I.

INTRODUCCIÓN

Histoplasma capsulatum es un hongo dimórfico al que se le reconocen tres

variedades:

La variedad capsulatum que es el agente etiológico de la histoplasmosis

americana o capsulati; duboisii agente causal de la histoplasmosis africana;
farciminosum causante de la linfangitis epizoótica de los equinos.

Este hongo dimórfico ocasiona una micosis profunda o sistémica, que afecta el
sistema reticuloendotelial. Por lo regular inicia a nivel pulmonar y después puede
diseminarse a diferentes órganos. Se considera la micosis pulmonar más
frecuente en el mundo; es un padecimiento patógeno primario y en pacientes
inmunosuprimidos el hongo puede actuar como oportunista. En más de 60
países se ha reportado la enfermedad; el hongo se desarrolla sobre todo en
climas tropicales, por ejemplo, Centro y Sudamérica, sobresaliendo Panamá,
Nicaragua, Honduras, Venezuela, Colombia, Brasil, las Antillas y Argentina.

En este trabajo se analizan antecedentes e importancia clínica y epidemiológica

de este microorganismo, se desarrollan también sus características bioquímicas,
físicas, aspectos clínicos y propedéuticos. Así como información útil para el
conocimiento básico del microorganismo.

II. OBJETIVO

Analizar las principales características de Histoplasma capsulatum, los

principales métodos de aislamiento e identificación, sus factores de virulencia, la
sensibilidad y resistencia con el fin de comprender su participación en el
desarrollo de Histoplasmosis a través de la investigación bibliográfica y revisión
de artículos científicos.

III. ANTECEDENTES

Meneses, Jiménez y García (2014) Reportan un caso en el que se presenta a

consulta perro de raza Xoloitzcuintle de 8 años de edad, hembra, procedente del
estado de Morelos, desde hace años pero en los últimos 3 meses ha presentado
diarrea crónica, depresión y baja de peso, la cual ha sido tratada con diferentes
antibióticos a lo largo de éste tiempo sin cura aparente; llega remitida de otro
médico con estudios de sangre, así como estudio radiográfico y exámen
coproparasitoscópico el cual se reportó negativo a parásitos y con diagnóstico
de problema hepático, el cual se trató con protectores hepáticos (Silimarina) y
metronidazol, la paciente mejora por un tiempo pero la diarrea continua al
suspender el tratamiento.

Se tomaron también radiografías de tórax, sin embargo, no se encontraron

cambios que sugirieran compromiso pulmonar, la silueta hepática presenta
tamaño y forma normal, se le realiza un perfil hepático en donde no se
encuentran alteraciones. Se decide realizar frotis de excremento y se tiñe con
tinción Diff Quick, a la observación microscópica se observa moderada cantidad
de bacterias con algunas células de epitelio de descamación, inflamación
granulomatosa con macrófagos conteniendo estructuras intracitoplasmáticas
ovales de 2-4 µm en promedio con un halo claro alrededor de ellas compatibles
con Histoplasma capsulatum, siendo esto un hallazgo inesperado.

Se le inicia tratamiento antimicótico oral (itraconazol) con el cual el perro empieza

a mejorar en un lapso de cinco días. Se le realiza otro examen de excremento a
los 3 meses de tratamiento, ya no se observan las levaduras de Histoplasma
capsulatum, no presenta diarrea y su estado corporal mejoró por lo cual se da
de alta.

El diagnóstico se hizo en base al hallazgo de las estructuras compatibles con

levaduras de H. capsulatum en el excremento junto con la historia clínica de
diarrea crónica.

En junio de 2010, a Arias, Suárez, Álvarez, Gutiérrez, Castellanos y Cardona

(2010), en la ciudad de Bogotá, les fue presentado un canino macho de raza
schnauzer de siete años, a la Clínica Veterinaria de la Universidad de La Salle.
Con historia de presentación de heces fecales con sangre, depresión y orina
concentrada. El propietario reportó además infección previa del paciente por
Ehrlichia sp., la cual fue tratada con doxiciclina y transfusiones sanguíneas por
otro veterinario, ya que el paciente realizaba constantemente viajes al oriente
colombiano. En el examen clínico se encontró dolor abdominal en el epigastrio
dorsal, mucosas pálidas, ictericia, taquicardia, taquipnea y cifosis. Fueron
realizados exámenes complementarios de hemograma, perfil hepático y renal,
urianálisis, examen ecográfico y radiográfico de tórax y abdomen, así como
nueva prueba serológica de determinación de infección por Ehrlichia sp. Los
resultados de los exámenes complementarios revelaron anemia normocítica
hipocrómica no regenerativa, presencia de normoblastos, trombocitopenia,
leucocitosis con neutrofilia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, proteinuria,
hiperbilirrubinemia, bilirrubinuria y cristaluria con fosfatos triples. En el examen
ecográfico se evidenció aumento del tamaño renal y hepático, y en las
radiografías pulmonares un patrón intersticial difuso. El paciente fue medicado
durante 21 días y tratado ambulatoriamente por 5 días al final de los cuales
nuevamente se presentó con anorexia y dolor abdominal severo. El paciente no
presentó mejoría, ante lo cual se acrecentó a la terapia dipropionato de imidocarb
y atropina. Al día siguiente, los signos se agravaron mostrando ataxia,
desorientación y torneo.

