Trastornos de La Conciencia

Capitulo 1 Trastornos de conciencia Feunoo Vincara E, ‘Desde un punto de vista general, parece itil mantener una dlstincin ene In alerts, ue depende de in interaccisn en- ‘ne a formagin reticular ascendente dela porcidn alia del ‘wonce cersbral Ia sorta cerebral; In experiensit son- ‘sient, esto ela capacidad del individuo de tener expsrisn- ia de si mismo y del mestio ambien, la que depend dela itersccin de dstintas zonas coticalesy tila y, en il ro Tugar, los contenido de la concienciafigados a cite tos neuraes cortcales mis especificos que requieren para suexpresion de amas funciones anterines. Otro concept fnmamentelgado ai de concienciaes el de atencida, que epende dela inerscion dels sustanca reticular, lao, imsuficiente 0 cuando se deseniben movimientes anormal, eyo andlisis clinica no permite etiqutaios. En tales ea- 05 es indicaciom agregar al momtaje una derivacién ECG y debe revisarse la eonvenicacia de realizar Tfest. Es siempre prudente recusrir al cardiélogo en pacientes con antecedentes de muerte sibita ea ls famil En caso de sincopes por estimulasion sel sen eaeo- tsdeo, debe discutme Ia indicucién de denervacion eon el neurocirujano, 1 manejo de los sincopes por hipotenside ortosttica es elde la hipotensin y l de li enfermedad responsable [Los pacieites que se presentan con siacopesatribuibles «a arritmin cardiaea o enfermedad csiuctural cardia de ben ser imperiosamente desivadas al candiSiogo, Pérdidas de canacimienta breves por crisis de epilepsia En asta categoria inciuimos ns isis generalbeadas tini- o-cllens, IOnieas, ainien, ls iss foeales Secunda Fhamente generalizadas y algunas formas de criss focales caructerizadas por agitacin (crisis hipermotora). ‘Las crisis grncralizadas wnico-cliicas (CGTC) se caracterizan por pérdida de conciencia inaugural, caida 30 brut, com posible grito (breve, inarticulaio)y mordida de lengua fen bordes) a de mejills. El paciente Hega al suclo ‘en bipertonia (en fcxiéa 0 en extension), al cabo de algu- rs sexes comienia la Fase CHGnics, canacteriads por sicudidas de amplitud crectente y frecuencia decreciente, ‘que afectan la totalidad det cuerpo, La respiracin es entre= ‘cortada por elonias, jo que puede provocarcianosis. La re- Iajacin de esfiteres es constant, pero se traduce en per- sida de orinas 0 mteria fecal slo silt vejiga 0 la arapolla rectal se encueniran Hlenas. Fs clasica ta hipersalivacién, ‘transformada en espuma por las elonias de la lengua, Se pda constatar mdrisis bilateral, signo de Babinski bi- Tateraly total susencia ee cualquier maniobra de oposicion ‘ode defensa, La crisis termina dent de los wes minutos, _y es seguida por una fase confusional, totalmente ammnéxica para cl pacient, de 20.0 30 minutos [Las erisistbnicas se caracteizan por caida brutal ea ‘hipertoni, seguida de retorno casi inmediato de ta eon ‘signein. En las crisis atnicas~igualmente breves~ lt caida ‘ocurte en atonia. Ambos tipos de erisis ocurren en el con texto de enfermedades epilépticas muy severas, asociadas a retardo mental y a ttostipos de crisis, lo que simmpifica el diagnéstico diferencia ‘Alisnas crisis de orpen fttl e caraterizan par ag tacién violent, con movimientos asimétricos de extremi- dudes, de nado 0 pedaleo y movimientos de pelvis, (Cuets pseunoemericas Son eventos critices suye mesaaisme no es comicia, Pero sua semiologia es lo bastante parecida ata de crisis epi leptiens como para inducir a Is confusion. La causa del certo es, en Ia mayoria de los casos, un andlisis clinica in- saficiente Lascrisisseudocpilépticaspuodonscrclasficadasentres trandessrupes:srisisdemecanismoorsinicotsincopes).cri- sispurumnente psievgenasy crisis de mecanismo mintolesen- ‘ialmente crisis mlediadae por la hiperventilaeida ansiosa). Crisis soudnepilépricas psicdgenas. Constituyen diagndst- co diferencial de las crisis cpilépicas primariamente gene- ralicadas, Se desiacan en particular signos tales como agi- tacién desordenads, el debatise o ejecutar movimmientns de defensa (incluso golpes). Particularmente sngestivos son el epistéto00s o, alin mis, fa posicién en arco, asi como. tmowvimicntos de nado o de pedaleo. Todos estos signos son Jncompaibles can una CGTC, pero la mayor parte de ellos ucden ocurtir eh Gunso de otros pas de criss epileptica, partieularmente crisis hipermotorss de algunas formas de cpilepsia froma. Por otra pure, el comportamierto de defensa o:de apresiin es frecuente durante el estado poserit- ccode wn paciente que ha suftido una CGTC. Crist seudospilipticas mediadas por la hiperventilacii. LL hiperventilacion psidigena se asocia frecuentemente a sensacida de mareo y pérdida inminente de eonocimien- to, que depende probablememte de la vasodilataciin pest ferica y ln vasoconstricciin cerebral consecueneias de la bipoeapaia.En experiencis del autor, en nuestra poblactn la ma- dyorta de las erisis seudoepilepticas son justamente metia- clas por biperventilacion psisSgena. Ellas se repronicen con un patron estereotipads, perfectamente identifcable cn hases 2 riteios puramente anamnésiens, eonstituyendo tum sindrome gue st ha propuesto designar "pinico seudo- eonvulaivanie™, Las epttodios comienzan como una criss de panica mis'« menos tipica. Al cabo de unos minutos aparecen signos motores, explicsbes por alcalosis respira- tora: temblor de las extremidades, posturastinicas de las extremidades (manos en pariero, pies en equino), opis: ‘nos 0 incluso postura en arco. Todos estos signos son inicialmente concientes par el paciemte, que describe ademis pavestesias difusas y sersaciones de engarrotamiento. Al cabo de unos dicx minotos la crisis evoluciona a una fase de pérdida de conciencia (generalmeme agarente, excep: cionalmente real). durante Is que se acentian ain sn Las muanifestaciones motoras descritas. Los testigos observan Frecuentemente flictniciones de la amplitud del temblor, mientras que el paciente recanoce un cierto grado de con: ciencia de lo gus ovurre asu alrededor. La imporiancia de ‘deotificar estas crisis como wna forma particular de ezisis de panic, rdica en gue Ia enfermedad ¢3 susceptible de tratamignto curative, y de promdstico radicalmenns distinto ale las ersis psiedgenas puras, Otros eventos pueden simular pérdidas de conciencia breves con pérdida del tono postural [Les episodio de nanwolepsia son ocasionalmente consist dios eo crisis de piesa aunque Ia deseripeion de neces- dad imperiosa de dormir previa al episodi'y de plena reeupe- cin al despertardeberiabastr para el digdstico correct {La caida brutal de tax crisis eatapléxicas no deberia inducir a confusion, dado que el paciente describe preserua- cién de la conciencia. El gatitlamiento de la caida por una tmocidn, generalmente risa, es otra caracteristica, La prescrvacién de la conciencia y el sobresalta carsc- terizan las cata por hiperexplexa, Tedricamente un accidente isquémico transitoria en el territoria verecbro-basilar pucd causar péndida de concien cia, pero en tales casos son predominantesofros sinters ¥ signos:parilisis. trastomas de la oculomotilidad vétizo, trastornas