ASCITIS

INTRODUCCIÓN

Se entiende por ascitis la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal. Es

un hallazgo exploratorio frecuente y está presente en un gran número de patologías. El
origen más probable es la cirrosis hepática y otras enfermedades del hígado que cursan
con hipertensión portal. Sin embargo, existen otras posibilidades diagnósticas que se
deben investigar ante un primer episodio de ascitis, incluso en pacientes con enfermedad
hepática conocida. El tratamiento de la ascitis dependerá de su causa y, en el caso de la
cirrosis, requiere de un control estrecho que permite evitar o detectar precozmente
eventos adversos graves como la disfunción renal. A continuación se describen las
principales consideraciones a la hora de establecer un adecuado diagnóstico diferencial
del paciente con ascitis y se enumeran los tratamientos disponibles, haciendo especial
énfasis en el manejo de la ascitis en el paciente con cirrosis hepática.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El principal síntoma referido por los pacientes con ascitis es el aumento del perímetro
abdominal, que frecuentemente se acompaña de edema en las extremidades inferiores. Si
la acumulación del líquido ascítico es muy importante puede ocasionar disnea por la
restricción pulmonar que se produce al elevarse ambos diafragmas. La exploración física
de la ascitis debe llevarse a cabo con el paciente en decúbito supino. El abdomen será
globuloso y a la percusión comprobaremos una matidez cambiante, siendo mayor en los
flancos. El cambio de matidez puede orientar al médico para establecer el nivel de líquido
dentro de la cavidad peritoneal. En todo paciente con un primer episodio de ascitis se
debe llevar a cabo una completa anamnesis y una exploración física, no solo en busca de
los estigmas característicos de las enfermedades hepáticas sino de otras patologías,
sobre todo infecciosas y tumorales que pueden cursar con ascitis. En ocasiones, el grado
de ascitis es insuficiente para ser detectado clínicamente y se requieren otras
herramientas como la ecografía abdominal para su diagnóstico. El Club Internacional de la
Ascitis ha propuesto una clasificación en tres grados: grado 1, si solo es detectable
mediante técnicas de imagen; grado 2, si es clínicamente detectable pero no interfiere en
las actividades basales de la vida diaria y grado 3, si ocasiona malestar intenso, dolor o
incluso disnea.

ANÁLISIS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Existen múltiples patologías que pueden ocasionar acumulación de líquido peritoneal y,

por tanto, el diagnóstico diferencial que se debe plantear ante un enfermo con ascitis ha
de ser muy amplio, abarcando desde enfermedades benignas y fácilmente curables, hasta
otras tan graves como tumores diseminados o la cirrosis hepática. Una de las principales
herramientas que facilitan este trabajo es el análisis del líquido ascítico, ya que aporta
información muy relevante que puede ayudar en el diagnóstico y tratamiento de forma
rápida y eficaz. El líquido ascítico, como otros fluidos corporales, tiene la función básica de
actuar como lubricante de membranas. La cantidad normal de líquido está entre 75 y 100
ml y, aunque por encima de estas cifras debe considerarse patológico, clínicamente solo
se podrá detectar cuando supere los 500 ml). Las técnicas de imagen, como la ecografía
abdominal, permiten identificar pequeñas cantidades de ascitis y además aportar
información sobre el origen de la misma.
PARACENTESIS

Todo paciente que presente un primer episodio de ascitis, independientemente de que