Un panel de exámenes neurológicos complementarios fue propuesto al

propietario, quien decidió no seguir realizando intentos de diagnóstico ni de
tratamiento al paciente, argumentando falta de recursos y optando por la
eutanasia. Previo al sacrificio del paciente, se obtuvo líquido cefalorraquídeo. En
el examen del líquido cefalorraquídeo se encontró aumento de proteínas con
disminución de glucosa. Para el examen citológico, se observaron estructuras
intracitoplasmáticas en macrófagos compatibles con Histoplasma capsulatum.

De igual forma, en el hígado, el bazo, el pulmón y la glándula adrenal, se

observaron estructuras micóticas similares a levaduras con la morfología de
Histoplasma capsulatum, libres e intracitoplasmáticas en macrófagos, que
generaban una fuerte inflamación granulomatosa con múltiples y extensas áreas
de necrosis.

En este caso es evidente que los signos clínicos neurológicos de torneo y

desorientación fueron debidos a la presencia de Histoplasma capsulatum en
LCR y a la severa meningoencefalitis granulomatosa que generó la presencia
del microorganismo en el cerebro, lo cual explica la falta de respuesta al
tratamiento con doxiciclina y el empeoramiento progresivo del paciente.
IV. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

4.1 Importancia clínica

Histoplasma capsulatum es un hongo patógeno dimorfo de importancia en todo

el mundo y que causa un amplio espectro de formas clínicas, las que dependen
del estado inmunitario del paciente y del tamaño del inóculo infectante. La
infección se da en individuos inmuno competentes, pero este patógeno puede
también producir infecciones progresivas diseminadas en individuos
inmunocomprometidos, con enfermedades hematológicas malignas o terapia
citotóxica, o en individuos infectados con el virus de inmunodeficiencia humana.
El ingreso del patógeno al hospedador se produce por inhalación, tanto de las
microconidias como de pequeños fragmentos de hifas que se convierten a la
forma levaduriforme, que es el morfotipo responsable de la patogénesis de H.
capsulatum. La habilidad de crecer con distintas morfologías implica que el
microorganismo, al adaptarse a diferentes condiciones de vida, expresa genes
específicos de fase, cuyos productos son críticos para la supervivencia y
colonización. (Meneses, Jiménez y García, 2014)

4.2 importancia de epidemiologia

H. capsulatum tiene una amplia distribución geográfica, predominando en

América y Africa. En América se extiende desde el sur de Canadá a las regiones
centrales de Argentina. Las zonas endémicas de mayor importancia
corresponden a los valles de los ríos Mississippi, Missouri y Ohio en América del
Norte y a la cuenca del Río de la Plata en América del Sur. En Europa se han
descrito pocos casos autóctonos. También se han diagnosticado casos en otros
países.

Se aísla de la naturaleza en las zonas templadas y tropicales húmedas, cuyos

suelos son ácidos, ricos en nitrógenos, fosfatos e hidratos de carbono. Los
histoplasmas se relacionan especialmente con el guano de las aves y las cuevas
habitadas por murciélagos.

Muchos de los escritos encontrados en la literatura reflejan estudios de brotes

epidémicos y aislamientos de H. capsulatum del suelo. En Cuba esta micosis fue
descrita por vez primera en 1951. Los tres primeros brotes de histoplasmosis de
los cuales se tienen referencias ocurrieron en las provincias de Matanzas, La
Habana y Pinar del Río. El primero fue uno de los mayores registrados en el
mundo hasta ese momento y afectó a más de 300 personas. Los trabajos
relacionados con el aislamiento de H. capsulatum del suelo comenzaron a ser
publicados en Cuba en 1974 con el primer aislamiento del medio ambiente en un
brote epidémico en sujetos que penetraron en una cueva de la provincia de La
Habana. Los casos epidémicos se han visto en la forma pulmonar aguda.

