y no se incompatibilidad ABO, que corresponde a más del 65% de las icte-
demostraron efectos adversos en el seguimiento. ricias hemolíticas. Ésta generalmente, es de curso leve, con buena
respuesta a la fototerapia, siendo rara la necesidad de exanguino-
La energía fotónica de la luz cambia la estructura espacial de la
transfusión.
molécula de la bilirrubina, transformándola en fotobilirrubina, la
cual es soluble en agua y puede ser excretada por la vía biliar u ori- De menor frecuencia, pero más grave, es la incompatibilidad Rh,
na sin glucuronidación. que actualmente por el control prenatal de las madres Rh (-), se
“Ante la utilización de fototerapia tener en cuenta control de tempera- pesquisa precozmente a las madres sensibilizadas, siendo posible
tura, peso, y mantener la protección ocular y genital” tratar estos casos a tiempo y disminuyendo la incidencia de causa
de hemólisis por esta causa. Estos casos han decrecido espectacu-
Fototerapia intensiva.
larmente desde que se instituyó el uso de anticuerpos bloqueantes
Se utiliza una intensidad lumínica de 25-30 uw/cm/nm, que pro-
(Rho GAM).
duce una disminución de los niveles de bilirrubina de 1 a 2 mg/dl a
las 4-6 hs de iniciada. La incompatibilidad de grupo Kell es de muy baja frecuencia. La
613
incidencia del antígeno Kell en la población de raza blanca es de

9% y de 2,5% en la negra. Este grupo sanguíneo está compuesto
de al menos 24 antígenos y de ellos los más comunes son el Kell1,
y el Kell2. La aloinmunización puede ser causada por transfusión
previa de sangre Kell-positiva o ser inducida por hemorragia ma-
terno –fetal durante el embarazo.
En los cuadros hemolíticos más severos, los anticuerpos anti-Kell

son los segundos más frecuentemente implicados después de los
anticuerpos anti- Rh. Las manifestaciones clínicas van desde una
leve enfermedad hemolítica hasta el hidrops fetal.
Bibliografía
1. Proneo, primer ciclo módulo 4

2. Ictericia e incompatibilidad. Zuñiga, Varela.CIMEL 2009 Vol.14, N°2
3. Hour_Specific Bilirrubin Normogram. David Schutzman. Arch. Pediatr
AdolescMed/Vol164(n°12)Dec2010
4. Billirrubin screnning for normal newborn. Pediatrics. Sep 2009
5. Bhutani VK, Gourley GR, Adler S, et al. Noninvasive measurement of
total serum bilirubin in a multiracial predischarge newborn population
to assess the risk of severe hyperbilirubinemia. Pediatrics 2000;
106:E17.
6. Tratado de Neonatología, Taeusch Ballard Avery, séptima edición.
614
NÚCLEO
SITUACIONES
CLÍNICAS
Categoría
Afecciones neurológicas
57
SINDROME DE WEST
EN EL LACTANTE.
Hospital Zonal General de Agudos “Dr. R. Carrillo” Ciudadela.
Autores: Dra. Carolina Abraldes (instructora de Residentes), Dra. Veronica Costamagna y Dra. Maria Bonn (Residentes).
Expertos revisores: Dr Ricardo Miguez.
Neurología. Hospital de Niños "Sor María Ludovica" de La Plata.
Portal de Educación Permanente en Pediatría. Autores de Pediatría en red.
LACTANTE DE 5 MESES
CON MOVIMIENTOS DE FLEXIÓN SIMULTÁNEA
Y RÍTMICA DE CABEZA Y PIERNAS.
Leandro es un lactante de 5 meses, que es traído por su padre y su tes asociados, y una adecuada historia clínica y exploración física,
madre, al servicio de emergencia, al notarle que en los últimos días permitirán la derivación oportuna al neurólogo, logrando de for-
presenta movimientos de la cabeza y piernas, reiteradas veces. ma más temprana el diagnóstico y el tratamiento, mejorando el
pronóstico y la calidad de vida del niño.
Luego de una anamnesis adecuada, se constata que presenta mo-
vimientos de flexión simultánea y rítmica de cabeza y piernas, Durante la lactancia se pueden presentar varios síndromes epi-
con emisión simultánea de heces y orina. Sus padres lo notan de- lépticos muy heterogéneos.
caído, "desganado" en los últimos días. Curso afebril.
Las epilepsias graves asociadas con etiologías genéticas, por ano-
Antecedentes. malías cromosómicas o por mutaciones génicas comienzan en los
Recién nacido pre-término, aproximadamente 31 semanas, peso dos primeros años de vida.
de nacimiento 1800 gr. Apgar 5/7. Padeció distress neonatal, que
El pronóstico de cada uno depende en gran medida del síndrome
requirió 24hs de ARM (asistencia respiratoria mecánica).
y de su etiología.
Permaneció 15 días internado, recibió antibióticos y alimentación
La importancia de la epilepsia en el niño está relacionada con su
endovenosa.
alta incidencia y con el impacto que produce en el desarrollo del
Examen Físico. niño y la familia.
Buen crecimiento (5.200g). Hipotonía, sin sostén de polo cefálico,
Resulta fundamental desde la perspectiva del clínico pediatra,
succión débil, quejoso, signos de deterioro neurológico.
establecer si el fenómeno es de naturaleza epiléptica o si tiene una
Fue evaluado por neurólogo infantil y se realizó un electroence- fisiopatología diferente.
falograma que informa “mezcla caótica de espigas y ondas lentas,
Los trastornos paroxísticos no epilépticos son una causa impor-
voltaje elevado en todo el registro.”
tante de consulta, siendo trascendental su planteo diagnóstico.
Entre las causas frecuentes de trastornos paroxísticos no epilép-

Reflexiones. ticos se encuentran: el espasmo de sollozo, el síncope infantoju-
a. Con los elementos reseñados ¿estaría en condiciones de elabo- venil, el vértigo paroxístico benigno, las pseudocunvulsiones, las
rar un diagnóstico de síndrome? mioclonías neonatales benignas del sueño y las mioclonías be-
b. ¿Qué método complementario permitiría realizar un diagnós- nignas de la infancia temprana o Síndrome de Fejerman.
tico de certeza? Los trastornos paroxísticos, en la mayoría de los casos, con una
c. ¿Desde la perspectiva de la clínica pediátrica, que consideracio- correcta interpretación de su forma de presentación clínica, será
nes resultan de utilidad para el diagnóstico y tratamiento de esta suficiente para orientar al diagnóstico.
enfermedad? Sin embargo en algunos casos el diagnóstico no es fácil y son
El síndrome de West es una de las tres causas más frecuentes de necesarios estudios especiales, y siempre es recomendable el
convulsiones en el primer año de vida (luego de las neonatales y seguimiento conjunto con el neurólogo infantil para realizar un
febriles). diagnóstico correcto y evitar tratamientos anticonvulsivantes in-
necesarios.
Se calcula que explica el 50% de los casos de epilepsias crónicas de
ese grupo etario. Predomina en el primer año de vida, con un pico
de incidencia entre los 4 y 6 meses. En distintas series predomina
Comentario.
en varones (2:1). Enfoque clínico de las epilepsias en lactantes:
En el E.E.G es característica la hipsarritmia, puntal del diagnóstico. El pediatra frente a un niño que consulta por convulsiones, debe
El conocimiento de las manifestaciones clínicas, los anteceden- como primera medida descartar que esté desencadenado por al-
617
M_ AFECCIONES NEUROLÓGICAS.
guna patología cerebral, ya sea una agresión actual o asociada a

enfermedad cerebral crónica. ( ver cuadro 1)
TABLA 1. Orientación clínica para la investigación etiológica de las epilepsias.
CONVULSIONES POR AGRESIÓN CONVULSIONES EPILÉPTICAS TRASTORNOS METABÓLICOS, TRAUMATISMOS,

EXÓGENA O ENDÓGENA DEL SNC SINTOMÁTICAS DE ENCEFALOPATÍA ENFERMEDADES VASCULARES, INFECCIONES,
AGUDA O SUBAGUDA. TUMORES, INTOXICACIONES.
Convulsiones asociadas Epilepsias sintomáticas: Tumores cerebrales de crecimiento lento,

a enfermedad cerebral crónica a) secundarias a enfermedad neuroectodermosis, errores congénitos del
o progresiva. cerebral crónica o progresiva metabolismo, encefalopatía progresivas con
alteración estructural.
b) Asociadas con lesión cerebral no
evolutiva Secuelas de daño cerebral
Convulsión sin agresión actual o Epilepsias idiopáticas De etiología probablemente genética

pasada evidente
Epilepsias criptogenéticas Origen oculto.
Fuente: Adaptado de P.J. Serrano-Castro a , J.C. Sánchez-Álvarez B et al. Guía de Práctica Clínica de Consenso de La Sociedad Andaluza de
Epilepsia para el Diagnóstico y Tratamiento del Paciente con una Primera Crisis Epiléptica en Situaciones de Urgencia.
La medida inicial, es por lo tanto descartar que los episodios con- cuadros evolutivos y eventuales respuestas.
vulsivos, sean ocasionados por una patología cerebral aguda, por
ejemplo infecciones meníngeas, hipoglucemias, encefalopatías Síndrome de West.
con compromiso vascular, etc.
Es la forma aislada de epilepsia más frecuente en el lactante.
En estos casos es prioritario, de acuerdo al reconocimiento de su Se caracteriza por la tríada clásica de
etiología, iniciar el tratamiento de la causa subyacente precoz-
mente, independientemente de la administración de drogas an- • espasmos infantiles
ticonvulsivantes. • deterioro psicomotor
• registro electroencefalográfico de hipsarritmias
Existen otras causas, las denominadas patologías cerebrales cró-
nicas o progresivas que provocan convulsiones habitualmente Etiología.
difíciles de controlar, por ej. los tumores cerebrales, neuroecto- Afecta 1: 6000 niños, entre los 3 y 12 meses, con un pico de inci-
dérmicos entre otras. dencia a los 5 meses. Predomina en los varones en un 60%.
Y por último, existen episodios convulsivos en los que no media Existen formas criptogènicas (10-15%), idiopáticas (5%) y formas
causa objetivable aguda, remota o condición de enfermedad cró- sintomáticas (80%), provocadas por múltiples causas, encontra-
nica o progresiva que pueda relacionarse con las crisis actuales mos factores prenatales congénitos (esclerosis tuberosa, neuro-
(epilepsias idiopáticas). fibromatosis, incontinencia pigmenti, Síndrome de Lowe, fenil-
Establecida la presunción diagnóstica, debe identificarse la for- cetonuria, lipidosis, etc); alteraciones cromosómicas (Sdme de
ma clínica del síndrome epiléptico, para lo cual el médico pediatra Down), malformaciones del Sistema Nervioso Central (Síndrome
debe conocer las asociaciones entre patrones electroencefalográ- de Aicardi); infecciones prenatales (T.O.R.C.H. Lues), infecciones
ficos y las manifestaciones clínicas, a los fines de poder presumir postnatales (meningoencefalitis).
GRÁFICO 1. Etiología Síndrome de West sintomático.
PRENATAL PERINATAL POSTNATAL
Esclerosis tuberosa Encefalopatía hipóxico - isquémica Meningitis

Neurofibromatosis Status marmoratum Absceso cerebral
Síndrome Sturge-Weber Necrosis isquémica focal y multifocal Meningoencefalitis
Síndrome Nevus lineal
Hemimegalencefalia Encefalomalacia multiquística Hemorragia subdural
Síndrome Sturge-Weber Hipoglucemia Hemorragia subaracnoidea
Síndrome Nevus lineal Encefalopatía hipóxica - isquémica
Síndrome Aicardi Paro cardíaco
Lisencefalia
Tumor cerebral
Heterotopías
Holoprosencefalia Metabolopatía
Agenesia del cuerpo calloso • Fenilcetonuria
Síndrome de Down • Encefalopatía mitocondrial
Microcefalía congénita Fármacos
Infección TORCH
• Teofilina
618
Clínica: drome de Lennox-Gastaut.

Se caracteriza por: La curación completa con un desarrollo psicomotor normal, solo
se observa en algunos casos criptogénicos.
Espasmos infantiles: Son contracciones de la musculatura axial La introducción de la vigabatrina ha mejorado el pronóstico, con-
en flexión y extensión, simétricos, asimétricos y mixtos; en sal- trolándose las crisis en un 59%-85%.
vas, a veces hasta 100 espasmos. Cada contracción suele durar
hasta 2 segundos, seguidos de una fase tónica de hasta 10 segun-
dos de duración.
A veces las crisis tienen una expresión mínima, presentando ca-
beceo o elevación de los ojos.
Aparecen tanto en vigilia como en el sueño, pero más frecuente-
mente durante el despertar o el adormecimiento. Bibliografía
Deterioro psicomotor: en las formas criptogenéticas, existe pre-
vio al inicio de los síntomas un período de normalidad, seguido de
una detención de la maduración y luego deterioro. 1. Gonzalez J, Martinez A, Avendaño M, Caravajal M, Escobari J, Tapia JC. Guía
Práctica Clinica. Tratamiento farmacológico del Síndrome de West. Hospital
En los casos sintomáticos al existir retraso previo, resulta más di-
Exequiel González Cortés , Unidad de neurología. Servicio de pediatría.
fícil evidenciar el deterioro.
2. Bauzano-Poley E, Rodriguez M, Vives C, Roddriguez Barrionuevo M.
Epilepsias y síndromes epilépticos del lactante. Malaga : Hospital Materno
Exámenes complementarios. Infantil Malaga.
3. Morón García GdC, Urrutia Torres FJ, Fuentes Cuevas MdC. Frecuencia
El electroencefalograma de vigilia, permite confirmar el diag- y antecedentes asociados con el síndrome de West. España: Archivos de
nóstico. Investigación materno infantil.
Presenta un patrón hipsarrítmico definido por una mezcla anár- 4. Arce Portillo E, Rufo Campo M. Síndrome de West: etiología, opciones
terapéuticas, evolución clínica y factores pronosticos. Rev.Neurol. 2011;
quica de ondas lenta entre 1-7 Hz de gran amplitud (más de 200
52(2): p. 81-89.
mcv), ondas de perfil escarpado y de puntas.
5. Fejerman N, Fernandez Alvarez Neurología Pediátrica 3er. ed. Buenos Aires:
Durante el sueño no REM, la hipsarritmia puede fraccionarse. Panamericana; 2007
Durante el espasmo se suele observar o bien una atenuación pa- 6. Ruggieri V, Caraballo R., Arroyo H, Temas de neuropediatría 1ra. Ed.
roxística del voltaje o bien una desincronización. Buenos Aires: Panamericana; 2005
Para el diagnóstico etiológico es necesario realizar otras pruebas, 7. Fejerman N, Caraballo R, Epilepsias focales benignas en lactantes, niños y
adolescentes. 1ra. Ed. Buenos Aires: Panamericana;2008
tales como estudios neurometabólicos, neuroimágenes y estudios
8. CAMPISTOL, Jaume. Convulsiones neonatales refractarias. Medicina
inmunológicos. (B. Aires) [online]. 2009, vol.69, n.1, suppl.1 [citado 2015-07-05], pp.
41-50 . Disponible en: <http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_
Diagnósticos diferenciales. arttext&pid=S0025-76802009000200006&lng=es&nrm=iso>. ISSN
1669-9106.
Mioclonías benignas de la lactancia: Presentan crisis muy pareci- 9. Jaume Campistol Plana Arroyo H., Póo P., Ruggieri V.,Neurología para
das, pero los pacientes no presentan deterioro y el EEG es normal Pediatras Enfoque y manejo práctico, 1ra Ed. Buenos Aires: Panamericana,
Encefalopatía mioclónica precoz, tiene su inicio antes de los 3 me- 2011
ses con espasmos tónicos y el EEG se caracteriza por un trazado

tipo "burst suppression".
Tratamiento.
El objetivo del tratamiento es lograr la suspensión de los espas-
mos y producir la desaparición de la Hipsarritmia en el menor
tiempo posible.
El tratamiento de elección es vigabatrina (VGB) a dosis de 80-200
mg/Kg/día en dos dosis, demostrando mayor eficacia en los casos
secundarios a Esclerosis tuberosa y enfermedades metabólicas.
Si ceden los espasmos, el tratamiento se mantiene durante 3 meses.
Si persisten espasmos e hipsarritmia a los 28 días se considera
fracaso y se suspende tratamiento por 15 días. Se agrega un fár-
maco de tercera línea.
Las benzodiazepinas (BDZs) y el topiramato pueden ser útiles.
El ACTH sintético (tetracoxáctido) se utiliza a dosis media de 0.3-
0.5 mg/día, por vía intramuscular.
Si no se controlan los espasmos,se puede probar con valproato a
altas dosis (50-200 mg/Kg/día).
Evolución.
El pronóstico en general es grave, el retardo mental ocurre en el
90% de los casos, con frecuencia se asocia con déficit motor, tras-
tornos de conducta y rasgos autísticos.
La mortalidad es del 5%.
Un factor importante que contribuye a emitir el pronóstico, es si el
paciente se clasifica inicialmente como idiopático, criptogenético
o sintomático.
Las formas idiopáticas tienen mejor pronóstico, algunos evolu-
cionan a una epilepsia refractaria de tipo multifocal o a un Sín-
619
58
CEFALEAS EN LA INFANCIA.
Hospital Zonal General de Agudos “Mi Pueblo”.
Autores: Dra. Cecilia M. Santolin (Instructora de Residentes).

Dra. María del Pilar Penido (Residente).
Experto Revisor: Dr Ricardo Miguez.

