PROTOZOOS

EXTRAINTESTINALES
 AMEBIASIS
EXTRAINTESTINAL
 Absceso hepático amebiano
• Es una acumulación de pus en el
hígado en respuesta a un parásito
intestinal
• El absceso hepático amebiano es
causado por la Entamoeba histolytica
• Después de que ha ocurrido una
infección, el parásito puede ser
transportado a través de la sangre
desde los intestinos hasta el hígado.
• La enfermedad se disemina por
consumir agua o alimentos
contaminados con materia fecal y a
través del contacto directo entre
personas
 Factores de riesgo para el absceso
hepático amebiano
• Alcoholismo - Desnutrición
• Cáncer - Inmunodepresión
• Edad avanzada - Embarazo
• Uso de esteroides
 Generalmente, no hay síntomas de
infección intestinal. Si se presentan,
pueden ser:
• Dolor abdominal
• Puede ser intenso, continuo o punzante
• Escalofríos - Diarrea (sólo en un tercio
de los pacientes)
• Fiebre - Malestar
• Ictericia - Dolor articular
• Inapetencia - Sudoración
• Pérdida de peso
 Los exámenes que se pueden hacer
abarcan:
• Ecografía abdominal
• Tomografía computarizada del
abdomen
• Conteo sanguíneo completo
• Aspirado del absceso hepático para
buscar infección bacteriana en dicho
absceso
• Gammagrafía del hígado
• Pruebas de la función hepática
• Serología para amebiasis
• Exámenes coprológicos para detectar
amebiasis
• TratamientoLos antibióticos como
metronidazol (Flagyl) o tinidazol
(Tindamax) son el tratamiento usual para
un absceso hepático.
• Igualmente, hay que tomar
medicamentos, como paromomicina or
diloxanida, para eliminar todas las amebas
en el intestino, con el fin de prevenir la
reaparición de la enfermedad.
• Este tratamiento por lo general se
puede demorar hasta después de que
se haya tratado el absceso.
• En raras ocasiones, es posible que sea
necesario drenar el absceso para aliviar
algo del dolor abdominal.
• Sin tratamiento, el absceso puede
abrirse (romperse) y diseminarse a
otros órganos, lo que lleva a la muerte.
• Las personas que reciben tratamiento
tienen una probabilidad muy alta de
curarse por completo o de presentar
únicamente complicaciones menores.
AMEBAS DE VIDA
LIBRE
 HABITAT
• Viven libremente en el agua dulce y
salada.
• En aguas contaminadas y estancadas.
• Materia orgánica en descomposición.
• Trofozoitos son predadores de bacterias y
el quiste es la forma de resistencia.
• Ocasionalmente pueden llegar a los
animales o al hombre
• Son parásitos oportunistas.
• La invasión se hace por inhalación de
agua con estos parásitos o a través de
piel y mucosas.
• En el humano principalmente afecta SNC.
• La forma neurológica se ha llamado
meningoencefalitis amebiana primaria.
• Hay tres géneros que afectan al humano:
• Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia.
 NAEGLERIA:
• Puede desarrollar flagelos llamados
lobopodias.
• La especie mas aislada en el humano es
N. fowleri
• ACANTHAMOEBA:
• Trofozoitos mas grandes que Naegleria
• Posee pseudópodos en forma de espinas
llamados acantopodios.
• Con mayor frecuencia en el humano en el
SNC y ojos
• A. astronyxis
• A. castellani
• A. culberstoni
• A. hatchetti
• A. palestinensis
• A. polyphaga
• A. rhysodes
 BALAMUTHIA:
• No crece en cultivos
• Es el genero mas nuevo de los 3
• Se conoce como Balamuthia mandrillaris.
 PATOLOGIA

