FARMACOLOGÍA

CLASE : 11 (13/10/2016)
DOCENTE : DR. TORRES

AUTOR : “BLACK”

ANTIBIÓTICOS

Vamos a recordar algo de microbiología. Recuerden que las bacterias son organismos
procariotas, y que una parte importante de su estructura es la pared celular.

- Los Gram (+) tienen una pared celular gruesa de peptidoglucano, y el carácter distintivo
son los ácidos teicoicos, que le dan estabilidad a la pared.
- Los Gram (-) tienen una pared más compleja y una bicapa lipídica, una membrana
externa, una membrana interna, y tiene una delgada pared celular.
Entonces hay una diferencia estructural entre
las bacterias Gram (+) y Gram (-). Observen el
gran complejo mucopolisacáridos llamado
peptidoglucano.
¿Por qué se llaman Gram (+) o Gram (-)? pues
por la tinción. La capa gruesa del
peptidoglucano del Gram (+) hace que se tiña.
En cambio, los Gram (-) no.

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Mientras los Gram (+) tienen los ácidos teicoicos, los Gram (-) tienen el lipopolisacárido en
su pared. Algunas características que también van a recordar -ahorita vamos a ver la
clasificación de las bacterias-. De los Gram (-), siempre tienen que tener en cuenta que
Escherichia coli es la principal causante de las infecciones urinarias e infecciones
intestinales. También tenemos Klebsiella pneumoniae, Proteus; ésta última tiene una
enzima importante que la ureasa, y ustedes recordarán a los Proteus por los famosos
cálculos de estruvita que forman en los riñones. Y hay bacterias drogorresistentes, ahí
vamos a ver al Acinetobacter baumannii, Pseudomona, Mycobacterium tuberculosis;
éstas son bacterias multidrogoresistentes por eso en la antibióticoterapia vamos a
emplear varios antibióticos.
Esta es la clasificación que deben recordar:

Los Gram (+) y los Gram (-)

Los Gram (+) tienen su clasificación en cocos y bacilos
Los cocos Gram (+) predominan en las infecciones respiratorias, porque en la garganta,
en la flora oral, tenemos muchas de éstas bacterias y las neumonías, las faringitis;
justamente se dan por este proceso, por los cocos Gram (+). El paciente se aspira con la
secreción y hace infecciones por Cocos Gram (+). Estas son las principales causantes de
infecciones respiratorias, por ejemplo, la principal causa de faringitis bacteriana es el
estreptococo llamado beta hemolítico del Grupo A, que es Streptococcus pyogenes. El
Streptococcus agalactiae lo van a ver en pediatría, porque es la principal causa de sepsis
neonatal. Enterococos también es una bacteria multidrogoresistente. Estreptococo
viridans en caries dental. Y la gran causante de neumonía adquirida en la comunidad, que
es el Estreptococo pneumoniae. Como ven, éstos predominan en las infecciones
respiratorias.
Otro grupo importante de los cocos Gram (+), son los estafilococos. Éstos dan infecciones
severas, por ejemplo, bronconeumonía intrahospitalaria, que tiene alta mortalidad por
Staphylococcus aureus.

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El que invade las prótesis, por ejemplo, las prótesis valvulares o las mecánicas de rodilla,
entre otras; aquí tenemos al Staphylococcus epidermidis, que es un contaminante
intrahospitalario. Y Staphylococcus saprophyticus, que causa infecciones urinarias en las
mujeres. Esos son los Gram (+); recuerden, aquí tengo estreptococos y estafilococos.
En los bacilos Gram (+) tenemos el causante de la difteria, esta bacteria que ataca a
personas en edades extremas (neonato y anciano) que es la Listeria monocytogenes.
Ántrax con el Bacillus anthracis. Los Clostridios, éstos son los bacilos anaerobios:
Clostridium tetan, Clostridium botulinum, Clostridium perfringens, etc.
Y de los Gram (-) tienen que recordar los bacilos Gram (-), aquí tenemos al Escherichia
coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Shigella, Yersinia. Los bacilos Gram (-) los vamos a
encontrar en infecciones urinarias e infecciones intestinales.
Entonces, los cocos Gram (+) en infecciones respiratorias. Y en el caso de los bacilos Gram
(-) en infecciones urinarias e intestinales. Los Cocos Gram (-) los encontramos acá: el
Meningococo causa meningitis, y el Gonococo que es una ITS.
Eso deben recordar, porque son las bacterias contra las que vamos a dirigir la
antibióticoterapia.
Ya entrando al tema, la elección de un antibiótico para combatir una infección, en el
Antiguo Modelo, era: conozco el patógeno más frecuente de la infección y doy el
antibiótico que tiene espectro sobre esa bacteria. Había una infección bacteriana, por
ejemplo, la neumonía, donde predominan los cocos Gram (+), ahí está el neumococo,
entonces se le daba Penicilina, que era de elección para los cocos Gram (+). Había
bacterias atípicas como Mycoplasma, Chlamydia, Legionella. Cuando tengo una infección
por bacterias atípicas como Mycoplasma o Chlamydia, le daba Macrólidos. Simplemente
era elegir de acuerdo a la causa más frecuente de infección. Igual en meningitis es
meningococo y le dábamos, o le seguimos dando Ceftriaxona, etc. Entonces, yo conocía
al agente más frecuente, y daba el antibiótico. Este es uno de los factores para elegir un
antibiótico.
Ahora se contemplan más factores, son 12 factores:
CONOCE LOS MICROORGANISMOS
Entonces se sigue considerando que, de acuerdo a la infección o el organismo más
frecuente, doy el antibiótico que tiene buen espectro para esa bacteria.
MECANISMO DE RESISTENCIA
Pero además de eso, una preocupación constante son los mecanismos de resistencia, que
cada vez van en aumento.
RUTA Y DOSIS IDEAL
Otra cosa más es la ruta y la dosis ideal del antibiótico, aquí hay que recordar las
propiedades farmacocinéticas, si yo quiero que un antibiótico llegue, por ejemplo, a

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tejidos muy difíciles, como huesos y próstata, que son más difíciles de penetrar por un
antibiótico. Entonces, en las infecciones complicadas como la osteomielitis (infecciones
del hueso), hay que elegir un buen antibiótico que penetre. Otro ejemplo, que penetre
páncreas, aquí también hay que conocer la ruta y la dosis ideal. Ya vamos a ver que hay
antibióticos dosis dependiente, antibióticos tiempo dependiente, etc. Para elegir el
mejor.
SINERGISMO
El sinergismo, es utilizar dos antibióticos para potenciar el efecto terapéutico. Por
ejemplo, el famoso Bactrim, que es Sulfametoxazol + Trimetoprima; separados son
bacteriostáticos; juntos son bactericidas. Es un claro ejemplo de sinergismo. Entonces
separados, sólo bloquean el crecimiento; pero juntos, matan a la bacteria.
ALERGIA A ANTIBIÓTICOS U OTROS FÁRMACOS
Así como la Penicilina ha salvado vidas, también ha matado por anafilaxia. Ha producido
el shock distributivo y muerte. Siempre hay que tener presente eso, y los fármacos que
son más alérgicos son la penicilina y las SULFAS. Por eso, siempre hay que preguntar al
paciente si es alérgico.
FUNCIÓN RENAL Y HEPÁTICA
La función renal y hepática, porque recuerden que el principal órgano que biotransforma
es el hígado, y la principal ruta de eliminación es el riñón. Tenemos que ajustar las dosis,
qué antibióticos se ajustan las dosis cuando tienen insuficiencia renal y quiénes no; quién
es normal porque tienen su ruta de eliminación hepática.
PATRÓN LOCAL DE SUSCEPTIBILIDAD
Por ejemplo, ya hay datos de resistencia del gonococo a la Ceftriaxona en ciertas zonas,
en cambio en el Perú, todavía seguimos usando Ceftriaxona para gonococo, que es de
elección, pero ya hay otras zonas en donde es resistente porque hay mucha exposición.
Entonces hay que conocer el patrón local de susceptibilidad. Idealmente, cada hospital
genera una prueba de sensibilidad para cada antibiótico, para saber justamente el patrón
de susceptibilidad.
PROBABILIDAD DE DESARROLLAR RESISTENCIA
Esto también hay que conocerlo
EFECTOS ADVERSOS SEVEROS POTENCIALES
También hay que conocerlo, porque la Vancomicina es muy nefrotóxica, igual que los
AMINOGLUCÓSIDOS. Hay que evaluar eso. Sí es un adulto mayor, si tiene daño renal, si
es diabético e hipertenso.
TOXICIDAD O EFECTOS SECUNDARIOS ESPERADOS
Hay que informar al paciente, cuáles son los efectos esperados con un antibiótico.

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PROBABILIDAD ACEPTABLE DE FRACASO DEL TRATAMIENTO
A veces el paciente ya se expuso al antibiótico y cuando queremos volver a utilizarlo, hay
resistencia. Y la posibilidad de fracaso es alta.
ESTADO DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO DEL PACIENTE
Hablar de ello, es hablar de linfocitos, de gammaglobulinas. Por eso el estado nutricional
es muy importante. Los pacientes desnutridos no responden a la terapia de antibióticos
así hayamos elegido el antibiótico adecuado, entonces tiene que ver mucho el estado
inmunológico o nutricional del paciente.
Algo que lleva bastante preocupación en relación a los antibióticos son los patrones de
resistencia, por ejemplo, tenemos a la Klebsiella, que antes eran fáciles de erradicar, pero
ahora, han aparecido las llamadas BLEE (+), que son las llamadas bacterias beta-lactamasa
de espectro extendido (BLEE). Entonces, antes estas bacterias eran susceptibles a
Ciprofloxacino o a SULFAS; en cambio, al ser BLEE (+), ya no responde ni Ciprofloxacino ni
a SULFAS ni a CEFALOSPORINAS. Tenemos que dar los CARBAPENEMS. Cuando me digan
“BLEE (+)”, el antibiótico de elección son los CARBAPENEMS que vamos a ver más adelante
(Meropenem, Imipenem). Por ejemplo, tenemos el estafilococo coagulasa negativo, que
es el Estafilococo epidermidis, y es muy resistente; por eso los Estafilococo epidermidis
son los más frecuentes; son los meticilino-resistentes. En el caso de Estafilococos aureus
también, hay meticilino-resistente. Y han aparecido los Vancomicina-resistentes. O sea,
que ya no responde ni siquiera a Vancomicina. Igual con los enterococos, hay
Vancomicina-resistente.
Cada vez hay más resistencia por las bacterias frente a los antibióticos, ya que la bacteria
al final es un organismo vivo y tiene su capacidad de adaptación.
Hay diferentes mecanismos de resistencia.
- Uno de ellos es más
frecuente, que es la
modificación del Órgano
Diana: o sea, el antibiótico
tiene un sitio activo y lo que
hace la bacteria es modificar
ese sitio activo.
- Otro mecanismo son las
bombas de flujo: el
antibiótico no llega unirse al
sitio diana porque hay
bombas que lo expulsan.
Hay diferentes mecanismos, recuerden ADN extra cromosómico de la bacteria que es el
plásmido, que justamente intercambia la información para la resistencia con otras
bacterias.

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Algunos conceptos importantes que tienen que recordar:
BIODISPONIBILIDAD: es el porcentaje del total de fármaco llega a la circulación sin
modificarse. Cuánto del antibiótico que tomo llega al plasma sin modificarse. Cuando dos
antibióticos tienen la misma biodisponibilidad a la misma dosis, se llaman
bioequivalentes.
BIOEQUIVALENCIA: el término bioequivalencia, se utiliza cuando tienes el antibiótico
genérico con el antibiótico de marca, idealmente, el antibiótico genérico con el
antibiótico de marca tiene que ser bioequivalentes, que significa que los dos antibióticos
deben tener la misma biodisponibilidad. Pero como acá no se hace farmacovigilancia eso
no está comprobado; por eso van a ver en la práctica que cuando se emplean los
fármacos o los antibióticos genéricos, no hay una buena respuesta en el paciente. Y a
veces no sabemos si es por la calidad, o por la resistencia, o por otro factor.
VIDA MEDIA: el tiempo de vida media es la
reducción al 50% en la concentración
plasmática, es el tiempo que demora en
reducirse a la mitad la concentración
plasmática. Miren, hay unos ejemplos de
los antibióticos en relación a la
biodisponibilidad, miren el Linezolid tiene
una biodisponibilidad de 100%; el
Levofloxacino tiene 99%; la Amoxicilina,
que se emplea bastante por vía oral, tiene
75%.
Otros dos conceptos importantes es cuando hablamos de concentraciones mínimas. CIM
y CBM:
CONCENTRACIÓN INHIBITORIA MÍNIMA (CIM)
Es la mínima cantidad del fármaco para bloquear el crecimiento, la mínima
concentración, la mínima dosis, para inhibir el crecimiento de un inóculo de bacterias.
Cuando doy una concentración determinada de fármacos y llega al CIM, va a bloquear el
crecimiento, esto se llama bacteriostático, que es inhibir la multiplicación, bloquear el
crecimiento de la bacteria, no la mata, simplemente bloqueas su duplicación. Entonces,
los antibióticos que son bacteriostáticos son los que llegan al CIM, el antibiótico que
llegan al CIM es bacteriostático.
CONCENTRACIÓN BACTERICIDA MÍNIMA (CBM)
Pero si los antibióticos llegan a esta concentración, llamada concentración mínima
bactericida, el antibiótico no solamente va a bloquear el crecimiento, lo va a matar, por
eso se llama bactericida. Es la concentración mínima del antibiótico para eliminar el 99.9%
de las bacterias.