Neurología. Hospital de Niños "Sor María Ludovica" de La Plata.
Médico Terapista. Servicio UTIP. Hospital Interzonal Especializado Sor María Ludovica.
ADOLESCENTE DE 12 AÑOS CON CEFALEA

DE 7 DÍAS DE EVOLUCIÓN.
Motivo de Consulta.
Pedro, adolescente de 12 años con cefalea de 7 días de evolución. Se realiza laboratorio que informa: leucocitos: 7.910 /mm3 (Neu-
trófilos: 68.5%, Eosinófilos:0.4%, Linfocitos: 25.1%, Monocitos:
Anamnesis: En Abril de 2014 se recibe un paciente de sexo mas-
5.0%), plaquetas: 262.000/mm3, hemoglobina: 14.9 g/dl, PCR: me-
culino de 12 años que acude a urgencias hospitalarias por cefalea
nor de 0.1mg/dl, iones normal, coagulación normal.
occipital de 7 días de evolución, con diplopía binocular en la visión
lejana en las últimas 48 hs, con fotofobia y discromatopsia (ve Se realiza TC con contraste sin evidencias de captaciones patoló-
anaranjado), que mejoraba acostado y por la tarde. gicas, no se aprecian imágenes que sugieran trombosis de senos
durales. En la mastoides derecha, se aprecia una escasa neumati-
La cefalea es de predominio matutino, no aumenta con maniobras
zacion de las celdillas, en relación con al edad y una ocupación de
de Valsalva y respeta el descanso nocturno, con discreta mejoría
la mayor de ellas en relación con su otitis media.
con paracetamol. No presenta vómitos, pero si los había tenido
hacía 4 días. Ha permanecido afebril. En la punción lumbar realizada en decúbito y bajo sedoanalgesia con
midazolam endovenoso, presenta una presión de apertura de más
Dos semanas antes fue diagnosticado con otitis media aguda de-
de 50 cm de H2O, aspecto levemente hemático inicial, que se acla-
recha y recibió tratamiento antibiótico oral, amoxicilina y tópico,
ra. Hematíes 110/mm3, leucocitos:0, glucosa:58 mg/dl, proteínas:40
cirpofloxacina otico. No refiere traumatismo craneoencefálicos
mg/dl. Se decide ingreso para completar estudio y tratamiento.
reciente ni episodios de cefalea anteriores.
El diagnóstico del caso es pseudotumor de cerebro o hipertensión en-
Pedro tiene un tratamiento habitual con metilfenidato, para un
docraneana idiopática, (hipertensión endocraneana, el estudio de
trastorno de déficit de atención e hiperactividad, interrumpido
imágenes ya sea TC o RNM normales, y LCR con citoquímica nor-
durante el verano y que no ha reiniciado aún. No hay antecedentes
mal). Hay varias hipótesis causales posibles: elevación del agua en
familiares ni personales significativos (antecedente de migraña
el tejido cerebral, aumento de la producción del LCR, disminución
en la familia materna). No ha tomado otros fármacos ni vitaminas.
de la absorción o elevación de la presión venosa cerebral. Esto
Examen físico: puede producirse por fármacos, alteraciones endócrino-metabó-
TA 95/68, FC: dentro de los límites normales. Peso 38.2kg. Tº 35.7 licas como la obesidad, infecciones, entre otras.
Buen estado general, aunque afectado por el dolor. Bien hidra- El tratamiento farmacológico inlcuye la acetazolamida que puede
tado, eutrófico y normoperfundido. Discreta palidez facial. No administrarse sola o en combinación con furosemida, y también
exantemas, petequias ni edemas. La faringe y amígdalas están se indica la aplicación de corticoides y/o topiramato. Ante la falta
normales. Otoscopía: hiperemia del conducto del oído derecho, de respuesta a las drogas debe recurrise a la punción lumbar eva-
dolor a la exploración. En la exploración neurológica tiene una cuadora y/o derivación ventriculo peritoneal. Desde ya que ade-
escala de Glasgow 15/15, sin signos meníngeos, pares craneales más debe corregirse la causa de base.
normales, sin parálisis oculomotoras significativa aparente en
ninguna de las direcciones de la mirada. Marcha normal. No hay
signos cerebelosos, ni signos de Romberg. El resto de la explora-
Comentario.
ción es normal. Cefaleas en pediatría.
Introducción.
Reflexiones. La cefalea es un motivo frecuente de consulta pediátrica. Se de-
¿Cuál es su primera impresión diagnóstica? fine como el dolor o malestar referido a la cabeza, originado en
Se realiza una TAC craneal urgente sin contraste, normal. Se solici- estructuras craneales o bien irradiado a las mismas.
ta valoración por oftalmología, que informa de papiledema bilate- Este padecimiento genera dificultades diagnósticas, ansiedad fa-
ral (borramiento de papila OI: más acusado que el ojo derecho, OD: miliar y el equipo asistencial. En algunos centros es la principal
congestión y elevación de la papila), con paresia del VI par bilateral. causa de derivación a neurólogo pediatra. Puede presentarse a
620
cualquier edad, aumentando su incidencia durante la adolescen- • ETIOLOGÍA: en primarias (cuando no existen alteraciones es-
cia. A los 7 años, su prevalencia oscila entre 37 a 82%. Antes de la tructurales intra y extracraneales) y secundarias (cuando existe
pubertad predomina en varones, posteriormente en niñas. una anomalía anatómica), incluyendo en esta última categoría
a las infecciones, hemorrágias, tumores o lesiones expansivas
La cefalea puede corresponder a una patología grave, aunque en
cerebrales.
la mayoría de los casos esto es poco habitual. Cuando el síntoma
se presenta reiteradamente o su intensidad es severa interfiere • EVOLUCIÓN cronológica, siendo la clasificación de Rothner de
en la vida diaria familiar, constituyendo una de las causas más 1983 la que desde un punto de vista clínico es la más completa:
frecuentes de ausentismo escolar, si se tiene en cuenta que a la • Agudas: cefaleas de duración menor de 5 días sin anteceden-
edad de 14 años el 96% de los niños han padecido algún episodio tes previos.
de cefalea. Es por eso que la consulta de un niño con cefalea impli- • Agudas recurrentes: cefaleas que duran menos de 30 días y
ca, para los padres descartar enfermedad grave, mientras que los que recurren periódicamente, con intervalos libres de sín-
niños buscan el alivio del dolor. tomas.
• Crónicas no progresivas: cefaleas que duran más de 30 días
En los últimos 20 años el porcentaje de niños con cefalea y con
con frecuencia e intensidad en los episodios sin signos neu-
migraña se ha triplicado, lo que parece ser estar relacionado con
rológicos anormales.
las condiciones de estrés. (1-2)
• Crónicas progresivas: duran más de 15-30 días con frecuencia
Clasificación. diaria, intensidad creciente y signos neurológicos anormales.
La cefalea puede ser clasificada desde dos puntos de vista: • Mixtas. (ver tabla)
TABLA 1. Clasificación de cefaleas infantiles según patrón temporal. Sus causas.
CEFALEAS AGUDAS CEFALEAS AGUDAS RECURRENTES CEFALEAS CRÓNICAS
Frecuentes Frecuentes Abuso de analgésicos

Infección sistémica. Migraña Hematoma subdural
Sinusopatia aguda Cefalea tensional episódica Tumor cerebral
Meningitis Absceso cerebral
Síndrome postraumático Raras Pseudotumor de cerebro
Primera crisis de migraña Hidrocefalia intermitente Estado migrañoso
Cefalea secundaria a punción lumbar Feocromocitoma Cefalea tensional crónica
Cefalea desencadenada por la tos
Raras Cefalea punzante idiopática
Encefalitis Cefalea agrupada o en racimos
Hemorragia subaracnoidea Hemicrania crónica paroxística
Hematoma subdural Neuralgia del trigémino
Hematoma epidural Cefalea benigna desencadenada por el
Glaucoma ejercicio
Neuritis óptica Colapso ventricular por valvula
hiperfuncionante
Cefalea relacionada con le síndrome de
apnea obstructiva del sueño
Fuente: Di Blasi, Arroyo y Fejerman; ¨CEFALEAS Y MIGRAÑAS¨; Neurología Pediátrica; Tercera Edición; 48:675-690.
Prevalencia según la etiología.4

Cefaleas asociadas a infecciones: 30%
Cefaleas de tipo tensional: 29 %
Migraña: 21 %
Cefalea idiopática: 14 %
Lesión ocupante de espacio: 4%
Descripción de los cuadros mas frecuentes:

Migraña: es la causa más frecuente de cefalea aguda recurrente mente es frontotemporal.
en la infancia y la adolescencia. Consiste en ataques recurrentes
Afecta al 4-8 % de los niños entre los 7 y 15 años. Tiene una base
de dolor de cabeza de frecuencia e intensidad variable, de loca-
heredofamiliar, se agrava con la actividad física e interfiere con
lización unilateral usualmente asociada a náuseas y vómitos. La
la vida habitual. Como complicaciones pueden sucederse infarto
localización bilateral de la cefalea migrañosa es más frecuente en
cerebral o estado de mal migrañoso.
niños y adolescentes (menores de 18 años) que en adultos; el dolor
unilateral suele aparecer en la adolescencia tardía o en el inicio de Según la International Headache Society existen criterios diag-
la vida adulta. La localización de la cefalea migrañosa habitual- nósticos (ver tabla 2 y 3).
621
TABLA 2. Criterios diagnósticos de migraña sin aura.

Este grupo de trastornos aparece en pacientes que también pa-
A Al menos 5 episodios que cumplan los criterios B-C-D decen Migraña sin aura o Migraña con aura, o que poseen una
B. Duración de los episodios entre 4 y 72 horas (sin mayor probabilidad de desarrollar alguna de ellas. Si bien histó-
tratamiento) ricamente se han observado durante la infancia, también pueden
aparecer en adultos. Otros problemas que pueden aparecer en es-
C. Cefalea con al menos dos de las siguientes tos pacientes, incluyen los episodios de cinetosis y parasomnias
características:
tales como sonambulismo, somniloquía, terrores nocturnos o
1. Localización hemicraneal bruxismo.
2. Calidad pulsátil
3. Intensidad moderada grave Cefalea tensional: (o Cefalea por tensión; cefalea por contracción
muscular; cefalea psicomiogenética; cefalea por estrés; cefalea
4. Empeora con el ejercicio físico
común; cefalea esencial; cefalea idiopática) trastorno frecuente
D. Al menos uno de los siguientes durante la cefalea: del niño en la edad escolar. Definida como funcional o psicógena.
1. Náuseas, vómitos o ambos Los episodios pueden durar desde minutos a días, se trata de un
2. Fotofobia o sonofobia dolor opresivo de intensidad leve a moderada, bilateral, que no
se acompaña de signos neurológicos focales ni síntomas digesti-
vos, puede tener foto o fonofobia pero no ambas. Suele asociarse
Fuente: Quintana Prada; ¨CEFALEAS¨; Protocolos Diagnosticos y/o
a factores emocionales, por lo que muchas veces se trata de un
Terapeuticos de Urgencias Pediatricas SEUP-AEP.
trastorno más profundo que es preciso explorar y descubrir.
(ver tabla 4).
Se desconocen los mecanismos exactos de la Cefalea tensional. Es

TABLA 3. Criterios diagnósticos de migraña con aura. más que probable que los mecanismos del dolor periférico inter-
vengan en la Cefalea tensional episódica infrecuente y la Cefalea
A Al menos 2 episodios que cumplan el criterio B-C-D tensional episódica frecuente, mientras que los mecanismos del
B. Al menos 3 de las 4 caracteristicas siguientes: dolor central desempeñan un papel más importante en la Cefalea
tensional crónica.
1. Uno o más síntomas de aura completamente reversibles
que indique disfunción cerebral focal cortical, de tronco o Cefalea tensional crónica (más de 15 días al mes o más de 180 días
ambas. Positivos (luces, manchas) o negativos (pérdida de
anuales) es un proceso que ha de ser considerado muy seriamen-
la visión).
te, ya que ocasiona una enorme pérdida de la calidad de vida y
2. Por lo menos uno de los síntomas del aura se desarrolla
gradualmente en más de 4 minutos, o dos o más síntomas una gran incapacidad. La Cefalea tensional episódica frecuente
del aura se desarrollan sucesivamente y ninguno dura (entre 12 y 180 episodios anuales) puede asociarse a incapacidad
mas de 60 minutos. considerable, y en ocasiones requiere tratamiento con fármacos
3. La cefalea sigue al aura con un intervalo libre de menos costosos. Por el contrario, Cefalea tensional episódica infrecuen-
de 60 minutos (puede comenzar antes o a la vez del aura). te (menos de 12 episodios anuales), que aparece en casi toda la
4. Se agrava con la actividad diaria habitual. población, suele tener muy poco impacto en el individuo y en la
C. al menos dos de los siguientes: mayoría de las ocasiones, no precisa de atención por parte de los
profesionales de la salud.
1. Síntomas visuales, sensitivos unilaterales o ambos.
2. Síntomas de aura que se desarrollan al menos 5
minutos o se suceden en ese tiempo. Diferencias entre migraña y
3. Síntomas de aura que duran entre 5 y 60 minutos. Cefalea tensional en la infancia.
D. Cefaleas que cumplen criterios B, C y D de migraña sin La dificultad diagnóstica más habitual en las cefaleas primarias
aura y que comience con aura o se presente dentro de los es discriminar entre la cefalea tensional y la migraña sin aura con
60 minutos posteriores. dolor leve. Esto es así porque los pacientes con cefaleas frecuen-
tes suelen padecer ambos trastornos, situación de gran dificultad
Fuente: Quintana Prada; ¨CEFALEAS¨; Protocolos Diagnosticos y/o para resolver el problema, ya que se da un fenómeno de perpetua-
Terapeuticos de Urgencias Pediatricas SEUP-AEP. ción de la migraña por gatillo tensional.
Cefalea de origen oftalmológico: poco frecuentes. En relación

con esfuerzos visuales prolongados por lo que suelen ser vesper-
tinas o nocturnas. Orbitarias o frontales acompañadas de moles-
El aura es un conjunto de síntomas neurológicos que, por lo ge-
tias oculares y mejoran con el reposo. Es más frecuente en asocia-
neral, se manifiestan antes de la cefalea en la migraña con aura,
ción con el astigmatismo.
pero también puede comenzar después del inicio de la fase de do-
lor o continuar durante la fase de cefalea. Cefalea por lesión ocupante de espacio:
Por tumores: segunda neoplasia mas frecuentes en la infancia. Se

Síndromes episódicos que pueden asociarse asocia con el compromiso del estado general, cambios de carácter,
a la migraña. cambios en el dolor, signos de foco neurológico o cuadro de hiper-
tensión endocraneana.
• Trastorno gastrointestinal recurrente
• Síndrome de vómitos cíclicos Por hemorragia cerebral: secundario a traumatismos o a patología
• Vértigo paroxístico benigno vascular congénita. Se trata de una cefalea de inicio súbito e in-
• Tortícolis paroxística benigna tensidad severa con deterioro neurológico progresivo.
622
TABLA 4. Diferencias entre migraña y Cefalea tensional en la infancia.
MIGRAÑA CEFALEA TENSIONAL
Localización uni o bilateral bilateral
Tipo de dolor pulsatil u opresivo opresivo
Frecuencia intermitente intermitente o continua
Cambios en el aspecto físico frecuente no
Foto y Fonofobia frecuente no
Náuseas y Vómitos frecuente no
Intensidad moderada-grave ligera-moderada
Síntomas Neurológicos posibles no
Fuente: Quintana Prada; ¨CEFALEAS¨; Protocolos Diagnosticos y/o Terapeuticos de Urgencias Pediatricas SEUP-AEP
tico diferencial entre la migrana y la epilepsia.

