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    Psicología de La Depresión

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    de 3

    Psicologa de la depresin.

    Trastorno depresivo mayor.


    --Nivel comportamental. Se caracteriza por presentar lo sgtes sntomas:
    1. Estado de nimo deprimido, sentimiento de tristeza, desesperanza, desanimo,
    abatimiento. En algunos casos se niega la tristeza o pueden presentar quejas
    somticas. Puede presentarse alta irritabilidad.
    2. Disminucin del inters o capacidad para experimentar placer en todas las
    actividades. Se observa bajo inters y deseos sexuales y retraimiento social.
    3. Prdida o aumento de peso, prdida o aumento del apetito.
    4. Insomnio o hipersomnia. El insomnio es lo ms caracterstico, puede ser medio,
    tardo (despertarse demasiado temprano) o inicial.
    5. Agitacin o enlentecimiento psicomotor.
    6. Fatiga o prdida de energa.
    7. Sentimientos de culpabilidad excesivos o inapropiados casi todos los das.
    Evaluaciones negativas, no realistas, del propio valor o preocupaciones referidas
    a pequeos errores pasados. Los sucesos pueden malinterpretar los sucesos
    cotidianos neutros o triviales.
    8. Disminucin de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisin.
    9. Pensamientos recurrentes de muerte, ideacin suicida frecuente.
    ---Subnivel cognitivo.
    Trada cognitiva. Consiste tres patrones cognitivos que inducen al
    individuo a considerarse a s mismo, su futuro y sus experiencias de un
    modo negativo. El primer componente se centra en la visin negativa del
    paciente acerca de s mismo, el segundo componente se centra en la
    tendencia a interpretar sus experiencias de una manera negativa, el tercer
    componente hace referencia a la visin negativa acerca del futuro.
    Esquemas. Este concepto se utiliza para explicar por qu se mantienen
    las actitudes que al paciente lo hacen sufrir y son contraproducentes.
    (Distorsiones de la realidad)
    Errores cognitivos. Mantienen la creencia del paciente en la validez de
    sus conceptos negativos, incluso a pesar de la existencia de evidencia
    contraria. (abstraccin selectiva, generalizacin, maximizacin y
    minimizacin, personificacin y pensamiento absolutista)
    --Nivel fisiolgico.
    ---Nivel neuroendcrino.
    Eje HPA. Este eje est constitudo por el hipotlamo (H), la hipfisis o pituitaria
    (P) y las glndulas adrenales (A). es activado por info. proveniente desde la
    corteza y/o centros lmbicos, como la amgdala. Cuando el hipotlamo se
    hiperactiva se incrementan las secreciones que comienzan con la sntesis del
    factor liberador de corticotrofina (CRH) y la AVP, quin estimula el lbulo
    anterior de la hipfisis (o adenohipfisis) para que sintetice adrenocorticotrofina
    (ACTH). Esta es secretada al torrente sanguneo y llega a la corteza de las
    glndulas adrenales (glndulas suprarrenales). Se estimula la sntesis de
    glucocoticoides (GC), principalmente cortisol. Esta hormona hiperglucemiante
    que aumenta la disponibilidad de energa en el organismo.
    El hipotlamo tiene receptores de cortisol para que se produzca el feedback.
    Los receptores hacen que cada estructura vaya deteniendo la produccin de la
    hormona que produce (desactivacin lenta).
    Corteza/ HipotlamoCRHAdenohipfisisACTHCorteza CORTISOL
    sist lmbico Suprarrenal (aumenta
    (amgdala)
    glucemia)

