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Alteraciones del sodio y del agua

Captulo 9
Alteraciones del sodio y del agua
Marta Albalate Ramn, Roberto Alczar Arroyo,
Patricia de Sequera Ortiz

1. FUNDAMENTOS FISIOLGICOS
DEL EQUILIBRIO HDRICO
1.1. Conceptos bsicos
1.2. Sodio y agua
1.3. Regulacin del volumen celular
1.4. Mecanismos reguladores del balance de agua

2. CUANTIFICACIN DE LA EXCRECIN RENAL

DE AGUA
2.1. Aclaramiento de agua libre
2.2. Aclaramiento de agua libre de electrolitos

3. HIPONATREMIA
3.1. Etiologa
3.2. Manifestaciones clnicas
3.3. Diagnstico
3.4. Tratamiento

4. HIPERNATREMIA
4.1. Etiologa
4.2. Manifestaciones clnicas
4.3. Diagnstico
4.4. Tratamiento

5. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA

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1. FUNDAMENTOS FISIOLGICOS DEL EQUILIBRIO

HDRICO

1.1. Conceptos bsicos

Osmolalidad (Osm) (v. cap. 12): es el nmero de partculas de soluto por
volumen de solvente:

Osm = Na 2 + glucosa/18 + urea/5,6

Si utilizamos la cifra de nitrgeno ureico en sangre (BUN):

BUN = urea/2,14

Tonicidad: es la fraccin de la osmolalidad producida por solutos efectivos,

esto es, solutos que no atraviesan la membrana plasmtica de forma pasiva
(p. ej., sodio, glucosa, manitol):

Tonicidad = Na 2 + glucosa/18

Se expresa en miliosmoles/litro de agua. En el caso de la glucosa y la urea,

los valores (en mg/dl) deben dividirse por 18 y 5,6, respectivamente, para
obtener los milimoles/litro.

1.2. Sodio y agua (v. cap. 8)

El metabolismo del agua est regulado por un mecanismo cuyo objetivo es
mantener constante la osmolalidad del agua extracelular y su distribucin
relativa en los distintos compartimentos (tabla 1). Una forma simple de cl-
culo considera el lquido intracelular equivalente a 2/3 del peso, y el extrace-
lular a 1/3. El plasma correspondera a 1/4 del lquido extracelular.

La premisa fundamental para manejar correctamente las alteraciones en la

concentracin plasmtica de sodio ([Na]) es recordar que la [Na] es una me-
dida de la osmolalidad del lquido extracelular y que reeja cambios en el
agua, mientras que la cantidad total de sodio representa el agua total del lqui-
do extracelular, reejando cambios en el volumen. La tabla 2 recoge las dife-
rencias de la siologa del sodio y el agua. Por tanto, las disnatremias son
trastornos del agua, y no de una mayor o menor cantidad total de sodio.

1.3. Regulacin del volumen celular

La osmolalidad extracelular, dependiente de la [Na], y la intracelular, depen-
diente de la concentracin de potasio ([K]), son equivalentes, adaptndose

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Tabla 1
Distribucin relativa del agua en los compartimentos corporales
Compartimento Peso corporal (%)
Total
60
50



16

Tabla 2
Comparacin de los mecanismos reguladores del sodio y el agua
Sodio Agua
Qu regula?

Qu detecta?
Detectores -
-
-

Efectores





ADH: hormona antidiurtica.

las clulas a los cambios osmticos. Un aumento brusco de la osmolalidad

plasmtica (Osmp) sacar agua del espacio intracelular al extracelular y la
clula perder volumen. Si, por el contrario, la osmolalidad plasmtica des-
ciende, entrar agua y la clula ganar volumen. Cuando el aumento de la
osmolalidad plasmtica es ms duradero cambia la composicin celular, au-
mentando los solutos intracelulares osmticamente activos, como la gluco-
sa, la urea, el sodio, el potasio, los aminocidos y otras molculas pequeas
orgnicas e inorgnicas (osmolitos idiognicos), y a la inversa ocurre si la
osmolalidad plasmtica desciende. Este ltimo mecanismo es fundamental
para mantener el volumen celular en el sistema nervioso central, y evitar as

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el edema o la deshidratacin neuronal que condiciona los sntomas neurol-

gicos que acompaan a las disnatremias. Adems, la adaptacin tambin
explica por qu es necesario corregir los trastornos crnicos lentamente.