Orientación Diagnóstica.
Con respecto a la TAC y RNM, existen estudios que indican que
Una completa y detallada historia clínica es el elemento funda-
son pocas las probabilidades de demostrar una lesión potencial-
mental para llegar al diagnóstico de una cefalea. Se debe iden-
mente tratable en niños con cefaleas crónicas, hallándose ano-
tificar si se trata de un cuadro primario o secundario, buscando
malías en aquellos que indagando retrospectivamente ya existía
signos y síntomas de alarma que sugieran estos últimos. De no
la sospecha por datos anamnésicos.3
encontrarse, se inicia el tratamiento interpretando el cuadro
como primario. Por lo tanto se sugieren neuroimágenes en casos de 3:
ANAMNESIS: siendo detallada permite definir el diagnóstico en el • Cefalea intensa de inicio agudo.
90% de los casos. Considerando:
• Cefalea que interrumpa el sueño.
• Antecedentes familiares. • Cefalea de evolución subaguda o crónica pero que empeora pro-
• Antecedentes personales (cuadros previos, hábitos y conductas). gresivamente (frecuencia en intensidad crecientes).
• Características de la cefalea: localización, intensidad (se pueden • Agravación aguda de una cefalea anteriormente crónica.
utilizar las escalas de medición del dolor: numérica o escala fa-
• Presencia de síntomas, signos o alteración del EEG de focalidad
cial de Wong Baker), tipo (opresiva, punzante, pulsátil), tiempo
neurológica.
de evolución, periodicidad, síntomas acompañantes, horario de
presentación. • Presencia de papiledema o rigidez de nuca o tortícolis o dismi-
nución de la agudeza visual.
• Factores Desencadenantes: ansiedad, depresión, estrés, ali-
mentos (cafeína, té, bebidas cola, chocolates, embutidos, en- • Presencia de fiebre, nauseas y vómitos no explicables por una
latados, conservantes), ejercicio físico intenso, ayuno, tóxicos enfermedad sistémica.
(tabaco, alcohol, drogas), frío, hipoglucemias, privación o exce-
• Cefaleas no clasificables por la historia clínica o que no evolu-
so de sueño, menstruación.
cionan o no responden a su tratamiento teórico.
• Factores agravantes.
• Factores atenuantes. Tratamiento.
• Tratamientos utilizados y su eficacia. Una vez confirmado el diagnostico, es necesario tranquilizar
Se puede utilizar como herramienta la creación de un "diario de al paciente y la familia y explicar la naturaleza del trastorno asi
cefalea" donde el paciente detalle los datos antes mencionados de como informarles las diferentes alternativas terapéuticas dispo-
la manera más sencilla y práctica para cada caso. nibles para su caso.
Examen físico: debe ser completo al incluir tensión arterial, la El tratamiento deberá incluir medidas generales y medidas espe-
auscultación intracraneal y el fondo de ojo, además de la explora- cíficas.
ción clínica neurológica específica. Dentro de las medidas generales se aconsejarán un estilo de vida
Exámenes complementarios: En caso de sospecha de proce- saludable: dieta equilibrada, descanso adecuado, manejo del es-
sos infecciosos se realizarán hemograma y clínica sanguínea. trés, organización de los horarios y tiempo libre.
En pacientes con cefaleas crónicas y refractarias al tratamiento Como medidas específicas se incluyen: evitar agentes precipitan-
analgésico, valorar perfil tiroideo y de corticoides endógenos. tes y tratamientos farmacológicos del síntoma y profilácticos.
Considerar punción lumbar ante la presencia de hipertensión en-
En la fase aguda debe ser instalado el tratamiento farmacológico
docraneana y/o meningismo.
de manera inmediata utilizando paracetamol o ibuprofeno. Si se
Se realizaran rayos x ante la sospecha de fracturas o patología de presentan vómitos pueden asociarse antieméticos como meto-
los senos paranasales. clopramida o domperidona.
El EEG es de escasa utilidad, pudiéndose ser útiles en el diagnós- En pacientes mayores de 6 años con migraña podrán recibir ca-
623
GRÁFICO 1. Algoritmo diagnóstico de cefaleas en la infancia.
CEFALEA AGUDA
FEBRIL AFEBRIL
SIN RIGIDEZ RIGIDEZ EXAMEN NEUROLÓGICO EXAMEN NEUROLÓGICO

DE NUCA DE NUCA SIGNOS DE FOCO NORMAL
EDEMA DE PAPILA
Buscar foco Fondo de ojo

infeccioso HTA
¿viral? TC Farmacos
¿sinusitis? Convulsión
Edema Normal
Tumor Normal
Hemorragia control evolutivo
Tratamiento
TC PL Infarto
específico
PL Cefalea Cefalea
crónica aguda
LCR LCR recurrente
normal anormal
Otras Meningitis
Meningitis Presión LCR
infecciones Encefalitis Sangre
decapitada alta
Otitis
Flemón Hemorragia
Amigdalitis Pseudotumor
subaracnoidea
Fuente: Evaluación de una Cefalea aguda en un niño. Cap. "Cefaleas y Migrañas". Neurología Pediátrica. Fejerman, Fernández - Alvarez. Ed.
Panamericana. 2007.
feína y/o ergotamina. En caso de estado mal migrañoso o estatus • Fiebre, náuseas y vómitos no explicables por una enfermedad
migrañoso se tratan con corticoides y analgésicos por vía endo- sistémica.
venosa. La FDA sugiere en adultos el empleo de Sumatriptan oral,
Criterio de derivación a Neuropediatra:
subcutáneo y spray nasal, pero aun no están probados en niños.
• Cefalea de etiología no aclarada.
Puede utilizarse también en aquellos casos en que se vea justi- • Cefalea crónica diaria.
ficados (tres a cuatro episodios al mes al menos por tres meses) • Síndrome de Hipertensión Endocraneana.
la incorporación de un tratamiento farmacológico profiláctico. Se • Migraña refractaria.
trata de manejo frecuente hasta en un 25% de aquellos que con- • Cefalea tipo tensional refractaria.
sultan por migraña. Debe mantenerse por seis meses y luego ini- • Disminución persistente agudeza visual.
ciar la suspensión gradual. Las opciones terapéuticas son: • Signos de focalidad neurológica.
• Antihistamínicos-antiserotoninérgicos. • Migraña hemipléjica familiar y esporádica.
• Bloqueantes beta adrenérgicos (propanolol), primera elección • Síncopes.
en la prevención de migrañas sin aura.
• Bloqueantes de calcio.
• Antidepresivos (amitriptilina dosis única nocturna).
• Neuromoduladores (topiramato, levetiracetam).
Criterios de internación:
• Cefalea intensa de inicio agudo.
• Síntomas o signos de focalidad neurológica o rigidez de nuca.
• Papiledema, hemorragias retinianas, tortícolis o disminución
de la agudeza visual.
624
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Itinerario bibliográfico
Polacov; ¨CEFALEAS EN NIÑOS Y ADOLESCENTES¨; PRONAP 2012; 3: 69-88.
625
59
CONVULSIONES FEBRILES.
Hospital Interzonal General de Agudos Eva Perón de San Martin.

Servicio de Clínica Pediátrica. Residencia de pediatría.
Autores: Dra. Rosso, Susana (Jefa Servicio Clínica Pediátrica) / Dra. Cavalieri, María Lorena
(Instructora de Residentes) / Dra. Celotto Gonzalez, M. De La Paz (Jefa de Residentes) /
Dra. Dymant, Nadia; Dra. Flores, Paula; Dra. Saggese, Johanna (Residentes).
Especialistas revisores: Dr. Ricardo Miguez.

Especialista en Neurología Infantil. Especialista en Terapia Intensiva pediática.
Médico terapista. Servicio UTIP. Hospital Interzonal Especializado Sor María Ludovica.
Dra. Silvina Fontana Dr. Juan Reichenbach.
NIÑA DE 18 MESES CON FIEBRE

Y CONVULSIONES.
En el silencio de las últimas horas de una noche de guardia, re- Al constatar que clinicamente remeda un episodio de convulsión
pentinamente ingresa un joven matrimonio llorando y muy an- febril, se administra ibuprofeno y luego de una nueva valoración
gustiados, con Carolina, de 18 meses de edad, en sus brazos . en Servicio de Urgencias para exploración completa, se indica tra-
tamiento antibiótico para la Otitis media aguda supurada. Consi-
Mientras José, el enfermero de pediatría y Juan, el médico inter-
derando que la familia es continente, se indica egreso hospitalario
no, trasladan a la niña al shock room, para brindar la atención
con pautas de alarma y control con su pediatra de cabecera.
inicial, los padres relatan que comenzó hace 48 hs. con un cuadro
catarral, con abundantes secreciones nasales, decaimiento y de-
posiciones desligadas. Consideraciones clínicas.
Hace unas 12 horas presentó un registro febril de 38,5°C que cede Las convulsiones son un motivo frecuente de consulta en la ur-
con antitérmicos habituales y luego mantuvo el apetito y estado gencia pediátrica, representando un 1,5% de las urgencias hospi-
general, no vomitó y conservó el sueño por la noche, hasta que talarias.
comienza con movimientos tónico clónicos, eversión de globos Son varias las causas por las que un niño puede convulsionar, pero
oculares, ruidos guturales y “se tragó la lengua” (según refiere el la más frecuente es secundaria a la fiebre. Hasta entre un 2-4 % de
padre). La crisis duró aproximadamente unos 5 minutos. niños, han tenido alguna crisis en algún momento de su infancia.
No tiene antecedentes de episodios similares, ni de traumatismos Como la mayoría de las crisis convulsivas en niños no son vi-
previos. Carolina, fue una recién nacida de termino, con vacunas sualizadas por el equipo sanitario, y si el niño llega sin estupor
completas sin antecedentes de patología crónica ni tratamiento postcrítico, lo primero es tener la certeza de que el episodio que
farmacológico crónico. cuentan los padres, corresponde verdaderamente con una crisis
Al examen físico, se encuentra en buen estado general, llora es- convulsiva.
pontáeamente durante el examen, consciente, reactivo, movi- Convulsión:
lidad conservada. Buen color de piel y mucosas, no cianosis, no
• Movimientos tónico-clónicos
petequias, relleno capilar < 2 segundos. Compensada hemodi-
• Pérdida de conocimiento
námicamente, frecuencia cardíaca 120 latidos por minuto. Bue-
• Incontinencia esfinteriana
na mecánica ventilatoria, no se auscultan ruidos patológicos. A la
• Desviación de la mirada
otoscopía, membrana timpánica derecha congestiva y abombada.
• Cianosis
Secreción purulenta en conducto auditivo izquierdo. Sat. de O2
• Ruidos respiratorios guturales
99% y T° 39ºC. Peso 10 kilos
• Salivación
¿Cómo interpretaría el cuadro?
Diagnósticos diferenciales con otros cuadros:
¿Cuáles serían sus medidas terapéuticas y diagnósticas?
• Espasmo del sollozo
Considerando la anamnesis y los datos al examen físico, la prime- • Síncope vasovagal o febril
ra aproximación diagnóstica ante éste paciente es "Primer episo- • Crisis histérica
dio de crisis convulsiva febril en niño de 18 meses." • Ataque de pánico
• Vértigo paroxístico benigno
Dado que la menor ya estaba recuperada a la llegada al hospital, la
• Disquinesias paroxísticas
siguiente conducta debe incluir una exploración física exhausti-
• Distonías
va, en la que inicialmente se objetive un adecuado estado hemo-
• Mioclonías fisiológicas.
dinámico, una buena saturación de O2 y una completa recupera-
ción neurológica sin secuelas. Posteriormente debemos explorar Pese a que en la mayoría de los casos, los cuadros son benignos,
la fiebre y su probable etiología como causa más frecuente de podemos encontrarnos con cuadros prolongados en el tiempo, es
convulsión en un menor. decir en un status convulsivo que pueda poner en peligro la vida
626
del niño. Cuanto más prolongada sea la crisis, más difícil será que las convulsiones febriles tienen más probabilidades de ocurrir
revierta y peor será su pronóstico. con la tasa máxima de aumento de la temperatura, aunque esto
es a menudo citado en la práctica diaria. Las convulsiones febriles
Al tratarse de situaciones imprevisibles, es importante que los
pueden ocurrir antes de que la fiebre sea aparente (21% de las CF
médicos que atienden niños estén familiarizados en el manejo de
ocurren en la 1ª hora del proceso febril) y en forma temprana o
la convulsiones.
tardía en el curso de un enfermedad febril (el 57% desde la 1ª a la
24ª horas y el 22% después de la 24ª hora.)
Convulsiones febriles.
La semiología clínica es muy variable. El 80% se presentarán en
Las convulsiones febriles se definen como una convulsión (cri-
forma de crisis tónico-clónicas generalizadas) seguidas de con-
sis tónica generalizada, o tónico-clónica focal o generalizada)
vulsiones tónicas (13%), convulsiones atónicas (3%) y convulsio-
asociada a una enfermedad febril, en ausencia de una infección
nes focales o unilaterales (4%) que, en ocasiones, acaban genera-
del sistema nervioso central o de un desequilibrio electrolítico, o
lizándose en una crisis tónico-clónica generalizada.
factores tóxicos, ligada a la edad (niños entre tres meses y cinco
años de edad) sin antecedente de convulsiones afebriles previas, El 87% de las crisis febriles son breves (3-6 a 10 minutos), y sólo
de breve duración (menos de 15 minutos), de presentación gene- el 9% de las crisis febriles superan los 15 minutos2. Dos tercios de
ralizada (sin lateralización ni focalización neurológica). las crisis febriles prolongadas progresan hasta llegar a un Esta-
do de Mal Convulsivo Febril (status epilepticus), y hay que tener
Si bien, la definición anterior es la más utilizada en la práctica pe-
en cuenta, que las crisis febriles prolongadas pueden constituir
diátrica, debemos reconocer dos definiciones de convulsiones
el estado inicial de un Síndrome de Hemiconvulsión-Hemiplejía
febriles, aceptadas internacionalmente por las sociedades de
(0,06%).
neurología infantil. Una propuesta por The National Institute of
Health (NIH), en 1980, la definió como “un evento en la infan-
cia o niñez que ocurre usualmente entre los 3 meses a 5 años de Clasificación.
edad, asociado a fiebre pero sin ninguna evidencia de infección Las convulsiones febriles, se clasifican en dos grandes grupos
intracraneal o causa definida para la convulsión”. Esta definición en función de sus características clínicas, evolutivas y posibilida-
excluye convulsiones febriles en niños que han tenido convulsio- des terapéuticas:
nes afebriles previas. Por otro lado, la Liga Internacional contra la
a. Convulsión febril simple ó convulsión febril típica ó convul-
Epilepsia (ILAE) en 1993 definió la convulsión febril como: “una
sión febril benigna: Corresponde al 70% del total. Presentan breve
crisis que ocurre en el niño desde el primer mes de edad, asociada
duración (inferior a 15 minutos), generalizada, que ocurre sólo una
a enfermedad febril no causada por una infección del SNC, sin cri-
vez durante un periodo de 24 horas en un niño febril, que no tiene
sis neonatales previas o crisis epiléptica previa no provocada, y no
una infección intracraneal ni un disturbio metabólico severo.
reuniendo criterios para otro tipo de crisis aguda sintomática”. La
primera es la más conocida y la segunda más utilizada por los
neurólogos. Ambas toman en consideración tres componentes
críticos en la definición: edad, convulsión y fiebre. Difieren, sin GRÁFICO 1. Características de las convulsiones
embargo, en la edad de presentación, siendo para la NIH a los 3 febriles simples.
meses y para la ILAE en el primer mes. Esta última no define una
edad final, lo que para la NIH es a los 5 años. No excluyen niños SIN
CRISIS
con daño neurológico previo y ninguna de las dos define la tem- RECURRENCIA
GENERALIZADA
peratura durante la convulsión febril, ni describen la convulsión. EN 24 HS
Es importante la inclusión de los pacientes con daño neurológico
previo y convulsión febril (CF) difícil, pero posible diagnóstico.
El diagnóstico diferencial de las convulsiones febriles de crisis sin-
tomáticas agudas secundarias a la infección del sistema nervioso DURACIÓN SIN
central o convulsiones provocadas por fiebre en los niños con epi- MENOR SIMPLE SECUELA
lepsia es esencial para un adecuado manejo de los pacientes. A 15 MIN. 70% POSTICTAL
Epidemiología.
Constituyen el problema más común en la práctica neurológica
pediátrica, con una prevalencia generalmente aceptada de alre- SIN DÉFICIT
6 MESES
dedor del 4 - 5% de todos los niños, con una incidencia anual de NEUROLÓGICO
A 5 AÑOS
460 / 100.000 niños en el grupo de 0 a 4 años, y una ligera mayor PREVIO
incidencia en varones que en mujeres (1,5:1).
Las crisis febriles tienden a ser un trastorno familiar que sigue Fuente: Lancioni E, Convulsiones febriles: la mirada del pediatra 36°
una herencia autosómica dominante con un patrón de penetran- Congreso Argentino de Pediatría Mar del Plata disponible en. http://
cia reducido, aunque en algunas familias la herencia pudiera ser www3.sap.org.ar/descargas/conarpe2013/presentaciones/lancioni.
multifactorial. convulsiones.pdf
Características clínicas:
b. Convulsión febril compleja o convulsión febril atípica o
Por regla general, los límites aceptados en la aparición de crisis
convulsión febril complicada: Representan el 30% restante. Se
febriles están entre los 6 meses y los 5-6 años, con una incidencia
caracterizan por duración superior a 15 minutos, focal (con o sin
máxima a los 18 meses (17 a 22 meses).1
generalización secundaria), crisis con paresia postictal de Todd
La temperatura rectal mínima necesaria para producir las crisis es (0,4%), o recurrente (múltiples convulsiones dentro de las prime-
de 38º C (38,5º C para algunos autores). No existen pruebas de que ras 24 horas).
627
GRÁFICO 2. Características de las convulsiones La anamnesis y un examen físico detallado nos llevará al diag-
febriles complejas nóstico y la causa de la fiebre como en nuestro ejemplo, en donde
la niña presenta una otitis media.
Se recomienda no realizar de rutina laboratorio en la evaluación

CRISIS RECURRENCIA
de un niño con una primera crisis febril simple (electrolitos, cal-
FOCAL CF SIMPLES
cio, potasio, magnesio séricos, hemograma completo y glucemia).
La posible práctica de una punción lumbar ante una primera con-

vulsión febril debe considerarse, siempre teniendo presente la
edad del niño. En un niño de entre 12 y 18 meses de edad, la pun-
HISTORIA
DURACIÓN ción lumbar debe ser considerada porque los signos clínicos y los
EPILEPSIA
MAYOR COMPLEJA síntomas de la meningitis pueden ser sutiles.
PADRES Y
A 15 MIN.
HERMANOS En un niño mayor de 18 meses, solo se recomienda ante la pre-
sencia de signos meníngeos o para cualquier niño cuya historia
sugiere la presencia de infección del sistema nervioso central.
CON DÉFICIT Recordemos que el 5-7% de los niños con meningitis bacteriana
EDAD pueden presentarse con convulsiones febriles sin signos clínicos
NEUROLÓGICO
< 1 AÑO de meningitis, pero sólo un 0,3% de los niños que tienen convul-
PREVIO
siones febriles tendrán una meningitis bacteriana.
Si un paciente experimenta una convulsión febril después de 24

RECURRENCIA
hs. del comienzo del cuadro febril, deberá alertarnos acerca de la
DENTRO DE LAS
posibilidad de que estemos ante una enfermedad grave (menin-
24 HS
gitis bacteriana) o con un paciente con un trastorno convulsivo
subyacente.
Fuente: Lancioni E, Convulsiones febriles: la mirada del pediatra 36°
Electroencefalograma: No existe evidencia de que las descargas
Congreso Argentino de Pediatría Mar del Plata disponible en. http://
www3.sap.org.ar/descargas/conarpe2013/presentaciones/lancioni. epileptiformes en niños con convulsiones febriles tengan impli-
convulsiones.pdf cancia en el diagnóstico o pronóstico, incluso en el subgrupo con
convulsiones febriles complejas. Por lo tanto, no existe ninguna
justificación para hacer un EEG en las convulsiones febriles.
Los factores de riesgo para la recurrencia incluyen 3: Neuroimágenes: La tomografía no es necesaria en los niños con
Después 1er episodio: 30%, dos o más episodios: 50% convulsiones febriles simples.
Menores de un año: 50% (asociado a la mayor excitabilidad

neuronal)
La temperatura más baja cerca de 38 ° C Mal estado general.
Menor duración de la fiebre Lactante menor de 12 meses con sospecha de infección del
sistema nervioso central.
Historia familiar de convulsiones febriles
Crisis prolongada que no cede al tratamiento (más de 30
minutos) o varias recidivas dentro del mismo proceso febril.
Métodos diagnósticos. Anomalía neurológica postcrítica.