    Mecanismo de regulacin del eje HPA y el papel del hipocampo. El eje de


    HPA es regulado por retroalimentacin negativa o feedback negativo. El cortisol
    es el que inhibe su propia sntesis. Las diferentes estructuras que forman el eje
    presentan receptores para glucorcortides. Si se detectan niveles elevados de
    cortisol, se inhibe la actividad de los primeros componentes del eje. Existen tres
    tipos de retroalimentacin: rpido, intermedio y lento. El primero opera al
    aumentar los glucocorticoides. El segundo y tercero trabajan actuando a nivel de
    la transcripcin y supresin de la expresin de los genes para CRH.
    El Sndrome de Cushing se caracteriza por el hipercortisolismo debido ala
    excesiva produccin de ACTH provocada por tumores en la hipfisis, o la
    secrecin de ACTH producida por tumores no pituitarios, o tambin debido a
    tumores adrenales. Los sntomas de este sndrome coinciden en gran parte con
    los caractersticos de la depresin mayor.
    El Sndrome de Addison se caracteriza por un hipocortisolismo, donde la
    concentracin plasmtica de cortisol se encuentran disminuda. Estos cuadros
    clnicos incluyen: estados de euforia o intenso bienestar, que alcanzan los
    niveles de mana o hipomana, delirios paranoides, alucinaciones y catatona.
    Consecuencias del hipercortisolismo. Hipertensin, amenorrea, lceras,
    impotencia, supresin inmune. Tambin se produce una disrupcin del
    aprendizaje y la memoria, y dao en el hipocampo, neurognesis dispareja
    causando atrofia del proceso dendrtico al extremo de efectos neurotxicos y
    muerte neuronal de neuronas.
    El hipercortisolismo aparte de las otras consecuencias (nombradas en el
    estrs), produce un dao del hipocampo.

    Trastorno depresivo mayordesregulacin del eje HPAhipercortisolemia

    Dao hipocampalalteraciones
    cognitivas (memoria), desregulacin
    del eje mismo.
    ---Nivel neurofisiolgico. La corteza prefrontal y la amgdala parecen ser las ms
    involucradas. La alteracin de su funcionamiento provocara un procesamiento
    inadecuado de las emociones. La amgdala est involucrada en el procesamiento de las
    emociones, se activa ante situaciones estresantes y su estimulacin produce miedo,
    ansiedad y disforia (sntomas asociados a la depresin), as como tmb se produce un
    incremento en la liberacin de cortisol.
    La corteza prefrontal se caracteriza por la evaluacin emocional y el desencadenamiento
    de rtas. emocionales, en esta corteza se observa un decrecimiento de la actividad
    metablica.
    La disfuncin en la corteza prefrontal implicara un dficit en la modulacin de la
    amgdala ante el procesamiento de respuesta emocional.
    --Nivel bioqumico. El trastorno depresivo mayor se vincula con alteraciones en los
    circuitos cerebrales que transmiten seales a travs de monoaminas (noradrenalina-NA-
    y serotonina-5HT-).
    Circuito noradrenrgico. La noradrenalina es sintetizada por el locus
    coeruleus, este presenta conexiones con diversos centros lmbicos como la
    amgdala, hipotlamo, y tmb participa en la rta del estrs.
    Circuito serotoninrgico. En relacin a la serotonina (5HT), al igual que para la
    NA, se trata de una deplecin de este neurotransmisor a nivel central.

    Disminucin de neurotrans Monoaminas catecolaminas (noradrenalina NA)


    indolamina (serotonina 5HT)

    Mecanismos de accin de los frmacos antidepresivos. Los psicofrmacos son


    sust. qumicas que modifican las sensaciones, el humor, la cc y otras funciones
    psico. y conductuales. Estos compuestos actan modificando el proceso por el
    cual las neuronas hacen sinapsis.
    Los antidepresivos (ATD) llamados de primera generacin, son los
    heterocclicos, de los cuales los ms difundidos son los tricclicos y los
    inhibidores de la enzima monoamino-oxidasa (IMAO). Ambos, actan a nivel de
    las terminales sinpticas. Los IMAO actan inhibiendo a una de las enzimas que
    degradan la NA, la monoamino-oxidasa (MAO), por lo tanto aumenta la
    concentracin de NA en el espacio sinptico. Los ATD Heterocclicos logran el
    mismo resultado pero inhibiendo el proceso de recaptacin, permitiendo que el
    neurotransmisor permanezca por ms tiempo en el espacio sinptico.

    Antidepresivos Tricclicos (inhibidor de recepores de monoaminas)


    IMAO (inhiben la monoamino oxidasa MAO, que degrada
    las monoaminas)
    ISRS/IRSS (inhibidor selectivo de receptores de serotonina)

    UP REGULATION (hipersensibilizacin) cuando se disminuye la


    produccin de un neuroransimisor, para regular, la clula postsinptica
    aumenta la produccin de receptores del neurotransmisor.

    Con antidepresivos primero aumenta el neurotransmisor, segundo, a los 15


    das, se produce disminuyen los receptores (Down regulatin) y tercero se
    producen cambios estructurales (a los 6 meses)

    Test de la dexamentasona test para ver un estado


    mide el cortisol en sangre

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