La cirrosis hepática es una enfermedad crónica e irreversible del hígado caracterizada por inflamación, fibrosis y formación de nódulos. Puede ser causada por infecciones virales como la hepatitis C o el consumo excesivo de alcohol. Los síntomas incluyen fatiga, dolor abdominal y sangrado gastrointestinal. Las complicaciones más graves son la hipertensión portal, la ascitis, la encefalopatía hepática y el carcinoma hepatocelular. El pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad evaluada mediante escalas como la de
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La cirrosis hepática es una enfermedad crónica e irreversible del hígado caracterizada por inflamación, fibrosis y formación de nódulos. Puede ser causada por infecciones virales como la hepatitis C o el consumo excesivo de alcohol. Los síntomas incluyen fatiga, dolor abdominal y sangrado gastrointestinal. Las complicaciones más graves son la hipertensión portal, la ascitis, la encefalopatía hepática y el carcinoma hepatocelular. El pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad evaluada mediante escalas como la de
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica e irreversible del hígado caracterizada por inflamación, fibrosis y formación de nódulos. Puede ser causada por infecciones virales como la hepatitis C o el consumo excesivo de alcohol. Los síntomas incluyen fatiga, dolor abdominal y sangrado gastrointestinal. Las complicaciones más graves son la hipertensión portal, la ascitis, la encefalopatía hepática y el carcinoma hepatocelular. El pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad evaluada mediante escalas como la de
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica e irreversible del hígado caracterizada por inflamación, fibrosis y formación de nódulos. Puede ser causada por infecciones virales como la hepatitis C o el consumo excesivo de alcohol. Los síntomas incluyen fatiga, dolor abdominal y sangrado gastrointestinal. Las complicaciones más graves son la hipertensión portal, la ascitis, la encefalopatía hepática y el carcinoma hepatocelular. El pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad evaluada mediante escalas como la de
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CIRROSIS HEPATICA
Enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado.
Se caracteriza por inflamación crónica, fibrosis, distorsión estructural, formación de nódulos de regeneración. Lo cual disminuye la función hepática. Lo constituyen 02 síndromes:
Dentro de las diferentes causas de la Cirrosis hepática destacan la infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) seguida del consumo excesivo de alcohol, la esteatosis hepática no alcohólica y la infección por el virus de la hepatitis B (VHB).
Causas menos frecuentes son la cirrosis biliar primaria, la hemocromatosis, la hepatitis
autoinmune, la enfermedad de Wilson y la colangitis esclerosante primaria, entre otras. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS: Anorexia, náusea, vómito, diarrea, dolor vago en el CSD, fatiga, debilidad, fiebre, ictericia, amenorrea, impotencia, infertilidad.
SIGNOS: Telangiectasias en araña, eritema palmar, ictericia, ictericia escleral, crecimiento
de glándulas parótidas y lagrimales, dedos hipocráticos (en “palillo de tambor”), contractura de Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular, hepatoesplenomegalia, ascitis, hemorragia del tubo digestivo (p. ej., várices), encefalopatía hepática.
DATOS DE LABORATORIO: Anemia (microcítica por hemorragia, macrocítica por
deficiencia de folatos; hemolítica, llamada Síndrome de Zieve), pancitopenia (hiperesplenismo), prolongación del tiempo de protrombina (PT), pocas veces coagulación intravascular diseminada, hiponatremia, alcalosis hipopotasémica, trastornos en la glucosa e hipoalbuminemia.
CIRROSIS COMPENSADA: En esta fase, la cirrosis es en la mayoría de los casos
asintomática y se diagnostica: 1) Cuando se realiza una biopsia para valorar una hepatopatía crónica, o 2) Accidentalmente, durante la realización de rutina de un examen físico, un análisis bioquímico o pruebas de imagen debidas a otros motivos, o bien durante una cirugía abdominal. Los únicos síntomas son muchas veces fatiga, disminución del deseo sexual o trastorno del sueño.
En torno al 40% de los paciente con cirrosis compensada presentan várices esofágicas. Las várices gastroesofágicas no sangrantes son asintomáticas y su presencia (sin hemorragia) no denota descompensación.