La evaluación diagnóstica inicial en un paciente con convulsión
febril debe estar dirigida a excluir una convulsión con fiebre (por Tratamiento.
ejemplo, una meningitis, encefalitis, parálisis cerebral con infec- El 80% de las convulsiones no requieren la administración de
ción intercurrente, y enfermedad metabólica o neurodegenerativa). drogas anticonvulsivantes para ser controladas. La mayoría de las
Los estudios realizados en un niño con fiebre deben ser dirigidos crisis ceden a los 5 min de comenzadas.
por el grado de la enfermedad y la infección subyacente sospe- Si no cede, el manejo inicial incluirá estabilizar al paciente y valo-
chada. El hecho de que un niño presente una convulsión febril ración del ABC, administrar oxígeno por máscara y establecer un
simple en el transcurso de su enfermedad no debe modificar este acceso venoso periférico. Considerar la colocación de sonda naso-
enfoque. gástrica y administrar benzodiacepina.
GRÁFICO 3. Tratamiento de las convulsiones febriles.
DROGA DOSIS RITMO VÍA D. MAX.
DIAZEPAM 0,5 mg / kg 2 - 5 mg / min VO - IV IR 10 mg
LORAZEPAM 0,05 a 0,1 mg / kg 0,5 a 2 mg / min VO - IV IR 4 mg
MIDAZOLAM 0,1 a 0,3 mg / kg 1 - 2 U / kg / min VO - IV IM - IN 10 mg
Fuente: P.Kohn Loncarica, et al. Tratamiento de las convulsiones febriles en el departamento de emergencias. Medicina Infantil 2011;18:285-290
628
Actualmente se utiliza como primera elección el Lorazepam en- Antecedentes en padres y hermanos de epilepsia.
dovenoso. Se han realizado estudios comparativos doble ciego, Menores de 6 meses.
randomizados entre la eficacia y el tiempo de crisis, entre el Lora- CF simples con padres angustiados.
zepan y el diazepan, los cuales no demostraron diferencia alguna
en la eficacia abortiva de convulsiones (ni febriles ni sintomáticas Conclusiones.
ni epilépticas). En realidad la diferencia estriba en la vida media
1. Recomendaciones para padres: Tranquilizar a la familia de la
de los fármacos y sus efectos adversos. El lorazepam con una vida
naturaleza benigna de la enfermedad, educar sobre el pronós-
media entre 5 y 20 hs presenta efectos adversos menores (a nivel
tico, causas, y qué hacer si el niño tiene otra convulsión, es de
respiratorio) que el diazepam, el cual posee una vida media en-
buena práctica ante un niño que presenta su primera convul-
tre 40 y 200 hs. El midazolam intramuscular en comparación con
sión febril.
ambas drogas previas descritas, presenta una excelente farma-
cocinética (acción de 2 a 5 minutos) con vida media más corta y 2. Las convulsiones febriles son las crisis más frecuente en niños
menos efectos adversos. Su uso es ampliamente aceptado biblio- y generalmente su evolución es benigna.
gráficamente, pero no está protocolizado. 3. El diagnóstico es clínico: adecuada anamnesis y minucioso
Si la convulsión se prolonga 5- 10 min puede repetirse 1 dosis. examen físico.
Si continúa a pesar del uso de benzodiacepinas, se debe indicar 4. Considerar criteriosamente los exámenes complementarios
Fenobarbital: 20mg/kg endovenoso como impregnación. según el tipo de crisis.
Luego de 30 minutos, si la convulsión persiste, se debe conside- 5. Identificar los factores de riesgo es una buena práctica para la
rar intubación orotraqueal y derivación a una Unidad de Cuidados orientación y derivación al especialista.
Intensivos para administrar drogas que requerirán monitoreo 6. En pacientes con factores de riesgo marcadores de recurrencia,
continuo. medicar en forma profiláctica, si el paciente presenta su segun-
da convulsión febril.
Recomendaciones terapéuticas para la 7. Si el paciente presenta una convulsión febril mayor a 15 minu-
prevención de recurrencias. tos, indicar tratamiento profilaxis (fenobarbital o Acido val-
proico) y derivar a especialista.
El tratamiento de las convulsiones febriles es de suma importan-
cia como meta del clínico pediatra. No tratamos las sólo las recu-
rrencias de las CF (disminuye un 50% la posibilidad de recurrencia
el tratamiento con Fenobarbital o Acido Valproico) sino que dis-
minuye a mínima expresión la condición de Status epiléptico.
Bibliografía
Aunque no hay evidencia que el tratamiento con anticonvulsivos
impedirá el desarrollo de la epilepsia, sí se ha demostrado que son 1. Bhattacharyya M, Kalra V, Gulati S. Intranasal midazolam vs rectal diazepam in
acute childhood seizures .Pediatr Neurol 2006;34:355-9.
eficaces para prevenir las convulsiones febriles recurrentes. El
2. Audenaert D, Van Broeckhoven C, De Jonghe P. Genes and loci involved in
Fenobarbital, cuando se administra todos los días para llegar a un febrile seizures and related epilepsy syndromes. Hum Mutat 2006; 27:391-401.
nivel terapéutico en sangre de al menos 15 mcg / ml, puede pre- 3. McIntyre J, Robertson S, Norris E, Appleton R, Whitehouse WP, Phillips B, et al.
venir las convulsiones febriles recurrentes en 90% de los casos. Safety and efficacy of buccal midazolam versus rectal diazepam for emergency
treatment of seizures in children: a randomised controlled trial. Lancet 2005;
El Acido Valproico también parece ser eficaz en la prevención de 366:205-10.
las convulsiones febriles recurrentes pero su uso tiene importan- 4. Alldrredge BK, PharmD, Gelb AM, et al. A comparison of lorazepam, diazepam,
tes inconvenientes potenciales, incluyendo hepatotoxicidad fatal and placebo for thetreatment of out-of-hospital status epilepticus. NEJM 2001;
Vol. 345, N° 9.
(especialmente en los niños pequeños) y trombocitopenia.
5. Duffner PK, Baumman RJ. A synopsis of the American Academy of Pediatrics'
La Carbamazepina y la Fenitoína no son eficaces en la prevención practice parameters on the evaluation and treatment of children with febrile
seizures. Pediatrics in Review 1999;20;285.
de convulsiones febriles recurrentes.
6. Berg AT, Shinnar S, Darefsky AS, Holford TR, Shapiro ED, Salomon ME, et al.
Podría considerarse el tratamiento intermitente con diazepam en Predictors of recurrent febrile seizures: a prospective cohort study. Arch Pediatr
Adolesc Med 1997; 151:371-8.
algunos pacientes seleccionados, con varias recurrencias, excesi-
7. American Academy of Pediatrics, Provisional Committee on Quality
va angustia familiar y con altos niveles de ansiedad.4 / 5 / 6 Improvement, Subcommittee on Febrile Seizures. Practice parameter: the
neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febrile seizure.
El inconveniente de la medicación intermitente es que un niño
Pediatrics 1996; 97:769-72.
podría tener una crisis antes de que los padres reconozcan que el 8. Offringa M, Bossuyt PM, Lubsen J, Ellenberg JH, Nelson KB, Knudsen FU, et al.
niño está febril. Lo más preocupante, sin embargo, es que la se- Risk factors for seizure recurrence in children with febrile seizures: a pooled
dación asociada con Diazepam puede enmascarar la evolución de analysis of individual patient data from five studies. J Pediatr 1994; 124:574-84.
signos de una infección en el sistema nervioso central. 9. Sociedad Argentina de pediatria. Lancioni E, Convulsiones febriles: la mirada
del pediatra 36° Congreso Argentino de Pediatría Mar del Plata disponible
Dado que el tratamiento con anticonvulsivos no impedirá el de- en. http://www3.sap.org.ar/descargas/conarpe2013/presentaciones/lancioni.
convulsiones.
sarrollo de la epilepsia, la meta de la tratamiento es prevenir las
convulsiones febriles recurrentes.
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CF simples múltiples y recurrentes. seizures. BCMJ, Vol 53, n°6 2011
629
60
EL NIÑO
MEDICAMENTE COMPLEJO.
Hospital Interzonal Especializado en Pediatría Sor María Ludovica de La Plata.
Servicio de Clínica Médica.
Autores: Dr. José Miguel Pujol.* / Dra. Miriam Rosana Pérez.**
NIÑA DE 3 AÑOS DE EDAD PORTADORA

DE TRAQUEOTOMÍA CON DIFICULTAD
RESPIRATORIA GRAVE.
Situación Clínica. El niño medicamente complejo es una entidad

Juana de 3 años de edad, portadora de traqueotomía que acude por cada día más frecuente.
presentar dificultad respiratoria grave. El tubo de traqueotomía La definición de Niño Medicamente Complejo (NMC) es difi-
se encuentra colocado en su sitio. cultosa, los expertos proponen la siguiente: “los niños con ne-
Signos vitales: F.C.: 180 por minuto.T.A.: 102/70.F.R.: 68 x min. cesidades asistenciales especiales son aquellos que presentan
un aumento del riesgo de enfermedad física, del desarrollo,
Aspecto general: paciente agitada, cianótica y con importante
conductual o emocional crónica y además requieren servicios
retracción costal
sanitarios superiores a los que generalmente requieren los ni-
Vía aérea: Mala ventilación. Obtención de una pequeña cantidad ños”. Representan un grupo heterogéneo con multitud de tras-
de moco a través del tubo de traqueotomía. Retracción intercostal tornos y diagnósticos.
y subcostal, mala ventilación, murmullo vesicular disminuido bi-
• En los últimos años ha cambiado la naturaleza de la pediatría
lateralmente, roncus aislados, sin sibilancias.
hospitalaria, varios factores han influido sobre las característi-
Circulación: Taquicárdica. Relleno capilar de 5 a 6 segundos. cas de los pacientes que son hospitalizados.
En la historia clínica solicitada se recoge que la niña había sufri- • Han variado los conceptos de los pediatras acerca de la inter-
do un accidente hace varios meses atrás con importantes lesiones nación y las características de pacientes que requieren atención
neurológicas que requirieron ventilación prolongada. El tubo de ambulatoria. Cada vez se utilizan más a menudo terapias domi-
traqueotomía había sido colocado hace tres meses. ciliarias como oxigenoterapia, antibioticoterapia, etc.
La niña continúa presentando importante distress y la aspiración El prototipo del niño médicamente complejo es:
del tubo no fue eficaz y la ventilación con Ambú a través de tra- el niño con trastornos neurológicos.
queotomía es dificultosa. Saturación de O2 87%. El ostoma está
• Diversidad de trastornos: Tumores cerebrales, hemorragias inter-
muy cerrado y es imposible introducir la cánula. En la zona del
ventriculares, lesión cerebral traumática, parálisis cerebral, etc.
ostoma se ha producido una pequeña hemorragia.
• Enfermedades multisistémicas: respiratoria, gastrointestinal,
En la zona del ostoma se ha producido una pequeña hemorragia.
neurológica.
• Múltiples fármacos.
Comentarios.
• Múltiples especialistas.
Nos encontramos ante una paciente típica de lo que catalogamos
Niños Medicamente Complejos (NMC) o Niños y Adolescentes • Subconjuntos importantes: niños que dependen de tecnología.
con Necesidades de Atención Especial (NANEAS). • Hospitalizaciones frecuentes.
El paciente se encuentra con una dificultad respiratoria grave con El término “niños y adolescentes con necesidades especiales de
lo cual lo primero es brindar O2 al 100% a través de la Traqueoto- atención en salud” (NANEAS) fue definido por primera vez el año
mía, aspirar el tubo de traqueotomía e intentar ventilar con bolsa. 1998, en Estados Unidos de Norteamérica, como “todos aquellos
que tienen o están en riesgo de presentar una enfermedad crónica
Sería prudente si se tiene al alcance colocar un monitor para satu-
de tipo físico, del desarrollo, conductual o emocional y que ade-
rometría e intentar buscar una vía EV.
más requieren mayor utilización de servicios en salud”.
Ante la dificultad de ventilación a través de la cánula de traqueo-
NANEAS-3: Este término es utilizado para pacientes más comple-
tomía se debe interpretar que la misma esta obstruida y preparar
jos, en seguimiento por 3 o más profesionales de la salud. Estos
para el recambio, si este es dificultoso utilizar cánula de menor
serían nuestros paciente medicamente complejos
tamaño o en su defecto un Tubo endotraqueal. Si continúa la difi-
cultad preparar para una secuencia de intubación rápida. Presentan tres veces más posibilidades de ingresar a terapia in-
630
tensiva que los niños previamente sanos. A su vez aproximada- Complicaciones de gastrostomía:
mente un 32% de estos ingresos son prevenibles. Estos ingresos • Precoces: las complicaciones mayores precoces son más comu-
prevenibles tienen su razón de ser en deficiencias del sistema sa- nes en la colocación quirúrgica.
nitario.
• Las complicaciones menores y tardías no dependen del método
Este grupo de niños se define como medicamente complejos de colocación
(NMC) y se beneficiarían de una atención hospitalaria con un
• Las mayores son: Neumonía por aspiración, hemorragia, peri-
enfoque integral, centrado en la familia y que incluyen aten-
tonitis, invaginación, sepsis.
ción coordinada, minimización de las complicaciones secun-
darias, colaboración interdisciplinaria • Las menores son: salida de la sonda, bloqueo, infección del lu-
gar, granuloma.
La mejora en la atención domiciliaria es la meta. Esta debe ser
• Aproximadamente el 20% de los pacientes presentan infección.
accesible, centrada en la familia, continua, exhaustiva, coordina-
Se trata mediante limpieza y usos de ATB tópicos y orales. La
da, compasiva.
celulitis requiere antibióticos sistémicos y la fascitis necrosante
El Hospital de Niños Superiora Sor María Ludovica de La Plata no es urgencia quirúrgica.
escapa a esta realidad presente en el resto de los centros de aten-
• El mejor modo de tratar la obstrucción es la prevención. El tra-
ción de alta complejidad. En nuestra sala de Terapia Intermedia
tamiento consiste en uso de agua, enzimas pancreáticas y ga-
Polivalente es cada vez más frecuente la internación de pacientes
seosas carbonadas.
medicamente complejos, los cuales requieren de un tipo de aten-
ción especial y un equipo multidisciplinario. • La salida de la sonda antes de las 4 semanas es una complicación
mayor. Es prudente colocar una sonda Foley para mantener la
Los diagnósticos de base más frecuentes en nuestra estadística permeabilidad.
fueron:
• Enfermedad neurológica crónica 36,7%. Traqueostomía.