1.4. Mecanismos reguladores del balance de agua

La osmolalidad plasmtica normal es de 280 a 295 mOsmol/kg. Variaciones

del 1 al 2% desencadenan los mecanismos necesarios para corregirla, que son
fundamentalmente la sed y la capacidad de concentrar la orina para la hiper-
osmolaridad, y la excrecin renal de agua para corregir la hipoosmolalidad.

El cambio de la osmolalidad se detecta en el hipotlamo, donde se encuen-

tran los osmorreceptores que estimularn el centro de la sed (que regula la
ingesta de agua) y la liberacin de vasopresina u hormona antidiurtica
(ADH) (que regula la eliminacin de agua). Para realizar su accin la hormo-
na se une a receptores especcos en los tbulos colectores (V2) cuya acti-
vacin induce la insercin de acuaporina 2 (AQP-2) en la membrana luminal
del tbulo colector medular, formando canales permeables al agua a travs
de los cuales se reabsorbe agua hacia el intersticio renal. El efecto de la
ADH es una disminucin del ujo urinario y un aumento de la osmolalidad
urinaria (Osmo). As, dependiendo de su accin, la osmolalidad urinaria os-
cila entre 50 y 1.200 mOsmol/kg. Si pensamos que un adulto normal elimi-
na 900 mOsmol de solutos al da, el volumen de orina puede variar entre
18 l (mxima dilucin: 900/50) y 0,75 l (mxima concentracin: 900/1.200).

Cualquier factor que interera con el mecanismo dependiente de ADH alte-

ra la capacidad de concentrar o diluir la orina. La produccin de ADH tam-
bin se estimula por disminucin del volumen circulante ecaz, nuseas,
estrs, dolor, temperatura, frmacos y otros mediadores hormonales. Pero
los mecanismos homeostticos que regulan la volemia siempre dominan
sobre los mecanismos que mantienen la tonicidad.

2. CUANTIFICACIN DE LA EXCRECIN RENAL

DE AGUA

2.1. Aclaramiento de agua libre

Para medir la cantidad de agua libre de solutos que el rin puede excretar
por unidad de tiempo se utiliza el aclaramiento de agua libre (CH2O).

CH2O = V (1 Osmo/Osmp)

Donde V es el volumen de orina.

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As, por ejemplo, si la osmolalidad plasmtica (Osmp) es de 280 mOsmol/kg,

la urinaria (Osmo) es de 140 mOsmol/kg y el volumen de orina (V) es de 8 l, el
CH2O ser de 4 l/da. Esta eliminacin sera adecuada tras una sobrecarga
de agua, pero inapropiada si se debe a un dcit de ADH o a una resistencia
a su efecto.

2.2. Aclaramiento de agua libre de electrolitos

El aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH2Oe) se basa en que mol-

culas como la urea, que constituyen una parte importante de la osmolalidad
urinaria, no son relevantes para la eliminacin de agua, al no generar gra-
dientes osmticos. Se calcula:

CH2Oe = V [1 (Nao + Ko / Nap)]

Donde Nao, Ko y Nap corresponden a [Na] urinaria, [K] urinaria y [Na] plasm-
tica, respectivamente.

El clculo del CH2Oe es especialmente til en casos de sndrome de secre-

cin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH) o natriuresis cerebral,
cuando la osmolalidad urinaria puede ofrecer informacin confusa. A este
aspecto tcnico se aade el prctico: si [Na + K]o < [Na]p, hay eliminacin
de agua libre, y si [Na + K]o > [Na]p, se est reabsorbiendo agua libre.

As, por ejemplo, en un paciente con ligera hipovolemia, si la osmolalidad

plasmtica (Osmp) es de 280 mOsm/kg, la urinaria (Osmo) de 560 mOsm/kg,
y el volumen de orina (V) es de 1 l, el CH2O ser de 1 l, es decir, no hay pr-
dida de agua libre. Pero sus iones son: [Na]p, 142 mEq/l; [Na]o, 6 mEq/l, y
[K]o, 30 mEq/l, por lo que el CH2Oe es de 0,7 l, lo que signica que en realidad
esta orina conduce a una prdida de agua libre y a una mayor tendencia a la
hipernatremia.