• Meningoencefalitis amebiana primaria

(MAP) producida por Naegleria.
• Encefalitis granulomatosa amebiana
(EGA) producida por Acanthamoeba y
Balamuthia.
• Las dos pueden adquirirse por vía nasal
pero es mas común en la MAP.
• Hay inflamación transitoria de fosas
nasales con secreción.
• En MAP las lesiones principales se
encuentran en cerebro y meninges
• También puede afectar tracto olfatorio
bulbo y cerebelo.
• El cerebro esta blando, edematoso y con
necrosis hemorrágica.
• Meninges hiperémicas con focos
hemorrágicos recubiertas por exudados
purulento, con mononucleares y
polimorfonucleares.
• Las lesiones contienen gran cantidad de
amibas.
• Se reconocen mediante coloración de
hematoxilina-eosina.
• Infección rápidamente fatal y fulminante,
puede causar la muerte en 24 a 96 horas.
• En los casos de EGA la ruta de invasión es
nasal o hematógena a partir de un foco
primario en piel, garganta o cornea.
• En corteza cerebral, ganglios basales y
corteza posterior se observan áreas de
necrosis hemorrágica.
• Hay formación de granulomas excepto en
inmunosuprimidos.
• Presencia de quistes y trofozoitos en las
lesiones.
• Lesiones en piel dermatitis, ulceraciones,
paniculitis
• En ojo queratitis.
• En LCR se encuentra aumento de
proteínas.
• Hay hidrocefalia y coma que termina en
la muerte, mas o menos dos semanas
después del comienzo de la enfermedad.
• Hay presencia de trofozoitos y quistes en
las lesiones.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Meningoencefalitis amibiana primaria
(MAP):
• Afecta jóvenes con buena salud.
• De manera súbita hay cefalea, fiebre,
rinitis, síntomas respiratorios y
alteraciones olfatorias.
• P.I. 4 a 7 días.
• Hay progresión de la sintomatología,
desde cefalea intensa y aumento de la
temperatura hasta rigidez de nuca y
vomito.
• Somnolencia, letargia, confusión,
irritabilidad, alucinaciones,
desorientación, obnubilación, coma.
• Se debe sospechar en casos de meningitis
de evolución rápida, sin bacterias en LCR,
que no cede a antibioterapia.
 Encefalitis granulomatosa amibiana
(EGA):
• Principalmente en individuos debilitados,
enfermos crónicos o inmunosuprimidos.
• P.I. no se sabe con exactitud se calcula
alrededor de 10 días.
• Infección cursa en forma subaguda o
crónica.
• En SNC causa síntomas como los de MAP.
• Puede haber cefalea, fiebre,
convulsiones, hemiparesia.
• Evoluciona a coma y el paciente muere 1
semana después de la aparición de los
síntomas.
 Lesiones cutáneas
• Se observan ulceras crónicas en donde se
observan los trofozoitos y quistes.
• También se presentan como pústulas y
nódulos.
• En pacientes con SIDA en mas común que
ocurra esta invasión cutánea que la del
SNC
 Queratitis por Acanthamoeba

• Personas menores de 15 años, esta

asociado al uso de lentes de contacto y
traumas
• Traumas: después de la abrasión se
instala una ulcera se produce iritis,
escleritis, dolor intenso, hiparión.
• Lentes de contacto: progresa lentamente
hasta dañar la cornea.
• En casos graves hay invasión de las capas
profundas y llegar a perforación
 DIAGNÓSTICO
• Punción lumbar
• Histopatologico
• Cultivos: útil para Naegleria y
Acanthamoeba
• Inmunofluorescencia.
• Serológicas
• Clínico
 TRATAMIENTO

• No existe tratamiento especifico.

• Se ha usado Anfotericina B in vitro en
infecciones por Naegleria.
• Queratitis por Acanthamoeba: Isetionato
de Pentamidina, Clotrimazol, Neomicina.
ENTAMOEBA
GINGIVALIS
• Para su locomoción
utiliza seudópodos largos, delgados y
digitiformes.
• En su endoplasma se observan vacuolas
digestivas con leucocitos y
células epiteliales semi-digeridas.
• En algunas ocasiones se les
encuentran bacterias y muy rara vez
eritrocitos, distinguiéndose así de la E.
histolytica.
• Entamoeba gingivalis es una ameba
de la cual solamente se conoce la
etapa de trofozoito
• Se ignora si posee cualidades para
enquistarse.
• Esta amiba se encuentra frecuentemente
en la boca humana
• Se desarrolla en los tejidos de las encías,
alrededor de los dientes (en ocasiones
invade las amígdalas).
• No es considerado un organismo
patógeno ya que más bien vive como
comensal alimentándose de las células en
descamación del borde de las encías.
 Ciclo de vida