• Trauma 13,3 %. Indicaciones:
• Obstrucción de Vía Aérea superior.
• Malformaciones congénitas 13,3 %.
• Niños que no pueden proteger la Vía Aérea.
• Infección del SNC 6,7%. • Ventilación mecánica crónica.
Un 14% de los niños asistidos en esta sala son médicamente com- Permanecen internados hasta el primer cambio de tubo, con lo que se
plejos y requieren personal capacitado en manejo de traqueoto- permite cierto grado de maduración del estoma.
mía, gastrostomía, válvulas de derivación ventricular al exterior,
Fisioterapia.
etc.
Estos niños necesitan de la organización por redes de referencia No se usan por lo general tubos con manguito.
y contrarreferencia interna y externa. Algunos pacientes con pa- Complicaciones:
tologías crónicas complejas son consideradas grandes consumi- • Decanulación accidental.
dores de servicios sanitarios. Entre este grupo de grandes con- • Falsa vía.
sumidores de recursos se encuentran los enfermos con múltiples • Obstrucción.
problemas crónicos. A su vez los costos en los pacientes con más • Infección.
de una enfermedad crónica se multiplican por 6 con respecto a los • Hemorragia.
que presentan solo una patología • Neumotórax.
Las enfermedades crónicas no se curan. La lucha contra las mis- • Celulitis.
mas permite intervenir onsiguiendo un mejor control preventivo
Los niños son colonizados por múltiples organismos simples:
y una mejor gestión de esas enfermedades
• Stafilococo Aureus.
Nutricionales: Compartir con la familia los detalles de la alimen- • Pseudomona Aeruginosa.
tación: Oral, SNG, cucharas. • Candida albicans.
Valorar Calorías, Percentilos especiales. Una complicación rara es la erosión de la arteria innominada con he-
• Fisioterapia. morragia masiva
• Vacunación. Fijación de cánula de traqueostomía
La correcta fijación de la cánula es vital. La tensión de las cintas
Algunas consideraciones especiales. debe ser suficiente para prevenir una decanulación accidental,
pero también debe permitir cambios en el radio del cuello du-
Sondas de Gastrostomía. rante el llanto, la risa y la alimentación del niño. La fijación co-
Indicaciones: rrecta se consigue cuando es posible introducir un dedo, entre
• Trastornos motores orales la cinta y la región posterior de cuello en flexión.
• Atresia, estenosis, oclusión esofágica. Frecuencia de cambios
• Ingesta calórica oral inadecuada. La frecuencia en el cambio de cánula depende de la permeabili-
• Alteración de la absorción. dad de la vía aérea, de la presencia de infección y características
de las secreciones traqueobronquiales (viscosidad, cantidad).
• Dieta de mal sabor
La American Thoracic Society (ATS) recomienda cambios se-
• Las sondas de yeyunostomia se usan para reflujo gastroesofá- manales; sin embargo, no existe consenso a este respecto.
gico (RGE) grave o alto riesgo de aspiración. El cambio de cánula debe realizarse según un protocolo esta-
• Los niños con trastorno neurológico son los pacientes que más blecido y por personal entrenado (cuidadores y padres). Siem-
dependen de alimentación por sonda. pre debe participar mínimo dos personas, disponer de cánulas
631
de menor tamaño, equipo de aspiración y una bolsa mascarilla

Derivaciones del líquido cefalorraquídeo.
para asegurar una buena ventilación y oxigenación en caso de
cambios difíciles. En caso de ostomas muy estrechos y dificul- • Se colocan para el tratamiento de la hipertensión endocraneana.
tades en la recanulación con una cánula de menor tamaño, pue- • La mayor parte termina en la cavidad peritoneal, pero puede
de intentarse pasar una sonda delgada de aspiración, 10 French localizarse en aurícula derecha, cavidad pleural, vesícula, etc.
(F) que sirva de guía para facilitar la reposición de la nueva cá-
• Toda derivación presenta tres partes básicas:
nula. (Recomendaciones prácticas para el cuidado hospitalario
del niño/adolescente con necesidades especiales y dependen- - Catéter proximal.
cias tecnológicas respiratorias Prado F. et alRev. Neumonologia - Válvula unidireccional.
chilena).
- Catéter distal.
Ventilación de pacientes con Traqueostomía. También pueden incorporar reservorios para el muestreo.
• Evaluar la obstrucción de Vía aérea, aspirar y realizar reanima- Complicaciones:

ción cardiopulmonar (RCP) a través de traqueotomía. • Disfunción. (30 a 40 %)
• Usar el tubo de traqueotomía para ventilar y verificar si la vía • Infección. (2 a 39%)
aérea y la ventilación son adecuadas observando la expansión • Drenaje excesivo.
del tórax.
Aproximadamente el 15% de las disfunciones se debe a rotura o
• Si el tubo de traqueotomía no permite una ventilación eficaz ensortijamiento
aún después de aspirarlo, cambiarlo.
El 50% de las infecciones ocurre durante las primeras 2 semanas,
• Ventilación boca- estoma y máscara y bolsa a través de boca o el 70 a 80% durante los primeros 2 meses y el 80 a 90% durante
nariz mientras se ocluye el ostoma traqueal los primeros 4 meses.
¿Qué hago en caso de urgencia? En los primeros 6 a 9 meses los gérmenes más frecuentes son:
Los casos de urgencias más típicos son dos: • Stafilococos coagulasa negativos
Obstrucción de la cánula: • Stafilococo epidermidids.
1. aspirar la cánula y ver que la sonda nasogástrica pase fácilmen- Los bacilos gramnegativos se aíslan en el 6 a 20% y en las tardías
te, observando que las secreciones sean fluidas (más de 6 a 9 meses)
2. cambiar la cánula El tratamiento empírico comienza con vancomicina y una cefa-

losporina de tercera generación
3. concurrir al médico para diagnosticar el cuadro.
Decanulación accidental: Perspectivas a futuro.

Tratar de recolocar la cánula, de no poder introducirla colocar un Ante el avance de la Medicina, con mayores tasas de sobrevida de
tubo flexible de menor diámetro fijarlo con cinta adhesiva y con- pacientes complejos y graves en la Terapia Intensiva Pediátrica y
currir al médico lo más rápido que sea posible. de Neonatología, es de esperar que la prevalencia de NMC com-
plejos vaya en aumento. Para ello se deben plantear nuevas estra-
¿Y si lo traslado?:
tegias de trabajo y aportes innovadores a fin de no descuidar este
Cánula de repuesto, cinta. tipo de pacientes.
Aspirador manual.
Una de las características importantes en este proceso es buscar
Los guantes pueden obviarse, basta con un buen lavado de manos
un liderazgo compartido entre médicos de familia (en la atención
con agua y jabón.
primaria) e internistas (en el ámbito hospitalario).
Catéteres intravenosos crónicos. Se torna necesario desarrollar equipos de trabajo con perfiles
multidisciplinarios y una clara distribución de responsabilida-
Clases: des, optimizando el trabajo de los profesionales y enfocándolo en
1. Implantación parcialmente externa (Borviac) aquello en lo que cada uno es más eficaz.
2. Implantación total con puerto subcutáneo (Portacath) Debe existir una continuidad asistencial entre la atención hos-
3. Insertados por vía percutánea. pitalaria y los médicos de atención primaria. Esto evitaría la
multiplicidad y repetición de estudios complementarios, muchos
Los 2 primeros son a largo plazo (12- 32 meses) El tercero para
de ellos innecesarios, como así también múltiples medicaciones
periodos más breves (17 a 70 días).
que pueden tener interacciones.
Complicaciones:
Los padres de éstos niños cumplen un rol muy importante, con
• Trombosis, infección, disfunción, roturas, salida, flebitis. responsabilidades diferentes al común de los progenitores, de-
• La trombosis puede afectar solo al catéter o al vaso de inserción biendo estar bien informados y recibir apoyo institucional.
con obstrucción del flujo y signos propios. El necesario concepto de atención centrada en la familia incluye,
• Las infecciones pueden afectar la piel del tracto de salida, el tú- como un núcleo clave en la atención, el reconocimiento de los pa-
nel subcutáneo o sepsis, dres por el médico de la familia, y el compartir con ellos, muchas
• La frecuencia de infección es del 4 al 60% y de sepsis del 4 al 9%. de las decisiones a tomar.
• Los factores asociados con mayor riesgo de infección son fre-

cuencia de acceso a la vía, trombosis.
• Gérmenes más frecuentes son la flora cutánea aunque en in-
munodeprimidos hay bacilos gram negativos y levaduras.
632
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Dr. José Miguel Pujol.

Jefe de Servicio de Clínica Medica.
Hospital de Niños Sup. Sor María Ludovica de La Plata.
Dra. Miriam Rosana Pérez.

Pfsora Adjunta Cátedra de Pediatría A de la Facultad
de Medicina de la UNLP.
633
61
ALTE.
EVENTO DE APARENTE AMENAZA
DE VIDA DEL LACTANTE.
Hospital Zonal General de Agudos “San Roque”.
Residencia de Clínica Pediátrica Hospital “San Roque”, Gonnet.
Autores: Dr. Fernando Najt. (Instructor de Residentes) / Dra. Ana Sleimen. / Dra. Cecilia Vera. / Dra. Corina Maduri. /
Dra. Soledad San Martín. / Dra. Rosana Diaco. / Dra. Tatiana Ameztoy. / Dra. Carolina Boncor. / Dra. Carolina Suárez. /
Dra. María Elena Silva. / Dra. María De Los Ángeles Savia. /
Dr. Evaristo Salazar / Dra. Lucia Púa. / Dra. Gabriela La Posta. / Dra. Gabriela Sánchez. /
Dra. Lujan Fiorucci / Dra. Daniela Moya. / Dra. Liliana Gastal. / Dra. Jesica Parola. / Dra. Juliana Caride. / Dr. Noe Ali.*
Revisión: Dra. Luciana Guzman.

Médica Pediatra. Gastroenteróloga Infantil. Hospital de Niños “Sor María Ludovica”; La Plata.
Pedro es un lactante de 6 semanas de vida que fue llevado a la Como el ALTE es un diagnóstico basado más sobre la sintomatolo-
guardia por su madre tras un episodio de ahogo varias horas gía que sobre la fisiopatología no es una enfermedad específica en
atrás. Ella le informa que poco después de alimentarse el niño sí misma, por lo tanto, el diagnóstico diferencial y la evaluación
tosió, pareció ahogarse y respirar con dificultad durante 10 se- médica pueden ser amplios.
gundos seguido de hipotonía muscular. El episodio cedió y respi- ALTE es una sigla que traducida al español, significa: evento de
ró normalmente desde entonces. El niño está alerta, con signos aparente amenaza a la vida.
vitales normales y sin fiebre. Excepto una congestión nasal leve,
1. Definición subjetiva porque depende de la impresión del cui-
su examen físico muestra un lactante con buena apariencia, sin
dador.
esfuerzo respiratorio. Coloración normal, peso en PC 50, talla en
PC 25 y perímetro cefálico PC 50 examen neurológico y desarrollo 2. Es un diagnóstico operativo exclusivo en menores de 1 año.
típico para su edad, auscultación cardíaca y respiratoria normal. 3. Corresponde a un evento agudo que a los ojos del observador
FR:39 rpm FC:125 lpm. La madre nos informa que el niño regur- pone en riesgo la vida del niño.
gita ocasionalmente. 4. Debe presentar la combinación de más de 1 de los siguientes
Antecedentes: es un RNT/PAEG, embarazo controlado, parto en criterios: Apnea / cambio de color / alteración del tono / ahogo.
el Hospital Municipal local, serología maternas negativas. PROD- 5. Implica la necesidad realizar alguna maniobra para reanimar.
YTEC normal. Se alimenta a pecho exclusivamente.
Interpretación: episodio paroxístico a descartar etiología.
Factores de riesgo para presentar ALTE.2
¿Qué conductas tomaría con este paciente?
• Tabaquismo materno
¿Lo internaría? • Prematurez
¿Solicitaría estudios? , ¿Cuáles? La edad del niño como factor de riesgo principal para ALTE ha sido
Si decide internarlo; ¿Que interconsultas realizaría? investigada en varios estudios. En una revisión sistemática rea-
lizada por Tieder y col3 señalando que a menor edad aumenta 5,2
Definiciones. veces el riesgo de repetir ALTE durante la hospitalización, lo cual
es más significativo en menores de 6 meses.
Constelación de episodios fisiológicos inesperados en un lactante,
que alarman a la persona que lo presencia. Es caracterizado por
uno o más de los siguientes signos: Clasificación.4
• Compromiso de la actividad respiratoria (sofocación, ahogo, • ALTE mayor: Episodio que revierte a través de una estimulación
cese respiratorio) vigorosa o reanimación cardiopulmonar.
• Cambio de coloración (cianosis, palidez o rubicundez) • ALTE menor: Episodio que revierte espontáneamente o a través
• Alteraciones del tono muscular. 1 de una estimulación leve.
634
ritmo cardíaco, presencia de soplos y pulsos femorales. Por último

Epidemiología.
es importante el examen neurológico, la depresión del sensorio
La incidencia de ALTE es del 0,6-2,46 por 1000 recién nacidos vi- o la irritabilidad son signos preocupantes, como lo es también la
vos y representa el 0,6-0,8% de todas las visitas de urgencia para alteración del tono o los reflejos.
los niños menores de 1 año.
El episodio de ALTE sobreviene a una edad promedio de aproxima- Etiología.3

damente 8 semanas y afecta a lactantes de ambos sexos por igual. • Gastrointestinales (hasta el 50% de los casos diagnosticados).
Cianosis y apnea son los síntomas predominantes. Los episodios • RGE, trastornos deglutorios, malformaciones, invaginación in-
pueden ocurrir durante el sueño, cuando el niño está despierto o testinal.
durante la alimentación.
• Neurológicas (aproximadamente 30%).
El tabaquismo materno es un factor de riesgo, mientras que dor- • Trastornos convulsivos, infecciones, hipertensión endocranea-
mir en decúbito prono no tiene asociación con dichos episodios. na, malformaciones congénitas, miopatías, hipoventilación cen-
tral congénita.
Evaluación. • Respiratorias (aproximadamente 20%)
Los lactantes que desarrollan ALTE pueden estar asintomáticos • Infección respiratoria, anormalidades de la vía aérea, Síndrome
cuando llegan a la consulta y se ven bien al momento del examen. de Pierre Robin, quiste, angiomas, obstrucción de la vía aérea,
Por ello, iniciar una evaluación para ALTE a veces puede ser una apnea obstructiva del sueño.
tarea confusa.
• Cardiovasculares (hasta el 5%).
La evaluación debe realizarse rápidamente. La observación de la • Arritmia, Síndrome de Wolff Parkinson White, síndrome de QT
apariencia, el trabajo respiratorio y la circulación, conjuntamente prolongado, miocarditis, miocardiopatías, cardiopatías congé-
con la temperatura corporal nos ayudan a dar una intervención nitas cianóticas.
inmediata para establecer estabilidad cardiorrespiratoria.
• Metabólicas y endocrinológicas (hasta el 5%). Enfermedades mi-
La anamnesis debe realizarse idealmente, a la persona que pre- tocondriales, síndrome de Menkes, trastornos del ciclo de la urea.
senció el episodio, porque es la única que puede describir el epi-
• Otros trastornos: sofocación accidental, intoxicación por mo-
sodio de manera fiable, incluyendo las circunstancias que rodean
nóxido de carbono, toxicidad farmacológica, abuso infantil
el evento. Tras una pregunta abierta, el pediatra debe determinar
(3%), Síndrome de Munchausen.
el componente respiratorio distinguiendo entre una respiración
periódica y una verdadera apnea. • Idiopático.
• Dentro de las causas mas frecuentes, se encuentran el RGE,
Después, la gravedad de otros aspectos del episodio. ¿El lactante,
las convulsiones y los procesos infecciosos virales.3
cambio el color? ¿Se volvió pletórico, acrocianótico o con cianosis
central? ¿El episodio cedió solo o el niño necesitó estimulación o
incluso reanimación? Indicaciones de hospitalización.6 / 7
El relato pude llegar a no ser confiable, por el estrés emocional que • ALTE mayor
rodea al evento o porque el evento no fue observado por completo. • ALTE menor con los siguientes factores de riesgo:
• Prematurez
Los trastornos médicos que se pueden manifestar como ALTE • Historia de ALTE recurrente
se pueden clasificar según si la apnea que inducen es puramente • ALTE durante el sueño
central (falta de esfuerzo respiratorio) o si tiene también un com- • Historia familiar de muerte súbita
ponente obstructivo, frecuentemente debido a bloqueo de las vías • Riesgo social
respiratorias altas, manifestado por jadeo, estridor, tos y ahogo. • Sospecha de maltrato infantil
La apnea central sugiere causa subyacente neurológica, cardíaca, • Condición patológica asociada
metabólica o infecciosa, como convulsión, hemorragia intracra- • Factores de riesgo para Síndrome de muerte súbita (SMSL); dro-
neal, prolongación del QTc, hipoglucemia o meningitis. La apnea gadicción, madre HIV, tabaquismo.
obstructiva sugiere reflujo gastroesofágico (RGE), infección de las Si hay aspectos preocupantes en el relato del episodio o el examen
vías respiratorias, cuerpo extraño en las vías respiratorias altas, físico o si la persona a cargo tiene miedo de volver con el niño al
asfixia o alteración anatómica de las vías respiratorias. hogar, se le debe hospitalizar para monitoreo cardiorrespiratorio
Luego de la evaluación cardiopulmonar rápida y la anamnesis debe- contínuo con oximetría de pulso.
mos evaluar al niño con un examen físico completo, para determi- Se realizará un periodo de observación breve ambulatorio cuan-
nar la etiología del evento y así poder decidir la conducta a seguir. do presentó un episodio benigno que no requirió reanimación vi-
Se debe examinar al lactante completamente desnudo. La eva- gorosa, cuando el examen físico y la saturación es normal, cuando
luación de los signos vitales debe incluir una oximetría de pulso, se descartó infección e hipoglucemia, si aseguramos el segui-
el aspecto general, incluida cualquier característica compatible miento y se observa familia continente.
con un síndrome genético. Buscar indicios de traumatismo, como Se estima que el 12 a 14% presenta recurrencia, la cual se da en
traumatismo de cráneo, hemorragia retiniana, hemotímpano, 85% en las primeras 24 hs después del episodio inicial. 4 / 5
abdomen agudo, contusión o una extremidad dolorosa. Como la
infección respiratoria, especialmente por VSR o Bordetella pertus- Estudios diagnósticos.
sis es una causa relativamente frecuente de ALTE, es esencial exa-
Si los detalles de la anamnesis o el examen físico sugieren un
minar los pulmones en busca de estridor, sibilancias, estertores o
diagnostico probable, las investigaciones se deben orientar hacia
roncus, así como determinar si hay congestión nasal.
ese trastorno. No obstante, si las manifestaciones iniciales no su-
Se debe examinar la nariz y la boca para comprobar si hay conte- gieren un diagnóstico, se puede indicar una variedad más amplia
nido gástrico. Durante el exámen cardiaco evaluar frecuencia y de pruebas.
635
CAUSAS SÍNTOMAS Y HALLAZGOS ESTUDIOS SUGERIDOS
Gastrointestinales: • Vómitos • Phmetría

Reflujo gastroesofágico • Atoros con alimentación • Estudio Video-deglución
Aspiración
Evaluación fonoaudiológica
Respiratorias: • Coriza, tos, sibilancias, fiebre, hipotermia • Panel viral, IFD viral
Infección viral / Pertussis • Historia ingestión cuerpo extraño PCR Bordetella
Aspiración / cuerpo extraño
• Estridor, dificultad con alimentación, • Evaluación endoscópica vía aérea
Alteración anatómica vía aérea
dismorfias, especialmente cráneo-faciales.
Trauma • Historia de trauma, sangre en boca • EEG

Munchhausen por poder o nariz Eco cerebral
• ALTE previo, hermano con SIDS, TAC / RNM de cerebro
historia discordante Glucemia; Ca, P, Mg, ELP
Estudio metabólico
Neurológicas / convulsivas • Pérdida de conciencia • Evaluación clínica radiológica