CIRROSIS DESCOMPENSADA: Ya hay signos de descompensación, tales como ascitis,
hemorragia varicosa, ictericia, encefalopatía hepática, o cualquier combinación de ellas. Las ascitis, que es el signo más habitual de descompensación, está presente en el 80% de los casos de cirrosis descompensada.
HISTORIA NATURAL: COMPLICACIONES
Son el resultado directo e indirecto de las alteraciones morfológicas y fisiopatológicas que
conlleva el deterioro en la estructura y la pérdida de función del hígado. Todas las manifestaciones de la cirrosis tienen una causa que las explica; las complicaciones no son la excepción. Las más importantes son mencionadas a continuación:
Hipertensión portal y várices esofágicas.- La hipertensión portal es producida por las
alteraciones en la arquitectura normal de los vasos sanguíneos, junto con obliteración y disminución en número de los vasos portales. Se trata de un proceso irreversible cuya principal consecuencia es la formación de varices esofágicas, con el riesgo de sangrado masivo.
En 30% de los pacientes con hipertensión portal y varices esofágicas ocurre sangrado en alguna oportunidad; de éstos 70% puede resangrar y la tercera parte tiene riesgo de morir en el segundo episodio.
Es posible reducir la presencia de tales complicaciones disminuyendo la presión en la vena
porta, con b bloqueadores como el propranolol o nitratos como el 5-mononitrato de isosorbide. También es útil practicar la escleroterapia, durante una endoscopia digestiva, por medio de la inyección, dentro del vaso, de sustancias químicas esclerosantes como etanolamina, o la ligadura de la varice con bandas. Tales procedimientos son efectuados cuando el paciente no sangra o, en situaciones de emergencia si el sangrado es agudo, con el objeto de prevenir las recurrencias. Otra consecuencia de la hipertensión portal es el aumento de tamaño del bazo, con anemia y trombocitopenia por hiperesplenismo.
Ascitis.- Es un proceso cuya aparición indica enfermedad avanzada y conlleva pronóstico
sombrío. Aunque tambiÉn es consecuencia de la hipertensión portal, en su aparición entran en juego otros procesos como las alteraciones en el manejo del sodio por parte del riñón y el aumento de la concentración plasmática de hormonas como la aldosterona, debido a la disminución de su degradación en el hígado.
Un estudio publicado en la revista Clinical science, llevado a cabo en pacientes cirróticos,
tanto compensados como descompendados, demuestra la presencia de alteraciones cardiovasculares sutiles como la alteración de la contractilidad miocárdica, lo cual constituye una verdadera miocardiopatía cirrótica, como la han dado en llamar los mismos autores. Dichos desarreglos contribuyen al estado de circulación hiperdinámica y a la retención renal del sodio, propia de los pacientes afectados.
El manejo de la ascitis es llevado a cabo mediante la restricción de sodio y líquidos en la
dieta, junto con el uso de diuréticos antagonistas de la aldosterona (como la espironolactona) en dosis ascendentes hasta lograr diuresis efectiva y disminución de peso en el paciente. Si la espironolactona no se muestra efectiva, pueden ser utilizados los diuréticos de asa como la furosemida o la torasemida, junto con el anterior, también a dosis crecientes.
Cuando tales medidas no surten un adecuado efecto, es necesario restringir, aun más, el sodio de la dieta y proceder a realizar paracentesis de gran volumen evacuando 4 o 5 litros, e infusión simultánea de albúmina o solución salina. Quedan como último recurso, en pacientes que no sean candidatos a transplante hepático, los procedimientos de cortocircuito (”shunt”) peritoneo venoso por cirugía o por medio de la implantación de un dispositivo transyugular intrahepático (TIPSS por la sigla en inglés: Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt). Los primeros han venido cayendo en desuso debido a que tienen una alta incidencia de complicaciones como son la coagulación intravascular diseminada y la trombosis venosa. El TIPSS presenta también problemas a largo término sobre todo por el desarrollo de encefalopatía hepática.