4.3 impacto en áreas de producción

Muchas especies de mamíferos domésticos son susceptibles a la infección. En

encuestas realizadas mediante la prueba de histoplasmina se ha demostrado
que en al área endémicas la infección es frecuente en bovinos, ovinos y equinos.
Pero aún más en especie canina. Su impacto económico se refleja en la pérdida
de productividad laboral tanto como en la enfermedad, producción de alimentos
y también provoca la muerte de los animales afectados. (Etili, 2003).

4.4 características generales del microorganismo

4.4.1. En la siguiente tabla se muestra la taxonomía del H. capsulatum.

Reino Fungi
Clase Eurotiomycetes
Orden Onygenales
Familia Ajellomycetaceae
Género Histoplasma
Especie H. capsulatum

Tabla 1. Taxonomía de H. capsulatum,

4.4.2. Morfología colonial

Es un hongo dimófico termodependiente: crece en forma filamentosa a 25°C y

en forma de levadura a 37°C, por lo que las características morfológicas varían
según la temperatura en la que se desarrolle el hongo: A 25°C y en agar dextrosa
Sabouraud, las colonias crecen lentamente y van de una apariencia granular a
algodonosa, el color es blanco inicialmente (ver imagen 1). El hongo es resistente
a la cicloheximida, por lo que los medios de cultivo podrán contener ese
antimicrobiano. El desarrollo de H. capsulatum se ve favorecido en agar infusión
cerebro-corazón.

Imagen 1. Cultivo de Histoplasma capsulatum en agar dextrosa Sabouraud con cicloheximida

25oC. Colonias blancas de apariencia algodonosa, (Bazán, 2011).

4.4.2. Morfología microscópica

Las colonias muestran hifas hialinas y septadas; a partir de una hifa parental, se
desarrollan hifas (conidióforos) en ángulo recto, que generan grandes conidios
unicelulares, hialinos, redondos, de paredes gruesas, tuberculados con
proyecciones digitiformes en la superficie, denominados macroconidios,
tuberculoclamidosporas o macroaleurioconidios (ver imagen 2). De las hifas,
pueden emerger también pequeños conidios unicelulares laterales, hialinos,
redondos y con paredes lisas o arrugadas, llamados microconidios o
microaleurioconidios.

Imagen 2. Fase filamentosa y levaduriforme de Histoplasma capsulatum (Hongo dimórfico).

4.5 Métodos de aislamiento, factores de crecimiento, diagnóstico e
identificación

4.5.1. Métodos de aislamiento

Según los estudios realizados por Martínez (2015) los productos patológicos por
analizar y realizar un aislamiento adecuado dependerán de las manifestaciones
clínicas del paciente. Las muestras de esputo o líquido del producto de lavado o
cepillado bronco-alveolar son los más solicitados. Si se sospecha de una
diseminación, entonces se podrá tomar de punciones medulares, hepáticas o de
ganglios linfáticos, líquido cefalorraquídeo, sangre, exudados de lesiones
cutáneas, sangre, exudados de lesiones cutáneas, fragmentos de tejido de
pulmón, hígado, bazo, piel o cualquier otro órgano afectado. Toriello, Reyes-
Motes y Taylor (1997) han demostrado que el hongo puede aislarse de
murciélagos aparentemente sanos, en especial de pulmones e intestino.
También se ha aislado de las excretas de aves.

Cultivo a 25-30°C. Todas las muestras deberán, al menos, ser sembradas en el

medio de agar Sabouraud con cicloheximida y cloranfenicol. El uso de agar
infusión cerebro-corazón (agar BHI) mejora el crecimiento del hongo), (Martínez,
2015).

Cultivo a 37°C. Utilizado para revertir la fase micelial a la levaduriforme.

Utilizadas para corroborar la identidad de este microorganismo, ya que la
morfología de la fase micelial puede fácilmente confundirse con otros hongos.
Es sembrado principalmente en agar infusión-cerebro-corazón (BHI) adicionado
con 5-10% de sangre, (Martínez, 2015).

4.5.2 Factores de crecimiento.

Según Ruiz y Moreno (1996) el microorganismo se desarrolla preferentemente

en el guano en descomposición, mezclado con el suelo. Cavernas de
murciélagos y palomas proporcionan un excelente medio de cultivo para este
hongo, permiten su desarrollo. La existencia de tierra rica en restos orgánicos,
deyecciones de aves y murciélagos, la cercanía de ríos, así como los regímenes
de lluvia moderados a intensos, favorecen su persistencia.
En general el hongo se desarrolla en fuentes con alto contenido de nitrógeno y
fósforo; prefiere poca luz para su reproducción y un ambiente húmedo. Las
palomas, gallinas y estorninos prácticamente no son afectados porque tienen
una temperatura corporal muy alta y el hongo no se adapta, Bonifaz, 2012.