Desviación de la mirada • Descartar maltrato
Convulsión, Hipotonía/hipertonía Sospecha clínica
Microcefalía/macrocefalía
Dismorfias
Apnea emotiva • Clínica sugernete sin otros hallazgos • Descartar anemia asociada
(en vigilia)
Enfermedades metabólicas • Historia familiar • Glucemia, Lactato, amonio, piruvato

Convulsiones Aminoacidemia, aminoaciduria, etc.
Problemas de alimentación
Compromiso de conciencia
Dismorfias
Cardiovascular: • Electrocardiograma (QTc)

Cardiopatía congénita / arritmias • Fiebre, Hiportermia, Letargia y/o shock Holter 24 horas
Ecocardiograma Doppler
Infecciosas: • Alimentación con dificultad • Hemograma, PCR

Meningitis / Septicemia / ITU Diaforesis Hemocultivos, Orina completa, urocultivo
Cianosis central, Síncope Punción lumbar
Medicamentos o tóxicos • Compromiso de conciencia • Screening toxicológico en sangre y/o orina

Letargia, antecedentes previos
Fuente: Tieder JS, Altman RL, Bonkowsky JL, et al: Management of apparent life-threatening events in infants: a systematic review. J Pediatric
2013; 163 (1): 94-9.
Durante la observación se realizará reevaluación clínica, monito- cerebral en menores de 3 meses, TC o RNM).
reo con oxímetro de pulso y para los que tienen el cuadro clínico Investigar RGE en pacientes con ahogos y en los que el relato de la
más grave se realizarán los siguientes estudios complementarios 7: madre relaciona el episodio con la alimentación y ALTE recurrente.
• Hemograma, EAB, urea, ionograma, calcio, magnesio, gluce- Se profundizarán los estudios luego de 48 hs de observación en el
mia, PCR, ácido láctico, amonio, en sangre. caso que el paciente lo requiera.
• Orina completa. Indicaciones de polisomnografía; recurrencia de episodios de

ALTE durante el sueño en la internación y ALTE idiopático severo
• Aspirado nasofaríngeo en busca de virus y Bordetella.
que requirió RCP.
• ECG (medición del intervalo QT). Se puede ampliar con investigación toxicológica.
• Radiografía de tórax. Es importante recordar que según diferentes datos de estudios
En caso de haber compromiso sensorial o déficit neurológico debe recientes; en el 30% de los ALTE no se halla una causa subyacen-
realizarse un screening toxicológico8 y una imagen cerebral (eco te. Es en estos casos donde es importante proporcionar apoyo
636
adecuado y seguridad a los padres para minimizar los factores de monitor son 3 meses de vida. En los pacientes con factores de
riesgo para SMSL (volver a dormir en decúbito dorsal, detención riesgo son 6 meses de vida.
del tabaquismo, evitar el uso excesivo de frazadas o cobertores y 2. En los pacientes que sean dependientes de oxígeno o de ven-
el entrenamiento en RCP para los cuidadores). tilación asistida, deberá mantener el uso de monitor todo el
No olvidar la posibilidad de enfermedad ficticia en episodios re- tiempo necesario mientras requieran de este tipo de soporte.
currentes e investigaciones múltiples negativas. 3. En aquellos pacientes que tengan el antecedente de hermano
El ALTE que se presenta durante el sueño asociado con apneas o fallecido por muerte súbita, al menos se deberá monitorizar
con sospecha de disfunción respiratoria, cardíaca o neurológica hasta la edad en la cual el hermano (a) hubiera fallecido.
puede considerarse una polisomnografía. También tiene indica- 4. La utilidad del monitor pasado el año de vida probablemente no
ción en pacientes portadores de malformaciones, síndromes ge- aporte a la vigilancia de estos eventos. Solo se sugiere seguir
néticos o malformaciones craneofaciales. con monitor en casos muy puntuales.
La ph-impedanciometría, es el gold standar actual para hacer
En todos los casos, se debe hacer una consejería sobre el dormir
diagnostico de RGE sobre todo en lactantes.
seguro, y una capacitación a los padres y/o cuidadores en reani-
mación cardiopulmonar básica ya que estas medidas han demos-
Seguimiento post alta. trado disminuir la muerte súbita. Como así también brindar todas
Se sugiere que todos los pacientes deben ser evaluados precoz- las pautas de alimentación.
mente 48 hs o 72 hs posteriores al alta. Se recomienda en ALTE
idiopático al menos una vez al mes durante mínimo 3 meses, luego
según evolución, diagnóstico y tratamiento indicado en cada caso.
Indicación de monitor domiciliario.

• Prematuros con apneas persistentes. Referencias bibliográficas
• Pacientes traqueostomizados o con vía aérea inestable.
1. National Institute of health consensus development: Conference on Infantile
• Pacientes oxígeno dependientes. Apnea and home Monitoring. Sept 29 to Oct 1, 1986. Pediatrics 1987; 79 (2):
• Pacientes con ALTE idiopático grave que requirió RCP. 292-9.
2. Fu Ly, Moon RY Apparent life threatening events: an update.Pediatrics Review
• Pacientes con ALTE idiopático recidivante de causa no clara 2012; 33(8):361-8.
(más de 2 episodios). 3. TiederJs, Altman RL, et al: Management of apparent life threatening events in
infants: a systematic review. JournalPediatrics 2013; 163 (1): 94-9.
• Pacientes con ALTE y hermano fallecido por muerte súbita.
4. Rocca M et al: episodio de posible amenaza a la vida. Guía práctica clínica
2005. Comité en Síndrome de muerte súbita del lactante. Asociación Latino
ALTE y síndrome de muerte súbita Americana de Pediatría
del lactante (SMSL). 5. Al- Kindy Ha, Gelinas JF: Risk factor for extreme in infants hospitalized for
apparent life threatening events. Journal Pediatrics 2009; 154 (3): 332-7.
No existe evidencia que el ALTE se asocie o sea precursor de 6. Santiago Burruchaga M, Fernandez J et al: Assessments and management
of infants with apparent life threatening events in de pediatric emergency
muerte súbita2.
department .Eur J EmergMed 2008; 15 (4):203-8.
Es el tabaquismo materno se encuentra significativamente au- 7. Brand D, Altman R, Purtill K: Yield of diagnostic testing in infants who have
mentado en ambos grupos de lactantes y en los cuales se han en- had apparent life threatening event.Pediatrics 2005; 115 (4):885-93.
contrado alteraciones sutiles polisomnográficas 10 / 11. 8. Pitetti R, Whitman E, ZaylorA: Accidental and no accidental poisonings as
cause of apparent life threatening events in infants. Pediatrics 2008; 122 e
La monitorización cardiorrespiratoria no debe ser recomendada 359-62.
para prevenir la muerte súbita, ya que existe evidencia sólida que 9. Kahn A: recommended clinical evaluation on infants with an apparent life
su uso no la previene. threatening event. Consensus Document of the European Society for the Study
and Prevention of Infant Death. Eur J Pediatr 2004; 163:108-15.
La duración de la monitorización se propone por el siguiente 10. Franco P et al: Fewer spontaneous arousals in infants with apparent life
tiempo: threatening events.Sleep 2011; 34 (6): 733-43.
11. Poets A et al: Risk factors for early sudden deaths and severe apparent life
1. Mínimo de 6 semanas sin alarmas reales y sin eventos, ausen- threatening events. Archives of disease in childhood fetal and neonatal edition
cia de apneas o bradicardia. La edad mínima para suspender el 2012; 97 (6): 395-7.
ALTE Y Síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL).
SMSL ALTE
Incidencia x 1000 RNV 0,4 - 0,8 0,6 - 2,5
Edad 2 - 4 meses 2 - 3 semanas antes
Género predominante Masculino Indiferente
Relación con sueño Sueño Vigilia o sueño
Posición de mayor riesgo Prono Indiferente
Efecto de campaña "Dormir de espaldas" Reducción altamente significativa Indiferente
Fuente: Edner A, Wennborg M, Alm B, Lagercrantz H: Why do ALTE infants not die in SIDS? Acta Paediatr 2007; 96 (2): 191-4.
637
Dr. Fernando Najt.

Instructor de Residentes de Clínica Pediátrica,
Hospital “San Roque”, Gonnet, La Plata.
Dra. Ana Sleimen.

Dra.Corina Maduri.
Residentes de Neonatología. Primer año.
Dra. Carolina Boncor.

Dra. Gabriela La Posta.
Residentes de Neonatología. Segundo año.
Dra. Juliana Caride.

Dr. Noe Ali.
Residentes de Neonatología. Tercer año.
Dra. Cecilia Vera.

Dra. Soledad San Martín.
Dra. Rosana Diaco.
Dra. Tatiana Ameztoy.
Residentes de Clínica Pediátrica. Primer año.
Dra. Carolina Boncor.

Dra. María Elena Silva.
Dra. María de los Ángeles Savia.
Dr. Evaristo Salazar.
Dra. Lucia Púa.
Residentes de Clínica Pediátrica. Segundo año.
Dra. Gabriela Sánchez.

Dra. Lujan Fiorucci.
Dra. Daniela Moya.
Dra. Liliana Gastal.
Dra. Jesica Parola.
Residentes de Clínica Pediátrica. Tercer año.
638
62
ARRITMIAS.
Hospital Municipal de Pediatría “Federico Falcon" Pilar.
Residencia de Clínica Pediátrica. Servicio de Pediatría.
Autores: Dr. Matias Sanchez Bustamante. (Instructor de residentes)
Dr. Christian Marti (Médico Pediatra. Cardiólogo Infantil)
Experto revisor: Dr. Jorge Bleiz.
Jefe del Servicio de Cardiología. Hospital de Niños "Sor María Ludovica" de La Plata.
MOTIVO DE CONSULTA:
LLANTO PERSISTENTE Y AGITACIÓN.
Los padres de Gustavo consultan a la guardia de su hospital por ¿Qué datos le aporta el ECG?
presentar llanto y "agitación" de aparición brusca. El niño tiene 12 ¿Con los datos obtenidos puede realizar un diagnóstico?
meses de edad y no presenta antecedentes personales ni familia- En este ECG podemos observar: FC 210 x min, ritmo regular, au-
res de importancia. sencia de ondas p, complejos qrs normales, sin alteraciones en la
Del examen físico realizado se rescata: Niño en regular estado repolarización. En conjunto con la semiología del paciente, va-
general, irritable, con llanto persistente y excitado. Impresiona lorando la frecuencia de las arritmias en pediatría, sumado a la
pálido. FR: 28 x min, Tº axilar: 36º, FC: 210 x min. Relleno capi- escasa probabilidad de que este paciente presente una cardiopatía
lar < 2”. Se auscultan los dos ruidos cardíacos, siendo imposible congénita, o adquirida (miocarditis) y el presente ECG el diag-
discriminar la presencia de otros ruidos. Pulso filiforme regular. nóstico más probable es el de taquicardia paroxística supra-
Sin hepatopesplenomegalia. Buena entrada de aire bilateral, sin ventricular (TPS). El electrocardiograma es de inestimable valor
rales, asimetrías ni sibilancias. Resto del examen físico normal. para confirmar esta probabilidad o la más alejada de taquicardia
ventricular.
Usted debe evaluar a este paciente:
¿Qué tratamiento propone?
• ¿Cuáles serían las primeras medidas con este paciente?
Los tratamientos propuestos actualmente comprenden:
• Elabore una impresión diagnóstica / ¿Qué estudios complemen-
a. Maniobras vagales: pacientes que colaboran deben realizar es-
tarios solicitaría?
fuerzo con glotis cerrada (defecatorio) o en pacientes mayores se
Por la impresión inicial, es correcto colocar al paciente y sus pa- debe colocar hielo en región de la nuca lo que desencadene una
dres en el shock room de la guardia, administrar O2 por máscara, descarga vagal (en pediatría no se utiliza masaje carotideo).
iniciar monitoreo no invasivo de sus signos vitales y colocar dos
b. Adenosina 0,1 mg/kg/dosis ev rápida, debe utilizarse una vía
accesos vasculares.
cercana al corazón (braquial) y en bolo rápido con posterior lavado
Dentro de los diagnósticos diferenciales se incluyen sepsis, insu- con solución fisiológica. Se realizan 3 intentos, lo que produce es
ficiencia cardiaca, taquiarritmias, intoxicaciones, trastornos me- una asistolia que luego sale con ritmo sinusal.
tabólicos. Pueden ayudar a arribar al diagnóstico, el hemograma,
c. Amiodarona 5 a 10 mg/kg/dosis en carga y luego mantenimien-
la química y EAB plasmático, ECG y Rx Tx.
to (ante falta de respuesta a la adenosina)
Examenes complementarios. d. Ante falta de respuesta a medicación o en pacientes con ines-

tabilidad hemodinámica se debe realizar cardioversión eléctrica
El hemograma, la química sanguínea son normales, el EAB mues-
sincronizada.
tra ligera acidosis metabolica, la radiografía de tórax no eviden-
ciaevidencia patología pulmonar y la silueta cardiaca se encuentra Resuelta la urgencia, esta indicado continuar tratamiento con b-
conservada. bloqueantes hasta realizar estudio electrofisiológico. De presen-
tar haces anómalos se debe proceder a su ablación.
El DII del ECG es el siguiente:
639
Clasificación y descripción de las arritmias. FIGURA 3.
Ritmo sinusal.
Criterios: Ritmo regular con FC variable de acuerdo a la edad, com-
plejo qrs precedido por onda p, onda p positiva en DII y negativa en
avr, intervalo pr entre 0,12 y 0,2 segundos.
Arritmias con frecuencia cardiaca normal.

Arritmia Sinusal Respiratoria: Son alteraciones de la frecuencia
de descarga sinusal. La FC aumenta con la inspiración y dismi-
nuye con la espiración pero manteniendo la relación normales de
Arritmias con frecuencia cardiaca anormal.
P-QRS. Es habitual en la edad pediátrica acentuándose en los ado-
lescentes. Indica el control vagal y se considera un signo de buena 1. Arritmias supraventriculares.
reserva cardíaca. No tiene valor patológico. (figura 1) Taquicardia Sinusal: Ritmo sinusal cuya frecuencia suele oscilar en-
tre 100 y 180 latidos/min. Las causas son muy diversas, pero todas
FIGURA 1. Electrocardiograma.
ellas actúan elevando el tono simpático (ejercicio, estrés, miedo,
ansiedad, dolor, fiebre, anemia, hipovolemia, teofilinas, excitan-
tes hipertiroidismo, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica).
Precisa el tratamiento de la causa desencadenante. Raramente b-
bloqueantes para mejorar confort del paciente. (figura 4)
FIGURA 4.
Extrasistoles: Son latidos aislados anticipados distintos al ritmo

sinusal habitual. La morfología del QRS diferencia el origen ven-
tricular o supraventricular. Pueden aparecer en niños sanos. En
general son benignas y no requieren tratamiento.
Extrasístoles supraventriculares.
Tienen la característica de presentar onda P de morfología va-
riable (o incluso no existir) que se adelanta al complejo previo o Bradicardia Sinusal: Ritmo sinusal a frecuencia menor de 60 la-
que puede ocultarse en el mismo. Con complejos QRS angostos de tidos/min. Normal en deportistas y durante el sueño. En la edad
morfología similar al de origen y que se manifiestan en el ECG con pediátrica se relaciona principalmente con el hipotiroidismo o
una pequeña pausa compensatoria (incompleta, es decir la dura- hipertensión endocraneana. Si la frecuencia es baja y mal tole-
ción de dos ciclos con la onda de la extrasístole es menor que la de rada, se puede tratar con atropina hasta resolver la causa que la
dos ciclos normales). Son debidas a excitación de células atriales ocasiona. (figura 5)
que forman un impulso conducido normalmente a través de nodo FIGURA 5.
AV y ventrículos. (figura 2)
FIGURA 2.
Pausas Sinusales: El nódulo sinusal deja de producir algún estímu-

lo, lo que se traduce en el ECG por pausas sin ondas P. Pueden ori-
ginarse por estímulos vagales intensos que disminuyen o anulan
el automatismo del nódulo sinusal, por fármacos (antiarritmicos,
Extrasístoles ventriculares. calcioantagonistas, betabloqueantes), o por disfunciones sinu-
Son originadas por debajo del haz de his y se caracterizan por au- sales permanentes.Estos últimos con enfermedad del nodulosi-
sencia de la onda P, la presencia de QRS anchos y ondas T oponen- nusal requieren de la colocación de marcapasos definitivo.
tes al QRS. Se pueden subclasificar de diferentes maneras; según
el intercalado con latidos normales (bigeminismo- trigeminis- Flutter Auricular: Poco frecuente en edad pediátrica, suele asociar-
mo), 2 latidos ventriculares seguidos forman una dupla y 3 taqui- se a cardiopatía, HTA o EPOC. Se producen estímulos en la aurí-
cardia no sostenida; y de acuerdo a su morfología (origen) pueden cula a frecuencias que varían entre 240 y 340 veces por minuto,
ser monomorfas si son todas iguales o polimorfas si se originan siendo corriente una media de 300 por minuto (aleteo auricular).
en distintos lugares. (figura 3) En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de la línea isoeléctrica se ven
640
las ondas F en forma de dientes de sierra, la conducción AV habi- Se han demostrado 3 mecanismos más frecuentemente respon-
tualmente produce un bloqueo parcial llevando a que la frecuen- sables de las taquicardias paroxísticas supraventriculares:
cia ventricular sea menor pero regular. De acuerdo a la condición
clínica del paciente es el tratamiento, si esta hemodinámicamente A) Reentrada intranodal: En estos casos el nodo AV contiene 2 ti-
estable se puede intentar con medicación antiarritmica (b bloq, pos de fibras; de conducción lenta con períodos refractarios cortos
amiodarona) pero en general el flutter es rebelde y con frecuencia (fibras alfa) y de conducción rápida y períodos refractarios cortos
requiere cardioversión sincronizada (0,5 a 1 j/kg). Siempre debe co- (fibras beta). Se establecerá una taquicardia por reentrada intra-
locarse vía ev y sedación del niño previo a la cardioversión. nodal cada vez que un extrasístole se conduzca por una sola vía,
(figura 6) bloqueándose en la otra y reentrando en aquella previamente blo-
queada por vía retrógrada. En la variedad común de taquicardia
paroxística supraventricular por reentrada nodal, las fibras alfa
FIGURA 6.
constituyen el componente anterógrado del circuito y las fibras
beta el componente retrógrado.
B) Macro-reentrada con participación de un haz paraespecífico:

En las TPSV con participación de un haz para específico éste últi-
mo suele constituir el componente retrógrado del circuito, mien-
tras que el anterógrado está dado por la vía normal. (figura 9)
Síndromes de pre-excitación:
• Condición por la cual, impulsos auriculares despolarizan una par-
te o la totalidad de los ventrículos precozmente, antes de lo que
cabría esperar si el impulso hubiera alcanzado a los ventrículos
Fibrilacion Auricular: Se produce por una activación desordenada exclusivamente a través de las vías normales de conexión A-V.
del tejido auricular por múltiples focos. La activación anárquica Este hecho implica la existencia de haces responsables de esta ac-
origina una frecuencia de 400-700 por minuto. Hemodinámica- tivación ventricular precoz. La importancia de los síndromes de
mente, la contracción auricular es ineficaz. En el ECG no hay on- pre-excitación radica en la alta incidencia de arritmias que es-
das P, y a lo largo de lo que debería ser línea isoeléctrica se identi- tos sujetos pueden presentar. En los últimos años, el concepto de
fican unas pequeñas e irregulares ondas denominas f. Las ondas f pre-excitación se ha ampliado al demostrarse, mediante la elec-
no se ven en todas las derivaciones, por lo que hay que analizar las trofisiología clínica, la existencia de haces sin capacidad de con-
12 del ECG estándar. Los QRS suelen ser angostos e irregulares. El ducción anterógrada pero sí retrógrada. Estos pacientes también
tratamiento es la cardioversión eléctrica y según la evolución con están expuestos a presentar arritmias supraventriculares siendo
o sin anticoagulación. (figura 7) éste un mecanismo frecuentemente involucrado en la génesis de
TPSV recurrentes.
FIGURA 7.
• La presencia de un haz paraespecífico A-V con posibilidades de
conducción anterógrada determinará la existencia de dos vías co-
nectadas en paralelo comunicando aurículas con ventrículos (la
vía normal y el haz de Kent) este es el tipo más común de síndrome
de pre-excitación y tiene como característica electrocardiográfica
Ritmo sinusal normal. la presencia de onda delta, PR corto y QRS ancho a expensas de un
empastamiento inicial (onda delta). Este síndrome se denomina
Wolff Parkinson White y es el síndrome de pre-excitación más fre-
cuente en pediatria.
FIGURA 9.
Ritmo de fibrilación auricular.
Taquicardia Supraventricular: Se denomina a la presencia de 3 o

más extrasístoles supraventriculares seguidas. Se caracterizan
clínicamente por tener un inicio y fin súbito, FC superior a los 200
x minuto pudiendo llegar hasta los 300. Los lactantes pequeños
C) Automatismo: Hay un foco auricular ectópico que descargan
pueden tolerar bien dicha FC si la misma no se extiende demasia-
a una frecuencia de máximo de 200 lat. por minuto, se observa
do en el tiempo. (figura 8)
onda p distinta al latido sinusal, hay variabilidad en la frecuencia
auricular. Hay un tipo de taquicardia auricular ectópica que se ca-
FIGURA 8.
racteriza por la presencia de varios focos lo que da una TA multi-
focal con ondas p de distinta morfología.
Tratamiento de TSV:
• Maniobras vagales: pacientes que colaboran deben realizar es-
fuerzo con glotis cerrada (defecatorio) o en pacientes mayores se
debe colocar hielo en región de la nuca lo que desencadene una
descarga vagal. (en pediatría no se utiliza masaje carotideo).
641
• Adenosina 0,1 mg/kg/dosis ev rápida (debe utilizarse vía cercana • Ante falta de respuesta a medicación o en pacientes con inesta-
al corazón (braquial) y en bolo rápido con posterior lavado con bilidad hemodinámica se debe realizar cardioversión eléctrica
solución fisiológica. Se realizan 3 intentos lo que produce es una sincronizada.
pausa sinusal y luego el ritmo sale con ritmo sinusal.
• Resuelta la urgencia el paciente debe quedar medicado habitual-
• Amiodarona 5 a 10 mg/kg/dosis en carga y luego mantenimiento mente con b bloqueantes hasta realizar estudio electrofisiológico
(ante falta de respuesta a la adenosina) y de presentar haces anómalos se debe proceder a su ablación.
2. Arritmias por trastornos de la conducción A-V.
Ritmos De La Union A-V: De frecuencia normalmente baja (40-60 se asocia a: IAM, postoperatorio cardiaco, intoxicación digitálica o
lpm) con ritmo regular. Ondas P que frecuentemente no se ven hipokalemia. No necesita tratamiento.
(incluidas en el QRS). QRS normal. A veces llegan a los 80 lpm.
Bloqueos Auriculo-Ventriculares: Se definen como una dificultad en
Estos son ritmos de escape que cuando más distales son al nodo
la progresión del estímulo en la unión A-V (nodo-haz de His). Se
sinusal presentan menor frecuencia cardiaca.
distinguen tres tipos:
Taquicardia Nodal Automatica (Ritmo Nodal): Es la denominada Primer grado: todos los estímulos supraventriculares atraviesan
también taquicardia nodal no paroxística o ritmo nodal acelera- la unión A-V aunque lo hacen con retraso respecto a la situación
do. El foco ectópico que anula el sinusal se localiza en la unión A-V. normal. Los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos
La taquicardia suele no superar los 130 lpm, por lo que suele ser con un PR constante pero mayor a 0.20 s (PR normal oscila entre
benigna y bien tolerada. Puede ser un hallazgo, pero casi siempre 0.12-0.20 s). (figura 10).
FIGURA 10.
Segundo grado: algunos estímulos no lograrán atravesar la unión FIGURA 11.

A-V, mientras otros si lo consiguen (ya sea con normalidad o con
cierto retraso). Tipo I, Mobitz I o Wenckebach: el intervalo P-R
se alarga en cada ciclo hasta que una P no es seguida de complejo
QRS. Se puede nombrar 3:2 o 4:3 (2 de cada 3 P son conducidas o 3
de cada 4 P son conducidas). (figura 11 y 12)
FIGURA 12. Tipo II, Mobitz II: el intervalo P-R es constante, pero ocasionalmente aparece una P no conducida.
Tercer grado: Ningún estímulo sinusal se conduce a los ventrículos. Bloqueos De Rama: En la activación intraventricular normal, los
Ninguna de las P son conducidas y necesariamente en este ritmo dos ventrículos se activan al mismo tiempo, dando lugar a un QRS
aparecerá un ritmo de escape ventricular (30-60 lpm), ya que de estrecho. Cuando se bloquea una de las ramas del haz de His, el
no ser así habría paro cardíaco. En los adultos es indicación de co- ventrículo al que éste conduce se activa tarde y el QRS dura 0.12
locación de marcapasos. (figura 13) s más. El hemibloqueo es el bloqueo de una división (anterior o
posterior) de la rama izquierda.
642
FIGURA 13. rápida (superior a 200 lpm) cuya característica ECG es que desa-
parece la distinción entre QRS, segmento ST y onda T, obtenién-
dose una imagen en grandes dientes de sierra. Comporta un grave
trastorno hemodinámico, apareciendo signos de shock en pocos
segundos. La actuación debe ser rápida, mediante choque eléctri-
co, sin esperar la llegada del médico.
La fibrilación ventricular es una arritmia mortal en pocos segun-
dos y que constituye uno de los mecanismos del paro cardiaco.
Debido a la conducción rápida y totalmente asincrónica de los
ventrículos, no permite un gasto cardíaco adecuado, por lo que
en pocos segundos el paciente fallece si no se instaura un trata-
miento eficaz. Electrocardiográficamente consiste en una serie
de ondas de frecuencia y amplitud variable, no distinguiéndose
3. Arritmias Ventriculares.
ninguna imagen estable. El tratamiento debe instaurarse de ma-
Extrasistoles: Se definen como trastornos aislados del ritmo car- nera urgente y es desfibrilación eléctrica hasta 4 j/kg. Siempre
díaco, originando en el ECG complejos prematuros o adelantados. debe ser acompañado de maniobras de RCP (reanimación cardio-
La existencia de más de tres extrasístoles seguidas ya se consi- pulmonar). (figura 16)
dera una taquicardia ventricular. Se habla de salva cuando se
Síndrome de QT largo:
presentan 2 o 3 seguidas. Si son frecuentes, o dobletes u originan
cortos episodios de taquicardia extrasistólica, los pacientes pue- • Puede ser de origen congénito o adquirido. El síndrome de QT lar-
den notar palpitaciones. Lo más frecuente es la sensación de paro go (SQTL) es un desorden causado por el alargamiento de la fase
cardíaco. (figura 14) de repolarización del potencial de acción ventricular, lo que gene-
ra en estos pacientes la posibilidad de tener arritmias potencial-
FIGURA 14. mente fatales. El SQTL congénito es una enfermedad hereditaria
de los canales iónicos causada por determinadas mutaciones de
las proteínas de los canales iónicos transmembrana de Na o de K
alterando el flujo normal de estos iones.
• El intervalo QT se mide desde el principio de la onda Q hasta el
final de la onda T debiéndose ajustar a la frecuencia cardiaca QTc
(FÓRMULA DE BAZETT: QTc = QT/ RR). El valor normal varía des-
de 0.35 a 0.45 no siendo solo la prolongación del mismo suficiente
para definirlo como SQTL.
Riesgo de las Extrasístoles Ventriculares (EV): • Diagnóstico: Cuando encontramos una prolongación del intervalo
• Multifocales, más de 6 EV por minuto, TV, extrasístole sobre la QT tras un síncope, el diagnóstico de SQTL es seguro y debe estu-
onda T. diarse a los familiares de 1° grado, lo mismo se debe sospechar en
pacientes jóvenes que hayan presentado una muerte súbita.
• TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV): Son ritmos rápidos origina-
dos en cualquier parte de los ventrículos, que electrocardiográfi- • La sintomatología puede ser variada va desde asintomática o
camente originan QRS anchos (QRS ›0.12’’ o lo que es igual, más puede tener mareos, síncopes o bien debutar con muerte súbita.
de 3 mm de ancho). La presencia de 3 o más extrasístoles seguidas • Tratamiento: En la urgencia ante torsada de puntas se debe rea-
ya se consideran una TV. Las taquicardias ventriculares consti- lizar, si no cede espontáneamente, cardioversión eléctrica ya que
tuyen arritmias de significación, pronóstico y presentación muy de persistir desencadenaría fibrilación ventricular. Superada la
variable. Son menos frecuentes en la edad pediátrica, pueden urgencia se puede indicar sulfato de magnesio que prevendría la
ser autolimitadas o sostenidas, recurrentes o aisladas, provocar recurrencia a corto plazo. El tratamiento a largo plazo de SQTL
shock, degenerar a Fibrilación Ventricular o pasar desapercibidas congénito es obligatorio y se trata de prevenir la repetición de las
para el paciente. Libradas a la evolución natural pueden llevar a Torsades por medio del acortamiento del intervalo QTc. Las op-
la muerte súbita o taquicardiomiopatia. Tratamiento: Se prestará ciones de tratamiento disponibles para los pacientes con SQTL
atención al tratamiento de la enfermedad de base y se tratarán los congénito son el empleo de bloqueantes ß-adrenérgicos orales
posibles desencadenantes de la arritmia (alteraciones metabóli- (atenolol, propanolol, bisoprolol), colocación de marcapasos per-
cas, tumores cardiacos, miocarditis, SQTL y POP de cardiopatías manente y/o cardiodesfibrilador implantable (CDI).
congénitas). • Es muy discutido el tratamiento ya que no hay un valor predictor
de muerte súbita salvo haber tenido síncopes durante el ejercicio o
Tratamiento de Taquicardia ventricular:
antecedentes de muerte súbita en la familia por lo cual la decisión
• Colocar acceso vascular de colocar CDI es actualmente muy difícil.
• Oxígeno
• Lidocaína 1 mg/kg/ ev o amiodarona 5 a 10 mg/kg dosis de carga
(paciente compensado)
• Cardioversión eléctrica sincronizada (previa sedación) en pa-
ciente con descompensación o ante falla de tratamiento médico.
(figura 15)
Flutter y Fibrilación Ventricular: El flutter ventricular es una arrit-

mia grave, precursora de la FV, en la que suele convertirse en
pocos segundos. En realidad, es una taquicardia ventricular muy
643
FIGURA 15.
FIGURA 16.
Bibliografía
1. Myung Park Libro de Cardiologia Pediatrica. 5ta Edicion.

España.Ed. Elsiever 2008
2. Diaz Gongora et col. Libro de cardiología pediátrica. Ed.
McGraw-Hill Interamicana
3. Mariana Guerchicoff. Taquiarritmias en pediatría. Sociedad
Argentina de Pediatría (SAP). Programa Nacional de
Actualización Pediátrica (Pronap) 2004. Modulo 3, capitulo 2
4. Kliegman, Berhman et al.Nelson Tratado de Pediatria. 18va
edición. Ed. Elsiever. 2008
5. J.M. Castellano SQTL y Tosade de Pointes.. Rev Energ. 2004;
16: 85-92
6. Jesus Almendral.TPSV y Sme de pre-excitación Rev. Esp.
Cardiol. 2012; 65(5): 456-469
644
63
VACUNAS EN SITUACIONES
ESPECIALES.
Hospital Dr. Raul F. Larcade. San Miguel.
Autores: Pittier Sandra Edith (Jefe de Servicio de Pediatría) / Fernanda Amadio (Instructora de Pediatría) /
Nathalia Lopez Jimenez (Jefa de Residentes) / Agustina Zavaleta, Maria Florencia Livoti, Romina Viviana Reto,
Mariana Donelly (Residentes).
Experto revisor: Dr. Juan Carlos Morales. Especialista en Infectología Pediátrica.
Jefe del Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Interzonal de Agudos Especializado
"Sor María Ludovica".
CONSULTA DE CONTROL EN NIÑO

DE 11 AÑOS CON SINDROME NEFRÓTICO.
ESQUEMAS DE VACUNACIÓN.
Paciente de 11 años de edad que como antecedentes presenta novalente o como Cuádruple (DPT+HIB) y HBV. Lo ideal sería, si
diagnóstico de síndrome nefrótico corticosensible con recaídas tiene las 3 dosis, dosar los anticuerpos Anti HBs cuantitativos y ver
frecuentes secundario a SUH, diagnosticado a los 9 años de vida. si respondió al esquema de 3 dosis de vacuna de HBV (se espera una
Actualmente se encuentra en tratamiento con metilprednisona a respuesta de más de 10 mU/ML de anticuerpos).
2 mg/K/día y ciclofosfamida, a igual dosis.
Si no la recibió, debería recibirla ahora a los 11 años que es la es-
Concurre en el día de la fecha a control. Su pediatra constata el si- trategia de catch up, para todos los niños que nacieron antes del
guiente esquema de vacunación. 2000, dar 3 dosis de anti HBV a los 11 años, y en este caso, como es
BGC: 1 dosis un síndrome nefrótico, dosar 1 o 2 meses después de finalizada la
Triple viral 3 dosis serie 0-30 -180 días, los anticuerpos Anti HBs cuantitativos.
Sabin-Dpt: 3 dosis + 2 refuerzos Debemos tener en cuenta que en 2012 se introdujo la vacunación
Serología IgG varicela zoster: negativa universal para hepatitis B para toda la población, independiente de
Serología IgG HAV: positiva la edad, así que si no la tiene por cualquier motivo, debe recibirla sí
¿Cuál sería el esquema de vacunación recomendado? o si, al igual que todos los familiares, porque es universal.
1. Aplicar Hepatitis B controlando seroconversión Debe recibir 1 dosis de dTpa, eso es claro porque tiene 11 años y en
el calendario se debe hacer el 3 er refuerzo para difteria, tétanos y
2. Aplicar hepatitis B, 3 dosis con control de seroconversión, dTpa,
pertussis, a los 11 años como dTpa.
neumococo, influenza si es la época, Haemophilus influenzae
tipo B (2 dosis), meningococcica. Debe recibir vacuna antineumocócica de polisacáridos, una dosis
inicial y en el futuro dar un refuerzo como antineumococica con-
3. Aplicar hepatitis B (controlar seroconversión), neumococo 23
jugada de 13 serotipos.
serotipo y antigripal.
Respecto a las dos dosis de anti Hib, teóricamente tiene el calen-
4. No tiene indicación de recibir ninguna vacuna hasta los 16 años.
dario completo para Hib, cuando recibió cuádruple a los 18 meses;
RESOLUCION DE CASO CLÍNICO. por su condición de inmunodeprimido, se podría dar 1 dosis, pero
tiene que ser anti Hib monovalente, es decir, en el vacunatorio,
desechar DTP y dar sólo anti Hib monovalente que se incorporó
Comentario del especialista. en 1998. No es dos dosis
Dr. Juan Carlos Morales.
Si fuera un asplénico que tienen riesgo de infección por gérmenes
De acuerdo a la edad niño, nos encontraríamos en la situación de capsulados, debería darse.
indicar las vacunas correspondientes a los 11 años:
Antigripal se debe dar todos los años, independientemente de la
Triple viral, pero tiene 3 dosis (dos dosis, después del año, sin con-
época porque hay circulación de gripe todo el año. Si la vacuna no
tar la del año). En esta situación no debería recibirla, más aún que
está vencida y es noviembre, se aplica igual.
está inmunodeprimido por los corticoides.
Respecto a meningococo, se debería dar cuadrivalente (A-C-W-
Como nació en el 2004, seguramente que tiene esquema de hepa-
Y), 1 dosis.
titis B (3 dosis). La vacuna de hepatitis B se introdujo en calenda-
rio a los recién nacidos a partir del año 2000. Lo que nos permitiría La opción no debe recibir vacunas hasta los 16 años es incorrecta.
suponer que este paciente, debe tener las 3 dosis, como HBV mo-
645
Vacunas en situaciones especiales.

