Infarto cerebral

Especialidad en Radiologa e Imgenes Diagnsticas

Universidad Nacional de Colombia, sede Bogot D.C.
18 11 2014
 Introduccin
Evento Cerebro Vascular
Desarrollo sbito de un dficit neurolgico focal
causado por una alteracin en el flujo sanguneo en
el rea correspondiente del cerebro.

Cuando el dficit de perfusin es duradero, el

episodio isqumico se convierte en infarto cerebral.
 Generalidades

El ECV agudo es una importante causa de

mortalidad y morbilidad.

Abordaje por imagen mediante evaluacin

completa por modalidades de imagen
 Fisiopatologa

Foco central isqumico en el que las clulas

quedan lesionadas de forma irreversible

rea de penumbra menos isqumica en la que

las clulas son potencialmente viables.
(Durante varias horas).
 Fisiopatologa - Isquemia
Oclusin arterial
Agotamiento de la energa de las
clulas.
Alteracin de la bomba Na/K-ATP
Acumulacin de Ca, Na, Cl y H2O
Glucolisis anaerbica Acidosis
metablica.
Acumulo de glutamatos y radicales
libres.
Prdida de funcin de membrana
celular e integridad del citoesqueleto
Muerte celular.
 Fisiopatologa - Isquemia
Edema y efecto de masa...
En lactantes y adultos el rea ms susceptible es la
zona limtrofe entre los lechos capilares terminales
de las principales arterias cerebrales.

El infarto cerebral se caracteriza por lesin

irreversible de todos los tipos de clulas dentro
de la zona impactada.
 Generalidades
Metas de la evaluacin por imagen:
Establecer diagnostico temprano
Descartar presencia de hemorragia
Si existe, contraindica manejo con terapia tromboltica IV
Obtener informacin precisa del parnquima,
vasculatura, perfusin cerebral y rea de penumbra
Gua en la seleccin del enfoque teraputico
adecuado
 Imgenes diagnsticas
Evaluacin imagenologica enfocada en
valoracin de 4 Ps.
Parnquima, vasos (pipes), perfusin y penumbra
P EVALUAR
PARENQUIMA Signos tempranos de ECV agudo
Descartar hemorragia
VASOS (PIPES) Circulacin extracraneal (ACI, V)
Circulacin intracraneal (ACA, ACM, ACP)
Buscar evidencia de trombo intra-arterial
PERFUSION Volumen y flujo sanguneo cerebral
PENUMBRA Tejido en riesgo de muerte si isquemia persiste
 Penumbra - Isquemia

FSC normal: 55 ml/ 100gr/min.

Isquemia: 25 ml/ 100gr/min.
Silencio EEG: 12-15 ml/ 100gr/min.
Muerte irreversible: 10 ml/ 100gr/min.

En ausencia completa de flujo la viabilidad

neuronal es de 2-3 min.

Ncleo central de tejido infartado con rea

perifrica de clulas aturdidas (penumbra)
Clulas han detenido su funcin pero son
potencialmente rescatables.
 Penumbra - Isquemia
Transicin isquemia-infarto
depende de severidad y
duracin de la disminucin
del flujo sanguneo.
El dao isqumico tambin
afecta la gla y la
microvasculatura.

2 mecanismos de muerte
celular: Necrosis y
apoptosis
Activados por aumento
intracelular de calcio
Territorios vasculares
 Arteria cerebral anterior

Region medial del lobulo frontal (azul frontopolar, verde orbitofrontal, amarillo callosomarginal, rojo pericallosa)
 Sistema arterial
Arteria cerebral anterior
A1: Art. Lenticuloestriadas mediales, irrigan
cabeza del ncleo caudado y el brazo anterior de
la cpsula interna.
A2: Art. Recurrente de Heubner, Art. Orbitofrontal
y Frontopolar.
A3: Ramas Corticales y su territorio Vascular.
Irrigan la parte interna del hemisferio.
 Arteria cerebral media

Corresponde a 12 reas , orbito frontal, pre frontal, pre central, central, parietal anterior, parietal posterior, angular, temporo-
occipital, temporal posterior, medio anterior y temporopolar
 Sistema arterial
Arteria cerebral media
M1: Art. Lenticuloestriadas Laterales: irrigan el
ncleo lenticular, ncleo caudado y parte de la
cpsula interna.
M2: Hacen un lazo sobre la nsula, pasan hacia
fuera para salir del surco lateral.
M3: Ramas que emergen de la Cisura de Silvio y se
ramifican sobre la superficie hemisfrica.
 Arteria cerebral posterior