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Entonces. el CIM tiene que ver con bacteriostático y el CBM con la propiedad bactericida.
Uno bloquea la multiplicación, y el otro elimina la bacteria.
Acá está lo que les menciono, si
un antibiótico llega a la
concentración mínima
inhibitoria es bacteriostático,
por ejemplo, los MACRÓLIDOS y
las TETRACICLINAS tienen una
concentración mínima
inhibitoria. Pero si el antibiótico
llega a lo que viene a ser el
techo, que es la concentración
mínima bactericida, va a ser
bactericida.
Estos son tres conceptos
importantes, lo que vienen a ser
los antibióticos concentración
dependiente, y los llamados
antibióticos tiempo
dependientes. Y hay otro
concepto que vamos a ver, que
es el área debajo de la dosis
máxima, de la dosis pico del
antibiótico.
Los antibióticos concentración
dependientes son aquellos
antibióticos cuando yo doy un
antibiótico, miren como la dosis
inicial va aumentando, llega a la
dosis pico; al administrar un antibiótico aumenta la concentración, llega un pico y luego
cae al pasar el tiempo; miren acá está la concentración mínima inhibitoria y luego, su
efecto desaparece.
Entonces los antibióticos concentración dependiente o dosis dependiente, son aquellos
antibióticos que, para tener su efecto terapéutico, necesitan llegar al pico máximo.
Aquellos antibióticos de los cuales deseo su efecto terapéutico, tienen que llegar a su
pico máximo de concentración; se llaman, dosis dependiente; entonces si un antibiótico
es dosis dependiente, si no llega su pico, no vamos a tener el efecto terapéutico.
Cuando me pregunten el efecto terapéutico de un fármaco dosis dependiente, depende
de que llegue a su pico máximo de concentración, y ahí están los AMINOGLUCÓSIDOS y
las QUINOLONAS. Entonces cuando yo doy estos antibióticos AMINOGLUCÓSIDOS o
QUINOLONAS, no me importa que sobrepasen concentración mínima inhibitoria, lo que

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me importa es que lleguen al pico máximo de su concentración; en cambio, los
antibióticos que son tiempo dependiente, no me importa que llegue al pico máximo, lo
que me importa de éstos antibióticos tiempo dependiente, es que su efecto terapéutico
depende de que perdure más tiempo por encima de la concentración mínima inhibitoria.
Por eso se describe así, el tiempo del antibiótico en la concentración plasmática debe ser
mayor a su concentración mínima inhibitoria; basta que esté más tiempo por encima del
CIM, para tener su efecto terapéutico. Entonces si el efecto terapéutico del antibiótico
depende de llegar al pico máximo, se llama dosis dependiente; si el efecto terapéutico,
depende de estar más tiempo por encima del CIM, se llama tiempo dependiente.
Entonces ¿quiénes son dosis dependientes? Pues los AMINOGLUCÓSIDOS y
QUINOLONAS. ¿quiénes son tiempo dependiente? Pues los BETALACTÁMICOS, el
Linezolid, los MACRÓLIDOS, las Tetraciclinas. Entonces es diferente el efecto terapéutico
en éstos fármacos. Uno depende del pico máximo y el otro depende de perdurar más
tiempo por encima del CIM.
Y hay otros antibióticos que dependen del área que se describe bajo la curva. Miren esta
curva; llega al pico máximo, luego decae; esta área que está rayada es la llamada área
bajo la curva de la concentración mínima inhibitoria; entonces hay fármacos que su
efecto dependen de esta área. Si esta área es pequeña, el efecto va a ser mínimo. Si esta
área es mayor, el efecto va a ser máximo. Entonces ¿quiénes dependen del área debajo
de la concentración mínima inhibitoria? pues las QUINOLONAS, algunas Quinolonas, la
Vancomicina, la Daptomicina, la Azitromicina, que es un MACRÓLIDO, y el Linezolid.
Entonces tenemos que recordar eso, porque si yo doy un AMINOGLUCÓSIDO, me va a
importar la dosis pico que llegue a la concentración máxima; si yo doy un
BETALACTÁMICO me va a importar que esté más tiempo por encima de la concentración
mínima inhibitoria.
Como habíamos dicho, si llega a su
CIM es bacteriostático, si lleva su
CBM es bactericida. No olviden la
clasificación. Ahí está Clara la
diferencia, uno bloquea el
crecimiento, el otro erradica las
bacterias.
Hay que considerar que, si el antibiótico es concentración dependiente, tiempo
dependiente, bactericida o bacteriostático.
SINERGISMO ENTRE ANTIBIÓTICOS
Por ejemplo, un buen sinergismo es BETALACTÁMICO con AMINOGLUCÓSIDO. Por eso,
muchas veces empleamos Penicilina + Amikacina, o también Ampicilina + Amikacina, etc.
También con la Rifampicina. También Vancomicina + AMINOGLUCÓSIDOS, igual
Vancomicina + Rifampicina, etc.
Hay que conocer los efectos adversos de los antibióticos, por ejemplo, los
BETALACTÁMICOS su efecto más frecuente es la anafilaxia, reacciones alérgicas,

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reacciones de hipersensibilidad. BETALACTÁMICOS, Penicilina y SULFAS dan anafilaxia.
Hay antibióticos nefrotóxicos como Vancomicina, AMINOGLUCÓSIDOS. Otros causan
anemia o pueden causar aplasia medular como Cloranfenicol.
Hay que saber las reacciones adversas, porque si se presenta voy a saber que es un efecto
adverso esperable del antibiótico; anemia, leucopenia, trombocitopenia; acá caen las tres
líneas, eso se llama Pancitopenia (caen glóbulos rojos, glóbulos blanco y plaquetas). Y eso
muchas veces es por aplasia de médula ósea, ahí está el Cloranfenicol.
Toxicidad dermatológica, ya hemos dicho, están la Penicilina y SULFAS. También otros
ocasionan neurotoxicidad, por ejemplo, en el caso de los antituberculosos como la
Isoniazida, que genera neuropatía periférica, tiene un efecto neurotóxico,
cardiotoxicidad, etc. Entonces estas reacciones las vamos a ver más adelante según el
grupo antibiótico.
Este es un cuadrito
interesante que
tienen que recordar,
porque les va a
mostrar la ruta de
eliminación primaria
de los antibióticos,
quienes se eliminan
por vía renal y
quienes se eliminas
por vía hepática.
En el paciente con insuficiencia renal hay que ajustar la dosis de los antibióticos que se
eliminan por ahí, o sea, de los BETALACTÁMICOS: Penicilinas, Cefalosporinas,
Carbapenems, Aztreonam. Esos cuatro son los BETALACTÁMICOS, su ruta de eliminación
principal es renal, por lo tanto, hay que ajustar la dosis en insuficiencia renal. La
Vancomicina de hecho es nefrotóxica, hay que ajustar la dosis en el paciente renal; los
AMINOGLUCÓSIDOS también, la mayoría de los QUINOLONAS y las SULFAS. En cambio, si
el paciente tiene insuficiencia renal ¿qué medicamento no se necesita ajustarse la dosis?
pues los que se eliminan por vía hepática, ahí tenemos, por ejemplo, la Ceftriaxona, que
es una cefalosporina, y a pesar de ser BETALACTÁMICO tiene eliminación biliar, por eso
la reacción adversa de la Ceftriaxona es formar cálculos en la vesícula biliar. Los
MACRÓLIDOS y las Tetraciclinas que se dan para bacterias intracelulares, tienen ruta de
eliminación es biliar, por lo tanto, no necesitan ajustarse la dosis. Tenemos también el
Linezolid y la Rifampicina; los antibióticos que cubren muy bien anaerobios son
Clindamicina y Metronidazol, éstos se eliminan por vía biliar por lo tanto no necesita
ajustar la dosis en falla renal.

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BLANCOS TERAPÉUTICOS
Hay 4 blancos terapéuticos de los
antibióticos
- Los que bloquean la síntesis de la
pared
- Los que bloquean la síntesis de las
proteínas
- Los que bloquean la membrana
- Los que bloquean los ácidos
nucleicos

ANTIBIOTICOTERAPIA
Los antibióticos que bloquean la pared celular, son bactericidas; porque la pared es una
estructura importante para la bacteria. Entonces, los BETALACTÁMICOS, a la cabeza,
bloquean la pared celular, por lo tanto, son bactericidas y obviamente en las bacterias
que carecen de pared celular, los BETALACTÁMICOS no tienen ningún efecto. ¿Cuál es la
bacteria que carece de pared? pues Mycoplasma. En las bacterias intracelulares como el
Mycoplasma, Rickettsia, Chlamydia; no van a tener efecto, porque su estructura de pared
celular es muy pobre; o algunas como en el Mycoplasma que está ausente.
Entonces los BETALACTÁMICOS,
actúan sobre la pared. Penicilina,
Cefalosporina Monobactámicos,
Carbapenems; estos cuatro
primeros, son los llamados
BETALACTÁMICOS. También
tenemos a los GLICOPÉPTIDOS,
donde está la Vancomicina, la
Cicloserina, la Bacitracina, la
Fosfomicina; éstos actúan
bloqueando la síntesis de la
pared celular en un proceso
llamado “transpeptidación”.
Los que bloquean la membrana también son bactericidas, porque la membrana es una
estructura importante para la célula. Aquí tenemos a las Polimixinas y los Lipopéptidos;
bloquean la membrana celular. Éstos al ser bactericidas, también son muy tóxicas, porque
las células normales de cuerpo también tienen membrana; por eso van a provocar
muchas reacciones tóxicas; justamente por ello, la mayoría vienen en presentación
tópica, en cremas, en gotas; para no tener un efecto sistémico, sólo local; porque son
muy tóxicas. Pero hay algunas, que nuevamente se han vuelto a utilizar debido a la
resistencia de las bacterias cómo vamos a ver más adelante.

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Los que bloquean la síntesis de
proteínas son mixtos. Algunos
son bactericidas y otros son
bacteriostáticos. La mayoría que
bloquean la síntesis de proteínas
son bacteriostáticos, excepto
dos: AMINOGLUCÓSIDOS y
ESTREPTOGRAMINAS. Los
AMINOGLUCÓSIDOS y las
ESTREPTOGRAMINAS, son los de
los que bloquean la síntesis de
proteínas, y son bactericidas. Los
demás son bacteriostáticos.
Son bacteriostáticos: la Tetraciclina, MACRÓLIDOS, Cloranfenicol, Gentamicina, Linezolid,
etc. Entonces todos los demás son bacteriostáticos, sólo AMINOGLUCÓSIDOS y
ESTREPTOGRAMINAS son bactericidas.
Recuerden que el ribosoma de la bacteria es 70S, y sus dos subunidades son 30s y 50s.
Ahí están los que bloquean 30S y los que bloquean las 50S; entonces también hay que
conocer la farmacodinamia.
Y los que bloquean los ácidos nucleicos. La mayoría también son bactericidas, ahí está la
Rifampicina, las Quinolonas; excepto SULFAS y Trimetoprima, que separados son
bacteriostáticos y juntos son bactericidas. Y el Metronidazol, que también va a romper
con las cadenas ADN, es bactericida. Entonces conforme vamos viendo los antibióticos,
tienen que recordar dónde trabajan: en pared, membrana, proteínas o ácidos nucleicos.
SÍNTESIS DE PEPTIDOGLUCANO
Comenzamos entonces con la pared, la síntesis
de peptidoglucano, como lo ven está acá.
Primero se sintetizan los precursores de la
pared bacteriana, que son el fosfoenolpiruvato
y el n-acetilglucosamina. Los que bloquean a los
precursores son la Fosfomicina y la Cicloserina.
La Fosfomicina, se emplea en infecciones
urinarias en gestantes, o sea, en infecciones
urinarias de las mujeres embarazadas. Una
ventaja de la Fosfomicina, es que damos para
infecciones urinarias en dosis única; viene en
sobres de 3gr. Se indica 3gr en dosis única para
las infecciones urinarias en gestantes.