padezca una enfermedad hepática crónica conocida, debe ser sometido a una
paracentesis y posterior análisis del líquido. En los pacientes con cirrosis hepática se debe
hacer una paracentesis en cada ingreso hospitalario para descartar la existencia de
complicaciones. La paracentesis es una técnica sencilla y puede ser llevada a cabo en la
propia cama del enfermo, con tasas de complicación muy bajas, inferiores al 0,2%.
Actualmente existen kits comerciales con agujas provistas de un sistema de seguridad
que minimizan aún más el riesgo de complicaciones, por lo que se debe evitar el uso de
agujas intramusculares o incluso intravenosas que con frecuencia someten al paciente a
varias punciones y un mayor riesgo de perforación de órganos viscerales. La paracentesis
debe llevarse a cabo de forma estéril y, si es posible, tras la realización de una ecografía
abdominal que permita localizar el área con mayor cantidad de ascitis y menor
profundidad del tejido subcutáneo. No existen contraindicaciones formales para la
realización de una paracentesis para la toma de muestras, ya que incluso en pacientes
con alteraciones de la coagulación graves o niveles bajos de plaquetas es una técnica
segura y no precisa de la transfusión de hemoderivados. Tomando todas las precauciones
mencionadas, el riesgo de complicación es mínimo, no obstante, se debe informar al
paciente de la posibilidad de hemorragia o hipotensión posterior al procedimiento y este
siempre debe otorgar su consentimiento.
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO

El análisis del líquido ascítico comienza por la inspección de las características

macroscópicas del mismo, ya que en ocasiones permite orientar el diagnóstico desde la
propia cabecera del enfermo. El líquido ascítico típico de los pacientes con cirrosis
hepática es claro o amarillento. Es raro que presente un aspecto hemático, hecho que
debe hacer pensar en primer lugar en una punción traumática por perforación de algún
pequeño vaso sanguíneo. En ese caso es aconsejable realizar otra paracentesis en el
hemiabdomen opuesto para comprobar que efectivamente se trata de un líquido hemático
y no es secundario al traumatismo de la punción. Aunque tradicionalmente se ha asociado
el líquido de aspecto hemático a procesos malignos, solo en el 22% de los casos se
encontrará una enfermedad tumoral como causa del mismo y este únicamente estará
presente en el 8% de las carcinomatosis peritoneales6 . Otras situaciones como la
peritonitis tuberculosa, la ascitis pancreática o la trombosis aguda de la vena porta puede
proporcionar un aspecto sanguinolento al líquido. En pacientes con cirrosis hepática y
líquido hemático se debe sospechar la presencia de un carcinoma hepatocelular
avanzado, ya que esta coloración está presente hasta en un 10% de los casos. Si el
líquido tiene apariencia lechosa sugiere que nos encontramos ante una ascitis quilosa, por
acumulación de triglicéridos, lo que es frecuente en patologías que afectan a la circulación
linfática o tras una cirugía abdominal7 . Sin embargo, la presencia de ascitis quilosa en los
países desarrollados debe hacer pensar en un proceso neoplásico o ser causada por la
propia cirrosis hepática8 . La bilirrubina puede teñir el líquido de marrón oscuro, coloración
que debe hacer sospechar una perforación del tracto biliar. Este color también puede
verse en la pancreatitis hemorrágica, ya que las enzimas pancreáticas digieren algunos
componentes de los eritrocitos contenidos en el líquido tiñendo este líquido. Aunque de
manera muy excepcional se ha descrito que el melanoma metastásico produce
típicamente una ascitis de color negro.

CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO

El análisis de los parámetros bioquímicos permite llevar a cabo con rapidez un diagnóstico
diferencial entre las patologías que cursan con ascitis. Los parámetros que pueden ser
analizados son múltiples y su correcta interpretación en muchos casos requerirá de una
comparación con los niveles de los mismos en sangre. En la tabla 1 se reflejan los
principales parámetros utilizados en la práctica clínica habitual, sus puntos de corte y su
utilidad en el diagnóstico diferencial.