Rojo arteria hipocampal, amarillo arterias temporales, verde arterias calcarinas, azul arterias parietooccipitales
Irriga ademas talamo, mesencefalo, plexos coroideos, parede vent lat, tercer ventriculo
 Sistema arterial
Arteria cerebral posterior
P1: Art. tlamo perforantes posteriores, irrigan el
diencfalo y el tronco del encfalo.
P2: Art. Coroidea posterolateral, irriga el tlamo
posterior y el plexo coroideo ventricular lateral.
P3: Art. Temporales inferiores, irrigan la superficie
inferior del lbulo temporal. Art. Calcarina, irriga
el polo occipital y la corteza visual.
 reas intracerebrales
Sustancia blanca: Brazo anterior de capsula
interna irrigado por arterias estriadas de ACA
y ACM, el resto de la SB por extensiones de la
distribucin cortical
Cabeza del caudado: ACA y ACM, variante
irrigacin posterior por ACP
Putamen: ACA regin anterior y ACM regin
posterior, variante solo ACM
Globo plido: ACA, ACM y coroidal anterior
Territorios vasculares cerebrales

Representacin esquemtica de la distribucin intracerebral territorial

de ACA (negro), ACM (blanco) y ACP (rayas).
 Polgono de Willis
1. Las dos arterias cartidas
internas
2. Los segmentos horizontales
de las dos arterias cerebrales
anteriores
3. La arteria comunicante
anterior
4. Las dos arterias
comunicantes posteriores
5. Los segmentos horizontales
de ambas arterias cerebrales
posteriores
6. La arteria basilar
7. Arterias cerebrales medias
 Territorios vasculares cerebrales
Desde Polgono de Willis se originan las ramas:

Corticales: Hemisferios, ramas terminales

penetran parnquima en ngulo recto, ramas para
la corteza y la SB subcortical.

Centrales: Ganglios basales, capsula interna,

diencefalo.
 Clasificacin del ECV agudo
ECV agudo

Isqumico Hemorrgico
87 % 13 %

HIC HSA

Ateroesclerosis E. Vaso Cardioembolismo Otras Etiologa

65% pequeo 15-27% etiologas mltiples o
25% indeterminada
 ECV isqumico agudo
Oclusin de un vaso sanguneo.
5 subtipos segn el mecanismo de lesin
(TOAST)
Ateroesclerosis de grandes vasos (60%)
Enfermedad oclusiva de vaso pequeo (25%)
Cardioembolismo (21%)
Otra etiologa determinada
Etiologa indeterminada
 Ateroesclerosis
60% todos los ECV.
13% en el primer evento.
Lesin tpica:
Lesin cortical, tallo o cerebelo > 1,5 cm.
Enfermedad vascular documentada intra o
extracraneal con estenosis > 50 %.
Fisiopatologa: Embolia (arterio-arterial) +
mecanismo hemodinmico.
 Ateroesclerosis
5 patrones de lesin enfermedad grandes vasos:
Infarto cortical: 3 patrones.

Limitado a ACM Infarto completo de ACI Infarto extenso de ACM

 Ateroesclerosis
Infarto subcortical:
Territorio de perforantes profundas.

Infarto subcortical de ACM derecha

 Ateroesclerosis
Cortical con fragmentacin:
Grandes lesiones cortico/subcorticales con lesiones
adicionales por ruptura parcial del trombo.

Infarto cortical fragmentado de ACM

 Ateroesclerosis
Infarto fragmentado:
Lesiones pequeas, numerosas, aleatorias,
embolismo mltiple o ruptura total de trombo

Infarto fragmentado
 Ateroesclerosis
Infarto limtrofe:
Oclusin o estenosis critica de ACI asociado o no
con hipoperfusin

Cortical anterior Cortical posterior Interno

 Enfermedad de vaso pequeo

25 % de todos los ECV.

Infartos lacunares < 1,5 cm.
Ateroesclerosis de vasos perforantes (arteria
coroidea anterior)
Infartos lacunares grandes nicos y sintomticos.
Enfermedad de vaso pequeo

Infarto lacunar agudo capsula interna derecha territorio coroidea anterior

 Enfermedad de vaso pequeo
Lipohialinosis: secundaria a HTA mal controlada, vasos
perforantes capsulo estriados y talmicos.
Pequeos infartos lacunares asintomticos.