• Puesto que no utiliza la forma de quiste,

solo trofozoito; la transmisión del
parásito se efectúa por medio de
la saliva de un individuo infectado en
contacto estrecho con la de otro sano.
• Aunque pueden encontrarse en personas
con buena higiene oral, es mas frecuente
encontrarla cuando hay procesos
inflamatorios como piorrea, caries y mal
aseo dentario.
• La alta incidencia de E. gingivalis en
individuos con periodontitis hace que
muchos investigadores la consideren
como uno de los agentes etiológicos de
esta condición.
• Sin embargo como este protozoo
también se presenta en la cavidad oral
sana, otros autores creen que es un
oportunista capaz de prosperar en el
medio inducido por la enfermedad
periodontal.
TRICHOMONAS
TENAX
• Carece de mitocondrias.
• Posee un aparato de Golgi.
• Ciclo (monoxeno)
• Unica forma de vida es el trofozoito, no
forma quistes.
 Trofozoíto:
• piriforme.
• Posee 5 flagelos
• Tiene un único núcleo
• Es la forma vegetativa que se alimenta, se
reproduce e infecta.
• Alimentación por fagocitosis y pinocitosis
• Reproducción división binaria
longitudinal.
Ciclo de vida
Trasmision Directa:
•Saliva
•Besos
Trasmision Indirecta
•Fomites
•Alimentos contaminados
 Puede producir:
• Gingivitis
• Periodontitis
• Parasitosis mixta (Entamoeba
fragilis)
 Diagnostico
• Examenes en fresco
• Tincion de gram o Giemsa
• Cultivo
Tratamiento
• Metronidazol
TRICHOMONAS
VAGINALIS
• Protozoo flagelado- Forma: Piriforme
• Posee blefaroplasto, Axostilo, membrana
odulante y flagelos
• Reproducción división binaria
• No posee quistes
• Alimentación fagocita bacterias.
• Es anaerobio
TRICHOMONAS VAGINALIS
• Parasita el tracto urogenital tanto de
hombres como de mujeres, pero
únicamente en humanos
• Produce una patología denominada
tricomoniasis urogenital.
• Únicamente tiene un hospedador
(monoxeno)
• Es cosmopolita
• Tiene una única forma de vida en su ciclo
vital, el trofozoito, ya que no forma
quistes
• Posee una morfología piriforme
• Posee 5 flagelos
• Posee un aparato de Golgi
• Puede producir leucopenia.
• Reproducción por división binaria
longitudinal
• No presentan reproducción sexual.
• Carece de mitocondrias
• El trofozoito es la forma vegetativa que se
alimenta, se reproduce e infecta.
• Alimentación por fagocitosis y pinocitosis
• Vive exclusivamente en el tracto
urogenital de los seres humanos.
• En las mujeres puede encontrarse en la
vagina y en la uretra
• En los hombres puede hallarse en la
uretra, la próstata y el epidídimo.
• No se puede encontrar en ningún otro
órgano o medio, a excepción de un
cultivo de laboratorio.
• Necesita para su desarrollo óptimo un pH
de 5,5, por lo que no va a ser capaz de
sobrevivir en una vagina sana
• Sin embargo, una vez que prospera la
infección el propio parásito producirá un
aumento de la alcalinidad del medio para
favorecer su crecimiento.
• Desde este momento, los trofozoitos se
dividirán incrementando su número.
• En el momento en el que se produzca un
contacto sexual los trofozoitos estarán en
disposición de infectar al nuevo hospedador
TRICHOMONAS VAGINALIS
 En mujeres
• Vaginitis leucorrea abundante.
En hombres
• Uretritis asintomatica
TRICHOMONAS VAGINALIS

• .
• La principal causa de la afección
producida por T. vaginalis se encuentra
en la acción mecánica del parásito sobre
las mucosas genitales, que deriva en
procesos inflamatorios
• La acción tóxico-alérgica producida por
las alteraciones citoplásmicas y nucleares
de las células de las mucosas.
 TRICHOMONAS VAGINALIS
Flujo vaginal

Prurito
Dispareunia.
vulvar

MANIFESTACIONES
CLINICAS
Irritabilidad.
Dermatitis
Insomnio.