3. HIPONATREMIA
La hiponatremia ([Na] < 135 mEq/l) es una situacin relativamente frecuente en
pacientes hospitalizados, con una incidencia y una prevalencia en adultos del
1 y 2,5%, respectivamente, siendo algo menor en nios. Su aparicin implica
que existe una ganancia de agua libre en la mayora de los casos, bien por una
ganancia excesiva de agua o por dicultad para excretarla.

3.1. Etiologa

La tabla 3 recoge las causas habituales de hiponatremia.

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Tabla 3
Causas habituales de hiponatremia





















(reset osmostat)

3.1.1. Hiponatremia con osmolalidad plasmtica aumentada o normal

Por lo general, hiponatremia e hipoosmolalidad coexisten, pero no siempre.
La hiponatremia con osmolalidad plasmtica elevada se observa cuando se
aade al espacio vascular una sustancia que no entra en las clulas, por ejem-
plo la glucosa o el manitol. Se calcula que por cada incremento de 100 mg de
la glucemia por encima de 100 mg/dl, el sodio plasmtico (Nap) disminuye
1,6 mg/dl.

Tambin la osmolalidad plasmtica puede ser normal en las hiperlipidemias o

las hiperproteinemias graves, ya que una mayor proporcin relativa del volu-
men plasmtico es ocupada por los lpidos o las protenas.

3.1.2. Hiponatremia con osmolalidad plasmtica disminuida

3.1.2.1. Exceso de aporte

En los individuos con exceso de aporte de agua, si la capacidad de excretar
agua es normal aparecen hiponatremias importantes slo si se ingieren ms
de 10-15 l/da, si la ingesta elevada es muy rpida o cuando la carga de solu-
tos diaria que se ha de excretar es inferior a 250 mOsmol/da (bebedores de

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cerveza importantes con pobre ingesta alimentaria). En este grupo encontrare-

mos [Na + K]o < [Na]p.

3.1.2.2. Alteracin en la capacidad de dilucin renal

La retencin de agua y la hiponatremia son comunes cuando el filtrado
glomerular es muy bajo.

El 73% de las hiponatremias por diurticos, segn algunas revisiones, se

deben a tiazidas solas, el 20% a tiazidas en combinacin con frmacos
ahorradores de potasio y el 8% a furosemida. Es caracterstico que la hipo-
natremia por tiazidas aparezca en mujeres ancianas. Se cree que est favo-
recida por la accin de stas en el tbulo distal, junto a un consumo de
agua elevado.

3.1.2.3. Trastornos con cifras de hormona antidiurtica elevadas

3.1.2.3.1. Deplecin del volumen circulante eficaz

La hipovolemia efectiva (prdidas gastrointestinales, renales o cutneas)
desencadena una secrecin de ADH dependiente del volumen para au-
mentar la perfusin y restaurar la normovolemia. Hay que recordar que
cuando existen dos estmulos opuestos por la osmolalidad y el volumen, lo
que prima es el volumen. Encontraremos en general una orina concentrada
con un [Na]o variable segn el origen de las prdidas.

3.1.2.3.2. Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica

Se caracteriza por una liberacin de ADH no debida a los estmulos normales
(hiperosmolaridad o hipovolemia), que impide la excrecin de agua mientras la
eliminacin de sodio es normal. Las causas son mltiples y aparecen recogi-
das en la tabla 4. Las cifras de lquido extracelular son normales o ligeramente
elevadas, con disminucin de la urea y el cido rico, cuya reabsorcin proxi-
mal est disminuida, y disminucin del CH2Oe, siendo las cifras del resto de
los electrolitos y las funciones tiroidea, suprarrenal y renal normales.

3.2. Manifestaciones clnicas

La mayora de los pacientes estn asintomticos, y la aparicin de los snto-

mas, fundamentalmente neurolgicos, depende de la gravedad y de la ve-
locidad de instauracin de la hiponatremia. A estos sntomas se aaden los
de la enfermedad causal. Son las mujeres y los nios los que presentan
sntomas con ms frecuencia.

Clsicamente se considera que con una concentracin plasmtica de sodio

(Nap) inferior a 125 mEq/l aparecen nuseas y malestar general; con cifras
entre 115 y 120 mEq/l aparece cefalea, letargia y obnubilacin. Las convulsio-
nes y el coma se dan con concentraciones inferiores a 115-110 mEq/l, pero se

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Tabla 4
Causas del sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica
(SIADH)









-

delirium tremens,

-

-

-

sabe que con natremias de 128 mEq/l pueden aparecer convulsiones si la

hiponatremia es aguda, especialmente en el posoperatorio.