visuales. Pricticamente se pucde descartar en un pciente que prescnia pérdida de conocimientoaistada sin tro de Ios sintomas enumerates, Pérdidas de conciencia breves con mantencién del tone postural Las grandes causas de pérdida de conciencia sin pérdida del ton postural sn las crisis epilépticas generalizadas de sausencias y las crisis parciales complejas, ‘Las crisis de auseria so vist por el paciente como ‘oterrupciones breves (de segundos de duraekon) del con tenido de la conciencia, claramente diferentes de simples distraccinnes 0 de ensofacianes, Para ls testigas, elcaric- ter anormal de episodio es evidente cuando ocurre en un pacientc que esti hablando o desarrallande alguna activi dad, la que es interrumpida transitoriamente por la ausen= cia, en que permanece con faz inexpresiva y mirada vacta, ‘demas presenta eventuales cloniss palpebestes y ausencia de rexpuesia a estimalos. El dingnastico ¢3 simple en un paciente con antecedentes de haber sufrido oto tipo de exi- sis epilépticas generalizadas, pero puede ser difcultado en lun paciente sin antecedentes previos de comicisidad. El electroencefalograma muestra prcticamente siempre las descargas de puntas-ondas 3-4 cps earacteristicas durante fa hipervemtilacin, Las ersis eplépticas parinles complejas pueden ser vividas por el paciene coma ausencias, Sin embargo, su duracion es generaimente mas larga (del orden Fa 3 minutos) La eventual ocurrencia de sintomas previos la pérdi- da del conocimiento (correspondientes a a criss parcial simple) permite hacer la diferencia, En la descripeidn del testipo, la diferencia com ausencias esta dada adem por la frecuencia de signos vegetativos (palide2, rubefaceion) Y automatismes. Su identificacién correcta fundamen ‘al, ya que cn el adulto toda epilepsia parcial ex consi- derada sintomitica, siendo imperiosa realizar un estudio imagenol6gica Diagnéstico cinco diferencial de las pérlidas de comeien cia broves La semiologin de ls pézias be comsiensiae5 babitualmente tam caracteristicu que en rawehos ca50s su nds sstemtio permite formalar una hipOlesis de alta probsbilidsd, que permite orienta ls soiciudl de examenes ‘omplementais ¢iieiar un tratamiento, Lamentablemente la ocurrencia. de uns pérdida de conciensia breve en presencia del médigo es ecepcional Por ella, el andlsis clinica de fos episodios es habitual mente retrospective, basada-en la anamsetis obtenda det pavientey deal menos untestign direct. 1 grado de fia. bilidad de los informantes introduce, por tanto, un factor e seago. Un segundo factor de sesgo es a disponibilidad e tiempo, frecuemtemente insuficiente para un andlisis sistemitico. EL pacicote cs Is tnica fuente de énformacid diecta de evemtuales sintomas previos 2 la péndila de canciencia ero (pordefnicin es totalmente amnésico de lo ccurrio durante el episodio propiamente dicho, Ello deja! testigo ‘como la nica fuente de informacién clinica especto al in- tervalo de inennciensia. La informaciénaporada pore estigo pede bastar para i diagnstico en cano de pérdidas 6 concienciainnagura- les-ttales, con pérdida del tona postural, pero puede pasar por alto Ios siaoniss de una lipotinis preva al sincope © ‘de una crisis parcial simple previa ala generalizacin Diagnéstico dlfirencial de las ertsls epilépticus y de dos Sincopes. El problema mis elisico es el del diagndstico diferencial entre sincopes y CGTC. E! aniliss elinico sis- temético basado en fa ansranesis dbtenida del pacierte y de a menos un textigo directo deberia permitis distinguir claramenie las dos condiciones, Si se comparan CTCG (por definiién; sin aura) y Ins sincopes no precedidos por lipotimia, tos elementos comunes san la-pérdida de canoe cimicnio instante, la eaida brutal, de alto potencialtau- ristizante, la enidris 31‘La ocurteneia del elisico grito inaugural orienta claramente a crisis eonvulsiva, pero lameniablemente e+ ua slementoinconstante, Por ota parte, tambien ks sinsopes pueden provocar vocalizaciones, muy diferentes de as epi- Iepeicas, pero imposible de dierenctar para un testg0 te centrenada. Otro elemento elaramente ifereaciadat es Is ‘nmowibidad total ex el suelo a caso desincopes xs. movi- ‘entos winigo-lonicos de acuerdo a un patton exert pado en crisis convulsivas generalizadas (CTC. Lasiestablemente, ee eriterio no es aplicable es las casos en que el sincope se asocia mavimientos anormales seudoconvulsivas, suacion qus ¢3 mucho mis frcucate de lo que se azure bahitualmente. En efeto, su iidencia hn sido estimada en [2%6en desmayos-de donadoresde sane fre (20), y asta en el 100% de los sineopes poe interrupt Cid total de la eitculacin cerebral (21). “Teivicamente es posible detectar diferencias en los a= ‘eon de movimientos con un itcerogntona diigido 86 un testigo muy observador: mientras que en la CGTC la cals ‘sure en hiperionia (en fesidm o en extension), In cada por scope ecurre en atona.y cl paciete sigue innit por algunos segundos. En la CGTC el pati de loans ‘eneralizadas se caracteriaa por su amplitad creciete su frecuencia decreciente, mientras que, sein Gastaut (22), tos bovinsentos ormales po sincope se carscerizan por Lun pistionos iniial seguido pow sacudidas musculares aisladas, Afortunadaments wna fraseiin dc las pacientes Que presentan mioctonias (25% en la serie de Lerper re= ucts el haber presentado los moviaieatos anormal, lo ual eoustituye un sido crteie de diagndsticodifercncial, Fl riterio de daracén (segundos en caso de incopes, 2.43 minutos en caso de crisis comulsiva) es gncralmente St, pero existen tant los sincopes proloagads eam las criss eunvulsivas gemerolizadas de menos de wn mimo, Eh realidad, el eriteno clinica mic sélido y mis constante es el de Ia ocurrencia 0 10 de estado conic sional poseitico; ientas qoe en caso de sincope el pa iene recupera la concieneia de manera pricticamente inmediaa, en las CGTC oeure siempre un periodo confusional paseriico del orden de los 18 a 30 minutos Es preciso descarar la prolongaciin dct compromiso 4 conciencia en un paciente que ha suffido un sincope pot haber sido mantenido en posicin sentada, por ejemplo, durante asia 3] cent asistencal, o por efecto medi camentosa te: sincope en un paciente que ha tomado ua smedicamestohipndticon Otro elemento de gran valor iferenciador es ta eutencia de mialgias poscrtcas, muy fuertemente driemiadoe (cuando esti presentey de crisis convulsia En caso de ocurrencia de intomas previos al pédida dle conocimemto, cabe plantar el diagnostica diferencia entre lipotimia que evolaciona.a sincope y cts parcial sc- ‘cundarsarsentesoneralizada. En la practca, alguos de los Sintommas de ln ipotiria son tan caracteristicas que prie= ticaments permiten su daxgadstion postive. La sensasion ‘se perdidn inminente de conocimienio pricticamente no ‘eure aca como aura epiptica Las cicunstancias gatilants de sincopes vasovagales son tan earacteriticas que pricticamente permiten afimar 32 diagnstco, Aunque exisien muchas formas de epilepsia. refleja, en la préctica la inica stuscidn que gatilla feenen- tomente erisis epiléptisas es Io estimalacién huminoss in- termitente (videojuegoo