Picadura de
Disuria
Pulga
• En la mujer presenta un período de
incubación de 5 a 25 días
• Desemboca en una vulvovaginitis con
leucorrea, prurito vulvar y ardor
vaginal.
• Aparecen petequias
• Se producen secreciones amarillentas en
la fase aguda y blanquecinas en la fase
crónica
• Abundan trofozoitos, glóbulos blancos y
células muertas de las mucosas.
• Si la infección alcanza la uretra podrá
producirse una uretritis.
• Los principales factores que van a
determinar el curso de la infección son el
pH y la flora bacteriana de la vagina
• En el varón el parásito no encuentra unas
condiciones óptimas para su desarrollo
por lo que la infección cursa en el
hombre casi siempre de forma
asintomática
• En los excepcionales casos que presentan
síntomas, éstos son producidos por una
uretritis, una prostatitis o una
epididimitis, que cursan con ardor al
miccionar, secreciones uretrales y edema
prepucial.
 METRONIDAZOL

TINIDAZOL SECNIDAZOL

ORINIDAZOL
BABESIASIS
• Esta parasitosis es una zoonosis adquirida
ocasionalmente por el hombre a partir la
garrapata de bovinos, caballos, ovejas,
perros, etc)
• Es grave y ocasionalmente fatal
• Es causada por un parásito que infecta la
sangre.
• Tambien se le conoce con el nombre de
PIROPLASMOSIS o FIEBRE POR
GARRAPATAS.
 AGENTE ETILOGICO

• Babesia divergens GANADO VACUNO

• Babesia bovis
• Afectan pacientes esplenectomizados y
producen enfermedad grave o fatal
• La transmisión se hace por la garrapata
(vector)
• Babesia microti ROEDORES

• Infeccion leve y asintomatica

 a. Etapa en el roedor

• Los esporozoitos se introducen en el flujo

sanguíneo del roedor mediante una
picadura de la garrapata
• Los esporozoitos entran en los eritrocitos,
convirtiéndose en trofozoitos.
• Comienza una etapa de reproducción
asexual (gemación) que libera en la
sangre merozoitos, la mayoría de los
cuales infectan nuevos eritrocitos.
• En la sangre, algunos merozoitos se
diferencian en gametos masculinos y
femeninos
 b. Etapa en la garrapata
• Cuando una garrapata pica a un roedor
infectado, los gametos se fusionan en el
intestino de la garrapata dando lugar a un
zigoto.
• Los zigotos, a su vez, se convierten en
oocinetos móviles que entran en las
glándulas salivares de la garrapata
• Comienza un ciclo de esporogonia que da
como resultado nuevos esporozoitos
• Pueden volver a ser inyectados en un
roedor por la picadura de la garrapata
 c. Etapa en el humano

• Los seres humanos entran en el ciclo

cuando son picados por garrapatas
infectadas.
• A través de la picadura se introducen
esporozoitos en la sangre
• Los esporozoitos entran en los eritrocitos
convirtiéndose en trofozoitos y mediante
gemación se forman los merozoitos.
• La multiplicación en la sangre es la
responsable de los síntomas clínicos de la
enfermedad
 SINTOMATOLOGIA