3.3. Diagnstico

Conviene seguir un esquema diagnstico que obligue a pensar en todas las

posibilidades con un criterio siopatolgico (gura 1):
determinar si existe un estado hiposmolar. Para ello siempre
hay que medir la osmolalidad plasmtica.
determinar si se est excretando una orina diluida o no: calcu-
lar el CH2Oe.
Si hay ganancia de agua libre: respuesta patolgica, que implica que
existe un exceso de ADH.
Si hay prdida de agua libre: respuesta normal.

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Hiponatremia

Medir la osmolalidad plasmtica

Normal o alta Disminuida:

Estado hipoosmolar

Nao + Ko < Nap Nao + Ko > Nap

Hiperlipidemia
Hiperproteinemia

VCE VCE
normal o
o intravenosa de
lquidos hipotnicos

Nao y Clo Nao y Clo SIADH

< 20 mEq/l > 20 mEq/l

Prdidas Prdidas
extrarrenales: renales:
vmitos, diurticos,
diarrea insuciencia
suprarrenal,
nefropatas

Figura 1
Algoritmo diagnstico de hiponatremia. SIADH: sndrome de secrecin inade-
cuada de hormona antidiurtica; VCE: volumen circulante ecaz.

determinar clnicamente el volumen circulante ecaz y el volu-

men del lquido extracelular:
Volumen circulante ecaz disminuido:
Lquido extracelular contrado: prdidas extrarrenales o renales.
Lquido extracelular normal o aumentado: sndromes edema-
tosos.
Volumen circulante ecaz normal: sospechar un SIADH y descar-
tar un hipotiroidismo.

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3.4. Tratamiento

3.4.1. Importancia de la instauracin rpida del tratamiento

Es fundamental recordar los mecanismos de adaptacin cerebral que se
han descrito previamente, ya que la adaptacin a la hiponatremia crnica
hace al cerebro vulnerable, y si se corrige con demasiada rapidez puede
producirse una desmielinizacin osmtica. Los pacientes presentan inicial-
mente una mejora neurolgica, pero entre uno y varios das despus apa-
recen dcits neurolgicos progresivos y, a veces, permanentes.

El sndrome puede evitarse limitando la correccin de la hiponatremia crni-

ca a < 10-12 mEq/l en 24 horas y a < 18 mEq/l en 48 horas. Los pacien-
tes con desnutricin grave, alcoholismo o hepatopata avanzada son espe-
cialmente vulnerables, por lo que siempre debe individualizarse el
tratamiento, para evitar las complicaciones.

Tambin pueden producirse complicaciones en pacientes en los que la hi-

ponatremia se autocorrige de forma inesperada en el curso del tratamien-
to: hiponatremias causadas por deplecin de volumen, dcit de cortisol,
administracin de desmopresina, ingestin desmesurada de lquidos (poto-
mana) o uso de tiazidas. Una vez eliminada la causa de la hipovolemia con
replecin de volumen, reposicin de cortisol, interrupcin del uso de des-
mopresina, de tiazida o del aporte de agua, aparece una diuresis acuosa y
los pacientes tienen una orina con dilucin mxima, que puede elevar las
cifras de sodio plamtico > 2 mEq/l/h. Por ello es necesario establecer una
correccin mxima de 8 mEq/l/da y mantener una vigilancia frecuente de la
concentracin plasmtica de sodio y de la diuresis.

3.4.2. Tratamiento de la hiponatremia

Ante una hiponatremia deben evitarse los uidos hipotnicos y, en funcin
de los sntomas, administrar el tratamiento ms adecuado.
siempre hay que utilizar soluciones hiper-
tnicas:
Cloruro de sodio al 3% (513 mM de sodio/l), estimando la cantidad
de sodio que se ha de administrar con la siguiente frmula:

Cantidad de sodio que administrar = 0,6* peso

([Na]deseado [Na]actual)

*0,5 en mujeres y ancianos.