• Está contraindicada la vacuna OPV (virus vivos atenuados), se
La inmunización es una acción que confiere inmunidad mediante
debe indicar la vacuna IPV (virus inactivado).
la administración de un antígeno (inmunización activa) o me-
diante la administración de anticuerpos específicos (inmuniza- • Si la inmunización del paciente fue llevada a cabo mínimo 2 se-
ción pasiva). manas previas a entrar en inmunosupresión, no está indicada la
revacunación (excepto los receptores de transplantes de células
Objetivo. hematopoyéticas).
• Protección de los pacientes con alteración del sistema inmune, • En las inmunodepresiones relacionadas a los linfocitos T, están
a través de la indicación en tiempo, forma y espacio de las in- contraindicadas las vacunas a bacterias o virus vivos atenuados.
munizaciones.
• En las deficiencias de linfocitos B, no está contraindicado el uso
• Importancia del monitoreo de la función inmunológica. de vacunas contra varicela, sarampión, rubeola, paperas, y la
• Lograr la protección de los pacientes inmunodeprimidos a tra- respuesta a las mismas puede ser mucho más pobre. Si están
vés de sus contactos. contraindicadas la BCG y Sabin.
• Evitar el desarrollo de enfermedades inmunoprevenibles. • Los niños con déficit de complemento, pueden recibir todas las
• Lograr la erradicación de las enfermedades inmunopreveni- vacunas, incluidas la de microorganismos vivos.
bles, prevenir la aparición de las enfermedades como el cáncer Vacunas en inmunodeficiencias del fagocito.
y disminuir la morbimortalidad, mediante una inmunización
indicada y recibida en tiempo y forma. a) Enfermedad granulomatosa crónica: solo están contraindica-
das vacunas a bacterias vivas.
Grupos de riesgo.
b) Deficiencias de moléculas de adhesión: contraindicación ab-
La alteración del sistema inmune, de un paciente pediátrico, pue-
soluta de vacunas a gérmenes vivos (bacterianas y virales). Está
de dividirse a grandes rasgos, en inmunosuprimidos primarios y
contraindicada la vacuna de varicela.
secundarios.
Se debe tener en cuenta que el grado de protección alcanzado en c) Este grupo de pacientes deben recibir además las siguientes
un paciente inmunodeprimido, no puede ser equiparable a la de vacunas: antimeningocócica conjugada, antineumocócica con-
un individuo inmunocompetente. Una vez definido como grupo jugada, antigripal.
de riesgo a un paciente, es indispensable determinar, estado de Inmunodeficiencia combinada severa.
inmunización actual, grado de respuesta, tanto en el como en sus
convivientes. Contraindicación absoluta de recibir vacunas a virus vivos. Post
trasplante de células progenitoras hematopoyéticas, a partir de
Los grupos de riesgo son: la reconstrucción inmune, pueden recibir vacunas inactivadas de
• Recién nacido de pretérmino calendario, mas antineumocócica, antihaemophilus influenzae b,
• Paciente hematooncológico antigripal y antimeningocócica. Debe verificarse respuesta post
• Inmunosupresión primaria y secundaria vacunal.
• Paciente viviendo con HIV/SIDA
Paciente hematooncológico.
• Tratamiento inmunosupresor y tratamiento corticoesteroideo
• Trasplante de órganos sólidos, y/o de médula ósea • Vacunas antivaricela: indicada en pacientes con LLA o tumores
• Pacientes asplénicos (funcionales y anatómicos) sólidos (bajo protocolo):
• Nefropatías, Insuficiencia renal crónica -Remisión hematológica de por lo menos 12 meses
Normas generales. -Recuento de linfocitos > a 700/mm3

-Recuento de plaquetas > 100000/mm3, 24 hs antes de
• Antes de que el paciente ingrese en estado de inmunosupre-
la vacunación.
sión, se deben actualizar las vacunas, tanto las vacunas obli-
gatorias del calendario, como las que no se encuentran dentro -Sin radioterapia ni quimioterapia de mantenimiento du-
del mismo. rante una semana antes y una después de la vacunación
• Los pacientes inmunodeprimidos no deben recibir vacunas a • Vacunas antigripal inactivada: si la recibieron durante la tera-
microorganismos vivos atenuados. pia inmunosupresora o dentro de las 2 semanas previas al co-
• Tener en cuenta que todos los pacientes inmunodeprimidos, mienzo de la misma, deben ser considerados, no inmunizados
pueden recibir vacunas inactivadas recombinantes, conjuga- y deberán ser revacunados 3 meses después de discontinuada
das, toxoides, de polisacáridos e inmunoglobulinas; sin olvidar la terapia.
que la respuesta a las mismas puede ser subóptima, por los que
Manejo de los pacientes con cáncer en contacto con:
es importante determinar anticuerpos post vacunación, no solo
por lo antes mencionado, si no también porque existe una pér- • Sarampión: Gamaglobulina estándar a 0,5 ml/kg por vía IM.
dida temprana de anticuerpos luego de la vacunación, debido a
• Tétanos: Gamaglobulina hiperinmune Antitetánica: menores
la inmunodepresión dada por la enfermedad de base.
de 10 años 250 U, mayores de 10 años 500 U.
• En pacientes que requieran administración de gammaglobuli-
• Varicela: Gamaglobulina hiperinmune contra Varicela dentro de
na, se tendrá en cuenta la dosis administrada y el inmunobioló-
las 96 hs de contacto a 1 ml/kg en infusión EV lenta o gamaglo-
gico para determinar el mínimo período de tiempo que se debe
bulina estándar de pool 200 mg/k EV.
esperar para la aplicación.
• Las vacunas, antivaricela, antigripal y triple viral, se deben ad- En todas estas situaciones la Gamaglobulina debe ser administra-
ministrar a la personas susceptibles, en contacto con pacientes da independientemente del número de dosis de vacunas previa-
inmunodeprimidos. mente recibidas para dichas enfermedades.
646
Vacunas que deben recibir los convivientes bacterias vivas

de pacientes oncológicos.
Vacuna antimeningocócica: según características epidemiológi-
• Todas las vacunas del Calendario Nacional de Vacunación cas o ante la posibilidad de requerir esplenectomía.
• Cambiar OPV por IPV Ante la presencia de rechazo de órgano se debe suspender cual-
• Varicela, (tener antecedente de enfermedad o vacunación) quier tipo de estimulación antigénica (suspender vacunación).
• Sarampión rubeóla, parotiditis, 2 dosis luego del primer año de Ante situaciones de riesgo por contacto con enfermos de saram-
vida pión y varicela, se debe realizar igual profilaxis que en pacientes
oncológicos
• Influenza, 1 dosis anual, inactivada
Pacientes con trasplante de médula ósea. Paciente HIV.

La pérdida de anticuerpos protectores, se incrementa luego del Es conveniente vacunar a estos niños en etapas tempranas de la
trasplante entre 1 a 4 años. Se debe reiniciar el esquema de va- enfermedad.
cunas.
En el autotransplante, se podrá comenzar a partir del año de rea-
lizado el mismo, en el halogénico, a partir de los 2 años. BCG No recomendada
La revacunación debe recomenzar a los 12 meses luego del tras- DPT, DPT+Hib+ Salk Recomendada
plante, excepto influenza que puede indicarse a los 6 meses post
transplante. DPT, Dt, tétanos, dTpa Recomendada
Neumococo conjugada Recomendada

y/o polisacáridos
Sabin Contraindicada
VACUNA POST TRASPLANTE
Triple viral De acuerdo a situación
Influenza inactivada Si, a partir de los 6 meses inmunológica
Neumococo Si, a partir de los 12 meses Varicela De acuerdo a situación

inmunológica*
Hib-DPT-dT- dTpa Si, a partir de los 12 meses
Hepatitis A y/o B Recomendada
Hepatitis A y B Si, a partir de los 12 meses
Influenza en > de 6 Recomendada la inactivada
Varicela No hay suficiente experiencia meses de edad
Meningococo Puede administrarse aunque Rotavirus No hay evidencia

no hay suficiente experiencia
HPV Recomendada
Sarampión -rubeóla- A partir de los 24 meses si las
Paperas condiciones clínicas lo permiten * En pacientes HIV asintomáticos o sintomáticos sin
alteración de la inmunidad.
Rotavirus No hay experiencia
HPV Puede administrarse aunque Paciente con corticoides.

no hay suficiente experiencia
Paciente con tratamiento corticoide prolongado a altas dosis, no
deben recibir vacunas a virus vivos atenuados por lo menos luego
de un mes de suspendido en tratamiento.
Es conveniente que los individuos dadores de trasplante hemato- La corticoterapia no es una contraindicación para recibir vacunas
poyéticos, sean adecuadamente vacunados previo a la extracción a virus vivos atenuados cuando:
de la médula ósea. • Curso corto (menos de 2 semanas)
• Dosis bajas o moderadas
Pacientes con trasplante de órgano sólido.
• Curso largo, pero en días alternos, con preparaciones de acción
Es obligación, durante la etapa pre trasplante, poseer esquema de
corta
vacunación al día. De ser posible, se debería medir la respuesta
inmunogénica, a través de la medición de anticuerpos para de- • Dosis fisiológicas de mantenimiento (terapia suplementaria)
finir la necesidad de dosis de refuerzo. • Administración en aerosol, tópica, intraarticular o inyección
BCG: si no recibió la vacuna, y debe ser trasplantado de emergen- en tendón
cia, no se debe colocar; y si la recibió, y es trasplantado, evaluar
Pacientes con síndrome nefrótico.
iniciar profilaxis con drogas antituberculosas.
Los pacientes con síndrome nefrótico (SN) en recaída están en
OPV: no debe ser recibida en forma cercana a la fecha de trasplante
riesgo de presentar infecciones bacterianas graves debido a una
Varicela y Triple Viral: pueden recibirla hasta 4 semanas antes del disminución de la inmunidad humoral por pérdidas urinarias de
trasplante de órgano sólido. inmunoglobulinas y de elementos de la vía alternativa del com-
En pacientes que se encuentran recibiendo alguna medicación in- plemento. Existen además alteraciones de la función leucocitaria.
munosupresora, se debe evitar la aplicación de vacunas a virus o La infección clásica del SN es la peritonitis primaria causada por
647
Streptococcus pneumoniae, a veces asociada a septicemia. También mación que avale o refute este concepto. Teóricamente cualquier
son frecuentes las infecciones por Haemophilus influenzae b y por estímulo antigénico puede iniciar una respuesta inmune que lle-
microorganismos Gram negativos. La inmunosupresión puede ve a una recaída; no obstante, mientras no exista una adecuada
estar condicionada también por los tratamientos esteroideos e documentación al respecto, la decisión de inmunizar no se debe
inmunosupresores. El riesgo de infecciones virales (especialmen- alterar por este solo argumento.
te por Varicela) no está aumentado por el SN en sí, sino por los
Los pacientes con SN deben recibir el Calendario Completo de In-
tratamientos corticoideos o inmunosupresores.
munizaciones recomendado por el Ministerio de Salud de la Na-
Como se mencionó anteriormente, las vacunas que contienen mi- ción Argentina, y las vacunas antineumocócica conjugada o de
croorganismos vivos están contraindicadas en el paciente inmu- polisacáridos e influenza por el mayor riesgo de infecciones gra-
nosuprimido, por lo que tampoco deben administrarse durante ves por estos microorganismos. La administración de la vacuna
una recaída de SN o mientras se estén administrando tratamien- antiinfluenza debe ser anual, antes del inicio del otoño.
tos inmunosupresores o corticoideos. No está bien definido aún
qué cantidad y/o tiempo de terapia esteroidea puede causar in- La vacuna antineumocócica de polisacáridos de 23 valencias
munosupresión; sin embargo, existe suficiente experiencia para debe aplicarse, en mayores de 2 años, 1 vez en la vida, (excep-
recomendar la siguiente guía de administración de vacunas por cionalmente 2 veces en la vida), porque se ha demostrado que
microorganismos vivos, en pacientes previamente sanos, según revacunar cada 3 o 5 años, produce una hiporrespuesta a Strep-
el tipo de terapia esteroidea que reciban: tococus pneumoniae. En la actualidad, al contar con vacunas
conjugadas antineumocócicas de 13 valencias, se pueden hacer
a) altas dosis corticoides sistémicos diarios o en días alternos por
en pacientes inmunocomprometidos, esquemas secuenciales
más de 14 días: con 2 mg /kg/día o más de prednisona, o su equiva-
(Polisacáridos – Conjugadas) (Ver Normas Nacionales de Va-
lente, no deben recibir vacunas por microorganismos vivos hasta
cunación).
un mes de suspendida la terapia corticoidea.
b) altas dosis de corticoides sistémicos dados diariamente o en El paciente con SN que está recibiendo menos de 2 mg/kg/día de
días alternos por menos de 14 días: pueden recibir vacunas por prednisona puede ser inmunizado con la vacuna antivaricela si
microorganismos vivos inmediatamente de suspendida la tera- no se encuentra en recaída o presenta inmunosupresión de otra
pia corticoidea, aunque algunos expertos recomiendan esperar 15 naturaleza (por ejemplo: uso de ciclofosfamida o ciclosporina).
días. Algunos expertos, sin embargo, sugieren discontinuar el uso de
corticoides al menos 2-3 semanas antes de la inmunización. Es-
c) dosis bajas o moderadas de corticoides diarios o en días alter-
tudiada la respuesta inmunológica en un grupo pequeño de pa-
nos: con menos de 2 mg/kg /día de prednisona, o su equivalente,
cientes con sindrome nefrótico, se demostró que no se asocia a
pueden recibir vacunas por microorganismos vivos durante la te-
un aumento de la frecuencia de recaídas; las conclusiones fueron
rapia corticoidea.
que la seroconversión resultó ser variable, por lo que una seg unda
Existe el concepto que las inmunizaciones pueden precipitar una
dosis podría ser considerada.
recaída de SN por cambios mínimos; sin embargo, no hay infor
Bibliografía Itinerario Bibliográfico:

Lecturas Recomendadas.
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del Centenario de la Sociedad Argentina de Pediatría; 2011;
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648
649

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PEDIATRÍA

Dr. Juan ALBERTO REICHENBACH

Subsecretaría de Planificación de la Salud

Primera edición. La Plata, Agosto de 2015.

Gobernador de la provincia de Buenos Aires

Vice Gobernador de la provincia de Buenos Aires

Subsecretaría de Coordinación y Atención de la Salud

Subsecretaría de Atención a las Adicciones

Subsecretaría de Coordinación de Políticas de Salud

Subsecretaría de Control Sanitario

Dirección General de Administración

Subsecretaría de Planificación de la Salud

Coordinador General de Capacitación

Director Provincial de Planificación de la Salud

Director Provincial de Capacitación para la Salud

Director de Capacitación de Profesionales de la Salud

Subdirectora de Capacitación de Profesionales de la Salud

Directora de Capacitación de Técnicos de la Salud

Director de Planificación Estratégica

Director de Información Sistematizada

Prof. Dr. Juan Alberto Reichenbach.

Hospital Interzonal General de Agudos "José Penna"

Hospital Zonal General de Agudos “Mi Pueblo”.

Hospital Zonal General de Agudos“San Roque”, Gon-

Hospital Municipal Pediátrico "Federico Falcon" Pilar.

Hospital Municipal "Dr. Raúl F. Larcade". San Miguel.

Hospital Interzonal Gral. de Agudos Gral San Martín.

Hospital Zonal General de Agudos "Blas Dubarry",

PRÓLOGOS Alejandro Federico Collia. Pág. 01

Prof. Dra. Ángela Gentile. Pág. 03

Dr. Alejandro Costa. Pág. 05

NÚCLEO 1 Pediatría En Red. Fundamentación. Pág. 09

2 Capacitando capital humano para la salud infantil. Pág. 13

3 Reflexiones sobre el rol profesional del pediatra. Pág. 15

4 Objetivos del Milenio:

5 La Pediatría y la construcción social

6 El enfoque de Derechos del Niño

7 Bioética en la atención cotidiana de la salud.

8 Un pediatra necesario para nuestros niños. Pág. 26

9 Mortalidad Infantil en la provincia de Buenos Aires. Pág. 32

11 Abordaje integral del proceso

NÚCLEO 12 El rol de la UBA en la formación del residente

14 ¿Qué debe saber un pediatra sobre

16 Banco de leche. Pág. 67

17 Pediatría, violencia y abandono infanto juvenil. Pág. 69

18 Los niños con discapacidades. Pág. 77

19 Aporte a la formación pediátrica

21 El cuidad o integral del niño,

22 Comunicar para la salud ambiental. Pág. 99

23 Evaluación de competencias para profesionales

NÚCLEO 1 Reflexiones sobre

NÚCLEO 2 Acerca de la crianza.

3 El niño con baja talla. Pág. 121

Retardo de crecimiento en la consulta pediátrica. Pág. 125

Diabetes Mellitus en niños y adolescentes. Pág. 129

Nuevos paradigmas en el diagnóstico

Los niños y las radiaciones. Pág. 140

El Recién nacido prematuro. Pág. 145

La salud bucal de los niños. Pág. 149

Enfermedad Celíaca en Pediatría. Pág. 154