televisnr defectunso) En realidad las crisis spilépticas que més 3¢ assmejan ‘Mus sincopes, por su brevedad. son as. crisis tinicas oid nicas. Afoctunadamcate, cl problema generalmente no se plates, ya que ellas ocurren habitualmente en un contexto de enfermedad cpiléptica severe, asociadasa dao angénico corel. ya signos eleettoencefalogiticos carateisticos, Problemas mucho mis complicados son planteados por la ocurrensia de sincopes como manifestavin nica « principal de una epilepsia. La forma mis ilustrativa es ef sindrome de bradicardia ictal (23), en el cual episedios, de bradicardia responsables de sincopes carscteristicos son ln Ginica manifestacion de una epilepsia, En tales casos el diagnestico requiere ef registra EEG de un episodio criti: Otros trastorsos de ritmo cardiaco potensialmente sinco- pegénicos pueden ser de origen epilépticn “Menios complicado eel eaio de sincopes que carton coma manifestacia critica entre muchos otros sntomnas de und epilepsia (24-26). Esta situsci6n 5 frecuente en cpilepsia temporal interna. El tratamiento es esencialente antipléptic, pero el alto riesgo vital de los eventos hace recomendable [a implantacién de un marcapaso. En efse- to, el sincope es probablemente in causa principal de la alta proporsiin de pacienis epiléplicas que fallewen por Imoerte sitit, Deno del diagndstico diferencia! de estos episodios debe odemis considerarse Ia posbilidad de dey artacts eplepticos de mecanismo no sineopal (27), La ocurrencia de crisis epilépticasténico-clinicastpi= «as como somplisacign de sincapes es evasiderada por t= ‘eos auteres axiomitia. Se ha postulado que estas crisis serfan sintomticas la hipoaia cerebral (28), Sin embargo, esta situacim parece sex extremadamente ram. Diagnastica diferencial de crisis epilépticas y seudoepilépticas Del punto de vista prdctico, en un paciente que presenta Sepuesias crisis comvulsivs,so8 fuertemente sugestivos de recanismo psicogenc: — La deseripcion de “auras” prolongadss por mis de § minutos. ‘Descripcid de eefilea intensa, habitualmente con eax ractersticas tensionales, que se agrava ripidamente ‘para culminar en la crisis. Deserpciva deua sueesiée deerisis de gran violencia ‘en un Paciente que ge presenta al médieo pocas horas después, en exeslente esiade fisico, adoptando incluso 4 veces tna actitud seductora (muy présima de la clist= ‘ca Belle indiffevence). — Crisis carseterizadas por inmovilidad toa, prolongada ‘por mis de $ minutos, en pacientes que sin embargo mmantienen uns respiracién normal y euys piel no pre- semta ni cambios de coloracién ai bipersudoracién (23), — Preservacion de la conciensin duranis fa fase conval ‘iva generalizada, En un paciente que deseribe suxpropias convulsiones o que reporta Jo que ocurréen su sslomo debe descartarse la posibilidad de CGTC. Sin ‘embargo, es preciso considerar la postbilidad de mio- clonias epilepticas 0 de crisis movoras parciles (pj hemicovulsivas. = Un patrén motor que mucstm discrepancias entre di ferentes segmeatos eorporales: uno-de 10s casos mis tipicas 5 la simultaneidad de movimientos violentos de Ins exitemidades con inmovilidad a nivel de la cara. ‘Una situacién particularmentecaricatural es la que po- ddriamos calificar 6 “lengua exhibictonisia": el paciente protruye la lengua ene los incisivos, mantemiéndola apreiada, pero sin causarle dao [La observaciin dieeta de estos sigtos es freeueetemente posible para el méioo gracias ata coracteristicn dela enferme- da tna fuerie tendencia al ocurrencia de crisis en presencia del mica, espontineamense o car consecuencia de suges- tin. Al ener oportunidad el médico debe buscar directamente dos sipnos cuya atseneia pecticamente descarta una CGTC sutGnicaciriass bilateral ysignode Bobinss, Otro signs incomparbles con CGTC sor resistencia ala pertara ocular y ‘movimierios de defensa de los pies Se puede evar ua man el paciente sobre la cara, desindoa ser, buscando objets \in peo somesenté del pacente al desvia la mano para evitar el golpe. Fresuentomente os posible modificar el casa de la ‘ersico incluso detenerla, recuriendo ala sigestin. Las erists ‘de pinion seudocoavulsivante no deberian plantar problemas de diagnistico diferencal, ya que su semiologia cx bastante estereaipads como para permit su dingrbstico positive. Finalmente, es preciso tener presente que el diagnis- tie positive de alguna forma de crisis seusoepileptica no descarta necesariamente que ef paciente sufra ademis de tuna epilepsia auténtica. En realidad, el suftir de una enfermedad cpiléptica cs uno de los principales factores de siesgo para desarollar una seudoepiepsia (30-32), IL ILAE, Propoal for Revised Clinical and Eletroncephalogeahic CCisstcaton of Eee Seizes Epon 1981; 22 488.501 2 Suaamee-Souare EP Symcope. ie Med 31986, |: 595809. 3 Heernoceis WAY, Pooarae GW, Ovamee fa: Transient los of ‘conctousess the vale of te hincry for datngashing sere from syncope. 2 Neurol 1901; 298 3043 4 LemsT, Lecture on Visovapal Synonpe and cacti mas mechanism, wis comments a os Gomer «aad Nothnapel Sperone Br Med Tha ere 5. Bucier H, Fone OG, Mc Manu J Siaarey Souris EP Fostuemorfayle fearing: tay by eardiseoupur and forearm show Laer 1984; [98-81 6 ena AG, Bnav By Looe 5, Sumazoox Ulla ond owe ‘md carboydrate changes rca during fainting. # Pio 195, Ts 403-48 1 Prezmonx A. Serio R. 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La concienei, por otto lado, es Is eepactdad do re ‘ar complejas funciones superiares denendicntes funda- rmentalments de estrusturas corticales polimodales 0 de avociacién terearia, en éstaxjuoga un papel importante cl cértex prefrontal para Ia adecusda jerarquiracion scleccién de un estimulo y, asimismo, la cortez parietal Posterior La concieneia no es posible sl no existen Los Imecanismos subcorticles funcionando normalmentc, esto 3, SARA y aetivacidn talimica, Las altersciones del alesta (0 dei despertar) se elasifican segiin el grago se compromisa que va de menor a mayor desde la vbau- Dilacidn hasta el coma. Los sindeomes confusionales son trastornosde la atencién y estin en estecha relacién ala activacion cortical dependiente, generando.en su disfun- ‘iin-una alteracidn global dela eonciencia y no parcelar ‘Eomo en casos de amnesias,afasias, HEROSias PUTAS, €- tre otros detectos posibles de encontrar. (h seces se planes tina diferencia iin hy tanativs centre lo que es una akteracion del alerta y de la atencin. pero quiéh puede negar que mochos proceses, entre elas las encefalopatias motabolicas, som inicialmente un 1ras- torne atencional y al profundivarse Hegan a producie una slteacidn del alerta que puede llegar fnalizaren elem. En eats cal nos referinemos a fos sindromes coafisic: nales, pet teniendo siempre presente que estos forman un continuo eon les estadon de aleraciém del alert, fox que son tratados en otro capitulo, ‘Aun cuando existen varios trminos, pars refine & ‘estas alterasiones, por ejemplo encefulopatia téxica o me- Inblica, scosis exégena o tixica y el defirinm, nosotros ‘usaremes on ssic capitulo el tirmine estado o sladrome cconfusianal agudo (SCA), El