Proteínas totales. El parámetro que tradicionalmente se había considerado más

importante para el diagnóstico diferencial de la ascitis ha sido el recuento de proteínas
totales; sin embargo, presenta importantes limitaciones. El líquido ascítico tiene, por lo
general, niveles bajos de proteínas (inferiores a 2,5 g/dl). La principal utilidad del recuento
de proteínas totales es diferenciar entre dos grandes grupos de enfermedades que cursan
con ascitis: las que acumulan líquido en forma de trasudado, como la cirrosis, y las que lo
hacen en forma de exudado, como la mayoría de las enfermedades peritoneales. En los
trasudados, producidos por el paso de líquido desde la sangre a través de los pequeños
capilares hepáticos o intestinales, por ejemplo en el contexto de hipertensión portal,
existirá un nivel bajo de proteínas. Por su parte, los exudados son secundarios al paso
directo de lí- quido desde el peritoneo u otros órganos o neoformaciones vecinas a través
de vasos o neovasos con mayor permeabilidad, por lo que será rico en proteínas. La
principal limitación de la cuantificación de proteínas totales se presenta a la hora de
establecer el diagnóstico de cirrosis, ya que el nivel de proteínas en el líquido se ve
afectado por el nivel de proteínas en la sangre, que suele ser bajo en estos pacientes.
Asimismo, en la mayoría de los estudios que analizaron el recuento total de proteínas en
los pacientes con cirrosis se comprobó que entre el 12-17% de los casos las proteínas en
el líquido ascítico superaban los 3 g/dl9,10, y hasta en el 20% de las carcinomatosis
peritoneales las proteínas eran bajas. Para superar el efecto confusor que unos niveles
altos o bajos de proteínas en sangre pueda ofrecer, se propuso la utilización del cociente
entre las proteínas totales en suero y líquido ascítico; sin embargo, ofrece mínimas
ventajas sobre el recuento total de proteínas.

Gradiente seroascítico de albúmina (GAs-a). Es el valor que se obtiene al restar la

concentración de albúmina en ellíquido ascítico a la presente en el suero del paciente; por
lo tanto no se trata de un cociente. Para poder calcular el gradiente es necesario disponer
el mismo día de un análisis de sangre y otro de líquido ascítico del mismo paciente. La
base fisiopatológica para el uso del GAs-a radica en que este parámetro reflejaría el
gradiente de presión oncótica entre el lecho vascular y el líquido ascítico. Así, en aquellos
trastornos donde el paso de líquido sea debido a un aumento de la presión, como en los
pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal, el recuento de albúmina en el líquido
será bajo y, por tanto, el gradiente será alto1 . De esta manera, se ha establecido un
punto de corte de 1,1 g/dl como el valor que mejor discrimina entre los pacientes con
ascitis producida por la hipertensión portal y aquellos en los que se genera por otros
mecanismos. Tal es la importancia que se ha dado al GAs-a para establecer la
clasificación de la ascitis, que ha permitido desplazar a otros parámetros bioquímicos y
también a la tradicional diferencia entre exudado y trasudado, útil en el análisis de otros
líquidos como el pleural. En la tabla 2 se clasifican las patologías más relevantes en
función del GAs-a.
Lactato deshidrogenasa. La determinación de lactato deshidrogenasa (LDH) es un
parámetro de gran utilidad en el análisis de otros líquidos orgánicos como el pleural, ya
que permite establecer la diferencia entre exudado y trasudado. Sin embargo, su utilidad
en el líquido ascítico es algo menor. Su elevación en el líquido peritoneal es típica en
casos de ascitis tumoral y, en menor grado, de ascitis inflamatoria. Aunque la
determinación de alguna de sus isoenzimas podría ayudar al diagnóstico diferencial entre
estas dos últimas situaciones, no se recomienda de forma rutinaria.

Otros parámetros bioquímicos utilizados. Glucosa. Ya que la glucosa atraviesa las

membranas, los niveles en el lí- quido ascítico reflejan los encontrados en el plasma, salvo
que la presencia de bacterias o leucocitos la hagan descender por consumo. Por tanto,
estará disminuida en las peritonitis bacterianas, peritonitis tuberculosas o carcinomatosis
peritoneal. Sin embargo, es importante destacar que en la fase inicial de la peritonitis
bacteriana espontánea suele ser normal, por lo que no debe utilizarse para establecer el
diagnóstico de esta entidad14. La principal utilidad de la glucosa en líquido ascítico es a la
hora de establecer el diagnóstico de peritonitis tuberculosa, donde alcanzará niveles muy
bajos, proponiéndose incluso que un cociente entre la glucosa en líquido y la plasmática
inferior a 0,7 podría ser diagnóstico con un 100% de sensibilidad y especificidad.