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 La Cicloserina, es un
antituberculoso. Lo van a ver en
tuberculosis, pero es de segunda
línea. Luego, una vez que se ha
formado el núcleo de la pared
celular, tiene que atravesar la
membrana, entonces el que
bloquea el transporte a través de
la membrana es la Bacitracina, que
es muy nefrotóxica, por eso no se
emplea por vía oral, sólo viene en
presentación tópica. La Bacitracina
viene en cremas para infecciones
de piel.
Y luego viene el ensamblaje que también es llamado la transpeptidación. Los que
bloquean el ensamblaje o transpeptidación, que es la última etapa, es el BETALACTÁMICO
y el GLICOPÉPTIDO, estos son los más utilizados para infecciones. El BETALACTÁMICO y el
GLICOPÉPTIDO bloquean el ensamblaje o transpeptidación, que es la última etapa de
síntesis de la pared celular.
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PARED BETA-
CELULAR PENICILINAS LACTÁMICO
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Entonces, comenzamos con el primer antibiótico descubierto por Fleming, que son las
Penicilinas. Fue un evento casual ver el efecto que tenían las penicilinas sobre los cocos
Gram (+). La penicilina nace para combatir a los cocos Gram (+). Recuerden que las
Penicilinas, en general, todos los BETALACTÁMICOS como bloquean la pared, son
bactericidas. Son naturales, porque derivan de una bacteria. La Penicilina es producida
por bacterias, son semi sintéticas. Algunas ya se han ido modificando, y el mecanismo de
resistencia más importante para las Penicilinas, es la producción, por parte de las
bacterias, de las betalactamasas.
El mecanismo de acción, en general, de los BETALACTÁMICOS es que bloquean la última
etapa de la formación de la pared celular que es la transpeptidación, esto lo hace
uniéndose a su sitio activo que es la Proteína Fijadora de Penicilina (PBP); no se olviden
que las penicilinas bloquean la formación de este enlace peptídico, y su sitio activo está
en las Proteínas Fijadoras de Penicilina (PBP).
Entonces un mecanismo de resistencia es la producción de betalactamasa, que impide que
la Penicilina se una a la Proteína Fijadora de Penicilina (PBP).
CLASIFICACIÓN DE PENICILINAS
Están las naturales, las resistentes a las betalactamasas, las aminopenicilinas, las
carboxipenicilinas y las ureidopenicilinas.

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PENICILINAS NATURALES
Entonces las penicilinas naturales, las llamadas penicilinas sensibles, pueden ver por
pared o vía parenteral, la vía oral es la Penicilina B, las parenterales es la Penicilina G que
se da por vía endovenosa o vía intramuscular. Las que son por vía intravenosa están la
Penicilina sódica y la acuosa; y por vía intramuscular se da la Penicilina procaínica y la que
es de depósito o de liberación lenta, o sea, colocó una dosis y se va liberando lentamente
por vía intramuscular, que es la llamada Penicilina benzatínica. Entonces:
- Vía endovenosa: es la sódica y la acuosa
- Vía intramuscular: es la procaínica y la benzatínica (de depósito o liberación lenta)
Las Penicilinas nacen para los cocos Gram (+), los cubre muy bien. Las Penicilinas tienen
buen espectro terapéutico dirigidos a los cocos Gram (+). Ahí están, sobre todo, los
Estreptococos. Hemos visto que en los cocos Gram (+) teníamos el Estreptococo y el
Estafilococo; las Penicilinas naturales cubren muy bien a los Estreptococos, pero no a los
Estafilococos. En donde se cubre muy bien a los Estreptococos del tipo A, esta es la
clasificación de Lancefield: el grupo A, del grupo B. Por ejemplo, en el grupo A están
pyogenes, en el grupo B están agalactiae. Entonces los coco Gram (+), los Estreptococos
específicamente son muy sensibles a Penicilinas. También algo cubren a los cocos Gram (-
), pero no son de elección; también cubren anaerobios, entonces como cubre a Gram (+),
algunos Gram (-) y anaerobios, se llaman “de amplio espectro”. ¿Qué significa de amplio
espectro? pues que cubren a varias bacterias Gram (+), Gram (-) y anaerobio.
Las penicilinas las indicamos para procesos respiratorios, donde predomina el
estreptococo, por ejemplo, la faringitis bacteriana; donde vemos pus o exudados en la
garganta. La principal causa de faringitis bacteriana es pyogenes. Entonces, damos
Penicilina si es que es sensible, y si ha mostrado resistencia, damos otros antibióticos.
Para éste anaerobio que es la Actinomicosis también damos Penicilina. Para ésta ITS,
Sífilis, el antibiótico de elección es la Penicilina G benzatínica en dosis única, de 2,4
millones de unidades; recuerden que la Penicilina benzatínica viene en unidades y la dosis
2.4 millones de unidades.
También para la profilaxis de fiebre reumática, que es una infección, una complicación
de la faringitis bacteriana producido por pyogenes, el pyogenes da una faringitis y eso al
final va complicar al corazón, va a producir una carditis, eso se llama fiebre reumática. Se
da para la profilaxis. En cuadros de endocarditis también la empleamos.
La principal reacción adversa de las Penicilinas, es el rash, las reacciones de
hipersensibilidad. Y no se olviden que puede dar esta reacción sobre todo cuando se
utiliza para las espiroquetas, para la sífilis; la llamada reacción de Jarisch-Herxheimer, que
es la presencia de cefalea, mialgia, fiebre, taquicardia, taquipnea.
PENICILINAS RESISTENTES
Ahora tenemos las penicilinas resistentes, se utilizan para estafilococo. Las penicilinas
naturales se emplean para el estreptococo. Las resistentes a las betalactamasas se
emplean para el estafilococo; pero el estafilococo sensible, o sea, el llamado “estafilococo

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meticilino sensible”, el “estafilococos aureus meticilino sensible” puede ser cubiertos por
estas Penicilinas resistentes a las betalactamasas, ahí está Dicloxacilina, la Oxacilina, la
Cloxacilina. La Meticilina no se utiliza porque produce nefritis intersticial, el uso de
Meticilina ya está restringido, solamente se menciona con fines académicos.
El Estafilococos aureus pueden ser Meticilino sensible, o meticilino resistente. Entonces
éstas Penicilinas se emplean para el Meticilino sensible, de elección, la Dicloxacilina. Los
Estafilococos predominan en infecciones cutáneas, infecciones de piel; en el caso de
mujeres los estafilococos mastitis infecciosa causa infección de la zona glandular de la
mamá. Entonces en esas infecciones cutáneas producidas por Estafilococos damos
Dicloxacilina, en los niños pequeños produce el impétigo ampollar, que es una infección
de piel en los niños. Entonces en todas las infecciones cutáneas por estafilococos, damos
éstas Penicilinas. También en caso de accidentes punzocortantes damos estos
antibióticos: Dicloxacilina, porque cubre muy bien a Estafilococo. Cuando no se infecta la
piel, sino ya el tejido adiposo, a eso le llamamos celulitis, también para esas infecciones
entran muy bien éstas Penicilinas, también en el impétigo o piodermatitis. También
infecciones más intercutáneas como los abscesos, meningitis, osteomielitis, infección de
hueso. Pero ya para estos últimos procesos, que son más profundos, infecciones
profundas cutáneas, vamos a tener que ampliar el espectro, no sólo dar Penicilina si no
combinar con otros antibióticos.
AMINOPENICILINAS
¿Cuál es la ventaja de las aminopenicilinas? estas son penicilinas sintéticas, se han
sintetizado no son naturales, aquí tenemos la Amoxicilina, que ya no sólo cubre a Gram
(+), sino también a Gram (-), cubre ambos. Entonces el espectro se amplía más en el caso
de la Amoxicilina o la Ampicilina. La ventaja de la Amoxicilina es que viene en vía oral y la
ventaja de la Ampicilina es que viene en vía oral y vía parenteral. Entonces tenemos para
las infecciones, por ejemplo, en la faringitis, podemos dar Penicilina o Amoxicilina; en
sinusitis, otitis, infecciones respiratorias altas, para neumonía, también para la fiebre
tifoidea, aunque en ésta última no es de elección. Y para la meningitis por Listeria
monocytogenes. Ampicilina es de elección para la Listeria y Enterococo sensible.
La Ampicilina también cubre muy bien Estreptococo agalactiae. Por eso, lo empleamos
en sepsis neonatal (sepsis del recién nacido) que es producido por Estreptococo
agalactiae. Podemos aumentar el espectro de la Amoxicilina y la Ampicilina dando el
llamado inhibidor de la betalactamasa ¿quiénes son los inhibidores de la betalactamasa?
pues el Ácido Clavulánico y el Sulbactam; éstos son los llamados inhibidores de la
betalactamasa con los que puedo ampliar el espectro. Entonces cuando doy Amoxicilina
sola sobre Gram (+) y Gram (-) cuando doy Amoxicilina/Clavulanato (Amoxicilina + Ácido
Clavulánico) aumenta su espectro; ya no sólo cubre Gram (+) y Gram (-), sino que además
cubre anaerobios.
La Amoxicilina/Clavulanato es el antibiótico de elección en las infecciones por mordedura
canina o de gato.

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CARBOXIPENICILINAS
Aquí está la Ticarcilina y la Carbenicilina. Ésta es la primera penicilina que va a cubrir a la
Pseudomona, la llamada Ticarcilina cubre a Pseudomona, pero la penicilina que
actualmente se utiliza para cubrir muy bien y la Pseudomona es la Ureidopenicilina, donde
está la Piperacilina, que se da junto con su inhibidor de betalactamasas que es el
Tazobactam. Entonces es diferente ¿Quiénes son inhibidores de la betalactamasa? pues
el Ácido Clavulánico, Sulbactam, Tazobactam; ¿Para qué se emplean los inhibidores de la
betalactamasa? pues para ampliar el espectro de las Penicilinas. Y lo que nunca debes
olvidar es el famoso “Pipetazo” qué es Piperacilina + Tazobactam; es un antibiótico de
amplio espectro que se utiliza en infecciones complicadas e infecciones
intrahospitalarias, cobre a Pseudomona.
La Piperacilina/Tazobactam dentro del grupo de las Penicilinas cubre muy bien a
Pseudomona. Éstas últimas se utilizan para infecciones complicadas, sobre todo, para
infecciones intrahospitalarias. Entonces ahí está el espectro, cuando doy Amoxicilina solo
cubre Gram (+) y Gram (-). Pero cuando doy con Clavulanato aumenta la cobertura en
anaerobios. Entonces, es de amplio espectro y viene por vía oral, esa es la ventaja del
Amoxicilina/Clavulanato, que viene por vía oral. Entonces, si tengo una infección, una
faringitis, una otitis o una sinusitis, doy Amoxicilina; y si no responde la Amoxicilina en 48
horas ¿le cambio de antibiótico? pues no, en ese caso le agrego su inhibidor de
betalactamasas, le doy Clavulanato. Si el Amoxicilina no da respuesta en 48 horas le doy
Amoxicilina/Clavulanato. ¡No sé rota de antibiótico!, le doy su inhibidor de
betalactamasas, esto es muy empleado en pediatría, para las otitis agudas de los niños el
antibiótico de elección es la Amoxicilina, y cuando no responde en 48 horas le damos
Amoxicilina/Clavulanato. Recuerden que la respuesta terapéutica, o sea, la respuesta al
tratamiento de la mayoría de los antibióticos, se evalúa las 48 o 72 horas, no es inmediata.
No se olviden que Amoxicilina/Clavulanato es de elección en las mordeduras caninas o de
gato por ser de amplio espectro por vía oral.
Ampicilina, recuerden para Listeria, enterococo y Estreptococo agalactiae. Ampicilina es
para Listeria, Enterococo sensible y para Estreptococo agalactiae.
Si me preguntan ¿Quién cubre a Pseudomona? pues ahí está la primera que cubre a
Pseudomonas, es la Ticarcilina + Clavulanato, o Ticarcilina + Tazobactam, pero ya se
utilizan muy poco, ha sido desplazada por el “Pipetazo” (Piperacilina + Tazobactam) que
es de amplio espectro, que cubre muy bien todo, inclusive te cubre mejor a las
Pseudomonas. La Piperacilina + Tazobactam cubren a la Pseudomona, que es una bacteria
drogorresistente, es una causa importante de infecciones intrahospitalarias, sobre todo
respiratorios.
PENICILINAS: Efectos adversos
Ahí tenemos rash, erupción, urticaria, angioedema. Lo más Severo es la reacción de
Steven Johnson, la piel de todo el cuerpo se descama como una gran quemadura, eso se
llama la reacción de Steven Johnson, anafilaxia y produce shock distributivo, etc. Por eso