4.5.3 Diagnóstico e identificación

Examen directo. De acuerdo a la investigación de Castañón (2011) su hallazgo

en exámenes directos en fresco es difícil debido a que H. capsulatum es un
parásito intracelular; el uso de blanco de calco-flúor y la identificación del hongo
dentro de las células mediante el microscopio de fluorescencia, resulta muy útil
en el diagnóstico. Sin embargo, no es recomendado debido a la dificultad para
observar las estructuras parasitarias intracelulares.

Frotis. Efectuar el extendido de la muestra a analizar y teñir con las técnicas de

Giemsa, Wright, P.A.S. o Grocott. Deberá buscarse al agente etiológico dentro
de células del sistema fagocítico mononuclear e identificarse mediante el
hallazgo de levaduras intracelulares de 2 a 5 µm de tamaño.

Serología. Puede identificarse al antígeno polisacárido mediante ensayos

radioactivos de fase sólida (RIA) y enzimáticos (ELISA), en muestras de orina y
suero y con menor sensibilidad en el líquido broncoalveolar y cefalorraquídeo.

Pruebas especiales. Son utilizadas para corroborar la identidad del

microorganismo, ya que la morfología de la fase micelial puede fácilmente
confundirse con otros hongos.

4.5.3.1 Diagnóstico diferencial:

Según las investigaciones de Bonifaz (2012) define otros diagnósticos posibles

que se deben analizar y hacer comparación sistémica para llegar al diagnóstico
definitivo:

-Histoplasmosis pulmonar aguda: coccidiomicosis, blastomicosis, neumonía por:

Legionella, Mycoplasma y Chlamydia.

-Histoplasmosis pulmonar crónica: tuberculosis, micosis atípica (no tuberculosa),

coddidiomicosis, sarcoidosis, paracoccidiomicosis, blastomicosis, neoplasias.
-Histoplasmosis micocutánea: leishamiasis, paracoccidioidomicosis,
esporotricosis, coccidiomicosis, tuberculosis, blastomicosis, carcinoma
espinocelular, lupus vulgar, sífilis tardía, actinomicosis cervicofacial.

-Histoplasmosis ganglionar: tuberculosis colicuativa, blastomicosis,

paracoccidioidomicosis, linfomas.

-Histoplasmosis diseminada: leishmaniasis diseminada o kala-azar, peniciliosis-

marneffei, paracoccidioidomicosis, blastomicosis y criptococosis.

4.6 Enfermedades que produce y especies animales que afecta.

La histoplasmosis es una infección sistémica que suele iniciarse en los pulmones

o en el tracto gastrointestinal, diseminándose posteriormente a linfonódulos,
hígado, bazo, médula ósea, ojos y demás órganos, (Morgan, Bright & Swartout,
2004).

El hongo es un patógeno intracelular que se ubica en vesículas fagocíticas en el

citoplasma de los macrófagos del hospedero. Se mencionan cinco formas
clínicas: asintomática, pulmonar aguda benigna, pulmonar crónica, diseminada
aguda y diseminada crónica, (Kauffman 2007).

Asintomática: Los individuos manifiestan hiperreactividad en las pruebas

cutáneas con histoplasmina, (Heymann, 2005).

Pulmonar aguda benigna: Es la forma más frecuente y se presentan sintomas

pseudogripales. En algunos pacientes las radiografías de tórax muestran
infiltrado local con linfadenopatia hiliar o mediastínica que después puede
calcificarse, en ocasiones hay eritema nudoso o multiforme, erupción difusa y
artralgias. Esta presentación generalmente pasa desapercibida y en los casos
leves la curación se produce sin necesidad de tratamiento, lo que puede dejar
como secuela nódulos pulmonares calcificados, (Fernández, et al., 2011).

Pulmonar crónica: Regularmente se presenta en pacientes con enfermedad

pulmonar preexistente. Los síntomas iniciales son: fiebre, tos, hemoptisis,
disnea, (Fernández, et al., 2011).

Diseminada aguda: Con fiebre debilitante, síntomas del tubo digestivo,

depresión de la medula ósea, hepatosplenomegalia, linfadenopatía y es de
rápida evolución. (Heymann, 2005) Una de las formas más características
consiste en la ulceración de la lengua, paladar, epiglotis, laringe y mucosa
genital. Generalmente esta presentación provoca la muerte del paciente,
(Fernández, et al., 2011).