Amilasa y lipasa. Estas dos enzimas pancreáticas pueden estar presentes en el líquido
ascítico en casos de pancreatitis crónica, disrupción del conducto de Wirsung o tras la
rotura de un pseudoquiste pancreático. Aunque la elevación de ambas enzimas es muy
sugestiva de un proceso pancreático, la elevación aislada de la amilasa puede
encontrarse en otras entidades. La perforación intestinal, la trombosis venosa mesentérica
o la isquemia intestinal pueden ser causa de ascitis con amilasa alta en el líquido. Otras
patologías tumorales como el cáncer de pulmón, ovario, páncreas o estómago también
pueden producirlo. Además de la determinación de la lipasa en líquido, otro parámetro útil
puede ser la cuantificación del nivel de amilasa, ya que valores muy altos sugieren en
gran medida una patología pancreática, mientras que niveles entorno al 50% de los
encontrados en el plasma sugiere otro origen.

Marcadores tumorales. Son muchos los marcadores tumorales que se han estudiado en
el líquido ascítico: CEA, Ca 19-9, CA 125, AFP, `-2 microglobulina o fibronectina entre
otros. Su utilidad en ausencia de otros datos es limitada. El CA 125 es el marcador que
más interés ha despertado, ya que se encuentra elevado en los tumores ováricos, que son
causa frecuente de ascitis. Sin embargo, es posible encontrar niveles elevados de CA 125
en patologías no neoplásicas como la peritonitis tuberculosa, la endometriosis o la propia
ascitis derivada de la cirrosis hepática. Por ello, su utilidad como marcador tumoral debe
quedar relegada a pacientes con alta sospecha de tumor ginecológico, como mujeres
posmenopáusicas con una masa anexial.

Adenosindeaminasa. Los niveles elevados de adenosindeaminasa (ADA) en el líquido

ascítico son característicos de la peritonitis tuberculosa, siendo una de las principales
herramientas diagnósticas. El punto de corte óptimo para este parámetro es 39 UI/l, y ha
sido demostrado en un reciente metanálisis, con cifras de sensibilidad del 100% y
especificidad del 97%16. Es probable que en áreas de baja endemicidad el valor de la
ADA para el diagnóstico de peritonitis tuberculosa sea inferior y, por tanto, sea necesario
llevar a cabo pruebas con mayor especificidad como la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) para M. tuberculosis.
Triglicéridos. Un recuento superior a 200 mg/dl sugiere la presencia de ascitis quilosa.

Colesterol. Se ha propuesto que el colesterol puede ser un parámetro útil para diferenciar
la ascitis de origen tumoral frente a otros orígenes17. Esta antigua consideración parte de
la teoría de que las células tumorales son grandes productoras de colesterol, lo que
favorecido por un aumento de la permeabilidad vascular permitirá la concentración del
mismo en el líquido ascítico. Sin embargo, la gran heterogenicidad en los puntos de corte
propuestos, la amplia utilización. de fármacos hipolipidemiantes y otros factores hacen
que en la actualidad este parámetro no sea utilizado de rutina.

Bilirrubina. La bilirrubina aumentará en el líquido ascítico en aquellos casos en los que

existe una comunicación directa con la vía biliar.

CARACTERÍSTICAS CELULARES DEL LÍQUIDO ASCÍTICO

El estudio celular del líquido ascítico abarca dos grandes campos: el recuento de células
sanguíneas y la citología.