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siempre hay que estar pendiente a esta reacción. Y el tratamiento de la anafilaxia es con
Epinefrina. Entonces, hay que estar siempre preguntando si el paciente es alérgico a la
Penicilina, porque estas matan de inmediato. La Penicilina G, puede producir
convulsiones. La Meticilina produce Nefritis Intersticial severa, por eso ya no se utiliza.
Exantema cutáneo. Cuando tengo una faringitis y es viral y doy Amoxicilina o Ampicilina,
después aparece un rash, una erupción difusa en el paciente; ¿por qué al dar Amoxicilina
o Ampicilina aparece un rash? porque la causa de la faringitis no era bacteriana, era viral,
era mononucleosis infecciosa, entonces uno no se da cuenta, a veces piensa que la
faringitis es bacteriana pero la causa más frecuente de faringitis es viral, le doy antibiótico
y aparece un rash, entonces esa es la mononucleosis infecciosa producida por el virus
Epstein-Barr. También puede ocurrir disfunción plaquetaria con las Carboxipenicilinas.
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PARED BETA-
CELULAR CEFALOSPORINAS LACTÁMICO
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Pasamos al segundo grupo de los BETALACTÁMICOS, que son las Cefalosporinas. Las
cefalosporinas también son bactericidas porque bloquean la pared. Pueden ser naturales
o sintéticas, igual el mecanismo de resistencia es producción de betalactamasas. Su
mecanismo de acción y la resistencia similar a las Penicilinas. Igual sus reacciones
frecuentes son rash, hipersensibilidad.
Si un paciente no responde a Penicilina tampoco lo va a hacer la Cefalosporina, tiene una
reacción cruzada; si un paciente no responde a Penicilina, no voy a dar Cefalosporina,
tengo que dar a otro grupo, porque tiene reacción cruzada. No se olviden de la
Ceftriaxona que es el BETALACTÁMICO que tiene eliminación biliar; la mayoría de los
BETALACTÁMICOS tienen eliminación renal. Por eso hay que ajustar su dosis en
insuficiencia renal. Excepto la Ceftriaxona que tiene eliminación biliar, hepática, por eso
puede formar cálculos en la vesícula.
La clasificación de las Cefalosporinas es básica, que se han ido descubriendo desde la
primera hasta la quinta generación.
Primera Generación:
Cubre muy bien a Gram (+) y poco a Gram (-), mas es a Gram (+). Ahí está la Cefalotina,
Cefazolina, Cefalexina.
Segunda Generación:
Cubre no sólo a Gram (+), sino también a los Gram (-), entonces la primera generación
cubre bien a Gram (+) y la Segunda Generación a Gram (+) y Gram (-). Aquí tenemos
Cefaclor, Cefoxitima, Cefuroxima. Tienen que recordarse de Cefoxitima, porque la única
CEFALOSPORINA que cubre anaerobios Bacteroides fragilis, es la Cefoxitima. Por eso se
utiliza para profilaxis en cirugía de colon. Recuerden que en el intestino grueso
predominan anaerobios y uno de ellos es el Bacteroides fragilis.

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Entonces ¿qué CEFALOSPORINA cubre anaerobios? pues la CEFALOSPORINAS de Segunda
Generación: Cefoxitima, que cubre anaerobios, cubre Bacteroides fragilis.
Tercera Generación:
Cubre más a Gram (-) que a Gram (+). (Recordando: primera generación Gram (+).
Segunda Generación Gram (-) y Gram (+)). La Tercera Generación cubre más a Gram (-)
que a Gram (+). Entonces, esa es la ventaja de la Tercera Generación. Y acá hay varios
que tienen que recordar, por ejemplo, la Ceftriaxona, que es muy empleado para
infecciones respiratorias, para meningitis. En meningitis, la Ceftriaxona es de elección
como terapia empírica. El antibiótico de elección como terapia en neumonía adquirida
en la comunidad, cuándo utilizamos la vía parenteral, es Ceftriaxona. Su hermana es la
Cefotaxima. Y la CEFALOSPORINA de tercera que cubre Pseudomona es Ceftazidima, La
CEFALOSPORINA de Tercera Generación que cubran Pseudomona es la Ceftazidima.
Cuarta Generación:
Cefepima, que es igual a la tercera, sólo que son más estables a pH ácido. Y la de Cuarta
Generación que cubre a Pseudomona es el Cefepima.
Entonces cuando te pregunte:
- ¿De las Penicilinas, quién cubre Pseudomonas? pues el “pipetazo”
- ¿De las CEFALOSPORINAS de tercera generación, quién cubre a las Pseudomonas?
Pues la Ceftazidima
- ¿De las CEFALOSPORINAS de Cuarta generación, quién cubre a las Pseudomonas?
pues Cefepima.
Quinta Generación:
Estos son los últimas, están el Ceftobiprole y Ceftaroline. Estas nacen para los cocos Gram
(+) Vancomicina resistente, para estafilococo aureus vancomicina resistente utilizo
CEFALOSPORINA de Quinta Generación.
Y …. ¿dónde se emplean?
Primera Generación (Uso clínico):
Lo utilizamos en la profilaxis quirúrgica. Cefalexina o Cefazolina en la profilaxis quirúrgica
es de elección. Un antibiótico que pueden dar en gestación sin ningún problema, son los
BETALACTÁMICOS; en general, los BETALACTÁMICOS y la Fosfomicina lo puedes emplear
en la gestación sin ningún problema; por eso la Cefalexina puedo dar en infección urinaria
de una gestante sin ningún problema, igual que la Amoxicilina

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Segunda Generación (Uso clínico):
En profilaxis de la cirugía de colón, vamos a utilizar Cefoxitima. Toda infección que
involucre anaerobios, una alternativa es la Cefoxitima. En cirugías pélvicas, cesáreas, en
histerectomías, o en apendicetomía. Pero ya cuando hay infección es mejor utilizar los
Antianaerobios, porque, si hay una apendicitis aguda lo mejor es utilizar Metronidazol, ya
que tiene mejor alcance que la Cefoxitima. La Cefoxitima lo indicamos más en profilaxis.
Una alternativa a la Amoxicilina en la otitis media, es la Cefuroxima
Tercera Generación (Uso clínico):
Ahí está la Ceftriaxona, que la empleamos en neumonías intrahospitalarias, neumonía
adquirida en la comunidad; se le utiliza en la neumonía adquirida en la comunidad por
vía parenteral. En las neumonías intrahospitalarias que tienen menos de 5 días utilizo
Ceftriaxona. Porque si tiene la neumonía intrahospitalaria más de 5 días de hospitalizado
ya no sirve la Ceftriaxona, tengo que subir el espectro, hay que dar antibióticos que
cubran Pseudomona y antibióticos que cubran Estafilococos aureus. No te olvides, las dos
bacterias que están en el hospital: el Gram (-) es Pseudomona, y el Gram (+) es
Estafilococo aureus meticilino resistente. Cuando uno permanece en el hospital más de
5 días, la flora de la garganta que es Gram (+) cambia a Gram (-), por eso el punto de corte
es de 3 a 5 días. Una neumonía en un paciente que se hospitaliza más de 2 días, pero
tiene menos de 5 días de hospitalizado, es como si fuera la neumonía adquirida en la
comunidad; pero si la neumonía tiene más de 5 días de hospitalizado, ya pienso en las
bacterias drogorresistente Pseudomona y Estafilococos aureus.
Entonces siempre que preguntar eso, sí la neumonía hospitalaria tiene menos de 5 días,
uso Ceftriaxona, ya que cubre muy bien, o si es en la comunidad.
Para las infecciones urinarias, infecciones pélvicas; en el caso de la mujer en la
enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), utilizamos Ceftriaxona, infecciones óseas,
tratamiento empírico de meningitis aguda el de elección es Ceftriaxona porque cubre
muy bien al neumococo y el meningococo. Cuando escuchen el término neutropenia
febril, es una emergencia, es el paciente que tiene neutrófilos menos de 500
(neutropenia severa); y si viene por fiebre, y encima está hospitalizado, es una
emergencia; es paciente neutropénico que hace fiebre, hospitalizado, es una
emergencia, ¿qué bacterias hay que cubrir en la neutropenia febril? pues Pseudomona y
Estafilococo aureus meticilino resistente; por lo tanto, para Pseudomona empleo
Ceftazidima, y para Estafilococo aureus meticilino resistente empleo Vancomicina.
También para las ITS ¿para que ITS se sirve Ceftriaxona? Pue paras gonococo, para
Neisseria gonorrhoeae, para gonococo el antibiótico de elección es Ceftriaxona.
La otitis externa maligna es producida por Pseudomona, entonces también damos para
esta infección los Antipseudomona.
Cuarta Generación (Uso clínico):
Es la misma; tercera y cuarta es la misma.

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Quinta Generación (Uso clínico):
Estafilococo aureus, pero Vancomicina resistente. En Estafilococos aureus o neumococo
resistente a Penicilina, utilizamos las de Quinta Generación, que es la Ceftobiprole. Los de
Quinta Generación también cubren a Pseudomona.
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PARED BETA-
CELULAR MONOBACTÁMICOS LACTÁMICO
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Acá el único representante, es Aztreonam. A diferencia de los dos anteriores que hemos
visto, este ya tiene espectro reducido, o sea, ya no es de amplio espectro. Entonces ¿para
quién está? pues para el bacilo Gram (-) aerobio. Para bacilos Gram (-) aerobio usamos el
Aztreonam, ¿Quiénes son bacilos Gram (-) aerobios? pues Escherichia coli, Proteus,
Serratia, Klebsiella, etc. También el Aztreonam cubre a Pseudomona. Salmonella, Shigella,
etc.
Entonces para los bacilos Gram (-) aerobios, una alternativa es Aztreonam. Ahí están las
reacciones adversas: náuseas, vómitos, rash, aumenta la TGO, la TGP, y miren acá, no hay
reacción cruzada. Si un paciente es alérgico a la Penicilina, no es alérgico al Aztreonam.
No es como la Penicilina con la CEFALOSPORINA que sí tiene reacción Cruzada. Entonces
si un paciente no responde a Penicilina, puedo dar Aztreonam; porque no tiene reacción
cruzada. Si un paciente es alérgico a la Penicilina, puedo dar Aztreonam porque no tiene
reacción Cruzada, y son los que producen menos rash. Dentro del grupo de los
BETALACTÁMICOS, el Aztreonam es el que produce menos reacción de hipersensibilidad,
también es el menos alérgico y es el menos inmunoalérgico.
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PARED BETA-
CELULAR CARBAPENÉMICOS LACTÁMICO
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El cuarto BETALACTÁMICO son los CARBAPENEMS. Estos sí son de amplio espectro, cubre
muy bien a Gram (+), Gram (-) y también anaerobios. Entonces éstos son de amplio
espectro, se utiliza también para infecciones complicadas e infecciones intrahospitalarias.
Sus representantes son Imipenem, Meropenem y Ertapenem. El Imipenem nunca se da
solo, porque en el riñón hay una enzima que degrada al Imipenem que se llama la
dehidropeptidasa. Entonces tengo que dar siempre el Imipenem con un inhibidor de la
dehidropeptidasa del riñón ¿quién es ese inhibidor? pues la cilastatina. Por eso siempre
en Imipenem viene con cilastatina para potenciar su efecto; la cilastatina es el inhibidor
de la enzima deshidropeptidasa-1 (DHP-1) a nivel renal. Tenemos entonces estos
representantes.