Furosemida: 1 mg/kg/4-6 h, especialmente en los estados edemato-
sos y/o si la osmolalidad urinaria es superior a 400 mOsmol/kg
El tratamiento agudo debe interrumpirse cuando se alcance uno de los
tres criterios siguientes: a) se resuelvan los sntomas; b) se alcance una

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[Na]p segura (> 120 mEq/l), o c) se alcance una correccin total de

18 mEq/l. De estas recomendaciones se deduce que la [Na]p debe vigi-
larse a intervalos frecuentes (preferiblemente cada 2 h, y como mnimo
cada 4 h) durante las fases activas del tratamiento con objeto de ajus-
tarlo a que la correccin se mantenga dentro de esos lmites. La segun-
da conclusin es que el nivel de sodio deseado que utilizamos en la
frmula no es la concentracin de sodio normal, sino la que nos lleve a
una correccin segura.
no constituye una urgencia teraputica y el
tratamiento debe efectuarse en funcin de la etiologa de la hiponatremia.
En caso de disminucin del volumen circulante ecaz e hipovolemia:
administrar suero salino isotnico al 0,9%.
En caso de disminucin del volumen circulante ecaz e hipervolemia
(cardiopata, sndrome nefrtico, cirrosis) est indicada la restriccin
de agua a una cantidad inferior a la de las prdidas insensibles ms
la diuresis. No existen otras directrices especcas relativas al trata-
miento de la hiponatremia en estas situaciones. Debe valorarse en
cada caso la adicin de diurtico de asa, espironolactona y/o inhibi-
dores de la enzima de conversin de la angiotensina.
En el SIADH el tratamiento crnico se basa en la restriccin de lqui-
dos. Debe recordarse que: a) la restriccin afecta a todos los lqui-
dos, y no solamente el agua; b) el grado de restriccin depende de la
diuresis ms las prdidas insensibles; c) suelen ser necesarios varios
das antes de que se modique la osmolalidad plasmtica, y d) no
debe restringirse la ingesta de sodio. Deben evitarse todos aquellos
frmacos que puedan asociarse a SIADH (v. tabla 4).
La intervencin farmacolgica se reserva para los casos refractarios. El fr-
maco ms utilizado es la demeclociclina, 600-1.200 mg/da en dosis frac-
cionadas. El descenso de la osmolalidad urinaria se observa a los 3-4 das
de tratamiento, y se inicia poliuria en torno a los 7 das. Este frmaco es
nefrotxico, por lo que debe vigilarse la funcin renal. Otros frmacos como
el litio tienen efectos similares, pero los resultados han sido inconsistentes,
y tienen efectos secundarios y toxicidad importante. Tambin se ha pro-
puesto el uso de urea que, aunque es efectiva en dosis de 30 g/da, com-
porta varios problemas, como su sabor desagradable, la hiperazoemia y el
hecho de que no exista una formulacin de uso cmodo del producto.
Un elemento prctico en el manejo diario consiste en aumentar, ade-
ms de la ingesta de sal, el aporte de protenas mediante suplementos
hiperproteicos, que nalmente tambin inducen un aumento de la elimi-
nacin de urea en orina.

Mencin aparte a todos estos elementos clsicos merecen los antagonis-

tas V2. En Espaa, est disponible el tolvaptn (Samska), autorizado por la
Agencia Europea de Medicamentos (EMEA) para el tratamiento del SIADH.
Es un antagonista selectivo del receptor V2, que provoca un aumento de la

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acuaresis, reduccin de la osmolalidad urinaria y aumento de la natremia. Se

comienza con una dosis de 15 mg/da, que se aumenta progresivamente
segn la respuesta acuartica hasta 30-60 mg/da. El efecto es dependiente
de la dosis. Las reacciones adversas recogidas como frecuentes en la cha
tcnica incluyen: sed, polaquiuria, poliuria, deshidratacin e hipotensin
ortosttica. No se ha validado su uso para la hiponatremia aguda, y hay que
tener en cuenta que el inicio de su accin se produce a las 2 horas de su
administracin. Estos frmacos pueden pasar a ser la piedra angular del
tratamiento de la hiponatremia, ya que mltiples trabajos demuestran que
son ecaces en el tratamiento de la hiponatremia no slo por SIADH, sino
tambin en la insuciencia cardaca congestiva o en la cirrosis, aunque no
existe experiencia sobre su seguridad y ecacia a largo plazo.