término delirio usado por ef DSM TILR definia estos coadeos como un sindnome ‘menial de earicter orginico, tansitria, caracterizado por tuna disminucin global de la capacidad eognitiva y dela ‘teacién con un nivel de conciencia reducida, can una actividad psicomoiora que puede estar aumentads © dismi- ‘uida y con alteraciones del cicio sueRo-vigilia, y que son ‘en general bruscos en su inicio y de duran breve (menos ide wn mes) (1); por otra parte, el DSNEIV define al delirio ‘somo una afeeciin carastrizada por una. dsfunci sere bral geperal, con perturbacion del conacimienta, la ate cin y la cogniciin, exigiendo criterios a cumplir para su siagnistico (2): — Perturbucisn de ls coneicacia, con claridad disminuida de conocimiente y deficit de atencién ~ Otros trastonos cognitivos ode la percepeién. ‘Aguwleza de inicio thoras © dias) y fluetuacién en ef transcurso del dia Una causa bisica come trastorno médice general, me- icamentos, eombinavion de etiolyging 0 etinlogia no determinads, Mesulam pone énfasisen el tasiorno de a aténcin, defi niendo al estado confusional como un cambio en el estado ‘mental, en que el deficit mis destacado oeurre en “woo atencional"(3). Las alteraciones transitory yglabales de a engnicion ¥ atensién, © sea ¢1 SCA agudo, son una forma frecuct- tee importante de presentaciin de muchas enfermedades, fn todas las edades, especialmente, aunque exision grupos ‘mix vutnerables en lor gue bay Factores predisponentes, somo el proceso de cavejecimicnio cerebral que conlleya 2 una reducciim fisioldgica de la eapacidad de reser sinica cercbral (4). daio estructural cerebral preexistenc, slisminuciom de la capacidad bomevstitiea, falas senso: riales como visiin y audieién, aumento en la prevalencia de enfermedades exinicas y disminucibm de I resistencia frente a enfermedades agudas, ademis de cambios en la farmacoeinttica de las drogas, Por otto [sdo existent factor res precipitantes como las altraciones del sueo, la privae i seasonal el ests psicesorial (5). ‘Las alteraciones. det pensamicnto y su consecuen= te respuesta son producto del disturbio de dos procesos hhisicos: ln alteracioa del alerta, que hace que el sistema reticular activante del tronco cerebral rostral produzca ya sea um. disminucién ¢ una sobreactivacion de los centras corticales superiores. Esto se truduce en hipoactividad « ‘una hiperactividad con confisin agitada respectivamente, haciendo en ambos ¢sx0s imposible el funcionamien- to sficinte y soherente de estos eens superiors y por tanto generando alteraciones dle memoria, juivio, elleue ls, lecloeseritur, entre oinas Faciones. Otro clement siempre presente excl disturbio atencional que lleva una lneapacidad paca selecsionas el estimuto adeeusdey con- eentrarse en éste.siendo entonces filmente disable por cualguier estimate por irelevante qu dste sea, Todos fstos elementos se traducen finalmentc en la incapactdad de realizar wha seeuencia de pensamicnto y assign coa un ‘objetivo especifcn (6).En cuanto ata alteracin subyacente en este sindrorme, han sido impticatos una reduccidm en la actividad metabo lica cerebral y en algunos neurotransmisores. Por ejemplo, la deficiencia en la trasmisién colinérgica ha sido estable- cia en muchos casos. Ademis, le disrimucién en el meta- holismo.oxidativo causa una desminuciéa en la sintesis de neurotrasmisores, particvlarments acetlcolina y epinetet- fm. Igualmente han sido implicados la existencia de des: equilib entre tos miveles de estimulaeién colinérgica y \dopsminérgica, Sin embargo, el exacio rol de cada uno de lox neurotrasmisares no esti de todo claro, siendo lo mis probable gue exista tn desbalance catre al mens varios de silos (7,8, 9,10) ELSCA trasciende a todas Tas espevslidades médicas, ‘desde la pediatria, cirugia, neurologin, pero es a la me- dicina intema donde e3 mis frecuente. En ocasiones este cadro es Ia tinica demostrasién de un proceso potolbgico: fubyaccntc no diagnosticado hasta entonees, 0 bien es el marcador dc una eomplicacion dc un proceso ya conocido. Su importancia por tanto radica en que constituye und ex- presién clinica que na debe ser saslayada, a iesgo-de pasar por ato una siteacion grave y potencealmente tratable (11) Este curio genera una parte importante de Tos consulias médicas especialmente en los ancianos, quienes ven redu= cia su autovalencia y conlieva an aumeata en el riesgo de aceidentes. Constitsye un indicador de riesgo inespe- cifico de morbimortalidad: de hecho, el 15 a 33% de los frcientes que lo desarotan fafleoen en relacién a Ta causa prcimaria(S, 12}, Sw incidencia en pacientes hospitalizados por cualquier condicién oscila entre el 10 1 60té segim el criterio diagnéstco utilizado y el tipo de pacientes consi derados (13-161 (Cuadro clinico Fn cuanto a! cuadro clinico, estos pacientes usualmente n0 presentan signos neurmlogicos focales. ya sean motores 0 sensoriales, posiblemente con la excepcin de un temblor sgrveso, miociono 0 asterixs. La vigilancia es defeetunsa tanto en intensidad como en selectividad. La atencidn pue- dde cstar disminuida o alterada focatizadamente en inten ‘dad inapropiads al estimulo, sun cuando esto pueda ser muy breve, o bien cambiante a estinlos intrascendentes, emostranda con esto gran dstractbitidad, E1pensamiento yy también Ia actividad motora son vulnerables a esta in- terferencia, demnstrindose por fala de peristenciao bien porseveracida -Concomitanternente con esta inatencién e incoherencia del pensamiento, ns pacientes experimentan a menudo una amplia variedad de alteraciones perceptuales come ilusio- nes, alocinaciones y confabulacién. Las alucinaciones soa preferentemente visuales, si bien pueden ser también audi- thas, cenextésicas © mixtas. Afgunos SCA se earacterzan por Ta apwtia, otros por agitacin extrema. Usualmente Ia agitacion se acompafia de una sobreactividad simpitica. En sus formas ms severas pueden llegar estados de compro- riser cuantitativo de conciencia, Existen disturbios en el Ciclo suefioevigitia y caracteristcamente los signas tienden 36 a exacerbarse durante la poche. Relevamte también es la fluctuaeién dels sntomas ysignos, exe siempre en form imprevisibi, "Asi se ditinguen segin predominen In pata ta agi- tocidn,estados confusionales hiposstivos,hiperaetivos 3- mixtos. Los mis frecuentes son estos dltimos alcanzando alrededor del 0% (17), por oto Indo as formas hiperac- ‘ivas que son mas ficilmente identificables a la vista del lege, son sim embargo menos communes que los hipsactivos 817.18). Las variaciones clinicas en el SCA se deben ademis a ta etiolonla del cuadra, Es asi que enistes euadros cone sionales con signologia focal en gran parte de los SCA de “causa neuraligica, como enfermedad cerebrovascular, con cexcepcidn de la hemorragia subaracnoidea y meningitis, y Sin sintomas foeales come en la mayoria de bos cundros de ‘origen metabilsco 0 tixico. Etiotogia Las casts de SCA se pueden agrupar en das grandes grux pos: ~ Primarins: por alteracién propia del SNC. — Secundarios: aquillos con impacto del SNC por causa de una afeceion sistémica, En los primarios (Tabla 