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Los CARBAPENEMS se utilizan muy bien para infecciones por Gram (+) como estafilococo,
que incluyen el Estafilococo meticilino resistente, igual que vamos a ver la Vancomicina.
La Vancomicina y los CARBAPENEMS se indican para Estafilococo aureus meticilino
resistente, también para Gram (-): Neisseria, Moraxella, las enterobacterias, muy bien
cubre a las Pseudomonas; pero el CARBAPENEM que no cubre Pseudomona es el
Ertapenem. Las otras, Imipenem y Meropenem si cubren Pseudomona. Entonces el
CARBAPENEM que no cubre a Pseudomonas, no se olviden es el Ertapenem, no cubre
Pseudomonas.
Pseudomona y Acinetobacter, últimamente la otra intrahospitalaria es Acinetobacter
Baumannii. Ya les dije 3 intrahospitalarias: Pseudomona, Estafilococo aureus meticilino
resistente, y agreguen Acinetobacter baumannii. Y también los CARBAPENEMS cubren
muy bien Acinetobacter, pero el Ertapenem no tiene actividad sobre éstas bacterias
intrahospitalarias. También cubre bien a anaerobios: Bacteroides spp., Fusobacterium
spp. Los CARBAPENEMS pueden producir convulsión, por lo tanto, mucho cuidado en
pacientes que tienen un umbral convulsivo bajo, en pacientes con epilepsia; si tengo un
paciente con antecedente de epilepsia y tiene una infección, hay que buscar otra
alternativa, porque el CARBAPENEMS le puede desencadenar una crisis convulsiva.
Además de náuseas y diarreas.
Esos que hemos visto son los cuatro BETALACTÁMICOS: Penicilinas, Cefalosporinas,
Monobactámicos (Aztreonam) y Carbapenems.
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PARED
CELULAR GLICOPÉPTIDOS
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Ahora veamos otro grupo de antibióticos que son los GLICOPÉPTIDOS. Dentro de los
GLICOPÉPTIDOS, está la Vancomicina y su hermana, la Teicoplanina. Cubren cocos Gram
(+) y a bacilos Gram (+). Éstos antibióticos llamados Glicopéptidos cubren a Gram (+): coco
y bacilo. Es de elección para Estafilococo aureus meticilino resistente, cuando me digan
Estafilococo aureus meticilino resistente, el de elección es Vancomicina; mucho cuidado
con dar Vancomicina por vía endovenosa de manera rápida; cuando damos Vancomicina
por vía endovenosa de manera rápida se produce una reacción anafilactoide llamado
Síndrome de Hombre Rojo, en donde el paciente hace un eritema de la parte superior del
cuello, del tórax y de la cabeza; es una reacción anafiláctica que se produce por paso de
Vancomicina muy rápido por vía endovenosa; por eso la forma correcta de pasar
Vancomicina endovenosa es lenta, mínimo de 60 minutos. El problema de la Vancomicina
es que es muy nefrotóxica, produce necrosis del túbulo contorneado proximal de la
nefrona, por eso, si un paciente tiene falla renal, es mejor darle su hermana que es la
Teicoplanina, que tiene más tiempo de vida media. La Vancomicina tiene un tiempo de
vida media de 6 horas, en cambio la Teicoplanina tiene 20 horas o más. Y la ventaja de la
Teicoplanina es que no es nefrotóxica. La Vancomicina no sólo es nefrotóxica, sino
también es ototóxica, se parece al AMINOGLUCÓSIDO. El AMINOGLUCÓSIDO que vamos
a ver más adelante es nefrotóxica y ototóxica.

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No se olviden que estará indicado en Estafilococo aureus meticilino resistente, en
infecciones por catéteres; en los catéteres y las prótesis no se olviden está el Estafilococo
epidermidis; y la mayoría de los Estafilococos epidermidis como son contaminantes
intraoperatorios, son meticilino resistentes; por eso damos Vancomicina para
Estafilococo epidermidis y para Estafilococo aureus meticilino resistente.
Ahí está, todo lo que sea resistente damos Vancomicina. Damos en la neutropenia febril
para cubrir al Estafilococo aureus meticilino resistente. Entonces en los GLICOPÉPTIDOS
tenemos la Vancomicina de elección en Estafilococo aureus meticilino resistente, en el
Estafilococo epidermidis, pero también la Vancomicina cubre a enterococo. Recuerden
que hay dos tipos de enterococo: E. faecalis y E. faecium. La Vancomicina cubre a
Enterococcus faecalis, no cubre a Enterococcus faecium.
Esta es una lista de antibióticos que pueden producir una diarrea por esta bacteria, que
es la llamada Clostridium difficile, que produce una diarrea llamada colitis
pseudomembranosa que es producida por antibióticos. Es la llamada diarrea hospitalaria,
que es una diarrea producida por antibiótico ¿qué antibióticos producen colitis
pseudomembranosa? pues las QUINOLONAS, los BETALACTÁMICOS y la Clindamicina.
esos tres con Clindamicina a la cabeza; entonces, estos tres producen una diarrea por
Clostridium difficile llamada colitis pseudomembranosa. ¿Cómo trato la colitis
pseudomembranosa? pues con Vancomicina, y es la única indicación para dar
Vancomicina por vía oral, porque la Vancomicina se utiliza por vía parenteral endovenosa.
No se olviden, la única indicación para dar Vancomicina por vía oral, es para el tratamiento
de colitis pseudomembranosa.
Ya está, ahí terminamos con los que trabajan en la pared celular. Recuerden que
antibióticos es un tema muy amplio. Así que revisen, porque les estoy dando lo más
importante y resaltante, ya que hay un montón para saber de antibióticos y en tres horas
no podríamos acabar. Así que vamos a resaltar lo básico e importante que tienen que
conocer para que estén orientados. Por ejemplo, ¿qué tengo que dar para estafilococos
aureus? o sea, ya tengo una idea, una noción.
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MEMBRANA
CELULAR POLIMIXINAS
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Ya entramos al segundo grupo, que son los que atacan las membranas, fácil de recordar,
son muy tóxicas porque nuestras células también tienen membranas, entonces este
antibiótico mata la bacteria, pero también va a causar daño celular. Ahí tenemos la
Polimixina B, que se utiliza por vía tópica, o sea, viene en crema. Van a ver Polimixinas que
están en cremas para infecciones de piel, otros vienen en gotas oftálmicas para
conjuntivitis; pero también hay una que han surgido nuevamente, que es la Polimixina E,
llamada Colistina; ha surgido nuevamente para el tratamiento de bacterias
drogorresistentes como Pseudomona.

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Entonces para bacterias drogorresistentes como Pseudomona, tenemos la Colistina que
se da por vía oral, es la única Polimixina que damos por vía sistémica. La Colistina cubre a
estas intrahospitalarias. Por eso la ventaja de la Colistina que ya se había dejado de usar
bastante tiempo. Y nuevamente ha surgido, porque cubre muy bien a las
drogorresistentes intrahospitalarias: Pseudomona y Acinetobacter baumannii, pero
nunca pierde el efecto tóxico. O sea, si bien cubre muy bien a las intrahospitalarias, sus
efectos adversos como la nefrotoxicidad y la neurotoxicidad siempre están presentes.
El mecanismo de acción: las Polimixinas son detergentes, degradan la membrana celular
formando poros, de esa manera la destruyen, producen lisis de la membrana celular.
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MEMBRANA
CELULAR LIPOPÉPTIDOS
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Aquí está la Daptomicina, que cubre al Estafilococos aureus. Daptomicina cubre a Gram
(+); para infecciones complicadas de piel donde está involucrada el Estafilococos aureus.
También en las endocarditis, o sepsis por Estafilococos aureus. Entonces si damos
Colistina para la Pseudomona o Acinetobacter, la Daptomicina que es otra que trabaja en
la membrana, le damos para el Estafilococos aureus meticilino resistente; es una
alternativa.
Su efecto adverso más llamativo es la miopatía, causan dolor, debilidad muscular.
Entonces no se olviden que la Daptomicina también trabaja a nivel de la membrana,
despolarizándolo, porque abre canales de K+ y de esa manera causa daño en la membrana
celular.
Mencionemos al fármaco anterior, para hacer una diferenciación. La Polimixina destruye
a la membrana porque es un detergente, en cambio la Daptomicina despolariza a la
membrana y por lo tanto la vuelve disfuncional.
Ya está, hasta ahí hemos revisado pared y membrana ahora pasamos a ver los que
bloquean la síntesis de proteínas.
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SÍNTESIS
DE AMINOGLUCÓSIDOS 30S
PROTEINAS
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Habíamos dicho que en los que bloquean la síntesis de proteínas, tenemos a dos grupos:
los que bloquean subunidad 30 y los que bloquean la subunidad 50. Los que bloquean la
subunidad 30 son AMINOGLUCÓSIDOS y TETRACICLINAS; y de los 30S el bactericida es el
AMINOGLUCÓSIDO. Estos son los que bloquean 30S, y son los bactericidas espectro
reducido igual que el Aztreonam. El AMINOGLUCÓSIDO es parecido al Aztreonam, porque
su espectro es para bacilos Gram (-) aeróbicos, y porque acá dice Estafilococo; es que no
se da sólo, se da combinado. Cuando utilizó AMINOGLUCÓSIDO para Estafilococo, doy
con otros antibióticos; nunca se da sólo. Entonces el AMINOGLUCÓSIDO se parece al
Aztreonam porque cubre bacilos Gram (-) aeróbicos.

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Y este es el antibiótico que no puedes dar para anaerobios, porque el AMINOGLUCÓSIDO
para hacer efecto necesita de una óxido reducción, como necesita oxidarse para hacer el
efecto cubre bacterias aeróbicas, no tiene efecto para las bacterias anaeróbicas porque
necesita oxígeno para oxidarse, y de esa manera hacer el efecto.
Aquí tenemos a la Estreptomicina, Gentamicina, Amikacina; entonces bloquea 30s, y es
bactericida. De elección en bacilos Gram (-) como Escherichia coli, Proteus, Klebsiella
Citrobacter y Pseudomona. Pero nunca sola, a la Pseudomona, nunca se da sola, por
ejemplo, para cubrir Pseudomona damos Ceftazidima + Amikacina o Cefepime +
Gentamicina. Entonces, en caso de Pseudomona o Estafilococos, el AMINOGLUCÓSIDO
siempre damos combinado, nunca solo.
Las reacciones adversas importantes del AMINOGLUCÓSIDO es nefrotoxicidad,
ototoxicidad, y bloqueo neuromuscular.
- El más nefrotóxico de los aminoglucósidos es la Gentamicina.
- El más ototóxico coclear es la Amikacina. Y el ototóxico vestibular es la Estreptomicina
(recordando: en el oído interno tenemos la cóclea y el vestíbulo; la cóclea es para la
audición; y la parte vestibular sirve para el equilibro; entonces, hay dos tipos de
ototoxicidad: vestibular y coclear)
Sabiendo esto, voy a saber en las reacciones. En la Estreptomicina, por ejemplo, cuando
lo utilizamos como antituberculoso, el paciente, muchas veces en cualquier momento de
su terapia pueden tener mareos, inestabilidad, ataxia; porque la Estreptomicina es el más
ototóxico del aparato vestibular.
Ahí está bien claro, no tienen actividad para los anaerobios. ¡Cero de actividad para los
anaerobios!
Si me dicen:
- ¿De las Penicilinas, quién cubre anaerobios? pues las naturales, ahí está la Amoxicilina
¿Amoxicilina sólo? pues no, Amoxicilina/Clavulanato cubre anaerobios.
- Y ¿Quién no cubre anaerobios? pues los AMINOGLUCÓSIDOS.
Entonces lo enviamos en la monoterapia. En Gonococo ya no, en Gonococo es de elección
Ceftriaxona. En amebiasis intestinales asintomáticas también podemos dar. También en
el embarazo. En Giardia también porque en Giardia el tratamiento de elección es
Metronidazol. Los AMINOGLUCÓSIDOS se emplean más en terapia combinada, para
Pseudomona, por ejemplo, junto con Penicilinas antipseudomonas (Ceftazidima,
Cefepime, mas Amikacina o Gentamicina). También damos combinado para infecciones
sistémicas en el caso de Estafilococo. En neutropenia febril también, para Pseudomona,
pero siempre combinado.

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SÍNTESIS
DE TETRACICLINAS 30S
PROTEINAS
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El segundo que bloquea la síntesis de proteínas son las TETRACICLINAS. Igual que los
AMINOGLUCÓSIDOS 30S, pero es bacteriostático, tienen tiempo de vida media corta.
Tenemos:
- Tetraciclina propiamente dicha (tiempo de vida media corta)
- Demeclociclina (tiempo de vida media intermedia)
- Doxiciclina (tiempo de vida media larga)
(No se vayan a confundir Dicloxacilina con Doxiciclina. La Dicloxacilina es una PENICILINA
para Estafilococo; Doxiciclina es una TETRACICLINA. Es diferente).
Muy bien, son bacteriostáticos, la TETRACICLINAS al igual que los MACRÓLIDOS cubren
bacterias intracelulares. Entre las bacterias intracelulares tenemos a la Chlamydia; para
la Chlamydia utilizamos Doxiciclina; Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae
Chlamydia psittaci, etc. Para Rickettsias también damos Doxiciclina. También como
alternativa a los Mycoplasmas, porque en Mycoplasmas el antibiótico de elección son
MACRÓLIDOS. En Chlamydia los de elección son TETRACICLINAS.
Para Espiroqueta, siempre deben recordar al Treponema pallidum (da sífilis). La sífilis
primaria da úlcera genital, la sífilis primaria es la ITS, y el antibiótico de elección es la
Penicilina G benzatínica. Pero si un paciente viene con sífilis primaria y es alérgico a la
Penicilina le damos la Doxiciclina. En Sífilis que es alérgico a la penicilina, la alternativa es
TETRACICLINAS, específicamente la Doxiciclina. Recuerden que en sífilis empleamos
Penicilina G benzatínica en dosis de dos ampollas 2,4 millones de unidades por vía
intramuscular, una en cada lado. Y en caso de la Doxiciclina utilizamos 100 mg cada 12
horas por 21 días. Esa es la ventaja de la Penicilina G benzatínica, utilizamos dosis única
porque es de depósito y se va liberando lentamente; y eso hay que explicarle al paciente
porque a veces quiere que le coloques todos los días. La Doxiciclina, en cambio, es por vía
oral y es cada 12 horas por 21 días en el caso de sífilis.
También es de elección para la Propionibacterium acnes; para el acné leve se usa en
crema, para el acné moderado se usa antibiótico, y cuando tengo el acné inflamatorio
(pústulas), el dermatólogo utiliza las TETRACICLINAS.
Pero la desventaja de las TETRACICLINAS es que tienen efectos gastrointestinales: náusea,
vómito, diarrea; también vértigo.
Está contraindicados en niños menores de 8 años, porque produce pigmentación de los
dientes y de las encías. Está contraindicado en niños y gestantes. Otra reacción adversa
frecuente es la fotosensibilidad, o sea, no se pueden exponer a la luz; por eso los
pacientes que están con acné y están tomando Tetraciclina no se deben exponer a la luz
porque produce fotosensibilidad.