Diseminada crónica: Generalmente los signos y síntomas generales,

ulceraciones y nódulos cutáneos y en mucosa oral, neumonitis,
hepatoesplenomegalia, linfadenopatías, infiltrados pulmonares, insuficiencia
suprarrenal, otras formas clínicas son pericarditis y mediastinitis, (Castañón,
2011).

La enfermedad se desarrolla en una gran variedad de especies como Humanos,

aves (estorninos, zanates, mirlos, tordos, gallinas, gansos, pavos, etc.),
quirópteros (murciélagos), cánidos, felinos, equinos, ovinos, bovinos y roedores.
Los perros menores de cuatro años son los más vulnerables a la enfermedad.
Los perros de las razas pointer, Brittany spaniel y weimaraner se infectan más
comúnmente. No existe predilección por sexo, tanto en perros como en gatos,
(Morgan, Bright & Swartout 2004).

El tipo de enfermedad desarrollada, tanto en perros como en gatos, va a

depender de la respuesta inmunitaria del hospedero. En los perros, el periodo de
incubación es de 16 días, aproximadamente. Cuando el sistema inmunitario es
competente las infecciones son subclínicas, mientras que la falta de respuesta
conduce a la enfermedad diseminada. Los brotes comúnmente suelen asociarse
con exposiciones en zonas muy contaminadas por la fase micelial, como
gallineros, cavernas con poblaciones de murciélagos y sitios de nidación de
estorninos, (Ettinger & Feldman, 2004).

La histoplasmosis se desarrolla en dos fases; la fase primaria, caracterizada por

causar una reacción pulmonar o cutánea, y la fase progresiva, que es la
diseminación del agente causal en todo el organismo, (Castañón, 2011).

4.7 Vectores o medios de transmisión

El principal mecanismo de transmisión es la inhalación de bioaerosoles o polvo

con los microconidios que es la forma infectante del hongo en lugares con
exposición a polvo procedente de excrementos de aves o murciélagos como:
Cuevas de murciélagos, posaderos de aves, gallineros, palomares, edificios
abandonados, campanarios, etc.

También, aunque es poco frecuente se puede producir la transmisión por

contaminación de heridas con herramientas contaminadas. (Instituto nacional de
seguridad e higiene en el trabajo, 2015)

El reservorio del hongo suelen ser suelos ricos en nitrógeno, contaminados con
guano o excrementos de aves y murciélagos, (Instituto nacional de seguridad e
higiene en el trabajo, 2015). También se ha aislado de las excretas de aves
(pollinaza y gallinaza), que son utilizadas como alimento para aves, por ser
balanceado, y por sus condiciones de almacenamiento, se ha demostrado que
el hongo puede aislarse de murciélagos aparentemente sanos, en especial de
pulmones e intestino, donde provoca histoplasmosis asintomática; esto explica
por qué el guano contiene H. capsulatum, que al quedar en el ambiente se hace
dimórfico, dando la fase filamentosa o infectante; de manera que este animal se
considera vector indirecto que mantiene la enfermedad. Las palomas, gallinas y
estorninos prácticamente no son afectados porque tienen una temperatura
corporal muy alta y el hongo no se adapta, (Bonifaz, 2012).

4.8 Vías de ingreso al huésped

Ingraham e Ingraham (1998) afirman que la infección se produce cuando se

inhalan los conidios (esporas sexuales), que suelen abundar en el suelo. Lo
encontrado por Murray, Rosenthal y Pfaller (2017) coincide y afirma que la
formación de partículas aerosolizadas portadoras de macroconidios y
fragmentos miceliales a partir del suelo alterado y permite su ulterior inhalación
por parte de los individuos expuestos. (ver imagen 3) Para lo que Bonifaz (2013)
comenta que en contadas ocasiones penetran por vía cutánea (0.5% veces),
dando un complejo cutáneo chancroide similar al de la esporotricosis o
coccidiomicosis, pero tiende a la involución espontánea y sólo se mantiene en
pacientes muy inmunosuprimidos.
 Imagen 3. Ciclo de Histoplasma capsulatum

4.9 Factores de virulencia y su mecanismo de patogenicidad

4.9.1 Factores de virulencia.

Dentro de los factores de virulencia de este microorganismo, Vargas, M. C.,

Estrada, Pérez, Romero, Muñoz, Rivera, Reyes, Estrada y Díaz (2006) y
Castañón (2011) mencionan los siguientes:

• Dimorfismo (su capacidad de cambio morfológico y bioquímico), en particular

porque el microorganismo se hace intracelular estricto, lo que complica la
respuesta de los sistemas de defensa inmunitario.
• Alteración de la morfología por la composición de la pared celular de la
levadura. Pared celular on - glucanos, ácido hidroxámico (formación de
sideróforos), producción de grupos sulfhidrilo, ureasa y melanina.
• Manipulación del pH en los fagolisosomas. A pocos minutos de la ingestión, el
pH de los fagolisosomas que albercan las células levaduriformes se eleva de
menos 6.0 hasta 6.5. Tal manejo de pH interfiere con la actividad de varias
enzimas lisosomales e influye en el procesamiento del antígeno.
Unión de la proteína de shock térmico (hsp 60) a los receptores CD11b y CD18
(CR3).
• Termotolerancia
• Proteína fijadora de calcio. Poco Ca2+ está disponible para las células
levaduriformes ingeridas dentro del fagolisosoma. Lo cual conlleva a que las
células levaduriformes dentro del fagolisosoma deberían de tener un eficiente
mecanismo para unir y transportarlo. Se ha sugerido como elemento muy
importante durante el parasitismo celular.
• Sistemas de captación de hierro. Importante co-factor de la actividad redox de
varias metaloenzimas. Es requerido también para la actividad de varias proteínas
constituidas por el radical –hemo, tales como la catalasa y los citocromos de la
cadena de transporte de electrones.
• Cápsula. Alrededor de la levadura existe un halo claro que semeja una cápsula
y corresponde a la retracción del citoplasma.

4.9.2 Mecanismo de patogenicidad

Ruiz y Moreno (2006) indican que la infección se inicia por la inhalación de los
microconidios de la fase micelial del hongo. Los conidios son fagocitados por los
macrófagos, se produce una alveolitis, las células inmunitarias transportan las
esporas a través del sistema linfático a los ganglios linfáticos mediastinos, donde
se multiplican y, en el sistema reticuloendotelial, se transforman en levaduras
pasando finalmente y de forma transitoria al torrente sanguíneo. Las formas
levaduriformes se encuentran dentro de los macrófagos y leucocitos
polimorfonucleares, (Ver imagen 5 y 6). Son estos últimos los que desencadenan
la primera respuesta inflamatoria que limita la extensión del proceso (Ver imagen
4).
 Imagen 4. Mecanismo de patogenicidad. Se observa el
paso del microorganismo desde su entrada hasta el
sistema linfático (Marat, 2013)

Imagen 5. Presencia de formas Imagen 6. Presencia de formas

levaduriformes en alveolos levaduriformes intracelulares en célula
pulmonares. (Zavala, 2012) gigante. (Zavala, 2012)

4.10 Susceptibilidad y resistencia

4.10.1 Susceptibilidad

Dentro de los antifúngicos a los que este microorganismo presenta sensibilidad

Bonifaz (2012) menciona los siguientes:

1. Sulfas: Estas son recomendadas para la histoplasmosis progresiva

crónica. Sobre todo, las de eliminación lenta como sulfametoxipiridazina
y sulfametoxidiazina. También se puede manejar otro tipo de sulfas como
sulfametoxazol-trimetroprim.
2. Azoles: Son recomendables para casos de histoplasmosis diseminada
crónica o aguda. El itraconazol es el que ha demostrado mejores
resultados. El fluconazol ha dado también buenos resultados, sin
embargo, se considera un fármaco de segunda línea. Voriconazol y el
posaconazol cuenta con mayor experiencia en su empleo.
3. Anfotericina B: Es el tratamiento de elección para los casos graves y
diseminados, enfermos inmunodeprimidos, o que no hayan respondido al
tratamiento con sulfas y azoles.

Para lo cual Estrella (2010) agrega que la mayor parte de los nuevos antifúngicos
comercializados tienen un espectro de actividad muy amplio, entre estos están
los polienos, pero debe indicarse que anfotericina B, sigue siendo el antifúngico
con mayor espectro. A pesar de su amplio uso, pocas especies muestran
resistencia secundaria.

4.10.2. Resistencia.

En la siguiente tabla, se presenta el espectro de actividad de los antifúngicos

frente a las especies patógenas más habituales, así como su sensibilidad (alta o
intermedia) o si este es resistente.