4. HIPERNATREMIA
La hipernatremia ([Na]p > 145 mEq/l) es menos frecuente que la hiponatremia,
aunque su incidencia es mayor en nios y en pacientes de edad avanzada.
Puede ser el resultado de una prdida de agua (lo ms frecuente) o de un
mayor aporte de sodio (raro). Cuando se produce la prdida de agua, el or-
ganismo se deende de la aparicin de hipernatremia estimulando la sed y la
liberacin de ADH. La sed es primordial, ya que incluso la mxima secrecin
de ADH puede no lograr retener agua suciente para compensar las prdidas
si no se aumenta el aporte de agua. As, la hipernatremia por prdida de agua
ocurre slo en pacientes con hipodipsia o, ms comnmente, en adultos con
alteracin del estado mental o sin acceso al agua, y en lactantes.

4.1. Etiologa

Dependiendo del volumen de lquido extracelular, la hipernatremia se pre-

senta con hipovolemia por prdidas renales o extrarrenales (que es la ms
frecuente), con hipervolemia debida a un aporte excesivo de sustancias hi-
pertnicas (como ingesta de agua de mar) o con normovolemia, como en la
diabetes inspida (tabla 5).

La diabetes inspida se caracteriza por fallo completo o parcial de la secrecin

de ADH (diabetes inspida central) o en su respuesta renal (diabetes inspida
nefrognica). Como resultado, la reabsorcin renal de agua disminuye y se
produce una orina muy diluida (3 a 20 l/da), si bien la mayora de estos pa-
cientes conservan el balance de agua porque el mecanismo de la sed se
mantiene intacto. Las causas de diabetes inspida se recogen en la tabla 6.

4.2. Manifestaciones clnicas

Los sntomas son fundamentalmente neurolgicos y se relacionan con la

deshidratacin celular. Los primeros en aparecer son la letargia, la debilidad

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Tabla 5
Etiologa de la hipernatremia














Reset osmostat

y la irritabilidad, y pueden progresar a convulsiones, coma y muerte en ca-

sos graves. Como ocurra con la hiponatremia, hay que tener presente que
la intensidad de los sntomas se relaciona tanto con la gravedad como con
la velocidad de instauracin.

Otros sntomas que pueden existir son los de una enfermedad neurolgica
subyacente, signos de expansin o deplecin de volumen y, en pacientes
con diabetes inspida, poliuria, nicturia y polidipsia.

4.3. Diagnstico

Una vez detectada la hipernatremia, para el diagnstico (gura 2) tendre-

mos que contestar una serie de preguntas:
1. Cmo est el volumen extracelular? Distingue los casos por ga-
nancia neta de sodio de los de prdida neta de agua.
2. Hay oliguria? Es la osmolalidad urinaria mxima? Cul es
el CH 2Oe? Distingue las prdidas de agua renales de las extrarre-
nales.

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Tabla 6
Causas de diabetes inspida



-







-

3. Si no hay oliguria, es la osmolalidad urinaria muy baja? Distingue la

diuresis osmtica y/o por diurticos de la diuresis por diabetes inspida.

Ante la sospecha de diabetes inspida, la administracin de ADH exgena

aumentar la osmolalidad urinaria si la secrecin endgena de ADH estaba
alterada, lo que diferencia la diabetes inspida central de la nefrognica, en
la que no habr respuesta.

4.4. Tratamiento

4.4.1. Principios generales

La correccin rpida de la hipernatremia puede producir edema cerebral,
convulsiones, lesin neurolgica permanente e incluso la muerte. Para dis-

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Hipernatremia

Ingesta de sal y/o administracin

de soluciones salinas hipertnicas

No S

Hipernatremia por Hipernatremia por

prdida de agua ganancia de sodio

Oliguria No oliguria
Osmo mxima Osmo no mxima
Nap < (Nao + Ko) Nap > (Nao + Ko)

Osmo muy baja Osmo no muy baja

Diabetes Diuresis osmtica

de agua inspida Diurticos

Figura 2
Algoritmo diagnstico de hipernatremia.

minuir el riesgo se aconseja corregir la [Na]p lentamente, a no ser que exis-

tan sntomas de hipernatremia. El descenso de la osmolalidad plasmti-
ca debe ser de 0,5-1 mOsm/l/h. En casos graves (> 170 mEq/l), la
natremia no debe descender a menos de 150 mEq/l en las primeras 48-
72 horas, y en las formas crnicas a menos de 8-12 mEq/da.