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Las TETRACICLINAS son quelantes de calcio; secuestra el calcio y hierro y los elimina por
las heces; por lo tanto, un paciente que está tomando sulfato ferroso para la anemia, o
en un paciente que está tomando carbonato de calcio para osteoporosis, debemos
espaciar, porque la tetraciclina es un quelante de metales: de calcio y hierro; por eso
también como es un quelante de calcio produce deformidad ósea, por eso no le podemos
dar a la gestante, porque el feto está en plena formación de los huesos; como secuestra
el calcio, produce deformidad ósea.
TETRACICLINA es de elección en Brucelosis (Brusella spp.), recuerden la causada por leche
de vaca no pasteurizada, la llamada fiebre de Malta. Entonces la Brucelosis tiene como
un tratamiento combinado se da Doxiciclina + Rifampicina por 6 semanas. Doxiciclina +
Rifampicina para Brucelosis. Y ¿si es una gestante y le da Brucelosis? pues aquí no puedo
emplear TETRACICLINAS. Entonces en un niño o en una gestante no puedo emplear
Doxiciclina; si tienen Brucelosis le doy Sulfametoxazol + Trimetoprima; ésta es la
alternativa al tratamiento de la Brucelosis para niños y gestantes.
La diarrea que mata es la diarrea hipovolémica, que es la que produce la famosa “diarrea
en lavado de arroz”, que es el cólera, y ésta se trata con antibióticos; pocas diarreas se
tratan con antibióticos, y ésta es una de ellas, cuyo antibiótico de elección, para cubrir a
Vibrio es Doxiciclina 300 mg.
Recuerden qué Helicobacter pylori produce úlcera péptica. En este caso el
gastroenterólogo da un tratamiento que consiste en un cóctel que se llama OCA
(Omeprazol + Claritromicina + Amoxicilina) que se da por 10 a 14 días para Helicobacter
pylori. Si en 10 a 14 días el paciente no responde a esta terapia, damos la terapia de
segunda línea para Helicobacter pylori, que viene a ser con Tetraciclina. Las
TETRACICLINAS es de segunda línea; la de primera línea es OCA. De segunda línea es
Omeprazol + Bismutol + Tetraciclina + Metronidazol. Esa es la terapia de segunda línea
para Helicobacter pylori. Y también en el acné de tipo inflamatorio, moderado, para cubrir
a la bacteria Propionibacterium acnes.
En el tratamiento del granuloma inguinal producido por Klebsiella granulomatis. En
mordeduras de animales es de alternativa, si el paciente es alérgico a Penicilina; porque
el de elección en mordedura es el Amoxicilina/Clavulanato, y si es alérgico se da
Tetraciclina. Espiroqueta igual, el tratamiento de elección es Penicilina, y si es alérgico se
le da Tetraciclina. La Tetraciclina es de elección en Chlamydias. Pero nuevamente ¿qué
tal si tengo una gestante que tiene infección por Chlamydia? pues no puedo dar
Tetraciclina; le doy Macrólidos. Entonces en Chlamydia, la Tetraciclina es de elección, y si
no puedo utilizar Tetraciclina en gestantes o niños pequeño damos Macrólidos.
Recuerden que tenemos la Chlamydia trachomatis que produce uretritis, la Chlamydia
pneumoniae que produce neumonía. En el Linfogranuloma Venéreo (LGV) el tratamiento
de elección es TETRACICLINAS. En Mycoplasma pneumoniae la Tetraciclina es alternativa
porque el de elección es Macrólido. En infecciones por Rickettsia también es de elección
TETRACICLINAS.

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SÍNTESIS
DE GLICILCICLINAS 30S
PROTEINAS
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Aquí está la Tigeciclina, que es de amplio espectro, 30S bacteriostático, tiene amplio
espectro Gram (+, Gram (-) y anaerobios.
Este antibiótico salió de moda porque cubría todo, y sobre todo a los resistentes:
Estafilococo aureus meticilino resistente, vancomicina-resistente, a los Gram (-)
resistente. O sea, cubría todo. Su defecto es que no cubre Pseudomona; las
GLICILCICLINAS no cubren Pseudomona. Ese es el defecto, y tampoco a la bacteria
productora de cálculos en los riñones que es Proteus. Tiene un espectro, pero no cubre
Pseudomona ni Proteus.
Entonces ese fue el defecto de la GLICILCICLINAS, tiene buen espectro, pero no cubre a
Pseudomona ni Proteus.
Entonces hasta ahí hemos visto los 30S. Cuando te pregunten:
- ¿Quién bloquea al 30S bactericida? Pues el AMINOGLUCÓSIDO
- ¿Quién bloquea al 30S bacteriostático? Pues las TETRACICLINAS.
Ahora pasamos a los 50S. Y en las 50s la mayoría son bacteriostáticos. Los bactericidas
son las Estreptograminas.
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SÍNTESIS
DE CLORANFENICOL 50S
PROTEINAS
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Entonces Cloranfenicol, 50S, es bacteriostático. Bloquea una enzima, la llamada peptidasa,
que es la que hace el enlace peptídico entre aminoácidos, en este proceso llamado
translocación. Es muy liposoluble, por lo tanto, tiene muy buena biodisponibilidad. Lo doy
por vía oral y tiene muy buena biodisponibilidad. Es de amplio espectro, el Cloranfenicol
cubre muy bien Gram (+), Gram (-) y también cubre anaerobios. Es de amplio espectro.
Miren todas las bacterias en las cuales podemos emplear el Cloranfenicol, pero nunca es
de elección porque tiene un efecto adverso que es idiosincrático (o sea, es una reacción
propia del paciente, que sólo algunos lo hacen) que es la llamada Aplasia de Médula Ósea;
por eso hay mucho temor en el uso, a pesar que es rara ésta complicación; pero es
preferible no utilizarlo porque hay otras alternativas que tienen igual eficacia y no tienen
esta reacción. Tiene metabolismo hepático, su excreción es mixta (90% es activa y 10%
es inactiva). Y esto es importante: es un antibiótico que inhibe Citocromo P450. Como es
un inhibidor del Citocromo P450, aumenta la vida media de Fenitoína, Warfarina, etc.
Entonces no te olvides que el Cloranfenicol es un inhibidor del Citocromo P450, por lo
tanto, tiene interacción farmacológica con Warfarina y Fenitoína.
La mayoría de indicaciones son alternativas ¿por qué es alternativa? pues por la reacción
adversa. Hay un temor a pesar de que es raro, pero es algo que se da, que es la aplasia

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de médula ósea. Mucho cuidado en los recién nacidos, porque da el “Síndrome del Niño
Gris” que es por la inmadurez hepática. El Cloranfenicol tiene metabolismo hepático;
como los recién nacidos tienen inmadurez hepática, no se metaboliza muy bien y eso
produce el llamado síndrome del niño gris. Entonces es alternativa de todas las
enfermedades del cuadro por esta reacción.
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SÍNTESIS
DE MACRÓLIDOS 50S
PROTEINAS
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Otro que bloquea la 50S, bacteriostático bien usado, son los MACRÓLIDOS. Aquí tenemos
a la Azitromicina, la Claritromicina, la Eritromicina. Nuevamente, igual que el Cloranfenicol,
son de amplio espectro. Macrólidos son de elección en Mycoplasma. Mycoplasma
pneumoniae es la causa más frecuente de Neumonía atípica, en éste caso el de elección
es MACRÓLIDOS: Azitromicina, Claritromicina.
También nos lo usamos en caso de Chlamydias como alternativa, en Mycobacterium
avium también es de elección, igual en Actinomyces. Los Macrólidos también son de
elección en la diarrea; cuando la diarrea viene con moco y sangre se llama disentería y
eso es producido por Campylobacter, sobre todo en los lactantes. Recuerden que
Campylobacter es una bacteria termófila, o sea, le gusta la temperatura adecuada, le
gusta estar calientito, en las plumas de las aves; por eso cuando un paciente tiene diarrea
con sangre y me dice que está en contacto con aves, la sospecha es Campylobacter. El
antibiótico de elección en diarrea con sangre por Campylobacter es MACRÓLIDO.
Helicobacter pylori, hemos dicho la triple terapia, la primera línea es OCA (Omeprazol +
Claritromicina + amoxicilina). En Bartonella, que es el causante de la fiebre de la Oroya, la
enfermedad de Carrión, utilizamos MACRÓLIDOS, pero en la etapa crónica que es la
verruga. Ésta tiene una etapa aguda que es la fiebre de la Oroya, donde hay anemia; y la
otra es la crónica que es la verruga. Los MACRÓLIDOS se emplean en la etapa verrucosa,
no en la etapa aguda, que es de la fiebre, en el caso de la fiebre utilizamos Ciprofloxacino.
Entonces, en la enfermedad de Carrión:
- En el cuadro agudo damos QUINOLONAS: Ciprofloxacino
- En el cuadro crónico verrucoso damos MACRÓLIDOS
También en Bordetella pertussis. También en Haemophilus, entonces lo que hemos
mencionado es de elección.
La más tóxica, y por eso ya hay que ir dejando de usarlo, es la Eritromicina, que incluso
está contraindicado en lactantes porque prolonga el intervalo QT produciendo arritmias
ventriculares. Por eso cuando me digan tos ferina (Bordetella pertussis) en lactantes no
puedo dar Eritromicina, aquí el de elección es Azitromicina o Claritromicina.
En la tos ferina, esa tos llamada emetizante, la tos del bebito que es con vómitos
recurrente, el bebito se pone azul porque produce cianosis, en esa tos ferina, el
antibiótico de elección es MACRÓLIDOS.

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Pero en lactantes no podemos dar Eritromicina, damos Claritromicina y Azitromicina por
que prolongan el QT. El MACRÓLIDOS que prolonga el QT es la Eritromicina y produce
arritmias ventriculares, produce también igual que las TETRACICLINAS, trastornos
gastrointestinales; puede dar hepatitis colestásica, y también es ototóxica al igual que la
Vancomicina. Vancomicina y MACRÓLIDOS producen ototoxicidad, no se olviden.
También inhibe, al igual que el Cloranfenicol, el Citocromo P450, por lo tanto, va a tener
interacción farmacológica. Cloranfenicol y MACRÓLIDOS inhiben al Citocromo P450.
En diarrea por Campylobacter jejuni el de elección es MACRÓLIDOS. Tos ferina (Bordetella
pertussis) es de elección; pero no se olviden que en lactantes está contraindicado la
Eritromicina. También está indicado en Legionella; éstas son las bacterias atípicas:
Legionella, Mycoplasma y Chlamydia, pero para Legionella y Mycoplasma el de elección
es MACRÓLIDO. Para Chlamydia el de elección es Tetraciclina.
También en Ureaplasma. También en la enfermedad del arañazo del gato, los que tienen
gato pequeñito, la enfermedad del arañazo del gato que es Bartonella henselae, aquí
damos MACRÓLIDOS por 5 días.
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SÍNTESIS
DE LINCOSAMINAS 50S
PROTEINAS
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Dentro de las LINCOSAMINAS tenemos a la Clindamicina. Cuando escuchen Clindamicina
o Metronidazol es para anaerobios. Estos son los grandes antibióticos que cubren a los
anaerobios.
Mencionando a los anteriores grupos farmacológicos, recuerden que de las
CEFALOSPORINAS los que cubren anaerobios son los de segunda generación, o sea, la
Cefoxitima, y ¿quién más cubría anaerobios? pues Amoxicilina + Clavulanato, también el
Cloranfenicol, también los de amplio espectro; Carbapenems, etc. Cubren anaerobios.
Entonces, como muchos cubren anaerobios, me tengo que acordar de los poquitos que
no cubren. Los que no cubren anaerobios son los AMINOGLUCÓSIDOS: Trimetoprima +
Sulfametoxazol no cubre anaerobio. Son pocos los que no cubren anaerobios, ahora
también recuérdense de los que cubren más, que tienen buena eficacia, que es la
Clindamicina y Metronidazol.
La Clindamicina es bacteriostático 50s, es de amplio espectro. Pero lo utilizamos más en
antibióticos contra los anaerobios.