3.1) tenemos enfermedades ncuro- légicas capaces de producir ua sindrome conftsional con focalidad newroldieay otros sin focalidad nevrolégica Focales:infartos cerebrales, hemorragias cerebrales,tumo= res, abscesos. ‘Tabla 3:1. Casas primarias dl sindronse confsional aps. Focus Infita cecal Hemocragia cereral pacoquimaios Epilepsia fcales “Tamores creeks ‘TEC cuxplicados: bematowsubdunl, cxtxdura,cussiin ems ‘Alwcein certain Encfais CCarencials: enceflopasin de Wersicke ‘asculs propia del SHC Newocisceoonis No Focates Estado pric plépis Estado epikpico parcial empleo (esis psicomoir) atada de susenia ‘Mogen aiar ‘TEC complies: dao axonal dias enarragiasabraenosiea cea Meni[No focales: meningitis, ncefalitis, migraa basilar (191.e3- ado postictal, estado de ausencia, daio axonal difso pos- traumatismo encefalosraneano, hemorragia subaracnoidea. En los sevundarios estén una eri variedad de tas fornos sistémicos, ya sea toxicos o metallic, ene Ios {ales esti os producidos por drogas y medicamemtos, ya nea por efecto de ellos x por privicida de los enisoncs,y 10s que son producto de una falla organisa son aexlasir de sustanciastOxieas, destacando en estos altimos. os pto- ducidos por fala hepatica, renal y pulmonar (Tabla 32). “Tabla 1.2: Causas secundarias del sindrome canfusional Crean eines ons Entec Etat tina Sine palsies Falla polmooar: 5 ‘el glcemia Hope, Meier Akeacineseniecins——_Hiptrcaimo, pris, a sencine de froin sare, ‘dane pans asus sttmis ena Tala del ei Press, eclampsia Akersiones cartoons Hino cf bere sh llc cngein ‘Avera tlodesuthicr Dadeeasin, hpetena, i perience de a - cain biome Saoscantos iis Tosca Mecano: Berondaepins, uit, ss rilpioes (ponipncte dcrin Coimirgrehposommitzon at sors spin eta a fet, anigertinnion nner evant Toseas Drees ts xan. rian, tes aed, op Cas severe ose bene es 1s, hexane, ccobetmo,bexane- ins, tale dear Imominido 3 cam anes por ‘bess y pms) ome Simms de pve Alco etanceps, aii oc Prva ema Honiton Ct Eas Frcs especie Sais) Cnsipacee Reenednwiaris “ramos nas ‘Aen wensicas cas Temi olimiacin sven nda tia ged Aproximaciéin clinica al paciente con SCA EL SCA debe considerarse como una condicién de emer zeacia, tanto por su grivedad como por ef hecho de xer potencialmente traiable, ala vez de ser un factor de error en el ecnnocimiento desu causa subyacente, y por antode retando en la toma de aeciones dirigidas a tratar su causa y quedarse en el tratamiento del epifendmeno que es el SCA. ‘Siempre resultari iil elrecabarantecedentes con fami liares asistentes del enfermo, méicostratantes, revisar ane recedenies médicas como epicrisis, certficados 0 recetis. debide a que generalment la informacidn entregada por el paciente en Ia historia es pobre, dada su condlicion mental, Fodemos encontrarnos ante dos escenarios posibles: El primera, que sea ua cuadeo revurtente. Ante esto seri necesario evaluar en primer lugar los factores que 10 produjeron con anteroridad, ¥ luegs- descartados estos re- ‘sar oltos faetores posibies. El segundo, e361 de un primer episodia de SCA. el que auevartente 008 plantea 8 su ver Sos posibilidades. La primera ¢5 que existan-en la historia yfo examen fisico fac tores de riesgo conocidos, por lo que resultaré de utiidad cevaluar estos en primer ugar. La segunda, es la no existen= cia de Factores de riesgo conocidos. haciendo necesari la Dbisqueda echaustiva de alin factor eapaz de producir este cuado, poniendo éafasis en condiciones médicax coma infecciones, medicaments ¥ sixicos, como en fa bisque- ch de alguna focaidad neuoligica o existencia de algin ‘Signo que nos oriente 2 x etiologis, como por ejemplo a signos meningeos. Si bien esta agrupacin de causas e5 Gil como forms de aproximucin, hay que tener en cuenta que en muchos ‘sass son maltifactonaes (13, 18}. nla evaluation linicauna vex esiablecido que sata de tin SCA, debemos abocamos.a la baisqued de si causa, {enieno presente que la existencia de una focalidad neuro \yica no- descarta la existeneia de una encefalopatia tx ‘conmetablica, ya que estos pueden scr antiguos y const ‘ir wn factor mis de riesgo en un pacienie con una funciéa ya écteriorada, o bien ser manifestaci6n de tna alteracién [teroeselerética de flujo hasta entonces compensada pucsta ‘de manifieso por la caida en la concentracién de givcosa u -oxigeno. La busqueda de algunos elementos también pus- ‘den sugeriraos eiologias, por ejemplo, xsterixs en encefa- Fopatias hepticas y menos freewentements en las urémicas, Imioclone freeuents en dato renal (eneelalopstia urémiea), reflejo hiperactivos camo en el hipertitpidismo y uremia, refiejos hiposctivos somo en hipotissidismo y trastomnos lecteolitcos, temablor ex alteraciones enales, pulmons- res y drogas y medficamentos. En el examen general debe prestarse especial atoncifin a sighos determinadoa por alle- raciones sistémicas, a saber: ficbre, circulacién colateral ‘esearcha urémica, ee. entre otros. Evaluacién de laboratorio LLoseximenes de laboratorie deben orientarse por la evalua sim de los factores de riesgo y hallargos del examen fica 37several y neurolagico. Fn auseneia de indicadones de riese 20, debemos considerar como minim laealizacién de ge ‘ceria, hemegrama-VELS. protcina C reaciva, electralitos Plasmiticos, uremia, ovina completa, tomografia cetebeat computarizada, eventualmente sino s¢ encuentra calisa ca estos debe tenerse presente la realizacida de una puncién lumbar y estudio. del liquido cefalorraquideo, tarademmues- tia para determinar niveles de téxicos y medicamentos. En caséones resulta de utilidad La realiracidn de un electro cencefalograma, especialmente en el caso de crisis epilépti= 84 no convulsivas, diagndstiee-diferencial de una demen- sia subaguda y dir el desurroilo de conciencia y copniciém. Entre las malfor- rmaciones asociadas a un EV del desarrollo enewentran fa aneneefilia y la hudranencetalia Result dfill establever el liagnstico-en lactamtes menores de 3 meses, excepto en fos ‘easos de angncefalia, dado que la diferencizeidn entre uns sespucsta voluntara ¢ involumtaria w oto sigmo de fanciones ‘cognitrias supertoreses poco confiableantes deestaedad( 6, 17), Aungue ellos son eapsces de una variedad de respuestas sociales, incluyendo orientacin visual auditiva a habiidad ide ver comladas y eonductas de autoconf, estas respues- ‘as pucden ser tsnucs © inconsistentes hasta los tres meses (18), En recién cides de pretérmine el eonsepto de EV 10 puede scr aplicado, por lainmadurer del sistem niervi0s0 ¥ por la auseneia de ctelos de suctio-vigii reconciles. [ado _que el tejido cercbral estéen desarrollo, estos letaotes inclu so pueden tener eierio grado de percepeiéa de su ambiente y activided motora Voluntarta minima dentro de los primero meses de vida (19 sin embargo, lamejoriaes muy limitad. Exdmenes diagndsticas de apoyo Ninguna prucha diagnéstica por si sola puede confirmar el diagnéstico de EN i predeci la probabilitad de recuperar la conciencia (20. 