Infarto lacunar agudo talmico izquierdo

 Cardioembolismo

Requiere identificacin de la fuente:

FA, trombo mural, vlvula protsica.
16 % de los ECV se asocian con FA.
Evidencia de ECV o AIT previo.
 Cardioembolismo
Lesin tpica
Gran infarto cortical territorial sin demostrar
oclusin fe la ACI.

Se ha sugerido que infartos agudos

simultneos son secundarios a
cardioembolismo (la mayora arterio-arterial o
por fragmentacin).
 Cardioembolismo
FA. Ateroma de aorta
Trombo mural. ascendente > 4 mm
Vlvula protsica Trombo intracardiaco
Cardiopata dilatada Aneurisma ventricular
Endocarditis bacteriana izquierdo
Estenosis mitral Endocarditis no
reumtica. bacteriana
Etiologa indeterminada o mltiple

No se encuentra la causa o tiene mas de una

causa posible.

FA, estenosis sintomtica de grandes vasos.

 Otras etiologas
2 % de los ECV agudos.
Cualquier tamao y localizacin.
Enfermedad vascular no esclertica no
ateromatosa
Moya-Moya, diseccin arterial, vasculitis
Migraa, hipercoagulabilidad, desordenes
hematolgicos.
Indistinguible de enfermedad de vaso pequeo.
 Otras etiologas

FLAIR Y DWI Mltiples lesiones hipertensas en sustancia blanca, CADASIL

 Infarto hemorrgico

Evento secundario, Transformacin

hemorrgica 6-12 h. (48 h).

Oclusin de arteria cerebral, infarto, trombo

proceso de lisis, la perfusin lleva a
hemorragia en el territorio infartado.
 Infarto hemorrgico

Hemorragia petequial en 42% de las autopsias.

Hematomas grandes oscurecen zona de infarto.
GE: La mayor sensibilidad para detectar infarto
cortical hemorrgico agudo.
Morfologa serpentiforme entre las
circunvoluciones.
 Infarto hemorrgico

Mujer mayor ACV agudo

ACM hiperdensa (cuerda)
TC seguimiento 3 d corte mas alto , transformacin hemorrgica, caudado, putamen, hipodensidad infarto frontal, efecto masa y
hemorragia intraventricular
Tcnicas de imagen
 Evaluacin del parnquima en TC

TC simple
Exclusin de hemorragia y deteccin de tejido
infartado.
Hemorragia hiperaguda: Hiperdensa.
Signos de isquemia aguda temprana (< 6 h).
 Evaluacin del parnquima en TC

Signo del vaso

hiperdenso (cuerda):
Trombo agudo
hiperdenso en vaso
intracraneal
Especifico, poco sensible

Hiperdensidad en ACM derecha proximal

 Evaluacin del parnquima en TC

Oscurecimiento de
ncleos lentiformes:
2 hrs inicio
Hipodensidad ncleo
lentiforme
Isquemia aguda territorio
lenticuloestriado, edema
citotxico

Hipodensidad ncleo lentiforme derecho

 Evaluacin del parnquima en TC

Signo de la cinta insular:

Edema citotoxico de la
corteza insular
Hipodensidad, perdida
de apariencia estriada
normal

Hipoatenuacion y perdida apariencia normal de la corteza insular

 Evaluacin del parnquima en TC

Perdida de la
diferenciacin SG/SB y
borramiento de surcos:
Edema cerebral
difuso
Signo de peor
pronostico

Edema territorio ACM derecha

 Evaluacin del parnquima en TC

Tasa de deteccin para signos de isquemia

temprana: 67% (periodo ventana trombolisis)
Aumenta a 71% estrechando el ancho de ventana
a 8 UH con nivel de 32 UH.
Aumenta sensibilidad y no afecta especificidad.
Mejora contraste entre el tejido edematoso y el
normal.
 Evaluacin del parnquima en TC

Hemiparesia izquierda 2 hrs evolucin

Oscurecimiento de ncleo lentiforme derecho mas notorio en imagen de ventana estrecha

 Evaluacin del parnquima en TC

Cuantificacin de la extensin del infarto:

ASPECTS 2001 (Alberta stroke program early CT score)
10 puntos topogrficos en 2 cortes axiales (ganglios
basales-tlamo, centro semioval)
Aumenta concordancia interobservador (71-89%)
Correlaciona con pronostico funcional ( S:78%, E:96%)
Correlacin con riesgo de HIC (S: 96%, E: 62%)
 Evaluacin del parnquima en TC