ANF: anfotericina B; FC: fluorocitosina; FLC: fluconazol; VRC: voriconazol; POS:

posaconazol; EQUIN: equinocandinas (caspofungina, anidulafungina y
micafungina)

*: Las cepas sensibles desarrollan resistencia con facilidad

**: Se han descrito cepas sensibles, intermedias y resistentes

¹Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, Blastomyces

¿dermatitidis y Coccidioides immitis

Tabla 2. Espectro de actividad de los antifúngicos frente a las especies

patógenas más habituales. (S: sensible; I: intermedio; R: resistente), Estrella
(2010)
Como se puede observar en la tabla anterior, Estrella (2010) menciona que los
antimicrobianos a los que H. capsulatum presenta resistencia o una sensibilidad
poco significativa (intermedia) son los siguientes:

 De sensibilidad intermedia o poca sensibilidad o resistencia hacia la

fluorocitosina.
 Sensibilidad intermedia hacia las equindocandinas.

4.11. Bacterinas que actúen estimulando el sistema inmune.

No existen vacunas preventivas ni terapéuticas para el control de la

histoplasmosis, aunque se han hecho algunos intentos de obtener un
inmunógeno que pueda brindar una adecuada protección. Uno de los primeros
trabajos en este sentido fue realizado por Feit y Tewari, quienes demostraron el
efecto protector de una fracción ribosomal de la fase levaduriforme del hongo en
un modelo murino, (Fernández, 2011).

Las medidas profilácticas de esta enfermedad están encaminadas sobre todo a

evitar las microepidemias, que se presentan en los grupos más expuestos por
su ocupación; dentro de estas medidas se menciona el uso de mascarillas
protectoras para antropólogos, espeleólogos, guaneros, mineros, etc.; esto
evitaría recibir un fuerte inóculo del hongo. Es igual de importante la investigación
de zonas específicas como gallineros, cuevas, minas, etc., para llevar a cabo
fumigaciones y evitar así la dispersión del hongo en el ambiente, (Taylor, 2000).

V. CONCLUSIONES.

Este trabajo resultó muy útil para conocer un género y una especie de hongo que
no se tenía conocimiento alguno. Se conoció su importancia en la zona, al
conocer sus características físicas, químicas, condiciones de crecimiento, zonas
endémicas. Es importante saber todo esto para prevenir enfermedades
causadas por hongos, tomar medidas profilácticas es esencial en especial para
un médico veterinario que está siempre cerca de los animales. Sus heces
pueden ser un foco de infección de muchos microorganismos, no solo hongos.

Del curso de bacteriología y patogenia bacteriana, se aprendió todo acerca de

las bacterias, y un poco de hongos. Sus estructuras, comportamiento,
componentes, similitudes y diferencias entre cada tipo de bacteria, mecanismos
de defensa, sensibilidades, resistencias. Cada uno de los datos necesarios para
que un médico veterinario se pueda enfrentar a alguna enfermedad causada por
estos microorganismos.

VI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 Arias, S., Suárez, F., Álvarez, I., Gutiérrez, E., Castellanos, I., & Cardona,
L. (2010). Meningoencefalitis por histoplasmosis en un canino: reporte de
caso. Revista de Medicina Veterinaria, 20 (8), pp. 39-47.

 Bonifaz, J. A. (2012). Micología médica básica. (2da. Ed). México:

McGraw Hill.

 Castañón, O. L. R. (2011) Histoplasmosis. Recuperado el 21 de

noviembre del 2017 de:
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/micologia/histoplsmosi
s.html

 Edilis C, (2003) Redes de Salud Pública Veterinaria. Congreso

Panamericano de la Salud. Congreso Panamericano de veterinaria.
Palacio de las Convecciones

 Estrella, M. C. (2010). Antifúngicos en el tratamiento de las infecciones

sistémicas: importancia del mecanismo de acción, espectro de actividad
y resistencias. Revista Española de Quimioterapeuticos. 23(4): pp. 169-
176.

 Ettinger SJ, Feldman EC, (2004). Libro de texto de medicina interna

veterinaria. (6ta Ed.) St. Louis, Missouri: Esitorial Elsevier.

 Fernández, A. C. M., Illnait, Z. M. T., Martinez, M. G., Perurena, L. M. &

Monroy, V. E. (2011) Una actualización acerca de histoplasmosis. Revista
cubana medica tropical. 63(3):189-205
 Heymann, L. D. (2005) El control de las enfermedades transmisibles (18va
Ed.) Washington, EUA. Editorial: Organización americana de la salud.

 Ingraham, J. L. & Ingraham, C. A. (1997). Introducción a la microbiología.

(1ra. Ed). EDITORIAL REVERTÉ S. A: España.