Recuento de células sanguíneas. El recuento elevado de leucocitos permite establecer

el diagnóstico de infección del líquido ascítico. Además, en función de este recuento se
puede establecer el diagnóstico diferencial entre varias causas de infección del líquido
ascítico: la peritonitis bacteriana primaria (PBE), secundaria y la tuberculosa. La PBE
aparece hasta en el 30% de los pacientes hospitalizados con cirrosis hepática y se define
por un recuento de leucocitos polimormonucleares superior a 250 por mm3 18. Los
pacientes con peritonitis bacteriana secundaria, generalmente debida a una perforación de
una víscera hueca, infección de una herida quirúrgica o un traumatismo penetrante suelen
presentar recuentos celulares más altos, aunque su principal rasgo distintivo es la
presencia de una flora polimicrobiana en el estudio microbiológico. Finalmente, la
peritonitis tuberculosa producirá un incremento de los leucocitos con predominio
linfocitario. Existen otras formas de ascitis infecciosas, como el síndrome de Fitz-
HughCurtis asociado a la enfermedad inflamatoria pélvica, que también cursa con
leucocitos elevados en líquido ascítico y aparece en mujeres jóvenes sexualmente activas.
La característica de este síndrome es que el aislamiento microbiológico se realiza a nivel
del aparato genitourinario.
Citología. Es el método más utilizado para el diagnóstico de la ascitis maligna. En los
casos de carcinomatosis peritoneal que representan las dos terceras partes de las ascitis
tumorales, la citología es de gran ayuda. Sin embargo, existen situaciones en las que la
ascitis maligna es debida a la aparición de metástasis hepática o al desarrollo de un
carcinoma hepatocelular. En estas situaciones la citología solo será positiva en el 10% de
los casos.

CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO

Al realizar una paracentesis con intención diagnóstica, siempre se debe inocular parte del
líquido extraído en frascos de hemocultivo4 . La rentabilidad de los cultivos en las
infecciones del líquido ascítico es variable, siendo muy baja en los casos de PBE. En caso
de detectarse algún aislamiento bacteriano en la PBE, este es típicamente
monomicrobiano y de bacterias gramnegativas. En los casos de PBE es útil extraer
simultáneamente hemocultivos, y en caso de obtener algún aislamiento en alguno de los
dos cultivos, se debe realizar un estudio de resistencias a los antibióticos de uso
común14. Por su parte, la peritonitis bacteriana secundaria suele estar producida por flora
polimicrobiana o incluso bacterias anaerobias. Al igual que los cultivos, el estudio
mediante tinción de Gram suele ser poco rentable en los casos de PBE, sin embargo, ante
la sospecha de peritonitis bacteriana secundaria puede ser una prueba muy útil para
orientar de forma rápida el diagnóstico y trata miento. Por su parte, en la peritonitis
tuberculosa la identificación de la micobacteria es infrecuente, tanto mediante la tinción de
Ziehl como mediante cultivo directo. Por ello, se prefieren otras técnicas como la PCR
para M. tuberculosis.

FISIOPATOLOGÍA

La acumulación de líquido en la cavidad peritoneal dependerá fundamentalmente de dos

factores: a) el paso de productos derivados de la sangre a la cavidad peritoneal y b) la
capacidad de reabsorción del mismo a través de los vasos linfáticos, que se sitúan a nivel
subdiafragmático. Si la cantidad de líquido que accede a la cavidad peritoneal supera la
capacidad de absorción aparecerá la ascitis.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ASCITIS MALIGNA