71). Sin embargo, si se evalian en conjurta con ls elinica las pruchas de laboratario pucden ‘porta informacida iesportane al aso, Etecervencefalografa. En ta gran mayorin de les pacientes en EVP el electroencefalograma (EEG) mucsta actividad dela theta polimorta gencralizada y difisa (22, 23), Este patrin generalmente no se atenia con estimulacign seoso- Fal, salvo algunos casos de ectimullos nocioceptivas (24) fen la mayoria de fos paciemes, Ia transiciéa de vigiia a suet se acompana de desincronizacion de la acivigad de fondo (28), Bn algunos casos sblo se eocontrari un EEG de bajo voltaje. En otros, In actividad alfu persistence ese! haltargo mis significative, Ea el 10% de los pacientes en EY. el EEG resulta normal, coa ia excepcidn de la ausencia del bloquee alts inducide-por Ia wisidn (23), Han evistido casos ocasionales de EEG itoelétricos (22,26, 27). La transcién de coma a FV no se acompaia, 2 veces, de cambios importantes en el EEG, Sin embargo, la tecu- peracid del cuadro se acompata de una disminucion de la actividad delta theta y reaparicidn de actividad nif (22, 2, Ese fendmeno es inconsistente y no predice la recupe racién furura (24). Se han hecho andlisis espectrale com: primidoc de FIG para el estudio de pacientes coe ‘iencia prolongada. La informacidn preliminar sugiere que pacientes con espectmngramas desineronizados o cabin: tes, ademas de potenciales evocados anormal, permane- cen en EV (28), Las anormatidades en el EEG. observados: cn lactantcs y nifies en estado vegetaivo, son similares a lo visto-en adultos, aunque pueden ser mds discontinnas y de mene voltae, Fsndias de potenciales evveadox. Los potenciales evoca- ds somatocensoriales son los marcadores mis coniabes y seralbles tanto para nios como adultos (29-32). La ausencia bilateral de ests potencates una semana desputs dela Iesiomes akamentepreditiva de i evolu hacia un EVP fo lamwere. Sin embargo, pacientes sin potenciales evocados somatnsensoniaies pusten recuperar stividad copnt ‘4 minima, especialmente sel coma fe traumticn (33) Por otro lado, pasienes coa potenclalessomatosensoriales ‘normales tambien pueden evolucionar hacia un EV (31). Laprolongacida del iempo-de conduccin central (28,34) de un potencial ewocado es un hallazgo menos confiable pata prodecir la evelucion del suadro, Owos potencales eros, como los potenciales evocades auditivos del tronco cerebral, son de uilidad limtada, Neurcimdgenes, La tomnogratia computarizatta (TC) y bx imagen de resonancia nuclear magnética (IRM), en pa- ‘ieates en EVP, frecuenicmente revelan lesiones cerebrales multifocal o difusas que comprometen tanto la sustancia tris como la blanca. Aunque no existen corrslacioncs ¢s- lablecidas entre las neuroimagenes y el desartollo de EV © una potencial recuperacién, la mayoria de los pacientes {que ne recuperan la conciencia tienen imagenes anoreiales, ‘mientras que aquellos con imagenes normales tienen mayor probabilidad de recuperar I.conciencia (15, 19, 35, 36). La imagenologia seriada, goncralmente, demuestra arofia ce- rebeal progresiva, lo que a su vez reduce la posibilidad de recuperacian neurologica. Exdmenes metalilicos cerebnates. Diversos estudios que exaluaron cf metahotismo oxidative cerebral global y de slucoss en el cerebeo describen una reduccida de estes de entre 40 y DP en pacientes en esta wegctativo persisien- te (37, 38), Las regiones patietooccipitales y mesofrontales fueron las areas con mayor reduceiéin de metabolismo des- cris, aunque otros inwestigadores describen que la reduc~ Cin de metabotismo es similar en tad la corteza cerebral ‘Aungue estos estudios demuestran una reducciOn importante del metabolismo de la giuoosa, no existe suficiente informacion para jestificar el uso del PET para evaluar cl pronéstico de pacientes en estado vegetativn. Asi también, Jn escusa experiencia que existe en el uso de este examen ten el area pedistrica, excluye su uso en nif y Iactantes, considerando que los nifos tienen un metabolisma cere. bral inferior al de los adultos (9). También se ha intentado tsar este examen para establecer si los pacientes en estado vegetative esti consientes y si pueden pereibir dolor yy suffimiena; in embargo, dada ta excasa experiencia en festa rea se supiere evaluar estos aspectos con excmenes neurolgicos repetios Estudio del fo samguineo cerebral La medicién de hao sanguineo cerebral, inmedstamente despues de una sua 53-neuroldgisa agua, no predise Is evolucion a EV en adultos 6 ef ails 29, 40, 41). Sin embargo, multiples estudios con PET y SPECT han descrito que, una vez que el cuadro ‘¢ instal, el fj sanguinee cerebral generalmente est re- sducido (42). Otros estucios, sin embargo, han encontrado flujo plasmitico cerebral narmal en pacientes en EVP Pronéstico de recuperacion Existen dos dimensiones en la recuperacién de un EVP: ecuperaciOn de li eaneieacia y recuperacién de la funcién. ‘La recuperacién de la concieneia puede ser ficilmente de= terminada, al existir evidencia de percepcién del ambiente Y¥ desi mismo, como también respuestas voluntarias con- ioctuales a estimulos visuales yo auditives, adeais de in- teraccin can otros, La recuperacidn de a funcin se carac= teriza por recuperacion de [a comunicavion, I habilidad de aprender y aphear acciones, mavilidad, autocuidado y par- ricipacién cn actividades reereacionales y vacacionales. La recuperacién de la conciencia puede ocurtir sin recupert= sion de la funeion; sin embargo, la recupcraciéin de ta fen cin no puede wcurrir sin una recuperacién de-la comciencia previa. En algunos casos, en las primeras etapas de la re= euperacion de conciencia, puede haber ausencia de mari- ‘estaciones externas o Estas pueden ser muy teMues, a lo ‘que es necesario reexaminar al paciente varias voces para, asegurat la eonsistencia de lox signos de recuperacién, EI pronéstic de fa recuperacién cognitiva y funcional ‘va.a depender de la causa de la patelogia cerebral subya= ccente. La Escala de Desenlace de Glasgow clasifica el re= sultado en 5 categoriss; buena recuperaciOn, discapacidad ‘modersda, diseapacidad severa, EVP y muerte. Pacicates ‘con buena recuperacién tienen la capacidad de retomar ace rividades sociales y ocupacionales normalmente, aungue ‘pueden persistir crm défieit mental © fsico leve. Pacientes ‘con discapacidad moderada son independientes y poeden ‘etomar casi todas las actividades del diario vivir sin em= ‘barge, su discapacidad les impide participar en una varie dad de actividades sociales y ucupacionales. Pacientes con iscapacidad severa no son eapaces de retomar actividades ‘sociales, ocupacionales ni personales. Estas pacientes ties nen tabilidades comunicacionules limitadas y respuestas ‘sonductuales ¥ emocionales anormales, Son parcial © to= talmente dependientes de teroeros para realizar actividades del diario vivir, Lesiones agudas wraunéticas ¥ ne-eraumenicas. El 52% se losadultos y 62%edelosnilias que se encueniraneniun EV al mes de ocurrida una lesin trauméticarecuperan laconciene ‘ciadentro del af, La mayoria de éstos larecupera dentro be los primeros 6 meses, tras lo cual la protaabilidad de recu- peraciin decae répidaments, Por otra lado, la ecuperacion de la conciencia en pacientes en EVP al mes de una Tesi no