•Fiebre
•Anemia
•Ictericia
•Hemoglobinuria
 COMPLICACIONES

• IRA
• CID
• ICC
• Insuficiencia renal
 DIAGNOSTICO

• Tinción de giemsa
• Títulos serológicos IgG
• PCR
 TRATAMIENTO
• Clindamicina y quinina
• Atovaquone, se ha utilizado en forma
experimental para tratar la B. microti
• Azitromicina
• Acridinas y de las diamidinas, son
necesarias en casos graves.
• Babesiosis humana puede curar
espontáneamente y esta puede ser la
razón para que se le atribuya un efecto
benéfico a los antimaláricos.
NEUMOCISTOSIS
• Infección oportunista.
• Actualmente se clasifica como un hongo
• Localizada en los pulmones
• Importante en personas con VIH u otras
inmunodeficiencias
• Pneumocystis jirovecii (antiguamente
llamado P. carinii)
• Es una agente infeccioso común entre los
afectados por el Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA).
• Clasificado como un hongo atípico.
• El genero Pneumocystis difiere
dependiendo del huesped donde se
encuentre y se llama Pneumocystis
jiroveci al organismo que causa
neumocistosis en humanos.
• La estructura del M.O. en pulmon es de
forma ovalada o redondeada, con pared
gruesa que en su interior contiene 8
esporozoitos, que son de forma ovalada.
• Este hongo se desarrolla en el tejido
parenquimático de los pulmones sin
producir síntomas
• Es capaz de producir una infección
cuando se produce un defecto
immunitario del hombre.
 CICLO DE VIDA
• La transmisión se adquiere vía aérea.
• En el cuerpo llega a los alveolos pulmonares
donde se replica
• Los trofozoitos pequeños crecen, su
membrana nuclear se fragmenta, pasan a
prequiste
• Se forma el quiste con trofozoitos que se
liberan.
 Etapas de desarrollo en el huésped:
a) Quiste vacio
b) Esporozoito
c) Trofozoito pequeño
d) Trofozoito grande
e) Estadio reproductivo
f) Estadio de transición
g) Prequiste
h) Quiste maduro (con trofozoitos)
• P jiroveci no puede mantenerse fuera
del pulmón del hospedador humano
• Son formas distintas del hongo que
infectan las diferentes especies
animales.
• Es incapaz de infectar a otras especies
animales.
• Asimismo, los organismos que se
encuentran en animales no pueden
infectar a los seres humanos.
• Hallazgos en los alveolos pulmonares
–Material eosinofílico
–Espumoso
–Proteinaceo
–Infiltración mononuclear.
• En el interior de los alveolos
–Abundantes quistes
–Trozofoitos alveolares
• No se comprende aún la dinámica de
transmisión del P jiroveci
• Las evidencias actuales demuestran que
ocurre de humano a humano
• Una vez dentro del pulmón del
hospedador, una forma haploide trófica
del P jiroveci parece adherirse a las
membranas celulares alveolares
• Luego forman agrupaciones que
progresan a desarrollar quistes.
• Los quistes producen ocho esporozoitos
que permanecen dentro de los quistes
para luego ser liberados y diferenciarse
en trofozoítos.
• Un mecanismo de supervivencia en el
pulmón del hospedador puede implicar la
desactivación de la actividad fagocitaria y
la reducción de la activación de los
macrófagos alveolares.
• El cuadro patológico que produce no es
muy especifico, pero presenta síntomas
clínicos de neumonía, tos sin
expectoracion, disnea, fiebre, perdida de
peso, temblores, expectoracion con
sangre (rara)e infiltración bilateral en la
radiografía de tórax.
• En el examen físico los síntomas no son
muy específicos, pero se encuentra:
incremento en el ritmo respiratorio y
cardiaco.
• El diagnóstico se realiza con la
visualización de P. jirovecii mediante
tinción en muestras de secreciones
bronquiales obtenidas mediante Lavado
Bronco el cual tiene una sensibilidad
mayor de 90%.
• En ocasiones se observa el germen en
muestras de esputo, pero este tipo de
muestra tiene una sensibilidad muy
baja.
• Las tinciones empleadas para visualizar
al germen son muy diversas: tinción de
Giemsa, tinción de azul de metileno,
tinción de Gomori y tinción de
inmunofluorescencia directa.
 Neumocistosis en el hospedero
inmunocomprometido
• Por deficiencia inmune congenita o
adquirida como en quimioterapia de
cancer o terapia inmunosupresora
• Niños y adultos
• Fiebre 38-40º
• Infiltrado difuso pulmonar
• Tos seca no productiva
 Pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida:
• Sintomas frecuentes:
Fiebre mayor de 38 grados, escalofríos,
tos seca, dificultad respiratoria y dolor
torácico.
• Enfermedad avanzada: auscultación con
crepitos localizados
• La infección extrapulmonar cada vez se
diagnostica con menos frecuencia
 TRATAMIENTO