ASPECTS cada regin cuenta por 1 punto: M1, M2, M3, M4, M5, M6, nsula, Caudado, Lentiforme, Capsula interna
Cada zona isqumica resta 1 punto, < 7 mal pronostico, no trombolisis

M1: Regin cortical anterior de la ACM; M2: Regin cortical lateral al ribete insular; M3: Regin cortical posterior de la ACM; M4, M5, M6:
Regin cortical anterior, lateral y posterior de la ACM, aproximadamente 2 cm por encima de M1, M2, M3, respectivamente. (Plano B)
 Evaluacin del parnquima en TC

El mtodo ABC/2 es rpido y preciso para

calcular el volumen de tejido infartado.
Buena correlacin interobservador (71-99%).
No se recomienda trombolisis con ASPECTS < 7 y
con volumen > 100 cc
Aumento de incidencia de hemorragia y pobre
pronostico.
 Evaluacin del parnquima en TC

Volumen del hematoma

Kothari = AxBxC/2
A = D del corte.
B = Perpendicular a A.
C = # de cortes de 10 mm
en que se ve el hematoma.
Evaluacin del parnquima en RM

Tiempo de duracin, incompatibilidad con

elementos de monitoria.
Menor disponibilidad en urgencias.
Mltiples secuencias, excelente evaluacin del
parnquima.
Evaluacin del parnquima en RM
 Evaluacin del parnquima en RM

Secuencia tiempo T1 T2 GE
Hemorragia Iso-hipo Hiper Perdida de seal
Hiperaguda Periferia hipo

Hemorragia hiperaguda < 6 hrs

Evaluacin del parnquima en RM

Hemorragia hiperaguda < 6 horas en TC y RM. A. TC con lesin hiperdensa

corticosubcortical izquierda B. RM T1 Lesin isointensa
Evaluacin del parnquima en RM

Hemorragia hiperaguda < 6 horas en TC y RM. C. RM T2 Lesin hiperintensa D. GRE

efecto de susceptibilidad marcado hacia la periferia por cambios de oxihb a desoxihb
Evaluacin del parnquima en RM
Deteccin de tejido infartado:
DWI mtodo mas preciso para detectar isquemia
aguda
Restriccin difusin, seal hiperintensa puede
detectarse a los 30 minutos de inicio del cuadro
Mapa ADC elimina efecto T2 de imagen por
difusin, lesin que realmente restringe hipo
intensa en ADC
Anlisis siempre debe hacerse DWI/ADC
Evaluacin del parnquima en RM
Deteccin de tejido infartado:
DWI S (88-100%) y E (86-100%).
El uso de otras secuencias soporta el diagnostico.
Signo de la cuerda hiperintenso en FLAIR, cada
de seal en GE, falta de vaco de seal en T2.
El borramiento de surcos, cisternas y ventrculos
por edema puede verse antes que la anormalidad
de seal en el parnquima.
Evaluacin del parnquima en RM

Edad del infarto:

Edema hiperintenso FLAIR 6 hrs hipointenso T1 16
hrs
No conocemos tiempo evolucin infarto, DWI y
ADC positivas y FLAIR negativa: < 6 hrs
Sale rango de ventana para trombolisis, estudios
sobre beneficio terapias intervencionistas
 Evaluacin del parnquima en RM

DWI ADC FLAIR

HIPER <6 H HIPER HIPO ISO
AGUDO 6H-4D HIPER HIPO HIPER
SUBAGUDO 4-14D HIPER ISO-HIPER HIPER
CRONICO HIPER HIPER HIPER

EDAD DEL INFARTO EN RM

Evaluacin del parnquima en RM

ECV hiperagudo temporal e nsula izquierdos

(DWI hiper, ADC Hipo, FLAIR Iso)
ECV subagudo parieto occipital derecho (DWI
hiper, ADC iso, FLAIR hiper)
 Viabilidad tisular/perfusin
Evalan circulacin a nivel tisular-capilar

TC y RM: Imgenes rpidas seriadas, rastrean

dinmicamente entrada y salida de bolo de contraste IV

Computador traza curva contraste vs tiempo y saca

medidas:
Tiempo de trnsito medio (MTT)
Volumen sanguneo cerebral (VSC)
Flujo sanguneo cerebral (FSC)
 Viabilidad tisular/perfusin
Interpretacin mapas de perfusin:
Ncleo del infarto: Disminucin del VSC,
disminucin severa del FSC, TTM prolongado.
Penumbra: VSC aumentado o preservado, leve
disminucin del VSC, TTM prolongado.
Esperanza que pacientes con ncleo pequeo y
grandes reas de penumbra se beneficien de
trombolisis hasta 9 horas del inicio.
Viabilidad tisular/perfusin