Peritonitis bacteriana espontánea.- Es una complicación que hace su aparición en
pacientes cirróticos con enfermedad avanzada, cuando hay presencia de ascitis. En general la cirrosis puede ser considerada como un estado de inmunocompromiso, en el cual los enfermos se tornan más sensibles a las infecciones, sobre todo las de tipo bacteriano por gérmenes Gramnegativos que provienen del tacto digestivo. Las bacteremias son frecuentes a causa de la pérdida de integridad de la mucosa intestinal, las deficiencias en el sistema del complemento y la disfunción del sistema reticuloendotelial. Debido a la alta mortalidad de esta complicación, hasta 30% de los casos, requiere el inicio inmediato de tratamiento antibiótico, previa toma de las muestras para cultivo. Las cefalosporinas de tercera generación son la droga de elección.
Encefalopatía hepática.- Es una complicación común y severa de la enfermedad hepática
descompensada. Existen varios factores precipitantes de encefalopatía en el cirrótico crónico, tales como: incremento en las proteínas de la dieta, constipación, sangrado gastrointestinal, infecciones, drogas sedantes, trastornos hidroelectrolíticos y el empeoramiento de la enfermedad hepática. Su identificación temprana es de capital importancia en el manejo del episodio.
Una revisión sobre la fisiopatología de este trastorno publicada en Proccedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, pone de presente los eventos principales en la encefalopatía, algunos de los cuales consisten en un déficit en la neurotransmisión por expresión alterada de varias proteínas y enzimas ”clave”, dentro de las que están incluidas la monoamino oxidasa B, la glutamino sintetasa y el receptor periférico tipo benzodiazepina. Estas y otras alteraciones que producen un aumento del glutamato extracelular, son atribuídas a un efecto tóxico del amonio y/o el manganeso, que normalmente son metabolizados por el sistema hepatobiliar, y en la falla hepática son acumulados en el cerebro.
Otros sistemas neurotransmisores, tales como el serotoninérgico, el catecolamínico y el
opioide, han sido implicados en la producción de la encefalopatía. Síndrome hepatorreanal.- Se trata de una condición clínica grave cuya patogénesis es menos clara. Puede ser considerada esencialmente como una falla renal funcional originada y agravada por los mismos factores que generan la ascitis. Hay un aumento paradójico en la resistencia vascular, con disminución marcada del flujo sanguíneo cortical renal, reducción en la tasa de filtración glomerular y disminución de la excreción urinaria de sodio. La mortalidad del trastorno es muy alta, a menos que sea realizado un transplante de hígado.
Carcinoma hepatocelular.- La cirrosis es considerada, en la actualidad, como una
condición premaligna. En las últimas dos décadas la incidencia de cáncer de hígado ha venido aumentando, debido a la diseminación de las hepatitis B y C. El pronóstico de dicha neoplasia en extremo pobre, pues la tasa de sobrevida es de menos de un año. Existen alternativas terapéuticas como el transplante de hígado y la resección selectiva de lesiones pequeñas, cuando la enfermedad hepática no es muy avanzada, que han demostrado mejorar este oscuro panorama.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA CIRROSIS:
CLASIFICACIÓN: El pronóstico de los pacientes con cirrosis se evalúa mediante la
clasificación de Child-Pugh o la puntuación de MELD. PRONÓSTICO:
La supervivencia de los pacientes con cirrosis hepática compensada es relativamente
prolongada, entre el 50% y el 70% a los 10 años. Una vez que la cirrosis se ha descompensado, la probabilidad de supervivencia a los 3 años es inferior al 50%. LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE MUERTE: Son el denominado Síndrome de Insuficiencia hepática aguda sobre crónica, que corresponde a un fracaso multiorgánico en general desencadenado por infecciones bacterianas, y el hepatocarcinoma. La desaparición del agente causal (p. ej., abstinencia alcohólica, tratamiento antiviral efectivo, etc.) puede compensar la cirrosis y, por tanto, mejorar el pronóstico sin necesidad de trasplante.
Enfermedad Crónica e Irreversible Del Hígado Que Se Origina A Causa de La Destrucción de Las Células Hepáticas y Produce Un Aumento Del Tejido Nodular y Fibroso en Este Órgano
Enfermedad Crónica e Irreversible Del Hígado Que Se Origina A Causa de La Destrucción de Las Células Hepáticas y Produce Un Aumento Del Tejido Nodular y Fibroso en Este Órgano