traumndtiea ocurre co wna frecuencia muy inferior (15% para adultos y 13% enmifios) y Ia posibiliad de que recupe- ren la coneieniciamisallé de las Stnesesesmuy improbable 1 vxloeaso, de los pacientes con EV post TEC, cerca de un rerio filloee, ots permanacerin en EV van ha lun estade de conciencia minima y sila uns proporcidn no rayor del 7% tiene una recuperacién funcional aceptable. siendo ésta habitualmente en los primeros 3 meses y munca despuds de ls 6 meses (43), La teeuperscion de la funcin, en el 15% de los pacientes en estado vegetative al mes de tuna lesa no traumtica que recuperaron la concieneta, fe uy pobre, La edad es un factor importante que influye en pro- ristico. En fos pacientes con lesién trauraiticn, mayares dde-40 afios, la posibilidad de mejoria es inferior que-en los pacientes menores y la recuperacién sin discupacidad severo, muy inftecuente. Otros factores que influyen ea el pro- nistico son disfuncidn ventilator, ausencia de reactividad ‘otora precer,epilepsin secundaria de sparicin tardia y ef desarrollo de hidroceflin (24, 44). Enfermedades degenerativas y motabiticas. Los pacientes en EVP secundario a patologias depenerativas a metabsli- caso tienen posibilidad de recuperaciam. Malformaciones congénitas, Lactamssy nis eon malfor- smaciones cerebral, lo sufcientemente severas como para causar un EV, generalmente no recuperan la conciencia y. fos que la recuperan quedan con discapacidad severa, La anencefalia es a nics malformacion congénita en la cual se puede predecic, con absoluta seguridad, que ne se 1e- cuperaré In conciencia. La auscncia completa de cortez cerebral, er estos casos, impide Ia consiepsia. Recuperacién iandia verificada » no verificada, Multiples articulos-cn medios comunicacionales populares ham dese crite recuperaciones dramaticas de EVP. En la mayoria de estos eases, le recuperscion oeurtid deatro de los. tiempos experados. En el resto dc lox casos, como tambien cn ale unos deseritos en i Jteranara médiea, la docrmentacién de los pacientes generalmente ha side deficiente, sin lograr definir bien su estado neurol6gica ni tampoco el momento cemel cual estas quedaton en EWP (44, 45), Sobrevide |A pesar de a peservaciin de funciones hiposalianicas y de tronco cerebral, el dao neurolégico del paciente en EVP reduce la expectativa de vida en un-rango habitualmcate dé 2a 5 afos; rara ver sobreviven missde 10 altos. 133% de Jos adultos en EV secundario a una lesim taumndtica y el 58% de los adultos en los secundarios a ma les no tra- rmatica falocen antes del ao de ocurrida la injucia. En el ato de nifos, ls porcentajes respectivos nom del 9 y 27%, Se han descrito miry pocos casos de sobrevida de mis de 18 as en pacientes en EVE imeluyerda 3 patientes que sobrevivieron 17, 37 y 4] ails, respectivamente (6, 46) ‘La corta sobrevids de los pacientes en EVP se debe a stipes factors. Las casas de muerte deserts ineluyen infeccion (genezalmente de foes pulmonar 9 urinario, $2% ide los pacientes); fla sistinica esiliple (30%); muerte -wibita de causa desconocidla (9%) falla respirataria (66); ‘yotras eausas relacionadas con la patologta de base, comotumores y eventos cerebrovascullares recurrentes (386) (43) [La edad también 25 un Gctor importante, dado que tanto Jos mifins menores como bos adultos mayores tienen una ex- poctativa de vida inferior a la de nifos mayozes 0 adultos jovenes. No sabemas si esto se debe directamente al EVP. (© a complicactones. Fs de destacar, ademis, qué mu exis ten estudins que haya evaluado la expectativa de vida de pacientes 2a EVP sopii el nivel y calidad del manejo que hhayan rectbido, Tratamiento Las terapis dirigidas a reve (47, 48). Existen algunos cios con aganistas dopaminérgicos o dextroanfetamnines sin embargo, estos beneficios hax sido muy modestos y no confiables (49). Se han realizado estudio de extimulacin cléetrica directa de la formcion reticular mesenceflica, ‘eleos tkimigos ¥ columnas posteriares, con algunos 3 sos de supuesta recuperaciOn de coneieneta desentes (50), {La calidad de a recuperacién obtendi no fue descrita, pero esta materia todavia se consiera en estudio: Existen infor ‘mesde mejaria con programas dcestiolacin de pacientes en com, simembargo, ninguno de esas ha sido enmarcado en estudios cantrolados (48, 51, 52). En general, no existe cvideneia publicada de que programas de estimulacion de coma mejoran el pronéstico &e pacientes en EWP Nivel de tratamiento Cuando se realiza el diagndstico de EVP, los médicas t+ tates tienen la obligncién de discutir con los famitiares las probabilidades de que ol paciente permanezea en este sstudo o de aul posible recupsracién, Los médicos también deberian discutir con fos familiares el nivel de tratamiento que 5¢ splicard al paciente, Existen niveles de tatamicn- {os tratamientos de"reseate” dealt teenologia, tales como entilacion, dislisis y resueitacin earekopulmonar; tratt- rmienio médico farmacolégico; hidratacién y nutricién, y ‘manejo en centras de cuidados expecislizados para man- tencr la dignidad e higiene personal (53). Una vez comada In decisin de qué nivel aplcar, el médico deberia entnegar instmcciones escritas al personal de enfermeria, familia y ‘cualquier persona a eargo del cuidado del paciente sobre ‘cuales terapéuticas pueden ser aplicaas y suiles no-serin aplicadas, En todo tiempo, Ia dignidad y 1a higiene personal del paciente deben ser consideradas. En easo de decidir realizar terapia agresiva, el tratae ‘miento medic y cf euidado de enfermeria debertan ser mix rmuciosos, para evitar las complicaciones que acompafan el dato cerebra severo (47). La sobrevide de los pacientes en EVP esti relacionadh en sierto grado, con la calidad © ‘ensidad de las medidas médias y el cuklado de enfer- -meria que reviben EX cuidade prevemtivo deberia ser of principal aspecto det tratamiento. La realizacién de movilizaciéa pasiva, en todos fos ranzos de movimiento. El euidedo de piel y el cambio de posicion frecuente previenen las escars por ecubito. Para mantener abierta la via respiratoria y evi tas neumonias aspiratvas, eventualmente ge eben reali ‘ar na traqueostomia El euidado vesical e intestinal son fundamentales para mantener las condiciones de higiene nevesirias, Para mantener una nutricién € hidwatacion adecuads, es necesario instular una soada nasoyeyunal @ evemtualmente realizar una gastrostomtia 0 yeyunostomia, Suspensién de alimentacian e hidratacién artificial Al suspssder alimentacién « hidraticion artificial bs pacientes en EVP fllegen dentro de 7 14 diac, La causa de ‘ued inmediata se debe a deshidratacin ¥ altezaciones Fridroelectroliticas y no tanto a desnutrscidn. Los pacientes cn EVP no tienen seasacién de sed o bambre (34). Ale nos pacientes fallecen de enfermedad aguclsintercurrente, ‘otras fallecen por condiciones cardhacas o renales subya- centes, que se descompensan al Suspender si Watamiento Elsuidado de enfermeria upeapiade previens los signs ‘mas sormines de deshdratacién, tal como sequedad! de pel ¥y mucosss (55) El edema facial, secundaria Ia aliments ‘¥en € hidrtacion artifical, disinayen