Mapa VSC Mapa FSC

Disminucin en corona radiada derecha Disminucin rea mayor de ACM derecha
Viabilidad tisular/perfusin

TTM TC control a los 30 das post trombolisis

rea correspondiente con FSC Zona infarto definitivo corresponde con rea de VSC anormal, se
recupero parte del rea de penumbra
 Trombosis venosa
2 a 7 casos/milln/ao.
Su diagnstico es difcil.
Mltiples causas.
Amplio espectro de manifestaciones.

El tratamiento temprano reduce el riesgo de

ECV y muerte.
 Trombosis venosa
Causas:
Locales: Trauma, infeccin, neoplasia.
Sistmicas: Hipercoagulabilidad; embarazo,
deficiencia de protena C, anticoagulante lupico,
ACO, malignidad.
Neonatos: Hipoxia neonatal.
Nios: Infecciones de cabeza y cuello.
 Trombosis venosa

Sntomas
Hipertensin Intracraneana (20-40%).
Cefalea.
Dficit neurolgico focal
Convulsiones.
Anatoma venosa y territorios
Mayora drenaje venoso
seno longitudinal superior
(verde)

Venas Silvianas (amarillo)

regin peri insular

Seno transverso drena

occipital, temporal,
parietal (azul)
 Trombosis venosa

Afecta seno longitudinal 63%

Puede extenderse a seno transverso y
sigmoideo
Compromiso profundo (seno recto, vena
cerebral interna, vena de galeno) 16%
Sistema superficial

Verde - Seno longitudinal superior

Azul claro - Seno longitudinal inferior
Violeta oscuro - Seno recto
Naranja confluencia - Senos prensa herofilo
Azul - Seno transverso
Amarillo - Seno sigmoideo
Purpura - Yugular
 Sistema profundo

1. V. Talamoestriada, 2. V. Septal, 3. V. Cerebral interna, 4. V. Rosenthal, 5. V. De Galeno.

 Tcnicas
Venografa TC mas usada en urgencias:
Rapidez, mejor visualizacin de vasos pequeos.
S y E cercana a 100 % mostrando el trombo como
defecto de llenado del vaso.

TC
Seno dural o vena cortical hiperdensa (25 %).
Edema, hemorragia no conforma territorio
arterial.
 Tcnicas

Venografia TC, MIP sagital, defecto de llenado parcial a nivel del seno recto
 Tcnicas

TC simple con reas hiperdensas anormales compatibles con trombosis de ambos senos transversos
 Tcnicas

Infarto venoso hemorrgico biparietal (hemorragia intraparenquimatosa biparietal con hipodensidad

circundante compatible con edema vasognico, se observa hiperdensidad de seno longitudinal
superior y en el corte mas inferior hiperdensidad de seno transversos y venas corticales)
 Tcnicas
Venografia RM, tcnica TOF 2D o contrastada
puede ser equiparable a TC
Hallazgos RM: Seal varia con edad de trombo
Perdida de vaco de seal vaso ( 80 %), hemorragia
cortical con extensin subcortical (30%), Edema
Localizacin de lesiones:
Edema, hemorragia bilateral frontal, parietal,
occipital: Trombosis seno longitudinal superior
Trombosis profunda: Tlamo, caudado, SB profunda
 Tcnicas

Trombosis crnica seno longitudinal superior

GRE hemorragia frontales // TOF defecto llenado SLS // Trombo SLS imagen volumtrica
 Trombo venoso

EDAD T1 T2
Agudo 0 a 5 d. ISO HIPO
Subagudo 6 a 15 d. HIPER HIPER
Crnico > 15 d. ISO ISO - HIPER
 Tratamiento

Anticoagulacin (70%).
Trombolisis intradural en pacientes
anticoagulados que presentan deterioro.
Trombectomia mecnica: pobre respuesta a
trombolisis, deterioro neurolgico, CI para
trombolisis farmacolgica
 Pronstico
Tasa mortalidad 5-30 %.

Mal pronostico:
Infancia, edad avanzada, gran trombo sistema
profundo y venas cerebrales, dficit neurolgico
focal, rpida instauracin de coma.