• Trimetropim-sulfametoxazol
• Isotionato de pentamindina
• Quimioprofilaxis: trimetropim-
sulfametoxazol
MICROSPORIDIOSIS
SISTÉMICAS
• EN INMUNODEPRIMIDOS
• INTRACELULARES
• TRES CAPAS: EXOSPORO, ENDOSPORO,
MEMBRANA PLASMATICA
• POSEEN DOS NUCLEOS
• UN FILAMENTO POLAR
• ORGANOS QUE ATACA: INTESTINO, PULMON,
VEJIGA, SENOS PARANASALES,SNC, HIGADO,
RIÑON , MIOCARDIO, CORNEA,
MUSCULO,PANCREAS,PERITONEO.
• GENERO: ENCEFALITOZOON, NOSEMA,
PLEISTOPHORA,
ENTEROCYTOZOON,SEPTATA
 Genero Encephalitozoon
E. cuniculi : patógeno SNC
• Síntomas : convulsiones, cefalea, vomito,
perdida conciencia, compromiso visual y
cognoscitivo.
E. hellem
• Sinusitis, invasión pulmonar,rinosinusitis,
bronquiolitis, raro neumonía o
insuficiencia respiratoria.
 MICROSPORIDIOSIS

INTRODUCCION
ESPOROPLASTO

ESPORO
MERONTE
FASE 1
MEROGONIA

ESPORO FISION BINARIA

FILAMENTO POLAR

FASE 2
ESPORONTE ESPOROBLASTO
ESPOROGONIA
 Genero nosema
N. connori
• Invasor oportunista de TGI, pulmones,
TU, cardiovascular y hepático
N. corneo
• Conjuntivitis bilateral, queratitis
punteada, raramente ulceras corneales.
 Genero pleistophora

MIOSITIS
 Diagnostico
• Identificación de esporos del parasito en
materia fecal , orina, biopsia de órgano
afec tado, esputo, liquido bronquial,
conjuntival, nasal y LCR.
• Ziehl-Neelsen
• Giemsa
• Hamatoxilina-Eosina
• Microscopia electrónica
• Inmunofluorescencia
 Tratamiento
• No se conoce tratamiento efectivo
• Primaquina y trimetropin sulfa con
éxito varible
• Albendazol
RHINOSPORIDIOSIS
• La rinosporidiosis es una enfermedad crónica
granulomatosa que afecta principalmente las mucosas,
predominantemente nasal y nasofaríngea, y con menos
frecuencia la conjuntiva ocular y saco lacrimal.
• El Rhinosporidium actualmente se considera una
cianobacteria Microcystis aeruginosa.
• La mayoría de los casos han sido reportados en la India
y en Sri Lanka, afectando a jóvenes entre 20 y 40. En
Venezuela se presenta con mayor incidencia
• Microcytis aeruginosa, de muestras de
estanques donde los pacientes con
diagnóstico de rinosporidiosis se habían
bañado, asociándolo como agente
etiológico de esta entidad
• Clínicamente se caracteriza por el
desarrollo de lesiones polipoides,
friables, de color rojizo y blandas,
localizadas principalmente en las
mucosas nasal y nasofaríngea, y en
menor frecuencia en la conjuntiva ocular
• Afecta principalmente a jóvenes entre
20 y 40 años de edad y con
predilección por el sexo masculino
• El diagnóstico se basa en la
observación del microorganismo
• Tratamiento de elección es la
extirpación quirúrgica