progresicamente ‘con la deshidratacion; durante los ikimos él el aspec- to facial pwede adoptar una apareneia norma, Cuando la eshidratacign provoca hipoteasién sisdmica algunos pac clientes pasan de EV a coma, miemiras ots mantienen st ciclo de soefio-vigilia hasta su muerte. Con excepeibn de la sequedad de piel y mucosa no es posible. por parie be familiares 9 profesionales dé la salud, determinat que el paciente en ENP esi falleeiendo por deshidratscion aguas Estos pacientes tampoco muss signs he desnutriion tras Ia eplecion de nutrientes 1. Jews By Put F Pessent vopeutine sae afer bai daaps yndieneinsearch ofa mame Lancer (9721-73437 Polis of he American cadena ef Neurology cetan apes of the cate and management ofthe pervert vgeteive se pater dopey the Eaccutv oa American Acido of Neualngs, etiology 1599.59 128.25, ios NL, Mesces WN, Cnte HL Accorcy of dignasis of essa ogre sate, Newalage TAY 468-87 45 Catrax GG Potent vegeutive ute Neurology 1993;49 457-38 5. Plu K, Posen JB, The disgnes of stupor and coma, } ed PPladlptin FA, Dis, 1980, : Casvean RE- Neurologic ryndromes and prolonged survival: wen a anfcial nutrition and hydration be forgo” Law ho Heath Gigs 1991319 1 4. Poston semen: certain aspects of the care and magemnt ‘of profoundly and ineverbypcujaed pnts wih reine eescicusnes and copie: report ofthe Ethics and Muanies ‘Stecommine ofthe ArmerianAcadeny a Newrulogy. Newly Joy5s3.232 2 Dats OF, Geneon F, Lucania CF, Prt G, Pers UR. The Salis ndrome Morin, Garman Spger Vag, 1072 9. Levy DE, Bares By Canceoa DL Comrie NE, Kotlenes RP, ‘Lanse RH. ot Progam amaumaie core. Ann ner Mea £981, 94283-20 ae 38Capitulo 6 Muerte encefiilica Anwous Hore W. Introdecesdee ‘La mere encefitica es un artefact de la medigina mo- dma, Hasta el siglo xv la macs “natural” de una per sona s identitieaba por la pérdita del alvento, vale deer, pret ceue dela respiracia. Nuestra idioma preserva este concept en la palabra “expraci Desde la introducsion elesiewscopio, a eomienns del siglo xy, a conservacign ‘el Iasido caraco pasé a ser el signo de vida cardinal (1, En condones habituabs existe una dependencis etricta entre la funcion carciaca, respirator yencefaica. Yaa aque cese la respiracion oe detenga lacitculacin px alzu- os minutos, la consecuencia sera una disfuncidn grave, y ego una destracciéa det propio cere, En sentido con traso, una lesiGn masiva del cerebro determinardel case de la respitacién, con la consiguient falls en In oxigenacion, fo que afectaré peofundameme la funcidn candace hasta provocar su fall Esta munua dependencia de Ja funcién candiopulmonar y cerebral quedari dsociada com la itr: dccitn del ventitador mecinico, que permite mantene la aida aun en auseneia de actividad cerebral, Gracias 2 ext el coransn poded mantener inalterada we sctvidad sutomdica y, por ende, conservari su simico lis. Pero ‘te latidocandiavo ya no ser of cos que ba expres de {un amomutismo, La condiciin de mace enceflica pare ce enclescenari-linco como consecuencia directa de un Iie sure el eanes lines yepscaret Sigiense Lagresensadbptcrin defies emperita copa lecrass ‘Flnxesicondororesdessenaserisocl iat ie Refsjes Aussie flea onceceliom Naeem cals cle fn tol, repos ‘Apa Ape go des inn de decor Siete pens den seine eds Ro rset piri peti dl tae hplccanGrinpontanipes team pie iwc ne deer dl Minisode ad Tecisooee $8 m for ps campirco a atc aga pooh th gee cued co nina ee ‘somo eins de oe (TaN) ma Racers a ‘ealuscie liia anes seta “eho somapiine dean ce toerefahgrama got resultado inelesicny rept con us: eval mia de 8 eas Dic aero er un i= fo de 28 horas resp te os mayne dor meses de Iho fan esptode onayos dei ‘hac a meen que se ate scan aad, cso ene cal ree a 28boasvita ala area quel Evangelioimponc de eompararlondatos ofrecidos por laciencia médica con la comprensgncrstana de a uni ce La perwoma,destacando lasses y lox posibles confictos que puedian amenmuzar fa dignidad humana ‘Accate respecto se puede desir que los eriterios aop- tasdos en tiempos recientes para esablecer el echo de La muerte, vale decir, el eexe completo ¢imeversible de ka ac- lividad cerebral. i son apticados rigurosamente, no entran cn coaflicto con una razonable aniropologéa. Actualmen- te la mayoria de los pales ltinoamericanos cuentan ean leyes 0 won guiasofiisles parse diagnistico de muerte encefstica, Em genera, en ta regin se carece de una des- cripcidn clara dela prucha de apnea y ca la mayoeia de Los paises las pruebas de laboraiorio son opeinnales (39, 40). Muerte encefllica en ta iegistacién chilena EE concepto de muerte encefilica encuentra preseate-en lalegistacion etilena desde ef aho 1982 en vietad de ls Ley N* 18.173 que incoepoes ef Libro Neveno del Cédiga Sa- nitari, referido a “Aprovechamiento de Organs, Teidos 6 Panes del Cuerpo de ua Donaaie Viva y de bx Usiliza- cidn de Cadiveres o Pane de ellos con Fine Cientficos ~ Terapluticos”, en euyo articulo 149 se estableceron los citeros para determinar Ia muerte enceflica. En 1995, con motivo dé la discusin parlamentaria de tuna mueva ley de trasplantes,se-suscité una intemsa ence. versiaen torno a la valider del eoncepto de muerte encefi- Tica. Eswo lleva la presentacid por pared 13 senadores de un requerimiento ante el Tribunal Constitucional, gue fue denegade por estrecho margen. El 10 de abit de 1996 se publicé en el Diario Oficial ta Ley N* 19451, en cuyo areal 11 se establecen los exte- thos para detertsinar la muerte enceiica. Em hase a estos criterions mininos definides por a ley se redlactéel Reglae rncato de Ia Ley que regu sa implementacién y que ented en vigencia el 17 de diciembre de 1997 com la publicaciin en el Diario Oficial del Decreto N° 686 del Ministerio de Salud (Tabla 6.3). Enel ao 2000 se publics la Resolucise Exenta N*48del Ministerio de Salud de Chile, en Ia que se etalon las tScnicas de laboratoris que pueden ser wilica- das en forza cornplementaia, No se incliy6 entre ellas el Doppler transcrancal Muerte encefilica en ne donantes La mene encefitica en individuos no denanies plantea en CChite un dilema peculiar. Tanto la ley eomo et reglamento que tratan la ene enceflica estén en el coatesto dela Ley de Trasplantes de Grganos. Novexste un test legal sepa rado o complementatia referidoa aquellos.casos de muerte cncefilica que no sean donantes. De ello deriva uns versie 6e transmis oral enue los médicoschilenos seg a cual seria legal a suspensign de la ventilacion mecénica encacos ‘de muerte encefilica en pacientes 0 donantes. Sin embar- 0, este punto fue explictamentetratado-en el consideran- slo 16" oe a sentencin del Teibusal Constnacional de 13 de 64 agosto de 1995 (www.tribunalconstimcional.el). por lo que Jos conceptos comtenidos en la Ley N° 19.431 debieran ser ‘considerados ‘slides para todas [as situaciones em que wnt [ersora se encuenire en muerte encefsica independicate de su condicién de donante o:no donante. Bimuccearin 1 dessere B.fiaie Deut: Foreword In: Wijicks Brain Deas a clinical guide. Baiumone:Lippince Willams: Walkin, 2001 2 Meuse P.Gouicy M. 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