La Clindamicina se emplea más frente a las infecciones por anaerobios, pero respiratoria;
del diafragma para arriba. Porque si me dicen anaerobio en infección intestinal; éste es
de diafragma para abajo, aquí va mejor Metronidazol. Entonces:
- Por encima del diafragma: Clindamicina para neumonía por anaerobios.

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 - Por debajo del diafragma: Metronidazol si me vienen infecciones de colon por
anaerobios.
Es de elección Metronidazol, por ejemplo, en una apendicitis aguda, una diverticulitis
aguda de colon. Entonces Clindamicina anaerobios del pulmón y Metronidazol anaerobios
del colon.
También utilizó Clindamicina en tratamientos de protozoarios por ejemplo para malaria
para Plasmodium, esto lo van a ver en lo que es parasitología. La Clindamicina la indico
en infecciones intraabdominales; es como alternativa, porque el que va mejor es
Metronidazol, pero puedo emplear también Clindamicina.
También en infecciones de tracto respiratorio, aquí es de elección, tanto en tracto
respiratorio superior como en tracto respiratorio inferior producidas por anaerobios,
también en infecciones pélvicas; a veces la mujer, por infecciones pélvicas hace abscesos,
los abscesos pélvicos también. Entonces todo lo que sea anaerobios. También en
infecciones de hueso. En el caso de apnea rebelde también utilizamos Clindamicina.
Recuerden que Clindamicina es de amplio espectro, o sea, cubre Gram (+), Gram (-) y
anaerobios.
El efecto adverso más frecuente es la diarrea, y la llamada “diarrea producida por
antibiótico” porque nos produce la llamada colitis pseudomembranosa. Los tres
antibióticos que dan colitis pseudomembranosa –con Clindamicina a la cabeza-- son:
Clindamicina, QUINOLONAS y BETALACTÁMICOS. Es producida por la bacteria Clostridium
difficile, y ¿con qué trató la colitis pseudomembranosa? pues con otro antibiótico, que es
Vancomicina, pero por vía oral.
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SÍNTESIS
DE OXAZOLIDINONAS 50S
PROTEINAS
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Ahí está el Linezolid, que es bacteriostático, 50s, y lo utilizamos para los cocos Gram (+),
bacilos Gram (+), Mycobacterias y Actinomicetos. Sobre todo, para Estafilococo o
Enterococo podemos emplear Linezolid. Entonces si tengo un Estafilococo aureus
meticilino resistente, el de elección es Vancomicina; si no puedo emplear Vancomicina la
alternativa es Linezolid. El Linezolid es una alternativa muy buena a la Vancomicina, y tiene
la ventaja de no ser nefrotóxico como la Vancomicina. Igual que la Teicoplanina no es
nefrotóxico. Pero el problema del Linezolid. es que produce trombocitopenia, problema
hematológico, baja las plaquetas y también puede dar acidosis láctica igual que la
Metformina.
Y la otra bacteria cubierta muy bien por Linezolid es el Enterococo. Damos Linezolid para
Enterococo faecium. Y damos Vancomicina en Enterococo faecalis.
En Estafilococo aureus meticilino resistente, una alternativa muy buena la Vancomicina,
o en bacterias como el Neumococo resistente a Vancomicina.

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_______________________________________________________________________
SÍNTESIS
DE ESTREPTOGRAMINAS 50S
PROTEINAS
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Estas son las bactericidas del grupo de los 50S, Donde está la Quinupristina y
Dalfoprostina. Estas son las bactericidas del 50S, tienen un espectro antibacteriano un
poco reducido, están reducidas a los Gram (+) aeróbicos, como Enterococo, Estafilococo
aureus, Estafilococo epidermis, neumococo, pyogenes. Entonces las Estreptograminas
están restringidas para los cocos Gram (+).
Al igual que el Cloranfenicol, al igual que los MACRÓLIDOS bloquean el CYP3A4; por lo
tanto, tienen interacción farmacológica.
Las ESTREPTOGRAMINAS, también se dan en el Estafilococo y en el Enterococo resistente
a vancomicina. Los efectos adversos son mialgias-artralgia, hematuria, flebitis.
Hasta ahí hemos visto los que bloquean la síntesis de proteínas. Ahora veremos los que
bloquean los ácidos nucleicos.
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ÁCIDOS
NUCLEICOS FLUOROQUINOLONAS
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Dentro de los que bloquean los ácidos nucleicos, y son bactericidas; tenemos a las
FLUOROQUINOLONAS porque bloquean a la Tomoisomerasa II: ADN-girasa. De esa manera
bloquean la replicación del ADN.
Al igual que las CEFALOSPORINAS, dentro de las FLUOROQUINOLONAS, tenemos varias
generaciones:
1° Generación: Está el Ácido naldixico
2° Generación: Ciprofloxacino, que es muy utilizado
3° Generación: Levofloxacino
4° Generación: Moxifloxacino
Igual que las CEFALOSPORINAS, entonces van aumentando de espectro. Pero acá es al
revés, porque las CEFALOSPORINAS de Primera Generación nacían para los Gram (+) e
iban aumentando para Gram (-); y las QUINOLONAS nacieron para Gram (-).
El de 1° generación es Gram (-) para Escherichia coli, para enterobacterias que producen
infecciones urinarias.
El de 2° generación empleamos para Gram (-) y aerobios
El de 3° generación aumentan a los anteriores, Cocos Gram (+)
Y en el de 4° generación aumentan más, porque cubre también anaerobios.

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Entonces conforme vamos aumentando, vamos aumentando el espectro de las
FLUOROQUINOLONAS. Las que más se emplean son las de segunda generación:
Ciprofloxacino, Norfloxacino; para infecciones urinarias agudas y para prostatitis aguda.
La causa más frecuente en infección urinaria y prostatitis aguda es Escherichia coli. Cubre
muy bien a Escherichia coli con Ciprofloxacino, y en el caso de prostatitis con Norfloxacino.
De tercera generación miren, aumenta para Gram (+), o sea, Levofloxacino lo reservamos
para cuadros complicados, ya sea infecciones urinarias o ya sea neumonías que no
responden al tratamiento con CEFALOSPORINAS, porque el Levofloxacino cubre Gram (+).
Levofloxacino muchas veces empleamos para neumonías por vía oral, y es de amplio
espectro, y cubre muy bien para infecciones respiratorias.
Y la de Cuarta Generación: Moxifloxacino, es un antituberculoso de segunda línea.
Ciprofloxacino, que es de segunda generación, cubre Pseudomona, pero nunca sola,
siempre hay que darlo acompañado de su penicilina antipseudomona, por eso cuando yo
trato una Pseudomona doy Penicilina antipseudomona + Ciprofloxacino o Gentamicina.
Los AMINOGLUCÓSIDOS también cubrían la Pseudomona, pero hay que darlo combinado
con una Penicilina antipseudomona.
Los efectos adversos son gastrointestinales: náuseas, vómitos. TETRACICLINAS y
QUINOLONAS están contraindicados en gestantes. En el caso de las QUINOLONAS
producen deformidad del cartílago de crecimiento, detienen el crecimiento; por eso las
QUINOLONAS están contraindicados en gestación.
Lo indicamos en infecciones urinarias o prostatitis producidas por Escherichia coli. Tiene
buena penetración, las QUINOLONAS son las que tienen mejor penetración en vía
urinaria. La utilizamos en diarrea, es de elección en la diarrea con sangre por Shigella. En
el bebito cuando hay diarrea con sangre la causa es Campylobacter; en el adulto la diarrea
con sangre producida por bacterias es Shigella; En Campylobacter es de elección los
MACRÓLIDOS, y en Shigella es de elección Ciprofloxacino. Y también para fiebre tifoidea
(Salmonella typhi). Para Salmonella typhi el antibiótico de elección es Ciprofloxacino,
alternativa para Campylobacter, porque el de elección en Campylobacter es
MACRÓLIDOS. En cólera también es alternativa, en Yersinia también. Y en Escherichia coli
enterotoxigénica que nos da la “diarrea del viajero”, aquí el antibiótico de elección es
Ciprofloxacino.
Entonces, Ciprofloxacino es de elección en Salmonella y en la Escherichia coli
enterotoxigénica.
En infecciones de tracto respiratorio, porque cubren también a Gram (+), en sinusitis, en
otitis, en bronquitis. En neumonía intrahospitalaria utilizamos Levofloxacino. Cuando me
digan infección respiratoria QUINOLONAS: Levofloxacino porque cubre a Gram (+). Ésta
de segunda es para infecciones urinarias, prostatitis. Las de tercera se utilizan para
infecciones respiratorias intrahospitalarias, En tuberculosis, el Moxifloxacino. También
podemos utilizar en el caso de gonococo (ITS) infección por chancro blando que es el
Haemophilus ducreyi, también ahí, va Ciprofloxacino, y en infecciones intraabdominales.

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ÁCIDOS
NUCLEICOS SULFONAMIDAS
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Tienen buena absorción gastrointestinal y eliminación rápida. Aquí tenemos al
Sulfametoxazol; ésta es la que se emplea conjuntamente con Trimetoprima, conforman
el famoso BACTRIM®. El nombre BACTRIM® es el nombre comercial; el principio activo es
Cotrimoxazol que es Trimetoprima + Sulfametoxazol. No se confundan con el Clotrimazol
que es antimicótico que veremos en una futura clase. Entonces, tenemos el Cotrimoxazol
qué es Trimetoprima + Sulfametoxazol, como les había comentado, separadas son
bacteriostáticas, pero juntas son bactericidas. Bloquean el metabolismo del ácido fólico,
el Sulfametoxazol bloquea la dihidrofolato y la Trimetoprima bloquea a la dihidrofolato
reductasa. El Sulfametoxazol bloquea el dihidrofolato sintetasa y el Trimetoprima bloquea
la dihidrofolato reductasa.
Entonces, bloquean el metabolismo del ácido fólico. Y ¿para qué sirve el ácido fólico?
pues para producir glóbulos rojos. Por eso cuando un paciente toma este antibiótico hay
que darle ácido folínico, porque se bloquea el metabolismo del ácido fólico y pueden
producir anemia. La anemia por déficit de ácido fólico se llama anemia megaloblástica;
entonces, hay que prevenir es anemia al dar estos antibióticos.
Hay otras como la Sulfasalazina, que se emplea para parásitos. La Sulfasalazina la
empleamos en el tratamiento contra la Toxoplasmosis. Van a escuchar Sulfasalazina +
Pirimetamina en el tratamiento de Toxoplasma, entonces damos Cotrimoxazol
(Trimetoprima + Sulfametoxazol) miren esta relación de 5 a 1
¿Dónde es de elección las SULFAS? Pues las SULFAS son de elección en el tratamiento de
Yersinia, en el tratamiento de Nocardia, que es otra bacteria muy rara que puede producir
neumonías. En el tratamiento de la neumonía por Nocardia el tratamiento de elección es
SULFAS. Ahí está, en toxoplasmosis empleo Sulfadiazina. También SULFAS es de elección,
en la diarrea crónica del paciente con VIH, un paciente con VIH cuando tiene diarrea
crónica, el causante es Isospora e Ciclospora; los famosos Coccidios. los Coccidios que son
Isospora e Ciclospora causan diarrea crónica en el paciente con VIH, el tratamiento de
elección es SULFAS.
Entonces no te olvides, en Coccidios, Nocardia y Yersinia el tratamiento de elección es
SULFAS. Y un hongo que produce neumonía en paciente con VIH, es Pneumocystis carinii.
El Pneumocystis carinii es un hongo que produce neumonía en pacientes con VIH
(pacientes inmunosuprimidos), aquí también es de elección el
Trimetoprima/Sulfametoxazol.
Entonces no te olvides de Coccidios, Yersinia. En Coccidios y Pneumocystis el tratamiento
de elección es Trimetoprima/Sulfametoxazol.
Los efectos adversos, el rash, no se olviden, Penicilinas y SULFAS causan rash, reacciones
de hipersensibilidad, y la más severa en la piel que se llama Steven Johnson. Puede
producir ictericia en el recién nacido; la ictericia es la coloración amarillenta en el recién