 Instituto nacional de seguridad e higiene en el trabajo (2015) Histoplasma

capsulatum. Recuperado el 23 de noviembre del 2017 de:
http://www.insht.es/RiesgosBiologicos/Contenidos/Fichas%20de%20age
ntes%20biologicos/Fichas/Hongos/Histoplasma%20capsulatum%20(ajell
omyces%20capsulatus)%202016.pdf

 Kauffman C. A &. Wheat L. J. (2003). Histoplasmosis. Infectious Disease

Clinics of North America. 17(1):1-19.

 Martínez, M. (2011). Monografía de las micosis sistémicas. Recuperado

el 21 de noviembre de 2017 de la fuente:
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/pdf/Micosis_Sistemica
s_Catedra_Castanon.pdf

 Meneses-Sánchez Luisa, Jiménez-Rojas Aníbal, & García-Alcaraz Carlos.

(2014 octubre). HISTOPLASMA CAPSULATUM, reporte de un caso.
Vanguardia Veterinaria, 65(8). pp. 29-32.

 Morgan R. V. & Bright R. M. (2004) Clínica de pequeños animales. (4ta

Ed.) Madrid: Editorial Elsevier

 Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2013). Micología médica.

(8va. Ed.) España Editorial Elsevier.

 Vargas, M. C., Estrada, M. R., Pérez, A., Romero, L., Muñoz, W., Rivera,
D. J., Reyes, M. M., Estrada, I., Díaz, O. (2006 junio). Histoplasmosis
diseminada. Informe de un caso de autopsoa y revisión de la literatura.
Revista de Facultad de Medicina UNAM. 49 (3). Pp. 110-114.
 Ruiz, V. A., & Moreno, S. (2006). Tratedo SEIMC de enfermedades
infecciosas y microbiología clínica. (1ra. Ed.) Argentina: Editorial médica
panamericana.

 Taylor ML (2000) Histoplasmosis en México Aportaciones inmunológicas

y moleculares sobre su epidemiología. Ciencia y Desarrollo.

 Toriello, C., Reyes-Montes, R., & Taylor, M.L. (1997, diciembre).

Producción de antígenos fúngicos autóctonos en el inmunodiagnóstico de
micosis en México. Revista de Investigación Clínica. 49 (6):501-505.
 ÍNDICE
I. INTRODUCCIÓN ................................ Error! Bookmark not defined.

II. OBJETIVO ........................................... Error! Bookmark not defined.

III. ANTECEDENTES .............................. Error! Bookmark not defined.

IV. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA .............. Error! Bookmark not defined.

4.1 Importancia clínica ..................................... Error! Bookmark not defined.

4.2 importancia de epidemiologia .................... Error! Bookmark not defined.

4.3 impacto en áreas de producción ................ Error! Bookmark not defined.

4.4 características generales del microorganismo ......... Error! Bookmark not

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4.5 Métodos de aislamiento, factores de crecimiento, diagnóstico e

identificación .................................................... Error! Bookmark not defined.

4.6 Enfermedades que produce y especies animales que afecta. .......... Error!
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4.7 Vectores o medios de transmisión ............. Error! Bookmark not defined.

4.8 Vías de ingreso al huésped ........................ Error! Bookmark not defined.

4.9 Factores de virulencia y su mecanismo de patogenicidad ................ Error!

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4.10 Susceptibilidad y resistencia .................... Error! Bookmark not defined.

4.11. Bacterinas que actúen estimulando el sistema inmune. ................ Error!

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V. CONCLUSIONES. ............................... Error! Bookmark not defined.

VI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..... Error! Bookmark not defined.

 TABLA DE IMÁGENES

Tabla 1. Taxonomía de H. capsulatum ................ Error! Bookmark not defined.

Tabla 2.Espectro de actividad de los antifúngicos frente a las especies
patógenas más habituales................................... Error! Bookmark not defined.

Imagen 1. Cultivo de H. capsulatum en agar dextrosa Sabouraud con ciclohe

25°C .................................................................... Error! Bookmark not defined.
Imagen 2.Fase filamentosa y levaduriforme de Histoplasma capsulatum (Hongo
dimórfico)............................................................. Error! Bookmark not defined.
Imagen 3.Ciclo de Histoplasma capsulatum........ Error! Bookmark not defined.
Imagen 4.Mecanismo de patogenicidad. Se observa el paso del
microorganismo desde su entrada hasta el sistema linfático ... Error! Bookmark
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Imagen 5.Presencia de formas levaduriformes intracelulares en célula gigante.
............................................................................ Error! Bookmark not defined.
Imagen 6.Presencia de formas levaduriformes en alveolos pulmonares ... Error!
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