En los procesos tumorales, se pueden dar simultáneamente o por separado varios

mecanismos que conducen a la acumulación de líquido peritoneal. En los casos de
carcinomatosis peritoneal, responsable de más del 50% de las ascitis malignas, el
mecanismo es multifactorial. En las fases iniciales, las células tumorales producirán
líquido con alto contenido en proteínas, que favorecido por un aumento de la
permeabilidad y la neovascularización del peritoneo inducida por factores secretados por
el propio tumor, se acumulará en la cavidad peritoneal. Conforme avanza la enfermedad,
el tumor invadirá inicialmente los pequeños vasos linfáticos, dificultando el retorno del
líquido ascítico. Si el tumor invadiera los grandes vasos linfáticos, como el conducto
torácico, aparecerá la ascitis quilosa20. En otras ocasiones la ascitis se genera por la
afectación hepática del tumor, bien por tratarse de un tumor hepático primario o bien por
ser metástasis de otro a distancia. En estos casos, el principal mecanismo es la
generación de hipertensión portal, cuyas bases fisiopatológicas se explican a
continuación. No obstante, es importante comprobar la permeabilidad de las venas
suprahepáticas, ya que la ascitis maligna puede ser debida a la obstrucción por invasión
de las mismas, esto es a un síndrome de Budd-Chiari secundario21. La enfermedad
venooclusiva hepática puede producir ascitis. Aunque no debe incluirse dentro de las
«ascitis malignas», suele aparecer en el seno de pacientes con enfermedad neoplásica y,
por tanto, debe formar parte del diagnóstico diferencial. Consiste en un daño hepático
causado por un agente tóxico, generalmente quimioterápicos, en el que se producirá una
oclusión de las pequeñas vénulas hepáticas con marcada dilatación de los sinusoides
hepáticos. Aunque es más frecuente en pacientes con trasplante de médula ósea, también
puede aparecer tras recibir quimioterapia en casos de cáncer de colon con metástasis
hepáticas

FISIOPATOLOGÍA DE LA ASCITIS DE ORIGEN HEPÁTICO

En la cirrosis hepática, el mecanismo por el que se acumula líquido ascítico es más

complejo y no del todo explicado. De hecho, han aparecido diversas teorías en los últimos
40 años que intentan dar luz a este complejo fenómeno. A día de hoy, la hipótesis más
aceptada es la que relaciona los trastornos de la función renal, la hipertensión portal y la
disfunción cardiocirculatoria propia de los pacientes con cirrosis. La hipertensión portal es
el fruto del aumento de la resistencia intrahepática al flujo hepático venoso aferente, pero
también es debida al aumento del flujo a nivel esplácnico. Este incremento del flujo
esplácnico es debido a un desequilibrio entre moléculas vasodilatadoras y
vasoconstrictoras a nivel intra y extrahepático, en especial del óxido nítrico, que origina
una vasodilatación arterial esplácnica. En las fases más iniciales de la cirrosis, en las que
no está presente la ascitis, el sistema circulatorio compensa estos cambios,
incrementando el gasto cardiaco, el volumen plasmático y la frecuencia cardiaca. Sin
embargo, conforme avanza la enfermedad hepática, dichos sistemas compensatorios
fracasan, lo que se traducirá en un descenso intenso de las resistencias vasculares
periféricas y finalmente de la presión arterial. El descenso de la presión arterial supone un
estímulo potente para los barorreceptores y de manera secundaria favorecerá la
activación del sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina. La activación
del sistema renina-angiotensina facilitará por su parte la reabsorción tubular de sodio, lo
que proporcionará una expansión del volumen extracelular por aumento de la presión
oncótica intravascular. La acumulación de sodio es el hecho clave y condición sine qua
non para el desarrollo de ascitis. Sin embargo, conforme avanza la enfermedad hepática
se hace necesaria la contribución de otros sistemas para mantener la homeostasis
circulatoria, produciéndose un aumento en la síntesis de hormona antidiurética, que
facilitará la absorción de agua libre de solutos. Ambas alteraciones condicionarán un
mayor aumento del volumen intravascular circulante. Finalmente, en la cirrosis también
tienen lugar importantes cambios en la microcirculación hepática y esplácnica que
modifican el efecto de la hipertensión portal sobre la extravasación de líquido en ambos
territorios. Así, a nivel hepático se produce una capilarización de los sinusoides, lo que
dificulta el contacto de la sangre con los hepatocitos y obstaculiza el paso de proteínas a
su través. Por su parte, a nivel esplácnico, la vasodilatación arterial altera la capacidad de
autorregulación de los capilares, lo que condiciona que un elevado flujo de sangre a alta
presión alcance los capilares esplácnicos. Esto se traduce en que se dispone de un
territorio de gran superficie sometido a un flujo alto y a alta presión, hecho que favorece la
trasudación de líquido desde los capilares al espacio peritoneal.