4.4.2. Clculo del dficit de agua

El dcit de agua se calcula de acuerdo con la siguiente frmula:

Dcit de agua = 0,6 peso (kg) ([Na]p 140)/140

Esta frmula no tiene en cuenta las prdidas isosmticas que se hayan

producido, las cuales habr que valorar en su contexto clnico, y es orienta-
tiva, por lo que es fundamental la monitorizacin de la concentracin plas-
mtica de sodio.

Para reponer las prdidas se pueden usar distintos uidos (tabla 7):

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 Nefrologa al da
Tabla 7
Composicin de las soluciones intravenosas ms utilizadas
Distribucin
[Na] [K] [Cl] [Bicar] [Glu] [Ca] Osmolalidad Agua
Solucin (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (g/100 ml) (mEq/l) (mOsmol/l) libre (%) LEC (l) LIC (l)
154 154 1 0




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147 4 157 5
4 110 27*
166 166

5 100

10 100

51 51
*Contiene 27 mEq/l de lactato que se convierte en bicarbonato en el organismo.
LEC: lquido extracelular; LIC: lquido intracelular.
Documento descargado de http://www.revistanefrologia.com el 09/08/2016. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de est

Alteraciones del sodio y del agua

Agua libre oral o intravenosa (no administrar suero glucosado al 5% a

ms de 300 ml/h por el riesgo de que se produzca hiperglucemia y
poliuria osmtica) en pacientes con hipernatremia por prdida pura de
agua (diabetes inspida).
Suero salino hipotnico cuando tambin existe prdida de sodio (vmi-
tos, diarrea, uso de diurticos).
Suero salino siolgico cuando el paciente est inicialmente hipotenso.
En esta situacin debe mejorarse primero la perfusin tisular. Adems, el
suero es hipoosmtico respecto al plasma del paciente hipernatrmico.
Debe tenerse en cuenta la contribucin del potasio al calcular la tonici-
dad del uido que se administra. As, el suero salino hipotnico con
40 mEq de cloruro potsico aumenta su osmolalidad.

Como norma general, las hipernatremias con poliuria se reponen con agua
libre, mientras que las hipernatremias con oliguria se reponen con suero hi-
posalino o salino.

4.4.3. Tratamiento de la diabetes inspida central

El tratamiento ms adecuado consiste en el aporte de ADH exgena. La
desmopresina es una sustancia sinttica anloga a la ADH que se adminis-
tra por va intranasal 1 o 2 veces al da (dosis de 5-20 g). El mximo riesgo
de esta sustancia en pacientes con diabetes inspida central es que una vez
se suministra los pacientes tienen una accin no supresible de la ADH, con
riesgo de hiponatremia y retencin de agua si continan con la alta ingesta
de agua.

Para ayudar a controlar la poliuria son tiles la restriccin proteica, mantener

una situacin de deplecin moderada de volumen con una dieta baja en sal
y el uso de tiazidas, o utilizar frmacos que aumenten el efecto o la secre-
cin de ADH, como la clorpropamida, clobrato, carbamazepina o antiina-
matorios no esteroideos (AINE).

4.4.4. Tratamiento de la diabetes inspida nefrognica

Los frmacos como la desmopresina u otros que dependen de la accin
de la ADH son inecaces. La principal forma de tratamiento es el uso de
tiazidas con una dieta pobre en sodio y protenas, como se ha descrito
antes. El uso de amilorida tiene una indicacin especca en la toxicidad
por litio, ya que impide la entrada de litio en la clula. Otro tratamiento con-
siste en administrar AINE, pero su efecto benecioso es similar al que se
logra con tiazidas y amilorida, que presentan menos efectos secundarios
que los AINE.

4.4.5. Tratamiento de la sobrecarga de sodio

Cuando la funcin renal es normal, la carga de sodio se excreta en la orina.
El proceso puede facilitarse induciendo la natriuresis con diurticos. Tam-

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Nefrologa al da

bin la glucosa puede usarse en pacientes con hipernatremia marcada. Los

pacientes con deterioro de funcin renal deben someterse a hemodilisis.

5. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
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caces y seguros en el tratamiento de la hiponatremia? Nefrologia basa-
da en la evidencia. Nefrologia 2009;29(Supl ext 6):21-3.
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stein MB, eds. Fluid, electrolyte and acid-base physiology. 3th edition.
Philadelphia: Saunders; 1998. p. 227-370.
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Date 18.3, 2009.



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min Nephrol 2009;29:282-99.
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