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nacido se llama Kernicterus, que es una secuela neurológica del recién nacido. Y hay que
tener mucho cuidado con las SULFAS
- “Síndrome del hombre rojo”, es la Vancomicina.
- “Síndrome del niño gris” por el Cloranfenicol
- Y niño amarillo en ictericia por las SULFAS.
También suprime la médula ósea, y eleva la creatinina.
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ÁCIDOS
NUCLEICOS METRONIDAZOL
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Y el otro anaeróbico es Metronidazol. Es bactericida, rompe las hebras de ADN. Tiene
metabolismo hepático y eliminación renal. Este es el otro gran antianaerobio, sobre todo
del colon; Fusobacterium, Clostridium, etc.
Metronidazol es también tratamiento de parásitos, por ejemplo, Trichomonas vaginalis
que es una ITS. Se da tratamiento a la pareja (varón y mujer), el tratamiento es dual para
Trichomonas.
En Giardia, el niño que tiene diarrea, le producen baja de peso, mala absorción. Por eso
en la diarrea encontramos grasa, se llama “esteatorrea” (Heces con grasa) y el
tratamiento de elección en Giardia es Metronidazol. También para la ameba que produce
diarrea con sangre, que es la Entamoeba histolytica. Entonces, en Trichomonas,
Entamoeba, Giardia; en general, también para amebas, utilizamos Metronidazol. La
diferencia es la dosis, por ejemplo, para Trichomonas vaginalis es 2 gr de Metronidazol
en dosis única y las tabletas de Metronidazol vienen en tabletas de 500 mg. Entonces le
dan 4 tabletas para el varón y para la mujer.
En el caso de Entamoeba histolytica utilizamos Metronidazol de 500 o 750 mg, cada 8
horas, por 10 días. Para Giardia, como es en el niño, iniciamos menos dosis, o sea, 250
mg, cada 8 horas, por 5 días. En el Helicobacter pylori, recuerden que es de segunda línea,
entonces, infecciones por anaerobios sobre todo en las intraabdominales va muy bien el
Metronidazol. En pulmonar va mucho mejor la Clindamicina. En intraabdominales damos
Metronidazol. Para parásitos, ameba, Giardia, Trichomonas damos Metronidazol.
En efectos adversos, vemos que el Metronidazol es una patada al estómago, porque
produce gran toxicidad gastrointestinal; generan sabor metálico, etc. Por eso cuando hay
infecciones pélvicas ahí es donde genera más problemas, porque el Metronidazol se da
para infecciones pélvicas cuando la mujer tiene enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), y
se da por 21 días. Por eso muchas veces las mujeres que tienen EPI dejan el Metronidazol,
por eso actualmente, hay mucha complicación con lo que se llama los embarazos
ectópicos, porque la infección causa obstrucción de las trompas de falopio, eso hay que
explicarle bien; a veces en las infecciones pélvicas es por bastante tiempo: 3 semanas de
Metronidazol.

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Los efectos adversos, producen entonces síntomas gastrointestinales, convulsiones,
ataxia. Con el alcohol puede generar más efecto; eso se llama “efecto antabus”. Entonces,
cuando se está tomando Metronidazol no se consume alcohol.
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ANTITUBERCULOSOS
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Vamos a comentar entonces sobre la terapia de la tuberculosis. Lo que vienen a ser los
antituberculosos de primera línea tenemos Isoniazida, Rifampicina; éste es el primer
núcleo. El núcleo para combatir tuberculosis es Isoniazida y Rifampicina. Por eso cuando
el Mycobacterium es resistente a Isoniazida + Rifampicina se llama multidrogoresistente
(MDR). Un MDR es cuando la tuberculosis es resistente al núcleo Isoniazida + Rifampicina.
- Isoniazida: bloquea la producción de ácidos micólicos.
- Rifampicina: bloquea la ARN-polimerasa
- Pirazinamida: bloquea el transporte a través de la membrana
- Etambutol: igual que la Pirazinamida.
Estos son los fármacos de primera línea. Falta uno más, que es la Estreptomicina.
Entonces los fármacos de primera línea son el núcleo Isoniazida y Rifampicina; luego
tenemos Pirazinamida, Etambutol y Estreptomicina.
Cada uno de estos está destinado a atacar, recuerden que Mycobacterium tuberculosis
es una bacteria drogorresistente. Por eso hay que atacar desde diferentes lados y a los
diferentes grupos de Mycobacterium. Entonces el Mycobacterium, algunas tienen
crecimiento o sea multiplicación rápida, otras tienen multiplicación intermedia, y otras
están durmiendo. Entonces el Mycobacterium tiene diferentes tipos: algunos se están
multiplicando rápido, otros están intermedio, y otros están lentos (latentes) los llamados
durmientes.
Cada una de las bacterias de los grupos, hay que atacar. ¿Dónde están las bacterias que
se están multiplicando de manera rápida?, los Mycobacterias que tienen multiplicación
rápida, están en las paredes de las cavernas; recuerden que tuberculosis produce
neumonía con cavidades, ocasiona un hueco en mi pulmón; y ¿dónde están? pues en la
pared de las cavernas, aquí es donde están las bacterias de multiplicación rápida. En
cambio, las que están multiplicando de forma intermedia, están en el centro; donde está
el granuloma con caseum. Y donde es muy baja, muy lenta, es donde hay pH ácido, o sea,
dentro del macrófago. Entonces:
- Multiplicación rápida: en las paredes de las cavernas
- Multiplicación intermedia: en el caseum.
- Multiplicación lenta: dentro del macrófago, porque se ah fagocitado.
Cada grupo de los antituberculosos que hemos visto, tienen su aplicación:
- Isoniazida es bactericida y trabaja sobre todo en la pared de las cavernas.
- Rifampicina es bactericida y trabaja en el caseum.

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Y el que ataca a las bacterias que están dentro del macrófago intracelular es la
Pirazinamida
- Pirazinamida ataca a las bacterias dentro del macrófago, por lo tanto, es intracelular
Entonces tenemos:
- Antituberculoso que trabaja a nivel intracelular, dentro del macrófago: Pirazinamida
- Antituberculoso que trabaja a nivel extracelular: Rifampicina, Isoniazida
 Isoniazida: trabaja en las Cavernas
 Rifampicina: en el Caseum
- Antituberculoso bacteriostático: Etambutol, que es el bacteriostático
El único antituberculoso bacteriostático, y que es de primera línea, es el Etambutol. Los
demás son bactericidas.
La Organización Mundial de la Salud ha cambiado la clasificación. Antes era
antituberculoso de primera línea y de segunda línea. Ahora, los clasifica por grupos. Son
cinco grupos:
Grupo 1:
Lo que es los agentes de primera línea y son: Isoniazida, Rifampicina, Etambutol,
Pirazinamida, Estreptomicina; aquí no varía. Aquí está el dato, miren, la Rifabutina se ha
incluido dentro del grupo 1.
Grupo 2:
Acá, del grupo 2 al grupo 5, son los de segunda línea. Pero en el grupo 2 están los de
segunda línea parenterales inyectables, aquí están los AMINOGLUCÓSIDOS, son los de
segundo grupo inyectables
Grupo 3:
Están los de segunda en línea por vía oral, las QUINOLONAS, ahí está el Moxifloxacino.
¿Quién era el núcleo de primera línea? pues Isoniazida + Rifampicina, y cuando la bacteria
es resistente a estos dos, se llama multidrogoresistente (MDR).
¿Cuál es el núcleo de segunda línea? Pues un AMINOGLUCÓSIDO y una QUINOLONA. Y
cuando la bacteria es resistente al primer núcleo Isoniazida + Rifampicina, y también es
resistente al segundo núcleo, que es AMINOGLUCÓSIDOS: Ciprofloxacino, se llama
extremadamente drogorresistente (XDR) ¿Quién es el exportador más frecuente de XDR?
Pues en algo somos primero.
Entonces el XDR es extremadamente resistente de primera y segunda línea. Ahí hay que
dar tratamiento individualizado, se le hace prueba de sensibilidad al paciente para ver el
tratamiento específico, porque ya es resistente. Los que tienen riesgo de hacer XDR son
los que están en la cárcel, los pacientes desnutridos, el personal de salud; por eso cuando
hagas internado o residentado tienes que estar bien nutrido porque hay un montón de

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casos en internos, residentes, incluso de asistentes, que han tenido tuberculosis.
Nosotros estamos en alto riesgo de hacer XDR.
Grupo 4:
Agentes de segunda línea bacteriostáticos orales. Miren, estos son los bacteriostáticos
¿quién era de primera línea bacteriostático? pues el Etambutol. Los del Grupo 4 son los
de segunda línea bacteriostático. Ahí está Cicloserina, la Etionamida.
Grupo 5:
Son los de estudio, son agentes con evidencia limitada. Por ejemplo, aquí se está
empleando Linezolid. Miren qué antibiótico se están empleando:
Amoxicilina/Clavulanato, por eso los infectólogos recomiendan no utilizar
Amoxicilina/Clavulanato porque se va a generar resistencia y esto puede ayudar para
tuberculosis. CARBAPENEMS, MACRÓLIDOS, Claritromicina, etc.
Estos esquemas son para que lo revisen. Son los esquemas que se dan en el tratamiento
para tuberculosis que es de 6 meses. En 2 meses se da el núcleo de primera línea
Isoniazida/Rifampicina, más Pirazinamida y Etambutol. Se dan los cuatro de primera línea
que hemos visto al inicio; los 4 se dan por 2 meses todos los días; y los 4 meses siguientes
se dan inter diario; sólo el núcleo Isoniazida/Rifampicina. Entonces los dos primeros
meses dan los cuatro de primera línea, y en los cuatro meses siguientes se da sólo el
núcleo Isoniazida/Rifampicina. Por eso ustedes van a encontrar así en la primera fase. Ahí
está dos meses doy todo Isoniazida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z) y Etambutol (E).
Los dos primeros meses damos los cuatro de primera línea; esa es la primera fase, se
llama “fase esterilizante” porque estoy dando los más bactericidas. Lo que quiero hacer
es erradicar a las bacterias que se están multiplicando rápido, eso se llama esterilizar.
La segunda fase que dura cuatro meses, donde solo doy Isoniazida/Rifampicina de forma
inter diaria, esa es la llamada “fase de recaída” o de evitación de la recaída. Esos cuatro
meses son para evitar la recaída y evitar la resistencia. Ahí están las dosis.
Otra cosa importante, es que recuerden las reacciones adversas de los antituberculosos,
los llamados “RAFA”. Los RAFA son las Reacciones Adversas a los Fármacos
Antituberculosos.
- Etambutol: no te olvides, la neuritis óptica retrobulbar, por eso en niños menores de
7 años está contraindicado el Etambutol. En vez de Etambutol empleamos
Estreptomicina. Entonces, cuando un niño tiene tuberculosis, le cambió el Etambutol
por la Estreptomicina; ya saben que la estreptomicina es un AMINOGLUCÓSIDO y nos
da ototoxicidad y nefrotoxicidad.
- Rifampicina, Isoniazida: son hepatotóxicas, el núcleo es hepatotóxico. Pero hay
diferentes tipos de hepatotoxicidad. La Rifampicina es hepatotóxica produciendo lo
que viene a ser colestasis, o sea, produce obstrucción de la vía biliar. En cambio, la
Isoniazida es hepatotóxica mediante necrosis, por eso produce aumento de
transaminasas. Entonces:

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  Isoniazida: hepatotóxica por necrosis y aumenta transaminasas
 Rifampicina: hepatotóxica colestásica y produce aumento de bilirrubina, porque
produce colestasis
Otro efecto de la Isoniazida, no se olviden, es la neuritis periférica. Produce
neuropatía periférica, y para prevenir esta neuropatía por Isoniazida, damos una
vitamina, que es la piridoxina (Vitamina B6). Por eso cuando se emplea Isoniazida,
damos con piridoxina (Vitamina B6) para prevenir la neuropatía periférica.
- Pirazinamida: da náuseas, miren, aumento del ácido úrico por Pirazinamida igual que
las Tiazidas. Otro que aumenta el ácido úrico es el Etambutol. Por eso en el paciente
con gota hay que tener mucho cuidado con Etambutol y Pirazinamida, porque
producen aumento de ácido úrico.
En el cuadro hay más efectos, pero esos nombres más importantes.
Y también les dejo esos cuadros para que lean. Están las bacterias, lo que producen, el
cuadro clínico, y el tratamiento de elección. Todo lo que hemos indicado, así como
también, en dónde es el tratamiento de elección según la etiología bacteriana.
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“Esta degrabada, no está hecha con fines de lucro. En caso de encontrarla en alguna
fotocopiadora, NO HABRÁN MÁS DEGRABADAS POR PARTE DEL AUTOR .
Pd. No se incluye marca de agua por ser muy incómodo para la lectura. Saludos!

FIN

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